El sexto arco aórtico, también conocido como arco pulmonar, genera una rama importante que

crece hacia la yema pulmonar en desarrollo. En el lado derecho su extremo proximal se convierte
en el segmento proximal de la arteria pulmonar derecha. La porción distal de este arco pierde su
conexión con la aorta dorsal y desaparece. En el lado izquierdo el segmento distal persiste durante
la vida intrauterina y constituye el conducto arterioso y el segmento proximal forma la arteria
pulmonar izquierda.

MECANISMOS DE CIERRE

El cierre del conducto arterioso ocurre en dos fases; una de tipo funcional, que ocurre en las
primeras horas luego del nacimiento y se debe a la vasoconstricción generada por la musculatura
lisa del propio ductus. En los recién nacidos a término el cierre funcional del conducto ocurre en
un 50 % a las 24 horas, en un 90 % a las 48 y en un 100 % a las 72 horas. Estos sucesos están
favorecidos por diferentes mecanismos:

- Según Langman, la contracción de su pared muscular que sucede casi de inmediato tras el
nacimiento; es mediado por la bradicinina, una sustancia que se libera de los pulmones
durante su insuflación inicial

˗ El aumento de la presión arterial de O2: el citocromo P450 (localizado en las células musculares
del conducto) actuaría como el disparador de los acontecimientos inducidos por el oxígeno, los
cuales consisten en el cierre de canales de K+ , llamados oxígeno-sensibles, que generan una
despolarización de la membrana celular.

˗ Aumento de la formación de endotelina (potente vasoconstrictor).

˗ La disminución de la presión dentro de la luz del conducto, debido a la disminución de la

resistencia vascular pulmonar.

˗ La caída de los niveles plasmáticos de PGE2, por la pérdida del tejido placentario y el aumento
de la circulación pulmonar (prácticamente todo el caudal eyectado por el corazón).

˗ La disminución de la expresión de receptores de PGE2.

˗ La expresión (por parte de los miocitos) de isoformas de miosina con mayor capacidad contráctil,
a medida que avanza la gestación.

La segunda fase de cierre es la de tipo anatómico. Ocurre luego de varios días, debido a la
producción de ácido hialurónico por parte de las células endoteliales (las cuales, a su vez,
comienzan a proliferar), lo que provee un ambiente favorable para la migración de las células
musculares de la capa media, todo lo cual produce un engrosamiento progresivo de la túnica
íntima.

Por otro lado, la contracción de los miocitos genera una isquemia en la capa media, debido a la
oclusión de la vasa vasorum, lo cual induce la apoptosis de las células musculares, que
consecuentemente adelgaza la túnica media.
Una vez iniciada la constricción del ductus por alguno o varios de los mecanismos mencionados,
hay un estacionamiento de la sangre, con lo cual se altera la nutrición de la pared del ductus (la
que esencialmente ocurre desde el interior del vaso); ello lleva a que ocurra degeneración
isquémica, necrosis de la pared y cambios citolíticos. Posteriormente ocurre proliferación de
fibroblastos que lleva a que el ductus se convierta en el ligamento arterioso.

El DA es una estructura noble y muy importante, debido a tres elementos fundamentales: resulta
esencial en la vida fetal, permite ser manipulado farmacológicamente y puede existir como una
cardiopatía.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

La persistencia del conducto arterioso (PCA) es una de las anomalías más frecuentes de los
grandes vasos (8/10 000 nacimientos), en particular en neonatos prematuros, y puede ser una
anomalía aislada o acompañar a otros defectos cardiacos.

En particular, los defectos que generan diferencias intensas entre las presiones aórtica y pulmonar
pueden determinar un incremento del flujo sanguíneo por el conducto, lo que impide su cierre
normal.

Si persiste este conducto, la aorta y el tronco arterial permanecen comunicadas; entonces la

sangre aórtica se desvía hacia los pulmones y aumenta la presión en la circulación pulmonar, es
decir, se establece un corto-circuito de izquierda a derecha entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP)
lo que produce un aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional al calibre e
inversamente proporcional a las resistencia vascular pulmonar (RVP).

Después del nacimiento, el brusco incremento en la tensión arterial de oxígeno inhibe los canales
del calcio dependientes de potasio del músculo liso ductal, aumentando el calcio intracelular lo
que condiciona la constricción del DA. Los niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras
musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo sanguíneo luminar con isquemia
de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo del ductus.

Los RN prematuros presentan disminución del número de fibras musculares, del tono intrínseco de
la pared ductal y del tejido subendotelial lo que va a facilitar que fracase el cierre del DA Además,
la sensibilidad a la alta presión de oxígeno es mayor en los RNT y cercanos al término. En
contraste, a mayor edad gestacional (EG), menor es la sensibilidad del DA a los efectos
vasodilatadores de las PGE2. La elevada sensibilidad del DA del prematuro a las PGE2 hace lógico
pensar en los inhibidores de la ciclooxigenasa como tratamiento de elección. Sin embargo, la
eficacia de la indometacina parece ser menor en los grandes inmaduros menores de 1000g. Esta
relativa falta de respuesta podría deberse a la especial sensibilidad a la acción de las PGE2, así
como a la vasodilatación producida por el oxido nítrico (NO). La expresión de la NO sintetasa es
mayor en los fetos más inmaduros. Los productos de esta enzima contribuirían a la persistencia
del DA, ejerciendo los inhibidores de la NO sintetasa un efecto mayor en el cierre del ductus en los
grandes inmaduros que los inhibidores de la ciclooxigenasa
Además de la EG y la presencia de SDR existen otros factores que pueden afectar al cierre ductal
como es la administración prenatal de esteroides que parece ejercer un factor protector,
posiblemente debido a su efecto en el curso y la severidad del SDR.

La administración de furosemida en los primeros días de vida se ha relacionado con una incidencia
más elevada de PDA probablemente porque induce la liberación de PGE2 renales