Universidad Autónoma de

Campeche
Facultad de Ciencias Agropecuarias

Docente: Sivilina Sánchez Hernández

Farmacología y terapéutica veterinaria

Mapa conceptual: Oncológicos

Equipo: Kassandra Guadalupe Valle Acevedo

Angelo Duriel Azcorra Moguel
Erik Acdemar Espinosa Rodríguez
Cristopher Yahir Vazquez Cu
Daniela Lissette Xiu Mendoza

Escárcega, Campeche 31 de Marzo de 2023

 Oncológicos

Interfieren la síntesis de
ADN.ARN y proteínas
Se divide
en

Antagonistas del Antagonistas Antagonistas

ácido fólico de purinas pirimídicos

Se limitan a
Se limitan a Se limitan a carcinomas
linfomas leucemias
Metotrexate VO
Metotrexate parenteral Mercaptopurina VO Mercaptopurina VO Fluorouracilo Fluorouracilo
Emthexate PF Purinethol Empurine de uso tópico de uso parental
Mexat sln.iny. de 35 mg/mL (víal x 2
tab. de 2,5 mg (envx50) tab. de 50 mg (env. x 25) tab. de 50 mg (caja x 30)
mL). Efudix: Rhonuracil:

Dosis Dosis Dosis Dosis Dosis Dosis

PPara perros y gatos 50 mg/m2 Perros y gatos Perros Ung. al 5% o 5 g de fluorouracilo Perros 0,5 mg/kg por 21
En perros y gatos 2,5 mg/m2 cada 48 horas Para perros y gatos 0,5 a 0,8 mg(kg por 7 a 1
cada 24 a 48 horas. 2,5 mg/kg/día en 100 g del sln. (tubo x 20). 1 ó 2 días y gatos 0,8 mg/kg
durante 5 días y repetido cada 12-14 días días i.v. antes deben aplicarse antieméticos.
antes deben aplicarse antieméticos. aplicaciones diarias de una capa por 14 a 21 días
delgada sin parche oclusivo, durante 2 a
4 semanas.

Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética

Los riñones eliminan aproximadamente al 7% Vía sistémica se sabe que es

Hay denudación epitelial o directo a la sangre
para absorberlo y alcanza concentraciones
máximas en riñón, vesícula biliar, bazo,
hígado y piel. o sufre metabolismo hepático e
intracelular hasta formas poliglutamadas,
Pueden volver a convertirse en metotrexato por
la acción de hidrolasas. Estos poliglutamatos
actúan como inhibidores de la dihidrofolato
reductasa y timidilato sintetasa. La excreción
renal es la principal ruta de eliminación,
El efecto citotóxico de la 6-mercaptopurina Se estima que la absorción sistémica
de la 6-mercaptopurina inalterada a las 12 metabolizado ampliamente en
puede relacionarse con los niveles celulares de del 5-fluorouracilo administrado vía
horas de su administración. La xantina tópica, es menor de 5 a 10% de la dosis
hígado y 60-80% se excreta por vía
los derivados nucleótidos de la tioguanina en respiratoria en 8 a 12 horas como
oxidasa cataliza la conversión de la 6- aplicada. Se desconoce su
los eritrocitos, pero no con los niveles dióxido de carbono. El 15% se elimina
mercaptopurina en su metabolito no activo comportamiento cinético más allá.
plasmáticos de la 6-mercaptopurina. por orina como fármaco original.
ácido 6-tioúrico, el cual se excreta en la orina.

Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia

Se fijan e inhiben la dihidrofolato reductasa, Los metabolitos de la mercaptopurina La conversión de la 6-mercaptopurina en los Bloquea la reacción de .Afecta directamente el crecimiento
Se fijan e inhiben la dihidrofolato
disminuyen los folatos e interfieren con la inhiben el novo de la síntesis de purina y nucleótidos de tioguanina activo es un proceso metilación del ácido rápido de las células y, por consecuencia,
reductasa, disminuyen los folatos e
síntesis de purinas y pirimidas. También e las interconversiones de sus nucleótidos. gradual, vía ácido tioinosínico. La 6- desoxiuridílico en ácido el de las células neoplásicas que utilizan
interfieren con la síntesis de purinas
inhibe la reducción ribonucleotídica y la Los nucleótidos de tioguanina también son mercaptopurina también puede sufrir timidílico. con preferencia la molécula del uracilo
y pirimidas.
polinucleótido-ligasa. incorporados a los ácidos nucleicos y esto metilación por la enzima tiopurina por la biosíntesis del ácido nucleico.
contribuye a los efectos citotóxicos del metiltransferasa del nucleótido S-metilado, el
fármaco. cual es también citotóxico.

Reacciones adversas Reacciones adversas

Reacciones adversas Reacciones adversas
Reacciones adversas Reacciones adversas
Neurotoxicidad, Neurotoxicidad,
Mielosupresión, mucositis en TGI, Mielosupresión, mucositis en mielosupresión, vómito, mielosupresión, vómito,
TGI, vómito, anorexia, Mielosupresión (leucopenia, Alteración hepática
vómito, anorexia, toxicidad pulmonar gastritis, enteritis gastritis, enteritis
toxicidad pulmonar y fibrosis. trombocitopenia y anemia). (ictericia); es teratogénica.
y fibrosis. hemorrágica y hemorrágica y estomatitis
alteraciones gastrointestinales No usar en gestación, ni con
estomatitis ulcerativa, ulcerativa, en uso local
(vómito, anorexia, diarrea y alteraciones sanguíneas o
en uso local hay hay irritación y
estomatitis), hepáticas.
irritación y erupciones. erupciones.

Agentes alkilantes
Nitrosoúreas
Dosis
La dosis para todas las especies
vía oral de 50 mg/m por 4 días
Farmacocinética
Se metaboliza en el hígado y se
excreta por el riñón en 96
horas, el resto se excreta por los
pulmones.
Farmacodinamia
Posee dos gropos cloroetilo que
descomponen los ácidos
nucleico , destruyendo células
en cualquier fase de su ciclo.
Reacciones adversas
No usarse en animales con
alteraciones sanguíneas o con
alguna infección
Oncológicos
Inhiben la síntesis de DNA
Solo transcripción
Nitrosoúreas
Tiene una:
Ciclofosfamida Doxorrubicina
Dosis Dosis
Para perros y gatos 60 mg/m Para perros y gatos 30 mg/m Perros- 60 mg/m cada 21 días
cada 6 a 8 semanas por 21 días o 1mg/kg por 7 días
Farmacocinética Farmacocinética
Se absorbe por el tracto digestivo, muestran : La doxorubicina se administra por vía intravenosa.
La doxorrubicina distribuye a través de los tejidos
una biodisponibilidad del 75%. Los
corporales con los niveles tisulares proporcional al
metabolitos activos de la ciclofosfamida se
contenido de ADN del tejido. se metaboliza en el
distribuyen por todos los tejidos.
hígado.
Farmacodinamia Farmacodinamia
Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína La intercalación inhibe la
y fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. replicación de los nucleótidos y la
Los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la acción de las polimerasas del ADN y
en ARN.
duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula.
Reacciones adversas Reacciones adversas
No usarse en animales con Dado que doxorubicina se excreta
principalmente por vía hepática y pacientes con mielosupresión severa,
alteraciones sanguíneas o con
en la bilis, la eliminación del
alguna infección medicamento puede disminuir en
trombocitopenia. Los pacientes deben
pacientes con insuficiencia hepática incluyendo el recuento de plaquetas antes
u obstrucción del flujo biliar,
Cisplatino
Dosis
Gatos- no se indica
Farmacocinética
El cisplatino se distribuye ampliamente en
todos los tejidos del cuerpo, con altas
concentraciones en la próstata, el hígado y
los riñones. Se une ampliamente a las
proteínas plasmáticas y de las superficies
de las células rojas de la sangre.
Farmacodinamia
El cisplatino se une preferentemente a las
posiciones N-7 de la guanina y de la adenina.
Estos aductos intracatenarios alteran
significativamente la conformación de ADN e
inhiben la ADN polimerasa
Reacciones adversas
El cisplatino está contraindicado en
incluyendo neutropenia y
tener recuento sanguíneo normal y
de la administración de cisplatino.
Otros
Ifosfamida Cloranbucilo
Dosis Dosis
350 mg/m cada 3 0.2 A 1.4 mg/kg por 4
semanas días cada 3 semanas
Farmacocinética Farmacocinética
La ifosfamida se distribuye en los fluidos
corporales siendo mínima su unión a las Se absorbe en el tracto gastrointestinal, y se
proteínas plasmáticas. La ifosfamida cruza la une en un 99% a las proteínas plasmáticas.
barrera hematoencefálica como fármaco El clorambucilo es ampliamente
inalterado, pero la cantidad de fármaco activo metabolizado en el hígado y excretado por
es mínima. La ifosfamida se distribuye bien en la orina.
el tejido adiposo.
Farmacodinamia Farmacodinamia
El sistema microsomal hepático convierte
ifosfamida a aldoifosfamide y 4-
hydroxyifosfamide. La aldoifosfamide se
El clorambucilo interfiere con la
replicación del ADN e induce apoptosis
convierte posteriormente a la acroleína y celular mediante la acumulación de p53
mostaza ifosforamida, siendo un alquilador citosólica y la subsecuente activación de
formando una retícula entre las hebras de Bax, un promotor de la apoptosis
ADN.
Reacciones adversas Reacciones adversas
La ifosfamida es cancerígena en El clorambucilo no debe utilizarse
ratas, en particular en las ratas en pacientes cuya enfermedad haya
demostrado una resistencia previa
hembras que muestran una
incidencia significativa de
al agente.
Existe riesgo en el embarazo y
leiomiosarcomas y fibroadenomas puede causar daño fetal.
mamarios.
 Inhiben la síntesis de

proteínas

En este caso la:

L. asparragina o asparaginasa
Esta es una enzima que cataliza la hidrólisis de la asparagina, un aminoácido presente en muchos alimentos y en el cuerpo

humano. Esta enzima se utiliza comúnmente en la terapia del cáncer, ya que algunas células cancerosas tienen una mayor

necesidad de asparagina para su crecimiento y supervivencia que las células normales.

Farmacocinética
Presentación de

Características uso parental

Se administra por vía intravenosa en el

tratamiento del cáncer.

Algunas son: Esta tiene una vida media relativamente corta en
En este caso la:
el cuerpo humano, generalmente de unas pocas

horas. Esto significa que se requieren dosis

Se utiliza para el tratamiento

frecuentes para mantener niveles terapéuticos en
Asparaginasa: liofilizado de

el cuerpo.
de leucemias. 10.000 UI para diluir en 5 mL.

Farmacodinamia
Disminuye la asparaginasa
Dosis.
extracelular, inhibe la

síntesis de ARN, ADN y la

Es una enzima que actúa como agente

antineoplásico, es decir, que se utiliza para tratar

proliferación celular. el cáncer. Esta enzima cataliza la hidrólisis de la

En perros y gatos 10.000

asparagina en el cuerpo humano, lo que reduce
UI/m^2 o 400 UI/Kg
los niveles de este aminoácido esencial en la

sangre.
Produce altas alteraciones

sanguíneas (coagulopatía) y
Administración
pancreatis; aunque es rara,

también puede causar

mielosupresión y neuropatía.
Se administra 1 vez x sem.

Inhiben el ensamble de los microtúbulos y alteran
Vincristina.
Dosis.
Equinos: 0,01 a 0,025 mg/kg cada siete dias IV
En perros y gatos: 0.5 a 0,7 mg/m² cada
siete a catorse dias, Iv o 0,025 a 0,05
mg/kg cada siete a catorse dias.
Farmacocinética.
Se utiliza para el tratamiento de la
leucemia, linfomas, tumores de celulas
cebadas, sarcomas y tumor venereo
trnsmisible.
Farmacodinamia.
ejerce sus efectos citotóxicos
interfiriendo con los microtúbulos que
forman los haces mitóticos durante la
metafase, interrumpiendo el ciclo
celular.
Reacciones adversas.
Causa mielosupresion, flebitis,
irritacion, neurotoxicidad,
estreñimiento y anorexia.
Oncológicos.
Interfieren con la mitosis.
el huso mitotico y la mitosis.
Vinblastina.
Dosis.
Perros y gatos: 2 a 3 mg/m² cada siete a
catorse dias IV o 0,1 o 0,5 mg/kg cada siete a
catorse dias IV.
Farmacocinética.
La vinblastina no se absorbe por el tracto
digestivo y se administra parenteralmente.
Se distribuye ampliamente por todos los
tejidos, uniéndose en 50% a las plaquetas,
leucocitos y otras células sanguíneas.
Farmacodinamia.
Ejerce sus efectos citotóxicos
interfiriendo con los microtúbulos que
forman los haces mitóticos durante la
metafase, interrumpiendo el ciclo
celular.
Reacciones adversas.
Causa alteraciones hepaticas ,
leucopenia , trombocitopenia, vomito y
anorexia.
Paclitaxel.
Dosis.
La dosis para todas las especies:
132 mg/m² cada 3 semanas IV.
Farmacocinética.
Después de la administración intravenosa de
paclitaxel, las concentraciones plasmáticas
del fármaco se reducen de forma bifásica. El
rápido declive inicial representa la
distribución al compartimento periférico y
la eliminación del fármaco.
Farmacodinamia.
Estimula el ensamblaje de
microtúbulos a partir de los dímeros
de tubulina y estabiliza los
microtúbulos impidiendo su
despolimerización.
Reacciones adversas.
Causa alopecia, vómito, hipotensión,
brocoespasmo, artralgia, edema y
neutropatia.
 Oncológicos

Otros antineoplásicos

Se divide
en

Etopósido Citarabina Hidroxiurea Tamoxifeno Actinomicina o

dactinomicina
Carboplatino

Se divide Se divide Se divide Se divide Se divide Se divide

en en en en en en
Dosis Dosis Dosis Dosis Dosis Dosis

Intravenosa Intravenosa Oral Oral Intravenosa Intravenosa

2-4 mg/m2 100-200 mg/m2 20-30 mg/kg 0.5-1 mg/kg 0.015-0.03 mg/kg 250-300 mg/m2
Oral Oral

5-10 mg/kg 30-50 mg/kg

Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética Farmacocinética

Biodisponibilidad del Administración Absorción oral, Administración oral, Administración Administración

50%, distribución amplia intravenosa, rápida distribución amplia en absorción intravenosa, intravenosa,
en los tejidos corporales, distribución en el los tejidos corporales, gastrointestinal, distribución rápida en distribución amplia en
eliminación hepática y cuerpo, eliminación metabolismo hepático, metabolismo hepático, las células neoplásicas, los tejidos corporales,
renal. renal. eliminación renal. eliminación intestinal. unión a proteínas metabolismo hepático,
plasmáticas, eliminación renal.
Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia Farmacodinamia metabolismo hepático,
eliminación renal. Farmacodinamia
Es un inhibidor de la Es un análogo de la Es un modulador
citidina que se incorpora Es un inhibidor de la Farmacodinamia
topoisomerasa II que selectivo del receptor Es un agente alquilante
al ADN y provoca la ribonucleótido reductasa,
actúa impidiendo la estrogénico que actúa que se une al ADN y forma
detención del ciclo celular lo que reduce la síntesis
relajación del ADN y su como antagonista del Es un inhibidor de la enlaces cruzados, lo que
y la apoptosis de las de ADN en las células
posterior replicación en receptor en los tejidos síntesis de ARN que actúa interfiere con la
células neoplásicas. neoplásicas y promueve la
las células neoplásicas. mamarios. uniéndose al ADN y replicación del ADN en las
muerte celular
evitando la transcripción células neoplásicas.
programada.
Reacciones Reacciones Reacciones en las células neoplásicas.

adversas adversas Reacciones adversas Reacciones

mielosupresión, náuseas y
vómitos, y toxicidad
hepática.
adversas Reacciones adversas
mielosupresión, náuseas y adversas
mielosupresión, náuseas y Cambios en el
vómitos, y toxicidad mielosupresión, náuseas y
vómitos, y úlceras cutáneas. comportamiento, náuseas
hepática. mielosupresión, náuseas y vómitos, y toxicidad renal.
y vómitos, y cambios en
vómitos, y toxicidad
el recuento sanguíneo.
hepática.
 Oncológicos

Otros antineoplásicos
Se divide
en

Melphalan Dacarbazina Idarubicina Mecloretamina Isotretinoin

Se divide Se divide
Se divide Se divide Se divide
en en en en en

Dosis Dosis Dosis Dosis Dosis

Intravenosa Intravenosa Intravenosa Intravenosa Oral

250-300 mg/m2 150-250 mg/m2 5-15 mg/m2 20-40 mg/m2 0.5-1 mg/kg

Farmacocinética
La administración oral
permite su absorción en
el tracto gastrointestinal
y su distribución en los
tejidos corporales,
incluidos los tumores. El
metabolismo hepático y
la eliminación renal son
las principales vías de
eliminación.
Farmacodinamia
Es un agente alquilante
que se une al ADN y forma
enlaces cruzados, lo que
interfiere con la
replicación del ADN en las
células neoplásicas y
promueve su muerte
celular.
Reacciones
adversas
Mielosupresión, alopecia,
mucositis, náuseas y
vómitos, y toxicidad
hepática.
Farmacocinética
La administración
intravenosa permite su
rápida distribución en el
cuerpo y su acción en
las células neoplásicas.
Se metaboliza
principalmente en el
hígado y se elimina
principalmente por vía
renal.
Farmacodinamia
Es un agente alquilante
que se metaboliza a
metilazina, que interfiere
con la replicación del ADN
en las células neoplásicas
y promueve su muerte
celular.
Reacciones
adversas
mielosupresión, náuseas y
vómitos, y toxicidad
hepática.
Farmacocinética
Farmacocinética Farmacocinética
La administración oral
La administración La administración permite su absorción en
intravenosa permite su intravenosa permite su el tracto gastrointestinal
rápida distribución y rápida distribución y y su distribución en los
acción en las células acción en las células tejidos corporales. El
neoplásicas. El neoplásicas. El metabolismo hepático y
metabolismo hepático y metabolismo hepático y la eliminación renal son
la eliminación renal son la eliminación renal son las principales vías de
las principales vías de las principales vías de eliminación.
eliminación. eliminación.
Farmacodinamia
Farmacodinamia Farmacodinamia
Es un análogo de la
Es un análogo de la Es un agente alquilante doxorrubicina que
doxorrubicina que que se une al ADN y forma interfiere con la
interfiere con la enlaces cruzados, lo que replicación del ADN en las
replicación del ADN en las interfiere con la células neoplásicas y
células neoplásicas y replicación del ADN en las promueve su muerte
promueve su muerte células neoplásicas y celular.
celular. promueve su muerte
celular.
Reacciones
Reacciones
adversas
adversas Reacciones
adversas
mielosupresión, náuseas y
mielosupresión, náuseas y
vómitos, y toxicidad
vómitos, y toxicidad renal. mielosupresión, náuseas y cardíaca.
vómitos, y toxicidad
hepática.
 bibliografías
1._ Bontana-López, L. M. (2002). Farmacología de la quimioterapia del cáncer En: L.M. Farmacología y terapéutica
veterinaria. España: McGraw-Hill interamericana. Pp 586-608.

2._Restrepo-Salazar, J. G. (2019). Antineoplásicos. En: CIB. Fundamentos de veterinaria: terapéutica veterinaria. 6ta
edición. México: CIB. Pp 211-225.

3.-Riviere, J. E., & Papich, M. G. (2018). Veterinary pharmacology and therapeutics. John Wiley & Sons.