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Fisiopatología de las lesiones de ligamentos Dror Steiner Osteópata colegiado

Dado que las lesiones ligamentosas son frecuentes tanto en deportistas como en el público en
general, el objetivo de este capítulo es familiarizar al lector con la anatomía, la fisiología y la
patología de la estructura y la función ligamentosas, para pasar después al proceso de curación de
las estructuras ligamentosas. Más adelante, este capítulo ilustrará este proceso presentando dos
de las lesiones ligamentosas más comunes y sus tratamientos disponibles.

Introducción

Los ligamentos del sistema esquelético son tejidos conjuntivos densos que unen los huesos a
través de una articulación. Los ligamentos desempeñan un papel importante en el sistema
neuromuscular, ya que proporcionan estabilidad a las articulaciones y envían información
sensorial al sistema nervioso central sobre el estrés, la tensión, el movimiento de las
articulaciones, el estiramiento y el dolor (Riemann y Lephart 2002a).

Anatomía

Los fibroblastos son las células que residen en los ligamentos y producen tanto la matriz como la
fibra de colágeno. Los fibroblastos se disponen en filas longitudinales paralelas a las fibras y se
comunican entre sí mediante una unión en hendidura, un mecanismo poco conocido (Chi et al.
2005). La matriz se compone de proteoglicanos y fibras de colágeno. En los ligamentos, el
proteoglicano más común es la decorina, que refuerza los enlaces entre las fibras de colágeno (Ilic
et al. 2005).

Los ligamentos están formados principalmente por colágeno de tipo I, con un 1-2% de fibra
elástica (Frank 1996). Durante la cicatrización de los ligamentos, los niveles de colágeno de tipo III
aumentan y ésta es la razón del debilitamiento de los ligamentos en ese momento (Frank et al.
1987). Los ligamentos, como el ligamentum flavum y el ligament nuchae, tienen una estructura
diferente con un mayor contenido de fibra elástica, que permite el retroceso y ahorra energía
muscular al mover la columna vertebral de vuelta a la posición anatómica desde la flexión (Yong-
Hing y Reilly 1976). Al igual que otros tejidos conjuntivos, los ligamentos tienen una estructura
jerárquica (Figura 6.1). Cada ligamento está formado por múltiples unidades de fascículos. Cada
fascículo lleva las fibrillas de colágeno y las células de fibroblastos en líneas longitudinales y las
encapsula en un tejido conjuntivo laxo denominado endoligamento. Los fascículos están lo
suficientemente separados como para permitir los movimientos de cizallamiento que se producen
en las diferentes posiciones de las articulaciones (Frank 1996). Todo el ligamento está cubierto por
un epiligamento vascular, un tejido conjuntivo laxo que no sufre mucha tensión durante la tensión
del ligamento (Ian et al. 2002). La entesis es la inserción del ligamento en el hueso cercano y tiene
una disposición especial (Figura 6.2). Aquí es donde las fibras de colágeno se despliegan en
abanico y se unen diagonalmente a los huesos a través del periostio. Esta disposición ayuda a
disipar la tensión del ligamento de forma más uniforme al hueso durante las diferentes posiciones
de la articulación (Benjamin et al. 2006).

Una característica del fascículo son los "rizos", una ondulación de las fibrillas. Las ondulaciones
confieren a los ligamentos su pseudoelasticidad y desaparecen cuando el ligamento se estira (Scott
2003). Muchos ligamentos están unidos a la cápsula articular, los tendones y otros tejidos
conjuntivos y no pueden separarse anatómica ni funcionalmente, de ahí las lesiones comunes en
las que se daña más de un tejido.

Suministro de sangre

El riego sanguíneo de los ligamentos merece un examen especial, ya que en la mayoría de los
casos es el factor que limita la curación de los ligamentos lesionados. En comparación con otros
tejidos, los ligamentos son hipovasculares y su irrigación sanguínea es mejor cerca de las
inserciones óseas; la sección media está mal irrigada (Bray et al. 1996). La irrigación sanguínea de
los ligamentos puede proceder de tres lugares. El epiligamento transporta la sangre a lo largo del
ligamento, donde los vasos sanguíneos se ramifican hacia el endoligamento y el interior de los
fascículos. Un aumento de tensión en el ligamento reducirá la cantidad de sangre circulante, pero
se recuperará en reposo (Bray et al. 1996). El riego sanguíneo perióstico irriga principalmente la
región de la entesis del ligamento. Los tejidos conectivos circundantes, como la grasa, la cápsula
articular o los músculos, pueden transportar parte de la sangre que abastece colateralmente a los
ligamentos (Arnoczky 1985; Bray et al. 1996). Tras la lesión, la vascularidad aumenta durante unas
40 semanas, mientras que las fibras del ligamento se desorganizan. El aumento de la vascularidad
permite la cicatrización. El estado final tras la lesión es una vascularidad reducida (en comparación
con el nivel previo a la lesión) con una mala organización de los vasos en el tejido cicatricial. Es
probable que los ligamentos no tengan la capacidad de mantener la organización vascular original,
lo que provoca una vascularidad reducida en la fase de cicatrización crónica, que puede ser la
causa de un mayor nivel de nuevas lesiones.

Suministro nervioso

Los ligamentos transmiten dos tipos de impulsos sensoriales al sistema nervioso central:
mecanorreceptores y dolor. Los mecanorreceptores señalan los acontecimientos mecánicos que
se producen en el tejido y desempeñan un papel importante en el patrón de movimiento
coordinado. Los receptores de Ruffini son los mecanorreceptores más comunes en los ligamentos
y la cápsula articular, mientras que los otros son los pacinianos, los de tipo órgano tendinoso de
Golgi y las terminaciones nerviosas libres. Todos estos receptores permiten al sistema nervioso
central evaluar la tensión a la que se someten las articulaciones y ejecutar patrones de contracción
muscular para ayudar a proteger las articulaciones del estiramiento (Riemann y Lephart 2002b).
Tras una lesión, tanto el sistema nervioso periférico como el central sufren modificaciones. Un
estudio descubrió que la inestabilidad del ligamento cruzado anterior tras la lesión se debe, en
parte, a la remodelación del sistema nervioso central. La remodelación se debe probablemente a
la reducción habitual del uso de esa zona (Valeriani et al. 1996). A medida que los ligamentos se
tensan y desgarran, el suministro de nervios pierde una cierta cantidad de receptores. Esto por sí
mismo puede dañar el sistema nervioso periférico e impedir que proporcione al sistema nervioso
central una sensación en tiempo real de lo que ha ocurrido en la articulación. En cualquier caso,
tras una lesión, es probable que tanto el sistema nervioso central como el periférico estén
dañados y, por lo tanto, suministren información sensorial corrupta al sistema nervioso central.
Esto, a su vez, corrompe el patrón de contracción muscular (Riemann y Lephart 2002b). La
hipótesis de un autor es que algunos casos de dolor de espalda, por ejemplo, pueden tener su
origen en una tensión ligamentosa crónica, que envía un mensaje sensorial corrupto a los
músculos espinales para que se contraigan continuamente, lo que provoca que esos músculos
estén en tensión y fatiga crónicas (Panjabi 2007).

Fisiología

Los ligamentos tienen propiedades mecánicas similares a las de otros tejidos conjuntivos:
viscoelasticidad y tensión-deformación (Norking y Levangie 2005). La primera propiedad mecánica
de un ligamento es su relación no lineal tensión-deformación (véase la figura 6.3). El gráfico
tensión-deformación (Figura 6.3) muestra tres regiones: 1. Región de la punta: es donde la
deformidad (longitud del ligamento) es alta mientras que la fuerza aplicada es baja.
Anatómicamente, aquí es donde la holgura de las fibrillas comienza a tensarse. La región de la
puntera es donde la mayoría de los ligamentos están en reposo. 2. 2. Región lineal: aquí es donde
la acumulación de tensión crea una acumulación lineal de tensión o estiramiento en el ligamento.
Esta región muestra los ligamentos durante el movimiento normal de una articulación. 3. 3. Región
de fallo: aquí es donde incluso un aumento leve de la tensión en el ligamento crea una gran
deformación, ya que el ligamento se estira en exceso o se desgarra.

El gráfico tensión-deformación nunca es perfecto, ya que el ligamento también presenta

viscoelasticidad. La viscoelasticidad es una tendencia del tejido a estirarse y volver lentamente a su
forma normal mientras amortigua la fuerza de cizallamiento. Existen tres comportamientos
viscoelásticos de los tejidos: la fluencia, la tensión-relajación y la histéresis. La fluencia es la
tendencia a aumentar lentamente la deformación del ligamento bajo una carga y la vuelta a la
forma normal una vez que se retira la carga (Figura 6.4). Por ejemplo, bajo una carga, el ligamento
se alarga lentamente y vuelve a su longitud original cuando se retira la carga. La velocidad de
fluencia aumenta a alta temperatura. La segunda propiedad de la viscoelasticidad es la relajación
de tensiones (Figura 6.5). Esto significa que, bajo una deformación constante, la tensión se
reducirá. Por ejemplo, si un ligamento se alarga durante la carga, la tensión se reducirá en
comparación con una situación en la que el ligamento permanezca a una longitud constante. La
tercera propiedad viscoelástica es la histéresis (Figura 6.6). Bajo carga, los ligamentos sufren una
deformación que no vuelve inmediatamente a la longitud original tras descargar la articulación. La
diferencia entre la longitud antes de la carga y después de la descarga representa la cantidad de
energía perdida en el proceso. Si, por ejemplo, la articulación se carga y descarga muchas veces, la
curva tensión-deformación se desplazaría hacia la derecha, mostrando un aumento de la
deformación a la misma tensión. La figura 6.6 ilustra cómo cargar un ligamento muchas veces en
un periodo corto puede provocar una distensión o un desgarro si no hay suficiente tiempo de
recuperación entre los ciclos.

Cambios normales del ligamento a lo largo de la vida

Los ligamentos se adaptan a los cambios externos e internos. El efecto del ejercicio y de la
inmovilidad a largo plazo sobre los ligamentos es conocido y está directamente relacionado con la
propiedad de las fibrillas de colágeno de aumentar su grosor en respuesta al ejercicio y reducirlo
en respuesta a la inmovilidad (Kannus et al. 1992). No existen diferencias entre la estructura
ligamentosa masculina y femenina prepuberal. Sin embargo, tras la pubertad las mujeres
muestran una mayor laxitud articular (Quatman et al 2008). Antes de la pubertad, la tasa de
lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA) es igual en hombres y mujeres, pero la tasa de
lesiones después de la pubertad es al menos 3 veces mayor en las adolescentes (Agel et al. 2005).
Los ligamentos cruzados de la rodilla expresan los receptores hormonales sexuales del estrógeno,
la testosterona y la relaxina (Faryniarz et al. 2006). Existe un mayor riesgo de distensión del LCA
durante las fases preovulatorias del ciclo menstrual, en las que los niveles hormonales cambian de
un nivel bajo a uno alto (Slauterbeck et al. 2002). Debido a los diferentes perfiles hormonales
individuales durante el ciclo menstrual, existe una diferencia significativa en la cantidad de laxitud
ligamentosa y el riesgo de lesión (Shultz et al. 2006). En las personas mayores se produce un
aumento de la laxitud de la cápsula articular y los ligamentos, que puede ser una de las razones
del aumento de incidentes de artrosis (Rudolph et al. 2007).

Patología

Pueden producirse cambios patológicos en los ligamentos debido a fallos estructurales y

funcionales. Cualquier distensión de un ligamento puede causar inestabilidad articular a largo
plazo. Existen grados acordados de distensión de ligamentos: el 1º grado es leve, el 2º grado
moderado y el 3º grado es una rotura completa (Chen et al. 2008). Tras una distensión, los
ligamentos no se curan produciendo un tejido idéntico, sino que se forma un tejido cicatricial. El
tejido cicatricial presenta una matriz irregular, fibras de colágeno de menor diámetro, un
entrecruzamiento del colágeno más débil y una fluencia limitada (Figura 6.7). La circulación
sanguínea también se ve afectada, con una reducción a largo plazo de la circulación sanguínea
hacia el tejido cicatricial (Bray et al. 1996). Aunque el tejido cicatricial se forma con relativa
rapidez, siguen produciéndose cambios mecánicos y químicos meses y años después de la lesión,
aunque nunca vuelve a tener un aspecto o función normales, lo que da lugar a un alto nivel de
recidivas (Frank et al. 1999). Los esguinces de tobillo, por ejemplo, reaparecen en el 73% de los
deportistas (Yeung et al. 1994). Dado que los ligamentos proporcionan el suministro nervioso
sensorial propioceptivo al sistema nervioso central, cualquier lesión de ligamentos puede causar
problemas adicionales en el sistema neuromuscular.

Tratamiento y proceso de curación

Tras una lesión por sobrecarga, el hueco dentro del ligamento se llena de sangre para iniciar la
fase de inflamación. Los fibroblastos proliferan, los ligamentos se revascularizan y el hueco se llena
de tejido cicatricial (Frank et al. 1992). Los fibroblastos empiezan a producir tejido cicatricial
formado por colágeno de tipo III. Este material de tipo colágeno crea una estructura rápida y
desorganizada con enlaces cruzados más débiles para rellenar rápidamente el hueco entre los
bordes del ligamento (Frank et al. 1987). Le sigue el largo periodo de remodelación, que puede
durar meses o incluso años, a medida que la matriz y las fibras de colágeno se reorganizan para
tener enlaces más fuertes. El proceso de cicatrización depende de algunos parámetros: una
distensión aislada cicatriza mejor que cuando se combina con la lesión de otro tejido; el grado de
la lesión; determinados ligamentos cicatrizan mejor que otros (como el LCM en comparación con
el LCA); y el fracaso del proceso de reparación puede aparecer meses después de la lesión (Frank
et al. 1992). Los puntos de vista de los dos tratamientos principales son la inmovilidad, el reposo
prolongado y las ortesis frente al tratamiento activo precoz (véase más adelante). Una revisión
sistemática no encuentra datos que apoyen ningún beneficio del uso de ortesis en el esguince de
ligamentos (Pietrosimone et al. 2008). Otro estudio halló que la actividad temprana, en lugar de la
inmovilidad prolongada, haría que el tiempo de curación fuera más corto, más completo y que los
ligamentos parecieran más fuertes (Woo et al. 1987; Frank et al. 1992). La inmovilidad afecta al
ligamento a nivel celular, ya que los fibroblastos aparecen desiguales. Para los grados I-II, el
tratamiento activo no quirúrgico es el más común (Chen et al. 2008) y suele incluir reposo
(durante un periodo limitado), hielo, compresión y elevación (RICE), ejercicios isométricos e
isotónicos y entrenamiento propioceptivo. El fundamento del tratamiento RICE es reducir la
inflamación durante la fase aguda. El entrenamiento propioceptivo se concentra sobre todo en la
extremidad inferior, en particular después de un esguince de tobillo. La idea subyacente es
mantener la función neural propioceptiva mediante el uso continuo de la articulación en una
posición desafiante. Se ha descubierto que incluso el uso de ejercicios propioceptivos no
supervisados en casa reduce la tasa de recidiva en atletas (Hupperets et al. 2009). Otro método de
tratamiento es el ejercicio, cuyo objetivo es mejorar la propiedad propioceptiva del ligamento
dañado y fortalecer los músculos que rodean la articulación afectada (Olsen et al. 2005).

Ejemplos de lesiones de ligamentos

Esguince lateral de tobillo

La articulación del tobillo es uno de los lugares más frecuentes de lesión ligamentosa, con una
mayor tasa de recurrencia en comparación con otras distensiones ligamentosas (Hubbard y Hicks-
Little 2008). Ocupa el 0,6% de todos los casos en Urgencias en el Reino Unido, con una tasa
superior del 1,3% en chicas jóvenes (Bridgman et al. 2003). Con un 14%, los esguinces de tobillo
son la lesión deportiva aguda más frecuente (Fong et al. 2009), con un 59% de reincidencia (Yeung
et al., 1994). La lesión ligamentosa más frecuente es la del tobillo lateral y, en particular, la del
ligamento talofibular anterior (Daniel et al. 2009). El ligamento talofibular anterior es el ligamento
más débil de la articulación del tobillo, al tiempo que limita una inversión relativamente grande en
la articulación subastragalina (Attarian et al. 1985). La lesión lateral del tobillo se produce
principalmente por una supinación excesiva debida a inestabilidad mecánica y/o funcional. La
inestabilidad mecánica puede surgir debido a ciertas debilidades musculares, problemas de rodilla
u otras articulaciones, o cambios degenerativos. La inestabilidad funcional puede surgir por falta
de propiocepción o coordinación (Hertel 2002). Los factores que incrementan las lesiones por
esguince son los esguinces previos, el uso de calzado con celdas de aire, el sobrepeso, la falta de
estiramientos antes de las actividades deportivas, el aumento de la anchura del pie y una eversión
y dorsiflexión activas débiles (Daniel et al. 2009). Se ha observado que la inmovilización de la
articulación esguinzada es menos eficaz que el tratamiento activo (Kerkhoffs et al. 2001). El
tratamiento más habitual para los grados I y II durante un esguince agudo de tobillo es el RICE
(Cooke et al. 2003). Muchos autores recomiendan el ejercicio precoz, que incluye ejercicios de
amplitud de movimiento de dorsiflexión y plantarflexión, y ejercicios isométricos e isotónicos de
entrenamiento de la fuerza (Trevino et al. 1994; Lynch y Renstrom 1999; Safran et al. 1999). Otro
tratamiento es el entrenamiento equilibrado y de coordinación realizado en la tabla de bamboleo,
tanto como tratamiento como medidas preventivas (Mattacola y Dwyer 2002). Parece reducir a la
mitad la reaparición de un esguince del ligamento del tobillo. Este ejercicio mejora la función
neural propioceptiva del sistema nervioso central y reduce el tiempo de respuesta de los peroneos
y otros músculos que rodean la articulación del tobillo para proteger los ligamentos de una nueva
lesión (McKeon y Hertel 2008). Un metaanálisis descubrió que para el esguince de tobillo de grado
III la posibilidad de reconstrucción quirúrgica del ligamento es controvertida (Lynch y Renstrom
1999). Esta investigación descubrió que sólo la reconstrucción tardía del ligamento parece ser
mejor que un tratamiento conservador después de que todas las demás modalidades de
tratamiento no consigan producir estabilidad articular.

Esguince del ligamento cruzado anterior

El LCA resiste la traslación tibial anterior sobre el fémur y el movimiento de rotación en la

articulación de la rodilla. El LCA puede soportar múltiples tensiones y diferentes esfuerzos de
tracción al mismo tiempo, una propiedad que todavía no se consigue con ninguna reconstrucción
artificial del LCA (Duthon et al. 2006). Las lesiones del LCA sin contacto pueden producirse durante
movimientos de desaceleración y aceleración, una contracción excesiva del cuádriceps junto con
una cocontracción reducida de los isquiotibiales, cuando la rodilla rota internamente en extensión
completa de la rodilla o cerca de ella (Shimokochi y Shultz 2008). En todas esas posiciones se aplica
una fuerza mayor sobre el LCA. La lesión del LCA es más común en los deportes de contacto, con la
tasa más alta en los futbolistas (Hootman et al. 2007). El daño exacto que sufra el ligamento
determinará la duración del proceso de curación. Por ejemplo, si la vía de irrigación sanguínea
desde la almohadilla de grasa rotuliana de la membrana sinovial también está dañada, el tiempo
de curación será más largo (Toy et al. 1995). Se descubrió que un procedimiento de calentamiento
para mejorar la carrera, el cambio rápido de la dirección de la carrera, el aterrizaje desde la técnica
de salto, el equilibrio y la fuerza reducía significativamente la tasa de lesiones de rodilla (Olsen et
al. 2005). Para una rotura completa del LCA, la reconstrucción del ligamento es una de las
opciones de tratamiento (Woo et al. 2006). El nuevo ligamento se extrae de los tendones
isquiotibiales o del cuádriceps y puede construirse a partir de un haz simple o doble.

Resumen de los puntos clave de los ligamentos

Los ligamentos ofrecen estabilidad a las articulaciones con retroalimentación sensorial al sistema
nervioso central La irrigación sanguínea de los ligamentos es el factor limitante en muchos
procesos de curación de esguinces Los ligamentos se curan mediante el proceso de formación de
tejido cicatricial, que presenta una organización tisular estructuralmente diferente y es más débil
en comparación con el ligamento original El tratamiento más frecuente para los esguinces de
grado I-II es RICE, movilización precoz, ejercicio de fortalecimiento isométrico e isotónico,
rehabilitación heuromuscular y vuelta a la función normal lo antes posible. Para las lesiones de
grado III, la cirugía reconstructiva es una opción.