1

Contenido
ESTADO MENTAL ALTERADO ............................................................................................... 9
Definición ..................................................................................................................... 9
Coma & depresión del nivel de conciencia ............................................................................... 9
Definiciones .................................................................................................................. 9
Fisiopatología ............................................................................................................. 10
2
Enfoque general .......................................................................................................... 11
Historia ....................................................................................................................... 11
Examen físico ............................................................................................................. 11
Evaluación .................................................................................................................. 13
Historia natural, pronóstico ........................................................................................ 13
Perlas .......................................................................................................................... 14
Estado confusional agudo o encefalopatía metabólica tóxica ......................................... 14
Definición ................................................................................................................... 14
Fisiopatología ............................................................................................................. 14
Presentación ................................................................................................................ 14
Historia clínica............................................................................................................ 14
Examen físico ............................................................................................................. 15
Evaluación .................................................................................................................. 15
Tratamiento................................................................................................................. 15
Disposición ................................................................................................................. 16
Perlas .......................................................................................................................... 16
CEFALEA ........................................................................................................................................... 17
Generalidades ............................................................................................................. 17
Factores de riesgo específicos para causas emergentes de cefalea ............................. 17
Historia ....................................................................................................................... 18
Examen físico ............................................................................................................. 18
Evaluación .................................................................................................................. 18
Cefaleas primarias ........................................................................................................................... 19
Migraña ................................................................................................................................................ 19
Generalidades ............................................................................................................. 19
Historia ....................................................................................................................... 19
Evaluación .................................................................................................................. 19
Tratamiento................................................................................................................. 19
Perlas .......................................................................................................................... 19
Disposición ................................................................................................................. 20
Variantes de la migraña ................................................................................................................. 20
Cefalea tensional ............................................................................................................................... 21
Historia ....................................................................................................................... 21
Examen físico ............................................................................................................. 21
Evaluación .................................................................................................................. 21
Tratamiento................................................................................................................. 22
Disposición ................................................................................................................. 22 3
Cefalea en racimos ........................................................................................................................... 22
Historia ....................................................................................................................... 22
Examen físico ............................................................................................................. 22
Evaluación .................................................................................................................. 22
Tratamiento................................................................................................................. 22
Perla ............................................................................................................................ 22
Cefaleas secundarias ....................................................................................................................... 22
Trombosis del seno venoso cerebral .......................................................................................... 22
Fisiopatología ............................................................................................................. 22
Historia ....................................................................................................................... 23
Examen físico ............................................................................................................. 23
Evaluación .................................................................................................................. 23
Tratamiento................................................................................................................. 23
Disposición ................................................................................................................. 23
Arteritis de la temporal .................................................................................................................. 23
Generalidades ............................................................................................................. 23
Historia ....................................................................................................................... 23
Examen físico ............................................................................................................. 23
Evaluación .................................................................................................................. 23
Tratamiento................................................................................................................. 24
Disposición ................................................................................................................. 24
Cefalea hipertensiva ........................................................................................................................ 24
Historia y examen físico ............................................................................................. 24
Evaluación .................................................................................................................. 24
Tratamiento................................................................................................................. 24
Perlas .......................................................................................................................... 24
Hipertensión intracraneal idiopática ........................................................................................ 24
Historia ....................................................................................................................... 24
Examen físico ............................................................................................................. 24
Evaluación .................................................................................................................. 24
Tratamiento................................................................................................................. 24
Fuja de LCR/cefalea post-punción ............................................................................................ 25
Definición ................................................................................................................... 25
Historia y examen físico ............................................................................................. 25
Evaluación .................................................................................................................. 25
Tratamiento................................................................................................................. 25
Perlas .......................................................................................................................... 25 4
Neoplasia intracraneal.................................................................................................................... 25
Generalidades ............................................................................................................. 25
Historia ....................................................................................................................... 25
Examen físico ............................................................................................................. 26
Evaluación .................................................................................................................. 26
Tratamiento................................................................................................................. 26
Disposición ................................................................................................................. 26
Sinusitis aguda ................................................................................................................................... 26
Definición ................................................................................................................... 26
Historia ....................................................................................................................... 26
Examen físico ............................................................................................................. 26
Diagnóstico y evaluación............................................................................................ 26
Tratamiento................................................................................................................. 26
Disposición ................................................................................................................. 27
Perla ............................................................................................................................ 27
Neuralgias ............................................................................................................................................ 27
Neuralgia trigeminal ....................................................................................................................... 27
Historia ....................................................................................................................... 27
Examen físico ............................................................................................................. 27
Evaluación .................................................................................................................. 27
Perla ............................................................................................................................ 28
NEUROINFECCIONES ............................................................................................................... 29
Meningitis bacteriana aguda........................................................................................................ 29
Generalidades ............................................................................................................. 29
Historia ....................................................................................................................... 29
Examen físico ............................................................................................................. 29
Evaluación .................................................................................................................. 30
Tratamiento................................................................................................................. 31
Disposición ................................................................................................................. 31
Pronóstico ................................................................................................................... 32
Perlas .......................................................................................................................... 32
Encefalitis ............................................................................................................................................ 32
Generalidades ............................................................................................................. 32
Historia ....................................................................................................................... 32
Examen físico ............................................................................................................. 33
Evaluación .................................................................................................................. 33
Tratamiento................................................................................................................. 33 5
Disposición ................................................................................................................. 33
Absceso ................................................................................................................................................. 33
Generalidades ............................................................................................................. 33
Historia ....................................................................................................................... 33
Examen físico ............................................................................................................. 33
Evaluación .................................................................................................................. 33
Tratamiento................................................................................................................. 34
Disposición ................................................................................................................. 34
CONVULSIONES............................................................................................................................ 35
Definiciones ................................................................................................................ 35
Clasificación 2010 ILAE ............................................................................................ 35
Clasificación 2017 ILAE ............................................................................................ 36
Historia ....................................................................................................................... 37
Examen físico ............................................................................................................. 38
Evaluación .................................................................................................................. 38
Tratamiento ................................................................................................................. 38
Disposición ................................................................................................................. 40
Perla ............................................................................................................................ 40
VÉRTIGO ........................................................................................................................................... 41
Definición ................................................................................................................... 41
Historia ....................................................................................................................... 41
Examen físico ............................................................................................................. 41
Evaluación .................................................................................................................. 42
Tratamiento................................................................................................................. 42
Disposición ................................................................................................................. 42
Perla ............................................................................................................................ 42
PARÁLISIS FACIAL ..................................................................................................................... 44
Generalidades ............................................................................................................. 44
Parálisis de Bell ................................................................................................................................. 45
Historia ....................................................................................................................... 45
Examen físico ............................................................................................................. 45
 Evaluación .................................................................................................................. 45
Tratamiento................................................................................................................. 45
Disposición ................................................................................................................. 45
HEMORRAGIA INTRACRANEAL ....................................................................................... 46
Generalidades ............................................................................................................. 46
Historia ....................................................................................................................... 46 6
Examen físico ............................................................................................................. 46
Evaluación .................................................................................................................. 46
Tratamiento................................................................................................................. 46
Hemorragia subaracnoidea .......................................................................................................... 46
Definición ................................................................................................................... 46
Historia ....................................................................................................................... 47
Examen físico ............................................................................................................. 47
Evaluación .................................................................................................................. 47
Tratamiento................................................................................................................. 47
Disposición ................................................................................................................. 48
Perlas .......................................................................................................................... 48
Hemorragia intraparenquimatosa no traumática ............................................................... 48
Definición ................................................................................................................... 48
Historia, examen físico, evaluación, tratamiento ....................................................... 48
Disposición ................................................................................................................. 48
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO .................................................... 49
Generalidades ............................................................................................................. 49
Historia ....................................................................................................................... 49
Examen Físico ............................................................................................................ 49
Evaluación .................................................................................................................. 49
Ataque isquémico transitorio....................................................................................................... 50
Definición ................................................................................................................... 50
Historia y examen físico ............................................................................................. 51
Evaluación .................................................................................................................. 51
Tratamiento................................................................................................................. 51
Disposición ................................................................................................................. 51
Perla ............................................................................................................................ 51
Accidente cerebrovascular isquémico ...................................................................................... 51
Definición ................................................................................................................... 51
Historia, examen físico y evaluación .......................................................................... 51
Tratamiento................................................................................................................. 52
 Disposición ................................................................................................................. 54
Perlas .......................................................................................................................... 54
SÍNDROMES NEUROMUSCULARES ................................................................................. 55
Miastenia gravis ................................................................................................................................ 55
Definición ................................................................................................................... 55
Historia ....................................................................................................................... 55 7
Examen físico ............................................................................................................. 55
Evaluación .................................................................................................................. 55
Tratamiento................................................................................................................. 56
Disposición ................................................................................................................. 56
Síndrome de Guillain-Barre......................................................................................................... 56
Generalidades ............................................................................................................. 56
Historia ....................................................................................................................... 57
Examen físico ............................................................................................................. 57
Evaluación .................................................................................................................. 57
Tratamiento................................................................................................................. 57
Disposición ................................................................................................................. 57
Esclerosis lateral amiotrófica....................................................................................................... 57
Generalidades ............................................................................................................. 57
Historia ....................................................................................................................... 57
Examen físico ............................................................................................................. 58
Evaluación .................................................................................................................. 58
Tratamiento................................................................................................................. 58
Disposición ................................................................................................................. 58
Esclerosis múltiple............................................................................................................................ 58
Generalidades ............................................................................................................. 58
Historia ....................................................................................................................... 58
Evaluación .................................................................................................................. 59
Tratamiento................................................................................................................. 59
Disposición ................................................................................................................. 59
Perlas .......................................................................................................................... 59
Mielitis transversa ............................................................................................................................ 59
Generalidades ............................................................................................................. 59
Historia ....................................................................................................................... 59
Examen físico ............................................................................................................. 60
Evaluación .................................................................................................................. 60
Tratamiento................................................................................................................. 60
 Disposición ................................................................................................................. 60
Bibliografía ......................................................................................................................................... 61
Estado mental alterado................................................................................................ 61
Cefalea ........................................................................................................................ 61
Infecciones del SNC ................................................................................................... 62
Convulsiones .............................................................................................................. 63 8
Vértigo ........................................................................................................................ 63
Parálisis facial ............................................................................................................. 63
Hemorragia intracraneal ............................................................................................. 63
Accidente cerebrovascular isquémico ........................................................................ 63
Síndromes neuromusculares ....................................................................................... 64
ESTADO MENTAL ALTERADO

Definición
•Cualquier cambio transitorio o fijo en la cognición y/o excitabilidad que incluye, pero
no se limita a la desorientación, deterioro de la memoria, cambios del comportamiento,
alucinaciones; pueden describirse un amplio espectro de gravedad clínica y tener un
origen en causas diversas; abarca estados confusionales leves → delirio → coma o
demencia 9

Coma & depresión del nivel de conciencia

Definiciones
•Coma: es la pérdida del estado de alerta del paciente, con ausencia de conciencia de sí
mismo y del medio que lo rodea, la duración típica es <2-4 semanas; casos raros puede
ser más largo, hasta 12 meses (Funct Neurol 2014; 29: 201)
•Estupor o letargo: disminución del estado de alerta y también en ocasiones del nivel de
conciencia, pero son pacientes que responde a los estímulos externos
•Estado vegetativo: desconocimiento de sí mismo o del entorno, pero se conservan los
ciclos de sueño/vigilia y preservación completa o parcial de las funciones autónomas
hipotalámicas y del tronco encefálico.
•Estado vegetativo persistente:> 1 mes en estado vegetativo.
•Estado vegetativo "permanente": 3 meses después de una lesión cerebral no
traumática, 1 año después de una lesión cerebral traumática. (Neurology 2010; 75:
239)
•Estado de mínima conciencia: conciencia severamente deteriorada con evidencia
conductual mínima pero definitiva de conciencia

Características conductuales de los trastornos de la conciencia

(Neurol Clin 2011; 29: 773)
Comportamiento Coma Estado vegetativo Estado de mínima conciencia
Apertura ocular Ninguna Espontáneo Espontáneo
Movimiento Ninguno Reflexivo/ estigmatizado Automático/manipulación de objetos
espontáneo
Respuesta al dolor Ninguna* Postural / retraída Localización
Respuesta visual Ninguna Ninguna/sobresalto Reconocimiento/búsqueda
Comandos Ninguno Ninguno Inconsistente
Verbalización Ninguna Palabras ininteligibles Palabras inteligibles
Comunicación Ninguna Ninguno No funcional
*
En el coma pueden existir respuestas posturales en ocasiones
 10

Respuestas posturales anormales. A. postura descerebrada o extensora: consiste en la aducción del

hombro, la extensión del codo y la pronación del antebrazo postura B.- postura decorticada, espástica o
flexora: caracterizada por la aducción de los hombros y la flexión de los codos, las muñecas y los dedos.

Fisiopatología
•Localización neuroanatómica: disfunción del sistema de activación reticular del tronco
encefálico, núcleo talámicos y/o una disfunción bilateral difusa de los hemisferios
cerebrales.
•En el coma de etiología desconocida, las causas determinadas posteriormente son:
disfunción cerebral difusa y/o metabólica > lesión supratentorial > lesión infratentorial
> "coma" psiquiátrico

Causas de depresión del nivel de conciencia y coma

(Plum & Posner's Diagnosis of Stupor & Coma 2007)
Categoría Diferencial
Estructural Hemisferios Isquemia: accidente cerebrovascular (puede causar alteración del nivel
(compresivas/ de conciencia si es grande ± edema, compromiso tronco encefálico)
destructivas) Hemorragia: epidural (en caso de trauma), hemorragia subdural
(puede ser atraumática), hemorragia subaracnoidea (traumático o
aneurismático), hemorragia intraparenquimatosa (neoplásico,
hipertensión, malformación arteriovenosa)
Convulsiones: convulsiones prolongadas, estado postictal o considerar
un estado epiléptico no convulsivo
Lesión ocupativa: neoplasia, absceso (especialmente uso de drogas de
abuso intravenosas, VIH)
Otros: encefalopatía hipertensiva, concusión cerebral (traumática),
lesión axonal difusa (traumática), lesión cerebral axonal
(especialmente si ↓ O2 o ↓ PA), leucoencefalopatía progresiva
multifocal, enfermedades priónicas, rara vez neurosífilis
Diencéfalo Isquemia: accidente cerebrovascular
Hemorragia: hemorragia intraparenquimatosa de los ganglios basales
Lesión ocupativa: tumor, absceso, tumor pituitario, tumor pineal
Otros: encefalitis, insomnio familiar fatal, síndromes paraneoplásicos
Tronco Isquemia: accidente cerebrovascular cerebeloso o del tronco
encefálico encefálico
Hemorragia: hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia del tronco
encefálico
Lesión ocupativa: neoplasia, absceso
Difusa, Metabólico: acidosis, alcalosis ↑ CO2 , ↓O2 , anormalidades electrolíticas (Na, Ca,
multifocal, o Mg), uremia, NH3
metabólica Endocrino: ↓o↑ glucosa, alteración suprarrenal, tiroides (↑/↓), paratiroides(↑ / ↓),
encefalopatía pancreática
Nutricional: Wernicke, deficiencia de tiamina, niacina, piridoxina, B12 o folatos
Infeccioso: sepsis, infección oculta (especialmente en ancianos: neumonía, UTI, piel),
delirio febril, meningitis/encefalitis
 Narcóticos:
-Depresores: opioides, antipsicóticos, sedantes hipnóticos, antihistamínicos,
anticolinérgicos, alcoholes
-Estimulantes: agentes simpaticomiméticos, alucinógenos, estados de abstinencia
Medicamentos: Los medicamentos psicotrópicos suelen tener la culpa, pero siempre
es importante considerar polifarmacia; síndrome serotoninérgico y síndrome
neuroléptico maligno
Trauma: Quemaduras, electrocución, respuesta inflamatoria sistémica, embolia grasa,
trauma oculto
11
Medioambiental: CO, cianuro

Enfoque general
•Dictado por la gravedad clínica de la alteración del nivel de conciencia; si está
inconsciente o severamente alterado:
•2 accesos IV inmediato, CAB(circulation, airway, breathing [circulación via
aérea, ventilación]), O2 en caso de hipoxia (precaución APP de EPOC grave);
protección de la columna cervical en caso de evidencia o sospecha de trauma
craneoencefálico o de la columna vertebral
•Medidas neuroprotectoras: elevar la cabecera de la cama a 30 ° si no hay
sospecha de lesión de la columna vertebral; remover lazos o collares
constrictivos alrededor del cuello; evitar la hipoxia, hiperoxia, hipotensión o
hipertermia; mantener el CO2 tidal final a 35 cm H2O; prevenir y tratar la
actividad convulsiva.
•Medición de la glicemia: hipoglucemia, administrar 1 g/kg IV dextrosa (1–2
ampollas de Dw 50%)
•Historia o evidencia de abuso de EtOH o desnutrición: tiamina 1 mg/kg
empíricamente IV (puede administrarse primero la Dw 50% si hay
hipoglucemia; es necesario administrar tiamina antes de la administración de
infusiones prolongadas de dextrosa por el riesgo de desarrollar una encefalopatía
de Wernicke)
•Uso de narcóticos o medicamentos opiáceos: naloxona 0.01 mg/kg IV/IM/IN
Historia
•Comenzar valorando el estado mental, grado de cambio, agudeza/momento de
aparición del cambio, cualquier circunstancia que rodea a la alteración del nivel de
conciencia (CAMBIOS medicamentos, intoxicación/uso de sustancias, trauma), APP
•Relatos de testigos oculares útiles: ponerse en contacto con testigos si no están
presentes con el paciente al momento de acudir a la emergencia
Examen físico
•El nivel de conciencia se debe evaluar utilizando una escala de coma. Las dos escalas
más utilizadas son la Escala de Coma de Glasgow (GCS) y Full Outline of
Unresponsiveness (FOUR) score.
•EL GCS se desarrolló originalmente para pacientes con lesión cerebral
traumática, la GCS se aplica comúnmente a todos los pacientes presentando con
estado mental alterado; este tiene limitaciones considerables porque no toma en
cuenta las anomalías en la función del tronco encefálico y puede no detectar
cambios sutiles en el examen neurológico.
•El FOUR score ha sido validado en una variedad de entornos clínicos y tiene
una mayor fiabilidad entre evaluadores que el GCS. (Neurocrit Care 15:447–453,
2011)
•El FOUR score incorpora una evaluación más detallada de los reflejos del
tronco encefálico y tiene un mayor valor predictivo que el GCS en pacientes
intubados y aquellos con puntajes GCS muy bajos. (Lancet 384:2064–2076, 2014)
 Escala de coma de Glasgow (GCS)
(Trauma 2002;4:91-103)
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontáne 4 puntos Orientada 5 puntos Obedece órdenes. 6 puntos
a
Al habla 3 puntos Confundida 4 puntos Localiza el dolor. 5 puntos
Al dolor 2 puntos Palabras inadecuadas 3 puntos Retirada al dolor. 4 puntos
12
Ninguno 1 punto Sonidos incomprensibles 2 puntos Flexión anormal o espástica 3 puntos
Ninguno 1 punto Extensión anormal. 2 puntos
Ninguna. 1 punto

FOUR Score
(Ann Neurol 2005;58:585)
Respuesta ocular Respuesta motora Reflejos del tronco Respiración
encefálico
Ojos abierto / 4 Sigue comandos 4 Reflejo pupilar o 4 Regular 4
seguimiento corneal intacto
Ojos abiertos, 3 Localiza al dolor 3 Una pupila 3 Cheyne-Stokes 3
sin rastreo dilatada/fija
Ojos cerrados, 2 Flexor al dolor 2 Reflejo pupilar o 2 Irregular 2
se abre a la voz corneal ausente
Ojos cerrados, 1 Extensor al dolor 1 Reflejo pupilar y 1 Intubado, respiración 1
abre al dolor corneal ausente excesiva
Ojos cerrados 0 Ausente; estado 0 Reflejo pupilar, 0 Intubado, respirando 0
con dolor mioclónico corneal y de tos al ritmo del
ausente ventilador o apneico

•Evaluar signos de lateralización o de focalización neurológica (presentes, considerar la

posibilidad de ACV, hemorragia intraparenquimatosa, lesión ocupante), examen
pupilar, disfunción del tronco encefálico (reflejo oculocefálico, oculovestibular, corneal
y nauseoso), función motora (evalúa observar cualquier movimiento espontáneo y
probando las respuestas motoras a comandos verbales y estímulos nocivos),
meningismo ( meningitis, hemorragia subaracnoidea, lesión ocupante del sistema
nervioso central) examen de la piel (la diaforesis puede sugerir un origen tóxico;
deshidratación puede sugerir desorden de electrolitos), asterixis (exceso de CO2 o NH3),
bocio (coma mixedematosos o tormenta tiroidea), clonus (lesión de la vía piramidal).

Examen físico del paciente con estado mental alterado

Examen físico Hallazgo Etiología
↑ Temperatura Infección, tormenta tiroidea, estímulo adrenérgico (sobredosis o
abstinencia), síndrome serotoninérgico/síndrome neuroléptico
maligno, intoxicación por salicilatos
Signos vitales ↓ Temperatura Ambiental, hipotiroidismo, sepsis
Taquipnea Acidosis metabólica, estimulantes, sobredosis de AAS
Bradipnea Sobredosis de narcóticos, lesión del sistema nervioso central
Taquicardia Fiebre, sepsis, deshidratación, tormenta tiroidea, sobredosis
(estimulantes, antidepresivos tricíclicos, aspirina, teofilina,
anticolinérgicos), acidosis
Bradicardia Bloqueo cardíaco, ingestión de βB, BCC, digoxina, hipertensión
endocraneal
Hipotensión Emergencia hipertensiva, preeclampsia, estimulación adrenérgica,
hipertensión endocraneal, dolor
Hipertensión Choque, sepsis, hemorragia, toxinas, hemorragia digestiva, crisis
 suprarrenal
Miosis Intoxicación por opioides, clonidina, organofosforados; pupilas
Pupilas puntiformes mínimamente reactivas o no reactivas a la luz, daño
en la protuberancia (hemorragia o infarto); miosis con pupilas fijas
no reactivas también puede ser el primer signo de muerte cerebral
Midriasis Síndrome toxicológico simpaticomimético o anticolinérgico;
midriasis con pérdida de reactividad pupilar, masa intracraneal
expansiva con herniación transtentorial (compresión del nervio
oculomotor o lesión del mesencefálica) 13
Anisocoria Proceso intracraneal asimétrico con efecto de masa o herniación
Papiledema Hipertensión endocraneal
Hemorragia Hemorragia subaracnoidea aneurismática
subhialoidea
Ojos Posición y Desviación conjugada de la mirada en el plano horizontal (lesión
movimiento hemisférica ipsilateral o lesión pontina contralateral); desviación
disconjugada de la mirada en el plano horizontal (pacientes
sedados, somnolientos o intoxicados y en aquellos con trastornos
metabólicos); desviación disconjugada de la mirada en el plano
vertical ( lesión cerebelosa o troncoencefálica); nistagmo (puede
ser un signo de estado epiléptico no convulsivo, disfunción
troncoencefálica o sobredosis por anticonvulsivos, litio, ketamina,
etanol, fenciclidina)
*La combinación de hipertensión y bradicardia ± un patrón respiratorio anormal (Cheyne Stokes),
conocido como reflejo de Cushing, sugiere una elevación de la presión intracraneal severa
**Cheyne-Stokes respiration, a cyclic breathing pattern in which episodes of gradually increasing and
then decreasing respiratory rate are separated by brief apneic periods, is associated with stroke and heart
failure.
***La pérdida del reflejo vestíbulo ocular o la presencia de nistagmo con parálisis oculares inexplicables
que conserva la reactividad pupilar aumenta la posibilidad de encefalopatía de Wernicke.

Evaluación
•Todos los pacientes deben recibir biometría hemática completa con diferencial, panel
metabólico completo, gasometría arterial/venosa, perfil toxicológico en suero y en
orina, osmolaridad sérica, pruebas de función hepática, EMO, ECG; test indicados bajo
sospecha clínica, ± βhcg; RxTx (especialmente si no se puede conseguir una buena
historia clínica), hemocultivos, urocultivos, TSH, NH3 , niveles de drogas, CO
(especialmente si no se conoce el origen de la alteración del nivel de conciencia en el
hogar), TC de cabeza, punción lumbar
Historia natural, pronóstico (J Head Trauma Rehabil 1997;12:36).
•Historia natural y pronóstico:
•El pronóstico varía según la causa; post-TCE mejores pronóstico que en los
pacientes post anoxia
•Coma prolongado es raro, generalmente progresa a estado vegetativo dentro de
1 mes; tanto el estado vegetativo o el estado de mínima conciencia pueden ser
estados permanentes o de transición, la probabilidad de mejora ↓ con el tiempo
en ambos.
•En el estado vegetativo la esperanza de vida típica es de 2-5 años; rara vez> 10
años
•Los pacientes con estado de mínima conciencia tienen mejores probabilidades
de recuperación funcional que el estado vegetativo; el estado de mínima
conciencia de origen traumático es más probable que mejore con relación a otras
etiología.
Perlas
•La resonancia magnética puede ayudar a predecir qué pacientes post-TCE temprano (6-
8 semanas) se recuperarán: las lesiones del cuerpo calloso y del tronco encefálico
dorsolateral predicen la no recuperación (Lancet 1998;351:1763).
•La amantadina mejora la tasa de recuperación funcional en un periodo de 4 semanas en
pacientes con TCE que se encuentran en estado vegetativo o estado de mínima
conciencia (NEJM 2012;366:819). ˜5% de los pacientes con estado vegetativo y estado de
mínima conciencia responden al zolpidem (Am J Phys Med Rehabil 2014;93:101). 14

Estado confusional agudo o encefalopatía metabólica tóxica (previamente

¨Delirium¨) (Ann Emerg Med 2010; 56 (3): 244–252)

Definición
•Estado agudo de perturbación temporal o fluctuante de la conciencia (p. ej., cognición
deteriorada, alteraciones de la velocidad/claridad coherencia de pensamiento, alteración
de la percepción, atención reducida, hipo o hiperactividad); trastorno conductual
hospitalario más frecuente (30% de pacientes con enfermedad de edad avanzada, 10% -
50% de pacientes quirúrgicos de edad avanzada, hasta 80% de los pacientes de la UCI
•Criterios de la DSM 5:
•A. Perturbación en la atención y la conciencia.
•B. Se desarrolla durante horas o días, representa un cambio agudo desde
el inicio y tiende a fluctuar en severidad durante el transcurso del día.
•C. Alteración adicional en la cognición (p. ej., memoria, orientación,
lenguaje, capacidad visoespacial o percepción).
•D. Las perturbaciones en los criterios A y C no se explican mejor por un
desorden neurocognitivo preexistente/en evolución y no ocurren en el
contexto de un estado de conciencia severamente reducido (p. ej., coma)
•E. Evidencia (historia, examen físico o hallazgos de laboratorio) de que
la alteración se debe a otra afección médica, intoxicación o abstinencia
de sustancias, exposición a una toxina, o a múltiples etiologías.
Fisiopatología:
•↑ de la actividad GABAérgica y dopaminérgica y/o la deficiencia colinérgica central
pueden desempeñar papeles.
Presentación
•Dos formas principales:
•Hipoactivo: falta de atención, pensamiento desordenado y ↓ nivel de
conciencia.
•Agitado: ↑ vigilancia, psicomotor e hiperactividad autonómica; agitación,
excitación, temblor, alucinaciones, delusiones.
•Ancianos: Usualmente tranquilo, retraído, hipoactivo (a menudo subdiagnosticado o
confundido con depresión)
Historia clínica (Inouye SK, et al. Lancet 2014;383:911)
•Preguntar por diferencias del funcionamiento basal, episodios previos de alteración del
nivel de conciencia/delirio*, historial de demencia*, historia de accidente
cerebrovascular/ATI* o historia de abuso de etanol*
•Identificar factores de riesgo (> 80 años* y uno o más de los siguientes: enfermedad
clínica/quirúrgica grave*, demencia*, depresión*, uso de medicamentos sedantes,
discapacidad visual/auditiva*, deshidratación, postoperatorio, dolor intenso, anemia. )
•Identificar factores desencadenantes ( exposición a insultos nocivos o precipitantes en
pacientes vulnerables; un insulto aparentemente benigno [p. ej., sedación] puede causar
delirio en pacientes vulnerables; las personas sanas usualmente requieren múltiples
insultos [p. ej., anestesia general, insulto mayor, drogas psicoactivas, estadías
prolongadas en la UCI])
Examen físico
Hidratación, focos infecciosos, EPOC evidencia de enfermedad hepática, estigmas de
insuficiencia renal; mordedura en la lengua, fractura o luxación del hombro (evidencia
de convulsión), síntomas autonómicos (taquicardia, diaforesis, rubor, midriasis); nivel
de conciencia y atención; identificar signos de focalización neurológica, mioclono 15
multifocal, asterixis y temblor de acción o postural.
•Pruebas para evaluar la atención a nivel de la cama: atención (meses del año
hacia atrás), rango de dígitos (repetir una serie de números aleatorios; anormal,
incapacidad para repetir > 5), prueba de vigilancia "A": leer 30 letras al azar
(paciente toca en la letra "A"; anormal si falla en > 2)
Evaluación
•Enfocado en el reconocimiento del delirio y la identificación de la causa (ver tabla
causas de un estado mental alterado)
•Monitorización: Dos herramientas recomendadas, especialmente. en UCI
•Método de Evaluación de la confusión para UCI (CAM_ICU)
•Lista de verificación para la detección de delirio en cuidados intensivos
(ICDSC)
Tratamiento (Barr J, et al. Crit Care Med 2013;41(1):278-280)
•Medidas principales:
•Evitar/eliminar factores agravantes; identificar y tratar las causas
•Rehabilitación cognitiva
•Reducción el número de drogas (p. ej., sustituir por alternativas menos tóxicas)
•Mejora del sueño (p. ej., melatonina)
•Reducción del dolor y el estrés (se incluye la medicina complementaria y
alternativa); dolor no tratado → agitación y confusión, uso de opioides → delirio
•Manejo de los trastornos del comportamiento: hiperactividad ↑ el riesgo de
caídas, extracción de tubos y líneas venosas o arteriales; puede necesitar
restricciones físicas (último recurso porque: ↑ agitación, ↓ movilidad, causa
úlceras por presión, ↑ riesgo de aspiración, prolongación del estado confusional)
o químicas (las dosis bajas de haloperidol pueden reducir la gravedad y la
duración del episodio; la quetiapina, risperidona, olanzapina presentan menos
efectos secundarios extrapiramidales y la eficacia similar) (benzodiacepinas
inicio de actividad rápida, pero ↑ confusión, agitación)
•El lorazepam es un factor de riesgo independiente para el delirio

Los ensayos clínicos para el tratamiento del delirio se han centrado principalmente en fármacos
antipsicóticos o sedantes para reducir la agitación y los síntomas conductuales. La evidencia creciente
sugiere que los antipsicóticos y los sedantes pueden prolongar la duración y los trastornos cognitivos
asociados.
Manejo farmacológico del delirio
(Nat Rev Neurol 2009;5:210)
Terapias Profilácticas
Antipsicóticos típicos
Haloperidol 0.5-1.0 mg PO Síntomas extrapiramidales, ↑ ↓ severidad síntomas y la
cada 4 horas PRN QTc duración
Antipsicóticos atípicos
Risperidona 0.5 mg bid Síntomas extrapiramidales, ↑ Eficacia similar al haloperidol.
Olanzapina 2.5-5 mg qd QTc Puede ↑ mortalidad en
 Quetiapina 12.5-25 mg bid pacientes con demencia, evitar
el uso a largo plazo
Benzodiacepinas: solo para delirio 2/2 EtOH y abstinencia de opiáceos
Lorazepam 0.5-1 mg PO cada Excitación paradójica, depresión No se ha demostrado que
4 horas PRN respiratoria, sedación, confusión mejore el delirio; uso limitado
por los efectos adversos
Inhibidores de colinesterasa
Donepezilo 5 mg qd Nausea/vómito, diarrea Informes de casos; sin ECA
Terapia para la agitación PRN 16
Antipsicóticos
Haloperidol 0.5-10 mg PO Síntomas extrapiramidales, ↑ Puede↓ incidencia del estado
(jóvenes/sanos); QTc confusional agudo
0.25- 2,0 mg PO Evitar la vía IV si es posible
en ancianos (corta
actividad); IM/IV 2x potencia
de PO [1 mg PO equivalente a
0.5 mg IM/IV]
Obtener un ECG, si el QTc ≥450 ms, evaluar los riesgos y beneficios de continuar el tratamiento con los
antipsicóticos. Verificar el Ca, K, y Mg séricos. Mantener el K > 4 y Mg > 2 mEq/L. Normalizar el suero
de Ca. Evitar otros medicamentos que prolonguen el QTc.

Disposición
•Admitir todos los pacientes que no están en la línea basal o que presenten alteraciones
del nivel de conciencia recientes inexplicables; el delirio en la urgencia puede predecir
independientemente, mortalidad a los 6 meses
Perlas
•Estado confusional agudo (frente a demencia o proceso psiquiátrico) sugerido por:
edad <12 o >40, alucinaciones visuales (vs. auditivas), inicio agudo, anormalidades en
el examen físico y laboratorios
•El 50% de los pacientes de edad avanzada con estado confusional agudo tienen algún
grado de demencia subyacente (Ann Emerg Med 2010; 56 (3): 261–269)
•Demencia es la disminución progresiva e incesante de la función cognitiva;
clásicamente marcado por la disminución a corto y eventualmente a largo plazo
de la memoria, pero los casos avanzados pueden tener cambios de
comportamiento (hipo o hiperactivo, agitación) o incluso no verbales.
•No siempre es transitorio y reversible (puede durar >12 meses, especialmente con
demencia subyacente; hasta 2/3 de los pacientes siguen siendo dependientes después de
2 años). (Nat Rev Neurol 2009; 5: 210)
CEFALEA

Generalidades
•Al evaluar al paciente con una queja de cefalea, la principal prioridad es excluir las
causas con morbilidad y mortalidad significativas(minoritarias): hemorragia
subaracnoidea, hemorragia intracraneal, meningitis, encefalitis y lesiones masiva; el
diagnóstico diferencial de las cefaleas es complejo debido a la gran cantidad de posibles
enfermedades y la naturaleza difusa y en muchos casos poco específica de muchos tipos 17
de dolores en la región de la cabeza y cuello.

Diferencial de las cefaleas

(Neurol Clin 1998; 16: 285)
Fisiopatología Diferencial
Cefalea primaria Migraña, tensión, racimo, neuralgia del trigémino, rebote por analgésicos
Trauma Hemorragia intracraneal* (hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural,
hematoma epidural, hemorragia intraparenquimatosa), síndrome
postconcusivo
Infección del SNC* Meningitis, encefalitis, absceso
Vascular Emergencia hipertensiva*, crecimiento de aneurisma/malformación
arteriovenosa, trombosis del seno venoso cerebral*, disección de la arteria
carótida/vertebral*, arteritis de la temporal, preeclampsia; cefalea rara vez es el
único síntoma debutante de un accidente cerebrovascular
Neoplásico* Malignidad (primaria o metastásica), benigna (p. ej., meningioma)
↑/↓ presión Hidrocefalia*, pseudotumor cerebri, fuga dural/post-punción (↓ LCR)
intracraneal
Otorrinolaringológico Sinusitis, síndrome de la articulación temporomandibular, mastoiditis
Oftalmológico Glaucoma de ángulo cerrado*, glaucoma de ángulo abierto,
miopía/presbicia/hipermetropía/astigmatismo
Ambiental Intoxicación por monóxido de carbono (CO) *, aerosoles nocivos
*
Causas emergentes de cefalea
**
El CO es una toxina exógena, cuyos efectos pueden ser reversible retirando al paciente de la fuente y
administrando oxígeno. La intoxicación por monóxido de carbono es un raro ejemplo de cefalea en el que
las intervenciones relativamente simples pueden rápidamente mejorar una situación crítica; sin embargo,
regresar al paciente al ambiente envenenado sin un diagnóstico podría ser letal

Factores de riesgo específicos para causas emergentes de cefalea

•Intoxicación por CO: respirar en espacios cerrados o confinados en donde existe un
tubo de escape del motor o equipos de calefacción; múltiples miembros del hogar con
los mismos síntomas; invierno y trabajar alrededor de maquinaria o equipo que produce
CO (p. ej hornos)
•Neuroinfección: APP de infección de los senos o de los oídos o procedimiento
quirúrgico reciente; inmunocompromiso; enfermedad febril aguda; extremos de la vida
•Arteritis de la temporal: > 50 años; mujeres relación 4: 1 con los hombres; APP de
colagenopatías; enfermedades crónicas previas
•Glaucoma de ángulo cerrado: APP de glaucoma previo; > 30 años; historia de dolor
que aumenta en un ambiente oscuro
•Aumento de la presión intracraneal: app de hipertensión intracraneal benigna previa;
derivación ventriculoperitoneal; app de anomalías congénitas del cerebro; obesidad.
•Trombosis del seno venoso cerebral: sexo femenino; embarazo, periparto, terapia de
reemplazo hormonal o uso de anticonceptivos orales; otras condiciones protrombóticas
•Hemorragia subaracnoidea (HSA); "peor dolor de cabeza de la vida"; dolor agudo y
severo después de una relación sexual o esfuerzo físico; APP de HSA, aneurisma
cerebral o enfermedad renal poliquística; APF de HSA; hipertensión arterial mal
controlada; historial de lesiones vasculares previas en otras áreas del cuerpo; joven
•Hematoma subdural: Historia de dependencia del alcohol con o sin trauma; uso actual
de anticoagulación
•Hematoma epidural: lesión traumática; mentación lúcida seguida de un cambio agudo
de la mentación o somnolencia; anisocoria
Historia
•Esencial para el diagnóstico diferencial es necesario conocer la agudeza de inicio, 18
frecuencia, localización, calidad, intensidad, irradiación, patrón de inicio, edad, sexo,
síntomas asociados (aura/pródromo fiebre, fotofobia, nausea/vómitos, cambios visuales,
lagrimeo/rinorrea, dolor ocular, ansiedad, estrés, dolor del cuello, síntomas de
focalización neurológica, cambios del habla o cognición, congestión sinusal), factores
exacerbantes (valsalva, postura, movimiento, alcohol, comidas)
•Mujeres: relación con el ciclo menstrual, uso de anticonceptivos orales, pre o
posmenopáusicas, embarazado
•Siempre preguntar sobre historial de cefaleas (si presente: obtener la información más
detallada con respecto a la cefalea actual es similar/diferente a los eventos previos); uso
de drogas de abuso IV, inmunosupresión, medicamentos actuales/recientes y la dieta
•APP: accidente cerebrovascular, factores de riesgo para enfermedad vascular,
enfermedades del tejido conectivo o autoinmunes, infecciones, erupciones cutáneas,
traumatismos
Examen físico
•El examen físico consiste en la valoración de la apariencia general del paciente,
auscultación del cuello y tórax, signos vitales, evaluación detallada
otorrinolaringológica(p. ej., palpación de la cabeza) y neurológica (estado mental,
nervios craneales, motor, sensorial, marca, coordinación, reflejos osteotendinosos
profundos)
•Cambios del estado mental sin focalización neurológica (meningitis, encefalitis,
HSA, hematoma subdural, anoxia, aumento de la presión intracraneal,
envenenamiento por monóxido de carbono),
•Cambios del estado mental con focalización neurológica (Hemorragia
intraparenquimatosa, herniación transtentorial, accidente cerebrovascular),
•Náuseas y vómito severo: aumento de la presión intracraneal, glaucoma de
ángulo cerrado agudo, HSA, envenenamiento por monóxido de carbono
•Hipertensión con FC normal o bradicardia: aumento de la presión intracraneal,
HSA, herniación transtentorial, hemorragia intraparenquimatosa, preeclampsia
•Hipertensión con taquicardia: anoxia, anemia, cefalea asociada a cuadro febril,
cefalea postcoital
•Midriasis con paresia del III nervio craneal: herniación uncal, efecto de masa
•Déficit motor o sensorial lateralizado: accidente cerebrovascular, hematoma
subdural, hematoma epidural, trombosis venosa cerebral
•Déficit de equilibrio y coordinación: disección de la arterial cervical,
hemorragia cerebelosa
Evaluación
•Dependiente de la presentación
•Signos de alarma que requieren neuroimágenes: inicio abrupto/súbito (<1 h hasta pico
máximo), inicio asociado a esfuerzo, peor cefalea de la vida, cefalea despierta al
paciente del sueño, alteración del nivel de conciencia, 1ra cefalea grave >35 años,
cefalea de nueva aparición en un paciente con HIV o cáncer, fiebre, rigidez de cuello,
inmunosupresión, cefaleas diarias, cambio del patrón de la cefalea si existe historia de
cefaleas previas, examen neurológico anormal, meningismo, papiledema (Neurol Clin
1998; 16: 285)

Cefaleas primarias
Migraña
Generalidades
•Prevalencia ~ 12%; 90% de los pacientes presentan APF de migraña; suele iniciar en
los adolescentes, a edades tempranas; disminuye en frecuencia y gravedad con la edad 19
en particular en la postmenopausia
•Proceder con precaución y no asumir migraña si es primera aparición en >35 años
Historia
•Migraña sin aura: dolor punzante o pulsátil lateralizado, pero puede cambiar de lado;
intensidad moderada, empeora con la actividad, dura 4-72 h (sin tratar); fotofobia y
fonofobia; nauseas es más común que los vómitos; suele existir una relación con el ciclo
menstrual
•Migraña con aura: presentación al igual que la migraña sin aura, pero se acompaña de
trastornos visuales, sensoriales, del habla/lenguaje, motores, del tronco encefálico o
retinianos completamente reversibles; síntomas se extienden gradualmente ≥5 min;
duración de 5-60 min; los síntomas de la cefalea o migraña aparecen dentro de los
siguientes 60 minutos (Cephalalgia 2013; 33 (9): 629)
•Desencadenantes comunes: cambios en los patrones de sueño, saltar comidas o retraso,
alimentos específicos (queso, chocolate, vino), cambios de clima, menstruación o
cambios hormonales, estrés.
Evaluación
•No se recomiendan estudios o consultas a neurología, a menos que sea necesario
excluir otras causa como en el caso síntomas graves o prolongados
Tratamiento (Neurology 2000;55:754)
•Tratamiento agudo del ataque o abortivo
•Leve-moderado: AINEs, antieméticos; considerar triptanes si existe pobre
respuesta al tratamiento anterior; generalmente tratamiento por PO
•Moderado-severo: dosis máxima de triptanos, se pueden combinar con AINEs
y/o antieméticos(evaluar el QTc, en caso de presentar síntomas extrapiramidales,
administrar difenhidramina) ; considerar usar dihidroergotamina; considerar usar
corticosteroides en el estatus migrañoso, migrañas severas resistentes o
refractarias, discapacidad basal más alta, y antecedentes de cefaleas recurrentes,
no usar >6 por año (Curr Pain Headache Rep 2014; 18: 464).
•Evitar los opioides; usar únicamente como último recurso (uso de manera temprana
está asociado con mayor tiempo de estadía, retorno temprano a la emergencia y
progresión a migraña crónica) (Cefalalgia 2014; pii: 0333102414557703)
Perlas
•Intervención temprana refleja mayores beneficios; más efectivo si se administra con 15
min del inicio de los síntomas; tratamiento es menos eficaz 2-4 h después del inicio de
los síntomas; alivio debe presentarse dentro de 2-4 horas dependiendo del fármaco
•90% de los pacientes tiene alivio después de una segunda dosis
•Tratamiento con triptanes
•Cualquier triptán debe probarse en al menos 3 ocasiones antes de cambiar de
medicamento; el fracaso de un triptán no significa que otro no funcionará;
considerar ruta parenteral en casos de posible malabsorción
•El uso concurrente de los triptanes con medicamentos serotoninérgicos debe
monitorizarse para la identificación de un síndrome serotoninérgico
 •Contraindicado su uso con inhibidores de la MAO, enfermedad coronaria o
enfermedades vasculares y en el embarazo
•Posibles efectos secundarios comunes incluyen: letargo, parestesias y rigidez
muscular, especialmente cuello y pecho
•No olvidarse de explicar de que la rigidez muscular desaparece en unos 30
minutos a los pacientes, ya que puede aumentar la ansiedad y la preocupación
por las reacciones anafilácticas o un IAM.
•La migraña con es un factor de riesgo independiente para desarrollar un accidente 20
cerebrovascular de tipo isquémico (RR 1.64) y accidente cerebrovascular silencioso,
particularmente en mujeres (evitar triptanes/dihidroergotamina) ( Neurol Sci 2017; 38 (1):
33–40) (BMJ 2009; 339: b3914).
•Considerar iniciar medicación profiláctica si la discapacidad relacionada con la cefalea
es ≥3 días por mes; duración> 48 h; medicamentos del tratamiento agudos son
ineficaces, contraindicados o son utilizados en exceso; ataques → discapacidad
profunda, aura prolongada, o verdadero infarto migrañoso; los ataques ocurren >2-4 por
mes; preferencia del paciente (Headache 2005;45(Suppl 1):S34)
•Las opciones incluyen anticonvulsivos, βB, antidepresivos tricíclicos, BCC,
ISRS, cambios del estilo de vida/ambientales (Am Fam Phys 2006;73:72; Clin Ther
2001;23:772)
•Migraña crónica: cefalea ≥15 días por mes> 3 meses, con características de migraña al
menos 8 días por mes; necesario descartar otras causas de cefalea incluyendo cefalea
uso excesivo de medicamentos, hemicránea continua, cefalea tensional crónica.
•Tratar la enfermedad psiquiátrica y el manejo farmacológico es esencial; las
inyecciones de topiramato y botox pueden ser beneficiosas, al igual que otros
medicamentos que se utilizan en la profilaxis (Nat Rev Neurol 2012;8:162).
Disposición
•La mayoría de los pacientes puede darse el alta en cuestión de horas; pueden necesitar
observación
•Indicar las medidas no farmacológicas al alta: técnicas de relajación; 8-9 h de sueño
ininterrumpido todas las noches con tiempos de sueño y despertar consistentes; evitar
jornadas laborales prolongadas o turnos irregulares; limitar la cafeína a <240 mg/día, no
omitir comidas, evitar fumar; ejercicio 5 veces por semana durante 30 min; limitar la
medicación para el ataque agudo a 2 veces por semana; evitar desencadenantes
conocidos

Variantes de la migraña
•Las variantes de la migraña son raras; a menudo existe historia de eventos previos
similares en el pasado, pero aun así requiere una evaluación extensa para descartar
otros diagnósticos más graves
•Migraña hemipléjica: migraña con aura de paresia motora, generalmente
unilateral; también puede presentarse con síntomas visuales, sensoriales y/o del
habla/lenguaje; la hemiplejía puede resolverse en él paso de unas cuantas horas o
persistir días; la cefalea puede ser leve, y clásicamente los pacientes tienen
antecedentes de síntomas anteriores similares; descartar un accidente cerebro
vascular; tratamiento generalmente no se recomienda el uso de triptanes o
dihidroergotamina, agregar al tratamiento acetazolamida y lamotrigina (Lancet
Neurol 2011; 10: 457)
•Migraña basilar: cefalea con aura de síntomas visuales, sensoriales,
habla/lenguaje, mareo/vértigo, ± ataxia, nausea/vómito, tinnitus, alteración del
nivel de conciencia; aura de 5-60 min, cefalea generalmente unilateral que
 debuta dentro de los 60 min; descartar accidente cerebrovascular vertebrobasilar,
si todo negativo tratar como una migraña con aura
•Migraña abdominal: dolor paroxístico en la mitad del abdomen asociado a
N/V, a menudo sin cefalea; antecedentes de episodios similares anteriores y +
APF; diagnóstico diferencial incluyen síndrome de vómitos cíclicos; más
común en pediatría
•Migraña retiniana: Migraña recurrente asociada con trastorno visual
monocular, que incluye centelleos, escotoma o ceguera, por un proceso 21
vasoespástico de las arterias retinianas; extremadamente rara; se asemeja a la
enfermedad oclusiva de la arteria retiniana; evaluación por oftalmología y
descartar un accidente cerebrovascular; laboratorios incluir VSR, PCR en caso
de ser > 50 años para evaluar la posibilidad de arteritis de células gigantes; a
menudo existen antecedentes de episodios similares anteriores e historia
familiar; evitar los triptanes y la dihidroergotamina
•Migraña relacionada con el estrógeno: mujer en edad fértil; por lo general,
ocurre justo antes y durante la menstruación o cuando se retira el estrógeno;
tratamiento agudo al igual que las migrañas no asociadas con la menstruación;
prevención con anticonceptivos orales; prevención a corto plazo con triptanes
de acción prolongada o AINEs 2-3 días antes y durante la menstruación.
•Infarto migrañoso: uno o más síntomas de aura asociados con un infarto en el
territorio de aura apropiado demostrado por neuroimagen; más comúnmente
afectada la circulación posterior y mujeres jóvenes (Cephalalgia 2013; 33: 629)
•Estado migrañoso: cefalea migrañosa >72 horas; necesario descartar causas
secundarias (puede requerir neuroimágenes)

Medicamentos de rescate para el estado migrañoso

(Brit J Clin Pharm 2001;52:69; Headache 2000;40:783; Headache 2002;42:58)
Sumatriptán 6 mg SC
Clorpromazina 12.5 mg en bolo IV infusión lenta cada 20min; máximo 50
mg
Proclorperazina 10 mg bolo IV infusión lenta
Valproato 300-500 mg IV en 5 min, puede repetirse
Sulfato de magnesio 1 gr IV bola en 1 min
Dihidroergotamina + proclorperazina 1 mg + 10 mg, mezcla dar a 1,5 ml IV en 1-3 minutos
Dexametasona 6-8 mg IV bolo
Metilprednisolona 250-500 mg IV
Olanzapina 5-10 mg PO

Cefalea tensional
Historia
•Cefalea descrita como una banda alrededor de la cabeza, caracterizada como un dolor
sordo, opresivo con un inicio gradual, generalmente frontal bilateral y/u occipito-
nucal; rara vez con nausea o vómitos; duración 30 min a 7 d; asociado con insomnio,
estrés, ansiedad o depresión; no empeora con la actividad
Examen físico
•Examen neurológico normal, sin fotofobia/fonofobia verdadera
Evaluación
•No se recomiendan estudios o consultas de especialidad de forma rutinaria (a menos
que sea necesario excluir otra causa)
Tratamiento
•Medidas no farmacológicas: técnicas de relajación y manejo del estrés, baños calientes,
bolsas de hielo
•Medidas farmacológicas: AINEs o acetaminofén, AAS o combinaciones con cafeína,
relajantes musculares; evitar el uso de opioides o barbitúricos
•Medicación preventiva: antidepresivos tricíclicos relajantes musculares
Disposición
•La mayoría de los pacientes pueden irse a casa en unas horas; si tiene cefalea crónica, 22
consultar a un especialista en cefalea

Cefalea en racimos (Headache 2013;53:1470; Cephalalgia 2007;27:824)

Historia
•Cefalea de aparición súbita unilateral, paroxística, punzante, sensación terebrante
intensa a nivel temporal/periorbital que puede despertar del sueño; ± lagrimeo,
enrojecimiento, rinorrea o congestión nasal, inyección conjuntiva o síndrome de Horner
(30% de los pacientes) ipsilateral; cefalea discapacitante (debe tomarse con seriedad el
dolor, aumento de la incidencia de eventos autolíticos); puede ocurrir en ataques cortos
de 15-180 min, 4 u 8 veces al día, episodios 1 a >8 días por 6–8 semanas; más común
en hombres
Examen físico
•A la examinación debe presentar al menos una alteración autonómica
Evaluación
•No se recomiendan estudios o consultas de forma rutinaria (a menos que sea necesario
excluir otra causa)
Tratamiento
•Abortivo: O2 de alto flujo (12–15 L/min) por máscara durante 15-20 minutos,
sumatriptán 6 mg SC; zolmitriptan IN 5 mg en 1 orificio nasal × 1; repetir en 2 h,
máximo 10 mg en 24 h; sumatriptán IN 5-20 mg en 1 orificio nasal × 1; repetir en 2 h,
máximo 40 mg/24 h; zolmitriptan PO 5 mg × 1; repetir en 2 h máximo 10 mg en 24 h;
octreótide SC 100 μg × 1, alternativa a los triptanes (Neurology 2010;75:463)
•Profilaxis: prednisona PO 1 mg/kg; max 60 mg/24 h por 5 días luego disminuir a 10
mg cada 3día, ± verapamilo 80 mg bid, aumentar la dosis 80 mg cada 10 a 14 días, dosis
efectiva usualmente entre 240-960 mg, es necesario revalorar el ECG cada vez que se
aumente la dosis y cada 6 meses de tratamiento; otros tratamientos profilácticos
coadyuvantes a considerar son la inyección de esteroides a nivel suboccipital o el uso
de litio (iniciar a 300 mg bid, rango terapéutico generalmente entre 600-1200 mg/día;
evitar los AINEs y la carbamazepina; valorar la función renal) (Cephalalgia 2012;32(8):630)
Perla
•Diferenciar del glaucoma agudo de ángulo cerrado

Cefaleas secundarias

Trombosis del seno venoso cerebral (NEJM 2005; 352 (17): 1791–1798)
Fisiopatología
•Trombosis de los senos del cerebro (p. ej. sagital, recto, occipital, transversal) con o sin
trombosis de las venas corticales del cerebro
•La trombosis sinusal altera la absorción de LCR causando aumento de la
presión intracraneal
•La trombosis de la vena cortical causa infarto venoso con focalización
neurológica
 •Debido a la lesión del parénquima cerebral, puede desarrollarse una hemorragia
secundaria. (40% casos)
Historia
•Cefalea presente >90%, a menudo subaguda, pero puede ser súbita (cefalea en trueno,
diferencial de la HSA) ± nauseas/vómitos, cambios visuales, déficits focales
•Factores de riesgo: estados protrombóticos (trauma, estados hipercoagulable [p. ej.,
embarazo], uso de anticonceptivos) presente en 85%; síndrome de hiperviscosidad,
deshidratación, otras causas incluyen posterior a una punción lumbar (tracción de las 23
venas corticales hacia abajo por cambios de la presión), compresión venosa extrínseca
(p. ej., meningioma, absceso), sinusitis (trombosis cavernosa), otitis/mastoiditis
Examen físico
•Evaluar por papiledema, focalización neurológica; trombosis cavernosa sinusal tendrá
compromiso del III/IV/VI par craneal, quemosis/edema periorbital, y ↓ visión
ipsilateralmente
Evaluación
•Biometría hemática completa, TP/INR, TPTa, βHCG, ± dímero-D; RM/RM venosa
más sensible que la TC venosa, pero se equilibra la precisión con la urgencia para
realizar el procedimiento y la necesidad de descartar otros diagnósticos (p. ej., HSA,
hemorragia intraparenquimatosa)
•El dímero-D puede ayudar a descartar el diagnóstico en caso de baja probabilidad
pretest (sensibilidad 94%, especificidad 90%) ( J Thromb Haemost 2012; 10 (4): 582–589)
Tratamiento
•Se prefiere la anticoagulación (heparina), a menudo incluso en presencia de infartos
hemorrágicos
•La trombólisis endovascular se puede utilizar, pero a menudo se reserva para aquellos
con peor pronóstico
Disposición
•Admisión a neurología; puede justificarse manejo por UCI si hay evidencia de lesión
hemorrágica o nivel de conciencia alterado

Arteritis de la temporal (Arteritis de células gigantes)

Generalidades
•Vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias de mediano y gran calibre que se
presenta en pacientes >50 años (incidencia máxima 70–80 años); M> F
•Se caracteriza por inflamación y degradación de la lámina elástica interna vascular y
oclusión de la luz por hiperplasia; causa sxs isquémicos por la oclusión vascular
•En gran parte afecta ramas de la carótida externa, vertebral, subclavia distal, axilar y
aorta torácica
Historia
•Cefalea unilateral, evolución subaguda, claudicación mandibular/lengua, malestar
general, fiebres de bajo grado, discapacidad visual (puede conducir a la ceguera si no es
tratado)
Examen físico
• Puede presentar sensibilidad sobre la arteria temporal o ↓ visual agudeza
Evaluación( NEJM 2014; 371: 50–57)
•↑VSG (Se ∼84%) generalmente > 40, ↑PCR (Se ∼86%), sensibilidad combinada de la
VSG y PCR puede ser >95%, pero poco específico
•Biopsia de la arteria temporal: alta sensibilidad, incluso cuando existen niveles bajos
de inflamación en el sitio de la biopsia (requiere un segmento de 1.5–2.0 cm); debido a
la focalidad de la enfermedad, puede ser necesario repetir la biopsia o las imágenes si la
probabilidad pretest es alta y la biopsia es negativa
•Angio TC y/o angio RM: no se utiliza para hacer diagnóstico, pero puede servir como
complemento si la biopsia es negativa y/o evaluar la extensión de la enfermedad si la
biopsia es positiva
Tratamiento
•Prednisona 1 mg/kg/d (si presenta síntomas visuales, no esperar los resultados de la
biopsia) ∼2–4 semanas, luego disminución gradual de la dosis 24
•Consultar a neurología, oftalmología, reumatología si hay inseguridad sobre el dx y
para organizar el seguimiento posterior
Disposición
•Admitir por déficit visuales; se puede dar alta con esteroides y seguimiento posterior
Cefalea hipertensiva
Historia y examen físico
•Hipertensión no tratada u otros precipitantes (embarazo, consumo de drogas, síndrome
serotoninérgico; PAS a menudo >200 (poco probable con PAD <120) puede tener
papiledema, encefalopatía, ± anormalidades neurológicas focales o convulsión
Evaluación
•Evaluar el daño del órgano terminal: TC de cabeza (descartar hemorragia, edema),
ECG, lesión aórtica, edema pulmonar, insuficiencia renal
Tratamiento
•Antihipertensivos IV: ↓ PAM en un 25% durante la 1 h (la disminución abrupta de la
presión arterial puede precipitar isquemia)
Perlas
•No olvidar preguntar por dolor torácico agudo, intenso, lancinante y/o migratorio
previo a la cefalea, sospechar de disección aórtica

Hipertensión intracraneal idiopática (Pseudotumor cerebri) (Neurology 2002;59:1492)

Historia
•Cefalea de inicio gradual, global, diaria/constante (>90%) o dolor retrobulbar, ±
nausea/vómitos, ↓ visión (∼70%; puede ser transitorio), , a menudo empeora por las
mañanas (↑ presión intracraneal), decúbito dorsal, maniobras de Valsalva, agacharse.
•FR: hembras obesas jóvenes, aumento de peso reciente; algunas medicinas
(tetraciclinas, retinoides)
Examen físico
• Examen neurológico normal (excepción es la posible parálisis del VI por el aumento
de la presión intracraneal), valorar visión y papiledema
Evaluación (Cephalgia 2015; 35 (3): 248–261)
•Puede ser un diagnóstico clínico una vez que se descartar otras causas de aumento de la
presión intracraneal; punción lumbar evaluar la presión de apertura (>25 cm H2O en
decúbito lateral) confirma el diagnostico de hipertensión intracraneal; las
neuroimágenes pueden ser normales (o mostrar edema del disco óptico)
Tratamiento
•Consulta neurológica (± oftalmología) si es un nuevo diagnóstico o refractario al
tratamiento
•La pérdida de peso sigue siendo el tratamiento más efectivo
•Diuréticos para disminuir la presión intracraneal: acetazolamida 250 mg PO qid;
furosemida si la acetazolamida no es bien tolerada
•Se puede necesitar punciones lumbares a repetición con extracción de un gran
volumen; los casos refractarios pueden necesitar un shunt ventriculoperitoneal.
•El uso de corticoesteroides por un corto plazo puede disminuir el riesgo de daño al
nervio óptico; la terapia a largo plazo puede generar un aumento de peso.
•Evitar el uso de opioides

Fuja de LCR/cefalea post-punción

Definición
•Cefalea causada por pérdida de LCR (p. ej., punción lumbar, mielografía, anestesia
espinal, tos vigorosa, trauma de base de cráneo con otorrea/rinorrea) 25
Historia y examen físico
•Cefalea occipital que irradia a hombros/cuello, empeora sentado/de pie (± alivia en
supino); deteriora por actividades que aumentan la presión intracraneal (p. ej., tos,
estornudos, valsalva); generalmente se presenta entre 48–72 h después de la lesión dural
(pero puede ser >1 semana); ± náuseas/vómitos, mareo, fotofobia, tinnitus
Evaluación
•Ninguna valoración necesaria; en caso de que el fluido puede ser recolectado,
evidenciar la presencia de proteína β; la TC puede mostrar ventrículos laterales
estrechos; obtener imágenes del área de interés (cortes finos a través de la base del
cráneo, columna de resonancia magnética, etc.); cisternografía con radionucleótidos o
mielografía, pueden ayudar a identificar la fuente de fuga de LCR; descartar otras
causas de cefalea
Tratamiento
•50% -85% de las fugas traumáticas se resuelven espontáneamente dentro de 7 días y
casi todas a los 6 meses
•Hasta un 8% se resolverá sin tratamiento; tratamiento indicado para los síntomas
severos o > 72 h
•↑ ingesta de líquidos; reposo en cama; cafeína benzoato de sodio 500 mg IV × 1; puede
repetirse en 4 horas
•Parche epidural (forma un coágulo para sellar el defecto dural): 70–98% éxito
•El cierre quirúrgico de la fuga dural es el último recurso si el tratamiento sintomático
no resulta a los 7 días
Perlas
•Minimizar el riesgo de cefalea post punción utilizando una aguja espinal de menor
calibre (24–27G), alineación de bisel con las fibras durales, agujas atraumáticas,
minimizar el número de intentos
•Los casos graves pueden precipitar convulsiones y hematoma subdural (↓presión
intracraneal → jala el cerebro → causa estrés directo sobre las venas)

Neoplasia intracraneal (Lancet 2012; 379: 1984–96)

Generalidades
•Cualquier neoplasia intracraneal; a menudo causan síntomas agudos debido al efecto
de masa del tumor, edema vasogénico, hemorragia secundaria o convulsiones
•Tumores extraparenquimatosos (meningioma, neoplasia hipofisaria)
•Intraparenquimatoso con mayor frecuencia un glioma (p. ej.,
oligodendroglioma, glioma mixto, astrocitoma), linfoma primario del SNC o un
cáncer metastásico
Historia
•Cefalea de aparición subaguda, a menudo empeora por las mañanas (↑ presión
intracraneal), decúbito dorsal, maniobras de Valsalva, agacharse ± nauseas/vómitos,
déficits neurológicos focales cambios en la personalidad o el habla,
convulsiones; sospechar en cefaleas unilaterales persistentes y cefaleas de nueva
aparición; el alivio con AINEs/acetaminofén no ayuda a descartar el diagnóstico
Examen físico
•Buscar signos de herniación:
•Uncal (más común): ↓ nivel de conciencia, anisocoria, postura de
descerebración
•Central: alteración del nivel de conciencia, bostezos, respiración de Cheyne-
Stokes, miosis. Decorticación → descerebración 26
•Amigdalina (posterior): bradicardia, coma, paro respiratorio
Evaluación
•Neuroimagen con TC, generalmente seguida de RM (con contraste); en aquellos
sospechosos de tumores hipofisarios, valorar electrolitos, cortisol, TSH
•El tratamiento y el pronóstico dependen del fenotipo y el grado del tumor.
Tratamiento
•Dexametasona 4 mg tid para efecto de masa/minimizar edema
•Tratamiento antiepiléptico
•Consultar a neurocirugía (consideración de resección), neuro-oncología
Disposición
•Admitir a todos los pacientes con nuevo diagnóstico de neoplasia intracraneal; o
transferir a instalación con neurocirugía
•El pronóstico depende en gran medida del fenotipo y el grado (meses a años)

Sinusitis aguda
Definición
•Inflamación de los senos paranasales, generalmente de origen viral o alérgico, aunque a
veces pueden existir sobreinfecciones por agentes bacterianos ( S. pneumoniae, H.
influenzae no tipificable, M. Catarrhalis)
•Patógenos peligrosos: Pseudomonas (especialmente en VIH, fibrosis quística),
sinusitis micótica invasiva (Rhizopus) o mucormicosis (DM,
inmunosupresión); requieren tratamiento especial
Historia
•Considerar en cualquier cefalea posicional, empeora inclinándose hacia adelante o el
movimiento de la cabeza; los pacientes a menudo tienen secreción mucopurulento,
goteo posnasal, presión en los senos, ± sensibilidad a la percusión; puede encontrarse
afebril (fiebre, más probable origen bacteriano); progresa durante 7-10 d
•Si no hay resolución para el 7mo día, sugiere origen bacteriano
Examen físico
•Puede tener eritema faríngeo por goteo posnasal ± sensibilidad a la percusión de los
senos aireados
Diagnóstico y evaluación
•Clínico. Imágenes no indicadas rutinariamente; TC tiene alta sens pero baja esp.
Tratamiento
•Sintomático (analgésicos, antipiréticos, descongestionantes, antihistamínicos si es de
origen alérgico)
•Descongestionantes: aerosol nasal de neosinefrina tid × 3 d, oximetazolina spray nasal
bid × 3 d
•Antibióticos no indicados de forma rutinaria: reservado para pacientes con sxs >7 d,
deterioro de los síntomas, fiebre, secreción purulenta, o alto riesgo de infección grave o
complicaciones
 •Primera línea: Amoxicilina 500 mg PO tid × 10 d, TMP – SMX, o azitromicina;
si no mejora: amoxicilina-clavulanato, fluoroquinolona, clindamicina
Disposición
•Alta con seguimiento por médico de atención primaria; considerar ingreso si se
encuentra con fiebre muy elevada, inmunosupresión, pobre adherencia o seguimiento
posterior
Perla
•La sinusitis esfenoidal/etmoidal es menos común que la sinusitis maxilar, pero tiene un 27
potencial de complicaciones significativo (p. ej., celulitis orbitaria, trombosis del seno
cavernoso)

Neuralgias

Neuralgia trigeminal
Historia
•Dolor paroxístico unilateral en la distribución sensorial del V par, comúnmente
involucra las ramas maxilar (V2) o mandibular (V3); ± breve espasmo facial o tic ("tic
douloureux"); puede ser provocado por tacto ligero o vibración, afeitado, lavado de
cara, masticación, cepillarse los dientes; más común en F> 50 años
•Clasificado como neuralgia del trigémino clásica (idiopático o debido a la compresión
microvascular) o neuropatía trigeminal dolorosa (~ 15% de los casos) cuando es
secundaria a otro trastorno como el herpes zoster, trauma, esclerosis múltiple, masa
•Si a persona es joven, bilateral , existe pérdida sensorial o reflejos trigeminales
anormales, sospechar de una causa secundaria (Neurology 2008; 71: 1183).
Examen físico
•No debe existir disfunción de ningún otro par craneal u otra disfunción neurológica
Evaluación
•Puede tratarse sin otros exámenes si es clásico; RM si es una neuropatía trigeminal
dolorosa. Consultar a neurología para seguimiento por consulta externa.

Tratamiento de la neuralgia trigeminal

Medicamentos Dosis Evaluar Efectos secundarios
Carbamazepina Iniciar 200 mg bid, aumentar Biometría hemática Sedación, hiponatremia,
diariamente 200 mg hasta completa, electrolitos leucopenia
alcanzar 1200-2,000 mg/día y ECG
Oxcarbazepina 600-1,800 mg/día Electrolitos Cefalea, mareo, diplopía
Fenitoína 300-400 mg/día Biometría hemática Hirsutismo, hipertrofia
completa y ECG gingival
Baclofeno 15-80 mg/día Ninguno Sedación
Lamotrigina 25-600 mg/día Función hepática y Aumentar lentamente para
renal evitar rash
Gabapentina 900-3,600 mg/día Función renal Sedación, mareos.
Pregabalina 600-1,200 mg/día Verificar la función Sedación, mareos, edema
renal. periférico
Clonazepam 1.5-8 mg/día Ninguno Sedación
La carbamazepina y oxcarbazepina son los tratamientos de primera línea; el resto puede usarse como
terapia complementaria.

•Otros procedimientos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino: inyecciones de

lidocaína o botox; rizotomía, radiocirugía estereotáctica (cuchillo gamma),
descompresión microvascular quirúrgica.
Perla
•La causa más común es la compresión de la raíz nerviosa por un vaso aberrante.

28
NEUROINFECCIONES

Meningitis bacteriana aguda

Generalidades
•Inflamación de las leptomeninges (pia + aracnoides), debido a la infección bacteriana
del líquido cefalorraquídeo y aracnoides (espacio subaracnoideo y los ventrículos).
•Causas principales (NEJM 2006; 354: 44-53): 29
•Adquisición comunitaria: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis;
además, Listeria monocytogenes si> 50 años o deficiencia en la inmunidad
celular.
•Asociados al cuidado de la salud: estafilococos, bacilos aeróbicos gram-
negativos, neurocirugía (dependiendo de la profilaxis antimicrobiana), drenajes
ventriculares internos o externos, después de un traumatismo (p. ej., fractura de
cráneo con fuga de líquido cefalorraquídeo)
•Esplenectomía predispone a la meningitis neumocócica
Historia
•Síntomas de aparición aguda (<1 d), fiebre alta (> 38°C; algunos pacientes pueden
presentar hipotermia), cefalea (común, usualmente severa, generalizado), rigidez nucal,
mal aspecto, alteración del nivel de conciencia
•Factores de riesgo: extremos de edad, inmunosupresión (especialmente VIH,
esteroides, mieloma múltiple/neoplasias sanguíneas), ambiente de vida abarrotado
(dormitorios, refugios), esplenectomía, abuso de EtOH/cirrosis, uso de drogas de abuso
IV, enfermedad reciente (especialmente sinusitis/otitis media), defecto dural (trauma
reciente, cirugía; congénito, shunt VP)
•Tríada clásica para etiología bacteriana: rigidez de cuello, fiebre, alteración del nivel de
conciencia; tríada completa presente en ~ 60% con neumococo vs. ~ 30% con
meningitis meningocócica (3 de 3 presentes <50%, 2 de 3 presentes >95%) (NEJM 2004;
351: 1849; Lancet 2016; 388 (10063): 3036–3047); la ausencia de los tres hace que el
diagnóstico sea poco probable excepción: ancianos, enfermos crónicos pueden no tener
signos o síntomas con excepción del letargo.
•Meningitis tuberculosa: Subaguda (>1 semana), cefalea, fiebre baja, pérdida de peso,
sudores nocturnos, ± alteración del nivel de conciencia
Examen físico
•Puede tener rigidez nucal, desorientación/alteración del nivel de conciencia, fotofobia
•Pistas de la etiología
•Listeria: aumenta el riesgo de convulsiones; a menudo presentan
rombencefalitis (ataxia, parálisis de los pares craneales, nistagmo.
•N. meningitidis: erupción cutánea (64%; de estos, ~ 90% son petequiales;
pueden ser maculopapulares); la artritis: en ~ 7% de los casos con N.
meningitidis, requiere aspiración articular.
•Signo de Brudzinski (flexión de la cadera provocada por la flexión pasiva del cuello) y
signo de Kernig (incapacidad o resistencia al extender la rodilla cuando la cadera está
flexionado a 90 grados): alta especificidad, pero sensible solo en un 5% (Clin Infect Dis
2002; 35: 46); Maniobra de acentuación de la cefalea por sacudidas (girar la cabeza
horizontalmente a ~ 3 Hz → aumenta la cefalea): Se 90%, Sp 60% (Headache 1991; 3:
167).
•Examen neurológico completo (identificar déficits focales incluyendo parálisis de los
pares craneales); erupción cutánea, artritis, signos de otras infecciones (p. ej., seno),
otorragia.
Evaluación
•Punción lumbar es el Gold Standard para el diagnóstico, pero no se debe retrasar la
antibioticoterapia si la valoración previo al examen es e alta sospecha para etiología
bacteriana o de VHS
•Si la TC retrasa la unción lumbar: antes de la TC, extraer 2 hemocultivos, comenzar la
dexametasona e iniciar la antibioticoterapia

Indicaciones para TC antes de la PL 30

(IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2004;39(9):1267)
Edad> 60 Cualquier anormalidad neurológica: disminución del del score de GCS*
Inmunocomprometido anormalidad de los pares craneales, cambios en los campos visuales,
(VIH/SIDA, trasplantados, caída en pronación, lenguaje anormal (p. ej., afasia)
uso de medicamentos
inmunosupresores)
Historia enfermedad del Convulsión > 30 min (justificación, inflamación del parénquima cerebral
SNC/neurológica que resulta en un aumento de la presión intracraneal)
Convulsión de nueva Incapacidad para seguir dos comandos consecutivos
aparición 1 semana de la
presentación
Papiledema Incapacidad para responder dos preguntas consecutivas
* No hay datos claros sobre el corte preciso del GCS; algunos estudios sugieren TC para cualquier GCS
<13, mientras que otros sugieren TC solo si el GCS <8. Otros simplemente usan "alerta" o "no
alerta" ( NEJM 2001; 345: 1727– 1733) .

Punción lumbar:
•Tubos: (1 y 4) recuento de células y diferencial, (2) glucosa y proteínas, (3)
Tinción Gram tinción, cultivo ± PCR para VHS
•La sensibilidad de la tinción de Gram depende de la etiología: S.
pneumoniae (Se> 90%), H. influenzae (75%), N. meningitidis (50%), L.
monocytogenes (33%); el rendimiento de la tinción de Gram y el cultivo pueden
disminuir en un 40% si se realiza después de administrar antibióticos, mejora
por PCR (Clin Infect Dis 2004; 39 (9): 1267; Lancet 388: 3036–3047)

Interpretación de los resultados de la punción lumbar

Parámetro Rango normal Racionalización de los resultados
Glóbulos <5 Leucocitos Bacterial: elevación marcada de los leucocitos (generalmente> 1000)
blancos <1 PMN con elevación concomitante de los polimorfonucleares
Viral: generalmente elevación moderada de los leucocitos, pero
<500, mononuclear
Punción traumática: si en el suero los leucocitos se encuentran
normales esperar 1 leucocitos por cada 700 glóbulos rojos (datos
limitados)*
Glóbulos Ninguno Muy elevados: punción traumática (si T1 > T4) o hemorragia
rojos subaracnoidea (T1∼T4)
Elevado los glóbulos rojos y blancos: considerar VHS
La xantocromía indica glóbulos rojos presentes 4 h antes
LCR: 0.6:1 Disminuye en meningitis bacteriana/fúngica o hiperglucemia
glucosa en
suero
Proteínas 15–45 mg/dl Elevado en meningitis bacteriana/fúngica, sífilis, neoplasia,
desmielinización, sangrado (hemorragia subaracnoidea)
Presión de <20 mm H2O Elevado en meningitis bacterias, hongos o TB
apertura **
Tinción de Negativo Positivo en 80% de meningitis bacteriana (ver arriba)
Gram
* Datos limitados de la población adulta. En bebés de 0 a 60 días, puede ser seguro usar una proporción
de 1 leuco:877 glóbulos rojos ( Ann Emerg Med 2016; pii: S0196-064 (16) 31223–31229).
** También puede elevarse en etiologías no infecciosas.

•Otros laboratorios: biometría hemática completa, panel metabólico basal, perfil de

coagulación, PCR, hemocultivos, valoración completa en busca de foco infeccioso
(biometría hemática completa, RxTx, EMO); trombocitopenia sugiere meningococo.
Tratamiento (Clin Infect Dis 2004; 39 (9): 1267)
•Antibiótico empírico basado en etiología sospechada, epidemiología local y las 31
comorbilidades (ver tabla); aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas si es posible VHS
•Los esteroides tempranos pueden disminuir la cascada inflamatoria en la meningitis
bacteriana; por lo tanto, si se demuestra o tiene una alta sospecha de etiología
bacteriana, dar dexametasona 0.15 mg/kg dentro de los primeros 20 min del 1er
antibiótico (aumenta evolución neurológica favorable y disminuye la mortalidad)

Tratamiento antibiótico empírico

Edad/Factor de Patógenos Comunes Régimen antibiótico
riesgo empírico
<1 mes Estreptococo del grupo B , E. coli, L. Ampicilina y (Cefotaxima o
monocytogenes Klebsiella Gentamicina)
1–24 meses Estreptococo del grupo B, S. pneumoniae, H. Vancomicina y ceftriaxona
influenzae, N. meningitidis
2–50 años S. pneumoniae, N. meningitidis Vancomicina y ceftriaxona
> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, P. aeruginosa, Vancomicina , ceftriaxona
L. monocytogenes y ampicilina
Fractura basilar de S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Vancomicina + ceftriaxona
cráneo grupo A β-estreptococos hemolíticos o cefotaxima
Traumatismo craneal Staphylococcus aureus y Staph epidermidis, Vancomicina + cefepima,
penetrante bacilos gram-negativos aeróbicos (incluidos vancomicina +
pseudomonas) ceftazidima, o vancomicina
+ meropenem
Post-neurocirugía Bacilos aeróbicos gram-negativos (incluido Vancomicina + cefepima, o
Pseudomonas aeruginosa), S. aureus, S. vancomicina + ceftazidima,
epidermidis o vancomicina +
meropenem
Shunt de líquido Estafilococo coagulasa negativo (esp S. Vancomicina + cefepima o
cefalorraquídeo epidermidis), S. aureus, bacilo aeróbico gram- vancomicina + ceftazidima,
negativos (incluido P. aeruginosa), o vancomicina +
Propionibacterium acnes meropenem
Inmunidad celular L. monocytogenes, bacilos gram-negativo Vancomicina + ceftriaxona
deteriorada o cefotaxima + ampicilina
Dosificación: Vancomicina 1 g cada 12 h (o 30-45 mg/kg/d dividido en bid-tid); ceftriaxona 2 g cada
12h; cefotaxima 2 g cada 4-6 h; ampicilina 2 g cada 4horas; cefepima 2 g cada 8 horas

•Consultar a neurocirugía en todos los pacientes con shunts permanentes (p. ej., shunt
VP): la retirada mejora el éxito del tratamiento
•Profilaxis post-exposición (+ N. meninigitidis): ciprofloxacina 500 mg PO × 1.
ceftriaxona 250 mg IM (pediátricos), o ceftriaxona 150 mg IM (el embarazo).
•Viral (no HSV): solo atención de apoyo, no se necesita profilaxis
Disposición
•Admitir origen bacteriano, VHS, hongos; Viral no VHS: alta vs. observación basado en
la gravedad de los síntomas
 Criterios para antibioticoterapia ambulatoria
(Clin Infect Dis 2004;39:1267)
Hospitalización con antibioticoterapia Disponibilidad diaria de un médico.
por >6 días
Ausencia de fiebre durante al menos Línea intravenosa confiable y dispositivo de infusión (si es
24-48 horas antes del inicio de la necesario)
terapia ambulatoria
Sin disfunción neurológica Acceso a enfermería en el hogar para la administración de
significativa, hallazgos focales o antimicrobianos. 32
actividad convulsiva
Cumplimiento del paciente y/o familia Ambiente seguro con acceso a teléfono, servicios públicos,
con el programa alimentos y refrigerador
Estabilidad clínica o condición Capacidad para tomar líquidos por vía oral.
mejorada
Plan establecido para visitas al médico, visitas a enfermeras, monitoreo de laboratorio y emergencias

Pronóstico (Ann Intern Med 1998; 129: 862)

•Tres predictores independientes: hipotensión, alteración del estado mental y
convulsiones; déficit neurológico al alta dependiendo de la presencia de los predictores
independientes 1 (9%), 2 (30%), 3 (60%). El retraso en el inicio de la terapia antibiótica,
resulta en un peor pronóstico.
Perlas
•Las meningitis pueden ser de otros orígenes infecciosos (viral, fúngica) o no
infecciosa/ "aséptica" que incluyen medicamentos (p. ej., antimicrobianos, vacunas,
AINEs), enfermedad inflamatoria (lupus eritematoso sistémico, Behcet); rara vez la
malignidad puede presentarse como enfermedad leptomeníngea.
•Viral: típicamente subaguda (1–7 d), cefalea, fiebre, fotofobia; a menos que sea VHS,
generalmente estado mental normal; VHS generalmente con alteración el nivel de
conciencia

Encefalitis

Generalidades
•Inflamación del parénquima cerebral generalmente debido a infección (a menudo
viral); rara vez autoinmune/paraneoplásico (Lancet Neurol 2016; 15 (4): 391–404)
•VHS (5–10% de las encefalitis) potencialmente mortal (>70% de mortalidad sin tto)
( BMJ 2012; 344: e3166)
Historia
•Fiebre de inicio agudo (>90% con VHS), cefalea (>80% con VHS), cambios en el
comportamiento (>70% con VHS), alucinaciones/conciencia alterada (>60% con VHS),
confusión/memoria deteriorada (25% con VHS); ± síntomas difusos o focales
(debilidad, ataxia, alteración del habla), convulsiones o evidencia de afectación
meníngea (fotofobia, rigidez del cuello) ( BMJ 2012; 344: e3166)
•La ausencia de fiebre o cefalea sugiere fuertemente contra el diagnóstico de
encefalitis por VHS
•La encefalitis por VHS a menudo es precedida por un pródromo viral
inespecífico (fiebre, malestar general, náuseas/vómitos)
•Evaluar en busca de inmunosupresión, viajes recientes, picaduras de
garrapatas/mosquitos.
Examen físico
•Disminución del nivel de conciencia (puede progresar a coma), más probabilidades de
tener sxs focales que en la meningitis aislada (puede progresar a parálisis y/o
ataxia); puede existir evidencia de compromiso meníngeo concurrente
Evaluación (BMJ 2012; 344: e3166)
•Punción lumbar: leucocitosis, ± elevación de los glóbulos rojos/xantocromía, ±
aumento de los niveles de proteína, glucosa normal
•Importante enviar PCR para VHS, pero no se debe retrasar el tratamiento 33
•RM: modalidad de imagen de elección y ayuda a identificar contraindicaciones de la
punción lumbar; sensibilidad 90% en encefalitis por VHS
•Electroencefalograma: sensibilidad 84%, especificidad 32% para encefalitis por VHS
(puede ayudar a guiar la necesidad de iniciar anticonvulsivantes)
Tratamiento
•Si es posible la encefalitis por VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV,
anticonvulsivos.
•Si es poco probable VHS: tratamiento de sintomático ± anticonvulsivos, esteroides.
Disposición
•Admitir si se confirma/sospecha VHS, no se encuentra sano (p. ej., alteración del nivel
de conciencia), inmunosupresión

Absceso

Generalidades
•Colecciones purulentas dentro del sistema nervioso central (intraparenquimatoso,
epidural, subdural, espinal); formado por extensión contigua (senos, dental) o siembra
hematógena (neumonía, endocarditis)
•Factores de riesgo: inmunosupresión, uso de drogas de abuso IV, trauma/cirugía,
infección local (mastoiditis, sinusitis, dental) y factores de riesgo para infección
sistémica (p. ej., endocarditis, infección de vías, bacteriemia)
•Ciertas condiciones médicas predisponen a ciertos patógenos: VIH ( Toxoplasma
gondii, M. tuberculosis ), trasplante de órgano sólido (Aspergillus, Cándida),
posquirúrgico (estafilococo, gram-negativos)
Historia
•Cefalea (más común), ± fiebre baja; síntomas neurológicos tardíos en la evolución de
la enfermedad; alteración del nivel de conciencia a menudo ausente
•Hasta el 25% de los pacientes pueden sufrir convulsiones
•Evaluar por factores de riesgo durante el interrogatorio por sistemas sugiriendo posible
fuente de infección
Examen físico
•Puede tener un examen neurológico normal dependiendo del sitio del absceso y
momento de la presentación
Evaluación ( NEJM 2014; 371 (5): 447–456)
•Leucocitosis, elevación del VSG, hemocultivos. TC con contraste ("realce de lesión en
anillo")
•Debido al riesgo de herniación cerebral y bajo nivel de sens (25%), la PL no es
indicada de manera rutinaria
•Consulta neuroquirúrgica para aspiración estereotáctica diagnóstica para cultivo y
descompresión
•IgG antitoxoplasma puede confirmar el diagnóstico de toxoplasmosis en pacientes con
VIH (no es necesario por aspirar)
Tratamiento
•Aunque la aspiración diagnóstica tiene como objetivo descomprimir, la aspiración
terapéutica por neurocirugía (p. ej., patógeno ya conocido) solo está indicado para
abscesos grandes o aquellos en los cuales ha fracasado los antibióticos IV (NEJM 2014;
371 (5): 447–456)
•Antibioticoterapia temprana (antes de la aspiración diagnóstica, especialmente si es
agudo o severo)
•Umbral bajo para intubar (puede progresar rápidamente) 34
Disposición
•Admitir todos los pacientes; pueden requerir ingreso a la unidad de cuidados intensivos

Antibióticos empíricos
(NEJM 2014; 371 (5): 447–456)
Estándar Ceftriaxona* 2g y metronidazol 500 mg ± Vancomicina 1g
Pacientes Ceftriaxona* 2g y metronidazol 500 mg ± Vancomicina 1g
trasplantados y voriconazol y trimetoprima-sulfametoxazol
Pacientes VIH Ceftriaxona* 2g , metronidazol 500 mg ± Vancomicina 1g
positivos y pirimetamina y sulfadiazina
Considerar iniciar tto para TB (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol)
* Meropenem puede ser sustituido por cefalosporina si hay alergias presentes
CONVULSIONES

Definiciones
•Convulsión: actividad eléctrica cortical sincrónica anormal, espontánea (ocurre sin
enfermedad aguda o enfermedad del parénquima cerebral); las convulsiones no provocadas
recurrentes son referidas como “epilepsia” (Ann Emerg Med 2014; 63 (4)); el riesgo de
convulsiones no febriles a lo largo de la vida es del 2 al 5% (Ann Emerg Med 2004; 43 (5):
605–625) 35

Diagnóstico diferencial de las convulsiones provocadas

Fisiopatología Etiologías
SNC Accidente cerebrovascular, hemorragia intracerebral, malformaciones vasculares
(aneurisma, MAV), neoplasia (primaria, metástasis), trombosis sinusal, trauma,
PRES, encefalopatía hipertensiva, afecciones hereditarias (neurofibromatosis,
esclerosis tuberal, Sturge-Weber, etc.)
Infección Convulsión febril (pediátrico), meningitis, encefalitis, absceso cerebral, encefalopatía
por VIH, neurocisticercosis, neurosífilis, malaria
Tóxico Abstinencia (EtOH, benzodiacepinas, barbitúricos), sobredosis (simpaticomimético,
antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, ISRS/INSR, lidocaína, isoniacida), cafeína
Metabólico Hipo o hiperglucemia, hipo o hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxia,
uremia, insuficiencia hepática, tirotoxicosis
Obstétrico Eclampsia
Ambiental Golpe de calor, estrés, falta de sueño
Neonatal CMV, sífilis congénita, rubéola, errores innatos del metabolismo

•Aura: primera parte de la convulsión epiléptica, a menudo la única parte que recuerda
el paciente; convulsión focal a veces progresa a una convulsión focal discognitiva o una
convulsión secundariamente generalizada.
•Período postictal: el período desde el final de la actividad convulsiva hasta el retorno a
la línea basal.
•Epilepsia: ≥2 convulsiones no provocadas separadas por un intervalo ≥24 horas, o una
tendencia hacia a desarrollar convulsiones no provocados recurrentes.
•Estado epiléptico: >5 min de actividad convulsiva generalizada continua o actividad
convulsiva intermitente sin retorno al estado mental basal entre episodios convulsivos;
la definición puede variar dependiendo del tipo de epilepsia asociado (Ann Emerg Med
2014; 63 (4): 437–447)
Clasificación 2010 ILAE (Epilepsy 2010; 51: 676; la actualización del 2017 no suele usarse en
medicina de urgencias)
•Simple vs. Complejo: se refiere al grado de compromiso del estado mental; simple
porque no causa cambios en el estado mental, mientras que complejo puede causar
alteración del nivel de conciencia o una pérdida completa de la conciencia
•Parcial o generalizado: hace referencia a la localización(es) del cerebro involucrado(s)
y síntomas correspondientes; convulsión parcial se limitan a un área de un solo
hemisferio, mientras que las generalizados existe compromiso bilateral
•Convulsión desconocida: no se puede clasificar claramente como generalizado o focal
(p. ej., espasmos epilépticos).

Tipos de convulsiones
Localización Tipo Descripción EEG
Generalizado Convulsi Tónico-clónico Pérdida de la conciencia de manera Baja voltaje
vo abrupta, a menudo apnéica; rigidez rítmico → picos
(tónico), sacudidas rítmicas de alta amplitud
(clónicas) o fase tónica seguida de →
 fase clónica (tónico-clónico); A artefacto rítmico
menudo asociado con
incontinencia, mordedura de la
lengua, trauma (p. ej., dislocación
del hombro); dura de 1 a 2 minutos
Seguido por el estado postictal de
depresión del estado mental que
dura de minutos a horas; pacientes
incapaces de recordar evento
36
Clónico Contracciones repetitivas de los Picos de alta
mismos grupos musculares, sin fase amplitud, con
tónica previas; duración de 1 a 2 ondas delta
minutos rítmicas
Tónico Postura sostenida de las extremidades asociada con la Actividad rápida
pérdida del nivel de consciencia y la caída al suelo; de baja amplitud
duración usual de 5 a 20 minutos. paroxística

Atónico Pérdida súbita del tono; duración de 5 a 10 segundos Variable

Ausencia Pérdida brusca de la conciencia; ataques en los cuales Generación de
hay mirada fija o parpadeó rítmico; sin incontinencia. pico de 3 Hz y
Estado postictal mínimo, pero los pacientes son onda
incapaces de recordar evento. Niños en edad escolar acompañante
(generalmente se resuelve en la adolescencia o edad
adulta)
Parcial (focal) Simple Motor unilateral aislado (p. ej., convulsiones, Variable
automatismos) o sensoriales (p. ej., pérdida o
cambios), o actividad autonómica
Sin pérdida de la conciencia, cambios del
comportamiento o estado mental, o estado
postictal; los pacientes pueden recordar el evento
Compleja Motor unilateral aislado (p. ej., convulsiones, Variable
automatismos) o sensoriales (p. ej., alucinaciones), o
actividad autonómica.Con pérdida del nivel de
conciencia, pero tienen un cambio de comportamiento
± confusión postictal

Clasificación 2017 ILAE

Historia
•Descripción de eventos antes, durante y después de la convulsión: pródromo, sxs
asociados (fiebre, vómitos, cefalea, trauma, fotofobia, cambios visuales), cualquier
síntoma neurológico focal, anticonvulsivos dados, tipo de convulsión (parcial vs.
generalizada si es parcial: simple vs. compleja) y duración, estado postictal
•Convulsión por primera ocasión: evaluar posibles etiologías causales

Etiologías 37
(Epilepsy 2001; 42: 796-803)
Cromosómico: Angelman, Down, secuencia de lisencefalia aislada, Klinefelter, Miller-
Dieker, PallisterKillian, Ring 14, Ring 20, trisomía 12p, Wolf-Hirschhorn, lisencefalia
ligada al X, microdeleción 15q13.3, síndrome 18q, síndrome Inv-dup 15, Del 1p36.
Genético Mutaciones genéticas: ARX, CACNA1A, CACNB4, CHRNA2, CHRNA4, CHRNB2,
LGI1, MECP2, SCN1A, SCN2A.
Otros: síndrome de Aicardi, síndrome de acrocalloso
Malformaciones corticales: síndrome perisilviano bilateral, adoquines, displasia cortical
(focal o multifocal), heterotopia focal, hemimegalencefalia, lisencefalia, microdisgenesia,
microcefalia, megalencefalias, heterotopia nodular periventricular, polimicrogiria,
esquizencefalias, banda subcortical, heterotopia
Síndromes neurocutáneos: esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, hipomelanosis de Ito,
síndrome nevus epidérmico, síndrome de Sturge-Weber
Insultos pre/perinatales (anoxia/isquemia/infecciones): Porencefalia, leucomalacia
periventricular, calcificaciones cerebrales
Tumores: DNET, gangliocitoma, ganglioglioma, astrocitomas, hamartoma hipotalámico
(especialmente con epilepsia gelastica).
Vascular: malformaciones arteriovenosas, angiomas cavernosos, hemorragia
intraparenquimatosa, accidente cerebrovascular.
Metabólico: hiperglucemia no cetótica, acidemia D-glicérica, acidemia propiónica,
Estructural deficiencia de fructosa 1-6, otras acidurias orgánicas, aminoacidopatías dependientes de
piridoxina (p. ej., enfermedad de orina de jarabe de arce, fenilcetonuria), desordenes del
ciclo de urea, desordenes del metabolismo de carbohidratos, desordenes del metabolismo
de la biotina, ácido fólico y B12, deficiencia de proteínas de transporte de la glucosa,
enfermedad de Menkes, desorden del almacenamiento de glucógeno, enfermedad de
Krabbe, deficiencia de fumarasa, desorden peroxisomal, síndrome de Sanfilippo,
enfermedad mitochondrial [deficiencia de piruvato deshidrogenasa (PDH), defectos de la
cadena respiratoria, MELAS].
Inmune: receptor anti-AMPA, anti-GAD65, receptor anti-GABA-B, anti-NDMA, anti-
VGKA (LGI1, CASPR2), anti-TPO, enfermedad celiaca (epilepsia con calcificaciones
occipitales y celiacos).
Infeccioso: Meningitis bacteriana, malaria cerebral, cisticercosis, VIH, TB, toxoplasmosis,
encefalitis viral (HSV, VZV, HH6, WNV).
Otros: enfermedad de Alzheimer , traumatismo craneal, abuso de alcohol y drogas,
enfermedad de Huntington , síndrome de PEHO

•Convulsión breakthrough (Cuando un paciente con epilepsia experimenta un

período sostenido de ausencia de convulsiones (control de convulsiones), y de
repente experimenta una convulsión, dicho evento se conoce comúnmente como
una convulsión breakthrough): evaluar similitudes y/o diferencias con
convulsiones anteriores, frecuencia de las convulsiones típicas, última
convulsión antes de la presentación, cualquier cambio en anticonvulsivos,
factores que pueden reducir el umbral (estrés, sueño, incumplimiento, nuevos
medicamentos, toxinas, alcohol, infección)
•Diferenciar del síncope (puede tener sacudidas mioclónicas, no incontinencia o
mordedura de la lengua, retorno rápido al estado mental basal)
•Evaluar si hay lesiones traumáticas
Examen físico
•Evaluar GCS, orientación y memoria (comparar con la línea basal), déficits
neurológicos
•Evaluar en busca de trauma (incluye morderse la lengua) o ingestión; sí existe
alteración del nivel de conciencia de manera persistente y convulsión no presenciada sin
evidencia que descarte trauma de cabeza o una caída, puede necesitar inmovilización
temporal de la columna cervical hasta posteriores evaluaciones
Evaluación (Guidelines: ACEP, Ann Emerg Med 2004;43(5):605–625; AAN, Neurology 38
2007;69(21):1996–2007)
•Convulsión activa: diferir la evaluación hasta el cese la convulsión (ver tratamiento)
•Convulsión por primera vez y retorno al estado basal :
•Laboratorios: biometría hemática completa, panel metabólico basal (glucosa,
Na), HCG; ± lactato, CPK ( la elevación del lactato y CPK pueden ayudar a
diferenciar entre un evento convulsivo sin testigo y un síncope con mioclono),
punción lumbar si existe inmunosupresión (incluso si afebril); basado en la
historia: toxinas, enzimas hepáticas
•Neuroimagen: obtener TC sin contraste en la emergencia si es posible, pero se
puede diferir la neuroimagen con el manejo ambulatorio si: edad <40 años,
examen neurológico normal, sin preocupación por patología intracraneal (sin
trauma, historia de malignidad, inmunosupresión, fiebre, cefalea o uso de
anticonceptivos), y buena seguimiento posterior; el estudio preferido es la RM
con contraste
•Resonancia magnética con contraste > TC para evaluación de tumores
(especialmente en ancianos, historial de cáncer)
•Electroencefalograma: puede realizarse de manera ambulatoria; indicado solo
para persistentes con alteración del nivel de conciencia, estatus epiléptico, dx de
encefalitis viral, intubado/parálisis , descartar estatus epiléptico no convulsivo
•Convulsión breakthrough:
•Laboratorios: electrolitos, EMO, niveles del anticonvulsivante, ± RxTx; ±
lactato, CPK •Neuroimagen: considerar si hay diferencia a las convulsiones
previas, duración prolongada en comparación a los eventos anteriores, trauma u
otra patología intracraneal
•Mantener el diferencial amplio incluso si se conoce enfermedad convulsiva ,
especialmente si la medicación se encuentra en niveles terapéuticos.
Tratamiento
•Vía aérea: cánula nasal, O2 suplementario , succión, posicionamiento, necesidad de
intubar en la mayoría de los pacientes si hay estado epiléptico
•Medicamentos abortivos: benzodiacepinas primera línea (disponible IV, IM, IN, bucal,
VR)
•Lorazepam IV versus midazolam IM: el midazolam IM no es inferior y puede
ser superior a lorazepam IV con respecto a la terminación de la convulsión/
necesidad de tto de rescate y es más rápido si no hay acceso IV (Epilepsy
2015;56(2):254–262; NEJM 2012;366(7):591–600)
•Lorazepam IV versus diazepam IV: lorazepam IV superior al diazepam IV con
respecto a la terminación/necesidad de tto de rescate (Cochrane 2014;(9):CD003723)

Tratamiento del estatus epilepticus

(Neurocritical Care 2012;17 (1) 3-23)
Pasos Antiepiléptico Dosis
Primera línea Lorazepam Acceso IV: 4 mg (0.1 mg/kg), infusión lenta a lo largo de 2
(Actividad minutos, si a los 5 minutos no se ha detenido la actividad
convulsiva de 5– convulsiva repetir la dosis de 4 mg por 1 ocasión.
10 minutos) Diazepam Acceso IV: 5–10 mg (0.2 mg/kg), repetir en 1 ocasión si
persisten las convulsiones
No hay acceso IV: 20 mg VR (usando la solución IV)
Midazolam Acceso IV: 5–10 mg (0.2 mg/kg), repetir en 1 ocasión si
persisten las convulsiones
No hay acceso IV: 10 mg Intranasal/bucal/IM (usando solución
IV)
Fenitoína Dosis de carga: 20 mg/kg; velocidad máxima de infusión a 25- 39
50 mg/min
Fosfenitoína Dosis de carga:20 mg PE/kg; velocidad máxima de infusión a
150 mg PE/min
Ác. Valproico Dosis de carga: 40 mg/kg, velocidad máxima de infusión a 6
Segunda línea mg/kg/min
(Persistencia de la Levetiracetam Dosis de carga: 20mg/kg, velocidad máxima de infusión a 100
actividad mg/min
convulsiva, Fenobarbital Dosis de carga: 20mg/kg, velocidad máxima de infusión a 50-
minuto 10- 30) 75 mg/min
En caso de persistencia de la actividad convulsiva se puede repetir la dosis de
fenitoína o fosfenitoína a 10 mg/kg; en caso de que las convulsiones persistan
posterior a este punto es necesario realizar la intubación, iniciar el monitoreo
continuo por electroencefalograma e iniciar la medición de los niveles séricos y la
terapia de mantenimiento con los anticonvulsivantes.
Midazolam Dosis carga de 0.2 mg/kg IV, repetir cada 5 minutos hasta que
la actividad convulsiva cese o la dosis máxima sea alcanzada (2
mg/kg), solución de mantenimiento 0.1-0.2 mg/kg/h
Propofol Dosis cargo de 2 mg/kg IV, repetir cada 5 minutos hasta que la
actividad convulsiva cese o la dosis máxima sea alcanzada (10
mg/kg), solución de mantenimiento 1-10 mg/kg/h
Tercera línea
Pentobarbital Dosis carga de 5 mg/kg IV, repetir cada 5 minutos hasta que la
Estado epiléptico
actividad convulsiva cese o la dosis máxima sea alcanzada (15
refractario
mg/kg), solución de mantenimiento 1-10 mg/kg/h
(minuto 30-60)
Usar vasopresores y fluidoterapia para mantener la presión arterial; una vez que
no se presente actividad convulsiva por un periodo mayor de 24-48 horas se
puede ir disminuyendo la dosis de los agentes de tercera línea mientras se
mantienen los agentes de segunda línea para evitar recurrencia de las
convulsiones< en caso de que persista la actividad convulsiva realizar
neuroimágenes y punción lumbar en busca de etiologías de base.
Cuarta línea Repetir el tratamiento inicial de las primeras 24 horas; agregar otros
Estado epiléptico anticonvulsivantes IV; iniciar piridoxina IV (200mg/d); tratar la causa
super- refractario subyacente; magnesio IV, ketamina, modulación inmunológica, dieta cetogénica,
(>72 horas) hipotermia terapéutica, terapia electroconvulsiva, resección neuroquirúrgica de
lesiones focales. (el tratamiento será guiado en base a la etiología subyacente)

•Casos especiales con alternativas de primera línea tratamiento: embarazo (Mg 4g IV),
toxicidad de la isoniacida (piridoxina 1g)
•Si no se encuentra convulsionando, el tratamiento con anticonvulsivos depende del
riesgo de recurrencia: (Ann Emerg Med 2014; 63 (4): 437 447)
•Convulsión por primera vez (provocada o no provocada): no se indica ningún
anticonvulsivo si vuelve a estado mental basal, sin lesión estructural de cerebro
actual o enfermedad del sistema nervioso central conocida
•Si hay epilepsia & los niveles de anticonvulsivos se encuentran bajos, dar dosis
de anticonvulsivos (PO o IV; agente con el cual se da el manejo en casa)
•Si hay evidencia de epilepsia & niveles normales de anticonvulsivos (y sin
desencadenante claro): aumentar dosis de anticonvulsivos
Disposición
•Convulsión provocada: la admisión depende de la causa subyacente; si la causa no se
puede revertir rápidamente y el paciente sigue en riesgo de convulsiones recurrentes
provocadas, admisión vs. observación
•Convulsión no provocada: la mayoría se pueden dar de alta de forma segura, con
posterior seguimiento por neurología
•Segunda convulsión no provocada, discutir con neurología sobre ajustes de la dosis o
comenzar un medicamento a largo plazo 40
•Instrucciones explícitas para no conducir, operar maquinaria peligrosa o realizar tareas
donde las convulsiones pueden resultar en daño personal o a terceros
•Admitir todos los pacientes con 2 o + convulsiones en de tipo
prehospitalarias/emergencia o status epiléptico; puede necesitar UCI
Perla
•Tratar las convulsiones por abstinencia de alcohol con benzodiacepinas, casi nunca
responde a la fenitoína
VÉRTIGO

Definición
•La sensación de desorientación en el espacio combinada con la sensación de
movimiento/giro
•Puede ser benigno (generalmente periférico) o potencialmente mortal (generalmente
causas centrales)
•Central comprende ∼10% de los casos; accidente cerebrovascular corresponde 41
∼4% de los casos de vértigo ( Mayo Clin Proc 2008; 83: 765–777)
•Factores de riesgo para vértigo central: edad avanzada, hombres, hipertensión arterial,
coronariopatía, DM, fibrilación auricular, historia de accidente cerebrovascular/ataque
isquémico transitorio

Diagnóstico diferencial del vértigo

Periférico Cuerpo extraño, impactación de cerumen, otitis media aguda, laberintitis, vértigo posicional
paroxístico benigno, enfermedad de Ménière, neuronitis vestibular, fístula perilinfática,
trauma, cinetosis, neuroma acústico, medicamentos ototóxicos (p. ej., gentamicina,
furosemida)
Central Infección (encefalitis, meningitis, cerebritis), insuficiencia de la arteria vertebrobasilar,
síndrome del robo subclavio, hemorragia/infarto cerebeloso o del tronco encefálico,
migraña vertebrobasilar, trauma (fractura temporal, síndrome postconcusivo), tumor (tronco
encefálico o cerebelo), esclerosis múltiple, epilepsia del lóbulo temporal

Historia
•Inicio y duración de los síntomas; cambia con la posición y dirección; síntomas
asociados (cefalea, síntomas neurológicos, disartria, cambios en la audición, dolor
torácico, palpitaciones); circunstancias que rodean la aparición (trauma, lesión por
torsión del cuello, manipulación del cuello, nuevos medicamentos); APP incluyendo
medicamentos
•Distinguir entre vértigo y presíncope o mareo
Examen físico
•Evaluar las deficiencias neurológicas, nistagmo, examen cerebeloso, marcha, ±
maniobra de Dix-Hallpike; valorar por soplos carotídeos y cardiacos, otoscopia

Características históricas y de examen del vértigo central vs. vértigo periférico

Periférico Central
Aparición Inicio agudo (segundos) Inicio gradual (min – hrs)
Puede ser intermitente o constante Progresivo y constante
A menudo se resuelve por sí mismo Presente más tardío en el curso de la
(segundos – horas) enfermedad
Presente temprano en el curso de la
enfermedad
Intensidad Grave Leve-moderado
Nistagmo Siempre presente: unidireccional, fatigable Puede estar ausente, puede ser
horizontal o rotativo ( nunca vertical ) bidireccional. Nistagmo vertical casi
siempre de origen central.
Síntomas N/V intenso Náuseas leves, a menudo cefalea
asociados Provocado por el movimiento/posición No se ve afectado por el movimiento.
± pérdida auditiva o tinnitus Usualmente no hay sxs auditivos
Examen del tronco encefálico/cerebeloso Puede tener un examen neurológico
normal anormal
Evaluación
•Electrocardiograma (sin arritmia), glucosa y electrolitos, EMO, hCG (edad
reproductiva)
•Neuroimagen: la modalidad preferida es la resonancia magnética; TC de cabeza prn
para descartar una hemorragia intracerebral (p. ej., cefalea, trauma), utilidad limitada
para cerebelo/tronco encefálico
•Considerar angio-TC o angio-RM para evaluar enfermedad vascular (carótida,
vertebrobasilar) 42
Tratamiento
•Central
•Alivio sintomático (antieméticos, benzodiacepinas); consultar a neurología,
AAS (accidente cerebrovascular isquémico sin posibilidad de
fibrinolisis); neurocirugía (hemorragia intraparenquimatosa) y reversión de la
anticoagulación
•Periférico:
•Generalmente alivio sintomático con medicamentos antivertiginosos (diazepam
2–4 mg IV/5–10 mg PO, meclizina 25 mg PO, difenhidramina, prometazina)
•VPPB, considerar probar la maniobra de Epley (o la maniobra modificada de
Epley en la casa)
•Laberintitis bacteriana aguda: consultar a ORL, antibióticos IV, generalmente
necesita admisión
•Ménière: medicamentos de apoyo, alentar la disminución de ingesta de sal, alta
y seguimiento posterior por ORL.
Disposición
•Alta una vez que los sxs mejoren
•Admitir: accidente cerebrovascular/vértigo central, vértigo periférico con síntomas
refractarios o la presencia de una laberintitis bacteriana aguda
Perla
•Más de la mitad de los pacientes que se presentan a la emergencia con una queja
principal de "mareos" o "vértigo" tienen procesos no neurológicos. (Mayo Clin Proc 2008;
83: 765–777)

Causas comunes de vértigo periférico

Etiología Hallazgos
Vértigo Debido a la obstrucción por un otolito de los canales semicirculares (a menudo
paroxístico posteriores)
posicional Causa más común de vértigo periférico (prevalencia en la vida es del 2.4%; tasa de
benigno (VPPB) recurrencia anual del 15%) (NEJM 2014; 370: 1138–1147)
Historia: sensación de giro breve (seg / min), episódica (<1 min cada una),
precipitado por cambios en la posición de la cabeza (por ejemplo, voltearse en la
cama), severo asociado a las N/V
Diagnóstico: Dix-Hallpike causa síntomas y nistagmo unidireccional en> 70% de
los pacientes, dependiendo del canal involucrado: comenzar con el paciente sentado,
recostarse rápidamente sobre la espalda, extender la cabeza hacia atrás 45°, luego
inmediatamente a izquierda o derecha 45 °, mantener los ojos del paciente abiertos,
monitorear el nistagmo y los sxs, repita en otro lado.
Tratamiento: Por lo general, se resuelve sin tto (duración media 7 d/canal
horizontal, 17 d/canal posterior); La maniobra de Epley puede dar resolución a los
síntomas en >80% con un ciclo y >92% con cuatro ciclos
Laberintitis Desorden inflamatorio/infeccioso del oído interno o toxina externa
-Viral Distinguido de la neuronitis vestibular por el compromiso auditivo
-Bacteriana Virales/seroso: generalmente infección de la vía aérea alta/otitis media coexistente o
aguda recientes, pueden tener pérdida de la audición; generalmente no tóxico, puede tener
-Tóxica fiebre leve; descartar VZV (Ramsay Hunt) que requiere aciclovir IV &
admisión; Tto habitual es manejo sintomático (antieméticos, hidratación)
Bacterias: coexistencia de otitis media ± colesteatoma; sxs severos, pérdida de
audición; tóxico, con fiebre; tto con antibióticos IV, ± consulta a ORL para
miringotomía; admitir (única causa de vértigo periférico que generalmente necesita
admisión)
Tóxico: debido a la ototoxicidad de la medicación; sxs progresivos, a menudo con
pérdida de audición, tinnitus, sin nistagmo.
Neuronitis Enfermedad inflamatoria del sistema vestibular (etiología poco clara)
43
vestibular Historia: aparición repentina, vértigo severo y aislado (sin sxs auditivos); progresivo
durante horas y luego disminuye gradualmente, pero puede tener síntomas leves
persistentes por semanas/meses; Puede tener historia de infección o ingesta de
ototóxico previo; ± nistagmo
Enfermedad de Aumento de la presión en el sistema endolinfático del oído interno, ya sea debido a
Ménière una causa conocida (metabólica, endocrina, trauma, medicamentos, etc.) o
idiopática
Historia: tétrada clásica, vértigo episódico severo (asociado con náuseas/vómitos,
con una duración de minutos a horas, a menudo el síntomas más grave), cambios
unilaterales en la audición, tinnitus y sensación de llenura o presión del oído; siguen
sxs inespecíficos, fatiga y náuseas × días, luego remisión prolongada sin síntomas
Tratamiento: atención de apoyo, evitar el desencadenante, si es grave, puede
justificar el uso de diuréticos o esteroides
Neuroma Neoplasia benigna intracraneal que surge de las células de Schwann que recubren
acústico nervio vestibular o coclear; causan síntomas tanto al afectar la señal transmisión en
el nervio afectado y efecto de masa
Historia: inicio gradual, hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva (síntomas
más comunes), ± tinnitus, cefalea, desequilibrio (rara vez vértigo franco),
debilidad/entumecimiento facial
Diagnóstico: a diferencia de otras causas de vértigo periférico, dx requiere
neuroimagen (resonancia magnética con contraste)
Tratamiento: Observación (síntomas leves), escisión quirúrgica, TRx estereotáctico
PARÁLISIS FACIAL

Generalidades
•Debilidad unilateral de los músculos faciales, con o sin otro déficit neurológico; ya sea
de origen central (neurona motora superior) o periférico (neurona motora inferior)
•La fuerza para cerrar los párpados y la elevación de las cejas ayuda a diferenciar de
etiologías centrales vs. periféricas:
•La etiología central preserva la frente debido a la inervación bilateral 44
•La glucemia debe ser parte de la valoración inicial, la hipoglucemia temprana puede
parálisis facial

Diagnóstico diferencial de la parálisis facial

Localización Diferencial
Periférico Parálisis de Bell (idiopática), lesión del nervio facial, posquirúrgica (parotidectomía),
infecciosa (Lyme, VHS, mastoiditis), neuroma acústico, neoplasia maligna de la
parótida, botulismo
Central Accidente cerebrovascular/ataque isquémico transitorio, sangrado intracraneal, parálisis
de Todd, Guillain-Barré síndrome, vasculitis/ arteritis cerebral, esclerosis múltiple,
miastenia gravis, parálisis supranuclear progresiva, infección (meningitis, encefalitis,
absceso cerebral), lesión masiva, sarcoidosis, Lyme

Localización de la lesión en la caída facial

Localización Cara superior Lagrimal* Gusto** y ± Síntomas Causas
salivación*** asociados comunes
Corteza**** Intacta Intacto Intacto Paresia o plejía de Infarto
la extremidad
superior
Subcortical**** Intacta Intacto Intacto Paresia o plejía de Infarto
la extremidad
superior
Puente Débil Intacto Intacto Paresia o plejía de Infarto,
la extremidad glioma,
superior/ esclerosis
hipoestesia o múltiple
anestesia, ataxia,
nistagmo, parálisis
del VI par craneal
CPA Débil Intacto Intacto Tinnitus, Neoplasia,
entumecimiento malformación
facial, ataxia, arteriovenosa,
nistagmo sarcoidosis

Canal auditivo Débil Cambio Cambio Tinnitus, pérdida Parálisis de

interno proximal auditiva, nistagmo Bell
al ganglio neuroma
geniculado acústico
Canal auditivo Débil Cambio Cambio Tinnitus, pérdida Parálisis de
interno/canal auditiva, nistagmo Bell, neuroma
facial distal al acústico,
ganglio otitis media
geniculado aguda
Nervio facial Débil Intacto Intacto Ninguno (excepto Lesión
distal a la SMF si el trauma, craneal,
parótida) cáncer
parotídeo
* Lagrimeo, es inervado por el núcleo salival superior a nivel de la protuberancia, a través del nervio
intermedio (atraviesa con el VII par craneal el canal auditivo interno).
**Salivación, inervado por del núcleo nervio salival superior en la protuberancia, a través del nervio
intermedio (atraviesa con el VII par craneal a nivel del canal auditivo interno) y la cuerda del tímpano
(atraviesa junto con el VII a nivel del canal facial).
***Gusto inervado por el núcleo del fascículo solitario en la protuberancia, a través del nervio intermedio
(atraviesa junto al VII a nivel del conducto auditivo interno) y la cuerda del tímpano (atraviesa junto al
VII el canal del facial).
****Lesiones corticales y subcorticales presentan síntomas contralaterales (todas las demás son
ipsilaterales). 45

Parálisis de Bell

Historia
•Inicio agudo (durante horas) la parálisis facial unilateral indolora que compromete la
frente, ± otalgia (60%), disgeusias (60%), hiperacusia (30%), ojo seco, parestesias en la
mejilla/boca (la pérdida sensorial verdadera sugiere lesión central)
•Factores de riesgo: adultos, diabéticos, embarazo, exposición a garrapatas
•Descartar patologías de alto riesgo: factores de riesgo para accidente isquémico
transitorio/accidente cerebrovascular, síntomas de neoplasia, etc.
•Representa aproximadamente el 50% de todas las parálisis faciales. Puede ser bilateral,
pero esto requiere mayor evaluación para descartar otras etiologías no benignas.
•Etiología poco clara (proponer: mononeuropatía isquémica, reactivación el VHS a
nivel del ganglio geniculado)
Examen físico
•La parálisis debe incluir la frente; incapacidad para sonreír o cerrar los ojos, sialorrea,
hiperacusia
•Evaluar los cambios en lagrimeo, salivación y sabor (ver arriba)
•Buscar hallazgos sobre etiologías específicas; por ejemplo, eritema migratorio (Lyme),
vesículas (VHS)
Evaluación
•Los laboratorios y las imágenes no se indican de manera rutinaria si la presentación es
típica
•Presentación atípica, otros signos, síntomas sistémicos: neuroimagen y consulta
neurológica
Tratamiento (Neurology 2012; 79 (22): 2209)
•Lágrimas artificiales, tapar el párpado antes de dormir para evitar lesiones corneales.
(no puede cerar los párpados)
•Prednisona 60 mg qd × 5días, luego disminución gradual (NNT 11) (Cochrane 2010; 3:
CD001942)
•Sin antibioticoterapia empírica, pero considerar si se considera etiología severa:
aciclovir (HSV), doxiciclina (Lyme)
•No hay un beneficio claro del tratamiento antiviral en la parálisis de
Bell (Cochrane 2009; 4: CD001869)
Disposición
•Alta con tranquilidad, seguimiento por neurología si la parálisis persiste durante meses
•Pronóstico: 80–90% de recuperación completa en 2–3 meses, 10% permanente, 14%
de recurrencia.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL (ICH)

Generalidades
•Acceso IV inmediato; umbral bajo para intubación si GCS <8 o declinante; evaluar en
busca de signos de herniación (administrar tto hiperosmolar empírico); neuroimagen
emergente, consulta a neurocirugía/neurología
•Manejar patologías concurrentes potencialmente mortales (p. ej., ATLS, ACLS)
•Los paciente con hemorragia intracraneal puede descompensarse rápidamente por la 46
presencia de hipertensión endocraneal.
Historia
•Agudeza/momento de aparición, gravedad, duración, circunstancias que rodean la
aparición (trauma, esfuerzo, Valsalva, cocaína), síntomas asociados (cefalea,
náuseas/vómitos, cambios visuales, sxs neurológicos focales, cambios en el habla o
comportamiento, astenia, dolor de cuello), APP (hipertensión, cáncer, enfermedad del
tejido conectivo), APF (ICH, aneurisma/MAV, PCKD), medicación (anticoagulantes,
antiplaquetarios)
Examen físico
•Signos vitales; evaluar GCS, motor/sensorial y coordinación, signos meníngeos,
evidencia de trauma
•Signos de herniación inminente: anisocoria (pupila asimétrica no reactiva), posturas de
decorticación/descerebración, reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración
anormal [Cheyne-Stokes])
Evaluación
•Biometría hemática completa, panel metabólico basal, TP/ INR, TPTa, tipificación y
pruebas cruzadas
•TC de cabeza STAT sin contraste para evaluar la localización y extensión del
sangrado; basado en el tipo de hemorragia intracraneal, la angio TC puede ayudar a
aclarar sobre la etiología vascular (p. ej., MAV, aneurisma)
•Consultar a neurocirugía: hipertensión endocraneal & disminución del Score de
Glasgow, puede necesitar drenaje, craneotomía vs. cranectomía
Tratamiento
•Reversión de la anticoagulación: ver sección sobre reversión de la anticoagulación
(capítulo 07)
•Manejar la presión arterial (PAS 90–140 mmHg): titulación por goteo de nicardipina,
labetalol o esmolol, primera línea; considerar enalaprilato IV si hay intolerancia PO
pero no hay necesidad de realizar titulación por goteo continuo
•Protección cerebral: elevación de la cabecera a 30 grados, minimizar los cambios
bruscos en la glucemia, evitar la hipertermia, hipotensión, hipoxemia e hipercarbia ,
convulsiones

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Definición
•Sangrado agudo en el espacio subaracnoideo entre la piamadre y la aracnoides; puede
ser traumático (a menudo focal) o atraumático (p. ej., aneurisma roto, MAV; a menudo
generalizado)
•80% de las HSA atraumáticas son a causa de una ruptura aneurismática, pero entre el
30-50% de estos pueden haber tenido una hemorragia centinela previa (p. ej.,
fuga); importante considerar un sangrado centinela en el diagnóstico diferencial de las
cefaleas
 Escala de calificación clínica para la HSA (WFNS )
Grado GCS Apariencia clínica
1 15 Sin déficit motor
2 13-14 Sin déficit motor
3 13-14 Déficit motor
4 7-12 Con o sin déficit motor
5 3–6 Con o sin déficit motor
47

Historia
•Cefalea en "trueno" clásicamente repentino, dolor máximo con dentro de la primera
hora, "peor cefalea de la vida”, ± dolor de cuello, náuseas/vómitos, fotofobia, síncope o
alteración del nivel de conciencia, neurodeficiencias focales, convulsión
•Signos de alarma: esfuerzo/Valsalva, dolor del cuello, llegada en ambulancia, perdida
de la conciencia, náuseas/vómitos
•Factores de riesgo: edad >60, historia familiar (riesgox4),hipertensión, tabaquismo,
alcohol, cocaína, uso de anfetaminas, enfermedad poliquística renal, enfermedad del
colágeno/tejido conectivo
Examen físico
•Rangos basados en la severidad; si existe sangrado centinela con bajo grado, puede
tener un examen neurológico normal; o si es de alto grado con bajo GCS, puede
encontrarse ser obnubilado; es necesario evaluar fotofobia y rigidez nucal; puede tener
parálisis oculomotora por compresión aneurismática.

Hallazgos clínicos
Resultados Frecuencia
Cefalea 95–100%
Meningismo Frecuente
Perdida del nivel de conciencia/síncope 50%
Hemorragia subhialoidea retiniana 6-30%

Evaluación
•TC de cabeza sin contraste: en pacientes con bajo riesgo preevaluación (bajo riesgo por
historia & examen neurológico normal): sensibilidad 100% (−LR 0.01) si se realiza
dentro de las primeras 6 horas y evaluado por un neurorradiólogo, 89% después de 6
horas (BMJ 2011; 343: d4277; Acad Emerg Med 2016; 23 (9): 963–1003).
•Punción lumbar (Gold Standard): presión de apertura elevada (>20 cm H2O),
xantocromía (sensibilidad 100%, si es >12 horas)
•No hay un "límite inferior" establecido para los glóbulos rojos: múltiples
"umbrales de prueba" han sido estudiados, incluyendo xantocromía visible (Se
31%, Esp 98%), GR <1.000 × 106/L en el tubo 4 (sensibilidad 76%,
especificidad 88%; +LR 5.7, -LR 0.21); espectrofotometría de la bilirrubina
(sensibilidad 100%, especificidad 95%; + LR 28.8, −LR 0.22) (Acad Emerg
Med 2016; 23 (9): 963–1003)
•Angio TC: alcanza la sensibilidad del 98% para el sangrad; la angio-TC es diagnóstica
para la hemorragia subaracnoidea y puede ayudar a localizar
aneurismas/malformaciones arteriovenosas.
•Angiografía convencional: estándar de oro para localizar aneurisma/ malformaciones
arteriovenosas si la angio-TC es negativa
Tratamiento
•Ver generalidades; consultar de manera temprana a neurocirugía
•Manejo de la vía aérea si está en coma o no protege la vía aérea
•Monitoreo de la PIC y la presión arterial si el sangrado es significativo; línea arterial,
elevar la cabecera de la cama a 30°
•PAS entre 90 y 140 mmHg, frecuencia cardiaca entre 50 y 90 lpm, nicardipina o
labetalol prn
•Manitol para sangrado significativo con aumento de la PIC
•Profilaxis para convulsiones (fenitoína, levetiracetam)
•70% de las hemorragias subaracnoideas tendrán vasoespasmo (generalmente entre 3– 48
21d después, pico máximo entre 7–10d), causando isquemia cerebral
retrasada; nimodipina (60 mg cada 4h PO x 21 días) debe iniciarse dentro de las
primeras 96 h de la hemorragia subaracnoidea.
Disposición
•Admitir, puede necesitar ingreso a la unidad de cuidados intensivos; pronóstico
dependiente del grado del WFNS/GCS
Perlas
•Resultado directamente relacionado con la cantidad de sangrado
•30–50% tienen "cefalea centinela" días o semanas antes de la HSA

Escala Hunt-Hess
Grado Porcentaje de supervivencia (%)
I. Asintomática o cefalea leve 70
II. Cefalea de moderada a grave, rigidez nucal, sin déficit 60
neurológicos u otra parálisis de los pares craneales
III. Confusión, somnolencia, signos focales leves 50
IV. Estupor o hemiparesia 40
V. Coma, aspecto moribundo, posturas de decorticación o 10
descerebración

Hemorragia intraparenquimatosa no traumática

Definición
•Hemorragia a menudo dentro de la sustancia blanca subcortical o tronco encefálico
(menos común), que causa sxs debido al efecto de masa, edema vasogénico e
inflamación localizada
•Clasificado como primario (hipertensión, angiopatía amiloide) o secundario
(coagulopatía, malformaciones arteriovenosas, neoplasia, trombosis del seno venoso
cerebral, conversión hemorrágica del infarto isquémico)

Aspecto característico y ubicación de las etiologías no traumáticas más comunes

Causa Localización típica Apariencia típica
Hipertensión Cápsula interna, tálamo, cerebelo/puente Redondo, homogéneo
Angiopatía amiloide cerebral Lobular (cortical/subcortical) Redondo, homogéneo
Coagulopatía Lobar Forma irregular
* Neoplasia Variable; pueden ser múltiples Edema circundante
* Neoplasias comunes: tumores primarios del SNC, melanoma, pulmón, mama.(Semin Roentgenol 2014: 49
(1): 112–126)
Historia, examen físico, evaluación, tratamiento
•Ver las generalidades del hemorragia intracerebral
Disposición
•Admitir a neurología si no hay evidencia de aneurisma/malformaciones
arteriovenosas; a menudo requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO (ACV)

Generalidades
•Requiere evaluación inmediata y rápida; la utilidad de la trombolisis es por tiempo
limitado
•Acceso IV inmediato, O2 suplementario sí se encuentra hipóxico, consulta a neurología
si es candidato para tPA
•Evaluación rápida del ABC: GCS <8 pero FR & saturación de O2 normales, considerar 49
riesgo- beneficios de enviar al paciente a TC sin intubación, intubar si existe
preocupación por deterioro inminente
•Todos los pacientes necesitan medición de la glucosa por medio de punción digital
STAT para descartar la hipoglucemia como causa de los sxs
•Objetivo principal es descartar un ataque isquémico transitorio, convulsión y la
hemorragia intracraneal lo antes posible y proporcionar líticos si se encuentra durante el
tiempo elegible
Historia
•Establecer el tiempo de inicio de los sxs (si no existen testigos, establecer el tiempo
desde la "última vez que se encontraba normal"), progresión de los síntomas (estable
frente a mejoría), circunstancias que rodean al inicio de los sxs (estado de salud previo,
trauma, convulsiones, toxinas)
•Las quejas pueden ser vagas (alteración del nivel de conciencia, alteraciones
sensoriales, paresia/plejía, cambios visuales, disartria)
•Evaluar factores de riesgo para accidente cerebrovascular isquémico
(hipertensión/hiperlipidemia, diabetes mellitus, fibrilación auricular,
coronariopatía/enfermedad vascular periférica, fallo cardiaco, enfermedad valvular,
estados hipercoagulables, foramen oval persistente [5–10% de pacientes])
•Evaluar por otras causas (ver tabla), incluyendo la recrudescencia de un ACV antiguo

Diagnóstico diferencial para accidente cerebrovascular isquémico

Sistema nervioso Ataque isquémico transitorio, hemorragia intracraneal, neoplasia, convulsiones
central (parálisis de Todd), recrudescencia de un antiguo accidente cerebrovascular (p.
ej., infección, metabólico, hemorragia digestiva; puede no haberse conocido el
historial de ACV), migraña compleja, trombosis del seno venoso cerebral
Vascular Disección aórtica, disección arterial cervical (carótida, vertebral), endocarditis,
encefalopatía hipertensiva
Tóxico/Metabólico Hipoglucemia, trastornos del sodio, encefalopatía de Wernicke, toxicidad por
drogas
Hematológico Púrpura trombocitopénica trombótica
Otro Parálisis de Bell, desorden de conversión, criptogénico (sin causa conocida;
25%)

Examen Físico
•Examen neurológico rápido pero detallado con la escala de accidente cerebrovascular
NIH (puntaje <5=leve; >20 déficit neurológico grave (riesgo de conversión
hemorrágica si hay uso de fibrinolisis))
•Verificar si hay arritmia, soplo cardiacos o extra cardíaco y sangre oculta en heces si se
considera el uso de líticos
Evaluación
•Biometría hemática completa, panel metabólico basal, TP/INR, troponina, EMO,
tipificación y pruebas cruzadas
•Electrocardiografía: puede revelar fibrilación auricular; ondas T cerebrales (precordial
simétrica profundas) sugieren hipertensión endocraneal (raras)
•TC sin contraste: descartar la hemorragia y excluir otras etiologías; evaluar en busca de
signos tempranos de infarto (segmento del vaso afectado hiperdenso; pérdida de la
relación sustancia blanca-gris, borramiento de las circunvoluciones)
•Angio-TC: descarta disección arterial; localiza el trombo y mapear las limitaciones de
la vasculatura (p. ej., estenosis, tortuosidades) para ayudar a guiar potenciar el tto
intraarterial 50
•RM: mayor sensibilidad y especificidad para ACV durante la fase aguda (inicialmente
hiperintensidad en DWI & hipointensidad en ADC; después de 6 h hiperintenso en T2
FLAIR; después de 16 h disminuye la señal en T1), pero a menudo no disponible de
manera inmediata
•Ecocardiografía: Evaluar en busca de trombos auriculares/ventrículo, válvula mitral
patológica, mixoma, foramen oval persistente; veracidad diagnóstica 4–10% (ETT) y
11–41% (ETE) (Postgrad Med J 2014; 90 (1066): 434–438).
•Una vez que ha sido diagnosticado el ACV: realizar pruebas adicionales para evaluar
los factores de riesgo (HgbA1c, panel de lípidos) y en base a eso guiar la prevención 2°

Ataque isquémico transitorio (TIA)

Definición
•Disfunción neurológica focal aguda reversible de tipo isquémico por oclusión de una
arteria (trombótica o embólica) pero que se resuelve por completo dentro 24 h
(generalmente <1 h) y no hay evidencia de infarto residual
•Etiologías: a menudo evento tromboembólico (fibrilación auricular, foramen oval
persistente, aterosclerosis), enfermedad de pequeños vasos, o estenosis fija de un vaso
grande con disminución transitoria de la presión arterial
•Riesgo de ACV después del TIA: 3% dentro de 2d, 5% dentro de
7d; Puntaje ABCD2 puede predecir el riesgo individual, pero no debe suplantar el juicio
clínico o dictar el seguimiento por urgencia

Puntuación ABCD2
Factor Criterios Puntos Riesgo de ACV a los 7- Riesgo de ACV a los 7 días**
d*
Age > 60 1 0 pts 0% <4 pts 2,3%
(Edad)
BP (PA) Primera PA > 1 1 pts 0% ≥4 pts 10,2%
140/90
Clinical Signos de 2 2 pts 0%
sings debilidad
(signos motora ± habla
clínicos) Disartria 1 3 pts 0% Riesgo a los 90 días
aislada de ACV
Duration > 60 min 2 4 pts 2.2% <4 pts 2,4%
(Duración) 10–59 min 1 5 pts 16.3% ≥4 pts ,2%
Diabetes Requiere 1 6 pts 35.5%
(DM) medicamentos/
insulina
* Estudio original (comunidad única del Reino Unido) ( Lancet 2005; 366 (9479): 29–36.)
** Metanálisis agrupado de 29 cohortes ( Neurology 2015; 85 (4): 304–305) . Hasta 1/3 de los pacientes con
imitadores de un AIT pueden tener ABCD2 ≥4, y 1/3 de los pacientes con TIA verdadero tienen
ABCD2 <4. Además, 1/5 con ABCD2 <4 tienen >50% de estenosis carotídea, necesitando seguimiento y
consulta urgente. Por lo tanto, la puntuación debe acompañar juicio clínico, evaluación de otros FR de
ACV (estenosis arterial cervical), y considera consultar a neurología para admisión o seguimiento
urgente.

Historia y examen físico

•Ver enfoque; agudo, se debe hacer hincapié en evaluar grado de resolución
Evaluación
•Si los sxs no se resuelven completamente (NIHSS> 0): Evaluación como ACV agudo
(TC sin contraste TC y Angio-TC)
51
•Si los sxs se resuelven completamente (NIHSS = 0): es posible diferir la TC y obtener
RMI/Angio RM dentro de las primeras 24 h, a menos que se consideren otras etiologías
(p. ej., convulsión parcial por neoplasia subyacente)
•Necesidad de encontrar la etiología del AIT (ecografía, imagen de la carótida, Holter,
RMi/Angio-RM), generalmente con ingreso
Tratamiento (Stroke 2013; 44 (3): 870–947; Stroke 2014; 45 (7): 2160–236)
•Tto se enfoca en la reducción de riesgos a corto y largo plazo
•AAS (325 mg qd) ± clopidogrel (75 mg qd) según la gravedad de estenosis intracraneal
•Control de la PA: en situaciones agudas, puede ser razonable evitar el manejo activo de
la PA por > 24 h a menos se encuentre notablemente elevada (>220/120) o exista una
afección médica concurrente que requiera hipotensión; si la PA permanece elevada
después de los primeros días, tratar con objetivo de PA<140/90
•Terapia con estatinas si el LDL-C >100 mg/dL
•Anticoagulante si existe AF/A. flutter (VKA o NOAC); si se encuentran
contraindicados los anticoagulantes, AAS ± clopidogrel
•Revascularización carotídea: Recomendado en casos de estenosis de alto grado (>70%)
y estenosis moderada (50-69%, NNT 15; si no sé presenta con alto riesgo quirúrgico)
sin reducción de riesgo si la estenosis <50%; si puede someterse a endarterectomía
carotidea, la endarterectomía carotidea es preferido sobre el stent
carotideo (Cochrane 2012; 9: 10: 662–668)
•Modificaciones de estilo de vida: pérdida de peso, dieta baja en sal, ejercicio, ↓ ETOH,
↓ tabaco
Disposición
•Admisión si es el 1º AIT, múltiples AIT en corto tiempo, origen cardiogénico o de
circulación posterior
•ABCD2 es una herramienta útil pero no está bien validada para indicar admisión
Perla
•Los AIT recurrentes con diferentes sxs son probablemente émbolos cardíacos; los
síntomas iguales, probable origen cerebral

Accidente cerebrovascular isquémico (ACV isquémico)

Definición
•Disfunción neurológica focal aguda causada por isquemia y posterior infarto del
tejido, a menudo debido a oclusión arterial aguda (embólica >25% trombótica>
disección vascular, etc.) o estenosis fija con hipotensión
Historia, examen físico y evaluación
•Ver enfoque; agudo, la evaluación inicial no debe retrasar las imágenes y la decisión de
proporcionar tratamiento lítico (revisar las contraindicaciones)
•Los resultados de los sxs y exámenes dependerán de la distribución arterial afectada
(ver tabla)
•Circulación anterior: déficit motor/sensorial unilateral (p. ej., hipoestesia, paresia,
parálisis facial, ceguera monocular [amaurosis fugaz], afasia)
•Circulación posterior: sin síntomas lateralizantes (p. ej., diplopía, disartria, disfagia,
ataxia)

Patrones comunes
Localización Presentación
Arteria oftálmica Pérdida de la visión monocular indolora transitoria (a menudo émbolo de la
arteria carótida interna lica por)
Arteria carótida interna Ver ACA y ACM: profundos déficits motores y sensoriales.
52
Arteria cerebral Síntomas contralaterales a la lesión; hemiparesia y pérdida sensorial (pierna,
anterior perineo> brazo, cara) ± disfunción del juicio/confusión, ± incontinencia
(ACA) (paresia del piso pélvico), ± síndrome de desconexión (disminución de la
conciencia del cuerpo ipsilateral, infarto de cuerpo calloso [lesión de las vías
de comunicación de la sustancia blanca])
Arteria cerebral media Síntomas contralaterales a la lesión; hemiparesia y pérdida sensorial (cara,
(ACM) brazo> pierna, perineo) ± afasia (si es hemisferio dominante; Broca/receptivo
[frontal] o Wernicke/expresivo [temporal]) o negligencia (si no es dominante)
Arteria cerebral Hemianopsia homónima ± ceguera cortical
posterior ± Agnosia (reconocimiento de objetos), alexia (reconocimiento de palabras),
prosopagnosia (reconocimiento facial), déficit de la memoria
± cambios sensoriales contralaterales prominentes sin parálisis (tálamo)
Arterias lacunares Hemiplejia pura (protuberancia/cápsula interna), sensorial pura (tálamo),
síndrome mano torpe y disartria (protuberancia), paresia y ataxia unilateral de
la pierna (protuberancia/cápsula interna)
Síndromes comunes de la fosa posterior
(QJM 2013; 106 (7): 607–615)
Arteria cerebelosa Sin déficit motor
posteroinferior Sensorial: pérdida sensorial cruzada en la cara ipsilateral, brazo/pierna
(Síndrome medular contralateral
lateral, Wallenberg) Ataxia: Ipsilateral de extremidad y truncal (virar/inclinarse)
Oculobulbar: Ocular (diplopía, nistagmo, torsión ocular), bulbar (disartria,
disfagia, singultus, desviación uvular)
Síntomas autonómicos: síndrome de Horner
Arteria cerebelosa Paresia facial y pérdida sensorial ipsilateral
anteroinferior Hipoacusia neurosensorial ipsilateral (arteria laberíntica)
(Síndrome lateral Ataxia, nistagmo
pontina)
Arteria basilar Capacidad de respuesta alterada o disfunción completa (puede presentarse
(protuberancia) con coma)
Varios síntomas motores bilaterales, incluido bulbares ± discapacidad
visual/ceguera cortical
"Síndrome de enclaustramiento": solo los músculos oculares permanecen
intactos

Tratamiento (Stroke 2013; 44 (3): 870–947; Stroke 2014; 45 (7): 2160–236)

•Consulta precoz a neurología precoz e imágenes: tiempo recomendado desde la puerta
a médico, ≤10 min; puerta al equipo de stroke, ≤15 min; puerta a inicio de la TC, ≤25
min; puerta a interpretación de la TC, ≤45 min
•ASA 325 mg VO/PR. Puede usarse clopidogrel, ticlopidina o warfarina bajo indicación
por neurología
•Control de la PA: Labetalol (IV) y Nicardipina (gtt) de primera línea, usar agentes IV
de acción corta
•Si es candidato a TPa: objetivo de PA <185/110 (lisis contraindicada si la PA
>185/110 después de 2 dosis)
 •Si no es candidato a TPa: tratar solo si la PA se encuentra persistentemente
>220/120, signos y síntomas de daño del órgano terminal (p. ej., IAM) o
condición médica alternativa que necesita control de la PA; disminuir ≤10–20%
•Terapia fibrinolítica (rtPA 0.9 mg/kg): en pacientes seleccionados con el apropiado
marco temporal y sin contraindicaciones
•Las probabilidades de recuperación favorable disminuyen con el tiempo después del
inicio de síntomas (ver tabla)
•Riesgos de tPA: HIC (riesgo del 6%, clínicamente significativo 1–2%), 53
angioedema (1-5), sangrado sistémico; ↑ mortalidad 7d, pero no ↑ mortalidad al
final ( Lancet 2012; 379 (9834): 2364–2372)
•Consultar la tabla a continuación para ver los criterios de inclusión, las
contraindicaciones absolutas y relativas
•El tPA intraarterial (disponible en algunos centros de accidente
cerebrovascular) puede ser preferido (con/sin tPA IV previa) para lesiones
proximales (arteria carótida interna distal, ACM, basilar), sxs graves,
contraindicaciones al tPA sistémico o retraso de la presentación después del
inicio de los síntomas (4.5–6 h, investigaciones en curso sobre 6–12 h)
•Trombectomía (típicamente con tPA)
•Si se sospecha de disección arterial o ACV cardioembólico, puede considerarse
la heparina

Probabilidades agrupadas de resultado favorable después de TPA

Tiempo de administración de TPA después del inicio de los sxs 0–1.5 h 1.5–3.0 h 3,0–4,5 h
Probabilidades de recuperación neurológica favorable a los 3 2,81 1,55 1,40
meses
Datos agrupados de 6 ECA ( Lancet 2004; 363 (9411): 768–774) ; sin cambios en la mortalidad con
tratamiento instaurado en diferentes momentos.

Criterios para la trombolisis en el accidente cerebrovascular agudo

Criterios de inclusión
Edad> 18
Diagnóstico clínico de ACV isquémico agudo con déficit neurológico medible
Tiempo de inicio <3 h (bien establecido), o <4.5 h en algunos centros
Contraindicaciones absolutas
TC muestra ICH o accidente cerebrovascular muy grande (> 33% del hemisferio)
Alta sospecha clínica de HSA (incluso sin TC)
Sangrado interno activo (p. ej., hemorragia digestiva)
Diátesis hemorrágica (plaquetas <100000, heparina en las últimas 48 h, anticoagulación con INR> 1.7)
ACV, cirugía intracraneal o traumatismo craneal en los últimos 3 meses
PL en la última semana
Punción arterial reciente en sitio no compresible
HIC, MAV o aneurisma previos
Hipertensión refractaria (PAS >185 mmHg y PAD ≥110 mmHg a pesar del tto)
Contraindicaciones relativas (ponderar riesgo-beneficio)
Sxs menores o de resolución rápida
Convulsión presenciado al momento de inicio del ACV
IAM en los últimos 3 meses
Hemorragia gastrointestinal/genitourinario reciente en las últimas 3 semanas
Cirugía mayor o trauma grave en las últimas 2 semanas
Embarazo
Contraindicaciones relativos adicionales (para usar después de 3 h y antes de 4.5 h )
Edad >80
NIHSS >25 (lesión grande)
Uso de anticoagulantes orales (independientemente del INR)
 Combinación de ACV isquémicos previos y diabetes mellitus.

Disposición
•Admitir a todos los pacientes; los infartos grandes pueden necesitar UCI (riesgo de
edema, conversión hemorrágica)
Perlas
•Valoración durante instancia hospitalaria incluye imágenes de carótida, eco, monitor
Holter, serología (hipercoagulabilidad, lípidos, diátesis hemorrágica, VSG, ANA) 54
•El NIHSS se correlaciona con el resultado neurológico a los 3 meses pero es un factor
predictor deficiente para ACV posteriores.
SÍNDROMES NEUROMUSCULARES

Miastenia gravis

Definición
•Enfermedad de la unión neuromuscular caracterizada por debilidad fatigable y
disminución del número de receptores nicotínicos de acetilcolina en las membranas
postsinápticas. 55
•Más comúnmente debido a una condición autoinmune en la cual anticuerpos se dirigen
contra los componentes de la unión neuromuscular, con mayor frecuencia receptores de
Ach (acetilcolina) nicotínicos, aunque también existen síndromes miasténicos
congénitos.
•Epidemiología: afecta con mayor frecuencia a mujeres entre los 20 y 30 años, hombres
de 60-70 (pico)
Historia
•Inicio gradual, debilidad fluctuante de los músculos oculares y de manera proximal
simétrica
•Frecuente: compromiso extraocular/ptosis (presente en un 50% inicialmente),
bulbar, extremidad (proximal > distal); sin embargo, dentro del primer año la
mayoría de los pacientes se han generalizado
•Síntomas menos graves en la mañana; empeoran con la actividad repetitiva y durante
todo el día, resulta del agotamiento de las vesículas de Ach presentes en la terminal
presináptica.
•Evaluar los desencadenantes de las crisis: estrés, infección, embarazo, cirugía,
medicamentos (antibióticos, esteroides, botox)
•Enfermedad avanzada: estar pendiente de la necesidad de intubación
Examen físico
•Debilidad proximal y fatigabilidad que empeora con la actividad repetitiva, aliviada
por el descanso
•Pares craneales se ven afectados de manera temprana en el curso de la enfermedad
(ocular: ptosis, diplopía; bulbar: disartria, disfagia)
Evaluación
•Consultar a neurología: nueva aparición, pobre seguimiento y adherencia, o probable
necesidad de admisión
•Diagnóstico: anticuerpos contra el receptor de Ach tienen una alta especificidad, pero
una pobre sensibilidad, especialmente en la enfermedad localizada; prueba del tensilón
(edrofonio) (2 mg IV administrados en 15 s; se une a la AChE[acetilcolinesterasa],
bloquea la hidrólisis de la ACh)
•La prueba del tensilon puede precipitar bradicardia o bloqueos cardíacos,
durante la prueba tener atropina al lado de la cama
•Si se conoce el diagnóstico: es necesario diferencia la crisis miasténica de la crisis
colinérgica (la mayoría de los pacientes en medicamentos colinérgicos)
•Toxicidad colinérgica: lagrimeo, salivación, transpiración, broncorrea,
nausea/vómitos, diarrea, bradicardia
•La medición de la FIN (fuerza inspiratoria negativa) puede identificar a los pacientes
con riesgo de
insuficiencia respiratoria; FIN <20 cm H2O sugiere debilidad de la musculatura
ventilatoria severa
•Diagnóstico diferencial incluye el síndrome de Lambert-Eaton (fisiopatología similar,
paraneoplásico, respuesta autoinmune contra canales de calcio presinápticos)
Tratamiento
•Colocar en monitor cardíaco; considerar el monitoreo en la unidad de cuidados
intensivos en casos de requerir apoyo durante la ventilación
•Soporte ventilatorio como se indica (NIPPV, intubación)
•Intubar en casos que la FVC <15 ml/kg y FIN <-20 o deterioro respiratorio
rápido. La saturación de O2 no es sensible, y paciente se convertirá en
hipercárbico antes de volverse hipóxico.
•Eliminar los precipitantes: drogas, infección, calor. 56
•Tratamiento a largo plazo incluye inhibidores de la AChE (piridostigmina) e
inmunomoduladores (esteroides, etc.)
•Colinérgicos: Neostigmina 0.5 mg por vía intravenosa, seguido de
piridostigmina 24 mg en 500 ml Dw5%.
•Esteroides: Considere metilprednisolona 60 mg IV diariamente. Los esteroides
pueden empeorar agudamente la debilidad; monitorear de manera
cercanamente; mínimo efecto a corto plazo
•Plasmaféresis y IGIV: pilares del tratamiento de las crisis agudas
•Intercambio de plasma/IgIV: Intercambio de plasma: eliminar 2-3 L 3×/semana
hasta mejoría, generalmente de cinco a seis intercambios; complicaciones:
sangrado, infección, formación de hematoma, neumotórax. contraindicaciones:
sepsis, sangrado activo, inestabilidad cardiovascular. IVIg: 2 g/kg infundidos en
dosis divididas durante 2-5 días. Verifique IgA antes de administrar. Pretratar
con paracetamol y difenhidramina antes de cada perfusión y repetir la dosis 6 h
más tarde si es necesario; complicaciones: cefalea, mialgias, artralgias, síndrome
flulike, fiebre y reacciones vasomotoras, complicaciones raras pero graves:
anafilaxia en deficiencia de IgA, PTS, meningitis aséptica, ICC, accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia renal. Contraindicaciones:
hiperviscosidad, fallo cardiaco congestivo, deficiencia congénita de IgA.
•Medicamentos a evitar: betabloqueantes, procainamida, lidocaína, quinidina,
aminoglucósidos, tetraciclina, ciprofloxacina, clindamicina, fenitoína, litio,
trimetadiona, cloroquina, d-penicilamina y magnesio.
Disposición
•Admitir todos los pacientes con crisis miasténica
•Si no hay evidencia de crisis se puede dar el alta

Síndrome de Guillain-Barre

Generalidades
•Neuropatía periférica desmielinizante autoinmune aguda, a menudo en respuesta ante
una exposición infecciosa externa y caracterizada por la pérdida de los reflejos
nerviosos periféricos
•Patógenos comúnmente asociados: Campylobacter (∼30%), VEB, VHS,
VIH, mycoplasma
•Recuperación lenta (puede tardar meses en los más afectados); el 5% de los pacientes
mueren por complicaciones (sepsis, embolia pulmonar, disautonomía)
•Variantes: AIDP, síndrome de Miller Fisher(ataxia, arreflexia, oftalmoplejía),
neuropatía axonal sensitiva motora aguda, neuropatía axonal motora aguda,
pandisautonomía aguda, síndrome de Guillain-Barre sensorial.
Historia
•Debilidad progresiva ascendente; puede comenzar con hipoestesias/parestesias o dolor
en las extremidades inferiores, seguido por debilidad simétrica bilateral que evoluciona
en unas horas a semanas
•Por lo general (2/3) precedidos por infecciones de las vías respiratorias superiores o
enfermedad diarreica, semanas antes del desarrollo de los síntomas
Examen físico
•Debilidad simétrica ascendente aguda, cambios sensoriales, ↓ reflejos tendinosos 57
profundos (sin embargo, el 10% de los casos tempranos tendrán reflejos tendinosos
profundos), el 20% tendrá disfunción autonómica y arritmias potencialmente fatales; ±
sxs del SNC (alucinaciones, psicosis, sueños vívidos) ( NEJM 2012; 366: 2294–2304)
Evaluación
•Diagnóstico clínico; generalmente no tiene otro diagnóstico diferencial
•CPK normal (la miopatía aguda puede presentarse de manera similar pero la
sensibilidad no se ve alterada y existe una elevación de la CPK)
•Punción lumbar (descartar Lyme, linfoma): disociación albuminocitológica (↑ proteína,
sin leucocitos ni bacterias) solo se presentan en el 50% de los casos durante la primera
semana, 75% para la tercera semana
Tratamiento (NEJM 2012; 366: 2294–2304)
•Consultar a neurología
•Estabilización hemodinámica: monitorización continua (riesgo de arritmias; algunos
pacientes pueden necesitar un marcapasos percutáneo permanente), agentes vasoactivos
rápidamente titulables según sea necesario para el manejo de la disautonomía
•Soporte ventilatorio como se indica (NIPPV, intubación); evitar la succinilcolina
•Intubar en casos que la FVC <15 ml/kg y FIN <-20 o deterioro respiratorio
rápido. La saturación de O2 no es sensible, y paciente se convertirá en
hipercárbico antes de volverse hipóxico.
•La plasmaféresis y la IgIV son igualmente efectivas si se administra dentro de 2
semanas del inicio de síntomas; combinación no es superior. (Lancet 1997; 349: 225).
•Los esteroides tienen una efectividad limitada para acelerar la recuperación
•Profilaxis de trombosis venosa profunda; estar atento al SIADH.
Disposición
•Admisión hasta que no haya evidencia de progresión; UCI si hay compromiso
respiratorio
•Pronóstico: fatal en <5%, 20% discapacitados y 20% tienen déficits permanentes; 3%
de recurrencia; déficit máximo en 4 semanas. Mal pronóstico con las variantes axonales,
edad> 60, postrado en cama, intubado, inicio rápido de la expresión máxima de los
síntomas <7 días, antecedentes de enfermedad diarreica (J Clin Neurosci 2009; 16: 733). La
recuperación completa puede tomar meses y puede ser complicada por otras
enfermedades (neumonía, sepsis, embolia pulmonar, etc.)

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Generalidades
•Enfermedad degenerativo de la motoneurona superior e inferior
•Epidemiología: edad > 40, M = F
Historia
•Debilidad motora progresiva y atrofia, fasciculaciones, espasmos; sin pérdida sensorial.
Examen físico
•Hallazgos de afectación de motoneurona superior e inferior, inicialmente
distales; fasciculaciones denervación puede tener hallazgos bulbares (disfagia, disartria)
en la enfermedad avanzada, espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinski
•Los esfínteres de la vejiga y el intestino y los músculos oculares a menudo se
encuentran intactos
Evaluación
•Nuevo diagnóstico, interconsulta a neurología y considerar RM cerebral y de médula 58
espinal
Tratamiento
•Cuidados de apoyo (soporte respiratorio, antiespasmódicos)
•En pacientes con un diagnóstico conocido, tratar las complicaciones (trombosis venosa
profunda por inmovilidad, neumonía por aspiración, infecciones del tracto urinario,
úlceras de decúbito)
Disposición
•Depende del estado respiratorio, gravedad

Esclerosis múltiple

Generalidades
•Enfermedad desmielinizante inmunomediado crónica progresiva del SNC
•Generalmente sigue un curso de recaídas recurrentes (85–90%; puede no tener
recuperación completa entre los eventos) o un curso progresivo primario (generalmente
sin recaídas)
•Epidemiología: Recurrente-remitente, jóvenes (30 años) y F > M (3: 1); progresivo
primario, mayores (40 años) & F = M; aumenta el riesgo si un familiar de 1er grado
también se encuentra afectado
•Diagnóstico requiere más de 2 episodios distintos con síntomas neurológicos distintos
(p. j., diferentes lesiones anatómicas), criterios específicos para el diagnóstico criterios
del 2017 McDonald.
(Lancet 2017; 389 (10076): 1336–1346)
Historia
•Los episodios agudos se desarrollan durante horas-días (también remiten durante el
mismo tiempo)
•Buscar factores precipitantes para la exacerbación (p. ej., Infección, hipertermia)
•Síntomas pueden ser muy variables: visión, sensibilidad, movilidad/coordinación,
cognición, control de esfínteres
•Ver tabla para presentaciones típicas, síntomas oculares es los más común
•Fenómeno Uhthoff: Síntomas empeoran con el aumento de la temperatura corporal
(ejercicio, baño con agua caliente, fiebre)

Presentaciones típicas de Esclerosis Múltiple

(Lancet 2017; 389 (10076): 1336–1346)
Neuritis óptica unilateral* Sxs sensoriales en patrón del SNC
Diplopía (INO o parálisis del VI par)* * Signo de Lhermitte
Pérdida sensorial facial o neuralgia trigeminal Debilidad asimétrica de las extremidades
Ataxia cerebelosa, nistagmo Incontinencia de urgencia, disfunción eréctil
Mielopatía parcial
* Neuritis óptica: movimientos extraoculares dolorosos, defecto pupilar aferente, disminución de la
agudeza visual, ± papiledema.
** INO: oftalmoplejía internuclear (el ojo afectado puede abducir, pero no aducir; ojo no afectado
presenta movimientos extraoculares normales) debido a una lesión del FLM; Signo de Lhermitte:
sensación de descarga eléctrica viajando hacia abajo por la columna vertebral con la flexión del cuello.

Evaluación (Lancet 2017; 389 (10076): 1336–1346)

•Consulta neurológica indicada debido al beneficio clínico del diagnóstico temprano
•RM cerebral (Se del 80% en pacientes con síndrome aislado): lesiones multifocal de la
sustancia blanca hiperintensas en T2
•RM de columna (Se 50% en pacientes con síndrome aislado; principalmente columna 59
cervical): indicado si los síntomas se localizan en la médula espinal o la RM cerebral no
es diagnóstica
•Punción lumbar: Indicado solo si la incertidumbre se basa en los hallazgos de
RM; puede mostrar pleocitosis (50%) y bandas oligoclonales de IgG (85-95%)
Tratamiento
•Tratar los desencadenantes subyacentes reversibles (p. ej., infección, deshidratación,
fiebre)
•Las dosis altas de corticosteroides son la primera línea para las recaídas agudas; puede
ser necesario iniciar tratamiento de segunda línea con plasmaféresis en casos de
enfermedad fulminante (Neurología 2011; 76 (3): 294–300)
•Sintomático: espasticidad (baclofeno, benzodiacepinas), dolor
(carbamazepina/antidepresivos tricíclicos), fatiga (amantadina)
Disposición
•Admitir todo paciente con diagnóstico recientes para valoración y evaluación
complementaria
•La mayoría de los pacientes son admitidos por recaídas; puede darse el alta si los sxs
son leves, no progresivos y la consulta con neurología es cercana
Perlas
•Debido a la complejidad del dx, las tasas de pacientes con falla diagnósticas (es decir,
sin enfermedad) pueden ser tan altas como un 10% (Lancet 2017; 389 (10076): 1336–1346)

Mielitis transversa (NEJM 2010; 363: 564–572)

Generalidades
•Inflamación aguda o subaguda y desmielinización variable de una longitud limitada de
la médula espinal que causa disfunción motriz, sensorial y autonómica con correlación
con el nivel afectado
•A menudo > 2 segmentos vertebrales involucrados; la mielitis transversa que se
encuentra asociada a la esclerosis múltiple puede ser <2 segmentos y afectación parcial
del cordón medular
•Epidemiología: todas las edades se pueden ver afectadas; pico bimodal (10-19 años y
30-39 años); M = F; no relacionado con APF
•Etiologías: posvacunación (60% en niños), postinfección, enfermedad autoinmune
sistémica, o enfermedad desmielinización adquirida (p. ej., esclerosis múltiple),
neuromielitis óptica, idiopática (15-30%)
Historia
•Paraplejia aguda o subaguda, cambios sensoriales (concordante con el nivel de la
médula espinal) y pérdida del control esfinteriano (por debajo del nivel); inicio y
evolución durante horas a días; compromiso bilateral a menudo asimétrico, dolor de
espalda neuropático/línea media
•Preguntar sobre enfermedades virales recientes, inmunización, APF de esclerosis
múltiple, sxs visuales (NMO)
Examen físico
•Debilidad simétrica o asimétrica y pérdida sensorial que se relaciona con el nivel
afectado de la médula espinal, hiperreflexia, Babinski, signo de Lhermitte
Evaluación
•RM de toda la columna con contraste; consultar a neurología; sí se confirma por
imagenología, puede necesitar punción lumbar (pleocitosis) para ayudar a diferenciar la
etiología y dar pronóstico
Tratamiento 60
•Soporte ventilatorio según lo indicado por el nivel de compromiso del cordón medular
y síntomas.
•Cuidados de apoyo: analgesia (antidepresivos tricíclicos, carbamazepina), espasticidad
(baclofeno, benzodiacepina), fatiga (amantadina)
•Las dosis altas de esteroides (1 g de metilprednisolona qd IV) son el tto de primera
línea, especialmente para la etiología postinfecciosa o desmielinizante (NEJM 2010; 363:
564–572)
•Puede considerarse la plasmaféresis si es fulminante o refractario a los esteroides;
datos limitados
Disposición
•Admitir a neurología
•El pronóstico depende de la etiología: la mayor parte de la recuperación demora meses
•Mielitis transversa asociada a la esclerosis múltiple: recuperación más rápida y
completa; pero aumenta el riesgo de recaída en comparación con la etiología idiopática,
post-viral o post-inmunización.
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