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ISBN 978-950-23-1679-6
Eudeba
Universidad de Buenos Aires
2ª edición: 2003
3ª edición: agosto de 2009
© 2009
Editorial Universitaria de Buenos Aires
Sociedad de Economía Mixta
Av. Rivadavia 1571/73 (1033) Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Tel.: 4383-8025 / Fax: 4383-2202
www.eudeba.com.ar
Impreso en Argentina.
Hecho el depósito que establece la ley 11.723
A Dios y a la “Vida” que han permitido conocernos y fomentar nuestra amistad, sin la cual no
hubiera sido posible llevar adelante esta larga y ardua tarea.
A nuestros “Maestros” que nos formaron no solo en nuestros conocimientos, sino también en la
labor docente, prodigando como doctrina la vocación y el servicio.
A todos los Ayudantes que han pasado por nuestra cátedra en estos años y que, de una manera
u otra, han aportado su granito de arena para ampliar o perfeccionar los conocimientos existentes.
COLABORADORES
Dr. José María Basaluzzo
Médico Consultor del Hospital de Clínicas José de San Martín.
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Obra Social del Ministerio de Economía.
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Prólogo ..................................................................................................................................... 23
Prefacio .................................................................................................................................... 25
Características de la tercera edición ..................................................................................... 27
CAPÍTULO 1. PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL .................................................................. 29
1. Proceso del cuidado nutricional ................................................................................................ 29
1) Valoración del estado nutricional ................................................................................................................ 29
2) Determinación de los objetivos del tratamiento .......................................................................................... 30
3) Planificación de estrategias para lograr los objetivos ................................................................................. 30
4) Determinación de las necesidades nutricionales ......................................................................................... 31
5) Monitoreo nutricional ................................................................................................................................. 32
2. Valoración del estado nutricional ..................................................................................... 33
1) Historia clínica y dietética ........................................................................................................................... 33
2) Valoración antropométrica .......................................................................................................................... 38
3) Valoración bioquímica ................................................................................................................................ 46
4) Valoración inmunológica ............................................................................................................................ 48
5) Valoración del grado de catabolismo .......................................................................................................... 49
6) Indicadores de riesgo nutricional ................................................................................................................ 52
7) Evaluación nutricional funcional ................................................................................................................ 53
3. Otros métodos para evaluar la composición corporal ................................................... 61
1) Tomografía axial computerizada ................................................................................................................. 61
2) DEXA (Absorciometría dual de energía por rayos X) .............................................................................. 61
3) Resonancia m,agnética nuclear ................................................................................................................... 61
4) Densitometría .............................................................................................................................................. 62
5) Bioimpedancia ............................................................................................................................................ 62
6) Método de fraccionamiento antropométrico ............................................................................................... 63
4. Determinación de las reservas corporales por
fraccionamiento antropométrico. Doctor J. M. Basaluzzo ....................................................... 64
1) Método de fraccionamiento antropométrico ............................................................................................... 64
2) Técnica de medición ................................................................................................................................... 67
3) Cálculo de las masas corporales ................................................................................................................. 70
4) Interpretación de los resultados .................................................................................................................. 73
5. Estimaciónde las necesidades calórixas y proteicas ........................................................ 77
1) Estimación de las necesidades calóricas ..................................................................................................... 77
2) Estimación de las necesidades proteicas ..................................................................................................... 83
3) Interacción entre calorías y nitrógeno ......................................................................................................... 84
6. Manejo de la precripción dietoterápica ante situaciones clínicas ................................. 87
1. Caracteres físicos del régimen .................................................................................................................... 87
2. Caracteres químicos del régimen ................................................................................................................ 90
CAPÍTULO 2. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES DE MALNUTRICIÓN .................................. 93
1. Introducción ........................................................................................................................ 93
2. Cuidado nutricional en anemias ..................................................................................... 98
1) Anemias nutricionales ................................................................................................................................. 98
2) El hierro en el organismo ......................................................................................................................... 103
3) El hierro en los alimentos ........................................................................................................................ 104
4) Biodisponibilidad del hierro ..................................................................................................................... 106
5) Prevención de la deficiencia de hierro ...................................................................................................... 111
3. Cuidado nutricional en pacientes desnutridos ............................................................. 115
1) Introducción ............................................................................................................................................. 115
2) Proceso del cuidado nutricional ............................................................................................................... 118
4. Cuidado nutricional en sobrepeso y obesidad .............................................................. 129
1) Introducción ............................................................................................................................................. 129
2) Proceso del cuidado nutricional ............................................................................................................... 136
3) Panacea de la obesidad ............................................................................................................................. 175
4) Consejería nutricional en el paiente obeso ............................................................................................... 176
5) Éxitos y fracasos en el tratamiento de la obesidad ................................................................................... 178
6) Obesidad mórbida .................................................................................................................................... 184
7) Dietas de muy bajo valor calórico ........................................................................................................... 186
5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria .................................. 196
1) Introducción ............................................................................................................................................. 196
2) Anorexia nerviosa .................................................................................................................................... 203
3) Bulimia nerviosa ...................................................................................................................................... 212
4) Trastornos no específicos (TANE) .......................................................................................................... 217
5) Educación alimentaria ............................................................................................................................... 224
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LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO II, II. Cuidado nutricional en anemias)
PRÓLOGO
Cuando las autoras de esta obra me invitaron –muy generosamente– a prologar su libro, sentí
una enorme emoción, pues se trata de dos muy queridas amigas y colegas.
Fueron primero mis alumnas, luego excelentes colaboradoras en los Trabajos Prácticos de
Técnica Dietoterápica, y desde entonces hasta hoy compañeras de muchas tareas compartidas en
la Escuela de Nutrición de la Universidad de Buenos Aires y en otros ámbitos académicos y
científicos. Ambas siempre se han destacado por su compromiso, responsabilidad, seriedad pro-
fesional y dedicación. Su profesionalismo se vuelca entero en este texto, que destinan tanto a los
estudiantes de la carrera como a los profesionales dedicados a la nutrición.
Las asignaturas Dietoterapia y Técnica Dietoterápica son fundamentales en la formación del
licenciado en Nutrición, pues son herramientas básicas para el desempeño de la profesión en el
área de la terapéutica nutricional. Este texto es sin duda un valioso aporte a la escasa bibliografía
nacional existente en nuestro medio, y es significativo además por el enfoque práctico, conciso,
actualizado y didáctico de todos los temas relacionados con el proceso del cuidado nutricional del
individuo que sus autoras nos proponen.
La tarea de escribir un libro es laboriosa, lenta y muy exigente. Supone revisar, añadir,
cortar y/o reescribir una y otra vez; todo ello demanda tiempo, un precioso tiempo, muchas veces
sustraído a los seres queridos y a otras actividades placenteras. Sin embargo es una tarea creativa,
y como tal, cuando se concreta, resulta muy gratificante.
No dudo que este libro será muy reconocido y de gran utilidad para nuestros estudiantes,
para los profesionales de la nutrición y para otros integrantes del equipo de salud interesados en
el cuidado nutricional de sus pacientes.
Deseo para esta obra y para sus autoras el mayor y más merecido de los éxitos.
Elsa N. Longo
Licenciada en Nutrición
Profesora de Técnica Dietoterápica
Escuela de Nutrición - UBA
1979 - 1994
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PREFACIO
Este libro fue escrito con el objetivo de que constituya una herramienta práctica tanto para el
estudiante como para el profesional dedicado a la Nutrición.
El Cuidado Nutricional es un proceso tendiente a satisfacer las necesidades nutricio-
nales del individuo.
Este proceso es más complejo y completo cuando debe ser aplicado a un paciente enfer-
mo, ya que no solo debe tener en cuenta las necesidades nutricionales y contemplar los
gustos y hábitos, sino que también debe ser adecuado a la situación fisiopatológica presente.
Dada esta complejidad, el Cuidado Nutricional abarca varias disciplinas; de ahí la importan-
cia de un permanente trabajo en equipo multidisciplinario, para intercambiar experiencias y
compartir responsabilidades.
En el desarrollo del libro se han incluido las patologías donde el Cuidado Nutricional cobra
mayor importancia.
Fue dividido en diez capítulos. Cada uno fue enfocado desde un punto de vista práctico y
didáctico, para permitir el desarrollo rápido y efectivo de cada situación clínica. Se adjunta en
cada uno de ellos las tablas necesarias, según el tema tratado, y las referencias bibliográficas más
relevantes que permitan ampliar la lectura al respecto.
Se puso especial atención en la elaboración del primer capítulo por considerar que será la
base a tener en cuenta en todos los demás apartados.
Deseamos volcar en estas páginas nuestros años compartidos en la docencia universitaria,
estudiando ininterrumpidamente, para lograr transmitir a cientos y cientos de alumnos los últi-
mos conceptos a ser aplicados en el Cuidado Nutricional.
Si este libro resulta un instrumento práctico, útil como material de estudio para el alumno y
complementario para la labor profesional, podremos afirmar “Misión cumplida”.
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Las autoras
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CAPÍTULO 1
El cuidado nutricional significa todo un proceso que abarca diferentes pasos, etapas o
momentos.
Esta atención nutricional implica cumplir con las necesidades del individuo, las que podrán
ser estables o cambiantes, según su momento biológico y su estado de salud o enfermedad.
Este proceso abarca cinco pasos:
Debe ser practicado en todo paciente ambulatorio u hospitalizado. En este último caso debe-
rá llevarse a cabo en los primeros días de ingreso al servicio asistencial.
Una valoración inicial rápida y sencilla, permite a priori detectar a aquellos pacientes con
riesgo nutricional, en los cuales se profundizará la valoración para poder adecuar mejor la inter-
vención nutricional.
La valoración nutricional es fundamental y permite arribar a un diagnóstico nutricional y
poder implementar el tratamiento correspondiente.
Valoración nutricional
Diagnóstico nutricional
Un diagnóstico nutricional completo será por ejemplo: “Paciente con déficit nutricional grado
I con grado de catabolismo leve” y no simplemente “Paciente con déficit nutricional grado I”.
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Abarcará todas las intervenciones, las estrategias que se pondrán en marcha o los pilares
donde se apoyará el tratamiento, para cumplir los objetivos propuestos.
El manejo de las distintas estrategias variará frente a cada situación fisiopatológica presente.
Se podrá manejar:
- Dietoterapia.
- Educación.
- Actividad Física.
- Psicoterapia.
- Farmacoterapia.
Siendo tan amplios los pilares a implementar, es en este punto del proceso donde el trabajo
interdisciplinario cobra importancia. Todos los miembros del equipo de salud deberán trabajar inte-
grados, tener acceso e información sobre el tratamiento y especialmente a la evolución del paciente.
Las posibles estrategias a implementar en el ámbito de la Dietoterapia abarcarán todas las posi-
bilidades de alimentación, tanto sea para mantener o recuperar el estado nutricional del paciente.
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Prescripción Dietoterápica
1) Para la valoración antropométrica (Régimen normo, hipo o hipercalórico).
2) Para el estado metabólico (Régimen normo o hiperproteico).
3) Para el diagnóstico clínico (Régimen hiposódico, según normas ATP III, adecuado gástrico,
etcétera, según corresponda).
Nota: Si el paciente no tiene afectado su estado metabólico, se obviará tanto el objetivo como la
prescripción correspondiente, quedando sólo dos aspectos a contemplar.
Una vez determinados los objetivos del tratamiento y teniendo en claro cuáles serán las
estrategias que acompañarán al manejo nutricional, se deberán identificar las necesidades nutri-
cionales y establecer los requerimientos del paciente.
De acuerdo a estas necesidades (Prescripción Dietoterápica) se realizará un plan de alimen-
tación adecuado no solo a estas necesidades, sino también a una serie de factores personales, tales
como nivel de comprensión, disponibilidad alimentaria, gustos e intolerancias digestivas, cultura
y religión (Realización de la Alimentación).
Se debe manejar la modificación de los hábitos alimentarios, de la forma más prudente
posible, para permitir la adhesión del paciente a los mismos.
La selección de alimentos se debe encarar por el aspecto positivo, es decir trasmitir al
paciente lo que puede comer y no sólo lo que no puede.
El término “prohibido” en lo posible deberá ser sustituido por otros menos duros y termi-
nantes, tales como “desaconsejado”, “inadecuado” o “desfavorable”.
Caer en la práctica del manejo de alimentos prohibidos aumenta la imagen de censura que
muchas veces acompaña al nutricionista.
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5) MONITOREO NUTRICIONAL
Este paso del proceso sea quizá el más importante. No basta con planificar e implementar el
tratamiento nutricional.
Se debe realizar una evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los
ajustes necesarios.
Este monitoreo nutricional deberá llevarse a cabo con una frecuencia variable según cada
caso y deberá ser informado por escrito ya sea en la historia clínica o la hoja de alimentación
dentro de la misma, para que esté al alcance de todo el equipo de salud y pueda resultar una
herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento.
Según que el proceso se aplique a una persona sana o a un enfermo, serán diferentes los
pasos que deberán seguirse.
En un organismo sano sólo es necesario el primer paso del proceso (evaluación nutricional)
e implementar estrategias de educación alimentaria para prevenir la aparición de futuras enfer-
medades influenciables por la alimentación.
En un organismo enfermo, en cambio, cobran importancia todos y cada uno de los pasos del proceso.
Es fundamental no olvidar que el centro de todo este proceso siempre deberá ser el paciente.
Frente al poderoso avance tecnológico, a la mayor sofisticación en el sistema de salud, a la
incorporación cada vez más frecuente de la informática para completar registro de datos,
historias clínicas o anamnesis alimentarias, se deberá trabajar e implementar estrategias adecua-
das, para evitar la también creciente “deshumanización en la atención del paciente”.
Referencias bibliográficas
- náuseas,
- vómitos,
- disfagia,
- diarrea,
- constipación.
Realización de la anamnesis
El interrogatorio consiste en realizar una serie de preguntas para poder obtener una informa-
ción objetiva, que refleje la historia dietética del paciente, a partir de la cual se podrá indicar o
modificar su alimentación.
Debe constar de las siguientes partes:
Datos personales
Sexo, edad, peso, talla, constitución corporal, ejercicio físico y actividad.
Estos datos servirán para poder determinar su valoración antropométrica y sus necesi-
dades energéticas.
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Recordatorio de 24 o 48 horas
Es un método retrospectivo. Se basa en el recuerdo del paciente sobre los alimentos consumi-
dos ya sea en uno o dos días del pasado inmediato. Esos días deben ser representativos del consumo
habitual. Se obtienen datos cuantitativos a través del manejo de porciones estandarizadas.
Frecuencia de consumo
También es un método retrospectivo. Se investiga a través del recordatorio del paciente la
frecuencia con que son consumidos todos los alimentos o bien un grupo de ellos en un tiempo
determinado (diariamente, semanal, quincenal o esporádica).
Si bien se obtienen datos cualitativos, es posible a través de la estandarización de porciones,
transformarlo en un método semicuantitativo, obteniendo no solo el número de veces en que se
consumen los alimentos investigados en un determinado período de tiempo, sino también la
cantidad aproximada de nutrientes contenidos en ellos.
Permite clasificar a los individuos en función de categorías de consumo, diferenciando
aquellos que nunca lo consumen o lo hacen rara vez.
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a esta metodología.
Disminuye a menor nú- Mayor variación interin- Disminuye a menor días recordados. Al Su exactitud depende del nutriente
mero de días registrados. dividual. aumentar demasiado el número de días, dis- valorado. La inclusión de la deter-
Precisión Entre 3 y 7 días mejora minuye participación y precisión por la va- minación del tamaño de las porcio-
sensiblemente. riable memoria. Un número de 3 días, re- nes no mejora la precisión de los
presentados equilibradamente los labora- resultados, pero si aumenta su cos-
les y los festivos, mejoran la exactitud. to y complejidad.
En personas volunta- En grandes muestras po- Aplicable a la mayoría de individuos.
rias. En investigaciones blaciones. Ampliamente utilizado a nivel poblacio-
clínico-experimentales. nal en estudios descriptivos. En indivi-
Aplicaciones Como método de refe- duos de edad media es donde se obtie-
rencia en los estudios de nen mejores resultados.
validación (*).
Fácil de estandarizar. Más sencillo desde el pun- Sencillo y rápido de realizar. Poco mo- Simple y rápido de administrar. No
to de vista técnico. Menos lesto para el entrevistado. No altera su modifica los hábitos del entrevis-
molesto, más rápido y eco- ingesta habitual. tado. Bajo costo. Permite clasifi-
Ventajas nómico. Se obtiene más car a los consumidores por catego-
tasa de participación. Inter- rías de consumo.
fiere menos en los hábitos
alimentarios.
Requiere alta coopera- Requiere alta motivación y Puede haber fallos de memoria, que se mi- El diseño del cuestionario es com-
03-06-2011, 12:34
ción del encuestado. Gran cooperación del encuesta- nimizan al hacer recordar el día anterior a plejo y requiere ser validado. Aumen-
complejidad técnica. In- do. Es menos exacto que el la entrevista.El recordatorio de 24 horas ta las molestias en el entrevistado y
terfiere en los hábitos ali- método por pesada. no estima la variabilidad intraindividual. el tiempo de aplicación si se abarca
Limitaciones mentarios. Las comidas
Difícil de aplicar en niños y en mayores de información más completa.
realizadas fuera del ho- 75 años.
gar pueden disminuir su
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
validez y precisión.
(*) Entre los estudios más significativos de validación, pueden citarse al cálculo de la estimación de la ingesta energética realizada con el método de agua
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doblemente marcada, y a la validación de la ingesta proteica mediante el método del nitrógeno urinario de 24 horas, obteniendo valores similares entre ambos
métodos y el registro alimentario por pesada.
María Elena Torresani y María Inés Somoza
2) VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
Peso corporal
Es el parámetro del estado nutricional más ampliamente usado; y representa un indicador
valioso para detectar la inminencia de la desnutrición proteica calórica.
Es un indicador global del estado nutricional. Una pérdida del peso igual o superior al 10%
ya es significativa. Cuanto mayor sea el porcentaje de masa corporal magra perdida, más grave
será la desnutrición proteica-calórica.
Es importante determinar la composición físico-química del peso perdido: la pérdida
de masa magra tiene mayor importancia (tanto fisiológica y patológicamente) que una pér-
dida igual de tejido adiposo.
El simple ayuno, o inanición, por sí solo, no tiene gran mortalidad hasta que se ha
perdido el 40% del peso corporal.
En cambio la inanición sumada a una enfermedad, lesión o ambas, conlleva mucho peligro
de muerte cuando sólo se ha perdido el 25% del peso corporal.
La inanición acompañando al traumatismo acelera la pérdida de peso y provoca una pérdi-
da relativamente mayor de masa corporal magra, en comparación con el tejido adiposo.
Las mediciones de pérdida de peso por sí solas no son suficientes para discriminar y ser
confiables para una valoración nutricional. Se necesita también tomar en cuenta la composición,
la velocidad y la causa de la pérdida de peso.
Por lo tanto dicha pérdida suele combinarse con otras mediciones de valoración nutricional
para interpretar su importancia.
También es un buen indicador a utilizar durante el monitoreo nutricional, ya que representa el
reflejo de la terapia nutricional en aquellos pacientes que deben hacer repleción de su peso.
Durante el período de repleción nutricional el máximo de ganancia de peso es de 250 g/día.
Un incremento mayor debe asumirse como retención hídrica, excepto que el paciente se en-
contrara deshidratado inicialmente.
Por fórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debe-
ría tener. Generalmente no tienen en cuenta datos individuales tales como la contextura física, si
bien algunas fórmulas contemplan el sexo y la talla.
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Ecuación de Hamwi
Mujer = 45,5 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,27
Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla
por encima de 150 cm.
El uso de esta ecuación es muy común en los hospitales de los Estados Unidos, aunque puede
no ser útil en sujetos de estatura muy alta o muy pequeña, por lo que según proponen Hopkins y
Blackburn, el resultado debe ser corregido de la siguiente manera:
Los límites apropiados serán un 10% en más o en menos respecto al valor obtenido.
Por tablas
Tienen en cuenta la talla, sexo y contextura física. Fueron elaboradas por compañías norte-
americanas de seguros de vida, determinando en una población de referencia el “peso ideal” con
el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida.
Las tablas más utilizadas son las de la Metropolitan Life Insurance Company, publicadas en
1959 y modificadas en 1983 (Tabla 1).
Para usarlas es necesario determinar la contextura corporal, según la circunferen-
cia de la muñeca.
Constitución corporal
Se emplea la siguiente fórmula y se refiere luego a los valores de estándares:
Talla (cm)
circunferencia de la muñeca (cm)
Indicadores de peso
Para valorar la importancia de la pérdida de peso, se compara el peso corporal actual con
los pesos corporales ideal y habitual.
Para interpretar estos cambios de peso se usan las siguientes fórmulas:
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Expresa el cambio de peso reciente (en los seis últimos meses) con relación al peso usual
(PCP). Es el índice al cual se da la mayor importancia desde el punto de vista clínico, especial-
mente en patologías catabólicas.
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Suele suponerse que todo enfermo que haya perdido en forma involuntaria un 10% de su peso
corre riesgo de desnutrición, y el que esté un 30% debajo de su peso corre grave riesgo de morir.
Siempre se debe investigar el peso anterior de cada paciente.
Si bien en forma general se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o
superiores al 10%, en forma más exacta y en relación al tiempo en que se produzca esa
disminución, se podrá determinar si la pérdida de peso es significativa o grave.
A partir de la pérdida del peso corporal, se propone una estimación de la pérdida de proteí-
nas corporales, obteniendo información no sólo del compartimento proteico global, sino tam-
bién del compromiso funcional orgánico.
Relación entre pérdida de peso y depleción proteica
Pérdida de peso Pérdida de proteína
(en %) corporales total (en %)
5 11,2 - 16,8
10 15,2 - 20,8
15 19,2 - 24,8
20 23,0 - 29,0
25 26,8 - 33,2
Peso actual
IMC =
Talla (m) 2
41
Este índice es considerado una de las herramientas diagnósticas y pronósticas más sencillas
y efectivas utilizadas en el campo de la nutrición, siendo independiente del sexo, de la edad y de
la contextura física. Entre los aspectos más destacados se encuentran la facilidad y reproductibilidad
de su determinación, el escaso margen de error y la implementación técnica de bajo costo.
Mantiene una buena correlación con la masa grasa (0,7-0,8), siendo quizá este uno de los facto-
res decisivos por lo que es universalmente utilizado en la práctica de la nutrición.
Según los datos del NHANES II (Second National Health and Nutrition Examination
Survey), los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de obesidad según el
sexo comenzando en:
- un IMC ¥ 27,3 Kg/m2 en mujeres,
- un IMC ¥ 27,8 Kg/m2 en hombres.
En el año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del
Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de los Estados
Unidos adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud para establecer el
diagnóstico nutricional.
IMC Interpretación
< 18,5 Delgadez o bajo peso
18,5 a 24,9 Peso normal, sano o saludable
25,0 a 29,9 Sobrepeso
30,0 a 34,9 Obesidad grado I
35,0 a 39,9 Obesidad grado II
¥ 40,0 Obesidad grado III o mórbida
Si bien es uno de los indicadores nutricionales que mejor correlaciona con la masa grasa de
un individuo, su utilización presenta limitaciones, especialmente al no permitir diagnosticar la
distribución de la misma a nivel corporal (ver Sobrepeso y Obesidad en Capítulo 2).
A pesar de ello, sigue siendo uno de los indicadores más utilizados, por su facilidad en la
determinación clínica, la baja variabilidad interindividual en los evaluadores y su poder de
aplicación tanto a nivel individual como epidemiológico.
Pliegues cutáneos
La medición de los pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco) se
usa para estimar las reservas calóricas de un paciente. Son indicadores de masa grasa.
El pliegue tricipital es el que tiene mayor valor predictivo, y puede relacionarse con
estándares (Tabla 2).
La medición no es válida en pacientes con anasarca (edemas generalizados) o con edemas
en miembros superiores.
A través de la sumatoria de los 4 pliegues mencionados se puede calcular el porcentaje de
masa grasa empleando la tabla de Durnin (Tabla 4).
42
2
Peso (Kg) = [ Suma de los perímetros (cm)
339
[ Talla (dm)
44
Porcentaje del peso corporal total aportado por cada segmento corporal
Fuente: datos tomados de Brumstrong, S., Clinical Kinesiology. F. A. Dauis Co., 1962.
Talla
La obtención de la talla a menudo representa un problema, tanto en pacientes postrados
como en ancianos que pueden permanecer erguidos pero presentan importantes cifosis o escoliosis
de la columna vertebral.
Debido a que la longitud de los huesos largos permanece estable a lo largo del envejeci-
miento, pueden utilizarse métodos alternativos para determinar la talla a través de fórmulas que
tienen en cuenta la medicióeeen de estos huesos.
Diversos autores (Chumlea, Roche y Steinbaugh) formularon ecuaciones para calcular la
estatura basadas en la altura de la rodilla.
Esta medida es muy recomendable ya que es fácil de obtener a través de los profesionales
de la salud y tiene un bajo margen de error entre los distintos observadores.
La altura de la rodilla es la distancia desde la planta del pie en el talón, hasta la superficie
anterior del muslo. La medición se debe tomar con el tobillo y la rodilla flexionados, en ambos
casos en un ángulo de 90º.
Mientras se respete esta postura de la pierna, la persona puede permanecer sentada o recos-
tada, lo cual posibilita que sea aplicada en personas postradas.
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Se puede utilizar para su medición un compás de hoja ancha, colocando una de sus hojas
bajo el talón del pie y la otra sobre la superficie anterior del muslo, por encima de los cóndilos
del fémur en posición proximal a la rótula.
A partir de esta medida obtenida, se puede estimar la talla empleando las siguientes fórmulas:
- Varones:
- Mujeres:
3) VALORACIÓN BIOQUÍMICA
Albúmina
La albúmina corresponde aproximadamente al 50% de las proteínas séricas y es la principal
proteína que produce el hígado; sirve para estimar el estado de las proteínas viscerales. Su vida
media es de aproximadamente 20 días y por lo tanto no es indicadora confiable de una carencia
reciente de proteínas. Sus principales funciones son:
-Transportar sustancias en la sangre (bilirrubina, ácidos grasos, metales, hormonas, drogas,
etcétera).
-Mantener la presión oncótica plasmática.
Constituye un indicador poco sensible de desnutrición calórico-proteico, sin embargo la
literatura correlaciona significativamente los niveles bajos de albúmina con malos resultados
clínicos y aumento de morbimortalidad.
La deshidratación produce un falso incremento en el valor plasmático de la concentra-
ción de albúmina; en la sobrehidratación en cambio se produce un efecto dilucional con una
disminución artificial de su concentración.
Aportes proteicos insuficientes (soluciones glucosadas por días o semanas) producen
hipoalbuminemia; pero esta también puede ser secundaria a situaciones de estrés (cirugía,
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Transferrina
La transferrina sérica es una betaglobulina con un depósito corporal pequeño y una vida
media de 8 a 10 días y por esto puede variar más rápidamente reflejando cambios más recientes
que los deducidos por la albuminemia. Como su función principal es ligar y transportar el hierro
sérico, sus niveles también pueden depender de factores no nutricionales como carencia de hie-
rro, hipoxia crónica, pérdida crónica de sangre y embarazo (situaciones en que se encuentra
aumentada).
Su utilidad también se encuentra limitada porque sufre alteraciones por diferentes situaciones
clínicas. Puede estar disminuida en desnutrición, enfermedad hepática, infecciones crónicas,
neoplasia, sobrecarga de hierro, enfermedad renal, enteropatías, síndrome nefrótico, quemaduras,
corticoides y uso de testosterona. Pueden incrementar sus valores deficiencia de hierro, embara-
zo, hipoxia, pérdida crónica de sangre, estrógenos (Tabla 2).
Las proteínas viscerales, tanto albúmina como transferrina, son sintetizadas por el hígado y
luego circulan por la sangre. Cuando la concentración de ellas disminuye se interpreta como una
menor síntesis hepática. Pero no siempre esta menor síntesis se debe a una desnutrición. Puede
depender de la captación metabólica, excreción, grado de volemia, perfusión de proteínas, etc.
En condiciones de estrés hipermetabólico, se produce una reorganización a nivel hepáti-
co, de la producción proteica. Hay un aumento de la producción de varias proteínas, llamadas
“proteínas de la fase aguda” (antitripsina, fibrinógeno, antiquimiotripsina, sistema de com-
plemento, ceruloplasmina, glicoproteína, etcétera) con la consiguiente elevación plasmática de
ellas. Tienen por función la protección del medio interno en situación de estrés. El hígado, por
efecto directo, frena la síntesis de otras proteínas llamadas “proteínas negativas de la fase aguda”
cuyas concentraciones plasmáticas caen (albúmina, prealbúmina, proteína fijadora de retinol).
Debido a este manejo en el organismo es que se ha denominado a la albúmina “adap-
tador metabólico”.
Mientras persisten los niveles de estrés, los niveles séricos de albúmina irán decrecien-
do hasta llegar a muy bajas cifras, las cuales constituirán un índice de la duración del estrés
y de su severidad. Por el contrario, el incremento de sus niveles en sangre indica una
corrección del grado de estrés.
Es por este motivo que se hace hincapié en que la albuminemia es un indicador del estrés
o del pronóstico del paciente y no de su estado nutricional.
47
Prealbúmina
La prealbúmina ligadora de tiroxina, al igual que la albúmina y la transferrina, es un
indicador de síntesis de proteínas viscerales. Tiene un depósito corporal más pequeño que el
de la transferrina y una vida media muy corta, de 2 a 3 días, lo que la hace un indicador más
sensible. Su principal función es transportar la hormona tiroidea tiroxina, así como servir
como transportador para la proteína ligadora de retinol. Es un indicador muy sensible de
desnutrición calórico-proteica temprana.
Diversos factores no nutricionales incrementan inmediatamente la síntesis proteica, tales
como sangrado o infección, disminuyendo en forma aguda los niveles de prealbúmina, condi-
cionando su valor como indicador nutricional. Factores como estado de hidratación y la disfun-
ción tiroidea pueden causar confusión en la interpretación de los niveles séricos.
4) VALORACIÓN INMUNOLÓGICA
Linfocitos
El recuento de linfocitos sirve para estimar el estado de proteínas viscerales y evaluar la
inmunidad celular.
La malnutrición proteica-calórica es la causa más común de inmunodeficiencia adquirida.
Ante una depleción proteica el recuento de linfocitos (la mayoría son linfocitos T) está disminui-
do y ello se asocia a mayor morbimortalidad.
Su estimación es simple, a partir del hemograma:
48
Una vez estimado el total de linfocitos, se refieren los valores a los estándares (Tabla 2).
Un valor inferior a 1.200 células por mm indica linfocitopenia severa con morbimortalidad
alta por sepsis si el paciente va a ser operado.
Otros factores, tales como trauma, radioterapia, cirugía y medicamentos inmunosupreso-
res, pueden producir linfocitopenia.
El recuento de linfocitos es una prueba estática de la inmunidad.
Reacción Condición
Anergia total Prueba negativa a todos los antígenos.
Prueba positiva a un solo antígeno y
Anergia parcial
reacción menor a 5 mm.
Positiva Prueba positiva a dos o más antígenos.
49
BN = N I (g/d) – N E (g / d)
Grado de catabolismo
Se determina a través del Nitrógeno Ureico Urinario (NUU). Pero como las proteínas
ingeridas influyen significativamente sobre este valor, debido a que aproximadamente la mitad
de su valor es nitrógeno, es necesario contemplar en el momento de la determinación, si el
paciente consume o no proteínas en su alimentación.
50
Catabolismo IC
Normal <1
Moderado 1–5
Intenso >5
Fuente: adaptado de Robles Gris, 1996.
En pacientes críticos el objetivo será mantener un balance equilibrado y, en la fase anabóli-
ca, como en la repleción de un desnutrido, un balance de nitrógeno positivo equivalente a 150 a
300 gramos de masa corporal por día como máximo.
La creatinina urinaria ideal para la talla se puede obtener de la Tabla 3, o bien estimándola
en base al peso corporal.
Aproximadamente:
- el hombre sano excreta 23 mg de creatinina/Kg de peso,
- la mujer sana excreta 18 mg de creatinina/Kg de peso.
Una vez determinado el IC/T, se comparan los valores con estándares (Tabla 2).
En base a todos los parámetros analizados, algunos de ellos cobran más importancia que
otros a la hora de hacer una determinación rápida del riesgo nutricional que presenta el paciente.
Se consideran factores de riesgo:
a) Pérdida significativa e involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses (mayor o igual a
un 10% del peso).
b) Enfermedad prolongada por más de 3 semanas, especialmente si produce un catabolismo con
aumento de las necesidades nutricionales.
c) Reducción significativa de la ingesta alimentaria.
d) Albuminemia menor a 3,5 g/dl.
e) Recuento total de linfocitos inferior a 1.500/mm3.
Conociendo los valores bioquímicos e inmunológicos se puede determinar en forma precisa
el riesgo nutricional, que afecta directamente a la morbimortalidad, especialmente en pacientes
que deben ser sometidos a cirugías, o con alto grado de estrés.
Este riesgo se determina a través del Índice de Pronóstico Nutricional.
Donde:
A: Albúmina (g/dl)
PT: Pliegue tricipital (mm)
52
T: Transferrina (mg/dl)
{
anergia (sin reacción) = 0
TC: Test cutáneo parcial (induración < 5 mm) = 1
positiva (induración > 5 mm) = 2
Cada vez más se le está dando mayor interés a la evaluación funcional. La misma se
refiere a la capacidad funcional de los diversos órganos y sistemas, en relación con su
integridad nutricional.
Las deficiencias nutricionales muchas veces pueden alterar la función de un órgano en
forma temprana, anticipándose a la observación de cambios en su estructura o composición.
Las pruebas funcionales más empleadas son:
Dinamometría
Se basa en la máxima fuerza voluntaria de presión con la mano, o la presión ejercida por el
dedo pulgar del paciente sobre un dinamómetro.
54
Referencias Bibliográficas
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60 to 90 years of age”. J Am Geriat Soc. 1985; 33: 116.
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Adults. The Evidence Report. National Institutes of Health. Obes Res 1998; 6 (suppl. 2):51S.
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Peña J. et al. “Reemplazo de la balanza por una fórmula para estimar el peso corporal”. Rev Chil
Nutr. 1989; 17: 201.
55
56
157,5 58,0-60,8 59,4-63,9 62,6-68,0 147,7 46,3-50,3 49,4-54,9 53,5-59,4
160,0 58,9-61,7 60,3-64,9 63,5-69,4 149,9 46,7-51,3 50,3-55,8 54,4-60,8
162,6 59,9-62,6 61,2-65,8 64,4-70,8 152,4 47,2-52,2 51,3-57,1 55,3-62,1
165,1 60,8-63,5 62,1-67,1 65,3-72,6 154,9 48,1-53,5 52,2-58,5 56,7-63,5
167,6 61,7-64,4 63,1-68,5 66,2-74,4 157,5 48,9- 54,9 53,5-59,9 58,0-64,9
170,2 62,6-65,8 64,4-69,9 67,6-76,2 160,0 50,3-56,2 54,9-61,2 59,4-66,7
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:34
190,5 71,7-78,0 75,8-82,5 79,8-91,6 180,3 61,2-67,1 65,8-72,1 70,3-79,8
193,0 73,5-79,8 77,6-84,8 82,1-93,9 182,9 62,6-68,5 67,1-73,5 71,7-81,2
Peso a edades 25-59 basados en la mortalidad mínima, expresados en Kg de acuerdo a la conformación corporal, con ropas ligeras –aproximadamente
de 2,5 Kg– y zapatos con tacos de 2,5 cm.
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
Tabla 1 bis
Peso ideal (en Kg) según la talla, en adultos
Varones Mujeres
Talla
cm Constitución Constitución Constitución Constitución Constitución Constitución
pequeña mediana corpulenta pequeña mediana corpulenta
142 41.8 45.0 49.5
143 42.3 45.3 49.8
144 42.8 45.6 50.1
145 43.2 45.9 50.5
146 43.7 46.6 51.2
147 44.1 47.3 51.8
148 44.6 47.7 52.3
149 45.1 48.1 52.8
150 15.5 48.1 53.2
151 46.2 49.3 54.0
152 46.8 50.0 54.5
153 47.3 50.0 55.0
154 47.8 51.0 55.5
155 50.0 53.6 58.2 48,2 51.4 55.9
156 50.7 54.3 58.8 48.9 52.3 56.8
157 51.4 55.0 59.5 49.5 53.2 57.7
158 51.8 55.5 60.0 50.0 53.6 58.3
159 52.2 56.0 60.5 50.5 54.0 58.9
160 52.7 56.4 60.9 50.9 54.5 59.5
161 53.2 56.8 61.5 51.5 55.3 60.1
162 53.7 57.2 62.1 52.1 56.1 60.7
163 54.1 57.7 62.7 52.7 56.8 61.4
164 55.0 58.5 63.4 53.6 57.7 62.3
165 55.9 59.5 64.1 54.5 58.6 63.2
166 56.5 60.1 64.8 55.1 59.2 63.8
167 57.1 60.7 65.6 55.7 59.8 64.4
168 57.7 61.4 66.4 56.4 60.5 65.0
169 58.6 62.3 67.5 57.3 61.4 65.9
170 59.5 63.2 68.6 58.2 62.2 66.8
171 60.1 63.8 69.2 58.8 62.8 67.4
172 60.7 64.4 69.8 59.4 63.4 68.0
173 61.4 65.0 70.5 60.0 64.1 68.6
174 62.3 65.9 71.4 60.9 65.0 69.8
175 63.2 66.8 72.3 61.8 65.9 70.9
176 63.8 67.5 72.9 62.4 66.5 71.7
177 64.4 68.2 73.5 63.0 67.1 72.5
178 65.0 69.0 74.1 63.6 67.7 73.2
179 65.9 69.9 75.3 64.5 68.6 74.1
180 66.8 70.9 76.4 65.5 69.5 75.0
181 67.4 71.7 77.1 66.1 70.1 75.6
182 68.0 72.5 77.8 66.7 70.7 76.2
183 68.6 73.2 78.6 67.3 71.4 76.8
184 69.8 74.1 79.8
185 70.9 75.0 80.9
186 71.5 75.8 81.7
187 72.1 76.6 82.5
188 72.7 77.3 83.2
189 73.3 78.0 83.8
190 73.9 87.7 84.4
191 74.5 79.5 85.0
Esta tabla corrige los criterios de 1969 de Metropolitan Insurance Co., según la talla, sin zapatos y con el sujeto
desnudo. (Según Grant J. P.: Handbook of Total Parenteral Nutrition, Filadelfia, W. B. Saunders, 1980).
57
Tabla 2
Tablas de evaluación nutricional
Diagnóstico del estado nutricional
Desnutrición
Compartimiento Parámetro Estándar ST
Leve Moderada Severa
Proteico y calórico Índice peso talla (%) 90 - 110 89 - 85 84 - 75 < 75
Varón 12,5
Calórico Espesor pliegue subcutáneo trícpes (mm) 65-55%st 54-40%st < 40%
Mujer 16,5
Varón 25,3
Circunferencia muscular brazo (cm) 90-85 st 84-75% < 75%
Mujer 23,2
Índice creatina/talla (%) > 90% 89 - 75 75 - 40 < 40
Albúmina (g/dl) > 3,5 3,4 - 3,0 2,9 - 2,5 < 2,5
Trasferrina (mg/dl) > 200 199 - 100 < 100
Proteico
Prealbúmina (mg/dl) > 20 < 10
Proteína fijadora de Retinol (mg/dl) >3 <3
Linfocitos totales (por mm) > 2.000 1999-1500 1499-1200 < 1.200
Antígenos cutáneos (Nº de respuestas
>2 <2 0
positivas de un total de 5)
Tabla 3
Estándares para establecer el índice de creatinina/talla
Valores ideales de creatinina urinaria
Hombres Mujeres
Talla Creatinina Talla Creatinina
(cm) (cm)
157.5 1288 147.3 830
160.0 1325 149.9 851
162.6 1359 152.4 875
165.1 1386 154.9 900
167.6 1426 157.5 925
170.2 1467 160.0 949
172.7 1513 162.6 977
175.3 1555 165.1 1006
177.8 1596 167.6 1044
180.3 1642 170.2 1076
182.9 1691 172.7 1109
185.4 1739 175.3 1141
188.0 1785 177.8 1174
190.5 1831 180.3 1206
193.0 1891 182.9 1240
Depleción
Índice creatinina-talla Normal Leve Moderada Severa
90 - 110% 89 - 75% 40 - 75% < 40%
58
Tabla 4
Contenido porcentual de grasa coporal de varones y mujeres de diferentes edades
para un rango de valores resultantes de la suma de cuatro pliegues subcutáneos
(bíceps, subescapular y suprailíaco)
Porcentaje de grasa
Pliegues Varones Mujeres
(mm) 17 a 29 30 a 39 40 a 49 50+ 16 a 29 30 a 39 40 a 49 50+
(años) (años)
15 4,8 10,5
20 8,1 122 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
25 10,5 14,2 15,0 15,6 16,8 19,4 22,2 24,0
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 21,8 24,5 26,6
35 14,7 17,7 19,6 20,8 21,5 23,1 26,4 28,5
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 28,2 30,3
45 17,7 20,4 23,0 24,7 25,0 26,9 29,6 31,9
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
55 20,1 22,5 25,9 27,9 27,8 29,4 32,1 34,6
60 21,2 23,5 27,1 29, 2 29,1 30,6 33,2 35,7
65 22,2 24,3. 28,2 30,4 30,2 31,6 34,1 36,7
70 23,1 25,1 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
75 24,0 25,9 30,3 32,7 32,2 33,4 35,9 38,1
80 24,8 26,6 31,2 33,8 33,1 34,3 36,7 39,6
85 25,5 27,2 32,1 34,8 34,0 35,1 37,5 40,4
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
95 26,9 28,4 33,1 36,6 35,6 36,5 39,0 41,9
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
105 28,2 29,6 35,1 38,2 37,1 37,9 40,4 43,3
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 43,9
115 29,4 30,6 36,4 39,7 38,4 39,1 41,5 44,5
120 30,0 31,1 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,1
125 30,5 31,5 37,6 41,1 39,6 40,1 42,5 45,7
130 31,0 31,9 382 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
135 31,5 32,3 38,7 42,4 40,8 41,1 43,5 46,1
140 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44,0 47,2
145 32,5 33,1 39,7 43,6 41,8 42,1 4 4,5 47,7
150 32,9 33,5 40,2 44,1 42.3 42,6 45,0 48,2
155 33,3 33,9 40,7 44,6 42,8 43,1 45,4 48,7
160 33,7 34,3 41,2 45,1 43,3 43,6 45,8 49,2
165 34,1 34,6 41,6 45,6 43,7 44,0 46,2 49,6
170 34,5 34,8 42,0 46,1 44,1 44,4 46,6 50,0
175 34,9 44,8 47,0 50,4
180 35,3 45,2 47,4 50,8
185 35,6 45,6 47,8 51,2
190 35,9 45,9 48,2 51,6
195 46,2 48,5 52,0
200 46,5 48,8 52,4
205 49,1 52,7
210 49,4 53,0
Tomado de J. V. G. A. Durnin y Womersley, “Body fat assessed from total body density an its estimation from skinfold
thickness: Measurements on 841 men and women aged from 16 to 72 yearsӬ, en Br. J. Nutr. 32-77, 1974).
59
Tabla 5
Evaluación global subjetiva (SGA)
60
La composición corporal del organismo, además de ser evaluada por los métodos senci-
llos, que presentan una relativa precisión, utilizando la medición de ciertos pliegues cutáneos
o con el auxilio de fórmulas o tablas que permiten estimar su cálculo, puede también obtener-
se a través de técnicas o métodos sofisticados, de alto costo y efectiva precisión.
Esta técnica por imágenes, ofrece resultados precisos, diferenciando entre masa
grasa y muscular, y a su vez dentro de la masa grasa, determinar la grasa visceral y
subcutánea a nivel de L4-L5.
Presenta como desventaja que se expone al paciente a radiaciones ionizantes y es
un método caro.
Se utiliza para investigación como método de referencia para valorar segmentos del organismo.
Esta técnica utiliza dos haces de rayos X de diferente energía que se atenúan en dife-
rente grado dependiendo de la naturaleza y cantidad de tejido que atraviesan.
Distingue y cuantifica tres compartimentos: masa ósea, masa grasa y tejido blando
libre de grasa.
Dado que la radiación emitida es mínima por lo que está éticamente aceptada la utiliza-
ción en niños. Es dificultosa la diferenciación de la grasa visceral y subcutánea. Es un método
caro y como el área de scanner por las características físicas del equipo, los fabricantes reco-
miendan que no se utilice con individuos con un peso superior a 100 Kg, por lo que su
exactitud decrece con el aumento del tamaño del cuerpo.
61
4) DENSITOMETRÍA
Hidrodensitometría
Durante muchos años ha sido el gold standard, o método de referencia a partir del cual se
validan otras técnicas.
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de agua según el principio de
Arquímedes.
La metodología consiste en pesar al individuo primero en el aire y después sumergido en un
tanque de agua. Se le instruye para que expulse todo el aire de los pulmones antes de llevar a
cabo el pesaje en inmersión.
Es un método rápido y reproducible, pero de alto costo y que requiere la colaboración del
paciente. Asimismo es difícil la inmersión en pacientes muy obesos y no es válido si existe tercer
espacio o embarazadas, y por último, requiere instalaciones muy amplias.
Pletismografía
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de aire, según las leyes de gases en
cámaras, en presencia del cuerpo del sujeto.
Mide el volumen corporal por medio de cambios de presión que se van a producir
cuando la cámara está vacía y cuando el sujeto está dentro de la cámara. Así, el volumen del
sujeto es igual al volumen de la cámara vacía menos el volumen de la cámara cuando el
sujeto se haya dentro de la misma.
No requiere preparación específica por parte del individuo, no conlleva radiación, es rápi-
do y se puede realizar con niños, embarazadas, minusválidos y en obesidad mórbida.
Su costo es elevado, requiere la cooperación del paciente y puede generar posible sensación
de claustrofobia en pacientes propensos. No válido si existe tercer espacio o en embarazadas. Su
utilización está aún en experimentación.
5) BIOIMPEDANCIA
depende del grado de hidratación del paciente, el cual se encuentra alterado en el caso del
paciente obeso, y por último, no es válido si existe tercer espacio o edemas importantes.
Requiere la preparación previa del paciente para evitar medir en momentos de so-
bre o deshidratación.
En general, la bioimpedancia es válida para el estudio de la composición corporal de
sujetos sanos, con normopeso o peso estable y para sujetos con obesidad media-moderada.
No parece que sea útil para valorar cambios longitudinales en un único individuo ni para
estudiar la obesidad mórbida.
Este método surgió en 1921 a partir de las investigaciones del físico antropologista Jindrich
Magtiegka, quien propuso el fraccionamiento del cuerpo en cuatro componentes: masa esquelé-
tica, grasa, muscular y residual o masa visceral.
Al comienzo, el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado
de las masas corporales de atletas de alta competición. En 1988 se logró establecer, me-
diante varios estudios, que los resultados podían ser extrapolados a población sedentaria
e incluso a pacientes enfermos.
Desde entonces el método de fraccionamiento antropométrico propuesto por Drinkwater
y Ross y modificado en nuestro país fue por el Dr Basaluzzo (ENFA), permite cuantificar el
estado de las reservas, tanto calórica como proteicas del organismo, a través de la toma de 25
medidas de superficie y la valoración de la composición corporal en cinco compartimentos
(masa esquelética, masa grasa, masa muscular, masa visceral y masa residual).
Resulta un método incruento, factible, de bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad
y se utiliza en la práctica médica, permitiendo el estudio de la composición corporal a partir
de los 6 años de edad.
63
El peso corporal expresa el valor en kilogramos del contenido orgánico, pero no abre
juicio sobre el estado de las reservas calórico-proteicas. El contenido orgánico está represen-
tado por la sumatoria de las masas esquelética, muscular, visceral y grasa, a la que se suma en
ciertas circunstancias fisiológicas o patológicas, el agregado de una masa residual variable
representada por retención hídrica en los tejidos. Por lo tanto, resulta poco aceptable consi-
derar a la pérdida o ganancia del peso corporal como parámetro válido para evaluar el estado
de las reservas, máxime cuando la variación de una de las masas puede estar oculta por la
modificación simultánea de otra.
De la misma manera, el espesor del pliegue tricipital y la medida de la circunferencia del
bíceps han sido propuestos para determinar el estado de las reservas calórico-proteicas, siendo
sin duda de valor para su aplicación con fines poblacionales pero carecen de especificidad y
sensibilidad para valorar sujetos en forma individual.
Numerosos métodos bioquímicos han sido propuestos con la intención de ser empleados para
evaluar el estado de las reservas proteicas, tanto a nivel muscular como visceral, destacándose la
excreción de la creatinina urinaria y su relación con el peso o la talla y los niveles plasmáticos de
proteínas de rápido recambio. Sin embargo, la gran variabilidad en la excreción de la creatinina
en situaciones fisiológicas y patológicas, como un nivel plasmático de proteínas variable por
circunstancias ajenas al estado de las reservas han limitado su valor como método diagnóstico.
La aplicación de isótopos radioactivos como el agua tritiada y la determinación del sodio y
potasio intercambiable, permiten establecer la valoración y diferenciación de un componente
celular magro, dentro del cual se encuentran la masa esquelética, visceral y muscular de otra
extracelular cuya sumatoria representa la masa libre de grasa. La medida de la masa grasa surge,
en este método, por la diferencia entre el peso corporal y la masa libre de grasa.
Su implementación resulta engorrosa y de costo elevado, siendo considerado un método de
referencia para ser utilizado solo con fines de investigación.
Frente a esta carencia de métodos accesibles y confiables para establecer el estado
nutricional, surgen diferentes opciones como la impedancia, resonancia magnética nuclear,
etc. que revelan el interés científico en el tema, y la necesidad de disponer de un elemento
de medida que permita el diagnóstico del estado de las reservas y sus posibles modificacio-
nes con la terapéutica nutricional.
exceso o defecto aquellas relaciones que excedan de ese límite, siendo de grado moderado
cuando se encuentren entre 1-2 DS y de grado severo cuando superen los 2 DS. De la misma
manera, se consideró que la masa grasa debía estar en relación con la masa esquelética y que su
variación debía expresar un aumento moderado o severo de la reserva calórica. (8)
Si bien esta relación se ajusta en la valoración de sujetos adultos, no ocurre lo mismo cuando
se trata de medir a niños y adolescentes entre los 6-18 años. Durante este período, la relación entre
la masa muscular y el peso del esqueleto resulta menor, aumentando progresivamente hasta entrar
dentro del rango del adulto pasados los 18 años. Fue necesario entonces, disponer de una pobla-
ción de referencia en niños y adolescentes para cada edad y sexo entre los 6 y 18 años, que
permitiera conocer si en ellos se mantenía la relación entre la masa muscular y el esqueleto y cual
era el comportamiento de la reserva calórica en función a la edad y sexo. Se dispuso para ello de
un estudio (“COGRO”-Coquitlam Growth Study) efectuado en Vancouver sobre 919 niños, (446
mujeres y 473 varones), pertenecientes a 3 escuelas de clase media de la municipalidad de esa
ciudad, que resulta representativo de la población heterogénea de la costa oeste del Canadá.(9)
Este estudio demostró que los valores considerados normales para el adulto no son
extrapolables a la edad infantojuvenil, debiendo ser evaluada la reserva proteica en función a la
edad y la reserva calórica según edad y sexo (10).
También se observó, que la aplicación del método en sujetos con una relación peso -talla
cercano al valor Phantom, presentaba gran sensibilidad en el cálculo de las masas corporales.
Sin embargo, cuando es aplicado a personas que se alejan a la relación Phantom, el cálculo de
las masas se asocia a un error que altera el peso estructural y su correspondencia con el peso real.
Esta discordancia hace que su aplicación con fines clínicos resulte limitada, debiéndose
excluir sujetos que se alejan de la relación peso-talla del Phantom, como también situaciones
fisiológicas o patológicas que modifiquen la masa visceral y el volumen extracelular. Este in-
conveniente pudo subsanarse mediante la incorporación de un factor de corrección en el cálculo
de los valores z de cada uno de los pliegues grasos.(11)
En circunstancias fisiológicas como el embarazo, o patológicas como tumores abdomina-
les, visceromegalias o ascitis, la masa visceral no presenta las variaciones esperadas cuando se
emplea el método original. Esto responde a que dicha masa, se encuentra basada en la medición
de diámetros óseos que no fluctúan con las variaciones del contenido tóracoabdominal.
La masa visceral se encuentra limitada a una caja osteomuscular constituida por la cavidad
torácica y abdominal, teniendo como única variable de volumen un incremento del perímetro
abdominal. Esta situación ha hecho necesario incorporar en el cálculo de la masa visceral, la
medida del perímetro abdominal a nivel umbilical.
Si bien, la incorporación del perímetro umbilical le otorga cierta variabilidad a la masa
visceral, ella resulta de escasa ponderación al ser promediada con el resto de los diámetros
óseos, representando un aumento de 45 g por cm de perímetro abdominal.(11)
Tanto en el método original, donde se acepta la existencia de 4 componentes (masa esque-
lética, muscular, grasa y visceral o residual) como aquellos que consideran la subdivisión en 5
componentes (12) (masa de la piel, muscular, ósea, adiposa, residual o visceral), se demuestra
que existe el concepto de aceptar como sinónimos la masa visceral y residual.
Resulta lógico esperar que en condiciones de salud y en sujetos entrenados no exista
diferencia entre el peso estructural y el peso real, pero en ciertas situaciones clínicas (edema,
66
sobrevolemia, líquido amniótico, etcétera), la diferencia entre ambos pesos puede resultar
significativa y de valor clínico.
En estos casos, es donde conviene reservar el concepto de masa residual, para considerar la
diferencia entre el peso de la balanza y la sumatoria del resto de las masas.
La toma de medidas ha sido establecida en el método original, con el sujeto en posición
erecta, situación que limita su empleo en pacientes que deben permanecer en cama. Sin embar-
go, un estudio realizado que comparó las masas corporales y el estado de las reservas, en sujetos
de pié y en posición supina pudo demostrar que el método puede ser empleado en estas circuns-
tancias, debiéndose considerar que tiende a subestimar la masa grasa y sobrestimar la masa
muscular. De todas maneras, a los fines clínicos, permite valorar las reservas y disponer de un
medio que cuantifica los cambios producidos en las masas como consecuencia de la enfermedad
y la terapéutica nutricional.(13)
Las modificaciones realizadas al método original permiten adaptarlo a las necesidades clí-
nicas, habiéndose transformado en una herramienta de primera línea en el diagnóstico del estado
de las reservas orgánicas y de su modificación a través de la terapia nutricional
(14)(15)(16)(17)(18).
2) TÉCNICA DE MEDICIÓN
A) Altura: Se tomará de pie con los talones juntos, cuidando que el mentón se encuentre
recogido de manera que el borde inferior de la cavidad orbitaria se encuentre en línea
horizontal con la parte superior del trago de la oreja.( Se utilizará altímetros de precisión
controlada por el operador a través de una cinta métrica.)
B) Altura del tronco o talla sentada: Se utilizará un banco con superficie rígida y con una
altura de 50 cm para facilitar el cálculo. Si se emplea el altímetro de la balanza, debe
tenerse en cuenta que el banco no posea una estructura que impida su colocación sobre
la plataforma y debe sumarse a la medida obtenida, la altura entre la plataforma de la
balanza y el piso. (La talla sentada será la diferencia entre el valor que marque el
altímetro y la altura del banco.)
C) Medida del peso corporal: El paciente deberá estar en ropa interior, siendo preferible
efectuarlo en ayunas, luego de haber evacuado el recto y la vejiga. (La balanza deberá ser de
uso clínico con sensibilidad para medir de 0-150 Kg.)
D) Medida de los pliegues grasos: Estando el paciente de pie, se medirán los pliegues corres-
pondientes al hemicuerpo derecho, con excepción del abdominal. (Se empleará el calibre de
Lange o Harpenden) Si bien ambos calibres determinan resultados comparables en sujetos
delgados, en pacientes obesos el calibre de Harpenden origina determinaciones menores con
el consecuente “robo” de masa grasa, por su mayor potencia de cierre.
Todas las medidas se efectuarán comprimiendo el pliegue de grasa entre los dedos
pulgar e índice de la mano izquierda, tratando de separar el plano muscular mediante mo-
vimientos laterales. Con el pliegue formado, se aplicará las ramas del calibre inmediata-
mente por debajo de la pinza digital, efectuando la lectura cuando se estabilice el des-
censo de la aguja. La medida deberá ser en no más de 3 segundos, ya que la presión del
67
68
69
Donde:
z = Valor del pliegue evaluado.
S = DS para el Phantom de V.
V = Valor medido de cada pliegue.
H = Altura del sujeto en cm.
P = Media del Phantom del pliegue evaluado.
Peso/H = peso y altura del sujeto.
PesoPh/H Ph = Peso y altura del Phantom.
La relación (Peso/H-100 /Peso Ph/H Ph-100), es un coeficiente de corrección que se ha introdu-
cido en el cálculo de los valores z de los pliegues, para evitar error en el cálculo de la masa grasa
en sujetos con estatura alejada al valor Phantom. (Ver Tabla 1.)
70
Tabla 1
Talla Parada (cm) 170,18 ± 6,29 Fémur (biepicondilar) 9,52 ± 0,48
Talla sentada (cm) 89,92 ± 4,50 Tobillo (diámetro) 6,68 ± 0,36
Peso (Kg) 64,58 ± 8,60 Biacromial 38,04 ± 1,92
Pliegues de grasa en (mm) Biilíaco 28,84 ± 1,75
Tríceps 15,40 ± 4,47 Bitrocantereo 32,66 ± 1,80
Subescapular 17,20 ± 5,07 Tórax (A-P) 17,50 ± 1,38
Bicipital 8,00 ± 2,00 Perímetros Musculares (cm)
Suprailíaco 15,40 ± 4,47 Bíceps (relajado) * 22,05 ± 1,91
Abdominal 25,40 ± 7,78 Bíceps (contraído) * 29,41 ± 2,37
Muslo (anterior) 27,00 ± 6,33 Antebrazo (relajado) 25,13 ± 1,41
Gemelo 16,00 ± 4,67 Muslo * 47,34 ± 3,59
Diámetros óseos (cm) Gemelo * 30,22 ± 1,97
Húmero (biepicondilar) 6,48 ± 0,35 Tórax * 82,46 ± 4,86
Muñeca (diámetro) 5,21 ± 0,28 Abdomen (umbilical) 79,06 ± 6,95
(*) Perímetros con descuento de grasa (–3,1416 * medida del pliegue graso).
Calculado el valor z de cada pliegue se suman los resultados para obtener en primer lugar
el z total, dividiéndose luego por el número de pliegues para llegar al z medio.
Luego se procede al cálculo de la masa grasa (M ) según fórmula:
Las tablas por edad y sexo entre los 6 y 18 años, resultan necesarias si se desea conocer el
desvío de cada medida con relación al modelo tomado en Vancouver (COGRO) y el estado de las
reservas, resultando innecesarias para el cálculo de las masas corporales.
72
Tabla 2
Valor Normal de Reserva Calórica por Edad y Sexo
Edad Masculino Femenino Edad Masculino Femenino
(años) (DS ) (DS) (años) (DS) (DS)
La masa residual debe ser cercana a cero en condiciones normales, aumentando en ciertas
situaciones fisiológicas (embarazo, premestrual) o patológicas (Hipotiroidismo, edemas de ori-
gen diverso, ascitis, toma de corticoides, anovulatorios, anabólicos) que se asocien con retención
hídrica, trasformándose en un parámetro de inestimable valor para la detección y la evolución de
patologías con trastornos hidrosalinos.
El programa completa la información con el estudio comparativo de las medidas tomadas y
las correspondientes al valor medio poblacional expresadas en un valor z. Ello permite establecer
el perfil del sujeto en estudio, indicando el exceso o defecto de cada medida, circunstancia que
facilita la orientación terapéutica.
74
Referencias bibliográficas
17. Basaluzzo, J. M.; Giniger, R.; Sanfilippo, J. M.; Esperanza, S.; Vallvé, C.; López, D. E.:
“Estudio de la composición corporal en pacientes con insuficiencia renal en plan de
hemodiálisis crónica”. Nefrología, 13: S4,53-55,1993.
18. Basaluzzo, J. M.; Narváez, G. E.; Cúneo, J. L.; López, Gastón O.; Giniger, R.; Malvino, E.:
Alimentación parenteral durante el postoperatorio. Evaluación de la composición corporal.
Rev. Argent. Cirug., 55: 275-279,1988.
76
GET = GER FA FI
GET = GER + % A + % I
77
Se irán analizando a continuación cada uno de los componentes para el cálculo del
Gasto Energético Total.
P: Peso en Kg.
T: Talla en cm.
E: Edad en años.
Ecuación de Mifflin
Hombres = 10 P + 6,25 T – 5 E + 5
P = peso en Kg.
T = talla en cm.
E = edad en años.
78
0,48 X + 964
X: Excreción urinaria de creatinina en 24 horas (en mg) (ver Tabla Nº 3, página 58)
(*) El valor 25 corresponde en forma redondeada al gasto calórico basal propuesto por Gunther (1
Kcal/Kg/hora) para una persona entre 20 y 50 años, pudiendo ser corregido según la edad. Entre 50
y 70 años se considerarán 20 Kcal/Kg/día y en personas con más de 70 años 15 Kcal/Kg/día.
79
80
Grado de
Categoría de Actividad
Actividad
Actividades en posición sentada y de pie, sedentarias: pintar - manejar - trabajo
Muy leve
de laboratorio - oficinista - coser - planchar - cocinar.
Actividades de pie, en ambiente cerrado y templado o a la intemperie, sin
mayor desgaste: caminata moderada - trabajos en cocheras - trabajos
Leve
eléctricos - carpintería - trabajos en restaurantes - limpieza de la casa - cuidado
de los niños - docentes - profesionales - golf - vela - tenis de mesa.
Actividades al aire libre, con bastante desgaste: caminata intensa - Llevar una
Moderada
carga - ciclismo - esquiar - tenis -bailar.
Actividades a la intemperie, con intenso desgaste: caminata en pendiente
Intensa hacia arriba - tala de árboles - excavación manual intensa - portuarios -
básquetbol - escalar - fútbol americano - fútbol soccer.
Fuente: datos tomados de NRC, 1989.
En las actuales recomendaciones de energía de FAO 2001, la clasificación del estilo de vida
en relación a la intensidad de la actividad física habitual, presenta mínimas variaciones con
respecto a las publicadas por el NRC en 1989.
(*) Valores de FA > 2,40 son difíciles de mantener por un largo período de tiempo.
81
Reposo absoluto
Se considerará reposo absoluto cuando el paciente se encuentra postrado, inmovilizado y
confinado a la cama las 24 horas.
Reposo relativo
Se considerará reposo relativo cuando el paciente puede deambular tramos cortos, permane-
cer parte del tiempo sentado en una silla y el resto del día permanecer en la cama.
Para pacientes en reposo absoluto si se determina el GET por cualquiera de los métodos
que determinan GER, no se deberá agregar factor de actividad, pues las condiciones del
paciente ya son en reposo.
En cambio, para pacientes en reposo relativo si se utiliza cualquiera de los métodos que
determinan GER, se deberá agregar el factor de actividad 1,2% ó 20%.
Cuando el aporte calórico fue determinado por el grado de catabolismo, tanto si el paciente
se encuentra en reposo absoluto como en relativo, se deberá agregar el coeficiente de actividad
correspondiente (1,1 o 1,2 respectivamente) para la determinación del GET.
Los métodos para determinar las necesidades energéticas según la excreción de creati-
nina y según el grado de catabolismo ya contemplan el factor de injuria, razón por la cual
solo se les deberá agregar el factor de actividad. Pero si el paciente presenta grado de
catabolismo normal y se quiere utilizar el método según grado de catabolismo (en este
82
En resumen:
Aplicación del FA y FI según método para determinar GET
Factor Actividad
Método para GET Factor de Injuria
Absoluto Relativo u otro
Mifflin (*) No No Sí
Harris-Benedict No Sí Sí
FAO-OMS No Sí Sí
Grado de catabolismo Sí Sí No
Excreción de creatinina Sí Sí No
(*) Recordar que la Ecuación de Mifflin sólo se usa para pacientes en condiciones basales, en
condiciones experimentales y en estado de ayuno.
Para determinar el NUU de 24 horas, el paciente no debe recibir proteínas durante ese
período; y así poder determinar el requerimiento proteico.
83
Proteínas =
[ Kilocalorías totales
C/N + 25
] 6,25
La mayor parte de los pacientes que sufren una injuria requieren una relación C/N
baja debido a que tanto los requerimientos energéticos como proteicos están aumentados,
pero no de la misma manera.
Dietas con relación C/N de 200 pueden aportar cantidades inadecuadas de proteínas en el
paciente con estrés; mientras que dietas con coeficiente C/N por debajo de 100 pueden aportar
proteínas en exceso que serán utilizadas como fuente de energía, si no existe una injuria que
requiera un alto aporte proteico.
Los requerimientos proteicos para que un paciente entre en anabolismo, se alcanzan
cuando el C/N es de 150.
Sin embargo, actualmente se considera que cuanto mayor sea la injuria, mejor será el
aprovechamiento proteico, cuanto más bajo sea el C/N (de 80 a 100).
85
Referencias bibliográficas
86
El plan de alimentación en muchas patologías resulta ser el pilar fundamental del tratamiento
del paciente, ya que muchos pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad
de medicación. En otros casos, será uno de los pilares del tratamiento que deberá ser acompañado de
otros como es el caso de farmacoterapia, cirugías, etcétera.
Intentar hacer dietoterapia frente a una situación fisiopatológica presente, no es simplemente
hacer el plan de alimentación correspondiente. El diseño y elaboración del mismo se debe adecuar
a las necesidades individuales de cada paciente, debe respetar su diagnóstico clínico y nutricional,
aportar sus necesidades nutricionales y responder lo mejor posible a sus gustos y hábitos.
Régimen dietoterápico
Es decir que un régimen dietoterápico siempre debe ser “adecuado” para ser consi-
derado correcto.
Se deberá contemplar las necesidades individuales de cada paciente: no solo el aporte caló-
rico adecuado a su valoración nutricional previa, sino también la calidad de la alimentación
brindada a través de una correcta prescripción del manejo físico y químico de la alimentación.
En la prescripción dietoterápica, los caracteres del régimen en general hacen referencia al
manejo cualitativo de la alimentación. La especificación de cada uno ellos permitirá llevar a
cabo una correcta selección de alimentos y forma de preparación de los mismos, mejorando la
adhesión del tratamiento por parte del paciente.
Consistencia
Hace referencia exclusivamente a la consistencia externa del alimento o preparación. Estará
referida a la textura y al poder de masticación en la alimentación oral y a la viscosidad en el
manejo de la alimentación enteral.
La consistencia podrá ser:
- Normal (incluye todas las formas).
- Que exija masticación.
- Blanda o semisólida.
- Líquida.
87
Digestibilidad
Hace referencia al comportamiento de los alimentos o preparaciones a nivel gástrico.
La digestibilidad podrá ser:
- Normal (incluye todas las formas).
- De difícil disgregación gástrica.
- De fácil disgregación gástrica .
Temperatura
Hace referencia a la temperatura del alimento o preparaciones en el momento de su servicio.
La temperatura podrá ser:
88
Energía
DC =
Masa
La energía será expresada en kilocalorías y la masa en gramos toda vez que las prepara-
ciones o los alimentos sean de consistencia sólida, y en cm3 cuando sean líquidas.
La DC de la alimentación podrá ser:
Residuos
Hace referencia fundamentalmente al manejo cualicuantitativo de fibra alimentaria y
tejido conectivo.
Fibra alimentaria
Cobra importancia fundamentalmente para la selección de vegetales, frutas y cereales y
especialmente la progresión de los mismos.
Se hará referencia al predominio o no de cada uno de los tipos de fibra (soluble e insoluble).
Tejido conectivo
Sólo cobra importancia en los casos donde se necesite aumentar el colágeno, o no manejar
tejido conectivo.
El manejo de residuos de la alimentación podrá ser:
89
Vitaminas y minerales
Hace referencia al manejo normal o particular de alguna vitamina o mineral, con finalidad
dietoterápica.
Se deberá expresar en este caso la prescripción cuantitativa específica.
También se deberá expresar si será cubierta la prescripción con alimentos o preparaciones
naturales, o con suplementos en forma farmacológica.
Manejo de macronutrientes
En determinados planes alimentarios se puede requerir un manejo particular de alguno de
los macronutrientes (Carbohidratos, Proteínas o Grasas), ya sea desde el punto de vista cuanti-
tativo, cualitativo o ambos.
Carbohidratos
Se deberá expresar tipo y porcentaje de carbohidratos a manejar en planes de alimentación
para diabéticos, así como el fraccionamiento de los mismos en cada comida.
90
Proteínas
Se deberá expresar con proteínas hidrolizadas o parcialmente hidrolizadas en deter-
minados planes de alimentación, donde se necesita favorecer el máximo el proceso de
digestoabsorción de nutrientes.
Referencias bibliográficas
López, L., Suárez, M.: “Plan de Alimentación”. Fundamentos de Nutrición Normal. El Ateneo.
2002; Cap. 18: 399-403.
Longo, E., Navarro, A.: “Introducción a la Técnica Dietoterápica”. Técnica Dietoterápica. El
Ateneo. 1998. 2a ed. Cap. 1: 1-13.
91
92
CAPÍTULO 2
1. Introducción
La malnutrición es un concepto amplio que abarca tanto déficit como excesos nutricionales.
Casi el 30 % de la población mundial sufre alguna forma de malnutrición, provocando que
muchos seres humanos no tengan la energía necesaria, ni los nutrientes fundamentales para llevar
adelante una vida sana y activa. Esto provoca un aumento en enfermedades y mortalidad, lo cual,
además de afectar a la salud, a la larga crea problemas mundiales severos.
La malnutrición puede ser una causa o una consecuencia, es decir, algunas enfermedades
pueden provocar algún grado de malnutrición o esta puede ocasionar algún padecimiento.
Malnutrición
Transición
Malnutrición Malnutrición
epidemiológica
por déficit por excesos
(doble carga)
TRANSICIÓN NUTRICIONAL
A nivel mundial, la mayor parte de los países ya están haciendo frente a la doble carga de
las enfermedades transmisibles y no transmisibles. En las regiones del mundo con alta mortali-
dad, casi la mitad de la carga de morbilidad es actualmente atribuible a las enfermedades no
transmisibles. El envejecimiento de la población y los cambios en la distribución de los factores
de riesgo han acelerado estas epidemias en la mayor parte de los países en desarrollo. Su evolu-
ción es sigilosa pero rápida, en particular la de enfermedades cardiovasculares, la epidemia
mundial del tabaquismo y de la obesidad.
93
94
Escolares
Adolescentes
(principalmente
mujeres)
Deficiencia de hierro
Deficiencia de hiero y vit. A
Deficiencia de hierro, Vit. A y yodo
95
96
Según el citado informe del Banco Mundial, la comunidad internacional debería re-
plantearse la importancia que confiere al valor de la nutrición. Sostiene que se debería
seguir el ejemplo de la labor de la comunidad mundial con el VIH/SIDA por más de una
década, y poner finalmente a la nutrición en el centro del desarrollo para poder realizar una
amplia gama de mejoras económicas y sociales que dependen de la nutrición.
La nutrición es una cuestión de inversión. Es algo que puede estimular el crecimiento
económico, más que beneficiarse del mismo, porque está demostrado que los niños que están
bien alimentados tienen un potencial mucho más alto de ingresos al llegar a la edad adulta.
Acciones a gran escala llevadas a cabo en el plano nacional e internacional para abordar
la malnutrición mejorarían la nutrición y permitirían aumentar de 2% a 3% los índices de
crecimiento de los países pobres.
…Se cuenta con los conocimientos y los recursos necesarios para acabar
con la malnutrición en el mundo. Esto constituye un imperativo ético y
moral, además del impacto en las personas y en el desarrollo de los países…
97
Causas de anemias
1. Disminución en la producción de hemoglobina o de hematíes.
2. Aumento en la destrucción de hematíes.
3. Pérdidas anormales de sangre.
1) ANEMIAS NUTRICIONALES
98
Existen otros dos tipos de anemia con producción de glóbulos rojos hipocrómicos y
microcíticos, necesarias de ser diferenciadas de la anemia ferropénica.
Anemia Sideroblástica: condición en que se bloquea la adecuada incorporación y utilización del hierro.
Talasemia: anormalidad genética en la que se reduce la producción de globina.
Grupos vulnerables
La anemia ferropénica es el déficit nutricional más frecuente y difundido a nivel
mundial, siendo prevalente no solo en los países en vía de desarrollo, sino también en
los altamente industrializados.
Como consecuencia de la depleción de los depósitos de hierro a partir de los 4 a 6 meses de
edad, y la dependencia del aporte de hierro dietético, los niños menores de 2 años de edad
constituyen el grupo más vulnerable a esta deficiencia nutricional. Esta deficiencia afecta a, por
lo menos, un 20% a 25% de los bebés del mundo.
También son considerados grupos vulnerables los adolescentes, especialmente las mujeres,
acentuándose más aún si son dietantes o embarazadas (ver Necesidades s/edad).
La deficiencia de hierro producida en el niño durante la lactancia se ha asociado con difi-
cultades en el aprendizaje, obteniendo calificaciones más bajas en las pruebas de desarrollo
mental y motoras realizadas a largo plazo, en comparación con sus iguales que presentaron en
ese período un mejor estado de hierro.
99
Anemia Ferropénica
Varones 13,5 – 18 43 – 49 80
Hemoglobina
Se compone de dos partes básicas: una cadena proteínica de globina y el anillo Hem,
el cual contiene hierro.
Debido a que su principal función es el transporte de oxígeno a los tejidos, sus valo-
res varían de acuerdo con la altitud del lugar con respecto al nivel del mar. También
varían con el hábito de fumar.
100
Cuanto mayor sea la altitud, menor será la tensión del oxígeno ambiental y el organis-
mo responderá con una mayor concentración de hemoglobina corporal.
Esto es importante cuando se comparan los valores de hemoglobina de un individuo
aislado con los patrones de referencia establecidos al nivel del mar.
Situación similar ocurre en los fumadores.
Hematocrito
Se expresa como el volumen de glóbulos rojos expresado como porcentaje del volumen
sanguíneo total. Resulta de gran valor para estimar el grado de anemia.
Tanto la hemoglobina como el hematocrito son indicadores de anemia con baja sensibilidad,
ya que su concentración disminuye recién en la tercera etapa de la deficiencia de hierro y de baja
especificidad ya que los valores se alteran ante la presencia de otros factores como variaciones
diurnas (valores más bajos por la tarde), tabaquismo (valores más concentrados) y deshidratación.
Ferritina Sérica
Proteína cuya concentración en el suero representa la magnitud de la reserva corporal del
hierro, principalmente la hepática.
Dada la baja sensibilidad y especificidad de la hemoglobina y el hematocrito para poder
hacer el diagnóstico temprano de la deficiencia de hierro, se utiliza la ferritina sérica como
único indicador del estado de nutrición del hierro, que puede reflejar su estado de defi-
ciencia en forma temprana.
La ferritina sérica permite determinar la reserva corporal de hierro.
Las reservas de hierro son muy variables, pudiendo considerarse para un adulto normal
entre 500 y 1500 mg y para una mujer entre 300 y 1.000 mg. Estos valores están directamente
relacionados con el estado nutricional.
Cuando los valores de ferritina sérica son menores a 12 ug/l ya se habla de un
déficit de la reserva.
Sus valores se alteran en la primera etapa de la deficiencia de hierro por lo cual constitu-
ye un indicador bastante sensible desde el inicio de la situación.
No obstante, agotadas las reservas, la ferritina sérica ya no refleja la severidad de la
deficiencia y es necesario combinar con otros indicadores más sensibles a las etapas más
avanzadas como la hemoglobina y el hematocrito.
Se debe ser cauteloso al interpretar las reservas de hierro por los valores de ferritina sérica en
presencia de situaciones que pueden alterar su valor (valores en suero falsamente elevados que
pueden enmascarar muchas veces una deficiencia de hierro), por ser un reactante de la fase aguda.
Entre otras:
- infecciones
- inflamaciones
- enfermedades neoplásicas
101
Dado que el fumar y la altitud del lugar de residencia aumentan los valores de hemoglobina
y hematocrito, se requiere frente a estas situaciones hacer un ajuste en el punto de corte.
Ajuste de los valores de Hb y Hto según la altura y el hábito de fumar
Hábito de fumar Hemoglobina(G/DL) Hematocrito(%)
½ a 1 atado/día + 0,3 + 1,0
1 a 2 atados/día + 0,5 + 1,5
+ de 2 atados/día + 0,7 + 2,0
Altura sobre el nivel del mar
a 2.000 m + 1,0
a 3.000 m + 2,0
De acuerdo a los valores límites diferenciales de hemoglobina, según sexo y edad, la OMS
establece una clasificación de anemias en base a criterios de severidad de la misma.
entre 6 meses y 5 años presenta anemia, siendo esta prevalencia más elevada en los niños
menores de 2 años (34%).
En el caso de las mujeres en edad fértil estas cifras se centran en valores del 18,1%, sin
observarse diferencias significativas según las condiciones de pobreza o indigencia en los hoga-
res seleccionados (con o sin NBI). De este total de mujeres anémicas, el 88,3% presentó anemia
de grado leve, el 11,3% moderada y el 0,5% grado leve.
Los síntomas de la deficiencia de hierro son inespecíficos, y se manifiestan dependiendo de
la gravedad de la misma. A mayor grado de deficiencia aparece apatía, palidez, menor toleran-
cia al ejercicio, alteraciones en el sistema inmunológico, menor rendimiento escolar en el caso
de los niños y reducción de la capacidad de trabajo en los adultos.
2) EL HIERRO EN EL ORGANISMO
El recién nacido a término generalmente presenta una reserva de hierro adecuada para
satisfacer sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida, pero después de este
tiempo se agotan las reservas tisulares del bebé.
Además, durante el primer año de vida, la gran expansión del volumen sanguíneo y el
gran crecimiento de la masa muscular provoca una enorme necesidad de hierro para la forma-
ción de hemoglobina y mioglobina.
Durante el resto de la infancia, las necesidades de hierro son menores, si bien siguen siendo altas.
A esto se debe el gran aumento de las necesidades de hierro a partir de los 6 meses, las
cuales prácticamente se equiparan a las del adulto. Pero es necesario no olvidar la capacidad
gástrica del niño, para tomar conciencia de cómo se dificulta su aporte.
También en la adolescencia como consecuencia de la aceleración del crecimiento, au-
mentan las necesidades de hierro, para satisfacer la síntesis de hemoglobina, acentuándose aún
más en la mujer adolescente al iniciar la pérdida menstrual.
Igual situación se presenta en la mujer embarazada, donde las necesidades aumentan
para satisfacer la expansión de la masa globular materna y además para el crecimiento de
los tejidos fetales.
103
Debido a que la absorción del hierro es tan limitada, las recomendaciones de este mineral
son muy superiores a los requerimientos.
Estas recomendaciones fueron actualizadas por el National Research Council, en el año 2001.
En los datos obtenidos por la ENNyS, las mujeres en edad fértil a nivel nacional lleva-
ban a cabo un aporte de hierro de 12,43 mg, siendo el valor de la mediana para el hierro
hemínico de 0,92 mg.
El porcentaje de mujeres de hogares indigentes con ingesta inadecuada de hierro fue del
24% y el porcentaje de mujeres de hogares no pobres fue del 17,7%.
El hierro dietario está presente tanto en los alimentos de origen animal como vege-
tal. Las principales fuentes de hierro animales son las carnes, vísceras, mariscos y hue-
vos. Las mejores fuentes vegetales son las leguminosas, verduras verdes, frutas secas,
panes y cereales enriquecidos.
104
Fuente: promedio de las siguientes tablas: Tabla de Composición Química de Alimentos para
América Latina (INCAP 1961), Composition of foods. Agric. Handbook Nº 8 y Tabla de Compo-
sición Química de Alimentos del Instituto Nacional de Nutrición.
Nota: dentro de los vegetales verdes de hoja se promediaron los valores de acelga y espinaca. El
perejil fue considerado por separado porque si bien tiene cantidades similares de hierro, es consumido
como alimento-condimento.
105
- tipo de hierro
La biodisponibilidad depende de { - estado de los depósitos
- factores intraluminales
Tipo de hierro
El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas:
- Hem o hemínico: es el que forma parte de la hemoglobina o mioglobina animal.
- No Hem, no hemínico o inorgánico: cuando forma parte de cualquier otro compuesto.
El hierro Hem se caracteriza por absorberse en una proporción más o menos constante aproxi-
madamente en el orden del 10%, pudiendo llegar hasta el 25%, dependiendo del estado de los
depósitos, sin que existan otros factores que marcadamente favorezcan o inhiban esta situación.
Sólo se encuentra hierro Hem en las carnes, mariscos y algunas vísceras como hígado,
riñón y corazón, representando no más de un 5% al 10% del hierro aportado por la dieta.
Diversos estudios han cuestionado la utilización del hierro contenido en las vísceras, refi-
riendo que su porcentaje de absorción es mucho menor que el contenido en las carnes rojas que
pueden alcanzar una absorción del 30%; se cree que esta diferencia se debe a que la mayor parte
del hierro contenido en las vísceras pertenece a hierro de depósito, es decir como ferritina.
El hierro no Hem se encuentra en la mayoría de los alimentos de origen vegetal tales como
vegetales, cereales, leguminosas, frutas secas, y sales medicamentosas o los preparados farma-
céuticos. Representa el 90% del hierro aportado en forma exógena.
Su absorción es sólo del 2% al 5% o 10% como máximo, interviniendo en ella una serie de
factores intraluminales que dificultan la solubilidad en mayor o menor proporción haciendo en
consecuencia que el hierro se absorba en mayor o menor proporción.
La absorción del hierro hemínico en la mucosa intestinal es independiente de la absorción del
hierro no hemínico. Teniendo en cuenta esta diferencia en el mecanismo de absorción de ambos
tipos de hierro, es razonable aceptar las variaciones en los porcentajes de hierro absorbidos.
En situaciones de deficiencia, aumenta la absorción tanto del hierro Hem como no Hem,
siendo este último el que aumenta en mayor proporción.
Cuando se deplecionan los depósitos aumenta la concentración de apotransferrina, y es esta
proteína de membrana la que a nivel intestinal interviene en la velocidad y eficiencia de la
absorción del hierro. Su mayor concentración frente a estados de deficiencia podría ser uno de
los factores relacionados con el aumento de la absorción del hierro en estas circunstancias.
106
Es decir que la concentración de ferritina sérica guarda una relación inversamente propor-
cional con la absorción del hierro, siendo la misma mayor en estados de deficiencia y menor
cuando los depósitos de hierro están saturados.
Asimismo, hay una mayor síntesis de los receptores para el hierro ubicados en el enterocito,
aumentando la absorción cuando los requerimientos fisiológicos se ven incrementados para poder
mantener un balance neutro. Consecuentemente, hay más hierro libre disponible, y se mantienen
los depósitos en buen estado pese al recambio que deben afrontar los mismos por el aumento
de las necesidades corporales. De este modo se contribuye a prevenir la deficiencia de hierro.
FACTORES INTRALUMINALES
En condiciones normales, la absorción del hierro está muy bien regulada por los meca-
nismos regulatorios de la mucosa intestinal. A medida que aumenta la ingesta de hierro, el
porcentaje de absorción disminuye proporcionalmente.
Distintos factores intraluminales se relacionan con la absorción del hierro, tanto favore-
ciéndola como inhibiéndola.
Los factores intraluminales son endógenos relacionados con las secreciones digestivas: pH
estomacal, proteasas gástricas y pancreáticas que tienen por función mantener la solubilidad del
hierro colaborando en la estabilización del estado ferroso.
Afectan la absorción la hipoclorhidria o aquilia gástrica, el aumento del tránsito intestinal,
los síndromes de malabsorción con esteatorrea y presencia de determinados compuestos o sus-
tancias dietarias a nivel de la luz intestinal.
El hierro hemínico, de mayor biodisponibilidad, permanece en forma de complejo durante
su trayecto por el tracto gastrointestinal, por lo que la acción de los factores dietarios sobre su
absorción es menor. La absorción es por un proceso activo en el cual el complejo es reconocido
por factores específicos que permiten su endocitosis y por acción de una oxigenasa es liberado
en el interior de la célula intestinal y pasa a formar parte, junto al hierro no hemínico, del pool
común de hierro dentro del enterocito.
La forma de absorción del tipo de hierro depende no solo de la estructura química del
mineral sino también de los factores facilitadores e inhibidores que la condicionan.
Ambos tipos contemplan el estado de los depósitos de hierro, observándose una relación
inversa, es decir que cuanto menores son las reservas de hierro mayor es la absorción posible
tanto del hierro hemínico como no hemínico.
107
Carne
Carne vacuna, pollo, pescado y productos de mar actúan como promotores de la absorción
del hierro no hemínico, si bien aún no se han podido determinar los mecanismos por los cuales
se hace posible dicho efecto.
Alcohol
Diferentes estudios demuestran que el alcohol incrementa la absorción del hierro no hemíni-
co en su estado férrico (Fe3+). Este incremento ha sido atribuido a la estimulación de la secre-
ción gástrica. Se ha observado un incremento en la absorción estadísticamente significativo co-
rrespondiente al 23 %. Sin embargo, seguramente debido al efecto inhibitorio de los polifenoles,
este incremento es relativo cuando el consumo de alcohol es en forma de vino.
Polifenoles
Los polifenoles son compuestos presentes en las plantas. Hay gran variedad de estos
compuestos, sin embargo los que mayor efecto tienen sobre la inhibición de la absorción del
hierro son los que tienen ácido gálico unido a grupos fosfatos que conforman los taninos.
Estos grupos se encuentran en concentraciones importantes en té, café y cacao. Dentro de los
vegetales los que contienen considerables cantidades de este compuesto son los vegetales de
hoja verde como la espinaca, hierbas y especias como el orégano.
Los polifenoles inhiben la absorción del hierro no hemínico debido a que en la luz intesti-
nal forman complejos insolubles, es decir actúan como quelantes impidiendo de esta forma que
el hierro se encuentre biológicamente disponible para ser absorbido.
Debido al alto contenido de polifenoles, las infusiones de té y café son las que mayor
efecto tienen sobre la absorción del hierro. Sin embargo el efecto varía según el tipo de
infusión utilizada, las variedades de las mismas y la forma de preparación, al modificarse la
concentración de los polifenoles.
Los polifenoles disminuyen la absorción del hierro no hemínico aproximadamente en
promedio un 50%. Sin embargo cuando se encuentran en altas concentraciones los valores
pueden ser superiores, observándose a través de estudios que aproximadamente la ingesta de 1
taza de 200 ml de té disminuye la absorción entre 75% y 80% y 1 taza de café de 150 ml
disminuye la absorción aproximadamente en un 60%.
Los polifenoles presentes en el vino, sobre todo el vino tinto, influyen negativamente
sobre la absorción del hierro no hemínico, variando la concentración según la variedad de
los vinos existentes en el mercado.
El efecto de los polifenoles puede ser disminuido o contrarrestado con la adición de ácido
ascórbico o de carnes a la alimentación. Así, con la adición de 50 mg de ácido ascórbico la
absorción aumenta en un 50% es decir, que reduce el efecto de los taninos en un 25%; mien-
tras que la adición de 100 mg de ácido ascórbico se anula la inhibición de los polifenoles.
Por otra parte, cuando los vinos tintos ricos en polifenoles son servidos en una comida
con 100 g de carne, el efecto inhibitorio de los polifenoles se reduce en un 50%.
109
110
4. Corregir lo antes posible las pérdidas excesivas de hierro presente en situaciones tales como
diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales en mujeres con
dispositivo intrauterino.
Fortificación alimentaria
La fortificación alimentaria resulta una de las estrategias más apropiadas para la prevención
de las carencias de micronutrientes. Consiste en la incorporación del nutriente deficitario en
alimentos consumidos habitualmente por la población.
112
Fortificación
Producto
Hierro (mg%)
(1) Postres de leche fortificados con Fe: promedio de postre Serenito de La Serenísima y postre Petit
Nestum Hierro Plus de Nestlé.
(2) Cereales infantiles: promedio de cereales para el desayuno de las empresas Nestlé y Kelloggs.
(3) Arroz fortificado marcas Máximo y Gallo.
Suplementación farmacológica
Constituye una estrategia a corto plazo para el tratamiento de la anemia ferropénica.
También representa una estrategia de prevención en las poblaciones vulnerables, especial-
mente cuando no es posible satisfacer las recomendaciones nutricionales de hierro a través
de los alimentos fortificados.
La absorción del compuesto de hierro utilizado en la suplementación también se ve in-
fluenciada por los mismos factores que el hierro no Hem de los alimentos, razón por la cual
debe ser preferentemente administrado fuera de las comidas y, de ser posible, acompañado de
una fuente de ácido ascórbico.
Si bien esta estrategia ha demostrado adecuados niveles de eficacia, existe una limitación
considerable en lo referido a la adherencia al tratamiento, dado por lo general por las intole-
rancias o efectos adversos referidos según la formulación de hierro utilizado.
113
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114
1) INTRODUCCIÓN
Así como la malnutrición por exceso ya es considerada un problema para la salud pública,
no deja de serlo la malnutrición por déficit, variando la magnitud del problema según las zonas
geográficas y especialmente los períodos biológicos de la vida.
La desnutrición representa un problema mundial, y si bien esta situación está presente en
los países industrializados, la mayor prevalencia se registra en las naciones en vías de desarrollo.
Se presentan serias dificultades para establecer esta prevalencia en cada zona, y esto se debe
sin duda a la diferencia de criterios para diagnosticarla, y a la falta de datos estadísticos publicados.
Los grupos más vulnerables son los menores de cinco años y la población geronte, no
dejando de observarse déficit en otras edades.
Con frecuencia la desnutrición no solo es un problema por falta de disponibilidad de ali-
mentos, sino también un tema de insalubridad y malas condiciones de vida en general.
Aumenta la Dehidratación
Aumenta la desnutrición
115
Tiempo de curación
Tiempo de hospitalización
Grado de complicaciones
Riesgo de morbimortalidad
Sin tener en cuenta los factores socioeconómicos, y pensando solo en el balance energético,
las principales causas de desnutrición en un paciente son:
1. Ingesta insuficiente de nutrientes.
2. Deficiente digestión y/o absorción de nutrientes.
3. Gasto calórico excesivo.
4. Enfermedades con aumento del metabolismo.
Las principales causas de la desnutrición intrahospitalaria son:
1. La enfermedad en sí que exige la hospitalización.
2. Estudios diagnósticos o procedimientos terapéuticos médicos o quirúrgicos que requieren el
ayuno del paciente.
3. Inadecuada prescripción dietoterápica.
4. Preparación y/o distribución incorrecta de los alimentos.
5. Falta de adecuación de la alimentación a las condiciones y necesidades del paciente.
Enflaquecimiento
Pérdida de peso de un paciente hasta el momento normopeso, a expensas del consumo de las
reservas, sin alteraciones del metabolismo ni de los humores.
Desnutrición
Pérdida de peso del paciente enflaquecido, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por
encontrarse ya agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas y modificaciones
fundamentales de tejidos y hormonas.
116
Valoración antropométrica
Se habla de deficiencia ponderal cuando existe una pérdida del peso estándar de al
menos un 15% a un 20%.
Esta deficiencia es importante que sea evaluada en cuanto a indicadores, tales como el IMC,
PPI o PPU, PCP, resultando este último el mejor indicador que refleja el cambio de peso en el
último tiempo (ver Evaluación nutricional en Capítulo 1).
Se sabe que cuanto mayor sea el déficit de peso, mayor será el riesgo de morbimortalidad en
el paciente hospitalizado.
118
Como muchas veces la pérdida de peso puede estar enmascarada por la presencia de
edemas, el profesional deberá evaluar periódicamente otros parámetros además del peso,
tales como espesor del pliegue tricipital, circunferencia media del brazo y circunferencia
media muscular del brazo.
Es importante evaluar el grado de catabolismo presente en el paciente, ya que al agotarse las
reservas, el organismo comienza a utilizar proteínas tisulares, con balance negativo de nitrógeno.
Para ello se determinará el Índice Catabólico de Bistrian (IC) (Ver Capítulo 1).
En pacientes que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica cobra importan-
cia la aplicación del Índice de Pronóstico Nutricional (IPN) que permite determinar el
riesgo quirúrgico del paciente.
Los valores bioquímicos, tales como la albúmina y transferrina séricas, deberán ser evalua-
dos en cuanto a los datos antropométricos y nunca para hacer diagnóstico nutricional, sino para
complementarlo y poder establecer el pronóstico del paciente.
{
Repleción de los depósitos adiposos
Ganancia de la masa magra, logrando el anabolismo tisular.
Repleción del peso corporal Mejoramiento de la fuerza y tonismo muscular.
Evitar las complicaciones
Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.
Es muy difícil de entrada llegar al peso ideal, ya que muchas veces está presente la anorexia
en el paciente u otras sintomatologías posingestas tales como sensación de plenitud gástrica
precoz, reflujo gastroesofágico o distensión abdominal.
En cambio si la meta es aumentar en forma gradual el peso, y sobre todo formar masa
magra, será posible alcanzar el segundo objetivo referido al mantenimiento del peso replecionado,
mejorando significativamente la evolución del paciente y sin que represente una sobrecarga para
el aparato digestivo.
El planteo de objetivos a largo plazo dependerá fundamentalmente de la existencia de
patologías de base que provocaron el catabolismo con el consiguiente descenso de peso.
Se deberá manejar una alimentación hipercalórica, adecuándola a las necesidades del paciente.
Se preferirá siempre que sea posible manejar la vía oral, pero cuando esta no sea suficiente
o esté obstruida por otra patología de base, sin pérdidas de tiempo se deberán implementar las
vías de excepción (enteral por sonda y/o parenteral).
Una alimentación hipercalórica es fácil de prescribir, pero muchas veces es difícil de llevar
a la práctica. La gran dificultad consiste en su adecuación al aparato digestivo.
Se deberá buscar la adecuación calórica del individuo, en primer lugar para cubrir la cuota
de mantenimiento y luego sí en forma gradual buscar la repleción. Pero también se tendrá en
cuenta la calidad de la alimentación brindada, ya que muchas veces el déficit nutricional está
dado por los nutrientes, especialmente las proteínas y no tanto por las calorías.
35 a 45 Kcal/PA
120
GET = GER FA FI
Carbohidratos
Su manejo es muy provechoso en un régimen hipercalórico.
Los carbohidratos especialmente los concentrados, son un gran recurso para aumentar de peso.
- Tienen baja A. D. E. (6%) lo cual aumenta considerablemente su rendimiento.
- Permiten el ahorro proteico reduciendo al mínimo su consumo metabólico.
- Tienen bajo valor de saciedad, lo que permite manejar gran cantidad de ellos.
Sin embargo no se aconseja superar los 400 g/día, ya que los concentrados podrían
provocar o aumentar dispepsias fermentativas y trastornos de la evacuación; y los complejos
aumentarían demasiado el volumen de la alimentación.
Se deben manejar entre el 50% y 60% del VCT, dependiendo de cuál sea el requeri-
miento calórico.
Si el VCT de la alimentación es muy elevado se manejará menor valor de carbohi-
dratos para no abusar de los concentrados y para que el volumen de los alimentos apor-
tados no sea excesivo.
Proteínas
En general se trata de dar un régimen hiperproteico ya que las proteínas son necesarias no
solo para reponer tejido sino también para formar reserva, aun cuando el individuo solo esté
enflaquecido y todavía no presente signos de desnutrición.
La cantidad de proteínas a administrar depende del grado de pérdida de peso, si bien hay
un límite fisiológico para su manejo. Un exceso importante de proteínas representa una sobre-
carga metabólica para el hígado y el riñón (cantidad máxima a utilizar por el organismo con
función plástica: 4,5 g/Kg/día).
Se aconseja manejar entre 1 y 1,5 g/Kg de peso ideal por día.
121
Grasas
El manejo de este principio nutritivo proporciona varias ventajas:
- aportan alto valor calórico.
- son los principios nutritivos con mayor densidad calórica.
- tienen escasa ADE (4%).
- el exceso se deposita como tal sin requerir etapas intermedias como las proteínas y los carbohidratos.
Sin embargo su manejo se ve dificultado, por un lado por los hábitos alimentarios y por otro
debido al gran valor de saciedad que provocan.
Se aconseja no superar el 30% del VCT, si bien a veces debido al alto requerimiento
energético y a limitaciones para aumentar los carbohidratos, con una buena selección se
podrá manejar hasta el 35% del VCT.
122
trabajo gástrico, menor permanencia en el estómago y por lo tanto menor valor de saciedad (ver
Valor de saciedad en este mismo capítulo).
Si fuera necesario aplicar una alimentación enteral por sonda o parenteral, se deberán
seguir los lineamientos dados en el capítulo de apoyo nutricional (Capítulo 5) con los reque-
rimientos nutricionales anteriormente vistos.
Temperatura
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura
templada para favorecer la digestibilidad y evitar el retardo de la evacuación gástrica, dismi-
nuyendo el valor de saciedad.
Volumen
Se deberá manejar disminuido, especialmente cuando se presenta anorexia o hiporexia, para
producir menor secreción, menor tiempo de evacuación y por lo tanto menor sensación de saciedad.
El cociente gramo/kilocaloría debe ser menor a 1 y por consiguiente la densidad caló-
rica mayor a este valor.
Cuanto mayor sea el valor calórico manejado y menor sea el grado de apetito, mayor
deberá ser la densidad calórica de la alimentación y menor el cociente g/Kcal.
Se recomienda en estos casos manejar una densidad calórica superior a 1,3 para obtener un
bajo valor de saciedad y permitir en el paciente su adherencia al tratamiento, sin ocasionar
sintomatología digestiva asociada.
El valor de la densidad calórica del régimen es un perfecto indicador para determinar si el
volumen de la alimentación es el adecuado.
Cobra mucha importancia las formas de preparación de los alimentos, ya que muchas de
ellas modifican sustancialmente el peso y el volumen de los mismos, tanto sea aumentándolos
(cereales y legumbres) como disminuyéndolos (carnes, vegetales y frutas).
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro a seis comidas, según el VCT manejado.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, como recurso para disminuir el
volumen por comida. Pero no se aconseja un fraccionamiento menor a 3 horas entre las
ingestas, para no provocar una sensación de saciedad permanente debido a la falta de tiempo
para la evacuación total de los alimentos del estómago.
Cuanto menor sea cada porción, mejor será tolerada. Es conveniente para ello manejar
la densidad calórica de cada preparación y no solo del régimen total. También se buscará
que cada porción tenga una DC lo más cercana a 1,3, especialmente cuanto menor sea el
grado de apetito que presente el paciente.
La clave para lograrlo será manejar el mismo volumen de preparación que estaba consu-
miendo el paciente, concentrando en él las calorías.
El líquido que acompaña a las preparaciones (tanto como forma de preparación o como
bebidas) modifica sustancialmente el volumen y por consiguiente la DC disminuyéndola.
Se aconsejarán formas de preparación con bajo contenido acuoso y consumir las bebidas
alejadas de las comidas, usando en ellas la menor cantidad de líquido posible.
123
Residuos
Es importante disminuirlos en la alimentación por los inconvenientes que representa su
manejo. Aumentan el volumen, aumentan el tiempo de permanencia gástrica provocando mayor
valor de saciedad.
En consecuencia, el manejo aumentado de verduras y frutas, salvo que se implementen las
formas de preparación adecuadas, disminuyen la densidad calórica de la alimentación.
124
- Frutas secas.
- Cuerpos grasos: manteca, margarina, mayonesa, salsa golf y aceite.
(*) La D C de estos alimentos fue obtenida en cuanto a la modificación del volumen que los mismos
sufren al ser sometidos a cocción.
125
{
Mostacholes + 135
Fideos Municiones + 200
Espaguetis + 170
Ñoquis + 25
Ravioles + 80
Legumbres + 225
Carnes
Rojas – 35
Pollo – 30
Pescado – 20
Vegetales
Monitoreo nutricional
Periodicidad de los controles
Se debe establecer la periodicidad con que se realizarán los controles.
Se propondrán controles semanales al inicio, y luego cada 15 a 20 días, de acuerdo a la
necesidad de cada paciente.
Los controles semanales se manejarán mientras se asegure el profesional, por lo menos, que
el paciente no sigue perdiendo peso. Una vez que se logre la estabilización y comience la
segunda etapa del tratamiento, o sea la repleción, se podrán ampliar los controles al inicio cada
15 días, luego cada 3 semanas hasta llegar al control mensual.
126
(I – E ) x 7
7.500
Suplementos nutricionales
Siempre que sea posible se buscará enriquecer la alimentación con alimentos natu-
rales para lograr una alta densidad calórica, pero a veces esto no es posible debido al
rechazo del paciente o a las intolerancias que presenta. Se deberá recurrir entonces a los
productos nutracéuticos disponibles en el mercado, usados como suplementos o com-
plementos de la alimentación habitual.
La disponibilidad de ellos es cada vez mayor, encontrándose productos que aportan
una densidad calórica variable desde 0,5 hasta llegar a 2 kilocalorías por mililitro o
gramo de producto.
Se presentan en el mercado en polvo, para reconstituir, o líquidos listos para consumir.
La ventaja de los productos en polvo es que si bien cada empresa elaboradora reco-
mienda una reconstitución determinada, el profesional podrá variarla (concentrarla o di-
luirla) según las necesidades individuales de cada paciente.
Los productos líquidos en cambio, al presentarse listos para usar, pueden ser diluidos, si
bien se aumentaría el manipuleo de los mismos, pero no pueden ser concentrados cuando se
necesite una mayor necesidad de nutrientes. (Ver Productos Nutracéuticos, Anexo III).
127
Referencias bibliográficas
128
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
1) INTRODUCCIÓN
129
130
Masa Magra 80 85
Masa celular
{ Músculos
Vísceras
35
10
37
10
Proteínas plasmáticas 5 5
Líquido extracelular 20 23
Esqueleto 10 10
Masa Grasa 20 15
Clasificación de la Obesidad
Criterio Tipo de obesidad
De etiología determinada (2 % a 5 % de los casos).
Enfermedades endócrinas - Lesiones hipotalámicas.
Etiología
De etiología indeterminada (95 % a 98 % de los casos).
Factores genéticos - Factores ambientales.
132
Estas diferentes localizaciones del tejido adiposo presentan variaciones en su nivel meta-
bólico, y en base a ello Björntorp clasificó a este tejido en tres grupos:
- Tipo I: metabólicamente lento.
- Tipo II: metabólicamente intermedio.
- Tipo III: altamente metabólico.
Subcutáneo Visceral:
abdominal, omental y
mamario, mesentérico.
Localización Femoroglúteo retroperitoneal y (intraabdominal
probablemente o vísceroportal).
nuca, cuello,
hombros y espalda.
Lipólisis Baja Intermedia Alta
Reserva para Disponibilidad
Fisiología embarazo y inmediata.
lactancia.
133
En la grasa omental o visceral la progesterona compite con el cortisol por los receptores
glucocorticoideos y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer
hay mayor actividad de la LPL y menor lipólisis, estimulada por las catecolaminas, en la región
femoroglútea con respecto a la visceroabdominal, en tanto que después de la menopausia se
pierde la especificidad regional. Sin embargo estas diferencias tienden a restablecerse cuando
las mujeres posmenopáusicas son suplementadas con estrógenos y progesterona, aunque la pro-
gesterona parecería ser la mayor responsable del depósito graso subcutáneo.
Según autores como Pascot y Räikkönen, se ha comprobado que con el aumento de la edad,
la grasa viscero-abdominal puede incrementarse casi tres veces más en el hombre que en la
mujer, pero la influencia de la menopausia hace que se igualen ambos sexos.
La obesidad androide se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2,
ateroesclerosis e hiperuricemia.
La adiposidad abdominovisceral, independientemente del grado de sobrepeso y del
sexo, se asocia con complicaciones cardiológicas y metabólicas. Hay una movilización rá-
pida de ácidos grasos libres a nivel del tejido adiposo portal, estimulando la gluconeogéne-
sis e inhibiéndose la captación periférica de insulina (se produce un aumento en la
síntesis de VLDL, LDL, glucosa e insulina).
Esta distribución grasa depende de los niveles hormonales diferentes en cada sexo. Esta es
la razón por la cual, en la mujer, va variando la distribución grasa según los cambios hormonales
experimentados en sus distintos momentos biológicos. El nivel de estrógenos en la mujer repre-
senta un factor preventivo del riesgo cardiovascular y metabólico.
Obesidad
Aumenta el riesgo de
Diabetes Mellitus
Enfermedades cardiovasculares
Dislipoproteinemias
Complicaciones quirúrgicas
Complicaciones en embarazo y parto
Alteraciones osteoarticulares
Litiasis vesicular
134
El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad
(androide y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales. Según esta
distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos:
Tipo de obesidad Denominación Localización exceso de grasa
Obesidad central
Acumulación de TG en
depósitos centrales
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dis-
minución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del
50 % de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta
función) conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéri-
dos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos:
hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
135
{
Edad
Momento biológico
Factores fundamentales a considerar Peso actual y talla
Distribución de grasa
Enfermedades asociadas
{
Evolución del peso en los distintos momentos de su vida
Tratamientos anteriores
Ingesta alimentaria habitual
Se debe indagar sobre Intolerancias digestivas
Conductas alimentarias (pesquisar señales de alarma)
Priorización de las funciones de los alimentos
Gasto calórico (ritmo de vida-trabajo-actividad física)
Fisiológica Terapéutica
Alimento
Sociabilización Placer
Balance Energético
136
Gasto energético
El gasto calórico o energético en un individuo está dado por tres componentes: el índice
Metabólico Basal, la termogénesis y la actividad física.
Edad: el gasto mayor corresponde a los lactantes, disminuyendo gradualmente durante la niñez,
y una disminución más lenta (del 2% por década) durante la vida adulta (a partir de la
segunda década de vida).
Sexo: el gasto metabólico es menor en las mujeres, debido seguramente a la menor proporción
de masa magra en relación a los hombres.
Momento biológico: el gasto metabólico fluctúa en la mujer adulta, en relación a su ciclo
menstrual. Aumenta en promedio 150 kcal/día en la segunda mitad del ciclo. También
aumenta la tasa metabólica durante el embarazo, debido a los procesos de crecimiento
uterino, placentario y fetal.
Peso o masa magra: a mayor peso o mayor proporción de masa magra, corresponde un mayor
índice metabólico ya que la reducción de calor depende del área cutánea total.
Clima: el metabolismo basal de las personas que viven en climas tropicales es hasta un 20%
superior al de las personas que viven en climas templados.
Temperatura corporal: por cada grado centígrado superior a los 37 ºC, el metabolismo basal
aumenta aproximadamente el 10 %.
Patologías hormonales: el índice metabólico de reposo depende del estado hormonal de tiroides
y de la actividad del sistema nervioso simpático. Una glándula tiroidea con función dismi-
nuida (Hipotiroidismo) puede decaer el metabolismo basal hasta el 30 % y 50 %. En cambio
su hiperactividad (Hipertiroidismo) puede aumentarlo hasta un 100 %.
Termogénesis
Representa el gasto energético proveniente de los procesos metabólicos provenientes
ante el consumo de alimentos (Efecto Térmico de los Alimentos –ETA– o Termogénesis
Inducida por la Dieta –TID–).
137
Termogénesis obligatoria
Dada por el costo metabólico del procesamiento de los nutrientes.
Actividad física
El gasto calórico producido por la actividad física, si bien es el componente más variable,
representa entre un 15% y un 30% del gasto calórico total.
El gasto energético de una actividad determinada es proporcional al peso corporal, por
lo tanto una persona con sobrepeso gasta más energía en realizar cualquier movimiento que
una persona con peso normal, y si bien en general, los obesos son menos activos que los de
peso normal, este menor tiempo dedicado a la actividad física, no supone necesariamente
una reducción del gasto calórico.
En base a lo planteado, y al balance analizado, matemáticamente podría decirse que la
obesidad estaría dada por un balance energético positivo, entre el ingreso y el gasto energético.
Sin embargo este balance no es estático, sino dinámico e interactuante.
Nada mejor para demostrarlo que observar a personas que por largos años ingieren excesos
moderados de alimentos, sin registrarse un aumento de peso proporcional a la ingesta. Y esto se
debe a que este balance energético positivo, produce mayor desarrollo de masa magra y grasa,
las cuales a su vez producen mayor gasto energético, balanceando así el mayor consumo.
Estos sistemas compensatorios son explicados por la teoría del genotipo ahorrador descripta
por el genetista y diabetólogo norteamericano Neel en 1962 y revisados recientemente. Si bien Neel
hablaba de un gen ahorrador, no se ha encontrado ningún gen aislado que actúe como tal, sino que
se observa una estrategia genómica de defensa de las reservas energéticas en caso de las hambrunas
alimentarias. Son numerosos genes los que interactúan con otros genes desarrollando una estrategia
ahorradora. El ejemplo más gráfico es el caso de la leptina presentado en 1994 por Friedman y
colaboradores como una adipocitoquina con acción hormonal producida en el tejido adiposo
blanco, en forma proporcional a su magnitud, actuando sobre sitios específicos del hipotálamo,
con efecto catabólico, disminución significativa del apetito y aumento del gasto energético.
138
Valoración Antropométrica
Valoración del peso corporal
El peso corporal es un parámetro global, siendo varias las denominaciones de peso que se
manejan en un paciente obeso.
Se deberá evaluar:
Peso Actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista.
Peso Habitual o Usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años.
Peso Deseado (PD): es el que el paciente aspira a alcanzar, donde considera que se sentirá mejor.
Peso Ideal (PI): es el dado por tablas o fórmulas, en relación a una talla, edad y contextura, en
el cual se obtiene mayor expectativa de vida.
Peso Ideal Corregido (PIC ): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabóli-
camente activa que presenta el paciente.
Peso Posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento, en
función de variables que se van presentando a medida que transcurren los años.
139
Por fórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debería tener.
a) Ecuación de Hamwi
Tiene en cuenta las variables talla y sexo y puede ser corregida en base a la contextura y a
la presencia de talla baja (ver Capítulo 1).
b) Fórmula de Lorentz
Tiene en cuenta las variables talla y sexo.
140
c) Fórmula de Broca
Sólo tiene en cuenta la variable talla.
P = T (cm) – 100
f) Otras fórmulas
{
105 (para contextura chica)
P = T – 100 (para contextura media)
95 (para contextura grande)
141
Para obtenerlo se deben agregar 1 kilo al valor del peso ideal, de acuerdo a cada una de las
siguientes variables presentes:
Índice cintura/cadera
El contorno de la cintura tiene relación con la grasa abdominal, y el contorno de la cadera
con la grasa subcutánea, por lo que al medir la relación cintura/cadera se está midiendo la rela-
ción grasa abdominal/grasa subcutánea.
142
Circunferencia de la cintura
Determina la adiposidad abdominal, o sea la distribución de grasa a nivel del tron-
co, siendo el parámetro más sencillo para lograrlo. Permite evaluar el riesgo, siempre
asociado a otros indicadores.
En forma generalizada se considera riesgo a un valor superior a 100 cm, pero si se relaciona
la circunferencia de la cintura con el sexo, la OMS en 1998 establece el grado de riesgo metabó-
lico o de aparición de complicaciones:
Fuente: Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of Overweigth and
Obesity in Adults. NIH Publication Nº 98, 1998.
143
DIÁMETRO SAGITAL
DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD
El diagnóstico de obesidad puede establecerse a simple vista en forma subjetiva, o por varias
fórmulas utilizadas en forma práctica; los métodos más reconocidos son:
PA – PI
% de sobrepeso = 100
PI
% Sobrepeso Diagnóstico
Hasta 20 % Sobrepeso
20 a 29 % Obesidad media
30 % y + Obesidad grave
144
con un IMC = 50 Kg/m2 y que son tributarios de indicaciones especiales en la elección del
procedimiento de cirugía bariátrica aconsejable.
IMC Riesgo
< 25 Mínimo
25 a < 27 Saludable o bajo
27 a < 30 Moderado
30 a < 35 Aumentado al alto
35 a < 39,9 Severo o muy alto
40 o más Muy severo o extremadamente alto
Sin embargo, la evaluación del riesgo no sólo depende del IMC, sino también de la pre-
sencia o ausencia de otros factores de riesgo. Un paciente con un IMC entre 25 y 27 Kg/m2 puede
tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar parte de otra categoría si existieran factores de
riesgo asociados. De la misma manera, un individuo con un IMC entre 27 y 30 Kg/m2 pasa a
tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
El cálculo del Riesgo Ajustado por el IMC tiene un importante valor epidemiológico y es útil
por su orientación predictiva; sin embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la
repercusión del incremento de peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.
Poder obtener en el paciente obeso a qué categoría de riesgo pertenece resulta de utilidad en
el momento de decidir cuándo son apropiadas las diferentes estrategias u opciones de tratamien-
tos como veremos más adelante en este mismo módulo.
Se hace necesario considerar que el IMC ajustado por la presencia de diferentes variables
metabólicas modifica la categoría de riesgo que presenta el paciente pero de ningún modo cam-
bia la categoría del diagnóstico antropométrico ya establecido por el IMC inicial.
Bajo < 43
Intermedio 43 a 48
Alto > 48
{
Reducción de los depósitos adiposos
Mejoramiento de la percepción corporal
Pérdida del peso corporal
Mejoramiento del desempeño social
Evitar las complicaciones de la obesidad
vida del paciente. Un tiempo razonable para lograr esa pérdida de peso son seis meses; luego
del mismo la velocidad de pérdida disminuye debido a un menor gasto energético ocasionado
por el menor peso corporal.
Se pueden plantear entonces objetivos a largo plazo tales como mantener el peso alcanzado
por cinco años, considerándose esta situación un éxito a largo plazo, con muy baja probabilidad
de rebote o recuperación del peso inicial.
En los pacientes incapaces de lograr una reducción significativa de peso, se perseguirá
como objetivo evitar un aumento posterior del mismo.
Psicoterapia Actividad
Alimentación Física
Farmacoterapia Cirugía
Según cuál sea el nivel de riesgo que presente el paciente obeso, serán diferentes los mo-
mentos en que se utilicen cada una de estas estrategias.
La AOA ha presentado recomendaciones para la intervención y el tratamiento según las
diferentes categorías de riesgo:
150
Alimentación
En cuanto a la alimentación, se debe pensar en tres aspectos fundamentales:
a) Adecuación calórica: la reducción calórica va a permitir un balance calórico negativo y
por consiguiente un consumo de los depósitos adiposos.
b) Mejorar la calidad de la alimentación: se debe pensar no solo en reducir el ingreso
calórico, sino también en mejorar la calidad de la alimentación brindada, pensar en la
distribución de los principios nutritivos, el aporte de fibra, sodio, colesterol, como una
forma de prevenir complicaciones, pero también de brindar valor de saciedad y otorgar
una baja densidad calórica en cada selección de alimentos que se realice.
c) Reeducación alimentaria: este punto es fundamental en el tratamiento de la obesidad. Si
el profesional no pone énfasis en él y no logra realizar el cambio de hábitos alimentarios,
la modificación de conductas y la incorporación de una nueva forma de comer, está
comprobado que una vez que el obeso llega al peso meta, recupera inmediatamente el
peso perdido, volviendo al punto inicial del tratamiento. Se debe lograr que el paciente
tenga una participación activa en el tratamiento. Que no sea un receptor pasivo, siendo
esto totalmente contraproducente para que se produzca el proceso de cambio.
151
Actividad física
El manejo de la actividad física dentro del tratamiento de la obesidad resulta un recurso
importante para el aumento del gasto calórico, ya que representa el principal componente de este
término del Balance Energético.
Los ejercicios aeróbicos producen grandes cantidades de ATP a nivel de las mitocondrias,
pero sin subproductos que originen fatiga.
No permiten trabajar a altas velocidades pero sí prolongarlos en el tiempo.
De la intensidad y duración del ejercicio, depende el tipo de combustible que se utilice.
Ejercicios de baja intensidad (menos del 65% del VO2 máx.): grasa como combustible.
Tiempo necesario para iniciar la movilización de la grasa de los depósitos: 10 a 15 minutos
iniciales (es lo que se conoce como tiempo de calentamiento). Durante este primer momento
utiliza los hidratos de carbono como combustible.
Ejercicios de moderada intensidad (entre 65% y 80% del VO2 máx.): glucógeno muscu-
lar como energía.
Ejercicios de alta intensidad (mayor al 80% del VO2 máx.): luego de los tres minutos
aparece ácido láctico y fosfocreatina como principal combustible para la resíntesis de ATP
siendo a su vez responsables del agotamiento y fatiga.
Es decir que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio y disminuye su duración, la
producción de ATP se desplaza hacia el metabolismo anaeróbico.
152
Caminata Pesas
Trote Carrera de 100 m llanos
Saltos Lanzamiento de bala
Natación Lanzamiento de disco
Ciclismo Boxeo
Maratón Lucha
Fútbol (*)
Básquetbol (*)
Tenis (*)
Vóleibol (*)
Béisbol (*)
Esgrima (*)
Golf (*)
Hóckey (*)
(*) Determinados ejercicios representados por partidos que requieren un tiempo de prueba o duración,
abarcan los dos sistemas de energía: el aeróbico le proporciona la energía para la resistencia y la
duración, en cambio por períodos intermitentes, cuando se realizan saltos, tiros y defensas, entra en
juego el sistema anaeróbico ya que representan movimientos breves de gran intensidad.
Intensidad
Se refiere a la velocidad o tipo de esfuerzo realizado. Se debe graduar según el consumo de
oxígeno realizado en la unidad de tiempo (VO2 máx.) o la frecuencia cardíaca.
El ejercicio físico a una intensidad máxima solo puede realizarse por algunos minutos, de
ahí que en ejercicios de larga duración o en entrenamientos, se deba trabajar a un valor por
debajo del consumo máximo de oxígeno.
Existe una relación inversa entre la duración del ejercicio y el porcentaje del VO2 máx. que
se utiliza para mantenerlo.
Ejemplo: carrera de 100 m llanos: intensidad del 95% del VO2 máx.
Prueba de maratón: intensidad no mayor al 75% - 80% del VO2 máx.
A través de la frecuencia cardíaca se puede determinar de manera práctica, el sistema ener-
gético que está en juego en el individuo.
153
Duración
Se debe realizar como mínimo 20 a 30 minutos, para que logre utilizarse la grasa
como combustible.
No se debe llegar a más de 60 minutos de actividad ya que ello ocasiona mayor riesgo, sin
obtener mejores beneficios.
Densidad
Se refiere al tiempo permitido entre las sesiones de actividad, para lograr la recuperación.
Se pueden manejar distintas densidades:
154
Periodicidad o Frecuencia
Se refiere al número de veces semanales. El efecto del entrenamiento se logra con no
menos de 3 veces por semana y dura hasta 72 horas, dependiendo del grado de entrenamiento
del individuo. Es por este motivo que se debe indicar una práctica regular y programada. La
frecuencia se establece en función de la intensidad y duración del ejercicio.
También se deberá tener en cuenta la condición física del paciente:
- A peor condición física, mayor deberá ser la frecuencia semanal pero de menor duración.
- Cuando mejora la condición física, se podrá bajar la frecuencia semanal pero se deberá aumen-
tar la duración.
Sin embargo, este manejo dependerá del objetivo perseguido en la actividad física: para
bajar de peso, lo ideal será aumentar la frecuencia semanal.
Período de estímulo
Características Calentamiento Enfriamiento
(Condicionamiento)
155
Psicoterapia
Mediante este pilar se tratará de llevar a un reequilibrio emocional, especialmente
tratándose de aquellos pacientes que priorizan las funciones de los alimentos relacionadas
con la sociabilización y el placer.
Paciente obeso
Satisfacción primaria
(Succión- ingesta) Asociados al nacer Asociados al nacer
para
Amortiguar motilidad
Se separan y discriminan Persisten confundidos
y evolutivamente con modos
reaccionales
Amortiguar el llanto indiferenciados
156
Sobrealimentación
Como respuesta a:
Adicción a la comida
Actitudes
Alimentarias Emocionales
Ambas actitudes deben presentarse equilibradas. El predominio de una actitud sobre la otra
da origen a dos tipos diferentes de familias:
- Familias con predominio de actitudes alimentarias:
Ofrecen al individuo una mala alimentación y no necesariamente una sobrealimentación.
- Familias con predominio de actitudes emocionales:
Intentan sobre el sujeto una protección nula o ineficaz desde la función materna, independiente-
mente de quien la cumpla. Son familias mal protectoras.
157
Farmacoterapia
La terapia farmacológica sólo debería estar indicada cuando los valores del IMC y los
factores de riesgo asociados, implican un riesgo para la salud.
Dopaminérgicos y
Noradrenérgicos
Centro del apetito
(mazindol)
Anorexígenos (Sibutramina)
Serotoninérgicos
Centro de la saciedad (fenfluramina y dextrofenfluramina
- fluoxetina - sibutramina)
Simpaticomiméticos Efedrina + cafeína
Termogénicos
Compuestos tiroideos T3 y T4
Amilasa
(Acarbose)
Inhibidores absorción carbohidratos
Enzimáticos Lipasa
(Orlistat)
absorción de las grasas
La FDA aprobó el uso de algunas drogas, siempre y cuando se combinen con dieta y
actividad física, en paciente con IMC ¥ 30 Kg/m2 sin factores de riesgo, y en pacientes con
IMC ¥ 27 Kg/m2 con factores de riesgo.
158
Los factores de riesgo que justifican la farmacoterapia en este último caso son: la hiperten-
sión, las dislipemias, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y apnea nocturna.
Cirugía
En cuanto a la indicación quirúrgica, se deberá diferenciar los dos tipos de cirugías
que se manejan:
a) Cirugía estética: su objetivo será el mejoramiento estético del paciente. Requiere que el
paciente esté en tratamiento nutricional, haya descendido de peso, se asegure su manteni-
miento y modifique los hábitos alimentarios.
Existen distintos tipos de cirugías reparadoras y modeladoras, debiendo ser el ciru-
jano plástico el profesional indicado para el asesoramiento, la instrumentación y el
control de las mismas.
b) Cirugía bariátrica: su objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir las
complicaciones patológicas del paciente con obesidad mórbida.
Para su aplicación se deberá asegurar el fracaso de los otros pilares del tratamiento.
Existen distintas técnicas quirúrgicas que se basan en la reducción de la capacidad gástrica
(siendo las más comunes la derivación gástrica y gastroplastía). Al presentar el paciente
menor reservorio gástrico se ve obligado a una menor ingesta y menor absorción de nu-
trientes. (Ver Cirugías Bariátricas en Capítulo 8).
Bariatría = campo de la medicina que se ocupa del tratamiento y control de la obesidad y
enfermedades asociadas.
Después de operado, el paciente debe recibir en principio una dieta líquida inicial y luego
paulatinamente ir aumentando la consistencia durante 2 a 3 meses. Con posterioridad se dará
una dieta libre, donde el aspecto a cuidar será el volumen.
A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las posibles
complicaciones posoperatorias. Estas se presentan en un 20% de los casos, si bien la mayoría de
las veces se pueden resolver satisfactoriamente. Posterior a la cirugía, se logra aumentar la
calidad de vida del paciente, cuando en forma paralela se obtiene una reducción ponderal de
peso, disminución del riesgo metabólico y cardiovascular y reducción del empleo de la medicación.
159
160
NO SÍ
3
¿BMI DE LOS ÚLTIMOS
2 AÑOS? 7
BMI ¥ 30 ó
BMI 25 a 29 ó
5 CIRCUNF. DE 8
6 CINTURA NUTRICIÓN
BMI ¥ 25 ó CIRCUNF. DE DETERMINE > 88 cm (F) SÍ Y
a) DETERMINE PESO, TALLA SÍ > 102 cm (M)
CINTURA > 88 cm (F) FACTORES PACIENTE
Y CIRC. DE CINTURA y FACTOR
RIESGO Y
ESTRATEGIAS
NO PARA
14 NO NORMALIZAR
SÍ 12 EL PESO Y
¿ANTECEDENTES ¿EL PACIENTE CONTROLAR
DE BMI ¥ 25? DESEA FACTORES
BAJAR SÍ DE
NO 13 DE PESO? RIESGO
15
AYUDE A ACONSEJE MANTENER
MANTENER EL PESO. NO
EL PESO ADVIERTA SOBRE
OTROS
9
FACTORES DE RIESGO ¿HAY PROGRESO? ¿SE
03-06-2011, 12:35
SÍ ALCANZAN OBJETIVOS? NO
Algoritmo de tratamiento para pacientes obesos y con sobrepeso
11 10
16 MANTENIMIENTO CON DETERMINE
CONTROL PERIÓDICO DEL PESO DIETA, PSICOTERAPIA Y LAS
ACTIVIDAD FÍSICA RAZONES
Fuente: The National Heart, Lung and Blood Institute Expert Panel on the identification, evaluation and treatment of
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
2. Fórmula de Knox
VCT = PIC 22
PIC = Peso ideal corregido
22 = Factor proveniente de considerar un gasto energético basal inferior a 1 Kcal/hora
(0,90 Kcal/hora).
Esta fórmula no tiene en cuenta la actividad física del individuo. Para que la reducción
sea significativa, se recomienda no contemplarla y de esta manera se estaría indicando un
VCT menor al gasto basal.
3. Fórmula de Gastinau
Esta fórmula parte de la base de la cantidad de gramos en peso que el profesional aspira a
que el paciente disminuya por semana.
Al gasto energético total determinado por cualquiera de los métodos habituales, por
ejemplo por la Ecuación de Harris-Benedict (ver Capítulo 1), se le debe reducir el valor
obtenido por esta fórmula.
En el cálculo del gasto total antes de hacer la reducción, se deberá contemplar el gasto
calórico correspondiente a la actividad física realizada por el paciente.
Gramos a disminuir por semana (en Kg)
0,0009
161
Ejemplo:
Si en una persona se busca un descenso de peso semanal de 1.000 gramos, el valor a restar
a su VCT determinado por cualquier método habitual será de 1.100 Kcal (1.111 exactamente).
GER PI
VCT =
PA
5. Kcal/g de peso
Éste es el único método para determinar las necesidades energéticas en el paciente obeso
que utiliza el peso actual.
10 a 15 Kcal / PA
Los planes de alimentación más usados son los de moderado y bajo valor calórico. Los de
muy bajo valor calórico tienen un manejo especial, consensuado por la Asociación Dietética
Americana –ADA– para ser utilizados y resultan útiles en forma transitoria, como alternativa
válida para desestabilizar al paciente en las llamadas etapas de meseta.
Su uso prolongado no solo está contraindicado por los riesgos médico-nutricionales que
conllevan, sino también porque no permiten reeducar el cambio de hábitos alimentarios. (Ver
más adelante dietas de muy bajo valor calórico).
162
Según estudios realizados por Wadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproxi-
madamente 1.200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida de
peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se mantenían
las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación del peso fuera
de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro de los 5 años de
finalizado este tipo de alimentación.
Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción
calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 kg entre las 16 y 20
semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes mantienen
esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto plazo, la mayo-
ría malogran el éxito mostrado entre 3 y 5 años después. Sólo un 3% de los pacientes mantienen
la pérdida de peso después de los 5 años.
En función del grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimenta-
ción para el paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimenta-
ria y de estilo de vida.
Cuando al inicio del tratamiento se decida comenzar con un plan de alimentación más
estricto, se logrará un rápido descenso de peso inicial que motivará al paciente a conti-
nuar con el tratamiento.
Cuando al inicio, en cambio, se manejen planes de alimentación poco restringidos en calo-
rías, se logrará que el paciente no experimente sensación de angustia y ansiedad por las limita-
ciones impuestas a su alimentación habitual.
La elección de una u otra estrategia para planificar el plan de alimentación del paciente
obeso dependerá de la condición del paciente, de su personalidad, de su motivación inicial,
características todas que deberán detectarse a través del interrogatorio inicial realizado.
Proteínas
En general se trata de dar un régimen ligeramente hiperproteico ya que las proteínas
especialmente si presentan estructura celular, permanecen más tiempo en estómago aumentan-
do así el valor de saciedad.
163
Se aconseja manejar no menos de 1 a 1,2 g/Kg de peso ideal por día, con aporte de alto
valor biológico, lo que supone aproximadamente del 15% al 20% del total calórico.
Se deberán seleccionar alimentos que aporten proteínas con menor contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres. La clara de huevo
resulta un alimento óptimo en el manejo del paciente obeso, dado su incomparable valor bioló-
gico, su nulo aporte de lípidos, su alta posibilidad de utilización en la gastronomía, su bajo costo
y su alta aceptación por parte de la mayoría de los pacientes.
Grasas
Debido al retardo de evacuación gástrica que producen, este principio nutritivo otorga gran
valor de saciedad. Si bien es importante tener en cuenta este aspecto, no debe olvidarse que son los
nutrientes que más densidad calórica aportan, y por otro lado, estimulan la ingesta (baja saciación)
desatando un mecanismo hiperfágico. Además se deberán manejar con selección, disminuyen-
do las saturadas para prevenir o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias.
Las recomendaciones actuales indican que las grasas saturadas no superen el 7% de las
calorías totales, y las grasas totales no más del 30% del valor calórico total.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas
preparaciones en las que se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
Caracteres físicos
Consistencia y digestibilidad
Deberá ser aumentada, que exija masticación y de difícil disgregación gástrica. Los ali-
mentos que exigen mayor masticación producen mayor volumen secretorio, llevan a un ma-
yor tiempo evacuatorio y tienen mayor valor de saciedad. A su vez, los alimentos que
requieren mayor trabajo gástrico, tienen mayor permanencia en el estómago y por lo
tanto mayor valor de saciedad.
Temperatura
Los alimentos calientes retardan la evacuación por aumento de la secreción gástrica, au-
mentando el valor de saciedad.
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura
caliente para todas aquellas preparaciones que lo permitan.
164
De todas formas se deberá ser cauteloso con esta indicación ya que en muchos casos por el
abuso o el manejo de temperaturas extremadamente calientes se provocan lesiones a nivel de las
mucosas esofágicas y gástricas.
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro comidas, detectándose que la mayoría de los obesos
realizan solo una o dos comidas al día, hábito que deberá corregirse.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, siempre y cuando el paciente mani-
fieste la necesidad de estas ingestas.
Se observa en la práctica diaria que muchas veces se implementan seis comidas como
mínimo, siendo el profesional muy riguroso en la indicación de ingerir alimentos cada 2 a 3
horas, consiguiéndose a menudo que el paciente no corrija sus malos hábitos alimentarios, que
piense permanentemente en la comida, que esté pendiente de estas ingestas extras a veces sin
necesidad y hasta de los horarios para hacerlas.
Se deberá educar al paciente lentamente para que llegue a tener un fraccionamiento normal,
de acuerdo a patrón cultural del lugar de residencia, y a lo que se considera dentro de una
alimentación saludable, es decir cuatro comidas, que no coma entre horas y le dé al acto de
comer el lugar justo que debe tener dentro de las prioridades básicas del individuo.
El tamaño de las porciones se deberá manejar aumentado ya que a mayor volumen se
produce mayor secreción y mayor tiempo de permanencia gástrica y por lo tanto mayor
sensación de saciedad.
Residuos
Es importante considerarlos en el plan alimentario por las ventajas que representa su mane-
jo, ya sea en aumentar el tamaño de las porciones, aumentar el tiempo de permanencia gástrica
con el consiguiente mayor valor de saciedad, permiten dar variación a las preparaciones y
especialmente poder trabajar el cambio de hábitos alimentarios.
Es común que en los pacientes obesos sea muy bajo el consumo de verduras y frutas,
hecho este que deberá intentar gradualmente revertirse ya que es un grupo de alimentos fun-
damentales para el aporte de residuos y poder lograr una baja densidad calórica. No se debe
olvidad además el aporte de vitaminas y minerales de la fibra y su función metabólica nece-
sarias en la mayoría de los pacientes obesos.
165
Caracteres químicos
Sabor y aroma
Debe ser suave y agradable. Es el aspecto de la alimentación que permitirá evitar la mono-
tonía y el aburrimiento de las preparaciones.
Pero no se deberá abusar, ni aportar una condimentación excesiva, ya que esta actuará como
estimulante del apetito desde la fase cefálica.
Tampoco se deberá caer en el otro extremo, y que todos los alimentos y preparaciones sean
desabridos y desagradables. Se deberá enseñar a buscar la armonía, el equilibrio, la gratificación
visual, a través del colorido de los alimentos seleccionados, las formas de presentación y la
vajilla empleada para el servicio.
A través de la selección de las formas de preparación (tales como formación de costra
tostada en los alimentos que las contengan, para impedir su liberación al exterior durante el
proceso de cocción), se deberán conservar las sustancias extractivas presentes en determinados
alimentos, mejorando el aspecto sápido de la preparación y además aumentado la secreción
gástricas y así el valor de saciedad.
Vitaminas y minerales
Son constituyentes imprescindibles en una alimentación saludable y debe tratarse de apor-
tarlos a través de una alimentación variada y equilibrada en el paciente obeso.
Este objetivo es difícil de alcanzar cuando las dietas hipocalóricas son menores a 1.200
Kcal/día, fundamentalmente hierro, zinc, magnesio y vitaminas del grupo B. Se aconseja enton-
ces, cuando se manejen estas reducciones calóricas por tiempos prolongados, aportar un com-
plejo polivitamínico y mineral.
En los últimos tiempos está cobrando importancia en la lucha contra la obesidad el manejo
del calcio. Según un estudio publicado en el Journal de la Asociación Médica de EE. UU.,
Shamik y colaboradores sugieren que el consumo de 1 porción diaria de productos lácteos
disminuiría un 20% el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina, y el consumo
de 2 o más porciones puede reducir el riesgo de obesidad hasta en un 70 %. No se observaron los
mismos resultados cuando la incorporación de calcio a la dieta fue a través de suplementos.
Valor de saciedad
Es un aspecto subjetivo del régimen, que mientras persiste en el individuo, no presenta el
deseo de comer.
La actividad fisiológica del estómago y del duodeno incide por vía refleja sobre el centro de
saciedad a nivel hipotalámico.
166
En esta actividad desde el punto de vista de los alimentos, son tres los aspectos
que más actúan:
Saciedad
A su vez para un mismo alimento, estos tres factores varían según el volumen ingerido y la
forma de preparación utilizada que influye sobre el grado de digestibilidad.
Cuanto mayor sea la restricción calórica, mayor deberá ser el valor de saciedad logrado con
la alimentación brindada para posibilitar la adherencia al tratamiento.
Tiempo de permanencia gástrica de algunos alimentos
Tiempo permanencia
Alimento Cantidad (g)
gástrica (horas)
100 3a4
Carne asada
250 4a5
Pollo hervido 230 3a4
Pescado hervido 250 3a4
200 1a2
Leche
300 2a3
crudo 1u 1
Huevo pasado por agua 1u 1,30
duro 1u 2
hervidas 250 2
Papas
asadas 200 4
con papas 50 4
Carne 50g
con papas 100 6
Arvejas 200 4a5
Lentejas 150 4a5
Vegetales 150 a 200 2a3
solo 200 1a2
Café
con crema 200 2a3
de frutas 1 porción 2a3
Helados
de crema 1 porción 3,5
167
100 244
Carne asada
250 536
200 85
Leche
300 150
200 91
Caldo
300 210
50 138
Pan
100 147
50 334
Manteca
100 630
Se observa que no siempre el aumento de volumen tiene una relación proporcional con la
secreción gástrica
Hambre y apetito
Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran en
el hipotálamo.
Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está
influenciado por el medio social (hábitos, modas, tabúes, religión, prejuicios).
Desnutrición Obesidad
168
Saciedad
Es la inhibición del hambre que ocurre después de la ingesta y que determina el tiempo entre
las comidas. Controla los períodos interingestas.
Saciación
Es el control del tamaño o cantidad de cada comida y determina el tiempo de cada comida.
Controla las ingestas.
Comer – Parar de comer
Las proteínas son los nutrientes que producen más saciación.
Las grasas, en cambio son las que producen menos saciación.
Boca +++ +
Estómago + +++
169
3. Fase posingestiva: el control posingesta del apetito está dado por señales de saciedad envia-
das por vía aferente al cerebro, a través de los quimiorreceptores del tracto gastrointestinal.
Está estrechamente relacionado con la fase anterior.
4. Fase posabsortiva: está dada por los nutrientes digeridos y absorbidos, una vez que pasan al
torrente sanguíneo.
En base a estas cuatro fases es que puede hablarse de dos tipos de saciedad:
170
Aliestesia: es la sensación o sentido diferente entre las personas, en cuanto a lo que se siente por
un alimento. Se pueden presentar dos tipos de sensaciones:
- Aversiones gustativas.
- Preferencias gustativas.
Con el entrenamiento se vence la aversión gustativa.
El ser humano nace con el sabor dulce predeterminado (preferencia genética). Todos los
demás sabores son preadquiridos y por lo tanto reeducables.
El sabor salado aparece al cuarto mes de vida. De ahí que se logra más fácilmente educar a
un paciente a comer sin sal que a eliminar los dulces.
5) MONITOREO NUTRICIONAL
¿Qué evaluar en la primera consulta y qué en los controles?
171
172
Causas de abandono
Existen una serie de variables que sin duda influyen en lo que se conoce como la adherencia
al tratamiento por parte del paciente obeso.
173
Por el contrario estas mismas variables manejadas en forma negativa constituirán las prin-
cipales causas de abandono del tratamiento.
{
Objetivos de tratamiento muy amplios y poco realistas
Dietas demasiado hipocalóricas
Dietas no adecuadas a las necesidades individuales
Las causas más frecuentes son Falta de acompañamiento familiar
Profesional poco flexible e intolerante
Profesional demasiado permisivo
Falta de abordaje multidisciplinario
Mantenimiento
Llegar a esta etapa del tratamiento sea quizá el principal objetivo de un obeso.
Tal como se plantearon los objetivos del tratamiento, a corto plazo se busca disminuir en
principio un 10% del peso actual, y mantenerlo durante un año, logrando así que aumente la
motivación y mejore significativamente la calidad de vida del paciente.
Pero en segundo lugar se deberán plantear los objetivos a largo plazo para mantener el peso
alcanzado por lo menos durante cinco años, considerándose a esta situación como éxito del
tratamiento, con muy baja probabilidad de rebote o recuperación del peso inicial.
Sólo se llegará a dar esta circunstancia si se logró modificar en el paciente los hábitos
alimentarios, educarlo en un nuevo estilo de vida y cambiar su ritmo y gasto calórico.
174
3) PANACEA DE LA OBESIDAD
Dietas de moda
El paciente obeso, en el afán de obtener resultados rápidos y milagrosos a su problema,
donde justamente se le permita permanecer pasivo, y no sea él el centro del tratamiento sino la
nueva posibilidad que le surge, apela a las consideradas “dietas de moda” que surgen del comer-
cio, la inescrupulosidad de profesionales no especialistas en el tema, artistas o famosos con el
objetivo de promocionarse.
La moda dietética aparece en la década del sesenta, con la incorporación en el mercado de los
edulcorantes, y a partir de allí fue avanzando hasta hacerse masiva con distintas denominaciones.
Las primeras dietas de moda fueron confeccionas por médicos adquiriendo el nombre de su autor
(Dieta de Atkins, Dieta de Scarsdale, etc.). Luego incursionaron en ellas actrices y deportistas
famosos. Y por último, se bautizan con distintos nombres según el aspecto o el alimento que la
caracteriza: dieta del agua, dieta de la manzana, del astronauta, antidieta, disociada, etcétera.
La población obesa, con un sobrepeso, y muchas veces personas con normopeso, van pro-
bando estos distintos ofrecimientos, entrando en un conocido círculo vicioso.
Placer y bienestar
Abandono
Todas estas dietas, si bien en principio logran resultados satisfactorios, debido a la alta
motivación inicial, al grado de cumplimiento, y a la importante restricción calórica impuesta,
no cumplen con la Ley de Adecuación por no adaptarse a las características individuales de cada
adepto, conllevan muchas veces riesgo de la salud y lo que es definitorio, no contribuyen al
cambio de hábitos alimentarios, elemento clave para la recuperación nutricional.
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos, productos light y
sin calorías (ver Anexo Nº II).
175
Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (Ingesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces, especialmente los pa-
cientes considerados dietantes, abusan de ellos superando los valores recomendados.
Masajes
Se debe educar y corregir sobre el grado de confusión que presenta la población con
respecto a esta técnica. Si bien pueden resultar de utilidad complementaria a los pilares del
tratamiento ya referidos, esta es muy por debajo de la que le atribuyen el grueso de la pobla-
ción obesa y con sobrepeso.
Esto hace que sea tan importante la consulta nutricional, el rol que adquiere el profesional
en la misma y la interacción que se logre entre profesional-paciente.
Se deberá trabajar para que cada paciente logre su autocuidado y que adopte un rol activo
en la intervención de su propio tratamiento. El profesional deberá ayudarlo a desarrollar la
conciencia de la necesidad del cambio y a planificar estrategias para lograrlo.
A todo este proceso se lo conoce como Consejería o Counseling Nutricional. Para el mane-
jo de esta herramienta el profesional deberá reunir las siguientes características fundamentales:
-Aceptación del paciente tal cual es con sus fortalezas y debilidades.
- Congruencia.
- Comprensión.
- Habilidad para trasmitirle al paciente la empatía.
Se debe buscar alcanzar la empatía y trasmitirla tanto con el lenguaje verbal como el no
verbal.
El proceso general de Consejería comprende 4 etapas:
1. Compromiso: abarca el alcance de la empatía y la construcción de una relación de confianza
entre el profesional y el paciente. En esta etapa el profesional solamente actúa de soporte y
escucha sin emitir opiniones ante la apertura del paciente.
2. Exploración: comienza recién cuando el profesional detecta que se ha alcanzado la empatía y
la confianza. Abarca alcanzar un conocimiento profundo del problema del paciente que lo
lleva a consultar. El profesional podrá ayudarlo a que hable a través de diferentes recursos
y asegurarse haber entendido bien lo expuesto por el paciente.
3. Resolución o búsqueda de soluciones: se deberán plantear acciones y estrategias para alcanzar
los cambios y resolver el problema. El profesional debe acompañar en esta etapa al paciente
sin olvidarse que él es el que debe tomar el rol activo. Lo ayudará a que él mismo sea el que
establezca los objetivos y las estrategias de acción para alcanzarlos, alentándolas si están
bien planteadas, o haciendo ver las debilidades de las mismas cuando el paciente ha elegido
tanto un objetivo como una estrategia inadecuada.
4. Conclusiones: consiste en verificar que el paciente haya interpretado adecuadamente el plan
de acción propuesto, y que a su vez coincida con lo planteado o sugerido por el profesional.
Mientras que en una afección aguda el tipo y forma de tratamiento están marcados por la
prescripción del profesional tratante, en una enfermedad crónica lo decisivo es la negociación
entre el profesional y su paciente.
Diversos autores estudiaron este tema y se han desarrollado distintos modelos para poder
establecer en qué momento o etapa de cambio se encuentra el paciente.
Siendo la obesidad una enfermedad crónica, requiere un tratamiento continuo. Al suspen-
derlo, el obeso recaerá.
Sólo podrá mantener el peso bajado, aquel paciente que mantenga en el tiempo un
cambio en el estilo de vida y una alimentación adecuada. La mantención en el tiempo de los
cambios de hábitos alimentarios y de la incorporación de las nuevas conductas, permitirá
que se mantenga el nuevo peso.
Poder establecer en qué etapa de cambio se encuentra el paciente permitirá que el profesio-
nal pueda establecer objetivos concretos que sean realizables. Quizá este sea un punto clave en la
adherencia del paciente al tratamiento y en el éxito o fracaso del mismo.
178
Etapa Características
Este modelo es fundamental para conocer con qué paciente contamos, para encarar el plan
de tratamiento en forma conjunta y con las herramientas de trabajo adecuadas.
Desvaforables
- Varios intentos de tratamientos anteriores sin buenos resultados.
- Falta de motivación inicial.
- Presencia de atracones frecuentes.
- Intensa presión familiar o social para adelgazar.
-A lto grado de obesidad (severa o mórbida).
- Obesidad desde la infancia.
179
2) Obesidad ginoide
Se caracteriza por presentar bastantes kilos de más, generalmente con un IMC superior a
30 Kg/m2. La distribución de grasa es inferior y en general no se asocia con afecciones
metabólicas frecuentes.
Representa un problema médico que requiere tratamiento, siendo los riesgos para la
salud: artrosis de rodillas, litiasis vesicular, apnea del sueño, lesiones de intertrigo, depre-
sión psíquica, mayor incidencia de determinados tumores, etcétera.
Definición de éxito en la obesidad ginoide: obtener un descenso del 50% del exceso o
un 15% del total, con un mantenimiento de estas cifras al menos durante un año.
3) Obesidad androide
Este tipo de obesidad se caracteriza por la distribución de grasa superior, especialmente
a nivel abdominovisceral.
Si bien es habitualmente masculina, también puede ser observada en mujeres, especial-
mente en el período perimenopáusico, y relacionado íntimamente con la fisiopatología
del síndrome de resistencia a la insulina.
180
Es fundamental considerar el riesgo que representa para la salud, ya que esta distribu-
ción grasa es la causante de las afecciones metabólicas, tales como dislipemias, diabetes
e hipertensión arterial.
Definición de éxito en la obesidad androide: no tiene que ver tanto con el descenso de
peso, sino con la normalización de parámetros bioquímicos como glucemia, lipidograma y
modificación de los valores de tensión arterial. Esto se logra con un descenso entre el 5% y
el 10% del peso y su posterior mantenimiento.
181
182
El paciente y el profesional deberán ser socios en la elección del tipo y modo de tratamiento.
Para establecer una correcta relación profesional-paciente se deberá:
- Ser tolerante.
- Promover una actitud distendida.
- Ser comprensivo.
- Generar la confianza en el paciente.
- Ser flexible pero no permisivo.
- Ofrecer una atención incondicional.
6) OBESIDAD MÓRBIDA
Obesidad mórbida 40 – 50
Súper obesidad 50 – 60
Súper/ súper obesidad Más de 60
La obesidad extrema representa un serio problema para la salud pública, dados los graves
trastornos que produce, la asociación con otras enfermedades y los altos gastos que ocasiona. Estos
motivos han logrado que en los Estados Unidos haya comenzado a ser vista como una patología y no
como un problema estético.
En los últimos 10 años ha aumentado la incidencia de esta enfermedad, estimándose que por lo
menos 7 millones de estadounidenses presentan obesidad mórbida.
La prevalencia de la obesidad mórbida es mayor en el sexo femenino, siendo su frecuencia 8
veces superior a la de los hombres; pero cuando hay hombres obesos, es mucho más frecuente que se
encuentren dentro de la categoría de superobesos.
Existe una relación directa entre el grado de obesidad y la incidencia de enfermedades.
Algunos ejemplos:
- La incidencia de hipertensión arterial en los pacientes con obesidad mórbida es el triple que en la
población normal. También es mayor la incidencia de enfermedad coronaria y accidentes cere-
brovasculares.
- En la obesidad mórbida está incrementada la incidencia de colelitiasis del doble al triple que en la
población general.
- La incidencia de diabetes mellitus es 5 veces mayor.
- Son más comunes las formas incapacitantes de artritis y de insuficiencia respiratoria (la mortalidad
excede el 30% cuando un paciente desarrolla el síndrome de hipoventilación de Picwick como
consecuencia de la obesidad mórbida).
- Según el estudio de Framingham, se pudo correlacionar la obesidad mórbida con mayor incidencia
de muerte súbita, la cual va en aumento.
- Según un estudio de la Administración de Veteranos de los Estados Unidos, se vio cómo aumenta
la tasa de mortalidad en los pacientes con obesidad mórbida, respecto a los hombres de peso
normal (se estudiaron 200 pacientes con la enfermedad). Esta tasa de mortalidad también se la
relacionó con la edad.
Aumento de la tasa de mortalidad según edad, en los individuos con obesidad mórbida
Tasa de
Edad (en años) mortalidad (*)
25 a 34 12
35 a 44 5
45 a 54 3
55 y más 2
mortalidad entre los 35 y los 44 años, 3 veces más entre los de 45 y 54 años, y 2 veces más en
los mayores de 54 años, comparados con los de peso normal.
Además de la relación directa y comprobada entre este tipo de obesidad y las enfermedades
médicas (hipertensión, colelitiasis, diabetes mellitus, formas incapacitantes de artritis, insufi-
ciencia respiratoria, muerte súbita), los pacientes con obesidad mórbida sufren fuertes depresio-
nes, son víctimas de la ridiculización, tienen limitado el acceso a los lugares públicos, y se
encuentran marginados para determinadas actividades tanto sociales como laborales, aumentan-
do considerablemente la tasa de suicidio:
- La tasa de suicidio entre los pacientes con obesidad mórbida es cerca de 5 veces superior a la de
la población normal.
- La incidencia de depresión es por lo menos 10 veces mayor.
Si bien en estos pacientes cobra importancia el tratamiento farmacológico y quirúrgico,
paralelamente se han obtenido buenos resultados implementando un plan de alimentación con un
aporte calórico de 800 Kcal/día, 1 g de proteínas por Kg de peso ideal por día, suplementado con
vitaminas, minerales y electrolitos, prácticamente libre de grasas e hidratos de carbono.
Este plan permite producir la cetoacidosis por inanición, movilizándose la grasa corporal
como fuente de energía, con protección de la masa magra dada por el consumo oral de proteínas.
Requiere un esfuerzo máximo de realización, tanto por parte del paciente para lograr la
aceptación, como de los profesionales para impedir las deficiencias nutricionales concomi-
tantes a la pérdida de peso.
Sólo es aplicable a los pacientes con este tipo de obesidad, y se requerirá de un minucio-
so control profesional.
Las dietas altamente hipocalóricas, más conocidas por la abreviatura VLCD (Very Low Calorie
Diets), son por definición las que tienen un aporte energético inferior a las 800 kcal/día, aunque
en la práctica las más utilizadas no suelen superar las 500 Kcal/día. También pueden ser definidas
como aquellas fórmulas dietéticas que aporten 10 o menos Kcal/Kg de peso ideal/día.
Las primeras descripciones de este tipo de dietas se remontan a 1924 y 1929; en los
años 50 renació el interés por ellas como método para perder peso y en la década del 70 su
uso se popularizó.
186
- En 1959 Bloom publica una experiencia con 9 pacientes obesos, que ayunaron durante una
semana, logrando una pérdida de peso de alrededor de 8,4 Kg, sin efectos adversos.
- En 1966 Bollinger en los Estados Unidos y Apfelbaum en Francia utilizan como suplemento
proteico la albúmina de huevo, con la finalidad de frenar la pérdida de nitrógeno, logrando
un balance en equilibrio con un aporte de 40 g a 60 g de proteínas por día.
- En 1973 Blackburn utiliza un suplemento de carne magra y albúmina como aporte proteico.
- En 1974 Baird y Howard, lo mismo que Genith y Vertes, agregan pequeñas cantidades de
carbohidratos y suplementos de vitaminas y minerales.
- En 1976 se utiliza en gran escala la “dieta líquida de proteínas” formulada en base a colágeno
hidrolizado. Como consecuencia de la falta de supervisión y control médico, y por contener
proteínas de bajo valor biológico, se producen numerosas muertes por el uso inadecuado de estas
dietas. Este hecho hizo que a partir de este momento las fórmulas se vayan perfeccionando.
- En 1987 el Departamento de Salud y Seguridad Social del Reino Unido establece las caracte-
rísticas que deben poseer las VLCD para ser consideradas seguras.
Indicaciones
La utilización de este tipo de dietas está justificada siempre que se necesite una pérdida de
peso importante y rápida.
Las indicaciones más frecuentes son:
a) Obesidad mórbida (IMC ¥ 40 Kg/m2)
b) Obesidad de grado II o III (IMC de 29,9 a 39,9 Kg/m2) “refractaria” a la restricción calórica
convencional.
c) Paciente obeso con necesidad de ser sometido a alguna cirugía.
d) Obesidad complicada con enfermedades que plantean situación de riesgo para el paciente, y
susceptibles de mejorar si lo hace la obesidad.
- Diabetes tipo 2 con hiperglucemias importantes y persistentes, a pesar de dosis máximas de
hipoglucemiantes orales.
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) que pone al paciente obeso en situación
de riesgo vital y disminuye su calidad de vida.
- Dislipemias.
- Hipertensión arterial.
- Miocardiopatía dilatada.
Contraindicaciones
Absolutas
- Estados fisiológicos (infancia, adolescencia, embarazo, lactancia y ancianidad).
- IMC < 25 Kg/m2.
- Personas no obesas que quieren alcanzar un peso menor al deseable. Indagar en población
de riesgo, tales como mujeres jóvenes con riesgo de anorexia, o que la han padecido,
bailarinas o atletas.
188
- Pacientes con historia previa de alteraciones psicológicas graves (trastornos del comporta-
miento alimentario, adicción al alcohol o a otras drogas).
- Enfermedades en las que la restricción alimentaria pueda precipitar la alteración de dis-
función metabólica grave (porfirias, neoplasias, enfermedad cerebrovascular e insufi-
ciencia hepática o renal).
Relativas
En las siguientes situaciones su uso es posible, pero bajo una estricta vigilancia médica:
- Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (a diario se hará necesario ajustar las dosis de insulina,
corriéndose el riesgo de hipoglucemias graves).
- Cardiopatías isquémicas (los obesos que han sufrido un infarto de miocardio no deben emplear
este tipo de dietas, durante las primeras semanas de ocurrido el episodio).
Aporte calórico
Muy bajo.
Por definición debe estar por debajo de las 800 Kcal/día. En la práctica en general se
manejan por debajo de las 500 Kcal/día. Pero no deben aportar menos de 200 a 300 Kcal/día.
Aporte proteico
Alrededor de 1 g/Kg de peso ideal/día, de acuerdo a las recomendaciones internacionales de
la OMS (de 0,8 a 1,5 g/Kg/día) Se recomienda aportar proteínas de alto valor biológico proce-
dentes de la leche, el huevo o la carne.
A pesar de cubrir este valor, durante el monitoreo de una dieta altamente hipocalórica hay
siempre una pérdida de masa magra concomitantemente a la pérdida de grasa. Esto se debe en
mayor medida a la pérdida de agua ligada al glucógeno que se pierde durante los primeros días
de la dieta, y en menor medida al catabolismo proteico presente.
Con el fin de preservar lo más posible esta masa magra, es que se debe recomendar en
forma conjunta un programa de actividad física.
El porcentaje y la calidad proteica ingerida, parecen ser los principales determinantes de la
cantidad de nitrógeno retenido. Según Forbes y Drenick, un obeso en ayuno pierde en promedio
10 g de nitrógeno por Kg de peso perdido. Se lograría un balance en equilibrio con un aporte de
60 a 70 g/día de proteínas de lato valor biológico.
Aporte de carbohidratos
El uso o no de los carbohidratos en este tipo de dietas es objeto de controversias.
189
Su uso:
- Tienen efecto ahorrador de proteínas.
- Evitan la cetosis.
- Previenen la hiperuricemia.
- Disminuyen la intensidad de la diuresis con retención de electrolitos.
Su no uso:
- Mantienen un elevado grado de cetosis y bajos niveles de insulina plasmática.
- Disminuyen la neoglucogénesis, al ser sustituida la glucosa utilizada por el cerebro, por los
cuerpos cetónicos.
- Se aumenta la movilización de las grasas, ya que los bajos niveles de insulina se asocian con
mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Con 50 a 60 g diarios de carbohidratos se logra la máxima conservación de las proteínas,
una moderada cetosis y se evita la hiperuricemia.
Este escaso aporte de carbohidratos explica la importante pérdida de peso, a causa de la
pérdida de agua ligada a la depleción del glucógeno.
Aporte de lípidos
Su aporte es prácticamente nulo si bien este tipo de dietas deben contener como mínimo 10
ml de aceite con el objetivo de cubrir los ácidos grasos esenciales y las vitaminas liposolubles.
190
Parámetro Características
Mínimo: 200 a 300 Kcal/día.
VCT
Máximo: 600 a 800 Kcal/día.
Proteínas 1 g/Kg peso ideal/día (con alto % de AVB).
Carbohidratos Mínimo de 50 g/día.
Lípidos Mínimo de 10 ml de aceite/día.
Vitaminas y minerales Suplementadas.
Agua Mínimo 2.000 cm3/día.
Proteicas Autopreparadas
Proteicas
Contienen elevada cantidad de proteínas, de alto valor biológico, provenientes de caseína,
albúmina de huevo o carne magra. Aportan un mínimo de carbohidratos (menos de 50 g/día), por
lo que son consideradas cetogénicas.
Balanceadas
Aportan un contenido armónico de proteínas y carbohidratos, encontrándose este últi-
mo macronutriente en mayor proporción (50 a 100 g/día).
Con este tipo de dietas se logra preservar el balance nitrogenado y prevenir los efectos adversos.
Autopreparadas
Están constituidas por alimentos convencionales. Se caracterizan por ser naturales,
variadas y económicas.
No se cubren todas las vitaminas y minerales, resultando incompletas y por lo tanto
necesaria la suplementación.
Dietas de fórmulas
Son polvos para reconstituir con agua o leche. Presentan una composición química definida.
Son monótonas en color, olor y sabor. Tienen un costo relativo.
Son completas en vitaminas y minerales, por lo cual no necesitan ser suplementadas.
191
Monitoreo nutricional
- Control médico semanal.
- Hemograma y electrocardiograma cada dos semanas (para detectar precozmente posibles arritmias).
La realimentación debe ser gradual para evitar efectos adversos (alteraciones electrolíticas,
arrirmias cardíacas, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, etc.).
De nada serviría que un obeso sometido a este tipo de alimentación reinicie su estilo
de vida anterior, puesto que en pocos meses recuperaría su peso inicial, incluso probable-
mente un poco más.
Esta rápida recuperación de peso que se observa es en gran parte debida a la retención
de agua y sodio.
Estas dietas altamente hipocalóricas deben estar precedidas de 2 a 4 semanas por
dietas de 1.200 Kcal.
El seguimiento individual y la terapia grupal son fundamentales para el éxito del man-
tenimiento del peso bajado.
La educación alimentaria para el cambio de conductas y la actividad física se deben
continuar por un mínimo de 3 a 4 meses, e idealmente continuarlo por 6 a 12 meses.
Es importante recordar
Las VLCD son una herramienta más a utilizar en el paciente con grados importan-
tes de sobrepeso.
Su eficacia ha sido demostrada, especialmente en aquellos pacientes en los que han
fallado otros enfoques terapéuticos.
El desarrollo actual de este tipo de dietas representa un avance en el tratamiento de las
obesidades moderadas a graves.
Estas dietas aparecen como eficaces y seguros recursos terapéuticos cuando son utiliza-
das por cortos períodos de tiempo, y bajo estricta supervisión del especialista en nutrición.
Los resultados obtenidos son alentadores, especialmente si se acompañan de actividad
física y cambios conductuales.
Debido a que es elevado el porcentaje de recaídas a largo plazo, se debe trabajar más
sobre el enfoque para que se mantenga el peso logrado.
193
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194
195
1) INTRODUCCIÓN
El modelo actual de mujer, descripto como “la mujer light”, le otorga a la apariencia física
el valor supremo. Vive en función de su imagen y de su cuerpo. Se pregona un culto al cuerpo.
En las mujeres se observa una lucha por ocupar un lugar diferente en la sociedad, por la
igualdad y por el reclamo de uniformidad. De ahí que todas las mujeres se parecen cada vez
más; se tiene un solo patrón de belleza, un solo molde que incluye conductas, actitudes y una
visión del mundo, donde lo que importa es “pertenecer”.
La imagen física de “la mujer light” es la de un cuerpo adelgazado y esculpido. Para
lograrlo, la mujer cuenta con una batería de dietas y programas de ejercicios, cirugías y produc-
tos ofrecidos por los laboratorios.
Pero el precio de la delgadez, muchas veces se paga en términos de salud mental.
Las mujeres, y especialmente las adolescentes, para poder lograr este modelo, se someten a
regímenes cada vez más hipocalóricos y a nuevas dietas de moda que aparecen.
La población va probando estas distintas dietas u ofrecimientos, provocando un círculo
vicioso difícil de romper.
Para este modelo lo que importa es estar bien, y el bienestar se traduce en la apariencia.
Pero todo este ideal de belleza resulta cada vez más inalcanzable, ya que las modelos que
aparecen en tapas o páginas centrales de las revistas, y que son referentes de este tipo de pobla-
ción, fueron perdiendo en el último tiempo, un kilo por año. De manera que una mujer común,
sin estar con sobrepeso, pesa 10 Kg más que una modelo de su misma estatura.
Esta distancia con la modelo, hace que muchas mujeres se sientan insatisfechas con
su propio cuerpo.
Algunas cifras:
- Según la OMS el 60% de las mujeres hacen dieta. El 75% de las mujeres se sienten gordas,
aunque sólo la cuarta parte de ellas presenta realmente sobrepeso.
- El 85% de las personas que hacen tratamiento para adelgazar son mujeres.
- El 60% de las que se someten a algún tipo de cirugía estética, también son mujeres.
- La demanda de la lipoescultura aumentó en los últimos años en un 40%.
- El negocio del adelgazamiento mueve 50 mil millones de dólares al año en todo el mundo.
196
Miles de años atrás, una mujer obesa simbolizaba la esperanza de supervivencia para la
especie, sin embargo con el tiempo, este concepto se fue modificando.
La estatuilla humana más antigua, de unos 25.000 años, hallada en el actual territorio de
Austria, en la región de Willendorf representa a una mujer obesa, la Venus de Willendorf. Segu-
ramente esta mujer fue un modelo destacado por la cultura de ese pueblo, acosado por la incer-
tidumbre alimentaria y la consecuente amenaza de extinción.
Con el desarrollo de la agricultura y la ganadería –entre 10.000 y 5.000 a. C.–, la
provisión de alimentos fue más regular y segura y la necesidad de la obesidad como protec-
tora de la especie humana fue disminuyendo. Las figuras encontradas de esta época mues-
tran imágenes femeninas más delgadas, con menos centímetros de busto, cintura y cadera
que aquella Venus de Willendorf.
Paulatinamente, la figura obesa fue perdiendo valor sociocultural como ideal de be-
lleza. Progresivamente los gustos populares fueron cambiando y ejerciendo presión sobre
el individuo, al tiempo que los cambios conseguidos realimentaban la ambición de nue-
vos y más exigentes modelos.
Por ejemplo, miss Suecia en 1951 pesaba 68,5 kilos, y la elegida en 1980 pesaba 49 kilos,
y era 4 centímetros más alta que la de 1951. Con sólo 29 años de diferencia, se puede observar
el enorme cambio en la figura femenina deseable.
Ante la mirada masculina, la figura femenina ideal es aquella en la cual el perímetro de
la cadera supera en un tercio al de la cintura, proporción que sería la traducción visible de
un equilibrio hormonal asegurador de la reproducción y la supervivencia de la especie. Esta
señal tiende a perderse con la actual persecución de una figura femenina que se va alejando
de estas proporciones.
Para las culturas “occidentalizadas”, la delgadez es considerada un sinónimo de belleza, y la
gordura de fealdad. La belleza tiene tanta fuerza y repercusión social que para alcanzarla se
suele recurrir a tratamientos mágicos que alteran la salud, en búsqueda de modificar la figura.
Sin embargo esto no es igual en todas las culturas. Para los nigerianos, expuestos a la subalimen-
tación y como contrapartida de la connotación negativa que conlleva la delgadez, la obesidad es
un signo de prosperidad y de salud.
En algunas culturas en que la ganancia de peso antes del casamiento es un prerrequisito
para asegurar la buena evolución del embarazo y la lactancia, como en la de los kenianos
Kipsigis, se acostumbra a engordar a las adolescentes en condiciones de cautiverio, hasta
convertirlas en obesas.
Alcanzar este estado para contraer matrimonio, puede llevar hasta 2 años de prácticas
alimentarias hipercalóricas y de reducción de la actividad física. Estas novias obesas son
más valorizadas, porque la obesidad femenina es tomada como un símbolo de maternidad y
de seguridad para la descendencia.
La obesidad de la mujer ha tenido un significado cambiante para las culturas con relación a
las condiciones de vida en los diferentes momentos evolutivos de la humanidad.
La imagen se convirtió en un elemento clave como punto de referencia para establecer
juicios en la escala de valores social. Como enfermedad fue desconsiderada durante largo tiem-
po, hasta que la demostración de su repercusión sobre la salud está obligando a los sistemas de
salud a prestarle la debida atención.
197
–Perceptivo
Que hace referencia a la estimación del tamaño y apariencia.
–Actitudinal
Que recoge los sentimientos y actitudes hacia el propio cuerpo.
Una concepción más dinámica la define Thompson quien concibe el constructo de imagen
corporal constituido por tres componentes:
198
Desde la década del 60, la investigación sobre la imagen corporal ha recibido una
importante atención. Si bien en los primeros años era una problemática prioritariamente
femenina, estudios recientes muestran que los hombres también padecen preocupaciones
por su propia imagen. Toro y cols. sostienen que en la adolescencia la percepción de la
figura corporal varía ampliamente entre los dos sexos. Mientras las mujeres tienen como
ideal una imagen delgada, los hombres tienen como ideal una imagen representativa más
voluminosa. Sin embargo, las expectativas culturales actuales estarían contribuyendo a los
trastornos de la imagen corporal en ambos sexos.
Se utiliza a menudo la percepción de la imagen corporal como medida de la autoestima y
del grado de satisfacción con la propia imagen corporal.
Diversos autores han demostrado que la insatisfacción de la imagen corporal es un fuerte
predictor de trastornos alimentarios en adolescentes, destacándose la anorexia y bulimia nervio-
sa en la mujer, y la vigorexia en el varón.
Según Stice y Shaw, poseer una satisfacción corporal alta disminuye el riesgo de padecer
patologías de la conducta alimentaria.
Ante una distorsión de la imagen corporal se ven afectadas ambas percepciones:
- Perceptual: hay un grado de inexactitud de la imagen corporal.
- Afectiva o emocional: hay un grado de insatisfacción con el propio cuerpo.
Se produce una distorsión entre lo que piensa que es y lo que realmente es.
Generalmente, cuando esto sucede es como si se viera reflejado en los espejos que agrandan
la figura, presentes en los parques de diversiones.
Diferentes estudios han analizado varios indicadores que influyen en la insatisfacción cor-
poral y que deben ser tenidos en cuenta para el diagnóstico e intervención en los trastornos de la
imagen corporal: edad, sexo, composición corporal y actividad física.
Edad
Los cambios en la adolescencia son considerados como el período más crítico de la insatis-
facción corporal debido a que el desarrollo puberal entra en conflicto con el ideal estético dentro
del contexto social en el que conviven. Tal como lo afirma Rosenblum en el período entre los
13-18 años, la satisfacción corporal disminuye manteniéndose posteriormente.
Sexo
Si bien en los años 80 la preocupación por la imagen corporal fue señala como un proble-
ma únicamente de mujeres, estudios recientes han mostrado la creciente preocupación mascu-
lina por su imagen corporal. Aún así, la mayoría de los estudios en adolescentes muestran
como las mujeres tienen mayor insatisfacción con su cuerpo que los varones. También Cohane
y Pope han podido observar como existen diferencias entre la aspiración corporal de ambos
sexos: mientras las mujeres en general prefieren ideales más delgados, los varones tienen
preferencia por tener un cuerpo más musculoso.
199
Composición corporal
En la valoración de las relaciones entre insatisfacción corporal y composición corporal, la
mayoría de los estudios utilizan el Índice de Masa Corporal (IMC) para identificar a la población
de estudio. Trabajos que han considerado ambas variables, han encontrado resultados bastante
contradictorios. Mientras algunos señala al IMC como indicador importante para predecir la
satisfacción corporal, observándose que a mayor IMC mayor es la insatisfacción corporal, otras
investigaciones contradicen estos resultados al no encontrar diferencias significativas que rela-
cionen la insatisfacción corporal y el IMC.
Actividad física
Algunos de los beneficios que la práctica de actividad física produce en la salud son conse-
guir una mayor satisfacción corporal y una autoimagen corporal más real.
De un modo similar a lo que sucede con el IMC, los resultados sobre práctica de actividad
física e insatisfacción corporal, probablemente presentan resultados contrapuestos debido a la
multitud de factores que inciden en la realización de la actividad física. Si bien estudios como los
llevados a cabo por Camacho y KirKcaldy han demostrado un efecto inmediato en la mejora de
la imagen corporal durante la edad escolar, otros liderados por Jankauskiené y Kardelis destacan
que no es un factor importante.
Influencia familiar
Algunos expertos sostienen que la familia excesivamente protectora constituye un hito en los
antecedentes de los desórdenes alimentarios.
Estos padres suelen sugerir a sus hijos lo que deben pensar y sentir, de modo que nunca
llegan a vivir sus propias vidas. La madre no distingue las diferentes necesidades físicas y
emocionales del bebe y toda señal es interpretada como hambre. Esto hace confundir al
niño y no aprende a diferenciar él mismo sus distintas necesidades, ni a reconocer cuando
tiene hambre o cuando está satisfecho.
El padre, por otro lado, desempeña un rol paterno muy pobre; suele ser inmaduro, impul-
sivo, malhumorado y hostil.
200
Estos modelos familiares inapropiados, pueden actuar como desencadenantes para que el
hijo manipule la comida en forma destructiva.
Evolución psicológica
Existen otras teorías que centran el rechazo a la comida como resultado de tensiones socia-
les y sexuales, generadas por los cambios físicos asociados con la pubertad.
En este período hay una lucha respecto de la identidad y el control. Presentan miedo a las
situaciones nuevas, las cuales generalmente son evitadas.
Presión sociocultural
Existe una disparidad entre los valores sociales que se estimulan en la mujer (autonomía e
independencia) y la experiencia real (cuidado de la casa, de los hijos, etcétera).
Este choque de roles puede producir temor, culpa, sensación de estar equivocada o
haciendo lo indebido.
La mujer se ve envuelta en una dualidad de responsabilidades que a veces la confunden.
Esta dualidad o dobles mensajes, son enviados permanentemente por la sociedad, a través
de los medios de comunicación.
Las teorías socioculturales otorgan un peso muy importante al papel que ejercen los medios
de comunicación como transmisores de falsas creencias o mitos generalizados alrededor de la
estética. Su enorme poder de difusión, unido al creciente fenómeno de las globalizaciones eco-
nómicas, está propiciando la expansión del modelo estético corporal occidentalizado a socieda-
des como la asiática o la africana.
Durante los últimos años, se han producido fuerte corrientes migratorias, producto
de la búsqueda de mejores alternativas de vida de quienes están en países con menores
oportunidades de bienestar y que, idealizadamente, ven en otras tierra posibilidades de
rehacer y mejorar su existencia.
La forma en que se adaptan las personas que emigran a la sociedad de acogida y, en concre-
to, cómo asumen el modelo estético imperante en la sociedad de destino es un aspecto poco
estudiado hasta el momento.
En sociedades como la americana, donde la tradición migratoria es más antigua, Rodrí-
guez y Cruz estudiaron cómo el ideal corporal de las mujeres latinoamericanas, tanto las
nacidas en Latinoamérica como las nacidas en los Estados Unidos, es más voluminoso que el
de las mujeres blancas no latinas.
201
Por una parte instrumentos que intentan una valoración de las alteraciones perceptuales, y
por otra, una gran cantidad de escalas de autoinformación o entrevistas estandarizadas, para
evaluar los aspectos subjetivos de la imagen corporal.
La mayoría de las escalas propuestas han sido realizadas en contexto anglosajón, existiendo
numerosas escalas realizadas en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Canadá.
La alteración del componente perceptual de la imagen corporal da lugar tanto a sobreesti-
mación (percepción del cuerpo en unas dimensiones mayores a las reales) como subestimación
de la misma (percepción de un tamaño corporal inferior al que realmente corresponde).
La hipótesis planteada por Pope es que el cuerpo masculino está aumentando en importancia como
una marca de masculinidad, con las posibles consecuencias clínicas y culturales que ello significa.
Según Leit, el ideal cultural hipermesomórfico sería tan peligroso para los varones como lo
es el ideal anoréxico para las mujeres.
“Los seres humanos no comemos sólo por necesidad biológica o para vivir”
Sin embargo, existen ocasiones donde la conducta alimentaria adquiere otras modalidades,
y a veces hasta se aparta de los límites racionales, presentando características anormales.
Esta anormalidad tanto se puede dar en la cantidad, calidad o distribución de las comidas y
se la conoce con el nombre de “trastornos de la conducta alimentaria”.
Trastornos de la conducta alimentaria
De acuerdo a cuál sea la modalidad de comer, será como evoluciona la curva de peso
de cada individuo.
2) ANOREXIA NERVIOSA
Síndrome psiquiátrico diferenciado, con una patogénesis compleja. Aparece una imagen
distorsionada del cuerpo, con un “temor mórbido a engordar”.
Generalmente no se pierde el apetito, pero se niega la sensación de hambre. La controlan
voluntariamente, ingiriendo menor cantidad de alimentos que los necesarios para cubrir sus
necesidades nutricionales, con lo cual pierden peso progresivamente.
En algunas ocasiones se produce una verdadera dificultad para identificar la sensación de hambre.
Hay una pérdida de la autoestima y una negación de la enfermedad.
El aumento de la incidencia de esta enfermedad, constituye un motivo de preocupación
desde hace algunos años.
Se observa una mayor incidencia en las clases sociales medias y altas, así como en los países
más desarrollados.
La población negra se ve mucho menos afectada que la blanca. También hay escasas refe-
rencias de casos en el mundo oriental.
203
1. Negativa a mantener el peso corporal en el peso mínimo normal o mayor para la edad y altura.
2. Miedo intenso a aumentar de peso, aun pesando menos del peso esperable.
3. Disturbio en la forma de experimentar su propio cuerpo o figura.
4. Amenorrea durante por lo menos 3 ciclos menstruales.
{
Amenorrea (por hipogonadismo hipotalámico)
Osteoporosis (por hipercortisonismo)
Biológicamente presentan Bradicardia
Hipotensión
Lanugo
204
Comer a escondidas
Masticar y escupir
1. Restrictiva
Constituye el cuadro clásico de la enfermedad. La paciente para lograr la delgadez extrema,
limita su alimentación hasta un mínimo por debajo de lo indispensable para subsistir. Tiene un
control total de la situación.
2. Bulimarexia
Son las anoréxicas que en determinados momentos de su enfermedad, presentan
síntomas bulímicos. Esta situación se da aproximadamente en el 50% de las anoréxicas
(ver Bulimia Nerviosa).
Tratamiento
Dada la multideterminación de la enfermedad, en la cual convergen factores sociales, cul-
turales, familiares, del desarrollo, individuales y biológicos, el tratamiento de estos pacientes
requiere un marco institucional y un equipo multidisciplinario.
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.
205
Terapéutica nutricional
Deberá ser encarada por un profesional idóneo y especializado en el tema.
Para manejar este aspecto del tratamiento con éxito, se deben seguir en forma minuciosa
cada uno de los pasos del proceso del cuidado nutricional.
206
PCPE = PA / PI x 100
PCPE Características
80 % Umbral de comunicación.
Hasta 78% Se observa delgadez, si bien este aspecto físico no causa preocupación.
75% Se comienza a apreciar el cuadro clínico de la anorexia nerviosa.
69% La enfermedad es evidente, tanto física como psíquicamente.
68% al 63% Demacración y peligro.
60% al 50% Urgencia médica.
Siendo la determinación del peso un parámetro ineficiente para valorar a estos pacien-
tes, por la dificultad que en determinadas situaciones representa su medición, se aconseja
complementar la valoración antropométrica con la medición de los pliegues cutáneos (trici-
pital, subescapular y suprailíaco) para cuantificar el tejido graso y el perímetro braquial
para determinar la masa muscular.
La valoración antropométrica siempre debe ser complementada con la evaluación de los
signos vitales, y la determinación completa de los parámetros bioquímicos.
207
Cada vez es más intensa la necesidad de mantener el control de la ingesta, pero es mayor
su temor a perderlo.
Pasa a un plano secundario el trabajo, la vida profesional y la educación.
Cada vez le cuesta más relacionarse con sus semejantes.
Mientras más baja de peso, menos consciente está de lo que sucede a su alrededor.
Cada vez es más torpe y olvidadizo.
Demacración y peligro
Su apariencia es cada vez más esquelética. Se debilita físicamente y cada vez se es más
propenso a los accidentes.
Representa un riesgo hasta conducir un automóvil. Percibe la luz roja del semáforo,
pero este color no tiene significado.
Cada vez presenta más posibilidades de sufrir un colapso físico.
Se pone en peligro su vida, dependiendo del ritmo al que pierde peso.
Urgencia médica
Si el paciente no come puede morir en cualquier momento.
El grado de demacración ya no se disimula con ropa. Su cuerpo parece una percha,
de la cual cuelga su piel.
Presenta una “desconexión” con el mundo real; parece existir “cierta locura”.
Llegado a este punto, es imposible lograr que coma. Ya no le interesa nada, excepto su dieta.
Desaparecen por completo las funciones cerebrales menos complejas, que son las que tie-
nen que ver con la memoria, el control de los movimientos corporales y la capacidad de ubicarse
en relación con el resto del mundo.
208
Educación alimentaria
Se educará al paciente acerca de:
- Hábitos alimentarios correctos.
- Número y horario de comidas.
- Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se deberá diagramar en base a las necesidades nutricionales anteriormente determinadas,
con el fin de lograr una realimentación lenta y una recuperación ponderal del peso corporal.
Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre comidas.
Se seleccionará a los alimentos en función de su densidad calórica, intentando que ésta
sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
No siempre se le permite participar en la selección de los alimentos, su compra o preparación.
Si está bien manejado, en general los pacientes aceptan la indicación alimentaria que se realiza.
Se debe tender a poner en práctica el plan de alimentación dentro del ámbito familiar.
Sólo se indicará la internación cuando el paciente esté clínicamente en riesgo (hipotensión
severa, deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico). Deberá ser por el menor tiempo posi-
ble y no con pacientes que presenten la misma enfermedad, ya que se corre el riesgo que se
adopten conductas presentes en los pares.
A veces se requiere realizar un apoyo nutricional a través de medidas extraordinarias,
ya sea como complementación o suplementación de la alimentación oral (alimentación
enteral o parenteral).
Macronutrientes
En cuanto a la composición de la dieta, esta deberá ser equilibrada, para contribuir a la
recuperación del paciente y a su reeducación alimentaria.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
- Proteínas = 15% a 20% del VCT.
- Grasas = 30% a 35% del VCT.
Micronutrientes
En algunos casos se hace necesario suplementarlos, siempre por indicación médica y luego
de una cuidadosa explicación al paciente, ante su desconfianza permanente de recibir medica-
mentos que puedan llegar a ser capaces de incrementar su apetito.
Líquidos
Se debe controlar su ingesta, ya que algunos pacientes presentan “patomanía” (hábito de
ingerir agua de manera considerable), perturbándose el manejo de la densidad calórica de la dieta
y ocasionando plenitud gástrica con el consiguiente valor de saciedad.
Esto en general no constituye un problema serio, y puede ser controlado fácilmente, estable-
ciendo pautas en las cantidades a tomar.
Monitoreo nutricional
Se deberá controlar al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Al realizar un control periódico, el aspecto general del paciente, suele ser el mejor indica-
dor de la evolución del tratamiento.
Siempre se deberá intentar diagramar la evolución de la curva del peso.
Se controlará que el incremento de peso sea gradual.
Se debe recordar e informar al paciente, pero especialmente a su familia, que un aumento
de peso demasiado rápido no es recomendable. Por un lado, porque puede ser indicador de
edemas periféricos, y además, porque el paciente es más proclive a las recaídas.
210
Se controlará que la curva de peso ascienda hasta llegar al peso objetivo o peso mínimo
posible para restablecer las funciones fisiológicas.
El hecho que el paciente sepa que llegar a este peso mínimo, muchas veces representa la posibi-
lidad de recuperar la menstruación en las mujeres y la libido sexual en los varones, representa el
único motivo suficiente para que acepten iniciar el tratamiento y lograr la recuperación nutricional.
Generalmente se acepta como peso mínimo un 10% menos que el rango inferior del peso
ideal obtenido según la edad, sexo, talla y contextura.
Otros autores hablan de llegar a un 85% del PCPE.
En los menores de 25 años, como aún no han terminado su crecimiento, la talla deberá ser
controlada en forma mensual.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, tiempo que tarda en ingerir
cada porción, etcétera.
Se pedirán autorregistros de las ingestas.
Se implementarán las modificaciones necesarias y las medidas a tomar si la paciente no
cumple con lo pautado y por consiguiente no se observa el incremento de peso esperado (limitar
salidas, disminuir o suspender la actividad física, etcétera).
La duración total del tratamiento suele ser de 3 a 5 años, observándose cifras altas de recaí-
das, llegando estas hasta un 50%. Una buena manera de prevenirlas es mantener un seguimiento
riguroso, aún habiendo llegado al peso mínimo esperado.
Bajo ningún punto de vista se le dará el alta al paciente, sino que se ampliara el tiempo de los controles
a 3, 6 y 12 meses, siempre y cuando no se presente en este lapso una variación de peso significativa.
Complicaciones leves
- Sensación de plenitud posprandial (por el enlentecimiento del vaciamiento gástrico durante el
período de restricción alimentaria).
- Molestias intestinales difusas (son comunes después de la ingesta de lácteos, aconsejándose
disminuir o eliminar la lactosa).
- Constipación (se presenta frecuentemente. Está relacionada con la baja ingesta y mejora al
aumentar el volumen de la alimentación y la cantidad de residuos de la dieta).
Estas complicaciones leves, generalmente desaparecen con la recuperación nutricional.
Complicaciones graves
- Insuficiencia cardíaca.
- Arritmias y muerte súbita.
- Enfisema mediastinal (ruptura alveolar como consecuencia de aumento de la presión dentro del
alvéolo pulmonar por cualquier mecanismo que genere un esfuerzo: toser, levantar pesos,
defecar, vomitar, etcétera).
211
3) BULIMIA NERVIOSA
3. Los atracones y las conductas compensatorias, deben tener lugar como promedio,
al menos dos veces a la semana durante un período de tres meses.
Biológicamente presentan
- Alteraciones digestivas (distensión y dilatación gástrica, esofagitis).
- Alteraciones cardiovasculares (hipopotasemia, hipotensión).
- Alteraciones renales y electrolíticas (deshidratación y alcalosis).
- Alteraciones dentales (deterioro del esmalte dental).
- Psicopatología asociada (ansiedad y depresión).
212
Bulimarexia
Aproximadamente el 50% de los pacientes anoréxicos presentan síntomas bulímicos.
No pueden refrenar sus deseos de comer y pierden el control, realizando comilonas y
mecanismos compensatorias. Todos comienzan con la restricción alimentaria y eso es lo que
posteriormente los llevan al atracón.
Patrón alimentario
Restricción
Purga Atracón
3. Vómitos 4. Ingesta
autoinducidos compulsiva
La mayor parte del tiempo el paciente permanece en el cuadro 1, pero tiende a incursionar
con cierta frecuencia en el cuadro 2 y a ello le ayuda la hiperactividad que presenta.
El cuadro 4 corresponde al paciente que come de tal manera, que siente que ha perdi-
do el control. Esta posición trata de eludirla a toda costa, pero si cae en ella, hará todo lo
posible por escapar cuanto antes de esa situación, y para ello dispone de los recursos
correspondientes al cuadro 3.
Aunque el individuo se desplaza por todos los cuadros del tablero, su consigna siempre es el
cuadro 1. De preferencia opta por el cuadro 1, 2 o ambos. Sin embargo, en algunos casos, no
puede mantener el modo de control y comienza a utilizar el cuadro 3.
Tratamiento
Al igual que en la anorexia nerviosa, debido a la faz multifacética de la enfermedad, en la
cual también convergen factores sociales, culturales y familiares, el tratamiento de estos pacien-
tes debe manejarse a través de un equipo multidisciplinario y en un marco institucional.
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.
214
Terapéutica nutricional
Al igual que en la anorexia nerviosa se deben seguir los pasos del Proceso del Cuidado
Nutricional.
2. Determinación de objetivos
a) Normalizar el patrón alimentario.
b) Modificar los mitos y tabúes que rodean a los alimentos.
c) Mantención del peso (no buscar disminución en una primera etapa del tratamiento, por más
que presente sobrepeso. Sólo cuando se van controlando los atracones o desaparecieron se
podrá pensar en un plan de alimentación hipocalórico).
3. Implementación de estrategias
a) Educación alimentaria.
b) Plan de alimentación.
Educación alimentaria
Se educará al paciente acerca de:
- Hábitos alimentarios correctos.
- Número, horario y modalidad de comidas.
- Lugar, situación y acompañante de las comidas.
- Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se diagramará según las necesidades nutricionales determinadas, pero no buscando una dis-
minución del peso, con el fin de no provocar a través de la restricción alimentaria, un aumento
del descontrol y provocación de mayores episodios de atracones.
215
Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre
comidas si es necesario.
Frente a pacientes que por las actitudes compensatorias, presenten bajo peso, se deberá
aumentar el VCT de la alimentación. Para cubrirlo se seleccionará a los alimentos en función de
su densidad calórica, intentando que esta sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
En cambio si hay sobrepeso, y se está en el momento adecuado para implementar el plan
hipocalórico, se manejará una densidad calórica baja menor a 1, para lograr valor de saciedad.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
Se debe trabajar para lograr recuperar el patrón de horarios normales de comidas, ya que la
mayoría de estos pacientes comen una sola vez al día.
Se debe aconsejar que coman en compañía y en familia. Les asusta estar solos, por no
ser capaces de controlar en forma posterior a las ingestas alimentarias, el manejo de
conductas compensatorias.
Macronutrientes
Se debe manejar una distribución normal de nutrientes.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
- Proteínas = 15% a 20% del VCT.
- Grasas = 35% a 25% del VCT.
5. Monitoreo nutricional
Se controlará al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Se deberá acordar con el paciente, y con su familia, que en la primera etapa del tratamiento
no se manejará el control del peso, salvo que este sea por debajo del esperado para su talla. En
esta etapa se trabajará en el manejo y la reeducación de las conductas alimentarias, forma, lugar
y modalidad de comer. Una vez que estas se comiencen a modificar, que cedan las conductas
compensatorias, recién entonces en una segunda etapa se pensará en el peso corporal.
Se descartará al peso como indicador del tratamiento.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, etcétera.
216
Se pedirán autorregistros de las ingestas, de las compulsiones o atracones, del estado emo-
cional acompañante y de las conductas compensatorias.
217
Tratamiento
Si bien muchos encaran el tratamiento simplemente como para un paciente obeso, su mane-
jo es mucho más dificultoso cuando presenta SDA.
El enfoque para el tratamiento del SDA debe ser el mismo que para el paciente con
bulimia nerviosa.
218
Características fisiopatológicas
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la etiología del mismo, aun-
que aún se debate si esa etiología es primariamente psicológica o fisiológica.
Según Birketveldt y colaboradores, el NES se describió como una respuesta diurna particu-
lar al estrés característico de personas obesas, relacionado con alteraciones del comportamiento
219
alimentario del sueño y del humor y asociado a una alteración de la función endocrina y del
patrón del ritmo circadiano.
La exacerbación de la sintomatología de dicho síndrome se vincula con una respuesta insa-
tisfactoria al tratamiento para la disminución del peso, en pacientes que presentan conflictos
familiares, ruptura de relaciones sentimentales y aislamiento socioemocional.
Mientras que las personas con patrones de alimentación adecuados tienen un consumo caló-
rico menor del 10% de su requerimiento total posterior a la cena, los pacientes con NES pueden
alcanzar de un 35% hasta más del 50% de las calorías diarias en un período ubicado entre ocho
de la noche y seis de la mañana.
Las ingestas nocturnas se caracterizan por ser de alta densidad calórica, ricas en carbohidra-
tos, especialmente de absorción rápida y refinados, con una relación carbohidratos: proteína de
7:1. Esto sugiere que podría ser un mecanismo compensatorio para restaurar la interrupción del
sueño, aumentando la disponibilidad de triptófano para convertirse en serotonina, la cual facilita
la conciliación del sueño.
Características conductuales
Los pacientes que sufren este trastorno elaboran sus propias reglas alimentarias, au-
toimponiéndose una dieta libre de grasas, conservantes o colorantes porque consideran que
estos elementos la transforma en impura. El tener que comer en restaurantes o fuera de su
casa, les supone un problema porque no pueden cumplir con la dieta, lo que puede traerles
problemas de relación social.
Características psicológicas
Ejercen un gran autocontrol para seguir la dieta, pudiendo llegar a sentirse superiores, por
la fuerza de voluntad que tienen para no consumir determinados alimentos. Sienten culpa cuan-
do no cumplen la dieta, lo que los lleva a castigarse con una dieta estricta o bien con la abstinen-
cia de alimentos. El consumo de grasas les produce miedo, pudiendo llegar a desarrollar fobias
ante ciertas sustancias químicas (conservantes por ejemplo). Pueden tener una conducta obsesi-
va-compulsiva respecto al tipo de alimentos que ingieren. También se pueden presentar depen-
dencia al tipo de alimentos, como aparece en los adictos a las drogas.
Manifestaciones clínicas
Debido a que dejan de comer alimentos esenciales porque creen que no son “puros”, se
producen en el organismo situaciones clínicas por carencias nutricionales, tales como osteo-
porosis, anemia, etcétera.
222
Tratamiento
Se trata de desterrar la obsesión por la comida sana, con un tratamiento psicológico.
También debe intervenir especialistas en trastornos alimentarios, para ayudarlos a recuperarse
en el desorden físico, intentando incorporar a su alimentación todo tipo de alimentos.
Vigorexia
La vigorexia es un trastorno alimentario caracterizado por la presencia de una preocupa-
ción obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia).
Aunque los varones son los principales afectados por la vigorexia, es una enfermedad que
también afecta a las mujeres.
Existe un aislamiento social y laboral, ya que este trastorno emocional puede evolucionar a
un cuadro obsesivo compulsivo, al que se suma una alteración nutricional y metabólica y una
deformación corporal.
Todas estas son características comunes a la anorexia, pero también existen otras diferen-
cias muy marcadas: podemos decir que la autoimagen en la anorexia es de obesidad, mientras
que en la vigorexia la autoimagen es de debilidad y falta de tonicidad muscular. En lo que al
uso de medicación se refiere, cuando existe anorexia se usan laxantes y diuréticos y ante la
vigorexia, anabólicos.
No cabe duda de que los factores socioculturales, como el culto al cuerpo y los mo-
dernos cánones de belleza, son decisivos en el desarrollo de estos trastornos emocionales
y de alimentación. Pero también hay ciertas alteraciones bioquímicas en los neurotransmiso-
res a nivel cerebral relacionados con este tipo de patologías.
Ha aumentado su prevalencia en los últimos años, ya que mientras anteriormente sólo 2 de
cada 10 la sufrían, ahora la cifra asciende a 4 de cada 10.
La vigorexia, no está reconocida como enfermedad por la comunidad médica interna-
cional, pero se trata de un trastorno o desorden emocional donde las características físicas
se perciben de manera distorsionada, al igual de lo que sucede cuando se padece de anorexia
nerviosa, pero a la inversa.
Este trastorno o desorden psíquico asocia belleza con aumento de masa muscular. La mayor
parte de las horas del día están dedicadas a realizar ejercicio físico y a pensar en poder llevar a
cabo una dieta rica en alimentos proteicos para así aumentar la musculatura del cuerpo. Este
cuadro se ve agravado con el consumo de productos anabólicos o esteroides que faciliten o
mejoren ese aumento de proporciones corporales.
223
5) EDUCACIÓN ALIMENTARIA
La educación es la mejor herramienta para evitar la aparición cada vez más frecuente de
las enfermedades que aparecen con relación a los trastornos de la alimentación.
Esta prevención debe ser dirigida a todos los niveles:
- a los hijos;
- a los padres;
- a los profesionales de la salud.
224
1. Primaria
Es la que tiene una acción directa sobre la disminución de la incidencia de los Trastornos.
Se debe hacer a través de un programa que abarque los siguientes aspectos:
a) Información y educación
La correcta información será aquella dirigida hacia los factores desencadenantes de la enfer-
medad, y no a los aspectos psicopatológicos de la enfermedad en sí.
Deberá ser dirigida a la población en general, pero especialmente a la población de
riesgo y su familia.
b) Modificación de conductas que actúen como factores desencadenantes de la enfermedad.
c) Identificación de los grupos de riesgo.
2. Secundaria
Es la que tiende a reducir el tiempo entre la aparición del trastorno y el inicio del tratamiento.
Debe abarcar:
a) Diagnóstico y tratamiento precoz.
b) Tratamientos correctos (no solo debe ser un tratamiento precoz, sino también el adecuado).
c) Recurso asistencial eficaz.
3. Terciaria
Es la que actúa sobre los síntomas graves y complicaciones de la enfermedad, favore-
ciendo la supervivencia.
225
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227
1. Introducción
Los valores globales son para los varones 65 años y par alas mujeres 69 años. Cabe destacar
que en esta publicación, la OMS sostiene como principales factores que contribuyen a este
aumento de la esperanza de vida, al tipo de alimentación y lo destinado al gasto en salud.
El estudio de la salud mundial llevado a cabo por la OMS, pone de manifiesto las desigual-
dades que existen en la salud, las cuales son cada vez mayores. En cada Informe sobre la salud
en el mundo emitido por la OMS se afirma que la tarea decisiva de la comunidad mundial de la
salud, consiste en reducir esas disparidades.
Para que se logren progresos reales en materia de salud, se requieren sistemas mejores
basados en la atención primaria, los cuales deben integrar la promoción de la salud y la preven-
ción de enfermedades por un lado, y el tratamiento de las enfermedades agudas y la atención de
las enfermedades crónicas, por otro.
Hoy en día, los países en desarrollo, se ven afectados por una doble carga de morbilidad,
resultante de la combinación de las enfermedades infecciosas tradicionales, con un rápido creci-
miento de una nueva epidemia de Enfermedades Crónicas no Transmisibles (ECNT).
Según la OMS, a nivel mundial las afecciones cardiovasculares cobran anualmente 12
millones de vidas, lo que representa la cuarta parte del número de defunciones. Anteriormente
se pensaba que este tipo de enfermedades eran características de los países industrializados; sin
embargo, se sabe que en los países en desarrollo mueren aproximadamente 6 millones de per-
sonas debido a esta enfermedad, independientemente de su nivel socioeconómico.
En América Latina, los datos epidemiológicos, revelan que en los últimos 20 años se ha
experimentado un proceso llamado de transición epidemiológica, en el que las principales causas
de muerte ya no son las enfermedades infecciosas sino las enfermedades crónicas degenerativas. En
la mayoría de los países de América Latina, la principal causa de muerte es la Enfermedad Car-
diovascular (ECV), particularmente las cardiopatías coronarias y los accidentes cardiovasculares.
Según las proyecciones realizadas por la OMS y publicadas en 2006, el mundo experi-
mentará en los próximos años, un cambio substancial en la distribución de muertes, de las
categorías más jóvenes de edad a las más viejas, y de las enfermedades transmisibles a las
enfermedades no transmisibles.
Aunque se proyecta una declinación de los índices de mortalidad para la mayoría de las
enfermedades no transmisibles, el envejecimiento de la población global dará lugar a aumentos
significativos en el número total de las muertes causadas por la mayoría de las enfermedades no
transmisibles durante los 30 años próximos.
Las principales cuatro causas de muerte global en 2030 se proyectan para la enfermedad cardía-
ca isquémica, enfermedad cerebrovascular, Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) Síndrome
de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Según responsables de los profesionales que integran la Red Temática de Investigación
Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA), la importancia de las enferme-
dades cardiometabólicas plantea varios retos tanto a la comunidad científica como a la
sociedad en su conjunto:
- El reto cultural de modificar saludablemente los estilos de vida desde la infancia.
- El reto sanitario de optimizar los recursos preventivos y asistenciales para reducir el impacto
de estas enfermedades en la salud de los ciudadanos.
230
231
Fuente: Adaptada de Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005. Ministerio de Salud y Ambiente
de la Nación.
Los factores de riesgo cardiovascular, pueden ser clasificados según su calidad o poder
predictivo y según sean posibles de intervenir sobre ellos y modificar.
A tal efecto pueden ser clasificados en dos grandes grupos:
233
234
Factores no modificables
Son constitutivos de la persona la que siempre tendrá ese factor de riesgo siendo imposible
revertirlo o eliminarlo.
Edad
El riesgo cardiovascular aumenta significativamente con el paso de los años, conforme
envejece el individuo. Se ha establecido que los hombres desde los 45 años y las mujeres desde
los 55 años aumentan notoriamente su riesgo de desarrollar ECV.
Sexo
Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que las mujeres tienen
el efecto protector estrogénico. La incidencia de enfermedad prematura en varones de 35 a 44
años, es 3 veces mayor que la observada en mujeres de la misma edad.
En las mujeres el mayor riesgo se observa después de los 55 años, igualándose prácticamente
el riesgo al del hombre cuando la mujer llega a la menopausia.
La menopausia prematura constituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
Se considera antecedente familiar positivo a la aparición de infarto de miocardio o muerte
súbita antes de los 55 años en parientes de primer grado varones, o de 65 en parientes de primer
grado mujeres (padres, hermanos o hijos).
Antecedentes personales
Las personas que tienen ya una enfermedad coronaria diagnosticada, presentan mayor riesgo
cardiovascular, es decir, mayor probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de enfermedad
coronaria de otros vasos arteriales.
Factores modificables
Pueden ser corregidos o eliminados a través de cambios en el estilo de vida.
Hipertensión arterial
La hipertensión agrava el proceso ateroesclerótico. Cuanto más alta sea la presión arterial
mayor será el riesgo de cardiopatía coronaria. En general la hipertensión suele coexistir con otros
factores de riesgo como obesidad e hipercolesterolemia.
Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva entre los niveles de presión
arterial, tanto sistólica como diastólica y el riesgo de padecer ECV. Esta relación tiene forma
lineal y continua, independiente de otros factores de riesgo, reconociéndose un riesgo menor con
valores tensionales inferiores. Pero a su vez el riesgo global es mayor cuando la hipertensión se
asocia con otros factores de riesgo o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente.
Por cada incremento de 20/10 mmHg de los valores de presión arterial (sistólica/diastólica)
a partir de 115/75 mmHg, se duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.
235
documento de la OMS el fumador involuntario está expuesto “a los mismos agentes canceríge-
nos” que el fumador voluntario.
Más del 30% de las personas no fumadoras son fumadoras pasivas en el lugar de trabajo,
y más del 15% en el hogar, considerados también los niños, incluidos los que todavía se
encuentran en el seno materno.
Se ha calculado que una persona que permanezca 5 horas al día en una habitación de 30
metros cuadrados, en la que se fumen 2 cigarrillos cada hora, y en la que se renueve el aire una
vez cada hora, inhala el equivalente a un cigarrillo.
Se estima que la dosis media de nicotina que recibe una persona no fumadora cuando se
consume un cigarrillo a su lado, es de un 0,5% a 2% de la que inhala el fumador activo.
Las cantidades de nicotina en la orina y saliva de los no fumadores que trabajan en un
medio laboral con un contenido medio-alto de humo del tabaco, en un tiempo de 4 horas, son
similares a las detectadas con los fumadores activos de formas light (1-10 cigarrillos/día).
Se ha calculado que los niños cuyos padres son fumadores pueden inhalar al año una canti-
dad de humo semejante al consumo de 30, 50, u 80 cigarrillos, dependiendo si solo fuma el
padre, la madre o ambos, respectivamente.
Los hijos de padres fumadores, incluidos los que todavía se encuentran en el seno materno,
son un grupo especial de riesgo ya que pueden sufrir a largo plazo disminución de la función
pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los estudios más recientes demuestran que el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica
aumenta entre un 20% a 30% para la persona que no fuma siendo su cónyuge fumador. Este riesgo
del no fumador aumenta cuanto mayor sea el número de cigarrillos consumidos por su pareja.
El humo ambiental de tabaco (HAT) es la mezcla del humo que exhala el fumador (humo
primario) y el humo que emana el cigarrillo encendido (humo secundario). El humo secunda-
rio tiene una mayor concentración de tóxicos ya que se produce a altas temperaturas y no pasa
por ningún tipo de filtro.
El HAT contiene más de 4.000 productos químicos que son irritantes (cianuro, dióxido de
azufre, monóxido de carbono, amoníaco y formaldehído, entre otros). También contiene unas
50 sustancias que producen cáncer (arsénico, cromo, nitrosaminas y benzo(a)pireno, entre otros).
En 1992, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos clasificó al HAT como
un carcinógeno de clase A. Este tipo de sustancias que producen cáncer son las más dañinas ya
que no tienen un nivel mínimo de exposición que sea seguro para la salud.
El humo respirado por las personas que no fuman es una mezcla de componentes con cuatro
orígenes diferentes:
a) el humo exhalado por el fumador.
b) el emitido por el cigarrillo en su combustión espontánea.
c) los contaminantes emitidos por el cigarrillo en el momento de fumar.
d) los que se difunden a través del papel del cigarrillo entre las caladas.
Dado que el humo de tabaco ambiental contiene todas las sustancias cancerígenas y agen-
tes tóxicos, la exposición involuntaria al mismo, causa las mismas enfermedades en las perso-
nas sanas no fumadoras.
237
238
Diabetes
Tanto en los DBT 1 –diabéticos tipo 1– como en los DBT 2 –diabéticos tipo 2–, se agrava el
riesgo de ECV, siendo ésta la principal causa de morbilidad y mortalidad entre las personas diabé-
ticas. Aproximadamente el 75% - 80% de las personas diabéticas adultas mueren a consecuencia
de enfermedades cardiovasculares.
El riesgo anual de muerte por ECV es 2 a 3 veces superior en personas diabéticas que en las que
no lo son. Los diabéticos tienen 2 a 3 veces más riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular
o arteriopatía coronaria y 5 veces más riesgo de presentar enfermedad vascular periférica que
las personas sin diabetes.
A su vez, la ECV no sólo se presenta con mayor frecuencia en la población diabética,
sino que su aparición es más precoz, de evolución más rápida y de mayor severidad que en
las personas sin diabetes.
El riesgo cardiovascular vinculado a la diabetes se incrementa considerablemente cuando
concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, hipertensión arterial o
dislipemias. Además, estos dos últimos factores aparecen con mayor frecuencia entre la pobla-
ción diabética. Otras alteraciones que ocurren más frecuentemente en los diabéticos y que tam-
bién favorecen la ECV son: obesidad, hiperinsulinemia, anormalidad en la función plaquetaria y
alteraciones en la coagulación de la sangre.
Las personas con tolerancia disminuida a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer ECV y
doble mortalidad por enfermedad coronaria que los individuos con tolerancia normal a la glucosa.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor de predicción de
mortalidad total y por ECV en los diabéticos.
Por otro lado, la HTA, además de ser un factor de riesgo cardiovascular, también incre-
menta el riesgo, en personas diabéticas, tanto de la aparición como de una peor evolución de la
retinopatía y nefropatía diabética.
Alcohol
El alcohol no es un nutriente esencial. Las consecuencias fisiopatológicas de su consu-
mo dependen de las condiciones de su ingesta (crónica o aguda), las cantidades ingeridas, el
patrón de consumo (con las comidas o sólo los fines de semana) así como los factores indi-
viduales tales como sexo, edad, susceptibilidad genética, etcétera. El consumo de alcohol
está relacionado al riesgo aumentado de ACV hemorrágico y en su mayor grado a stroke
isquémico lo cual depende de la dosis.
El consumo excesivo de alcohol, en estudios observacionales y clínicos han demostrado
un relación directa, dependiente de la dosis, entre ingesta y presión arterial y elevación de
triglicéridos plasmáticos.
La ingesta moderada de vino tinto, máximo dos copas diarias, puede elevar los niveles
de colesterol HDL.
La reducción en la mortalidad coronaria, se relaciona por el efecto del alcohol sobre el HD L-C,
la intolerancia a la glucosa y el fibrinógeno.
239
Estrés
Se ha reconocido que el estrés aumenta el riesgo de desarrollar ECV.
El estrés no puede eliminarse totalmente, siendo una reacción normal de las personas ante un
evento externo. No es perjudicial en sí mismo, pero cuando se hace inmanejable, puede generar
un desequilibrio que puede llevar a aumentar el riesgo cardiovascular.
El estudio INTERHEART señaló la importancia de varios factores estresantes como el es-
trés hogareño y laboral y la frecuencia con que eran experimentados: el nivel de estrés financie-
ro, la ocurrencia de eventos mayores (separación o divorcio, pérdida de trabajo, fracaso en los
negocios, violencia, conflictos familiares, enfermedad grave propia o de un familiar, muerte de
un cónyuge) y la presencia de depresión (trastornos de sueño o concentración, pensamientos de
muerte, pérdida de interés en las cosas cotidianas, alteraciones en el peso).
Además, el bajo nivel socioeconómico potencia los efectos de las respuestas exageradas
al estrés en la progresión de la ECV.
Factores psicosociales
Existe una creciente evidencia científica que demuestra que los factores psicosociales con-
tribuyen independientemente al riesgo de enfermedad coronaria.
El bajo nivel socioeconómico, la falta de soporte social y el aislamiento social, el stress
en la vida cotidiana, en el trabajo y en la familia, las emociones negativas que incluyen
depresión y hostilidad, han sido demostrados como factores que incrementan el riesgo para
desarrollar enfermedad cardiovascular.
Los factores de riesgo psicosociales de un individuo se relacionan con su historia per-
sonal y su momento histórico-social.
Las vivencias traumáticas sin posibilidad de elaboración, la falta de sostén afectivo y el
desamparo social pueden producir cambios en el organismo y desencadenar o agravar la
enfermedad coronaria.
Estos cambios pueden manifestarse por contracturas musculares, dificultades para dor-
mir, compulsión a fumar, beber y/o comer, cambios de carácter como irritabilidad, fatiga,
tristeza y falta de concentración mental.
En los pacientes con alto riesgo psicosocial, se deben implementar programas de trata-
miento y seguimiento, con la finalidad es transmitir información y concientizar, en la medida
de las posibilidades del equipo tratante, sobre todos aquellos aspectos psicológicos y sociales
llamados factores de riesgo, que inciden en la aparición de la enfermedad cardiovascular.
240
En el Estudio de Framingham otro aspecto importante que pudo observarse fue el aumento
de la probabilidad de ECV futura en las personas con niveles elevados de colesterol o con
presión arterial elevada o que fumaban, especialmente en los que tenían los tres factores de
riesgo. Esto hizo concluir que los factores de riesgo múltiples tenían un impacto mucho mayor
sobre el riesgo de ECV que los factores de riesgo individuales.
Este concepto de sinergismo hizo que hoy en día, se determine la valoración global (o
total) del riesgo cardiovascular, el cual tiene en cuenta tanto a los factores de riesgo modifi-
cables como los no modificables.
La determinación del riesgo global de un individuo, debe ser parte de la evaluación que el
profesional tratante haga en la consulta con cada paciente. El interés debe centrarse en la evalua-
ción del riesgo global, y no en la identificación aislada del número de factores de riesgo.
El riesgo coronario, cardiovascular y cardiometabólico son conceptos diferentes:
Riesgo coronario se refiere sólo a la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria. Dentro
del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y el riesgo
de infarto. Dentro de riesgo coronario total se incluye la angina de pecho estable, el infarto
de miocardio silente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria (angina inestable)
y la muerte por enfermedad coronaria. Por su parte, dentro del término riesgo de infarto
solo se considera el infarto de miocardio sintomático y la muerte por causa coronaria.
Riesgo cardiovascular hace referencia a la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria
y cerebrovascular: enfermedad isquémica del corazón, enfermedad cerebrovascular, arte-
riopatía periférica y otras enfermedades ateroscleróticas.
Riesgo cardiometabólico es el riesgo global de desarrollar DBT 2 y ECV. Se determina por la
presencia de factores de riesgo tradicionales, así como por un conjunto de marcadores
emergentes relacionados con la resistencia a la insulina (proteína C reactiva y adiponectina
disminuida) frecuente en los pacientes con obesidad abdominal.
Se ha identificado a la obesidad abdominal como una causa subyacente de factores de riesgo
cardiometabólicos como triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y glucemia aumentada.
Si bien la obesidad se determina comúnmente con el IMC, los hallazgos recientes del
estudio internacional IDEA - International Day for Evaluation of Abdominal Obesity, conclu-
yen que mediciones más sensibles a la determinación de la grasa abdominovisceral como la
circunferencia de cintura, es una medida adecuada a esta localización grasa y no está correlacio-
nada con la altura pero si con el IMC y la grasa corporal total.
Frente a lo expuesto, se observa que el riesgo cardiometabólico engloba al cardiovascular y
este a su vez al coronario.
Reiteradamente, en la mayoría de la literatura suelen verse utilizados los términos riesgo
coronario y cardiovascular como sinónimos.
El término cardiometabólico es de muy reciente utilización, y su uso comenzará a incorporar-
se cada vez más en el manejo diario tanto desde el punto de vista clínico como de la prevención.
241
Lograr estratificar el riesgo cardiovascular mediante escalas es un pilar central para tomar
decisiones terapéuticas en prevención cardiovascular, y tal como propone el ATP III - Adult
Treatment Panel III, un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de
reducción del riesgo se ajuste al riesgo absoluto de cada persona.
Las tablas de estimación de riesgo coronario del Score de Framingham, propuestas en las
nuevas directrices del NCEP – National Colesterol Education Program, tienen en cuenta el efecto
de múltiples factores de riesgo para su cálculo: edad, sexo, colesterol total y HDL-C, presión
arterial sistólica y tabaquismo durante el último mes. A cada componente se le adjudica un puntaje
y mediante la sumatoria de los puntajes individuales se estima el riesgo absoluto de eventos corona-
rios en los siguientes diez años.
242
En el Apéndice I se presenta el cuadro con los puntos de corte y puntajes asignados para
cada factor de riesgo individual considerado.
Riesgo alto
243
Riesgo moderado
Riesgo bajo
Cuando no existe ningún o solo un factor de riesgo cardiovascular. Las personas que se
encuentran en esta categoría tienen un riesgo coronario a los 10 años < 10%.
En este tipo de pacientes son necesarias las medidas de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad, recomendadas para su edad y sexo, ya que también en estos pacientes de bajo riesgo se
van a producir casos de enfermedad cardiovascular, debiendo ser por ello, objeto de atención.
La actuación preventiva sobre este grupo de personas se basa en la aplicación de medidas
y consejos que favorezcan cambios en los estilos de vida hacia otros más saludables.
Estas recomendaciones o directrices son elaboradas por diversos grupos de expertos, en
función principalmente de la edad y el sexo, siendo diseñadas para ser integradas en la práctica
clínica habitual, centrándose en un grupo de actividades que han demostrado ser eficaces.
Según el ATP III, las personas que pertenecen a Categoría III o bajo riesgo cardiovascu-
lar, con un riesgo < 10%, deben ser reclasificadas según la sumatoria de factores de riesgos
mayores adicionales al LDL-C:
- Las personas con 0 a 1 Factor de Riesgo mayores adicionales al LDL-C las deja en Categoría III
de riesgo cardiovascular.
- Las personas con 2 o más factores de riesgo mayores adicionales al LDL-C son ubicadas en la
Categoría II de riesgo cardiovascular.
El ATP III considera como factores de riesgo mayores adicionales:
- Edad ¥ 55 años.
- HDL-C bajo < 40 mg/dl. (*)
ATP III indica que si el HDL-C ¥ a 60 mg/dl se considera como un factor de riesgo “negativo”, por lo que su
*)
Si bien las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado el uso del
Índice o Score de Framingham clásico para la predicción de eventos coronarios en prevención
primaria, organismos como el Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informa-
ción en Lípidos (ILIB LA) cuestionan la subestimación del riesgo en determinadas poblaciones.
Por el contrario, a través de diferentes estudios se sabe, que excepto en el Norte de Europa,
el Score de Framingham sobreestima el riesgo en la mayoría de poblaciones europeas, sobre todo
en las mediterráneas.
Por tal motivo, diferentes sociedades científicas proponen realizar estudios de cohortes po-
blacionales en áreas específicas, para obtener escalas propias o adaptar las existentes.
245
Si se estimara el riesgo según el Score de Framingham, este podría ser muy bajo ya que en
él no se contempla si hay obesidad, triglicéridos ni glucemia en su sistema de puntaje.
A su vez, como los objetivos de tratamiento del ATP III se basan en la determinación del
colesterol LDL, en condiciones de hipertrigliceridemia mayor de 400 mg/dl, no se podría
aplicar la Fórmula de Friedewald para calcular el C-LDL y esto sucede comúnmente en
pacientes con hiperlipemias mixtas y en diabéticos. En estos casos el uso del colesterol no
HDL evitaría las limitaciones del C-LDL.
Por otra parte el ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Infor-
mación en Lípidos) propone que el síndrome metabólico sea considerado como un riesgo inter-
medio de enfermedad cardiovascular (del 10% al 20% proyectado a 10 años).
Quizá entonces, la posibilidad más acertada sería buscar el modelo predictivo que uti-
lice el mayor número de variables metabólicas, de manera tal de brindar una visión más
amplia que el riesgo cardiovascular, y determinar el riesgo cardiometabólico del paciente,
pudiendo aportar datos más reales del mismo.
4) RIESGO METABÓLICO
246
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247
248
APÉNDICES
APÉNDICE I
Score de Framingham
Parámetro Puntaje
Edad Varones Mujeres
20 - 34 –9 –7
35 - 39 –4 –3
40 - 44 0 0
45 - 49 3 3
50 - 54 6 6
55 - 59 8 8
60 - 64 10 10
65 - 69 11 12
70 - 74 12 14
75 - 79 13 16
HDL-C (mg/dl) Varones Mujeres
¥ 60 –1 –1
50 - 59 0 0
40 - 49 1 1
< 40 2 2
Presión Varones Mujeres
Sistólica
No Tratados Tratados No Tratadas Tratadas
(mm Hg)
< 120 0 0 0 0
120 - 129 0 1 1 3
130 - 139 1 2 2 4
140 - 159 1 2 3 5
¥ 160 2 3 4 6
Col. Total Edad en años Edad en años
(mg/dl)20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
< 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
160 - 199 4 3 2 1 0 4 3 2 1 1
200 - 239 7 5 3 1 0 8 6 4 2 1
240 - 279 9 6 4 2 1 11 8 5 3 2
¥ 280 11 8 5 3 1 13 10 7 4 2
OTabaquismo
EDAD EN AÑOS
20-39 40-49 50-59 60-69 EDAD
70-79 EN AÑOS
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
No Fumador 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fumador 8 5 3 1 1 9 7 4 2 1
249
250
APÉNDICE II
Las categorías de riesgo para la salud, establecidas en base al IMC, no solo dependen del
peso corporal, sino también de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo.
Así, un paciente con un IMC entre 25 y 27 puede tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar
parte de la categoría de moderado si existieran factores de riesgo asociados. De la misma manera, un
individuo con un IMC entre 27 y 30 pasa a tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
Bray propone un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta sumatoria de
puntajes según la presencia o no de las siguientes variables:
IMC Riesgo
< 25 Mínimo
25 a < 27 Saludable o Bajo
27 a < 30 Moderado
30 a < 35 Aumentado o Alto
35 a < 40 Severo o Muy Alto
40 o más Muy severo o Extremadamente Alto
251
1) INTRODUCCIÓN
En forma práctica las dislipemias, tanto primarias como secundarias, pueden ser clasificadas
teniendo en cuenta el lípido preponderante en:
- Hipercolesterolemias (aumento de colesterol).
- Hipertrigliceridemias (aumento de triglicéridos).
- Dislipemias mixtas (aumento de triglicéridos y colesterol).
252
Dislipemias primarias
Entre las hipercolesterolemias primarias más frecuentes encontramos: aumento de
LDL-C familiar o poligénica.
En las hipertrigliceridemias primarias: aumento de quilomicrones o de VLDL.
Y en las dislipemias mixtas primarias: la hiperlipidemia combinada con aumento de VLDL
y LDL y la disbetalipoproteinemias con aumento de remanentes de quilomicrón y de IDL (Lipo-
proteína de Densidad Intermedia).
En todos los casos puede existir disminución de HDL. En pocos pacientes se encuentra
disminución de HDL como única alteración (hipoalfalipoproteinemia pura).
Dislipemias Secundarias
Se muestra a continuación cómo el estilo de vida, diferentes enfermedades subyacentes y el
efecto de fármacos pueden alterar más usualmente el perfil lipídico.
Se considerará “efecto neutro”: ↔
Vinculadas a
TG LDL-C HDL-C
estilo de vida
Consumo excesivo
de alcohol ↑ ↔ ↔
Alimentación rica en
↔ ↑ ↔
GR saturadas y colesterol
Obesidad Central ↑ ↔ ↓
(Síndrome Metabólico)
Tabaquismo ↔ ↔ ↓
Vinculadas a
enfermedades TG LDL-C HDL-C
subyacentes
Diabetes tipo 2 ↑ ↔ ↓
Insuficiencia renal ↑ ↔ ↓
Síndrome nefrótico ↑ ↑ ↔
Colestasis ↔ ↑ ↔
Hipotiroidismo ↔ ↑ ↔
Anorexia Nerviosa ↔ ↑ ↔
Disglobulinemias ↑ ↑ ↔
253
Vinculadas al
TG LDL-C HDL-C
uso de fármacos
Diuréticos tiacídicos ↑ ↑ ↔
Algunos beta
bloqueantes ↑ ↔ ↓
Ciclosporina A ↑ ↑ ↓
Estrógenos ↑ ↓ ↑
Andrógenos
(anabólicos) ↑ ↑ ↓
Progestágenos ↔ ↑ ↓
Corticoides ↑ ↔ ↔
Fuente: Comisión de Dislipemias, SAC, 2001.
El NCEP (National Cholesterol Education Program) concluye en mayo del 2001 el ter-
cer informe del panel de expertos para la evaluación y el manejo del colesterol. El ATP III
(Panel Adult Treatment III) constituye las pautas actualizadas y es un informe basado en la
evidencia que brinda el fundamento científico para las nuevas recomendaciones contenidas
en el resumen ejecutivo. (Características del ATP, III. Third Report of the National Cholesterol
Education Program NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults).
254
Prevención primaria
El enfoque clínico de la prevención primaria se fundamenta en el enfoque de salud pública
que exige cambios en el estilo de vida, lo cual incluye:
- reducción de la ingesta de grasas saturadas y colesterol;
- aumento de la actividad física;
- control del peso.
El enfoque clínico intensifica las estrategias preventivas para las personas de mayor riesgo.
Prevención secundaria
Las dos principales modalidades de tratamiento de reducción del LDL-C son los cambios
terapéuticos en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico.
Quien ha padecido algún evento vascular tiene mayores posibilidades de repetirlo, si se lo
compara con personas que aún no lo han tenido. Incluso en el futuro, la persona que tiene un
aneurisma o una obstrucción cardíaca o cerebral, ya que las lesiones de aterosclerosis son uni-
versales (comprometen todo el árbol arterial). A estos pacientes se les debe ofrecer tratamientos
de prevención secundaria con mayor intensidad, de acuerdo a la estrecha relación entre el nivel
de riesgo e intensidad del tratamiento.
Otra categoría, en términos de riesgo futuro, es la de los pacientes que no han padecido
eventos vasculares. No es homogénea, ya que cuando se los sigue en el tiempo, hay pacientes
que desarrollan infarto y otros que no lo hacen.
Si se pudiera diferenciar estos dos subgrupos antes de la aparición del evento vascular, el
médico estaría en condiciones de hacer una prevención primaria más intensa, para evitar que
esto suceda, en el subgrupo de más riesgo.
Otra táctica podría ser un tratamiento igualmente intenso para todos los pacientes, para
proteger al subgrupo de mayor riesgo. Sin embargo, esto también implica un sobretratamiento
del subgrupo de menor riesgo, con todas sus desventajas.
255
La detección de los sujetos con mayor riesgo de infartarse entre los aparentemente sanos,
ha sido uno de los mayores desafíos de la medicina preventiva, teniendo en cuenta la alta
frecuencia de la enfermedad aterosclerótica. Ya señalamos al tabaquismo, la hipercolesterole-
mia, la hipertensión arterial y la diabetes como alguno de los factores de riesgo mayores para
el desarrollo de enfermedad arterial.
En la Argentina, como en otras poblaciones occidentales, la cantidad de personas que
tienen uno o varios factores de riesgo es muy alta.
Para abordar a un paciente con el denominado enfoque ATP III, se deben seguir 5 pasos:
- I Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias.
- II Paso: Evaluar el riesgo.
- III Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual.
- IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico.
- V Paso: Promover la adherencia al tratamiento.
256
Objetivos de LDL-C
258
3) Reducción de peso.
4) Incremento de la actividad física.
259
-Que se trate de un paciente con un peso corporal adecuado para su edad, en cuyo caso habrá que
considerar el tratamiento farmacológico del mismo.
Desde la publicación del ATP III, fueron realizados y publicados importantes estudios de
terapia con estatinas.
Las nuevas guías norteamericanas recomiendan utilizar altas dosis de fármacos en los pa-
cientes con riesgo cardiovascular para disminuir los niveles de LDL-C hasta 70 mg/dl (doble
inhibición de las dos fuentes del colesterol: inhibidor de la absorción del colesterol a nivel
intestinal y reductor de su sintesis a nivel hepático). El NCEP publicó un reporte denominado
Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III Guidelines, en el cual la más importante recomendación para modificar el
algoritmo del ATP III es la siguiente:
- Los cambios terapéuticos en el estilo de vida continúan siendo la principal estrategia para el
tratamiento de las hipercolesterolemias.
- En las personas con alto riesgo, el LDL-C recomendable es < 100 mg/dl.
- Un objetivo de LDL-C < de 70 mg/dl es una opción terapéutica sobre la base de la evidencia
clínica, especialmente para los pacientes con muy alto riesgo.
- Si el LDL-C es > a 100 mg/dl, se indica un fármaco para el descenso del LDL-C simultánea-
mente con los cambios en el estilo de vida.
- Si la persona con alto riesgo tiene triglicéridos altos o HDL-C bajo, la recomendación es
combinar un fibrato o ácido nicotínico con un fármaco para el descenso del LDL-C.
- Para personas con riesgo moderado (2 ó más factores de riesgo y un riesgo a 10 años
según el Score de Framingham del 10% al 20%), el objetivo de LDL-C recomendado
es < a 130 mg/dl.
- En los pacientes diabéticos con factores de riesgo, el LDL-C objetivo es <100 mg/dl y
en los pacientes diabéticos con enfermedad coronaria y factores de riesgo mayores el
LDL-C es < 70 mg/dl.
260
Moderado riesgo
2 ó más FR con riesgo a
Menor de 130 Mayor o igual a 130 Mayor o igual a 160
10 años menor al 10%.
Bajo riesgo
Mayor o igual a 190
(si el valor está entre
1 FR o menos. Menor de 160 Mayor o igual a 160
160 y 189 el uso de
fármacos es opcional).
Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de
riesgo), para el manejo farmacólogico de los pacientes catalogados de muy alto riesgo, se persi-
gue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl y siempre están medicados para lograr alcanzar
dicho objetivo. Las medidas de cambio en el estilo de vida, siempre se mantienen.
Desafíos actuales (Según Dr. Vilariño J., Rev Fac 2008; 37:283-294):
-El 70% de los EVC mayores ocurren en los pacientes con riesgo intermedio o bajo.
-Cuatro de cada diez IAM acontecen en individuos asintomáticos.
-El 50% de los ECV ocurren en pacientes con colesterol normal.
-10% a 20% de los pacientes no tienen factores de riesgo clásicos.
Objetivos en 5 años para el LDL-C (según el Dr. Valentín Fuster de la AHA):
-Alcanzar un LDL-C de 50 mg/dl en población de alto riesgo.
-Alcanzar un LDL-C de 75 mg/dl en población de riesgo intermedio a bajo.
261
Antropometría
Se utilizan los indicadores: peso actual, peso habitual, talla y el IMC.
Si el resultado de la valoración nutricional da sobrepeso u obesidad, el paciente debe
primero normalizar su peso corporal hasta alcanzar el peso “saludable”.
Como es frecuente la asociación entre las dislipemias y la obesidad, cobra importancia en
esta valoración antropométrica, la medición de pliegues cutáneos, la determinación de la masa
grasa, como así también su distribución, los perímetros y circunferencias
Historia clínica y dietética
Se deben registrar y analizar los siguientes datos:
- Resultados de la valoración antropométrica.
- Cambios de peso corporal.
- Pruebas bioquímicas.
- Requerimiento nutricional.
- Diagnóstico y enfermedades concomitantes.
- Medicación.
- Nivel de actividad física.
- Función gastrointestinal.
- Alergias alimentarias.
- Recordatorio alimentario de 24 horas.
- Uso de suplementos.
Enfoque del paciente dislipémico:
Un primer enfoque acabado debería considerar la práctica de un relevamiento familiar del
perfil lipídico, un interrogatorio exhaustivo sobre antecedentes familiares de dislipemias, facto-
res de riesgo cardiovascular asociados o manifestaciones precoces de enfermedad aterosclerótica
o muerte súbita, así como un examen físico dirigido a la detección de signos característicos o
indicaciones de la existencia de afectación vascular (soplos carotídeos, abdominales o femorales,
ausencia de pulsos, latidos abdominales, etcétera).
Antes de considerar la posibilidad de una dislipemia familiar, adquiere enorme relevancia la detec-
ción o exclusión de una causa secundaria o de factores agravantes de una alteración genética subyacente.
La alimentación del paciente, en particular en cuanto a su consumo calórico, de grasas
saturadas y colesterol deben ser investigadas, preferiblemente con el apoyo de un nutricionista,
como también los hábitos de vida y la actividad física. Una cuidadosa anamnesis y una completa
semiología por sistemas permiten, en ocasiones no poco frecuentes, descubrir y tratar la causa
primaria y controlar de esta manera la dislipemia secundaria.
262
1) Manifestaciones clínicas
Las dislipemias raramente presentan signos clínicos característicos, y es frecuente diagnosticarlas
cuando aparece alguna complicación: alteraciones por aterosclerosis o pancreatitis.
Entre los hallazgos que podrían considerarse típicos, los más frecuentes son los depósitos
de lípidos en la piel y tendones, llamados xantomas.
Teniendo en cuenta su evolución (tiempo de instalación e involución ante el tratamiento)
estos xantomas pueden ser:
- Crónicos: tendinosos, xantelasmas, planos y subperiósticos.
- Intermedios: tuberosos, tuberoeruptivos, striata palmaris.
- Agudos: eruptivos.
2) Pruebas bioquímicas
Valores en sangre
Los valores considerados normales, de los distintos parámetros, por lo general presen-
tan variaciones. Estas dependen de las características propias del grupo del cual se han
obtenido, de las técnicas de laboratorio empleadas y de muchas otras variables. De ahí que
en cada caso deben ser interpretados con precaución.
De acuerdo con los consensos de investigadores de todo el mundo, en la actualidad
se diagnóstica hipercolesterolemia cuando la cifra de colesterol total en sangre iguala o
supera a los 200 mg/dl.
Perfil lipídico
Como una primera aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipídico, el
perfil plasmático básico comprende:
El ATP III establece los siguientes puntos de cortes para el colesterol total, LDL-C,
HDL-C y TG:
263
Triglicéridos TG Niveles
< 150 mg/dl Normal
Levemente
150 - 199 mg/dl aumentados
200 - 499 mg/dl Elevados
> 500 mg/dl Muy elevados
Este perfil lipídico debe ser realizado en todo individuo adulto con antecedentes de enfer-
medad ateroesclerótica, manifestaciones clínicas de dislipemias y/o presencia de otros factores
de riesgo, con frecuencia anual.
A los que presentan antecedentes familiares de coronariopatía precoz, o dislipemia fami-
liar, el screening debe hacerse cada dos años. A su vez, se recomienda que todo individuo mayor
de 20 años sin otras manifestaciones de enfermedad aterosclerótica, controle su colesterol
total y HDL-C cada 5 años.
Idealmente el perfil lipídico debe ser determinado después de un lapso de ayuno de 12 a 14
horas, para que se produzca la desaparición de los quilomicrones, es decir, para asegurarse un
estado post absortivo.
No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros medicamentos que constitu-
yan tratamientos prolongados o de por vida. En caso de haber ocurrido alguna situación de
estrés, como un infarto de miocardio o una intervención quirúrgica, el estudio lipídico deberá
realizarse después de transcurridas por lo menos 8 semanas.
Así mismo, si hubo modificaciones dietéticas o de peso corporal dentro de las 2-3 semanas
previas a la extracción o hubo indicación de algún tratamiento
circunstancial con drogas que afectan el metabolismo lipídico (por ej. corticoides) conviene
diferir el estudio 3 semanas.
Dada la variabilidad biológica es importante realizar por lo menos 2 determinaciones de
lípidos con diferencia de 1 semana, antes de diagnosticar una dislipemia a un individuo.
264
Puntos de corte:
- Mujer: < 4,5
- Hombre: < 5,0
(*) Esta fórmula no es aplicable si el paciente presenta valores de TG superiores a 400 mg/dl.
265
Ejemplo:
- Colesterol total: 240 mg/dl.
- Colesterol HDL: 42 mg/dl Colesterol LDL: 164 mg/dl.
- Triglicéridos: 170 mg/dl.
Objetivos generales
- Normalizar el peso corporal.
- Mantener el colesterol total por debajo de 200 mg/dl y los triglicéridos séricos por debajo de
los 150 mg/dl.
Objetivos específicos
- Tipo 1. Minimizar la formación de quilomicrones. Disminuir los triglicéridos. Prevenir los
cólicos abdominales resultantes de la ingestión de grasas. Los ácidos grasos de cadena me-
dia (TCM) son bien tolerados.
- Tipo 2 a. Disminuir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol dietario.
- Tipo 2b y 3. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de
colesterol dietario.
- Tipo 4. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Restringir la ingesta de hidratos
de carbono refinados y de alcohol, así como la de colesterol dietario.
- Tipo 5. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de colesterol
y de grasas.
Planificación de estrategias
1) Dietoterapia.
2) Modificación del estilo de vida.
3) Farmacoterapia.
266
Dietoterapia
Se manejarán las recomendaciones nutricionales propuestas por el Programa Nacional de
Educación para el Control del Colesterol (NCEP) en su tercer reporte (ATP III) diseñadas para
reducir en forma gradual la ingestión de grasas saturadas y colesterol.
Debe ser puesto a prueba por un tiempo mínimo de 3 meses.
Se debe normalizar el peso corporal.
Es importante comprender que el régimen debe ser adoptado en forma gradual, por etapas,
involucrando a todo el grupo familiar.
Modificación del estilo de vida
La educación del paciente no sólo debe apuntar hacia el cambio de hábitos alimentarios, sino
que también se debe promover una modificación general en el estilo de vida, fundamentalmente
dirigido hacia le abandono del hábito de fumar y la incorporación de actividad física.
Se inducir a realizar actividad física de tipo aeróbica, con los grandes grupos musculares, en
ejercicios tales como: caminata, trote, calistenia, bicicleta, remo, natación. Es necesario que estas
actividades sean practicadas en forma regular de 3 a 5 veces por semana, con una duración
óptima de 30 a 60 minutos por sesión.
Recomendaciones de ejercicio de la European Atherosclerosis Society (EAS)
267
Farmacoterapia
Como este pilar escapa de los fines de libro, y dada la amplitud y cambios vertiginosos en
este tema, sólo se clasificarán las drogas hipolipemiantes en función a su acción sobre los lípidos:
Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el LDL-C
- Estatinas: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina.
- Resinas de intercambio iónico (drogas no absorbibles). En la Argentina colestiramina; en el
exterior colestipol y colesevelam.
- Ezetimibe (azetidinona) es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol a nivel intesti-
nal.
Drogas que reducen principalmente los triglicéridos
- Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato, clinofibrato.
- Ácido nicotínico.
- Ácidos grasos Omega-3.
Drogas que aumentan el HDL-C
- Ácido nicotínico.
- Fibratos.
- Estatinas.
Determinación de las necesidades nutricionales
Las características fundamentales del plan de alimentación para el control de la hipercoles-
terolemia son las siguientes:
- Debe ser reducido en grasas saturadas.
- Debe ser reducido en colesterol.
- Debe guardar una proporción entre grasas monoinsaturadas y grasas poliinsaturadas.
- Debe aportar estanoles/esteroles vegetales.
- Debe ser rico en fibra vegetal de tipo soluble.
268
Los caracteres físico-químicos del régimen serán normales, a excepción de la fibra dieté-
tica soluble que debe estar aumentada. La misma se indicará por su efecto hipolipemiante en
forma progresiva: 25 a 50 gramos de salvado de avena o 10 a 30 gramos de psyllium o 100
gramos de legumbres secas.
Con un plan alimentario con estas características el LDL-C puede disminuir de un 15% - 20%.
La respuesta es variable, depende del sexo y de la respuesta individual.
Los prebióticos son carbohidratos naturales que favorecen, a nivel intestinal, el crecimiento
de las bacterias beneficiosas para la salud ó bifidobacterias a nivel colónico.
A diferencia de los probióticos, que son organismos vivos, los prebióticos son carbohidra-
tos de cadena corta y larga no digeribles. No se ven afectados por las acciones digestivas,
269
llegando así a lo largo del intestino grueso, donde en forma selectiva estimulan el creci-
miento o la activación del metabolismo de una o varias bifidobacterias allí presentes. La
fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de áci-
dos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del
colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo
y mejorando las funciones del intestino.
Dos de los prebióticos más estudiados son la inulina y los fructooligosacáridos (FOS) o la
oligofructosa, que a su vez son derivados de la inulina. Actualmente existen en el mercado
una gran cantidad de alimentos con agregado de fibra soluble.
Los ácidos grasos Omega-6 reducen el nivel plasmático de colesterol LDL y también el de
colesterol HDL, mientras que los de la serie Omega-3 tienen un efecto antitrombogénico.
Las recomendaciones de la FAO de octubre de 1993 concernientes a la ingesta de ácidos
grasos esenciales sugieren que la relación adecuada entre ácido linoleico y ácido alfa linolé-
nico en la dieta debería ser entre 5/1 y 10/1.
Los individuos con un exceso en esta relación deberían aumentar el consumo de alimentos
ricos en Omega-3 tales como pescados y otros productos marinos.
Es tal la importancia de esta proporción de ácidos grasos que la industria alimentaria se
ha volcado al enriquecimiento de alimentos de consumo masivo como por ejemplo leche y
huevos con Omega-3.
270
{
- el riesgo para arritmias.
- el riesgo para trombosis, lo que puede originar ataque cardíaco y
accidente cerebro vascular.
- Disminuye - los triglicéridos y los niveles de lipoproteínas remanentes.
- la tasa de crecimiento de la placa ateroesclerótica.
- levemente la presión arterial.
- Reduce la respuesta inflamatoria.
- Mejora la función endotelial.
Grasas alimentarias: su efecto sobre los lípidos y la agregación plaquetaria
Efecto sobre las
Ácidos lipoproteínas Efecto sobre la
Tipo Grasos plasmáticas agregación
prevalentes plaquetaria
VLD LDL HDL
Los expertos recomiendan consumir pescados 2 veces por semana, de los cuales por lo
menos una vez se deberán seleccionar pescados grasos (con alto contenido de Omega-3).
271
Caballa 2500
Arenque 1600
Salmón 1200
Atún 500
Bacalao 300
Camarón 300
Lenguado 200
Merluza 200
Fuente: Salinas. 1993.
Beneficios de los pescados de río
Los peces de río con excepción del sábalo, son una fuente rica de ácidos grasos poliin-
saturados, que reportan beneficios a la salud y contienen una menor proporción de ácidos
grasos saturados, según revela un estudio realizado por investigadores de la Universidad
Nacional del Litoral. El estudio se realizó en pescados amarillos, moncholos, patíes, surubíes,
armados, sábalos y bogas. Fue llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Bioquími-
ca y Ciencias Biológicas del Instituto de Tecnología de Alimentos y de la Facultad de Cien-
cias Veterinarias. Sin embargo, a pesar de su aporte en ácidos grasos polinsaturados, los
pescados de río no aportan Omega-3.
272
Con referencia al consumo de aceites con adecuada relación w6/w3 nuevamente se dispone en
el mercado del aceite de canola, que es un aceite rico en ácidos grasos moninsaturados. Contiene
una adecuada relación de ácidos grasos. El aceite de canola se obtiene de semillas no genéticamente
modificadas y se produce la extracción del aceite por prensado a frío. Aporta un 11 % de w3, un
21% de omega 6 y un 61 % de omega 9. Es ideal para condimentar u hornear los alimentos.
Colesterol
Antes de abordar el manejo de los alimentos y el colesterol, se sintetizarán los principios
básicos del equilibrio del colesterol en el organismo y cómo esto se relaciona con la regulación de
los niveles plasmáticos del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C).
Un punto clave en el balance del colesterol, es la existencia de dos fuentes del mismo:
alrededor de 300 mg/día provienen del ingreso dietario y 900 mg/día de la síntesis endógena
del colesterol. La mayor parte de éste último es sintetizado en los órganos periféricos y, en
condiciones de equilibrio, se vuelca al torrente sanguíneo, es depurado por el hígado y
finalmente trasladado hacia el intestino en forma de ácidos biliares que son el producto de
degradación del colesterol a nivel hepático. Este contenido de ácidos biliares es preservado
por transportadores presentes a nivel intestinal, y retornados eficientemente.
El colesterol ingresa a la luz del intestino delgado proveniente de la dieta y de los
ácidos biliares. Sin embargo, la mayor cantidad que se absorbe es de origen biliar y no
dietario. De ahí que en la terapéutica de las hipercolesterolemias, no se piense sólo en
restringir el aporte del colesterol proveniente de los alimentos, sino en buscar estrategias
para aumentar la eliminación a nivel intestinal.
273
Moluscos
{ (Cuerpo protegido por valvas)
Pulpo - Caracol - Calamares - Ostras
Almejas - Vieiras - Mejillones - Berberechos
Dentro de la clasificación de los mariscos, tanto los crustáceos como los moluscos, tienen
bajo tenor graso y a su vez son ricos en ácidos grasos poliinsaturados, especialmente Omega-3.
Por ser además los moluscos una variedad de mariscos con bajo contenido en colesterol,
resultan un excelente sustituto de la carne para poder incorporar a la alimentación del paciente.
274
Contenido en colesterol
En cuanto a la fuente biológica, estos ácidos grasos se encuentran en los alimentos proce-
dentes de los rumiantes, debido a la hidrogenación de compuestos cis a partir del hidrógeno
generado por la acción microbiológica a nivel de la panza o primer estómago de las cuatro
cavidades que se presentan. Como consecuencia todos los productos derivados de animales que
son poligástricos (familia de los animales bóvidos, cérvidos, jiráfidos, antilocápridos y
tragúlidos), presentarán una pequeña proporción de ácidos grasos trans. Se calcula que entre
un 3% y 5% de la grasa que contiene la carne, leche y derivados lácteos de estos animales,
presentan la isomería trans.
Si bien tradicionalmente se desaconsejaba el consumo de carne de cerdo en pacientes
dislipémicos, en la actualidad se sabe que, siempre eliminando la grasa visible, su parte magra es
rica en ácidos grasos monoinsaturados, por lo que puede permitirse su consumo con una frecuen-
cia de 2 a 3 veces por semana. Por otra parte no posee isómeros trans en su composición.
En cuanto a la fuente tecnológica, la industria, a través de los procesos de hidrogenación de
los aceites líquidos, con el objetivo de obtener productos semisólidos y más estables frente a la
oxidación, transforma los alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, en monoinsaturados
o en saturados (según el grado de hidrogenación). Con este proceso se aumenta el punto de fusión
y se aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarlo en una grasa semisólida o sólida.
Las fuentes alimentarias de ácidos grasos trans obtenidos por procesos tecnológicos son
fundamentalmente las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas.
Las industrias alimenticias en su afán de desarrollar mejores productos y a la vanguardia en
la producción de alimentos saludables, se han comprometido con la Estrategia Mundial de la
OMS para la prevención de ECNT, y reemplazaron, el aceite vegetal parcialmente hidrogenado
por aceite vegetal rico en Omega-9 (girasol alto oleico), logrando productos libres en ácidos
grasos trans, saludables y agradables.
El aceite de girasol “alto oleico” rico en Omega-9 se obtiene a partir de una variedad de
semilla de girasol especial –no modificada genéticamente–, rica en dicho ácido.
276
Son numerosos los estudios epidemiológicos que coinciden en demostrar los efectos adver-
sos sobre este tipo de ácidos grasos sobre las lipoproteínas plasmáticas.
Índice aterogénico
Es un indicador propuesto por Zilversmit, en 1979, que relaciona el contenido en colesterol de
los alimentos con el aporte de grasas saturadas de los mismos.
Determina el efecto aterogénico potencial que tiene un alimento.
De esta forma se permite manejar con mayor flexibilidad la selección de alimentos, ya que se
puede incluir alimentos con alto contenido en colesterol y bajo aporte de ácidos grasos saturados,
tales como los moluscos y crustáceos. Estos alimentos presentan un bajo efecto aterogénico.
A la inversa, se pueden observar alimentos con alto potencial aterogénico, ya que si bien son
libres en colesterol presentan altos valores de ácidos grasos saturados.
Éste es el caso del coco y la manteca de cacao.
Fórmula para determinar el Índice Aterogénico (de 100 g de alimentos)
Esteroles vegetales
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas canti-
dades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presente en las grasas
animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol animal en el siste-
ma digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestinal.
Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas
similares más estables.
Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:
277
Los carbohidratos deben ser predominantemente polisacáridos complejos, debido a que el exce-
so de mono y disacáridos produce un aumento moderado de triglicéridos. Se ha discutido
mucho sobre la necesidad de restringir los hidratos de carbono simples de la dieta de los
pacientes con hipertrigliceridemias. Se sabe que estos macronutrientes en grandes cantidades,
estimulan la síntesis hepática de triglicéridos, y favorecen la liberación hepática de VLDL,
proceso que puede verse acentuado en estos pacientes. Probablemente, por esta restricción, un
grupo importante de ellos pueda beneficiarse, por presentar respuesta exagerada de la insulina.
Las proteínas deberían ser predominantemente de origen vegetal. Hay una gran variedad de
estudios que demuestran su efecto hipocolesterolemiante, efecto que se atribuye a otras
sustancias presentes en los alimentos de origen vegetal, como la fibra soluble, las isofla-
vonas o el ácido fítico.
Isoflavonas
Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente
papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y
afecciones cardíacas.
Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de diversas estructuras
que producen respuesta estrogénica. Por presentar esta actividad estrogénica, estas sustancias
son comúnmente denominadas fitoestrógenos. Han sido caracterizados como estrógenos débi-
les, por lo que también pueden ser activos como antiestrógenos en bajas concentraciones.
Hay tres tipos de fitoestrógenos: isoflavonas, cumestanos y lignanos.
278
Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifeno-
les, los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante,
propiedades estrogénicas y anticancerígenas.
Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, las concentracio-
nes de estas sustancias son altas en las legumbres y, particularmente en la soja. Los principales
compuestos de las isoflavonas que integran la soja son: genisteína, daidzeína y gliciteína,
siendo la genisteína la más abundante (60%). Si bien existen más de 200 tipos de isoflavonas,
son a estas tres a las que se le adjudican importantes beneficios fisiológicos: se trata de
fitoquímicos potencialmente anticancerígenos e inhibidores de la enzima tirosina-quinasa.
Propiedades de las isoflavonas
Se destacan fundamentalmente dos propiedades:
a) Regularización de los lípidos
Muchos son los estudios que han sido unánimes en sus conclusiones: las isoflavonas
disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la fracción de LDL y aumentan la
fracción de HDL en plasma. Parecería ser que el mecanismo de acción es beneficiando la
mayor captación hepática del LDL colesterol, incrementando la elasticidad arterial y mejo-
rando el tono vasomotor arterial.
Anderson y colaboradores publicaron en el New England Journal of Medicine, un meta
análisis correlacionando el consumo de soja y la reducción del riesgo de las enfermedades
cardiovasculares. Se evaluaron los resultados de 38 estudios clínicos que investigaron los efec-
tos de la proteína de soja sobre los lípidos séricos, y concluyeron que un mínimo de 25 g de
proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un
12,9 % y los triglicéridos en un 10,5%.
b) Acción antioxidante
Dado que en la patogénesis de la arterioesclerosis, la oxidación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL-C) juega un rol importante, la acción antioxidante de las isoflavonas podría ser
valorada en su prevención: la genisteína, por tener propiedades antioxidantes de mayor potencia
que la dadzeína, parece ser responsable de muchos beneficios cardiovasculares.
También las isoflavonas podrían disminuir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad
cardiovascular a través de la disminución de los procesos trombóticos plaquetarios.
En agosto de 1988, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja
como alimento saludable, por su contenido en isoflavonas que actúa en la reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular. Fijó en 25 g/día como la cantidad mínima necesaria de proteínas de
soja para la reducción del colesterol
Las vitaminas y minerales deben cubrir las RDA. Se sugiere aumentar el consumo de alimentos
ricos en vitaminas C y E, pues previenen la oxidación del colesterol LDL, así como el
consumo de alimentos que aporten vitaminas B6, B12 y ácido fólico pues son co-factores en
el metabolismo de la homocisteína (Aminoácido ligado al riesgo de trombosis).
Alcohol: si bien es posible que moderadas cantidades de alcohol (30 g. de etanol) tengan un
efecto de elevación de la fracción HDL 2 y 3 del colesterol, también se asocia al aumento de
279
Monitoreo nutricional
Se debe controlar en forma periódica al paciente, si es posible hacer un seguimiento
mensual, para evaluar los niveles lipídicos, asesorar al paciente e identificar efectos ad-
versos del tratamiento.
280
Se deberá hacer educación alimentaria continua a través de información acerca del eti-
quetado de alimentos, recetas, comidas fuera del hogar, productos bajos en grasas, utilización
de fibras, cursos de cocina étnicas, compras.
Se evaluarán los elementos que dificultan la adherencia al plan de alimentación y las
estrategias para mejorar el cumplimiento.
La evaluación del Plan de Alimentación se hará a corto plazo, primero al mes y luego
cada tres meses. Y en la evaluación a largo plazo, se hará al inicio trimestralmente, disminu-
yendo luego a dos veces por año.
Para:
- Reducir la ingesta de grasas a menos del 25 % - 30 % de la energía total.
- Reducir la ingesta de grasas saturadas a menos del 7 % de la ingesta calórica total.
Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema, quesos tipo
crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, productos que
contienen aceites vegetales parcialmente hidrogenados, aceite de palma, aceite de coco,
manteca de cacao y de maní.
Para:
- Incrementar el uso de ácidos grasos monoinsaturados (hasta el 20 % de la ingesta energética
total) y de ácidos grasos poliinsaturados (hasta el 10 % de la energía total).
Elegir y combinar : aceite de oliva, aceite de canola, aceite de girasol alto oleico
con aceite de girasol, aceite de soja o aceite de maíz.
Realizar aderezos y salsas con: palta, aceituna, frutas secas: nueces, almendras,
avellanas, pistachos.
Disminuir el consumo de alimentos con alto contenido en ácidos grasos Trans (por
ejemplo, margarinas, aderezos comerciales, shortenings, grasas parcialmente hidrogenadas
de galletitas y amasados).
Para:
- Reducir el colesterol dietario.
Restringir el consumo de vísceras (seso, hígado, riñón, molleja, corazón,) y de crustáceos
(langosta, camarón, langostino, cangrejo.)
Para:
- Aumentar el consumo de fibra dietética soluble y de polisacáridos complejos.
Elegir hortalizas y frutas preferentemente crudas y legumbres como arvejas, garbanzos,
porotos, soja y lentejas; arroz integral, pastas semoladas sin huevo, cereales (incluir salvado de
avena en amasados y rebozados ), cereales como quinoa y amaranto, pan francés e integral y
alimentos enriquecidos con inulina: leche, queso, harinas integrales.
281
Para:
- Elegir fuentes de proteínas que aporten bajo contenido en grasas saturadas
Consumir pescado, carnes vacunas magras, pechuga de ave sin piel, cordero patagónico o
fueguino, cortes magros de cerdo, conejo, productos lácteos descremados, clara de huevo, le-
gumbres como soja y cereales integrales.
Para:
- Incorporar estanoles/esteroles vegetales
Consumir alimentos enriquecidos con fitoesteroles: leche, bebida láctea, margarina, acei-
tes, panes y también semillas de sésamo, de girasol, almendras, porotos de soja, uvas.
Para:
- Incorporar Omega-3
Incrementar el consumo de pescados de mar de aguas frías ricos en Omega-3 tales como
salmón, caballa, atún, anchoa, arenque, sardina y mariscos.
Incorporar semillas de lino y chía, amasados con harina de chía.
Incorporar aceite de canola.
Frutas secas como nueces y almendras.
Al Preparar los alimentos:
- Utilizar métodos de cocción que no requieran grasas (vapor, horno, parrilla, plancha, microondas).
- Evitar los salteados y frituras pues hay mayor velocidad de degradación de los ácidos grasos
poliinsaturados presentes en el aceite, hay transferencia de materia grasa del alimento al
baño de fritura y hay una absorción de aceite por el alimento.
Las milanesas y los escalopes, por ejemplo, absorben de un 10% a un 15 % respec-
tivamente, del cuerpo graso utilizado en la cocción, sobre el peso del alimento (Brandoni,
Suárez, Torresani; 1996).
282
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Crónicas, Instituto Nacional de Salud Pública, Finlandia.
Proyecto DEMOBAL - PROPIA.
283
284
1) INTRODUCCIÓN
285
- Ingesta de sal.
- Obesidad e insulinorresistencia.
- Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
- Sistema nervioso autonómico.
- Factores genéticos.
- Disfunción endotelia.l
- Bajo peso al nacer.
- Nutrición intrauterina.
- Anormalidades neurovasculares.
Las nuevas guías europeas de manejo para la hipertensión arterial publicadas en el año
2007 por la Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), se basaron en
286
estudios donde se demostró que el daño arterial y el incremento del riesgo de enfermedad
cardiovascular, pueden iniciar antes de registrarse los niveles de presión arterial considerados
hasta ese momento como normales.
La clasificación de la hipertensión arterial de las guías de 2007 de la ESH/ESC mantiene la
clasificación de las guías del 2003, con las salvedades siguientes:
1) Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica de un paciente encajan en diferentes catego-
rías, se aplicara la categoría más alta para cuantificar el riesgo cardiovascular total, tomar
decisiones acerca de la farmacología y valorar la eficacia del tratamiento.
2) La hipertensión sistólica aislada debe graduarse (grados 1, 2 y 3) con arreglo a los mismos
valores de presión arterial sistólica para la hipertensión sistólica-diastólica.
3) El umbral de hipertensión arterial (y la necesidad de farmacoterapia) debe considerarse
flexible basándose en el grado y perfil de riesgo cardiovascular total.
La hipertensión sistólica aislada ha de graduarse (1, 2 ó 3) con arreglo a los valores de presión arterial
sistólica en los intervalos indicados, siempre que los valores diastólicos sean < 90 mm Hg.
PAS: Presión arterial sistólica.
PAD: Presión arterial diastólica.
Una vez diagnosticada y confirmada la presencia de HTA, el plan de estudio del paciente
hipertenso tiene como objetivos:
1) Establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar:
a) Otros factores de riesgo.
b) La presencia de daño de órgano blanco (DOB).
c) Condiciones clínicas asociadas.
287
288
Lineamientos_capítulo 3.pmd
- Cifras de PA sistólica y diastólica. - HVI electrocardiográfica (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2.440
- Cifras de presión diferencial (en ancianos). mm*ms) o:
- HVI ecocardiográfica (IMVI V ¥ 125g/m², M ¥ 110 g/m²). - HVI electrocardiográfica IMVI V ¥ 125 g/m2, M ¥ 110 g/m2.
- Edad (V > 55 años, M > 65 años). - Engrosamiento de la pared de la carótida (EIM > 0,9 mm) o placa.
289
- Tabaquismo. - Velocidad de la onda del pulso carotidea-femoral > 12 m/s.
- Dislipemia. - Índice de PA de tobillo/brazo < 0,9.
CT > 5,0 mmol/l (190mg/dl) o - Aumento ligero de la creatinina plasmática:
LDL-c >3,0 mmol/l (115 mg/dl) o V: 115-133 µmol/ l (1,3 - 1,5 mg/dl).
HDL-c: V<1,0 mmol/l (40mg/dl), M < 1,2 mmol/l (46mg/dl) o M: 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl).
TG >1,7 mmol/l (150mg/dl). - Filtración glomerular estimada baja (< 60ml/min . 1,73 m²) o
- Glucemia en ayunas 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl). aclaramiento de creatinina bajo (< 60 mm/min).
- Prueba de sobrecarga de glucosa anormal. - Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albumina-creatinina:
- Obesidad abdominal (perímetro de la cintura >102 cm (V), ¥ 22 (V); o ¥ 31 (M)mg/g de creatinina
>88cm (M).
- Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura
(V a una edad < 55 años; M a una edad < 65 años).
Diabetes Mellitus Enfermedad CV o nefropatía establecida
- Glucemias en ayunas ¥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) - Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, hemorragia cerebral,
en determinaciones repetidas, o accidente isquémico transitorio.
- Glucemia después de una sobrecarga > 11,0 mmo/l (198 mg/dl) - Cardiopatía: infarto de miocardio, angina, revascularización
Nota: el conjunto de tres de cinco factores de riesgo entre coronaria, insuficiencia cardíaca.
obesidad abdominal, alteraciones de la glucemia en ayunas, - Nefropatía: nefropatía diabética, insuficiencia renal (creatinina
03-06-2011, 12:37
PA ¥130/85 mm Hg, colesterol HDL bajo y TG elevados sérica V >133, M> 124 mmol/l), proteinuria (> 300 mg/24 h).
(según lo definido anteriormente) indica la presencia de - Arteriopatía periférica.
síndrome metabólico. - Retinopatía avanzada: hemorragia o exudados, edema de papila.
C: colesterol; CV: enfermedad cardiovascular; EIM: espesor de la íntima-media; M: mujeres; PA: presión arterial; TG: triglicéridos; V: varones; Fórmula de
Cockroft gault; Fórmula MDRD; riesgo máximo con la HVI (hipertrofia de ventrículo izquierdo) concéntrica: mayor IMVI (índice de masa del ventrículo
izquierdo) con un cociente espesor de la pared/radio ¥ 0,42.
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
Fuente: 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)
289
María Elena Torresani y María Inés Somoza
290
Cuando están presentes de forma simultánea, la presión arterial y los factores de riesgo
metabólicos, se potencian entre sí lo que da lugar a un riesgo cardiovascular total que es mayor
que la suma de sus componentes individuales.
La determinación del riesgo global de cada paciente, permite ajustar su tratamiento.
Se maneja para ellos la estratificación de riesgo y pronóstico de la OMS/ISH (Sociedad
Internacional de Hipertensión Arterial) que establece cuatro categorías de riesgo para determi-
nar el pronóstico de que se produzca un evento cardiovascular en los próximos 10 años:
Según los niveles de la presión arterial (basándose en las Guías Europeas) y los factores de
riesgo asociados, varía en qué categoría es ubicado cada paciente:
291
Existen factores nutricionales que pueden interactuar con los valores de la tensión arterial,
ya sea en una relación directa o inversa.
Factores directos
Sobrepeso
El sobrepeso está directamente relacionado con el desarrollo de la hipertensión arterial.
La fuerte asociación existente entre la obesidad y la hipertensión arterial, hace que se
considere la pérdida de peso como el primer tratamiento que se debe implementar en el paciente
que es hipertenso y presenta sobrepeso u obesidad.
Los actuales datos de referencia indican que el IMC ideal o saludable debe estar entre
18,5 y 24,9 Kg/m² a cualquier edad, con una circunferencia abdominal <102 cm en hom-
bres y <88 cm en mujeres.
Cuando se evalúan los resultados terapéuticos, hay que tener en cuenta qué reducciones
leves de peso, aun sin llegar al peso ideal, producen una reducción de la presión arterial útil
como medida preventiva, ya que por cada kilo de descenso de peso se observa una reducción
de 1 mm Hg de la PAS tanto en hipertensos como en normotensos y el descenso es mayor, a
mayor grado de sobrepeso inicial.
Sodio
La importancia de una ingesta excesiva de sodio en la génesis de la hipertensión arterial se
basa en estudios epidemiológicos, trabajos de investigación básica y ensayos clínicos controlados.
A través de ellos, se ha visto que en los pacientes con predisposición genética para padecer
hipertensión arterial, existiría una incapacidad del riñón para eliminar una determinada carga de
sodio con una presión arterial sistémica normal. Se produciría en consecuencia una retención de
sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen plasmático y del gasto cardíaco.
Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular al aumentar el flujo sanguí-
neo a un órgano), aumenta la tensión arterial y como consecuencia la presión de perfusión renal,
restableciéndose así la normal secreción de sodio y agua. A este mecanismo se lo denomina
292
natriuresis por presión, el cual se deteriora con el paso de los años. Por tal motivo cada vez son
necesarias mayores presiones arteriales para mantener la homeóstasis correspondiente.
Por otro lado, ante ingestas elevadas de sodio, se modula la respuesta de la angiotensina II
tisular: se suprime la secreción adrenal de aldosterona, aumenta la respuesta vascular a la angio-
tensina II fundamentalmente a nivel renal, aumenta el flujo plasmático renal y por consiguiente
aumenta la eliminación de sodio.
En consecuencia, el exceso de sodio, ya sea a través de la natriuresis por presión o la
modulación, contribuye a la evolución de la hipertensión arterial. Pero solo aproximadamente
un 40 a 50% de los casos de hipertensión, son considerados “sodio-sensibles”, dándose esta
prevalencia especialmente en las personas de mayor edad.
El efecto de la reducción de sodio sobre la presión arterial, es mayor en hipertensos, diabé-
ticos, pacientes con enfermedad renal y en la raza negra.
Según autores como Kotchen, la sensibilidad a la sal se define como la respuesta en la
disminución de ¥ 10 mmHg de la presión arterial, por depleción de sal después de haber efectuado
una carga con esta, o al aumento de más del 5% de la presión arterial durante la restitución de la
sal después de su restricción.
Como no es fácil poder determinar la sensibilidad a la sal en los individuos (pruebas de
eliminación y reacción), para corregir o prevenir la hipertensión arterial, se recomienda dismi-
nuir la ingesta de sal en todos los pacientes hipertensos, y en la población en general, a través de
las recomendaciones formuladas por las guías alimentarias propias de cada país.
Las últimas investigaciones demuestran que la disminución del sodio en la dieta, disminuye
los valores de la tensión arterial en una proporción del 30%, produciendo el mismo efecto que
los fármacos contra la hipertensión arterial.
Alcohol
Si bien se acepta que cantidades reducidas de alcohol no aumentan los valores de la
presión arterial y tendría su efecto positivo para disminuir el riesgo cardiovascular, en canti-
dades mayores se correlaciona en forma lineal con el incremento de los valores de presión
arterial, pudiendo a su vez provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo.
Hasta un 10% de los hombres que sufren de presión arterial deben su problema a la
ingesta exagerada de alcohol. El consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente
para la hipertensión arterial.
El alcoholismo es el más importante contribuyente a la morbimortalidad por enfermedad
hipertensiva por predisponer a accidente cerebrovascular (ACV).
El exceso de alcohol no solo aumenta la presión arterial, sino que también produce
daño miocárdico, aumento de los triglicéridos, arritmia y mayor riesgo de muerte súbita.
Por otro lado, en aquellos pacientes en tratamiento con fármacos antihipertensivos, ate-
núa el efecto de dichos fármacos.
El efecto del alcohol sobre la presión arterial es mayor sobre la presión sistólica. Para
prevenir este efecto es conveniente no sobrepasar los 30 g de etanol por día, lo que equivale a
600 cm3 de cerveza (al 5% de graduación alcohólica), y 250 cm3 de vino (al 12% de graduación
alcohólica) o 75 ml de whisky (al 40% de graduación alcohólica). Dicho en forma práctica, se
puede traducir en 1 botella de cerveza, 2 copas de vino o 1 medida de whisky.
293
Estos valores límites de consumo recomendados, deben ser reducidos al 50% en las mujeres
y en las personas delgadas. Es importante destacar que la cantidad referida al vino no varía en
cuanto a si es blanco o tinto.
Cafeína
Aumenta en forma directa la presión arterial, probablemente debido al aumento que provo-
ca en la secreción de renina plasmática y catecolaminas.
Sin embargo, estudios epidemiológicos llevados a cabo por Stamler y cols. no han demos-
trado que el consumo habitual de infusiones con cafeína influyan sobre la presión arterial.
Según Myers y cols., el tomar 2 tazas de café aumenta la presión arterial sistólica y
diastólica en alrededor de 2 y 5 mmHg respectivamente, en las personas que no lo hacen
habitualmente. Este aumento puede durar hasta dos horas posteriores al consumo. En
cambio, en los bebedores habituales de esta infusión, parecería ser que no se produce este
ascenso, debido a la tolerancia.
294
Cafeína
Fuente Porción (en mg/ porción)
Café
Café en granos 100 g 900
Café de filtro 150 ml 60 -180
Café expresso 30 ml 30 - 50
Café instantáneo o soluble 150 ml 30 - 120
Café descafeinado 150 ml 2-5
Té
Té en hebras 100 g 1.600
Té hervido 150 ml 20 - 90
Té soluble 150 ml 25 - 50
Té frío 240 ml 45 - 50
Mate
Yerba mate 100 g 600
Mate cebado 30 g de yerba 200 - 420
Bebidas energizantes
Bebidas a base de cola 250 ml 8 - 53
Bebidas a base de cola diet 250 ml 8 - 53
Bebidas energizantes 250 ml 28 - 85
Aguas cafeinadas 250 ml 30 - 65
Bebidas con cacao
Bebidas con cacao 150 ml 2 - 20
Leche chocolatada 240 ml 2-7
Chocolate
Chocolate con leche 30 g 1 - 15
Chocolate amargo 30 g 5 - 35
Chocolate familiar 30 g 2- 30
Otros
Cafiaspirina 1 unidad 40
Cafaspirina plus 1 unidad 65
Antiácidos 1 sobrecito 50
Fuente: International Food Information Council (IFIC); Melgarejo, M., Énfasis Nº 6, 2004.
Tabaco
El tabaco constituye un factor de riesgo muy elevado para la cardiopatía isquémica y la
enfermedad vascular cerebral y periférica. Contribuye al aumento de los triglicéridos y a la
disminución del HDL, situación que se acentúa si el paciente es obeso.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo cardiovascular. Este riesgo se duplica en
hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años, el riesgo se
iguala con el de los no fumadores.
295
Factores indirectos
Potasio
Las dietas pobres en sodio, en general son ricas en potasio. Se ha comprobado en poblacio-
nes indígenas que consumen preferentemente vegetales y frutas, que la presión arterial se mantie-
ne invariable a pesar de los años.
El aporte de potasio aumenta la natriuresis en forma fugaz y moderada. Además, reduce la
resistencia vascular periférica, por vasodilatación arterial directa, subiendo la secreción de renina
plasmática y antagonizando su transporte celular. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha
determinado un efecto protector de accidentes cerebrovasculares agudos.
No se recomienda el uso de suplementos farmacológicos de potasio en el trata-
miento hipertensivo.
Dieta DASH
Hay sólidas evidencias científicas de que la dieta denominada DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), compuestas principalmente por frutas, verduras, cereales, lácteos descrema-
dos, ácidos grasos monoinsaturados, pescado, aves, nueces y pobre en ácidos grasos saturados,
carne roja, bebidas azucaradas, y dulces tiene per se un efecto hipotensor, independientemente
de la restricción de sal y del descenso de peso. Esta dieta produce un descenso promedio de
5,5/3,5 mm Hg para PAS/PAD, respectivamente.
El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a las dos semanas de implemen-
tada. La asociación de la restricción sódica a la dieta DASH aumenta su efecto hipotensor.
En las últimas Guías Europeas de HTA 2007 se recomiendan altas dosis de omega 3 (como
suplementos de aceite de pescado) pues se observó que disminuye las cifras de presión arterial en
individuos hipertensos. Este efecto ha sido observado solo con altas dosis (3 g/día).
Actividad física
El ejercicio aeróbico produce vasodilatación periférica, disminución de la renina, de la
viscosidad sanguínea y de las catecolaminas, y un aumento de las prostaglandinas y betaendorfi-
nas cerebrales (sensación de bienestar y euforia).
296
Una adecuada actividad aeróbica no solo resulta benéfica para la prevención, sino también
para el tratamiento de la hipertensión arterial. El sedentarismo aumenta la incidencia de hiper-
tensión arterial entre un 20% y un 50%.
Además con la actividad física, también se obtienen otros beneficios tales como la disminu-
ción de los triglicéridos, aumento del colesterol HDL y probable disminución del colesterol
LDL. También reduce las respuestas exageradas a situaciones de estrés.
El ejercicio físico continuo induce un descenso de 6-7 mm Hg de la presión arterial, tanto
sistólica como diastólica, siendo su efecto independiente de la reducción de peso.
Estrategias no farmacológicas
Incluyen un conjunto de medidas higiénico dietéticas estrechamente relacionadas con el
estilo de vida del paciente. Por ello, se lo denomina actualmente “modificaciones al estilo de
vida”. El Nutricionista debe estimular a sus pacientes para que acepten estas indicaciones ya que,
además de ser efectivas para disminuir los valores de presión arterial, inducen la corrección de
otros factores de riesgo y reducen la incidencia de complicaciones cardiovasculares.
Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los
hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la
297
Dietoterapia
El manejo de la alimentación integral del paciente hipertenso es fundamental, debiendo ser
acompañada de una fuerte educación alimentaria para reducir los riesgos de enfermedad corona-
ria o ateroesclerótica.
Se deberá implementar un régimen con las siguientes características:
- Hiposódico.
- Con aporte calórico adecuado para la normalización del peso corporal.
- Aporte adecuado de K.
Estas pautas son tenidas en cuenta en la dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
que resulta de eficacia antihipertensiva comprobada.
En los estudios que trabajaron este tipo de alimentación se manejó la base de un programa
isocalórico, en el cual todos los pacientes recibieron 3 gramos de sal por día, y se comparó una
dieta rica en vegetales, frutas y lácteos descremados con una dieta con alto contenido en grasas.
Se enrolaron hipertensos limítrofes, un 60% de ellos de origen afroamericano. Los valores de la
presión arterial comenzaron a disminuir a partir de la segunda semana y se mantuvo así todo el
estudio (8 semanas). El grupo que incluyó vegetales y frutas fue el que alcanzó mayor descenso
tensional (– 5,5/– 3 mmHg) con la misma presión arterial en ambos grupos al inicio del estudio.
El cumplimiento de estos dos pilares del tratamiento, modificación del estilo de vida y
dietoterapia, permitirán una reducción de la presión sistólica de 5 a 10 mmHg, lo que equivale al
descenso promedio logrado con la monoterapia medicamentosa.
298
Estrategias farmacológicas
El manejo será individual, valorizándose la idoneidad y responsabilidad del profesional
médico, para decidir cuándo tratar con fármacos y cuáles emplear inicialmente.
La elección del fármaco depende de varios factores, entre los cuales la experiencia previa
del paciente con otros fármacos antihipertensivos, el costo del tratamiento, y la presencia de
comorbilidades son elementos que deberán considerarse.
Siempre será necesario recordar al paciente que el tratamiento farmacológico no reemplaza
a los cambios en el estilo de vida, y que si estos se producen no solo se logra disminuir el riesgo
cardiovascular, sino también a veces disminuir la dosis de los fármacos a administrar.
Grasas
Se buscará manejar las pautas ATP III, respetando el 30% del VCT, con control de las
grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.
Legumbres,
frutas desecadas, > 1.000
chocolate
Espinaca, batata, papa,
1.000 - 500
frutas secas
Otras frutas y verduras
490 - 100
Carnes, cereales, huevo
Lácteos, azúcar < 100
300
Régimen hiposódico
1 mEq de Na: 23 mg de Na
El hombre primitivo, cuando fue vegetariano puro, tenía una ingesta de sodio de aproxi-
madamente 10 mEq diarios; en cambio los que fueron carnívoros por excelencia, elevaron
este consumo a 60 mEq/día.
Una dieta civilizada racional debería contener aproximadamente 85 mEq/día. Sin embargo,
si bien el consumo de sodio varía de una región a otra, en promedio asciende hasta 260 mEq/día
en las “dietas occidentales civilizadas”. Se sugiere a través de estudios epidemiológicos, que de
este alto sodio consumido, un 25 a 50% proviene de la sal de mesa agregada ya sea a la cocción
301
o a la preparación lista; solo un 10% proviene del sodio natural contenido en los alimentos y el
valor restante provendría del sodio agregado por la industria, a los alimentos manufacturados
(como saborizante, conservante, estabilizante, espesante, etcétera).
302
Contenido en Na Alimentos
- Cereales y harinas.
- Vegetales y Frutas frescas.
Muy bajo: - Aceites.
(< 40 mg %) - Azúcar y dulces caseros.
- Infusiones naturales.
- Panificados s/sal, con levadura.
- Aguas con muy bajo tenor en sodio.
Citrato sódico y
Saborizantes Gelatinas, golosinas, bebidas
Glutamato monosódico
304
Se recomienda mantenerse por debajo del valor prescripto, teniendo en cuenta que la
distribución de la alimentación se hará por porciones, no pudiendo establecerse con preci-
sión los gramos de alimentos aportados; y por otro lado para prever posibles transgresio-
nes por parte del paciente.
Cuando la prescripción del régimen es amplia, este margen es mayor y permite utilizar ClNa
como condimento en las preparaciones. La cantidad a utilizar debe ser calculada en función al
aporte de sodio de la sal seleccionada dentro de los diferentes tipos disponibles en el mercado.
305
Sales dietéticas
Son libres de ClNa, a base de ClK o ClNH4. Si bien no aportan nada de Na, no pueden ser
utilizadas en todas las patologías.
Para seleccionar sales de potasio, se debe asegurar que exista buena diuresis y que no haya
compromiso renal. Para usar sales de amonio no debe existir compromiso hepático.
Sales modificadas
Son sales con menor contenido de ClNa. La sal Genser se presenta en sobres de 1 g y
salero, en cambio, Dos Anclas Light, Celusal Light, Genser Light y Genser Sport, sólo en
salero, lo cual puede dificultar su dosificación. Lo mismo sucede con la sal marina, que se
presenta en forma líquida.
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 70% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 50% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
Sellos comerciales
Los sellos comerciales son ClNa dosificado. Natrium se presenta en sellos de 0,5 g de
ClNa y viene ranurado para poder ser fraccionado en dos cuartos.
Tanto las sales dietéticas, las modificadas, como los sellos, deben ser utilizadas en la
comida ya servida, ya sea para no modificar su sabor por calor en el caso de las dietéticas o
modificadas, como para no desperdiciar durante la cocción, en el caso de los sellos.
Si existe poco margen de manejo, por lo cual deben ser utilizadas en baja cantidad, se
deberán usar en aquellos alimentos que lo necesitan perentoriamente (caso de papas y pastas).
Se debe reservar el ClNa para los alimentos más insípidos, siguiendo un orden de manejo:
agregar en las últimas preparaciones, debido al fenómeno de persistencia de las sensaciones
gustativas. Se deben adecuar las preparaciones en orden creciente de sabor y aroma.
alimento; para ello el alimento que se someterá a ebullición se incorporará al agua fría, de
manera de aumentar esta pérdida.
Es importante que los alimentos tengan buena presencia, que los platos sean coloridos y
vistosos, de manera de estimular el apetito y permitir que se saboreen alimentos más sabrosos.
Monitoreo nutricional
Vista la elevada proporción de pacientes que abandonan el tratamiento por diferentes causas,
se considera “tratamiento efectivo” a aquél que el paciente sostiene a lo largo de años.
En presencia de diabetes, enfermedad renal con microproteinuria, o macroproteinuria, u
otra condición de alto riesgo, los valores objetivos de los niveles de la tensión arterial deben ser
menores, pudiendo por ende, indicarse el tratamiento farmacológico más tempranamente.
Objetivo del tratamiento antihipertensivo en diferentes poblaciones
Los objetivos terapéuticos fijados para cada paciente se deben alcanzar de manera gradual y
progresiva. Una vez logrado los valores deseados, se los debe tratar de mantener en el tiempo con
control médico periódico.
Periodicidad de los controles
Los pacientes deben retornar a la consulta para seguimiento y ajuste de tratamiento hasta que
se adquiera la meta de valores de presión arterial.
Se deben instaurar controles más frecuentes para hipertensión secundaria o con comorbilidades.
Se debe controlar la kalemia y creatinina 1 a 2 veces al año.
Una vez que se obtiene la meta de los valores y se logra estabilizar, se deben planear
visitas de control cada 3 a 6 meses. Si hay diabetes o insuficiencia cardíaca los controles
deben ser más frecuentes.
Adherencia a la dieta hiposódica
Luego de 2 a 4 meses de restricción en la sal, el gusto por ella disminuye y los pacientes se
acostumbran a comer sin sal.
- Control del peso corporal (con los puntos de cortes habituales del IMC y de CC).
- Reducción en el consumo de sodio (< 5,5 g de sal diarios).
- Aumento en el consumo de potasio (4 a 5 g diarios). No se recomienda usar
suplementos.
- Dieta DASH.
- Actividad física aeróbica periódica (30 a 45 minutos de 4 a 6 veces por semana).
- Supresión del tabaquismo.
- Disminución del consumo de alcohol (hasta 2 vasos para los varones y hasta 1 vaso
para las mujeres).
308
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309
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) está caracterizada por la pérdida de las células
miocárdicas funcionantes luego de una injuria al miocardio, la cual puede deberse a un infarto
agudo de miocardio, a toxinas (alcohol o drogas citotóxicas), infección viral o bacteriana o
estrés cardiovascular prolongado por hipertensión arterial o enfermedad valvular.
Para compensar la pérdida de células miocárdicas, se activan mecanismos neurohormonales
y hemodinámicos para mejorar la fuerza contráctil del músculo cardíaco y preservar la función
cardíaca. Sin embargo, la debilidad progresiva del miocardio, hace que este sea incapaz de
mantener una adecuada circulación. Este disbalance en los fluidos, causa edema, especialmente
edema pulmonar, el cual a su vez produce disnea o dificultad respiratoria.
Debido al descenso del gasto cardíaco hay: hipermetabolismo e incapacidad para absorber
los nutrientes de manera eficiente.
Planificación de estrategias
Dietoterapia
El tratamiento nutricional comprende:
1. Determinación de un VCT adecuado para normalizar el peso corporal.
2. Implementar un régimen hiposódico.
3. Manejar la consistencia y el fraccionamiento adecuado.
4. Controlar el aporte adecuado de potasio y magnesio.
Régimen hiposódico severo a estricto, normo, hipo o hipercalórico (según el peso corporal)
y adecuado gástrico.
Caracteres del régimen
Físicos
Consistencia: de fácil desmoronamiento a nivel gástrico. Alimentos y preparaciones suaves,
blandas, que requieran poca masticación.
Temperatura: templada, evitar las temperaturas extremas que producen congestión de mucosa
gástrica y por ende disnea.
Fraccionamiento: aumentado con el objetivo de disminuir el volumen de las porciones. Se mane-
jarán 4 comidas y 2 o más colaciones.
En pacientes con edema refractario puede estar indicada la restricción hídrica: se manejarán
0,5 ml de líquidos/Kcal./día.
Residuos: modificados por cocción y subdivisión. Aporte de fibra dietética soluble de acuerdo a
tolerancia. Evitar la constipación. Disminuir el tejido conectivo interfibrilar.
Químicos
311
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312
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardíaco causada por el
aporte inadecuado de oxígeno a la célula miocárdica.
El tratamiento inicial del IAM o del ataque cardíaco, comprende la indicación de analgésicos
para aliviar el dolor, oxigenoterapia y reposición de fluidos endovenosos para controlar el shock.
También se utilizan: lidocaína, que es una droga antiarrítmica, para reducir el riesgo de la
fibrilación ventricular, diuréticos para evitar el edema pulmonar y beta bloqueantes para dismi-
nuir la fuerza y la velocidad de la frecuencia cardíaca y evitar el daño cardíaco mayor.
En centros cardíacos de alta complejidad, se utilizan drogas trombolíticas (estreptoquinasa)
que disuelven los coágulos, especialmente los localizados en arterias cardíaca o pulmonar y
permiten la reperfusión de las mismas.
Etapa subaguda
En esta etapa que dura entre 2 y 7 días, no se cubre el VCT para evitar la sobrecarga
cardíaca.
Se indica un plan de alimentación de 1.000 a 1.200 Kcal., de fácil desmoronamiento gástri-
co, de volumen reducido y fraccionado en 6 ingestas, con residuos modificados en progresión e
hiposódico moderado.
Se evitan la cafeína y los alimentos formadores de gas. Se evitan las temperaturas extremas.
313
Etapa de rehabilitación
314
Los potenciales candidatos a trasplante cardíaco son aquellos pacientes portadores de enfer-
medad cardíaca terminal que no responden a tratamientos médicos y/o quirúrgicos convenciona-
les y que tienen un mal pronóstico y una calidad de vida deteriorada.
Las etapas del trasplante son:
- pretrasplante;
- postrasplante inmediato;
- postrasplante tardío;
Planificación de estrategias
315
316
Esta información se cotejará con la evaluación subjetiva del paciente, lo cual permitirá
arribar al diagnóstico del estado nutricional del paciente en lista de espera para el trasplante.
317
- Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes de comenzar a preparar los alimentos y
después de cualquier interrupción durante la preparación.
- Si se ha estado preparando alimentos crudos, tales como carnes, verduras o frutas, se deberá
lavar nuevamente las manos, antes de manipulear alimentos ya cocidos.
- No utilizar tablas de picar de madera (se aconsejan las de teflón o plástico) y si fuera posible
tener una para carnes y otra para vegetales y frutas.
- Evitar el contacto de alimentos crudos con cocidos. Se puede producir una contaminación
cruzada, ya sea por los alimentos entre sí, o por usar los mismos utensilios en su preparación.
- Controlar la fecha de elaboración y de vencimiento de los alimentos y productos alimenticios.
- Mantener la higiene estricta del lugar donde se preparan los alimentos, así como también de
la vajilla que se utiliza, los utensilios para preparar y los trapos de rejilla, paños y repasado-
res, los cuales deben ser cambiados cada día y perfectamente lavados con detergente o
lavandina según el caso.
- Utilizar agua segura. Si existen dudas sobre su pureza, se deberá hervir antes de usar o
desinfectarla con el agregado de 3 gotitas de lavandina por litro de agua.
- No indicar el consumo de alimentos crudos, tales como verduras, hortalizas y frutas, huevos
como tal o en preparaciones donde se encuentra poco cocido, al igual que las carnes.
- Solo se deben usar las leches pasteurizadas o esterilizadas.
- El descongelamiento de alimentos se debe hacer en la heladera, en los estantes inferiores,
lejos de los alimentos cocidos, entre 4º c y 6º C.
Nunca se debe descongelar a temperatura ambiente o debajo del chorro de agua caliente.
- No dejar los alimentos cocidos a temperatura ambiente. Si no se van a consumir en el
momento, deben ser refrigerados o congelados en porciones pequeñas.
- No es aconsejable guardar en la heladera comidas elaboradas por más de 24 horas.
318
1) INTRODUCCIÓN
Obesidad central
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dismi-
nución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del 50%
de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta función)
319
Insulinorresistencia
Se define insulinorresistencia al estado en el que se requieren cantidades anormalmente
mayores de insulina, para provocar una respuesta cuantitativamente normal.
Hay una anormalidad en la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa como
consecuencia de la resistencia a los efectos de la insulina, por trastornos de la señal de la hormona.
Hay una acción disminuida de la insulina en sus órganos blancos, especialmente adiposo,
muscular y hepático, y por consiguiente un impedimento en la captación celular de la glucosa.
Ante la situación de insulinorresistencia, en un intento por mantener la homeóstasis glucí-
dica, se produce una hiperinsulinemia como respuesta compensadora. Sin embargo la misma se
acompaña de trastornos en el ritmo secretorio, ocasionando contrarregulación debida a la dismi-
nución de la expresión del receptor de la insulina lo que a su vez puede llevar a una ulterior
disminución de la insulinosensibilidad. Este hiperinsulinismo, que en general en los obesos
viscerales aumenta entre 2 a 4 veces, representa el costo de mantener la normoglucemia en los
sujetos insulinorresistentes.
Insulinorresistencia Hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosa
de diabetes tipo 2 que en aquellos con IMC menor a 23 Kg/m2. Se sospecha que la insulinorresis-
tencia precede en varios años a la disfunción de las células beta, por lo cual el diagnóstico de la
Diabetes Mellitus debería hacerse precozmente, dando preferencia a los dosajes de insulinemia y la
respuesta insulínica con carga posprandial de glucosa (75 g). Varios estudios prospectivos demues-
tran cómo la insulinorresistencia es un buen predictor de una futura diabetes tipo 2.
Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presentan
solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades hemodi-
námicas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de síndrome
X o síndrome metabólico. Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa, estimulada por la
insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalidades, el término reco-
mendado actualmente es Síndrome de insulinorresistencia o Síndrome de resistencia a la insulina.
Este es definido como la ocurrencia concomitante de hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensión.
Reaven impuso este conocimiento, definiendo al Síndrome Metabólico o de Insulinorre-
sistencia como una serie de enfermedades metabólicas que se agrupan en un síndrome, tenien-
do como factor común la insulinorresistencia y como consecuencia el aumento significativo
del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Obesidad visceral
Síndrome de insulinorresistencia
Insulinorresistencia
Hiperinsulinemia
321
Insulinorresistencia y dislipidemias
La obesidad y la insulinorresistencia no producen modificaciones significativas en las cifras
del colesterol total y de la fracción LDL-colesterol. Sí en cambio, la típica dislipoproteinemia
consecuente de la grasa visceral, se caracteriza por un aumento de triglicéridos, disminución de
la fracción HDL-colesterol y alteraciones cualitativas de las LDL, las cuales son más pequeñas,
densas y oxidables, lo que eleva el potencial aterogénico y en ocasiones el aumento de la apoli-
poproteína B. Esta es de alto poder aterogénico, por lo cual es recomendable dosarla, cuando
existen antecedentes y presencia de otros factores agresivos de la pared arterial.
2) DIAGNÓSTICO DE INSULINORRESISTENCIA
322
Una insulina basal superior a 20 mU/dl o poscarga glúcida de 100 mU/dl o mayor, deben
hacer presuponer insulinorresistencia.
La insulinorresistencia puede ser evaluada a través de métodos donde se relaciona la gluce-
mia en ayunas con la insulinemia.
En normales este índice está alrededor de 1,25 pero en los obesos el valor puede hasta
triplicarse (promedio 3,9).
Valores superiores a 2,5 hablan de resistencia a la insulina.
GL (mOs/l)/18 x I (mU/ml)
HOMA-R =
22,5
Siendo:
GL: glucemia en ayunas
I: insulinemia basal
b) Índice de Legro (G / I)
GL (mg/dl)
G/I=
I (mU/ml)
Siendo:
GL: glucemia en ayunas.
I: insulinemia basal.
En la detección del síndrome metabólico o de resistencia a la insulina, se ven involucrados
factores de origen lipídicos y no lipídicos de origen metabólico:
- Obesidad en sus formas centrales, especialmente la visceral (medida por la circunferencia de la
cintura).
- Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
- Glucemia en ayunas alterada, Tolerancia a la glucosa alterada o diabetes tipo 2.
- Dislipemias: hipertrigliceridemia y HDL disminuido.
- Hipertensión arterial.
- Alteraciones de la homeóstasis, fibrinólisis y coagulación arterial.
A los fines del ATP III, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia
se hace cuando se presentan 3 o más de estos factores, evaluados a través de los siguientes
niveles definitorios:
323
Fem.: > 88 cm
Circunferencia de la cintura
Masc.: > 102 cm
Sist.: ¥ 130 mm Hg
Tensión arterial
Dias.t: ¥ 85 mm Hg
Glucemia basal (no DBT) ¥ 110 mg/dl
324
A los fines del ATP III, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia se
hace cuando se presentan 3 o más de estos parámetros o factores de riesgo, evaluados a través de
los siguientes niveles definitorios:
Recién en esta tercera versión o reporte, el NCEP considera al Síndrome Metabólico como
una entidad separada, considerándolo como un objetivo secundario de la terapia después de
reducir el colesterol LDL.
325
Nota: se recomienda que EE. UU. siga utilizando los valores dados por ATP III (> 102 cm en varones y
> 88 cmen mujeres) y que Sudamérica y América Central utilicen los valores de los sudasiáticos.
326
1) Dietoterapia
327
Carbohidratos
Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para buscar
un aumento de la fibra dietética, especialmente la soluble por su efecto metabólico.
Se limitarán o disminuirán los carbohidratos concentrados, según los valores de tri-
glicéridos plasmáticos.
En el caso de presentarse intolerancia a la glucosa y/o diabetes tipo 2 ya declarada, el manejo
de los carbohidratos se manejará en función al tratamiento farmacológico acompañante.
Proteínas
Se manejará aproximadamente el 15 % del valor calórico total.
Grasas
Se buscará manejar el programa ATP III, respetando entre el 25 % y 30% de las calorías
totales, con control de las grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.
Fibra dietética
Se deberá manejar aumentada, tratando de aportar entre 10 y 25 g/día de fibra soluble.
La fibra aumenta los efectos de los fármacos para el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la American Heart Association (AHA), que
se celebran en Nueva Orleans, muestra que las personas que añaden suplementos de fibra a su
dieta obtienen el mismo efecto que si duplicaran los efectos de las estatinas.
Investigadores de la Robert Wood Johnson Medical School explicaron que los suplementos
de fibra pueden ser una alternativa para prevenir efectos secundarios asociados al uso de altas
dosis de fármacos hipolipemiantes.
El estudio presentado, con 68 pacientes, muestra que tres dosis diarias de un suple-
mento de fibra comercializado como Metamucil, redujo en un 6% los niveles de colesterol
LDL a lo largo de 2 meses. Según los autores, es el mismo efecto que se obtiene al doblar
la dosis de una estatina.
En el estudio, los pacientes que tomaban 10 mg diarios de simvastatina redujeron los niveles
de colesterol LDL en un 29 % a lo largo de 8 semanas. Aquellos que recibieron la estatina y el
suplemento de fibra lo redujeron en un 36%, que es aproximadamente la reducción que se
obtiene al recibir dosis diarias de 20 mg de simvastatina.
328
3) Farmacoterapia
Esta estrategia de tratamiento está indicada cuando los cambios alimentarios y la acti-
vidad física no pueden ser aplicados, o bien después de implementados no se obtienen los
resultados esperados.
Se deberá evaluar qué tipo de fármaco será necesario, según los valores de laborato-
rio: fármacos antiobesidad, antihipertensivos, hipolipemiantes o para mejorar la sensi-
bilidad insulínica.
Actualmente se cuenta con fármacos seguros que actúan contribuyendo al descenso de peso,
ya sea a nivel intestinal reduciendo aproximadamente en un 30% la absorción de las grasas
ingeridas (Orlistat) o a nivel central (Sibutramina) que actúa a nivel del sistema nervioso aumen-
tando la saciedad producida por los alimentos.
Con respecto a las drogas antihipertensivas han demostrado su utilidad los inhibidores de la
enzima conversora, los inhibidores de los canales cálcicos, los inhibidores de los receptores a la
angiotensina 1 y los diuréticos, solos o combinados, según el cuadro clínico del paciente.
En cuanto a los hipolipemiantes serán los fibratos la droga de elección, solos o combinados
con ácido nicotínico y ácidos grasos W-3.
En sujetos con sobrepeso, sean o no diabéticos, la metformina aparece como la droga de
elección en el tratamiento farmacológico de la insulinorresistencia, ya sea como única droga o
asociada con sulfonilureas o insulina. La metformina tendría efectos insulino sensibilizantes
sobre el tejido muscular, incrementando las vías no oxidativas (conversión de la glucosa en
glucógeno, en lactato o incorporación a los triglicéridos).
Monitoreo nutricional
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del síndro-
me de insulinorresistencia. La implementación de las diferentes estrategias manejadas como
tratamiento, producen mejoría manifiesta de las alteraciones metabólicas.
A mediano plazo se deben buscar y monitorear las modificaciones de cada alteración meta-
bólica, considerando en cuanto a los valores obtenidos, diferentes grados de control.
329
Grado de control
Parámetro
Óptimo Bueno Regular Malo
Por otro lado, será parte del seguimiento clínico, tratar de inducir al paciente a que desem-
peñe un papel activo en el tratamiento de su enfermedad.
Prevención
La mejor estrategia es el manejo preventivo de la obesidad para evitar que el paciente con
acumulación de grasa de tipo androide desarrolle diabetes mellitus. En este contexto sería nece-
sario estudiar los hábitos alimentarios y de vida de cada paciente y guiarlo para que le sea posible
obtener resultados exitosos en el manejo de su obesidad abdominal.
Con las medidas de prevención disminuye significativamente el riesgo. Es importante hacer
un diagnóstico adecuado y oportuno, sugiriéndose realizar un estudio metabólico completo.
También se recomienda prevenir la obesidad en los niños con tendencia a desarrollarla.
Como medidas concretas se sugiere medir la insulinemia en pacientes con obesidad abdominal.
330
Referencias bibliográficas
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complications”. WHO/NCD/NCS 2/99.
331
1) INTRODUCCIÓN
“La diabetes es un disturbio metabólico crónico caracterizado por la mayor o menor capa-
cidad del organismo de utilizar la glucosa.”
Estas alteraciones metabólicas se producen por un desequilibrio endócrino como con-
secuencia de la carencia de insulina efectiva disponible, que interfiere a su vez con la
actividad de otras hormonas.
La insulina es segregada por las células B de los islotes de Langerhans del páncreas. Es la
hormona anabólica más importante del organismo e interviene en el almacenamiento de los
carbohidratos, ya sea en hígado y músculo como glucógeno, o en tejido adiposo como grasa.
332
Clasificación anterior
(Por NNDG: National Diabetes Data Group en 1979.)
2) Según la patogénesis
Diabetes gestacional.
Diabetes asociada a malnutrición.
Nueva clasificación
Diabetes tipo 1
Abarca a todas las formas de diabetes que se originan por destrucción de las células B del
páncreas y que son propensas a la cetoacidosis.
Incluye:
a) Procesos autoinmunes;
b) Idiopática o de etiología desconocida.
No incluye a los procesos que provocan destrucción, pero por causas conocidas no autoin-
munes (por ejemplo, fibrosis quística).
Este tipo de diabetes, si bien se puede presentar a cualquier edad, generalmente se inicia en
la infancia, adolescencia o juventud.
333
Debido a la destrucción de las células B, el organismo no genera insulina y ésta debe ser
aportada en forma exógena.
Existe un componente genético, de predisposición, pero también un factor ambiental que es
el predominante, de manera tal que si éste no existe, el proceso no se desencadena, por más que
existan antecedentes familiares o predisposición genética.
El factor ambiental generalmente es un virus. Se produce un fenómeno de autoinmunidad
en el cual se generan anticuerpos que atacan a las células pancreáticas productoras de insulina.
Este tipo de diabetes afecta al 10 % de los pacientes diabéticos, siendo el 99 % de ellos,
adolescentes y jóvenes.
Generalmente son delgados y con normopeso, presentando marcada sintomatología.
Diabetes tipo 2
Endocrinopatías
Producidas por secreción excesiva de hormonas antagónicas de la insulina, tales como hor-
mona de crecimiento, cortisol o glucagón.
Infecciones
Algunos virus fueron asociados con la destrucción de las células beta, como en pacientes
con rubéola congénita.
335
3) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Intolerante a
Prueba Normal Diabetes
la glucosa
¥ 110 y ¥ 126 mg/dl
Glucemia en ayuno < 110 mg/dl
< 126 mg/dl
Glucemia casual ¥ 200 mg/dl
Prueba de tolerancia ¥ 140 y
< 140 mg/dl ¥ 200 mg/dl
oral a la glucosa < 200 mg/dl
De este paso cobra importancia, por un lado la realización de la anamnesis alimentaria, para
detectar errores en su alimentación, y la valoración antropométrica según el tipo de diabetes,
para valorar el peso en cuanto a su talla y así determinar si presenta normopeso, grado de sobre-
peso o grado de déficit nutricional. Siempre se tratará de buscar el peso saludable y no necesaria-
mente el peso ideal del paciente.
Dentro de la valoración bioquímica, los valores más representativos serán la glucemia en
ayunas y la sobrecarga de tolerancia oral. También se deberá tener en cuenta el perfil lipídico y
la microalbuminuria para poder determinar la existencia de complicaciones crónicas.
336
Los resultados del Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) y del Control and
Complications Trial and United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) muestran que un
control estricto de la glucemia reduce en gran medida la morbilidad diabética general, especial-
mente la enfermedad microvascular, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. En consecuen-
cia, el óptimo control de la glucemia constituye uno de los principales objetivos del tratamiento.
Mientras el objetivo de final del siglo fue mejorar el control de la diabetes, las metas en
el nuevo siglo se centran en la prevención de la enfermedad y en el reemplazo de la función
de las células beta.
Los pilares en que se basa el tratamiento para cumplir con estos objetivos son:
1. Plan de alimentación.
2. Farmacoterapia.
3. Actividad física.
4. Educación diabetológica.
En un paciente diabético, ninguno de estos pilares cobra más importancia que otros
sino que se deben manejar con un encadenamiento lógico para obtener una respuesta
favorable al tratamiento.
De todos modos, los métodos terapéuticos para alcanzar el objetivo del control glucémi-
co, pueden ser distintos en la diabetes tipo 1 y en la tipo 2. Mientras que la insulina es un
componente obligado en el tratamiento de la diabetes tipo 1, el control dietético debe adap-
tarse para cada estilo de vida y régimen medicamentoso. En el tratamiento de la diabetes
tipo 2, el cuidado principal recae sobre la modificación de la dieta, el ejercicio y el control
del peso corporal. La dieta y el ejercicio son las piedras angulares del tratamiento de la
diabetes tipo 2, y la dietoterapia es claramente considerada costo eficiente. Pero sucede que
para los pacientes es extremadamente difícil atenerse en forma continua al autocontrol, y
son estos factores del paciente los que tienen enorme incidencia en la ineficacia de la terapia
nutricional. La simplificación de los planes de comidas aumenta la probabilidad de que el
paciente realice los cambios dietéticos necesarios.
337
1. Plan de alimentación
La dieta es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes, ya que muchos pacientes
pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad de medicación. Los que
no responden solamente a la dietoterapia, deben continuar con un plan especial de alimentación,
más la medicación necesaria (sean antidiabéticos orales o insulina).
Antiguamente se manejaba un régimen hipohidrocarbonado aduciendo a que los carbohidra-
tos son el principal principio nutritivo que son mal metabolizados.
Con el correr del tiempo se vio que si no se suministra la cantidad suficiente de ellos, el
organismo para obtener energía utiliza las proteínas produciendo un balance negativo de nitrógeno.
La disminución de los hidratos de carbono, por otro lado, se hacía en función del aumento
de grasas. Esto cada vez más tiende a revertirse para hacer la prevención correspondiente de las
complicaciones coronarias.
En la actualidad, se tiende de una manera cada vez más firme a ser generosos en el suminis-
tro de carbohidratos, de modo que la cantidad se acerque al valor normal. La base de estos
regímenes está dada por la demostración de que estos macronutrientes, suministrados en cantidad
normal, producen una estimulación de la secreción endógena de insulina.
Perspectiva histórica de las recomendaciones nutricionales
Distribución de calorías %
Año
Carbohidratos % Proteínas % Grasas %
Hasta 1921 Ayuno
1921 20 10 70
1950 40 20 40
1971 45 20 35
1986 ¥ 60 12 - 20 < 30
s/Valoración
1994 10 - 20 < 10% Sat.
Nutricional
Fuente: ADA - Clinical Practice Recommendations, 1999.
2. Farmacoterapia
Algunos pacientes logran controlar satisfactoriamente sus niveles de glucemia dentro de
valores aceptables, sólo con la dieta y modificaciones en el estilo de vida. Pero otros, o estos
mismos si fracasan los pilares anteriores, deben incorporar lo más pronto posible, y en ocasiones
desde el inicio del tratamiento, la farmacoterapia como pilar terapéutico para alcanzar las metas
del control glucémico y metabólico.
338
Según Litwak y Jadzinsky se proponen diferentes algoritmos para lograr un control meta-
bólico aceptable.
Algoritmos de tratamiento
Hiperglucemia
Fracaso
Fracaso
3. Actividad física
El ejercicio acrecienta el consumo de glucosa por parte de los músculos. Aumenta la
sensibilidad a la insulina, permitiendo que el organismo haga una mejor utilización de la
glucosa y disminuyendo la insulinorresistencia.
Por este motivo es un método eficaz y económico para disminuir los requerimientos tera-
péuticos habituales (insulina o hipoglucemiantes). Además, retarda la aparición de complica-
ciones, especialmente las cardiovasculares.
El ajuste adecuado es fundamental para el diabético cuando realiza actividades físicas.
La hipoglucemia inducida por el ejercicio hace necesario reducir la dosis de insuli-
na o hipoglucemiantes que recibe el paciente, cuando realiza esta práctica en forma
constante y programada.
339
Siempre que una persona que toma insulina deba practicar una actividad física vigorosa y no
planificada, será necesario que consuma, para evitar la hipoglucemia. una cantidad extra de
hidratos de carbono antes y/o durante el ejercicio.
Resumiendo, las ventajas del ejercicio en diabéticos son:
- Disminución del requerimiento insulínico (debido a la mayor utilización de la glucosa por el
tejido muscular).
- Mejora el control de la glucemia.
Es fundamental que toda actividad física indicada al paciente diabético sea adecuada a la edad
y al grado de control metabólico de la enfermedad. Se deberá llevar a cabo en forma lenta y
progresiva y con un examen previo y detenido, descartando alguna causa que impida la actividad.
Es común que la realización de ejercicios en un paciente no bien educado, ocasione un
descontrol de la glucemia en más o en menos, por un lado a causa de no regular adecuadamente
el esquema insulínico, y además por un déficit o exceso de la alimentación suministrada.
Si el ejercicio se practica regularmente se debe planificar e incluir en el esquema
diario de alimentación.
Se debe determinar el tiempo y la intensidad del ejercicio y de acuerdo a ello, disminuir la
dosis de insulina par que su pico de acción corresponda al momento del ejercicio, aumentando
razonablemente la ingesta. Muy comúnmente se sobrestima esta necesidad de comida.
Si el ejercicio es ocasional se deberá consumir una colación 1 a 2 horas antes del mismo,
conteniendo entre 25 y 30 g. de hidratos de carbono. Dependiendo de la intensidad y duración de
la actividad, será aconsejable otra dosis de hidratos de carbono. durante o después de la misma.
Lo ideal es complementar los hidratos de carbono con proteínas y grasas, para que la velo-
cidad de absorción sea menor.
Manejo de colaciones según glucemia y grado de actividad
340
4. Educación diabetológica
Médico
Miembros del
equipo de salud
Paciente, familia y
población general
Como puede observarse, esta educación deberá ser extensiva al paciente, a sus familiares
inmediatos y a toda la población en general para facilitar la resolución de urgencias.
Metas educativas
El primer objetivo será incrementar los conocimientos, ya que sin ellos la conducta no varía.
En segundo lugar se buscará el cambio de actitud por que sin motivación, el conocimiento
adquirido no se pone en práctica.
El resultado final será la modificación del comportamiento y la colaboración en la atención.
Y como consecuencia se obtendrá una mejor calidad de vida.
La motivación debe ser constante. El individuo deberá convencerse de que vale la pena
cambiar su estilo de vida. Lo esencial será la comunicación: es importante en este aspecto recor-
dar que el paciente recuerda mejor las pautas escritas.
341
342
Farmacoterapia
1. Antidiabéticos orales
Intentan contrarrestar las fallas producidas por el mecanismo hormonal. En los últimos
años se han producido avances significativos en su desarrollo. Muchos de ellos se utilizan para
incrementar la eficacia específica de cada uno y disminuir la dosis necesaria, para que a su vez
disminuyan los efectos adversos.
Según su mecanismo de acción, los fármacos orales destinados al control metabólico de la
diabetes tipo 2 se agrupan en tres tipos:
1. Destinados a estimular la insulinosecreción (insulinosecretores)
a. Sulfonilureas.
b. Meglitinidas y análogos: repaglinida, nateglinida.
2. Destinados a reducir la insulinorresistencia (insulinosensibilizadores)
a. Biguanidas: metformina.
b. Tiazolidinodionas: pioglitazona, rosiglitazona.
3. Destinados a enlentecer la absorción de hidratos de carbono: inhibidores de las alfa
glucosidasas
Intestinales (acarbosa, etcétera).
Fármacos insulinosecretores
En este grupo se encuentran las sulfonilureas y las meglitinidas. Actúan sobre las células-
beta estimulando la secreción de insulina preformada, sin inducir su síntesis. Se los conoce
343
Fármacos insulinosensibilizadores
A este grupo pertenecen las biguanidas y las thiazolidinedionas o glitazonas. Se diferencian
de las drogas insulinosecretoras porque actúan en forma totalmente diferente a ellas; no estimu-
lan el páncreas para la liberación de insulina y por lo tanto, no necesitan células B funcionantes.
344
345
Uso de la insulina
Se utiliza con un triple criterio:
1. Curativo (protector)
a) al comienzo de la enfermedad, con el fin de proteger a los islotes de Langerhans del
sobreesfuerzo y ponerlos en reposo funcional relativo.
b) En diabéticos obesos, con el objeto de proteger al páncreas mientras se consigue la reducción
del peso corporal, pudiendo luego continuar el tratamiento solo con dieta.
2. Sustitutivo
Para suplir, en los diabéticos, la deficiencia relativa o absoluta de insulina endógena.
3. Profiláctico
En la diabetes leve que está regulada solamente con dietoterapia, se aplica insulina para
evitar la progresión del cuadro hiperglucémico, en las siguientes situaciones: infecciones, inter-
vención quirúrgica, traumatismos, embarazo, trauma psíquico.
346
- Análogos de las insulinas (se obtienen por ingeniería genética, a partir de la incorpora-
ción de genoma humano modificado a microorganismos que, de ese modo, producen
una insulina cuya secuencia difiere de la nativa del hombre –por lo cual presenta propie-
dades farmacológicas distintas).
Insulinas convencionales
Las insulinas convencionales empleadas en la práctica clínica pueden clasificarse:
1. Según su origen
a. Insulinas animales
- Bovinas.
- Porcinas.
b. Insulinas humanas
- Insulinas humanas semisintéticas, transpeptidadas o “humanizadas”.
- Insulinas humanas biosintéticas, por ingeniería genética.
Las insulinas bovinas al ser administrada en humanos, presentan potencialmente mayor
antigenicidad sobre las porcinas, ya que difieren de la insulina humana en tres aminoácidos, a
diferencia de la porcina que difiere en sólo uno.
Las insulinas humanas transpeptidadas o semisintéticas se obtienen a través de un proceso
enzimático (transpeptidación), que permite la sustitución, en una molécula porcina, del aminoá-
cido que difiere de la humana.
Las insulinas obtenidas por ingeniería genética pueden proceder de:
a) la introducción de genoma humano codificante en Escherichia coli, o bien,
b) la incorporación del material genético en Saccharomyces cerevisciae (levadura de cerveza).
2. Según su duración de acción
347
Análogos de insulina
Dosis de insulina
2. Lo disminuyen = Ejercicio.
Vómitos o diarreas (por mala absorción de los glúcidos).
Diabéticos obesos que bajan de peso.
349
Intermedia 2a4h 6 a 10 h 14 a 18 h
(NPH)
Prolongada Glargine 1h 10 a 16 h 20 a 24 h
Ultralenta
(análogos) Determir 1h 1a4h 18 h
350
Tipos de Insulinoterapia
La indicación de insulina en pacientes diabéticos, se limita a 3 posibilidades:
1) Tratamiento combinado.
2) Tratamiento convencional con insulina.
3) Tratamiento intensificado de insulina (con inyecciones múltiples o con infusión continua
mediante bombas).
Cualquiera sea el esquema, se debe intentar imitar la secreción de insulina endógena sin
provocar excesivas situaciones de hipoglucemia, buscando como objetivo lograr HbA1c < 6,5%.
Por este motivo, el paciente deberá aplicarse diferentes tipos de insulina, con distintas velo-
cidades de acción, de acuerdo con los momentos del día y los horarios en que ingiere alimentos.
Tratamiento combinado
Es el método más comúnmente utilizado en diabéticos tipo 2. Se prescribe en pacientes que
utilizando dosis máximas de agentes orales, no alcanzan los objetivos terapéuticos.
La insulina puede utilizarse con una o dos drogas, siendo las de acción intermedia las
más empleadas. Actualmente el análogo ultralento de insulina glargina, ha demostrado ven-
tajas sobre las anteriores.
En el tratamiento combinado la administración de insulina basal más drogas sensibilizadoras
controlan la glucemia basal, en cambio las drogas secretoras controlan los picos de hiperglucemia.
El método combinado permite un aumento de peso menor que con insulina solamente. Lo
mismo ocurre con las hipoglucemias que se presentan con mucho menor frecuencia.
Tratamiento convencional
Clásicamente se indicaba insulina intermedia en una dosis a la mañana. Y solo dos dosis por
día (a la mañana y a la noche) cuando se superaban las 60 U de insulina, ya que la recomenda-
ción es no superar las 40 U en cada aplicación.
Hoy en día, para mejorar el control de la diabetes y evitar el desarrollo de las complicacio-
nes, se sugiere comenzar con dos dosis de insulina NPH (mezclas 1/1 o 2/1), distribuidas en una
dosis por la mañana antes del desayuno (generalmente las ¾ partes del total de la dosis) y otra
dosis antes de la cena (la ¼ parte restante), o bien una sola dosis de insulina glargina administra-
da antes de la cena o antes del desayuno.
Cuando en el tratamiento convencional se utilizan mezclas de insulina rápida o ultrarrápida
con lenta, ya sea en proporción 1,1 o 2/1 actúan de la siguiente manera:
Dosis antes del desayuno
- I.R. = maneja la carga glucídica del desayuno.
- Intermedia = maneja la carga glucídica de los alimentos suministrados en el almuerzo y merienda.
Dosis antes de la cena
- I.R = cubre la sobrecarga de la cena.
- Intermedia = permite tener una insulinemia basal nocturna y antes del desayuno.
351
Tratamiento intensificado
A fines de 1980, cuando se logra introducir en la práctica clínica diaria el automonitoreo
glucémico capilar (AGC), se desarrollan los primeros algoritmos de la Terapia Insulínica
Intensificada (TII) ya sea con múltiples aplicaciones de insulina o con bombas portables de
infusión de insulina.
La TII implica la aplicación de un programa, ya que no sólo se basa en el manejo de una
manera diferente de administrar insulina, sino también en el establecimiento de pautas dietéti-
cas, actividad física y AGC.
Este programa se basa en un balance de cuatro variables:
1) Dosis y tipo de insulina.
2) Alimentación (conteo de los carbohidratos consumidos).
3) Actividad física realizada posterior a la ingesta.
4) Automonitoreo glucémico capilar previo a cada ingesta.
Se maneja una a dos dosis basal de insulina intermedia o prolongada y bolos de insulina de
acción rápida antes de las comidas, según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo
de los carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente.
A través de estudios se demostró, como con insulinoterapia intensificada se reduce el riesgo
de aparición o la progresión de las complicaciones en Diabéticos tipo 1.
Los resultados del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) en 1993 y las conclu-
siones del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en 1998, fueron contundentes
en demostrar cómo la aparición y el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares
están claramente asociadas al descontrol glucémico (hiperglucémias).
Estos estudios pusieron de manifiesto dos aspectos a considerar:
a) Mejoría significativa de los niveles glucémicos con los tratamientos intensivos.
b) Disminución del riesgo, a partir de este mejor control metabólico, de la aparición y desarrollo
de las complicaciones micro y macrovasculares; si bien este descenso fue estadísticamente
significativo para las primeras, tales como las retinopatías, nefropatías y neuropatías.
Si bien está demostrado que intensificar el tratamiento reduce las hiperglucemias, el mismo
se debe implementar de tal forma que no aumenten significativamente las hipoglucemias.
Requisitos para la implementación del programa TII
- Convencimiento por parte del profesional tratante y del paciente.
- Entorno familiar y social adecuado.
- Nivel adecuado de entendimiento.
- Estar psicológicamente apto.
- Disponibilidad de los recursos necesarios.
352
Esquema de Insulinización
Incretino-miméticos
Como se ha mencionado anteriormente, tanto los secretagogos de insulina como los insu-
lino-sensibilizadores, promueven la liberación de insulina preformada a nivel de las células
beta o aumenta la efectividad de la hormona, pero no incrementan la tasa de biosíntesis de
353
En los últimos 10 años, las investigaciones sobre las necesidades nutricionales en los pacien-
tes diabéticos, han cuestionado el manejo de una prescripción dietética rígida que no permita un
control metabólico óptimo en todos los pacientes.
La Asociación Diabética Americana (ADA) es uno de los organismos de mayor autoridad
que prescribe cantidades y tipos de nutrientes, para alcanzar como objetivo promover en el
paciente una nutrición óptima. En sus últimas recomendaciones publicadas en el 2008 expresa lo
aconsejable para manejar frente a cada principio nutritivo.
Calorías
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente diabético, el primer componen-
te a pensar será el valor calórico total (VCT), debiendo manejarse en función a su valoración
nutricional y al tipo de diabetes.
Siempre se deberá intentar normalizar el peso corporal, sabiendo que la mayoría de las veces
en los pacientes Diabéticos tipo 2 se deberá lograr un balance energético negativo, debido a la
asociación tan frecuente con sobrepeso u obesidad e insulina resistencia.
Un Régimen Hipocalórico que produzca un descenso de peso moderado (5 a 9 Kg), ha
demostrado incrementar la sensibilidad de la insulina y disminuir la hiperglucemia, las dislipide-
mias y la hipertensión arterial.
Independientemente del peso del paciente, una moderada restricción calórica (reducción de 350
- 500 calorías diarias por debajo del nivel de mantenimiento), permitiría una pérdida de 0,35 a 0,5
Kg por semana, logrando aumentar la sensibilidad a la insulina y mejorar el control glucémico.
La restricción calórica podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de so-
brepeso que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la presencia de comorbilidades
que exijan mayor urgencia en llegar al peso corporal posible y saludable.
Según el caso, se podrán utilizar métodos específicos para determinar el VCT, o bien se
aplicará Harris Benedict o algún otro método para determinar el GMR, agregándole el factor de
actividad y el de injuria si fuera necesario.
Macronutrientes
Proteínas
La recomendación de proteínas no difiere en los pacientes diabéticos de la que rige para la
población general: se aconseja manejar entre 0,8 a 1,0 g/Kg de peso ideal por día, lo que supone
355
aproximadamente del 15% al 20% del VCT. No se recomienda aumentar los valores por encima
del 20 %, ya que aumentaría así el riesgo de desarrollar nefropatía diabética.
Cuando hay microalbuminuria se debe manejar no más de 0,8 g/Kg peso/día y cuando el
filtrado glomerular comienza a descender, o sea con nefropatía diabética manifiesta, se trabajará
con valores menores a 0,8 g/Kg/día.
Las evidencias disponibles muestran que un aporte proteico de 0,8 g/Kg de peso/día, debería
estabilizar o reducir la albuminuria, enlentecer la declinación del filtrado glomerural y podría
prevenir llegar al estadio 5 de la Insuficiencia renal, en aquellos pacientes diabéticos que ya
presentan nefropatía diabética en estadios 1 a 4.
En los pacientes que ya comienzan con falla renal (estadio 5 según K/DOQI), muchos autores
prefieren no disminuir de 0,8 g/Kg de peso /día para no acentuar aún más el deterioro nutricional.
Se deberán seleccionar alimento que aporten proteínas con bajo contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres.
Grasas
Se aconseja manejar selección de las grasas, aumentando los ácidos grasos mono y
polinsaturados y disminuyendo el consumo de ácidos grasos saturados y colesterol para prevenir
o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias.
Si bien la ADA da recomendaciones específicas para cantidad total de grasas y tipo de ácidos
grasos así como para colesterol, será prudente seguir las recomendaciones dadas por el ATP III
del Programa Nacional para el Control del Colesterol –NCEP– aplicadas como prevención de
factores de riesgos cardiovasculares, especialmente si se tiene en cuenta que este consenso consi-
dera a la Diabetes como enfermedad equivalente ubicando al paciente en Categoría I de Riesgo
Cardiovascular según el Score de Framingham.
Las recomendaciones actuales son que las grasas saturadas no superen el 7 % de las calorías
totales, las grasas totales no más del 30 % de ese total, debiendo minimizarse la ingesta de grasas
trans y estar por debajo de un aporte de colesterol dietario de 200 mg/día.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas pre-
paraciones donde se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
Carbohidratos
Se recomienda manejar un aporte de 45% a 65% de las calorías totales, siendo el valor más
usual el promedio de 55% del VCT. No es recomendable utilizar menos de 130 gramos diarios
para evitar hipoglucemias y cetosis (se considera que el sistema nervioso necesita 2 gramos de
glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación).
Según las últimas recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes, importa más
la cantidad total de los carbohidratos de la dieta, no siendo la fuente de ellos lo que causa el
mayor impacto sobre el control glucémico.
Se reservarán los carbohidratos de absorción rápida para aquellos casos donde sea necesario
restituir glucosa rápidamente (ejercicios, hipoglucemias, acidosis), o para aquellas situaciones
sociales donde se disfrute de incluir postres o refrigerios dulces en el plan de alimentación. En
356
estos casos, se debe controlar el efecto de este tipo de alimentos sobre la glucemia y
aprender a hacer los ajustes necesarios mediante la actividad física, la insulina rápida y/o
la ingestión de alimentos.
Fibra Dietética
Últimamente se ha insistido en la importancia que tiene la mayor incorporación de fibra en
la dieta del diabético. Se ha demostrado que las dietas con alto contenido de fibra dietética,
actúan con efectos positivos sobre la saciedad, el peristaltismo intestinal, a nivel metabólico
reduciendo los valores de colesterol, mejorando el control glucémico y permite además reducir
la dosis de insulina o antidiabéticos orales.
Se sugiere que la fibra dietética, especialmente la soluble, disminuye la glucemia posprandial
permitiendo así un manejo menos estricto de los carbohidratos. Se recomienda un aporte de 25 a
35 g/día, proveniente de diferentes fuentes como verduras, frutas, granos y cereales integrales.
En resumen, la Asociación Americana de Diabetes (AAD) recomienda que los pacientes
diabéticos limiten la ingesta de glucosa o de alimentos que la contengan, disminuyan la ingesta
de grasas y de colesterol, y a través del consumo de carbohidratos complejos aumenten el uso de
alimentos que contengan fibra. Da una recomendación de la misma, la cual sugiere que no sea
menor de 14 g cada 1.000 Kcal que aporte el plan de alimentación.
Micronutrientes
Vitaminas y Minerales
Los pacientes diabéticos deben cubrir cantidades adecuadas de vitaminas y minerales a partir
de los alimentos naturales. Se deben cubrir las RDA. Con una alimentación variada y una ingesta
adecuada no es necesaria la suplementación.
Deficiencias de ciertos minerales, tales como K, Mg y posiblemente Zn y Cr, podrían agra-
var la intolerancia a los carbohidratos.
Se recomienda una ingesta diaria de calcio de 1.000 a 1.500 mg diarios, especialmente en
la población de adultos mayores. Este valor aparece como seguro en la reducción de la osteo-
porosis en este rango etario.
Recientes estudios han concluido que el uso de altas dosis de vitamina E en suplementos se
asocia a un incremento del riesgo de muerte. Sin embargo, un nuevo trabajo publicado en Diabe-
tes Care por Levy y colaboradores, señala que, al menos en determinados pacientes diabéticos, las
altas dosis de esta vitamina previene el riesgo de infarto de miocardio y de mortalidad cardíaca.
Los pacientes diabéticos con hiperglucemia incontrolada están en riesgo para estrés oxidati-
vo y complicaciones. La reducción de la hiperglucemia reduce el estrés oxidativo, y la reducción
de los niveles de radicales libres puede mejorar la función metabólica de las células B, las células
grasas, musculares y plaquetas. Descender la glucosilación y la oxidación de proteínas puede
reducir la aterosclerosis, la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía atribuible a estos procesos.
Por otro lado, los pacientes diabéticos que no son controlados requieren cantidades mayores
de ácido ascórbico en su dieta. La cantidad normal para proporcionar protección antioxidante
(ingesta dietaria recomendada) es de 90 mg y 75 mg para los varones y mujeres, respectivamen-
te, y está basado en la excreción urinaria mínima de ascorbato. El fumar aumenta los requeri-
mientos en 35 mg/día. La hiperglucemia aumentar el requerimiento tanto o más como el fumar.
357
Parecería prudente no complementar con vitamina A o carotenos a menos que los niveles
sean bajos. La vitamina E a 400 unidades sería segura en ausencia de una historia de sangrado
significativa o de anticoagulación.
En cuanto al sodio, no se debe exceder el aporte de 3.000 mg/día. En pacientes que presen-
ten hipertensión arterial, no se darán más de 2.400 mg/día.
Para los pacientes con nefropatía diabética se recomienda no superar los 2.000 mg/día.
Manejo del alcohol
Sólo se permitirá el empleo de alcohol en diabéticos que se automonitoreen. Siempre deberá
ingerirse acompañado de alimentos, dada su posibilidad de inducir a una hipoglucemia.
La ADA recomienda que en los pacientes diabéticos tipo 1 se podrá manejar hasta 2 vasos
por día. Y en los diabéticos tipo 2 se indicará no más de 1 vaso por día para las mujeres y dos
vasos por día para los varones, sustituido por calorías aportadas por alimentos grasos.
Su uso estará contraindicado en pacientes diabéticos que presenten obesidad, dislipemias
especialmente hipertrigliceridemia, pancreatitis y neuropatías.
Si bien el consumo de alcohol se asocia con ciertos riesgos entre los diabéticos, parecie-
ra ser que ante un consumo moderado, los beneficios superarían a los riesgos según trabajos
reportados por Tanasescu.
A su vez, Burge y colaboradores demostraron que durante el ayuno prolongado y en presen-
cia de sulfonilureas el alcohol puede inducir hipoglucemia. De manera inversa, durante el estado
posprandial, infusiones de altas dosis de etanol pueden inducir hiperglucemia. Se ha demostrado
en numerosos estudios clínicos que no se produce una alteración de la homeóstasis de la glucosa
en el paciente diabético cuando consume alcohol en cantidad moderada con las comidas.
En los pacientes que llevan a cabo el tratamiento con insulina intensificada, no deberán
contemplar para el cálculo de insulina el consumo de bebidas alcohólicas que no poseen carbohi-
dratos, tales como güisqui, gin, coñac, jerez, champaña o vodka. Sin embargo si forman parte de
“tragos” que contienen azúcares o jugos de frutas, es necesario calcular la dosis de insulina para
poder llevar a cabo su consumo.
Sin embargo, si el consumo es moderado y a posterior se realiza una actividad física, tal
como bailar o caminar, tal vez no sea necesario que calcule unidades de insulina por su consumo,
de manera de no correr el riesgo de sufrir una hipoglucemia.
Bebidas como cerveza o sidra, al tener menor graduación alcohólica, hace que su consumo
sea mayor, y por lo tanto deben contemplarse dentro del cálculo de unidades de insulina, ya que
tienen de elevar rápidamente la glucemia. Por cada lata de cerveza o 1 copa de sidra debe
calcularse 1 unidad de insulina.
358
que la contienen en forma natural. Se descubrió que la cantidad total de carbohidratos era tan
importante como la fuente de la que provenían, no encontrándose diferencias entre la sacarosa y
el almidón, siempre y cuando los gramos de carbohidratos aportados fuesen los mismos. Esto
hizo que los organismos internacionales admitieran la incorporación de pequeñas cantidades de
azúcar, dependiendo del control metabólico y del peso corporal. El uso con cautela de los mis-
mos, sin embargo, es un buen consejero nutricional para toda la población, tenga o no diabetes.
Se aconseja manejar:
Indice glucémico
El índice glucémico (IG) constituye una herramienta útil para determinar hasta qué punto
un alimento genera un aumento de la glucosa en sangre.
Fue propuesto por el doctor David Jenkins en 1981 como “una base fisiológica para el
intercambio de carbohidratos”.
Permite clasificar a los alimentos por la respuesta glucémica posprandial en individuos
sanos y con diabetes, comparándola con la de un alimento de referencia.
Con este índice se demostró que los efectos fisiológicos de los carbohidratos pueden variar
según el tipo de alimentos que los aporta.
La OMS avaló toda la evidencia científica y en 1997 da la siguiente definición:
“El índice glucémico es el incremento del área bajo la curva de res-
puesta de glucosa en sangre que produce la ingesta de carbohidratos
del alimento testeado, expresado como un porcentaje de la respuesta
de la misma cantidad de carbohidratos de un alimento estándar”.
Se le asigna valor patrón de 100 al pan blanco o a una bebida con glucosa que contenga
igual cantidad de carbohidratos.
Mientras las evidencias científicas no sugieren que los alimentos con un alto índice glucé-
mico no deben consumirse jamás, se recomienda seleccionar los alimentos que contengan un
bajo índice glucémico.
Tanto para el alimento a evaluar como para el alimento patrón, se debe utilizar una cantidad
tal que aporte 50 g de carbohidratos.
El alimento patrón tiene un valor de 100, y a partir de él se ubican los diferentes alimentos
tanto en forma tanto ascendente como descendente, pudiendo construir una tabla al respecto
para facilitar su búsqueda.
359
Se puede utilizar como patrón tanto el pan blanco como la glucosa. Si el patrón utilizado es el
pan blanco, se obtendrán valores de IG alrededor de 1,4 veces superiores que si se utiliza glucosa.
Un índice glucémico de 80 por ejemplo, indica que al consumir el alimento en cuestión
provoca un aumento de la glucemia del 80% del provocado por la ingesta del alimento de
referencia (glucosa pura/pan blanco).
a) Concentración de grasas
- La concentración de grasas de un alimento puede influenciar la velocidad de absorción de la
glucosa en el organismo.
- Los lípidos modifican la velocidad de vaciamiento gástrico, lentificando el ritmo con los que
los nutrientes llegan al intestino delgado.
- Se ha demostrado una relación inversa entre tenor lipídico de un alimento y su índice glucémico.
b) Concentración de fibras
- El contenido de fibras, especialmente solubles (beta glucanos, psyllium) permiten moderar la
respuesta glucémica al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio, limitando el acceso de
las enzimas, disminuyendo la velocidad de difusión a través de la mucosa.
c) Concentración de proteínas
- Las proteínas (en las pastas) o la presencia de ciertos ácidos (en panes) impactan sobre la
asimilación de la glucosa, disminuyendo el índice glucémico.
Debido al carácter hidrofílico de ellos, hay una mayor fijación de agua y gelatinización.
- Con temperatura superior a 100-150 °C, la gelatinización se acentúa, la amilosa se libera y
finalmente se solubiliza. Esto hace que el almidón sea más sensible a la amilasa, aumentado
la capacidad de liberar glucosa. Esto es lo que se produce en ciertos panificados (tostadas) y
en los copos de cereal del desayuno.
- Ciertos procedimientos de panificación que se emplean para elaborar galletitas no producen los
mismos efectos. El almidón se encuentra menos gelatinizado y se absorbe más lentamente.
Se debe a una menor disponibilidad de agua durante la cocción en el horno, donde a pesar de
la elevada temperatura existe una pobre gelatinización del almidón.
A los fines prácticos los alimentos se agrupan en tres categorías, según el valor del índice
glucémico al compararlos con el alimento patrón (pan blanco, en este caso).
- Alimentos con alto índice glucémico (mayor de 90).
- Alimentos con índice glucémico intermedio (de 70 a 90).
- Alimentos con bajo índice glucémico (menor de 70).
Clasificación de alimentos según el índice glucémico
Índice Glucémico
Alto Intermedio Bajo
glucosa todos los salvados naranjas
sacarosa avena cereza
maltosa trigo pera
zapallo remolacha ciruela
galleta de arroz arroz blanco e integral manzana
pan blanco e integral galletitas de avena durazno
pochoclo banana madura uva
dulces kini maduro yogures y leche
cereales del desayuno choclo fructosa
avena instantánea harinas porotos
melón maduro frutas desecadas lentejas
papa horneada o frita sushi zanahoria
puré de papas instant. miel soja
ñoquis barras de cereal maní
caramelos ácidos papa hervida arvejas
galletitas de agua batata copos de avena
galletitas dulces pan árabe pastas simples
Gatorade gaseosas cola frutas secas
Fuente: Adaptado de Foster-Powell K. 2002.
363
dratos y proteínas de manera simultánea, ya que los primeros tienen un proceso digestivo más
rápido que las proteínas. De tal manera los carbohidratos protegen contra la hipoglucemia duran-
te una fracción de tiempo menor que las proteínas. Por otro lado, la asociación en la colación de
proteínas, estimulan la secreción de glucagon, aumentando secundariamente la glucemia.
Intensificada
No es necesario el cumplimiento estricto del horario, número de comidas y tipo de alimen-
tación, con lo cual le permite al paciente mayor flexibilidad. Bastará con hacer las cuatro comi-
das habituales, sin necesidad de las colaciones intermedias.
Este tipo de tratamiento requiere un manejo particular del plan de alimentación llamado
Conteo de Carbohidratos el cual centra su atención en la cantidad de hidratos de carbono que se
consumen, en los valores del automonitoreo previo a cada ingesta y en la actividad física realiza-
da. De esta forma, en función de estas tres variables, se puede obtener la dosis de insulina rápida
o ultrarápida a administrar en cada comida, llamados bolos, logrando un manejo más fisiológico
y flexibilidad en el estilo de vida del paciente.
El conteo de carbohidratos, manejado a través de los grupos de intercambio de alimentos,
considera que cada alimento de la lista presenta 15 g de carbohidratos por porción, según el
sistema de intercambios de American Diabetes Association y de The American Dietetic Association.
Se requerirá:
1) Monitorear la glucemia antes de cada comida.
2) Calcular las unidades de insulina rápida en función a la ingesta que se realizará.
3) Ajustar la dosis de insulina calculada según el valor de la glucemia previa a cada ingesta.
4) Valorar la cantidad de insulina rápida por bolo según la planificación de alguna actividad física.
364
- Si la actividad va a ser de larga duración y vigorosa, como fútbol, tenis, ciclismo, natación, etc,
se deberá disminuir la dosis basal hasta en un 30 %.
- Si la actividad es de corta duración, se deberá aumentar el aporte de carbohidratos (en forma
práctica se podrán manejar aproximadamente 15 g a 20 g por hora de actividad).
Según el AGC se manejará:
Valores menos a 100 mg/dl = consumir carbohidratos antes del ejercicio.
De 100 a 249 mg/dl = hacer el ejercicio directamente.
De 250 a 300 mg/dl = Medir cetonas en orinas
- Cetonas negativas = hacer el ejercicio.
- Cetonas positivas = corregir con insulina rápida y retrasar el ejercicio.
Más de 300 mg/dl = no hacer ejercicios hasta corregir la hiperglucemia.
Una vez determinado el cálculo de esta insulina rápida, se deberá administrar 20 a 30 minu-
tos previos a la ingesta, si se utiliza insulina corriente, e inmediatamente antes o después de las
comidas si se utiliza Lispro.
Ejemplo de comidas y ajuste según el AGC
366
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos y productos light.
También se deberá educar sobre la actualización en el rotulado nutricional de productos, a partir
de la cual, en su implementación quedó prohibido el uso de la denominación de “productos diet”.
Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (Ingesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces se abusa de ellos superan-
do los valores recomendados.
Los productos libres o reducidos en carbohidratos, son destinados a complementar la
dieta del diabético o a sustituir algún alimento que presente un elevado contenido hidrocar-
bonado. No es aconsejable su uso sistemático pues el diabético debe habituarse al consumo
de los alimentos corrientes que le permitan comer en familia, o fuera de ella, con la sola
precaución de evitar determinadas sustancias y saber seleccionar las cantidades óptimas ne-
cesarias para su adecuada alimentación.
Además, no siempre estos productos presentan una composición suficientemente clara
y, en ocasiones, es errónea. Su costo es proporcionalmente elevado y su sabor no siempre es
agradable. Por otro lado, proporcionan una falsa sensación de seguridad, incitando con ello
a excesos alimentarios.
Mención aparte merece el sorbitol, que siendo un polialcohol, se absorbe mucho más lenta-
mente y se transforma en su metabolización en fructosa y luego en glucosa, debiendo ser conta-
bilizado. No requiere de insulina.
Igual situación sucede con la fructosa, con el agravante que la industria lo denomina “el
azúcar del diabético”. La fructosa no sólo es transformada a glucosa, con lo cual debe ser conta-
bilizada como aporte de hidratos de carbono y sus consiguientes calorías, sino que también
induce a complicaciones metabólicas como hipertrigliceridemia y acidosis láctica.
Edulcorantes
En la actualidad en la dieta para diabéticos de distintos países se utilizan edulcorantes de alta
intensidad, que proporcionan cantidades insignificantes de energía, como ocurre con el aspartamo,
la sacarina, el acesulfame K y el ciclamato sódico.
El objetivo principal de estos agentes consiste en proporcionar un sabor dulce a los alimen-
tos y bebidas sin aportar energía ni incrementar la glucemia.
A los edulcorantes se los puede dividir en dos grandes grupos:
367
1. Calóricos o nutritivos
Son los que consumidos aportan 4 Kcal por gramo. Dentro de esto grupo se encuentran los
alimentos utilizados como edulcorantes, tales como sacarosa, glucosa, fructosa, miel y los
polialcoholes tales como sorbitol, manitol, xilitol.
Estos tres últimos son polialcoholes, considerados como edulcorantes alternativos calóricos.
Producen un efecto edulcorante similar a la glucosa, son metabolizados como la fructosa pero
son menos dulces que la sacarosa. Pueden no ser absorbidos o hacerlo muy lentamente, por lo
cual la ingesta de grandes cantidades puede provocar diarreas osmóticas. En general son muy
empleados por la industria alimentaria para diversos productos.
2. No calóricos o no nutritivos (ENN)
En este grupo se contempla a sustancias con poder endulzante que no aportan, al ser consu-
mida, kilocalorías, o bien por la cantidad en que son utilizada, aportan muy pocas kilocalorías,
considerando a este valor despreciable. Entre estos edulcorantes se encuentran la sacarina, el
ciclamato, el acesulfame-K, el aspartamo, la sucralosa y esteviósido.
Muchos de estos edulcorantes se utilizan en mezclas entre sí, con el fin de potenciar su poder
endulzante. Este poder no resulta de la sumatoria del poder endulzante correspondiente a cada
edulcorante empleado, sino que como resultado de esa mezcla se obtiene un valor dulce superior
(sinergismo). Esto permite utilizar cantidades más pequeñas de ellos, evitando que se noten
sabores colaterales indeseables.
368
Esteviósido 0 No cariogénico.
No produce respuesta glucémica.
Estable a altas temperaturas.
(*) Si bien se metaboliza en el organismo, aportando 4 Kcal/g, debido a su alto poder edulcorante se
lo emplea en pequeñas cantidades para lograr obtener el sabor dulce. Es por este motivo que conven-
cionalmente se lo considera como un edulcorante no nutritivo o no calórico. Presenta como contrain-
dicación importante que no debe ser indicado en fenilcetonúricos, por contener fenilalanina.
mg/Kg de peso corporal del individuo. A partir de 1960 estos valores encontrados son difun-
didos al resto del mundo, como recomendaciones, por las diferentes organizaciones científi-
cas, nacionales o internacionales.
Tanto la FDA como la Comisión del Códex Alimentario, en un Programa Conjunto FAO/
OMS sobre Normas Alimentarias, informan periódicamente la IDA y los niveles máximos en que
pueden ser empleados los aditivos.
En el año 1969 la FDA prohíbe el uso de ciclamatos, ya que se demostró en forma expe-
rimental que la mezcla sacarina-ciclamato era cancerígena.
Si bien el tema fue revisto por el Comité de Asesoramiento sobre Cáncer de la FDA y se
comprobó que el ciclamato no era cancerígeno, la aprobación de este edulcorante sigue bajo
revisión. Su uso sí está aprobado en más de 50 países.
La FDA aprueba en 1995 al edulcorante natural stevia, pero sólo para ser utilizado como
aditivo o suplemento dietético que podría venderse en tiendas naturistas, de forma de no inter-
ferir con los intereses de las industrias productoras de los otros edulcorantes no naturales.
Por otro lado, el Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA), organismo técni-
co de referencia de la FAO y la OMS, emitió en el año 2004 un documento que dictamina que
el caá-heé, nombre guaraní de la Stevia rebaudiana Bertoni, es un alimento “apto para la
ingesta diaria”. Ahora, tras el dictamen de la FAO y de la OMS se espera que el interés por la
producción de la Stevia raudiana vaya en aumento en todo el mundo.
El JECFA realiza permanentemente determinaciones de inocuidad e incluyó a la
stevia en una lista temporal como paso previo para el definitivo pasaje a su Codex Ali-
mentarius. Admitió la ingesta de hasta 2 mg/Kg/día como especificación temporaria
hasta que se establezca la IDA plena.
370
Monitoreo nutricional
Este paso del proceso es quizá el más importante. El seguimiento de los parámetros metabó-
licos del perfil glucémico, la hemoglobina glicosilada, el perfil lipídico, tensión arterial, función
renal y peso corporal, así como la valoración de la calidad de vida del paciente, son esenciales para
asegurar resultados satisfactorios. Por otro lado, la autosupervisión periódica es un instrumento
valioso en la tarea de estimular el compromiso del paciente con el plan terapéutico prescripto.
Con la asesoría del equipo de salud, el autocontrol involucra activamente al paciente en el
proceso del tratamiento, lo que le permite hacer ajustes en la alimentación, la actividad física y
la dosis de los fármacos que reciba.
No basta con planificar e implementar el tratamiento nutricional. Se debe realizar una
evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los ajustes necesarios.
Se deberá llevar a cabo con una frecuencia variable según cada caso y deberá ser informado
por escrito en la historia clínica del paciente, para que esté al alcance de todo el equipo de salud
y pueda resultar una herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento.
Permite evaluar:
- La adherencia al tratamiento.
- La respuesta al tratamiento.
- Plantear nuevos objetivos o reforzar los ya establecidos.
- Aumentar la motivación del paciente.
Los criterios de control y seguimiento de los pacientes diabéticos, pueden ser agrupados
desde tres puntos de vista:
1) Control glucémico.
2) Control metabólico.
3) Control clínico.
Control Glucémico
El grado del control glucémico en los diabéticos guarda una estrecha relación con la pre-
sencia de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía).
Esta correlación entre la hiperglucemia y la lesión de pequeños vasos ha sido demostra-
do, tanto en el estudio DCCT como en el UKPDS, donde se vio que los pacientes que realiza-
ron tratamiento intensivo presentaron una menor prevalencia e incidencia de complicaciones
y especialmente en el UKPDS quedó demostrado claramente que la diabetes tipo 2 es una
enfermedad progresiva. De ahí que los controles glucémicos (basales y posprandiales) y de
hemoglobinas glicosiladas adquirieron suma importancia tanto en el tratamiento como en el
pronóstico de los pacientes diabéticos.
Cada vez aparecen más evidencias que demuestran que los cuadros clínicos de enfermedad
arterial obstructiva, fundamentalmente la enfermedad cardiovascular, son más frecuentes, pre-
coces y graves en los diabéticos tipo 2 si se los compara con los no diabéticos.
Se plantea el control glucémico del paciente por medio del registro de glucemias en forma
seriada, de la hemoglobina glicosilada y de la fructosamina. En determinadas situaciones tam-
bién se podrá medir la glucosuria y la cetonuria.
371
c) Hemoglobina glicosilada
La hemoglobina glicosilada (Hb) es también conocida como glucohemoglobina. Su
determinación constituye un método de rutina para valorar el control metabólico a largo
plazo del diabético.
En todas las personas, sean o no diabéticas, la hemoglobina es una proteína circulante que al
unirse con los azúcares se glicosila. La glucosilación de la hemoglobina, ocurre por mecanismos
no enzimáticos en los eritrocitos, en cantidad proporcional al nivel de glucosa circulante.
La HbA1 es la fracción mayor de las glucohemoglobinas. Constituye de 6% a 8% de la Hb
total, pudiendo llegar a 15% al 18% en los diabéticos descompensados. La HbA1 puede ser
separada en subfracciones, de las cuales la HbA1c es la predominante y mejor caracterizada, ya
que se une casi exclusivamente a la glucosa, representando un 4% a 6% de la hemoglobina total.
La hemoglobina permanece dentro de los eritrocitos mientras éstos vivan, por lo que la
hemoglobina glicosilada informa sobre los valores promedios de las variaciones de glucosa en
sangre, durante los últimos dos a tres meses. Permite detectar las descompensaciones que el
paciente haya presentado durante éste período.
Debido a que la vida media de los eritrocitos es de tres meses, su medición se suele solicitar
cada tres a cuatro meses en pacientes diabéticos estables, y cada uno a dos meses en los que tienen
un mal control de su glucemia.
La interpretación de sus valores contribuye a la vigilancia del grado de hiperglucemia en el
paciente. No es un valor útil para el diagnóstico. Permiten hacer una detección precoz y un
control de las complicaciones.
No es una prueba estandarizada de laboratorio y suele existir una ligera variabilidad de un
laboratorio a otro. Se expresa en forma porcentual, una vez que refleja el porcentaje de hemog-
lobina que se encuentra unida a la glucosa. Cuanta más alta haya sido la glucemia en los últimos
2 a 3 meses, mayor será el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa y mayores serán los
niveles de hemoglobina glicosilada. Supuestamente estos valores también reflejan la exposición
de otros tejidos y proteínas al mismo ambiente hiperglucémico, siendo un buen marcador de las
complicaciones microvasculares.
Pero si bien sus valores representan una concentración promedio integral de la glucemia en
un determinado intervalo de tiempo, no indica cómo ocurre la variación diaria. De ahí es que las
últimas investigaciones correlacionan las complicaciones cardiovasculares con la glucemia pos-
prandial y no con la hemoglobina glicosilada, haciendo del automonitoreo de la glucemia el
procedimiento fundamental del control glucémico.
373
374
Promedio de glucemia de
Valor de HbA1c (*) 2 meses previos(mg/dl)
14 360
13 330
12 300
11 270
10 240
9 210
8 180
7 150
6 120
(*) Recordar que por cada grado que disminuye la hemoglobina glicosilada, se reducen aproximada-
mente un 35% las complicaciones.
Se debe ser cauteloso en su interpretación, ya que existen factores que pueden actuar elevan-
do los valores o descendiéndolos, considerándose a estas situaciones como “falsos resultados”.
Factores que provocan “falsos resultados”
Elevan la HbA1 Descienden la HbA1
d) Fructosamina
También sirve para determinar el comportamiento de la glucemia en los últimos 20 días
anteriores al análisis. Mide la unión de la glucosa a proteínas sanguíneas. Las proteínas plasmáti-
cas son separadas por procesos químicos de los glúcidos, y transformadas en fructosamina la cual
es medida por una reacción química.
Su valor tiene una relación directa con los valores de glucemia: cuanto mayor haya sido la
glucemia en los últimos 20 días, mayor será la fructosamina.
Valor normal: Hasta 285 mmol/dl.
Cifras superiores a 285, demuestran que las glucemias fueron elevadas.
Ofrece la ventaja sobre la HbA1c de que es de menor complejidad en su realización
y más económica.
e) Medición de la glucosuria
Cuando la glucemia plasmática está por encima de 180 mg/dl, parte de ella comienza a
perderse por la orina (umbral renal). La misma se puede controlar a través de tiras reactivas, por
375
comparación del color que toma la misma una vez introducida en la orina y la escala que trae el
envase. Es importante tener presente que el resultado obtenido no indica valor de glucemia en
sangre de ese momento y que sólo dará positivo si ésta es mayor a 180 mg/dl. Por otra parte hay
situaciones tales como la vejez o enfermedades renales, que modifican el umbral renal y por lo
tanto se puede llagar a producir glucosuria con valores más bajos de glucemia, o por el contrario
el valor es mayor y no aparece en la tira.
f) Medición de cetonuria
Ante hiperglucemias prolongadas, y ante la imposibilidad de que la glucosa entre a las
células, se recurre metabólicamente a las grasas como energía. Su metabolización produce cetonas
que son eliminadas por el aliento y por la orina.
Los cuerpos cetónicos o cetonas pueden medirse también en orina a través de las tiras reactivas,
que se utilizan de la misma manera que para la medición de glucosuria.
Se debe medir la cetonuria en las siguientes situaciones:
- Cuando la glucemia es mayor a 250 mg/dl o la glucosuria es de ++++ en dos controles seguidos.
- Previo al ejercicio, con glucemias superiores a 300mg/dl (la cetonuria contraindica el ejercicio)
- Cuando se presentan los siguientes síntomas: mucho cansancio, sed intensa, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, aliento a manzana, calambres, sensación de falta de aire y respiración rápida.
Control metabólico
El adecuado control glucémico, es primordial en la prevención y tratamiento de las
complicaciones microvasculares y en lo que respecta a las lesiones cardiovasculares. Es por
ello que resulta de gran valor la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de los factores
de riesgo cardiovascular.
La evaluación de los lípidos sanguíneos es el control de mayor relevancia. Es frecuen-
te encontrar en los diabéticos tipo 2, una disminución de la fracción HDL-C y un aumento
de los triglicéridos.
Se deberá trabajar en estos pacientes la aplicación de medidas terapéuticas no farmacológi-
cas (disminución del peso corporal, incremento de la actividad física, cumplimiento del plan
alimentario, dejar de fumar) y si no se obtiene la modificación del perfil lipídico, se aplicará la
farmacología para lograrlo.
La determinación anual de microalbuminuria permitirá establecer el diagnóstico precoz de
nefropatía diabética y la implementación de medidas terapéuticas adecuadas.
Valor normal = hasta 30 mg/día.
Control clínico
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del
paciente diabético.
Se debe controlar:
a) El peso corporal.
b) El control de la tensión arterial.
c) El cuidado de los pies.
376
Por parte del médico tratante será fundamental la derivación del paciente a los diferentes
especialistas a los efectos de establecer el diagnóstico precoz de las complicaciones de la enfer-
medad, como así también el tratamiento oportuno de las mismas. E idealmente la anticipación de
ellas a través de la prevención.
La demora en el inicio del uso de insulina es hoy uno de los grandes obstáculos que atentan
contra el control de los niveles de glucosa en sangre de las personas que conviven con la diabetes
tipo 2. Entre el diagnóstico inicial y el comienzo de una terapia de reemplazo de insulina trans-
curren, en promedio, diez años.
La insulina constituye el tratamiento de elección para los pacientes que no logran mantener
sus niveles de glucosa en sangre dentro de niveles normales a través de un control estricto de la
alimentación y del uso de fármacos orales. Sin embargo, tanto médicos como pacientes tienden
a demorar su uso más allá de lo razonable, y así la insulina llega cuando las complicaciones de la
enfermedad ya han comenzado a gestarse.
La diabetes no controlada aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular y duplica las probabilidades de tener un accidente cerebrovascular (ACV).
Además, el riesgo vascular que implica la diabetes es independiente de los valores de coles-
terol y de presión arterial.
En todo el mundo, es muy pequeño el porcentaje de pacientes con diabetes que logra poner
bajo control sus niveles de glucosa en sangre. Un reciente análisis de la Tercera Encuesta Nacio-
nal de Salud y Nutrición (NHANES III) de los Estados Unidos, revela que sólo el 16% de las
personas con diabetes de ese país alcanza los objetivos terapéuticos que permiten reducir signifi-
cativamente las complicaciones a largo plazo de esta enfermedad.
En América Latina, la situación no es muy diferente. Un estudio publicado en la Revista
Panamericana de Salud Pública indica que sólo el 17% de las personas con diabetes tipo 2 tenía
niveles de hemoglobina glicosilada dentro de los parámetros recomendados.
Si bien se aconseja que los niveles de hemoglobina glicosilada (A1c) sean mantenidos por
debajo del 7%, hoy se sabe que cada punto de A1c que se logra reducir se traduce en una
significativa disminución del riesgo de complicaciones de la diabetes.
En ese sentido, el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) demostró
que un punto menos de A1c equivale a reducir un 37% las complicaciones microvasculares,
un 21% las muertes por diabetes, un 14 % el riesgo de infarto de miocardio y otro 14% la
mortalidad por toda causa.
377
5) COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Hipoglucemias.
Agudas
Acidosis diabética.
Nefropatía diabética.
Patología ocular.
Crónicas Neuropatía diabética.
Macroangiopatía diabética.
Pie diabético.
Hipoglucemias
Las hipoglucemias son las complicaciones agudas más comunes del paciente diabético, y se
pueden producir por tres causas:
- 50 % por alteraciones en la alimentación, siendo lo más frecuente la omisión o el retraso de
alguna comida.
- 20 % por consumo de alcohol, el cual reduce la gluconeogénesis y aumenta el consumo perifé-
rico de glucosa.
- 18 % por error en la dosificación de insulina, con aporte en exceso de la misma.
- 12 % por actividad física desmedida o mayor a la habitual.
Se dice que hay una hipoglucemia cuando los valores de glucemia plasmática están por
debajo de 50 a 60 mg/dl.
379
b) Disminución del nivel de la glucosa a nivel de las neuronas, provocando fatiga, irritabilidad,
cefaleas, mareos, pérdida de concentración, somnolencia y visión doble o borrosa.
Hipoglucemias nocturnas
Muchas de las hipoglucemias que sufre el paciente diabético son nocturnas y pasan inadver-
tidas por el paciente. Como consecuencia de ellas como respuesta contrarregulatoria, es frecuente
observar hiperglucemias matinales (efecto Somogy).
Se debe sospechar esta situación cuando el paciente no refiere nicturia, presenta sudoración
nocturna, y las glucosurias matinales son negativas.
Es recomendable realizar un control glucémico durante la madrugada, a las 03.00 h para
detectar estas hipoglucemias.
En estos casos la glucosa elevada por la mañana se corregirá disminuyendo y no aumentando
la insulina de la noche.
Ante una hipoglucemia moderada se le darán al paciente 10 g de carbohidratos de absorción
rápida y si el tiempo para realizar la próxima comida excede de 1 hora, se agregaran 10 g de
carbohidratos de absorción lenta. Se administrará glucosa o sacarosa en forma de jugos de frutas,
gaseosas, pastillas o azúcar como tal, que el diabético debe siempre llevar consigo.
380
Acidosis Diabética
momento del diagnóstico, presentando alteraciones hemodinámicas tales como taquicardia e hi-
potensión arterial pudiendo llevar al shock hipovolémico.
Se observan a su vez, síntomas o signos neurológicos relacionados con la deshidratación
intracelular, tales como deterioro de la conciencia, hipotonía muscular, convulsiones y coma.
Los cuadros sostenidos de hiperglucemia, cuando es mayor a 180 mg/dl ocasionan poliuria
por sobrepasar el umbral renal de reabsorción de la glucosa. Por otra parte este aumento de
glucosa plasmática, genera hiperosmolaridad plasmática significativa que determina una deshi-
dratación intracelular.
La diuresis osmótica conlleva una pérdida mayor de agua que de sodio, porque es frecuente
que presente hipernatremia hipovolémica.
La poliuria persistente lleva a una disminución del volumen extracelular que finalmente
comprometerá el filtrado glomerular empeorando el cuadro y conformando un círculo vicioso.
El déficit de insulina, la hiperglucemia, la pérdida de líquidos (poliuria) y el insuficiente
aporte de líquidos llevan al estado hiperosmolar hiperglucémico.
La acidosis diabética se divide en cuatro etapas por las cuales el paciente avanza en
forma gradual:
a) Acidosis química: sólo se caracteriza por hiperglucemia, glucosuria y cetonuria (sin manifes-
taciones clínicas).
b) Acidosis clínica: aparecen signos clínicos tales como trastornos gastrointestinales manifesta-
dos por nauseas y vómitos como consecuencia del gran aumento de los cuerpos cetónicos;
deshidratación con la piel y lengua seca; aparece el aliento cetónico (a manzana); hay colap-
so circulatorio por lo cual el paciente esta pálido y con la piel fría.
Existe un estado de astenia, con tendencia al sueño.
c) Precoma: aparecen signos de obnuvilación de la consciencia; y a nivel respiratorio para
compensar la acidosis aparece una respiración característica llamada de Kussmaul que con-
siste de una inspiración profunda seguida de una espiración breve.
d) Coma: ya hay pérdida de consciencia.
Se manejan 4 tomas de 6 horas cada período; al inicio de cada uno de ellos se administra insulina
según el dosaje de glucosuria del período anterior. En las tres primeras horas de cada período se
administran los preparados líquidos, quedando en las tres horas restantes reposo digestivo.
382
{
1 litro de leche
1 litro de caldo salado
Se da por día 1 litro jugo de frutas
40g de fécula
80g de azúcar
Esquema
Estado hiperosmolar
El estado hiperosmolar que es más frecuente en los diabéticos añosos tipo 2, se diagnostica
cuando la hiperglucemia es muy elevada, generalmente mayor de 600 mg/dl, y la hiperosmola-
ridad mayor de 320 mOsm/litro (Los valores normales oscilan entre 276 y 296 mOsm/litro).
Para el cálculo de la osmolaridad:
Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina
corriente subcutánea cada cuatro horas.
En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía,
y otras infecciones como ser las de piel incluidas el pie diabético, infecciones urinarias, gastroen-
teritis, meningitis, etcétera.
Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también
pueden ser desencadenantes del cuadro.
384
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386
1) INTRODUCCIÓN
Durante los últimos años, con el aumento de la prevalencia de obesidad, diabetes e hiperten-
sión se ha visto un incremento de la Insuficiencia Renal Crónica convirtiéndose esta, al igual que
las otras enfermedades, en un problema de salud pública global.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular en for-
ma progresiva, permanente e irreversible, asociada a la pérdida del parénquima renal a medi-
da que avanza la enfermedad.
La principal diferencia con la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es que en la IRC los
riñones no tienen capacidad de recuperación, el avance de la enfermedad puede hacerse más
lento pero no es reversible.
Con el deterioro de la función renal se irán presentando algunas situaciones clínicas
como uremia crónica, acidosis metabólica, trastornos hidroelectrolíticos, anemia crónica,
osteodistrofia renal que van a impactar sobre el estado nutricional del paciente. Por lo
tanto, como en toda enfermedad crónica, dentro de los pilares del tratamiento, cobra rele-
vancia la Educación Alimentaria.
La IRC es frecuente dañina y tratable por lo que es de suma importancia su detección
temprana y un tratamiento oportuno.
387
Causas de malnutrición
Disminución en la ingesta calórica y proteica debido a:
- Estado de uremia crónica: reducción espontánea de la ingesta con un filtrado glomerular por
debajo de 28ml/min.
- Síntomas gastrointestinales propios de la uremia elevada, y/u originados por la medicación
(náuseas, distensión abdominal, constipación, saciedad precoz, acidez).
- Prohibiciones dietéticas exageradas al no efectuarse una adecuada anamnesis, en la que se
restringen alimentos ocasionando al paciente la imposibilidad de encontrar alternativas que
le resulten apetitosas.
- Alteraciones del sentido del gusto; si bien no se conoce a ciencia cierta la causa, se estima que
podría deberse a una deficiencia de cinc o a la restricción dietética de sodio y agua.
- Diálisis inadecuada; ingesta proteica escasa al no corregir adecuadamente el estado urémico
del paciente. La concentración habitual de urea de un paciente en tratamiento dialítico será
de 120 a 180 mg/dl.
- Sintomatología presente durante el tratamiento dialítico: náuseas, vómitos o fatiga
intra y posdialítica en los pacientes en hemodiálisis, saciedad provocada por la absor-
ción de glucosa en la diálisis peritoneal junto con la sensación de plenitud que causa el
líquido introducido en el abdomen.
- Alteración de la rutina que puede llevar al paciente a no realizar todas las comidas los
días de hemodiálisis.
- Anorexia por depresión.
- Disminución de la ingesta por factores económicos, culturales y psicosociales.
Hipercatabolismo debido a:
- Estado urémico, la uremia per se produce disminución de la síntesis proteica y aumento de la
degradación muscular de proteínas.
- Alteraciones metabólicas y hormonales, propias de la IRC como la acidosis metabólica,
resistencia a la insulina, hiperparatiroidismo secundario.
- La diálisis per se, en ambas modalidades dialíticas se pierden cantidades significativas de
nutrientes. Cuando en hemodiálisis se utilizan baños sin glucosa, las pérdidas bordean
los 13 g de aminoácidos totales y 30 g de glucosa por sesión de cuatro horas. En diálisis
peritoneal, las mismas alcanzarían 15 g de aminoácidos, además de vitaminas hidrosolu-
bles y oligoelementos.
- Estado inflamatorio, el paciente urémico está expuesto a complicaciones infecciosas y/o infla-
matorias que aumentan su catabolismo proteico.
Como podemos ver, existe una multicausalidad relacionada con enfermedades concomi-
tantes, procesos inflamatorios y tratamientos sustitutivos de la función renal que comprome-
ten el estado nutricional de los pacientes con IRC, por lo que no puede hablarse de un único
método de evaluación nutricional.
En la evaluación nutricional en IRC ningún indicador es categórico. Muchos índices cada
uno representando una categoría específica de datos son medidos independientemente y luego
evaluados en forma conjunta para averiguar el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, para
realizar un buen diagnóstico nutricional y seguimiento del paciente debemos integrar:
- Historia nutricional y alimentaria.
- Mediciones antropométricas.
- Análisis de la composición corporal.
- Evaluación bioquímica.
- Examen físico.
Anamnesis alimentaria
Es uno de los aspectos más importante de la valoración, aunque no resulte sencillo,
puede ser muy útil ya que a través de técnicas exhaustivas es posible conocer con cierto
grado de precisión las deficiencias y excesos en la ingesta del paciente, sus hábitos alimen-
tarios y el de su familia y nos da una aproximación de la adherencia que el paciente tiene o
ha tenido al tratamiento dietético.
El método más aconsejado es el registro diario de 3 a 5 días consecutivos, incluyendo, de ser
posible, tanto días de diálisis como fines de semana para tener una visión más global de la
conducta alimentaria del paciente. Otra variante puede ser recordatorio de 24 horas, incorporan-
do frecuencia de consumo para aquellos alimentos que escapan a la rutina.
Se deben registrar fuentes ocultas de micronutrientes a partir de bebidas, golosinas,
productos elaborados (polvos para gelatinas, sopas, bizcochuelos, etcétera), ya que estos
productos suelen ser de consumo habitual y a la hora de contabilizar ingestas de sodio,
potasio y fósforo pueden ser significativas.
Para que el resultado sea satisfactorio es fundamental lograr una buena relación con el
paciente en donde el rol del profesional sea el de ayudar informándolo.
389
- peso seco;
- talla;
- pliegues subcutáneos;
- perímetro braquial.
Evaluación bioquímica
Son la medición más objetiva del estado nutricional, especialmente cuando se los compara a
través de distintas mediciones en el tiempo. Sin embargo, algunos de estos parámetros que defi-
nen el estado nutricional en otras patologías están sujetos a controversias en la IR.
- La albúmina sérica es el parámetro bioquímico más importante en lo que respecta a la correla-
ción entre desnutrición y morbimortalidad. Ha sido utilizado ampliamente como indicador del
estado proteico visceral. Si bien su sensibilidad y confiabilidad para diagnosticar la desnutri-
ción temprana, han sido cuestionadas por su larga vida media de aproximadamente 20 días, la
gran capacidad del hígado para regular su síntesis, y por el hecho de que puede verse afectada
por pérdidas en el dializado, retención de fluidos, reprocesado del filtro con hipoclorito de
sodio, y su síntesis disminuida durante procesos hipermetabólicos (reactante de fase aguda
negativa), ha demostrado ser el principal marcador aislado de mortalidad. Lowrie y Lew en
un estudio realizado en 12.000 pacientes hallaron que una mínima disminución de la albúmi-
na de 4 g a 3,5 g duplicaba el riesgo relativo de muerte, se quintuplicaba en pacientes con
concentraciones entre 3 y 3,5 g, siendo 16 veces mayor el riesgo por debajo de 3 g/dl.
¥4 deseable
390
- Los niveles de fósforo sérico, aunque en forma inespecífica, constituye un indicador práctico
de déficit de ingesta fundamentalmente proteica ya que las fuentes de proteínas de AVB
también se consideran fuentes de fósforo. El valor deseable de fósforo en sangre se considera
entre 3,5 - 5,5 mg/l. Resulta coincidente en pacientes con fosfatemia < 2,6 mg/l corroborar
una baja ingesta proteica al realizar el recordatorio.
interdialítico y este valor resulta equivalente a la ingesta proteica siempre que el paciente se
encuentre en situación de estabilidad metabólica (no catabólico). De no ser así un aumento
de la nPCR puede deberse a un incremento de la ingesta o del catabolismo proteico y por el
contrario, un descenso de la nPCR puede ocurrir por déficit de ingesta proteica o por
anabolismo. En los pacientes en hemodiálisis crónica la nPCR debe ser > 1 g/Kg/día de
proteínas, preferentemente 1,3 -1,4 g/Kg/día para mantener masa muscular.
- El Kt/V es un índice de adecuación de diálisis. Se considera que una diálisis adecuada requiere
un Kt/V entre 1,2 y 1,4 y en pacientes diabéticos, por ser de mayor riesgo un Kt/V ¥ 1,4.
Valores menores conllevan a mala calidad dialítica con mayor riesgo de malnutrición.
Se presentaron hasta aquí indicadores dietéticos, antropométricos y bioquímicos y como cada
uno de ellos brinda una visión parcial, se han propuesto algunos métodos de evaluación y sistemas
de puntaje que integran varios indicadores para realizar un diagnóstico. (Ver Apéndice).
Aquel individuo que presente tres componentes del síndrome metabólico aumenta un 75% el riesgo de IRC.
Por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal incipiente (estadios 1 y 2) que presente
sobrepeso, debemos incentivarlo en su descenso de peso, controlar la dieta y proponerle un
programa de actividad física. Una vez que la enfermedad renal se instala (a partir del estadio 3),
la metodología para valorar el estado nutricional y la implementación de la dietoterapia son las
específicas para esta patología.
392
395
Es el síndrome caracterizado por una rápida declinación del índice de filtración glomerular, en
riñones previamente sanos, con la consiguiente retención de los productos de desecho metabólicos.
Se presenta:
- hiperazoemia: acumulación de metabolitos nitrogenados acompañado a menudo, aunque no
necesariamente siempre, de:
- oliguria: diuresis menor de 400 ml/24 hs.
- expansión del volumen líquido extracelular
- hiperkalemia
- acidosis metabólica
Según su origen la IRA suele clasificarse como:
1. De causa prerrenal: debido a una inadecuada perfusión renal. Representa el 55% al 60% de
los casos. La causa más frecuente es la depleción del volumen intravascular secundaria a
una hemorragia, pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas, o a una translocación del
líquido intravascular hacia otros compartimientos.
2. Renal Intrínseca: representa un 35% - 40% de las insuficiencias renales agudas. Dentro de
este grupo, la necrosis tubular aguda es la causante del mayor número de casos.
3. De causa posrenal: así denominada cuando la IRA obedece a una obstrucción del tracto
urinario inferior, originada por procesos inflamatorios o tumorales. Dicha forma de presen-
tación corresponde a menos del 5% de los casos.
396
{
Recuperación total.
Resultado final Insuficiencia Renal Crónica.
Muerte.
En aquellos casos en que la IRA fue consecuencia de shock o sepsis y que no pueda utilizarse, con
seguridad, la vía oral o enteral para alimentación, la mortalidad aumenta significativamente.
Este grupo de pacientes frecuentemente presentan graves desórdenes metabólicos y nu-
tricionales. El catabolismo proteico neto suele ser masivo, con pérdidas tan altas como 200
a 250 g de proteínas por día.
Esta marcada degradación eleva aún más las concentraciones plasmáticas de potasio, fós-
foro, metabolitos nitrogenados e hidrogeniones que no pueden ser eliminados por el riñón,
comprometiendo aún más la vida del paciente.
Tratamiento
Dada la diversidad de causas que pueden desencadenar una IRA y los distintos estados
clínicos emergentes, no puede hablarse de un modelo único de tratamiento; sin embargo la ten-
dencia médica actual es:
1. Hemodiálisis.
2. Diálisis peritoneal.
3. Ultrafiltración continua.
Tanto la hemodiálisis (HD) y la diálisis peritoneal (DP) serán tratados más ade-
lante en este capítulo.
En cuanto a la ultrafiltración continua, el método consiste en filtrar, fundamentalmente agua
y minerales, a través de una membrana de ultrafiltración utilizando la presión de la sangre.
Evolución
Habitualmente suelen presentarse, aunque no necesariamente, tres estadíos de dura-
ción variables, de cuyas características depende el tratamiento dietoterápico a implemen-
tarse, a saber:
397
Dietoterapia
Por lo tanto:
Así, un paciente desnutrido o hipercatabólico podrá recibir una suficiente cantidad de nu-
trientes si se lo dializa; del mismo modo que aquel paciente que posea un mayor índice de
filtración glomerular remanente, ya que ambos tienen un menor riesgo de desarrollar desórdenes
hidroelectrolíticos o acumulación de productos de desecho metabólico.
En cambio un paciente oligúrico, con catabolismo leve y bajos niveles de urea plasmática
deberá recibir una dieta controlada en líquidos, proteínas y electrolitos con el objeto de posponer
la necesidad de diálisis mientras se recupera la función renal. Ello resulta particularmente bene-
ficioso también, en aquellos pacientes que no tolerarían bien la diálisis debido a su enfermedad
subyacente. Dichas medidas terapéuticas suelen denominarse tratamiento conservador.
398
399
Estas ingestas mayores pueden mejorar los balances de nitrógeno particularmente después
de las primeras semanas de tratamiento dialítico.
Hidratos de carbono-grasas
Se distribuye entre ambos el VCT.
Líquido
La ingesta se adecuará en función del balance de agua que se desee obtener.
La ingesta de sodio, potasio, fósforo debe restringirse para evitar la acumulación de estos minerales.
Las recomendaciones se basan en los balances rutinarios y deben ser modificadas de
acuerdo al estado clínico del paciente.
Puesto que los cambios hormonales y metabólicos que a menudo ocurren en la IRA, pueden
provocar aumentos o descensos bruscos en la concentración sérica de estos elementos, es de
fundamental importancia el monitoreo continuo del paciente.
Es necesario vigilar con especial cuidado el potasio, que al no poder ser eliminado vía renal
aumenta en forma peligrosa a nivel plasmático, pudiendo ocasionar la muerte. Además de las fuentes
alimentarias, la destrucción tisular que a menudo acompaña a la IRA, origina una sobrecarga importante.
400
3) SÍNDROME NEFRÍTICO
401
- Recuperación ad íntegrum.
- Insuficiencia renal aguda.
- Insuficiencia renal crónica (sólo un 11% de los casos).
Debido a que en la mayoría de los casos la enfermedad se resuelve espontáneamente, a
menos que exista un aumento de la urea, no es necesaria la restricción de proteínas.
Por otro lado sí es fundamental el manejo del sodio y el líquido según el grado de edema y
los valores de tensión arterial, siendo la indicación habitual una dieta hiposódica estricta y una
ingesta de no más de 500 cm3 de líquido con el objeto de lograr un balance hídrico negativo.
4) SÍNDROME NEFRÓTICO
402
Proteínas
Ni bien se haya diagnosticado el síndrome nefrótico, la indicación sugerida es una
restricción moderada de proteínas en un rango de 0,8 a 1,0 g/Kg PI/día ya que, una dieta
con alto contenido proteico puede exacerbar la proteinuria y desencadenar la progresión
de una insuficiencia renal.
Dicha restricción proteica puede no estar justificada en las siguientes situaciones clínicas:
- severa pérdida de masa muscular o desnutrición.
- si no se comprueba mejoría en la proteinuria a pesar de la restricción proteica.
- en caso de un empeoramiento en las concentraciones de albúmina sérica.
Aún se desconoce si alguna fuente específica de proteínas puede ser más beneficiosa que otra
desde el punto de vista clínico. Algunos estudios sugieren que el empleo de proteína de soja
puede ser beneficioso en comparación a las dietas con proteína de origen animal.
Si bien es de suponer que no sólo la cantidad total de proteínas, sino también la composi-
ción de aminoácidos, juega un rol importante en la evolución del síndrome nefrótico, es nece-
saria más investigación al respecto.
Grasas
Los pacientes con síndrome nefrótico presentan comúnmente dislipemias debido a un incre-
mento en la síntesis de lípidos y apoproteínas y a su baja depuración a nivel plasmático. Se
caracteriza por un aumento tanto en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), como las de muy
baja densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos, con niveles normales o reducidos de las lipo-
proteínas de alta densidad (LDL).
403
En estos casos se sugiere la restricción de los lípidos a menos del 30% del VCT, disminuyendo
principalmente las grasas saturadas y limitando el consumo de colesterol a menos de 300 mg/día.
Si la dietoterapia no disminuye la hiperlipidemia, puede ser necesario el tratamien-
to farmacológico.
Hidratos de Carbono
Complementan el VCT a base, fundamentalmente, de hidratos de carbono complejos.
Líquido y sodio (Na)
El control del edema a través de la restricción de sodio y el uso de diuréticos adecuados es
esencial en el manejo del síndrome nefrótico.
La indicación habitual de sodio comprende 2.000 mg/día, pero la prescripción debe indivi-
dualizarse según el grado de edema.
Con respecto al líquido, la indicación dependerá fundamentalmente del grado de edema y de
la terapéutica que se implemente.
Potasio (K)
De acuerdo al diurético que se utilice tanto hiper como hipopotasemia pueden ocurrir en
los pacientes con síndrome nefrótico, por lo que se torna indispensable el monitoreo de los
niveles plasmáticos de potasio, a fin de determinar si tales alteraciones requieren una dieta
alta, normal o baja en potasio.
Calcio (Ca)
Es frecuente que los pacientes con síndrome nefrótico presenten hipocalcemia debido a una
deficiencia de vitamina D, por lo que en tales ocasiones puede ser necesaria su suplementación.
Vitaminas y minerales
Debido a que ciertas vitaminas y la mayoría de los minerales se hallan ligados a la albúmina,
este grupo de pacientes presentan mayores riesgos de padecer deficiencias. Sin embargo es nece-
sario una mayor investigación para determinar la cantidad óptima de minerales, oligoelementos
y vitaminas que requieren los pacientes con síndrome nefrótico.
404
Cuanto más avanzada sea la IRC, tanto más común es observar malnutrición calórico-
proteica, debido en gran medida a la aparición de síntomas gastrointestinales causados por el
síndrome urémico.
A través de la dietoterapia se busca:
1) Evitar la hiperfiltración, ya que exacerbaría la velocidad de pérdida del parénquima renal.
2) Disminuir las concentraciones plasmáticas de desechos nitrogenados (urea, creatinina, amo-
níaco, ácido úrico) que al no ser completamente eliminados por el riñón, se acumulan en el
plasma resultando tóxicos para el organismo.
3) Mantener un balance hidroelectrolítico óptimo.
4) Prevenir la osteodistrofia renal, que ocurre como consecuencia de la acumulación en sangre de
fosfatos y de la incapacidad renal parcial de convertir la vitamina D a su forma activa,
originando un hiperparatiroidismo secundario.
5) Mantener un estado nutricional óptimo, ya que la desnutrición per se produce una disminución
aún mayor del filtrado glomerular.
inferiores provocarán, con el objeto de obtener los aminoácidos necesarios para la síntesis
proteica, un aumento del catabolismo muscular con el consiguiente aumento de la uremia y un
estado de desnutrición que compromete aún más la situación del paciente.
407
Dietas con mayores restricciones (0,3 g/Kg PI/día) sólo podrán implementarse si se suple-
menta con aminoácidos esenciales o con cetoácidos.
En la nefropatía incipiente y en los pacientes diabéticos con IRC, se recomienda una ingesta
proteica de 0,8 a 1 g/Kg PI/día.
Hidratos de carbono:
50 % - 60 % del VCT
El armado de planes hipercalóricos con control proteico, selección de grasas e hiposódicos
resulta todo un desafío, por lo que una de las herramientas fundamentales de manejo son los
hidratos de carbono del tipo azúcares y almidones. Estos brindan alta densidad calórica, son de
bajo costo, son de alta aceptación y de fácil vehiculización en distintas formas de preparación.
Los azúcares simples deben controlarse en pacientes con sobrepeso y obesidad, en hipertri-
gliceridemia y en aquellos individuos con glucemias alteradas en ayunas o diabéticos.
No son recomendados los productos alimenticios con alto contenido de gluten, debido a su
gran contenido proteico.
Por su considerable contenido de potasio y fósforo, debe evaluarse el consumo de cereales
integrales, salvado, avena, copos de cereales, germen de trigo y legumbres.
Fibra:
Tratamiento
- Dietético.
- Farmacológico: quelantes (carbonato de calcio, acetato de calcio) junto con las comidas.
En el tratamiento conservador el manejo de fósforo dietético no presenta mayores inconve-
nientes, debido a que el control proteico que se implementa repercute directamente en la reduc-
ción de fósforo ya que las fuentes alimentarias son comunes. En esta etapa es importante contro-
lar el consumo de otras fuentes de fósforo que no incluyen los grupos básicos de alimentos: frutas
secas, golosinas, chocolate, dulce de leche, harinas, pan, galletitas, alimentos procesados con
aditivos a base de fósforo (fosfatos, ácido fosfórico, polifosfatos, pirofosfatos, fosfato monocálcico).
Calcio (Ca)
Puesto que la restricción dietética de fósforo trae aparejado un menor aporte de calcio y a su vez
la absorción del mismo se halla disminuida secundaria a los bajos niveles de vitamina D, es necesaria
la suplementación oral de calcio, especialmente cuando el IFG cae por debajo de 25 ml/min.
410
Sodio (Na)
< 2.400 mg/día.
Los requerimientos de sodio varían dependiendo de:
- el tipo de enfermedad renal;
- la tensión arterial del paciente y el tratamiento antihipertensivo que se instituya;
- si existe o no edema;
- la natruria de 24 horas.
A la hora de controlar el sodio en la dieta de los pacientes renales se deberá monitorear el
manejo de sal (sal de mesa, sal de cocina, sales dietéticas y modificadas) y los alimentos con muy
alto y alto contenido de sodio. Es muy importante educar al paciente y a su grupo familiar en el
consumo de condimentos variados y formas de preparación que resalten los sabores y permitan
sostener el plan hiposódico a largo plazo.
Potasio (K):
En caso de hiperkalemia restringir: 2-4 g/día o <70 mEq/día.
411
6) DIÁLISIS
Hemodiálisis (HD)
412
- Restricción dietética de Na, K y líquidos. Debido a que estos pacientes no tienen, prácticamente
en su mayoría, diuresis residual, es importante restringir el ingreso de líquidos, Na y K para
evitar la sobrecarga hídrica y la hiperpotasemia, pudiendo ambas situaciones comprometer
la vida del paciente.
- Aporte de una ingesta adecuada en energía y proteínas fundamentalmente, así como también de
vitaminas y minerales.
- Adecuación de la dieta a los gustos y hábitos del paciente. Si el paciente se encuentra eunutrido,
deberá realizarse un cuidadoso seguimiento del paciente a fin de evitar deficiencias, conservando
el adecuado estado nutricional; mientras que si el paciente presenta algún grado de desnutri-
ción, el objetivo será replecionarlo adecuadamente.
Cabe destacar que en los pacientes crónicos, debe centrarse la dietoterapia en torno a una minu-
ciosa anamnesis, de lo contrario la adherencia al régimen se verá seriamente comprometida
en el mediano y largo plazo. Es de crucial importancia permitir que el paciente coma una
dieta atractiva, apetitosa, que se ajuste tanto como sea posible a su estilo de vida.
- Restricción de fósforo en la dieta y administración de quelantes.
- Suplementación de calcio.
413
Recomendación calórica
Menor Estándar Mayor
PPI > = 120 % PPI normal, con PPI < 90 %
> 60 años sedentarios actividad moderada Actividad intensa
Sedentarios c/ riesgo Sépticos o con algún
de obesidad proceso catabólico
asociado asociado
20 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día
Proteínas
El requerimiento proteico de los pacientes en tratamiento hemodialítico es mayor que las
recomendaciones para individuos sanos debido a la pérdida de aminoácidos y péptidos durante la
diálisis (9 g - 13 g) y al aumento del catabolismo proteico que presentan estos pacientes, como
consecuencia de sus alteraciones metabólicas y hormonales (acidosis, incremento del nivel circu-
lante de cortisol, glucagon, hormona paratiroidea, resistencia insulínica, etcétera).
Por lo menos la mitad de las proteínas ingeridas deben ser de alto valor biológico para
asegurar una adecuada provisión de aminoácidos esenciales (AAE), ya que:
- se pierden cantidades importantes de AAE durante la HD;
- en estos pacientes existe una alteración del perfil de aminoácidos plasmáticos, con una disminu-
ción total de los AAE y un incremento de los aminoácidos no esenciales.
414
Grasas
Habitualmente los pacientes en HD presentan alteraciones en los niveles plasmáticos de lípidos,
siendo la cardiovascular, con un 50 % de los casos, la principal causa de muerte. Es frecuente observar
niveles elevados de VLDL, IDL y TAG, con niveles bajos o normales de HDL.
Debido a ello puede ser apropiado recomendar una dieta con menos del 30% de las calorías
en forma de grasas, no más del 7% como ácidos grasos saturados, con menos de 200 mg de
colesterol y limitada en hidratos de carbono refinados.
Sin embargo en vista de otras restricciones necesarias, estas no son prioritarias si resultan
afectadas adversamente la ingesta calórica o proteica.
De ser necesario, a fin de cubrir el VCT, aportar cantidades mayores de lípidos, debe redu-
cirse la proporción de grasa saturada y la cantidad total de colesterol, sustituyéndolas por grasas
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
Hidratos de carbono
Aportan el resto del VCT. En casos de hipertrigliceridemia puede ser necesario la restricción
de hidratos de carbono simples. Por la misma razón la ingestión de alcohol debería ser desalen-
tada. En pacientes obesos se buscará disminuir el peso con restricciones moderadas del valor
calórico que permitan un descenso no mayor de 250-400 g/semana.
El entrenamiento físico y el ejercicio regular es altamente recomendado en estos pacientes,
al contribuir en la disminución del nivel de TG y aumentar la sensación de bienestar.
El beneficio en la reducción moderada de los niveles de TG resultante de la restricción
dietética de hidratos de carbono, deberá sopesarse con el riesgo de empeorar el estado nutricio-
nal, ya que en los pacientes que presentan anorexia los alimentos ricos en hidratos de carbono son
siempre mejor tolerados que los de alto contenido graso.
415
por lo que, con el objeto de mantener la ganancia de peso interdialítico en no más de 500 g a
1Kg/día es que se recomienda ingesta de:
Todos los alimentos que son líquidos a temperatura ambiente (helado, gelatina, etcétera)
deben contabilizarse como líquido.
La sed y la ingesta de líquidos juegan un rol importante en el balance hídrico. Tanto el
elevado consumo de sodio, como la hiperglucemia, las altas concentraciones de sodio en el
líquido de diálisis y ciertos factores psicológicos incrementan la sed en los pacientes en hemodiálisis.
En general la ingesta de Na recomendada es <2.400 mg/día. Su excesivo consumo puede
desencadenar edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.
La prescripción se basa en:
- la presión arterial;
- el peso interdialítico que trae el paciente;
- el nivel de función renal residual, ya que quienes conservan una diuresis importante pierden
sodio por esta vía.
416
Potasio (K)
Siempre que la diuresis cae por debajo de 1.000 ml/día el potasio comienza a acumularse en
el organismo y puede ocurrir una hiperpotasemia. Dado que los pacientes en HD frecuentemente
poseen una escasa o nula diuresis residual, para mantener el potasio dentro de un rango seguro
(3,5 a 5,5 mEq/l) debe restringirse su consumo en la dieta.
Es interesante resaltar algunas adaptaciones, que ocurren en los pacientes con IRC, para
disminuir el potasio sérico, como lo son el aumento de su excreción fecal al doble de lo normal
y el transporte temporario del potasio al interior de la célula.
Algunos factores que inhiben este transporte del K al interior de la célula pueden exacerbar
el riesgo de hiperkalemia en los pacientes en HD, como lo son:
- la deficiencia de insulina;
- acidosis metabólica;
- los B-bloqueantes o antagonistas de la aldosterona.
Finalmente, la prescripción de potasio dependerá de:
- la existencia de una diuresis residual sustancial: situación en la cual solo es preciso una restric-
ción leve, a fin de evitar una sobrecarga de potasio.
- la presencia de anabolismo o catabolismo celular que incide en la incorporación o liberación de
K intracelular.
- presencia de infección.
- síndrome de hiporreninismo, hipoaldosteronémico de los pacientes diabéticos.
- contenido de K del dializado.
Ambos objetivos se logran mediante una ingesta diaria de 800 - 1000 mg/día o inferior a los
17 mg/Kg PI/día y el uso de quelantes de P con las comidas.
Debido a que el P se encuentra ampliamente distribuido entre los alimentos, principalmente
tejidos musculares y productos lácteos, es que resulta difícil lograr el nivel recomendado de P
con ingestas proteicas mayores a 1,2 g/Kg PI/día. En estos casos el requerimiento proteico del
paciente debe considerarse el objetivo prioritario.
En cuanto al calcio, la mayoría de los pacientes renales requieren suplementación debido a
la disminución de su absorción intestinal por la deficiencia en vitamina D activa que presentan
los pacientes con IRC, más la baja ingesta consecuente a la restricción dietética de P.
Los suplementos de calcio deben indicarse lejos de las comidas, para favorecer su absorción
y en cantidades adecuadas para lograr un nivel sérico de 10,5 a 11 mg/dl, y así suprimir la
producción de hormona paratiroidea (PTH).
Cuando se utilizan análogos de la vitamina D para favorecer la absorción de Ca y suprimir
la PTH, es necesario seguir de cerca los niveles de calcio para evitar una hipercalcemia.
Hipertensión, prurito y calcificaciones metastásicas (en tejidos blandos) pueden ocurrir con
la hipercalcemia, especialmente si al multiplicar fósforo y calcio (producto fosfocálcico) el re-
sultado es superior a 70 (rango considerado deseable entre 42 y 52 mg/dl).
Para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el aporte de calcio no debe
superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes + 500 mg aportados
por la ingesta). K/D O Q I.
Hierro (Fe)
Debido a la deficiencia en la síntesis renal de eritropoyetina los pacientes con IRR habitual-
mente desarrollan anemia crónica. Como segunda causa podemos mencionar las frecuentes pér-
didas de sangre a que se hallan expuestos estos pacientes, ya sea por la sangre que queda retenida
en el filtro al finalizar la diálisis, las frecuentes extracciones para análisis clínicos y algunas veces
las pérdidas gastrointestinales que padecen.
Por otro lado, es importante tener presente, que el tratamiento con eritropoyetina puede
deplecionar rápidamente los depósitos de hierro al favorecer la eritropoiesis.
Por lo tanto debido a estas potenciales deficiencias de hierro y antes de administrar
eritropoyetina (EPO) como tratamiento de la anemia, deben monitorearse las reservas corporales
de hierro para determinar si resulta necesario su suplementación. Puede requerirse así mismo la
suplementación de ácido fólico y vitamina B12.
Vitaminas
Los pacientes en HD pueden desarrollar deficiencia de vitaminas hidrosolubles a menos que
reciban suplementación. Ello se debe a probables deficiencias en la ingesta de estas vitaminas y
a las pérdidas que ocurren durante la diálisis.
La suplementación de ácido ascórbico debe realizarse con precaución, ya que altas dosis
pueden originar la acumulación de oxalato (su metabolito) y conducir a la formación de depósi-
tos de oxalato de calcio en tejidos blandos.
En la afección renal no se requiere suplementación de vitaminas liposolubles, a ex-
cepción de la vitamina D.
418
Luego de una cierta cantidad de horas, se remueve el dializado de la cavidad conteniendo las
toxinas y el exceso de líquido acumulados en el paciente y vuelve a colocarse una nueva solución
de diálisis. Cada uno de estos procedimientos se denomina “cambio” y son llevados a cabo por el
mismo paciente o un familiar en su domicilio.
Existen tres modalidades principales de diálisis peritoneal:
1. Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
2. Diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC)
3. Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI)
1. Consiste en la infusión de 1 a 3 litros de dializado, 4 a 5 veces durante el día con un cambio
más prolongado durante la noche.
2. Por otro lado la diálisis cíclica utiliza una máquina (cicladora) que realiza frecuentes cambios
(4 a 5) de dializado mientras el paciente duerme y le permite permanecer durante todo el día
con un solo cambio.
419
3. En este tipo de tratamiento se realizan los cambios (8 a 10) solamente por la noche con
cicladora y durante el día el paciente no tiene líquido en el peritoneo.
Estos tratamientos requieren del entrenamiento del paciente o del responsable de realizar los
cambios, en técnicas asépticas debido al alto riesgo de una infección dentro de la cavidad perito-
neal (peritonitis) o en el sitio del acceso.
Nuevamente los objetivos se basarán en las características clínicas de este grupo de pacien-
tes, las cuales son:
Uremia crónica
Acidosis metabólica
Trastornos hidroelectrolíticos
Osteodistrofia renal
Anemia crónica
Malnutrición calórico-proteica
Hipertrigliceridemia frecuente
420
Energía
Como se mencionara, la importancia de la correcta provisión de energía radica en el mante-
nimiento de un balance nitrogenado apropiado.
Se sugiere entonces:
Recomendación calórica
Menor Estándar Mayor
PPI > = 120 % PPI normal PPI < 90 %
> 60 años sedentarios actividad moderada actividad intensa
Sedentarios c/ riesgo Sépticos o con algún
de obesidad proceso catabólico
asociado asociado
20 a 25 Kcal/Kg PI/día 25 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día
Considerando que cada gramo de glucosa aporta 3,4 Kcal, por ejemplo
421
Proteínas
Durante la diálisis peritoneal gran parte de las proteínas atraviesa el peritoneo hacia el
dializado. De esta forma se pierden entre 5 g - 15 g de proteínas por día. Esto representa aproxi-
madamente entre el 5% y 20% de las proteínas totales ingeridas.
Por esta razón se recomienda una ingesta superior a las recomendaciones generales, de 1,2 a
1,5 g/Kg PI/día utilizándose el límite superior para:
- repleción de pacientes con desnutrición.
- en enfermedades interrecurrentes.
- durante episodios de peritonitis ya que la pérdida de proteínas aumenta significativamente
debido a la inflamación del peritoneo.
Al menos el 50% de dichas proteínas deben ser de alto valor biológico para asegurar la
ingesta adecuada de AAE.
Hidratos de carbono
Debido a la cantidad de dextrosa que se absorbe del dializado, se aconseja que tan solo entre
un 40 a 50% de las calorías provengan de los hidratos de carbono.
Puesto que es muy frecuente que estos pacientes presenten hipertrigliceridemia, se privile-
giarán los hidratos de carbono complejos. Por la misma razón el consumo de alcohol será des-
aconsejado. A pesar de todo ello, no siempre se logra disminuir los niveles de TAG con la dieta.
Grasas
Aportarán el resto del VCT: alrededor del 30%, siguiendo las pautas del ATP III. Reducir el
aporte de AGS, incrementar el aporte de AGM, incluir diariamente fibra soluble y ácidos grasos W3.
Se recomienda una ingesta diaria inferior a 17 mg/Kg PI/día. Sin embargo dicha prescrip-
ción resulta de muy difícil instrumentación cuando se pretende cubrir el requerimiento proteico.
El consumo de fósforo debe ser entonces, tan bajo como sea posible, con el objeto de prevenir la
osteodistrofia renal, utilizando simultáneamente quelantes.
Debido a la restricción dietética de fósforo puede ser necesaria la suplementación de calcio.
Al igual que en hemodiálisis, para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el
aporte de calcio no debe superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes
+ 500 mg aportados por la ingesta). K/DOQI.
Vitaminas
A pesar de no conocerse con exactitud el porcentaje de pérdida de vitaminas hidrosolubles
en el dializado, algunos autores aconsejan su suplementación, especialmente en los pacientes
anoréxicos o con peritonitis.
Los pacientes tratados con eritropoyetina, pueden requerir suplementación de hierro, ácido
fólico y vitamina B12.
7) TRASPLANTE RENAL
Desde el punto de vista práctico dividiremos el abordaje nutricional del paciente trasplanta-
do en tres etapas:
a) Período pretrasplante.
b) Período postrasplante temprano.
c) Período postrasplante tardío.
3) Para los candidatos a transplante renal que tengan sobrepeso es aconsejable la implementación
de una dieta hipocalórica adecuadamente planificada.
4) Aportar los nutrientes según los requerimientos adecuados a la situación pretransplante del
paciente: según la función renal que posea y el tratamiento que esté recibiendo.
Habiendo existido la posibilidad de un transplante renal el objetivo nutricional primordial
en la etapa postransplante temprana, será:
Si se presentara necrosis tubular aguda y/o rechazo del órgano trasplantado, se deberán
realizar modificaciones en la dieta a fin de:
- evitar uremia e hiperkalemia;
- controlar la hipertensión;
- controlar la perfusión renal.
Proteínas
Debido a que en este período puede ocurrir catabolismo proteico secundario al stress
quirúrgico y a las altas dosis de corticoesteroides, es prudente recomendar el consumo de 1,2
a 1,5 g/Kg PI/día según:
- grado de función renal del injerto;
- grado de estrés;
- necesidades metabólicas que se presenten.
En el caso en que la función del riñón se encuentre retardada o enlentecida, pensaremos en
sostener un buen aporte calórico, y restringir levemente las proteínas con la intención de dismi-
nuir la aparición de sintomatología urémica. En esta situación aportaríamos entre 0,8 a 1 g/Kg/
día solamente por un período corto de tiempo, no más de 1 semana, ya que el catabolismo sigue
424
Hidratos de carbono
Se recomienda que alrededor del 50% de las calorías sean provistas por hidratos de carbono.
No hay dudas de que por los efectos colaterales de las medicaciones inmunosupresoras, en el
período postransplante tardío, la recomendación respecto de los hidratos de carbono será seleccio-
nar principalmente hidratos de carbono complejos, pero en el período de transplante inmediato,
habrá que evaluar cada caso. El uso de hidratos de carbono simples en aquellos pacientes con bajo
peso, en los cuales es difícil alcanzar el valor calórico propuesto ante hipofagia, es una conducta
adecuada obviamente monitoreando las glucemias del paciente y tomando la decisión de corregir
las hiperglucemias en caso de ser necesario. Se verá la forma más apropiada de vehiculizarlos.
Grasas
Luego del transplante renal muchos pacientes desarrollan hiperlipidemia debido a la obesi-
dad y a la terapia inmunosupresora y antihipertensiva, sin embargo en un primer momento no es
aconsejable sacrificar el VCT en pos de una reducción en el porcentaje de grasas. A veces en esta
etapa, un aporte de grasas que exceda el 30% puede ser recomendable siempre que sea funda-
mentalmente a base de grasas mono y poliinsaturadas.
Líquido y sodio
Si ocurriera retención de sodio y líquido con la terapia con corticoesteroides podría ser
recomendable una reducción del consumo de sodio. De lo contrario, en ausencia de edema o
hipertensión arterial se sugiere una ingesta más libre de sodio 1.000 mg/1.000 Kcal.
No se restringirá la ingesta de líquido a menos que tuviera lugar una necrosis tubular aguda
(NTA) o un rechazo del riñón trasplantado.
Potasio
Puesto que existe una alta incidencia de hiperkalemia en el tratamiento con ciclosporina,
puede ser necesaria una restricción temporaria del K en la dieta si el potasio sérico supera los 5
mEq/l aún en pacientes con un buen funcionamiento renal.
Se sugiere una ingesta entre 2.000 - 3.000 mg/día.
En caso de rechazo o de NTA también puede ser necesario limitar el consumo de potasio.
Calcio y fósforo
Generalmente si el riñón está funcionando bien no es necesario restringir el fósforo de la
dieta, ni administrar quelantes. De hecho puede ocurrir hipofosfatemia debido al aumento de la
excreción de fósforo y de su incorporación en el hueso, de manera de ser necesaria muchas veces
su suplementación o una dieta con alto contenido de fósforo (afortunadamente compatible con
las altas cantidades de proteína requerida en esta etapa).
425
Vitaminas y hierro
La suplementación vitamínica del paciente trasplantado puede ser necesaria temporaria-
mente en especial si existen restricciones en la dieta.
El aporte de hierro puede ser necesario cuando se administra EPO para trata-
miento de la anemia.
Se sabe que los alimentos pueden ser vehículo de enfermedades, principalmente para este tipo
de pacientes, más susceptibles por estar inmunosuprimidos especialmente en este período inmedia-
to. Por lo tanto, es apropiado indicar dietas de “baja carga bacteriana”, es decir, incluir alimen-
tos cocidos y que a su vez requieran poca manipulación, especificar puntos de cocción adecua-
dos, y enviar de ser posible todos los alimentos tapados o sellados para evitar la contaminación.
En el posoperatorio tardío los objetivos del tratamiento dietoterápico serán:
- Mantener el buen estado nutricional.
- Corregir y/o prevenir el desarrollo de dislipemia, obesidad e hipertensión.
- Promover el control de la glucemia.
- Prevenir el desarrollo de enfermedades óseas.
- Prevenir la hiperfiltración glomerular.
Para ello la dieta aportará:
Energía
La cantidad necesaria de calorías según el peso corporal, entre 30 y 35 Kcal/Kg para
eunutridos y < 25 Kcal/Kg para pacientes con sobrepeso y obesidad.
Proteínas
Una cantidad normal: 1 g/Kg PI/día. Este consumo de proteínas debería ir acompañado de
actividad física regular, ya que se ha demostrado que la combinación de estos dos factores revier-
ten la atrofia muscular y la debilidad de los miembros causada por los corticoesteroides, ayudan-
do además al control de peso.
Hidratos de carbono
50% - 60% del VCT. Controlar el aporte de hidratos de carbono simples en caso de hiper-
trigliceridemia y sobrepeso.
Grasas
- si el perfil de lípidos plasmáticos del paciente es normal: 30% del VCT;
- si existe dislipemia: 25% - 30% del VCT.
Se aconseja restringir el consumo de colesterol y de grasas saturadas, aumentando la ingesta
de ácidos grasos Omega-3.
426
Vitaminas y minerales
Puede ser necesaria su suplementación si existiera una restricción dietética por NTA o recha-
zo, o si previo al transplante el paciente presentara malnutrición.
Hasta que se desarrollen nuevas estrategias inmunosupresoras, libres de efectos metabólicos
adversos, la intervención nutricional continuará jugando un importante rol en el manejo del
paciente con transplante renal.
8) NEFROLITIASIS
1) Líquido
La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional,
ya que tiene como objetivo diluir la orina y evitar la cristalización de los minerales
formadores de cálculos.
Una diuresis mayor a 2 litros es necesaria para mantener diluida la orina, para ello se reco-
mienda una ingesta diaria de 2½ a 3 litros de líquido.
427
428
- por su parte grandes cantidades de hidratos de carbono simples (azúcar, dulces, etcétera) son
desaconsejados porque promueven la excreción renal de calcio y oxalatos aumentando ade-
más la absorción de calcio a nivel intestinal.
- el elevado consumo de sodio incrementa la excreción renal de calcio al aumentar el filtrado
glomerular y disminuir su reabsorción tubular, por lo que deben evitarse los alimentos con
alto contenido de sodio (ver capítulo 6).
Por último es necesario recordar que:
Referencias bibliográficas
Cusumano, A., Milano, C.: “Cómo prevenir, diagnosticar y tratar la desnutrición en el paciente
en diálisis Crónica”. PRONEFRO Unidad Temática III, 68-91.
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paciente con diabetes en etapa de prediálisis, hemodiálisis, diálisis peritoneal y transplante,
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“Evaluación del Estado Nutricional en pacientes en diálisis. Descripción del método de VGS.
Escala de 7 puntos. Adaptación del método, fotografías y recopilación bibliográfica”. Nta.
Dta. María Elisa Armendáriz.
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K/DOQI - Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure, National Kidney
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Kopple, J. D. y Massry, S. G.: Nutritional Management of Renal Disease, Williams & Wilkins, 1997.
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Morales, J. y Valdés, F.: “Riesgo cardiovascular en el transplante renal”. Nefrología, vol. 22.
Supl 4. 2002.
Riella, M., Martins, C.: Nutrición y Riñón, Panamericana, enero 2004.
429
APÉNDICE
Modificado por: Dra. Cusumano; Lic. Milano, C.; Lic. Aparicio, B.,
Dra. Ecke, M. y colaboradores. Última modificación año 2000.
Score Puntaje
Normal 21 - 23
Leve 24 - 28
Desnutrición Moderada 29 - 35
Severa 36 - 42
430
431
Evaluar dentro de los 2-3 días y seguimiento al menos 1 vez por semana.
432
1. Introducción
Por otra parte, a lo largo de la vida de la mujer, cada particular “status hormonal” repercu-
tirá sobre cambios físicos y psíquicos, que merecen un enfoque terapéutico adecuado.
En este contexto, el estudio de la menopausia, su desprotección estrogénica y la relación con
la nutrición, es motivo de cada vez más estudios y revisiones bibliográficas al respecto.
Una adecuada nutrición debe satisfacer las necesidades específicas de crecimiento, desarro-
llo, mantención y protección de los diferentes tejidos y órganos, en las distintas etapas del ciclo
vital de la mujer.
En el presente capítulo se abordarán las entidades fisiopatológicas específicas de la mujer
más prevalentes a lo largo de su ciclo de vida.
434
435
1) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Para hacer el diagnóstico todos estos síntomas deben haberse producido la mayoría de los meses del
último año, y es definitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación.
Fuente: DSM-IV-TR.
436
Los síntomas mejoran dentro de los 4 días de ocurrida la menstruación, sin recurrencia por lo menos
hasta el día 13 del ciclo.
Los síntomas están presentes en ausencia de cualquier terapia farmacológica, ingesta de hormonas,
abuso de alcohol o drogas.
Los síntomas ocurren durante por lo menos 2 ciclos de un registro prospectivo.
Las pacientes sufren una disfunción identificable en su desempeño social y laboral.
Fuente: ACOG-2000.
Si bien los síntomas tanto del SPM. como del DDPM pueden añadirse a cualquier patología
de base, tales como trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada o trastorno de
la personalidad, no constituyen una exacerbación de los mismos.
Aunque no existe una causa específica, a este síndrome se lo ha relacionado con un desequi-
librio hormonal debido en gran medida a la cantidad de estrógenos en sangre y los efectos que
producen sobre la química cerebral.
También influyen los niveles de endorfinas y serotonina, sustancias químicas del cerebro
que juegan un papel importante en el humor y el comportamiento.
Por otro lado el estrés, factores psicológicos y socioculturales pueden estar implicados en la
aparición y severidad de los síntomas.
Pareciera que la herencia puede jugar un papel importante en la aparición del SPM ya que
existe una mayor frecuencia de este síndrome en las mujeres de ciertas familias. Además se ha
documentado una prevalencia 2 veces más frecuente en gemelos homocigotas que en mellizos.
No hay hallazgos en el examen físico o pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico
del SPM o del DDPM. Por eso es importante que se realice una historia clínica completa, un
examen físico (incluyendo examen pélvico) y, en algunos casos, una evaluación psiquiátrica con el
fin descartar otras causas potenciales para los síntomas que puedan ser atribuidos a este síndrome.
Un registro prospectivo de síntomas durante al menos dos meses consecutivos, puede
ayudar a las mujeres a identificar los síntomas más problemáticos y a los profesionales
confirmar su diagnóstico.
437
Días
28
27
26
25
24
23
22
21
20
19
18
17
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
Ansiedad
Irritabilidad
Depresión
Tensión nerviosa
Cambio de humor
Fuera de control
Mala coordinación
Síntomas
Insomnio
Confusión
Dolor de cabeza
Llanto
Fatiga
Dolores
Dolor mamario
Cólicos
Hinchazón
Antojos comida
Puntaje diario total
2) FISIOPATOLOGÍA
Una de las hipótesis actuales sobre el SPM o DDPM hace referencia a una probable
vulnerabilidad neurobiológica subyacente a las fluctuaciones normales de los esteroides sexua-
les durante el ciclo menstrual.
Un hallazgo de particular importancia es que las mujeres con SPM o DDPM presentan una
función serotoninérgica anormal (niveles más bajos de las concentraciones plasmáticas de seroto-
nina) durante la fase lútea, con disminución de la captación por las plaquetas de serotonina. Otros
neurotransmisores, tales como los sistemas opioides, catecolaminérgicos y ácido gama amino
butírico han demostrado también encontrarse alterados en el SPM o DDPM.
438
Por otra parte, la deficiencia de ciertos nutrientes como ácido linoleico, vitaminas del
complejo B y E, y minerales como el calcio, magnesio y manganeso, han sido relacionados
con disconfort menstrual.
Desde el punto de vista alimentario, mujeres que llevan a cabo dietas con muy alto aporte de
carbohidratos presentan más riesgo de padecer SPM, y aquellas con altos consumos de cafeína,
presentan más irritabilidad y síntomas de SPM más severos (DDPM) que las mujeres que hacen
una ingesta moderada de cafeína.
3) TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento en las mujeres con SPM o DDPM es disminuir los
síntomas como criterio paliativo, con la finalidad que la mujer pueda mejorar su calidad de vida.
Las estrategias para este abordaje serán cambios en hábitos de vida y farmacoterapia
en caso de ser necesaria.
2. Farmacoterapia
Las drogas serotoninérgicas, tal como los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS), son altamente efectivas para disminuir los síntomas del DDPM.
Se pueden prescribir antinflamatorio no esteroides (AINES) si se presentan dolores signi-
ficativos.
En los casos severos, los antidepresivos pueden resultar de utilidad y a las pacientes que
tienen mucha ansiedad algunas veces se les administran ansiolíticos.
La terapia conductual cognitiva puede ser una alternativa a los antidepresivos.
Los diuréticos pueden ayudar a las mujeres con retención severa de líquidos que causa
distensión, sensibilidad en las mamas y aumento de peso.
Triptófano y Serotonina
El triptófano es un aminoácido esencial, único precursor de la serotonina, siendo éste uno de
los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso necesario para la transmisión de los
impulsos nerviosos de una célula a otra.
La serotonina procede del metabolismo del triptófano; la enzima triptófano-hidroxilasa con-
vierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano y éste a su vez se convierte en serotonina. La serotoni-
na también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína que es sintetizada a nivel del
cerebro en la glándula pineal y su función tiene que ver con la regulación del sueño.
La relación entre el metabolismo del triptófano y los efectos del desarrollo cerebral y psi-
quiátrico, han comenzado a despertar interés dentro de la comunidad psiquiátrica, de hecho el
triptófano constituye el nutriente más estudiado a este nivel.
Las anormalidades en la concentración del triptófano se han identificado en pacientes depri-
midos y en los suicidas, ya que varios estudios han demostrado niveles bajos de serotonina en el
líquido cefalorraquídeo en los pacientes suicidas.
Desde hace muchos años se descubrió que el tiempo para conciliar el sueño se puede reducir
en forma importante administrando en forma oral el triptófano. La reducción en la latencia para
dormir es un hecho importante a dosis de un gramo de triptófano.
El principal factor limitante de la síntesis de serotonina es la disponibilidad de triptófano. Es
por esta razón, que al favorecer la síntesis de serotonina, el triptófano ayuda a estabilizar el
estado de ánimo, a combatir la depresión y el insomnio.
Varios estudios, entre otros los de los investigadores S. N. Young y H. M. Praag, desa-
rrollados en los Estados Unidos y publicados en Psychiatric Biology, establecen la correla-
ción entre el nivel de triptófano y serotonina, demostrando que la concentración de seroto-
nina en el cerebro es directamente proporcional a la concentración del triptófano en plasma
y el cerebro. La ingesta dietética de triptófano influye directamente en la cantidad de sero-
tonina en el plasma, el cerebro y los niveles en todo el organismo. Recientes investigaciones
señalan que comer alimentos que tengan abundante cantidad de triptófano evitaría que las
personas deban tomar antidepresivos.
A su vez, el metabolismo del triptófano requiere de una cantidad adecuada de vitamina B6 y
magnesio para desempeñar su función adecuadamente. La vitamina B6 está involucrada en la
conversión de triptófano en serotonina.
Cada 60 miligramos de triptófano dietético, el organismo elabora 1 mg de vitamina B3 (niacina).
Por otra parte, el sistema serotoninérgico tiene una estrecha relación con la ingesta ali-
mentaria. La serotonina influye en la ingesta a través de mecanismos neurobioquímicos y la
ingesta alimentaria actúa sobre el sistema serotoninérgico, alterando la disponibilidad de
triptófano y consecuentemente el grado de síntesis del neurotransmisor.
La administración de triptófano se ha asociado con reducción del apetito en los pacientes
deprimidos. Los complementos de triptófano pueden inhibir la gluconeogénesis, elevar la gluce-
mia, aumentar su aporte a nivel del cerebro y disminuir el apetito.
La evidencia ha sugerido un control hormonal de la síntesis de la niacina por medio del
triptófano. Los estrógenos aumentan la conversión de la cantidad de triptófano a niacina, mien-
tras que la progesterona y la hidrocortisona la disminuyen.
440
Kaye W. y col. suponen que la alteración del sistema de serotonina desempeña un papel
importante en etiología de la comorbilidad entre los trastornos de la conducta alimentaria (TC A)
y la depresión. Este autor postula la existencia de una desregulación de los sistemas serotoninér-
gicos en los TCA que origina oscilaciones entre estados de hipo e hiperserotoninemia. Por ejem-
plo, las pacientes purgativas y las pacientes con bulimia serían pacientes que a través del atracón
contrarrestan la hiposerotoninemia y las pacientes anoréxicas restrictivas paliarían con sus sínto-
mas los estados de hiperserotoninemia y la ansiedad, quienes expresan un miedo intenso a los
alimentos y no precisamente a engordar.
Los individuos sometidos a una prueba de laboratorio en la cual se les aplica una solución de
aminoácidos neutros sin triptófano, rápidamente absorben los aminoácidos, se elimina el triptó-
fano y como compensación se aumenta su metabolismo hepático, el cual es eliminado, ocasio-
nando una depleción serotoninérgica rápida y aguda. Este es lo que se conoce como el modelo de
la depleción de triptófano.
Kaye ha observado que en los pacientes con bulimia durante la prueba de depleción del
triptófano aumentan, en forma aguda, la ansiedad, los atracones y la distorsión cognitiva. En las
bulímicas recuperadas se encontró la recuperación de los niveles de serotonina.
Se han realizado algunos estudios administrando un suplemento de triptófano, el cual parece
disminuir la apetencia por los alimentos en general y en especial el “picoteo” de los alimentos
ricos en hidratos de carbono. Aún pequeñas dosis de triptófano pueden a veces elevar en forma
importante los niveles de triptófano en sangre.
Muchos otros pacientes requieren la combinación nutricional de magnesio y también de B6.
El triptófano es el aminoácido esencial menos abundante en los alimentos. Tiene una distri-
bución inusual en los alimentos y se encuentra presente mayoritariamente en las proteínas de
origen animal, por lo tanto, las principales fuentes son los huevos y la leche, seguidos de pesca-
dos, carnes. También abunda en los cereales integrales, proteína de soja, frutas secas como nue-
ces y almendras, anchoas saladas, quesos tipo suizos y parmesanos y el chocolate.
Las personas que siguen una dieta vegetariana sin huevos ni productos lácteos tienen mayor
riesgo de deficiencia de triptófano así como aquellas personas sometidas a altos niveles de estrés.
Los valores de triptofano propuestos por la OMS para un adulto son de 3,5 mg por kilo de
peso al día. Para estimar la cantidad ingerida, suele aceptarse que las proteínas de la dieta contie-
nen un mínimo del 1% de triptófano. Así, una dieta con 60 gramos de proteínas proporcionarán
600 mg de triptófano, es decir, prácticamente más del doble de lo recomendado.
Si se consumieran chocolates y otros carbohidratos ya sean concentrados o a través de
alimentos del grupo de los farináceos, con el objetivo de nivelar los valores plasmáticos de
serotonina, se podría llegar a presentar un balance calórico positivo, que podría redundar en un
aumento del peso corporal. En consecuencia se deberá educar sobre pautas para lograr un
aporte de triptofano y equilibrio de la serotonina pero sin provocar un aumento del aporte
calórico en la alimentación diaria.
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443
1) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Oligo o Anovulación
Las mujeres con hiperandrogenemia que ovulan y que tienen ovarios poliquísticos, sean
hirsutas o no, tienden hacia una resistencia insulínica y una disfunción ovárica leve, aunque
significativamente menores que las observadas en aquellas con SOP y anovulación.
Existen menos pruebas de que las mujeres con ovarios poliquísticos y disfunción ovulatoria,
pero sin manifestaciones clínicas o bioquímicas de hiperandrogenismo, presenten característi-
cas sugestivas de SOP.
Autores como Azzíz, en un artículo sobre el cuestionamiento de la validez de los criterios
diagnósticos del SOP, sostiene que si bien es claro que los ovarios poliquísticos constituyen
una característica frecuente del SOP, la adopción generalizada de los criterios diagnósticos
propuestos por la reunión de Rotterdam de 2003 debería considerarse prematura.
Y propone que sobre la base de la información actual se puede proponer un nuevo
conjunto de criterios para el diagnóstico de SOP, como una modificación de los pro-
puestos en NIH/NIHCD 1990 que considere la alta prevalencia de ovarios poliquísticos
que se observa en la enfermedad, y que contemple como características principales de
SOP el exceso de andrógenos (clínico, bioquímico o ambos) y la disfunción ovárica
(funcional, morfológica o ambas).
Mientras que las pacientes que ovulan y que presentan ovarios poliquísticos con ex-
presión clínica o bioquímica de exceso de andrógenos deberían ser consideradas como
portadoras de SOP, en las mujeres con oligoovulación sin expresión de hiperandrogenismo
se descarta este diagnóstico aunque tengan ovarios poliquísticos hasta que se disponga de
mayor información.
La etiología del SOP es desconocida, si bien se cree que sería multifactorial. Existen diversas
hipótesis que hacen referencia a múltiples factores entre los cuales pueden mencionarse los siguientes:
445
Oligo o anovulación
Habitualmente se manifiesta como oligomenorrea o hemorragia uterina disfuncional. Un
ciclo menstrual es considerado anormal cuando su duración es menor a 24 días o mayor a 35 días.
La oligomenorrea es un marcador altamente predictivo de SOP ya que mujeres que tienen 8 o
menos ciclos menstruales al año tienen al menos un 80% de posibilidad de tener SOP.
Debido a la anovulación, un problema frecuente que se presenta es la infertilidad.
Las irregularidades menstruales en sus distintas formas, son el principal motivo de consulta
en mujeres que luego serán diagnosticadas con SOP.
Hiperandrogenismo
La principal función de los andrógenos es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales
masculinos. Dentro de ellos, básicamente la testosterona, es segregada por los testículos, pero
también es segregada por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente
dihidroepiandrosterona) y en la mujer por los ovarios (androstendiona). En el hombre solamente
el 10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal.
En las mujeres con SOP la secreción adrenal de cortisol y andrógenos está incrementada,
pudiendo este aumento ser explicado por una desregulación de la 11â hidroxiesteroide deshidro-
genasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona. También en el ovario hay un
incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad
de la 17 alfa hidroxilasa y (en menor proporción) 17,20 desmolasa están incrementadas, siendo
el efecto neto un incremento en la producción de testosterona.
El hiperandrogenismo puede presentar signos clínicos siendo el más importante el hirsutismo, el
cual se observa aproximadamente en el 80 % de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas
afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior.
446
También se ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas grave.
Los signos bioquímicos de hiperandrogenismo dependen de los valores de testosterona libre
o del índice de andrógeno libre (testosterona multiplicada por 100 dividida por los valores de
globulina ligada a la hormona del sexo). La determinación de andrógenos tiene algunas limita-
ciones como la falta de normativas bien definidas respecto a la amplitud de los valores, amplias
variaciones en la población, falta de datos en adolescentes y en mujeres de edad avanzada y las
diferencias según el índice de masa corporal. Es necesario considerar que los contraceptivos
reducen los valores de andrógenos. El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea
o amenorrea se halla en el 1al 4% de estas mujeres.
Ovarios poliquísticos
Típicas características ultrasonográficas como la presencia numerosos folículos de pequeño
tamaño (menores de 10 mm de diámetro), dispuestos en forma periférica y un estoma
hiperecogénico. Esta denominación, desafortunada por las confusiones que genera, se refiere al
gran número de folículos que existen en los ovarios en estado de reposo, muy superior a los
ovarios normales, y no a la presencia de “quistes en los ovarios”.
Se acepta actualmente como definición de ovarios poliquísticos la presencia de un número
mayor o igual a 12 folículos en cada ovario de 2 a 9 mm de diámetro y un aumento del volumen
del ovario (>10 ml). Esta definición no se aplica a la mujer que toma anticonceptivos y en estos
casos con que un ovario cubra esta descripción es suficiente para hablar de ovarios poliquísticos.
Los ovarios poliquísticos pueden o no acompañarse de sintomatología, mientras que el sín-
drome de los ovarios poliquísticos es una afección que siempre se caracteriza por la presencia de
la misma, ya sea anovulación, hiperandrogenismo, sobrepeso u obesidad entre otras.
447
Como todo este cuadro clínico se asocia también a otras disfunciones endocrinas de etiolo-
gía diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ovári-
cos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo, las mis-
mas deben ser descartadas antes de hacer el diagnóstico de SOP.
Como se mencionó al inicio, las mujeres con SOP presentan mayor riesgo de enfer-
medad cardiovascular o accidente cerebro vascular debido a la presencia de factores de
riesgo como causa de la disfunción hormonal.
Por otro lado, también familiares de primer grado de pacientes con SOP, presentan
elevado riesgo cardiovascular.
En estudios epidemiológicos en los cuales se investigó intolerancia a la glucosa,
insulinoresistencia y factores de riesgo cardiovascular en familiares de primer grado de mujeres con
SOP, entre otros valores evaluados, se encontró que presentaban niveles más bajos de adiponectina
que los controles. Tanto en los padres como las madres estudiadas se hallaron mayores valores de
PASy PAD, con respecto a los controles; así como también mayores niveles de colesterol total,
LDL, triglicéridos, homocisteína y de insulina en ayuno. Los mismos resultados se encontraron
al analizar los resultados de los hermanos y hermanas en estudio. Estos hallazgos sugieren que los
familiares de primer grado deberían ser minuciosamente examinados.
El rol de la hiperandrogenemia en el desarrollo de anormalidades cardiovasculares todavía
no es claro y, por ende, controversial. La disminución en la producción de óxido nítrico y la
sobreproducción de peróxidos sería probablemente el evento central, a la hora de iniciar el
proceso de disfunción endotelial y de aterotrombosis.
Tras la revisión de diversos estudios, la insulinoresistencia y la obesidad podrían ser media-
dores de las precoces anormalidades ventriculares, de disfunción endotelial, de rigidez arterial y
de la presencia de aterosclerosis coronaria y carotídea.
Se describirán a continuación los principales factores de riesgos cardiovasculares
asociados a SOP.
Insulinoresistencia
La insulinoresistencia es un reconocido factor de riesgo cardiovascular que asociado a
otros factores condicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemias, intoleran-
cia a la glucosa y DBT tipo 2.
En las mujeres con SOP los estados de insulinoresistencia y su repercusión con la disfunción
endotelial, se presenta en forma independiente del peso corporal, si bien en las mujeres con
SOP que presentan obesidad tienen más insulinoresistencia que las no obesas. En consecuencia el
peso corporal actúa como un factor agravante pero no desencadenante de la insulinoresistencia.
En las mujeres delgadas, el proceso de disfunción endotelial se debería principalmente a
altos niveles de andrógenos libres. En las mujeres con sobrepeso, la insulinoresistencia y el
hiperandrogenismo serían los responsables; y en el grupo de las mujeres obesas, la dislipidemia
y la obesidad central serían los principales determinantes de la disfunción endotelial.
448
Dislipidemia
Es la anormalidad metabólica más común hallada en SOP, con una prevalencia aproximada
del 70 %. El perfil lipídico característico de las mujeres con SOP se caracteriza por aumento de
triglicéridos, altos niveles de LDL y bajos de HDL. Todos estos cambios están íntimamente
relacionados con la insulinoresistencia. Sin embargo investigadores como Mici , Macut y col.
proponen que estos hallazgos se deberían a una alteración primaria del metabolismo lipídico, y
no a la insulinorresistencia.
Hiperhomocisteinemia
Se ha visto que mujeres con SOP tienen hiperhomocisteínemia y probablemente este
aumento se deba a los niveles de andrógenos y no a la insulina ni al metabolismo lipídico
alterado. Los altos niveles de homocisteína son un factor de riesgo demostrado para enfer-
medad cardiovascular.
449
Sobrepeso u obesidad
Como se mencionó la obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha
relación entre esta, la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo. La acumulación de grasa en
general tiene a ser abdóminovisceral.
Por otra parte hay estudios que muestran una alta prevalencia del Síndrome de Apneas
Obstructivas del Sueño (SAOS) en mujeres con SOP, en comparación con controles sanos. Esto
estaría probablemente relacionado a la coexistencia de insulinoresistencia y obesidad central.
450
reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los
agentes inductores de la ovulación.
La pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los sínto-
mas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y
de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y
de la circulación de testosterona libre.
También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consi-
guiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan.
El tratamiento de la obesidad central es hasta el presente la herramienta más eficaz disponi-
ble para prevenir estas complicaciones.
El descenso de peso logra además una mejor respuesta terapéutica a los fármacos utili-
zados para corregir la infertilidad.
La terapia de grupo, el ejercicio físico y un correcto plan de alimentación suelen ser la
combinación más efectiva para el control del peso corporal y la modificación de la distribución
de la grasa corporal.
Se aplicará una alimentación acorde a la sintomatología presente, evaluando el manejo de
sodio en base a los valores de la tensión arterial y de lípidos con las normativas ATP III según el
riesgo global cardiovascular.
Se deberá manejar igualmente un plan hipocalórico en aquellas pacientes que presentan
OPN (obesas con peso normal).
(Ver en el Capítulo 2 Manejo dietoterápico de la obesidad, y en el Capítulo 3 el Manejo
dietoterápico de las dislipemias y de hipertensión arterial).
Farmacoterapia
La terapéutica farmacológica abarca dos grandes enfoques: corrección de las anormalidades
endocrinas y de las anormalidades metabólicas.
Anormalidades endocrinas
Corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo
Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes.
Hasta el presente, la combinación de ciproterona con etinilestradiol continúa siendo el
tratamiento de primera línea.
La ciproterona es un antiandrógeno que combinada con anticonceptivos como el etinilestradiol,
inhibe la actividad de la 5 alfa reductasa en la piel de las mujeres con hirsutismo.
La espironolactona actúa en forma similar a la ciproterona, pero su indicación debe ir acom-
pañada de un control anual de las funciones hepática y renal.
La flutamida, un bloqueador de los receptores androgénicos se encuentra en segunda línea
terapéutica después de la espironolactona.
451
Anormalidades metabólicas
Se debe emplear fármacos para modificar los niveles de insulina. Recientemente se han
comenzado a usar drogas insulinosensibilizadoras para el tratamiento crónico del SOP. Estos
agentes han mostrado, mejorar la sensibilidad a la insulina en mujeres no diabéticas con SOP y
convertir la intolerancia a la glucosa en glucemias normales. Además, con su administración
se alcanzan efectos beneficiosos sobre múltiples factores de riesgo cardiovascular como dis-
minución de triglicéridos, del activador del plasminógeno (PAI-I) y de la presión arterial.
Por otro lado, las drogas insulinosensibilizadoras mejorarían la condición endócrino repro-
ductiva de las pacientes con SOP.
Las drogas insulinosensibilizadoras más usadas son la metformina y las Tiazolidi-
nodionas (TZD).
Metformina
Es la droga preferida para el tratamiento crónico del SOP. Su uso disminuye significativa-
mente las concentraciones séricas de insulina y los niveles de testosterona libre. También se ha
demostrado que mejora la ovulación.
Los mecanismos por los cuales la metformina mejora la función endotelial, no están claros
todavía, a pesar de que los efectos sobre los andrógenos circulante y la insulina, la mejora en la
insulinosensibilidad son probablemente los responsables.
Tiazolidinodionas (TZD)
Tanto la rosiglitazona como la pioglitazona han demostrado mejorar los índices de ovula-
ción, la regularidad de los ciclos menstruales, la insulinosensibilidad, la disfunción endotelial y
las concentraciones de andrógenos en SOP.
La rosiglitazona es una potente tiazolidinediona que a diferencia de la metformina
que disminuye la producción hepática de glucosa, ejerce su papel como insulinosensibilizador
incrementando la captación de glucosa en el hígado, el tejido adiposo y el músculo. Por tal
motivo si bien su efectividad igual a la de la metformina, sin embargo, la pioglitazona se
asoció a un aumento en el IMC, mientras que la metformina promueve una disminución
del peso corporal.
452
Tratamiento quirúrgico
Desde el año 1906, tradicionalmente se llevaba a cabo la resección en cuña de los ovarios,
con lo cual se ha logrado restablecer las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo acepta-
bles. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que
comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
Gjonnaess posteriormente introdujo la diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por
láser, con el objetivo de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la
lesión mecánica. Así, la cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren
interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados.
Sin embargo, se ha comparado a través de estudios el tratamiento médico con el manejo
quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos grupos.
Por otra parte ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas, las prácticas quirúrgicas
tradicionales en la actualidad son reservadas sólo para circunstancias muy particulares.
453
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454
1) INTRODUCCIÓN
La glándula tiroidea se encuentra situada en el cuello, por debajo del cartílago cricoides,
justo debajo de la “nuez de Adán” sobre la tráquea, bilobulada, con un lóbulo a cada lado unidos
por una zona central llamada istmo.
A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal.
Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15
mm de grosor, pero su simetría no es rigurosa, ya que a veces el lóbulo derecho puede ser
ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en raras ocasiones ocurrir a la inversa.
Esta glándula generalmente no se palpa, salvo en personas que tengan el cuello muy delgado.
455
Sistema cardiovascular
Músculo esquelético
Consumo de oxígeno
Consumo de oxígeno
Resistencia vascular
Síntesis de proteínas
Volumen minuto
Flujo sanguíneo
Masa cardíaca
Contractilidad
Contractilidad
T3 y T4
Hígado Riñón
Síntesis de proteínas Flujo sanguíneo
Funciones de Velocidades de
depuración depuración
Medidores vasoactivos
456
Hipotálamo
TRH
Hipófisis
TSH
Tiroides
T4 libre T3 libre
Mientras que el tiroides constituye la única fuente endógena de la tiroxina libre (fT4), tan
sólo secreta el 20% de T3, generándose el resto en tejidos extraglandulares (principalmente
hígado, músculo y riñón) a partir de T4 por un mecanismo de desyodación. Este mecanismo es
regulado en parte por factores independientes de la función tiroidea lo que hace que la medida de
T3 no se pueda considerar un indicativo del funcionamiento tiroideo.
Normalmente la glándula tiroides produce:
- 100% de tiroxina (T4).
- 20% de triyodotironina (T3).
- 5% de T3 reversa (yodotironina calorigénicamente inactiva).
Aunque menos de un 0,1% de la T 4 circulante lo es en forma libre (no ligada a proteí-
nas transportadoras), es ésta la que llega a los tejidos y por eso, el estado metabólico se
correlaciona más estrechamente con la concentración de hormona libre que con la concen-
tración de la hormona total en plasma.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen en suero por una disfunción tiroidea, la
TSH aumenta para mantener unos niveles normales de dichas hormonas; y al revés, cuan-
do aumentan las hormonas tiroideas, la TSH disminuye. Así, pequeños cambios en las
hormonas tiroideas en suero (menos de un 20%), pueden conducir a grandes variaciones
en la concentración sérica de TSH.
Cerca del 70% de las hormonas tiroideas circulantes se transportan unidas a la globulina
transportadora de tiroxina (TBG) y el restante 30% se une a prealbúmina y a la albúmina; la T4
tiene mayor afinidad por la TBG y así la T3 puede movilizarse más fácilmente. La T3 es cinco
veces más activa que la T4, por lo que puede decirse que la función de ésta es a través de T3.
Los estrógenos incrementan la producción de TBG en el hígado y por ello, cambios en la
concentración de estrógenos modifican la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. En situa-
ciones que cursan con una tasa metabólica reducida, se presenta una reducción de T3 con un
incremento simultáneo de la rT3 como un mecanismo para conservar energía.
Los estrógenos tienen la capacidad de aumentar la síntesis de receptores de TRH en la
hipófisis y de esta manera pueden incrementar la secreción de TSH como ocurre durante el
embarazo y la terapia estrogénica. Durante la menopausia y senescencia disminuyen los recepto-
res de TRH, coincidiendo con una menor conversión de T4 a T3 y como resultado se incrementa
la concentración de TSH al removerse el freno que ejerce la T3.
La producción de T3 a partir de T4 parece estar disminuida en determinadas condiciones:
- Ayuno.
- La vida fetal.
- Enfermedades no tiroideas
- Administración de fármacos tales como glucocorticoides, amiodarona, dosis altas de
betabloqueantes.
La velocidad de degradación de la T3 reversa es deteriorada por los mismos factores, mien-
tras que habitualmente no se altera la velocidad de producción de la T3 reversa.
458
Disfunción tiroidea
Los trastornos tiroideos son altamente frecuentes a nivel mundial en la población en general
y más comunes a medida que se incrementa la edad.
Son 4 a 5 veces más frecuentes en las mujeres, en particular durante los años reproductivos.
Esta elevada prevalencia de trastornos tiroideos en la mujer se ha relacionado con mayor
susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad. Dado que presentan como características su
aparición insidiosa y manifestaciones proteiformes, es que se recomienda sospechar patología
tiroidea en caso de depresión posparto, alteraciones menstruales, síndrome de amenorrea con
galactorrea, pubertad precoz o retardada, esterilidad inexplicable o aborto de repetición.
Los principales desórdenes encontrados son: bocio, nódulos, híper e hipotiroidismo y prue-
bas tiroideas anormales en individuos clínicamente eutiroideos.
Los desórdenes tiroideos pueden ser primarios, siendo éstos los más frecuentes, donde la
disfunción se presenta directamente a nivel de la glándula tiroidea, secundarios cuando se presen-
tan a nivel de la hipófisis y terciarios a nivel del hipotálamo.
La prevalencia mundial de hipotiroidismo clínico no sospechado es de 18 por 1.000, de
hipotiroidismo subclínico o bioquímico de 25 -104 por 1.000. De todos los casos de hipotiroidis-
mo 70% - 80% son causados por tiroiditis autoinmune.
La mayoría de los pacientes con enfermedad tiroidea no presentan manifestaciones precisas
de enfermedad tiroidea, por lo que el empleo rutinario de las pruebas de laboratorio en ellos es la
única manera de garantizar un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo floridos tienen consecuencias médicas bien
conocidas. La detección a tiempo de las disfunciones tiroideas garantiza su tratamiento adecuado
y el mejor pronóstico y seguimiento del paciente.
459
Los rangos de los niveles normales de estas hormonas pueden presentar ligeras variaciones
entre diferentes grupos de edad y entre distintos laboratorios.
Los niveles de TSH entre 0,4 y 2,0 uUI/ml son rigurosamente normales, pero cuando se
encuentran entre 2,0 a 4,0 uUI/ml la situación puede resultar dudosa, debiendo mantenerse bajo
control. Valores de 4,0 a 10,0 uUI/ml hablan de un hipotiroidismo subclínico y mayores a 10,0
uUI/ml de un hipotiroidismo clínico.
Por el contrario, una TSH de 0,1 uU/ml o inferior puede indicar una probable hiperfusión
(Hipertiroidismo), si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo
subclínico si éstas son normales.
La variación de la TSH es un índice más sensible que la propia determinación de las
hormonas tiroideas.
Para el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta
de más valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel
sanguíneo de TSH.
Comúnmente los excesos de T4 libre, T3 libre o ambos, producen la supresión de TSH e
hipertiroidismo.
Por el contrario, la deficiencia de T4 libre comúnmente induce elevaciones de las concentra-
ciones de TSH e hipotiroidismo.
460
Existen resultados de laboratorio que cuando se presentan anormales pueden sugerir la exis-
tencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo:
Sugieren hipotiroidismo:
1. Hipercolesterolemia.
2. Hiponatremia.
3. Anemia.
4. Elevaciones de la creatinfosfoquinasa (CPK) o de la lectodeshidrogenasa (LDH).
5. Hiperprolactinemia
Sugieren hipertiroidismo:
1. Hipercalcemia.
2. Elevación de la fosfatasa alcalina.
3. Elevación de enzimas hepatocelulares.
Cualquiera de los hallazgos mencionados justifica la realización de pruebas de laboratorio
para detectar o descartar disfunción tiroidea, especialmente en aquellos casos en los que las
anormalidades persisten por más de 2 semanas, no estaban presentes anteriormente y se presentan
en pacientes con riesgo de enfermedad tiroidea.
Las manifestaciones clínicas de la disfunción tiroidea varían considerablemente en
sus manifestaciones y en su severidad entre pacientes. Los síntomas y signos asociados
generalmente son inespecíficos y evolucionan lentamente, limitando así la precisión del
diagnóstico de la disfunción tiroidea.
2) HIPOTIROIDISMO
462
Con TSH > 10mIU/l no hay controversia en el uso de sustitución hormonal, pero en pacien-
tes con niveles inferiores de TSH y T3 y T4 totales y/o libres normales se habla de hipotiroidismo
subclínico, donde en general no se maneja la terapia hormonal, salvo el grupo de niños y adoles-
centes, mujeres embarazadas, pacientes con desórdenes bipolares que podrían empeorar sin el
tratamiento, problemas de fertilidad, presencia de bocio, altos títulos de anticuerpos antitiroideos
o con hipercolesterolemia secundaria.
La prevalencia de hipotiroidismo subclínico varía entre el 3% y 15%. Es más frecuente en
mujeres que en hombres y la incidencia aumenta con la edad, diagnosticándose con mayor fre-
cuencia entre la tercera y sexta década de la vida.
Es causado por las mismas alteraciones del hipotiroidismo clínico, siendo la causa más
frecuente en las poblaciones con aporte suficiente de yodo en la dieta, la tiroiditis autoinmune de
Hashimoto, responsable de aproximadamente un 50% de los casos.
En algunos casos, también se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes como la
diabetes mellitus tipo 1 y el vitíligo.
También puede aparecer tras tratamiento de un hipertiroidismo con cirugía (tras una
tiroidectomía parcial, yodo radiactivo (durante los seis meses posteriores) o fármacos antitiroi-
deos. Después de una radioterapia externa cervical (en tumores de cabeza, cuello y mediastino),
puede haber también afectación de la glándula tiroidea.
Por definición, los pacientes con hipotiroidismo subclínico son asintomáticos. Sin embargo,
algunos pacientes pueden notar un incremento de energía y menor sequedad de piel tras recibir
tratamiento con tiroxina. En cualquier caso, estas mínimas alteraciones en la TSH pueden afectar a
largo plazo a la función orgánica, observándose una gran variedad de efectos adversos, siendo los
más importantes dislipemias, enfermedad cardiovascular y alteraciones en la función cognitiva.
463
La tiroiditis de Hashimoto fue descripta en el año 1912 por Nakuru Hashimoto entre las
mujeres japonesas. Se reconoce como la enfermedad autoinmune específica de órgano más
frecuente. Constituye la principal causa de hipotiroidismo en las regiones con repleción de yodo
en el mundo, afectando a ambos sexos, de todas las edades y grupos étnicos.
Antúnez ha demostrado que se puede mejorar la absorción de levotiroxina con vitamina C,
manteniendo en los pacientes estudiados la dosis de levotiroxina pero tomando la medicación con
1 g de vitamina C disuelto en el agua.
3) HIPERTIROIDISMO
464
4) YODO Y ALIMENTACIÓN
465
la mucosa gástrica y una pequeña parte se elimina por la leche materna durante la lactancia, en
cantidad suficiente para que el niño amamantado disponga de su cuota de yodo.
La carencia de yodo es una de las enfermedades por carencia nutricional más fácil de controlar.
Alrededor de una cuarta parte de la población mundial consume cantidades insuficientes de
yodo, siendo sus consecuencias un impacto importante en la persona con la carencia y en la sociedad.
Esta carencia es la responsable no sólo de la extensión del bocio y del cretinismo endémico,
sino también del retraso en el crecimiento físico y en el desarrollo intelectual.
El bocio endémico y el cretinismo grave son las anormalidades visibles en las poblaciones
donde está presente la carencia de yodo, pudiendo ser diagnosticadas en forma relativamente
fácil sin el uso de laboratorio u otras pruebas.
En muchas áreas de América Latina, Asia y África, la carencia de yodo es una causa de
retardo mental y de incapacidad en los niños para el desarrollo pleno de su potencial psicológi-
co. También se asocia con mayores tasas de abortos espontáneos y mortalidad neonatal,
sordomudez, ciertos defectos congénitos y anormalidades neurológicas.
Los niveles de yodo en el suelo varían de un lugar a otro y esto determina la cantidad de
yodo presente en los alimentos que se cultivan en diferentes lugares y en el agua.
Las áreas a nivel mundial donde el bocio endémico es o ha sido predominante, son mesetas
o áreas de montaña o tierras planas lejos del mar. Entre ellas se destaca la zona de los Alpes, los
Himalayas y las Montañas Rocosas; pequeñas cordilleras o regiones altas en países como China,
la República Unida de Tanzanía, Nueva Zelandia, Papua Nueva Guinea y países de África
Central; y ciertas planicies en los Estados Unidos, Asia Central y Australia.
466
En la Argentina el área de bocio endémico abarca a casi todas las provincias y en particular
a la zona oeste a lo largo de las estribaciones de los Andes.
Las medidas profilácticas comenzaron en la provincia de Mendoza y Salta; en la provincia
de Salta la aplicación de la yodación de sal se hizo efectiva en 1963 y desde el año 1967 la
medida fue extendida a todo el país por medio de la Ley nacional Nº 17259/67 de Profilaxis de
Bocio Endémico con sal yodada, permitiendo un decidido avance sobre la prevención de los
desórdenes por carencia de yodo.
Una causa menos importante es el consumo de varios alimentos que se dice son bociogénicos
o que contienen bociógenos. Los bociógenos son «antinutrientes» que afectan en forma adversa
la absorción y utilización adecuada de yodo o tienen actividad antitiroidea.
Los alimentos del género Brassica, como repollo, col rizada y colza, y semillas de mostaza
contienen bociógenos, lo mismo que algunas raíces como yuca y nabos. A diferencia de los vege-
tales bociogénicos, la yuca es un alimento básico en ciertas áreas y en diversas partes de África,
por ejemplo en el Zaire, el consumo de yuca se ha visto como una importante causa de bocio.
Bocio
El agrandamiento o hipertrofia de la glándula tiroidea o bocio, es una patología endócrina
hallada frecuentemente en las práctica clínica, pudiendo clasificarse en tóxico o no tóxico, con la
presencia de la glándula lisa (bocio coloide) o irregular (bocio adenomatoso o nodular).
467
Bocio endémico
Se cree que cuando el consumo alimentario de yodo está por debajo de 50 µg por día en
adultos, la tiroides empieza a compensar el déficit con una hipertrofia lenta a través del tiempo.
Donde existe una carencia alimentaria crónica de yodo, la tiroides casi siempre empieza a
crecer durante la infancia, y de modo más notorio alrededor de la pubertad, sobre todo en las niñas.
En muchas áreas donde el bocio es endémico, casi todas las personas presentan alguna
evidencia de aumento de la tiroides.
La glándula tiroides de un adulto normal contiene aproximadamente 8 mg de yodo. En el
bocio simple, el total de yodo podría ser sólo de 1 ó 2 mg, aunque la glándula sea más grande de
lo normal. La tiroxina contiene un 64% de yodo.
La falta de yodo dietético hace cada vez más difícil que la tiroides pueda producir suficiente
tiroxina. La glándula aumenta su tamaño para tratar de compensar y producir más tiroxina.
Existe una intensa multiplicación de células, con exceso de coloide.
Esta reacción compensatoria es un intento de captar más yodo, y tiene éxito parcial. Muchas
personas con bocio coloide no muestran función tiroidea deficiente.
468
Cretinismo endémico
El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, comienza en la infancia.
La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño
cretino. El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud, es de
tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en lograr los hitos del
desarrollo normal. Muchos de estos niños son sordomudos.
El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Sin embargo,
muchos cretinos presentan ambas manifestaciones. Las características de la forma neuroló-
gica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o hacerlo
arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies
(espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada. Los signos de hipoti-
roidismo pueden ser o no aparentes.
En ambas formas de cretinismo, el daño neurológico, el retardo mental y el enanismo, son
irreversibles aun con tratamiento. Se puede detener el empeoramiento de la situación, pero no el daño
permanente que se ocasionó durante el embarazo. Por lo tanto, es un deber enfatizar la importancia
de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en las mujeres de edad fértil.
Tratamiento
El tratamiento del bocio por carencia de yodo es fácil y satisfactorio en el caso de un bocio
simple o de un bocio coloide no muy grande. Generalmente, ya sea el yoduro de potasio (6 mg
diarios) o lugol yodado (una gota diaria durante diez días, luego una gota semanal) llevará a una
reducción bastante rápida del tamaño del bocio.
Los bocios nodulares grandes y algunos otros que no responden al tratamiento con yodo o
tiroxina, sólo se pueden tratar adecuadamente por medio de intervención quirúrgica. La cirugía
es sobre todo necesaria si el bocio causa síntomas por ser retroesternal o presiona la tráquea.
Los pacientes que han tenido tiroidectomía total deben recibir tiroxina u hormonas
tiroideas por el resto de su vida.
Fortificación alimentaria
Si bien la yodación de la sal es la principal estrategia que se recomienda a fin de controlar
los trastornos de carencia de yodo, la investigación se enfocó a la adición de yodo al agua
potable como medio de manejar esta deficiencia.
El yodo se ha agregado con éxito al pan, agua, leche, diversas salsas y alimentos mixtos,
sal y otros alimentos.
En los climas templados el yoduro de potasio es el elemento más utilizado, pero en los países
tropicales, el yodato es la alternativa que se recomienda. Se mezcla fácilmente con la sal a niveles
de 40 mg a 100 mg de yodo por kilogramo de sal. Es más estable y tiene menor probabilidad que
el yoduro de potasio de que lo afecten de modo adverso el calor y la humedad. El nivel de
fortificación varía de un país a otro y se debe basar en dos consideraciones: niveles promedio de
consumo de sal por poblaciones de riesgo y otras fuentes de yodo en la dieta.
470
La tecnología para la fortificación de la sal con yodo se ha conocido por largo tiempo y es
un proceso simple y poco costoso. No cambia ni la apariencia, ni el color o el sabor de la sal.
La yodación de la sal en el país desde 1967 ha permitido un decidido avance en la preven-
ción de los trastornos de carencia de yodo. Según la FAO, en su informe sobre los Perfiles
Nutricionales por países, en los años 1993-94, la tasa total de bocio en escolares de los departa-
mentos de los Valles Calchaquíes y del área Andina se sitúa por debajo de 5 %, lo que está a
significar la eliminación de tal deficiencia.
471
Referencias bibliográficas
472
1) INTRODUCCIÓN
La gestación conlleva una serie de cambios físicos, funcionales y psicológicos que general-
mente transcurren con normalidad. Ocasionalmente pueden aparecer complicaciones, pudiendo
la mayoría de ellas ser tratadas.
Las complicaciones incluyen abortos, embarazo ectópico, anemia, incompatibilidad de Rh,
problemas con la placenta, vómitos, preeclampsia y eclampsia y erupciones cutáneas, así como
parto pretérmino y rotura de membranas.
Las complicaciones pueden presentarse como consecuencia del propio embarazo, o bien
porque alguna enfermedad materna se vea agravada.
En países en desarrollo, las complicaciones del embarazo y el parto constituyen las principa-
les causas de muerte entre las mujeres en edad reproductiva. La muerte de una madre constituye
siempre una catástrofe social que en la mayoría de los casos puede ser evitable.
La Organización Mundial de la Salud estima que anualmente mueren en el mundo 515.000
mujeres a causa de complicaciones del embarazo, parto y puerperio de las cuales el 99 proceden
de países no desarrollados o en vía de desarrollo.
El 75% de las muertes maternas son debidas a cinco causas obstétricas: hemorragia, infec-
ción, toxemia, parto obstruido y complicaciones del aborto.
Según datos de las Naciones Unidas, de cada cien mil mujeres que dan a luz, sólo 20
mueren en los países desarrollados, mientras que en las naciones en desarrollo son 440 el
número de víctimas. Revelan que la República Dominicana posee uno de los índices de morta-
lidad materna más altos de América Latina y el Caribe, con 200 mujeres muertas por cada cien
mil nacidos. La tasa promedio en el área es de 190 muertes por cada cien mil niños nacidos, sin
embargo, en países como el Canadá y los Estados Unidos la tasa de mortalidad es de uno a dos
por ciento por cada cien mil nacidos.
Dentro de las complicaciones relacionadas con la nutrición, las más prevalentes en el emba-
razo son la anemia ferropénica, hiperemesis gravídica, la hipertensión arterial, la preeclampsia y
la diabetes gestacional.
Muchas veces la mortalidad materna se puede prevenir con intervenciones sencillas de im-
plementar y de bajo costo.
La promoción de la salud también durante el embarazo, y la prevención de estas complica-
ciones, deben ser un reto en la medicina obstétrica, donde el profesional de la nutrición debe
tener cada vez mayor injerencia.
2) HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Al principio de un embarazo son frecuentes las náuseas, que se presentan entre el 70 y 80%
de los casos, y los vómitos en el 50% de los embarazos.
En general es una afección autolimitada que comienza a partir de la 5ª semana con un pico en
la 9ª y puede persistir hasta finalizar el 1er. trimestre, y en pocas oportunidades prolongarse hasta el
tercer trimestre, siendo sólo un 5% la prevalencia de poder hacerlo hasta el momento del parto.
473
Valoración de la paciente
- Examen físico.
- Examen clínico general y ginecológico.
- Valoración clínica de deshidratación.
Grados de deshidratación
5 al 10 % 10 % 10 al 15%
- Piel y mucosas secas. Lo anterior más: Lo anterior más:
- Signo del pliegue. - Caída de 10mmHg al - Compromiso de la perfusión.
- Ojos retraídos. asumir la posición erecta. - Alteración del estado de
- Disminución de diuresis. conciencia.
- Shock.
En los casos graves de hiperemesis se producen alteraciones hidroelectrolíticas tales como
deshidratación hipotónica, hiponatremia (Na+< 135 mEq/L), hipokalemia (K+< 3,5 mEq/L) y
alcalosis metabólica (pH> 7,45).
Criterios de internación
- Intolerancia oral.
- Deshidratación mayor al 5%.
- Disminución del peso mayor al 5% con respecto del peso inicial.
474
- Alteraciones hidroelectrolíticas
- Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por más de 72 hs.
Tratamiento
A través de revisiones acerca de trabajos que describen el tratamiento para el estado nauseoso
y los vómitos en el primer trimestre del embarazo, Jewell y col. han encontrado como resultados
generales que el manejo de drogas antieméticas reducen las náuseas en 84 %, pero producen 2
veces más somnolencia. Los antihistamínicos reducen las náuseas significativamente en 80 %.
La piridoxina (Vitamina B6) reduce las náuseas severas, pero no tiene efecto sobre los vómitos.
La Acupuntura reduce el disconfort matutino y tiene algún efecto sobre los vómitos.
La alimentación, el soporte emocional y cambios en el estilo de vida pueden ayudar a
disminuir la sintomatología.
Desde el punto de vista alimentario, se deberán manejar porciones disminuidas de ali-
mentos, y tener en cuanta que los grandes volúmenes y las preparaciones líquidas y acuosas
acentúan el estado nauseoso.
Si bien generalmente los vómitos durante el embarazo son siempre pesquisados, muchas
veces se demora en diagnosticar la hiperemesis, llevando a que se tomen las medidas requeri-
das en forma tardía.
Es necesario tener en cuenta que no alcanza con medicar a las pacientes que presentan
hiperemesis, sino que muchas veces requieren internación, controlando la pérdida de peso, para
una correcta valoración y reposición hidroelectrolítica antes de que se presenten complicaciones
que lleven a resultados materno fetales adversos, en especial la encefalopatía de Wernicke.
Frente a signos y síntomas de deshidratación, se requiere hospitalización, administra-
ción de fluidos endovenosos, nutrición parenteral y suspensión de la vía oral con el agregado
de algún antiemético.
La administración de metilprednisolona oral y/o diazepam endovenoso pueden disminuir la
frecuencia de la internación y reducir su estadía.
Tratamiento en internación
- Reposo y aislamiento.
- Suspensión de todos los alimentos por vía oral hasta que los vómitos cesen.
- Se iniciará una línea intravenosa (IV) para poderle proporcionar fluidos directamente al
torrente sanguíneo: sueroterapia: 2.500-3.000 ml/24 horas, alternando suero fisiológico
con glucosados al 10%.
- Reposición de electrolitos: 60 mEq CLK.
- Manejo farmacológico de ser necesario: antieméticos en forma intravenosa: metoclopramida,
vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B1 (tiamina).
La suplementación de Tiamina se aconseja en aquellas mujeres con vómitos persistentes de
más de 3 semanas de evolución.
La administración parenteral de vitaminas del grupo B ayuda a prevenir el desarrollo de
neuropatía periférica y encefalopatía de Wernicke
475
Se reanudará la alimentación oral tras 24 horas sin vómitos. Deberán incorporar alimentos
pequeños y frecuentes, evitar comidas grasosas y muy condimentadas, y tomar líquidos entre las
comidas y no con ellas. Se pensará en el aumento del tamaño de las porciones a medida que se
va obteniendo buena tolerancia oral.
Habitualmente el alivio de los síntomas se produce en 1 o 2 días, pero si los mismos recu-
rren, se deberá repetir el tratamiento.
Se manejará la pssicoterapia para los casos más graves.
Los métodos de alimentación por vía de excepción se deberán contemplar en pacientes que
no mantienen su peso, a causa de los vómitos a pesar de las medidas administradas.
476
Referencias bibliográficas
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477
María Elena Torresani y María Inés Somoza
3) ANEMIA Y EMBARAZO
478
Total 840
Fuente: UNICEF/ONU/OMS.
479
Estrategias de implementación
- Realizar educación alimentaria dirigida a una alimentación balanceada y rica en alimentos
fuentes de hierro.
- Mejorar la biodisponibilidad del hierro controlando los factores que disminuyen la absorción
a nivel gastrointestinal.
- Suplementar con sulfato ferroso según las normativas oficiales.
- Continuar con la ferroterapia durante tres a seis meses después del parto, a pesar que la
hemoglobina esté dentro de los límites normales, para lograr un total de reposición, espe-
cialmente si el tipo de alimentación seguido es de baja biodisponibilidad y si la zona geo-
gráfica corresponde a altas prevalencias de anemia (> 40 %).
- La administración parenteral de hierro se reserva para aquellos pacientes en que la terapia oral
no ha sido satisfactoria, síndrome de mala absorción, colitis ulcerosa, enteritis regional.
Según las recomendaciones del Ministerio de Salud, se sugiere la suplementación far-
macológica para las embarazadas a partir del primer trimestre hasta el término del embara-
zo con 60 mg de hierro.
Según trabajos desarrollados en Cleveland (Ohio), y más recientemente por Siega-Riz y
Hartzema, se demostró que aún en las mujeres con reservas normales de hierro, la suplementa-
ción con hierro durante el embarazo es beneficiosa para el recién nacido por aumentar su peso al
nacer y reducir los partos prematuros.
Si bien no está bien determinado el mecanismo biológico mediante el cual el hierro puede
mejorar el peso en el recién nacido, se plantean varias hipótesis como posibles:
480
- Un bajo valor en los depósitos de hierro puede afectar la función inmunitaria y aumentar la
susceptibilidad de la madre a las infecciones de la vía vaginal.
- La deficiencia de hierro puede aumentar las hormonas del estrés: norepinefrina y cortisol.
- La baja concentración de hemoglobina puede causar hipoxia crónica que activaría la res-
puesta del organismo al estrés aumentando los niveles circulantes de la hormona libera-
dora de corticotrofina.
Tratamiento lento: Una vez diagnosticada la presencia de anemia usualmente se deben utilizar
preparaciones ferrosas de administración por vía oral en dosis un poco más altas que la dosis
rutinaria preventiva. Se aplica este esquema en la mayor parte de las pacientes cuando se
hace el diagnostico precozmente, los valores de hemoglobina son superiores a 8.5 g/dl, la
mujer se encuentra asintomática o la fecha del parto no esta muy cercana.
Tratamiento rápido: en casos de anemia severa con valores menores a 8.5 g/dl. y en presencia
de pacientes sintomáticas o con fechas de parto muy cercanas, se elegirá un tratamiento
rápido que puede incluir el uso de hierro por vía intramuscular, intravenosa.
Tratamiento inmediato: se recurre a transfusiones sanguíneas cuando la anemia es severa (casi
siempre en pacientes sintomáticas con valores menores a 7 g/dl), especialmente si la fecha
del parto o la cesárea son próximas. Posteriormente la paciente debe consumir suplementos
farmacológicos de hierro para corregir su déficit circulante y llenar sus depósitos para
evitar la recurrencia de la anemia.
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481
La glándula tiroidea está relacionada con el embarazo en varios aspectos, pudiendo presen-
tarse una disfunción tiroidea ya sea desde antes del embarazo, presentarse durante el mismo o
dentro del primer año posterior al parto.
Dentro de las disfunciones tiroideas, el hipotiroidismo se presenta con una frecuencia del
0,5 al 2,5% de todos los embarazos, mientras que el hipotiroidismo subclínico tiene una preva-
lencia del 2 al 5% en las mujeres embarazadas. Esta prevalencia es mayor si se consideran
poblaciones de riesgo, tales como pacientes portadoras de enfermedades autoinmunes.
Entre el 5 y el 9% de las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea posparto. El hipotiroidis-
mo clínico ha sido asociado con complicaciones gestacionales como partos pretérmino, bajo
peso al nacer, desprendimiento de placenta, hipertensión y muerte fetal.
Las hormonas tiroideas maternas desempeñan un rol crucial en el desarrollo del sistema
nervioso central del feto, particularmente durante el primer trimestre, debido a la imposibilidad
de la tiroides fetal de secretar iodotironinas antes de la semana 10 de gestación.
Hoy en día se acepta que, aun la hipotiroxinemia materna discreta en edades gestacionales
tempranas, puede llegar a comprometer el desarrollo psiconeurológico fetal.
El embarazo se asocia con elevaciones de las concentraciones séricas de T4 total y de T3,
principalmente debido a la elevación de la concentración de globulinas séricas fijadoras de la
tiroxina. Las concentraciones séricas de T4 libre deberían ser normales en pacientes con eleva-
ción de la concentración de globulinas séricas fijadoras de la tiroxina. A pesar de lo anterior, la
concentración de TSH debe ser normal en pacientes sin enfermedad tiroidea.
Interacción materno-fetal
A nivel fetal la regulación tiroidea es controlada por un mecanismo autorregulatorio, inde-
pendientemente de la TSH materna que no atraviesa la placenta.
Durante toda la gestación, la ingesta de yodo por parte de la madre representa uno de los
principales factores que regulan la función tiroidea fetal.
Recién entre las semanas 12 y 13 de la embriogénesis, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
está completamente desarrollado y comienza la función regulatoria.
En el momento del nacimiento, debido al estrés del parto y al cambio de la temperatura
ambiental, se produce un pico de secreción de TSH aumentando por encima de los valores de
normalidad, los cuales van disminuyendo a sus valores normales entre las 48 a 72 hs después del
parto. Por este motivo la toma de la muestra para el diagnóstico temprano de hipotiroidismo en
el recién nacido, debe efectuarse en este lapso y no antes (2 a 3 días de vida).
Yodo en la alimentación
Mientras en mujeres no embarazadas la ingesta diaria de yodo recomendada es de 150ug/día,
debe ser aumentada durante el embarazo a 200 ug/día a 300 ug/día en zonas de ingesta normal del
micronutriente. Estos valores deben mantenerse durante el período de lactancia ya que la glándu-
la mamaria concentra yodo y la elimina en parte con la leche.
Como se dijo, dado que la tiroxina materna es crucial para la maduración del sistema nervio-
so fetal, en especial durante el primer trimestre, se debe ser cautelosos en regiones geográficas
que no logran alcanzar este valor, ya que incluso, tal como lo expresan Pearce y colaboradores,
una discreta deficiencia en la ingesta de yodo podría llegar a ser deletérea.
483
484
485
Manejo terapéutico
Se necesita un adecuado nivel de hormonas tiroideas durante la gestación, no debiendo
suspenderse en consecuencia el tratamiento farmacológico en ninguna etapa del embarazo.
Se deberán acentuar los controles endocrinológicos para ajustar las dosis hormonales, con-
forme aumenta el tiempo transcurrido del embarazo. También se hacen necesarios los controles
luego del parto, a fin de adecuar nuevamente la dosis farmacológica. Cabe destacar que este
tratamiento no contraindica la lactancia, sino por el contrario, debiendo estimular y contener a la
mamá para que pueda llevarla a cabo. Sin embargo, el control debe ser estricto ya que las
hormonas tiroideas pasan a la leche materna.
Durante el embarazo los requerimientos de hormonas tiroideas se incrementan.
Alexander y colaboradores. efectuaron seguimiento y ajuste de las dosis de levotiroxina en 19
embarazadas hipotiroideas, con la intención de lograr niveles de TSH pregestacionales, encontran-
do que la curva de dosis de levotiroxina requerida mostró un rápido incremento entre las semanas
6 y 16 para luego alcanzar una meseta y permanecer estable hasta el final de la gestación.
Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas, las recomendaciones actuales de la
Nacional Academy of Clinical Biochemistry incluyen el control del estado tiroideo con TSH
y T4L en cada trimestre del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina para lograr
mantener una TSH sérica entre 0,5 - 2,5 mUI/L, con una T4L sérica en el tercio superior del
intervalo normal de referencia.
Cuando el tratamiento de la madre se inicia precozmente, se vio que el desarrollo intelectual
de los niños es similar al de los nacidos de madres eutiroideas.
El riesgo de que el hijo de madre hipotiroidea nazca con dicha enfermedad, no difiere al
de las mujeres eutiroideas (1 de cada 4.000 a 10.000 nacimientos). Debe ser diagnosticado
precozmente por la pesquisa neonatal (análisis obligatorio de sangre del talón) realizado a
los 2 a 3 días de nacido.
Hipotiroidismo en el puerperio
La prevalencia de enfermedad tiroidea posparto se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes
y se encuentra asociada con la presencia de autoinmunidad tiroidea positiva, especialmente en el
primer trimestre de la gestación.
En este período adquiere relevancia la positividad del anticuerpo antiperoxidasa (ATPO).
Informes recientes de Pop y colaboradores sugieren que puede existir compromiso del coeficien-
te intelectual en niños nacidos de madres con TSH alta o ATPO detectables durante el embarazo.
La disfunción tiroidea se desarrolla habitualmente entre las semanas 13 a 19 posparto. Se ha
hallado que el 50% de las pacientes con T4L y TSH normales durante el embarazo, pero con
ATPO positivo durante el primer trimestre, desarrolla enfermedad tiroidea posparto, mientras
que el otro 50 % permanece eutiroidea, aunque persista el ATPO.
Aproximadamente el 20% al 30% desarrolla hipotiroidismo permanente. A su vez, Pre-
mawardhana y col. sostienen que el seguimiento a largo plazo de las pacientes con disfun-
ción transitoria muestra que un 50% se produce una recaída a los siete años, estableciéndose
en forma definitiva el estado hipotiroideo.
486
Referencias bibliográficas
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487
5) DIABETES Y EMBARAZO
Consecuencia
Tendencia a la cetogénesis en ayunas y a la normoglucemia postprandial.
-La insulinemia materna y fetal dependen de la glucemia materna
-La insulina es la principal hormona anabólica del feto, por lo que su crecimiento no depende de
la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia. La insulina materna no traspasa la pla-
centa, por lo que la insulinemia fetal es consecuencia de la hiperglucemia materna.
D. M. P. G.
Hay disminución de los requerimientos de insulina en I trimestre y un aumento progre-
sivo en II y III trimestre.
D. M. G.
Aparición en el II trimestre, generalmente después de la semana 22, con normoglucemia
en ayunas e hiperglucemia posprandial.
Se calcula que dicha entidad afecta a un 1al14% de las embarazadas a nivel mundial, y esta
prevalencia es proporcional a la de la diabetes tipo 2 en una población dada.
La severidad de la hiperglucemia varía desde concentraciones que deberían detectarse fuera
del periodo gestacional hasta manifestaciones asintomáticas y que se encuentran levemente au-
mentadas sobre los niveles normales, pero todas se asocian con riesgo aumentado de morbilidad.
Como todas las formas de hiperglucemia, se caracteriza por niveles de insulina insuficientes
para cubrir las demandas metabólicas, aunque no están bien definidos los mecanismos por lo que
esto ocurre. Se supone que la resistencia a la insulina inducida por el embarazo enmascara un
defecto crónico en las células ß previo a la gestación más que una ocurrencia aguda de este
evento. Esto determina que la mayoría de las mujeres (35 a 60%) diagnosticadas como diabéti-
cas gestacionales sufra de diabetes en el transcurso de 1 ó 2 décadas posteriores a la gesta.
489
Diabetes pregestacional
- Riesgo de inicio o de progresión de retinopatía.
- Riesgo de inicio o de progresión de neuropatía.
- Disminución del umbral renal para glucosuria.
Diabetes gestacional
- Mayor riesgo de desarrollar DM tipo 2 en el futuro.
- Mayor riesgo de desarrollar Síndrome Metabólico en el futuro.
Para el feto/neonato
- Mayor riesgo de aborto y de mortalidad perinatal.
- Mayor riesgo de macrosomía fetal (peso al nacer > 4.000 g).
- Mayor riesgo de trauma al nacer (por ejemplo distocia de hombro).
- Mayor riesgo de sufrir hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, eritema e hipoglucemia neonatal al nacer.
490
Diabetes pregestacional
- Riesgo de malformaciones congénitas (por ejemplo malformaciones del tubo neural y cardíacas).
Pesquisa
Se realiza de manera universal entre las semanas 24-28 de gestación, a menos que la emba-
razada presente factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional. En este ultimo caso,
el pesquisaje debe realizarse trimestralmente desde el inicio del embarazo.
Algoritmo de la pesquisa de diabetes gestacional
1° Consulta
¥= 105 mg / dl Glucemia en ayunas < 105 mg / dl
¥
= 105 mg / dl ¥= 140 mg / dl < 140 mg / dl
a las 2 h a las 2 h
Diagnóstico DG ¥
= 140 mg / dl < 140 mg / dl
Se descarta DG
Fuente: Adaptado de Salzberg et al. Recomendaciones para gestantes con diabetes. Conclusio-
nes del consenso reunido por convocatoria del Comité de Diabetes y Embarazo de la SAD. Rev
Soc Arg de Diabetes 2004; N° 2 (vol. 38): 59-74.
491
Tratamiento
Pilares del tratamiento:
-Intervención nutricional
-Actividad física planificada
-Automonitoreo de la glucemia
-Insulinoterapia
Tipo B 1:
Aproximadamente en el 100 % de los casos se maneja con insulinoterapia.
Alto riesgo de ser diagnosticadas como diabéticas luego del parto.
Tratamiento nutricional
Frente a estas complicaciones no existe demasiada evidencia con respecto a recomendacio-
nes nutricionales específicas que difieran de las aconsejadas para las embarazadas normales. La
nutrición debe estar orientada a cubrir los niveles de energía para la ganancia apropiada de peso,
alcanzar y mantener niveles adecuados de glucemia y evitar la formación de cuerpos cetónicos.
Las modificaciones en la dieta, el ejercicio moderado y el aumento de peso deseable duran-
te el embarazo resultan de utilidad y deben ser implementados lo antes posible para mejorar la
sensibilidad de los tejidos a la insulina y evitar los riesgos que esto implica tanto para la madre
como para el feto.
492
Incremento de peso
Las recomendaciones son iguales a las que se proponen a todas las gestantes. Según
el The Institute of Medicine (IOM), el incremento de peso debería ser en función del
IMC previo a la concepción:
Incremento semanal a
IMC (Kg/m2) Aumento total recomendado partir de la semana 12
<19,8 12,5 a 18 Kg 500 a 750 g/semana
19,8 a 26 11,5 a 16 Kg 400 a 450 g/semana
>26 a 29 7 a 11,5 Kg 300 a 350 g/semana
>29 6 ó 7 kg 250 a 300 g/ semana
Mellizos* 15,9 a 20,4 Kg 750 g/semana
Trillizos* Alrededor de 20 a 27 Kg 900 g/semana
Fuente: Food and Nutrition Board. Nutrition During Pregnancy. Part 1: Weight Gain. Part 2: Nutrient Supplements.
Washington DC. Institute of Medicine, National Academy of Science, 1990.
* Newman R. B. y Luke B. Multifetal Pregnancy: A Handbook for Care of the Pregnant Patient. Philadelphia. 2000
493
Macronutrientes
Los carbohidratos son los que mas afectan la glucemia postprandial y la adecuada indi-
cación en cuanto a cantidad, distribución y selección de los mismos permite garantizar que
se cubran los objetivos planteados.
Un rango dentro del 45% al 60% del VCT, con un mínimo de 175 g/ día de carbohidratos
permiten evitar la formación de cuerpos cetónicos y favorecer el desarrollo adecuado del feto.
Se deberían seleccionar a predominio de complejos y reducir aquellos de absorción
rápida, con una distribución armónica a lo largo del día, evitando los ayunos prolongados.
Sería apropiado establecer 4 comidas y 2 colaciones, y en algunos casos una colación noc-
turna puede ser necesaria para evitar la cetosis nocturna.
El automonitoreo y el registro diario de la ingesta alimentaria ayudará a adecuarlo
a cada paciente.
Las proteínas diarias pueden calcularse con 1,1 g a 1,5 g/Kg peso actual/día y el aporte de
grasas como para cubrir el 30% al 35% del VCT con adecuada selección.
Micronutrientes
La recomendación de micronutrientes es la misma que para la de una embarazada no diabética.
Nutriente Indicación
Bajo peso: 35-40 Kcal/ Kg PA/ día
Normopeso: 30-35 Kcal/ Kg PA/ día
Kilocalorías Obesidad: 25 Kcal/Kg PA/día -o restricción de hasta
un 30% de la ingesta (no menos de 1.600 Kcal/día)
No < 1.600 Kcal/día
Carbohidratos 45 a 60% - No menos de 175 g/día
Proteínas 1,1 g a 1,5 g/Kg PA/día
Grasas 30 a 35% del VCT.
Fuente: Adaptado de Reader D. “Medical Nutrition Therapy and Lifestyle
Interventions”. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl. 2):S188-S193.
494
Monitoreo
Objetivos de control metabólico
Parámetro Valor deseable
Glucemia en ayunas 70 a 90mg/dl
Glucemia 1h. posprandial < 140mg/dl
Glucemia 2hs. posprandial < 120mg/dl
< 6 % * / < 7 % (con valor
HbA1c (mensual)
de referencia 6,00 %)
Fructosamina (cada 3 semanas) < 300 mmol/l
Cetonuria** Negativa
Evitar hipoglucemias o glucemias de < 60mg/dl
*Especialmente en diabéticas pregestacionales tipo 1, si esto no induce a hipoglucemias.
**En la primera orina de la mañana y ante glucemias elevadas.
Fuente: Adaptado de Metzger B. E. et al. “Summary and Recommendations of the Fifth
International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus”. Diabetes Care
2007; 30 (Suppl. 2): S251-260 y de Salzberg et al. “Recomendaciones para gestantes con
diabetes. Conclusiones del consenso reunido por convocatoria del Comité de Diabetes y
Embarazo de la SAD”. Rev Soc Arg de Diabetes 2004; N° 2 (vol. 38): 59-74.
Insulinoterapia
La indicación debe ser la de utilizar insulina de origen humano, ajustando la dosis al control
glucémico de la paciente y previniendo minimizar los eventos hipoglucémicos. (Durante el em-
barazo la hipoglucemia se instala mucho antes que en otros momentos)
Diabéticas pregestacionales
Los requerimientos de insulina cambian de manera notable durante el embarazo, por lo que
debe evaluarse si las dosis que recibe habitualmente deben ser modificadas. Durante la 1ª mitad
del embarazo caen de un 20 a un 30% a causa de la disminución del consumo de alimentos y del
incremento de captación de glucosa por el feto y la placenta. En la 2ª mitad, las necesidades de
insulina se elevan 60 a100 % por encima de los niveles previos por la producción de hormonas
placentarias y la resistencia a la insulina que se relaciona con otros factores como el aumento del
tejido adiposo y el aumento de las hormonas lipolíticas.
495
Diabéticas gestacionales
Habitualmente la requieren el 30 a 40% de las embarazadas con este diagnóstico. En aquellas
pacientes que, habiendo implementado el tratamiento dietoterápico y los cambios en el estilo de vida,
no alcanzan los objetivos de control metabólico en 1 - 2 semanas o que muestran signos de creci-
miento fetal excesivo u otras alteraciones fetales se deberá indicar el tratamiento con insulina.
Edulcorantes
La investigación acerca de la seguridad en la utilización de edulcorantes durante el embarazo
es limitada.
Según la Food and Drug Administration (FDA):
- Los edulcorantes no nutritivos acesulfame-K, aspartame y sucralosa son considerados seguros
para ser utilizados durante el embarazo.
- Con respecto a la sacarina, debido a que atraviesa la placenta, su uso estaría contraindicado en
este período. En cuanto a la stevia, no existen investigaciones que avalen su indicación, y el
ciclamato está prohibido para ser consumido por cualquier individuo en los EE. UU.
-Los polialcoholes, edulcorantes nutritivos, podrían utilizarse durante el embarazo.
Posparto
Diabéticas pregestacionales
Los requerimientos de insulina disminuyen drásticamente luego del parto y la expulsión
de la placenta; se requieren dosis bastante menores durante la 1 ª semana post parto pero éstas
luego se incrementan en forma gradual hasta alcanzar los niveles previos al embarazo alre-
dedor de las 6 semanas posteriores al parto. Esto requiere la vigilancia cuidadosa de los
niveles sanguíneos de glucemia.
Las embarazadas con DBT tipo 1 tienen elevado riesgo de desarrollar tiroiditis autoinmune durante
el posparto, por lo que debería realizarse un screening para detectarlo 6 semanas subsiguientes.
Diabéticas gestacionales
Debido a que estas pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro,
es importante continuar con el screening durante el periodo posparto. ADA recomienda:
496
497
Referencias bibliográficas
498
* La hipertensión gravídica es 5 veces más prevalente en las mujeres con hipertensión previa al embarazo, y en estos
casos la aparición es mas precoz y cursa con mayor gravedad.
Fuente: Adaptado de Wagner L. K. “Diagnosis and Management of Preeclampsia”. American Family Physician,
2004; vol. 70( N°12): 2.317-2.324.
499
Diagnóstico
Hipertensión
La hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada se detecta cuando las mujeres hi-
pertensas antes de las 20 semanas de gestación desarrollan proteinuria que antes no tenían, o
cuando las mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación presentan
un incremento súbito en la proteinuria, en la tensión arterial previamente controlada, cuando
desarrollan trombocitopenia o tienen un incremento en las aminotransferasas.
El síndrome HELLP es una complicación que puede ocurrir hasta en el 20 % de las mujeres
con preeclampsia severa o con eclampsia, y se asocia con un incremento en el riesgo de resulta-
dos adversos incluyendo desprendimiento prematuro de placenta, insuficiencia renal, hematoma
hepático subcapsular, y muerte fetal o materna.
-Acrónimo de HELLP: Hemólisis (Hemolysis)
-Muestra de sangre periférica anormal: LDH > 600 IU/L
-Elevación de las Enzimas Hepáticas (Elevated Liver Enzymes): TGO o TGP >100 IU/L
-Plaquetas Bajas (Low Platelets): <100.000 por mm3.
Para el feto/neonato
-Retraso en el crecimiento intrauterino/ bajo peso al nacer.
-Prematurez.
-Oligoamnios.
-Hipoxia fetal crónica.
-Hemorragia intracraneal.
-Muerte fetal o al nacer.
Recomendaciones nutricionales
Incremento de peso
Las recomendaciones son iguales a las que se proponen a todas las gestantes. Según el
The Institute of Medicine (IOM), el incremento de peso debería ser en función del IMC previo
a la concepción:
501
* Newman R. B. y Luke B. Multifetal Pregnancy: A Handbook for Care of the Pregnant Patient. Philadelphia. 2000
Fuente: Food and Nutrition Board. “Nutrition During Pregnancy. Part 1: Weight Gain.
Part 2: Nutrient Supplements”. Washington DC. Institute of Medicine, National Acade-
my of Science, 1990.
VCT y macronutrientes
Cubrir los requerimientos habituales durante el embarazo.
Micronutrientes
Cubrir los requerimientos habituales durante el embarazo, con especial hincapié en el calcio,
el magnesio y el potasio.
Sodio
Dieta normosódica. Evitar alimentos con elevado contenido de sodio.
La restricción de sodio en hipertensas embarazadas no ha mostrado cambios significativos en la
presión sanguínea, y sí en cambio puede ocasionar efectos nocivos sobre la secreción renal de renina.
Posparto
La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo. El objetivo final es prolongar
la gestación lo suficiente como para alcanzar la madurez fetal, sin que peligre la vida materna.
Después del egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorización de la tensión
arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio.
Las mujeres con hipertensión después de 6 - 12 semanas posparto requieren una reevaluación
y probablemente tratamiento a largo plazo, siendo diagnosticadas como hipertensas crónicas.
502
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503
1) INTRODUCCIÓN
504
2) CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Climaterio
Es el período de la vida de la mujer, durante su proceso de envejecimiento, en el cual se
produce la transición de la etapa reproductiva a la no reproductiva. Generalmente ocurre en la
segunda mitad de la vida de la mujer y se caracteriza por la disminución de la función ovárica,
seguida por una serie de ajustes endócrinos que se manifiestan de manera sucesiva por alteracio-
nes menstruales, esterilidad y suspensión de la menstruación.
Incluye dos períodos: perimenopausia y postmenopausia. La división de estas etapas está
dada por la menopausia.
Menopausia
La Organización Mundial de la Salud define a la menopausia natural o fisiológica al cese
definitivo de los ciclos menstruales determinado retrospectivamente luego de 12 meses consecu-
tivos de amenorrea que no responda a otra causa fisiológica o patológica. La probabilidad de
menstruar luego de ese lapso de tiempo es menor al 2%.
La menopausia puede ser artificial, considerada cuando las mujeres presentan ausencia de
menstruación y síntomas climatéricos por un daño gonadal irreversible inducido por radio o qui-
mioterapia o exéresis quirúrgica de los ovarios; a veces se la denomina menopausia quirúrgica.
Perimenopausia
Se refiere al año que sigue al último período menstrual. Es la fase anterior a la menopausia donde
comienzan a presentar los síntomas del climaterio. No hay consenso acerca de la fecha de comienzo,
considerando en general cuando comienzan las alteraciones endocrinológicas, biológicas y clínicas.
Dentro de este período también se puede hablar de la premenopausia inmediata que sería el
que corresponde al momento que aún no hay síntomas climatéricos.
Según McKinlay y col. en el Massachusetts Women’s Health Study (1992) observaron que la
media de presentación de la perimenopausia es de 47,5 años con una duración media de 3,8 años.
En general a la edad de 45 años, el 40 % de todas las mujeres han comenzado o terminado su
transición perimenopáusica (32% son perimenopáusicas y 8% postmenopáusicas) A los 55 años
sólo el 2% de las mujeres son premenopáusicas.
506
Postmenopausia
Constituye la fase posterior a la menopausia, es decir a partir de un año que han cesado
los sangrados. Se extiende hasta la tercera edad (aproximadamente 65 años) y se subdivide
en una etapa temprana que se refiere a los 5 primeros años de postmenopausia y una etapa
tardía después de los 5 años.
Edad de la menopausia
La edad habitual en que ocurre la menopausia oscila entre los 45 y 50 años de edad. Se
considera:
Menopausia precoz
Es aquélla que se produce de forma natural antes de los 40 años de edad. Resulta interesan-
te considerar, que si la menstruación desaparece por otros motivos, tales como determinados
tratamientos o la extirpación sólo del útero (histerectomía), mientras los ovarios sigan funcio-
nando, no se está estrictamente en menopausia.
Menopausia temprana
Autores como Bastian y col. la definen como aquella que ocurre entre los 40 y 45 años de
edad. Mientras que autores como Ortega-Ceballos P. y col. consideran menopausia temprana
cuando se produce antes de los 47 años.
Existen considerables variaciones en la edad de la menopausia, atribuidas a diversos fac-
tores, entre otros: genéticos, climáticos, étnicos y estilos de vida. Así Walter y col. Registra
cómo la mujer africana presenta por lo general la menopausia aproximadamente 8 meses antes
que la mujer caucásica pero sin encontrarse diferencias significativas, y la fumadora lo hace
antes que la no fumadora.
Investigadores como Lindquist y Kauffman, por un lado, y Beall y Góñez por otro, de-
muestran que tanto el habito de fumar, como la altitud geográfica de la zona de residencia,
parecerían ser las dos variables que muestran mejor concordancia y resultados consistentes con
respecto a la edad de la menopausia, existiendo un factor común entre ambas situaciones como
representa la hipoxia tisular.
En un estudio recientemente publicado, investigadores como Fabio Parazzini y equipo,
estudiaron a 31.834 mujeres peri y posmenopáusicas italianas, pudiendo identificar a una serie
de factores predictores de edades cada vez más tempranas de menopausia: nivel educativo,
IMC, hábito tabáquico, edad de la menarca, número de hijos y regularidad de los ciclos en el
periodo de fertilidad, entre otros.
Así tendían a llegar antes a la menopausia las mujeres con escaso nivel educativo, con un
bajo IMC, las que fumaban, las que tuvieron su menarca a menor edad, las que tuvieron menos
hijos y las que presentaron ciclos menstruales regulares durante su vida fértil.
Por otra parte, según investigadores como Van Asselt Kristel y colaboradores, los anteceden-
tes familiares son un importante factor de predicción de edad menopáusica. Un estudio llevado a
cabo por este equipo sobre una cohorte de 164 pares madre-hija, sugiere que la posibilidad de
herencia de la edad a la menopausia natural es cerca del 44%, confirmando que la edad a la
menopausia natural también está determinada por componentes “heredables”.
507
3) MODIFICACIONES EN EL CLIMATERIO
Durante el climaterio se producen una serie de modificaciones en el funcionamiento del
organismo y desarreglos orgánicos, a corto y largo plazo, que abarcan cambios hormonales,
el conocido síndrome climatérico, cambios corporales, modificaciones óseas y aumento del
riesgo cardiovascular.
La mayoría de las veces estos cambios son consecuencia directa de la actividad ovárica
disminuida por un lado, pero además influyen el ambiente psicosociocultural, los factores étni-
cos y el estado de salud general de la mujer, siendo estos factores de importancia en la incidencia
de los síntomas psíquicos y psicosomáticos del climaterio.
A partir de la premenopausia, ya pueden comenzar a aparecer estas modificaciones que
afectan hasta las tres cuartas partes de las mujeres que atraviesan este período. Sin embargo, a
largo plazo, serán las mujeres postmenopáusicas las que estarán más en riesgo de desarrollar
alteraciones óseas y enfermedad cardiovascular. Estos dos tipos de alteraciones, en general tienen
un largo período de latencia, ya que muchas veces sólo se manifiestan a partir de los 10 años
después de la menopausia.
Cambios hormonales
La menopausia señala el fin de la etapa fértil en la vida de la mujer; ocurre como consecuen-
cia de la declinación de la función ovárica y constituye un período de cambios fisiológicos que
puede acompañarse de síntomas, signos y complicaciones relacionadas en mayor o menor grado
con cambios en los niveles hormonales.
Durante el climaterio se produce un período de transición hormonal.
Los ovarios producen tres tipos de hormonas sexuales: estrógenos, progesterona y andrógenos.
Los estrógenos son producidos a partir del nacimiento, pero sólo aumentan en cantidad conside-
rable a partir de la menarca o primera menstruación. Y así, en cada ciclo menstrual, llegan a
su pico máximo en la mitad del ciclo, antes de la ovulación teniendo como finalidad la
estimulación de los órganos del sistema reproductor.
La progesterona es producida exclusivamente en la segunda fase de cada ciclo menstrual, a
partir de la ovulación, con la finalidad de preparar al útero para un posible embarazo y que el
embrión pueda anidarse, manteniendo el embarazo durante las primeras semanas. Si no se
produce la concepción, disminuye dejando de estimular al útero, desprendiéndose y elimi-
nándose el endometrio a través de la menstruación.
Los andrógenos si bien son las hormonas predominantes en el hombre, también son producidas
por el ovario en cantidades pequeñas, sin grandes variaciones a lo largo del ciclo menstrual.
Son los responsables del crecimiento del vello a nivel corporal, pubis y axilas.
Todas estas hormonas que normalmente en la vida media de la mujer se encuentran en
equilibrio, comienzan a fluctuar en sus concentraciones los años previos a la menopausia, alter-
nando fuertes picos de ascensos como descensos, para recién luego comenzar a disminuir progre-
sivamente. En primer lugar disminuye la progesterona sin que se manifiesten síntomas concomi-
tantes por ello, salvo leves irregularidades en los ciclos menstruales. Sin embargo, al disminuir
508
los estrógenos se acentúan estas irregularidades y aparecen los síntomas característicos engloba-
dos dentro del síndrome climatérico, cesa la menstruación y aparece la menopausia.
Los andrógenos también disminuyen pero no tan marcadamente como lo hacen los estróge-
nos, pudiendo producirse un desequilibrio a favor de los primeros, y ocasionar la aparición de
vello en la región de la cara y localización de grasa androide.
Las irregularidades menstruales presentes en el climaterio comienzan meses o años antes que
aparezca la menopausia: en general primero se producen polimenorreas, luego oligomenorreas y
finalmente, amenorrea. Estas alteraciones menstruales se deben fundamentalmente a la insufi-
ciencia del cuerpo lúteo e irregularidad de la ovulación como resultado de las fluctuaciones de las
hormonas del eje hipotálmo-hipófiso-gonadal, con la formación de un folículo que crece sin
llegar a la madurez completa para posteriormente involucionar.
La variabilidad hormonal crea dificultades en la interpretación de un solo test de laboratorio
para diagnosticar la etapa en que se encuentra la mujer.
La medición plasmática de FSH ha sido utilizada para tratar de identificar a las mujeres peri
y postmenopáusicas. Valores altos de FSH indican que están ocurriendo cambios hormonales en
el ovario. Como el ovario se vuelve resistente a la estimulación de la FSH secretada por la
glándula pituitaria, ésta aumenta para tratar de producir mas estrógeno. Sin embargo, se duda del
valor de medir FSH en la perimenopausia por las fluctuaciones considerables que se producen
cada mes dependiendo de si la ovulación ha ocurrido o no.
La perimenopausia generalmente es definida cuando la FSH >20 IU/mL, y ciclos menstrua-
les irregulares hasta la amenorrea por menos de 12 meses
La menopausia fisiológica es definida cuando la FSH >40 IU/mL y hay amenorrea durante
12 meses como mínimo.
Además en la perimenopausia temprana los niveles de estradiol se encuentran altos y en la
perimenopausia tardía y posmenopausia declinan. Así como ocurre con la FSH durante la peri-
menopausia los niveles de estradiol son muy variables.
Síndrome climatérico
Agrupa una serie de síntomas y signos que aparecen durante el climaterio, de duración y
presentación variable, que se considera es resultado de los cambios hormonales consecutivos a la
menopausia, pero que no necesariamente todas las mujeres van a presentarlos.
La sintomatología que sugiere el comienzo del climaterio va desde los sofocos o tuforadas,
acompañados de calor, enrojecimiento facial y sudoración, hasta desordenes emocionales, como
cambios en el estado de ánimo, irritabilidad, ansiedad, concentración deficiente, pérdida de
memoria e insomnio entre otros.
Sofocos
Son conocidos como síntomas vasomotores, siendo uno de los primeros que aparecen y
pudiendo producirse hasta dos o tres años antes que las menstruaciones lleguen a desaparecer
totalmente. Se caracterizan por verdaderas oleadas de calor: una sensación repentina de calor en
forma ascendente desde el tórax hacia el cuello y la cabeza y muchas veces son seguidas de
sudoración y frío. A veces, se acompañan de enrojecimiento de la piel y aceleración del pulso.
509
Estas sensaciones son variables, pudiendo pasar desde inadvertidas, hasta perturbar realmente a
la mujer. Duran entre 1 a 5 minutos (sólo el 6% los sufren por más de 6 minutos). El rango de
duración es de 1 a 5 años considerando diferencias culturales en cuanto a la duración (por ejem-
plo solo el 10% a 20% de las mujeres chinas y 50% a 85% en europeas, australianas y norteame-
ricanas). La frecuencia con que se pueden presentar también es variable, yendo desde algunas
veces en el mes o en la semana, hasta varias veces al día.
La sudoración nocturna son sofocos que ocurren por la noche. A menudo despiertan a la
mujer durante el descanso nocturno e interfiere con el sueño acompañándose de insomnio,
fatiga e irritabilidad.
Sequedad vaginal
Cuando la producción de estrógenos disminuye, las paredes de la vagina se tornan más
frágiles y delicadas, presentándose disminución de su elasticidad con fragilidad vascular, atrofia
vaginal y cambios en la secreción vaginal. Esta atrofia es la causante de la reducción de la
humedad natural y pérdida de lubricación vaginal adecuada, siendo su principal consecuencia la
presencia de dolor ante relaciones sexuales, lo que se denomina “dispareunia”.
También disminuye la flora vaginal habitual (lactobacilar), la que es sustituida por otras
bacterias, principalmente intestinales. Este cambio puede producir sensación de escozor, tirantez
o sequedad y mayor susceptibilidad de infecciones urinarias y vaginales.
La prevalencia estimada en la perimenopausia es del 18% al 2%. En algunas mujeres estas
alteraciones conducen a una disminución en su autoestima que, junto con el deterioro de su
imagen, pueden llevar a una pérdida del deseo sexual o libido. El 3% de las mujeres experimen-
tan una disminución del deseo sexual que puede estar relacionado con factores psicológicos,
sociales y ambientales, sin embargo, si la sexualidad previa ha sido satisfactoria, no tiene por qué
verse alterada al llegar al período del climaterio. La disminución en la libido, en general se
vincula entonces, más al estado de salud previo y actual de la mujer, a la actividad sexual anterior
y a la disponibilidad de la pareja.
En países occidentales entre el 26% y 55% de las mujeres de mediana edad presentan incon-
tinencia urinaria que puede ser exacerbado por la declinación estrogénica.
Alteraciones emocionales
La irritabilidad, la ansiedad, el nerviosismo y el insomnio son las afecciones más frecuentes,
aunque hay quienes llegan a padecer depresión si es que existe más vulnerabilidad para ello.
La mayor parte de los estudios americanos y británicos encuentran que los mayores porcen-
tajes de depresión se encuentran entre mujeres perimenopáusicas con historia previa de depre-
sión. Otros estudios sugieren que puede estar relacionado con la declinación de los niveles de
estrógenos y cambios en lo referido a la pérdida de la función reproductiva.
La mayoría de las mujeres manifiestan una determinada inestabilidad emocional en los
momentos en que sus hormonas presentan aumentos o disminuciones bruscas y significativas en
la concentración sanguínea. Tal es así, que se pueden identificar cinco períodos en la vida de la
mujer que muestran particulares cambios en la personalidad: pubertad, embarazo, puerperio,
510
períodos premenstruales y menopausia. Y esto es tan así, que para el derecho penal estas situacio-
nes o períodos son tenidos en cuenta como atenuantes de actos criminales.
Ansiedad
La ansiedad es una sensación de intranquilidad interna, una emoción normal o señal de
alarma que dispara nuestro organismo como defensa o respuesta a estímulos que se consideran
amenazantes para la vida o al menos peligrosos.
Estos estímulos pueden ser:
Internos = pensamientos desagradables.
Externos = situaciones presentes.
La ansiedad resulta así una respuesta al estrés.
Entre los síntomas más comunes pueden manifestarse la presencia de inquietud, cansancio,
dificultad para concentrarse, irritabilidad, dolores musculares y/o alteraciones del sueño.
Dicho problema pasa a ser una enfermedad cuando es muy intensa, desproporcionada a la
amenaza real y se prolonga por más de seis meses.
La conducta reductora más común a esta señal es la de comer. Es frecuente observar una
mayor apetencia por los alimentos ricos en hidratos de carbono, en especial por los dulces (com-
pulsión glucídica), tales como chocolates, galletitas y amasados de pastelería.
Si bien no está del todo claro qué factores determinan la aparición de esta conducta, parecie-
ra estar relacionado con las variaciones en los niveles de hormonas femeninas y del efecto sero-
toninérgico encontrado en los dulces.
Las concentraciones elevadas de estrógenos incrementan la síntesis de serotonina y niacina a
partir del triptofano. Esta vía metabólica requiere la presencia como cofactor de vitamina B6 o
piridoxina. Cuando existe deficiencia de vitamina B6 se produce una disminución de la concen-
tración plasmática de la serotonina. Se sabe que este neurotransmisor influye en la sensación de
bienestar de las personas y que también participa en el control del apetito. Cuando se encuentra
en niveles bajos en el organismo, puede desencadenar episodios de tristeza, irritabilidad y una
apetencia excesiva por alimentos ricos en hidratos de carbono simples. Dichas alteraciones mejo-
ran notablemente tras la ingesta de dulces, chocolates y alimentos ricos en azúcares, que favore-
cen su síntesis a nivel cerebral.
Cambios corporales
La figura femenina joven es, históricamente, de cintura estrecha, con busto y caderas redon-
deadas. En la historia evolutiva del ser humano, esta anatomía es considerada atractiva para el
sexo opuesto, siendo índice de fertilidad.
Normalmente la grasa corporal presenta importantes variaciones cuantitativas y de distribu-
ción, según la edad y el sexo, aumentando el porcentaje de grasa corporal con la edad, tanto en
los varones como en las mujeres, estabilizándose alrededor del 20% al 25% en la mujer adulta y
entre el 15% y 20% en el hombre adulto.
A su vez, la ubicación de esta masa grasa se establece fundamentalmente a nivel periférico
en la mujer (femoroglútea, ginoide o forma de pera) y a nivel central en el hombre (abdominal,
androide o forma de manzana).
511
A fines del año 2006 se llevó a cabo en Washington D. C., un debate ínter sociedades, a
través de un panel formado por integrantes de la Asociación Norteamericana para el Estudio de
la Obesidad (NAASO), la Sociedad de Obesidad, la Sociedad (Norte)Americana de Nutrición y
la Sociedad (Norte)Americana de Diabetes, y arribaron a un consenso publicado a mediados del
2007 en Diabetes Care donde se concluye que el valor de la CC constituye un marcador especí-
fico para la distribución de grasa corporal, pudiendo identificar pacientes con incremento del
riesgo cardiometabólico relacionado con la obesidad, mejor que la determinación del IMC.
La selección de los valores de corte resulta compleja por la influencia de otras variables
como género, etnia, edad e IMC, no estando los mismos consensuados. Así mientras la OMS ha
definido de manera general que existe un riesgo muy aumentado de que aparezcan complicaciones
metabólicas cuando la medición de la CC supera los 102 cm en los hombres y los 88 cm en las
mujeres, recientemente, la International Diabetes Federation (IDF) en el Consenso para la
definición mundial de Síndrome Metabólico, estableció como requisito indispensable para su
diagnóstico, a la obesidad central considerando como punto de corte para la mujer, un valor
de la CC mayor a 80 cm.
Recientemente publicado, el estudio International Day for Evaluation of Abdominal Obesity
(IDEA) evaluó la obesidad abdominal y su importancia como marcador clínico de patologías
cardiovasculares y diabetes tipo 2. Hasta el momento IDEA representa el estudio de mayor enver-
gadura sobre esta temática, ya que abarcó 63 países agrupándolos en 11 regiones geográficas.
Modificación de la talla
Como consecuencia del envejecimiento y de la consecuente descalcificación ósea, se pro-
duce tanto en el hombre como la mujer, una pérdida de altura producida por el aplastamiento
progresivo y colapso de las vértebras, además de la curvatura de la columna vertebral, la cual se
va acentuando aún más, como se observa ya sea en la lordosis como en la sifosis.
Durante el envejecimiento, se observa una fusión parcial de los cuerpos vertebrales, aplas-
tamiento o acuñamiento vertebral, y/o ausencia de un cuerpo vertebral. Por otra parte, dado que
en el organismo el equilibrio vertebral se conserva gracias a las curvas fisiológicas que presenta
la columna, cuando la actitud del tronco se encuentra modificada por una curva anormal, en
otras regiones de la columna se observan otras curvas en sentido opuesto, con el objeto de seguir
manteniendo dicho equilibrio.
Así, ante la cifosis dorsal propia de la edad, el raquis dorsal adopta una forma redondeada
y la línea de gravedad pasa por delante de este arco, apareciendo generalmente como compensa-
ción una hiperlordosis lumbar y cervical. La hiperlordosis lumbar provoca a su vez, una trac-
ción abdominal hacia delante, con debilidad o disfunción de la musculatura abdominal y un
desplazamiento del centro de gravedad. Del mismo modo, un aumento de la grasa abdominovis-
ceral, sumado a la debilidad en la musculatura abdominal provoca que la masa visceral pierda su
posición, arrastrando anteriormente a la columna lumbar, siendo una causa habitual de hiperlor-
dosis; la cifosis en este caso, podría producirse o acentuarse como mecanismo compensatorio y
ocasionar una pérdida de talla, cuanto más acentuada sea la misma.
Dentro de las modificaciones en la composición corporal que se producen en las mujeres
durante el período perimenopáusico, la pérdida de talla es considerado por los organismos locales
e internacionales un factor de riesgo en sí mismo de sufrir osteoporosis en los próximos años.
513
Tanto el Algoritmo de Riesgo Absoluto de Fractura (FRAX, por sus siglas en inglés), aproba-
do recientemente por la Organización Mundial de la Salud, como el método simple de la Federa-
ción Internacional de Osteoporosis (IOF) para determinar el riesgo de osteoporosis, contemplan
como variable de riesgo a la pérdida de talla dentro de su sistema de puntaje.
Se ha observado a través de trabajos de investigación, una pérdida promedio de 0,6 cm por
década a partir de los 20 años, acentuándose el ritmo después de los 50 años. Sin embargo, en
otros estudios longitudinales se ha visto una pérdida mayor, constante para la edad y el sexo, de
aproximadamente 0,5 cm por año. Estos últimos valores se traducirían en una pérdida de 4 a 5
cm por década en la vida adulta Estos últimos valores, según investigadores como Trotter o
Chumlea, se traducirían en una pérdida de 4 a 5 cm por década en la vida adulta.
Esta diferencia de altura se acentúa más en las mujeres blancas, que en las mujeres negras,
siendo una posible hipótesis que estas últimas tienen mayor masa mineral ósea, con lo cual
presentan menor riesgo de osteoporosis y de daño vertebral.
64
56
48
40
32
24
16
8
0-5 5-10 10-15 15-20 20-25 25-30
0
Fuente: Albanese A. A., Lorenze E. J., Wein E. H.: Am Fam Pract 18:160.1978.
514
Modificaciones óseas
Tras la menopausia, se produce la declinación de la masa ósea de la mujer, situación que se
prolonga indefinidamente, aunque en los primeros años de la posmenopausia es donde más se
manifiesta. Se estima una pérdida de 2 a 6% por año en los 5 primeros años de menopausia, para
estabilizarse en 1% anual a partir de esta edad, igualándose a la del hombre a partir de los 50 años
que también es del 1% anual.
Por otro lado con la edad, también disminuye la absorción intestinal del calcio, al tiempo
que aumenta su excreción renal, mientras ocurren pérdidas a través del colon y piel. El subsi-
guiente balance negativo de calcio incrementa la secreción de hormona paratiroidea y la resor-
ción ósea, aumentando considerablemente el riesgo de fracturas en cuello de fémur, vértebras y
muñeca y la aparición de la consiguiente osteopenia y osteoporosis, características de la edad.
El componente hormonal es uno de los factores determinantes del pico de masa ósea alcan-
zado; así los esteroides sexuales juegan un papel importante en la homeóstasis ósea, si bien aún
no están totalmente claros los mecanismos de acción de los estrógenos sobre el esqueleto.
La opinión más sostenida es que los estrógenos participan en forma directa en el remo-
delado óseo, modulando la secreción de citoquinas segregadas por los osteoblastos y osteo-
clastos. Provocan la inhibición de la actividad de los osteoclastos, con lo cual también se
disminuye la resorción ósea.
Por otro lado, algunos estudios sostienen el efecto positivo de los estrógenos sobre la forma-
ción del hueso, y una acción sobre las hormonas que regulan el balance cálcico, como la calcito-
nina y la hormona paratoroidea.
En estados de hipoestrogenismo donde se produce una disminución o supresión por parte de
los ovarios de la secreción de estrógenos, se acentuaría entonces la desmineralización ósea.
En la mujer premenopáusica, su pico de masa ósea será el mayor factor determinante de
riesgo subsiguiente de fractura osteoporótica. Por lo tanto, maximizar la masa ósea durante el
crecimiento esquelético, desarrollarla y mantenerla en los años premenopáusicos, serán estrate-
gias importantes en la prevención de la osteoporosis.
Se ha calculado que el incremento de un 5% de la masa ósea en la juventud, puede reducir
el riesgo de desarrollar osteoporosis en un 40%.
515
7
Premenopáusicas
6 Posmenopáusicas
0
< 40 < 40 - 44 < 40 - 44 < 50 - 54
Edad (años)
El disbalance hormonal ya analizado y la alta tasa de recambio que sufren los adipocitos
intraabdominales, determinan altos niveles de ácidos grasos libres circulantes, los cuales pre-
sentan un claro efecto patógeno conocido con el nombre de lipotoxicidad. Así, las altas con-
centraciones de estos ácidos grasos libres acentúan el riesgo de insulino resistencia, síndrome
metabólico y diabetes tipo 2.
Por tal motivo es que, independientemente de la cantidad total de grasa corporal, se presente
o no sobrepeso, toda mujer con distribución alterada de su masa grasa, con localización superior
o abdóminovisceral, deberá implementar medidas para su reducción y/o redistribución, y así
disminuir el riesgo de las enfermedades metabólicas.
Las Guías recientemente publicadas por la American Heart Association (AHA) para la
Prevención de las ECV en la mujer, basadas en gran parte, en los datos del estudio HWS,
sostienen que si bien hasta el momento, el riesgo cardiovascular se medía aplicando principal-
mente el Score de Framingham, actualmente recomiendan un nuevo paradigma para calcular
el riesgo cardiovascular a largo plazo. Este incluye, además de la evaluación de factores de
riesgo tradicionales como el tabaquismo o la HTA, el cálculo de otras variables, como la
historia familiar y el perímetro abdominal.
516
Hipertensión arterial
La presión arterial tiende a aumentar con la edad, de tal manera la hipertensión arterial es
una situación frecuente en las mujeres, sobre todo después de la menopausia.
Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva en la mujer en esta etapa
de su vida, entre los niveles de tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, y el riesgo de
padecer enfermedad cardiovascular.
Esta relación tiene forma lineal, reconociéndose un riesgo menor a valores tensionales
menores. A su vez, el riesgo es mayor cuando la hipertensión se asocia con otros factores de
riesgo o enfermedades.
A su vez, el sobrepeso y la obesidad, están directamente relacionados con el desarrollo de la
hipertensión arterial, siendo esta enfermedad mucho más frecuente si se presenta sobrepeso, en
comparación con las mujeres que presentan un peso normal.
517
Se calcula que por cada 4,5 Kg de incremento de peso, se produce un aumento promedio de
4,5 mmHg de la presión sistólica.
Por otro lado, la doble carga de la obesidad y la hipertensión disminuyen la reserva cardíaca,
aumentando el riesgo cardiovascular frente a diversos factores de estrés.
4) CLIMATERIO Y NUTRICIÓN
Las enfermedades relacionadas con la vejez no forman parte necesariamente del proceso
normal de envejecimiento, si bien son más probables a medida que se envejece.
Actualmente se le está dando más importancia a la edad biológica que a la cronológica,
siendo la primera la que permite determinar con exactitud el nivel de degradación celular. En
general la edad cronológica y la edad biológica de una persona, no coinciden casi nunca: suele
registrarse una oscilación entre ambas de tres a cinco años.
En este marco, cada vez cobra más terreno el campo de la medicina antienvejecimiento,
que es un sistema integral preventivo que apunta por un lado a disminuir la destrucción
celular, actuando sobre los agentes externos que aceleran el proceso de envejecimiento, y por
el otro, a aumentar la acción del sistema inmunológico para lograr mayor resistencia a los
diferentes tipos de enfermedades.
El tratamiento antiedad se basa así en tres pilares fundamentales:
1. La alimentación equilibrada.
2. El ejercicio físico.
3. El control del estrés.
La idea de la medicina antiedad no es tanto prolongar la vida, como asegurar su calidad
óptima, reduciendo al mínimo el tiempo de enfermedad antes de morir.
El objetivo será contrarrestar la oxidación celular, a favor de una temprana detección, pre-
vención y corrección de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Por todo lo visto, en esta etapa de su vida, deberá instaurar una serie de medidas profilácti-
cas, para contrarrestar los efectos que probablemente la edad puedan traer aparejados.
En este sentido, el campo de la nutrición en la mujer perimenopáusica, ha despertado
altas expectativas.
Será fundamental que la mujer optimice todos los momentos posibles y los medios disponi-
bles, para aprender a comer de manera saludable, generando así una de las herramientas funda-
mentales para mejorar su calidad de vida.
Los objetivos a perseguir deben ser:
1. Aceptar los cambios corporales.
2. Prevenir el aumento del peso.
3. Disminuir el riesgo cardiovascular.
4. Prevenir el desarrollo de osteoporosis.
Por otra parte, estas alteraciones en el peso corporal y la distribución de grasa en mujeres
perimenopáusicas están muy relacionadas con una disminución de la actividad física, obteniéndose
518
evidencias que sugieren que la realización de ejercicios regulares atenúa la acumulación de tejido
adiposo en las regiones centrales del cuerpo en esta etapa de la vida.
Fitoestrógenos
Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de diversas estructuras
que producen respuesta estrogénica, es decir acción similar a los estrógenos de la mujer.
Han sido caracterizados como estrógenos débiles, por lo que también pueden ser activos
como antiestrógenos en bajas concentraciones, comportándose entonces ya sea como agonistas o
antagonistas de los estrógenos.
Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente
papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y
afecciones cardíacas.
Los principales fitoestrógenos con importancia en la nutrición son las isoflavonas.
519
Isoflavonas
Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifenoles,
los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante, propie-
dades estrogénicas y anticancerígenas.
Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, incluyendo
vegetales y frutas, las concentraciones de estas sustancias son altas en las legumbres y, par-
ticularmente en la soja.
La soja es una legumbre básica en la dieta de los orientales, que se está imponiendo con
fuerza en el mercado occidental debido a sus probados beneficios a la hora de reducir el coleste-
rol, prevenir las enfermedades cardiovasculares y las fracturas como consecuencia de la osteopo-
rosis, así como para paliar los efectos secundarios de la menopausia.
Los efectos positivos de la soja se deben a la actividad estrogénica de las isoflavonas presen-
tes. Esto se traduce en acciones positivas de tipo estrogénico sobre determinados órganos y
tejidos como la pared vascular, el hueso, el tracto urogenital bajo (vagina) y el sistema nervioso.
- A nivel de los lípidos las isoflavonas disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la
fracción de LDL y aumentan la fracción de HDL en plasma.
- Por ser un potente agonista de los receptores estrogénicos beta, ampliamente distribuidos en los
tejidos no reproductivos como hueso, cerebro, hipófisis, tracto urinario, aparato vascular y
próstata, es que se explicaría su utilidad para prevenir la Osteoporosis.
- Mejorarían la absorción intestinal del calcio, facilitando de esta forma la fijación del mineral al
hueso, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxalatos.
- La acción a nivel del sistema nervioso central, sería la responsable de la significativa disminu-
ción de los sofocos.
El grado y severidad de los síntomas vasomotores en la perimenopausia, varía considerable-
mente entre diferentes poblaciones y diferentes individuos. Así por ejemplo, en estudios epide-
miológicos se observó que sólo el 9,5% de las mujeres japonesas de entre 45-55 años de edad
sufrían bochornos, mientras que estudios realizados a mujeres occidentales demuestran que esta
sintomatología la padecen entre 50% y 70% de la población encuestada.
A través de estudios epidemiológicos (Anderson 1995) se concluyó que un mínimo de 25 g
de proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un
12,9% y los triglicéridos en un 10,5%.
En 1998, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja como un
alimento saludable, por su contenido en isoflavonas, fijando en 25 g/día la cantidad mínima
necesaria de proteínas de soja para la reducción del colesterol. Y a partir del año 2001, el Progra-
ma Nacional para la Educación del Colesterol de los Estados Unidos, también incluye en sus
recomendaciones específicas el aporte de isoflavonas a través de la proteína de soja.
La soja es considerada un alimento polivalente, ya que de ella se obtienen gran variedad de produc-
tos: harina, aceite, lecitina, tofú, productos fermentados y otros germinados como los brotes de soja.
La concentración de isoflavonas en la soja y sus derivados, puede variar ampliamente, sien-
do la harina de soja, la proteína aislada de soja y los porotos de soja los que más las contienen. En
menor medida la aportan el tofú y las bebidas a
520
base de soja. La salsa de soja aporta sólo trazas de isoflavonas y el único subproducto
derivado de la soja libre de ellas, es el aceite de soja.
Las isoflavonas son termoestables, por lo que no pierden actividad durante el proceso de
cocción. Sin embargo, en el procesamiento del poroto de soja aumenta la hidrólisis de las isofla-
vonas, mejorando su biodisponibilidad.
Para que las isoflavonas ejerzan su efecto protector y cubrir la recomendación, se necesitan
los siguientes aportes de proteínas de soja:
Aporte de Isoflavonas
- 20 g de harina de soja/día, o
- 30 g de porotos maduros/día, o
- 100 g de Tofú/día, o
- 350 cc de bebida de soja/día.
En nuestra sociedad, la ingesta recomendada de soja no concuerda con los hábitos alimen-
tarios de la población.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con proteínas de soja, tales como tales
como barras de cereales, pan, cereales para el desayuno, tostadas, productos lácteos, aderezos,
margarinas y bebidas.
En nuestro país, estos productos alimenticios enriquecidos con soja, lo declaran en el
envase y dentro del listado de ingredientes, pero sin especificar la cantidad agregada.
Por otro lado, existen productos, que si bien dicen con soja o de soja, lo que presentan
es agregado de aceite de soja, que como vimos es libre de isoflavonas. Tal es el caso por
ejemplo, de margarinas.
La soja como tal, sus productos derivados o los productos enriquecidos con ella, debe ser
consumida dentro de una alimentación variada y equilibrada y no en forma diaria cómo único
alimento, debido a probables intolerancias y disconfort gastrointestinal. Es así que cobran im-
portancia los suplementos comerciales de isoflavonas.
Fitoesteroles
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas canti-
dades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presente en las grasas
animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol animal en el sistema
digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestinal.
521
Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas
similares más estables.
Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:
- Limitando la absorción del colesterol de origen dietario en la circulación sanguínea.
- Eliminando el exceso de colesterol plasmático, al reducir la reabsorción del colesterol biliar o
endógeno.
Normalmente cerca de la mitad de colesterol que ingresa al tracto digestivo es eliminado,
mientras que la otra mitad es absorbido por el cuerpo.
Cuando se utilizan fitoesteroles en la alimentación y éstos se encuentran a nivel del tracto
gastrointestinal, cerca del 80% del colesterol es eliminado y sólo un 20% es absorbido.
Los estudios clínicos controlados y randomizados demuestran que la ingestión de 2 g a 3 g de
estanoles/esteroles vegetales disminuyen la fracción lipídica L. D. L. aproximadamente en un 15 %.
En general este aporte es bien tolerado, sin presentar efectos colaterales y a partir del año
2001, el Programa Nacional para la Educación del Colesterol de los Estados Unidos, lo incluye
en sus recomendaciones específicas.
Algunos alimentos naturales aportan fitoesteroles, si bien lo hacen en poca proporción. Este
es el caso de aceites, semillas y cereales.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con fitoesteroles, tales como margarinas,
leche fluida y jugos.
Para que ejerzan su efecto protector y cubrir la recomendación, se necesitan:
Aporte de fitoesteroles
Probióticos y prebióticos
El tracto gastrointestinal constituye un medio de diferente complejidad para la superviven-
cia de la flora bacteriana.
La flora intestinal es un conjunto de microorganismos que revisten la pared intestinal, com-
puesta por bacterias benéficas y bacterias perjudiciales. Las primeras protegen al huésped de
patógenos y ejercen una acción benéfica para la salud; las segundas en cambio, constituyen
sustancias nocivas para el huésped, pudiendo dañar directamente al intestino, o ser absorbidas
contribuyendo potencialmente a diferentes enfermedades a lo largo de la vida del huésped.
Estos dos tipos de flora viven en forma conjunta, en relación simbiótica, creciendo con
los componentes alimentarios ingeridos y con los biocomponentes segregados en el tracto
digestivo por el organismo huésped.
La microflora debe estar equilibrada, es decir que deben predominar las bacterias benéfi-
cas sobre las perjudiciales.
La composición de la flora intestinal puede ser alterada por factores como la edad, el estado
fisiológico, enfermedades, drogas, tipo de alimentación y estrés.
Para la profilaxis de enfermedades y mantener el equilibrio, será necesario entonces aumen-
tar la flora benéfica y disminuir o inhibir el crecimiento de las bacterias perjudiciales.
522
Los pro y prebióticos, considerados alimentos funcionales, actúan sobre la flora intes-
tinal, mejorando el balance de la misma y depurando así el medio intestinal, es decir aumen-
tando la biorregulación.
Probióticos
El concepto de probióticos incluye aquellos microorganismos vivos de origen huma-
no, con propiedades benéficas altamente reconocidas, resistentes al pasaje por el tracto
gastrointestinal, capaces de colonizar el intestino, utilizados con finalidad preventiva o tera-
péutica a diversos niveles:
-Acción protectora del intestino a la infección por bacterias patógenas.
-Protección del tracto urogenital frente a la infección local bacteriana.
-Acción antitumoral
-Acción inmunomoduladora
-Aumento de la biodisponibilidad para la absorción de minerales.
-Disminución del colesterol a través de la reducción de formas de oxígeno reactivo.
Estas mismas actividades son alcanzadas con igual potencia cuando se administran los pro-
bióticos a través de los alimentos, a fin de mantener una suficiente concentración de ellos en el
intestino, ya que con el paso de los años, los mismos van disminuyendo en cantidad.
Existen diferentes cepas de probióticos, presentes en diferentes alimentos:
-Bioquesos: con Bifidobacterium, Lactobacillus Casei y Lactobacillus Acidophilus.
-Bebidas lácteas: con Actis Regularis, Lactobacillus Casei, Casei Defensis y Casei Shirota.
-Yogures: con Lactobacillus Bulgancus y Streptoccocis Thermophilus.
Prebióticos
Los prebióticos son ingredientes alimentarios indigeribles que favorecen beneficiosamente
al huésped, estimulando en forma selectiva el crecimiento y/o la actividad de una o más de las
especies bacterianas del colon beneficiosas para la salud o bifidobacterias a nivel colónico.
La fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de
ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del
colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo y
mejorando las funciones del intestino.
La inulina y los fructooligosacáridos (FOS) son los dos prebióticos más estudiados. Son
considerados como fibra dietaria soluble, y reconocidas en el mercado como Fibra Activa.
Son ingredientes alimentarios naturales, que se extraen de las raíces de achicoria. Tienen
propiedades tecnológicas muy interesantes, ya que mejoran el sabor de los productos, actúan
como estabilizantes, como emulsificantes y también como sustitutos de grasas para la elabora-
ción de productos bajos en grasas y en calorías.
A nivel del metabolismo mineral, mejoran la permeabilidad intestinal, aumentando la
absorción de agua y sales minerales, siendo las mayores evidencias sobre la absorción del
calcio y magnesio.
523
También se están estudiando otros beneficios potenciales para la salud, tales como mejorar
la homeóstasis de los triglicéridos, la estimulación del sistema inmunológico y la reducción del
riesgo de cáncer de colon.
Existen en el mercado alimentos enriquecidos con fibra activa, tales como leches, quesos,
harinas, edulcorantes y helados bajas calorías.
Se observó que bastan 15 g/día de fibra activa para estimular la fracción absorbible de
calcio. Ingestas superiores a 20 g/día puede ocasionar disconfort intestinal.
Antioxidantes
Los antioxidantes son una de las sustancias que más se destacan por su efecto cardioprotec-
tor, al inhibir las reacciones de oxidación mediante el bloqueo de radicales libres y al interrumpir
la cadena de peroxidación.
Pueden actuar previniendo la generación de radicales libres, destruyendo o inactivando los
radicales libres ya formados, o interfiriendo la acción de las cadenas de peroxidación generadas.
El daño oxidativo ha sido relacionado con las enfermedades degenerativas, como el cáncer,
ateroesclerosis, cataratas y envejecimiento prematuro.
Dentro de los antioxidantes presentes en la alimentación, se destacan los provenientes del
reino vegetal.
La principal defensa antioxidante del organismo la representan los siguientes compuestos:
-Carotenoides.
-Vitamina “E”.
-Vitamina “C” o ácido ascórbico.
Mientras que los dos primeros actúan sinérgicamente neutralizando los radicales libres,
particularmente a nivel de las membranas, la vitamina C ejerce su protección en las zonas
acuosas de la célula.
Existen otros antioxidantes que cumplen una función potenciadora del sistema enzimáti-
co, actuando en consecuencia, en forma indirecta. Tal es el caso de ciertos oligoelementos
como el selenio, cobre y zinc.
Carotenoides
Los carotenoides son pigmentos naturales ampliamente difundidos en la naturaleza, presen-
tes fundamentalmente en vegetales y frutas y son los responsables de brindar la coloración a este
grupo de alimentos, que va desde el amarillo al rojo.
Si bien se han diferenciado más de 600 tipos de carotenoides, uno de los más activos es el β-
Caroteno que constituye una importante fuente de vitamina A (es un precursor para la formación
de la misma). La mayoría de los carotenoides, sin embargo, carecen de actividad provitamínica,
destacándose el Licopeno por su acción en la mujer en esta etapa de su vida.
Numerosas investigaciones epidemiológicas han atribuido un efecto protector a los carote-
nos contra las enfermedades degenerativas. El β-caroteno es considerado el más importante en la
prevención de las enfermedades crónicas, probablemente por su actividad antioxidante a nivel de
la membrana celular.
524
Los vegetales y frutas más ricos en β-caroteno son espinaca, acelga, achicoria, brócoli,
zanahoria, zapallo, batata dulce, remolacha, ají colorado, durazno, damasco y melón.
El licopeno es el carotenoide más extendido de los pigmentos naturales y es debido a su
presencia que se debe el color rojo dentro de la gama cromática de los principales frutos. Provie-
ne de una serie de alimentos entre los que se destacan el tomate y sus derivados, aportando este
grupo de alimentos en la alimentación occidental, más del 80% del licopeno consumido.
La cantidad de licopeno presente en el tomate varía según el tipo, el grado de madurez y los
procesos de transformación a la que son sometidos durante su manufacturación y cocción (jugo,
pasta, salsas, sopas, mermeladas, etcétera).
Hay varios factores que actúan sobre la biodisponibilidad del Licopeno, tales como el pro-
cesamiento, la cocción y la presencia de grasas. Así, su absorción mejora cuando el tomate se
consume procesado, cocido y acompañado con aceite, resultando ser mayor aún, según el tipo de
aceite utilizado: el de oliva es mejor que el de otros tipos de aceites vegetales.
En los últimos años se reveló que los carotenoides funcionan como agentes antioxidantes,
modulando la respuesta inmune y modificando los procesos inflamatorios. Se les reconoce un
efecto quimioprotector y cardioprotector.
Conscientes de estos beneficios, los organismos internacionales recomiendan un mayor con-
sumo de frutas y verduras, sugiriendo que la ingesta mínima no debe ser inferior a 5 porciones
diarias entre ambos grupos. Estas porciones deben variar en tipos y colores para conseguir el
aporte de la amplia gama de micronutrientes que aportan.
La recomendación es formar un «arco iris o un abanico de colores» compuesto tam-
bién por 5 colores:
- azul-púrpura (remolacha - berenjena - repollo colorado - uvas - moras).
- verde (verduras de hoja - brócoli - zapallito - ají verde).
- blanco (papa - coliflor - banana).
-a marillo-anaranjado (calabaza - zanahoria - choclo - ají amarillo - naranja - mandarina -
durazno - damasco).
- rojo (tomate - pomelo rosado - sandía - manzana).
Vitamina E
La vitamina E constituye un nutriente esencial, ya que el organismo no puede producirla por sí solo.
En la naturaleza existen al menos ocho sustancias con la actividad de la vitamina E, siendo
el alfa- tocoferol la forma más activa de la vitamina, y en consecuencia, considerada estándar con
respecto a las demás.
La vitamina E es liposoluble, presente en las membranas celulares y en las lipoproteínas de
baja densidad en circulación. Actúa a nivel de la estabilidad e integridad de las membranas biológicas.
Por su potente función antioxidante, es reconocida como la primera defensa a la peroxida-
ción lipídica: a medida que los radicales libres se originan (tanto en los procesos metabólicos
normales, como por la polución ambiental), la vitamina E los reprime, neutralizándolos, termi-
nando la reacción en cadena y limitando el daño oxidativo.
Es particularmente importante en tejidos que contiene altos niveles de ácidos grasos poliin-
saturados como el cerebro y el sistema nervioso central, y en aquellos que se encuentran en
contacto con oxígeno como los pulmones, brindando protección a microsomas y mitocondrias.
525
El aceite de germen de trigo es la fuente individual más rica en esta vitamina, siguiendo en
orden de importancia los aceites vegetales (girasol y maíz son los que más aportan) y los produc-
tos alimenticios elaborados a partir de los mismos, como las margarinas y mayonesas. También
contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, semillas (fundamentalmente semillas de
girasol y sésamo), frutas secas (nueces, maní y avellanas) y cereales integrales.
Se presenta en los alimentos en forma de tocoferol, el cual resulta extremadamente
sensible a la oxidación y por consiguiente a la descomposición mediante los diferentes mé-
todos de procesamiento.
En general puede decirse, que el alfa tocoferol expuesto al aire, al calor y/o a la luz, pierde
potencia. Las frituras por ejemplo, destruyen literalmente al tocoferol.
La biodisponibilidad, al ser liposoluble, depende de la cantidad de grasa en la alimentación y
del adecuado funcionamiento pancreático y biliar. En promedio, se absorbe un 40 % de lo ingerido.
Las necesidades habituales de vitamina E está en relación con el contenido de ácidos grasos
poliinsaturados de la alimentación: las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados provocan un
aumento de los radicales libres en la cascada peroxidativa lipídica y secundaria disminución de la
vitamina E, por lo cual se necesitará más aporte de la misma. Por el contrario, las dietas con
mayor porcentaje de ácidos grasos monoinsaturados, logran un mejor balance para disminuir por
un lado los niveles de colesterol y además disminuir el ritmo de peroxidación lipídica. Son los
que dan lugar a menos cantidad de LDL oxidada.
Si bien la cantidad recomendada de Vitamina E por los organismos internacionales para la
mujer adulta es 15 mg/día (RDA/NRC 2000), la dosis propuesta con efectos preventivos o terapéu-
ticos, a través de evidencias científicas es de 100 a 400 UI/día. Esta dosis variará en función al nivel
del estrés oxidativo y al tipo de alimentación realizada en función al aporte del tipo de grasas.
Vitamina C
El ácido ascórbico o vitamina C no puede ser sintetizado por el ser humano debido a que
carece de la enzima gulonolactona oxidasa. Se encuentra en dos formas con actividad vitamínica:
ácido L-ascórbico, o forma reducida y ácido L-dehidroascórbico o forma oxidada.
Es termolábil y sensible a la oxidación, especialmente en presencia de cobre, hierro
y pH alcalino.
Actúa como un cofactor para la actividad de enzimas que participan en reacciones de hidro-
xilación y participa, por otro lado, como agente reductor en varias reacciones químicas.
Con sus condiciones de hidrosolubilidad, actúa protegiendo las zonas acuosas de las células.
El contenido de vitamina C en los alimentos depende de varios factores: tipo o variedad de la
fruta o vegetal, época de la cosecha, condiciones y tiempo de almacenamiento antes de su consumo.
En general, los vegetales y las frutas frescas contienen cantidades relativamente elevadas de la
vitamina, siendo el kiwi, naranja y pomelo las frutas que más la contienen. Y dentro de los vegeta-
les se destacan el pimiento verde, berro, brócoli, repollito de Bruselas, acelga, espinaca y tomate.
Al igual que en la vitamina E, si bien la cantidad recomendada de Vitamina C por los organis-
mos internacionales, es 75 mg/día para la mujer adulta (RDA/NRC 2000), la dosis propuesta con
efectos preventivos o terapéuticos, por evidencias científicas es de 100 a 150 mg/día. Esta cantidad
varía en función al aporte de vitamina E ya que interactúa con ella sobre el estrés oxidativo, al
regenerar la forma activa de la vitamina E oxidada, aumentando consecuentemente su efecto.
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En forma práctica, para que los antioxidantes ejerzan su efecto protector y cubrir la reco-
mendación, se necesitan:
Aporte de antioxidantes
Suplementación vitamínica
En los últimos cinco años varios estudios clínicos investigaron el efecto de estos suplemen-
tos antioxidantes en la enfermedad cardiovascular:
Y si bien los trabajos de investigación que analizan la reacción entre antioxidantes y enfer-
medad cardiovascular en los humanos, son contradictorios, cada vez más se van acumulando
evidencias sobre su efecto benéfico.
Un grupo de expertos de la American Heart Association (AHA) ha revisado los resultados
de todos estos estudios y concluyen en un informe publicado en una revista científica (Circulation
110.2004) que la evidencia de los beneficios cardiovasculares de estos suplementos es muy esca-
sa. De hecho en algunos, la suplementación con antioxidantes ha tenido el efecto contrario.
A pesar de ello, los expertos advierten que esto no significa que la oxidación no juegue un
papel significativo en el desarrollo de la enfermedad arterial. Y recomiendan el consumo de
alimentos ricos en antioxidantes, como frutas, verduras, cereales y nueces.
527
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528
529
1) INTRODUCCIÓN
Epidemiología
La incidencia de osteoporosis es mayor en mujeres que en varones, ya que éstos tienen una
mayor masa ósea, carecen del equivalente de la menopausia, tienen menor tendencia a las caídas
y una esperanza de vida más corta.
Por todo ello, también la incidencia global de fracturas osteoporóticas es mucho mayor en
las mujeres que en los varones.
La densidad mineral ósea disminuye con la edad, de tal manera que la incidencia de fractu-
ras aumenta exponencialmente y constituye una problemática importante en la población geriá-
trica, siendo éste un factor demográfico con clara tendencia ascendente a nivel mundial.
- La osteoporosis afecta a 1/3 de las mujeres de 60-70 años y 2/3 de las mujeres de más de 80
años. Aproximadamente 200 millones en todo el mundo.
- El riesgo de sufrir fracturas por osteoporosis es del 40 % en mujeres y del 13 % en hombres.
- El número de fracturas de cadera aumentará de 1,7 millones en 1990 a 6,3 millones en 2050,
principalmente en Asia y América Latina.
- En países desarrollados menos de la mitad de las mujeres con osteoporosis son diagnosticadas.
530
531
Para que se produzca una fractura es necesaria la presencia de un traumatismo que actúe
sobre un hueso que posee baja masa ósea y resistencia alterada por deterioro de su calidad.
Depende de
Tipo de dieta
Influencia genética
El contenido mineral óseo depende del pico mineral óseo alcanzado, en el cual a su vez tienen
influencia la carga genética, el tipo de alimentación realizada y el estilo de vida que se lleva a cabo.
532
Genética y osteoporosis
Actualmente se llevan a cabo estudios multidireccionales con el objetivo de identificar a los
componentes del genoma humano que pudieran jugar un papel en el metabolismo del calcio y la
vitamina D, así como en el de las hormonas implicadas en el proceso (parathormona, calcitonina
y estrógenos).
Si bien aún no se han podido identificar a los genes específicos que puedan predisponer a la
osteoporosis, su existencia está avalada por la vinculación familiar sobre la enfermedad demos-
trada a nivel epidemiológico (madres-hijas, como parejas gemelares).
2) TIPOS DE OSTEOPOROSIS
1. Osteoporosis de la menopausia
Se produce en la mujer, entre los 15 y 20 años después de la menopausia, afectando princi-
palmente al hueso trabecular (terminaciones nudosas de los huesos largos, crestas ilíacas, muñe-
cas, omóplatos y vértebras).
En estados de hipoestrogenismo (anorexia nerviosa, amenorreas prolongadas de diversos
orígenes, menopausia) donde se produce una disminución o supresión por parte de los ovarios de
la secreción de estrógenos, se acentúa la desmineralización ósea.
Los estrógenos participan en forma directa en el remodelado óseo, modulando la secreción
de citoquinas segregadas por los osteoblastos y osteoclastos. Provocan la inhibición de la activi-
dad de los osteoclastos, con lo cual también se disminuye la resorción ósea.
A partir de la menopausia se produce durante los primeros 5 a 10 años, una pérdida
acelerada del hueso del orden del 2 % al 3 % por año. Luego esta pérdida se hace más lenta
a razón del 0,25 % a 1%.
El tejido adiposo es capaz de sintetizar estrógenos, a partir de la actividad de la lipasa que es
una hormona sensible. Esto justifica porqué en las mujeres menopaúsicas no es aconsejable un
descenso importante de peso. No será aconsejable llevarlas a su peso ideal, sino mantenerlas
en el peso posible que les dará ese margen de 4 a 5 kilos capaces de mantener en un mínimo
la producción estrogénica.
2. Osteoporosis senil
Se produce en ambos sexos, generalmente después de los 70 años de edad, pudiendo afectar
tanto al hueso trabecular como cortical (diáfisis de los huesos largos).
534
El riesgo de fracturas aumenta a medida que aumenta la edad. Las fracturas de las vértebras
torácicas producen dorsalgia, disminución de la estatura y deformidades raquídeas como cifosis.
Si bien afecta a los dos sexos, las mujeres están más expuestas ya que se ven afectadas por el
paso de los años y además por la pérdida de estrógenos después de la menopausia.
La pérdida de la masa ósea propia de la edad se relaciona con el deterioro del colágeno de la
matriz ósea, trastornos en la regulación del metabolismo óseo, disminución de la actividad de la
calcitonina y hormona paratiroidea y alteraciones en la producción de calcitriol.
3. Osteoporosis iatrogénica
El uso crónico de hormonas tiroideas en cantidades excesivas, muchas veces manejadas sólo
para aumentar el gasto metabólico en un individuo, pueden provocar al cabo de un tiempo
pérdida de la masa ósea.
El manejo de corticoides en forma prolongada, también suelen causar osteoporosis secundaria.
Los glucocorticoides inhiben la absorción intestinal del calcio y aumentan la calciuria, pro-
vocando balance cálcico negativo e hiperparatiroidismo secundario. A nivel del hueso frenan la
síntesis de factores de crecimiento óseo y la actividad osteoblástica.
3) PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS
1. Educación alimentaria
Resulta evidente la necesidad de plantear estrategias de prevención de la enfermedad
a nivel poblacional, cuyo objetivo será modificar los factores de riesgo que afectan a la
comunidad en general.
Se deberá trabajar a todos los niveles, pero especialmente con aquellos pacientes en periodo
crítico, donde el aumento de sus necesidades de calcio es necesario para lograr un balance posi-
tivo del mismo, o para contribuir al desarrollo de la masa ósea antes de la tercera década de vida.
La infancia y la adolescencia son períodos importantes para iniciar y reforzar hábitos de
vida sanos y pautas alimentarias que luego deberán mantenerse durante toda la edad adulta.
Además, una alimentación saludable contribuirá a un envejecimiento más saludable.
También es importante poder anticiparse estudiando minuciosamente los factores de riesgo
y actuando desde muy temprana edad sobre ellos, especialmente de los factores modificables.
Desde el año 2000 existen en nuestro país, las Guías Alimentarias para la Población
Argentina, donde en su Mensaje Nº 2 se refieren a las recomendaciones necesarias para el
aporte de calcio a través del consumo de lácteos, resaltando que este es un grupo de alimen-
tos necesario en todas las edades.
Los mensajes dados por estas guías deberán llegar especialmente a la población blan-
co representada por los niños, para lograr la mejor formación de masa ósea en las etapas
de crecimiento; en los adolescentes porque constituyen una “ventana de oportunidad” don-
de se podrá maximizar el pico de masa ósea en el período de rápido crecimiento, y en la
población perimenopáusica para lograr el máximo mantenimiento de la masa ósea y mini-
mizar lo más posible su pérdida.
535
Una ingesta baja de Calcio se asocia con una menor masa ósea,
una mayor pérdida de la misma y un mayor riesgo de fracturas.
Categoría Definición
Normal DMO entre +1 y –1 DE del promedio de población adulta joven.
Osteopenia DMO entre –1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o
grave más fracturas de tipo osteoporótico.
536
Los sitios recomendados para la medición en todos los pacientes son la columna anteropos-
terior (L1-L4) y fémur a nivel de cuello femoral.
En pacientes muy obesas, donde no es posible llevar a cabo o interpretar estas mediciones, se
recomienda la toma a nivel del antebrazo no dominante.
Cuando hay medición de más de un sitio anatómico, para el diagnóstico se considera
el área de menor valor.
Existen por otro lado marcadores bioquímicos, de menor costo que la densitometría, que si
bien no permiten hacer el diagnóstico de la pérdida de masa ósea, contribuyen a conocer el
recambio (turnover) óseo del mismo, si es normal, bajo o alto. Con estos recursos es posible
diferenciar si el paciente es perdedor rápido o lento de la masa ósea.
Fosfatasa alcalina
Enzima que interviene en la mineralización ósea hidrolizando los ésteres fosfóricos. La
mayor parte de la fosfatasa alcalina sérica procede del hueso. Sus niveles plasmáticos aumentan
rápidamente cada vez que aumenta la actividad de los osteoclastos.
Cambios mínimos o moderados tanto de la ingesta como de la absorción del calcio, no
llegan a provocar cambios de la actividad de la fosfatasa.
Osteocalcina
Es la proteína más abundante en el tejido óseo. Es no colágena y se sintetiza a nivel de los
osteoblastos, en forma dependiente del calcitriol.
La mayor parte de la proteína sintetizada es incorporada a la matriz ósea (aproximadamente
90% en los jóvenes y 70% en los adultos mayores) y el resto es liberado a la circulación.
Sus valores aumentados sugieren un aumento en el proceso de resorción ósea.
Este marcador presenta mayor correlación que la fosfatasa alcalina con los parámetros histo-
morfométricos de remodelado óseo.
Sus valores de normalidad son muy variables según los métodos de ensayo utilizados.
Calcemia
Ante deficiencias leves o moderadas de calcio, el organismo mantiene los niveles del calcio
dentro de la normalidad. Recién aparecen niveles bajos, frente a deficiencias graves con reservas
esqueléticas bajas. Pero este hallazgo es tardío.
A medida que avanza la edad, entre la cuarta y quinta década de vida, comienza a perderse
la masa ósea, por ser mayor la resorción que la formación.
Si bien los huesos conservan su tamaño original, el hueso compacto se vuelve más delgado y
el esponjoso presenta más cavidades, debilitándose y transformándose en más finos y quebradizos.
Entre los 20 y 30 años la pérdida es menor del 1% por año.
En los primeros 5 años de la menopausia es del 2% a 6% por año.
A partir de 6 años de menopausia se estabiliza en 1% anual, igualándose a la del
hombre de 50 años.
539
Umbral de Riesgo de
fractura fractura
Masa
Ósea
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Pérdida
Maduración
Fases de Osteoporosis
Esquelética
hueso
Desarrollar al Disminuir Promover el
Meta
máximo la la pérdida desarrollo del
clínicas
masa ósea ósea hueso
Fuente: Lippincott et al. American Society for Bone and Mineral Research. 1999
540
la vitamina D. El estilo de vida y los factores hormonales tiene el resto del efecto sobre la
magnitud del pico de masa ósea (combinación de factores genéticos y medioambientales).
La adquisición de este pico se realizaría esencialmente por la actuación de las hormo-
nas sexuales sobre el IGF-1, factor que también es estimulado por otros factores nutricio-
nales y no nutricionales.
Con la edad, disminuye la absorción intestinal de calcio, al tiempo que aumenta su excreción
renal, mientras ocurren pérdidas a través del colon y piel. El subsiguiente balance negativo de
calcio incrementa la secreción de hormona paratiroidea y la resorción ósea, con la consiguiente
osteopenia, característica de la edad.
También a partir de la menopausia, aumentan las pérdidas urinarias de calcio, con lo cual
será necesario un aumento de la ingesta del calcio para reparar así el balance negativo y las
consecuencias que esto produciría sobre la pérdida de la masa ósea. Se ha comprobado que los
suplementos de calcio incrementan la eficacia de la terapia con estrógenos en retrasar la pérdida
fisiológica de hueso de la menopausia.
541
llamado la atención por ser un posible factor protector. Este indicador ha mostrado una corre-
lación positiva con la densidad mineral ósea: a medida que el IMC se incrementa, aumenta la
densidad. La síntesis de estrógenos en el tejido adiposo y la carga mecánica sobre los huesos son
los mecanismos que se han sugerido para explicar este hallazgo.
Los estudios que han evaluado el efecto de bajo IMC y densidad ósea han arrojado resulta-
dos desfavorables, mostrándolo como un importante factor de riesgo para osteoporosis al predis-
poner a un menor pico de masa ósea y pérdida ósea acelerada.
Según el consenso 2007 de la SAO se considera factor de riesgo para el desarrollo de osteo-
porosis a un peso corporal inferior a 57 Kg, un IMC inferior o igual a 20 Kg/m2, y la presencia
de trastornos de la conducta alimentaria anorexoides, ya que los pacientes con estas enfermeda-
des no sólo presentan delgadez extrema sino que también suelen tener hipoestrogenismo u otros
trastornos hormonales, y disminución de la absorción de nutrientes que pueden afectar al hueso.
Ingesta proteica
Las proteínas desempeñan un papel clave en la adquisición de masa ósea durante la
niñez. Un bajo consumo de proteínas puede bajar la producción así como la acción del factor
de crecimiento IGF-1 el cual actúa aumentando la formación ósea, pudiendo afectar enton-
ces la integridad esquelética, menor masa muscular y un reducido desarrollo óseo en etapas
de crecimiento y maduración puberal.
A su vez este factor de crecimiento estimula la absorción intestinal de los elementos minera-
les del hueso: calcio y fosfato, por medio de un aumento en la producción renal de calcitriol
(forma hormonal de la vitamina D).
Según Bonjour y col. ingestas proteicas bajas (menos de 45 g/día a 55 g/día en varones y
menos de 45 g/día en mujeres) son perjudiciales para adquirir el pico de masa ósea en la adoles-
cencia y para conservarla en la edad adulta y envejecimiento.
Por el contrario, la normalización de la ingesta proteica (alrededor de 1 g/Kg/día) produ-
ce un aumento de IGF-1 (Factor de crecimiento insulínico tipo I) el cual es un factor de
anabolismo óseo, con efecto directo estimulador de los osteoblastos, además de aumentar la
hidroxilación renal de la vitamina D.
De Vernejool sostiene que la suplementación proteica en 20 g/día consigue acelerar la
recuperación de fracturas de cadera en ancianos a través del incremento del IGF-1. Según este
autor se supone que grandes excesos proteicos (más de 2 g/kg/día) también favorecen la descal-
cificación ya que reducirían el pH, pero este hecho no ha sido demostrado en humanos.
propensos a fracturarse la cadera que los más activos. Se ha comprobado que la inmovilización
prolongada conduce a una pérdida de masa ósea de aproximadamente 1% semanal, fundamental-
mente a expensas del esqueleto axial.
En este sentido, según Pfeifer y colaboradores las mujeres que permanecen sentadas más de
nueve horas por días son, en un 50% más propensas a una fractura de cadera, que aquellas que
permanecen sentadas menos de seis horas por día.
Como consecuencia de estos hallazgos, muchos grupos de investigación han estado
analizando los beneficios del ejercicio en los ancianos, como medio para mejorar su coor-
dinación, fuerza y equilibrio.
Pfeifer sostiene que una rutina personalizada de ejercicios, que incluye fortalecimiento
muscular progresivo, ejercicios de equilibrio y un plan de caminatas, puede reducir el riesgo
general de caída en un 20% y disminuir las caídas con consecuencias graves en más de un 30 %.
Esto puede lograrse mediante ejercicios con peso o ejercicios de impacto, como por ejem-
plo, caminatas, carreras, pesas, salto o baile. Los ejercicios de bajo impacto o sin peso, como el
ciclismo o la natación, no tendrán el mismo efecto de carga.
Según la IOF los ejercicios con peso y los ejercicios de gran impacto estimulan la formación
ósea, por lo cual son los más indicados. Se recomienda los deportes que implican levantar peso,
correr, correr carreras de alto impacto y saltar.
Por el contrario, los deportes de bajo impacto y baja carga, tales como la natación y el
ciclismo, son beneficiosos para la salud cardiovascular y mejoran la fuerza muscular, pero no
promueven la formación ósea.
Éstos son algunos ejemplos de ejercicios para los huesos:
- caminata
- trote
- baile
- tenis
- vóleibol
- rutinas con ejercicios de fuerza o ejercicios de resistencia, en un gimnasio
Las recomendaciones dadas por la IOF en su publicación sobre la salud ósea y los huesos en
el año 2005, para el cumplimiento de una rutina de ejercicios son:
- Comenzar lentamente y continuar gradualmente.
- Los ejercicios cortos e intensos son más eficaces para desarrollar hueso. Las carreras de alto
impacto cortas son mejores que un trote largo y lento.
- Es preferible realizar dos sesiones cortas de ejercicios, separadas por 8 horas, que una sesión larga.
- Si se debe reducir el tiempo de ejercitación, es mejor reducir la duración de cada sesión, que el
número de sesiones por semana.
- El ejercicio que mejora la postura y el equilibrio ayudará a proteger de las caídas y disminuirá
la posibilidad de fracturas óseas.
- Mantener una dieta y un estilo de vida equilibrada y sana, ya que el ejercicio, por sí solo, no
puede prevenir la osteoporosis.
545
Tabaco
En estudios longitudinales y transversales, el tabaco parece ser un factor de riesgo para
fracturas vertebrales, de cadera y de antebrazo, y estar asociado con una baja DMO.
Los fumadores presentan una reducción de la densidad mineral ósea entre un 5 y 8% con
respecto a los no fumadores, tanto en hombres como en mujeres.
En fumadoras adultas se reduce la masa mineral ósea y hay una mayor velocidad de pérdida
ósea que en las no fumadoras, aumentando el riesgo de fracturas de cadera. Por otro lado, se vio
que adolescentes fumadores, pueden afectar el logro de la masa ósea máxima.
La acción deletérea del tabaco muestra una relación dosis-tiempo-respuesta.
Tiene efectos acumulativos que alteran negativamente el metabolismo de las células óseas e
incrementa en forma considerable los efectos resortivos.
Las vías fisiopatológicas acerca de los efectos perjudiciales del tabaco sobre el hueso son
variadas, destacándose entre ellas la acción antiestrogénica. Parecen estar mediados a través de
cambios en el metabolismo de los estrógenos endógenos (la nicotina promueve la conversión
hepática de metabolitos biológicamente activos como estrona y estriol en los correspondientes
inactivos). Así, la producción estrogénica está disminuida y el aclaramiento metabólico parece
estar aumentado en los fumadores. Por un lado el tabaco produce una disminución de los niveles
circulantes de estrógenos, aumentando en gran medida la hidroxilación hepática. Y por otro lado,
los productos derivados del tabaco, interactúan negativamente con los receptores estrogénicos.
En mujeres fumadoras, estos mecanismos suceden independientemente de la etapa reproductiva
o empleo de tratamiento hormonal (anticonceptivos o terapia de reemplazo hormonal).
Consecuencias del tabaquismo a nivel óseo según etapa de la vida
Fuente: Salica D.
546
Alcohol
En la edad adulta, en ambos sexos, varios estudios han mostrado una asociación positiva
entre la ingesta moderada de alcohol y la densidad mineral ósea en las mujeres postmenopáusi-
cas. Ya en el estudio de Framingham se encontró que las mujeres que bebían al menos 16 copas
de alcohol semanales tenían un promedio de 5 a 10% más de DMO en el radio, columna y fémur
proximal que aquellas mujeres que bebían menos de 2 bebidas alcohólicas por semana. También
se ha observado que este consumo moderado (200 ml de alcohol semanal) se asocia con reduc-
ción de riesgo de fracturas de cuello de fémur. Baudoins y col encontraron que un uso moderado
de alcohol (11 - 29 g/día) se asocia con un incremento significativo en la DMO del trocánter en
mujeres de 75 años o más. Esta asociación entre la ingesta de alcohol y la DMO puede ser debido
al incremento de conversión de la androstenodiona a estrona (compuesto estrogénico con capa-
cidad de preservación ósea), pero son necesarios más estudios hormonales en mujeres postmeno-
páusicas para confirmar este hallazgo.
Por el contrario, en el alcoholismo crónico hay una reducción de la DMO tanto por efecto
tóxico directo sobre los osteoblastos como por la malnutrición habitualmente asociada, además de
haber un alto riesgo de fracturas ante la mayor frecuencia de caídas. Se ha supuesto el mejor efecto
protector de 1 a 3 vasos de vino al día y el mayor riesgo nocivo a partir de 30 g de alcohol diarios.
Se está estudiando el efecto que tendrían algunos flavonoides con capacidad estrogénica
como la daidzeína y la genisteína presentes en la cerveza, así como la acción del dilicio conte-
nido en esta bebida.
También se está investigando el efecto del aumento de la calcitonina en sangre que tiene el
consumo moderado de alcohol.
Hay poca información sobre la influencia del alcohol para el logro de la masa ósea máxima en
los jóvenes, pero debido al crecimiento del consumo de alcohol en esta población, puede predecir-
se el efecto negativo que ejercerá sobre el desarrollo de la masa ósea durante la adolescencia.
547
Sodio
El incremento en el consumo de sodio se acompaña de un aumento en la excreción renal de
calcio. Se ha comprobado en roedores, que las dietas ricas en sal, son capaces de reducir la
densidad mineral ósea. Cuando se aportan 500 mg de sodio añadidos, el riñón elimina unos 10
mg de calcio acompañantes. Esta asociación entre el calcio y el sodio, se mantiene con ingestas
moderadas y elevadas de calcio. Cuando la ingesta es baja se estimula la parathormona, que aumen-
ta la reabsorción renal de calcio. Por ello se recomienda que las mujeres postmenopáusicas que
ingieran 1.000 mg de calcio al día, no deben superar consumos de 2.000 mg de sodio o 5 g de sal.
El sodio es el factor dietético que más se destaca en la participación de la excreción urinaria, lo
cual es debido a que ambos comparten el mismo sistema de transporte en el túbulo proximal. En
términos cuantitativos, por cada 100 mmol (2,3 g) de incremento de sodio excretado por la orina,
se excretan conjuntamente de 0,6 a 1,0 mmol (24-40 mg) de calcio, lo que puede tener valor
significativo, especialmente en mujeres postmenopáusicas, en la cual se ha llegado a establecer que
1 g de exceso de sodio al día, puede llegar a provocar una pérdida adicional de calcio del 1 % anual.
Proteínas
Las altas ingestas proteicas también se pueden acompañar de reducción de masa ósea. Por
cada gramo de proteínas excedentarias de la dieta se produce 1 mg aproximado (0,85 mg) de
pérdida urinaria de calcio. Los mecanismos son varios, destacando la acidez producida por el
sulfato proveniente del metabolismo de aminoácidos azufrados.
Se llegaron a postular dietas hipoproteicas como “ahorradoras de calcio”, si bien ya se
comentó anteriormente su efecto adverso en el desarrollo de la masa ósea.
Son varios los estudios que vieron esta correlación:
En un metaanálisis de 16 estudios realizados en 154 personas adultas donde se vio en un
consumo proteico de hasta 200 g/día, se perdió por orina 1,2 mg de calcio por cada 1 g de
proteína dietética excedida.
Otro estudio mostró la subida de 40 mg en el calcio urinario, cuando la proteína dietética
animal fue elevada de 40 a 80 g/día.
En base a esto se ha adoptado como valor representativo, que el calcio urinario es proporcio-
nal a la proteína dietética excedida (1 mg a 1 g). Esto significa que una reducción de la proteína
animal, reduciría la exigencia de ingesta de calcio, y si además se reduce el sodio de la dieta, la
exigencia es aún menor.
549
Alimentación
Dieta de estilo occidental 840 mg/día
Dieta con reducción de proteínas
animales o sodio 840 mg/día
Dieta con reducción de proteínas
840 mg/día
y sodio
Cafeína
La cafeína consumida en cantidades razonables, no demuestra evidencias que perjudique la
adquisición de la masa ósea durante la adolescencia, no encontrándose en algunos estudios aso-
ciación mientras que en otros sí.
La cafeína de la alimentación produce un balance negativo a través de un ligero aumento de
las pérdida urinaria de calcio a corto plazo (1 a 3 horas), que en condiciones normales no parece
afectar al balance neto del calcio, ya que no se ha comprobado el efecto en forma sostenida. No
obstante, en el caso de personas ancianas con bajas ingestas cálcicas, el efecto de la cafeína podría
llegar a ser significativo. El mismo problema podría ocurrir en mujeres postmenopáusicas cuan-
do, ingiriendo poco calcio (menos de 800 mg/día), toman de 2 ó más tazas de café al día.
Por eso algunos autores aconsejan que por cada taza de café de 180 ml, la dieta debiera
suplementarse con 40 mg de calcio.
5) CALCIO EN EL ORGANISMO
Calcio
{ esquelético = 99% (en huesos y dientes).
extraesquelético =
1% (en líquidos extracelulares, células
y membranas de las células).
550
De las interacciones de estos dos procesos, resulta la masa ósea la cual alcanza su máxima
densidad en la tercera década de vida.
Hasta los 30 años: los huesos se forman más rápido de lo que se degradan.
Después de los 30 años: los huesos se degradan más rápido de lo que se forman.
551
Durante el embarazo las necesidades de calcio por parte del feto para su desarrollo represen-
tan alrededor de un 2,5% del total de calcio materno. Si no se logra un balance positivo a través
de la ingesta, se obtendrá el calcio necesario a través de un aumento de la resorción ósea provo-
cando una desmineralización materna.
Situación similar se presenta durante el amamantamiento.
Las recomendaciones de calcio se basan en las pérdidas obligatorias estimadas (en los adul-
tos 200 a 300 mg/día) y considerando una absorción promedio de una dieta mixta del 30 al 40%.
Estas recomendaciones fueron dadas por el National Research Council en el año 1989 (10ª
edición) pero modificadas recientemente en el año 1998.
Son estas últimas modificaciones las que se presentan.
Edad VitaminaD
Categoría Calcio
(mg/día) (UI/día) (*)
Hasta 6 meses 210 200
Lactantes
7 meses a 1 año 270 200
1 a 3 años 500 200
Niños
4 a 8 años 800 200
Adolescentes 9 a 18 años 1.300 200
19 a 50 años 1.000 200
Adultos 51 a 70 años 1.200 400
Más de 70 años 1.200 600
Embarazo y 18 años o menos 1.300 200
lactancia 19 años y más 1.000 200
(*) Las recomendaciones nutricionales de vitamina D deben ser cubiertas en ausencia de adecuada
exposición a la luz solar.
552
Balance cálcico
Para obtener el balance cálcico se debe pensar en los términos de ingreso y egreso.
Ingresos = ingesta.
Egresos = pérdidas (por orina, heces y sudor).
Ingreso = Egreso
Balance -20 mg/día
150 mg = 170 mg
Si bien esta cifra diaria final del balance (déficit de 20 mg/día) no parece importante,
obsérvese cómo cobra importancia si se mantiene este balance negativo durante 10 años.
Considerando que aproximadamente el 2% del peso del individuo constituye el calcio del
organismo y asumiendo que un 99 % se encuentra en el esqueleto, con un balance diario negativo
de 20 mg de Ca/día, al cabo de 10 años, el organismo sufriría una pérdida del 6% del calcio
contenido en los huesos.
Es importante considerar que este valor no puede interpretarse como tal en forma aislada,
sino que debe ser valorado en función a los factores que intervienen en el metabolismo del calcio
y a su biodisponibilidad en el organismo.
553
Parathormona (PTH)
- Hormona polipeptídica segregada por glándula paratiroides
- Regula el intercambio del calcio esquelético con el plasmático
- Aumenta el nivel de calcio en sangre.
- Estimula el metabolismo óseo aumentando la actividad de los osteoclastos, con lo cual se
incrementa la velocidad de recambio del tejido óseo.
- Sus niveles fisiológicos contribuyen a mantener un ritmo adecuado de renovación del tejido óseo.
- Su aumento en cambio, favorece la resorción ósea.
Calcitonina (CT)
- Hormona polipeptídica segregada por glándula tiroidea
- Regula el intercambio del calcio esquelético con el plasmático
- Reduce el nivel de calcio en sangre
- Interviene en el metabolismo óseo, inhibiendo la actividad de los osteoclastos
- Inhibe la resorción ósea estimulando su mineralización.
554
El calcio no representa un mineral muy abundante en los alimentos habituales. Está presente
tanto en los alimentos de origen animal como vegetal.
La principal fuentes de calcio son los lácteos, siendo la leche, el yogur y algunos quesos los
más ricos en este mineral. La manteca y crema de leche aporta mínimas cantidades y los quesos
en forma muy variable dependiendo del proceso de elaboración. Cuanto más maduro sea el
queso, será más rico en calcio, por su menor contenido acuoso y su mayor concentración.
Dentro de los alimentos de origen animal algunos pescados como la sardina tienen muy alto
contenido en calcio siempre y cuando se la consuma con el esqueleto.
Las fuentes vegetales las constituyen algunas verduras de hoja verdes, legumbres y frutas secas.
555
Contenido en Ca
Alimento
(mg %)
Lácteos
fluida 105
Leche entera
en polvo 942
fluida 117
Leche descremada
en polvo 1.220
Leche condensada 260
Leche chocolatada 80
Yogur entero o descremado natural o saborizado 135
Yogur entero o descremado con cereales 120
Yogur entero o descremado con frutas 90
Postres de leche 110
Quesos untables 150
Ricota entera o descremada 400
Quesos blandos 500
Quesos semiduros (de postre) 700
Quesos duros (de rallar) 1.100
Pescados
Arenque 101
Pejerrey 105
Anchoas 167
Bacalao seco 225
Caviar 276
Sardinas 409
Cereales y Legumbres
Garbanzo 150
Habas 102
Porotos 144
Soja 226
Harina de garbanzos 100
Harina de soja 263
Salvado de trigo 119
Frutas Secas
Almendras y avellanas 254
Higos secos 126
Vegetales
Acelga 110
Achicoria 86
Batata 111
Berro 151
Brócoli 116
Espinaca 93
Hinojo 100
Perejil 195
Albahaca 284
Azúcar morena 85
Fuente: Promedio de las siguientes tablas: Tabla de Composición Química de Alimentos
para América Latina (INCAP 1961), Composition of Foods. Agric. Handbook Nº 8 y
Tabla de Composición Química de Alimentos del Instituto Nacional de Nutrición.
556
Algunos ejemplos para cubrir las diferentes recomendaciones de calcio según la edad:
500 mg de calcio
800 mg de calcio
1 vaso leche entera 250 cc = 262 mg Ca
2 vasos leche entera 250cc c/u = 525 mg Ca
2 fetas queso máq. 10 g c/u = 140 mg Ca
1 porción queso blando 60 g = 300 mg Ca
1 postre de leche fortif. 60 g = 102 mg Ca
1.300 mg de calcio
1.000 mg de calcio
2 vasos leche descr.250 cc c/u = 585 mg Ca
2 yogures saborizados 200 g c/u = 540 mg Ca
1 yogur saborizado desc. 200 g = 270 mg Ca
1 porción queso postre 60 g = 420 mg Ca
2 cucharadas Ricotta 10 g c/u = 80 mg Ca 1 porción queso blando 60 g = 300 mg Ca
2 cucharadas Ricotta 20 g c/u = 160 mg Ca
Nota: El aporte de Calcio en los productos fortificados, prácticamente no varía en función al tenor
graso de los mismos.
(1) A los fines prácticos, la leche fluida Extra Calcio de La Serenísima fue incorporada en este grupo
de productos fortificados. Si bien no tiene agregado de calcio, por un proceso de ultrafiltración al que
es sometida la leche, el calcio natural de la misma se encuentra concentrado.
Existen Productos Nutroterápicos con alto contenido de calcio, importantes a considerar a la
hora de enriquecer preparaciones (ver Anexo III).
557
La absorción del calcio varía fundamentalmente a lo largo del ciclo de la vida, siendo la
etapa de lactancia el período de mayor absorción.
En la infancia la absorción es predominantemente por difusión. A partir de la mitad de la
vida en adelante, la eficiencia de absorción declina casi 0,2% de la absorción por año, con un
porcentaje adicional del 2% en la menopausia.
Absorción del calcio según etapa biológica
40 a 70
Lactancia
(valor promedio 61%)
Adolescencia 35 a 40
Adultos 30
558
Fosfopéptidos
Son derivados de la caseína de la leche. Sin embargo, los efectos son pequeños y sólo
significativos cuando la absorción total es deficiente.
Vitamina D
Estimula la absorción intestinal de calcio a nivel de la membrana celular del reborde en cepillo.
En ausencia de Calcitriol (forma activa de vitamina D), la absorción de calcio se produce sólo
por transporte pasivo y se ve reducido a un 12,5% del aporte del mineral contenido en la dieta.
Fructooligosacáridos
Junto con la inulina, prebióticos conocidos como fibra activa, actúan a nivel del metabolis-
mo mineral, disminuyendo el pH intestinal por la fermentación colónica. Mejoran la permeabi-
lidad intestinal y provocan la vasodilatación, aumentando la absorción de agua y sales minerales.
Las mayores evidencias científicas acerca de los efectos de los fructanos, son sobre la absor-
ción del calcio y magnesio. Se observó que bastan 15 g/día de FOS para estimular la fracción
absorbible de calcio. Ingestas superiores a 20-30 g/día podrían ocasionar disconfort intestinal.
Isoflavonas
Presentes en leguminosas como la soja, si bien parecen actuar primariamente evitando la
reabsorción ósea, fundamentalmente a nivel del hueso esponjoso, también ejercerían efectos no
hormonales a otros niveles, probablemente contribuyendo a efectos fisiológicos, tales como el
aumento de la absorción intestinal del calcio, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxalatos.
Los datos epidemiológicos sugieren que la menor osteoporosis observada en las mujeres
asiáticas (cerca de un tercio de lo observado en la mujer occidental), se asocia con un alto
consumo de proteínas de soja. Mientras que el estilo de alimentación asiática incluye un
559
Ácido fítico
Es un inhibidor leve de la absorción del calcio, por la formación de quelatos insolubles. Se
encuentra presente en los cereales pero, cuando éstos se panifican, el ácido fítico es degradado
por la fitasa de las levaduras fermentadoras, reduciéndose más aún el efecto inhibidor.
Otros alimentos con alto contenido en fitatos son el cacao en polvo, las semillas de sésamo
y girasol, las frutas secas y legumbres como las lentejas.
Fibra alimentaria
Tiene la capacidad de secuestrar iones de calcio en el medio intestinal, especialmente la que
contiene residuos de ácidos urónicos y ácido fítico. No obstante, dado que éstos pueden ser
digeridos a nivel colónico por las bacterias intestinales, se produce la liberación del calcio, cuya
absorción a este nivel puede ayudar a mantener su balance, siempre que se aporte el calcio en
cantidad suficiente (la fermentación de la fibra a nivel colónico eleva su acidez, lo cual aumenta
la solubilidad del calcio, y también se favorece la degradación del ácido fítico).
En vegetarianos, donde presentan elevada ingesta de fibra, no se han registrado problemas
de deficiencia cálcica, al menos con ingestas recomendadas de 25 g/día.
Fósforo
Es necesario en los períodos de rápido crecimiento óseo pero debe estar en proporciones balan-
ceadas con el calcio para que no actúe con función “antiosificante”. Por ser un componente de todas
las células, el fósforo se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos. Sin embargo alguno de
ellos son los más significativos por el alto consumo dentro de la población occidental. Así por
ejemplo, las bebidas colas son ricas en fósforo debido a su contenido en ácido fosfórico utilizado
560
como acidulante; presentan una concentración de hasta 18 mg%, con un contenido prácticamente
nulo de calcio: una botella de refresco de 375 ml puede proporcionar hasta 67,5 mg de ácido
fosfórico. Estudios realizados por diversos autores, indican que las bebidas carbonatadas pueden
llegar a aportar hasta 1.000 mg de fósforo diario. Se vio que la ingestión excesiva de fosfatos a
través de estas bebidas, pueda explicar la aparición de las altas prevalencias de osteoporosis en las
sociedades desarrolladas. Su consumo excesivo no permitiría alcanzar una masa ósea máxima por
el alto contenido de fosfatos. Y por otro lado, su alto consumo se asocia al bajo consumo de
refrescos ricos en calcio, conocida esta situación como “efecto de desplazamiento de la leche”.
Grasas
Sólo tienen un efecto reductor de la absorción del calcio, en el caso de esteatorrea, al for-
marse jabones insolubles de sales cálcicas a partir de los ácidos grasos, no considerándose su
efecto significativo en personas con absorción normal de grasas.
5. Reforzamiento de la Investigación
Se deberán efectuar investigaciones necesarias que permitan elaborar programas de sa-
lud ósea basados en datos reales.
Es necesario ampliar significativamente los estudios de fase IV para establecer riesgos-
beneficios y costo-eficacia en lo que se refiere al uso de medicamentos para la prevención de
fracturas osteoporóticas.
562
Si bien las caídas no son el principal factor de riesgo de osteoporosis, lo son de sufrir
fracturas osteoporóticas. En consecuencia, previniendo la fractura de cadera, en forma indirecta
se está previniendo la osteoporosis.
563
Referencias bibliográficas
564
565
1. Introducción
La alimentación es una necesidad básica de todo ser vivo. Y el solo hecho de pensar en suspen-
derla o no administrarla en determinadas situaciones, puede aparecer como irracional y antitético.
No existe duda de que el ayuno indefinido, en los pacientes críticos, conduce indefectible-
mente a la muerte por inanición. Periodos mas prolongadas a las dos semanas de ayuno en estos
pacientes se han asociado a una mayor tasa de mortalidad y complicaciones.
Es conocido que los pacientes críticos con peores parámetros nutricionales se acompañan de
una mayor tasa de complicaciones y una estadía hospitalaria mas prolongada.
Todo enfermo que podría no morir de su enfermedad de base, sino de su desnutrición, es
candidato a recibir apoyo nutricional.
La malnutrición es una causa frecuente de muerte en el mundo, incide de forma muy espe-
cial en el colectivo concreto como es el de los sujetos hospitalizados.
La prevalencia de malnutrición al ingreso hospitalario afecta aproximadamente al 40 a 45%
de los pacientes. Esta situación se ve agravada durante su estancia en el hospital , de tal forma
que el 75 % de los individuos pierden peso durante su ingreso.
En el paciente critico la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desa-
rrollarse de forma evolutiva, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.
La valoración nutricional en el paciente critico tiene como objetivos teóricos:
1. Evaluar de forma especifica el riesgo de mortalidad y morbilidad de la malnutrición
2. Identificar y separar de forma individualizada las causas y consecuencias de la malnutrición
3. Analizar el grupo de enfermos con mayor posibilidad de beneficiarse con el soporte nutricional.
La enfermedad afecta a la nutrición del paciente en dos etapas clínicas:
El soporte o apoyo nutricional se deberá ofrecer siempre que el paciente se beneficie con él,
ya sea con extensión de la vida, mejoría en su calidad, o ambas cosas.
Ante factores limitantes para suministrar Apoyo Nutricional (limitación de camas en UCI,
número de bombas o disponibilidad de fórmulas), se debe seguir como norma: “Dar siempre
prioridad a los pacientes recuperables”.
568
1. Pacientes con alteraciones mecánicas de la deglución o del transito que requieren sonda por cursar con afasia
o disfagia severa:
1.1 Tumores de cabeza y cuello.
1.2 Tumores de aparato digestivo (esófago, estómago).
1.3 Estenosis esofágica no tumoral.
1.4 Cirugía otorrinolaringológica y maxilofacial.
2. Pacientes con trastornos neuromotores que impidan la deglución o el transito y que requieran sonda:
2.1 Enfermedades neurológicas que cursan con disfagia severa o afagia:
Esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Síndrome de Guillán Barré.
Retraso mental severo.
Accidentes cerebrovasculares.
Tumores cerebrales.
Parálisis cerebral.
Coma neurológico.
2.2 Trastornos severos de la motilidad intestinal:
Pseudoobstrucción intestinal.
Gastroparesia diabética.
3. Pacientes con requerimientos especiales de energía y/o nutrientes:
3.1 Síndrome de malabsorción severa.
3.2 Síndrome de intestino corto.
3.3 Diarrea intratable de origen autoinmune.
3.4 Linfoma.
3.5 Insuficiencia respiratoria.
3.6 Insuficiencia cardíaca.
3.7 Insuficiencia renal.
4. Situaciones clínicas cuando cursan con desnutrición severa:
4.1 Carcinoma de páncreas.
4.2 Amiloidosis.
4.3 Esclerodermia.
4.4 Pacientes desnutridos que van a ser sometidos a cirugía mayor programada o trasplante.
4.5 Enfermedad inflamatoria intestinal.
4.6 Fibrosis quística.
4.7 Fístulas enterocutáneas de bajo débito.
Fuente: AANEP. Normas de la buena práctica clínica del soporte nutricional artificial en pacientes adultos
hospitalizados.
569
Para poder realizar un correcto apoyo nutricional, éste debe ser implementado a través de la
resolución de la secuencia de tres grandes incógnitas:
1. Cuándo o a quién está indicado hacer apoyo nutricional.
2. Cuánto se le va a aportar al paciente a través del apoyo nutricional.
3. Cómo se va a hacer ese apoyo nutricional.
Intentar resolver estos interrogantes, a través de la determinación de objetivos y la
planificación de estrategias, permitirá llevar a cabo un correcto cuidado nutricional en
forma adecuada y oportuna.
Apoyo nutricional
Cuándo
Cuánto
Cómo
Cuándo Cuánto
Según la valoración nutricional Según necesidades
1. Historia Clínica y Dietética nutricionales
2. Valoración Antropométrica 1. VCT
3. Valoración Bioquímica 2. Proteínas
e Inmunológica 3. H de C y Grasas
4. Parámetros Catabólicos. 4. Electrolitos
5. Líquidos
Cómo
Según aptitud del aparato digestivo
Aparato digestivo apto
Sí No
Come espontáneamente
y adecuadamente
A. Parental
Sí No
La nutrición por vía enteral (NE) es aquélla en la que los nutrientes se administran en el
tubo digestivo en tanto se halle funcionante o en aquellas situaciones en las que la ingesta no
exista o sea insuficiente. Siempre que sea posible el intestino debe ser utilizado, aunque sea
para administrar una parte de lo requerido. La presencia de nutrientes en la luz intestinal
ofrece varias ventajas relacionadas con la preservación del trofismo de la mucosa intestinal
disminuyendo la respuesta inflamatoria.
570
571
Evaluación inicial
Un paciente candidato a soporte nutricional requiere de una evaluación inicial. Cada Institu-
ción deberá utilizar sus procedimientos habituales o aquellos en los que presenten mayor expe-
riencia, ya que no se cuenta con un procedimiento “gold estándar”
Se cita a modo de ejemplo un modelo:
Anamnesis
- Datos personales.
- Diagnóstico.
- Historia clínica actualizada.
- Antecedentes de su enfermedad de base.
- Otros antecedentes patológicos.
- Tratamientos actuales.
- Función gastrointestinal.
- Cantidad y tipo de alimentos que ingiere por vía oral (recuento calórico).
- Pérdida de fluidos (sitio y cantidad).
Antropometría
- Peso.
- Talla.
- Índice de Masa Corporal (IMC)
- Pliegue tricipital.
- Perímetro braquial.
- Circunferencia muscular del brazo.
572
Datos de laboratorio
- Bioquímica básica.
- Hemograma.
- Albúmina.
Necesidades nutricionales
El objetivo principal del soporte nutricional es alcanzar las necesidades nutricionales y mi-
nimizar las complicaciones.
En el contexto de la enfermedad se pueden producir modificaciones en las demandas de
energía y de los distintos sustratos que si no son adecuadamente satisfechas llevarán al organismo
a la desnutrición o empeorará un déficit previo.
El cuerpo requiere un constante suministro de energía parea mantener la homeostasis.
Para establecer las necesidades energéticas de un individuo es importante conocer el gasto
energético del mismo. Los requerimientos de energía diaria varían de acuerdo a diversos facto-
res: edad, peso, talla, contextura, genero, nivel de actividad, estado nutricional previo, composi-
ción corporal, etcétera. En el paciente critico además de estos factores mencionados tiene mayor
relevancia la influencia del estrés metabólico.
Las necesidades energéticas se expresan como Gasto Energético Total (GET) que está
compuesto por varios elementos:
GEB (Gasto Energético Basal) energía utilizada en 24 horas, en reposo, con 12 a 18 horas de
ayuno y condiciones de temperatura corporal y ambiental normales y ausencia de estrés.
GER (Gasto Energético en Reposo) el ayuno no está presente ya que se considera el período
postabsortivo. En este participa el Efecto Termogénico de los Alimentos. Es aproximada-
mente un 10% mayor que el GEB.
573
GET. (Gasto Energético Total) puede considerarse como el GER más la actividad.
Existen diversos métodos para calcular los requerimientos energéticos de pacientes hospitalizados.
Contamos con métodos de estimación a través de la aplicación de ecuaciones y de medición
a través de técnicas de calorimetría directa o indirecta.
La calorimetría permite la valoración mas segura del gasto energético, pero no todas las
instituciones cuentan con ella. Por esta razón se usan varias ecuaciones para estimar el gasto
energético basal (GEB) tales como las de Harris-Benedict (H-B).
Para determinar el GET se realizan ajustes multiplicando el GEB por factores de
trauma y de actividad.
La forma más simple de calcular los requerimientos de energía es multiplicando el peso del
paciente por kilocalorías.
En la práctica clínica del paciente crítico se hace referencia a la “técnica del pulgar” que
consiste en administrar 25-30 Kcal/Kg/día.
Hay numerosos estudios que coinciden en que la sobrealimentación debe ser evitada en el
paciente critico ya que está asociada a importantes complicaciones metabólicas, debido a esto la
adecuada determinación de los requerimientos nutricionales adquiere fundamental relevancia.
Vías de administración
La administración de nutrientes al aparato digestivo puede ser a través de la vía oral,
por sonda o por ostomía.
La vía oral es la forma más fisiológica ya que no se saltea ninguna etapa de la digestión.
El uso de sondas u ostomías permite acceder a diferentes porciones del tubo digestivo me-
diante sondas de intubación.
Si bien ambas vías constituyen una forma de alimentación enteral, habitualmente se llama
de esta forma a las dos últimas opciones.
La elección de la vía de alimentación para nutrición enteral dependerá de varios factores:
1. Riesgo de aspiración.
2. Comodidad del enfermo.
3. Patología del tubo gastrointestinal.
4. Duración aproximada de la nutrición.
574
Por boca
Anorexia.
Dificultad en la masticación y/o deglución.
Aumento de los requerimientos nutricionales.
Por sonda
Ingesta oral insuficiente.
Alteraciones en la deglución.
Enfermedades digestivas.
- Obstrucciones altas (cáncer gástrico-estenosis)
- Inflamaciones crónicas (colitis ulcerosa-enfermedad de Crohn)
- Fístulas intestinales de bajo débito (menos de 500 ml/24horas)
- Malabsorción parcial (enfermedad celíaca-intestino corto.)
Aumento de los requerimientos nutricionales
- Sepsis.
- Quemaduras extensas.
- Politraumatizados.
- Radioterapia y quimioterapia sin vómitos persistentes.
A) No quirúrgico
Colocación de la sonda a través de orificios naturales (nariz o boca).
El extremo de la sonda donde los nutrientes son depositados, puede llegar a:
- Estómago: sonda nasogástrica u orosgástrica.
- Duodeno: sonda nasoduodenal u oroduodenal.
- Yeyuno: sonda nasoyeyunal u oroyeyunal.
Dado que el ingreso de la sonda por la boca no es frecuente, en general se habla de alimen-
tación por sonda nasoentérica.
B) Quirúrgico
Ostomías-enterostomías.
575
Mediante el abordaje quirúrgico se realiza una fístula conectando el exterior con algún
sector del tubo digestivo.
a) Faringostomía y esofagostomía
Requiere de punción o cirugía del esófago cervical o faringe para introducir la sonda.
Es poco habitual, aunque de fácil realización, bien tolerada, con ventaja estética y de con-
fort; y en general cierra espontáneamente una vez retirada la sonda.
b) Gastrostomía
Es el método quirúrgico más difundido. Se debe atravesar la pared abdominal y el espesor
de la pared gástrica. Se puede hacer a través de dos procedimientos:
- Quirúrgico.
- Endoscópico.
Se utilizan tubos de goma o látex, o siliconas, de gran diámetro comparado con los nasoen-
téricos, y permite el pasaje de medicamentos a través de ellos.
Existe el botón de gastrostomía que posee corta longitud (impide su migración dentro del
intestino) y válvula antirreflujo (disminuye la posibilidad de que el contenido gástrico irrite la
piel) y una tapa (que evita la necesidad de usar un clamp).
c) Yeyunostomía
Se atraviesa la pared abdominal y la del yeyuno. Se utiliza el tubo de látex de grosor
relativo, o bien de calibre muy fino que se emplean en la yeyunostomía submucosa valiéndose
de un fino trocar con el cual se punza el intestino y se forma un túnel submucoso. Se hace pasar
el catéter y se retira el trocar.
Esto requiere dado el calibre utilizado, manejar mezclas poco viscosas.
576
Sonda Sonda de
Nasogástrica Esófago-gástrica
Sonda de
Gastrostomía
La elección de llegar a uno u a otro sector depende de la condición clínica del paciente.
Genéricamente lo ideal es saltear la menor cantidad de etapas de la digestión.
Teniendo en cuenta al órgano en que llega la sonda se puede clasificar a las que llegan al
intestino en transpilóricas.
577
Material de fabricación
Las primeras sondas se fabricaban de caucho, látex, goma virgen. En la actualidad esos
materiales se han sustituido por materiales plásticos.
Algunas de las condiciones ideales que deben reunir estos materiales para ser utilizados en
sondas digestivas son:
- Ausencia de toxicidad.
- Inalterable bajo la acción de los jugos gástricos.
- Capacidad para resistir cierta presión.
- Radiopaco con posibilidad de incorporarle una guía para conocer su localización.
Actualmente se usan en la fabricación de sondas materiales como siliconas, poliuretanos y el PVC.
Las sondas de silicona o poliuretano pueden permanecer por periodos prolongados mientras
que el tiempo de permanencia de las sondas de PVC no debe ser mayor a diez días.
578
Diseño de la sonda
a) Diámetro
El diámetro externo se designa con la unidad French (F), siendo 1 F = 0.33 mm
Según el material varia la relación entre el diámetro externo y la luz interna.
Se sugiere un diámetro de 8F o mayor para formulas que contiene fibra administradas con
bomba de infusión.
Se sugiere un diámetro de 10F para fórmulas que contienen fibra y son administradas por
goteo gravitatorio; mayor de 12F para las sondas para gastrostomías y 6 a 8 F para las sondas
para yeyunostomías
c) Introductor
Consiste en un mandril o guía que se utiliza para ayudar en la ubicación inicial de la sonda
Nunca debe ser reinsertado debido a posibles perforaciones tanto de la sonda como
de la orofaringe.
Colocación de la sonda
Existe toda una técnica especial para la colocación de la sondas nasoentéricas. Se parte con
el paciente en posición semisentado (ángulo 45°). Lubricar el extremo de la sonda e introducirla
hasta la faringe. En caso de que el paciente colabore se le pide que trague pequeños sorbos de
agua para facilitar su pasaje a estómago.
Cuando la sonda se encuentra en estomago se puede dejar ahí procediendo a su fijación.
De pretender que sea pospilórica se coloca al paciente en decúbito lateral derecho y
se insufla aire suavemente al mismo tiempo que se hace girar la sonda en forma de
tirabuzón para facilitar el paso del píloro. Previo a este procedimiento suelen usarse
medicamentos procinéticos.
579
Nutrición
Sí No
parental
¿Alimentación por sonda por más de 4 semanas?
Sí No
Enterostomías Nasoentéricas
Sí No Sí No
La preparación a administrar por vía enteral deberá ser de consistencia fluída de escasa
viscosidad a temperatura ambiente, constituida por alimentos o los insumos especiales para tal
fin, y en lo posible, exigir el mínimo de trabajo digestivo.
Se debe diferenciar de la dieta de consistencia líquida, pudiendo ser la misma de características
normales, obteniéndose la consistencia líquida a través del licuado de los alimentos habituales.
580
Suplementos dietarios
Son productos utilizados para cubrir parcialmente las necesidades nutricionales en
poblaciones definidas.
Fórmulas enterales
Son mezclas nutricionales de consistencia líquida y composición definida, especialmente for-
muladas para la administración por sonda a través de sistemas abiertos o cerrados y/o por vía oral.
A) SEGÚN SU ELABORACIÓN
1. Artesanales
Se preparan en el hogar o en la institución a través de alimentos y/o módulos de principios
nutritivos combinados.
La desventaja es la mayor manipulación que requieren, y por consiguiente, el mayor riesgo
de contaminación del producto final.
2. Comerciales
Pueden presentarse en polvo para reconstituir o liquidas en contenedores que son listos para colgar.
Las fórmulas en polvo presentan la ventaja de poder graduar la reconstitución (di-
luir o concentrar).
La desventaja seria la posibilidad de mayor error en la preparación por el mal uso de medi-
das, y mayor manipuleo que conlleva a mayor riesgo de contaminación.
Las fórmulas líquidas listas para usar son estériles, el riesgo de contaminación es
prácticamente nulo.
Vienen en contenedores cerrados y no permiten modificar el aporte de las concentraciones
de macro y micronutrientes.
Estándar
Son las que presentan una DC entre 1 y 1.2. Algunas son saborizadas para usarse como
suplemento de la vía oral.
Concentradas
Con una DC de 1,5. Algunas son saborizadas para usarse como suplemento de la vía oral.
2. Oligoméricas
Se indican en patologías que cursan con alteración de la capacidad digesto absortiva del
tracto digestivo. La mayoría de los nutrientes están modificados con algún grado de hidrólisis.
Son completas. Las proteínas están parcialmente hidrolizadas a di y tripéptidos y algunos
aminoácidos libres. Son libres de lactosa. Los hidratos de carbono se encuentran como dextrinas,
mono y disacáridos. Como grasas contienen Triglicéridos de Cadena Larga (TCL) y Triglicéri-
dos de Cadena Merdia (TCM).
En nuestro medio se dispone de:
- Kas 1.000 (polvo).
- Alitraq (sobres).
- Alterna (líquida lista para usar). (Ver Anexo III.)
3. Monoméricas
Son fórmulas donde sus nutrientes se encuentran en la forma más elemental posible, listos
para su absorción en el tracto intestinal.
Contienen alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres.
Son hiperosmolares, nutricionalmente completas y libres de lactosa. Su costo es alto y se
presentan en envases herméticos para reconstituir.
Tienen las mismas indicaciones que las fórmulas oligoméricas, aunque estas últimas se ab-
sorben mas efectivamente.
En nuestro medio sólo existe:
- Prinol Plus. (Ver Anexo III.)
4. Modulares
Módulos de proteínas
Están disponibles en forma de polvo, principalmente se obtienen de la caseína.
582
Módulos de grasas
Se encuentran disponibles en forma de triglicéridos de cadena media. Se presentan
en forma líquida.
Se utilizan para enriquecer fórmulas o para obtener un requerimiento individual. Son em-
pleados en la elaboración institucional de fórmulas.
2. Sistema cerrado
Es la alimentación enteral lista para usar, industrialmente estéril, acondicionada en recipien-
tes herméticamente cerrados y con acceso para la conexión al equipo de infusión.
Su mayor beneficio es que no requieren manipulación previa a su conexión, lo cual impide
su contaminación. Pero puede aumentar su costo, especialmente cuando no son bien indicados y
manejados. Se debe instruir al personal de enfermería y a los familiares, acerca de su forma de
uso para evitar errores y daños en el sistema de infusión.
Una fórmula artesanal para ser administrada por un sistema abierto, se elabora a partir de
dos grandes componentes:
1. Base: constituye el sistema dispersante. Es la que le da el carácter líquido a la preparación.
Aporta agua y electrolitos.
2. Agregados: constituye el sistema disperso. Generalmente son sólidos que se agregan a la base
con el objetivo de aportar valor nutritivo a la preparación. Además logran variación de las
fórmulas y evitar la monotonía de las mismas.
Los agregados a la base se pueden hacer a través de alimentos, productos enterales o módulos.
583
Temperatura
Ambiente o refrigerada, según el sistema de administración y el tipo de fórmula empleada.
Residuos
Con o sin agregado de fibra.
Volumen
Generalmente es elevado por el alto contenido en agua, lo cual obliga a fraccionar la alimen-
tación o realizar un pasaje lento de la misma.
DC: lo ideal para lograr tolerancia a la preparación es buscar una densidad calórica = 1.
Esta relación se aumentará (>1) cuando los requerimientos nutricionales son muy elevados o
hay restricción de líquidos. O se disminuirá (<1) cuando el volumen a administrar es alto
por problemas de deshidratación.
Químicos
Sabor, aroma y color
Bien agradables y definidos por boca. Neutros por sonda.
2. Estabilidad
Velocidad de separación de las dos partes (sistema disperso y dispersante).
Los caseinatos provocan sedimentos.
Los lípidos provocan sobrenadantes.
3. Homogeneidad
Velocidad de sedimentación. Está dada por el tamaño de las partículas del soluto
y del solvente.
Sistema homogéneo: mínima diferencia entre el tamaño de las partículas.
Sistema heterogéneo: gran diferencia entre el tamaño de las partículas de las dos fases.
584
Soluciones Mayor
verdaderas homogeneidad
Suspensiones,
soluciones Mayor
coloidades y heterogeneidad
emulsiones
4. Osmolaridad
Se refiere al número de partículas por litro de solución.
Los componentes que más osmolaridad transmiten a la solución son los hidratos de carbono
simples (mono y disacáridos), los aminoácidos y los electrolitos (Na, K y Cl).
Los hidratos de carbono simples en altas concentraciones no modifican la viscosidad de las
preparaciones como ocurre con los almidones.
Cuanto mayor es el tamaño de las partículas y menor es el desdoblamiento que sufren,
menor es la osmolaridad.
Los monosacáridos tienen mayor osmolaridad que los disacáridos y éstos que los polímeros.
Osmolaridad ideal
{ Estómago = 1.000 mOsm/l
Leches
- común: fluida o en polvo, entera, parcial o totalmente descremada;
- con bajo contenido en lactosa;
- sin lactosa;
- sin lactosa y sin sacarosa.
585
2. Agregados
Se deben tener en cuenta para cada uno de los agregados de macronutrientes, los topes de concen-
tración que podrán ser variables dependiendo del calibre de la sonda y del destino final de la misma.
Los módulos de TCM o fórmulas que lo aportan, presentan la ventaja de absorberse directa-
mente por vía porta, son solubles en agua y se hidrolizan rápidamente, por lo cual son útiles
frente a alteraciones del proceso digestivo y/o absortivo de las grasas.
Capacidad de las medidas de los productos enterales
Producto Medida (g)
ADN 20
LK Adulto 5
ADN Fibra 20
LK Adulto Multifibre 5
Fresubin Fibra 9,1
LK Diab 5
KAS 1000 4.5
LK Adultos vainilla 5
Nutrosa 5
MC 5
Polimerosa 5
Secalbum 2
CC 2.5
Teceeme 10
586
Forman solución verdaderas los hidratos de carbono solubles (mono y disacáridos), los
cuales deben ser considerados en la proporción que se encuentran con respecto a la base.
Solubilidad de los distintos Hidratos de Carbono
Técnica de infusión
{ Por bolo (jeringa)
Por gravitación (frasco o bolsa)
Por propulsión (bombas de infusión)
Ritmo de infusión
{ Intermitente
Continuo
Cíclico
587
Técnicas de infusión
Por bolo
La administración por bolo, donde se administran en forma rápida un determinado volu-
men, generalmente se infunde por jeringa, (con capacidad de 20 a 60ml) un volumen de 200 a
300 ml de preparación, cada 3 a 4 horas, muy lentamente, por lo menos durante 15 a 30 minutos.
Este método requiere respetar el tiempo de vaciamiento gástrico, a pesar de lo cual en
general no se obtiene buena tolerancia intestinal.
Después de cada administración, es necesario irrigar la sonda con aproximadamente 20 ml
de agua potable y lavar el equipo y la jeringa para evitar la contaminación.
Por gravitación
Se infunde en forma lenta la preparación, dejándola fluir a través del equipo de infusión,
teniendo como control la fuerza de la gravedad.
Si se maneja una velocidad adecuada, buscando una buena tolerancia, no se necesita respetar
el tiempo de vaciado gástrico.
Por propulsión
Se infunde la preparación a través de bombas mecánicas, a una velocidad permanen-
te y uniforme.
Esta técnica asegura administrar en forma equilibrada todos los nutrientes y a la velocidad
deseada, con amplios rangos de manejo.
Tanto en la técnica por gravitación como por propulsión, se pueden utilizar frascos inverti-
dos o bolsas, ya sea por sistema abierto o cerrado.
Ritmo de infusión
Intermitente
Requiere fraccionar el volumen diario de la alimentación, administrando cada vez tomas de
200 a 300 ml, durante 20 a 30 minutos, cada 4 a 6 horas.
Se administrarán de 6 a 8 tomas diarias, evitando en cada toma un flujo mayor a 140 gotas
por minuto, ya que velocidades superiores pueden aumentar el peristaltismo intestinal.
Se preferirá ritmo intermitente cuando:
- el paciente es ambulatorio;
- la vía es al estómago;
- se deben perfundir bajos volúmenes de preparación;
- no hay riesgo e reflujo o broncoaspiración.
588
Continuo
Se refiere a la administración de la alimentación durante las 24 horas, a un flujo constante,
sin interrupciones.
Es el método que ofrece mejor seguridad en los pacientes en estado crítico, especialmente en
la fase inicial de la alimentación enteral, para probar su tolerancia.
Es ideal su elección cuando se dispone de bombas de infusión, por poder prefundir grandes
volúmenes de preparación, con alta densidad calórica y a una velocidad de infusión constante.
Se preferirá usar ritmo continuo cuando:
- se inicia la alimentación por sonda;
- el paciente no fue alimentado por 30 días o más;
- la vía es transpilórica;
- se deben perfundir grandes volúmenes de preparación.
Cíclico
Consiste en la administración de la alimentación por períodos definidos de alrededor de 12
a 20 horas por día. Generalmente se infunde durante la noche, lo que permite al paciente deam-
bular durante el día o realizar alguna terapia física.
Se prefiere el uso de bombas de infusión para favorecer la deambulación diurna, y ade-
más porque exige altas tasas de infusión en cortos períodos de tiempo y mayor densidad caló-
rica en las preparaciones.
Se preferirá usar ritmo cíclico cuando:
-el paciente está estable;
-existe la necesidad física y/o psicológica de deambulación;
-la vía es transpilórica;
-el paciente tiene buena tolerancia;
-se deben prefundir volúmenes intermedios de preparación;
-como transición para la vía oral.
589
Volumen
V. M. = V / T D. C. = C / V
Tiempo Calorías
F. C. = C / T
590
Lograr manejar un ritmo de administración de la alimentación por sonda con estos valores
deben ser interpretados de la siguiente manera:
“Se perfundirá una alimentación que aporta 1 kilocaloría por cm3, a un ritmo
de 3 cm3 y 3 kilocalorías por minuto.”
Las variaciones dentro del rango de normalidad, podrán ser de un 50 % en más o en menos
de estos valores.
Velocidad de goteo
Velocidad Gotas por minuto
Lenta – de 40
Intermedia de 40 a 60
Rápida + de 60
Progresión de la alimentación
La iniciación del soporte nutricional debe ser precoz, sobre todo en pacientes críticos debido
a la situación hipermetabólica e hipercatabólica que conducen rápidamente a una depleción
temprana de las reservas.
En este momento será imposible lograr el anabolismo en el paciente crítico pero se intentará
disminuir esas perdidas, prevenir o minimizar la desnutrición y sus múltiples consecuencias.
Según el tiempo que transcurra entre producida la injuria y el inicio de la alimentación
enteral se lo podría considerar precoz en las primeras 48 horas, una vez estabilizado hemodiná-
micamente el paciente y superada la fase de shock.
El inicio de la alimentación por sonda será progresivo y gradual, a través del empleo de
formulas isotónicas, sin necesidad de utilizar formulas diluidas que llevan a aportes insuficientes.
591
1. Mecánicas
- Erosiones faringoesofágicas.
- Obstrucción de la sonda.
- Perforación de la sonda.
- Desplazamiento de la sonda.
- Lesiones por decúbito.
2. Metabólicas
- Deshidratación.
- Sobrehidratación.
- Hiperglucemia.
- Déficit de macro o micronutrientes.
- Disbalance hidroelectrolítico.
3. Pulmonares
- Aspiración del alimento.
4. Infecciosas
- Contaminación de formulas.
- Neumonía aspirativa.
5. Gastrointestinales
- Náuseas.
- Vómitos.
- Distensión abdominal.
- Constipación.
- Diarreas.
592
Factores Evaluar
Temperatura
Técnicos Volumen
Velocidad de goteo
Concentración de la solución
Osmolaridad
Químicos Viscosidad
Presencia de lactosa u otro
componente de la fórmula.
593
Recordar
- Siempre se debe iniciar la alimentación enteral con un bajo flujo de infusión, fundamentalmen-
te en pacientes críticos, desnutridos graves, con sondas en yeyuno.
- A mayor velocidad de goteo, mayor volumen, mayores probabilidades de intolerancias.
- Ante la presencia de lactosa, especialmente en alimentación transpilórica, se pueden presentar
intolerancias.
- La contaminación puede ser una causa frecuente y no reconocida.
- Se observa con frecuencia en preparaciones artesanales, en la manipulación de los sistemas
abiertos o de las conexiones que se realizan sin la higiene correspondiente.
Prevención de la contaminación
-Si la formula es artesanal debe contarse con un área exclusiva de elaboración de formulas para
su correcta preparación, manipulación, conservación, almacenamiento y transporte cum-
pliendo con estándares y normas de calidad y con personal capacitado e idóneo
-Mantener la refrigeración adecuada hasta su uso o transporte.
-Utilizar frascos estériles.
-Fraccionar en tomas según el tiempo de colgado no mayor a 4 horas.
-No usar bolos en duodeno/yeyuno.
-No permitir que se entibie ni se caliente la formula ya que favorece el sobrecrecimiento bacteriano.
594
Monitoreo nutricional
El monitoreo nutricional es fundamental para evaluar no solo el estado actual del paciente,
sino como evoluciona y responde al tratamiento nutricional.
Es de suma importancia prevenir o detectar precozmente las complicaciones que pudieran
surgir de la implementación del soporte nutricional y adecuar siempre el aporte a las necesidades
y tolerancias del paciente.
El paciente deberá ser reevaluado por todo el equipo de soporte nutricional, según el aspecto
que corresponda y en el tiempo oportuno.
Se deberá evaluar desde las siguientes áreas:
1. Nutricional
Diariamente: el aporte de lo indicado versus lo administrado.
2. Antropometría
Examen físico: B. M. I. al inicio.
Peso: semanalmente
Pliegues y circunferencias: mensualmente
3. Bioquímica
Glucemia
Uremia
Hemograma completo
Hepatograma
Ionograma
Balance de N
4. Clínica
Control de signos vitales
Control de tolerancia digestiva
Signos y síntomas de intolerancia
Control de medicación que recibe
Regurgitación o broncoaspiración
5. Control técnico
6. Control del correcto funcionamiento de la bomba
de infusión o del clamps regulador de la gravitación.
Control de posición de la sonda
595
Mantener un buen estado nutricional, administrando los nutrientes por vía venosa, cuando el
tracto gastrointestinal del paciente no es funcional.
Lo ideal es suministrar una mezcla de nutrientes lo más aproximada posible a la que se
encuentra en sangre portal, después de la absorción intestinal de una comida habitual.
Esta terapia llegó a ser aplicable y su uso se generalizó a partir de 1968, cuando Dudrick y
sus colaboradores demostraron que esta forma de administrar nutrientes era factible y se podía
mantener un buen estado nutricional sin necesidad de emplear el tracto gastrointestinal.
Indicaciones
Indicaciones generales
En líneas generales, existen 2 grandes grupos de indicaciones de NP y son aquellos
casos en que la vía enteral:
1) No puede o no debe ser utilizada y se produciría un deterioro nutricional importante.
2) No es adecuada para mantener o restablecer un buen estado nutricional necesario en una
circunstancia determinada.
Indicaciones especificas
A su vez, hay situaciones clínicas que requieren NP.
Contraindicaciones
También se pueden mencionar ciertas “contraindicaciones” de iniciar una terapia parenteral,
que a grandes rasgos serían:
- Duración menor a los 5 días.
- Mal pronóstico.
- Falta de consentimiento.
- Otras circunstancias que se contrapongan con lo arriba citado.
En resumen, es importante considerar:
-Estado nutricional
-Función gastrointestinal
-Situación clínica: actual y perspectivas
-Duración de la terapia
-Riesgos y beneficios
Según el tipo de vena y el tipo de nutrientes que se utilicen, el tiempo que se perfunda y el
ámbito en que se lo haga, existen diferentes clasificaciones:
- NP periférica
A través de una vena de pequeño calibre (cubital, radial, basílica, cefálica).
Las venas periféricas se refieren a las superficiales, en especial de las extremidades
superiores. Las de las extremidades inferiores, especialmente de adultos, no se adaptan a la
NP y este acceso debe evitarse debido al alto riesgo de tromboflebitis y porque requiere que
el paciente esté confinado a una cama.
Tolera una osmolaridad menor de 800 mOsm/l.
598
Los pacientes candidatos a NPP son aquéllos con venas periféricas accesibles, que requieren
tratamientos de corto plazo con soluciones de baja osmolaridad. Los pacientes en los que no es
conveniente utilizar este tipo de nutrición son los que no tienen venas accesibles, los que necesi-
tan un alto aporte calórico y/o proteico y electrolítico (especialmente potasio) o aquellos que
estén en riesgo de sobrecarga de líquidos y/o que requieran un apoyo nutricional prolongado.
Pese a ser más limitada, resulta ventajosa en cuanto al fácil acceso, las complicaciones son
menores y se identifican con facilidad los primeros signos de flebitis en el sitio de colocación.
Tiempo
La vía central permite la administración por largos períodos de tiempo, con menor riesgo de
infección y mayor confort para el paciente.
En cambio la vía periférica debe ser utilizada por corto plazo ya que exige la rotación de
venopunturas diariamente, aumentando la incidencia de flebitis.
Por más de 10 días ya debe elegirse la vía central.
Desventajas
- Mayor probabilidad de flebitis.
- Imposibilidad de administrar alto VCT, al no poder elevar la concentración de nutrientes por la
osmolaridad.
VIA
Factor
Periférica Central
599
N. P. cíclica
Es una modalidad de soporte nutricional que consiste en la perfusión de nutrientes
durante un lapso de aproximadamente 12 horas, obteniéndose un período posabsortivo o de
“reposo metabólico” que ha mostrado ser beneficioso. Concomitantemente posibilita la deam-
bulación del paciente, inserción social y/o laboral, con alto rédito psicológico. Permite cu-
brir necesidades nutricionales cuando el tubo digestivo no se puede utilizar en forma defini-
tiva o por períodos prolongados.
3. Según nutrientes
Total
Terapia en la cual todos los nutrientes son administrados por la vía endovenosa. General-
mente se emplea un acceso central.
De soporte
Cuando se administran algunos nutrientes, en general aminoácidos, glucosa y hasta grasas
por vía periférica o central.
N. P. domiciliaria
Todos los tipos y modalidades de NP mencionados pueden ser administrados en el domicilio
del paciente, teniendo en cuenta una serie de requisitos internos y externos. El equipo nutricional
(médico, nutricionista, enfermero) adquiere fundamental importancia, sobre todo en el entrena-
miento del paciente y/o familia, y en cuanto al control de las posibles adecuaciones que debieran
realizarse o complicaciones que surgiesen.
NP institucional
Se lleva a cabo en el medio asistencial, con el control de todos los profesionales involucra-
dos tanto de la preparación como de la administración de la alimentación.
Calorías
Se puede calcular por cualquiera de los métodos conocidos, si bien la alternativa más
común es a través de la ecuación de Harris-Benedict, aplicándole a su resultado un factor de
actividad y de injuria o lesión.
La alimentación intravenosa debe contener los nutrientes en calidad y proporción
similar a lo que sería suministrado en condiciones normales por vía digestiva, teniendo en
cuenta una serie de cuestiones.
Macronutrientes
Hidratos de carbono
La glucosa ha sido empleada extensamente en NP y es hoy en día la principal fuente
energética. La dextrosa monohidratada es la forma principal de hidratos de carbono paren-
terales. Cada gramo aporta 3,4 Kcal.
Todas las células del organismo humano tienen la capacidad de oxidar glucosa, pero en
algunos tejidos, esta es de particular importancia (sistema nervioso central, leucocitos, eri-
trocitos, médula renal). Se consumen unos 140 a 160 g/día, aumentando en situaciones de
stress y cualquier reducción es suplementada por la gluconeogénesis. Ante la persistencia de
una inadecuada ingesta de glucosa se produce una adaptación en el cerebro a los cuerpos
cetónicos como fuente energética, pero subsiste la necesidad de recibir al menos un 20 % a
30% de calorías en forma de glucosa.
Existe un índice máximo de dextrosa que el organismo es capaz de oxidar y es 5 mg/Kg/min.
El aporte excesivo se ha asociado con hiperglucemia, glucosuria, esteatosis hepática, colestasis
e incremento de la producción de CO2. En general se procura no aportar menos de 140 g - 150 g
totales al día. Como aporte por kilo seria de 5 a 7 g/Kg/día.
Los preparados comerciales de dextrosa tienen concentraciones de 2,5 a 70 % y estas
producen 2,5 y 70 g de dextrosa cada 100 ml de solución, respectivamente.
El contenido de dextrosa de la alimentación parenteral es determinante importantísi-
mo de la osmolaridad de la fórmula. Cada concentración final de 5 % dextrosa tiene
alrededor de 250mOsm/l.
Grasas
Las emulsiones de grasas que se utilizan en NP son fuente de energía y de ácidos grasos
esenciales (AGE), con discreto aporte en la osmolaridad.
Los lípidos pueden presentarse en forma de triglicéridos de cadena larga (TCL), media (T CM)
o ambas. La concentración de lípidos disponibles son del 10% y 20%. Una emulsión al 10%
proporciona 1,1 Kcal/ml y una al 20% aporta 2,2 Kcal/ml.
La carencia de AGE tarda en desarrollarse aproximadamente 3 semanas, por eso muchas
veces se demora la inclusión de lípido en la NP con el consiguiente riesgo de exceso de aporte de
carbohidratos o insuficiente aporte de calorías no proteicas.
La elevación resultante de los niveles séricos de insulina impide la liberación de AGE al
torrente sanguíneo.
601
Los TCM tienen ciertas ventajas en comparación con los anteriores; por sus propiedades
fisicoquímicas, presentan mejor solubilidad y las lipasas los hidrolizan con más facilidad. Asi-
mismo se eliminan con mayor rapidez de la circulación y son captados por los tejidos periféricos.
No se almacenan como grasa corporal, sino que se oxidan rápidamente. Además son cetogénicos,
siendo tanto los ácidos grasos de cadena media como los cuerpos cetónicos, sustratos indepen-
dientes de la carnitina. Estos últimos además, pueden ser utilizados por el corazón, el músculo
esquelético y el riñón. Por estas razones, es necesario evaluar frente a cada caso, la cantidad y
calidad de grasas que serán infundidas.
Para administrar lípidos intravenosos, estos deben ser emulsiones (partículas de lípi-
dos dispersas en el medio acuoso por medio de agentes emulsionantes). Si una emulsión se
vuelve inestable, se desarrollan tamaños de partículas mayores, ocasionando síntomas de
embolia cuando se infunden.
El metabolismo de las emulsiones de grasas que se administran por vía intravenosa es simi-
lar al de los quilomicrones endógenos.
La dosis habitual de grasa intravenosa es de 0,5 a 1g/Kg/día, con un tope de 2g/Kg/día,
prácticamente nunca utilizado por riesgo de intolerancia y posibilidad de inmunosupresión. Ac-
tualmente se recomienda que las calorías lipídicas no excedan el 30% del VCT. Como regla
entonces puede sugerirse un aporte de 1g/Kg/día.
Junto con el aporte de lípidos debe monitorearse la trigliceridemia del paciente.
Se recomienda una dosis de prueba de 1ml/minuto de lípidos al 10% o de 0.5 ml/
minuto de lípidos al 20% por 15-30 minutos seguidos por un dosaje de triglicéridos
dentro de las 4-8 h posteriores
Entre las contraindicaciones absolutas de administración de emulsiones de grasas parentera-
les se encuentra la hiperlipidemia patológica, alergia severa al huevo y pancreatitis aguda rela-
cionada a lípidos sanguíneos.
Proteínas
Las soluciones de aminoácidos están disponibles en concentraciones que van del 5 al 11,5% y
normalmente están compuestas por un 40 a 50% de aminoácidos esenciales.
602
Micronutrientes
La NP también proveerá los minerales, electrolitos y vitaminas necesarios para el paciente.
Además, sabemos que muchas condiciones fisiopatológicas pueden modificar los requerimientos
de micronutrientes. La definición del consumo óptimo de micronutrientes dista de ser ideal. Es
posible efectuar una valoración razonable de las necesidades de la persona con base en su estado
de salud, el probable estado nutricional subyacente y los efectos continuos de efecto fisiopatoló-
gico; por eso existen lineamientos generales.
La administración inadecuada puede producir efectos subclínicos importantes que acarrean
consecuencias duraderas en la salud.
Vitaminas
Los requerimientos por vía parenteral son diferentes de los indicados en las recomendacio-
nes normales por las diferencias que surgen de la absorción y utilización de nutrientes por vía
endovenosa y por aspectos fisicoquímicos relacionados con la estabilidad de las mezclas.
Los datos recomendados para la suplementación parenteral de la AMA (American Medical
Association) son controvertidos porque no se basan en estudios de balance y depósito tisular de
las diferentes vitaminas.
603
Dosis diaria IV
Vitamina
(intravenosa)
A 3300 UI
D 200UI
E 10UI
Tiamina (B1) 3 mg
Riboflavina (B2) 3,6 mg
Niacina (B3) 40 mg
Ácido pantoténico 15 mg
Piridoxina (B6) 4 mg
Biotina 60 mg
Folato 400 mcg
Cobalamina (B12) 5 mcg
C 100 mg
Electrolitos
Los electrolitos que se incluyen en la NP son: calcio, magnesio, fósforo, acetato, cloruro,
yodo, cobre, zinc, sodio y potasio. Los requerimientos varían según la situación metabólica, las
pérdidas de líquidos, la función renal, el balance hidroelectrolitico y el estado ácido-base.
Elementos traza
Muchos nutrientes esenciales quedaron en evidencia luego de que terapias prolongadas con
N. P. sin incluirlos, provocaran síndromes de deficiencia. Particularmente los requerimientos de
selenio, cromo y molibdeno pueden variar según el paciente y la patología.
604
Ejemplos:
Recomendaciones de electrolitos por gramo de nitrógeno
Fósforo 800 mg
Zinc 2,5 - 4 mg
Cobre 0,5 - 1,5 mg
Cromo 10 - 15 mcg
Manganeso 0,15 - 0,8 mg
Otros nutrientes
El hierro no se agrega usualmente en la NP. En algunas situaciones puede hacerse, casi
siempre a dosis pequeñas, previa evaluación de la susceptibilidad del paciente.
Dentro de este grupo podríamos incluir los llamados “condicionalmente esenciales”, entre
ellos carnitina, taurina, arginina, glutamina que no se requieren en una dieta ordinaria pero
puede ser necesario en situaciones de stress.
Agua
Los requerimientos del agua varían dependiendo de la capacidad del paciente de excretar
carga osmótica.
El requerimiento habitual es el del adulto normal (de 30 a 35 ml/Kg/ día, o de 1 a
1,5 ml/Kcal aportada).
Si se utilizan los valores inferiores mencionados, se recomienda adicionar:
- 360 ml/día por cada ºC. de elevación de la temperatura.
- 300 a 400 ml/día para el nuevo líquido intracelular cuando se induce al anabolismo.
El volumen del líquido es un factor limitante en la alimentación parenteral, siendo necesario
concentrar los nutrientes para alcanzar un adecuado valor calórico.
Cuando hay sobrecarga de volumen e hiponatremia se requiere una restricción del agua.
Si hay deshidratación se deberá aportar líquidos para lograr un balance positivo del mismo.
La determinación diaria del peso corporal permite detectar las anomalías del
metabolismo del agua.
605
Fuentes calóricas
1. Solución de glucosa o dextrosa
Está constituida por una combinación de dextrosa y aminoácidos, a la cual se añaden vitami-
nas y electrolitos.
Las soluciones de dextrosa o glucosa son las fuentes calóricas más utilizadas.
Debido a la baja densidad calórica que aportan (3,4 Kcal/ml), es necesario concentrarlas
para cubrir las necesidades energéticas, aumentando paralelamente la osmolaridad.
Este aumento en la sobrecarga de los hidratos de carbono, puede provocar en ciertos pacien-
tes, fenómenos de hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación hiperosmolar.
(*) Basado en el contenido calórico del monohidrato de dextrosa utilizado en los preparados comer-
ciales (3,4 Kcal/g).
Osmolaridad
La osmolaridad de una preparación está dada por la cantidad de sustancias que contiene en
solución y por el tamaño de las moléculas.
Las sustancias que más influyen en las variaciones de osmolaridad son el tipo y cantidad de
hidratos de carbono y algunos minerales como el sodio, potasio y cloro.
La osmolaridad se puede hallar con precisión a través de mediciones bioquímicas
con aparatos especiales (osmómetro), pero si no se dispone de él se pueden hacer estima-
ciones bastante cercanas.
Se puede “estimar” la osmolaridad de una solución a partir de la ponderación media de sus
constituyentes. Se suma cada uno de los hidratos de carbono dividido por su peso molecular y a
este valor se suma cada mineral también dividido por su peso molecular.
606
Osmolaridad
Estos parámetros están en relación inversa al tamaño de las moléculas de las sustancias
disueltas, o sea que a menor tamaño mayor osmolaridad u osmolalidad
Cumplen un rol importante en el balance entre los fluidos intra y extracelulares. Los
determinantes mas importantes de estas características son: aa, péptidos pequeños, mono,
disacáridos y electrolitos.
A modo de ejemplo, las fórmulas enterales que presentan los nutrientes hidrolizados son de
mayor osmolaridad que las formulas poliméricas con nutrientes enteros.
Las soluciones hiperosmolares en el tracto gastrointestinal estimulan el movimiento de H2O
hacia la luz para disminuir así la concentración y la osmolaridad de las soluciones.
La mayoría de las formulas comerciales disponibles son isotónicas o moderadamente hipertó-
nicas (> 700 mOsm), hay numerosos trabajos que muestran la habilidad del tracto gastrointestinal
607
para asimilar formulas hipertónicas sin dilución administradas a estomago o duodeno sin causar
diarrea ni distensión abdominal
Conociendo uno de estos dos valores, se puede estimar el otro.
2. Emulsión de lípidos
Su manejo persigue doble objetivo:
a) Complementar las calorías de la alimentación parenteral.
b) Aportar ácidos grasos esenciales.
Generalmente se maneja entre un 30 al 40% de las kilocalorías no proteicas, pero los AGE
(linoleico y linolénico) no deben superar el 15% del VCT ya que esto puede resultar tóxico.
Por otro lado los triglicéridos de cadena larga cuando sobrepasan una dosis de 2 g/Kg/día
pueden tener efecto hepático adverso. El límite sugerido es 1,3 g/Kg/día
En el comercio existen emulsiones al 10% y 20 %, provenientes de tres orígenes diferentes:
- Soja.
- Soja y coco.
- Soja y cártamo.
Aportan alta densidad energética pero baja osmolaridad (entre 250 y 350 mOm/l).
Se pueden administrar en forma diaria, lo cual resulta muy costoso. O bien una a dos veces
por semana para asegurar la provisión de ácidos grasos esenciales.
Fuentes de nitrógeno
1. Solución de aminoácidos
A través de la alimentación parenteral es necesario cubrir el requerimiento diario proteico,
según las necesidades y el estado metabólico del paciente.
Para satisfacer estas necesidades es fundamental suministrar los aminoácidos en una mezcla
ideal que asegure su óptimo aprovechamiento.
Esta mezcla debe tener las siguientes características:
- Aportar todos los aminoácidos esenciales.
- Aportar aminoácidos no esenciales, respetando la relación esenciales/totales (1/1) ó (1/1,3), acercán-
dose así a la proporción existente en las proteínas corporales, del huevo o de la leche humana.
- Todos los aminoácidos deben estar en forma L (levógira) ya que son más utilizados por el ser
humano que en su forma D.
Existen en el comercio tres posibilidades de soluciones de aminoácidos en diferen-
tes concentraciones.
608
609
Electrolitos
Presentación Contenido
Electrolitos (ml) (por ml)
Cloruro Na 30 3,4 mEq Na y Cl
Na Lactato Na 100 1 mEq Na y Lactato
Bicarbonato Na 100 1 mEq Na y bicarb.
54 mEq K y Cl
Cloruro K
100 1 mEq K y Cl
K 4,4 mEq K
Fosfato K 25
y 9 mEq Fosfato
Acetato K 100 1 mEq K
Gluconato Ca 5 y 10 0,46 mEq Ca
Ca
Cloruro Ca 10 1,8 mEq Ca
Mg Sulfato Mg 5y7 4,15 mEq Mg
7 0,40 mg Zn
Zn Sulfato Zn
10 1 mg Zn
Cu Sulfato Cu 7 1 mg Cu
Cr Cloruro Cr 10 0,004 mg Cr
Ma Sulfato Ma 10 0,10 mg Ma
Los electrolitos son aportados en dosis mayores a los requerimientos orales, ya que la induc-
ción al anabolismo aumenta dichos requerimientos.
Si no se hace el aporte correspondiente, el organismo los utiliza del compartimento plasmá-
tico, produciéndose síndromes de carencia aguda.
Por otro lado no es necesario aumentar excesivamente su aporte, ya que con ellos también se
aumenta la osmolaridad.
En cada caso se deben monitorear las concentraciones plasmáticas, y hacer los agregados
correspondientes hasta la estabilización.
Dependiendo de las concentraciones utilizadas y la forma en que son manejados, se pueden
presentar incompatibilidades entre ellos.
Algunos ejemplos:
- Calcio y fosfato = juntos producen sal insoluble.
- Calcio y magnesio = juntos precipitan como sulfato de calcio.
Para evitar esto deben ser manejados por separado. Es decir el calcio al envase de la solución
de aminoácidos y el fosfato y el magnesio al envase de dextrosa.
Los oligoelementos son utilizados por el organismo en pequeñas cantidades, por lo que las
reservas en general son suficientes por períodos más prolongados. Las carencias comienzan a
notarse a medida que se prolongan los tratamientos con alimentación parenteral.
610
Vitaminas
Existen ampollas de preparados multivitamínicos, conteniendo cada una las recomendacio-
nes de vitaminas oficiales dadas por la AMA.
Es necesario tener en cuenta los fenómenos que afectan a su administración endovenosa.
Vitamina A
Se adhiere parcialmente a las tubuladuras y se degrada
con el tiempo por acción de la luz ultravioleta.
Ácido Fólico
Se inactiva con soluciones que tienen sorbitol.
Ácido Ascórbico
Tiende a oxidarse perdiendo su actividad.
Vitamina K
Atenta contra la dilución de soluciones dextrosadas en
concentraciones mayores al 5%.
Vitamina B12
Es excretada rápidamente al ser administrada en forma
endovenosa.
En resumen:
611
Aminoácidos 4,0
Glucosa monohidratada 3,4
Lípidos al 10 % 1,1
Lípidos al 20 % 2,2
Componentes Vía
Periférica Central
Sol. dextrosa 20 - 30 %
5 - 10%
50 - 70 %
Sol. aminoácidos 3-5% 8 - 12 %
Em. lípidos 10 - 20 % 10 - 20 %
Desnutridos: 7 mg/Kg/minuto
Glucosa
Trauma o sepsis: 5 mg/Kg/minuto
Lípidos 1 g/Kg/día
Aminoácidos 1 a 2 g/Kg/día
612
Normas AANEP
613
-La conexión y desconexión de las bolsas de NP y los cuidados rutinarios del catéter endo-
venoso se realizaran según las normas de prevención de infecciones. Cambiar el sistema de
infusión de cada 24 hs. Si la solución no ha sido administrada en 24 hs., el remanente debe
eliminarse y registrar el volumen descartado.
- La infusión de las formulaciones parenterales debe realizarse mediante el uso de una
bomba de infusión, cuya limpieza, mantenimiento y control deberán estar protocolizados.
- El método de administración de la fórmula se ajustará a las necesidades de cada paciente.
Han de considerarse en primer lugar, la tolerancia a la infusión de los nutrientes y al
volumen hídrico. Los métodos de infusión de la NP pueden ser:
Continuo, durante las 24 horas ó
Cíclico, durante 12 horas en promedio, habitualmente nocturnas.
- El incremento de la velocidad de infusión en cada uno de los escalones al inicio de la
infusión y los decrementos antes de la finalización de la administración de la fórmula
deberán estar correctamente indicados por el médico responsable.
- La velocidad de infusión de las formulaciones parenterales deberá ser chequeada toda vez
que se modifique el volumen de la misma.
Como
Según tiempo de administración y estado nutricional
Más de 10 días
NO SÍ
Grado de desnutrición
SÍ NO
Alimentación
Parenteral central
A. P. Central a. P. Periférica
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1. Complicaciones mecánicas
Ocurren básicamente por la inserción del catéter; esta misma en general depende de
las habilidades y el entrenamiento del operador, pero además pueden suscitarse diversas
complicaciones posteriores:
- Malposición, oclusión o ruptura del catéter.
- Hemo, quilo o neumotórax (este último, más común en pacientes emaciados que en
pacientes normales o con mayor tejido celular subcutáneo, por la cercanía de la pleura
a las estructuras óseas).
- Lesión arterial o de nervios.
- Flebitis.
- Trombosis.
- Embolismo.
Si el catéter se encuentra desplazado, no debe ser reintroducido. Cualquier anormalidad
deberá ser comunicada al médico a cargo.
2. Complicaciones infecciosas
Existen factores de riesgo de la infección asociada
- Experiencia de la institución y del personal.
- Uso de barreras de máxima protección y protocolos específicos de técnicas asépticas.
- Duración de la cateterización.
- Composición del catéter.
- Número de lúmenes (anteriormente mencionado el número de lúmenes como factor de riesgo
directamente proporcional, independientemente del estado de gravedad del paciente).
- Sitio de inserción.
- Colonización a partir de la piel, la solución o las conexiones.
- Infecciones hematógenas.
En este punto cobra gran importancia el cuidado y manipulación de los catéteres, dado que la
solución parenteral es un excelente “caldo de cultivo” para el crecimiento de microorganismos.
616
3. Complicaciones metabólicas
Este tipo de complicaciones en la NP puede surgir por diversas razones, algunas inclusive
no del todo determinadas. La homeostasis metabólica puede ser difícil de lograr y mantener la N P
principalmente por estar “evitando” la vía enteral fisiológica.
Existen algunos factores considerados de riesgo o agravantes de la situación, tales como:
- Ayuno/falta de nutrientes en la luz intestinal.
- NP de larga duración.
- Infección/sepsis concomitante.
- Otras: resección intestinal, enfermedad hepática preexistente.
Es fundamental tener en cuenta el como primera consideración, la posibilidad de desarrollar
un síndrome de realimentación.
En cuanto a las complicaciones metabólicas en general, se hacen imprescindible el control
minucioso de laboratorio, la estabilización del paciente y la permanente adecuación de la tera-
péutica, realizando los ajustes en la NP que sean necesarios.
Varias de las complicaciones metabólicas coinciden con las que pueden presentarse
con la nutrición enteral:
-Hiperglucemia.
-Hipoglucemia.
-Déficit de electrolitos (Ca, Mg, P, K).
-Déficit de ac. Grasos esenciales.
-Déficit de oligoelementos (Zn, Cu, Se, Cr).
-Déficit de vitaminas.
-Enfermedad metabólica ósea.
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4. Complicaciones gastrointestinales
Por ayuno prolongado se observa atrofia de las vellosidades con perdida del ribete en cepi-
llo. Tanto la prevención como el tratamiento se basan en el inicio precoz de la nutrición enteral.
También se observan:
- Hipersecreción con hiperacidez gástrica
- Esteatosis hepática
- Colestasis intrahepática
- Colecistitis alitiásica
Monitoreo nutricional
El monitoreo es fundamental para el adecuado control y seguimiento de estos pacientes
El monitoreo deberá asegurar la adecuación de la formulación a las necesidades nutriciona-
les del paciente, en caso de que éstas cambien, y la resolución de los problemas que pudieran
producirse durante el tratamiento.
El proceso de monitoreo debe asegurar que los objetivos nutricionales sean logrados; así
mismo, intentará reducir los riesgos de complicaciones relacionadas al soporte nutricional.
- El seguimiento deberá hacerse hasta que la NP sea suspendida.
- El programa de seguimiento nutricional debería incluir visitas al paciente y reuniones periódi-
cas con el médico de cabecera.
- Este programa deberá individualizarse y coordinarse entre los distintos profesionales médicos
intervinientes en el seguimiento del paciente.
- Asimismo, la frecuencia y la intensidad de la vigilancia dependerán fundamentalmente de la
situación clínica del paciente. El programa de monitoreo deberá aclararse dentro del plan de
cuidados por escrito.
Dentro del monitoreo se deberán evaluar diariamente los siguientes parámetros:
-Aportes hídricos.
-Pérdidas de fluidos. Diuresis.
-Signos vitales (tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria).
-Ingesta oral/enteral si la hubiese.
-Estado del sitio de inserción del catéter en la piel y del circuito.
-Monitoreo de la glucemia/glucosuria.
El plan de cuidado nutricional se deberá evaluar con una frecuencia mínima sema-
nal y debe incluir:
-Análisis bioquímico de sangre y orina.
Incluir: Recuento de glóbulos rojos, índices hematimétricos, recuento de glóbulos blancos con
fórmula, glucosa sérica, urea plasmática, creatinina plasmática, electrolitos séricos, calcemia, fos-
fatemia, magnesemia, test de función hepática, triglicéridos, proteínas séricas, urea urinaria.
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Reevaluación y actualización
Se reevaluará el tratamiento nutricional, el método y la pauta de administración en forma
periódica para determinar adecuación global, efectividad y seguridad.
Se deben evaluar las necesidades nutricionales del paciente y documentar su revi-
sión y evaluación.
El tratamiento, el método y la pauta de administración deberán ser comunicados en sus
cambios y registrarse para su implementación.
Finalización de la terapia
La finalización de la NP se determinará cuando el paciente demuestre la posibilidad de
tolerar y absorber adecuadamente los nutrientes por vía oral y/o enteral.
Durante la transición hacia la nutrición enteral u oral la NP deberá mantenerse hasta que se
alcancen los objetivos nutricionales por las otras vías.
La NP puede ser suspendida o discontinuada cuando:
- Así lo indique la severidad o la magnitud de las complicaciones asociadas (ejemplo: infecciones
asociadas al catéter venoso).
- Cuando por algún motivo, el paciente y/o familia se nieguen a continuar con la terapéutica
indicada.
- Cumplimiento de los objetivos planteados y factibilidad de otra vía de alimentación en forma
apropiada.
Forma práctica para determinar alimentación parenteral completa
Consignas: Planificación de una alimentación parenteral completa donde se debe cubrir un
valor calórico aportado por calorías no proteicas = 1.400 Kcal. y 105 g proteínas/día.
El VCT será aproximadamente de 1.800 kilocalorías.
620
621
Se necesitan 100 g de lípidos para cubrir AGE (100 cm3 de Intralipid aporta 60 g de AGE).
O sea 2 frascos por 500 cm3 al 10 % de Intralipid.
Es una especialización del apoyo nutricional que persigue como objetivo corregir las defi-
ciencias inmunitarias implicadas en la desnutrición.
Se basa en incrementar la función inmunitaria por medio del agregado en la alimentación de
sustratos, que aporten alto valor biológico en las mencionadas funciones.
Este tema es auge en la actualidad y pareciera ser fundamental en la traslocación bacteriana
presente en pacientes con estrés metabólico.
Por lo tanto su manejo será importante de tener en cuenta en las siguientes situa-
ciones fisiopatológicas:
- Pacientes sépticos.
- Grandes infecciones.
- Pacientes quirúrgicos.
- Enfermedades autoinmunitarias.
- Pacientes trasplantados.
- Cáncer.
- Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Sida).
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1) Área sucia
2) Área limpia
1) MATERIALES Y EQUIPAMIENTOS
623
2) CONTAMINACIÓN
Los contaminantes ambientales son indeseables cuando se trabaja en áreas con estrictos
grados de limpieza, donde la contaminación por microorganismos puede provocar el rápido
deterioro de los elementos que allí se producen o manipulan.
Son tres los factores que influyen en la contaminación de un objeto:
1) La atmósfera que lo rodea.
2) Las superficies que lo circundan.
3) La superficie del propio objeto.
A su vez estos tres factores originan un nivel de contaminación por:
1. Precipitación atmosférica o decantación de partículas sobre la superficie del objeto.
2. Contaminación por contacto superficial y transferencia.
3. Contaminación autogenerada.
Dentro de un área de trabajo se deben distinguir dos orígenes de contaminantes ambientales:
a) contaminación externa;
b) contaminación interna.
La primera puede ser introducida al área a través del sistema de ventilación o por filtración
de puertas y ventanas.
La interna en cambio, es generada dentro del local por el propio personal o por el tipo de
trabajo que allí se desarrolla.
Los métodos para controlar la contaminación ambiental se han basado tradicionalmente en
la tecnología de la filtración del aire.
Los filtros están constituidos por medios fibrosos o porosos y de acuerdo a sus característi-
cas, el mecanismo de captación de partículas y su eficiencia filtrante, se los divide en tres tipos:
1) prefiltros;
2) filtros finos;
3) filtros absolutos (HEPA).
Los prefiltros no tienen un medio filtrante, sino que separan mecánicamente las partículas.
Son filtros groseros que expulsan las partículas por medio de un ventilador.
Su eficiencia es alta en partículas mayores a 15 micrones.
Los filtros finos tienen como medio filtrante microfibras de vidrio. Son filtros con mem-
brana filtrante. Tienen alta eficiencia en la retención de partículas de 0,1 hasta 1 micrón.
Los filtros HEPA son de retención absoluta con una eficiencia del 99,99 %.
Es el elemento más fino para filtrar.
El sistema de filtración óptima es el que requiere el uso de más de un filtro.
Como mínimo se utiliza un prefiltro de menor costo que el filtro final y que es capaz de
retener contaminantes mayores, aumentando varias veces la vida útil del filtro absoluto.
624
Flujo Laminar
“Corriente de aire previamente filtrada por filtros absolutos, cuya masa se despla-
za en líneas paralelas a una velocidad uniforme (90 pies/minuto)”.
Esta velocidad es la calculada para expulsar del área las partículas que allí se
encuentran sin permitir su decantación.
Según cual sea la ubicación de los filtros absolutos en el gabinete, existen dos tipos de flujo:
1) Horizontal.
2) Vertical.
Flujo horizontal Flujo vertical
Flujo horizontal
Clase 100 cerca de la pared de los filtros HEPA, hasta llegar a clase 10.000 en la pared opuesta.
El flujo se desplaza perpendicularmente a los filtros pero en línea paralela a la mesada del trabajo.
Generalmente se selecciona el flujo horizontal siempre que se trabaje en forma manual.
Flujo vertical
El flujo se desplaza en forma vertical a la superficie de trabajo. Mantiene clase 100 en toda
la superficie. Nunca el aire en contacto con un elemento pasa luego a otro.
625
626
Referencias bibliográficas
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628
CAPÍTULO 6
1. Introducción
El metabolismo está integrado por una serie de reacciones tanto catabólicas como anabó-
licas, las cuales en un cuerpo sano están en perfecto equilibrio; sin embargo cuando algún
evento fuera de lo común se manifiesta, la balanza se dirigirá hacia los procesos catabólicos o
hacia los procesos anabólicos.
El metabolismo está minuciosamente regulado por la acción enzimática y la regulación
hormonal. La hormona anabólica por naturaleza es la insulina y un ejemplo de hormona catabó-
lica a nivel muscular es el cortisol, y no debe olvidarse de la presencia de la adrenalina, las
hormonas tiroideas y del glucagón en estos procesos metabólicos.
El estrés metabólico es la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agre-
sión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para
atenuar para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.
Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas metabólicas, hor-
monales y hemodinámicas. Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociocepti-
vos, por lesión de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusión, así como por las alteraciones
hemodinámicas que se presentan comúnmente en estos pacientes.
Los factores principales que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son
la hipovolemia y el dolor.
Entre los estímulos primarios de los reflejos neuroendócrinos se incluyen:
- Cambios del volumen circulante eficaz.
- Estimulación de los quimiorreceptores.
- Dolor y emociones.
- Alteraciones en los sustratos sanguíneos.
- Cambios en la temperatura corporal.
- Infección.
La mayoría de las veces el estado nutricional de estos pacientes se verá amenazado, siendo
las consecuencias nutricionales más frecuentes:
-Aumento del gasto energético (20 % - 50 % sobre el gasto energético basal) Proteólisis muscu-
lar activada.
-Aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno (30 - 50 g/día).
-Balance nitrogenado negativo.
-Exacerba la pérdida urinaria de electrolitos.
-Lipólisis intensa.
629
630
DR. J. M. BASALUZZO
1) RESERVAS ENERGÉTICAS
Las reservas energéticas están representadas por un limitado depósito de carbohidratos, pro-
teínas musculares, viscerales y tejido graso.
Las reservas de glucógeno hepático y muscular se calculan en 225 g y sólo alcanzan para
cubrir las necesidades energéticas basales por un período de 20 horas. (1-2) La carencia de
glucosa-6 fosfatasa en el músculo esquelético, determina que la glucosa contenida no pueda ser
transferida a la circulación para hacer frente a las necesidades de otros órganos, siendo utilizada
localmente durante la actividad muscular. De esta manera, el hígado se transforma en el único
depósito de hidratos de carbono, capaz de suplir las necesidades orgánicas.
Las reservas proteicas constituyen el objetivo primario de la alimentación. Su catabolismo
resulta en una debilidad muscular progresiva que determina trastornos en la ventilación pulmo-
nar y secundariamente complicaciones infecciosas que son causa frecuente de muerte. Esta reser-
va se encuentra localizada en la proteína visceral y muscular, siendo consumida inicialmente la
visceral en situación de ayuno, mientras en las infecciones y el trauma se utiliza primariamente
la localizada en el músculo. (3-4)
Las reservas grasas son las más importantes, tanto por su cantidad como por la energía
que contienen, presentando la ventaja en relación al glucógeno por redituar 2,5 veces más
A. T. P. a igualdad de peso.
En condiciones de ayuno o agresión, se originan cambios endocrino metabólicos que permi-
ten la supervivencia a partir de los depósitos.
631
La toma de alanina circulante por el hígado, hace que en condiciones normales, este aminoá-
cido no incremente sus valores en sangre, mostrándose aumentado cuando la función hepática se
altera, hecho que se ha utilizado como índice indirecto de su funcionamiento.
En el hígado, por acción de la alanino-transferasa quedan nuevamente los grupos aminos
liberados, mientras el piruvato se reconvierte a glucosa. De esta manera, la alanina permite el
transporte de productos de oxidación incompleta de la glucosa y de grupos aminados provenien-
tes de la utilización de los aminoácidos en los tejidos periféricos. (8-9)
Los grupos aminos liberados en el hígado por la alanina, ingresan en el ciclo de la urea para
luego ser eliminados, mientras aquellos que formaron L-glutamato se combinan con el amoníaco
en los tejidos para constituir la glutamina. Este aminoácido permite el transporte de esta sustan-
cia tóxica al hígado y el riñón para su posterior excreción renal. (10)
El resto de los aminoácidos aromáticos y azufrados, resultantes de la hidrólisis de las
proteínas musculares son vehiculizadas al hígado en donde son desaminados. Las cadenas
carbonadas intervendrán en la gluconeogénesis, mientras el grupo amino liberado pasará a
formar parte de la urea excretada.
De esta manera, la urea se transforma en un fiel reflejo del catabolismo proteico y de la
excreción nitrogenada.
La participación del tejido adiposo en el suministro de energía, está regulada por la
acción de las lipasas endocelulares que se activan bajo el control de la adrenalina, adrenacor-
ticotrofina y la insulina.
Los ácidos grasos liberados son transportados por la sangre en combinación con la albú-
mina, hasta ser utilizados en el músculo esquelético, miocardio y riñón.
Estos ácidos grasos no pueden pasar a través de las membranas mitocondriales sin sufrir una
serie de transformaciones enzimáticas, que los convierte en acil-CoA y luego por la carnitina
aciltransferasa pasan la membrana interna, para quedar liberados dentro de la mitocondria. El
ácido graso sufre la eliminación oxidativa de unidades sucesivas de dos átomos de carbono en
forma de acetil-CoA (b-oxidación), que luego se oxidan en el ciclo del ácido cítrico al igual que
los hidratos de carbono y proteínas para generar ATP, CO2 y H2O.
En los seres humanos y en la mayoría de los animales, el acetil-CoA formado en el hígado
durante la oxidación de los ácidos grasos, puede entrar en el ciclo del ácido cítrico o puede ser
convertido en cuerpos cetónicos (acetoacetato, hidroxibutirato y acetona) que son exportados a
otros tejidos como fuente de energía.
El consumo de glúcidos o grasas es dependiente del predominio de estos sustratos en el
torrente circulatorio. De esta manera, todo aporte excesivo de hidratos de carbono determinará
un aumento de la acetil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs para oxidarse, mientras el excedente
sufre su conversión a grasa, aumentando los niveles de malonil-CoA, Acil-CoA y finalmente
ácidos grasos que son transportados a los depósitos como triglicéridos. El aumento de los
niveles citosólicos de malonil-CoA inhiben la actividad de la carnitina-aciltransferasa que
permite el ingreso de los ácidos grasos a la mitocondria para su oxidación. De la misma
manera, todo aumento de la concentración de acil-CoA por mayor disponibilidad de ácidos
grasos circulantes, inhibe la enzima que mediatiza la formación de malonil-CoA, originando
un descenso de sus niveles y con ello se reactiva la carnitina-aciltransferasa que facilita el
consumo de los ácidos grasos. Se establece así, una regulación recíproca de forma que cuando
uno se acelera el otro se detiene. (11) (Ver gráfico 2)
633
Gráfico 2
634
El organismo realiza una utilización selectiva de sus reservas proteicas, empleando en pri-
mer término aquellas provenientes de enzimas digestivas secretadas por estómago, páncreas e
intestino delgado. También utiliza aquellas requeridas para la biosíntesis, que por la situación de
ayuno no son necesarias (3-15) o enzimas hepáticas que se emplean en el hígado para la transfor-
mación de los alimentos durante su ingesta. (12)
Luego de 3 a 4 días de ayuno, comienzan a utilizarse unos 75 g diarios de proteínas muscu-
lares (15) que se asocian con astenia e inactividad como adaptación fisiológica al ayuno.
De mantenerse este ritmo elevado de hidrólisis proteica, la muerte se presenta en un lapso
no superior a un mes, considerándose que una reducción a la mitad de la proteína corporal
resulta incompatible con la vida. (16) Durante la primera semana de ayuno (inanición tem-
prana), la hidrólisis de las proteínas produce la liberación de aminoácidos. Los esqueletos
carbonados de los aminoácidos de cadena ramificada localizados en el músculo (leucina. Iso-
leucina y valina), son utilizados como fuente de energía, mientras los grupos aminados se
conjugan con el piruvato para formar la alanina. (17) La alanina representa el 50 % de los
aminoácidos liberados por el músculo en situación de ayuno, siendo tomada por el hígado para
su reconversión a piruvato. El grupo amino desprendido pasa a ser incorporados al ciclo de la
urea, mientras el piruvato se transforma en glucosa.
El resto de los aminoácidos (aromáticos y azufrados), es liberado por el músculo a la circu-
lación y desaminados en la glándula hepática por acción de las transaminasas, generándose piru-
vato para la gluconeogénesis, mientras sus grupos aminos son excretados como urea.
El riñón participa en la gluconeogénesis con el 50 % de la glucosa producida durante la
inanición. La glutamina es utilizada en tal sentido con producción de amoníaco que es excretado
por el riñón o parcialmente utilizado para la síntesis de proteínas. (17)
635
Durante el trauma o la infección ocurren cambios hormonales, dentro de los cuales se desta-
ca un aumento de la secreción de adrenalina o noradrenalina como respuesta fisiológica al “es-
trés”. El predominio de una u otra de estas neurohormonas, puede originar respuestas paradójicas
en los tejidos, por la existencia de un doble sistema de receptores. La adrenalina y la noradrena-
lina pueden estimular ambos tipos de receptores, pero la primera ejerce fundamentalmente efec-
tos beta, mientras la noradrenalina da lugar a respuestas propias de los receptores alfa (21).
El predominio de una acción alfa caracteriza al trauma o infección en su etapa aguda y se
asocia con trastornos hemodinámicos y déficit de oxigenación tisular. (ver gráfico 4)
636
Gráfico 4
En situación de trauma sin infección (ver gráfico 5), la oferta aumentada de glucosa a los
tejidos permitiría cumplir con las demandas aumentadas para la reparación tisular. Sin embargo,
la intolerancia a la glucosa tanto oral como parenteral ha sido probada (26), a pesar de los niveles
normales o elevados de insulina, (27) recibiendo la denominación de “diabetes de la injuria”.
En estudios experimentales, (28) se demostró que el plasma proveniente de humanos trau-
matizados, era capaz de originar una duplicación del gasto y de la producción de lactato, con
menor utilización de la glucosa, efecto que no se observó cuando se repitió la experiencia con
plasma de sujetos normales. Era evidente, que existía una hormona o sustancia que podía modi-
ficar el metabolismo periférico de la glucosa.
La administración de hormonas antagónicas a la insulina como los esteroides o catecolami-
nas no pudieron mostrar efectos similares, aceptándose la participación de una o varias sustancias
activas en el plasma en sujetos traumatizados.
La lesión tisular y en especial de ciertas células como los macrófagos, producen la liberación
de intermediarios inflamatorios como las citoquinas (IL1.IL6, TNF), que serían responsables de
la inhibición enzimática de la dehidrogenasa del piruvato. (29)
Se ha demostrado que la utilización periférica de la glucosa durante el trauma es de solo el 50
%, mientras la otra mitad es volcada a la circulación bajo forma de lactato, piruvato o alanina. (30)
Estos compuestos son captados por el hígado y reconvertidos a glucosa con consumo de energía,
resultando por cada reciclaje de glucosa un defecto de 4 moles de A. T. P. por mol de glucosa.
Los requerimientos energéticos se ven afectados por un menor ingreso de glucosa al ciclo de
Krebs, debiéndose recurrir a otras fuentes de energía endógena. Los ácidos grasos, que en condiciones
638
de ayuno constituyen la principal fuente de energía, sufren un considerable descenso como resul-
tado de los altos niveles de insulina que inhiben la lipólisis. Los requerimientos energéticos serán
cubiertos entonces, solamente a través de un incremento de la hidrólisis de las proteínas del
músculo que justifica el catabolismo nitrogenado durante el trauma.
La imposibilidad de usar las reservas grasas por los altos niveles de insulina que acompañan
a los estados sépticos hiperdinámicos, hace que el único combustible endógeno capaz de cubrir
los requerimientos de energía sean las proteínas tisulares.
La hidrólisis proteica alcanza su máxima intensidad, siendo los aminoácidos de cadena ra-
mificada, quienes aportan sus esqueletos carbonados para cubrir las necesidades energéticas. Los
aromáticos y azufrados, que normalmente son desaminados en el hígado, se incrementan en la
sangre como resultado de la incapacidad del hígado para su metabolismo. Se ha atribuido que
este incremento es el responsable de los trastornos de la conciencia que acompaña a la sepsis.
639
En situación de ayuno
El aporte de nutrientes, tanto por vía enteral como parenteral, no ofrece mayores
dificultades en situación de ayuno por no existir alteraciones o bloqueos del metabolismo
intermedio. Se trata solamente de un estado al que se ha llegado por falta de alimento
(inanición simple). El suministro de hidratos de carbono, proteínas o grasas o su asociación,
permitirá controlar el estado metabólico, obteniéndose con facilidad un balance positivo de
nitrógeno. La administración de elementos nutritivos debe hacerse en forma progresiva,
permitiendo una paulatina adaptación enzimática.
La administración de glucosa a baja dosis puede resultar efectiva para el control de la
cetonemia y los niveles de catecolaminas aumentadas por la hipoglucemia, pero la reducción
de la excreción de nitrógeno se logra con dosis mayores a los 150 gramos diarios, alcanzándose
el equilibrio o un balance positivo cuando se aportan proteínas en la dieta.
Hidratos de carbono
En las etapas de trauma sin infección, los hidratos de carbono deben ser utilizados con
prudencia, debido a la frecuente asociación de hiperglucemia y glucosuria que obliga a un uso
gradual de la glucosa con suplemento de insulina.
Grasas
El uso de grasas, tanto oral como parenteral resulta de utilidad para completar los requeri-
mientos energéticos pudiéndose emplear hasta completar un 50% del aporte calórico. Si bien, las
grasas endógenas no pueden ser utilizadas por los altos niveles de insulina que acompañan al
trauma y la sepsis, las grasas exógenas son metabolizadas, habiéndose demostrado un aclara-
miento plasmático acelerado de los triglicéridos infundidos en situación de trauma.
Proteínas
El aporte de proteínas o aminoácidos endovenosos son necesarios para obtener una reduc-
ción del balance negativo de nitrógeno. El empleo de fórmulas enriquecidas con aminoácidos de
cadena ramificada han sido propuestas para los estados sépticos, como manera de prevenir una
elevación plasmática de los aminoácidos aromáticos y azufrados, otorgando al músculo una
fuente de energía de fácil oxidación. (32)
640
Referencias Bibliográficas
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642
1) INTRODUCCIÓN
En todo paciente quemado las primeras 24 horas, luego de la injuria, marcan el pronóstico
vital. Por lo tanto es fundamental realizar un correcto diagnóstico de:
- la profundidad (tipo de quemadura).
- la extensión (superficie corporal quemada total).
- la presencia de lesión por inhalación.
- la coexistencia de lesiones asociadas.
1. Extensión de la quemadura
Se expresa en porcentaje de superficie corporal total.
Existen distintas normas para establecer este porcentaje. Un método sencillo y rápido es la
“regla de los 9”. Esta regla divide a la superficie corporal en zonas que representan el 9 % o
múltiplos del 9 %, propuesto por Pulasky y Tennisson.
644
4,5%
9% 9%
1%
9% 9% 9% 9%
Por cada año de edad inferior a 9 se resta 1% a los miembros inferiores y se suma 1% a la cabeza.
Las proporciones en las demás regiones permanecen iguales a la de los adultos.
Otro método más sencillo es la regla de la palma de la mano.
La palma de la mano del paciente equivale al 1% de su superficie corporal (para estos
efectos la palma de la mano incluye también las superficies palmares de los dedos).
645
2. Profundidad de la quemadura
Se dificulta hacer el diagnóstico de la profundidad ya que no existen criterios clínicos definidos.
El espesor de la piel varía con la edad y las zonas del cuerpo.
Existe una clasificación de tipos de quemaduras según su profundidad, por el doctor Senaim
que es la más difundida en Latinoamérica.
Profundidad de la quemadura
(Prof. Dr. Fortunato Benaim)
Tipo de quemadura Aspecto clínico Color del lecho Sensibilidad
A (Superficial) Eritema o Flictenas Rojizo Hiperalgesia
AB (Intermedia) Escara intermedia Blanco rosado Hipoalgesia
B (Profunda) Escara profunda Blanco Pardo-Negro Analgesia
En resumen:
.
Quemadura tipo A (1er grado, superficial o epidérmica)
Suelen producirse después de explosiones de gas, contacto con nieve, con líquidos calientes
o exposiciones prolongadas al sol.
Son secas, dolorosas y raramente presentan ampollas.
Curan espontáneamente sin necesidad de injertos cutáneos.
Índice de Garcés
Existe un Índice de Pronóstico de Gravedad ideado por Garcés, donde se relaciona la edad
del paciente, el porcentaje y profundidad de sus quemaduras, pudiendo determinar la gravedad
del caso en cuanto al riesgo de mortalidad. Se obtienen 4 grupos de gravedad:
Índice de Garcés
EDAD + (% A x 1) + (% AB x 2) + (% B x 3)
Fue modificado por Artigas para que sea válido para cualquier edad
Ejemplo:
Paciente de 25 años, con quemaduras 10% A, 15% AB y 12% B.
Edad = 25 puntos
Quemaduras A = 10 puntos
Quemaduras AB = 30 puntos
Quemaduras B = 36 puntos
Total = 101 puntos Grupo III (grave).
647
Quemadura Menor :
15% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en adultos
10% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en niños
2% SCQ o menos de 3er. grado en niños o adultos
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Tratamiento: Ambulatorio, en niños o ancianos es posible hospitalización para observación por 48 horas.
Quemadura Moderada:
15-25% de SCQ de 2° grado en adultos
10-20% de SCQ de 2° grado en niños
2-10% de SCQ. de 3er. grado en niños o adultos
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Quemadura Mayor :
> 25% de SCQ de 2° grado en adulto
> 20% de SCQ de 2° grado en niños
> 10% de SCQ de 3er. grado en niños o adultos
Todas las quemaduras que involucran ojos, oídos, orejas, cara, mano, pies, periné y genitales
Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras.
Quemaduras eléctricas.
Quemaduras y trauma concurrente.
Quemaduras en pacientes de alto riesgo; diabetes, embarazo, EPOC, cáncer, etcétera.
Pacientes psiquiátricos.
648
1. Sedación
2. Analgesia
3. Reposición hidroelectrolítica (por vía oral, punción venosa o canalización venosa, según el
grupo de gravedad)
4. Curación: expuesta (se lleva a cabo cuando el paciente va a permanecer en sala aislada y no
va a ser trasladado y debe ser realizada no menos de 2 veces por día) u oclusiva (si el
paciente va a permanecer en sala general o va a ser derivado y debe ser realizada a los 3 ó
4 días como máximo, o antes si el vendaje está húmedo, si está corrido o si se observan
signos clínicos de infección).
5. Escarectomías
El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma, donde resulta funda-
mental la reposición de volumen en las primeras 24 horas. La misma debe realizarse calculando
los requerimientos mediante la fórmula de Parkland (ver necesidades de líquidos y electrolitos),
y con monitoreo estricto de diuresis.
Debe proveerse nutrición adecuada en forma precoz, privilegiando la vía de nutrición ente-
ral cada vez que sea posible.
649
La nutrición parenteral debe ser evitada en los pacientes quemados, porque resulta en mayor
compromiso inmunológico y riesgo frecuente de insuficiencia hepática por hiperlipidemias. Está
comprobado que con la nutrición parenteral en pacientes quemados, aumenta el riesgo de mortalidad.
La nutrición mixta (enteral-parenteral) debe considerarse en presencia de íleo intestinal
franco, pacientes con desnutrición previa a la quemadura o si se presenta pérdida progresiva de
masa corporal a pesar de la administración calórica adecuada por vía enteral.
Fórmula de Curreri
a) Para adultos
GMR FI FA
652
GMR (ventilados) = 1925 – 10(E) + S(P) + 281(S) + 292 (D) + 851 (B)
Donde:
(E) = Edad en años.
(P) = Peso en Kg.
(S) = Sexo: Masculino: 1; Femenino: 0.
(D) = Diagnóstico de trauma: Sí: 1; No: 0.
(B) = Diagnóstico de Quemadura: Sí: 1; No: 0.
(O) = Obesidad: Sí: 1; No: 0.
Es conveniente que en cada institución exista un protocolo para la implementación del so-
porte nutricional. Se deberá tener en cuenta que los pacientes quemados ingresan en forma
programada al quirófano semanalmente, por lo tanto es importante calcular el ayuno pre y pos-
quirúrgico para la administración completa de los requerimientos diarios. Una forma aconsejada
es calcular el requerimiento en forma semanal.
Ejemplo:
Requerimiento calórico 2.500 Kcal/día x 7: 17.500 Kcal x semana y luego redistribuir por
día de acuerdo a la cantidad de horas en las cuales el paciente puede ser alimentado.
En el protocolo se debería contemplar el tiempo de ayuno recomendado para cada paciente
evitando así ayunos innecesarios o complicaciones.
En general se maneja un ayuno previo a la cirugía para vía oral de 8 horas, y uno
posquirúrgico de 2 horas. Para la vía enteral dependerá de la ubicación de la sonda, pero
se reanudará en forma precoz.
Proteínas
La determinación del balance de nitrógeno se complica por la pérdida proteica de la herida
abierta. El sujeto quemado, hipermetabólico y en ayunas puede perder 30 g de nitrógeno al día,
con el 20% - 30% de la pérdida en forma de exudado seroso de la herida de la quemadura.
La pérdida de 1 g de nitrógeno equivale a 30 g de masa corporal magra, por lo cual buscar
el equilibrio del nitrógeno se torna un aspecto vital frente a las quemaduras mayores.
En consecuencia el aporte aumentado de proteínas es fundamental en el apoyo nutricional de
este paciente, si bien es necesario tener en cuenta que su exceso puede tener efectos perjudiciales
sobre todo a nivel hepático y renal.
Generalmente se maneja de 1,5 g a 3 g /Kg de peso/día.
También se pueden determinar según el balance de nitrógeno buscando el anabolismo (Factor 8).
Relación C/N
Es sabido que la simple provisión de proteínas no produce un balance positivo de nitrógeno.
Es fundamental para ello, el aporte simultáneo de aminoácidos y energía.
653
En pacientes quemados pareciera ser que la cifra de 80 a 100 Kcal no proteicas por
gramo de nitrógeno, es la que reduce el catabolismo llevando al máximo anabolismo du-
rante la fase de recuperación.
Hidratos de carbono
Se manejará entre el 50% al 60 % del VCT.
La glucosa aportada por el apoyo nutricional disminuye la proteólisis y preserva masa ma-
gra. Sin embargo la tasa máxima de oxidación de estos pacientes es de 7 g/Kg/día.
Grasas
Se manejarán para cubrir el VCT.
Se debe asegurar el aporte de ácidos grasos esenciales, aportando para ello el 50% de las
grasas de TCL y el otro 50% de aceites de pescado o TCM.
Líquidos
Es muy importante el manejo temprano de la fluidoterapia en el paciente quemado, la
reposición de volumen y gran cantidad de fluidos con sales suficientes para mantener una ade-
cuada perfusión a órganos vitales.
Puede intentarse rehidratación oral con quemaduras menores al 15% SCQ, sensorio conser-
vado, buena tolerancia oral y ausencia de deshidratación o complicaciones que la contraindiquen.
Si la lesión es mayor al 15% o fracasó la rehidratación oral, el paciente tiene indicación de
hidratación intravenosa. Si la SCQ excede el 15% debe hacerse a través de vía venosa central
para permitir un adecuado monitoreo.
Las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del
Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas fórmulas indican soluciones de Lac-
tato de Ringer (LR. según Hartmann) durante las primeras veinticuatro horas.
Fórmula de hidratación en quemados
Fórmula de Parkland
4 ml/Kg/%SCQ
50% en las primeras 8 horas.
50% en las 16 horas restantes en forma de Ringer lactato (*).
En quemaduras con extensiones menores 50%.
SCQ (15% - 50% SCQ).
654
(*) La solución Ringer Lactato está incluida dentro del grupo de medicamentos intravenosos denomi-
nados soluciones para perfusión, está indicada en deshidratación con pérdidas elevadas de sales y
agua, como ocurre cuando existen vómitos, diarreas, fístulas o quemaduras graves.
INMUNONUTRICIÓN
Si bien cada vez más cobra importancia considerar dentro del apoyo nutricional, el factor de
la Inmunonutrición o Inmunomodulación, como respuesta positiva al anabolismo, no hay sufi-
cientes datos para recomendar fórmulas inmunomoduladoras (enriquecidas con arginina, nucleó-
tidos y w3) a todos los pacientes quemados.
Los aminoácidos en especial la glutamina, desempeñan un papel importante en la respuesta
inmunitaria. Las concentraciones de glutamina disminuyen después de un daño térmico, por lo
que se altera la proliferación y función de linfocitos y macrófagos y la integridad de la barrera
intestinal, que lo permitiría la traslocación bacteriana. La glutamina debería ser adicionada a la
alimentación enteral, en dosis de 0,5-1 g/día. Disminuyeron la bacteriemia, sepsis y neumonía,
mejoró la cicatrización de heridas y el tiempo de internación.
Los pacientes quemados deben ser suplementados con una dosis más alta a la RDA de
cobre, selenio y zinc.
655
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656
1) INTRODUCCIÓN
Alteración del
estado nutricional
2) ALTERACIONES NUTRICIONALES
Los diferentes estadios y situaciones por las que pasa el paciente VIH así como el tratamien-
to que se le prescriba, también van a conllevar ajustes en la alimentación y en el soporte nutricio-
nal, y habrá que intentar mantener desde el inicio de la infección un adecuado estado nutricional.
Si el paciente está asintomático y su situación inmunológica es buena, se deben hacer
recomendaciones dietéticas que aseguren el aporte necesario y suficiente de nutrientes median-
te una alimentación equilibrada, ajustada a sus necesidades. Cuando el paciente presenta dete-
rioro inmunológico y/o infecciones oportunistas la intervención nutricional debe ser más in-
tensa, dado que las repercusiones metabólicas de la infección VIH ya van a estar presentes y
debemos intentar paliarlas. A esto se añaden las alteraciones metabólicas secundarias al TAR
(terapia antiretroviral) y su posible repercusión a largo plazo. Se debe paliar las pérdidas de
apetito, muy frecuentes en los procesos infecciosos agudos y en las fases de recuperación de los
mismos, por lo que la intervención nutricional debe ser obligada y parte del tratamiento habi-
tual del paciente. Se puede decir que la intervención nutricional en caso de pacientes sintomá-
ticos debe ser rápida en su instauración y enérgica en su actuación, pudiendo conseguir con
ello, mejorar la calidad de vida del paciente.
Como conclusión la intervención nutricional debe iniciarse de forma precoz, desde el mo-
mento del diagnóstico de la infección VIH, ya que los déficits y carencias nutricionales pueden
aparecer en cualquier momento de la evolución.
Esta intervención nutricional debe ser distinta e individualizada en cada paciente, y va a
depender principalmente de su situación clínica e inmunológica, influyendo de manera di-
recta los tratamientos a los que esté sometido, sus hábitos alimenticios, su situación socio-
económica y su estado psicológico.
Recomendaciones
1. Una correcta nutrición, obtenida preferentemente mediante el consumo de una dieta saludable
y equilibrada, es esencial para la salud y supervivencia de todos los individuos, con indepen-
dencia de la condición VIH.
658
– En hombres: masa celular corporal <35 % del peso corporal total e IMC <27 Kg/m2.
– En mujeres: masa celular corporal <23 % del peso corporal total e IMC <27 Kg/m2.
– IMC <20 Kg/m2, independientemente del sexo.
Lipoatrofia
Es el principal diagnóstico diferencial del wasting. Se define como pérdida de grasa perifé-
rica en miembros superiores, inferiores, nalgas o cara. La pérdida es asimétrica, no necesaria-
mente se asocia con pérdida de peso y no está relacionada con malnutrición calórico-proteica. En
el mismo paciente pueden observarse a la vez wasting y lipoatrofia.
Hasta hace relativamente poco tiempo, la nutrición era una medida esencial de soporte vital
de estos pacientes, al ser la caquexia la principal causa de muerte.
Sin embargo, en el momento actual y debido a la aparición de los efectos secundarios
relacionados con el TAR (terapia antirretroviral) y con la propia infección VIH, es obligada la
realización de valoraciones nutricionales, recomendaciones dietéticas y educación alimentaria.
En las unidades de nutrición específicas para pacientes VIH, los nutricionistas y los especialistas
en VIH han conseguido mejorar de forma espectacular la situación de los pacientes logrando un
aumento de su calidad de vida. Podemos decir por tanto que la infección VIH es un claro ejemplo
que hace que la nutrición, sea un pilar básico y forme parte integral del tratamiento.
El conocimiento de las necesidades y requerimientos nutricionales de los pacientes con
infección VIH/sida no ha perdido actualidad; ello es motivado por la persistencia de situaciones
que requieren su cálculo o medición.
El diagnóstico de WS en un paciente infectado por VIH ha sido incluido en la clasificación
del C. D. C. dentro del conjunto de condiciones indicadoras de SIDA, junto con el sarcoma de
Kaposi, neumonía por pneumocystis carinii y encefalopatía por VIH, entre otras.
Considerando que este síndrome contribuye en gran medida al incremento de la morbimor-
talidad y al desmejoramiento de la calidad de vida, su estudio es de capital importancia.
Dentro del proceso de malnutrición, la pérdida de peso y los cambios en la composición
corporal constituyen elementos a destacar.
MALNUTRICIÓN
Pérdida Cambios en la
de peso comp. corporal
WASTING SYNDROME
M.E.
= Depleción de la M.C.C.
M.C.C.
Tanto la pérdida de peso como la disminución de la MCC han sido positivamente correlacio-
nados con el tiempo de sobrevida de estos pacientes, y son tomados en cuenta como factores
independientes de pronóstico de la infección. Sea cual fuere el nivel de CD4, la pérdida de peso
constituye un marcador pronóstico de mortalidad.
Hay resultados de trabajos que muestran que una buena proporción de pacientes continúa
perdiendo peso y masa magra, a pesar de responder positivamente al tratamiento antiretroviral.
Los mecanismos fisiopatológicos de la malnutrición durante la infección por VIH parecen estar
desconectados de la infección en sí misma, desarrollándose independientemente. En consecuen-
cia, tratar la infección no significa tratar la malnutrición.
Para intentar comprender mejor las características particulares del proceso de deple-
ción tisular en la infección por VIH, debemos diferenciar dos entidades patológicas distin-
tas: desnutrición y caquexia.
La desnutrición puede ocurrir por una ingesta insuficiente de nutrientes, sea por inani-
ción, anorexia o malabsorción intestinal. Intervienen varios mecanismos compensadores ten-
dientes a preservar la masa magra y las funciones vitales de los órganos, como la reducción del
gasto energético en función del menor ingreso calórico, la utilización de las reservas grasas
como combustible y la disminución de la síntesis proteica con el fin de ahorrar proteína; la
producción de citoquinas es normal o está disminuida. Entonces, la pérdida de peso se produce
fundamentalmente a expensas de tejido adiposo y agua extracelular, mientras que la masa
magra permanece relativamente preservada. Además, la reposición de nutrientes permite re-
vertir las anormalidades metabólicas.
661
DENUTRICIÓN
INGESTA
INADECUADA
MECANISMOS
COMPENSADORES
CAQUEX IA
662
En la infección por VIH, el patrón de depleción tisular se corresponde en mayor medida con
el modelo caquéctico, si bien algunas características del patrón de desnutrición pueden también
revelar su presencia durante el transcurso de la infección.
Algunos estudios recientes sugieren que las modificaciones en la composición corporal pue-
den ostentar diferencias entre el género masculino y el femenino, dado que en mujeres se pudo
demostrar una mayor proporción en la pérdida de masa grasa, mientras que en los varones fue
predominante la pérdida de masa libre de grasa. Estas diferencias referidas al género, podrían ser
atribuibles a condiciones fisiológicas y hormonales distintas.
El éxito de las más recientes terapias antirretrovirales, ha hecho crecer la esperanza de que la
infección, anteriormente catalogada como una enfermedad fatal e inexorable, se transformará en
un problema crónico y tratable. De modo que no hay que dejar de considerar que, en un futuro
relativamente cercano, puedan producirse cambios en la forma de presentación clínica de la
malnutrición (J. C. Melchior, 1997). Algunos autores hablan del concepto de lipodistrofia gene-
ralizada, relacionada con una redistribución particular de la grasa, cuyo origen es aún incierto,
aunque ha sido asociado con el efecto de ciertas drogas (European AIDS Treatment News, 1998).
No obstante, trabajos recientes muestran resultados diferentes, señalando que las modificaciones
verificadas en la distribución de la grasa corporal podrían estar ligadas al hipercortisolismo
endógeno, más que a ciertas drogas antivirales (Kotler, 1999).
Si bien la etiología del wasting syndrome, punto central dentro del desarrollo de la
malnutrición, no ha sido aún completamente esclarecida, existe acuerdo en cuanto a su de-
terminación multifactorial.
663
Infecciones Oportunistas
Condiciones
Medicación
psicosociales
La malabsorción intestinal y/o la diarrea pueden presentarse con frecuencia en los pacientes
VIH+. Pueden ser consecuencia de infecciones, de medicamentos, deficiencias enzimáticas, mal-
nutrición, procesos tumorales o idiopáticas. Si bien la malabsorción es en general prevalente en
etapas avanzadas, podría presentarse también en forma subclínica en estadíos precoces, se-
gún lo indican algunos estudios.
En relación a las alteraciones del gasto energético, la mayoría de los estudios coinciden en
señalar que durante la infección por VIH existe un cierto aumento del gasto energético en reposo.
El gasto calórico basal elevado relacionado con la repleción viral (aumento entre el 9 y el 15 %) y
con las infecciones oportunistas (aumento entre el 30% y el 40%). Sin embargo, este estado
hipermetabólico por sí mismo, no es suficiente para justificar la aparición del wasting syndrome.
En este punto, es necesario resaltar que se está ante una infección viral crónica a la que se
superponen infecciones secundarias (lo que supone dos situaciones metabólicas distintas), las
que agregan a ese estado modestamente hipermetabólico de base, un incremento aún más
marcado del gasto energético basal. Esta situación, asociada a una disminución del aporte
alimentario y a la falla de los mecanismos adaptativos, contribuye en forma decisiva al desa-
rrollo del proceso de malnutrición característico.
664
que son transportados hacia el hígado, donde se reesterifican a triglicéridos y son luego resecre-
tados, volviendo al tejido adiposo sin haber sido utilizados como fuente energética. Este proceso
constituye entonces un verdadero ciclo fútil o ciclo estéril, que, sumado a las fallas en la acción
de los mecanismos compensadores, puede intervenir en las dificultades para mantener la masa
magra y por ende, en la modificación del estado nutricional.
Otro aspecto a considerar entre los factores ligados al desarrollo del wasting syndrome es la
disfunción endócrina. El descenso de los niveles normales de testosterona ha sido verificado en
varios estudios y se correlaciona con la disminución del peso y el tiempo de sobrevida. Siendo
ésta una hormona anabólica, su deficiencia puede inducir decrecimiento en la masa magra. Tam-
bién puede estar involucrada en esta disfunción endócrina la hormona tiroidea T3.
Por otra parte, los desórdenes hormonales tales como un hipercortisolismo crónico, en parte
explicable por la estimulación del eje corticotropo por la IL-1 á, podrían explicar la pérdida de
masa muscular con preservación relativa de la masa grasa e hipertrigliceridemia.
En suma, los desórdenes endócrinos pueden ser relativamente frecuentes, especial-
mente en etapas avanzadas, aunque su relación con el wasting syndrome no ha sido aún
completamente clarificada.
La singular interrelación que adopten todos estos factores en cada paciente, determinará
las particularidades del caso.
Un tema de especial trascendencia dentro del espectro de las alteraciones nutricionales, es la
deficiencia de vitaminas y minerales. Hay evidencias que indican que el nivel de micronutrientes
puede estar comprometido aún en estadios tempranos de la enfermedad. Pueden presentarse
particularmente bajos los niveles séricos de zinc, selenio y de vitaminas B6, B12, A y E, que
pueden ser funcionalmente importantes en el mantenimiento de la integridad de la respuesta
inmune. Más aún, esta carencia de nutrientes ha sido ligada a una más rápida progresión de la
infección, especialmente la deficiencia de vitaminas A y B12, y de selenio. El déficit de este
mineral, según el resultado de algunos estudios, demostró estar muy estrechamente vinculado
con la mortalidad asociada al VIH.
665
posibles efectos de los medicamentos, como el cambio en el sentido del gusto, entre otros. Otro
aspecto esencial, como ha sido previamente mencionado, es la cuestión de las condiciones psico-
sociales del paciente (falta de trabajo, aislamiento social, depresión, miedo, ansiedad, etc), que
pueden influir de modo perjudicial. En este punto, se sugiere evaluar las circunstancias y el
entorno en que el paciente se alimenta habitualmente.
Para completar el estudio, es necesario consignar también el consumo o no de suplementos
dietarios, la actividad física y la posible implementación de dietas alternativas (macrobiótica,
megadosis de vitaminas y minerales, dieta libre de levaduras, hierbas, hongos, etc), a las que los
pacientes VIH+ pueden ser proclives.
Para estimar el gasto energético y sus probables alteraciones, que han sido citadas con
anterioridad, el método de elección es la calorimetría indirecta. A través del consumo de
oxígeno y de la producción de dióxido de carbono, bajo condiciones estandarizadas, calcula
el gasto energético en reposo.
Cuando no es factible disponer de esta técnica, puede usarse la fórmula de Harris Benedict
para estimar los requerimientos calóricos (Ver Capítulo I).
Para estudiar el peso y la composición corporal se registran primeramente el peso actual y el
peso habitual. Cuando existe pérdida de peso, se determina su proporción en relación al peso
habitual, y se la correlaciona con el período de tiempo en que este descenso ha ocurrido, dado
que es conveniente apreciar la rapidez de este adelgazamiento. Los datos referidos al peso son
relevantes pero no suficientes, ya que, en forma aislada, no resultan de gran utilidad. Un valor de
peso actual aparentemente adecuado, puede estar sin embargo encubriendo modificaciones per-
judiciales en la composición corporal, cambios que han sido antes descriptos.
Surge entonces la necesidad de complementar los datos referidos al peso con otros indica-
dores antropométricos, que cooperan en el estudio de la composición corporal. Estos incluyen:
el espesor de los pliegues cutáneos, que están correlacionados con el monto corporal de tejido
adiposo. Siendo que la distribución del mismo no es uniforme y que depende de ciertas varia-
bles como edad y sexo, la precisión de los datos será mayor cuantos más sitios se tomen para
lograr la medición. A tal efecto, lo más apropiado es medir los pliegues siguientes: tricipital,
bicipital, subescapular y suprailíaco.
Considerando que en la infección por VIH la depleción tisular se produce esencial-
mente a expensas de la masa magra, la presencia de un pliegue cutáneo normal puede estar
enmascarando este hecho.
Una de las limitaciones centrales de la medición de pliegues cutáneos está ligada a las
diferencias encontradas en la determinación de valores realizadas por distintos observadores.
Sin embargo, cuando ésta proviene de un solo observador debidamente entrenado, el método
puede alcanzar resultados confiables.
Otro de los parámetros antropométricos incluidos es la circunferencia del brazo que, al ser
asociada con el pliegue tricipital, permite estimar la circunferencia muscular del brazo, indica-
dor del estado de la masa muscular.
Los valores resultantes se comparan con tablas estandarizadas. Para aumentar la eficacia de
la evaluación es necesario cotejar los datos del paciente a través del tiempo, ya que las cifras
aisladas no suelen ser muy significativas.
667
668
VALORACIÓN NUTRICIONAL
– Indicadores antropométricos
– Datos de composción corporal
– Análisis de la ingesta dietética
– Indicadores bioquímicos
– Examen clínico
PACIENTE VIH+
VALORACIÓN
NUTRICIONAL
TEMPRANA
Por otra parte, hay que considerar que, durante el transcurso de la enfermedad, es muy
probable que sea necesario adaptar los objetivos a las características singulares de cada caso. El
estado de un paciente VIH+ puede variar con bastante celeridad, de modo que la intervención
nutricional debe ser instaurada desde que la seropositividad queda demostrada, y continuarse
sistemáticamente durante la evolución de la enfermedad.
Proteínas
En cuanto a proteínas, una cifra razonable gira alrededor de 1,5 g/Kg/día.
En estados compensados, la proporción de grasas es normal, como también lo son los
caracteres del régimen.
Calorías
Se sugiere establecer las necesidades energéticas en no menos de 30Kcal/Kg de peso ideal/día.
670
Proteínas
Se manejará 1,5-2 g/Kg/día de proteínas.
Puede resultar muy positivo proponerle al paciente un plan moderado y regular de actividad física,
que tienda a preservar la masa magra. Las consultas de control deben ser mínimamente mensuales.
En relación a vitaminas y minerales, ambos grupos de pacientes, deben cubrir las recomen-
daciones con la alimentación, focalizando la atención primordialmente en las vitaminas A, E, C,
B6 y B12 más zinc y selenio.
Según la posibilidad de cumplir o no esta indicación, se evaluará la necesidad de suple-
mentos en cada caso.
Otro ítem fundamental desde las primeras entrevistas, es el de la educación en relación a la
higiene alimentaria, ya que es claro que estos pacientes se hallan más expuestos a infecciones de
origen alimentario.
Calorías
Cuando se constata pérdida de peso, las necesidades energéticas se estiman en un rango
cercano a las 40-45 Kcal/Kg de peso habitual/ día, como cálculo simplificado, o a través de la
fórmula de Harris Benedict con los correspondientes ajustes en relación al índice de estrés.
Proteínas
Las proteínas se determinan en alrededor de 2 - 2,5 g/Kg de peso habitual/día;
671
C/N
En pos de promover el anabolismo, la relación calorías/ nitrógeno debe ser de aproxi-
madamente 150/1.
Grasas
En estos casos, la tolerancia a las grasas puede verse con frecuencia alterada. Puede ser
preciso implementar una dieta hipograsa, con inclusión de triglicéridos de cadena mediana. Asi-
mismo, puede resultar beneficiosa la indicación de ácidos grasos de la serie Omega-3, como
potenciales agentes inmunomoduladores.
Vitaminas y Minerales
En numerosos casos, las RDA podrían resultar insuficientes para compensar pérdidas
de origen dietario, digestivo o absortivo. Debido a esto la indicación de suplementos puede
ser positiva, siempre que se eviten categóricamente las megadosis, cuyos efectos perjudi-
ciales se han podido comprobar. Por ejemplo, la ingesta excesiva de zinc acarrea efectos
inmunosupresores, mientras que aportes de selenio que no sobrepasen los 800 microgra-
mos diarios no resultan riesgosos.
Se manejarán las recomendaciones de la OMS sobre necesidades de micronutrientes en
pacientes con HIV/SIDA.
A nivel general
- Para asegurar una ingesta de micronutrientes en niveles RDA, se estimula el consumo de dietas
saludables tanto en adultos como en niños infectados.
- No obstante, la ingesta mediante la dieta de micronutrientes en niveles RDA puede ser insufi-
ciente para corregir las deficiencias nutricionales.
- Existe evidencia de que algunos suplementos (vitamina A, zinc y hierro) pueden producir
consecuencias adversas en poblaciones infectadas.
- Queda por definir el límite superior seguro de la toma diaria de micronutrientes en infectados.
Niños
- Los niños infectados con edades entre 6 y 59 meses que habiten zonas con recursos limitados
deberían recibir los mismos suplementos periódicos que la población infantil no infectada: vita-
mina A cada 4-6 meses (100.000 UI en niños de 6-12 meses y 200.000 UI en niños > 12 meses).
- No existen datos que avalen la eficacia del suplemento con otros micronutrientes.
672
Monitoreo nutricional
Como ha sido anteriormente mencionado, las condiciones de un paciente infectado por VIH
se hallan habitualmente sujetas a cambios. El paciente puede pasar de un estado de cierta estabi-
lidad a una situación de descompensación orgánica con relativa rapidez, lo que puede manifestar-
se con repentinas modificaciones negativas del estado nutricional. De modo que el monitoreo
nutricional en estos pacientes es de fundamental importancia.
Aunque no existen indicaciones consensuadas en cuanto al monitoreo nutricional en la in-
fección por VIH, se sugieren algunas modalidades generales al respecto:
En el paciente asintomático con estado nutricional normal, el control puede realizarse aproxi-
madamente cada tres meses. Si presenta algún parámetro alterado, el seguimiento puede ser
quincenal o mensual, dependiendo de las características del indicador afectado y las circunstan-
cias generales del individuo.
En el paciente sintomático, el monitoreo nutricional debe ser frecuente, aunque estará sujeto
al tipo y gravedad del/los síntomas que manifieste.
Diarrea
- Reponer fluidos y electrolitos.
- Evitar la lactosa.
- Disminuir y seleccionar fibras.
- Disminuir y seleccionar grasas.
673
Náuseas y vómitos
- Ingerir porciones pequeñas y frecuentes.
- Evitar olores y condimentos fuertes.
- Evitar alimentos de alto tenor graso y/o de sabor muy concentrado.
- Preferir alimentos secos y medianamente salados.
- Evitar líquidos durante las comidas.
- Preferir las temperaturas frías.
Mientras estos síntomas estén presentes, no es conveniente incluir en la alimentación las
comidas o alimentos preferidos del paciente, ya que pueden quedarle mentalmente asociados
a las náuseas, y así, una vez remitido el síntoma, puede repetirse la sensación de rechazo,
cada vez que quiera ingerirlos.
Anorexia
- Realizar ingestas frecuentes y de poco volumen.
- Incorporar alimentos de alta densidad calórica.
- Evitar líquidos durante las comidas.
- Optimizar la ingesta durante el desayuno (generalmente el síntoma es más leve).
- Crear un ambiente agradable entorno a las situaciones vinculadas a la alimentación.
- Indicar suplementos dietéticos.
- Indicar suplementación de vitaminas y minerales.
674
Hay algunas sustancias anabólicas que podrían contribuir a restaurar la pérdida de masa
magra, como la testosterona y la hormona de crecimiento. Aunque los resultados parecen bastan-
te alentadores, resta evaluarlos en el largo plazo.
Cuando no sea posible mantener un aporte adecuado por vía oral, debe considerarse la
implementación de alimentación por vía enteral o parenteral que, aunque no siempre, en
muchos casos puede resultar efectiva.
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675
María Elena Torresani y María Inés Somoza
1) INTRODUCCIÓN
Se define al cáncer como el crecimiento anormal y maligno de los tejidos. La célula cance-
rígena deriva de una célula normal que pierde el control de su reproducción.
De acuerdo al origen se clasifica en: sarcoma (si proviene del tejido conectivo) o carcinoma
(si proviene del tejido epitelial)
También se lo puede clasificar de acuerdo a estadios; por cambio tisular, tasa de creci-
miento, autonomía e invasividad.
La célula cancerígena se desarrolla por diferentes causas: mutación genética, radiación
y por virus oncogénicos.
Además está aparentemente influenciado por factores epidemiológicos, tales como la ali-
mentación, el consumo de alcohol, el tabaco y los factores que generan estrés físico y psíquico.
El desarrollo celular esta mediado por el sistema inmune: las células T y las células B, las
cuales producen y segregan anticuerpos.
La terapéutica contra el cáncer consiste principalmente en cirugía, radioterapia
y quimioterapia.
La terapia de soporte nutricional debe ser individualizada y depende de la respuesta de cada
paciente al tratamiento implementado.
1. Radioterapia
a) Radiación del área orofaríngea: destrucción del sentido del gusto, xerostomía
y odinofagia, perdida de dentadura.
b) Radiación de la zona inferior del cuello y mediastino: esofagitis con disfagia,
fibrosis y estenosis esofágica.
c) Radiación del abdomen y pelvis: lesión intestinal, aguda y crónica con diarrea;
malabsorción, estenosis y obstrucción, fistulización.
2. Cirugía
a) Resección del área orofaríngea: dificultades de masticación y deglución.
b) Esofaguectomía: estasis gástrico e hipoclorhidria secundaria a vagotomía, esteatorrea y dia-
rrea secundaria a vagotomía, saciedad precoz, regurgitación.
c) Gastrectomía: (total o parcial): síndrome de dumping, malabsorción, aclorhidria con falta de
factor intrínseco, hipoglucemia, saciedad precoz.
d) Resección intestinal:
Yeyuno: disminución en la absorción de la mayoría de los nutrientes.
676
Íleon: deficiencia de vitamina B12, pérdida de sales biliares con diarrea y esteatorrea, hipe-
roxaluria y cálculos renales, déficit de calcio y magnesio, malabsorción de grasas y
vitaminas liposolubles.
Resección intestinal masiva: Malabsorción de por vida, malnutrición, acidosis metabóli-
ca, deshidratación.
Ileostomía y Colostomía: desequilibrio hidroelectrolítico.
Síndrome de asa ciega: malabsorción de vitamina B12.
e) Pancreatectomía: malabsorción, diabetes.
3. Quimioterapia
a) Corticoides: retención aumentada de fluidos y electrolitos, pérdida de calcio y
nitrógeno, hiperglucemia.
b) Análogos de hormonas: retención aumentada de fluidos, náuseas.
c) Acetato de megesterol: efectos similares a los corticoides.
4. Inmunoterapia
a) Factor de necrosis tumoral (TNF) retención de fluidos, hipotensión, náuseas, vómitos,
diarrea.
b) Interleukina-2: hipotensión, retención de fluidos.
c) Interferón: anorexia, vómitos, diarrea.
d) Drogas citotóxicas: anorexia, constipación/ileo, diarrea, mucositis/estomatitis, pérdidas re-
nales de magnesio, náuseas, vómitos, odinofagia, dolor abdominal, ulceración intestinal.
677
Otro punto importante del tratamiento nutricional de los pacientes terminales es el aspecto
ético de su alimentación.
El profesional en nutrición será el encargado de guiar al oncólogo en la toma de deci-
sión para la iniciación y/o continuación del soporte nutricional, teniendo en cuenta los bene-
ficios para el paciente y el respeto por la autonomía y la autodeterminación, pero también
aportando todos sus conocimientos para identificar las diferentes alternativas factibles de
mejorar la calidad de vida del paciente.
Proteínas
También serán calculadas según la valoración nutricional.
Habitualmente se maneja entre 1,5 y 2 g/Kg de peso/día.
Hidratos de carbono
Se manejarán entre 50 y 60 % del VCT. Si hay hiperglucemia, aumentar el consu-
mo de polisacáridos.
Grasas
Se aportará 30% o menos del VCT.
Numerosos estudios han correlacionado el excesivo consumo de grasas, al riesgo de padecer
cáncer de colon y de mama, y a las metástasis.
678
Vitaminas y Minerales
Se deben cubrir las RDA.
Líquidos
Se deberán indicar de 2 a 3 litros/día.
Monitoreo nutricional
Debe realizarse un monitoreo periódico del estado nutricional y reevaluar la dietoterapia de
acuerdo a la evolución de la enfermedad y a la respuesta a la terapia .
Siempre que el estado del paciente lo permita se priorizará la alimentación por vía oral.
Pero se deben tener en cuenta las dificultades alimentarias que pueden ser causadas por la falta de
apetito (anorexia), los problemas deglutorios y gastrointestinales.
Generalmente la anorexia, es un efecto sistémico de la enfermedad por sí misma. Además, la
falta de apetito es agravada por el tratamiento contra el cáncer y por la ansiedad, depresión y
estrés que presenta el paciente, lo cual genera un círculo vicioso que empeora la desnutrición
denominada caquexia.
Se debe realizar un plan de alimentación junto con el paciente y su entorno familiar.
El objetivo principal será proveer alimentos de alta densidad calórica, con una textura ade-
cuada a la tolerancia del paciente, y tener en cuenta el color, sabor y aroma de los alimentos que
estimulan el deseo de comer. Son mejor toleradas las ingestas fraccionadas.
Aprovechar los momentos en que el paciente tiene más deseos de comer, que general-
mente es por la mañana.
Se planeará junto con el paciente un desayuno completo.
Problemas deglutorios
Son variables y comprenden:
679
Esta aversión es principalmente con los alimentos proteicos (carnes), por lo tanto será nece-
sario un suplemento con alto contenido en proteínas. Se debe recurrir al fraccionamiento alimen-
tario, y a la intensificación del aroma y color de las preparaciones.
Como la deficiencia de zinc se relaciona con la disminución del gusto, a veces es
necesario suplementarlo.
Problemas gastrointestinales
Si bien los mecanismos precisos aún no han sido clarificados, los ensayos epidemiológicos
muestran que numerosos factores relacionados con la dieta y/o el estilo de vida producen un
impacto sustancial en la incidencia de cáncer.
Los datos obtenidos resultan particularmente consistentes para el cáncer colorrectal, y sugie-
ren que una dieta con alto consumo de carnes rojas, y exceso de alcohol, probablemente en
combinación con el bajo consumo de folatos y metionina, pueden incrementar el riesgo para esta
neoplasia. Los estudios más recientes no son tan concluyentes en lo que respecta al impacto del
alto contenido en fibras de la dieta.
680
681
Estudios observacionales de cohorte han mostrado una asociación significativa entre obesi-
dad y mortalidad por cáncer en adultos.
Esta asociación se ha establecido, con diferentes niveles de incremento de riesgo, para cán-
cer de mama, de colon y recto, de endometrio, próstata y varios otros.
En contraste, el impacto de la obesidad sobre los resultados (eficacia y seguridad) del trata-
miento antineoplásico así como sobre el pronóstico del cáncer no han sido extensamente estudia-
dos, salvo en cáncer de mama y –en menor grado– en cáncer de colon y recto.
Entre las consideraciones biológicas para explicar la asociación entre obesidad y cáncer, se
ha postulado tanto un rol hormonal, en base a modificaciones en la exposición a hormonas
sexuales endógenas vía cambios en su metabolismo, así como el posible rol de un incremento de
citoquinas y factores de crecimiento, que favorecería un efecto proliferativo y pro-angiogénico.
Hay evidencia disponible sobre el rol de intervenciones en la dieta y estilo de vida en
prevención primaria y secundaria del cáncer, en especial, de colon y de mama. En particular,
estudios recientes han corroborado que un programa de actividad física aeróbica supervisada,
y una dieta reducida en grasas y/o con abundante aporte de frutas y vegetales son medidas que
se asocian con una reducción en la tasa de recaída de cáncer de mama y con superior sobrevida
en mujeres que han completado el tratamiento quirúrgico y médico del tumor primario.
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682
1) INTRODUCCIÓN
El término EPOC engloba dos procesos, la bronquitis crónica y el enfisema, que en ocasio-
nes pueden estar presentes en un mismo paciente siendo dificultoso identificar la contribución de
cada una de las dos entidades en la evolución del paciente.
Para establecer el grado de severidad de la EPOC además hay que tener en cuenta los valores
obtenidos en la espirometría, el grado de disnea, la capacidad física para el ejercicio, el índice de
masa corporal (IMC), la presión arterial de oxígeno (PaO2), y la presencia de cor pulmonale.
El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para su desarrollo en todo el mundo.
Otros factores importantes son una determinada predisposición genética, un estatus socioeco-
nómico bajo y estar expuestos a agentes irritantes y nocivos por motivos ocupacionales o laborales.
Se trata de una enfermedad con prevalencia creciente y un elevado costo sociosanitario, que
durante las exacerbaciones eleva su coste consumiendo 50% -75% más de los recursos habituales.
El abordaje terapéutico de esta patología exige una integración multidisciplinaria que se ocupe
del cuidado integral de paciente con EPOC en situación estable y ante eventos intercurrentes.
El tratamiento comprende:
- Cese del tabaquismo.
- Tratamiento farmacológico.
- Oxigenoterapia.
- Rehabilitación.
- Soporte Nutricional.
683
- Cirugía.
- Sueño.
- Viajes.
- Periodos intercurrentes.
- Cuidados paliativos.
La depleción nutricional ha sido asociada con el desarrollo de alteraciones del sistema inmu-
ne y disminución funcional de algunos órganos y sistemas. El sistema pulmonar y el sistema
musculoesquelético son también buenos ejemplos de la misma, sin embargo hasta ahora no se ha
prestado demasiada atención al binomio nutrición-disfunción muscular.
La creciente polución ambiental y los estilos de vida sedentarios, ambos, producto de la
industrialización, plantean enormes desafíos en cuanto a la prevención de los trastornos
respiratorios crónicos como el EPOC, el asma, la apnea del sueño obstructiva, y el síndrome
obesidad-hipoventilación.
Investigadores de la Universidad Laval, en Canadá, publicaron una revisión sobre los
efectos que produce la obesidad sobre la función respiratoria en general y sobre diversas
enfermedades respiratorias crónicas.
Poulain y colaboradores señalan que la acumulación de tejido graso deteriora la función
ventilatoria tanto en adultos como en niños. El incremento del IMC (índice de masa corporal) se
asocia típicamente con una reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(F EV1), de la capacidad vital forzada (FVC), de la capacidad pulmonar total, de la capacidad
residual y de la reserva espiratoria.
Existe una clara asociación entre obesidad y disnea. La obesidad incrementa el trabajo respira-
torio debido a que reduce tanto la “compliance” de la pared torácica como la fuerza muscular. Esto
produce en los músculos respiratorios un desequilibrio entre la demanda de esfuerzo y su capaci-
dad para generar tensión, lo que conduce a los pacientes a percibir este esfuerzo respiratorio.
Con respecto a la EPOC, el sobrepeso y la obesidad habitualmente coinciden con bronquitis
crónica más que con enfisema, aunque esta distinción no siempre es la regla.
Existe evidencia que indica que los pacientes con EPOC poseen estilos sedentarios de vida
con gran frecuencia, hecho que puede contribuir al desarrollo de obesidad. Uno de los puntos que
empeora la situación de estos enfermos es que los pacientes obesos con frecuencia responden
menos que los pacientes delgados a los tratamientos para el asma o la EPOC.
La obesidad es un factor de riesgo significativo para padecer enfermedades cardiovascula-
res, diabetes tipo 2, artritis reumatoidea, cáncer, y también constituye un reconocido factor de
riesgo para padecer apneas del sueño.
Este trastorno se caracteriza por una obstrucción intermitente del paso del aire a través de la
faringe mientras la persona duerme. Alrededor del 70% de los pacientes con apneas del sueño son
obesos y el 35% de los obesos mórbidos presentan este trastorno.
Las consecuencias de este problema derivan de la somnolencia que el enfermo sufre durante el
día, como consecuencia del mal descanso nocturno, y de la disminución en la oxigenación de la sangre
por esos breves y reiterados períodos en que aparece la obstrucción al flujo de aire. La consecuencia
más grave de este trastorno es la muerte “súbita” que puede seguir a un episodio de apnea.
684
Los pacientes obesos con frecuencia presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica y cor
pulmonale. Cuando este síndrome se presenta en ausencia de otras causas de insuficiencia respi-
ratoria, actualmente se lo denomina síndrome obesidad-hipoventilación.
Los rasgos más comunes de este síndrome, descrito hace unos 50 años, son insuficiencia
respiratoria, hipoxemia grave, hipercapnia e hipertensión pulmonar.
Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de los pacientes obesos radica en reco-
mendar modificaciones en el estilo de vida –generalmente sedentario– introduciendo diversos
esquemas de ejercicio físico, además de las obvias indicaciones dietéticas. Cuando los pacientes
tienen enfermedades respiratorias además de obesidad, es muy difícil que logren alcanzar los
objetivos propuestos debido a su capacidad respiratoria disminuida.
Por este motivo, es necesario estudiar y revisar con mayor profundidad las estrategias de
tratamiento de estos pacientes, así como la relación que existe entre obesidad y una patología
cada vez más frecuente como la EPOC, ya que además, el descenso de peso de estos enfermos
mejora notablemente los síntomas respiratorios.
685
3. Exacerbaciones agudas.
Además la termogénesis inducida por la dieta (TID) podrían aumentar el gasto energé-
tico de estos pacientes por reducir la eficiencia de la utilización de nutrientes por la energía
requerida para la respiración
Por último, los corticoides, fármaco de uso habitual en esta población de pacientes, puede
alterar la composición corporal, la capacidad funcional y la resistencia del músculo esquelético,
así como promover el catabolismo proteico. Ha sido claramente demostrado como los esteroides
inducen miopatía asociada a debilidad severa de los músculos esqueléticos periféricos.
REHABILITACIÓN PULMONAR
La Rehabilitación Pulmonar (RP) debe ser entendida como parte de un programa multi-
disciplinario en el cuidado individualizado de cada paciente con EPOC que pretende optimizar su
autonomía física y social. Esta terapia actúa sobre variables de la patología en cuestión modificando
síntomas como la disnea, su capacidad de ejercicio físico, estado general de salud y la utilización
de los servicios sanitarios. Se trata de una intervención comprensiva que incluye entrenamiento
en el ejercicio, educación psicosocial con intervención de hábitos, terapia nutricional, evaluación
de variables y promoción de periodos largos de adherencia al tratamiento.
686
Oxigenoterapia
Varios estudios han demostrado que la oxigenoterapia aumenta la capacidad de realizar
ejercicio en los pacientes con EPOC porque mejoran la fracción de O2 inspirado.
Los mecanismos por los cuales la administración de oxígeno mejora la respuesta muscular al
ejercicio no es del todo conocida.
La capacidad oxidativa muscular está claramente disminuida en los pacientes con EPOC,
probablemente en relación a la incapacidad de hacer llegar suficiente oxígeno a nivel tisular.
Además la oxigenoterapia ha demostrado otros beneficios adicionales mejorando el apetito de los
pacientes y los síntomas relacionados con la intolerancia digestiva facilitando también una res-
puesta nutricional positiva.
Entrenamiento
El entrenamiento es un componente esencial de la rehabilitación pulmonar. En general se debe
realizar dos tipos de ejercicio: entrenamiento de resistencia (o aeróbico) y entrenamiento de fuerza.
Las estrategias más utilizadas son: pasear rutinariamente, caminar ligero, montar en bicicleta.
El entrenamiento de resistencia trabaja la actividad dinámica de los músculos largos, habi-
tualmente 3 ó 4 veces por semana durante 20-30 minutos por sesión y con una intensidad de
¥ 50 % del consumo máximo de oxígeno. Este tipo de ejercicio induce cambios estructurales y
adaptaciones fisiológicas que mejoran la capacidad para una actividad más intensa. Existen prue-
bas indirectas que apoyan que la adaptación muscular con el entrenamiento reduce la producción
de acidosis láctica y el CO2 durante el ejercicio en pacientes con EPOC, modifica la cinética de
oxígeno tisular y mejora la resistencia del cuadríceps.
Al entrenamiento se incorporan además ejercicios para las extremidades superiores y parte
del tronco para rentabilizar el esfuerzo respiratorio.
Diversos estudios que trabajan áreas musculares en brazos y piernas durante 8 semanas, han
demostrado que pacientes con EPOC severo, aumentan la fuerza y la resistencia muscular de un
16% a un 40%, dependiendo del grupo muscular analizado.
El entrenamiento de fuerza se considera complementario al de resistencia en el programa de
RP. Mientras se trabaja la resistencia en áreas musculares periféricas también se obtienen benefi-
cios en los pacientes con EPOC con el entrenamiento de los músculos ventilatorios.
687
Nutrición y EPOC
Se ha demostrado que el mejoramiento de estado nutricional puede acarrear significativos
beneficios, por ejemplo en pacientes con fibrosis quística y EPOC: unos 10 estudios realizados
durante la ultima década, con la administración de soporte nutricional enteral y parenteral duran-
te 2- 4 semanas, mostraron mejoría del estado nutricional, mejoría de la función de los músculos
respiratorios, del curso de los síntomas y de la evolución general.
Un aporte de calorías proteicas deficiente, puede tener efectos negativos en pacientes con
patología pulmonar. En cambio, determinadas formas de repleción calórica proteica pueden
producir importantes beneficios objetivos y subjetivos.
Vía Metabólica RQ
Oxidación de carbohidratos 1,0
Oxidación de ácidos grasos 0,7
Oxidación de proteínas 0,8
Lipogénesis 8,0
Como se observa en el cuadro anterior, la vía oxidativa con más alto RQ es la oxidación de
carbohidratos, pues es mayor la producción de CO2.
Por otro lado se observa como la conversión de carbohidratos a grasas tiene una muy alta
producción de CO2, lo cual también se refleja en el RQ.
Cualquier RQ medido por encima de 1,0 indica que hay lipogénesis.
689
Sin embargo, a pesar de estar en presencia de una lipogénesis activa, no es frecuente encon-
trar valores de RQ por encima de 1,2 a 1,3.
Alimentación oral
La hipoxia produce alteración muscular y afecta al tracto digestivo con la presencia de
saciedad precoz, distensión abdominal, contribuyendo al desarrollo de hiporexia.
El aumento del trabajo respiratorio y la desaturación que acompaña a la ingesta en ocasio-
nes compromete el equilibrio nutricional, alterando la alimentación de estos pacientes deterio-
rados en su función respiratoria, haciéndola insuficiente. Por esto se recomienda como prime-
ra medida ofrecer a los pacientes alimentos cocinados con preparaciones muy simples, de fácil
masticación y digestibilidad, evitando las grasas para no prolongar el vaciamiento gástrico y
fraccionados en varias ingestas.
Soporte nutricional
Durante las últimas dos décadas han sido publicados estudios con resultados controvertidos,
sobre la modificación de los parámetros antropométricos o la función respiratoria, de pacientes
con EPOC sometidos a soporte nutricional
Uno de los objetivos de la repleción nutricional pretende conseguir un aumento de la masa
magra más que de la masa grasa.
Un metaanálisis publicado en el año 2000, revisaba los resultados de 9 estudios de suplemen-
tación nutricional en pacientes con EPOC durante un período variable de al menos 2 semanas.
La evaluación de las medidas antropométricas, función pulmonar, fuerza muscular y capa-
cidad funcional de ejercicio, mostró un efecto positivo, pequeño y homogéneo, en los grupos de
pacientes pero sin significación estadística.
Por esto probablemente las preguntas más importantes en la actualidad al definir la pauta
nutricional de un paciente con EPOC es:
¿cuánta energía es necesaria?
¿cuál es la distribución de macronutrientes apropiada?
¿cuánto tiempo se debe mantener?
La calorimetría indirecta es el método más adecuado para medir los requerimientos calóri-
cos de los pacientes con EPOC. Sin embargo, no es ésta una técnica al alcance de todos los
clínicos, por esto en la práctica diaria se recurre a estimar los requerimientos energéticos median-
te la aplicación de índices de estrés a ecuaciones predictivas como Harris-Benedict.
La mayoría de los autores establecen que lo más apropiado sería utilizar la ecuación de
Harris-Benedict aplicando un índice de estrés de 1,25 - 1,5 (20 - 30 Kcal/Kg/d).
Los estudios de los últimos 10 años han demostrado que es esencial evitar la “sobrenutrición”,
siendo este el concepto esencial a la hora de manejar el soporte nutricional de estos pacientes.
A pesar de la influencia de las distintas concentraciones de macronutrientes en el cociente
respiratorio, y de los primeros intentos de justificar el uso de fórmulas ricas en grasas versus
hidratos de carbono para mejorar el cociente respiratorio, los estudios clínicos han demostrado que
690
Proteínas
El aporte de proteínas varía de acuerdo a la condición del paciente.
Generalmente se maneja de 1 a 2,5 g/Kg peso/día, ajustadas de acuerdo al grado de desnutri-
ción y de estrés.
Hidratos de carbono
El efecto metabólico de grandes cantidades de Hidrato de Carbono es el de aumentar el consu-
mo de oxígeno y la producción y retención de CO2, que es deletérea en los pacientes con EPOC.
Grasas
Las grasas serán los nutrientes fundamentales en estos pacientes, debido a su bajo cociente
respiratorio (RQ = 0,7) comparado con el de los hidratos de carbono que es de 1.
Además, las grasas tienen alta densidad calórica y menor osmolaridad que los Hidrato de
Carbono y no producen hiperglucemia, siendo este trastorno metabólico frecuente en los pacien-
tes críticos, alimentados exclusivamente con soluciones de dextrosa y aminoácidos.
Vitaminas y minerales
Se deberá suplementar con vitaminas A, C y del complejo B, con el objetivo de favorecer la
formación tisular.
En pacientes con edemas periféricos restringir el sodio a menos de 1.000 mg.
Líquidos
Si el paciente está febril, es fundamental el aporte de líquidos.
Utilizar como regla general 1 ml./Kcal.
Monitoreo nutricional
El monitoreo nutricional de estos pacientes debe ser realizado en forma periódica a
fin de lograr ajustes precisos en el cuidado nutricional, para obtener el máximo beneficio
metabólico y nutricional.
Se debe evitar, a través de un control detallado de la ingesta, los efectos colaterales de la
administración excesiva de los nutrientes.
692
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693
María Elena Torresani y María Inés Somoza
694
CAPÍTULO 7
1. Introducción
La fisiología del aparato digestivo comprende una serie de fenómenos motores, secreto-
res y de absorción, siendo el encargado de recibir, triturar, mezclar y digerir los alimentos
para dar lugar a los nutrientes que luego absorbe y metaboliza, eliminando los residuos no
útiles para el organismo.
A su vez, los alimentos actúan sobre el aparto digestivo con un efecto trófico sobre la
mucosa, la cual tiene una alta actividad de recambio celular, para lo cual necesita el aporte
continuo de energía y nutrientes que le permitan realizar sus funciones. En consecuencia, el
estado nutricional de un individuo dependerá por un lado de la integridad de su aparato digesti-
vo, pero además de la composición cuanti-cualitativa de la alimentación que se lleve a cabo.
Una alimentación correcta y balanceada favorece el trabajo fisiológico del aparato digesti-
vo, al ayudar a controlar las alteraciones secretoras y de motilidad y disminuir la cantidad de
sustancias que son potencialmente nocivas al no poder ser metabolizadas.
Sin embargo, una mala selección de alimentos y/o un mal manejo de los mismos, puede
causar estimulación e irritación del aparato digestivo, significando muchas veces la puerta de
entrada de infecciones, sustancias alergénicas o cancerígenas que presentes en forma sostenida,
pueden llegar a afectar la función general del organismo.
Las alteraciones del aparato digestivo se pueden presentar a nivel alto: boca y esófago, a
nivel gástrico, intestinal o en las glándulas anexas (vesícula, hígado o páncreas), afectando a
cualquiera de los tiempos de la nutrición: la alimentación, el metabolismo o la excreción.
Las sintomatologías relacionadas con los trastornos del aparato digestivo en general, re-
percuten fácilmente en el estado de nutrición del paciente, por lo cual resulta fundamental
desde la dietoterapia mantener una alimentación adecuada y focalizar el tratamiento en base a
esta sintomatología presente.
695
Para poder realizar un adecuado abordaje nutricional de los pacientes que presentan alguna
patología gastrointestinal, es necesario tener presente tanto las funciones principales del tubo
digestivo, las situaciones fisiopatológicas que se pueden presentar, los efectos fisiológicos de los
alimentos sobre el mismo y los mecanismos de acción de los principales estímulos alimentarios
que actúan sobre el tracto gastrointestinal y sus glándulas anexas.
Los estímulos digestivos pueden ejercer su acción desde el punto de vista mecánico o físico
afectando las funciones de la motilidad, y desde el punto de vista químico, afectando las funcio-
nes de la secreción y absorción.
Actúan a diferentes niveles del tracto digestivo, pudiendo ser considerados estímulos altos o
bajos según a qué región predominantemente afecten.
1) ESTÍMULOS ALTOS
Son aquéllos que actúan sobre los órganos proximales del tubo digestivo: esófago, estómago
y primera porción duodenal.
Dentro de este grupo están los estímulos que retardan el vaciado gástrico, los que estimulan
las secreciones y los irritantes directos de una mucosa dañada.
696
3. Volumen: distienden la pared gástrica y por ende retrasan el vaciado, se manejarán reducidos
por ingesta, recomendar los líquidos fuera de las comidas, evitar preparaciones acuosas.
4. Grasas: Los alimentos con predominio de grasa permanecen por mas de 4 horas en el estóma-
go, retardando el vaciado. Se seleccionan en cuanto a la calidad y en algunos casos se deberá
manejar un plan hipograso.
5. Hiperconcentraciones de azúcares: producen espasmo pilórico retardando el vaciado, hasta
que se logra disminuir la osmolaridad. Se deben cuidar las altas concentraciones.
6. Temperaturas: las temperaturas extremas provocan congestión a nivel de mucosas e irrita-
ción de las lesiones; por otro lado retardan la evacuación gástrica al ser en el caso de las
temperaturas muy calientes vasodilatadores y estimulantes de la secreción.
2. Fase gástrica
El efecto del alimento en el estómago:
-La distensión del fundus estimula a las células aprietales para la producción ácida.
-El incremento en la alcalinidad en el antro causa liberación de gastrina.
-La distensión del antro provoca liberación de gastrina.
2) ESTÍMULOS BAJOS
Los estímulos bajos son los que actúan sobre los órganos distales: yeyuno, íleon y colon,
incluyéndose también dentro de este grupo los estímulos colecistoquinéticos, que actúan princi-
palmente sobre la vesícula biliar y el páncreas.
Se describen a continuación los estímulos intestinales y su mecanismo de acción, en función
al peristaltismo intestinal.
697
1. Lactosa
La lactosa es el disacárido formado por glucosa y galactosa, que en situaciones de déficit de
lactasa o cuando la lactasa existente no puede actuar porque hay un pasaje rápido, pasa sin ser
desdoblada a través de la luz intestinal. Allí actúa de dos maneras: con un efecto osmótico,
producido por los disacáridos que atraen agua en la luz intestinal y por una acción bacteriana de
la flora que, metaboliza algunos disacáridos en el íleon distal y en el colon. Hay un aporte de
fluidos aumentado y producción de ácido láctico en colon. Este ácido láctico estimula al intestino
produciendo hiperperistalsis y dificultando la absorción colónica de agua y electrolitos. Como
consecuencia de la hiperperistalsis hay diarrea acuosa con perdida de fluidos y electrolitos y
síndrome de malabsorción por aceleración del tránsito intestinal, con pérdida de nutrientes.
Estos productos, son los responsables de la sintomatología: cólicos, distensión abdomi-
nal, meteorismo y diarrea.
{
Daño de mucosa
Ayuno prolongado.
Desnutrición.
Secundaria Déficit enzimático Enfermedad inflamatoria intestinal.
Infecciones (gastroenteritis, cólera.)
Medicación (colchicina, neomicina)
Radioterapia.
Ante una deficiencia de lactasa, el tratamiento dietético consistirá en evitar la leche y los
alimentos que contengan lactosa: quesos untables, postres de leche, yogures, leches fermentadas,
helados, crema de leche, leches chocolatadas.
2. Fibra dietética
Dada la importancia y amplitud del tema acerca de la fibra dietética, se la describe como
tema aparte en cuanto a definición, componentes y clasificación.
Según sus propiedades sobre el tránsito intestinal se las pueden clasificar:
- Fermentable, solubles o viscosas.
- Escasamente fermentable o insolubles.
698
Refinada 66 133
Intermedia 44 181
4. Temperaturas frías
Las temperaturas frías, especialmente los líquidos ingeridos en ayunas, provocan a través de
un pasaje rápido al duodeno, un mecanismo de tipo físico. Se estimula el reflejo gastroduodeno-
colónico y a través de éste el peristaltismo.
699
5. Fraccionamiento
El fraccionamiento de la alimentación estimula el reflejo gastroduodenocolónico y por con-
secuencia estimula el peristaltismo intestinal.
1. Grasas
2. Fibra dietética insoluble
3. Hiperconcentración de mono y disacáridos
4. Ácidos orgánicos
5. Temperaturas extremas
6. Volúmenes aumentados
Las grasas son el principal estimulo colesistoquinético, produciendo contracción de la vesí-
cula biliar y liberación de la secreciones biliopancreáticas.
700
3. Fibra alimentaria
701
Polisacáridos estructurales
- Celulosa.
- Rafinosa y estaquiosa.
- Hemicelulosa y sustancias pécticas.
- Almidón resistente.
Polisacáridos no estructurales
-Gomas.
-Mucílagos.
Compuestos no polisacáridos
-Lignina.
-Cutina.
-Taninos.
-Suberina.
-Ácido fítico.
-Proteínas.
-Materiales inorgánicos: Ca, K y Mg.
En la actualidad, esta clasificación es reconocida y aceptada internacionalmente con el nom-
bre de fibra dietética.
Celulosa
Es un polisacárido lineal, de alto peso molecular, constituido por la unión de entre 300 y 15.000
unidades de glucosa. Representa el componente más común de las paredes celulares de las plantas.
Sus propiedades más importantes se relacionan, en primer lugar, con la susceptibilidad de la
molécula a la hidrólisis y, en segundo lugar, con su capacidad de absorber agua.
Forma parte de los componentes altamente insolubles de la fibra dietética y poco fermenta-
bles por la flora intestinal del hombre. Se encuentra abundantemente en la harina de trigo entera,
el salvado y los vegetales, fundamentalmente a nivel de cáscaras, troncos y semillas.
Las principales propiedades de la celulosa son:
- Retiene agua en las heces (100 g pueden fijar 40 ml de agua).
- Aumenta el volumen y el peso de las heces.
- Favorece el peristaltismo del colon.
- Disminuye el tiempo de tránsito colónico.
- Aumenta el número de deposiciones intestinales.
- Reduce la presión intraluminal.
- No tiene efecto sobre la absorción de metales divalentes, ni sobre el colesterol o los ácidos
biliares. Puede aumentar la excreción de cinc, calcio, fósforo, hierro.
702
Rafinosa y estaquiosa
Estos oligosacáridos están relacionados estructuralmente con la sacarosa y con una o dos
galactosas, respectivamente, unidas al resto de glucosa. Se encuentran en muchos vegetales,
acumulados en las vacuolas celulares.
No son hidrolizables por ausencia de las enzimas humanas correspondientes (α-galactosida-
sa), pero si pueden ser fermentadas por microorganismos de la flora intestinal. Su presencia en
cantidades relativamente elevadas es responsable del efecto flatulento de algunos alimentos.
Se encuentran principalmente en la mayoría de las legumbres como la soja, habas, maníes y arvejas.
Hemicelulosas
Son un grupo muy amplio de polisacáridos formados por la unión, en diferentes proporcio-
nes, de unidades de monosacáridos, pero no forman cadenas tan largas como la celulosa.
Algunos tipos de hemicelulosas son mejor degradadas que otras por la flora colónica y a la
vez, poseen diferentes grados de solubilidad en el agua, pudiendo en base a esto ser algunas
solubles y otras insolubles. En general su hidrólisis a nivel colónico es superior a la hidrólisis de
las sustancias celulósicas.
Se encuentran presentes en general en el salvado y en granos enteros. Sus propiedades más
importantes son las siguientes:
-Aumentan el volumen y el peso de las heces.
-Reducen la elevada presión intraluminal del colon.
-Aumentan la excreción de ácidos biliares.
Pectinas
Son también polisacáridos ramificados, formados por unidades de ácido galacturónico, con
cadenas laterales de moléculas de otros monosacáridos, como fructosa, xilosa y ramanosa.
El peso molecular de las pectinas es habitualmente alto, como corresponde a su estructura
formada por varios cientos o hasta 1.000 unidades de monosacáridos.
Son altamente solubles en agua y prácticamente degradadas en su totalidad por la flora
bacteriana colónica humana. Posee una considerable capacidad de retención de agua, formando
geles viscosos capaces de retener cationes bivalentes, ácidos biliares y otras sustancias orgánicas.
Si bien se encuentran en todas las plantas, los cítricos y las manzanas son especialmente ricas
en pectinas. También las contienen las hojuelas del salvado, la cebada y las legumbres.
Sus propiedades más importantes son:
-Absorben agua.
-Retardan el vaciamiento gástrico.
-Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
-Fijan los ácidos biliares y aumentan su excreción.
-Reducen la concentración plasmática de colesterol.
-Mejoran la tolerancia a la glucosa.
703
Almidón resistente
Estudios recientes han demostrado que al menos el 10 % del almidón escapa a los procesos
de digestión. Este almidón resistente se define como “la suma de almidón y productos de su
degradación que no han sido absorbidos en el intestino delgado de sujetos sanos”.
El almidón resistente se comporta en el colon como un sustrato importante para la fermen-
tación bacteriana, habiéndose demostrado su influencia en la producción de ácidos grasos de
cadena corta (butirato).
Los almidones o féculas se encuentran distribuidos ampliamente en tubérculos, como la patata,
en granos y semillas, en gran número de frutos y en los rizomas y la médula de muchas plantas.
El almidón es un polisacárido que se presenta bajo dos formas estructurales: una cadena
lineal, amilosa, y otra cadena ramificada, amilopectina. Ambas formas están depositadas en
gránulos celulares. Estos gránulos tienen un centro formado principalmente por amilosa y las partes
exteriores por amilopectina. Su tamaño varía entre 5 micrones (arroz) a 100 micrones (papa). El
maíz, por ejemplo, tiene entre 5 y 25 micrones. Prácticamente son insolubles en agua fría.
Para que las enzimas digestivas puedan degradar al almidón, los gránulos de éste deben
estar gelificados. Cuanto más grande es el gránulo de almidón, mayor es la dificultad para la
gelificación del mismo.
La cantidad de almidón resistente en un alimento varía de acuerdo a las técnicas de cocción
y de conservación, a la madurez de la planta y a la relación entre amilosa y amilopectina.
Papa 23 77
Mandioca 20 80
Trigo 20 80
Arroz 15 a 35 65 a 85
Sorgo 25 75
Maíz 25 75
Porotos 40 60
Banana 17 83
Su acción sobre la fisiología intestinal y sobre el metabolismo aún no son bien conocidos, y
probablemente contribuya a generar efectos que hasta la actualidad sólo eran atribuidos a los
otros componentes de la fibra dietética.
La posibilidad de manipulear su contenido ya sea desde la preparación casera de los
alimentos o desde la industria alimenticia, abre nuevas e importantes expectativas para la
clínica pero también para la prevención de diferentes enfermedades donde la fibra dietética
se encuentra involucrada.
Gomas
Son polisacáridos muy complejos que no forman parte de la pared celular sino que, son
secretadas por células especializadas de plantas tras ser agredidas, con la finalidad de reparar
áreas dañadas. Presentan una alta viscosidad. Su estructura está formada por largas cadenas de
ácido urónico, xilosa, arabinosa o manosa. Entre las más conocidas se encuentran la goma guar,
la goma arábiga, la de karaya y la de tragacanto.
Las gomas forman parte del grupo de las fibras solubles y sus propiedades más importantes
son similares a las de las pectinas:
- Retardan el tiempo de vaciamiento gástrico.
- Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
- Reducen la concentración plasmática del colesterol.
- Mejora la tolerancia de los diabéticos a la glucosa.
Mucílagos
Son polisacáridos poco ramificados que no forman parte de las paredes de las células vege-
tales, sino que se encuentran en el interior de semillas y algas.
Entre los mucílagos más conocidos se hallan los contenidos en la cáscara de semilla de
Plantago ovata (Ispaghula Husk), la goma guar y el mucílago de la semilla de acacia.
Los mucílagos forman parte de las fibras solubles, formando con el agua sustancias
altamente viscosas con efectos específicos sobre el tracto gastrointestinal. Sus propiedades
más destacadas son:
- Retardan el tiempo del vaciamiento gástrico.
- Dismimuyen el tiempo de vaciamiento gástrico.
- Suministran un sustrato fermentable para las bacterias del colon al producir gas y ácidos grasos
de cadena corta.
- Fijan los ácidos biliares.
Lignina
Entre las sustancias estructurales no polisacáridas, la lignina ocupa un lugar especial. Es un
polímero aromático complejo condensado de múltiples unidades de fenilpropano.
Es altamente insoluble, muy resistente a la hidrólisis y por lo tanto no digerible.
Es el elemento que da consistencia a la madera seca donde se encuentra hasta en un
25% de toda la materia.
705
La clasificación más interesante desde el punto de vista biológico es aquella que se basa en
el grado de solubilidad de la fibra en el agua y que dará origen a la mayoría de las tablas que se
usan habitualmente en dietética:
1. Fibra insoluble: Forma una mezcla de baja viscosidad. Esta característica es propia de la
celulosa, la mayoría de las hemicelulosas, la lignina y el almidón resistente.
Las propiedades fisiológicas de este tipo de fibra son:
-Aumenta saciedad.
-Aumenta tiempo de digestión.
-Disminuye tiempo de tránsito en el intestino.
2. Fibra soluble: Forma una mezcla de consistencia viscosa, cuyo grado depende del alimento
ingerido. Se encuentra fundamentalmente en las frutas (naranjas y manzanas) y en los vege-
tales (zanahorias). Se incluyen a los beta-glucanos, pectinas y gomas.
Las propiedades fisicoquímicas de este tipo de fibra son:
-Aumenta la viscosidad.
-Aumentan retención de agua.
-Disminuyen el tiempo de vaciamiento gástrico.
Pero desde el punto de vista de la fermentación bacteriana, existen dos categorías:
1. Fibra poco fermentable: Es aquella cuyo contenido es rico en celulosa y lignina. Es muy
resistente a la degradación bacteriana en el colon y es excretada intacta por las heces. Es lo
que ocurre con el salvado de trigo.
2. Fibra muy fermentable: Posee gran cantidad de hemicelulosa soluble e insoluble, pectinas o
almidón resistente. Su degradación es rápida y completa en el colon.
La fibra dietética alcanza el intestino distal sin sufrir cambios causados por las enzimas del
aparato digestivo. Todos sus componentes son metabolizados de forma anaerobia por la microflora
propia del colon y del íleo por un proceso de fermentación que se denomina pseudodigestión. Los
enlaces químicos de la fibra aportan la energía necesaria para que las bacterias saprofitas del
intestino humano puedan vivir.
706
Pectinas 90-100
Gomas 80-90
Mucílagos 80-90
Hemicelulosa 60-80
Celulosa 40-60
Lignina 0
En este proceso metabólico se desprenden gases como son CO2, H2 y CH4 y ácidos grasos
volátiles de cadena corta (AGCC) como el acético, el propiónico y el butírico. Posteriormente
son absorbidos a nivel del colon (85%) y son reutilizados por el organismo para proporcionar
energía en el Ciclo de Krebs. Aportan el 3% de toda la energía.
707
Polisacáridos de soja
Goma
arábiga
Insulina
Almidón resistente
Oligofructosa
Celulosa
Referencias bibliográficas
García Ochoa O. E., Infante R. B., Rivera C. J. “Hacia una definición de fibra alimentaria”. An
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Japanese foods”. J Assoc Ann Chem 1991; 74 (2):350-359.
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708
APÉNDICE
SUPLEMENTOS FARMACOLÓGICOS
Agar agar
Nombre Laboratorio
Agarol Elea
Nombre Laboratorio
Citrucel Natur
Novocorpo Argenfarma
Unifiber Natur
Nombre Laboratorio
Fibralax Biokosma S. A.
Gelax Sidus
709
Fucus
Nombre Laboratorio
Fucus + Asociados
Nombre Laboratorio
710
Glucomanan
Nombre Laboratorio
Glucomanan + Asociados
Nombre Laboratorio
Goma Guar
Nombre Laboratorio
Nombre Laboratorio
711
Psyllium
Nombre Laboratorio
Psyllium + Asociados
Nombre Laboratorio
712
1) INTRODUCCIÓN
Bucal u oral
Fase voluntaria, y que inicia el proceso.
-La preparación del bolo alimenticio: Los alimentos que son llevados a la boca son cortados,
triturados y desgarrados por los dientes: es la masticación. La lengua permite llevar los
alimentos hacia los dientes. Se asegura la formación del bolo cuando estos alimentos se
juntan con la saliva.
-La propulsión de este bolo alimenticio: El bolo es empujado por un movimiento de elevación
del ápex (puntal) de la lengua y de la propulsión antero posterior, asociado a un retroceso de
la raíz de la lengua. Alcanza el istmo de fauces, espacio delimitado por los pilares posteriores
del velo del paladar. Este ultimo, esta descendido en esta etapa y asegura la continencia bucal
con la base de la lengua.
Faríngea
Fase involuntaria que abarca el paso del alimento a través de la faringe hacia el esófago.
Se conoce como “automática-refleja”. Comienza un mecanismo complejo e indispensable
que constituye el reflejo de deglución.
-El velo del paladar se eleva y cierra la parte nasal de la faringe.
-La función respiratoria se interrumpe. Comienza la entrada del bolo alimenticio de la boca a la
faringe.
-El peristaltismo se pone en marcha desde la parte proximal a la distal empujando al bolo hacia
el esófago.
-La epiglotis desciende para asegurar la estanquidad de la laringe.
Esofágica
- Involuntaria que promueve el paso del bolo desde la laringe hacia el estómago.
713
El trastorno deglutorio o disfagia es la dificultad para tragar o deglutir los alimentos líquidos
y/o sólidos por afectación de una o más fases de la deglución. La alteración puede presentarse en la
preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago
La patología que compromete la fase oral es variada, puede consistir en patología simple
como mala dentición, disminución del flujo de saliva, uso de algunos fármacos (anticolinérgicos,
antihistamínicos, antidepresivos), lesiones herpéticas, mucositis, o bien patología compleja como
los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad de Alzheimer.
La fase faríngea suele estar comprometida en la patología esencialmente neurológica, como
los accidentes cerebrovasculares (ACV), la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amio-
trófica. Puede haber también patología local, como los abscesos retrofaríngeos, los osteofitos
cervicales y divertículos de Zenker o estar asociado al envejecimiento.
La disfagia esofágica es un síntoma frecuente en la enfermedad por reflujo gastroesofágico
cuya prevalencia está también aumentada en pacientes con disfagia neurológica.
- Esclerosis Múltiple.
- Miastenia gravis.
- Miopatías.
- Tumores benignos o malignos del sistema nervioso central.
Entre los efectos de la disfagia sobre el estado nutricional se incluyen: ingesta dietética
inadecuada, pérdida de peso, déficit de minerales y vitaminas, desnutrición calórica proteica.
Entre los factores físicos que contribuyen a la ingesta dietética inadecuada, se destacan: la
disminución del gusto y el olfato, del apetito y de la producción de saliva.
En cuanto a los factores psicológicos, los de mayor significancia son el miedo a la
asfixia y la depresión.
Es decir que las disfagias tienen consecuencias adversas severas, como desnutrición, deshi-
dratación, aspiración, aumento de la mortalidad y consecuencias psicosociales.
La Desnutrición en los pacientes con disfagia:
-Disminuye la resistencia a las infecciones por alteración de la respuesta inmune.
-Induce a la debilidad y alteración de la conciencia, todas las cuales aumentan la probabilidad de
aspiración.
-Reduce la fuerza de la tos y del clearence mecánico de los pulmones.
La deshidratación en los pacientes con disfagia, se produce por disminución del flujo sali-
val, lo cual promueve una alteración en la formación del bolo debido a la falta de saliva.
715
Físicos
Consistencia: Según el trastorno deglutorio se puede manejar:
- Tipo néctar o semilíquida.
- Cremosas.
- Semisólida o tipo pudding.
Cuando existe alteración del control lingual presentan una mayor dificultad para el inicio de
la ingesta de sólidos que de líquidos.
Cuando existe retraso del inicio del reflejo deglutorio el paciente deglute mejor los alimen-
tos de consistencia semisólida y se atraganta más con los líquidos, que caen hacia la vía aérea
716
Químicos
Sabor y Aroma: los sabores ácidos estimulan el reflejo deglutorio.
Selección de alimentos
Para la realización del plan de alimentación hay que tener en cuenta aquellos alimentos
considerados “riesgosos” y en casos particulares, será necesario eliminarlos de la dieta. Ellos son:
717
Referencias bibliográficas
718
1) INTRODUCCIÓN
El esófago es un órgano tubular cérvico torácico con 3 zonas diferentes: esfínter esofágico
superior (EES); cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior (EEI) (ver figura 1).
Al iniciarse la deglución el EES se relaja, desaparece el mecanismo de válvula que durante el
reposo evita la entrada de aire en el esófago. Una vez que ha pasado el bolo el esfínter se cierra.
El cuerpo del esófago funciona como una bomba de propulsión de tornillo sin fin, para
poder propulsar el bolo alimenticio hacia el esófago distal y luego al estómago.
En la zona mas distal del esófago, cercano al cardias, 2 cm a 3 cm por encima de él, se
encuentra el EEI, que desde el punto de vista funcional, se comporta como una válvula, perma-
neciendo cerrado de manera activa para impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófa-
go. Este esfínter se abre por relajación temprana, una vez que se ha iniciado la deglución farín-
gea. En este momento pequeñas cantidades de jugo gástrico pueden refluir hacia el esófago, pero
en condiciones normales es barrido en forma inmediata por las ondas peristálticas hacia el estó-
mago, volviendo el EEI a contraerse y cerrarse a su condición de reposo.
Por otro lado, normalmente existen diferencias de presiones a través del recorrido esofági-
co: en el sector torácico la presión es negativa casi constantemente debido al aparato respiratorio.
Sin embargo, en el sector abdominal, cuando traspasa el diafragma existe un punto de inversión
de presiones (PIP), siendo aquí positiva. Esta zona de alta presión (ZAP) mantiene un nivel basal
por encima de la presión gástrica, por lo cuál normalmente el esófago permanece cerrado.
La unión esofagogástrica se encuentra cerrada en estado de reposo y se relaja durante la
deglución, la regurgitación y el vómito.
Normalmente el esófago presenta mecanismos de seguridad para prevenir un reflujo llama-
do “BAR”; es un conjunto de factores que impiden el retroceso del contenido gástrico hacia el
esófago y que actúan en contra del gradiente normal de presión. Entre ellos se encuentra el tono
del EEI , vaciamiento gástrico, presión abdominal, peristaltismo gástrico y resistencia hística.
719
Figura 1
Estrechamiento
1. EES
Cartílago cricoides
2. Aorta y
bifurcación
traqueal
Diafragma
3. EEI
Unión
esofagogástrica
2) PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS
Acalasia
Es un trastorno primitivo de origen desconocido, se cree secundaria a cambios degenerati-
vos de la inervación o la enfermedad de Chagas.
Se caracteriza por tres alteraciones fundamentales:
1) aperistaltismo
2) relajación parcial o incompleta del EEI sin deglución
3) hipertonía del EEI en reposo.
El esófago se dilata progresivamente pudiendo adquirir grandes dimensiones con hipertrofia
de la capa muscular mientras que la porción esfinteriana permanece estenosada.
Síntomas
- El más clásico: disfagia a sólidos.
720
Figura 2
721
Las hernias grandes donde hay una gran prominencia del estómago hacia el tórax no presen-
tan dificultad para su diagnóstico, aunque son poco frecuentes. Sin embargo, las de tamaño
pequeño, con poca profusión o deslizamiento, pueden presentar signos radiológicos muy tenues.
La H. H. es la anormalidad más común que aparece en estudios radiográficos baritados
del tracto digestivo superior en el 1 al 20% de todos los adultos. Las mujeres presentan
mayores probabilidades de ser afectadas que los hombres, y la mayor incidencia se observa
en la quinta o sexta década de la vida.
Existe una serie de síntomas clásicos referidos a esta patología, pero muchas veces están
ausentes, el paciente no lo refiere y simplemente su motivo de consulta es por disfonía, espasmo
bronquial y arritmia, con lo cual consulta al cardiólogo, confundiendo la sintomatología.
- Reflujo Gastroesofágico.
- Pirosis.
- Esofagitis por reflujo.
- Hemorragia.
- Estenosis.
- Disfagias.
- Perforación.
722
Secuencia fisiopatológica
↑ De la exposición esofágica
↑ De la sensibilidad esofágica
723
724
- Obesidad.
- Embarazo.
- Síndrome de intestino irritable.
- Constipación.
- Bulimia.
- Estenosis pilórica.
- Sondas nasogástricas.
- Tabaquismo.
Síntomas
- Regurgitación ácida.
- Pirosis.
- Disfagia (menos frecuente).
El reflujo puede causar laringitis ronquera, afonía, bronquitis y tos crónica.
Complicaciones:
- Esofagitis por reflujo: se caracteriza por presentar disfagia y pirosis.
- Esófago de Barrett: producido por RGE de larga duración; llega a afectar hasta el 11% de los
pacientes sintomáticos en donde el epitelio normal del esófago es sustituido por un epitelio
metaplásico. La complicación más importante es el desarrollo de adenocarcinoma.
- Estenosis esofágica.
- Aspiración broncopulmonar.
- Hemorragias.
- Úlcera péptica del esófago.
725
{
- Gastrectomía subtotal Las operaciones o maniobras invasivas
- Esofagogastrectomía realizadas alrededor de la unión gastroesofágicas,
- Cardioplastia son capaces de afectar o destruir al EEI
Más del 80% de los pacientes con esta enfermedad presentan compromisos de la musculatu-
ra lisa del esófago y el 60% de ellos presentan esofagitis erosiva.
La relajación de EEI también aparece cuando se produce:
- la distensión del cuerpo esofágico;
- la distensión del techo gástrico;
- la distensión del fondo gástrico.
- Dietéticos
- alcohol;
- grasas;
- chocolate;
- menta;
- café, té.
Medicamentos
- agentes anticolinérgicos;
- bloqueadores adrenérgicos;
- agentes bloqueadores del Ca.
Hormonales
- progesterona;
- secretina;
- colecistoquinina;
- glucagón.
726
Mecánicos
- distensión del estómago;
- distensión abdominal;
- tabaquismo.
Está comprobado que pretender hacer el tratamiento con algunos de ellos en forma aislada,
olvidándose de los otros, no conduce a un resultado positivo.
Cuando el RGE es consecuencia de una hernia hiatal, el tratamiento será de por vida, salvo
que esté indicada la cirugía.
Para poder cumplir con cada uno de los objetivos, se deben implementar diferentes estrategias.
727
Monitoreo nutricional
En líneas generales, se debe educar continuamente y en cada control, para el cambio de
conductas alimentarias.
Muchas veces determinados hábitos son mal manejados por el paciente por falta de
conocimiento sobre su importancia en esta patología, otras por mala información, pero la
mayoría de las veces por el ritmo vertiginoso de vida que se lleva, especialmente en las
grandes ciudades, que provoca que muchas conductas, sabiendo como deben modificarse, no
se les presta el tiempo necesario para ello.
El profesional deberá en cada control detectar y corregir estos errores, ofreciendo continua-
mente alternativas o pautas de conducta higiénico-dietéticas.
-Evitar la ingesta excesiva de aire por boca, con cigarrillos o gomas de mascar.
729
Referencias bibliográficas
730
1) INTRODUCCIÓN
Para poder realizar un adecuado cuidado nutricional en los pacientes que presentan alguna
patología gástrica, es necesario tener presentes tanto las funciones principales del estómago,
como las situaciones fisiopatológicas que se pueden presentar.
El estómago representa el primer órgano de la digestión. Sus principales funciones son:
}
Reservorio gástrico
Funciones Gástricas Motoras Formación del quimo
Vaciamiento gástrico
}
Secreción gástrica (ácido
Secretoras clorhídrico, pepsina y factor
intrínseco
Al recibir los alimentos el estómago presenta una relajación inicial, actúa como un verdade-
ro reservorio y comienza a realizar movimientos de licuefacción para producir el quimo gástrico
y luego movimientos peristálticos para producir su vaciamiento.
Las bebidas y alimentos ingeridos son almacenados, mezclados y parcialmente digeri-
dos en el estómago, antes de ser introducidos en el intestino delgado que es el principal
órgano de la digestión y absorción.
Proceso digestivo
} - comienza la digestión de proteínas (renina y pepsina)
- comienza la digestión de lípidos (lipasa gástrica)
731
2) PATOLOGÍAS GÁSTRICAS
Gastritis
Es la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
Puede ser aguda o crónica, la aguda es de naturaleza transitoria; puede ser totalmente asin-
tomática o cursar con dolor, vómitos o hemorragia franca. En la crónica se produce atrofia
pudiendo llegar a una displasia.
Factores etiológicos
Son múltiples y heterogéneos:
- incremento de la secreción de ácido;
- disminución de la producción de bicarbonato;
- disminución del flujo sanguíneo;
- disminución de la capa adherente de moco;
- lesión directa del epitelio por infecciones, AINE, consumo excesivo de alcohol, tabaco, estrés.
El ácido clorhídrico y la pepsina son los dos principales productores de la secreción ácida,
capaces de inducir lesión en la mucosa.
La secreción puede ser:
- Basal, según el ritmo circadiano.
- Estimulada, que consta de 3 fases: cefálica, gástrica e intestinal.
Factores que estimulan la secreción ácida gástrica:
732
Úlcera péptica
Úlcera péptica es el término general dado a la lesión erosiva de la mucosa en la
porción central del tracto gastrointestinal que produce un defecto local o una excoriación
a causa de una inflamación activa.
Independientemente de los factores favorecedores o lesivos, se desarrollan como con-
secuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de protección y reparación de la mu-
cosa y los factores agresores.
De las distintas clases de úlceras, el 15% son gástricas (a menudo asociadas a neopla-
sias gástricas) y el 85% son duodenales, habitualmente en los primeros 30 cm del duodeno
(rara vez son malignas).
733
Úlcera gástrica
Es menos frecuente que la úlcera duodenal, de aparición más tardía (4° a 7° década de
la vida). Más de la mitad se produce en hombres, localizada principalmente en la curvatura
menor, en el antro gástrico.
Posibles causas:
- Función pilórica anormal.
- Reflujo duodeno-gástrico.
- Defectos en la barrera mucosa.
- Disminución en el fluido sanguíneo.
- Disminución en la producción de prostaglandinas.
- Disminución en la producción de bicarbonato.
- Infección por Helicobacter Pylori.
Úlcera duodenal
A cualquier edad; mayormente entre los 35 y 55 años. Más frecuente en hombre; localizada
en el primera porción duodenal.
Posibles causas
- Incremento en la capacidad secretora ácida.
- Incremento en la secreción ácida basal.
- Incremento en la masa de células parietales.
- Respuesta de secreción prolongada con la ingesta.
- Vaciamiento gástrico anormal.
- Defensas anormales en la mucosa duodenal.
- Disminución en la secreción de bicarbonato.
Síntomas
-Dolor epigástrico constante: comienza por la noche o primeras horas del día y calma con la
ingesta de alimentos o sustancias alcalinas.
734
- Ardor.
- Naúseas, vómitos, flatulencia, eructos.
- Pérdida de peso.
Complicaciones:
- Hemorragia (más frecuente).
- Perforación.
- Obstrucción por edema o cicatrización.
Farmacoterapia
Se dirige a neutralizar la acidez, disminuir la secreción ácida y conservar la resis-
tencia epitelial.
Es importante aclarar que la farmacología no reemplaza al tratamiento nutricional, sino que
son las dos herramientas que interactúan y contribuyen a la recuperación del paciente.
Aunque el paciente reciba medicación debe realizar el régimen para evitar la recurrencia de
la úlcera. Las úlceras, en general, cicatrizan entre las 3 y 8 semanas de iniciado el tratamiento,
pero la endoscopia es el elemento diagnóstico que confirmará la curación.
a) Antiácidos (neutralizan la acidez): el hidróxido de aluminio puede causar náuseas, vómitos y
disminución en la absorción de vitamina A, calcio y fósforo. El hidróxido de magnesio es un
antiácido con efecto laxante, y puede disminuir la absorción de calcio y fósforo.
b) bloqueantes de los receptores H2 (la cimetidina) pueden causar diarrea o constipación e incre-
mento en la creatinina; la ranitidina puede causar náuseas, constipación y malabsorción de
vitamina B12.
735
Dietoterapia
Los objetivos del tratamiento serán aliviar los síntomas y disminuir y neutralizar
la secreción ácida.
Indicación prescripción dietoterápica: “Dieta adecuada gástrica”.
La realización del plan alimentario estará “basada en la sintomatología” del paciente y
adecuada a ella.
Hidratos de carbono:
Se manejarán entre 55% y 6 0% del VCT.
Evitar las hiperconcentraciones de mono y disacáridos (menos del 5% de la base). Aportar
lactosa y almidones.
Proteínas:
Entre el 15% y 20% del VCT, mayor a 1g/Kg de peso/día.
Elegir proteínas de alto valor biológico, de baja celularidad.
Grasas:
25% del VCT (si es hipocalórico se podrá manejar hasta un 30%). Selección de las mismas
sin modificar por cocción, grasas libres de estructura, con aumento de ácidos grasos insaturados
(mono y poliinsaturados) y disminución de ácidos grasos saturados.
Grasas
25% del VCT (si es hipocalórico se podrá manejar hasta un 30%). Selección de las mismas
sin modificar por cocción, grasas libres de estructura, con aumento de ácidos grasos insaturados
(mono y poliinsaturados) y disminución de ácidos grasos saturados.
Proteínas
Del 15% al 20% del VCT, mayor a 1g/Kg de peso/día. Elegir proteínas de alto valor bioló-
gico, con disminución de tejido conectivo intermiofibrilar.
Grasas
30% del VCT Selección de las mismas sin modificar por cocción, grasas libres de estruc-
tura, con aumento de ácidos grasos insaturados (mono y poliinsaturados) y disminución de
ácidos grasos saturados.
Condimentos
Se utilizaran los aromáticos; canela, vainilla, nuez moscada, orégano, azafrán, albahaca,
laurel, perejil, tomillo, estragón, menta, comino, salvia, clavo de olor.
Los alimentos-condimentos como crema de leche, margarina untable de bajo tenor graso,
queso magro tipo Por Salut rallado, se manejarán en base al tenor graso de la dieta.
Referencias bibliográficas
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Rydning A. y col. Prophylactic effect of dietary y fiber in duodenal ulcer disease. Lancet
1982; 2: 736.
740
1) INTRODUCCIÓN
El Cuidado Nutricional de los pacientes que presentan alguna patología intestinal, requiere
tener presentes las funciones principales de este sector del aparato digestivo.
Es aquí donde se realizan las principales funciones tanto de digestión como de absorción.
{
Digestión: principalmente en duodeno y yeyuno en
Absorción de macro y micronutrientes: principalmente
Funciones Intestinales yeyuno y ciertos micronutrientes en íleon terminal
Absorción de agua y electrolitos: íleon y colon, princi-
palmente en colon distal.
En este sector del aparato digestivo se culmina el proceso de digestión comenzado en los
sectores anteriores, contribuyendo las secreciones pancreáticas, biliares e intestinales.
{
- Yeyuno (monosacáridos, péptidos o aminoácidos, ácidos
Proceso absortivo grasos, minerales y casi todas las vitaminas)
- Íleon terminal (sales biliares y vitamina B12)
- Colón: agua y electrolitos.
741
Estó-
mago Bilis
Calcio
Magnesio
Hierro Enzimas
Glucosa
Monosacáridos { Xilosa
Pancreáticas
Vitamina A
{Vitaminas
{
Disacáridos
Tiamina Vitamina D Liposolubles
Vitaminas Riboflavina
hidrosolubles Piridoxina
Acido fólico Aminoácidos
Ácido ascórbico
Ácidos grasos
Vitamina B12
Sales biliares
Colon
Estímulos intestinales
Según sea su intensidad de acción sobre la peristalsis intestinal, se clasifican en inten-
sos o moderados.
- Lactosa
Intensos:
-Fibra dietética insoluble
Intensos
lactosa
- Hiperconcentración de mono y disacáridos.
- Temperaturas frías (especialmente líquidos fríos en ayunas)
Moderados
- Fraccionamiento.
Moderados
- Fibra dietética soluble.
2) ENFERMEDADES INTESTINALES
Se abordará a continuación el cuidado nutricional de aquellas enfermedades intestinales más
prevalentes en la población adulta.
743
3) DIARREAS
La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del
intestino (secreción, digestión, absorción, o motilidad) y que en último término indica un tras-
torno del trasporte intestinal de agua y electrolitos.
La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones
en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo.
El síndrome diarreico constituye un serio problema de salud en muchos países, y particular-
mente en niños pequeños, en los que existe una elevada mortalidad, siendo una de las principales
causas de deshidratación y desnutrición.
La enfermedad diarreica aguda es más frecuente en los países donde predominan las
condiciones de vida desfavorables, con hacinamiento, falta de agua potable y deficiente
cobertura de los servicios de salud.
Puede acompañarse o no de trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido básico, y
según su duración se clasifican en:
-Diarreas agudas: menos de 2 a 3 semanas de duración.
-Diarreas persistentes: son intermitentes, con remisiones y exacerbaciones y persisten en forma
ininterrumpida.
-Diarreas crónicas: más de 2 a 3 semanas de duración.
La gran mayoría de las diarreas agudas suelen ser de origen infeccioso y tener un
curso autolimitado.
Según los criterios de diagnóstico de ROMA III del 2006, la diarrea funcional es un síndro-
me continuo o recurrente en el que las deposiciones son suaves o acuosas, sin presentar dolor o
malestar abdominal.
744
Tipos de
Características Mecanismo
diarrea
Cesa con el ayuno Aumento de la presión osmótica
Vol. heces <1lt. / 24 horas Laxantes (lactulosa)
Osmótica Na Heces <70 meq / lt. Antiácidos
Tendencia a hipernatremia Síndrome de malabsorción
Ph fecal < 5 Déficit de disacaridasas
Inhibición de la absorción
Enf. Crohn.
No cede con el ayuno Resección Ileocólica
Secretora Vol. de heces >1 lt / 24 horas Aumento de la secreción
Ph fecal > 6 Tumores endocrinos
Malabsorción de ácidos grasos (AG)
Enterotoxinas bacterianas
No cede con el ayuno Inflamación o ulceración
Volumen variable extensa de la mucosa
Exudativa
Presencia de sangre o exudado EII
mucopurulento Enteritis actínica
Colitis isquémica
No cumple criterios de diarrea Peristaltismo aumentado
osmótica, secretora o exudativa SII - Síndrome posvagotomía
No cede con el ayuno Resección ileocólica
Motora Volumen variable Peristaltismo disminuido
con sobrecrecimiento bacteriano
secundario
DBTM - Esclerodermia
Pseudobstrucción intestinal
746
Necesidades nutricionales
Calorías:
Según evaluación nutricional.
Hidratos de carbono:
Cuantitativamente se manejará un porcentaje normal (50 a 60%), cualitativamente se debe-
rán cuidar los disacáridos, especialmente la lactosa.
El manejo de la sacarosa dependerá de la etiología de la diarrea.
Proteínas:
Se manejarán normales (15 a 20%)
Grasas:
En proporción normal (30 a-35%), salvo en casos de esteatorrea donde se deberá limitar el
consumo al 20% del VCT.
Vitaminas y minerales:
Deberá evaluarse la existencia de déficits específico para su correcta suplementación.
Caracteres del régimen:
-Consistencia: normal.
-Digestibilidad: de fácil disgregación.
-Volumen: normal a disminuido indirectamente por la reducción de la ingesta de fibra.
-Temperatura: templadas. Evitar extremas frías.
-Residuos: disminuidos y en progresión. La fibra se manejara en progresión dependiendo del
número de deposiciones presentes:
a. Sin residuos.
b. Fibra soluble.
c. Conectivo modificado, a predominio de colágeno.
d. Fibra insoluble.
- Sensoriales: sabor suave, moderado, no estimulante.
747
4) CONSTIPACIÓN
Constipación atónica
La constipación atónica se debe a una disminución en la capacidad motora del colon. En
general se relaciona más con el colon proximal y el recto. Fundamentalmente se debe a una
menor actividad motora que se asocia al sedentarismo, represión del reflejo, falta de estímulos
alimentarios y abuso de laxantes. No es dolorosa.
Su prevalencia es muy elevada en la población general, estimándose que el 30% de los
mayores de 65 años la padecen, siendo más habitual en las mujeres que en los varones.
Según autores como Curi y col. en nuestro país, en un estudio prospectivo realizado en el
sector de motilidad digestiva del Servicio de Gastroenterología del Hospital de Clínicas José de
San Martín, durante cinco años, se reportó que del total de pacientes constipados crónicos, el 17 %
eran hombres y el 83% mujeres.
Los objetivos nutricionales para el tratamiento de esta sintomatología van a ser:
- Estimular el peristaltismo intestinal.
- Proveer un adecuado aporte de líquidos y de fibra dietética.
- Implementar las pautas higiénico-dietéticas apropiadas.
749
Constipación espástica
La constipación espástica o hipertónica se produce por estrechamiento de la contracción coló-
nica y hay un enlentecimiento del tránsito con cólicos, causado por ansiedad, estrés u obstrucción.
Generalmente se asocia al colon distal y el transito intestinal está disminuido pero debido a
espasmos (contracciones involuntarias del músculo liso) que no permiten el avance de la materia
fecal. Es dolorosa, pudiendo presentarse distensión abdominal y cólicos.
Los objetivos nutricionales serán favorecer el tránsito intestinal sin acentuar los cólicos ni
provocar otra sintomatología intestinal.
El cuadro pueden presentarse con diarrea funcional (DF) como único síntoma, constipa-
ción funcional (CF) asociada a la distensión abdominal (DA) como único síntoma o presentar-
se con carácter alternante (DF-CF DA).
Según los criterios de ROMA III del 2006, se define al síndrome de intestino irritable como:
Características de la alimentación
- Fraccionamiento, temperatura y consistencia: están relacionados con el intestino a través de
la etapa gástrica (tiempo de evacuación gástrica acelerada, las temperaturas frías y la consis-
tencia del quimo de difícil desmoronamiento) aumentando el peristaltismo intestinal.
- Composición química:
Lactosa: en la mayoría de los pacientes con SII hay intolerancia a la lactosa, debido al déficit
de lactasa. Esto provoca síntomas tales como dolor abdominal, distensión y diarrea.
Generalmente, al eliminar la lactosa de la alimentación, mejora la sintomatología.
Fibra Dietética:
En el SII la ingesta pobre de fibra se asocia con una disminución del volumen de la
materia fecal.
Al aumentar la ingesta de fibra, con el agregado de salvado de avena y el manejo de vegeta-
les y frutas, mejora el volumen fecal.
751
Almidón resistente: Los pacientes con SII generalmente tienen déficit de isomaltasa (enzi-
ma que degrada las uniones alfa 1-6), razón por la cual tienen una mala tolerancia al almidón
resistente.
Hiperconcentración de mono y disacáridos: se deberán manejar con precaución dada su
acción sobre el aumento de secreciones y del peristaltismo intestinal.
Grasas: las grasas retardan el vaciamiento gástrico y producen sintomatología como pirosis,
náuseas, epigastralgia, presentes en la mayoría de los pacientes con SII.
Sustancias estimulantes: las infusiones como el mate cebado (es colecistoquinético) y el
café estimulan las secreciones intestinales a nivel del enterocito.
Los condimentos aliáceos y picantes son estimulantes de las secreciones intestinales.
Forma de presentación
La dietoterapia se adecuará a las dos formas de presentación del SII.
Diarrea funcional
El tratamiento nutricional se manejará de la misma manera que la diarrea aguda incorporán-
dose paulatinamente los demás alimentos a medida que mejoran los síntomas.
Grupo de lácteos, carnes y huevo
La lactosa se restringe durante 2 a 3 semanas, no se indica leche, leche cultivada ni yogur,
pues tienen 5,2 y 7% de lactosa respectivamente.
También se evitan los quesos untables y la ricota que provienen del suero de la leche y
contiene lactosa (2,5 a 4%)
Se prefieren los quesos maduros como por salut descremados y la muzarella.
Vegetales y frutas
Se seleccionan en base a su contenido en fibra. Se prefieren los que tienen predominio
de fibra soluble.
Cereales y derivados
Se permiten cereales y derivados tales como: harina de maíz precocida, semolín, arroz blan-
co decorticado, fideos de laminado fino (cabello de ángel y espaguetis)
También se maneja puré de papas en copos instantáneo, debido a que en el proceso de
elaboración del mismo, las papas se lavan, se les quita la piel con chorros de vapor a
presión para reblandecer la película y se cortan con cuchillas de 12 mm a 15 mm de
espesor y se precocinan en agua a 65º - 70º C. Luego se las enfría con agua a 10º - 18º C,
preferiblemente en contracorriente, para retrogradar el almidón de las células. Una vez
enfriadas son finalmente cocidas con vapor a presión atmosférica y tiempo variable en
función de la variedad de la papa.
Finalmente, ya cocido el puré es secado con vapor en rodillos monocilíndricos y por último
reducido a tiras y copos para ser envasado.
En cuanto al pan, se podrá manejar tipo francés laminado fino y dextrinizado, galletitas de
agua de bajo tenor graso (3%) y tostines.
752
Presentación alternante
Este grupo de pacientes presenta un patrón intestinal caótico, periodos de diarrea que alter-
na con periodos de constipación, en los momentos donde no predomina ninguna sintomatología
se manejará un plan de transición con el objetivo de no exacerbar ningún síntoma.
Se incorporan hortalizas con predominio de hemicelulosa, modificada por cocción y subdi-
visión: zanahoria sin el centro zapallo, calabaza, zapallito sin piel y sin semillas, pulpa de tomate,
pulpa de berenjena, chauchas sin hilos ni porotos, corazón de alcaucil, puntas de espárragos.
Las frutas se indican peladas, sin semillas ni hollejos, bien maduras: manzana, pera, damas-
co, durazno, membrillo, melón rocío de miel, mandarina variedad coreana.
También se puede incorporar dentro de las pastas, ñoquis de sémola o de polenta con
salsa de tomate concasé.
Constipación funcional
En esta forma de presentación se debe manejar un régimen con estímulos moderados del
peristaltismo intestinal, para lograr una adecuada evacuación.
Luego se progresará con los estímulos intensos en forma gradual y con determinadas limitaciones.
Se prueba con lactosa modificada (leche cultivada o leche acidificada) y luego se incorpora
leche ligada, en preparaciones como por ejemplo, salsa bechamel dietética.
Se incorpora fibra insoluble a través del salvado de trigo grueso en panificados como por
ejemplo pan de salvado tostado, galletitas de salvado.
Se evitan los alimentos formadores de gas como legumbres, coles y choclo.
753
6) ENFERMEDAD DIVERTICULAR
La enfermedad diverticular es en gran medida una afección del siglo XX. Ocurre con igual
frecuencia relativa en hombres que en mujeres, aunque recientemente ha sido sugerida una inci-
dencia creciente en mujeres (3:2).
Es relativamente rara en pacientes menores de 40 años, creciendo la prevalencia con la
edad de manera lineal.
Se desarrolla por puntos de debilidad en la pared muscular que se producen por aumen-
to de la presión intraluminal en el colon, principalmente en la región sigmoidea, dando
lugar a los divertículos.
En estado de no inflamación, los divertículos son elásticos y compresibles y se vacían libre-
mente de contenido fecal, salvo que se inflamen. Los pacientes son a menudo asintomáticos, pero
en algunos casos se puede presentarse un proceso inflamatorio denominado diverticulitis, carac-
terizado en general por dolor en el cuadrante abdominal inferior izquierdo, asociado con fiebre
y leucocitosis. Se presenta un espectro de cambios inflamatorios que van desde una inflamación
local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre.
Episodios inflamatorios repetidos, con la extensión de la infección, pueden dar lugar a la
formación de abscesos o fístulas, o más raramente pequeñas perforaciones, apareciendo como
consecuencia de ello, sangre en materia fecal. A su vez también se pueden producir fibrosis en la
pared colónica pudiendo causar estrechamiento e incluso obstrucción intestinal.
El aumento de la presión intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosio-
nar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultante, llevando a la perforación
(micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de
lo vigorosamente que responda el organismo.
La incidencia de alteraciones inflamatorias complicadas en presencia de divertículos, varía entre
el 10% y el 25%, mientras que el 75% de los casos presentan diverticulitis simples. Los síntomas de
una diverticulitis simple varían entre náuseas, vómitos, anorexia, dolor, fiebre, diarrea o constipación.
En su epidemiología, la alimentación juega un rol fundamental. Se vincula la frecuencia de
la enfermedad estrechamente con el paso del tiempo y la civilización occidental, debido a los
grandes cambios dietarios experimentados en el siglo XX de la mano de la industrialización y el
refinamiento de los alimentos naturales.
Se ha estimado que a través de la revolución industrial, el consumo de fibra disminuyó
aproximadamente un tercio del consumo previo a las modernas técnicas de procesamiento.
754
Planificación de Estrategias
Enfermedad diverticular
Diverticulitis
- No se indican estímulos intestinales, se actúa como en diarrea aguda y se progresa lentamente.
La Enfermedad Celíaca (EC) es una enteropatía inducida por ciertas proteínas de la dieta,
caracterizada por una lesión típica pero inespecífica de la mucosa del intestino delgado, con mal
absorción de nutrientes en el área afectada y mejoría clínica e histológica después de la suspen-
sión de ciertos cereales de la dieta, constituye un modelo de enfermedad autoinmune con dispa-
rador conocido (gluten) y una respuesta humoral específica: los anticuerpos antitransglutaminasa
tisular o transglutaminasa 2 (Ac antiTg).
Características
- Es la intolerancia alimentaria genética más frecuente en la especie humana.
- En los últimos años se ha incrementado su prevalencia a nivel mundial.
- Dado que la mayoría de los casos no son sintomáticos, todavía hoy esta enfermedad se halla
subdiagnosticada.
- La EC puede ser tratada pero por el momento no tiene cura.
755
Solubles Insolubles
Albúminas Prolaminas
Globulinas Gluteninas
Gracias a los trabajos de Weijers, Van de Kamer y Kicke se sabe que las prolaminas de
diferentes cereales son tóxicas para la mucosa intestinal de los pacientes celíacos.
757
Sólo las prolaminas del trigo, centeno, cebada y avena han mostrado su toxicidad
en esta enfermedad.
La capacidad de la fracción de gliadina de exacerbar la enfermedad celíaca está bien docu-
mentada. Se investigó in vitro e in vivo la toxicidad posible de las subunidades de gluteninas de
alto peso molecular (HMW-GS). Se encontró que estas estimulan líneas de la célula T- de algu-
nos pacientes celíacos y exacerban la enfermedad celíaca in vivo, induciendo la expresión de
interleuquinas, esto sugiere una inmunorespuesta natural a estas proteínas. Aún faltan más
estudios para comprobar su toxicidad pero ya se comienza hablar de Plan Libre de Proteínas
Tóxicas en vez de prolaminas como se maneja hasta este momento.
La avena pareciera ser que es un detonante más débil en relación a los otros tres cereales.
Observando los valores presentados en el siguiente cuadro, se aprecia que la proporción de
prolaminas de la avena es mucho menor que en los otros cereales.
Por otro lado se vio que el trigo, centeno y cebada pertenecen a unas de las familias de las
gramíneas, así como la avena y el arroz por un lado, y el mijo, sorgo y maíz forman parte de
otra familia de gramíneas.
La afinidad entre ellas también se refleja en la toxicidad de los diferentes cereales.
758
Calorías
Adecuado según la valoración antropométrica.
Tanto los macro y micronutrientes se manejarán de acuerdo al modo de presentación de la
enfermedad, si el paciente no presenta sintomatología gastrointestinal se manejará un plan habi-
tual con una estricta exclusión de las proteínas tóxicas de la dieta.
Si hay sintomatología debe evaluarse, tolerancia, indicadores de malabsorción, grado de
atrofia vellositaria. Se indicará un plan con las siguientes características:
Hidratos de carbono
Se deberán cuidar los disacáridos, especialmente en los primeros momentos de la enferme-
dad. Es muy frecuente que se presente intolerancia a la lactosa, por lo cual se deberá seleccio-
nar leche sin lactosa o con bajo contenido de lactosa. A veces también se cuidara la sacarosa.
Proteínas
Estarán estrictamente prohibidas las proteínas tóxicas de los cereales.
En cuanto a la cantidad total de proteínas se deberán dar aumentadas si lo que se está
buscando es la repleción y el anabolismo.
Grasas
Se deberán cuidar ante presencia de esteatorrea. Su disminución hasta un 20% del VCT,
disminuye la esteatorrea y llega a proporcionar un valor agradable a la dieta.
El aumento de la proporción de los TCM mejora la absorción de las grasas y previene la
deficiencia de ácidos grasos.
759
Vitaminas y minerales
Se deberán duplicar las recomendaciones ante presencia de esteatorrea y malabsorción. No
solo deberán tener en cuenta las vitaminas liposolubles, sino también el Ca.
Generalmente no alcanzará a cubrirse con la dieta, con lo cual deberán ser suplemen-
tadas por el médico.
Residuos
En las primeras etapas deberán ser sin residuos, haciendo luego una progresión lenta
incorporando fibra soluble y en segundo lugar insoluble en poca cantidad, siempre modificadas
por cocción y subdivisión.
En un período estable de la enfermedad, recién se podrá y con precaución, mane-
jar sin problemas.
Selección de alimentos
Para la selección de alimentos se deben tener en cuenta tres grandes grupos de alimentos:
- Por un lado los que tienen proteínas tóxicas tal el caso de granos y derivados de trigo, cebada,
centeno y avena.
- Por otro lado alimentos que pueden tener proteínas tóxicas en su composición tal el caso de la
cerveza (bebida malteada que contiene residuos
de cereal cebada) o en su elaboración.
- Y por ultimo alimentos libres de proteínas tóxicas, donde uno tiene la seguridad de no encon-
trarlas; tal es el caso de alimentos frescos como frutas, verduras, huevos, aceite, azúcar.
Respetar estas normas Códex no es sinónimo de consumir bajos niveles de gliadina, por
eso un grupo de investigadores de Holanda: William-Hekkens, proponen:
Esta definición corresponde para ser considerado un producto libre de gluten, hecho con
productos naturales que contienen gluten.
En cambio, un producto considerado libre de gluten hecho con productos naturales libres de
gluten, no debe contener más de 1 mg de gliadina cada 100 g de producto seco.
A través de trabajos de Ejderhamn, se observó que este límite (10 mg) es tolerado por la
mayoría de los pacientes afectados de enfermedad celíaca.
Para realizar el análisis de alimentos se debe entonces utilizar un método específico que
contenga una sensibilidad satisfactoria para las normas Códex.
Este umbral de detección debería ser inferior a 10 mg% o sea inferior a 100 ppm.
Se ha desarrollado la técnica ELISA basada en un antisuero polivalente que en la parte más
baja de la escala permite una apreciación realista.
761
Este símbolo internacional fue diseñado por la Sociedad Celíaca Mundial, para la protección
de los celíacos y así evitar el riesgo de consumir alimentos que contengan las proteínas tóxicas.
Puede presentarse con o sin el círculo. Ya se está usando en más de veinte países, en gran parte
de los envases de aquellos alimentos preparados, analizados y libres de estas proteínas.
Existen algunos alimentos que son adecuados y no presentan este símbolo, por lo cual es
necesario contar con los listados de los alimentos analizados.
El símbolo lo coloca en el envase la misma industria y deberá ser preciso la insistencia tanto del
paciente como de los profesionales y familia, para que cada vez más sea expuesto en los envases.
En nuestro país existe ACELA (Asistencia al Celíaco de la Argentina) que ha elaborado
listas de alimentos permitidos, a partir de la información aportada por el Instituto Nacional de
Medicamentos (INAME).
Estos análisis se van actualizando permanentemente, de tal manera que si en listas ac-
tuales no aparecen productos de listas anteriores, no necesariamente significa que su análisis
actual ha dado positivo, sino tal vez que aún no ha podido ser actualizado su análisis. Mien-
tras tanto se aconseja no utilizarlos.
La información aportada por ACELA sólo es valida para productos industrializados en la
República Argentina, y cada nueva actualización, anula para el mismo rubro, la información
contenida en listas anteriores.
FUNCEL: Es la Fundación Celíaca argentina.
762
763
La falta de gluten no permite la retención del gas, dando como resultado una panificación
diferente, de volumen muy bajo, pesado, de miga color grisáceo y sabor particular.
Por tal motivo, el sarraceno no es apto para la panificación directa, debiendo recurrirse a
mezclas con otras harinas.
Se han elaborado galletitas con harina 100% de sarraceno, presentando defectos de calidad
respecto al diámetro, altura y sabor.
En la panificación se obtuvo un resultado aceptable al utilizar harina sarraceno en un
25% de la mezcla.
Las galletitas presentaron características adecuadas utilizando una mezcla del 50% de sarraceno.
Pan = 25 % de sarraceno
Galletitas = 50 % de sarraceno
Amaranto
Especie originaria de América, que fue el alimento básico de los aztecas.
Se cultivan en zonas marginales áridas y semiáridas sobre terrenos pocos fértiles.
Sus semillas son pequeñas (1 mm de diámetro) conteniendo todos los aminoácidos esencia-
les, vitamina C, calcio, hierro y la harina que de ellas deriva no desarrolla red de gluten.
Su cultivo requiere climas templados a cálidos (primavera, verano).
Las semillas aportan aproximadamente un 16 % de proteínas.
Con amaranto se elaboran, a nivel comercial y en los países de elevado poder adquisitivo,
desde panes, copos y hasta palomitas de amaranto.
Tanto la FAO como las Naciones Unidas están impulsando el desarrollo de investiga-
ciones en Nigeria, Tailandia, Liberia y Sudán. Y en la India se expande su cultivo al igual
que en los Estados Unidos.
Existen en el comercio productos elaborados especialmente para pacientes celíacos. Algunos
de ellos se detallan a continuación.
Estos productos están elaborados a partir de almidón de maíz, fécula de papa, almidón de
tapioca y almidón de arroz.
764
Este término se refiere a dos condiciones inflamatorias crónicas del intestino que son la
Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC).
(EII)
(CU) (EC)
Estas dos patologías tienen severos efectos sobre los tejidos de la mucosa y sobre el estado
nutricional, pero se deben distinguir dos grandes diferencias:
1. la distribución anatómica del proceso inflamatorio
2. los cambios tisulares involucrados.
La Enfermedad de Crohn es una enteritis que involucra generalmente alguna parte del
intestino delgado distal y del colon, aunque puede presentarse en cualquier sector del tubo diges-
tivo; en cambio la colitis ulcerosa se produce en el colon y en el recto.
En la EC los cambios inflamatorios de los tejidos resultan en una enfermedad crónica recu-
rrente, con compromiso granulomatoso transmural, que puede llegar a la formación de fístulas;
mientras que la CU es habitualmente aguda, por un período breve y se limita a los tejidos de la
mucosa y submucosa del intestino.
Los síntomas más frecuentes en ambas situaciones son cólicos intensos, diarrea crónica con
sangre, que puede ser tanto diurna como nocturna. Hay pérdida de peso, malnutrición, fiebre,
lesiones en piel y en articulaciones.
La ulceración de la mucosa intestinal, conlleva varios problemas nutricionales asociados,
tales como: anorexia, edema, anemia, hipovitaminosis, pérdida de proteínas, balance de nitróge-
no negativo, deshidratación y desequilibrio electrolítico.
Hay una importante deficiencia de zinc, cobre, magnesio, potasio y vitaminas lipo e
hidrosolubles.
765
Causas de malnutrición
Las causas de malnutrición son multifactoriales:
- Disminución de la ingesta oral:
- Por la misma enfermedad (dolor, diarrea y anoréxica).
- Iatrogénica (dietas restrictivas).
- Aumento de los requerimientos: fiebre, estrés emocional, hipercatabolismo.
- Malabsorción (sobrecrecimiento bacteriano o lesión de la mucosa).
- Interacción fármaco-nutriente.
- Enteropatía perdedora de proteínas.
Abordaje nutricional
Cabe aclarar que las EII son de carácter crónico recidivante, presentan momentos de remi-
sión de la enfermedad y momentos de reagudización del cuadro, por lo tanto la dietoterapia
deberá adecuarse a cada caso, en los momentos de remisión no hay presencia de síntomas, por lo
cual puede manejarse un plan de alimentación saludable sin restricciones innecesarias, no hay
evidencia que demuestre el efecto protector de algún alimento específico.
Se desarrollará el tratamiento nutricional de los pacientes en período de reagudiza-
ción de la enfermedad:
Proteínas
2 a 2,5 g/Kg de peso/ día.
Elegir de alto valor biológico, de baja celularidad y con tejido conectivo interfibrilar dismi-
nuido. Se indican caseinatos para enriquecer las preparaciones.
Hidratos de carbono
50 a 60% del VCT. Restringir la lactosa, utilizar formulas sin lactosa.
Evitar las soluciones concentradas de mono y disacáridos.
Evitar el almidón resistente, utilizar dextrinomaltosas para optimizar la absorción.
Grasas
30% del VCT. Si hay esteatorrea disminuir este porcentaje.
En la selección de las mismas, se priorizan los triglicéridos de cadena media pues son absorbi-
dos directamente por sistema porta, no requieren sales biliares y tienen mayor penetración en
superficies mucosas dañadas. Se manejan como aderezos, en salsas, en preparaciones. Como
no son fuente de ácidos grasos esenciales, se utilizan también triglicéridos de cadena larga.
Vitaminas y Minerales:
Suplementar la dieta con adecuadas cantidades de vitaminas C y B12, hierro, zinc, vitamina
B6, cobre, calcio, potasio, folatos, vitaminas A, D, E. y K y potasio.
Los caracteres del régimen se manejarán de igual manera que en diarrea crónica.
Monitoreo nutricional
Educar al paciente para que evite los alimentos que le producen diarrea.
Evitar los condimentos, si hay mala tolerancia.
Evitar las temperaturas extremas, sobre todo frías en bebidas y comidas.
Instruir al paciente para que coma despacio, mastique bien los alimentos y no trague aire.
En pacientes internados, realizar evaluación y seguimiento diario del estado nutricional.
En pacientes ambulatorios monitorear el estado nutricional, una vez por mes.
767
768
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769
1) INTRODUCCIÓN
El hígado es uno de los órganos más importantes en cuanto a actividad metabólica del
cuerpo humano. Desempeña múltiples funciones en el organismo:
- producción de bilis;
- metabolismo de los carbohidratos: gluconeogénesis, glucogenólisis;
- eliminación de insulina y de otras hormonas;
- metabolismo de los lípidos: síntesis de colesterol y producción de triglicéridos;
- síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
- síntesis de factores de coagulación;
- desintoxicación de la sangre;
- neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina;
- transformación del amonio en urea;
- activación de vitaminas (caroteno, vitaminas D y K, ácido fólico);
- depósito de múltiples sustancias, como: glucosa en forma de glucógeno, vitamina B12, hierro,
cobre, magnesio.
2) HEPATOPATÍAS
Las hepatopatías o enfermedades del hígado pueden ser de etiología diversa y muy variada
presentación clínica. A su vez pueden diferenciarse por el tiempo de duración en agudas y crónicas.
Hepatopatía aguda
El concepto más sencillo es aquel que la define como una inflamación aguda del hígado por
cualquier noxa patológica (virus, bacterias, medicación, toxinas, etcétera).
La norma es que evolucionen a la curación espontánea en corto plazo, sin demasiado impac-
to en el estado nutricional. Sólo aproximadamente el 0,2 a 1% de las hepatitis pueden evolucio-
nar hacia una insuficiencia hepática aguda.
La expresión clínica es muy variada. Los síntomas más comunes son:
- Mialgia.
- Náuseas y vómitos.
- Fatiga y malestar.
- Cambios en el sentido del olor y sabor.
- Dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
- Fotofobia y dolor de cabeza.
- Diarrea.
770
Hepatopatía crónica
El término hepatopatía crónica indica una lesión hepática difusa que persiste más de 6
meses. Las etiologías más frecuentes son el alcoholismo y la infección por el virus de la hepatitis
C, pero las causas pueden ser múltiples: virus B, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfer-
medad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina, porfirias hepáticas, cirrosis biliar primaria, co-
langitis esclerosante primaria y otras colestasis crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, etcétera.
Generalmente esta lesión es progresiva y se denomina cirrosis hepática al estadio
final de la misma.
Cirrosis hepática
Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado caracterizada por la existencia de fi-
brosis y nódulos de regeneración que conducen a una alteración de la arquitectura vascular. Se
asocia con malnutrición en mayor o menor grado, independientemente de su etiología, sobre
todo en los estadios avanzados.
771
772
1. Hipertensión Portal: aumento del flujo venoso portal y/o aumento en la resistencia al flujo.
En el intento de disipar el incremento de la presión se desarrollan venas colaterales (várices
esofágicas y gástricas) que desvían el flujo lejos de la vena porta y eventualmente conducen
a una hemorragia digestiva.
No hay evidencia científica de que algún cambio en la consistencia o temperatura
de la dieta prevenga el sangrado.
773
3. Encefalopatía Hepática (EH): puede definirse como una alteración en la función del sistema
nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones
neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Puede presentarse en diferentes estadios:
Estadio Estado Mental
I Confusión leve, euforia o depresión, disminución de la atención, desaceleración
de la capacidad de realizar tareas mentales, irritabilidad, trastornos del sueño.
Somnolencia, letargo, incapacidad de llevar a cabo tareas mentales, cambios
II evidentes de la personalidad, comportamiento inadecuado, desorientación
intermitente.
Somnoliento aunque responde a estímulos, incapacidad de llevar a cabo tareas
III mentales, desorientación témporoespacial, confusión importante, amnesia,
episodios aislados de furia, lenguaje incomprensible.
IV Coma.
- Una ingesta adecuada de energía y proteínas es requerida para satisfacer las necesidades energé-
ticas para permitir la regeneración hepática y prevenir la formación de fuentes de amoníaco
endógenas a través del catabolismo de la masa corporal magra.
- Los pacientes con EH deberían evitar períodos prolongados de restricción proteica dietaria y recibir
la ingesta proteica máxima tolerable, apuntando a 1.2 g de proteínas/Kg/día (rango 1-1.5).
- Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,2 g/Kg/d de proteínas (pasadas las prime-
ras 48 horas), 30 a 40 % de energía no proteica en forma de grasa y 60 a 70% de
carbohidratos complejos.
774
- Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la
láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado en caso de
encefalopatía a repetición (crónica) la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico
de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos Aa aromáticos, o bien con
proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno
- El zinc, cofactor de las enzimas del ciclo de la urea, puede ser deficiente en pacientes cirróticos,
especialmente es asociado con malnutrición. Por lo tanto, pacientes con deficiencia de zinc
deben recibir un suplemento oral.
Muchos pacientes con etilismo crónico presentan un cuadro clínico de malnutrición, ya sea
porque reducen la ingestión habitual de nutrientes esenciales o porque el alcohol impide la ade-
cuada digestión y absorción de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales. Ade-
más, los propios procesos metabólicos del etanol generan productos intermediarios tóxicos que
interfieren con el metabolismo normal de los principios inmediatos, principalmente lípidos,
originando daño celular, depósitos grasos, inflamación, etcétera.
La instauración precoz de un tratamiento nutricional mejora notablemente el pronóstico de la
enfermedad hepatocelular, incluso en aquellos pacientes en los que ya se ha instaurado una cirrosis.
La hepatitis alcohólica se acompaña siempre de desnutrición y peor supervivencia. Además,
las náuseas, los vómitos y la anorexia propios de esta afección contribuyen a empeorar el estado
nutricional en un paciente en estado hipercatabólico y sometido a las alteraciones metabólicas
propias del alcoholismo.
Actualmente, además de la supresión total del consumo de alcohol, la recomendación consiste
en la administración de una dieta que aporte alrededor de 35 Kcal/Kg/día y 1,2 g/Kg/día de proteí-
nas (a 1,5 g/Kg/día en desnutrición), junto con suplementos de tiamina, vitamina K y ácido fólico.
775
Características de la alimentación
Se deberán respetar los lineamientos dietoterápicos para síndrome metabólico.
(Ver Capítulo 3.)
776
6) TRASPLANTE HEPÁTICO
El trasplante hepático se considera una alternativa válida de tratamiento para los pacientes
con hepatopatía crónica avanzada de diversa etiología y en pacientes con insuficiencia hepática
aguda grave no reversible con las medidas de tratamiento convencional.
El tratamiento nutricional de los pacientes con trasplante hepático debería perseguir los
siguientes objetivos:
1) Realizar una valoración nutricional preoperatoria y, de acuerdo con ella, una intervención
nutricional destinada a mejorar la situación de los pacientes antes de la cirugía.
2) Establecer pautas nutricionales posoperatorias adaptadas a las características de la evolución
del paciente y a las particularidades del tratamiento inmunosupresor, para lograr una rápida
evolución posoperatoria (POP).
3) Prevenir las complicaciones metabólicas y nutricionales que pueden aparecer de manera tardía.
Fase pretrasplante
Seguir lineamientos para cirrosis, adaptados a la etiología y complicaciones presentes.
Fase postrasplante
Seguir lineamientos normales de un posquirúrgico: dieta líquida restringida una vez lograda
la estabilidad hemodinámica y recuperado el tránsito intestinal, para luego progresar a dieta
blanda (incluso en el mismo día) y precozmente a dieta general.
La única consideración en el postransplante inmediato, y hasta aproximadamente los
6 a 12 meses POP, es el cuidado bromatológico de los alimentos y de su preparación, dado
que son pacientes con tratamiento inmunosupresor, lo que los hace más lábiles a las enferme-
dades transmitidas por alimentos.
Una vez realizado el trasplante hepático y tras ser dados de alta, los pacientes no quedan
libres de riesgo nutricional. El tratamiento inmunosupresor, a través de sus efectos secunda-
rios con incidencia metabólico-nutricional, contribuye de manera importante al desarrollo
de problemas de esta índole tras el trasplante. Los pacientes precisan seguimiento nutricio-
nal no sólo para valorar la evolución de su estado de nutrición sino también para detectar,
prevenir y tratar las alteraciones tardías que, como la obesidad, la hiperlipemia o la osteopo-
rosis, aparecen con frecuencia en estos pacientes.
777
Ciclosporina Neurotoxicidad
Hipomagnesemia
Hepatotoxicidad
Deficiencia vitamina D
Hiperglucemia
Hiperfagia
Hipercatabolismo
Corticosteroides Osteoporosis
Pancreatitis
Hiperlipidemia
Ganancia de peso
Náuseas
Vómitos
Micofenolato de mofetilo
Diarrea
Hemorragia digestiva
Hiperlipidemia
Náuseas
Sirolimus
Vómitos
Diarrea
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Tacrolimus
Hiperglucemia
Hipomagnesemia
Neurotoxicidad
778
Cirrosis Cirrosis
descompensada Esteatosis
Características
compensada hepática
SAE EH
Grasas 25-30
30-35 30-35 30-35 (< saturadas)
(% del VCT)
50-55 50-55
H. de C. 50-55 50-55
(% del VCT) Complejos + fibra (restringir simples)
Na: 50 a 90 Na y Líq:
mEq/d Restringir
si hay ascitis, Sin restricción (ver
Sodio y Sin
Líq: 1l/día edema o
si existe HTA
agua res tricción si hay hiponatremia
hiponatremia dilucional. asociada).
dilucional.
Adecuar a Evaluar manejo Descenso gradual
síntomas de proteínas a de peso.
(puede existir predominio
Otros
distensión y lácteas y vegetales. Actividad física.
saciedad
precoz) Adecuar a síntomas. Pautas ATP III
Objetivos comunes
- Prevenir o tratar la desnutrición.
- Prevenir o colaborar en el manejo de las complicaciones de la cirrosis.
- Permitir la regeneración del hepatocito.
- Realizar educación alimentaria.
779
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780
1) INTRODUCCIÓN
La vesícula tiene la función de concentrar y almacenar la bilis producida por los hepatocitos.
Durante el proceso de concentración, el agua y los electrolitos son reabsorbidos por la mucosa de
la vesícula. Los constituyentes que no son reabsorbidos, particularmente las sales biliares y las
sustancias lipídicas tales como, el colesterol, resultan aumentados en la bilis.
La bilis participa en la digestión y absorción de grasas y en la absorción de vitaminas
liposolubles y de calcio.
Por el contenido de sales biliares, colesterol y lecitina, la bilis actúa saponificando a los
lípidos, es decir transformando las micellas en microgotas capaces de que sean atacadas para su
digestión por la lipasa pancreática.
Grasas
Salida de Bilis
2) DISQUINESIAS
781
Se pueden presentar dos situaciones claramente opuestas: una atonía de la pared vesicular, o
una hipertonía del esfínter, con consecuencias espasmódicas.
Disquinesias biliares
Atónicas Hipertónicas
Estímulos biliares
Grasas
Ácidos orgánicos
Temperaturas extremas
Purinas
Volúmenes aumentados
3) COLELITIASIS
- Factores étnicos.
- Fármacos (tratamientos con fibratos, estrógenos, anticonceptivos).
- Enfermedades y resecciones ileales, que no permitan la circulación enterohepática de sales biliares.
Mención especial requiere un factor de riesgo netamente nutricional tal cual es el consumo
de dietas de muy bajas calorías (menos de 800 kcal/día), probablemente debido por un lado al
secuestro de la bilis en la vesícula biliar, y además a la disminución de la concentración vesicular
por el bajo consumo lipídico.
Según Kamarath para lograr una concentración vesicular completa deben ingerirse por lo
menos 7 gramos de lípidos por comida.
783
- Suspender la ingesta de alimentos grasos, tanto de origen animal como vegetal; vísceras, carnes
muy grasas, crema de leche, quesos grasos, helados de crema, lácteos enteros, dulce de leche,
amasados de pastelería, yema de huevo, manteca, margarina, palta y chocolate.
- Las frutas y las verduras se seleccionarán teniendo en cuenta la concentración de ácidos orgáni-
cos y se evitarán los formadores de gases: legumbres, crucíferas (repollo, brócoli, coliflor),
cebolla, choclo, ají, morrón, puerro, rabanitos, cítricos, sandía, manzana cruda, kiwi, fruti-
llas, higo, bebidas glucocarbonatadas, frutas secas.
- Se evita el mate cebado y el café.
- En cuanto a las formas de preparación evitar las frituras, salteados, gratinados y cualquier
preparación que contenga grasas modificadas por cocción.
- Sólo se indican condimentos aromáticos y sal, evitando picantes, aleáceos y ácidos.
Sintomática
Puede aparecer dolor, gases, distensión abdominal, eructos, cefaleas, vómitos y diarreas.
Otra manifestación es el cólico biliar, los pacientes refieren habitualmente un dolor continuo
en el epigastrio, asociado a náuseas y vómitos; se inicia a los 30 minutos aproximadamente
luego de una comida, su duración es inferior a 6 horas y cede gradualmente en forma espontá-
nea o por efecto de analgésicos.
784
Caracteres físicos
Se tomarán las mismas precauciones que en el plan anterior, pero se modificarán los siguien-
tes caracteres:
Consistencia
Normal
Digestibilidad
De fácil disgregación gástrica
Temperatura
Evitar extremas
Residuos
Hemicelulosa cruda y celulosa modificada por cocción y subdivisión. Tejido conectivo: a
predominio de colágeno.
Fraccionamiento
Aumentado. Disminuir el volumen por comida
DC
De acuerdo a la valoración nutricional. En pacientes obesos o con sobrepeso se utlilizará una
DC menor 1.
El plan de alimentación siempre se adecuará a la sintomatología que presente el paciente y
de ser necesario se modificarán los caracteres del régimen y la selección de alimentos.
Colecistitis aguda
Es la inflamación de la vesícula que puede deberse a la presencia o no de cálculos.
La colecistitis aguda sin cálculos ocurre en pacientes críticos con sepsis, shock, quema-
duras o neoplasias.
La causa no está totalmente dilucidada, pero se atribuye al incorrecto vaciamiento de la
vesícula y al éstasis biliar por estrés fisiológico.
El 90% de las colecistitis son a consecuencia de la obstrucción del conducto cístico por la
presencia de cálculos.
Cuando hay inflamación y/o cálculos, la contracción por el mecanismo de la colecistoquini-
na-pancreozimina (CCK - PZ) produce dolor.
Síndrome coledociano
El cálculo obstruye el colédoco provocando dolor abdominal, náuseas, vómitos,
fiebre e ictericia.
785
Pancreatitis
(Ver Cuidado nutricional en patologías pancreáticas.)
El tratamiento de la calculopatía vesicular incluye extracción de la vesícula (colecistecto-
mía). Los pacientes con cálculos que han migrado a los conductos biliares son candidatos para
una CPRE (Colangiografía Retrógrada Endoscópica).
Es un procedimiento combinado de radiología y endoscopia por medio del cual se logra
observar la morfología del árbol biliar y el conducto pancreático, así como la papila de Vater y la
vesícula biliar. Si se desea estudiar el conducto biliar, su principal objetivo se encuentra en
definir si el colestasis se debe a un proceso obstructivo y si este se localiza a la altura de la
porción intra o extrahepática del árbol biliar o si se trata de una enfermedad hepatocelular.
Identifica la presencia de cálculos, tumores o estrechamientos en los conductos biliares.
A través del endoscopio se pueden colocar instrumentos especiales en los conductos
para expandir segmentos estrechos, remover o destruir cálculos, tomar muestras de teji-
do y drenar áreas obstruidas.
El paciente que cursa con un cuadro agudo (complicaciones), deberá permanecer en ayunas
y se encontrará hospitalizado. Al reanudarse la alimentación por vía oral, esta será cualitativa e
hipograsa y se comenzará con 20 g/día.
La suplementación de vitaminas liposolubles o TCM puede ser beneficiosa en sujetos con
cuadros vesiculares crónicos o en aquellos en quienes se sospecha malabsorción de grasas.
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786
1) INTRODUCCIÓN
Endócrina Exócrina
La función exócrina es regulada por una serie de factores, tales como estímulos nerviosos y
hormonales y nutrientes alimentarios.
2) PANCREATITIS AGUDA
Presentación clínica
El dolor regular, sordo o continuo en el epigastrio medio, asociado con náuseas y vómitos,
es la presentación clásica de la pancreatitis aguda. El dolor irradia en línea recta hacia el centro
de la región vertebral torácica inferior en cerca del 50% de los pacientes. La exploración física
787
Causas metabólicas
- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
Traumatismo
- Traumatismo abdominal cerrado.
- Operaciones colangiopancreáticas retrógradas endoscópicas.
- Operaciones abdominales, derivación cardiopulmonar.
788
Infecciones
- Víricas: paratoiditis, Coxsackie B, hepatitis A y B.
- Bacterianas: micoplasma, derivación cardiopulmonar.
Vascular
- Shock,/hipoperfusión.
-Vasculitis.
-Émbolos de colesterol.
Varios
- Úlcera duodenal penetrante.
- Transplante de órganos.
- Enfermedad de Crohn de duodeno.
- Pancreatitis familiar.
Idiopática
Diagnóstico
La concentración sérica de amilasa total aumenta 2 a 12 horas después de la presentación de
los síntomas y sigue elevada durante 3 a 5 días en la mayoría de los casos. Los valores de más del
quíntuple del límite superior normal son muy específicos de la pancreatitis aguda, pero se en-
cuentran solamente en el 80 a 90% de los casos. La magnitud de la subida de amilasa sérica no
se corresponde con la gravedad del ataque, ni la hiperamilasemia prolongada indica que se
hayan producido complicaciones. Los análisis de la lipasa sérica tienen una especificidad y una
sensibilidad similares a la amilasa sérica. La leucocitosis de hasta 25.000/mm3 está presente en
el 80% de los pacientes, el hematocrito está elevado frecuentemente debido a la hemoconcen-
tración. El 30% de los pacientes presentan hipocalcemia. Es común una hiperglucemia leve y
pasajera. Los valores elevados de alaninaminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina indican
una pancreatitis asociada a cálculos biliares.
Las radiografías simples del abdomen deben obtenerse de manera habitual. Los cambios
debidos a la pancreatitis incluyen íleo localizado de un asa del yeyuno (“asa centinela”), el
íleo paralítico generalizado, el espasmo del colon transverso con ausencia de gas colónico
mas allá. (“signo de corte del colon”) y las calcificaciones que indican la existencia de una
pancreatitis crónica subyacente.
La ecografía (EC) es el método de elección para detectar la colelitiasis y determinar el
diámetro de los conductos biliares extra e intrahepáticos. La dilatación de esos conductos indica
un impacto reciente o persistente de un cálculo en el conducto colédoco o la ampolla de Vater. La
tomografía computada es mucho mejor que la EC para evaluar magnitud y complicaciones loca-
les de la pancreatitis.
Varios sistemas de puntuación determinan la morbilidad y mortalidad de los ataques de
pancreatitis aguda: Glasgow, Ranson, APACHE II, TAC sin contraste Balthazar.
789
Abreviaturas:
LDH = lactato deshidrogenasa
AST = aspartato aminotransferasa
BUN = nitrógeno ureico en sangre
LEU = recuento leucocitario
Tratamiento
El restablecimiento del volumen debe ser rápido y eficaz. La aspiración nasogástrica está
indicada en presencia de vómitos o íleo: no es necesario realizarla en forma habitual. El paciente
debe recibir suficiente analgesia.
La mayoría de las complicaciones sistémicas ocurren durante la primera semana de la enfer-
medad. La colangitis ascendente y la pancreatitis biliar grave se presentan como agentes super-
puestos y pueden coexistir. La necrosis pancreática se encuentra con la TC en aproximadamente
el 80% de los pacientes y desaparece sin incidencia en casi el 60% de los pacientes
El tratamiento y pronóstico del paciente enfermo grave depende básicamente del tejido
necrótico que esté infectado, una tinción de Gram del aspirado tiene una precisión superior al 95%
para pronosticar los resultados finales de los cultivos bacterianos. Las acumulaciones de líquidos
ocurren dentro o alrededor del páncreas en hasta el 50% de los pacientes con una pancreatitis
grave. La mayoría desaparecen espontáneamente. Los abscesos pancreáticos contienen pus líqui-
do y pueden considerarse una representación de la acumulación de líquidos infectados.
La búsqueda de causas precipitantes empieza durante el ataque agudo. Después de un segundo
ataque de pancreatitis idiopática debe realizarse una CPRE (Colangio Pancreatografía por Resonan-
cia Magnética) con manometría del esfínter de Oddi que identificará las causas obstructivas corre-
gibles del ataque de pancreatitis en aproximadamente una tercera parte de los pacientes.
791
Sistémicas Locales
Shock circulatorio. Cálculos impactados en el conducto colédoco.
Insuficiencia respiratoria. Necrosis pancreática (infección).
Insuficiencia renal aguda. Acumulación de líquidos (infección).
Sepsis. Absceso pancreático.
Coagulopatía (coagulación Necrosis colónica.
intravascular diseminada). Hemorragias.
Hiperglucemia. Trombosis venosa esplénica.
Hipocalcemia. Necrosis esplénica.
792
inicial seria bien tolerada en pacientes que se recuperan de una pancreatitis aguda leve. La razón
de una dieta baja en grasas es no estimular la contracción de la vesícula biliar y la liberación de
CCK. Sin embargo las respuestas fisiológicas a la alimentación son bastante complejas y no
demasiado predecibles. Actualmente el manejo de pacientes luego de una pancreatectomía,
en el primer día de posoperatorio, se comienza con dieta líquida y en una semana ya han
avanzado a una alimentación sólida.
En el estudio mencionado los pacientes que conformaban el grupo control que se maneja-
ban sin sonda nasogástrica y que se inicio la ingesta oral fueron dados de alta del hospital antes
que el grupo al que se colocó sólo sonda nasogástrica y no hubo diferencias significativas en la
incidencia de complicaciones de la pancreatitis.
Entonces la vía oral solo queda reservada para los casos leves y no ha sido postulada para los
casos de necrosis pancreática y/o colecciones liquidas (Balthazar D y E).
Proteínas
Uno de los principales objetivos de la nutrición en los pacientes con pancreatitis aguda grave
es minimizar la pérdida de proteínas puesto que el balance de nitrógeno negativo se ha relaciona-
do con un mal pronóstico.
Mientras que en un sujeto sano precisa 0,8 g de proteínas/Kg de peso/día, en la pancreatitis
aguda grave este aporte se incrementa hasta 1 g-1,5 g de proteínas/Kg de peso/ día. Las necesida-
des proteicas pueden calcularse fácilmente cuantificando la eliminación de nitrógeno ureico en
orina (NUU) por método de balance de nitrógeno.
La perfusión yeyunal de proteínas no estimula la secreción pancreática exocrina, mientras
que su perfusión gástrica o duodenal constituye un potente estímulo.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la fuente de energía preferida en la pancreatitis aguda por
diversas razones: su administración es sencilla, el suministro de hidratos de carbono en vez de
lípidos como fuente principal de calorías reduce la incidencia de hiperlipemia.
793
Lípidos
La administración intravenosa de lípidos no parece aumentar la secreción pancreática exo-
crina según señalan los estudios realizados en humanos. Por ello, en la mayoría de los pacientes
que reciben nutrición parenteral (NP) puede administrarse una cantidad normal de lípidos, en
torno al 30% de las kilocalorías no proteicas.
La perfusión de lípidos en el duodeno es un estímulo potente para la secreción enzi-
mática pancreática, mientras que su perfusión en el yeyuno sólo produce una mínima
estimulación, que no es específica para las grasas, sino que puede observarse tras la admi-
nistración yeyunal de cualquier alimento.
Los ácidos grasos de cadena media son absorbidos directamente en la vena porta y no esti-
mulan la secreción pancreática, por lo que pueden constituir la fuente principal de lípidos en las
fórmulas de nutrición enteral (NE) utilizadas en el manejo de la pancreatitis aguda. No obstante,
se aconseja administrar también un pequeño porcentaje de lípidos en forma de ácidos grasos de
cadena larga, que aportan ácidos grasos esenciales y vehiculizan las vitaminas liposolubles.
Hidroelectrolitos
En las primeras horas de la pancreatitis aguda grave existen alteraciones hidroelectrolíticas,
y disminución de la volemia (secuestro de líquidos en el tercer espacio, disminución de la inges-
ta, vómitos, aspiración nasogástrica). La reposición rápida de la volemia, generalmente con
control de la presión venosa central, permite corregir la hemoconcentración y evitar la hipoper-
fusión, que podría agravar la lesión pancreática.
Las necesidades de líquidos en los pacientes con pancreatitis aguda vienen dadas por la
suma de las pérdidas habituales (diuresis, pérdidas insensibles) y las no habituales (drenajes,
vómitos), y oscilan habitualmente entre 2.500-3.000 ml/día. El aporte de electrolitos debe
tener en cuenta el ionograma del paciente, y diversas circunstancias patológicas (insuficien-
cia cardíaca, renal, cirrosis, etcétera).
794
Vitaminas y oligoelementos
Los antioxidantes (entre los que se incluyen selenio, vitaminas A, C, y E) parecen disminuir,
según algunos estudios, la inflamación pancreática y el dolor, y pueden administrarse dentro de
la Nutrición parenteral (NP), vía oral o a través de la sonda enteral. En un estudio, los pacientes
con pancreatitis aguda grave y déficit de selenio presentaron una mejor evolución cuando reci-
bieron suplementos de este oligoelemento. Se precisa, sin embargo, de estudios más amplios que
confirmen esta observación.
795
Evaluar Severidad
↓ ↓
Pancreatitis leve Pancreatitis grave
Sin falla orgánica Falla orgánica
Sin necrosis pancreática Necrosis pancreática
↓ ↓
Fluidos IV Soporte nutricional
Analgesia
NP NE
↓ ↓
Resolución de la pancreatitis Progresión a la vía oral
797
4) PANCREATITIS CRÓNICA
798
Características y síntomas
La pancreatitis crónica se caracteriza por una fibrosis progresiva, que conduce a la
pérdida del tejido exócrino y endócrino (Islotes de Langerhans) y a la dilatación irregular de
las estructuras de los conductos pancreáticos. EL 70 - 80% de los pacientes con pancreatitis
crónica son alcohólicos crónicos. En aproximadamente el 40% de los pacientes, la pancrea-
titis crónica se presenta inicialmente con episodios indiferenciables de la pancreatitis aguda;
otro 40 % tienen un dolor de presentación insidiosa. Se han propuesto tres mecanismos
fisiopatológicos para explicar el dolor:
1. inflamación pancreática aguda;
2. aumento de la presión intrapancreática;
3. alteraciones de los nervios pancreáticos.
El dolor puede aparecer en forma de:
-dolor paroxístico de evolución lenta y progresiva, localizado en el abdomen superior y no
causado por enfermedad ulcerosa o de las vías biliares;
-cólicos persistentes en abdomen superior, que se alivian sólo con opiáceos;
-cólicos a repetición en abdomen superior, acompañados de notable pérdida de peso;
-crisis de cólicos en abdomen superior acompañados o seguidos de derrame pleural o escasos
signos peritoneales;
-dolor epigástrico con irradiación hacia el hipocondrio izquierdo, flanco izquierdo y a la espalda,
que induce a posiciones antálgicas características, como la posición en “plegaria mahometana”.
El alivio espontáneo del dolor ocurre en aproximadamente el 60% de los pacientes de los 6
a 12 años siguientes a la presentación de los síntomas. Las calcificaciones pancreáticas, la diabe-
tes y la malabsorción aparecen frecuentemente cuando el dolor empieza a disminuir.
- La malabsorción aparece finalmente en el 40% de los pacientes. Existe esteatorrea cuando más
del 90% del páncreas se encuentra afectado. Existe un estudio para dosificar grasas en mate-
ria fecal: método Van de Kamer, considerándose esteatorrea cuando hay más de 7 g de grasa
en 24 horas, después de comidas ricas en aquéllas.
799
Diagnóstico
El diagnóstico depende de los síntomas, las pruebas de la función pancreática y los
estudios radiológicos. La prueba de secretina es la más sensible para pancreatitis crónica. La
Tomografía computada (TC) abdominal puede detectar pequeñas calcificaciones no obser-
vadas en las radiografías simples. El valor principal de la CPRE es identificar lesiones
potencialmente corregibles.
La ecografía endoscópica se ha convertido en la prueba principal para evaluar la
estructura del páncreas.
800
Exámenes de laboratorio
- determinación de enzimas pancreáticas en sangre y orina. ( bajas en pancreatitis crónica);
- Test de Van de Kamer;
- determinación de enzimas pancreáticas fecales: quimiotripsina y elastasa (bajas en PC);
- prueba de secreción exócrina de pancreática mediante sondeo duodenal, es un método muy
sensible y preciso. Mide volumen del jugo pancreático, concentración de bicarbonato y
concentración de enzimas pancreáticas. (Todos estos parámetros están disminuidos en PC).
En presencia de ictericia, diabetes o calcificaciones, se debe realizar:
- bilirrubina sérica;
- fosfatasa alcalina;
- calcio sanguíneo y urinario;
- fósforo sanguíneo;
- glucemia;
- PTOG;
- insulina, péptido C y glucagón en sangre;
- lípidos plasmáticos.
Tratamiento
El control del dolor abdominal es la tarea más importante y difícil.
En los pacientes con dolor intratable crónico o intermitente debe considerarse una operación
quirúrgica basada en las evaluaciones de la CPRE y la TC del sistema de conductos.
Para la malabsorción deben usarse preparados de pancreolipasa sin recubrimiento entérico,
en dosis de seis comprimidos por comida, esto contribuye también a minimizar el dolor y reducir
la presión intrapancreática ya que disminuye la secreción pancreática. Es aconsejable la supre-
sión concomitante de la secreción ácida gástrica con un bloqueante del receptor H2.
Los preparados orales de enzimas pancreáticas parecen inhibir la secreción pancreática exó-
crina a través de un mecanismo de retroalimentación negativa en el que están implicadas las
proteasas de serina intraduodenales y el páncreas exócrino. Estas proteasas modulan la secreción
pancreática exócrina regulando la liberación de CCK. Sin embargo, los pacientes suelen tener
una reducción de la actividad de las proteasas de serina secundaria al daño glandular, por ello,
podrían no ser capaces de inactivar el péptido intraduodenal (péptido liberador de CCK.) que
estimula los niveles sanguíneos de CCK.
El tratamiento con antioxidantes trata de reducir la inflamación pancreática.
Los antagonistas de CCK. (Colecistocinina) intentan también disminuir la secreción pan-
creática y ayudar a reducir la presión intrapancreática. Para ello también existen técnicas endos-
cópicas y quirúrgicas que mejoran el drenaje.
Un abordaje radical y relativamente nuevo, consiste en realizar una pancreatectomía con
autotransplante de células de los islotes.
801
Los seudoquistes son una complicación de ambas pancreatitis, crónica y aguda. Son acumu-
laciones localizadas de secreciones pancreáticas que se forman entre 3 y 4 semanas después del
inicio de un ataque agudo de pancreatitis. Habitualmente son solitarios, miden 5 a 10 cm de
diámetro. Pueden causar dolor abdominal y, más raramente hemorragia, infección y peritonitis.
Pueden también confundirse con un tumor de páncreas. Los seudoquistes difieren de los quistes
verdaderos en que éstos últimos tienen un revestimiento epitelial y son a menudo congénitos. En
cambio, los seudoquistes están rodeados por tejido de granulación. Se tratan mediante aspiración
con control ecográfico o extirpación quirúrgica.
En hasta el 60% de los pacientes con pancreatitis crónica aparecen uno o mas quistes falsos.
Para los grandes (> a 5 cm de diámetro), el drenaje interno hacia el estómago, el duodeno o el
yeyuno consigue excelentes resultados. Aumenta la incidencia tardía de adenocarcinoma del
páncreas. La supervivencia a los 10 años es del 65% en los alcohólicos y del 80% en los
pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica.
Químicos
Sabor y aroma: suave, agradable, no estimulante.
Se deberán reducir los alimentos con alto contenido en oxalatos, debido a que interactúa con
el calcio y se forman oxalatos de calcio que aumentan la malabsorción.
El tratamiento médico pretende suprimir la ingesta alcohólica y mejorar la nutrición. La
supresión de la ingesta de alcohol es esencial pues la persistencia de su consumo empeora la
evolución y ensombrece el pronóstico de la enfermedad.
804
Referencias bibliográficas
806
CAPÍTULO 8
1. Introducción
La evaluación y el manejo nutricional deben formar parte del tratamiento integral en los
pacientes quirúrgicos. Esto cobra más importancia en pacientes desnutridos que tienen una ma-
yor morbimortalidad posoperatoria y también en aquellos que tienen una patología hipercatabó-
lica por trauma o infección.
La terapia nutricional y metabólica administrada ya sea en forma enteral o parenteral al
enfermo quirúrgico, los días previos o posteriores a la intervención quirúrgica, persigue el obje-
tivo de preservar, mantener o recuperar la masa magra o masa celular metabólicamente activa,
con el fin de tener una mejor respuesta a la injuria, y disminuir morbimortalidad.
En el preoperatorio los pacientes desnutridos que serán sometidos a una cirugía electiva
deben recibir un apoyo nutricional por no menos de 7 a 10 días, siempre y cuando ello tenga
razonables expectativas de efectividad. Cuando la cirugía es de relativa urgencia no se debe
posponer, como tampoco cuando se demuestre que a pesar de un aporte nutricional teóricamente
suficiente el paciente no alcance índices de mejoría nutricional. En estos casos en muy importan-
te evaluar el balance nitrogenado de tal manera que si éste continúa siendo negativo como conse-
cuencia de su enfermedad de base, el apoyo nutricional no mejorará su condición y más aún
empeorará si no se resuelve la causa.
El apoyo nutricional en el preoperatorio de pacientes desnutridos ha demostrado
reducir los riesgos de complicaciones posoperatorias, pero ello no ocurre en pacientes
con buen estado nutricional.
En el posoperatorio, aún no se sabe cuál es el periodo de inanición que puede ser tolerado sin
complicaciones, pero seguramente depende del estado nutricional previo del paciente, de la seve-
ridad del estrés operatorio y de la naturaleza e importancia de la enfermedad concurrente.
En esta etapa los pacientes desnutridos deben mantenerse en apoyo nutricional y en los
pacientes bien nutridos, este debe plantearse cuando no puedan realimentarse por un período
mayor a 7 días tras la intervención quirúrgica.
807
1) INTRODUCCIÓN
Nutrición perioperatoria
Constituye el apoyo nutricional que se le brinda a un paciente quirúrgico, los días previos o
posteriores a la cirugía, con el fin de mantener o mejorar las condiciones nutricionales del enfermo.
Poder brindar este Apoyo Nutricional en los dos tiempos de la cirugía (pre y posoperatorio),
va a depender fundamentalmente del tipo de cirugía en cuanto a si es de urgencia o programada.
En preoperatorios
Es fundamental en esta etapa poder realizar una correcta valoración del estado nutricional,
para detectar a los pacientes con riesgo.
Si se sospecha que el compromiso del estado nutricional es realmente un factor patogénico
de complicaciones posquirúrgicas, es de suponer que la repleción nutricional preoperatoria debe-
ría mejorar el pronóstico. Si bien no se ha demostrado claramente una relación causal directa
entre el estado nutricional preoperatorio y el pronóstico quirúrgico, hay cierto consenso de la
utilidad de soporte nutricional previo a la cirugía en algunos pacientes.
Tomando como referencia las guías de la ASPEN y ESPEN se consideran en riesgo nutri-
cional severo aquéllos que presenten por lo menos uno de los siguientes criterios:
-Pérdida de peso >10 - 15 % en menos de 6 meses.
-IMC < 18,5 Kg/m2.
-Valoración global Subjetiva en grado “C”.
-Albúmina sérica < 30 g/l (sin evidencia de disfunción renal, hepática ni proceso inflamatorio agudo).
Estas entidades también sugieren que debe iniciarse soporte nutricional en todo aquel pa-
ciente en el que pueda anticiparse su imposibilidad de realizar ingesta vía oral por más de 7 días
perioperatorios (incluso en ausencia de desnutrición), y en pacientes que no puedan mantener
una ingesta vía oral por encima del 60 % de sus requerimientos por más de 10 días.
La intervención nutricional en este período tiene como objetivo preparar las reservas que
solventarán el estrés quirúrgico, así como también monitorear a pacientes obesos para acondicio-
nar su estado nutricional y evitar que el exceso de tejido graso favorezca la aparición de compli-
caciones (dehiscencias, infecciones, etcétera).
809
Preparación quirúrgica
El ayuno previo dependerá del tipo de cirugía, de la urgencia de la misma y de la
anestesia a emplear.
En posoperatorios
La nutrición posoperatoria debe iniciarse tan pronto como sea posible, siempre que se haya
logrado la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente.
El aporte nutricional puede realizarse por las vía oral, enteral o parenteral, en forma conjun-
ta o alterna a los fines de alcanzar los requerimientos nutricionales. Sin embargo, de no existir
contraindicación, la vía oral es la de elección.
Para determinar el estado nutricional del paciente quirúrgico se pueden aplicar los indicado-
res vistos en la valoración nutricional (Capítulo 1), o bien incluso alguno de los siguientes:
- Desde el punto de vista práctico, el método de Valoración Global Subjetiva (VGS) propuesto
por Detsky en 1987 permite una aceptable estimación del estado nutricional, mediante un
minucioso interrogatorio de los antecedentes clínico-dietéticos recientes y un examen físico
orientado a la búsqueda de signos de depleción o déficits de nutrientes.
- Desde lo antropométrico cobra especial importancia el Porcentaje de Pérdida de Peso (PCP):
En la DCP la depleción de la grasa y de la proteína corporal se acompaña de un aumento
concomitante del agua extracelular, lo cual implica que la pérdida de la masa proteica es
proporcionalmente mayor que la disminución del peso corporal. Aunque el peso corporal
suele subestimar la verdadera magnitud de la depleción proteica, el PCP y el tiempo en el
cual se produjo tienen significado diagnóstico y pronóstico en el marco de la evaluación
nutricional de un paciente quirúrgico.
- En cuanto a composición corporal, en la práctica clínica, los depósitos de grasa se estiman a
partir del interrogatorio, del examen físico y de la medición de grasa subcutánea (pliegue
tricipital, bicipital, suprailíaco, subescapular, abdominal, muslo y gemelo). Para estimar la
proteína muscular se utilizan las mediciones de la circunferencia muscular del brazo y de la
excreción de creatinina en orina de 24 horas (para cálculo del Índice Creatinina/talla), pero
considerando los diversos problemas metodológicos de éstas técnicas, un examen físico
minucioso, orientado a la inspección y palpación de ciertos grupos musculares (escapular,
temporales, eminencias tenar e hipotenar e interóseos de la mano), permite obtener una
información clínicamente útil para la evaluación nutricional.
- A partir de los resultados de la evaluación nutricional se puede estimar el Índice de Riesgo
Nutricional (IRN). El IRN. es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad
y de sus tratamientos clínicos o quirúrgicos producido por la DCP desarrollada en etapa
prehospitalaria o durante la internación.
810
Otros
Albúmina: es buen indicador pronóstico (predictivo de morbimortalidad), pero al igual que
otras proteínas séricas, sólo es válido como marcador nutricional en pacientes desnutridos
crónicos sin injurias asociadas.
Prealbúmina: junto con otras proteínas plasmáticas de corta vida media serían algo más sensi-
bles que la albúmina como marcadores del estado nutricional.
Linfocitos: su recuento tiene algún valor como indicador de DCP en patologías de lenta evolu-
ción (por ejemplo: en la desnutrición preoperatoria no asociada a neoplasia), pero en pacien-
tes agudos o con complicaciones posoperatorias no es parámetro confiable del estado nutri-
cional dado que también se modifican por varias causas no nutricionales.
Parámetros funcionales: en la práctica diaria se puede evaluar la fuerza muscular y la resisten-
cia muscular de varias maneras: con un dinamómetro de mano, con el manguito inflable de
un tensiómetro o con pruebas de ejercicio reglado.
Necesidades nutricionales
VCT = se debe incorporar al gasto basal, un valor proporcional a la injuria ocasionada por el
tipo de cirugía.
Se considera que un aporte entre 35 y 45 Kcal/ Kg./día son suficientes para lograr un equi-
librio nitrogenado y mantener la masa celular.
Proteínas = El aporte proteico necesario se obtiene por cualquiera de los tres métodos vistos
(Capítulo I), es decir por el grado de estrés o injuria, por el NUU o por el C/N.
Se debe buscar un C/N menor a 150 para lograr una corrección del balance nitrogenado.
Hidratos de Carbono y Grasas = para cubrir el resto del VCT.
Vitaminas y minerales = se trata de aumentar de un 100 % a 200 % las RDA, ya que los
requerimientos ante la injuria se encuentran aumentados.
811
Monitoreo nutricional
Para completar la terapia nutricional se deben monitorear los parámetros antropométricos,
la tolerancia a la progresión de la alimentación vía oral, parámetros de laboratorio, ingresos-
egresos y balance de líquidos. En pacientes con un posquirúrgico complicado se puede observar
cierto grado de anorexia posoperatoria, además que en algunos se suma el temor a la incorpora-
ción de alimentos para evitar sintomatología. Por lo tanto, es importante controlar la cantidad de
alimentos que realmente se ingieren ya sea por simple interrogatorio o mediante la técnica de
registro alimentario de 24 a 72 horas.
3) RESECIONES ESOFÁGICAS
812
Consecuencvias nutricionales
Éstas se deben principalmente al ascenso del estómago en forma de tubo hacia la
cavidad torácica.
- Menor receptáculo para los alimentos ingeridos y saciedad precoz.
- Reflujo.
- Dispepsia.
Tratamiento nutricional
Sabiendo que este tipo de pacientes suelen estar caquécticos o desnutridos al momento
de la cirugía, requieren de apoyo nutricional previo a la intervención. En la mayoría de los
casos se realiza mediante alimentación enteral por sonda nasogástrica, y en los que los que
conservan algún grado de pasaje de alimentos por la luz esofágica, se indica además, dieta
líquida completa o licuada.
Luego, en el mismo acto quirúrgico se realiza una yeyunostomía de alimentación para la
nutrición posoperatoria, por dos razones:
1. alto riesgo de fístulas por el tipo de anastomosis, para lo cual hay que esperar entre 7 a 10 días
para iniciar la alimentación vía oral.
2. desnutrición prequirúrgica del paciente que requiere tratamiento nutricional precoz.
Objetivos
- Recuperar el estado nutricional y mantenerlo.
- Apelar al stress quirúrgico.
- Evitar, reducir o mejorar los síntomas.
813
Medidas higiénico-dietéticas
- Realizar comidas frecuentes (cada 2 a 3 horas) de poco volumen cada una.
- Consumir los líquidos alejados de las comidas
- Evitar temperaturas extremas.
- Sugerir firmemente la incorporación de consistencias y texturas que había abandonado
masticando bien.
- Estimular al paciente a que realice con el tiempo una alimentación normal.
814
4) RESECCIONES GÁSTRICAS
Las principales patologías gástricas que requieren cirugía son de tipo funcional (ulceracio-
nes) o de diferenciación anormal (tumores).
Gastrectomía parcial
Generalmente se reseca la parte antral del órgano anastomosando el resto del estómago
al duodeno (gastroduodenoanastomosis o anastomosis tipo Billroth I) o a un asa yeyunal
(gastroyeyunoanastomosis o anastomosis tipo Billroth II). Se suprimen las fases cefálica y
gástrica de la secreción ácida.
Billroth II
Gastrectomía total
Se reseca la totalidad del órgano y se reconstruye mediante una anastomosis esófagoyeyunal
en Y de Roux, de esta manera se evita el reflujo de alimentos y bilis al esófago.
815
Consecuencias nutricionales
Síndrome de vaciamiento rápido (síndrome de Dumping): Se da principalmente cuando
existe pérdida en la función esfinteriana del píloro. Puede ser precoz o tardío.
Formación de bezoar: Formación de una masa de material sólido indigerible de origen
vegetal. Se debe en parte al enlentecimiento del vaciado gástrico y la reducida secre-
ción ácida y de pepsina.
Diarrea: Puede ser de tipo infecciosa (por disminución del CIH), osmótica o secretora.
Esta última se debe a la alteración de la mezcla de las secreciones biliopancreáticas
con los alimentos, produciéndose una malabsorción de sales biliares que provocan, en
colon, un efecto catártico.
Malabsorción
- De grasas (esteatorrea), característica de la anastomosis tipo Billroth II e Y de Roux, dado que
al evitarse el paso de los alimentos por duodeno disminuye la secreción de secretina y CCK,
por lo cual disminuyen las secreciones pancreática y biliar.
- De hierro, calcio, y carotenos, por pérdida de la superficie absortiva del duodeno, donde éstos
se absorben.
Anemia
Puede ser ferropénica o megaloblástica. La causa puede ser multifactorial (falta de ácido
clorhídrico y/o factor intrínseco, malabsorción, sobrecrecimiento bacteriano).
Pérdida de peso
Normalmente la pérdida de peso se inicia antes de la intervención quirúrgica, debido al
malestar y posible caquexia que presentan este tipo de pacientes. Y continúa en algunos casos
luego de la cirugía por presentar saciedad precoz, malabsorción y diarrea.
Enfermedad ósea
La malabsorción de calcio y vitamina D favorece el desarrollo de osteopenia y osteoporosis.
Tratamiento nutricional
Al igual que en las esofaguectomías, los pacientes desnutridos a los que se les realiza una
gastrectomía total, tienen indicación de alimentación enteral a través de una yeyunostomía que se
realiza durante la cirugía.
816
Objetivos
-Recuperar el estado nutricional y mantenerlo.
-Apelar al estrés quirúrgico.
-Evitar, reducir o mejorar los síntomas.
-Prevenir o tratar la malabsorción y la esteatorrea.
-Tratar los déficits absortivos de micronutrientes: B12, hierro y calcio.
Progresión
- Hasta el 5º al 7º día POP: Nada vía oral. Previo al comienzo de la vía oral se realiza un estudio
radiológico con contraste hidrosoluble para control de las anastomosis. Si no existe fuga, se
comienza con tolerancia a líquidos.
- Progresión gradual con dieta de fácil digestibilidad:
- Dieta líquida restringida (pueden utilizarse azúcares simples en baja concentración)
- Cereales dextrinizados, hemicelulosa cocida y subdividida, pectinas.
- Proteínas de fácil digestibilidad y grasas libres de estructura en poca cantidad.
- Tejido conectivo a predominio de colágeno, lactosa ligada o en poca cantidad y azúcares más
concentrados.
- Al alta: plan de alimentación “adecuado gástrico” y progresar a una dieta equilibrada según
tolerancia individual.
817
Medidas higiénico-dietéticas
- Realizar comidas frecuentes (cada 2 ó 3 horas), de poco volumen cada una.
- Consumir los líquidos alejados de las comidas.
- Evitar temperaturas extremas.
- Masticar bien y comer despacio.
- No acostarse inmediatamente después de comer.
- Estimular al paciente a que realice con el tiempo una alimentación normal, progresando lenta-
mente e incorporando de a un estímulo nuevo por vez para identificar posibles intolerancias.
5) RESECCIONES INTESTINALES
Consecuencias nutricionales
818
819
Tratamiento nutricional
Objetivos
-Lograr un adecuado estado nutricional y mantenerlo.
-Ayudar a enlentecer el tránsito intestinal para asegurar la absorción.
-Favorecer la adaptación del intestino remanente.
-Colaborar para la recuperación de la capacidad funcional.
-Evitar complicaciones por malabsorción (hiperoxaluria, desmineralización ósea, etcétera).
-Realizar la suplementación necesaria.
820
tanto de la pérdida física de segmentos amplios de intestino delgado como de una pérdida
funcional. Esto ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales
debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva.
Nightingale estableció que un paciente tiene un intestino corto cuando existe una longi-
tud insuficiente de intestino funcionante para permitir una absorción adecuada, de modo
que es necesario incorporar suplementos de macronutrientes y/o agua y electrolitos para
mantener la salud y/o crecimiento.
Tabla: adaptada de Ballesteros Pomar M. D. y Vidal Casariego A.. “Síndrome de intestino corto: defini-
ción, causas, adaptación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Nutr Hosp. 2007;22 (Supl. 2):74-85
Fase I
Comprende al período inicial del SIC, es decir al momento agudo que origina la pérdida del
intestino y los trastornos subsecuentes:
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Alteraciones nutricionales.
Se debe instaurar el soporte nutricional en forma temprana.
Se inicia con Nutrición Parenteral (NP), incorporando lo más precoz posible la nutrición
enteral como estímulo trófico del intestino remanente y del colon.
Se debe mantener la NP hasta que la absorción por vía enteral sea suficiente para evitar
trastornos hidroelectrolíticos y deterioro nutricional.
821
Fase II
Comienza inmediatamente resuelto el período agudo. Se caracteriza por la progresión de la
adaptación intestinal y puede extenderse uno a dos años.
En esta fase la diarrea disminuye y puede ser mejor controlada, si bien no se deben descuidar
los trastornos hidroelectrolíticos.
Se debe continuar con el soporte nutricional y se inicia la alimentación vía oral.
Fase III
La adaptación intestinal es máxima en este tiempo.
En esta tercera fase se define si el paciente requiere nutrición parenteral permanente.
Se tiene una idea del grado de limitación que quedará en relación con la capacidad de
absorción y de alcanzar un peso máximo.
Es fundamental la evaluación nutricional periódica del paciente.
6) RESECCIONES COLÓNICAS
La cirugía colorrectal es uno de los procedimientos quirúrgicos sobre el tracto digestivo que
se realizan con mayor frecuencia. Las causas más habituales de tratamiento quirúrgico en este
segmento intestinal son: cáncer colorrectal, enfermedad diverticular, vólvulo, colitis ulcerosa,
poliposis, angiodisplasia, colitis isquémica, colitis actínica y fístulas.
Actualmente esta cirugía se puede hacer de forma laparoscópica, lo que permite una recupe-
ración más rápida, aunque pueden producirse complicaciones, como dehiscencia de suturas, abs-
cesos intraabdominales y peritonitis. Por ello, es necesario asegurar un adecuado aporte de nu-
trientes, como parte del plan terapéutico global.
La cirugía del colon y el recto puede ser parcial (de un segmento: ejemplo, sigmoidec-
tomía, o de un sector; ejemplo: hemicolectomía derecha) o total, afectando al colon (colec-
tomía total), al colon y el recto (proctocolectomía) y en algunos casos incluye la exéresis del
ano (amputación abdómino-perineal). La amplitud de las resecciones depende tanto de la
causa como de su localización y extensión.
El tránsito intestinal puede ser restablecido bien por medio de anastomosis o con la
realización de ostomías (derivación de la materia fecal al exterior a través de la pared abdo-
minal). En algunos casos se realiza un estoma temporal para luego, más adelante, restaurar
la continuidad realizando una anastomosis entre los dos extremos del intestino afectado. En
otros, la ostomía es definitiva.
822
Consecuencias nutricionales
Desequilibrios hidroelectrolíticos
La resección total o parcial del intestino grueso puede comprometer su capacidad absortiva
y hacer que el volumen fecal aumente considerablemente y varíe su consistencia y su composi-
ción, lo que puede provocar desequilibrios hidroelectrolíticos. Inicialmente, estos cambios se
intentan evitar o mejorar mediante modificaciones en la dieta.
En general, las heces son más sólidas y menos irritantes cuanto más distal es la localización
de la ostomía ya que la superficie de absorción es mayor. Y el débito por la ostomía es inversa-
mente proporcional a la longitud del colon remanente.
823
estómago
íleon líquida
colon transverso semisólida
ciego
colon descendente sólida ++
colon sigmoideo sólida
recto sólida +
- Las heces eliminadas por una colostomía en colon ascendente son más líquidas, por lo cual
presentan mayor pérdida de electrolitos.
- Normalmente los pacientes con colostomía en colon transverso o descendente logran controlar
la funcionalidad. Las pérdidas líquidas, a través del ostoma, son escasas y controlan la defe-
cación mediante la ingesta con mayor o menor cantidad de líquidos y fibra.
- Sin embargo, después de una sigmoidectomía no suele ocurrir alteración del tránsito intestinal.
Puede producirse pérdida de la continencia por un volumen fecal excesivo o por maniobras
quirúrgicas próximas al esfínter anal.
Alteraciones en la motilidad
-Las resecciones totales de colon (con o sin conservación de recto) presentan una alteración
anatómica más importante, dado que involucra la resección del segmento distal del íleon
terminal y por lo tanto la ausencia de la válvula íleocecal. Estos pacientes nunca recuperarán
un patrón normal en sus deposiciones presentando aumento de frecuencia y volumen de las
mismas junto con una menor consistencia.
-De las resecciones parciales, las hemicolectomías derechas son las que presentan más alteracio-
nes en la motilidad intestinal. Se produce una aceleración del tránsito debido a la ausencia de
válvula íleocecal, a la pérdida del mecanismo antiperistáltico y al aumento de sales biliares
en el colon transverso.
824
Tratamiento nutricional
Prequirúrgico: El tratamiento nutricional en la fase inmediatamente previa a la cirugía es un
tema controvertido. Habitualmente se recomienda una dieta pobre en residuos acompañada
de la preparación mecánica del intestino y dieta líquida el día previo a la intervención, con el
objetivo de reducir al máximo posible el contenido intestinal.
Posquirúrgico: La dieta oral en el período posoperatorio inmediato depende de la extensión del
segmento de colon resecado, de si existe continuidad con el resto del intestino o, por el
contrario, de la localización de la ostomía. Dependiendo del tramo resecado, la dieta será
diferente. Por ejemplo, en las sigmoidectomías y hemicolectomía izquierda, no es necesario
seguir una dieta especial. En general, cuanto más proximal sea la ostomía menor contenido
en fibra insoluble deberá aportar la dieta.
En caso de hemicolectomía derecha con anastomosis íleo-cólica, o colectomía total con
anastomosis íleo-anal suele ser necesaria una dieta pobre en residuos.
Sólo en algunas ocasiones es necesario utilizar soluciones de rehidratación oral, fármacos
antiperistálticos y suplementos de fibra soluble. Estas recomendaciones pueden ser transitorias,
según el resto de intestino remanente se vaya adaptando, por lo que, de acuerdo a la evolución de
cada paciente, se modificará la dieta a nivel individual para llegar a tolerar una alimentación lo
más parecida a una dieta equilibrada. En el caso de presentar gases y olores desagradables deben
evitarse los alimentos más flatulentos.
Ojetivos
- Normalizar y/o mantener el estado nutricional del paciente.
- Conseguir y mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
- Favorecer la adaptación del colon remanente para permitir una evacuación lo más cercana
posible a la normalidad.
- Evitar la diarrea, la constipación y la formación de gases.
Necesidades nutricionales
- Valor Calórico Total: Según estado nutricional. Sólo un pequeño número de pacientes que va
a ser sometido a colectomía presenta desnutrición por anorexia, inflamación, dietas restric-
tivas, conductas destinadas a no desencadenar síntomas digestivos, episodios de suboclusión
intestinal y ayunos para realizar pruebas complementarias. Pero lo habitual es que lleguen a
la cirugía con un buen estado nutricional.
825
Medidas higiénico-dietéticas
- Realizar entre 4 y 5 comidas al día siguiendo un horario regular, con la finalidad de controlar
mejor la función intestinal.
- Masticar bien para facilitar la digestión y evitar la obstrucción del estoma.
- Beber como mínimo 1.500 ml de líquido. Evita la deshidratación en caso de diarrea y favorece
la defecación en constipación.
- Disminuir el volumen de la cena para ayudar a reducir la excreción nocturna de las heces.
- Evitar el exceso de peso, ya que puede afectar a la funcionalidad del estoma.
- Seleccionar alimentos astringentes en caso de heces muy líquidas.
- Evitar alimentos que producen distensión o emisión de gases: bebidas carbonatadas, coles,
legumbres, espárragos, frutos secos, cebolla, papa, batata y lactosa.
- Evitar alimentos que producen olor: ajo, espárragos, pescado, huevos y cebollas.
7) FÍSTULAS GASTROINTESTINALES
826
Tratamiento
Una fístula gastrointestinal externa es una complicación frecuente y grave en cirugía gastro-
intestinal, y la malnutrición es un hallazgo común en los pacientes con fístulas entéricas, sobre
todo en las de débito alto. Sin embargo su pronóstico ha cambiado a partir del empleo de nutri-
ción parenteral total en estos pacientes.
El control estricto de pérdidas e ingresos de líquidos y electrolitos es fundamental en
el manejo de las fístulas.
Objetivos
- Corregir los déficits de líquidos y electrolitos.
- Favorecer la disminución del débito.
- Mantener o replecionar el estado nutricional.
- Lograr anabolismo para colaborar con el cierre de la fístula.
Soporte nutricional
La localización anatómica de la fístula entérica, así como el débito diario de la
misma, son los principales factores que condicionan la elección del soporte nutricio-
nal más apropiado.
827
En las fístulas de esófago, estómago y duodeno, se debe intentar nutrición enteral (NE) a
través de una sonda distal a la fístula. Si no se consiguiera administrar la N. E. exitosamente,
habría una clara indicación de Nutrición Parenteral Total (NPT).
En las fístulas de íleon distal, sobre todo si son de bajo débito, se puede intentar administrar
N. E. con una dieta polimérica baja en residuos. Y en el caso de permitir la ingesta de líquidos
para confort del paciente, éstos no deben exceder los 500-1.000 ml/día.
Independientemente del lugar de la fístula, si la N. E. aumenta el débito, habrá que plantear
el cambio a una NPT y al reposo digestivo.
En los casos en que exista obstrucción intestinal o discontinuidad de los extremos intestina-
les, también estará contraindicada la NE, por lo que se deberá utilizar NPT.
El tratamiento se prolonga hasta el cierre espontáneo de la fístula. Ante causas que impidan
su cierre (enfermedad de base que produce malnutrición calórico-proteica, obstrucción intesti-
nal, sepsis sistémica, abscesos o cuerpos extraños en el trayecto fistuloso) se deberá proceder al
cierre quirúrgico, el cual se debe llevar a cabo una vez que se controle la sepsis y el paciente
comience a replecionar nutricionalmente.
Como terapia adjunta al soporte nutricional, cobra cada vez más importancia, el manejo de
hormonas tróficas del tracto gastrointestinal. Tal es el caso de la somatostatina que es un péptido
que disminuye la secreción gástrica, biliar y pancreática al inhibir la liberación endógena de
hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina, péptido intestinal vasoactivo). Al reducir la se-
creción de fluidos a nivel digestivo, se produce una disminución del débito de la fístula, con lo
que se podría reducir el tiempo de cierre espontáneo.
8) COLECISTECTOMÍAS
Colecistectomía convencional
Una vez extirpada la vesícula, la bilis es secretada directamente por el hígado al intestino.
Con el tiempo se produce una adaptación, y las vías biliares forman una dilatación en forma de
saco, donde se retiene la bilis supliendo la función de la vesícula faltante.
Colecistectomía laparoscópica
Involucra un mínimo de cirugía, realizándose punciones pequeñas en la piel, a través
de las cuales el cirujano puede insertar un laparoscopio para la remoción vesicular. Des-
pués de la extirpación, con simples puntos y vendajes, se cierran cada una de las aberturas
y el paciente es dado de alta en pocas horas. Generalmente se logra la recuperación total al
término de una semana.
828
Referencias bibliográficas
829
María Elena Torresani y María Inés Somoza
1) INTRODUCCIÓN
830
Criterios de indicación
Existen criterios consensuados para considerar que un paciente es candidato a la indicación
de cirugía bariátrica:
-IMC > 40 Kg/m2 por un tiempo mayor a 5 años.
-IMC > 35 Kg/m2 pero con comorbilidades presentes.
-Sobrepeso > 200 % del peso ideal.
-Fracaso de los otros pilares del tratamiento.
-Riesgo quirúrgico y anestésico aceptable.
-Edad aceptada: 15 a 60 años.
El paciente deberá estar bien informado y dar su consentimiento por escrito donde acepta
sus fines, riesgo y posibles complicaciones de la operación. Debe aceptar los controles posope-
ratorios y el seguimiento a largo plazo.
Además de tener entre 15 y 60 años, y no estar descompensado psiquiátricamente, y debe
haber fallado en otros tratamientos médicos sostenidos.
831
Son cirugías de tipo mecánicas, cuyo objetivo es crear en el sector proximal del estómago un
pequeño reservorio que disminuya notablemente la capacidad gástrica, con un canal de salida
estrecho (neopíloro) que permita a su vez una menor velocidad de vaciado.
Cirugías restrictivas
Gastroplastias
La gastroplastía vertical anillada es la técnica más popular, estandarizada por Mason en los
años 80. Se caracteriza por crear un reservorio de aproximadamente 25 ml a través de un grapado
vertical superior, comunicado con el resto del estómago por un pequeño canal (neopíloro) for-
mado por la colocación de una banda de material indilatable que genera un orificio de aproxima-
damente 10 mm a 15 mm. Esta técnica reduce la capacidad gástrica y ocasiona un pasaje lento del
bolo alimenticio al resto del estómago. No se alteran las funciones digestivas ni aparecen trastor-
nos de malabsorción. (Ver Figura 1.)
832
Figura 1: Gastroplastia vertical anillada según técnica de Mason. La capacidad del reservorio (R) es
de unos 25 ml. El diámetro del estoma de salida a través de la banda (B) es de 12 mm.
833
Anilla
Reservorio
Resto del
estómago
Cirugías malabsortivas
By Pass yeyunoileal
Es una cirugía que provoca alteración metabólica, donde se realiza un cortocircuito del
intestino excluyendo la mayor parte del mismo, con el objetivo de disminuir la absorción de
nutrientes y provocando una pérdida de peso secundaria a la malnutrición.
Fue una de las primeras cirugías bariátricas, realizada entre la década del 60 y 70. En 1963
Payne realiza la primera operación intencional para perder peso, realizando un cortocircuito
mediante anastomosis término-lateral yeyuno-cólica (anastomosis de 40 cm del yeyuno al colon
transverso), con la que obtiene una importante pérdida de peso, cercana al 80 % del exceso,
desarrollando diarreas importantes. En 1969 Payne revisa su técnica modificándola a una yeyu-
noileostomía término-lateral (anastomosis de 35 cm del yeyuno al sector distal del íleon pero
preservando la válvula ileocecal) En el tiempo se hicieron varias modificaciones de estos proce-
dimientos, generando diferentes pérdidas de peso en función a la longitud del intestino elimina-
do. Dada las importantes complicaciones que se presentan a corto y largo plazo, en la actualidad
prácticamente no se utiliza. (Ver Figura 3.)
834
Cirugías mixtas
Las técnicas mixtas implican una restricción leve del estómago y una reducción menor de la
superficie absortiva intestinal, obteniéndose por un lado reducción de la capacidad gástrica y
además una disminución de la absorción de nutrientes. Los efectos secundarios son menores que
en las cirugías puras.
By pass gástrico
Es la técnica considerada patrón o estándar en el tratamiento quirúrgico de la obesidad
mórbida. La plantea Mason en el año 1967 y es uno de los procedimientos más utilizados en los
Estados Unidos. Consiste en la derivación gástrica a yeyuno (anastomosis gastroyeyunal) donde
se disminuye la capacidad gástrica (reservorio de aproximadamente 30 ml), y también se restrin-
ge la superficie de absorción intestinal, disminuyendo la absorción de nutrientes. Actúa provo-
cando una pérdida importante de peso, entre el 70% y el 80%, manteniéndose en general, en los
próximos 5 años de la operación. En general permite una buena calidad de vida. (Ver Figura 4)
835
By pass en Y de Roux
Consiste en realizar una restricción gástrica, pero más o menos amplia, logrando un reser-
vorio de aproximadamente 60 ml, mediante una sutura metálica realizada en el tercio superior
del estómago, que se conecta a un asa yeyunal mediante una anastomosis yeyunogástrica,
conectando el extremo distal de este asa al yeyuno a través de una anastomosis yeyunoyeyunal
término-lateral. (Ver Figura 5)
Figura 5: By pass en Y de Roux
836
By pass biliopancreática
Se realiza una disminución de la capacidad del estómago, resecando la parte distal de él
(conservando un reservorio de 200 ml a 300 ml) y se deriva a intestino delgado, el cual es
separado en dos partes: una se une al estómago para el transporte del contenido gástrico (asa
digestiva) y la otra sólo transporta los jugos biliares y pancreáticos (asa biliopancreática).
Ambas partes del intestino se unen en el sector terminal, juntándose el contenido gástrico con
los jugos digestivos (asa común).
Existe una variante conocida con el nombre de “cruce duodenal”, donde si bien se reseca
parte del estómago, se conserva el píloro y el inicio del duodeno el cual luego se empalma al
intestino, evitando el vaciado directo del contenido gástrico al intestino delgado, disminuyendo
los efectos secundarios de la malabsorción. (Ver Figura 6.)
Estómago
Resecado
Duodeno
interrumpido
Asa
Asa
digestiva
biliopancreática
Asa
común
3) ELECCIÓN DE LA TÉCNICA
3) Costo
4) Evaluación de los riesgos y las complicaciones para el paciente.
Es fundamental explicar al paciente, frente al tipo de cirugía elegida, sus posibles complica-
ciones y los cambios que deberá realizar tanto en el tipo de alimentación como en la conducta
alimentaria, para evitarlas.
Tiempos operatorios y de internación estimados
4) RIESGOS Y COMPLICACIONES
Los riesgos y las complicaciones más frecuentes según el tipo de cirugía son:
Restrictivas
- Síndrome de Dumping.
- Dilatación aguda gástrica.
- Estenosis del neopíloro con vómitos incontrolables.
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Erosiones y ulceraciones de la mucosa gastroesofágica.
- Deslizamiento de la banda ajustable.
- Dilatación de la bolsa.
Malabsortivas
- Diarreas importantes según grado de anastomosis.
- Síndrome de malabsorción intestinal.
- Déficit de nutrientes como calcio, hierro, ácido fólico, vitaminas liposolubles y vitamina B12.
- Malnutrición calórica-proteica.
Mixtas
Las técnicas mixtas pueden presentar ambos tipos de complicaciones, aunque en menor
grado que las puras, por ocasionarse disminución del reservorio gástrico y de la superficie
absortiva a nivel abdominal.
838
Características de la alimentación
Textura y consistencia de los alimentos
La consistencia de la alimentación de un paciente sometido a una cirugía bariátrica, se debe
aumentar de manera progresiva a partir de la primera semana del posoperatorio, hasta poder
llegar a una consistencia normal. A medida que se progresa en la consistencia, se debe educar al
paciente para que acentúe la trituración de los alimentos a través de la masticación.
En la progresión alimentaria se distinguen cuatro fases de consistencia:
a) Dieta líquida
Se comenzará con ella ni bien se restablezca el funcionamiento gastrointestinal. Al inicio,
durante el primer día de alimentación, se buscará la tolerancia a líquidos a través de una dieta
líquida restringida (infusión clara de té, caldos colados de verduras salados y caldos de frutas
azucarados). Luego, en los 2 a 3 días siguientes se incorporarán alimentos líquidos a temperatura
ambiente (leche sola o con aditivos para variar el sabor: cacao, café, etc; yogur bebible, jugos y
839
licuados de frutas, verduras o carnes siempre colados para evitar grumos. En general el paciente
es dado de alta con una dieta licuada con características astringentes si la cirugía fue malabsortiva
o mixta que deberá ser seguida durante el primer mes del posoperatorio. Dentro de este período,
dada la importante restricción energética y la poca tolerancia alimentaria, se hace imprescindible
la suplementación de vitaminas y minerales, generalmente por vía oral, aunque en algunos casos
es necesario recurrir a la administración por vía parenteral.
c) Dieta blanda
A partir del tercer mes, o antes según tolerancia, el paciente puede comenzar a incorporar
alimentos blandos, que resulten fáciles de masticar y de digerir. Se debe aportar un contenido de
fibra dietética moderado y se deberá ser prudente con la condimentación.
Al cabo del tercer mes, o en algunos pacientes antes, se está en condiciones de recibir una
consistencia normal, educando hacia una correcta e intensa masticación por parte del paciente.
Los alimentos deberán ser llevados, a través de la masticación, a una consistencia semisólida
antes de ser tragados.; y como esta condición no siempre se cumple, en general no llegan a
tolerar bien el manejo de carnes sin subdividir. El tipo de carnes mejor toleradas son el pesca-
do, pollo y carne roja picada.
En la progresión final, el paciente comerá de todo, debiendo cuidar el volumen.
840
Fraccionamiento
- Número de comidas: Inicialmente se harán 8 comidas diarias, para progresar luego, a partir de
la segunda semana, a 6 comidas, llegando a 4 comidas diarias (desayuno, almuerzo, merien-
da y cena).
- Intervalo entre comidas y duración de las mismas: cada comida deberá durar de 30 hasta 60
minutos para asegurarse una correcta masticación y deglución. Inicialmente cada ingesta
deberá estar espaciada por un intervalo de 20 a 30 minutos, para progresar aproximadamente
cada dos horas, hasta llegar a las cuatro comidas habituales.
La educación nutricional es esencial en estos sujetos y no sólo para que aprendan nuevas
recetas o cómo deben masticar o tragar, sino que hay que aprovechar para entrenarles en los
conceptos más elementales de la alimentación saludable, los principios de la nutrición y la nece-
sidad complementaria de realizar una vida activa que garantice el éxito a largo plazo.
Muchos de los fracasos de la cirugía son producto de la noción de que una vez llevada a cabo
la intervención, se podrá comer de todo, aunque sea en poca cantidad. No son raros los pacientes
que, abandonados a este tipo de dietas erráticas, consiguen volver a la situación inicial.
841
El monitoreo nutricional del paciente sometido a una cirugía bariátrica debe abarcar dife-
rentes enfoques:
1) Evaluar la presencia de complicaciones.
2) Detectar intolerancias alimentarias.
3) Rastrear los cambios en la conducta alimentaria.
4) Realizar la valoración dietética.
Periódicamente se deberán controlar los parámetros bioquímicos (hemograma completo,
proteínas plasmáticas y en algunos casos niveles de algunas vitaminas y oligoelementos).
Referencias bibliográficas
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Obesidad. Barcelona. Harcourt Brace, 1998.
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ción y Dietética Clínica. Barcelona. Masson. 2000; 178-179.
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ciación Colombiana de Nutrición Clínica. Vol 3. 1996.
Gutiérrez-Millet V., Martínez C., Rodríguez A. “Complicaciones nutricionales de la cirugía ba-
riátrica en la obesidad mórbida”. Rev Esp Obes 2007; 5 (6): 388-393.
Johnston S., Rodríguez Arisa E. “La nutrición y dietética en la cirugía bariátrica”. Actividad
Dietética 2003; 18.
Lago Oliver J., Vázquez Amigo S., Sanz Sánchez M., Pérez Díaz M. L. y col. “La banda gástrica
ajustable como tratamiento de la obesidad mórbida: ¿un mito o una realidad?” Rev Esp Obes
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Rubio M. A., Martínez C., Vidal O., Larrad A., Jordi Salas-Salvadó y col. “Documento de
consenso sobre cirugía bariátrica”. Rev Esp Obes 2004; 4: 223-249.
CAPÍTULO 9
INTERACCIÓN FÁRMACO-NUTRIENTE
1. I NTRODUCCIÓN
Se tiene muy en cuenta y es bien conocido por los profesionales que manejan farmacología,
la interacción entre los distintos tipos de fármacos. Sin embargo son menos analizadas, las inter-
acciones entre los fármacos y los nutrientes, ya sea desde el punto de vista del mecanismo de
acción de los fármacos, como de los alimentos o nutrientes que provocan esas acciones.
Nutriente Fármaco
845
conjuntamente con los alimentos también influye sobre la absorción a través de cambios en la
disolución, osmolaridad, distensión de la pared intestinal y velocidad del tránsito gastrointestinal.
La acción farmacológica está en función del estado nutricional del paciente o grado de salud
dependiente de la nutrición del paciente en etapas previas. Así, la composición corporal (conte-
nido en grasa, masa magra y agua) juega un papel importante en la distribución de formas de
naturaleza liposoluble o hidrosoluble y su efecto terapéutico, mientras que situaciones de desnu-
trición calórico-proteica provocan una menor degradación de los medicamentos así como una
potenciación de las acciones farmacológicas.
¿Cómo influyen los medicamentos sobre la nutrición?
Una interacción de los medicamentos sobre el aprovechamiento de los alimentos puede
resultar en situaciones de malnutrición por mecanismos diversos. Pueden modificar el apetito,
bien como un efecto directo o como un efecto secundario del fármaco, pueden producir cambios
en el gusto y en el olfato, alteraciones a nivel gástrico dificultando la absorción de nutrientes o
por ejemplo alteraciones de la excreción de determinados nutrientes, provocando una excesiva
pérdida o por el contrario provocando retención de nutrientes, con la consiguiente toxicidad.
Algunos fármacos y alimentos al ser ingeridos al mismo tiempo, pueden alterar la habilidad
del cuerpo para utilizar el uno y el otro en particular, o ser la causa de efectos secundarios adversos.
Los profesionales que integran al equipo de Salud siempre deben estar informados de
todas las drogas que el paciente está tomando, inclusive las obtenidas sin receta médica. Las
interacciones varían de acuerdo con la dosis de la droga, la edad, el sexo y el estado de la
salud del paciente en general.
846
Tópica
(Abarca las vías de adminis- Se puede obtener acción local, Se debe tener cuidado de apli-
tración que incluyen la vía pero si se aplica el medicamento car el medicamento en zonas
bucal, sublingual, bucofarín- en las zonas de mayor absorción lesionadas ya que puede pro-
gea, ocular, ótica, nasal, pul- se puede lograr acción sistémica. vocar efectos secundarios.
monar, rectal y vaginal).
847
848
activo se coloca en una matriz inerte especial que libera lentamente el fármaco. Algunas cápsulas
contienen gránulos que tienen múltiples capas las cuales se disuelven lentamente con el tiempo.
Estos productos no deben ser triturados o masticados ya que la destrucción mecánica
de esta forma de dosificación puede incrementar la incidencia de efectos colaterales o la
toxicidad del medicamento.
En muchos casos el nombre de marca de un medicamento indica que éste tiene la propiedad
de ser de liberación sostenida o extendida.
d) Productos efervescentes
Estas tabletas al colocarse en un líquido se disuelven rápidamente formando una solución.
Cuando estas tabletas son masticadas pierden su habilidad para disolverse rápidamente.
Por otra parte, existen diferentes tipos de cubiertas en las tabletas, las cuales cumplen propó-
sitos diferentes, tales como las cubiertas de azúcar, de películas solubles en agua, entéricas y
gránulos de liberación lenta.
Sin duda, el pulverizar las tabletas conlleva factores de riesgo implícitos para el
paciente, como también aquellos factores referentes a la fórmula de la pastilla y que
afecta las dosis recomendadas clínicamente, viéndose esto reflejado en un incremento en
los costos de atención.
850
Absorción aumentada
Un gran número de drogas aumenta la absorción de nutrientes y por ende mejora el estado
nutricional. Por ejemplo la cimetidina, un agente antisecretor gástrico, ayuda a los pacientes que
tienen resección intestinal porque la droga reduce la secreción ácida, a nivel gástrico y duodenal,
mantiene el PH, disminuye la esteatorrea, la azotorrea y el volumen intestinal; por lo tanto,
mejora la absorción de hidratos de carbono y de proteínas.
Absorción disminuida
Un gran número de drogas contribuye a una malabsorción primaria. La colchicina, utilizada
en el tratamiento de la gota, produce déficit de absorción de vitamina B12 y puede causar anemia
megaloblástica.
El abuso de alcohol provoca malabsorción de tiamina y ácido fólico, con la consecuente
neuritis periférica y anemia.
Los laxantes producen malabsorción severa, pudiendo producir osteomalacia.
También puede producirse malabsorción secundaria, debido a ciertas drogas. Ciertos anti-
bióticos tales como la Neomicina, causan alteraciones en las vellosidades intestinales, que inhi-
ben la lipasa pancreática. Este efecto conduce a esteatorrea e inadecuada absorción de vitaminas
liposolubles: A, D, E y K.
El metotrexate, utilizado en el tratamiento contra el cáncer, es un antagonista del ácido
fólico que disminuye la absorción del calcio.
Depleción de minerales
Muchas drogas producen depleción de minerales, debido a que inducen pérdidas gastrointes-
tinales o porque aumentan su excreción renal.
Por ejemplo los diuréticos, son utilizados intencionalmente para reducir el exceso tisular de
agua y sodio, pero pueden reducir también otros minerales, tales como: potasio, magnesio y zinc.
El déficit de potasio (hipokalemia) causa debilidad, anorexia, náuseas, vómitos y en algunos
casos estupor, dolor difuso, somnolencia y comportamiento irracional.
Los diuréticos ahorradores de potasio, como por ejemplo la espironolactona, así como la
suplementación excesiva de potasio, pueden causar hiperkalemia.
Además los agentes quelantes tales como la penicilamina, pueden causar deficien-
cias de zinc y cobre.
Los antiácidos en exceso, pueden producir deficiencias de fosfatos. La aspirina y otros
salicilatos inducen al déficit de hierro porque causan pequeñas pérdidas sanguíneas por erosión
de las mucosas gástrica e intestinal.
852
Depleción de vitaminas
1. Antagonistas de las vitaminas: varias drogas son exitosas en el tratamiento de determinadas
enfermedades, pues son antagonistas de ciertas vitaminas. Por ejemplo los anticoagulantes
como el Cumarín, inhiben la regeneración de vitamina K, la cual es necesaria como factor en
la coagulación. También, algunas drogas para el tratamiento del cáncer, tales como el Meto-
trexate tienen múltiples efectos antagonistas sobre el metabolismo de los folatos.
2. Hipovitaminosis por el uso de anticonceptivos orales: en consumidoras de anticonceptivos
orales se encontraron deficiencias de folatos, riboflavina y vitaminas B6, B12 y C.
853
Muchas veces los alimentos actúan sobre la absorción de los fármacos. La absorción puede
verse afectada (disminuida, enlentecida o aumentada).
El tiempo de vaciamiento gástrico y el ph del estómago pueden modificar la absorción de
determinados medicamentos.
Por ejemplo, los fármacos alcalinos como la nitrofurantoína y la hidralacina se absorben
mejor cuando se retrasa el vaciamiento gástrico. En cambio, en igual situación, medicamentos
como la penicilina disminuyen su eficacia.
Se ha demostrado que para una mejor absorción de los fármacos, es conveniente adminis-
trarlos con abundante agua, lo cual aumenta la velocidad de vaciamiento gástrico y disminuye la
irritación de las mucosas y los efectos tóxicos gastrointestinales.
Los alimentos o nutrientes interactúan con las drogas ocasionando dos tipos de alteraciones:
sobre la absorción y sobre su acción.
Disminuyéndola
La mezcla de drogas con alimentos y bebidas, puede provocar precipitaciones y compuestos
insolubles, disminuyendo la absorción de las mismas. Ejemplo de esto es el caso de los agentes
neurolépticos, cuando son ingeridos con café o té.
Las fibras, las grasas, la dieta hiperproteica, los lácteos y derivados, también pueden actuar
sobre la absorción de los fármacos.
Aumentándola
Por el contrario, algunos alimentos o nutrientes pueden favorecer la absorción de
determinadas drogas.
Las grasas, por ejemplo, favorecen la absorción del griseofulvín, que es un medicamento
utilizado contra infecciones micóticas.
La presencia de nutrientes en intestino, al combinarse con la clorotiazida (diurético antihi-
pertensivo), el propanolol (antiarrítmico antihipertensivo) y la nitrofurantoína (antibacteriano),
si bien retardan la absorción de dichas drogas mejoran o aumentan su biodisponibilidad.
Los alimentos o nutrientes ingeridos en forma conjunta con las drogas, muchas veces pue-
den provocar efectos indeseables o reacciones adversas.
Efectos indeseables
La cafeína en grandes cantidades puede alterar la efectividad clínica de drogas neurológicas
utilizadas en pacientes psiquiátricos.
854
Las xantinas presentes en el café u otras infusiones pueden alterar a los pacientes que consu-
men teofilina (dilatador bronquial) debido a la acción metabólica similar de ambos productos.
La ingesta excesiva de bebidas con sales alcalinas, potencia la acción de la quinidina (antiarrítmico).
Ciertos compuestos de las coles incapacitan la acción de los anticoagulantes.
Los suplementos de vitaminas y de minerales ingeridos en altas cantidades, también pueden
producir efectos indeseables sobre las drogas.
Altas dosis de vitamina A, ante la ingesta de tetraciclina, pueden aumentar el riesgo de
presión intracraneal.
Altas dosis de vitamina K producen resistencia a la warfarina.
Altas dosis de vitamina C en pacientes que reciben warfarina, disminuyen el tiempo
de protrombina.
En todos los casos mencionados, se deberá recomendar tomar en forma aislada las dro-
gas de los nutrientes. Se logra una mejor absorción de la droga cuando se ingieren 3 horas
antes o después de las comidas.
Reacciones adversas
Se producen a partir de la interacción de drogas con nutrientes particulares.
Los IMAO se utilizan como antidepresivos, pues aumentan los niveles de norepinefrina y
serotonina del sistema nervioso central.
Estas drogas pueden causar crisis hipertensivas si se las administra junto con alimentos
ricos en tiramina. Principalmente se deben evitar los alimentos con proceso de fermentación
y putrefacción de sus proteínas tales como los quesos (camembert, roquefort, chéddar,
émmental, bríe, gouda, provolone, parmesano); también los alimentos y bebidas con fer-
mentación de levaduras: vinos, cervezas, pizza, panes caseros, yogures, salsa de soja, etcéte-
ra. Los estudios realizados demostraron que la administración de 5 a 6 mg de tiramina en
alimentos puede causar una respuesta negativa y que 25 mg es una dosis peligrosa en extre-
mo, pues puede causar un accidente cerebrovascular.
Alcohol
Varias drogas interactúan con el alcohol y producen una reacción de enrojecimiento
generalizado con disnea y migraña, por ejemplo la chlorpropamida utilizada en el tratamien-
to de la diabetes de tipo 2.
Los fármacos depresores del sistema nervioso central, antihistamínicos, sedantes hipnóti-
cos, fenotiazinas y analgésicos narcóticos, pueden potenciar la pérdida de conciencia si se los
administra junto con bebidas alcohólicas.
855
856
CAPÍTULO 10
LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA
Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO
L IC . B ERTA K LIN Y D RA . N ORMA L LARIN
1. Introducción
857
Se cree que estos términos están en íntima relación con lo que hace a la posición del nutricionista:
-Acompaña, -sostiene,
-conduce, -educa y
-contiene, -construye.
Se rastrearan las diferentes posiciones que recorre el profesional que ocupa el lugar del
sujeto que es el demandado.
Vicisitudes de la consulta
El paciente o los familiares (en el caso de niños), llegan a la consulta derivados por el
médico tratante o por decisión propia.
Los motivos serán muy variados, pero en general hay una problemática central que es el no
poder sostener por sí mismos el régimen alimenticio o determinadas indicaciones nutricionales
que hacen a los hábitos dietéticos.
Esta situación puede no ser consciente para el paciente. Éste no llega a explicarse por qué no
baja de peso, o por qué tiene problemas con los valores de sus glucemias. Es decir aquí se
mantiene y se sostiene el síntoma, según las diferentes patologías.
El paciente esta posicionado en este no poder o no saber y lo transferirá al profesional:
pidiéndole, demandándole aquello de lo que él no puede, de lo que está privado.
“El nutricionista es el que sabe y puede”.
Este lugar en el que el paciente coloca al nutricionista deberá ser tenido muy en cuenta
por el profesional.
Será responsabilidad de éste poder mantenerse al margen de este poder y saber.
Si esto no ocurre, se generará dependencia y esto hará perder eficacia al tratamiento, dado
que la brevedad es uno de sus pilares básicos.
En estas condiciones las curas tiendan a prolongarse, debido al que el paciente se instala
“cómodamente” en este lugar y elude así el protagonismo que le corresponde evitando de esta
manera la asunción de sus propias decisiones.
Esto es en el caso de pacientes adultos. Pero en el caso de pacientes niños habrá que manejar
esta variable con los padres. Si el sujeto que es demandado (el profesional) accede a este pedido
del que demanda (el paciente), se obstaculiza la dirección del tratamiento.
Si entre los objetivos de la labor del nutricionista está la de acompañar y conducir, es
fundamental tener presente que esta conducción se deberá realizar en términos efectivos y no
constituirse en una forma de dependencia.
858
859
Llama la atención que cuando a un sujeto (niño o adulto) se le diagnostica diabetes se usa el
término debutó, término que no es habitual en otras patologías.
“Debut”: tiene las características de un acto que inaugura y que cambia la posición subjetiva.
Hay un antes y un después a partir del diagnóstico.
Esto puede pasar en la mayoría de los diagnósticos, pero en el caso de las patologías que nos
convocan adquieren una fijeza tal, que es muy difícil desarticular.
Estamos frente a pacientes que han hecho de su padecimiento o enfermedad un deslizamien-
to entre el estar y el ser.
Mientras que la salud es un estado, para este tipo de pacientes se ha transformado en una
cuestión donde se juega su condición de sujeto.
Para dar algunos ejemplos:
“—Soy gordo”.
“—Soy diabético”.
“—Soy celíaco”.
Sustituyen el nombre propio –ese lugar donde la persona se autodenomina– por el “soy
diabético”, “soy gordo”...
A este tipo de pacientes fijados en la posición del ser les resulta muy difícil elegir el estar.
Estar peor o mejor. Estar compensado o no. Es decir, elegir la salud como un estado.
Una diabetes o una enfermedad celíaca en todo caso se padecen, se tienen.
Si yo tengo, entonces decido. No se puede decidir tener o no tener un padecimiento pero sí
se puede elegir estar compensado en los valores glucémicos o estar en el peso adecuado.
Hábitos alimentarios
Los hábitos alimentarios implican por un lado la relación directa con el alimento, y por el
otro, todo lo que los circunda y los entorna.
Con respecto a la relación directa con el alimento se sabe que en los humanos, diferente de
los animales, el hombre no come solamente por el hecho de estar vivo.
El alimento para los humanos adquiere otras significaciones: ser protegido, abandonado, ser
amado o no y varias otras.
Es sabido que la instalación de todos los hábitos higiénico-dietéticos que hacen a la condi-
ción humana, como la alimentación, la higiene, el control esfinteriano, etcétera, en un comienzo
se instalaron como un pedido del otro. Comenzaron siempre para el otro y por el amor del otro.
Así como en nuestra infancia en un comienzo esto fue así, llega un momento de la vida
donde estos hábitos se incorporan como propios y pasan a ser parte de uno mismo.
Esto ocurre también en las primeras etapas del tratamiento cuando el paciente “hace los
deberes” impuestos por el nutricionista. Por ejemplo: cambia el turno “porque no cumplió” o
toma diuréticos, “porque no consiguió bajar de peso antes de la consulta.”
860
Actúa como si el no cumplimiento está en función del otro, y lo que se resiste a reconocer,
que si él no sigue las indicaciones será el único perjudicado.
Pero después de un tiempo esta posición del “para el otro” deberá pasar a un “para mí”.
Conviene considerar que esta traslación se constituirá en un pilar importante de los
objetivos del tratamiento.
El nutricionista se erigirá, así, en su rol de constructor, completando una de las posiciones
básicas planteadas, que es la de construir .
861
ANEXOS
863
864
ANEXO I
CONTENIDO
TABLAS
865
866
Composición promedio de macronutrientes y micronutrientes:
hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol, sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Alimentos H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) K (mg) P (mg)
Leche entera
Entera 5 3 3 58 8 49 151 80
Parcialmente Descremada 5 3 1,5 46 4 49 153 10
866
Totalmente Descremada 5 3 0 32 0 49 153 10
Leche en polvo
Entera 38 26 26 490 74 420 1330 700
Parcialmente Descremada 53 35 1,25 359 2,7 575 1700 830
Yogur entero
Natural 6 4 3 67 5,5 30 172 114
Saborizado 12 5 3 90 10,5 45 134 81
Bebible 12 4 2 82 5,5 42 123 75
Firme 15 4 3 103 10,5 45 134 81
Yogur descremado
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Bebible 6 4 0 40 0 66 143 85
Saborizado 6 4 0 40 0 61 183 102
Con Frutas 11 4 0 60 0 50 117 98
Quesos untables
Sin grasa 7,5 11 0 75 0 258 Sin dato Sin dato
Descremados 6 10 5 109 13 195 165 171
Con crema 4 8 17 201 50 119 172 120
Quesos maduros
Maduros Descremados 1 27 14 239 29 38 450 430
Blandos 0 22 26 322 73 817 Sin dato 430
Semiduros 0,13 26 28 355 75,5 800 106 514
03-06-2011, 12:42
Duros 0 32 28 380 80 1160 92 445
Huevo
Entero - 12 12 156 500 135 138 213
Yema - 17 29 329 1315 65 114 510
Clara - 12 - 48 – 135 142 28
Clara en polvo 7 77 - 336 - 1260 1035 110
Huevo en polvo 3 46 41 565 Sin dato 474 476 786
Tabla Nº 1 2
Composición promedio de macronutrientes y micronutrientes:
hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol, sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Alimentos H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) K (mg) P (mg)
Carnes
Promedio general - 20 5 125 90 90 310 242
Vacuna - 20 7 143 90 50 367 209
867
Pollo - 20 5 125 76 119 292 200
Pescado - 20 3 107 70 87 312 318
Cerdo cortes magros - 20 4 116 45 99 380 233
Cordero Patagónico - 20 3 107 50 97 361 170
Fiambres
Jamón Cocido - 20 15 215 Sin dato 1700 270 140
Jamón Crudo - 20 25 305 Sin dato 2940 340 203
Salchichas
Tipo Viena 5 13 18 234 Sin dato 890 270 140
Dietéticas 5 15 7 143 Sin dato Sin dato Sin dato Sin dato
Hamburguesas
Dietéticas 2 17 8 148 Sin dato Sin dato Sin dato Sin dato
Vísceras
Hígado 6 20 3 131 561 110 327 335
Lengua - 16 15 199 Sin dato 86 185 171
Mondongo - 19 2 94 Sin dato 72 9 86
Vegetales
Vegetal A 3 1 - 16 - 49 358 35
Vegetal B 8 1 - 36 - 25 377 40
Vegetal C 20 2 - 88 - 3 397 79
Frutas
Promedio General 12 1 - 52 - 4 238 16
03-06-2011, 12:42
Grupo A 8 1 - 36 - 4 208 15
Grupo B 17 1 - 72 - 3 269 18
Frutas desecadas
Promedio 62 3 0,6 266 - 19 1003 106
Ciruela 67,4 2,1 0,6 255 - 8 694 79
Damasco 55,7 4,3 0,5 247 - 11 1370 114
Durazno 57,4 2,6 0,5 247 - 9 1340 126
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO I - Tablas de composición química de alimentos)
867
Tabla Nº 1 3
868
Composición promedio de macronutrientes y micronutrientes:
hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol, sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Alimentos H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) K (mg) P (mg)
Frutas secas
Promedio 7 20 57 621 - 14 685 482
Almendras 4 17 56 565 6 Sin dato Sin dato
Avellanas 18 13 61 668 - 19 618 354
868
Castañas 13 14 66 690 - 17 698 573
Maní 11 33 44 576 - 11 737 491
Nueces 13 14 67 715 - 3 687 510
Cereales y derivados
Cereales y derivados 70 12 - 328 18 312 169
Copos de cereales
Copos de Cereal 80 10 3 372 - 465 Sin dato 208
Féculas
Féculas 90 - - 360 - 10 Sin dato Sin dato
Legumbres
Promedio 59 20 2 334 13 1100 357
Arvejas secas 47 22,5 2,9 304 - 14 1096 340
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Común integral 50 10 1,6 255 530 256 254
Lactal blanco 46 9 3,5 252 - 490 Sin dato Sin dato
Lactal integral 42 10 4 237 - 460 Sin dato Sin dato
Galletitas
Promedio 70 10 410
Galletitas tipo agua 68 12 13 433 - 606 Sin dato 160
Galletitas tipo agua sin sal 67 12 13 429 - 33 Sin dato 160
Galletitas integrales 63 13 12 412 - 536 Sin dato Sin dato
Galletitas integrales sin sal 70 14 429 - 46 Sin dato Sin dato
Tabla Nº 1 4
Composición promedio de macronutrientes y micronutrientes:
hidratos de carbono, proteínas, grasas y colesterol, sodio, potasio y fósforo por 100 gramos de alimento.
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Alimentos H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) K (mg) P (mg)
869
Azúcar 100 - - 400 - - - -
Dulces
Promedio 70 - - 280 - 13 90 17
Dulce de leche 56 7 7 320 28 126 Sin dato Sin dato
Mermeladas y jaleas diet 35 - - 140 - 48 106 -
Dulce de leche diet 55 6 - 255 - 215 Sin dato Sin dato
Gelatina
Sin sabor (polvo) - 12 - 48 - ? Sin dato Sin dato
Con sabor (polvo) 85 8 - 372 - 347 Sin dato Sin dato
Flan
Común (polvo) 94 3 - 388 - 486 Sin dato Sin dato
Dietético * 9 3,5 1 59 - 50 Sin dato Sin dato
Postres
Común (polvo) 93 - - 372 - 333 Sin dato Sin dato
Dietético * 10 4 1 65 - 63 Sin dato Sin dato
Mousse (polvo) 75 5 15,6 456 - 347 Sin dato Sin dato
Helados (polvo) 86 4 7 423 - 307 Sin dato Sin dato
Cuerpos grasos
Manteca - - 84 756 333 270 Sin dato Sin dato
Margarina 0,7 0,1 77 696 <5 530 Sin dato Sin dato
Manteca/margarina diet 1,5 1,5 39 363 - 423 Sin dato Sin dato
Mayonesa 8 - 42 410 35 750 Sin dato Sin dato
Mayonesa diet 12,5 0,8 24 270 31 908 Sin dato Sin dato
Crema de leche 2 2 40 376 120 35 125 75
03-06-2011, 12:42
Crema de leche 0% 6 3 - 41 - 73 Sin dato Sin dato
Aceite - - 100 900 - - - -
Jugos
Concentrados 40 2 - 168 - Sin dato Sin dato Sin dato
Tipo Cepita 11 0,5 - 46 - 10 Sin dato Sin dato
A base de soja** 7,7 0,6 0,3 36 - 17 Sin dato Sin dato
Gaseosas
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO I - Tablas de composición química de alimentos)
869
Cada 100 g de producto listo para consumir. Ades. So Natural.
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Fuente Tabla N º 1: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición, Universidad
de Buenos Aires, 2008.
Referencias
Datos proporcionados por
- Empresas comerciales.
- Tablas de composición química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
- Instituto Nacional de la Nutrición.
- Tabla de composición química de alimentos. CENEXA.
Alimentos usados para sacar los promedios
Quesos untables
-Sin Grasa: Mendicrim 0%.
-Descremados: Casancrem Light, Mendicrim Light, Ricotta Magra La Serenísima.
-Con crema: Casancrem , Tholem, Finlandia, Mendicrim original, Ilolay untable clásico, Port Salut Untable Ilolay,
Mendicrim Suave.
Quesos maduros descremados
- Línea “San Regim”: Minifynbo diet.
- Tipo Port Salut: Saint Paulin Light La Serenísima.
- Línea “Verónica”: Edam, Mozzarella magra, Port Salut.
Quesos blandos
- Línea “Ilolay”: Port Salut, Cuartirolo, Cremoso.
- Línea “La Serenísima”: Port Salut, Cremoso.
- Línea “Sancor”: Port Salut, Mozzarella, Azul.
- Línea “Tregar”: Cremoso, Port Salut.
Quesos semiduros
- Línea “Ilolay”: Fontina, Gruyerito, Pategrás.
- Línea “La Serenísima”: Gouda, Dambo, Mini Fybo.
- Línea “Sancor”: Fybo, Pategrás, Fontina.
- Línea “Tregar”: Holanda, Criollo, Tybo , Mozzarella, Dambo.
Quesos duros
- Línea “Ilolay”: Goya, Provolone, Reggianito.
- Línea “La Serenísima”: Sardo, Reggianitto, Rallado, Provolone.
- Línea “Sancor”: Parmesano, Sardo.
- Línea “Tregar”: Sardo, Reggianitto, Provolone.
Frutas desecadas
- Ciruela, damasco, durazno, higo, pasas de uva.
Copos de cereales
- “Nestlé”: Gold, Zucosos, Corn Flakes, Fitness, Fitness & Fruits.
- “Granix”: Azucosos, Copos de maíz con mil, Chocoforty’s, Chocoflakes, Skarchitos, Aritos c/miel, Aritos
frutales, Corn Flakes, Cereal Mix, Arroz en copos crocante.
- “Kellog’s”: Zucaritas, Choco Krispis, Froot Loops, Kellnes Muslix Tradicional, Kellnes Granola Tradicional.
- “Tres Arroyos”: Cereal Mix, Mix tropical, Redonditos Chocolate, Aritos Frutados, Copos de Maíz Azucarados,
Aritos de avena y miel, Copos de Maíz, Granola Crujiente del Bosque, Granola Chocolate.
Pan
- “Lactal” Blanco.
- “Bimbo”: Liviano, Lacteado.
- “Saccan”: Pan de mesa. “Lactal”: Pan de mesa.
- “Fargo: Lacteado Fortificado, Lacteado original, Pan de mesa liviano.
- “Lactal” Integral.
- “Fargo”: Salvado Light, Salvado doble dietético, Integral fortificado, Bío Bread con centeno, Doble Integral, All Natural.
870
Jaleas Diet
- “BC”: Jalea de membrillo.
- “Canale”: Jalea de membrillo.
Gelatina:
Flan
- Común: “Exquisita”: Sabores vainilla, chocolate, dulce de leche, tipo casero. “Royal”: Sabores vainilla, dulce de leche.
- Dietético: “Royal Light”: Vainilla.
Postres
- Común: “Exquisita”: Sabores vainilla, chocolate, dulce de leche. “Royal”: Sabor vainilla. “Bidet”: Sabores
chocolate, vainilla.
- Dietético: Placeres “Exquisita”: Sabores chocolate, vainilla.
- Helados: “Exquisita”: Sabores vainilla, frutilla, chocolate.
- Mouse: “Exquisita”: Sabor chocolate.
Crema de leche 0%:
“Sancor”.
Jugos
871
Tabla N º 2
Fibra dietética por 100 g de alimento
Vegetales “a” Fibra dietética (g%) Referencia
Acelga hoja 3,9 1
Acelga penca 2,9 1
Ají 1,8 2
Apio 1,8 3
Brócoli 4,1 7
Coliflor 2,3 2
Espárrago 2,1 3
Espinaca 6,3 6
Lechuga 1,5 7
Pepino 0,9 2
Rabanito 1,4 2
Repollo 3,7 6
Repollito de Bruselas 2,8 7
Tomate 1,4 7
Vegetales “b” Fibra dietética (g%) Referencia
Arvejas frescas 3,4 1
Cebolla 1,7 2
Nabo 2,8 6
Remolacha 3,1 6
Zanahoria 3,5 3
Vegetales “c” Fibra dietética (g%) Referencia
Batata 2,4 7
Choclo 4,7 7
Papa 3,5 7
Tabla N º 2 2
Fibra dietética por 100 g de alimento
Frutas frescas Fibra dietética (g%) Referencia
Ananá 0,9 3
Banana 1,7 2
Cereza 0,5 5
Ciruela 1,3 3
Durazno 1,3 3
Frutilla 1,3 3
Higo 1,1 6
Kiwi 2,7 3
Limón (pulpa) 2,7 2
Mandarina 1,8 2
Manzana 2 3
Melón 0,7 3
Naranja 1,7 2
872
Fuente Tabla N º 2: Tabla Confeccionada por Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de
Nutrición –UBA- 2008.
Referencias:
1) Tablas de Composición Química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
2) Marlet, J. A. “Content and composition of dietary fiber in 117 frequently consumed foods”. J Am
Diet Assoc 1992; 92 (2): 175-186
3) FDA. Office of Nutrition, Labeling, and Dietary Supplements December 21, 2007.
4) Empresas comerciales.
5) Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. (España).
6) Adaptado de Moreiras y colaboradores. 2006.
7) Southgate D. A. “Dietary Fiber”. Am. J. Nutr. 1978. 31. S107-110.
*
All Bran, Fiber One, Best Bran.
Tabla Nº 3
Fibra dietética promedio por 100 g de alimento
Fuente Tabla Nº 3: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición,
UBA, 2008.
Nota: Los promedios utilizados se obtuvieron de la Tabla Nº 2: “Fibra dietética por 100 g de alimento”.
874
Tabla Nº 4
Contenido de sodio y potasio de vegetales y frutas (mg/100 g de alimento)
875
Fuente Tabla N º 4: Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto, Escuela de Nutrición,
UBA, 2008.
Referencias:
1) Tablas de Composición química de la Universidad de Lujan http://www.unlu.edu.ar\~argenfood
2) Instituto Nacional de la Nutrición.
876
Tabla N º 5
Composición promedio de ácidos grasos y colesterol por 100 g de alimento
877
Fuente: Tabla N º 5 Confeccionada por la Cátedra I de Dietoterapia del Adulto. Escuela de Nutrición,
UBA, 1993 Actualizada a 2008.
Nota: Los promedios se calcularon en base a datos proporcionados por las siguientes tablas:
1) Mayo Clinic Diet Manual.
2) SOLAT (Sociedad Latinoamericana de Arterioesclerosis), 1992.
3) Nutrition Fat Manual. A quick referente, 1996.
4) Tablas de Composición Química de la Universidad de Luján http://www.unlu.edu.ar\~argenfood.
Empresas comerciales.
Tabla Nº 6
Contenido de ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 por 100 gramos de pescado
878
Tabla N º 7
Contenido de Purinas por 100 gramos de alimentos
Alimento Purinas (mg) Alimento Purinas (mg)
Extracto de carne 2.000-5.000 Ajo 18
Caldo de ternera 423 Hongos 18
Molleja de ternera 330 Nuez 18
Gallina 185 Té 17
Ternera 160 Harina de arvejas 16
Lenteja 50-150 Harina de trigo 14
Pollo 50-150 Nabo 10
Carne vacuna 150 Papa 10
Cerdo 146 Rabanito 10
Costilla de vacuno 146 Caldo de verdura 10
Arbeja seca, negra 133 Espárrago 9
Hígado de ternera 120 Copo de avena 7
Sardinas en aceite 117 Cerveza 6
Hígado de vacuno 110 Zapallo 6
Arveja seca, amarilla 96 Cebolla 3
Bife de vacuno 73 Berenjena 1
Arenque 69 Aceite 0
Trigo entero 64 Ananá 0
Pavo 51 Arroz 0
Lomo de cerdo 49 Avellana 0
Arveja fresca 47 Banana 0
Salmón 47 Caviar 0
Lomo de ternera 46 Cebada 0
Jamón 43 Ciruela 0
Pan negro 40 Coliflor 0
Poroto verde 39 Damasco 0
Maíz 37 Durazno 0
Castaña 35 Gelatina 0
Ganzo 33 Huevo 0
Café 30 Leche 0
Ostra 29 Sémola 0
Espinaca 27 Tapioca 0
Chaucha 27 Manzana 0
Puerro 26 Manteca 0
Poroto 25 Naranja 0
Bacalao 23 Pan blanco 0
Mondongo vacuno 23 Pepino 0
Langosta 22 Pera 0
Almendra 19 Queso 0
Tomate 0 Repollo 0
Vino 0 Uvas 0
Fécula 0 Zanahoria 0
Tabla Nº 8
Alimentos con mayor contenido de oxalatos
Fuente: Tabla N º 8 Adaptado de Ney D. M. y Col. :The low oxalate diet book for the prevention of
oxalate, Kidney Stones, San Diego, Universidad de California, 1981.
880
ANEXO II
881
882
Se entiende por tal a toda descripción destinada a informar al consumidor, sobre las propie-
dades de un alimento.
Comprende dos grandes aspectos:
1) Declaración de la cantidad de energía y nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas totales,
grasas saturadas, grasas trans, fibra alimentaria, sodio)
2) Declaración de las propiedades nutricionales o “claims” (es una información complementaria
opcional, referida a propiedades nutricionales particulares, tales como “sin sal agregada” o
“cero colesterol”).
883
Porción
Producto
(g/ml) Medida casera
Arroz crudo 50 1/4 de taza
Pan envasado feteado 50 Por unidades / fetas que corresponda
Galletitas “de agua” 30 Por unidades que corresponda
Leche fluida 200 1 vaso
Aceite 10 1 cucharada de sopa
La elección de la medida casera deberá ser la más apropiada para el producto específico.
Para aquellos alimentos que se presentan en envase individual (aquel cuyo contenido corres-
ponde a una porción usualmente consumida en una sola ocasión), se acepta una variación
máxima de 30 % en más o en menos, con relación al valor en gramos o mililitros estableci-
dos para la porción de dicho alimento. En estos casos la medida fue establecida como “X
unidades que correspondan”.
Para aquellos alimentos cuyo contenido exceda esta variación, se deberá informar el número
de porciones contenidas en el envase individual.
884
885
886
Leche 1
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
887
La Serenísima Fe+ 4,7 3,4 1,5 46 ? 49 110 153 No
La Serenísima Deslactosada 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
Sancor 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Fluida parcialmente descremada – Larga Vida –
La Serenísima 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
La Serenísima Fe+ 4,7 3,4 1,5 46 4 49 110 153 No
Sancor 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Las Tres Niñas 4,8 3 1,5 45 ? 62 95 ? No
Ilolay Vita 4,6 3 1,5 44 ? 48 ? ? No
Verónica 4,8 3 1,5 44.5 ? 50 ? ? No
Milkaut 4,8 3 1,5 45 ? 57 ? ? No
Sancor Chocolatada 7,8 3,8 0,2 48 0 79 110 s/d Ace/Sucra
Fluida totalmente descremada
Ser Fibra activa 4, 7 3,3 0 33 0,1 51 101 165 No
Sancor 0% 4,8 3,1 0 33 0 45 ? ? No
Ser c/ jugo frutas 3,1 0.6 0 15 0 12 103 81 Sucra/asp
Ilolay Vita 0% 5,5 3 0 34 0 46 85 ? No
En polvo totalmente descremada
03-06-2011, 12:42
Serenísma 50 35,5 1 355 2,7 500 830 1.700 No
Ser 50 35,5 1 355 2,7 500 ? ? No
Purísima 53 33 0 356 ? 477 ? ? No
Svelty Nestlé 47 31 0 322 ? 0 1020 ? No
Sancor 0% 48 31 0 330 0 500 475 ? No
San Regim Sancor 50 36 0 360 0 560 ? ? No
(continúa)
887
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
Bebidas lácteas con aporte de fitoesteroles 2
888
Serecol Natural 4, 8 3,3 2,2 52 2,4 45 112 141 No
Serecol Con jugo 4,1 0,8 1,3 31 0,03 13 103 86 Sucra/asp
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Vidacol Frutal 6,2 2,8 3,3 50 0 45 ? ? Asp/ace
Yogures
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
888
Bebibles
Sancorbio 4,5 2,7 0 30 ? 94 ? ? Asp/Ace
Ser Libre 7 2,8 0 40 1,45 46 ? 140 Asp/Ace
Ser Fibra Mix 5,2 3 0 34,2 ? 46,8 82,6 135 Asp/Ace
Sancor Vida 4,5 3,1 0 32,1 ? 46,3 82,6 ? Asp/Ace
Actimel 5 3,1 0 32 ? 62 97 ? Sucra/Ace
Saborizado firme
Ser 6,1 4,3 0 43 1,98 61,5 109,2 183 Asp/Ace
Sancor Vida 6 4,5 0 43 ? 71 108 ? Sucra/Ace
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Con cereales
Ser c/Muesli 14,6 4,9 0,4 81,1 1,99 63,3 111 184 Asp/Ace
Ser c/Corn Flakes 12 4,8 0 69,4 2,08 63,3 111 193 Asp/Ace
Sancor Vida Mix 13 3,9 0 70 ? 109 81 ? Sucra/Ace
Ser Total 16,4 4 0 84,1 ? 71 95 ? Asp/Ace
Ser Crunch 12,3 3,0 0 68,5 0 67,7 100,8 s/d Ace/Sucra
(continúa)
(Yogures) 3
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Con colchón de frutas
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Ser 9,7 3,7 0 55 1,77 57,8 101 164 Asp/Ace
Dahi 10 1,9 0 48 ? 31 ? ? Asp/Ace
Ilolay 10 3,3 0 53,5 ? 45 ? ? Asp
La composición química de cada yogur presenta variaciones mínimas según el sabor.
889
La composición presente en la tabla corresponde a un sabor elegido al azar.
Quesos
Untables
Sin grasa
Mendicrim 0% 7,5 11 0 75 0 258 ? ? No
Descremados
Casancrem Light 3,67 9,33 5 96,7 15 107 158 162 No
Ilolay Vita 2 29,3 6 179 26,7 607 ? ? No
La Paulina Magro 2 17 6,5 134 18 752 ? ? No
Mendicrim Light 6,6 9,4 6 120 0 236 ? ? No
Sancor p. Salut Untable Light 4 13 5,6 118 17 600 ? ? No
Ricotta
La Serenísima 6 11,6 4 106 10,7 250 182 168 No
Port Salut descremados
La Serenísima 0,67 26 12 213 32 400 450 ? No
Sancor 0 25 12 208 36 400 ? ? No
Ilolay Vita Sin sal agregada 2 23,7 12,7 217 ? 73,3 ? ? No
Cremosos y frescos descremados
Ilolay Vita Fresco 2 23,3 12 209 ? 397 ? ? No
Sancor Cremoso Light 0 24 18 257 53,3 400 ? ? No
03-06-2011, 12:42
Ilolay Vita Fresco Sin sal agreg. 2 25,7 6,33 167 30 70 ? ? No
St. Paulin Light Sin sal agreg. 0,67 26 12 213 ? 36,7 ? ? No
San Regim Cremoso S/sal agreg. 0 25 12 208 36 38 ? ? No
Semiduros
Ilolay Vita Semiduro 2 31 6 187 40 213 ? ? No
Sancor San Regim Minifynbo 0 33 14 258 ? 340 ? ? No
Ser Danbo Feteado/Bastones 2 29 12 233 ? 470 ? ? No
889
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
(continúa)
Fundidos/procesados/untables light según respectiva variedad entera 4
890
Adler Light Fontina Suave 4 14 13 186 40 1.040 ? ? No
La Serenísima Finlandia Light 4 9 15,7 193 42,2 237 150 107 No
Tholem Light Saborizados 1,3 16 11 168 33 800 ? ? No
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Rallados y en hebras light según respectiva variedad entera
La Paulina Rallado Light 0 40 20 340 110 1.430 ? ? No
Sancor Rallado Light 0 50 24 416 72 1.400 ? ? No
Quesabores Light 4 Quesos 0 32 18 290 50 400 ? ? No
Quesabores Light Provolone
890
0 33 20 310 60 660 ? ? No
Postres
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Flanes
Ser
-Chocolate 21 4 0,4 103 2,25 105 231 155 Sucralosa
-Vainilla 20 3,8 0,4 99 2,9 109 172 151 Sucralosa
Nestlé Tipo casero 17 5,1 1,2 99 51 93 ? ? Ace/Asp
0% Coco/Vainilla 18 3,6 0 86 0 74 ? ? Ace
Flanes en polvo (100g de producto listo para consumir elaborado con leche descremada)
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
-Con crispines
Postres en polvo (100 g de producto listo para consumir elaborado en leche descremada)
Exquisita Placeres 9 3,5 0 50 0 116 ? ? Ace/Asp
Royal 9,17 3,6 0 52,5 0 102 ? ? Ace/Asp
9,4 2,7 0 49 0 188 ? ? Ace/Asp
Diet Kontrol
8,3 2,7 0 45 0 190 ? ? Asp
Emeth
(continúa)
(Postres) 5
Gelatinas (100 g de producto listo para consumir)
Emeth 0,4 1,5 0 8,5 0 31 ? ? Asp
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Exquisita Placeres 0,7 1,4 0 8,3 0 107 ? ? Ace/Asp
Godet 1,5 1,5 0 11,6 0 23 ? ? Ace/Asp
Keksy 0 1,6 0 9,7 0 106 ? ? Ace/Asp
Kontrol Cormillot 1 1,4 0 10 0 43 ? ? Cic/sac/Ace/Asp
Royal 0 1,6 0 6,4 0 142 ? ? Ace/Asp
891
Royal Dúo 0 1,5 0 5,8 0 132 ? ? Ace/Asp
Helados (100 g)
BC La Campagnola 20 3,6 0 97,5 0 72,5 s/d s/d No
Svelty 16 4,5 3,5 115 * 80 ? ? Asp/Ace
El Fundador (Cormillot) 22,2 6,3 0,6 95 * 89 ? ? Ace/Asp
Freddo Light 12 3,1 2,2 91 * 45 ? ? ?
Frutas enlatadas
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Cóctel de frutas
Bc La Campagnola 5,9 0,7 0 26 0 13 * * Cic Ca/Sac Na
Canale Light 6,4 1 0 32,1 0 23,5 * * Cic Na/Sac Na
Duraznos
BC La Campagñola 5 0,8 0 23 0 15 * * Cic Ca/Sac Na
La Colina 5,7 0,6 0 28,5 0 15 * * ACE
Alco Light 5,3 0,5 0 26,4 0 30 * * Cic Na/Sac Na
Canale Light 5,3 0,5 0 26,4 0 30 * * Cic Na/Sac Na
Peras
BC La Campagnola 6,8 0,6 0 30 0 12,8 * * Cic Ca/Sac Na
03-06-2011, 12:42
Alco Light 7,8 0 0 33,5 0 20,7 * * Cic Na/Sac Na
Canale Light 7,8 0 0 33,5 0 20,7 * * Cic Na/Sac Na
Ananá
BC La Campagnola 9,5 0 0 38 0 5 * * Cic Na/Sac Ca
(continúa)
891
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
Carnes 6
892
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Hamburguesas
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Paty Light 0 15,5 9,9 153,2 ? 540,1 ? ? No
Goodmark Light 0 16,2 11,9 177,5 ? 683,7 ? ? No
Quickfood Light 1,4 22 7 166 64 491 ? ? No
Salchichas
892
Vienísima Light 9 13 5 134 ? 1.140 ? ? No
Ser 9,8 13 5 138 29 814 ? ? No
Paty Viena Light 10,9 20,3 5 140,6 ? 1.000 ? ? No
Cormillot 8,8 12 3,8 116 ? 625 ? ? No
Fiambre cocido de pollo
Cormillot 7,9 13 1 91 ? 888 ? ? No
Cereales y derivados
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Cereales
Diabran 54 19 14,3 420 0 13,3 ? ? No
Gránix Fibra Total 70 10 1,3 343,3 0 43,3 ? ? No
Kellog’s All Bran 45 13 3 260 0 300 ? ? No
Nestlé Fibra Max 38 10 2,6 214 0 380 ? ? Asp
Omega Complex 41,3 19 26,7 483,3 0 18,7 ? ? No
Salvado de Avena 53,3 15 8 343,3 0 12 ? ? No
Masas
03-06-2011, 12:42
La Salteña 49 6,6 7,4 289 0 620 ? ? No
Dánica Equilibrio
Tarta 52 6,8 6,4 288 ? 764 ? ? No
Empanada 50 6,7 6,3 286,7 ? 766,7 ? ? No
Bimbo Rapiditas 44 7,8 2,2 224 0 554 ? ? No
(continúa)
(Cereales y derivados) 7
Fideos con alto contenido de gluten
Tibaldi
Clásicos 66,5 20 0,2 348 0 20 ? ? No
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Morrón/espinaca 63,5 20 0,2 336 0 25 ? ? No
Clás. Fib. Soluble 59 20 1,5 330 0 325 ? ? No
Betic
Sémola/espinaca 63,3 20 0,6 329 0 37,2 ? ? No
Grandiet
893
Nat./morrón/espinaca 53,3 13.2 0 266 0 ? ? ? No
Cormillot Stop Calory
-Clásicos 59 20 1,5 330 0 325 s/d s/d No
-Espinaca 64 20 1 345 0 30 s/d s/d No
Pan, tostadas y galletitas
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Panes
Lactal
Bimbo Liviano 46 9,6 3,2 254 0 522 ? ? No
Fargo Liviano 44 7,8 9 238 0 478 ? ? No
Con salvado
Bimbo Light 34 10,6 2,2 198 0 516 ? ? No
Fargo Light 40 9,6 1,7 212 0 325 ? ? No
Con salvado doble
Fargo 40 9,3 3,9 234 0 519 ? ? No
Fargo Lactal con fitoesteroles* 39 15 4,8 260 0 50 s/d s/d No
Tostadas
Bauducco Light 73 13 3,5 375 0 430 ? ? No
Bimbo Light Fibras 60 15,3 3,7 333,3 0 703,3 ? ? No
03-06-2011, 12:42
Breviss Light Gluten 85,3 13,3 2,7 417,3 0 703,3 ? ? No
Cerealitas arroz 81 8 0,6 361 0 477 s/d s/d No
Fitz Roy Gluten 66 15 3 354 0 470 s/d s/d No
Fitz Roy Salvado y Chía 70 12 3 360 0 450 s/d s/d No
Mcueto Light 77 12,2 2,1 376 0 595 No
Riera equilib. Light 70 13 0 332 0 480 ? ? No
Riera equilib. Fibras 64 15 3,3 354 0 500 ? ? No
Ser Clásicas 82 6,9 2 375 0 1.000 s/d s/d No
Ser Salvado 85 7,4 1,5 383 0 528 ? ? No
*Aporta 200 mg de fitoesteroles 100 g.
893
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
(continúa)
(Pan, tostadas y galletitas) 8
894
Galletitas Saladas
Con menos de 5 % de grasa
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
De arroz integral
Sin sal agregada 76,7 8,7 4 376,7 0 12,7 ? ? No
Con sal clásicas 76,7 8,7 4 376,7 0 600 ? ? No
Con trigo integral 72 11,8 3 365 0 564 ? ? No
Fargo
894
Agua Light 74 9,9 4 372 0 783 ? ? No
Salvado Light 67 11 4 348 0 990 ? ? No
Bimbo
-Galletas y ramitas 75 12 4,5 387 s/d 815 s/d s/d No
5 a 10 % de grasa
Ser Cracker 72 12 7,7 399 0 944 ? ? No
Ser Salvado 71 11 7,4 391 0 860 ? ? No
Express Light 72 11 11 423 0 530 ? ? No
Más del 10 % de grasa
9 de Oro Bizcochos Light 70 11 13,7 440 0 780 ? ? No
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Galletitas dulces
Arroz integral 76,7 8,7 4 376,7 0 12,7 ? ? Asp
Okebon 70 11 6,3 386,7 0 360 ? ? No
Ser 77 8,5 8,2 408 0 439 ? ? No
Budín
Ser 50 4,6 9 297 0 270 ? ? No
Fargo con Omega-9 59 6,1 11 354 60 356 ? ? No
(continúa)
03-06-2011, 12:42
Barras de cereales, por porción comercial 9
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Durazno 14 0,9 1,4 64 0 19 ? ? Sucralosa
Frutilla 14 0,9 1,4 64 0 37 ? ? Sucralosa
Flow Light (porción de 21 g)
Manzana 17 1 1 60 0 64 ? ? No
895
Arcor Mix Light (porción de 23 g)
Manzana 17 0,6 0,6 65 0 57 ? ? Sucralosa
Cereal Fort Light
Frutilla (21g) 13 1,5 3,5 90 0 14 ? ? No
Flekos (18g) 11,5 1,5 2 70 0 43 ? ? Asp
Tres Arroyos (porción de 21 g)
Naranja con fitoesteroles* 14 1,2 1,3 73 0 25 ? ? No
Cormillot (porción de 21 g)
Durazno 16 0,9 0,9 53 0 42 ? ? No
Manzana y frutilla 15,9 0,8 1 53 0 39 ? ? No
*Aporta 200 mg de fitoesteroles por unidad de 23 gramos.
03-06-2011, 12:42
Jalea BC La Campagñola 42 0 0 170 0 55 ? ? No
Orieta Pro-diabet 35 0 0 151,5 0 s/d s/d s/d No
Dulces compactos
Dulcor Cormillot B./M. 40 0 0 160 0 0 ? ? ?
Orieta batata 57,5 0 0 237,5 0 40 ? ? Sucralosa
Orieta membrillo 55 0 0 237,5 0 27,2 ? ? Sucralosa
895
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
(continúa)
(Dulces, mermeladas y jaleas) 10
896
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Dulce de leche
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
San Ignacio 64 5,6 0,5 282 ? 176 ? ? No
Ser 57 6,5 0,05 254 0,13 214 ? ? No
La composición química de mermeladas y jaleas corresponden a un sabor elegido al azar.
Cuerpos grasos
896
Manteca
La Serenísima Light 2 5 31 310 22 210 ? ? No
Margarina
Manty Liviana 0 0 40 360 ? 650 ? ? No
Margadiet (Dánica) 0 0 32 290 0 900 ? ? No
Manterina (Dánica) 0 0 62 560 31 550 ? ? No
Soft Light (Dánica) 0 0 60 550 0 550 ? ? No
Dánica Dorada Light 1,3 0 36 329 <5 755 ? ? No
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Mayonesa
Hellmann’s Light 12,5 0,8 23,3 266,6 30,8 908,3 ? ? No
Hellmann’s Lib. Col 10 0,8 18,3 208,3 0,8 858,3 ? ? No
BC La Campagnola 11 0,6 9.2 130 11 627 ? ? No
Dánica Equilibrio 6,6 0 30 300 30 800 ? ? No
Aderezo de soja
Ades 1 0 4,5 44 0 112 ? ? No
Salsa Golf
03-06-2011, 12:42
BC La Campagnola 11,6 0 32,5 341,6 23,3 925 ? ? No
Crema Light
Sancor 0% 6,8 3,3 0 41 0 73 ? ? No
(continúa)
Alfajores, chocolates, por porción comercial 11
Nombre H. de C. (g) Prot. (g) Grasas (g) Kcal COL (mg) Na (mg) P (mg) K (mg) ENN
Alfajores (porción de 42 gramos)
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Cormillot* 26 2,9 3,8 150 4 ? ? ? No
Ser 26 2,6 6,9 177 5 39 ? ? No
Chocolates
897
Águila Light (100 g)
Con leche 65 7,4 23 496 9,6 114 ? ? No
Amargo 38 12 27 446 12 13 ? ? No
Fort (porción 17 g)
Chocolate 3 1 9 97 5 ? ? ? Asp
Chocolate con leche 2 2 10 106 15 ? ? ? Asp
Georgalos (porción 30 g)
Simple 15* 3,1 10 141 5 85 ? ? Ace/Asp
Rell. D. De leche 13* 3 6,8 112 ? 69 ? ? Ace/Asp
Rell. Yog. Frutilla 16* 2,2 9,9 145 ? 81 ? ? Ace/Asp
Torroncino (23 g) 8 3 8 114 0 50 ? ? Asp
Bocadito (porción 22 gramos)
Vaquita Light 16,1 1,3 0 69 0 40 ? ? No
Vaca Lechera Light (porción 24 g) 20 0,4 1,3 61 s/d 52 s/d s/d Sucralosa
Alfajores, chocolates, por porción comercial
Alfajores (porción de 42 gramos)
Cormillot* 26 2,9 3,8 150 4 ? ? ? No
03-06-2011, 12:42
Ser 26 2,6 6,9 177 5 39 ? ? No
* Contienen además como carbohidrato no asimilable a la polidextrosa.
(continúa)
897
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
Golosinas 12
898
Nombre Kcal x 100 unidades Precio unitario gramos Kcal por unidad ENN
Caramelos
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Halls Free 234 2,5 5,8 Ace
Topline 233 1,8 4,2 Ace
Menthoplus Duro Relleno 224 3,7 8,3 Ace
Pastillas
898
Beldent Power Mints 238 0,2 0,5 Asp
Multimint 230 2,2 5,0 Asp
Chicles
Beldent 170 1,6 2,8 Sucralosa/Ace/Asp
Beldent Confit. Splash 150 2 3,0 Sucralosa/Ace/Asp
Topline Confitado 164 1,5 2,5 Ace/Asp
Caldos y sopas 13
María Elena Torresani y María Inés Somoza
3 3
Nombre Kcal x 100 cm Kcal x 250 cm Na (mg) x 100 cm3
Caldos Diet listos para consumir
Caldiet 6 15 280
Caldiet sin sal 8 20 20
Knorr Light 2 6 224
Knorr Sin sal 6 14 32
Tibaldi Light 5 13 139
Oswald Light Sin sal 7 17 67
Maggi Light 12 30 250
03-06-2011, 12:42
Cormillot 10 24 260
Ser 0% 11 28 275
Knorr Quick Light 10 26 203
Sopa Crema Knorr 10 26 284
Tibaldi Sopa Crema 10 25 194
La composición química de sopas corresponde a una variedad elegida al azar.
Edulcorantes 14
Producto Peso unitario Kcal / unidad Kcal / % Na (mg%) ENN
Pastillas, tabletas, pancitos
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Dulkre clásico ? 0,17 ? ? Cic/Sac1
Chuker 0,085 0,3 353 ? Asp/Sac
Sucaryl 0,085 0,3 342 11 Asp/Sac
Equalsweet 0,085 0,3 353 0 Asp/Ace
899
Equalsweet (pancitos) 0,375 0 0 0 Cic/Sac
Hileret 1 a 10 (pancitos) 0,375 0 0 0 Asp/Ace
Polvo
Equalsweet Polvo 0,58 (1 cucharadita) 2,3 397 0 Ace/Asp
Hileret Light 2,5 (½ cucharadita) 10 400 0 Ace/Asp
Sobres
Dulkre Fructofibra 3 1,2 2,78 232 833 Cic/Sac
Equal 1 3,9 393 ? Ace/Asp
Equalsweet 0,8 3 375 ? Ace/Asp
Genser Sweet 0,8 3 384 40 Ace/Asp
Grandiet Sweet 1 4 400 ? Ace/Asp
Hileret 1 a 10 0,8 0 0 ? Cic/Sac
Hileret Sweet 0,8 0 0 ? Ace/Asp
Stevia Dulri 0,5 0 0 0 Steviosido2
Sucaryl 0,8 3 375 ? Cic ca/ sac
Sucaryl Sucralosa 1 3,8 385 0 Sucralosa
Tibaldi Sweet 0,8 0 0 0 Ace/Asp
Líquido (por 100 cm3)
Chuker - 0 0 ? Asp/Sac
Dulkre - 0,35/cm3 36 935 Cic/Sac
Dulkre Mate - 0 0 2.300 Cic/Sac
03-06-2011, 12:42
Hileret 1 a 10 - 0 0 ? Cic/Sac
Hileret Sweet - 0 0 ? Asp/Sac
Semble - 0 0 ? Asp/ac
Stevia Dulri - 0 0 ? Steviosido
Sucaryl - 0,4/cm3 40 17 Cic/ac
1 Declarados bajo nomenclatura “ciclohexilsulfamato sódico” (ciclamato sódico) y “benzosulfamida sódica” (sacarina).
2 Inulina: 400 mg por sobre; 33.3g/100g de producto.
3
899
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
Steviosido: glúcido obtenido del arbusto Stevia Rebaudiana. No aporta calorías metabolizables, siendo un edulcorante no nutritivo natural.
Bebidas 16
900
3 3
Nombre Kcal x 100 cm Na (mg) x 100 cm ENN
3
Jugos líquidos (en 100 cm
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
BC La Campagnola 20 0 Asp/ace
Ades Light 15 27 Ace/sucralosa
Cepita Light 22,5 7 Asp/ace
Baggio Light 17 13,5 Sucralosa
900
Mocoretá Baja En Calorías 3 23,5 Sacna/cicna/ACE
Jugos en polvo (en 100 cm3 ya reconstituidos)
Clight 2 45 Ace/asp
Ser 2,5 12 Ace/asp
Zuco Light 3,1 7 Ace/asp
Livean 3,1 7 Ace/asp
Cormillot 2,5 5 Ace/Asp/Cicna/Sac
Gaseosas y aguas saborizadas
Coca Cola Light 0 9 Asp/ace
0 14 Asp/ace
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Dasani Saborizada 0 18 Ace/sucralosa
Magna 2 18 Cicna/sucra/Ace
Sierra de los Padres 1,6 20 Asp/Ace
Amargos de hierbas
Terma Light 0 23,5 Cic/ace/asp/sac
Cambá Light 0 32 Cic/ace/asp/sac
Monferrato 4 32 Cic/Sac
(Bebidas) 17
Producto H. de C. Kcal Na (mg) K (mg) ENN
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Bebidas de rehidratación deportiva
Clight Hidratado (100 cm3 ya reconst.) 0,35 3 31,5 12,5 Ace/Asp
Propel 0 0,7 28 13 Ace/Sucralosa
Ser Sport 0 4,5 45 22,5 Ace/Asp
901
Misceláneas
H. de C. Proteínas Grasas Kcal. Cal. Na P K ENN
Café Capuchino Light
Instantáneo (porción 9 g
de prod. = 160 ml de
infusión)
La Virginia 3,7 2 1,4 35,6 0 35 s/d s/d Asp/Ace
Nescafé 4,2 2,4 0,9 33 1,2 43 s/d s/d Ace
Crema no láctea en polvo
(porción de 4 g de prod.
= 2 cditas. tamaño té)
Coffee Mate Light 3 0 0 18 18 18 s/d s/d No
03-06-2011, 12:42
901
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO II - Composición química de productos dietéticos por 100 g)
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd 902 03-06-2011, 12:42
ANEXO III
904
Osm/
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC Lab
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
mOsm1 Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg)
Fórmulas poliméricas
Líquidas estándar sin fibra
Osmolite Hn 14,4 4,4 3,5 106 1,06 252 0,0 93,0 157 76 76 1
904
Nutrison St 12,3 4,0 3,9 100 1,0 260 0,0 100,0 150 80 72 2
Fresubin original 13,8 3,8 3,4 100 1,0 250 0,0 75,0 125 80 63 3
ADN líquido 12,8 3,4 3,9 100 1,0 300 0,0 65,0 122 65 59 4
Polvo estándar sin fibra
ADN 59,8 16,2 18 466 – 252 0,0 300 570 300 275 4
LK Adulto neutro 56,5 18,5 18,2 462 1,0 266 0,0 467 702 370 333 2
Líquidas estándar con fibra
Jevity 15,4 4,4 3,5 106 1,06 250 1,4 93 157 91 76 1
Jevity plus 17,3 5,5 3,9 120 1.2 365 1,2 135 185 120 120 1
Nutrison multifibre 12,3 4,0 3,9 100 1,0 280 1,5 100 150 80 72 2
María Elena Torresani y María Inés Somoza
Fresubin orig. fibra 13,8 3,8 3,4 100 1,0 250 2,0 133 155 80 63 3
Polvo estándar con fibra
ADN fibra 54,8 15,5 17,1 435 – 183 6,5 300 570 300 275 4
Lk Adulto Multifibre 52,5 17,2 16,6 428 – 270 6,4 431 648 341 307 2
Fresubin Polvo con Fibra 69,9 16 14,8 458 – 385 6,3 310 660 270 233 3
Líquidas alta DC
Nutrison energy 18,5 6,0 5,8 150 1,5 400 0,0 134 201 108 108 2
Biosalud enteral 17,2 5,5 4,4 130 1,3 330 0,0 65 116 60 60 5
Fórmulas específicas (líquidas y polvo)
03-06-2011, 12:42
Diabéticos
Glucerna 9,6 4,2 5,4 100 1,0 328 1,4 93 157 70 70 1
Diason 11,3 4,3 4,2 100 1,0 300 1,5 100 150 80 72 2
Lk Diab (polvo) 50,5 18,5 18 – – 330 6,4 429 644 343 309 2
Sris (con glutamina y arginina)
Reconvan 12 5,5 3,3 100 1,0 270 0,0 138 207 80 60 3
Los productos líquidos se expresan como 100 ml. Los productos en polvo se expresan como100 g.
Osm/
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg) Lab
Fórmulas oligoméricas
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Polvos
Kas 1000 51 16,2 25 494 – 180 0 400 610 510 350 2
Alitraq 65,1 20.8 6,1 398 – 480 0 395 474 289 289 1
Líquidas
905
Alterna 17,7 6,6 3,7 130 1,3 304 0,0 104 173 87 87 1
Fórmulas monoméricas
Prinol Plus 77,8 18,2 1 393 – 1.000 0 362,5 262,5 206,2 206,2 6
Los productos líquidos se expresan como 100 ml. Los productos en polvo se expresan como100 g.
03-06-2011, 12:42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
905
Tabla de composición química de suplementos orales
906
Osm/
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Producto H. C. (g) P (g) Gr (g) Kcal DC mOsm1 Fibra (g) Na (mg) K (mg) Ca (mg) P (mg) Lab
906
Fresubin Plus 20,9 5,5 4,8 150 1,5 517 0 72,0 139,2 65,8 65.8 3
Fresubin Fibra 13,35 3,7 3,4 100 1,0 385 1,3 70,0 139,2 65,7 65,7 3
Biosalud Senior 17,2 5,5 4,4 130 1,3 320 0 60,0 116,0 60,0 60,0 4
Polvo (con y sin fibra)
Ensure con Fos 58,5 15,9 14 431 – 395 0 360 670 279,8 229,8 1
Fresubin Polvo 65,3 16 14,8 458 – 371 0 310 660 270 233 3
Fortisip Standar 56,5 18,5 18,2 464 – 303 0 467 702 341 333 2
LK Adultos Vainilla 56,5 18,5 18,2 464 – 303 0 467 702 341 333 2
Sustagen 66 23,5 3,0 380 – S/d 0 320 1.100 670 570 8
Fórmulas específicas
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Trastornos deglutorios (polvo)
Espesan 91 – – – – – S/d – 210 – – 2
Malabsorción de grasas con alto (con alto % TCM) (Polvo)
Mct Procal 12,1 12,8 62,5 625 – 250 0 276 614 14 320 9
Suplementos calóricos
Módulos de hidratos de carbono
Bifidosa
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
98 – – 387 – 2
Glucolin 100 – – 340 – 7
Mc 94,4 0,3 – 379 – 82 4
Nutrosa 91 – – 364 272 2
Polimerosa 95 – – 380 92 2
907
Módulo de lípidos
Teceeme – – 100 794 – 2
Suplementos proteicos
CC – 91,9 – 377 S/d 30 0 1.200 800 4
Secalbum – 90 – 360 92 2
Fuente: En base a datos publicados en el Vademécum científico y otras literaturas difundidas por los mismos Laboratorios.
S/d: sin datos al respecto.
Advertencia: En algunos productos se observan mínimas variaciones entre los datos publicados en cada vademécum, en otras literaturas
difundidas por los mismos Laboratorios y en las etiquetas de los envases correspondientes.
Referencias Laboratorios
1. Abbott 6. Rivero
2. Nutricia-Bagó 7. Glaxo Smithline
3. Fresenius Kabi 8. Mead Johnson
4. B. Braun 9. Vitaflo Latam
5. Sancor
03-06-2011, 12:42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
907
Tabla de principios nutritivos de las fórmulas enterales
908
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
Fórmulas poliméricas
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Líquidas estándar sin fibra
Caseinato de Ca y Na Aceite de cártamo hiper-
84% oleico 48%
Osmolite H N Maltodextrina Aceite de canola 29% Sistema cerrado por 1.000 ml
908
Aislado Prot. Soja 16 % TCM 20% (listo para colgar).
Lecitina 3%
Aceite de girasol Sistema cerrado por 1.000 ml
Nutrison St Maltodextrina Caseinato de Ca Aceite de canola (listo para colgar).
Caseinato de Ca y Na Aceite de girasol alto oleico
Aceite de canola Sistema cerrado por 1.000 ml
Fresubin original Maltodextrina (listo para colgar).
Aislado Prot. Soja Aceite de pescado
Aceite de coco Sistema cerrado por 1.000 ml
ADN Líquido Maltodextrina Caseinato de Ca (listo para colgar).
Aceite de girasol
Polvo estándar sin fibra
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Jevity Jarabe de maíz 22 % Caseinato de Ca y Na Aceite de canola 29 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Polisac. De soja 13 % TCM 20 % (listo para colgar).
Lecitina 3 %
Aceite de cártamo hipero-
Maltodextrina 34 % leico 48 %
Jarabe de maíz 52 % Aceite de canola 29 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Jevity Plus Mezcla de fibras 8 % Caseinato de Ca y Na (listo para colgar).
TCM 19 %
Fructooligosacáridos 6 % Lecitina 5%
Aceite de girasol Sistema cerrado por 1.000 ml
Nutrison multifibre Maltodextrina Caseinato de Ca y Na Aceite de canola (listo para colgar).
Aceite de girasol alto oleico
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Caseinato de Ca y Na Aceite de canola Sistema cerrado por 1.000 ml
Fresubin fibra Maltodextrina
Aislado Prot. Soja Aceite de pescado (listo para colgar).
909
Aceite de soya
ADN Fibra Celulosa Caseinato de Ca y Na Aceite de coco Envase por 1 Kg
Pectinas Sabor vainilla
LK Aceite de girasol
alto oleico. Aceite de palma
Aceite de canola. Maltodextrina Caseinato de Ca Aceite de canola Lata por 350 g
Aceite de pescado Aceite de maíz
adulto multifibre. Aceite de coco
Caseinato de Ca y Na Lata por 454 g
Fresubin fibra Maltodextrina
Aislado Prot. Soja Sabor vainilla
Líquidas Alta DC
Aceite de girasol Sistema cerrado por 1.000 ml
Nutrison Energy Maltodextrina Caseinato de Ca y Na (listo para colgar).
Aceite de canola
Concentrado de Aceite de canola
Biosalud Enteral Maltodextrina Aceite de girasol Tetrabrik de 1.000 ml
proteínas de suero
Grasa láctea
Fórmulas Específicas (líquidas y polvo)
Diabéticos
Aceite de cártamo hiper-
Maltodextrina 61 %
03-06-2011, 12:42
oleico 85 % Sistema cerrado por 1.000 ml
Glucerna Polisac. de soja 20% Caseinato de Ca y Na Aceite de canola 10 % (listo para colgar).
Fructosa 19% Lecitina 5 %
Diason Almidón de tapioca Aislado Prot. Soja Aceite de girasol alto oleico Sistema cerrado por 1.000 ml
Fructosa Aceite de canola (listo para colgar).
LK Diab (polvo) Maltodextrina Aislado Prot. Soja Aceite de girasol alto oleico Lata por 350 g
Fructosa Aceite de canola Sabor vainilla
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
909
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
910
SRIS (con glutamina y arginina)
Caseinato de Ca Aceite de cartamo
Proteína hidrolizada Easy Bag por 500 ml
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Reconvan Maltodextrina Aceite de pescado
de trigo Aceite de lino y TCM
Arginina
Polvo
Fórmulas oligoméricas
910
KAS 1000 Maltodextrina 1-4 Caseinato de Na Aceite de maíz
hidrolizado TCM Lata por 400 g
Maltodextrina Hidrolizados de soja y Aceite de cartamo
Alitraq Sacarosa lactoalbúmina TCM Caja con 6 sobres de 76 g
Fructosa Aa libres
Líquidas
Caseinato de Na parcial-
mente hidrolizado. Aceite de canola
Alterna Maltodextrina Aceite de maíz Sistema cerrado por 1.000 ml
Hidrolizado de lactoal- (listo para colgar).
TCM
María Elena Torresani y María Inés Somoza
búmina.
L-arginina. Lecitina
Fórmulas monoméricas
Prinol Plus Maltodextrina Aminoácidos cristalinos Aceite de maíz Estuche con 6 sobres de 80 g
03-06-2011, 12:42
Tabla de principios nutritivos de suplementos orales
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
Líquidos con y sin fibra
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Maltodextrina Aceite de canola.
Caseinato de Ca y Na Aceite de maíz.
Ensure plus Jarabe de maíz Aislado Prot. Soja Lata por 237 ml
Aceite de cartamo hiper-
Sacarosa
oleico.
Maltodextrina Aceite de girasol
911
Fortisip Caseinato de Ca Botella por 200 ml
Sacarosa Aceite de canola
Caseinato de Na
Maltodextrina Aislado de proteína Aceite de maíz Lata por 236 ml
Fresubin Plus
Sacarosa láctea
Maltodextrina Caseinato de Na
Fresubin Fibra Aislado de proteína Aceite de maíz Lata por 236 ml
Sacarosa
láctea
Maltodextrina Concentrado de Aceite de canola Tetra Brik por 250 ml
Biosalud senior Aceite de girasol Sabor vainilla
Sacarosa proteínas de suero Grasa láctea
Polvo (con y sin fibra)
Maltodextrina Catetra Brik por 250 ml Aceite de girasol Lata por 400 g
Jarabe de maíz Sabor vainillaseinato de hiperoleico
Ensure con Fos Ca y Na Lata por 1 Kg
Sacarosa Aceite de soja
Aislado Prot. Soja Aceite de coco Sabor vainilla y chocolate
Maltodextrina Caseinato de Ca y Na
Sacarosa Proteína del suero de Aceite de soja Lata por 454 g
Fresubin Polvo Sabor vainilla
Jarabe de glucosa leche
Maltodextrina Aceite de palma
Aceite de canola Lata por 325 g
Fortisip Standar Sacarosa Caseinato de Ca
03-06-2011, 12:42
Aceite de coco Sabor vainilla
Glucosa Aceite de maíz
LK Adultos Vainilla Maltodextrina Aceite de palma
Sacarosa Caseinato de Ca Aceite de canola Lata por 325 g
Glucosa Aceite de coco Sabor vainilla
Aceite de maíz
Almidón de maíz Lata por 400 g
Sustagen Lactosa Caseinato de Ca Grasa Láctea
Sabor vainilla y chocolate
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
Dextrosa
911
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
912
Fórmulas específicas
Para diabéticos (líquidos y polvo)
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Maltodextrina Aceite de cartamo
Fibra de soja Caseinato de Ca y Na hiperoleico
Glucerna SR Fructosa Proteína de soja Aceite de canola Lata por 237 ml
Malitol Lecitina
Fos
912
Almidón de tapioca Caseinato de Na Aceite de girasol
Diasip Botella por 200 ml
Fructosa Aislado prot. soja Aceite de canola
Maltodextrina Aceite de cartamo
Fibra de soja Caseinato de Ca y Na hiperoleico
Glucerna SR Polvo Fructosa Proteína de soja Lata por 400 g
Aceite de canola
Malitol Lecitina
FOS
Para pulmonares (líquido)
Aceite de cartamo
Maltodextrina hiperoleico
María Elena Torresani y María Inés Somoza
03-06-2011, 12:42
Espesan Almidón de maíz – – Lata por 300 g
modificado
Malabsorción de grasas (con alto porcentaje de TCM) (Polvo)
Caseinato de Na
MCT Procal Jarabe de glucosa Concentrado de Aceite de coco Sobre por 16 g
proteínas hidrolizado
de suero de leche
Producto Hidratos de carbono Proteínas Grasas Presentación
Suplementos calóricos
Módulos de hidratos de carbono
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd
Lactulosa
Bifidosa Lactosa – – Envase por 550 g
Dextrinomaltosa
Glucosa
913
Glucolín Dextrosa – –
Maltodextrina Envase por 450 g
MC
Sabor neutro
Nutrosa Monohidrato de dextrosa Lata por 500 g
Polimerosa Maltodextrina 1-4 Lata por 400 g
Módulo de lípidos
Teceeme – – Aceite de coco hidrolizado Botella por 250ml
Suplemento proteicos
CC – Caseinato de Ca – Envase por 250 ml
Secalbum – Caseinato de Ca – Lata por 250 g
03-06-2011, 12:42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (ANEXO III - Tablas de compos. quím. de prod. nutracéticos)
913
Lineamientos_Anexos I a IV.pmd 914 03-06-2011, 12:42
ANEXO IV
916
ANEMIAS
917
DESNUTRICIÓN
Sobrepeso y Obesidad
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