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Acceso público NIH

autor manuscrito
Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.
Publicado en forma editada final como:

Manuscrito del autor NIH-PA
Psicología Med. 2011 octubre; 41(10): 2035–2045. doi:10.1017/S0033291711000225.
Un modelo etiológico longitudinal para síntomas de ansiedad y

depresión en mujeres
KS Kendler1,2,*yjardinero de CO1
1Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina de la Universidad Virginia Commonwealth, Richmond, VA,
EE. UU.
2Departamento
de Genética Humana y Molecular, Facultad de Medicina de la Universidad Virginia
Commonwealth, Richmond, VA, EE. UU.
Abstracto
Fondo-Diseñados como medidas estatales para monitorear la respuesta al tratamiento, los síntomas de
ansiedad y depresión (SxAnxDep) también tienen características similares a rasgos. Ningún modelo etiológico
integral para SxAnxDep ha iluminado la interrelación entre sus características de estado y rasgos, al tiempo que
incluye variables predictoras clave.
Método-En un estudio prospectivo de tres ondas de 2395 gemelas del Estudio de gemelos adultos de Virginia sobre
trastornos psiquiátricos y por uso de sustancias (VATSPSUD), examinamos, utilizando modelos de ecuaciones
estructurales, cómo los genes, los factores estresantes ambientales de la infancia y del último año, la personalidad y los
episodios de la depresión mayor (DM) y el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) influyen en SxAnxDep.
Resultados-El modelo de mejor ajuste, que explicó el 68-74 % de la varianza en SxAnxDep, reveló dos vías etiológicas.
Los niveles estables de SxAnxDep se debieron en gran medida al neuroticismo, que a su vez estuvo influenciado por
factores de riesgo genéticos y ambientales tempranos. Las influencias específicas de la ocasión resultaron de eventos
estresantes mediados por episodios de MD o GAD. Estas dos vías, que tenían influencias aproximadamente iguales en
los niveles de SxAnxDep, estaban sustancialmente correlacionadas porque los factores genéticos, ambientales
tempranos y de personalidad que impactaron en los niveles de síntomas estables también predispusieron a la
exposición al evento y al inicio del trastorno. No se observó interacción significativa entre las dos vías.
Conclusiones—SxAnxDep en mujeres en la población general surge de dos vías causales interrelacionadas. La

primera, la vía 'similar a un rasgo', refleja factores de riesgo ambientales tempranos y genéticos, y está
mediada en gran medida por la personalidad. La segunda vía está mediada por episodios de MD y GAD, y es el
resultado tanto de adversidades ambientales recientes como de factores similares a rasgos que influyen en la
exposición al evento y la probabilidad de aparición del trastorno.
Palabras clave
Ansiedad; depresión; modelo longitudinal; neuroticismo
© Prensa de la Universidad de Cambridge 2011

*
Dirección para correspondencia: KS Kendler, MD, Virginia Institute for Psychiatric and Behavioral Genetics of VCU, Box 980126, Richmond,
VA 23298-0126, EE. UU. ( kendler@vcu.edu ).
Declaración de interés
Ninguno.
Kendler y Gardner Página 2
Introducción
Las escalas para medir síntomas de ansiedad y depresión (SxAnxDep) son ampliamente utilizadas en psiquiatría para
monitorear la respuesta a los tratamientos. Este enfoque asume que SxAnxDep son en gran medida de naturaleza
similar al estado, lo que refleja el estado clínico actual del paciente. De hecho, muchos estudios han demostrado que las
escalas que evalúan SxAnxDep disminuyen con un tratamiento exitoso (por ejemplo, Burkey otros. 2002; Juddy otros.
2004; Favay otros. 2005) y puede hacerlo rápidamente (Taylor, 2007).
Sin embargo, tres conjuntos de hallazgos sugieren que SxAnxDep no refleja únicamente los efectos del estado.
Primero, en muestras de población general, SxAnxDep son relativamente estables en el tiempo (Duncan-Jonesy
otros. 1990; Ormel y Schaufeli, 1991; Ormel & Wohlfarth, 1991), sugiriendo rasgos 'parecidos a rasgos'. En
segundo lugar, el neuroticismo, una dimensión de la personalidad originalmente conceptualizada por Eysenck
(Eysenck & Eysenck, 1964) e incluida en todas las principales tipologías de personalidad (por ejemplo, John &
Srivastava, 1999), predice fuertemente SxAnxDep (Jardiney otros. 1984; Fergussony otros. 1989; Duncan-Jonesy
otros. 1990; Kendlery otros. 1993, 2006; clarky otros. 1994). SxAnxDep parece reflejar, hasta cierto punto, la
personalidad. En tercer lugar, de acuerdo con una conceptualización de "rasgo similar", los estudios de gemelos
encuentran que los factores genéticos son responsables de una proporción sustancial de las diferencias
individuales en SxAnxDep, tanto transversalmente (Kendlery otros. 1986, 2008; Silbergy otros. 1990; McGue y
Christensen, 1997; boomsmay otros. 2005) y longitudinalmente (O'Connory otros. 1998; gillespiey otros. 2004).
Varios estudios previos han propuesto modelos etiológicos para SxAnxDep (por ejemplo, Headey & Wearing,
1989; Duncan-Jonesy otros. 1990; Ormel y Schaufeli, 1991; Ormel & Wohlfarth, 1991) que han apoyado la división
de las causas de SxAnxDep en un componente similar a un rasgo estable fuertemente relacionado con la
personalidad y un componente específico de la ocasión. A pesar de proporcionar información importante, estos
modelos tienen varias limitaciones. En primer lugar, por lo general carecían de medidas de influencias causales
clave en SxAnxDep, incluidos los factores de riesgo genéticos y ambientales distales y proximales. En segundo
lugar, estos estudios generalmente utilizaron datos de cuestionarios y no incluyeron información sobre si los
sujetos estaban, cuando fueron evaluados, en episodios de depresión mayor (DM) o trastorno de ansiedad
generalizada (TAG). En tercer lugar, muchos de estos modelos (por ejemplo, Duncan-Jonesy otros. 1990), aunque
estadísticamente elegante, asumió de manera poco realista que los factores que influyen en los componentes
estables y específicos de la ocasión de SxAnxDep no estaban correlacionados.
Comprender la etiología de SxAnxDep es importante debido a su uso generalizado en la

investigación clínica y epidemiológica. Por lo tanto, hemos desarrollado un modelo etiológico
más completo para SxAnxDep que aborda muchas de estas limitaciones anteriores. Usando
tres oleadas de entrevistas en pares de gemelas hembra-hembra del Estudio de gemelos
adultos de Virginia sobre trastornos psiquiátricos y por uso de sustancias (VATSPSUD),
examinamos las vías causales a SxAnxDep de ocho fuentes: dos conjuntos de factores de
riesgo genéticos que reflejan la vulnerabilidad a la disforia crónica y la disforia episódica.

trastornos de internalización, evaluaciones retrospectivas de disfunción familiar infantil,
abuso sexual y personalidad, dos grupos de eventos vitales estresantes experimentados en
el último año y la presencia/ausencia de un episodio concurrente de MD o GAD. Además,
Método
Muestra
Los participantes eran gemelas caucásicas del mismo sexo hembra-hembra de VATSPSUD (Kendler & Prescott, 2006),
determinadas a partir del registro de gemelos de Virginia basado en el certificado de nacimiento. Las parejas de gemelos, nacidos
entre 1934 y 1974, eran elegibles si ambos miembros respondían a un cuestionario enviado por correo. Este informe utiliza datos
de ese cuestionario enviado por correo y tres de las cuatro oleadas de encuestas personales.

entrevistas (FF1, FF3 y FF4), que incluyeron del 85 al 92% de los gemelos elegibles (Kendler & Prescott,
2006). SxAnxDep no se evaluaron en la segunda ola. Los intervalos entre ondas medios fueron 61,2
(SD=5,1) meses entre FF1 y FF3 y 31,1 (SD=6,7) meses entre FF3 y FF4 (Kendler & Prescott, 2006). Para
simplificar, nos referimos a estas tres entrevistas como ondas 1, 2 y 3. La cigosidad se determinó
mediante análisis de funciones discriminantes usando "preguntas gemelas" validadas contra el
genotipado de ADN (Kendler & Prescott, 1999). La edad media de los gemelos fue de 36,3 (DE=8,2) años
y la duración media de la educación fue de 14,3 (DE=2,2) años en la entrevista de FF4. Las entrevistas
fueron realizadas por personas clínicamente entrenadas. Ningún entrevistador evaluó a ambos
miembros de una pareja de gemelos. Este proyecto fue aprobado por los comités de sujetos humanos
de la Virginia Commonwealth University. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito antes de
las entrevistas cara a cara y el consentimiento verbal antes de las entrevistas telefónicas. Estos análisis
incluyeron un total de 2395 gemelos individuales, incluidos ambos miembros de 1155 parejas, 82
gemelos sin su co-gemelo y un par de trillizos.
Variable de resultado
SxAnxDep fue un factor común indexado por los ítems de cuatro subescalas de la Lista de Verificación
de Síntomas (SCL; Derogatisy otros. 1973), un cuestionario de autoinforme, no diagnóstico, de uso
frecuente. Se pidió a los gemelos que informaran, en una escala de cinco puntos, sobre una variedad de
síntomas: '¿Cuánta molestia le ha causado ese problema durante los últimos 30 días, incluido el día de
hoy?' Estas escalas, su número de ítems y sus correlaciones entre las ondas 1 y 2, y 2 y 3, fueron: (i)
Depresión (10 ítems) (+0.47, +0.51), (ii) Somatización (cinco ítems) (+ 0,42, +0,46), (iii) Ansiedad (siete
ítems) (+0,42, +0,46), y (iv) Ansiedad fóbica (cinco ítems) (+0,37, +0,46). Las correlaciones paralelas entre
ondas para la construcción latente de SxAnxDep fueron +0,59 y +0,60 respectivamente.
Variables del modelo
Nuestro modelo contenía nueve variables predictoras. Todas las variables cuantitativas se normalizaron
antes del análisis (Blom, 1958).
Riesgo genético de disforia crónica

Esto se evaluó mediante una medida compuesta de SxAnxDep y neuroticismo en el co-gemelo, con
co-gemelos monocigóticos (MZ) con el doble de peso que los co-gemelos dicigóticos (DZ). Estas
puntuaciones se recogieron en el cuestionario y en las entrevistas FF1, FF3 y FF4.
Riesgo genético de episodios de trastorno de internalización
Esto se evaluó mediante una medida compuesta de un historial de vida de co-gemelos para MD y
GAD de las entrevistas FF1, FF3 y FF4. Los co-gemelos MZ tenían el doble de peso que los co-
gemelos DZ.
Disfunción familiar infantil

Esta fue una variable latente evaluada retrospectivamente indexada por dos medidas. El primero fue la
baja calidez de los padres evaluada en FF2 usando el Parental Bonding Instrument (Parkery otros. 1979).
Tomamos la media de hasta ocho informes de una pareja de gemelos, y cada gemelo informó sobre la
relación entre ellos y su co-gemelo y su madre y padre. La segunda medida fue el ambiente familiar
perturbado evaluado por 14 ítems elegidos de la Escala de Ambiente Familiar (Moos & Moos, 1986),
reflejando el tono emocional del hogar cuando los mellizos 'eran creciendo'. Tomamos la media de los
puntajes estandarizados del gemelo y co-gemelo evaluados en FF2, y el puntaje estandarizado por
separado de la madre y el padre evaluados en 1990–1991. Luego, estos cuatro informes se promediaron y
se reestandarizaron para crear una única puntuación en la Escala Ambiental Familiar.

Abuso sexual infantil (CSA)

La CSA se evaluó retrospectivamente en función del autoinforme de gemelos en FF4. Debido a que los
mayores riesgos de MD y GAD se asociaron en gran medida con las formas más graves de abuso
(Kendlery otros. 2000), a los gemelos se les asignó una puntuación de 1 si informaban, antes de los 16
años, de un contacto sexual no deseado con una persona mayor que incluía intentar o completar una
relación sexual.
neuroticismo
El neuroticismo se evaluó mediante la versión de escala corta (12 ítems) del Cuestionario de
personalidad de Eysenck - Revisado (EPQ-R; Eysencky otros. 1985) obtenida en cada una de las tres
oleadas. Utilizamos el nivel latente de neuroticismo operacionalizado como el factor común de múltiples
evaluaciones, corrigiendo así cualquier posible contaminación de las puntuaciones de neuroticismo por
los niveles de SxAnxDep actual (Coppen & Metcalfe, 1965; Hirschfeldy otros. 1983; Horwood y Fergusson,
1986; Duncan-Jonesy otros. 1990; Ormel y Schaufeli, 1991).
Acontecimientos vitales estresantes
En cada ronda, se preguntó a los gemelos sobre la ocurrencia, en cualquier momento en los 12 meses actuales y
anteriores, de 11 eventos 'personales' (agresión, divorcio/separación, problema financiero importante,
problemas de vivienda graves, enfermedad o lesiones graves, pérdida de trabajo , problemas legales, pérdida de
confidente, serios problemas conyugales, robo y serias dificultades en el trabajo) y cuatro clases de eventos
'red' (graves problemas de convivencia con una persona en la red o una grave crisis personal, muerte o
enfermedad grave de alguien en la red). Cada evento fue fechado al mes más cercano con alta confiabilidad
(Kendlery otros. 1998). Los eventos que ocurrieron en el mes de la entrevista y en los dos meses anteriores se
denominaron "eventos vitales próximos" porque tales eventos pueden tener un impacto directo en el riesgo de
episodios depresivos (Kendler y otros. 1998). Los eventos estresantes que ocurrieron a principios del año
anterior a la entrevista se denominaron "eventos vitales distales", lo que refleja el nivel de antecedentes de
estrés/dificultades.
Episodios de MD o GAD
Evaluamos en ambas oleadas, utilizando un SCID modificado (Spitzer & Williams, 1985), la presencia de
MD y GAD en el último año utilizando los criterios del DSM-III-R (APA, 1987), datando el inicio y el final de
los episodios. De acuerdo con varios estudios previos (Breslau & Davis, 1985; Kendlery otros. 1992;
Sotaventoy otros. 2009), utilizamos el requisito de duración mínima de 1 mes para GAD del DSM-III (APA,
1980). Nuestro modelo de ajuste contenía una variable dicotómica que reflejaba si el sujeto, en el
momento de la evaluación de SxAnxDep, estaba en un episodio de DSM-III-R MD y/o GAD.
Componente estable de SxAnxDep

Esta variable, operacionalizada como el factor común obtenido de los puntajes SxAnxDep
individuales de las rondas 1, 2 y 3, refleja el nivel basal de SxAnxDep de un individuo, que podría
desviarse hacia arriba o hacia abajo como resultado de exposiciones ambientales o el inicio o final
de episodios de MD y/o GAD.
métodos de estadística
Los modelos de ecuaciones estructurales se ajustaron utilizando estimaciones sólidas de mínimos cuadrados
ponderados (WLS) y errores estándar en Mplus versión 5.1 (Muthen & Muthen, 2007). Comenzamos ordenando
las variables en relaciones temporales lógicas. Para reflejar la estabilidad de las ondas cruzadas más allá de lo
previsto por el modelo, se permitió que los residuos de las variables se correlacionaran a lo largo del tiempo. El
ajuste del modelo se controló mediante el índice de Tucker-Lewis (TLI; Tucker & Lewis, 1973), el índice de ajuste
comparativo (CFI; Bentler, 1990) y el error cuadrático medio de aproximación

(RMSEA; Steiger, 1990). Para TLI y CFI se consideran aceptables valores entre 0,90 y 0,95, y≥
0,95 como bueno. Para la RMSEA, los buenos modelos tienen valores≤0.05.
El enfoque del ajuste exploratorio fue restringir inicialmente a los caminos de igualdad que ocurrieron en las
tres ondas. Además, debido a que se conocían las relaciones bivariadas entre las variables, la puntuación se
configuró para proporcionar coeficientes de regresión positivos, de modo que las puntuaciones más altas
representen un mayor riesgo de SxAnxDep. Surgieron algunos pequeños caminos negativos que reflejaban
correcciones a la no aditividad. Primero eliminamos estas rutas sin degradar el ajuste del modelo. A
continuación, eliminamos, uno a la vez, los coeficientes de trayectoria positiva no significativos (enpag ≥0,05),
empezando por los de menorzestadística. Después de completar este recorte, examinamos el potencial a través
de las trayectorias de onda. Las únicas relaciones nuevas significativas que aparecieron fueron caminos desde
SxAnxDep en un momento anterior a un episodio de MD o GAD en la próxima ola. Estas rutas reemplazaron las
correlaciones residuales para los episodios de MD/GAD a través de las ondas sin un efecto adverso en el ajuste
del modelo y se mantuvieron como más significativas. Como no había una trayectoria de ondas cruzadas hasta
el primer punto de tiempo, relajamos el requisito de que las trayectorias que conducen a un episodio de MD o
GAD en la primera vez sean iguales a las de momentos posteriores. El único cambio que resultó de esto fue que
el camino del riesgo genético para la disforia crónica tenía un camino significativo hacia los episodios actuales
de MD o GAD en el tiempo 1, pero no existía un camino significativo hacia los tiempos 2 y 3.
Resultados
Resultados de ajuste del modelo
Nuestro modelo final (para los parámetros, consulte la Fig. 1) contenía 125 parámetros libres, incluidos 21
coeficientes de ruta independientes, seis correlaciones entre variables exógenas, tres cargas factoriales y seis
correlaciones residuales entre variables del modelo a lo largo del tiempo. (El modelo también contenía 14 cargas
factoriales, 12 correlaciones residuales entre los componentes de los factores a lo largo del tiempo, 27 medias/
intersecciones, cuatro umbrales y 32 varianzas residuales, que no se muestran). El modelo proporcionó un
excelente ajuste a los datos: CFI=0.98, TFI= 0,97, RMSEA=0,03. La proporción de varianza explicada en SxAnxDep (
r2) fue de 0,68, 0,74 y 0,72 para las ondas 1, 2 y 3 respectivamente. Para una de las variables latentes
(componente estable; SxAnxDep), las cargas sobre las variables observadas se representan en la figura 1. Para
que la figura 1 sea más comprensible, las cargas estimadas para las variables latentes restantes (es decir, que
comprendían los factores latentes para la infancia) adversidades, riesgo genético de disforia crónica, riesgo
genético de DM o TAG episódico, neuroticismo y síntomas de ansiedad y depresión en los ciclos 1, 2 y 3) se dan
en la Tabla 1.
Ocho de los muchos hallazgos representados en la Fig. 1 son dignos de mención. Primero, este modelo
representa dos vías correlacionadas con SxAnxDep, una de las cuales se comparte en las tres oleadas de
evaluación y se expresa a través de la variable 'Componente estable: síntomas de ansiedad y depresión'

que se muestra en la figura 1 (y se destaca en la figura 2). ); y el otro es específico de la ocasión y se
expresa a través de la variable 'En episodio de DM o TAG'.
Trabajando desde la parte superior del modelo hacia abajo, el segundo resultado digno de mención es que el modelo
contiene dos conjuntos de factores de riesgo genéticos diferentes y moderadamente correlacionados. El riesgo genético
de disforia crónica tiene dos caminos descendentes, que influyen fuertemente en los niveles de neuroticismo y afectan
específicamente el riesgo de un episodio de onda 1 de MD/GAD. El riesgo genético de episodios de trastorno de
internalización tiene una influencia mucho más generalizada, lo que repercute en la probabilidad de exposición a eventos
vitales distales y proximales, y en el riesgo de estar en un episodio de MD o GAD en todas las oleadas.
En tercer lugar, los dos factores de riesgo ambientales distales, la disfunción familiar infantil y la CSA, solo se
correlacionaron modestamente pero se comportaron de manera similar. Ambos contribuyeron al neuroticismo y

impactado en la probabilidad de experimentar eventos vitales tanto distales como proximales en las tres
oleadas.
Cuarto, nuestra variable latente para el neuroticismo fue la variable central dentro del modelo y tuvo tres
influencias principales: (i) un efecto directo y bastante fuerte en el componente estable de SxAnxDep; (ii)
efectos directos sobre eventos vitales distales y proximales; y (iii) un efecto directo y moderadamente
fuerte en las tres oleadas sobre el riesgo de estar en un episodio de MD o GAD.
Quinto, en las tres oleadas, los eventos vitales distales impactaron en el riesgo de eventos proximales e
influyeron directamente en el riesgo de estar en un episodio en la entrevista. Además, a pesar de la presencia en
el modelo de las influencias genéticas, de la primera infancia y de la personalidad en los eventos vitales distales,
se observó una correlación transversal residual sustancial entre los eventos vitales distales informados en las tres
oleadas.
Sexto, los eventos vitales proximales tienen solo un camino descendente hacia el riesgo de estar en un episodio de MD
o GAD en el momento de la evaluación. También se observaron pequeñas correlaciones residuales entre nuestras
medidas de eventos vitales próximos.
Séptimo, después del neuroticismo, la otra variable clave dentro del modelo es estar en un episodio de
MD o GAD en la entrevista. Además de la responsabilidad estable de SxAnxDep, la única otra influencia
directa en los niveles de SxAnxDep en el modelo es estar en un episodio. Aunque los factores de riesgo
para estar en un episodio son variados e incluyen factores genéticos, de personalidad y ambientales,
estas variables no tienen un efecto directo sobre SxAnxDep. Por ejemplo, la única forma en que los
eventos estresantes en el último año impactan SxAnxDep es causando un episodio depresivo o TAG.
En las tres oleadas, estar en un episodio fue la influencia individual más fuerte en SxAnxDep,
aunque la proporción de sujetos en el episodio varió de solo el 4,1 % al 5,0 % en las tres oleadas.
Sin embargo, las magnitudes de las dos rutas directas a SxAnxDep son similares en las tres ondas.
Las vías específicas de la ocasión mediadas por estar en un episodio son solo ligeramente
mayores, en cada onda, que las influencias estables en SxAnxDep mediadas por el neuroticismo.
Octavo y finalmente, a pesar de todas las diversas variables en nuestro modelo, pudimos detectar un
efecto causal directo entre SxAnxDep en los tiempos 1 y 2, y el riesgo de estar en un episodio de MD/GAD
en los tiempos 2 y 3 respectivamente.
Descomposición de vías
Los modelos estructurales pueden proporcionar una mayor comprensión de las vías causales a través de la
descomposición de asociaciones. Usando los datos de la onda 1, nuestros cuatro factores de riesgo distales (dos
adversidades genéticas y dos infantiles) tienen una ruta total a SxAnxDep de +0.59, de los cuales el 46 % está
mediado a través de la ruta temporalmente estable y el 54 % a través de la ruta específica de la ocasión. La
asociación total entre el neuroticismo y la onda 1 SxAnxDep es igual a +0,56, de los cuales el 73 % está mediado
por la vía temporalmente estable y el 27 % por la vía específica de la ocasión.
Interrelación de las vías temporalmente estables y específicas de la ocasión en la

predicción de SxAnxDep
Para aclarar la relación entre los efectos causales de las vías temporalmente estables y específicas de la
ocasión, primero examinamos (para los datos de la ola 1) la distribución de la media estandarizada de
las escalas que componen nuestra medida SxAnxDep en sujetos con y sin DM/ episodio GAD. Las
distribuciones se superponen sustancialmente, difiriendo por

aproximadamente una desviación estándar (Fig. 3). ¿Estas dos vías se sumarían o interactuarían en su impacto
en SxAnxDep? Mediante regresión lineal, predijimos la puntuación media de SCL a partir de representantes
para las vías temporalmente estables y específicas de la ocasión (puntuación media de neuroticismo y
ausencia/presencia de un episodio de MD/GAD, respectivamente) y su interacción. Para la onda 1, los episodios

y las puntuaciones de neuroticismo tuvieron efectos principales muy fuertes (t=8.72, gl=2092,pag<0.0001 yt
=27,1, gl=2092,pag<0,0001 respectivamente). Sin embargo, la interacción no fue significativa (t=0.34, gl=2092,
pag=0,34). Se obtuvieron resultados similares para las dos oleadas siguientes.
Discusión
Buscamos aclarar, en una muestra comunitaria de mujeres, las vías etiológicas del SxAnxDep actual. De
acuerdo con informes anteriores (Headey & Wearing, 1989; Duncan-Jonesy otros. 1990; Ormel y Schaufeli,
1991; Ormel y Wohlfarth, 1991), encontramos evidencia de dos vías causales. La primera vía
temporalmente estable comienza con los factores de riesgo genéticos y ambientales de la infancia, y
fluye a través del rasgo de personalidad del neuroticismo, hasta niveles estables de SxAnxDep, que a su
vez impactan fuertemente en los niveles de síntomas actuales. La segunda vía específica de la ocasión
también comienza con los factores de riesgo genéticos y las adversidades de la niñez, y fluye a través de
eventos vitales distales y proximales en el último año, hasta el riesgo de estar en un episodio de MD o
GAD. Estar en un episodio de MD o GAD a su vez influye fuertemente en el SxAnxDep actual.
Es importante destacar que estas dos vías están entrelazadas etiológicamente y comparten factores de riesgo
comunes. Riesgo genético de disforia crónica, disfunción familiar infantil e impactos de CSA en ambas vías. Los
caminos de estos factores de riesgo ambientales genéticos e infantiles para SxAnxDep corren
aproximadamente por igual a través de los caminos temporalmente estables y específicos de la ocasión. Los
altos niveles del rasgo de personalidad del neuroticismo influyen directamente en el componente
temporalmente estable de SxAnxDep y, de acuerdo con una variedad de investigaciones en esta y otras
muestras (Bolger & Schilling, 1991; Magnusy otros. 1993; furgoneta osy otros. 2001; Kendler & Baker, 2007),
impacto en los aspectos específicos de la ocasión de SxAnxDep al aumentar la exposición a eventos estresantes
de la vida y las posibilidades de desarrollar episodios de MD o GAD. Para el neuroticismo, alrededor de las tres
cuartas partes de su efecto sobre SxAnxDep está mediado a través de la vía temporalmente estable.
Las vías temporalmente estables y específicas de la ocasión son aditivas en sus influencias en
SxAnxDep. El neuroticismo es un fuerte predictor de SxAnxDep para individuos con y sin
episodios de MD/GAD.
Nuestros resultados demuestran que las influencias específicas de la ocasión en SxAnxDep reflejan una
combinación de factores aleatorios, como eventos vitales fatídicos y factores genéticos sistemáticos,
ambientales tempranos y temperamentales, que influyen en la selección en entornos de alto riesgo. Finalmente,
a pesar de incluir una amplia gama de factores de riesgo, observamos constantemente una "transmisión hacia
adelante" de SxAnxDep de un período de tiempo a otro.
Ver los resultados en el contexto de estudios previos

Nuestros hallazgos deben verse en el contexto de la literatura relevante anterior que ha examinado
constructos similares a SxAnxDep, incluidos "síntomas psiquiátricos menores" y "angustia psicológica".
En primer lugar, Ormel y Schaufeli (1991) revisan 13 estudios de angustia psicológica de dos ondas con
un intervalo medio entre ondas de 1 año. Señalan que las correlaciones entre tiempos varían de +0,30 a
+0,70 con un promedio de alrededor de +0,50. Nuestros resultados para las subescalas SCL de +0,37 a
+0,51, durante un intervalo de tiempo más largo, se encuentran dentro de ese rango.

En segundo lugar, de acuerdo con nuestros resultados, varios estudios encontraron que el componente
estable de SxAnxDep se correlaciona fuertemente con las medidas de personalidad. Duncan-Jonesy otros.
(1990) informaron correlaciones entre el neuroticismo y el componente estable de su medida de síntomas
en tres muestras que van de +0,79 a +0,94. Ormel & Schaufeli (1991) reportan resultados similares en otras
dos muestras.
En tercer lugar, los estudios han examinado la proporción de varianza en construcciones similares a SxAnxDep
que reflejan estabilidad temporalversusefectos específicos de la ocasión. Usando modelos estadísticos que
(porque asumen influencias no correlacionadas) permiten una clara separación de estas influencias, Duncan-
Jonesy otros. (1990) encontraron que la proporción que reflejaba diferencias individuales estables variaba
ampliamente entre tres muestras, del 40% al 76%. Usando un enfoque estadístico similar, Ormel y Schaufeli
(1991, p. 288) informan que, en sus dos muestras, "dos tercios de la variación en la angustia podría atribuirse a
diferencias en los niveles de síntomas estables". Al observar los dos caminos directos a SxAnxDep (desde
síntomas estables y episodios de MD/GAD) en nuestro modelo, la proporción de varianza debida a las influencias
temporalmente estables varía del 45 % al 48 % entre las oleadas. Sin embargo, en nuestro modelo más realista,
las rutas estables y específicas de la ocasión se correlacionan con influencias estables que impactan en los
factores de riesgo clave específicos de la ocasión, lo que impide una división ordenada en estable.versus
influencias específicas de la ocasión en SxAnxDep. Sin embargo, la proporción de influencias estables en
SxAnxDep debe ser mayor que el 45–48 % calculado a partir de nuestro modelo debido al impacto sustancial de
los factores de riesgo estables en la vía específica de la ocasión.
En cuarto lugar, nuestro estudio se parece mucho a un análisis de dos ondas de angustia psicológica realizado
por Ormel y Wohlfarth (1991) en una pequeña muestra de población general. Su modelo incluía niveles previos
de neuroticismo, dificultades a largo plazo y cambios en la situación de la vida (como una medida de las
adversidades que surgen entre las dos oleadas). De manera similar a nuestros resultados, encontraron que, en
ambas oleadas, el neuroticismo y la angustia estaban conectados a través de una vía directa fuerte y a través de
vías indirectas moderadas y relativamente débiles, mediadas respectivamente por dificultades a largo plazo y
cambios en la situación de la vida. Concluyen que, aunque ciertamente se producen efectos ambientales directos
sobre la angustia psicológica, una "proporción sustancial" de la correlación entre las dificultades, el cambio y la
angustia "puede atribuirse a los efectos de confusión del neuroticismo anterior" (Ormel & Wohlfarth, 1991, pág.
753).
En quinto lugar, la transmisión hacia adelante del riesgo de influencias de MD o GAD de niveles anteriores de
SxAnxDep podría reflejar un efecto cicatrizante, por el cual los altos niveles de SxAnxDep, más allá del impacto
de los factores de riesgo incluidos en el modelo, aumentan directamente el riesgo de episodios futuros. de
enfermedad Este proceso podría reflejar el mecanismo subyacente al encendido (Post, 1992), mediante el cual
el cerebro/mente 'aprende' a estar deprimido. Estudios longitudinales previos han mostrado evidencia de
cambios potenciales en el punto de referencia afectivo o de 'bienestar' de los individuos (Lucasy otros. 2004;
Headey, 2010). Nuestros resultados reflejan una vía posible para este fenómeno, un ciclo de retroalimentación
positiva, en el que los altos niveles basales de SxAnxDep impactan en el riesgo de episodios depresivos, lo que
contribuye a mayores elevaciones en SxAnxDep.
Sexto, no tenemos conocimiento de ningún estudio previo que haya examinado el impacto de los episodios de MD o GAD
en SxAnxDep en el contexto de un modelo longitudinal. Nos sorprendió que, en nuestro modelo de mejor ajuste, todos
los efectos de los eventos estresantes en vivo en SxAnxDep estuvieran mediados por la ocurrencia del episodio. En
nuestro modelo inicial, se observaron caminos directos positivos entre eventos en vivo estresantes proximales y
SxAnxDep, pero su valor (alrededor de +0.02) fue demasiado bajo para retenerlo en el modelo final. Estos resultados son
consistentes con un efecto de umbral. Es decir, dentro del poder de nuestra muestra, los factores estresantes
insuficientes para producir un episodio de enfermedad tuvieron un impacto adicional bastante pequeño en SxAnxDep. A
lo largo de las tres oleadas, entre el 32% y el 40% de la muestra informaron exposiciones a uno o más eventos vitales
proximales estresantes, mientras que solo entre el 4,1% y el 5,0% informaron episodios de MD y/o TAG.

Finalmente, nuestro estudio pudo dividir el riesgo genético en dos factores que reflejan la vulnerabilidad a la
disforia crónicaversusvulnerabilidad a los episodios de los trastornos de internalización. De acuerdo con
estudios previos (Kendlery otros. 1993, 2006; Hettemay otros. 2004), estos factores de riesgo estaban
sustancialmente correlacionados. Sin embargo, sus patrones de asociación fueron sorprendentemente

diferentes. Los factores de riesgo genéticos para los trastornos episódicos tuvieron un impacto directo y
sustancialmente más fuerte en la exposición a eventos estresantes de la vida que la vía indirecta (mediada a
través del neuroticismo) del riesgo genético para la disforia crónica.
Limitaciones
Estos resultados deben interpretarse en el contexto de las fortalezas y limitaciones metodológicas de
nuestra muestra. Las fortalezas incluyen una muestra grande, representativa y genéticamente
informativa seguida prospectivamente y evaluada a través de entrevistas personales y cuestionarios.
Muchas medidas clave se evaluaron al mismo tiempo (SxAnxDep, neuroticismo, episodios actuales de
MD/GAD) o con recuerdo a corto plazo (eventos de vida del año pasado).
Seis limitaciones potenciales también son dignas de mención. En primer lugar, esta muestra consistió en gemelas adultas,
blancas, nacidas en Virginia. Aunque sabemos que estos gemelos son ampliamente representativos de la población
general blanca de los EE. UU. (Kendler & Prescott, 2006), nuestros resultados pueden diferir en hombres o mujeres de
otros grupos étnicos.
En segundo lugar, algunas de las variables (p. ej., CSA) se evaluaron mediante recuerdo retrospectivo a largo plazo y pueden
estar sujetas a sesgo de recuerdo.
En tercer lugar, el intervalo entre las ondas 1 y 2 fue casi el doble que entre las ondas 2 y 3. Sorprendentemente,
vimos poca evidencia de esta diferencia de tiempo en nuestro modelo, ya que no surgió una tendencia fuerte
para que las correlaciones o las rutas de regresión fueran mucho más bajas entre las ondas. 1 y 2, versus2 y 3.
Cuarto, nuestro modelo asume una relación causal entre el predictor y las variables dependientes. Ela prioriLa
validez de esta suposición varía a lo largo de nuestro modelo. Para muchos pares de variables, tenemos una
buena justificación para esta suposición (que las relaciones entre variables realmente son de la forma A↔B). Sin
embargo, para algunas variables (p. ej., eventos vitales proximales y episodios de DM/TAG), la verdadera forma
de la relación entre variables podría ser A↔B (p. ej., los eventos aumentan el riesgo de episodios, pero estar en
un episodio puede aumentar el riesgo de eventos). Al considerar la naturaleza de la relación entre SxAnxDep y los
episodios de MD/GAD, SxAnxDep refleja 27 ítems calificados en una escala de 0 a 4, mientras que los episodios de
MD/GAD se codifican como una única variable binaria. Además, SxAnxDep evalúa los síntomas solo en los últimos
30 días, mientras que la variable MD/GAD se refiere a un trastorno que estaba presente en el mes de la
entrevista, pero que puede haber comenzado meses o, en algunos casos, años antes de la entrevista. Por lo
tanto, los episodios de MD/GAD funcionan en el modelo como una explicación de un cambio temporal en
SxAnxDep desde su estado estable. Como se muestra en la figura 3, la variable MD/GAD absorbe una pequeña
parte de la varianza de "estado estable" de SxAnxDep.
Quinto, nuestro modelo asume que múltiples variables independientes actúan de forma aditiva y lineal
en su impacto en SxAnxDep. Probamos esta suposición para la relación crucial entre las vías
temporalmente estables y específicas de la ocasión y encontramos que estaba justificada. Reconocemos
que es poco probable que la suposición de aditividad sea cierta para todos los efectos de nuestras
variables predictoras. Los modelos en ciencia siempre deben buscar un equilibrio entre parsimonia y
poder explicativo y completo. No hubiera sido práctico para nosotros haber evaluado sistemáticamente y
luego representado todas las posibles interacciones entre las 15 variables predictoras presentes en
nuestro modelo.

Finalmente, en consonancia con la literatura previa que ha abordado esta cuestión (Jardiney otros. 1984;
Fergussony otros. 1989; Headey y vistiendo, 1989; Duncan-Jonesy otros. 1990; Ormel y Schaufeli, 1991; Ormel y
Wohlfarth, 1991; Kendlery otros. 1993, 2006; clarky otros. 1994), hemos supuesto que la personalidad puede
influir causalmente en SxAnxDep. Es decir, la personalidad es vista en estos análisis como una construcción más
fundamental y estable que puede impactar causalmente en la experiencia de los síntomas. Sin embargo, se
puede argumentar que algunos rasgos de personalidad, especialmente el neuroticismo, tienen una identidad y
no una relación causal con SxAnxDep. Desde esta perspectiva, el camino fuerte que observamos desde el
neuroticismo hasta el componente estable de SxAnxDep refleja dos versiones estrechamente relacionadas del
mismo constructo en lugar de, como lo hemos interpretado, un camino causal entre dos medidas relacionadas,
pero conceptualmente distintas.
Trascendencia
SxAnxDep se utiliza ampliamente en la investigación psiquiátrica clínica y epidemiológica para evaluar la

respuesta al tratamiento y el nivel general de sintomatología, respectivamente. Sin embargo, SxAnxDep son
etiológicamente complejos y surgen a través de un proceso de desarrollo dinámico. Nuestros hallazgos validaron
ampliamente un enfoque defendido hace más de 20 años (Headey & Wearing, 1989) para el papel crucial de dos
vías etiológicas: estable y específica de la ocasión. Sin embargo, aunque puede ser estadísticamente elegante
separar claramente estas dos vías, nuestros resultados muestran que tal separación no puede defenderse
empíricamente. En cambio, los dos caminos están activamente entrelazados, compartiendo varios factores de
riesgo ambientales tempranos y genéticos. Además, mientras juega un papel predominante en la vía
temporalmente estable, el rasgo de personalidad del neuroticismo también influye en elementos clave en el
camino específico de la ocasión. Ambas vías influyen de manera potente en los niveles actuales de SxAnxDep y el
impacto de la vía estable sigue siendo sólido tanto en aquellos que no padecen un episodio actual de MD o GAD
como en los que lo padecen.
Los intentos posteriores de estudiar SxAnxDep deben tener en cuenta su etiología compleja. Por ejemplo, para
estudios que identifiquen variantes genéticas moleculares que impacten en SxAnxDep, sería importante
maximizar sus características similares a rasgos, ya sea muestreando varias veces y tomando un factor común o
covariando los efectos de eventos estresantes y/o MD/GAD episodios Para los estudios que examinan la
respuesta de SxAnxDep a los factores de riesgo ambientales de acción breve, sería importante enfatizar sus
características similares a las de un estado, por ejemplo, muestreando varias veces y covariando los niveles
anteriores de SxAnxDep.
Expresiones de gratitud
Este estudio fue apoyado en parte por las subvenciones MH-068643 y MH-49492 del Instituto Nacional de Salud (NIH). L.
Corey brindó asistencia con la determinación de gemelos del Registro de gemelos de Virginia, ahora parte del Registro de
gemelos del Atlántico medio (MATR). El MATR, ahora dirigido por J. Silberg, ha recibido apoyo de los NIH, Carman Trust y
las fundaciones WM Keck, John Templeton y Robert Wood Johnson. C. Prescott contribuyó al diseño e implementación de
este estudio.
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Figura 1.
Estimaciones de parámetros para nuestro modelo de mejor ajuste para los síntomas de ansiedad y depresión
(SxAnxDep) medidos en tres oleadas en gemelas del Virginia Adult Twin Study of Psychiatric and Substance Use
Disorders (VATSPSUD). Los rectángulos reflejan variables observadas y los óvalos representan variables latentes.
Las cargas en las variables latentes (excepto para el 'Componente estable - Síntomas de ansiedad y depresión')
se dan en la Tabla 1. Los coeficientes de trayectoria de flecha de punta única representan coeficientes de
regresión parcial estandarizados. Las flechas de dos puntas representan coeficientes de correlación.

Figura 2.
Estimaciones de parámetros para nuestro modelo de mejor ajuste para los síntomas de ansiedad y
depresión (SxAnxDep) medidas en tres oleadas en gemelas del Virginia Adult Twin Study of Psychiatric
and Substance Use Disorders (VATSPSUD) con las estimaciones de vías temporalmente estables
resaltadas.

Fig. 3.
Distribución de la puntuación estandarizada promedio en las cuatro escalas de la Lista de verificación de

síntomas (SCL) que componen nuestra medida de síntomas de ansiedad y depresión (SxAnxDep) en sujetos que
informaron (sección inferior) y no informaron (sección superior) estar en un episodio actual de depresión mayor
( MD) o trastorno de ansiedad generalizada (TAG).

tabla 1
Cargas factoriales sobre las variables latentes en el modelo de mejor ajuste

Variable Factores y cargas
Disforia crónica de riesgo genético Neuroticismo co-gemelo + 0,75
Puntuación SCL de co-gemelos + 0,94
Disfunción familiar infantil frialdad de los padres + 0,77
Escala Ambiente Familiar Co- + 0,85
Riesgo genético MD/GAD gemelo Hx MD + 0,75
Co-gemelo Hx GAD + 0,74
neuroticismo Hora 1 + 0,77
tiempo 2 + 0,79
Tiempo 3 + 0,82
Síntomas de ansiedad y depresión. SCL Ansiedad
Hora 1 + 0,80
tiempo 2 + 0,80
Tiempo 3 + 0,82
SCL Depresión
Hora 1 + 0,85
tiempo 2 + 0,85
Tiempo 3 + 0,84
SCL Fóbico-Ansiedad
Hora 1 + 0,67
tiempo 2 + 0,63
Tiempo 3 + 0,63
Somatización SCL
Hora 1 + 0,60
tiempo 2 + 0,57
Tiempo 3 + 0,52
SCL, Lista de Verificación de Síntomas; MD, depresión mayor; TAG, trastorno de ansiedad generalizada; Hx, historia.

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Publicado en forma editada final como:

Psicología Med. 2011 octubre; 41(10): 2035–2045. doi:10.1017/S0033291711000225.

Un modelo etiológico longitudinal para síntomas de ansiedad y

Conclusiones—SxAnxDep en mujeres en la población general surge de dos vías causales interrelacionadas. La

Ansiedad; depresión; modelo longitudinal; neuroticismo

© Prensa de la Universidad de Cambridge 2011

Comprender la etiología de SxAnxDep es importante debido a su uso generalizado en la

riesgo genéticos que reflejan la vulnerabilidad a la disforia crónica y la disforia episódica.

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Variables del modelo

Riesgo genético de disforia crónica

Riesgo genético de episodios de trastorno de internalización

Disfunción familiar infantil

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Abuso sexual infantil (CSA)

Acontecimientos vitales estresantes

Componente estable de SxAnxDep

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Resultados de ajuste del modelo

evaluación y se expresa a través de la variable 'Componente estable: síntomas de ansiedad y depresión'

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Interrelación de las vías temporalmente estables y específicas de la ocasión en la

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

ausencia/presencia de un episodio de MD/GAD, respectivamente) y su interacción. Para la onda 1, los episodios

Ver los resultados en el contexto de estudios previos

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

sustancialmente correlacionados. Sin embargo, sus patrones de asociación fueron sorprendentemente

estar sujetas a sesgo de recuerdo.

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

SxAnxDep se utiliza ampliamente en la investigación psiquiátrica clínica y epidemiológica para evaluar la

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

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Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Distribución de la puntuación estandarizada promedio en las cuatro escalas de la Lista de verificación de

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

Cargas factoriales sobre las variables latentes en el modelo de mejor ajuste

Variable Factores y cargas

Disforia crónica de riesgo genético Neuroticismo co-gemelo + 0,75

Puntuación SCL de co-gemelos + 0,94

Disfunción familiar infantil frialdad de los padres + 0,77

Escala Ambiente Familiar Co- + 0,85

Riesgo genético MD/GAD gemelo Hx MD + 0,75

Co-gemelo Hx GAD + 0,74

neuroticismo Hora 1 + 0,77

Síntomas de ansiedad y depresión. SCL Ansiedad

Psicología Med. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2012 1 de octubre.

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