Guía Practica #4 - Manuel Araujo

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
SECCIÓN PRECLÍNICA
LABORATORIO DE HISTOLOGÍA Y PATOLOGÍA
GUÍA PRÁCTICA DE PATOLOGÍA GENERAL
INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN.
PERIODO ACADÉMICO: ABRIL - AGOSTO 2022
Loja - Ecuador
Departamento de Ciencias de la Salud Código: LAB_HP_V04
Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Guía Práctica de Patología General
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1. OBJETIVO GENERAL
Analizar los diferentes patrones y mecanismos de a respuesta inflamatoria y entenderla como

una respuesta protectora del organismo, más no perjudicial.
1.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Elaborar un esquema de los mediadores químicos de la inflamación
crónica.
 Reconocer las células de la inflamación crónica.
 Describir los pasos de la fagocitosis.
 Enumerar las características morfológicas de la inflamación crónica
granulomatosa.
 Conceptualización y definición de las características de la infamación crónica.
 Anotar los efectos sistémicos de la inflamación crónica.
 Citar los procesos de proliferación celular y mecanismos de regeneración
tisular.
 Indicar los pasos de cicatrización y curación de una herida y los mecanismos
implicados.
 Diferenciar entre fibrosis y esclerosis.
 Describir y reconocer los distintos tipos de colágenos, fibras elásticas,
proteoglicanos y de las membranas basales.
Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Zaida Sócola Barzallo
Jenny Vélez Pangay
Cargo: Cargo: Responsable de la Sección Cargo: directora del
Docentes de Patología General Departamento
Coordinador del Laboratorio
Fecha: abril/2021 Fecha: julio/2018 Fecha: agosto/2018
Custodio: Responsable de Laboratorio

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FORMATO DE REPORTE DE INFORME DE PRÁCTICA
UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

TITULACIÓN: MEDICINA
INFORME DE PRÁCTICA DE PATOLOGÍA GENERAL Nº 4
TÍTULO DE LA PRÁCTICA: INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
Manuel Enrique Araujo Briceño

NOMBRES Y APELLIDOS
ÁREA: Biológica y Biomédica
SECCIÓN: Preclínica
DEPARTAMENTO: Ciencias de la salud
TITULACIÓN: Medicina
COMPONENTE: Patología general
GRUPO: -
PARALELO: C
CICLO: Quinto
FECHA DE ENTREGA: 17-05-2022
HORA DE ENTREGA: 16:00
Nº TELÉFONO CONVENCIONAL: 2589092
Nº TELÉFONO CELULAR: 0969844502
CORREO ELECTRÓNICO: manuaraujo905@gmail.com
DIRECCIÓN DOMICILIARIA: 18 de noviembre y Catacocha
DOCENTE: Dra. Zaida Estefanía Sócola Barzallo

Fuente: Laboratorio de Histología y Patología.
Elaboración: Jenny Vélez P.

Jenny Vélez Pangay

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DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:
Marque con una flecha cada una de las estructuras que reconoce en la imagen y a
continuación que tipo de inflamación es:
Número Estructura
1 Célula gigante multinucleada
tipo Langhans
2 Núcleos de macrófagos
3 Gran citoplasma, constituido por
la unión de múltiples
macrófagos
4 Agrupación de linfocitos
INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA ( )
Serosa ( )
Fibrinosa ( ) INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

( X)
Supurada ( )
Úlcera ( )

Jenny Vélez Pangay

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Señale a que tejido corresponde la siguiente imagen, describa los hallazgos morfológicos
que observa.

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Se observa un tejido de granulación.

En este tipo de tejidos esta compuesto por abundantes capilares sanguíneo por el proceso de
la angiogenia para la formación de nuevos vasos sanguíneos, hay presencia de células
inflamatorias como los leucocitos mononucleares, existe una proliferación de fibroblastos,
presencia de tejido laxo que puede contener células inflamatorias como macrófagos.
RESULTADOS OBTENIDOS.
 Se conocen y diferencian las células predominantes en un patrón de inflamación aguda y en un
patrón de inflamación crónica.
 Se conocen los mediadores y otros elementos que intervienen en el desarrollo de cada tipo de
inflamación.

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CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
1. Elaborar un esquema de los mediadores químicos de la inflamación crónica.
PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS
Microbios
Macrófago activado por la IFN-γ Macrófago activado por la
vía clásica IL-3 vía alternativa
IL-4
ERO, NO, enzimas IL-1, IL-12, IL-23, Factores de

IL-10, TGF-β
lisosómicas quimiocinas crecimiento, TGF-β
Acciones Inflamación Reparación de Efectos

microbicidas: tejidos, fibrosis. antiinflamatorios
fagocitosis y
muerte de
numerosas
bacterianas y
hongos.

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PAPEL DE LOS LINFOCITOS
Linfocitos T
Citocinas (IL-6, IL-12,

IL-23)
Reclutamiento de Reclutamiento de
Linfocitos T activado Macrófago TNF, IL-1,
leucocitos, IL-17, TNF leucocitos,
(TH1, TH17) activado quimiocinas
inflamación inflamación
Activación de
INF-γ macrófagos clásica
Macrófago

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2. Reconocer las células de la inflamación crónica.
Células de la Imagen Función Morfología

inflamación
crónica
Macrófagos Son las principales  Son los leucocitos
células que intervienen más grandes en la
en la inflamación crónica, sangre periférica.
actuando en la  Núcleo arriñonado o
destrucción de agentes bilobulado con
invasores y tejidos estructura “nubosa”.
extraños, mediante la  Citoplasma gris con
secreción de citocinas y gránulos azurófilos
factores de crecimiento; aislados.
adicional a eso, activan
otros tipos de células, en
especial linfocitos T.
Linfocitos
Actuar como mediadores  Núcleo redondeado y

de la actividad oscuro, a su alrededor
adaptativa, que aporta se aprecia un reborde
defensa contra los estrecho de
patógenos infecciosos. citoplasma.
Eosinófilos Intervienen en el control  Núcleo bilobulado

de infecciones con heterocromatina
parasitarias, aunque abundante.
también contribuyen al  Gránulos
desarrollo de lesión citoplasmáticos
tisular en reacciones eosinófilos y grandes,
inmunitarias, como las cuentan con centro
alergias. cristalino en la matriz
extracelular.
Mastocitos Favorecen la reacciones  Células grandes y
inflamatorias en ovales.
diferentes situaciones, a  Núcleo pequeño,
través, de la secreción de redondeado y
múltiples citocinas. basófilo.
 Citoplasma escaso y
eosinófilo.
Neutrófilos Intervienen en la  El núcleo se presenta
inflamación crónica, en en 3-4 segmentos, con

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respuesta a microbios puentes nucleares

persistentes o por delgados,
mediadores elaborados heterocromatina
por los macrófagos abundante.
activados y los linfocitos  Gránulos azurófilos y
T. específicos.
 Citoplasma rosa o
violeta tenue.
3. Describir los pasos de la fagocitosis.

A. Reconocimiento por receptores fagocíticos.
 Los receptores se unen a los microbios y los ingieren.
 El receptor de manosa del macrófago es una lectina, que se une a residuos terminales
de tipo manosa y fucosa en las glucoproteínas y los glucolípidos que están presentes
en las paredes de las células microbianas.
 Los receptores barredores se unen e ingieren partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y diversos microbios.
 Los receptores de opsonina se asocian a una mayor eficiencia de la fagocitosis. Sobre
todo, cuando los microbios están recubiertos por unas proteínas específicas
(opsoninas) para las cuales los fagocitos expresan receptores de alta afinidad. Las
principales opsoninas son: los anticuerpos inmunoglobulinas (Ig) G, el producto de
degradación C3b de la activación del complemento y algunas lectinas plasmáticas.
B. Atrapamiento.
La unión de una partícula con los receptores de los fagocitos da lugar a una extensión de
su citoplasma (seudópodos) alrededor de la misma y la membrana plasmática se separa
para formar una vesícula citosólica (fagosoma). Luego, al fusionarse el fagosoma con el
lisosoma, se descarga el contenido del lisosoma al fagolisosoma, al tiempo que el fagocito
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libera el contenido de los gránulos al espacio extracelular de forma que provoca lesiones
en las células normales vecinas.
C. Destrucción intracelular de microbios y residuos
Este es el paso final de la eliminación de los agentes infecciosos y las células necróticas.
Los elementos principales para tal efecto son las especies reactivas del oxígeno, las
especies reactivas del nitrógeno y las enzimas lisosómicas.
La destrucción y la degradación dentro de los neutrófilos y los macrófagos es más

eficiente tras su activación. Todos estos mecanismos tienen lugar dentro de los lisosomas,
hacia los cuales se dirigen los materiales fagocitados; las sustancias resultantes que
pueden ser lesivas son separadas del citoplasma y el núcleo de la célula para evitar
lesiones en el fagocito mientras realiza su función normal.
4. Enumerar las características morfológicas de la inflamación crónica granulomatosa.

 Células epitelioides: Corresponden a macrófagos activados dentro de los granulomas, que se
caracterizan porque presentan citoplasma granular rosado con bordes celulares no
diferenciados.
 Células gigantes de Langhans: Son células gigantes multinucleadas que derivan de la fusión
de múltiples macrófagos activos. Su diámetro es de 40-50 μm.
 Macroscópicamente el área presenta un aspecto granular, similar al de la necrosis caseosa.
 Al microscopio el material necrótico se puede apreciar como un conjunto de residuos
granulares eosinófilos, amorfo y desestructurado, con pérdida total de detalles celulares.
5. Conceptualización y definición de las características de la infamación crónica.
 Inflamación crónica se define como una respuesta que puede durar semanas o meses,
con una característica coexistencia de inflamación, lesión de tejidos e intentos de
reparación, con combinaciones variables.

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Características
o Infiltración por células mononucleares: incluyendo macrófagos, linfocitos y

células plasmáticas.
o Destrucción de los tejidos: inducida por el agente agresor persistente o por las
células inflamatorias.
o Intentos de curación: por reemplazo del tejido conectivo del tejido dañado,
realizado por angiogenia y fibrosis.
6. Anotar los efectos sistémicos de la inflamación crónica.
 Fiebre: las citocinas (TNF, IL-1) estimulan la producción de prostaglandinas en el
hipotálamo.
 Producción de proteínas de fase aguda: proteína C reactiva, otras; síntesis
estimulada por citocinas (IL-6, otras), que actúan sobre los hepatocitos.
 Leucocitosis: las citocinas (CSF) estimulan la producción de leucocitos a partir de
precursores de la médula ósea.
 Aumento del pulso y de la presión arterial
 Reducción de la sudoración
 Escalofríos intensos
 Temblores por sensación de frío
 Anorexia Somnolencia
 Malestar general
 Shock séptico: coagulación intravascular diseminada, shock hipotensivo y
trastornos metabólicos.
7. Citar los procesos de proliferación celular y mecanismos de regeneración tisular.
Proliferación celular: señales y mecanismos de control
Durante el proceso de reparación tisular proliferan diferentes tipos de células, entre
ellas: células endoteliales vasculares, fibroblastos y residuos del tejido lesionado.

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Los procesos que se llevan a cabo dependen intrínsecamente del tipo de tejido, para lo
que se toma en cuenta:
 Tejidos lábiles: en este tipo de tejido las células presentan un proceso de destrucción y
regeneración continua como consecuencia de la maduración a partir de células madre
adultas y por proliferación de células maduras. Esto les otorga la capacidad de
regenerarse fácilmente luego de una lesión, en la medida en la que esté preservada la
reserva de células madre.
 Tejidos estables: este tipo de tejidos las células están en reposo y presentan una
mínima actividad proliferativa en estado normal, aunque, sí son capaces de dividirse
en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular, así mismo, su proliferación es
particularmente importante en la cicatrización de las heridas.
 Tejidos permanentes: el tipo de células que constituyen estos tejidos están
diferenciadas terminalmente y no son proliferativas en la vida posnatal. En caso de
que se lleve a cabo una regeneración, está representada por una cicatriz.
Mecanismos de regeneración tisular

 Mecanismo de regeneración en tejidos lábiles: las células lesionadas son reemplazadas
rápidamente por la proliferación de células residuales y por la diferenciación de
células madre adultas. Cuando hay pérdida de células sanguíneas, ésta se corrige
mediante la proliferación de células madre hematopoyéticas en la médula ósea y otros
tejidos, por acción de los factores estimulantes de colonias (CSF).
 Mecanismo de regeneración en órganos parenquimatosos con poblaciones de células
estables: el páncreas, las glándulas suprarrenales, la tiroides y los pulmones tienen
cierta capacidad regenerativa. En el caso de los riñones, existe más bien una respuesta
compensadora; por ejemplo, tras la extirpación quirúrgica de un riñón, lo que se

Jenny Vélez Pangay

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provoca es que el riñón restante de lugar a una respuesta compensadora que consiste
en hipertrofia e hiperplasia de las células del conducto proximal. La restauración de la
estructura normal del tejido puede ocurrir solo si el tejido residual está
estructuralmente intacto, como después de una resección quirúrgica parcial. Esta
condición se cumple particularmente en el hígado.
8. Indicar los pasos de cicatrización y curación de una herida y los mecanismos implicados.
A. Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos para mejorar el aporte de

nutrientes y el oxígeno necesarios para el proceso de reparación.
B. Formación de tejido de granulación: La migración y proliferación de fibroblastos y

el depósito de tejido conjuntivo, junto con los vasos y los leucocitos entremezclados,
forman el tejido de granulación
 Tejido de granulación: macroscópicamente tiene una apariencia rosada, blanda

y granular. La cantidad en que se forma depende del tamaño del defecto de
tejido creado por la herida y de la intensidad de la inflamación.
C. Remodelación del tejido conjuntivo: la maduración y reorganización del tejido

conjuntivo genera una cicatriz fibrosa estable.
Por su parte, los macrófagos desempeñan un papel esencial en el proceso de

reparación dado que:
 Eliminan los agentes causales y el tejido muerto.

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 Aporta factores de crecimiento que favorecen la proliferación de las distintas

células.
 Secreta citosinas que estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis y
depósito de tejido conjuntivo.
9. Diferenciar entre fibrosis y esclerosis.
Fibrosis: hace referencia a una reparación en la que se coloca tejido conectivo (fibroso) sobre
el lugar de la lesión cuando los tejidos no pueden restituirse por completo, o cuando las
estructuras de soporte del mismo están gravemente dañadas. Este proceso puede resultar en la
formación de cicatrices, y aun cuando éstas no son normales, pueden proporcionar suficiente
estabilidad estructural para el desarrollo funcionamiento normal.
La esclerosis sistémica hace referencia a una alteración autoinmune cuya patogénesis implica
tanto la inmunidad celular como la humoral, consecuentemente, generando enfermedad del
tejido conectivo crónica, generalizada y progresiva, caracterizada por disfunción vascular y
alteraciones microvasculares que conducen a fenómenos de isquemia y fibrosis de diversos
tejidos y órganos, como: vasos sanguíneos, piel, articulaciones, músculos y vísceras.
Esclerosis múltiple: enfermedad del SNC que puede provocar una discapacidad en los
pacientes, como consecuencia de un ataque del sistema inmunitario sobre la vaina de mielina
que recubre las fibras nerviosas, causando problemas de comunicación entre el cerebro y el
resto del cuerpo.

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10. Describir y reconocer los distintos tipos de colágenos, fibras elásticas, proteoglicanos y de
las membranas basales.
CLASIFICACIÓN DEL COLÁGENO

Tipos Descripción
Tipo I Es el colágeno más frecuente y está compuesto por 2
cadenas α1 idénticas y una cadena α2. El diámetro de la
fibrilla es de 50-90nm.
Tipo II Es el colágeno del cartílago, está compuesto por 3 cadenas
α1 idénticas y forma redes de fibras relativamente delgadas.
El diámetro varía entre 10-200nm.
Tipo III Se presenta en cantidades reducidas acompañado del tipo I,
se encuentra en variedad de órganos, y está compuesto por
3 cadenas α1 idénticas formando redes de fibras delgadas,
Miden de 20-40nm de diámetro.
Tipo IV Este es un tipo de colágeno no fibrilar, se compone de
dominios helicoidales triples y dominios globulares en las
molécula.
Tipo V Es un colágeno fibrilar y con frecuencia un componente de
las fibrillas de colágeno tipo I.
Tipo VI Forma microfibrillas raras.
Tipo VII Forma fibrillas de anclaje.
Tipo VIII Se encuentra en la membrana de Descemet.
Tipo X Está en la matriz del cartílago hipertrófico.
Tipo XI Se encuentra en las fibrillas de colágeno tipo II.

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CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS ELÁSTICAS

Tipos Descripción
Oxintalánicas
Forman una red superficial perpendicular a la zona de unión
dermoepidérmica.
Son estructuras muy delgadas que se originan a partir de las
fibras eláunicas y, desde éstas se dirigen perpendicularmente
hacia la membrana basal.
Tienen un diámetro de 0,5 - 2,5μm.
Están constituidas por grupos de microfibrillas tubulares
paralelas estrechamente unidas.
CLASIFICACIÓN
El material amorfo es DEL PROTEOGLUCANOS
prácticamente inexistente.
Tipos Aparecen al final de la vida fetal, persisten durante toda la
Descripción
vida y se rarifican en la vejez.
Agrecano
CLASIFICACIÓN Constituye
Se localizan DEáreas
en LASel corporales
principal
MEMBRANAS proteoglucano
de mayorBASALES
tensióndelcomocartílago.
la Las
Tipos cadenas
adventicia vascular laterales de la proteína central son los
Descripción
y el periodontio.
Lámina densa Cumplen glucosaminoglucanos
Contieneuna colágeno
función detipo resistencia
IV,delaminina,
carga
mecánica
muy de
negativa
nidógeno la ypiel ycontroitín
de
perlecano.
la unión dermoepidérmica.
El colágeno
sulfato tipo IV constituye
y queratán sulfato. Elelagrecano
componente poseemecánico
más de 100 de
importante de esta alfombra molecular.
estas cadenas laterales. Luego unos 100 de estos complejos
Eláunicas
Lámina rara Está compuesta sobre todo por partes de lasnomoléculas dea una
Forman departe
estosde complejos
la piel,colágeno se unen
constituyendo en unforma
plexo que covalente
se
laminina, integrina tipo XVII.
molécula
distribuye paralelo largaa lade hialuronano.
unión Esta aglomeración
dermoepidérmica, y en el cualfija agua
Lámina El tejido conjuntivo situado justo debajo de la lámina basal
fibroreticular se anclan y iones
contiene pequeños
las componentes
fibras y así
oxitalánicas. crea unacomo
especiales, presión fuente ytipo
colágeno elasticidad
III y
Constituida
en el por fibras
cartílago. anchas y acintadas, con
tipo VII, así como microfibrillas de fibrillinana o colágeno un diámetro
Decorina que tipo
oscilaVI.entre
Ésta1,5-2,5mm.
Constituyen lámina se encarga, en más
los proteoglucanos especial, de la unión
pequeños.
Son mecánica
ricas en microfibrillas y pobres en material
Generalmente se unen a fibrillas colágenas dey tipo
entre el tejido conjuntivo más amorfo.
profundo el I, II y
Biglucano
epitelio, así como su en
III, interviniendo lámina basal.
su organización espacial.
Elásticas
Fibromodulina
FormanEn unaparticular la decorina
red superficial une fibrillas
perpendicular colágenas
a la zona de unióncontiguas
para lo cual cada 60-65nm forma puentes entre las fibrillas
dermoepidérmica.
Son estructuras
que no muy sólo delgadas
soportanque se originan
cargas a partirdede presión
mecánicas las y
fibras eláunicas
tracción. y, desde éstas se dirigen perpendicularmente
hacia laAdicionalmente,
membrana basal.el biglucano también es pericelular y
Tienen un diámetro de 0,5 - 2,5mm.
puede transmitir señales de crecimiento.
Elaboradores: Sindecano EstánRevisión:
constituidas
Componente María por grupos
Elena
de las
de microfibrillas
Espinosa
membranas celulares.Aprobó:tubulares
Viviana Dávalos
Zaida Sócola Barzallo paralelas estrechamente unidas.
Fija factores
El material amorfo es deprácticamente
crecimiento. inexistente.
Jenny Vélez Pangay
Cargo: Aparecen Interviene
Cargo: final de en la
al Responsable la vida
transducción
de lafetal,
de señales
persisten
Sección durante
Cargo:
y latoda
migración
directora ladel de
vida
Docentes de Patología General y se rarifican en la vejez.
las células a lo largo de las fibrillasDepartamento colágenas
Se
Coordinador del Laboratorio localizan
Forma parte de la diferenciación celular. como la
en áreas corporales de mayor tensión
Fecha: abril/2021
Perlecano adventicia
Fecha:
Es un vascular
julio/2018
componente y el periodontio.
de las membranas Fecha: agosto/2018
basales.
Cumplen
Custodio: Responsable de Laboratorio una función de resistencia mecánica de la piel y de
Versicano la uniónEsdermoepidérmica.
muy difundido en la matriz de tejidos conjuntivos
diversos.
Se une a las fibrillas colágenas y al hialuronano.

Página: 18 de 18
BIBLIOGRAFÍA.
 Klatt, E. C. (2016). Robbins y Cotran. Atlas de anatomía patológica. Student
consult (3ª edición) (3.a ed.). Elsevier.
 O’Dowd, G. (2020). Anatomía patológica 6 ed. © 2020 (6.a ed.). Elsevier España,
S.L.U.

Jenny Vélez Pangay

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LABORATORIO DE HISTOLOGÍA Y PATOLOGÍA

GUÍA PRÁCTICA DE PATOLOGÍA GENERAL

PERIODO ACADÉMICO: ABRIL - AGOSTO 2022

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Analizar los diferentes patrones y mecanismos de a respuesta inflamatoria y entenderla como

1.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

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FORMATO DE REPORTE DE INFORME DE PRÁCTICA

UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

Manuel Enrique Araujo Briceño

DEPARTAMENTO: Ciencias de la salud

COMPONENTE: Patología general

FECHA DE ENTREGA: 17-05-2022

HORA DE ENTREGA: 16:00

Nº TELÉFONO CONVENCIONAL: 2589092

Nº TELÉFONO CELULAR: 0969844502

CORREO ELECTRÓNICO: manuaraujo905@gmail.com

DIRECCIÓN DOMICILIARIA: 18 de noviembre y Catacocha

DOCENTE: Dra. Zaida Estefanía Sócola Barzallo

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Fibrinosa ( ) INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Se observa un tejido de granulación.

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS

ERO, NO, enzimas IL-1, IL-12, IL-23, Factores de

Acciones Inflamación Reparación de Efectos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

PAPEL DE LOS LINFOCITOS

Citocinas (IL-6, IL-12,

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Células de la Imagen Función Morfología

Actuar como mediadores  Núcleo redondeado y

Eosinófilos Intervienen en el control  Núcleo bilobulado

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

respuesta a microbios puentes nucleares

3. Describir los pasos de la fagocitosis.

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

C. Destrucción intracelular de microbios y residuos

La destrucción y la degradación dentro de los neutrófilos y los macrófagos es más

4. Enumerar las características morfológicas de la inflamación crónica granulomatosa.

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

o Infiltración por células mononucleares: incluyendo macrófagos, linfocitos y

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

Mecanismos de regeneración tisular

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018

A. Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos para mejorar el aporte de

B. Formación de tejido de granulación: La migración y proliferación de fibroblastos y

 Tejido de granulación: macroscópicamente tiene una apariencia rosada, blanda

C. Remodelación del tejido conjuntivo: la maduración y reorganización del tejido

Por su parte, los macrófagos desempeñan un papel esencial en el proceso de

 Eliminan los agentes causales y el tejido muerto.

Elaboradores: Revisión: María Elena Espinosa Aprobó: Viviana Dávalos

Laboratorio de Histología y Patología Válido desde: Agosto 2018