Nutrición Vegana: Guía de

Unión Vegetariana Internacional
Guía de
NUTRICIÓN
VEGANA
para adultos
Versión para profesionales de la salud
Unión Departamento
Vegetariana de Medicina y
Internacional Nutrición
2
LA UNIÓN VEGETARIANA
INTERNACIONAL
GUÍA DE NUTRICIÓN
VEGANA PARA ADULTOS
GUIA DE NUTRICIÓN VEGANA PARA ADULTOS
DE LA UNIÓN VEGETARIANA INTERNACIONAL
(UVI)
VERSIÓN PARA PROFESIONALES DE LA SALUD
Departamento de Medicina y Nutrición de la

Unión Vegetariana Internacional (UVI) 2022
4 PROFESOR DOCTOR ERIC SLYWITCH
Presidenta de UVI
Marly Winckler
Es socióloga, presidenta fundadora de la Sociedad Vegetariana
Brasileña (SVB), de 2003 a 2015, y ahora su presidenta honoraria.
También es presidenta de la Unión Vegetariana Internacional (UVI).
Mensaje de bienvenida
"La Guía de Nutrición Vegana para Adultos de la Unión Vegetariana

Internacional fue desarrollada por nuestro Departamento de Medicina y
Nutrición para proporcionar información basada científicamente que sirve
como referencia para la conducta médica y nutricional mundial.
Estructurado con gran rigor científico, tras analizar más de 700 artículos
científicos indexados, este trabajo ofrece los elementos clave que requieren los
profesionales de la salud para orientar a quienes adoptan una dieta vegetariana de forma sana y segura.
La Guía de Nutrición Vegana de UVI desmitifica los conceptos alimentarios básicos equivocados y
enseña a los profesionales de la salud cómo abordar las necesidades de los pacientes vegetarianos.
Esperamos que este material, disponible gratuitamente, ayude a respaldar las prescripciones dietéticas
que son más saludables, más éticas, compasivas y sostenibles".
Marly Winckler
GUIA DE NUTRICIÓN VEGANA PARA ADULTOS DE LA UVI 5
Autor
Profesor Doctor Eric Slywitch
Doctor en Medicina; Maestría y Doctorado en Ciencias de la
Nutrición (UNIFESP EPM) en el área de Evaluación Metabólica de
Vegetarianos y Omnívoros; Especialista en Nutriología (ABRAN),
Nutrición Parenteral y Enteral (BRASPEN); Posgrado en Nutrición
Clínica (GANEP) y Endocrinología (ISMD); director del Departamento
de Medicina y Nutrición de la UVI y de la Sociedad Vegetariana
Brasileña (SVB).
“El mayor efecto positivo para la salud de las elecciones dietéticas se obtiene
cuando se aumenta el consumo de alimentos vegetales en su forma integral,
especialmente cuando se combina con la reducción sustancial, o la exclusión
completa, de productos de origen animal. TEsta opción dietética es óptima
tanto para la prevención como para el tratamiento de las enfermedades
crónicas no transmisibles.
Sin embargo, la formación académica de los profesionales de la salud en universidades de todo el

mundo no incluye información sobre cómo prescribir dietas y preparar comidas sin carne ni
subproductos animales. Por lo tanto, muchas incertidumbres surgen sobre cómo evaluar y orientar a los
pacientes que adoptan una dieta vegetariana/vegana. Adicionalmente, la desinformación sobre el tema
impide muchas veces animar a los pacientes a seguir una dieta que aporte un cambio positivo en su
salud y calidad de vida. El objetivo de este trabajo que se basa en una revisión de más de 700
publicaciones indexadas sobre el tema, es acercar las herramientas necesarias a los estudiantes y
profesionales de la salud, para que puedan guiar y apoyar las elecciones dietéticas de sus pacientes
utilizando sólidos conocimientos con evidencia científica”.
Eric Slywitch
Colaboradora
Profesor Doctor
Cynthia Schuck Paim
Mensaje de bienvenida Aportó datos sobre el vínculo
entre la producción animal y la
salud, y revisó el capítulo sobre
suplementación animal.
Bióloga; Becaria Postdoctoral (USP y

Oxford); Máster en Ecología Evolutiva
(USP); Doctorado en Zoología
(Oxford); directora del Departamento
de Salud Global de la UVI y
Centro Científico y Coordinadora
Ambiental de la Sociedad Vegetariana
Brasileña (SVB).
Colaboradora
Débhora Cristina
Pereira de Medeiros
Mensaje de bienvenida Contribuyó a la estructuración del
menú brasileño.
Nutricionista Clínica; Postgrado en

Nutrición Clínica Funcional, Bioquímica
y Nutrigenómica, Nutrición Deportiva
Funcional y Fitoterapia Funcional;
Especializada en Evaluación
Metabólica y Nutricional con énfasis en
interpretación de pruebas de
laboratorio de pacientes omnívoros y
vegetarianos, con el Dr. Eric Slywitch;
profesor de posgrado en nutrición
vegetariana.
Colaboradora
Maria Julia Cauduro Rosa
Contribuyó a la estructuración del menú
de los países africano, chino y europeo.
Nutricionista Clínica; Estudiante de

Maestría en Nutrición Humana (NMS-PT);
Postgrado en nutrición y estética;
Especializada en Evaluación Metabólica y
Nutricional con énfasis en interpretación
de pruebas de laboratorio de pacientes
omnívoros y vegetarianos, con el Dr. Eric
Slywitch; profesor de posgrado en
nutrición vegetariana.
Colaboradora
Marise Berg
Mensaje de bienvenida Contribuyó a la estructuración del menú
indio.
Nutricionista Clínica; postgrado en

alimentos funcionales y nutrigenómicos
con extensión en Ayurveda; Especializada
en Evaluación Metabólica y Nutricional
con énfasis en interpretación de pruebas
de laboratorio de pacientes omnívoros y
vegetarianos, con el Dr. Eric Slywitch;
profesor de posgrado en nutrición
vegetariana.
Colaboradora
Milena Dias Brandão
Mensaje de bienvenida Contribuyó a la estructuración del
menú norteamericano.
Nutricionista Clínica Hospitalaria (Instituto

Central del Hospital das Clínicas, FMUSP);
Posgrado en Nutrición Clínica (GANEP),
nutrición vegetariana (La Plenitud/
Sociedad Vegetariana Brasileña) y
trastornos alimentarios (AMBULIM –
Instituto de Psiquiatría de la FMUSP);
Especializada en Evaluación Metabólica y
Nutricional con énfasis en interpretación
de pruebas de laboratorio de pacientes
omnívoros y vegetarianos, con el Dr. Eric
Slywitch; profesor de posgrado en
nutrición clínica y nutrición vegetariana.
Atención
Se permite compartir esta copia y utilizar material de cualquier parte del documento, siempre que no
se elimine del contexto original y se cite la fuente.
Cómo citar este documento: Slywitch E. Guía de Nutrición Vegana para Adultos de la UVI.
Departamento de Medicina y Nutrición. 1ra edición Unión Vegetariana Internacional (UVI), 2022.
Sigue nuestro trabajo en las siguientes direcciones:

www.ivu.org
@InternationalVegUnion
@internationalvegetarianunion
IVU International Vegetarian Union
Ponte en contacto con el autor en las siguientes direcciones:

www.alimentaosemcarne.com.br
Dr Eric Slywitch
@drericslywitch
Dr Eric Slywitch
Nota del autor

Este trabajo se ha mejorado con varios videos explicativos para facilitar la retención
y profundización de los sujetos.
En cada código QR hay un video. Apunta la cámara de tu celular (si está en la versión impresa)
o haz clic en el código QR (si está en la versión pdf) para ver el video.
Las Figuras de esta Guía se pueden descargar haciendo clic en el enlace disponible en
la Parte 10 (Anexos).
Agradecimientos
Durante la elaboración de esta Guía se ha recibido gran ayuda de muchas
personas y algunas instituciones. El autor y la Unión Vegetariana Internacional desean expresar
su deuda con todos y cada uno de ellos.
A la Fundación Vegetarianos Hoy por la edición y traducción de la Guía al español y por ser
aliados estratégicos para su promoción y difusión.
Agradecemos a Maria Natalia M. H. Kopacheski, de Sim à Vida Editora, por su amable

orientación en la edición gráfica de esta Guía y aporte económico para la maquetación.
A la profesora Dra. Cynthia Schuck Paim por su contribución sobre el vínculo

entre la producción animal y la salud global y por revisar el capítulo sobre suplementación animal.
Agradecemos a Beatriz Medina por revisar el texto en portugués y a Asa Kaur Narinder por
ayudar con algo de repaso en inglés.
Agradecemos a las nutricionistas Débhora Cristina Pereira de Medeiros, Maria Julia

Cauduro Rosa, Marise Berg y Milena Brandao por la elaboración de los menús contenidos en esta Guía.
A Shara Ng de Hong Kong por ayudar a comprender las opciones del menú chino y a Rachel M.
Kabue de Nairobi por ayudar con el menú africano.
Agradecemos a Tomaz G. Vello por las muchas fotos proporcionadas.
Este documento fue producido originalmente en portugués, traducido al inglés por

American Journal Expertos (AJE) y traducido al español por la Fundación Vegetarianos Hoy.
Esta Guía fue un trabajo voluntario de todos los involucrados, excepto la revisión, traducción y
maquetación.
São Paulo, enero de 2022.

ÍNDICE
PARTE 1 – ENTENDIENDO EL VEGETARIANISMO .................................................................................20

1. DEFINICIONES………………………………………………………………………………………………………..….......21
2. MOTIVOS QUE LLEVAN AL VEGETARIANISMO ………………………………………………………….......23
3. AMENAZA PARA LA SALUD PLANETARIA: IMPACTO DEL CONSUMO DE ALIMENTOS

ANIMALES .........................................................................................................................24
3.1 Opciones alimentarias y sostenibilidad ………………………….………………….……………..25
3.2. El futuro cercano ………………………………………….………………………………….……………...26
3.3. Pandemias y epidemias ....……………………………………………………………………….…..….27

3.4. Resistencia antimicrobiana ....……………………………………………………………………......28
4. VEGETARIANISMO ALREDEDOR DEL MUNDO ..………………………………………………………..…...28
PARTE 2 – EFECTOS EN LA SALUD ..............................…………………………………………………………………..….30
1. POTENCIAL PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES A TRAVÉS DE

UNA DIETA VEGETARIANA ....…………………………………………………………………………........…...31
1.1. Fibra ………………………………………………………………………………………………………….......31
1.2. Microbiota intestinal ………………………………………………………………………………...........32

1.3. Antioxidantes, fitoquímicos y fitoesteroles ......……………………………………………….36
1.4. Exclusión de productos de origen animal ....……………………………………………………...38
1.5. Grasa saturada ......…………………………………………………………………………………………...38
1.6. Productos finales de glicación avanzada y lipoxidación ...…………………………….…...40
1.7. N-óxido de trimetilamina (TMAO) ..………………………………………………………….......….41
1.8. Acción del calor sobre la carne ………………………………………………....………………….....44

1.9. Ácido N-glicolil-neuramínico (Neu5Gc)………………………………………………..…………….46
1.10. Hierro hemo…………………………………………………………………………………………………..….46
2. PESTICIDAS ........................................................................................................................46
3. ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES .................................................................51
3.1. Revisiones sistemáticas y metaanálisis ................................................................. .52
3.2. Estudios controlados ..............................................................................................56

3.2.1. Diabetes ........................................................................................................56
3.2.2. Enfermedades cardiovasculares ..................................................................58
3.2.3. Cáncer............................................................................................................59
3.2.3.1. Cáncer de próstata .............................................................61
3.2.3.2. Cáncer de mama ................................................................62

3.2.4. Obesidad .......................................................................................................62
3.2.5. Anorexia nerviosa ..........................................................................................64
PARTE 3 — SUPLEMENTACIÓN ..............................................................................................................66
No hay ganadería intensiva sin suplementación intensiva: los omnívoros son más suplementados que los
vegetarianos.
1. PROTEINA ..............................................................................................................................70
2. VITAMINA B12 ......................................................................................................................71
3. CALCIO ...................................................................................................................................72
4. YODO .....................................................................................................................................73
5. OMEGA-3 ...............................................................................................................................75
6. CONSIDERACIONES FINALES .................................................................................................77
PARTE 4 – ADECUACIÓN NUTRICIONAL DE UNA DIETA VEGETARIANA ...............................................79
1. CONOCIENDO LOS GRUPOS ALIMENTARIOS ........................................................................82
2. PLAN DE ALIMENTACIÓN VEGANA .......................................................................................83
PARTE 5 — MACRONUTRIENTES ........................................................................................................88
1. CARBOHIDRATOS ...............................................................................................................91
2. GRASAS ..............................................................................................................................93
2.1. Ácidos grasos omega -3 .........................................................................................94
2.1.1. Resumen del capítulo ................................................................................94
2.1.2. Funciones ...................................................................................................96
2.1.3. Conversión de ALA en EPA y DHA y de LA en AA .......................................97
2.1.4. Metabolismo del DHA en el cuerpo humano ...........................................101

2.1.5. Factores que afectan la elongación y desaturación de ALA .....................102
2.1.6. Individuos con alteraciones genéticas ......................................................103
2.1.7. Retroconversión: DHA se convierte en EPA, pero EPA no en DHA ...........104
2.1.8. Cuanto y como usar ALA en dietas vegetarianas ......................................104

2.1.9. Estado nutricional de ácidos grasos omega-3 en vegetarianos ................105
2.1.10. ¿Deberían los vegetarianos y veganos tomar suplementos de DHA? ......111
2.1.11. ¿Solo los vegetarianos deben prestar atención a las fuentes de ALA?.....111
2.1.12. Fuentes dietéticas .......................................................................................111
2.1.13. ¿Funciona la suplementación con DHA de microalgas? ...........................112

2.1.14. No use aceite de pescado como fuente de EPA o DHA ............................113
2.1.15. Opinión de la UVI sobre el consumo de ácidos grasos omega-3 por

vegetarianos/veganos ..........................................................................115
3. PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS ........................................................................................117
3.1 Resumen del capítulo ...........................................................................................117
3.2. Ingesta de proteínas por poblaciones vegetarianas .............................................119
3.3. Si consumimos suficientes calorías, por lo general consumimos suficientes

proteínas ..................................................................................................................119
3.4. Calidad proteica ....................................................................................................122
3.5 Poca discusión sobre los aspectos positivos de las proteínas vegetales ..............127
3.6 Poroto/frijol de soya ................................................................................................127

3.7. No hay evidencia de deficiencia proteica en vegetarianos .................................129
3.8. Aminoácidos en dietas vegetarianas ...................................................................130
3.8.1 Requerimiento de aminoácidos ............................................................130

3.8.2. Las plantas contienen todos los aminoácidos .........................................130
3.8.3. Adecuación de los aminoácidos en la práctica .......................................133
3.9. Cambiar carne por legumbres ............................................................................135
3.10. Como ajustar las proteínas y aminoácidos al adoptar una dieta

vegetariana ..........................................................................................................136
3.11. Opinión de la UVI sobre el consumo de proteínas y aminoácidos en dietas

vegetarianas ........................................................................................................137
PARTE 6 — MICRONUTRIENTES ...........................................................................................................139

1. VITAMINA B12 ..................................................................................................................142
1.1. Resumen del capítulo ..........................................................................................142
1.2. Vitamina B12 ........................................................................................................145
1.3. Fisiología: absorción y transporte de B12 ............................................................145
1.4. Acciones metabólicas ..........................................................................................149
1.5. Deficiencia de B12 ................................................................................................152
1.6. Diagnóstico de deficiencia de B12 ........................................................................154
1.7. Nivel adecuado de B12 ......................................................................................156

1.8. Estadísticas sobre la deficiencia de B12 ...............................................................160
1.9. Ingesta recomendada de B12 ...............................................................................161
1.10. Fuentes alimentarias de B12 ............................................................................... 164

1.11. Factores que afectan la B12 en los alimentos ......................................................167
1.12. Tratamiento de la deficiencia de B12 ...................................................................168
1.12.1. Tipos de B12 .............................................................................................169
1.12.2. Oral o intramuscular ................................................................................170
1.12.3. Oral o sublingual ......................................................................................171
1.12.4. Pasta dental .............................................................................................172

1.12.5. ¿En ayunas o con alimentos? ....................................................................172
1.12.6. ¿Cuánto tiempo se debe usar? ..................................................................172
1.13. Respuesta esperada al tratamiento. ......................................................................172
1.14. Toxicidad con B12, efectos secundarios y malas interpretaciones .......................173
1.15. Mantenimiento de un nivel adecuado de B12 …………............................................174
1.16. Prevención de deficiencia ......................................................................................180
1.17. Cuando me hago vegetariano, ¿cuándo debería empezar a usar suplementos de

B12? .........................................................................................................................181
1.18. Opinión de la UVI sobre la vitamina B12 en las dietas vegetarianas .....................181
2. VITAMINA D .....................................................................................................................184
2.1. Resumen del capítulo ..........................................................................................184
2.2. Metabolismo de la vitamina D .............................................................................186
2.3. Recomendaciones de ingesta ..............................................................................192
2.4. Evaluación del estado nutricional de vitamina D .................................................193
2.5. Fuentes dietéticas de vitamina D ........................................................................195
2.6. Fortificación con vitamina D y alimentos alternativos ..........................................201
2.7. Tratamiento de la deficiencia de vitamina D .........................................................201
2.8. Toxicidad de vitamina D .........................................................................................203
2.9. Estudios sobre la deficiencia de vitamina D en grupos vegetarianos ...................205
2.10. Opinión de la UVI sobre la vitamina D en las dietas vegetarianas ........................206
3. CALCIO ................................................................................................................................209
3.1. Resumen del capítulo………………………………………………………………….…………….........209
3.2. Metabolismo del calcio ………………………………………………………………….….................211

3.3. Recomendaciones de ingesta de calcio……………………………………………................213
3.4. ¿Cuál es la ingesta de calcio en grupos vegetarianos? ......................................213
3.5. Determinantes de la masa ósea…………………………………………………………..………....214
3.6. Masa ósea en grupos vegetarianos……………………………………………………………...…216
3.7. Factores antinutricionales…………………………………………………………………..……….….218
3.8. Fuentes alimentarias……………………………………………………………………………............219
3.8.1. Alimentos fortificados………………………………………………………………….........219
3.8.2. Agua rica en calcio……………………………………………………………….……...........222
3.8.3. Tofu…....………………………………………………………………………………………………223
3.8.4. Biodisponibilidad……………………………………………………………………..............223
3.6.5. Alimentos ricos en calcio………………………………………………………..……….....224
3.9. Suplementación de calcio……………………………………………………………………………....227
3.10. Opinión de la UVI sobre el calcio en las dietas vegetarianas .............................228
4. HIERRO.............................................................................................................................230
4.1. Resumen del capítulo .…………………………………………………………………………………….230
4.2. Entendiendo la importancia del hierro…………………………………………………………....231
4.3. Funciones metabólicas .…………………………………………………………………......……….….232
4.4. Absorción ….......……………………………………………………………………………………………….232
4.5. Hierro hemo ....………………………………………………………………………………………….…….236
4.6. Transporte y almacenamiento ..………………………………………………..…………….……...237
4.7. Reciclaje del hierro …………………………………………………………………………………......….238
4.8. Regulación de la homeostasis sistémica ...………………………………………………………239
4.9. Anemia por deficiencia de hierro ……………………………..………………………………..…241
4.10. Deficiencia de hierro …………………………………………………………………………….....…....241
4.11. Diagnóstico de la deficiencia de hierro ……………………………………………………....….242

4.12. Estado nutricional del hierro en vegetarianos ………………………………………………....243
4.13. Ingesta recomendada de hierro para vegetarianos ..………………………………………..246
4.14. Ingesta de hierro por poblaciones vegetarianas ………………………………………...…...246
4.15. Optimización de las fuentes dietarias de hierro ……………………………………….....…..247
4.16. El consumo de carne no cumple con los requerimientos de hierro ………….......…253
4.17. Deficiencia de hierro tratada con suplementos ..………………………………………......…254
4.18. Opinión de la UVI sobre el hierro en las dietas vegetarianas ……………….......….….254
5. ZINC ................................................................................................................................257
5.1. Resumen del capítulo ……..………………………………………………………………………..........257
5.2. Funciones del zinc .……………………………………………………………………………………........258
5.3. Cinética y distribución en el cuerpo ..………………………………………………………….…….258
5.4. Absorción …........…………………………………………………………………………………………….…259
5.5. Ingesta recomendada .......……………………………………………………………………….……….265
5.6. Determinación del estado nutricional del zinc…………………………………………...……..266
5.7. Adaptaciones a la baja ingesta de zinc ...……………………………………………………….…..267
5.8. Estudios de población en vegetarianos ....…………………………………………………..…...268

5.9. Contenido de zinc en los alimentos ....………………………………………………………..……269
5.10. Opinión de la UVI sobre el zinc en las dietas vegetarianas ………..…………..…………273
6. YODO ..................................................................................................................................275
6.1. Resumen del capítulo ..…………………………………………………………………………........….275
6.2. Historia del yodo y la fortificación de la sal ......…………………………………………..……276
6.3. Ingesta recomendada .…………………………………………..…………………………………………278
6.4. Funciones del yodo en el cuerpo humano ....……………………………………………………278
6.5. Exceso de yodo …………………………………………………………………………………………..……278
6.6. Metabolismo del yodo ........………………………………………………………………………..……279
6.6.1. Producción de hormonas tiroideas ......…………………………………………………279
6.6.2. Respuesta metabólica a la baja ingesta de yodo ...……………………………….281

6.7. Alimentos y nutrientes que teóricamente afectan la producción de hormona

tiroidea .………………………………………………………………………………………………….......…281
6.8. Fuentes de yodo .......…………………………………………………………………………………….…283
6.9 Dietas vegetarianas y deficiencia de yodo ......…………………………………………………285
6.10 Opinión de la UVI sobre el yodo en las dietas vegetarianas …………………….………286
PARTE 7 — FACTORES ANTINUTRICIONALES ....................................................................................287
1. RESUMEN DEL CAPÍTULO ...........………………………………………………………………………………...288
2. ANTINUTRIENTES: ACCIONES BENEFICIOSAS Y CUIDADO NUTRICIONAL ……….......………289
3. LECTINAS ..........……………………………………………………………………………………………………….….290
4. OXALATOS ...............…………………………………………………………………………………………………….292
5. BOCIÓGENOS …………………………....……………………………………………………….……………...........293
6. FITOESTRÓGENOS ..............………..………………………………………………………………………….……294
7. FITATOS ..........……………………………………………………………….....………………………………………..297
8. TANINOS ..........……………………………………………………………………………………………………………297
9. OPINIÓN DE LA UVI SOBRE LOS FACTORES ANTINUTRICIONALES .....………………………....298
PARTE 8 — REFERENCIAS .................................................................................................................299
PARTE 9 — MENÚS GLOBALES CALCULADOS ...................................................................................343
1. AFRICANO ............................................................................................................................347
2. BRASILEÑO ..........................................................................................................................368
3. CHINO ..................................................................................................................................389
4. EUROPEO .............................................................................................................................407
5. INDIO ...................................................................................................................................421
6. NORTEAMERICANO .............................................................................................................455
PARTE 10 — ANEXOS ...........................................................................................................................475
ANEXO 1 – CONTENIDO DE AMINOÁCIDOS EN LOS ALIMENTOS .……………………………….…………..476
ANEXO 2 – CÁLCULOS DETALLADOS DEL MENÚ ...…………………………………………………………………..476
ANEXO 3 – FIGURAS …………………………………………………………..………………………..…………….…………....476
ANEXO 4 – CRÉDITOS …………………………………………………………………………………..……………….……...….476

PARTE 1
ENTENDIENDO EL
VEGETARIANISMO
1. DEFINICIONES
Según la Unión Vegetariana Internacional (UVI), el vegetarianismo es una dieta derivada de
plantas, incluyendo hongos, algas y sal, y excluyendo cualquier carne animal (por ejemplo, carne de
res, aves, cerdo, pescado, mariscos), con o sin el uso de productos lácteos, huevos y/o miel [1].
El rasgo común a todo tipo de dietas vegetarianas es la exclusión absoluta de cualquier tipo de
carne animal. Además, sobre la base de la exclusión de otros grupos de alimentos o elementos
relacionados con el estilo de vida, la dieta recibe diferentes clasificaciones:
• Ovolactovegetariano: un vegetariano que consume huevos, leche y productos lácteos.

• Lactovegetariano: un vegetariano que no consume huevos, pero consume leche y productos
lácteos.
• Ovovegetariano: un vegetariano que no consume productos lácteos, pero utiliza huevos.
• Vegetariano estricto: un vegetariano que no consume ningún producto de origen animal.
• Vegano: una persona que adopta una dieta vegetariana estricta pero que también excluye el uso
de cualquier producto animal para otros fines, como ropa (lana, cuero y seda) o cosméticos
probados o que contienen ingredientes de origen animal, y el uso de animales para el
entretenimiento, el deporte y la investigación.
La UVI recomienda una dieta sin ningún producto animal (vegetariana estricta o
vegana), como una excelente manera de proporcionar muchos beneficios para los
animales, las personas y el medio ambiente.
El término “dieta vegana” se utiliza en publicaciones científicas como sinónimo de

“dieta vegetariana estricta”. Aunque la dieta es estrictamente vegetariana y el veganismo también
implica aspectos no dietéticos, esta nomenclatura es válida desde un punto de vista médico y nutricional.
Así, en la descripción de los artículos citados en esta Guía, utilizamos el término

“dieta vegana”, como se usa típicamente en la literatura médica y nutricional.
Sin embargo, desde el punto de vista de la atención clínica individual, la UVI recomienda que
los profesionales de la salud conozcan la diferencia entre veganismo y vegetarianismo estricto para
afrontar mejor los problemas de vida del paciente bajo cuidado.
Con la industrialización de la producción de alimentos, han llegado a estar disponibles

alimentos altamente procesados con ingredientes provenientes exclusivamente del reino vegetal. Estos
alimentos son aceptados y consumidos frecuentemente por muchos vegetarianos estrictos que
no tienen problemas de salud como su razón principal para adoptar el vegetarianismo. Para
ayudar en las evaluaciones de salud luego de la adopción de una dieta vegana, se usa el término
dieta basada en plantas.
• Dieta basada en plantas: el término original dieta basada en plantas de alimentos integrales fue
creado en 1980 por el Dr. Thomas Colin Campbell para diferenciar las dietas vegetarianas estrictas
entre saludables y no saludables (con cereales refinados y alimentos procesados) [2]. Para
algunos autores, la dieta basada en plantas es una dieta vegetariana estricta que se basa en
alimentos naturales y mínimamente procesados, y a base de frutas, hortalizas, cereales
integrales, legumbres, semillas, hierbas y especias, excluyendo cualquier tipo de producto
animal (carne, huevos y productos lácteos) [3, 4].
La UVI define el término dieta basada en plantas o dieta basada en plantas

integrales como una dieta a base de alimentos enteros o mínimamente procesados,
que pueden incluir pequeñas cantidades de sal y aceite vegetal añadido, y que
excluye todos los productos de origen animal (como carne, huevos, productos
lácteos y miel).
El término se ha utilizado cada vez más en la literatura, con cierta flexibilidad en los
estudios científicos para también incluir pequeñas cantidades de productos de origen animal, con
el fin de comparar patrones dietéticos e intervenciones, ya que desde una perspectiva nutricional y
de salud, pequeñas inclusiones de estos productos pueden no afectar los resultados analíticos finales.
Aunque el término dieta basada en plantas se acuñó como sinónimo de una dieta
vegetariana estricta y saludable, la industria alimentaria ha incorporado este término y lo ha
definido como “alimentos elaborados a partir de plantas que no contienen ingredientes de origen
animal” [5]. Dentro de este concepto, hay espacio para la producción de artículos alimenticios
desprovistos de fibra y fitoquímicos y complementados con grasa hidrogenada, azúcar y aceite
añadido, así como como colorantes y otros aditivos alimentarios.
Por ello, es importante, a la hora de diseñar un estudio científico o interpretar los que ya
existen, comprobar el concepto utilizado por el investigador para determinar con mayor precisión
los efectos de la intervención frente a lo que se esperaría en un perfil típico basado en plantas. Es
posible que, en un futuro cercano, el término dieta basada en plantas integrales se tendrá que
usar para eliminar cualquier ambigüedad sobre este patrón alimentario.
• Semivegetariano, pescatariano, flexitariano, reducitariano y pollotariano se refieren a un

individuo que consume principalmente una dieta vegetariana, pero puede incluir carne en sus
comidas hasta tres comidas por semana, según la mayoría de los autores, aunque esta frecuencia
puede variar según los criterios de cada estudio. Aunque este individuo no es vegetariano, la
nomenclatura y el grupo se utilizan en estudios de investigación, ya que los individuos en esta
categoría permiten investigar un patrón dietético (bajo consumo de carne) que es intermedio entre
omnívoros y vegetarianos.
• Macrobiótica designa un tipo de dieta que puede o no ser vegetariana. La macrobiótica es un tipo
de dieta específica basada en cereales integrales, con un estilo de vida filosófico muy singular y
distinguido. La dieta macrobiótica, a diferencia de las dietas vegetarianas, tiene indicaciones
específicas en cuanto a la proporción de los grupos de alimentos a utilizar. Estas proporciones
varían y pueden o no incluir carne (generalmente blanca). Macrobiótica no recomienda el uso de
leche, productos lácteos y huevos.
Además de estas clasificaciones, hay personas que siguen una dieta de alimentos
crudos (crudívoros), independientemente de que sean vegetarianos. Estas personas consumen
alimentos que no se calientan por encima 42°C, también conocida como dieta viva.
Los frugívoros consumen frutas y verduras crudas o cocidas, además de legumbres. En el

contexto de las frutas, la vista es botánica, no nutricional. Los frugívoros son veganos.
El patrón dietético más común en el mundo actual es el omnívoro; teóricamente, estos

individuos comen cualquier tipo de alimento, ya sea animal o vegetal.
La nomenclatura utilizada puede dar la falsa idea de que es posible determinar el estado
nutricional de la persona que sigue una dieta específica. Sin embargo, hay omnívoros que no comen
verduras y frutas, ovo-lacto-vegetarianos que rara vez comen productos lácteos y huevos y
vegetarianos estrictos que comen alimentos procesados o integrales, entre muchas otras posibilidades.
Así, desde un punto de vista poblacional, la nomenclatura puede ayudar a filtrar

posibles carencias y excesos en grupos con perfiles dietéticos similares, pero nunca
puede definir el estado nutricional de un individuo. Una dieta vegetariana estricta
puede ser más variada que una dieta omnívora o viceversa [6].
2. MOTIVOS QUE LLEVAN AL VEGETARIANISMO

Hay varias razones que llevan a las personas a convertirse en vegetarianos. Aquí enumeramos los más
comunes.
Ética
La percepción de que los animales son seres sintientes (capaces de sufrir o sentir placer y
felicidad) lleva a muchos individuos a no querer participar en ninguna práctica que provoque
dolor o sufrimiento a los animales, que puede incluir su uso como alimento, ropa, cosméticos,
etc.
Salud
Varios estudios asocian efectos positivos para la salud a un mayor consumo de alimentos de
origen vegetal y un consumo restringido de alimentos de origen animal. La adopción de una dieta
vegetariana por esta razón, también incluye la sensación de bienestar que algunos individuos
reportan cuando no comen carne o alimentos de origen animal. En el apartado de salud,
abordaremos brevemente los resultados de estudios y metanálisis.
Medio ambiente, sostenibilidad
La información sobre el tema está ganando cada vez más espacio en las publicaciones científicas.
Debido a la importancia del tema, profundizamos en él al final de esta sección (Amenaza a la
Salud Planetaria).
Familia
La adopción de este tipo de dieta por parte de padres, cónyuges y familiares influye en algunas
personas para adoptarlo también.
Espiritual y religioso
Religiones como el adventismo, el espiritismo, el hinduismo, el jainismo, el zoroastrismo y el

budismo a menudo abogan por la adopción de una dieta vegetariana.
Yoga
Las personas que practican yoga a menudo adoptan una dieta vegetariana basada en principios
relacionados con la energía, éticos o principios de salud. Los principios de un yogi incluyen Ahimsa
o no violencia, que también se aplica a los animales.
Filosofía
Por diversas razones filosóficas, algunas personas optan por no comer carne y, a menudo,
subproductos animales (huevos, leche y queso).
Aversión al gusto
No es raro negarse a comer carne debido a que no le gusta su sabor.
3. AMENAZA PARA LA SALUD PLANETARIA:

IMPACTO DEL CONSUMO DE ALIMENTOS DE
ORIGEN ANIMAL
En el actual contexto de salud mundial, donde la demanda de alimentos va en aumento y los

recursos son cada vez más escasos, las publicaciones en el campo de la salud señalan la necesidad de
prescripciones médicas y nutricionales que no estén desvinculadas de las cuestiones
medioambientales.
"Dadas las relaciones intrínsecas entre las ciencias ambientales y las ciencias de la
nutrición, es imperativo que la salud pública […] la investigación y la práctica […]
pongan un enfoque concertado en la nueva disciplina de la nutrición ambiental, que
busca abordar de forma integral la sostenibilidad de los sistemas alimentarios" [7].
En este contexto, se creó la Comisión EAT-Lancet sobre Alimentación, Planeta, Salud, reuniendo
a 37 científicos para responder a la siguiente pregunta: ¿Podemos alimentar a una población futura de
10 mil millones de personas con una dieta saludable dentro de los límites planetarios [8]?
En el informe de ETA-Lancet se explicitaba que una alimentación saludable para las personas y el
planeta debe basarse en el consumo de alimentos vegetales, minimizando el uso de productos animales.
Se recomendó que para lograr esta meta para el 2050, debe haber una duplicación del consumo de
alimentos vegetales y un aumento mayor al 50% en la reducción del consumo de determinados
alimentos, como carnes rojas y azúcares añadidos. Una dieta basada en plantas con una baja ingesta de
alimentos de origen animal confiere beneficios ambientales y para la salud humana [8].
El comité EAT-Lancet recomienda que una dieta de 2500 kcal incluya las siguientes fuentes
de proteínas y rangos de ingesta de alimentos [8]:
• Productos lácteos (leche entera o equivalentes): 0-250 g/día.

• Ternera, cordero y cerdo: 0-28 g/día; o
• Pollo y otras aves de corral: 0-58 g/día; o
• Huevos: 0-25 g/día; o
• Pescado: 0-100 g/día.
La recomendación de ver la salud como un concepto integrado (salud planetaria y humana) está
aumentando en las publicaciones científicas en el campo de la nutrición debido a que, dado el
crecimiento de la población humana actual, no hay forma de ignorar el impacto de las elecciones de
alimentos en la salud humana y la salud del planeta.
La UVI fomenta la práctica de la nutrición ambiental como una forma integrada de

salud.
Las siguientes cuatro subsecciones brindan datos compilados por la Dra. Cynthia Schunk,
coordinadora del Departamento de Salud Global de la UVI, para una visión integral sobre el tema.
3.1 Opciones alimentarias y sostenibilidad

Los sistemas alimentarios vinculan intrincadamente la salud humana y la sostenibilidad
ambiental; sin embargo, actualmente ambos son amenazados [8]. Somos aproximadamente 8 mil
millones de humanos en este planeta, pero se crían y sacrifican casi 80 mil millones de animales
terrestres - y un número aún mayor de animales acuáticos - cada año para utilizar como alimento. La
cría de ganado es un medio muy ineficiente de producir alimentos: los animales de granja consumen
mucha más comida de la que producen. En promedio, se utilizan aproximadamente diez veces más
calorías para alimentar animales de granja que las disponibles en su carne [9]. Biológicamente, esta
ineficiencia energética es esperada, ya que la mayoría de las calorías, proteínas y otros nutrientes que
consume un animal no se convierten en carne, pero se utilizan en cambio para mantener vivo al animal
(para la locomoción, el mantenimiento de la temperatura corporal, reparación de tejidos, entre otras
múltiples funciones metabólicas). La energía también se pierde en forma de desperdicio.
Debido a la baja eficiencia energética típica de la producción de carne, huevos y

lácteos, grandes extensiones de tierra (muchas de las cuales son tierra cultivable de alta calidad) se
necesitan como pastizales o para producir alimentos para animales. Actualmente, casi dos tercios de
toda la soya, el maíz, la cebada y aproximadamente un tercio de todos los cereales se utilizan como
alimento para animales [10]. En general, la industria ganadera utiliza más del 80% de la tierra cultivable
del planeta, aunque los alimentos de origen animal proporcionan solo el 18% de las calorías consumidas
a nivel mundial [11].
Naturalmente, la ganadería ejerce una enorme presión sobre todos los ecosistemas de la Tierra,
lo que lleva a pérdida de hábitat y desperdicio de recursos naturales que de otro modo podrían
usarse de manera más eficiente. No es sorprendente, que el consumo de carne (tanto de animales
terrestres como acuáticos) sea considerado uno de los principales impulsores de la actual sexta
extinción masiva en este planeta.
El drenaje de ríos, lagos y otros cuerpos de agua dulce para regar tierras utilizadas para
cultivos de alimentación animal también tiene un gran impacto en los recursos hídricos [12]. La
producción de carne en áreas con escasez de agua es de hecho, un competidor importante con otros
usos del agua, incluidos los necesarios para el mantenimiento adecuado de los ecosistemas [13].
La contaminación del agua y del suelo también son productos importantes del sector
ganadero. Los animales, obviamente, generan desperdicio. En las operaciones intensivas con
animales, el enorme volumen de desechos (estiércol) producido por miles de los animales a menudo
no se trata, ya que los costos de un manejo adecuado son prohibitivos para muchos agricultores, o
pueden ser trabajados a menudo con una legislación defectuosa y una aplicación deficiente. Ya
sea por descarga directa, infiltración o escorrentía, los desechos del ganado contaminan el suelo y
las aguas superficiales con patógenos, residuos de drogas y niveles excesivos de materia orgánica. Esto
a su vez puede favorecer la proliferación de algas y bacterias, que al consumir el oxígeno
disponible en el ambiente lo hacen inadecuado para otros organismos. Del mismo modo, el gran
impacto de la producción ganadera en las emisiones de gases de efecto invernadero es bien conocido
[14].
3.2. El futuro cercano

El crecimiento demográfico y la creciente demanda de productos animales intensificarán aún
más las presiones existentes sobre la tierra, el agua y otros recursos naturales. Se estima que, si los
patrones dietéticos no se controlan, se necesitarían más de mil millones de hectáreas de tierra cultivable
(el tamaño de todo el continente europeo) [15], con aumentos simultáneos en la deforestación y la
pérdida de capital natural. Este escenario es insostenible.
Afortunadamente, existe un gran potencial para mitigar los desafíos ambientales que tenemos
por delante a través de cambios en los patrones de consumo, pues la cantidad de tierra y recursos
naturales requeridos para dietas sustentables es sustancialmente menor que la requerida para
mantener los patrones dietéticos existentes (omnívoros). Las dietas vegetarianas han demostrado ser
mucho más sostenibles por unidad de peso, por unidad de energía o por peso de proteína que las dietas
que incluyen alimentos de origen animal en múltiples indicadores ambientales [8].
La UVI reconoce la fuerte huella ambiental de la producción de alimentos para

animales, y que un cambio hacia la nutrición basada en plantas es uno de los
medios más prometedores para promover un futuro saludable, seguro y sostenible
para todos.
3.3. Pandemias y epidemias de enfermedades infecciosas
Durante el siglo pasado, las pandemias y las epidemias con potencial pandémico tuvieron
predominantemente su origen en la contaminación de humanos con patógenos de animales salvajes
sacrificados, o en patógenos cultivados en animales silvestres que viven en sistemas de cría intensivos y
modernos. Este fue el caso, por ejemplo, de brotes epidémicos de ébola, las epidemias de SARS de
2002-2003, la pandemia de gripe porcina (H1N1pdm) de 2009 y los múltiples brotes de gripe aviar. En
estos últimos casos, las aves y los cerdos hicieron el puente genético entre el virus inicial y el virus que
se propaga en la población humana.
Las especies de ganado ahora constituyen más biomasa que todos los mamíferos salvajes
combinados, albergando una cantidad mucho mayor de virus zoonóticos que sus parientes silvestres
[16]. Es importante destacar que las especies domesticadas como el pollo, los cerdos y el ganado actúan
como huéspedes intermedios o amplificadores donde los patógenos pueden evolucionar y extenderse a
los humanos. Los cerdos, que tienen receptores para los virus de la influenza aviar, porcina y humana, se
consideran recipientes de mezcla ideales para la aparición de virus gripales con potencial pandémico
[17], como fue el caso de la pandemia 2009/H1N1pdm. De manera similar, la avicultura intensiva ha
hecho que la influenza aviar altamente patógena se haya generalizado, con la mayoría de los
reordenamientos y eventos de conversión de cepas de baja patogenicidad a cepas altamente patógenas
(es decir, cepas de virus que tienen una mayor letalidad) reportadas en granjas avícolas comerciales
[18].
De hecho, muchas de las condiciones ideales para la aparición de virus altamente

patógenos están presentes en los modernos sistemas de cría de animales. Por ejemplo, el
mantenimiento de grandes poblaciones de animales a altas densidades de siembra en ambientes
cerrados promueve el desarrollo de altos niveles de patogenicidad en múltiples maneras. Primero,
facilitando el rápido movimiento de múltiples cepas virales de animal a animal. Además, los virus
se enfrentan a huéspedes que son increíblemente susceptibles a la infección, donde los patógenos
pueden multiplicarse rápidamente a niveles altos. Además, la inmunosupresión inducida por el
estrés crónico, por la cual los individuos pierden parcialmente la respuesta inmune que los protege
contra la infección, está bien documentada [19]. Aunque las instalaciones modernas cuentan con
protocolos de bioseguridad, la gran escala de los productos orgánicos de estos sistemas, la
dependencia de múltiples actores en la cadena productiva, el transporte de animales a nivel nacional
y transfronterizo, y la posibilidad de contaminación de los productos finales hace insuficientes
esas medidas. Además, se ha demostrado que el cumplimiento deficiente de la bioseguridad es
endémico en la industria [20]. La naturaleza sin fronteras de las enfermedades zoonóticas a
menudo significa que un riesgo de bioseguridad en un lugar es un riesgo de bioseguridad en todas
partes.
3.4. Resistencia antimicrobiana

La aparición de bacterias resistentes a los antimicrobianos se considera actualmente
como una de las mayores amenazas a la salud mundial. Patógenos que causan problemas
médicos graves o complicaciones de estas afecciones - como tuberculosis,
enfermedades de transmisión sexual, infecciones del tracto urinario, neumonía e infecciones
hospitalarias - ahora se han vuelto resistentes a una amplia gama de antibióticos. Unas 700
mil muertes por año ya ocurren debido a infecciones resistentes a los antibióticos, con un
estimado de 10 millones de muertes por año debido a las infecciones resistentes a los antibióticos
en 2050 (más que el cáncer o la diabetes) teniendo en cuenta los niveles actuales de
dependencia de productos de origen animal [21].
Aunque parte del problema es el uso excesivo de antibióticos por parte de la

población humana, la mayoría de los antibióticos (más del 70%) que se venden en el mundo no
se utilizan en humanos, sino en animales criados como fuente de alimento, predominantemente
en sistemas de cría intensiva de animales. En estos sistemas, los antimicrobianos son
ampliamente administrados a todos los animales (independientemente de su estado de salud)
para promover su crecimiento o profilácticamente, para asegurar la supervivencia de los
animales de granja (a menudo muy susceptibles a enfermedades infecciosas) hasta el final
del ciclo de producción [22]. Se han aislado bacterias resistentes a los antimicrobianos
en varias plantas productoras de alimentos animales y productos alimenticios derivados de
animales vendidos en cadenas de supermercados en múltiples países.
La UVI reconoce que los sistemas de cría de animales representan un nivel
inaceptable de amenaza para la salud pública, y aboga por una transición hacia
métodos más seguros de producción de alimentos, pues es fundamental proteger
el bienestar de la población actual y futuras generaciones.
4. VEGETARIANISMO ALREDEDOR DEL MUNDO
Un estudio publicado en 2010 estimó que el número de vegetarianos existentes en el mundo es

de 1.500 millones de personas, de las cuales sólo 75 millones son vegetarianas por elección y
1.425 millones por necesidad. En esta estimación, aquellos que no comen carne porque no tienen los
medios económicos probablemente lo harían si su situación cambiara [23].
Entre los países, India tiene la prevalencia más alta de vegetarianos, con el 40% de su
población definida como tal [2].
Según una encuesta telefónica estadounidense realizada por Gallup, el 5% de 1.033

adultos informaron ser vegetarianos, y el 3% vegano. Entre los individuos, el vegetarianismo era
más común adoptado por los menores de 50 años (7-8%) que por las personas mayores (2-3%) [24].
Se estima que el número de veganos en Estados Unidos ha crecido un 600%, de una población de
aproximadamente 4 millones de personas en 2014 a aproximadamente 19,6 millones en 2017 [25].
En Suiza, al menos el 2,5% de la población es vegetariana, de los cuales el 10% es vegano [26].
En Brasil, con base en datos de 2018 del IBOPE (Instituto de Opinión Pública y Estadística), que
encuestó individuos mayores de 16 años, el 14% dijo ser vegetariano, y el 55% de los brasileños
consumiría más productos veganos si dicha información estuviera indicada en el empaque. La
población vegetariana, en comparación con la encuesta anterior realizada en 2012, aumentó en un 75%
en áreas metropolitanas [27].
Los productos de origen vegetal que reemplazan a los productos de origen animal han crecido
constantemente en los últimos años. Estos datos representan no solo el aumento en el número de
vegetarianos sino también en el número de personas interesadas en reducir el consumo de productos
animales y aumentar el consumo de productos vegetales.
Los productos de origen vegetal son actualmente los principales motores de ventas del
mercado minorista, y sus ventas han crecido casi 2,5 veces más rápido que las ventas totales de
alimentos. Datos publicados en abril de 2021 en Estados Unidos muestran que la venta de estos
productos sustitutos creció 27% el año pasado, de 5.500 millones de dólares en 2019 a 7.000 millones
de dólares en 2020. Además, las ventas, en dólares, de alimentos de origen vegetal crecieron 43% en
los últimos dos años. Actualmente, la leche de origen vegetal representa el 15,2% de todas las ventas
de leche en dólares. La leche de origen vegetal por sí sola representa el 35% de los alimentos de origen
vegetal vendidos en el mercado minorista [28].
PARTE 2
EFECTOS EN LA
SALUD
La dieta vegetariana no es un modelo único de dieta seguido por las personas de forma idéntica.
Más o menos se pueden tomar decisiones saludables, y esto impacta directamente en los
resultados obtenidos, ya sea en términos de ingesta de nutrientes o prevención y tratamiento de
enfermedades
Sin embargo, la elección de alimentos de origen vegetal en su forma natural e integral y la

abstención o reducción en el consumo de alimentos de origen animal tienen importantes impactos
metabólicos.
El enfoque de esta guía es la planificación dietética, no examinar la relación entre vegetarianismo

y prevención y tratamiento de enfermedades, ya que esto último es material para otro trabajo.
Sin embargo, brevemente se describen los principales hallazgos para las diferentes condiciones
clínicas estudiadas. En esta parte de la guía, comenzamos con una discusión sobre los efectos
potenciales de una alimentación saludable y finalizamos presentando importantes estudios
sobre las principales enfermedades crónicas no transmisibles.
1. POTENCIAL PARA LA PREVENCIÓN Y

TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES A TRAVÉS
DE UNA DIETA VEGETARIANA
El uso de alimentos integrales de origen vegetal, como propugna la UVI, para obtener los mayores
beneficios de consumir una dieta vegetariana, aumenta sustancialmente el consumo de fibra y
fitoquímicos, modula positivamente la microbiota y reduce el consumo de todos los elementos negativos
presentes en los productos de origen animal, que abordaremos más adelante. A continuación, haremos
una breve sinopsis de la acción de estos compuestos.
1.1. Fibra
La fibra son carbohidratos no digeribles, generalmente derivados de polisacáridos provenientes

de plantas, con varios beneficios positivos para la salud. Una dieta vegetariana bien planificada contiene
una cantidad considerable de fibra, por lo que consistirá en alimentos naturales e integrales.
El consumo de fibra por estadounidenses y europeos es aproximadamente un tercio más bajo

que el nivel recomendado [29]. También es bajo en todo el mundo, es decir, menos de 20 g por día,
cuando la ingesta recomendada es de 25-29 g/día [30].
La fibra puede actuar diferente si es soluble o insoluble, pero en general disminuye el vaciado
gástrico (aumenta la saciedad). Su viscosidad (especialmente la de la fibra soluble) retarda el
peristaltismo del intestino delgado (que favorece la absorción más lenta de los nutrientes,
incluida la glucosa, con una reducción del índice glucémico del alimento) y conduce a la formación de un
bolo fecal más voluminoso y blando. Su efecto sobre el control glicémico es notable, como lo indica un
metanálisis que mostró mejoras en la sensibilidad a la insulina, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico,
peso corporal y nivel de proteína C reactiva [31].
Debido a su capacidad para unirse a varios compuestos intestinales, la fibra (especialmente la

fibra soluble) aumenta la excreción fecal de colesterol y sales biliares. Proporciona un sustrato
para la fermentación bacteriana y modula así la microbiota y genera varios compuestos beneficiosos
para el metabolismo. Estudios sugieren que la fibra tiene efectos extraintestinales relacionados con una
posible reducción en la actividad de la HMGCoA reductasa (enzima clave en la síntesis de colesterol),
además de modular LDLc (lipoproteína de baja densidad), CYP7A1 y receptores MAPK, así como
otros genes relacionados con el metabolismo de los lípidos [32].
Un metanálisis mostró que por cada 10 g de aumento en la ingesta de fibra por día (de cualquier
tipo), el riesgo de enfermedad cardiovascular se reduce un 9%, el de enfermedad coronaria se reduce un
11% y el de todos los tipos de cáncer se reduce en un 6% [33]. El efecto de la fibra en la prevención del
cáncer colorrectal (adenoma) está plenamente establecido, tanto en prevalencia como en incidencia, y
parece estar más estrechamente asociado con protección a los hombres que a las mujeres [34].
1.2. Microbiota intestinal
La microbiota ha sido objeto de numerosos estudios, de los que se desprenden importantes

resultados que pertenecen a la dieta vegetariana. En el recuadro siguiente se proporciona un breve
resumen de estos aspectos.
Breve resumen de la microbiota intestinal
Use los pasajes subsiguientes para seguir las figuras (adaptado de la referencia [35]).
El colon distal contiene bacterias que fermentan principalmente péptidos y proteínas porque la
fibra está menos disponible en este sitio. La fermentación proteolítica produce sustancias
nocivas (amoníaco, p-cresol, sulfato de hidrógeno, compuestos de indol y ácidos grasos de
cadena ramificada) que tienen un efecto negativo sobre la función hepática (reducción de la
capacidad de oxidación de lípidos, aumento de la lipogénesis e inflamación), en el tejido
adiposo (capacidad de almacenamiento de lípidos e inflamación) y sobre la integridad de la
barrera intestinal, lo que lleva a endotoxemia. La fermentación de carbohidratos tiene el efecto
contrario y mejora la función de las células beta pancreáticas, la capacidad de secreción de
insulina, la sensibilidad muscular y la capacidad de oxidación de lípidos musculares [35].
Figura 2.1. Acciones metabólicas de la fermentación de carbohidratos y proteínas.
Acciones metabólicas de la fermentación de carbohidratos y proteínas
Páncreas Músculo Tejido adiposo Hígado
Capacidad de Lipogénesis
Función beta-celular Capacidad de oxidación almacenamiento de lípidos Capacidad de oxidación
Secreción de insulina lipídica Inflamación lipídica
Sensibilidad a la insulina Inflamación
Regulación positiva
Regulación negativa
Barrera intestinal
Enterocitos Endotoxemia
Intestino Acetato Amoníaco

Propionato p-Cresol
Butirato Sulfato de hidrógeno
Succinato Compuestos indólicos
Ácidos grasos de cadena ramificada
Fermentación de carbohidratos Fermentación de proteínas
Figura creada por el Profesor Doctor Eric Slywitch

La mayoría de los estudios indican que la ingesta de proteínas se correlaciona con una mayor
diversidad de microbiota. Sin embargo, las proteínas animales y vegetales tienen diferentes
efectos. Individuos que consumen una gran cantidad de carne (que contiene una gran cantidad
de grasa) muestran menos abundancia de bacterias como Roseburia, Eubacterium retale y
Ruminococcus bromii, porque ellas metabolizan polisacáridos [36]. Las poblaciones bacterianas
que aumentan en respuesta al aumento del consumo de carne son tolerantes a la bilis, por
ejemplo, Bacteroides y Clostridia, y aumentando la cantidad de proteínas y grasas en la dieta, la
cantidad de carbohidratos se reduce automáticamente y la respuesta inflamatoria aumenta, así
como el riesgo de cáncer colorrectal [37]. Las personas que consumen proteína de
arvejas/guisantes exhiben aumento de la proliferación de Bifidobacterium y Lactobacillus
y reducción de la proliferación de bacterias patógenas (por ejemplo, Bacteroides fragilis y
Clostridium perfringens) [38].
El cambio en la microbiota de fermentación proteolítica a sacarolítica (basada en carbohidratos)

desempeña un papel en la prevención de enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2 y
la enfermedad de hígado graso no alcohólico y produce el efecto contrario al que provoca la
proteína con grasa. Una microbiota más sacarolítica produce más acetato, butirato, propionato y
succinato. Acetato, propionato y butirato (ácidos grasos de cadena corta - AGCC) promueven el
aumento de la gluconeogénesis intestinal, con un efecto beneficioso sobre la regulación
energética homeostática. Acetato y butirato promueven un aumento de la termogénesis en el
tejido adiposo y el hígado y aumento de la cantidad de tejido adiposo pardo y la secreción de
leptina (hormona producida por el tejido adiposo que juega un papel en el control de la ingesta
de alimentos) y promueven mejoras en la función pancreática (optimización de la función de las
células beta y la secreción de insulina) y la función muscular (mayor capacidad de oxidación de
grasas y mayor sensibilidad a la insulina). Además, el acetato, el propionato y el butirato
estimulan la secreción de hormonas intestinales con acción saciante, por ejemplo, GLP1 (péptido
similar al glucagón) y PYY (péptido YY). El nervio vago tiene una influencia directa en la sensación
de saciedad porque después de una vagotomía, GLP1 pierde su acción saciante. La acción de los
AGCC sobre la estimulación vagal aferente y la homeostasis energética sigue siendo objeto de
investigaciones. Además, el aumento de la gluconeogénesis intestinal da como resultado una
reducción de la producción de glucosa hepática (gluconeogénesis hepática) y mejora la
homeostasis energética [35].
Figura 2.2. Acciones metabólicas de la fermentación de carbohidratos

Acciones metabólicas de la fermentación de carbohidratos
Tejido adiposo Cerebro Hígado
Nervio vago
Termogénesis Saciedad Termogénesis

Secreción de leptina Gasto energético Lipoxidación (beta
Nervio vago
Pardeamiento del tejido adiposo oxidación)
GLP1 Gluconeogénesis intestinal

PYY
Enterocitos
Acetato Butirato Propionato Succinato
Intestino Fermentación de carbohidratos
Los AGCC son sustratos para mantener la salud de los colonocitos, desempeñan un papel en el
mantenimiento de la barrera intestinal y prevención de la endotoxemia y sus efectos
inflamatorios secundarios. Los AGCC juegan un papel protector en la diabetes tipo 2, enfermedad
inflamatoria intestinal y enfermedades autoinmunes, promoviendo inmunidad contra patógenos,
y son importantes para la función microglía y para la maduración y control de la integridad de la
barrera hematoencefálica [35].
El consumo de alimentos de origen vegetal con poca o ninguna cocción, con una pared celular
intacta, proporciona más sustrato para uso de las bacterias intestinales. Una dieta ultraprocesada
con nutrientes acelulares fácilmente absorbidos en el intestino delgado, priva al colon de
nutrientes importantes y altera la composición y metabolismo de la microbiota intestinal [39].
En cuanto a la grasa, tanto la cantidad como la calidad afectan a la composición de la microbiota

intestinal. Una dieta basada en plantas y baja en grasas aumenta la población de bifidobacterias.
Con grasas poli y monoinsaturados, la relación Bacteroidetes: Firmicutes aumenta, al igual que la
población de bacterias productoras de ácido láctico, bifidobacterias y Akkermansia muciniphila
[38]. El consumo de frutos secos aumenta Ruminococceae y Bifidobacteria, además de reducir
Clostridium sp. Por el contrario, el consumo de grasas saturadas aumenta Bilophila y
Faecalibacterium prausnitzii y reduce Bifidobacterium [38]. Este cambio induce inflamación
(producción de citoquinas como IL-1, IL-6 y TNF-alfa) y trastornos metabólicos [40]. Una alta ingesta
de grasas saturadas y grasas trans, aumenta el riesgo cardiovascular y reduce Bacteroidetes,
Bacteroides, Prevotella, Lactobacillus ssp. y Bifidobacterium spp. y aumenta Firmicutes [41].
La adopción de una alimentación basada en plantas tiene un efecto positivo en la microbiota

intestinal, optimizando la diversidad de cepas, reduciendo las bacterias más patógenas, reduciendo
el nivel de inflamación y produciendo más AGCC [42, 43].
Desde el punto de vista cardiovascular, además de los efectos inflamatorios mencionados

anteriormente, hay otros dos puntos importantes a considerar: los efectos sobre el colesterol y
sobre la formación de N-óxido de trimetilamina (TMAO) (que se discutirá en otra sección).
Varias cepas bacterianas aisladas del intestino o las heces pueden convertir el colesterol en
coprostanol, que es débilmente absorbido por el intestino y eliminado en las heces,
desfavoreciendo el ciclo enterohepático de colesterol y reduciendo los niveles de colesterol sérico
[44, 45]. Por lo tanto, una mayor ingesta de carbohidratos con fibra y una menor ingesta de
proteína animal con grasa reduce la reabsorción de colesterol al romper su ciclo enterohepático.
En el contexto del riesgo cardiovascular, la dieta mediterránea (bajo consumo de productos de

origen animal) y las dietas vegetarianas muestran el mejor perfil metabólico cardiovascular,
representado por un aumento en la producción de AGCC y reducción de TMAO y producción
secundaria de ácidos biliares, porque conducen a un aumento en algunas cepas bacterianas
(Prevotella, Candida albicans, Faecalibacterium prausnitzii, Clostridium grupo XIVa, Roseburia,
Ruminococcus y Parabacteroides distasonis) y una reducción en otras (Bilophila wadsworthia,
Alistipes putredinis y Escherichia coli) [46].
1.3. Antioxidantes, fitoquímicos y fitoesteroles
En cuanto a los compuestos protectores presentes en una dieta basada en plantas, un estudio
analizó el total de antioxidantes en más de 3.100 alimentos, bebidas, especias, hierbas y suplementos
utilizados en todo el mundo. El contenido medio de antioxidantes en los alimentos de origen animal fue
de 0,18 mmol/100 g, y en los alimentos de origen vegetal fue de 11,57 mmol/100 g. En otras palabras,
por la misma unidad de peso, hay 64,27 veces más antioxidantes en los alimentos procedentes del
reino vegetal que en los alimentos procedentes del reino animal [47].
Una dieta con una porción de carne y tres porciones de lácteos aporta aproximadamente 500
kcal de alimentos con bajo contenido en antioxidantes (0,18 mmol/100 g). En una dieta de 1500 kcal
para mujeres, esto es equivalente al 33,3% de la dieta compuesta por alimentos con bajo contenido en
antioxidantes. El reemplazo de estos productos de origen animal con verduras (11,57 mmol/100 g de
contenido de antioxidantes) aumenta sustancialmente la ingesta de antioxidantes.
Más de una docena de estudios previos han demostrado que los vegetarianos tienen niveles
séricos más altos de varios antioxidantes, mayor actividad SOD (superóxido dismutasa), mayor
protección contra la oxidación de lipoproteínas y mayor estabilidad genómica. Vegetarianos que no
suplementan la vitamina B12 (hablaremos de esto más adelante en el capítulo correspondiente)
tienden a tener un nivel más alto de homocisteína, lo que aumenta la formación de radicales libres. Sin
embargo, incluso en estas condiciones, algunos investigadores han demostrado una tasa más
baja de aterogenicidad, lipoperoxidación y oxidación. Estos hallazgos refuerzan la importancia del
sistema antioxidante como un sistema integrado dependiente de variables de riesgo y variables
protectoras [48-58]. Luego nosotros presentaremos metanálisis que aborden este tema.
El efecto de los fitoquímicos en la salud es notable. Contienen una enorme cantidad de

compuestos bioactivos, los alimentos vegetales tienen la capacidad de influir en varios sistemas del
cuerpo, modular la acción antiinflamatoria y la producción de óxido nítrico [59] e influir en la lucha
contra los virus [60, 61].
Un estudio con 2.884 participantes (94,8% médicos y 5,2% enfermeras y auxiliares de

enfermería) que trabajaron en la primera línea contra el COVID-19 en seis países (Francia, Alemania,
Italia, España, Reino Unido y Estados Unidos) fueron evaluados, con base en el número de
contaminaciones, la severidad y duración de la infección que ocurre entre el 17 de julio y el 25 de
septiembre de 2020. Las dietas de los participantes se clasificaron en 11 patrones establecidos, y
se utilizó un cuestionario validado para evaluar cualitativamente la dieta. Al final, las diferentes
dietas se agruparon de la siguiente manera: dieta basada en plantas, dieta basada en plantas
con pescado y dieta baja en carbohidratos y alta en grasas. Un total de 568 personas con COVID-19
(la mitad por serología y la mitad por signos y síntomas porque no pudieron someterse a pruebas) y
2.316 controles fueron evaluados. El análisis final indicó que el grupo que consumió más verduras y
menos carne (grupo con dieta basada en plantas) tenía un 73% menos de probabilidades de tener
COVID-19 de moderado a grave; el grupo que consumía pescado tenía un 59% menos de posibilidades
de desarrollar COVID-19 de moderado a grave; y los que consumían una dieta con un mayor contenido
de productos animales tenían un 286% más de posibilidades de desarrollar COVID-19 de moderado a
grave. Debido a que el estudio fue observacional, con todas las limitaciones inherentes a ese tipo de
análisis, se necesitan más estudios para validar el resultado, pero la dirección muestra que un
mayor consumo de alimentos de origen vegetal, en comparación con un mayor consumo de
alimentos de origen animal, parece reducir la manifestación de los síntomas de COVID-19 [62]. Datos
como estos no sorprenden en estudios bien controlados del potencial antioxidante y mejoras en las
condiciones metabólicas al adoptar una dieta vegetariana bien planificada, como veremos más
adelante.
Cuando las plantas se ven amenazadas por insectos o depredadores, su metabolismo secundario
se activa y aumenta la producción de fitoquímicos, que protegen la planta. La agricultura
ecológica promueve las plantas con niveles más altos de polifenoles, ácido silícico y vitamina C [63, 64].
En cuanto a los compuestos protectores que se encuentran en el reino vegetal, los

fitoesteroles merecen atención. Los fitoesteroles son compuestos lipídicos (esteroides) derivados
de plantas y representan la mayor parte lipídica insaponificable en las plantas. Aunque se
encuentran en todas las plantas, la mayoría de los fitoesteroles son aceites de plantas sin refinar,
como semillas oleaginosas (sésamo/ajonjolí, girasol, soya, nuez macadamia, almendra y oliva).
Semillas oleaginosas, cereales integrales y legumbres son buenas fuentes de fitoesteroles,
y sus representantes más conocidos son el beta-sitosterol, campesterol y estigmasterol [65].
El consumo de fitoesteroles tiene varios beneficios para la salud, ya que estos compuestos
modulan respuestas inflamatorias y antioxidantes y tienen propiedades antiulcerosas,
inmunomoduladoras, y actividad antibacteriana y antifúngica. Tienen un reconocido efecto
cardiovascular debido a la capacidad para inhibir la agregación plaquetaria y reducir los niveles de
colesterol total y LDLc en un 7-12,5% a una dosis de 1,5-3 g/día [65].
1.4. Exclusión de productos de origen animal
La exclusión de la carne y los productos animales conduce a una reducción significativa del
consumo de grasas saturadas, hierro hemo, productos finales de glicación avanzada y lipoxidación,
carnitina, fosfatidilcolina y colina (precursores para la formación de N-óxido de trimetilamina o TMAO),
además de compuestos químicos con acción cancerígena utilizados en la conservación de estos
productos, como los nitritos, que reaccionan con aminas y amidas en el intestino y se convierten en
compuestos N-nitrosos, nitrosaminas y nitrosamidas [66]. Además, la exposición de la carne a altas
temperaturas conduce a la formación de aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos,
conocidos por ser cancerígenos. La presencia de ácido N-glicolilneuramínico en la carne (especialmente
en la carne roja) aumenta el riesgo de respuesta inflamatoria sistémica. Además, los productos de origen
animal están desprovistos de fibra y fitoquímicos, además de tener una composición de
macronutrientes a base de grasas y proteínas, con bajo o nulo contenido en hidratos de carbono.
Debemos comprender mejor el efecto de estas sustancias en el cuerpo humano.
1.5. Grasa saturada

El siguiente cuadro proporciona información importante sobre la acción metabólica de las
grasas saturadas. Use los pasajes subsiguientes para seguir la Figura 2.3.
Figura 2.3. Acción de las grasas saturadas, trans y lipopolisacáridos en la resistencia a la insulina.
La grasa saturada, además del ya mencionado efecto negativo sobre la microbiota intestinal, tiene
un efecto directo sobre la formación de compuestos con acción inflamatoria (TNF-α) y afecta
negativamente el control glicémico.
Los principales mecanismos que hacen que las grasas saturadas afecten la sensibilidad a la insulina
están mediados por la estimulación de los receptores de membrana tipo Toll 2 y 4, presentes en la
membrana celular. Cuando las grasas saturadas, grasas trans y los LPS (lipopolisacáridos de la
membrana externa de las bacterias gramnegativas) entran en contacto con un receptor tipo Toll, se
produce una reacción en cascada a través de MYD-88 que conduce a la producción de NF-Kappa B
y, posteriormente, la expresión de TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), provocando resistencia
a la insulina al alterar la fosforilación después de la unión de la insulina a su receptor. En vías
fisiológicas, después de que la insulina se une a sus receptores de membrana, la activación de la
tirosina quinasa desencadena la fosforilación de los residuos de tirosina en sustratos celulares (IRS -
sustrato del receptor de insulina), lo que resulta en la migración de transportadores de glucosa
(GLUT-4) a la membrana celular y favoreciendo una reducción de la glucosa en sangre. La presencia
de TNF-α provoca fosforilación de serina en lugar de tirosina en los receptores de insulina, lo que
afecta negativamente a la respuesta intracelular de migración de GLUT-4 a la membrana celular.
Esto ralentiza la eliminación de glucosa sérica de tejidos insulinodependientes [67].
Además, una mayor ingesta de grasas, especialmente grasas saturadas, conduce a la hipertrofia de
los adipocitos y a la infiltración de macrófagos, lo que conduce a una mayor producción de
citoquinas (como TNF-α e IL-6) y altera negativamente la sensibilidad a la insulina [67].
Por disbiosis, el LPS estimula el receptor tipo Toll 4, causando estrés en el retículo
endotelial, lo que conduce a la apoptosis celular (a través de la liberación de caspasa)
y a la resistencia a la insulina a través de la formación de especies reactivas de
oxígeno a través de JNK (Jun N-terminal quinasa). Cabe mencionar que las dietas ricas
en grasas reducen bifidobacterias, Eubacterium, Clostridium coccoides y Bacteroides, con
aumento de LPS sérico [67].
Los metabolitos derivados de la oxidación de ácidos grasos (acilcarnitinas, Acil-CoAs de

cadena larga, ceramidas y diacilgliceroles) promueven la resistencia a la insulina [67].
El efecto negativo de las grasas saturadas sobre la resistencia a la insulina es más

evidente cuando su ingesta supera el 10% del volumen calórico total.
1.6. Productos finales de glicación avanzada y lipoxidación
Los productos finales de la glicación avanzada (AGEs) son proteínas o lípidos glicosilados de
forma no enzimática con glucosa u otros azúcares reductores y sus derivados, tales como gliceraldehído,
glicolaldehído, metilglioxal y acetaldehído. Esta formación puede ocurrir a través de tres vías diferentes:
la reacción de Maillard, la vía de los polioles y la peroxidación lipídica. La formación de AGEs está
directamente relacionada con mecanismos de diversas enfermedades, como la diabetes y sus
complicaciones (retinopatía y neuropatía), trastornos neurológicos (enfermedades de Parkinson y de
Alzheimer), aterosclerosis, hipertensión, nefropatía, artritis reumatoide, disfunción de la remodelación
ósea, crecimiento tumoral, metástasis y otras enfermedades degenerativas. La formación endógena de
AGEs aumenta cuando hay hiperglicemia porque hay más glucosa para reaccionar químicamente con los
productos circulantes. La presencia de AGEs resulta en alteración de la quimiotaxis, angiogénesis, estrés
oxidativo, proliferación celular y apoptosis [68].
La glicación también puede ocurrir en productos que se cocinan, es decir, se fríen, se tuestan o
se calientan en el microondas, especialmente durante la caramelización. El objetivo de estos procesos
es acentuar el sabor y el aroma. La acrilamida y las aminas heterocíclicas formadas en este proceso
pueden interferir con la señalización de transducción celular o en la expresión de varios genes,
aumentando el riesgo oncológico. Ya sea derivado de vías endógenas o exógenas, los AGEs se unen a los
receptores, causan estrés oxidativo y promueven procesos inflamatorios [68].
Los productos finales de glicación avanzada y productos finales de lipoxidación

avanzada (ALE) se encuentran en grandes cantidades en los alimentos de origen
animal debido a su alto contenido en proteínas y grasas. Cuanto mayor es la
ingesta de alimentos de origen animal, mayor es la absorción de estos productos
finales [66].
La cantidad de AGEs o ALEs absorbidos en el tracto digestivo no está clara, pero los estudios
estiman que va de 10% a 80%. Una vez absorbidos, estos productos finales pueden biotransformarse,
excretarse o acumularse en varios tejidos. Se estima que el 30% de los AGEs se pueden excretar en la
orina de individuos con conservada función renal. El consumo de alimentos no sometidos a procesos a
alta temperatura evita la ingestión de AGEs y ALEs [68].
La producción de insulina es un proceso dependiente de energía (ATP). El transporte de glucosa

al páncreas (a través de GLUT-2, transportador de glucosa tipo 2) promueve la producción de ATP a
través del ciclo de Krebs en las mitocondrias. En presencia de ATP, los canales de potasio se cierran y los
canales de calcio se abren; así, como un segundo mensajero, el ATP hace que la insulina se libere en el
torrente sanguíneo [69]. Este es el proceso por el cual el páncreas libera insulina cuando hay un
aumento de la glucosa sérica. Los AGEs inhiben la producción de ATP en las células beta pancreáticas e
inhiben la liberación de insulina. El efecto de esta condición es un aumento glicémico [70].
El reino vegetal contiene agentes naturales que inhiben la glicación, como antocianinas y ácido
elágico, que están presentes en frutas y verduras. Los compuestos activos también se encuentran en el
té verde, el ajo y el vino e incluyen resveratrol, curcumina, derivados del ácido cinámico (como el ácido
ferúlico) y ácido cafeico derivado del mate. Reducir el consumo de AGEs puede reducir el riesgo de
diabetes, complicaciones cardiovasculares y otras enfermedades relacionadas con la glicación [68].
1.7. N-óxido de trimetilamina (TMAO)
Otro punto que destaca en la actualidad es el creciente número de estudios sobre la formación
de TMAO por la microbiota intestinal omnívora. El siguiente cuadro resume el tema.
Figura 2.4. Formación de Trimetilamina N-óxido (TMAO) y sus consecuencias.
La formación de TMAO depende de varios pasos consecutivos: ingestión del sustrato,

metabolización por la microbiota intestinal, absorción y producción hepática de TMAO,
con los efectos metabólicos posteriores.
1) Ingestión del sustrato
Los sustratos ingeridos y utilizados para la producción de TMAO son carnitina,

fosfatidilcolina y colina, betaína, dimetilglicina y ergotioneína [71].
La ergotioneína se encuentra en derivados de la carne (hígado y riñones), algunos

porotos/frijoles y hongos. Las principales fuentes de fosfatidilcolina y, en consecuencia, de
TMAO son los huevos, el hígado, la leche, la carne (roja y aves de corral) y pescado [71].
La carne roja es rica en carnitina (uno de los principales precursores de TMAO), mientras que la
carne de res y otras carnes (como las aves de corral), el hígado, pescado y yema de huevo son ricos
en colina. La colina también está presente en suplementos y medicamentos. La colina está menos
concentrada en el reino vegetal. La betaína está más presente en las plantas [71].
2) Metabolización por la microbiota intestinal
La microbiota intestinal, a través de enzimas (trimetilamina-liasa, gamma-butirobetaína, L-carnitina

deshidrogenasa, carnitina oxidorreductasa y ergotionasa), convierte estos sustratos en TMA
(trimetilamina). El consumo de carne aumenta la proliferación de algunas especies de Bacteroides,
Alistipes, Ruminococcus, Clostridia y Bilophila y reduce Bifidobacterium, optimizando la producción
de TMA. El microbioma de los vegetarianos es diferente al de los omnívoros, y la ingesta de carnitina
y colina por vegetarianos y veganos tiende a ser menor. Por eso, los vegetarianos tienen una
capacidad reducida para producir TMA [71].
3) Absorción y producción hepática de TMAO
Aproximadamente el 95% de la trimetilamina es convertida por las flavinas monooxigenasas

hepáticas (FMO1 y FMO3) en TMAO, transportado a los tejidos o excretado por los riñones [71]. Los
vegetarianos tienen niveles séricos de TMAO mucho más bajos que los omnívoros y producen
significativamente menos TMAO después de la ingestión de carnitina [72]. La concentración
plasmática de TMAO es similar en veganos y ovo-lactovegetarianos.
Comer dos o más huevos por día se asocia con concentraciones altas de TMAO en plasma y orina.
[71].
4) Efectos metabólicos de TMAO
TMAO ejerce efectos nocivos sobre el metabolismo humano y está asociado con un aumento del
riesgo cardiovascular debido al aumento de la aterogenicidad, insuficiencia cardíaca, accidente
cerebrovascular, trastornos neurológicos, inflamación intestinal, enfermedad renal crónica y
mortalidad por todas las causas. TMAO reduce el transporte reverso de colesterol y desregula los
receptores depuradores proaterogénicos [72, 73]. Un nivel elevado de TMAO también está asociado
con la enfermedad de Alzheimer [74], la obesidad [75] y la mortalidad de la diabetes tipo 2 [76].
Los resultados de un estudio de seguimiento de tres años con 4.007 personas sometidas a
angiografía coronaria electiva, indicaron que aquellos que tenían un nivel elevado de TMAO tenían
un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos (riesgo de 2,54 para el nivel de TMAO más
alto frente al más bajo) [77].
Un estudio que comparó ocho vegetarianos (veganos y ovo-lactovegetarianos) con diez omnívoros
mostró que los vegetarianos tienen un nivel más bajo de TMAO en plasma. La presencia de esta
sustancia en el plasma aumenta la incidencia de eventos trombóticos al aumentar la respuesta
plaquetaria a múltiples agonistas de la coagulación porque aumenta la sensibilización a los estímulos
dependientes del calcio. Después de la suplementación con 450 mg de colina al día durante dos meses,
tanto vegetarianos como omnívoros exhibieron mayores niveles de TMAO; este aumento fue de 10
veces en el grupo vegetariano y de 14 veces en el grupo omnívoro, en comparación con los valores de
referencia (más bajos en vegetarianos y más altos en omnívoros). Después de usar ácido acetilsalicílico
(81 mg/día) durante un mes con suplementación de colina concomitante, TMAO aumentó la capacidad
de agregación plaquetaria en omnívoros [78].
Una revisión sistemática y un metanálisis de 11 estudios prospectivos de cohortes publicados en 2018

indicaron que un nivel elevado de TMAO está asociado con un aumento del 23% en eventos
cardiovasculares y un 55% mayor riesgo de muerte por todas las causas [79].
Una revisión sistemática y un metanálisis de 18 estudios observacionales publicados en 2020

encontraron una posible asociación con un mayor riesgo de hipertensión y otros trastornos
cardiometabólicos en adultos. Las personas con los niveles más elevados de TMAO exhibieron un
aumento de 2,36 mmHg en la presión arterial sistólica en comparación con la presión arterial sistólica
en aquellos con niveles más bajos de TMAO, además de una reducción del HDLc en individuos
aparentemente sanos o con enfermedad cardiovascular [80].
Otra revisión sistemática y metanálisis con un análisis de dosis-respuesta publicado en 2020 mostró un
aumento del 12% en el riesgo de hipertensión en individuos con niveles séricos más altos de TMAO al
evaluar ocho estudios con un total de 11.750 individuos y 6.176 casos de hipertensión [81].
La última revisión sistemática y metanálisis publicados hacia el final de la preparación de esta guía, en
2021, apoya el papel del nivel plasmático de TMAO como predictor de eventos cardiovasculares. Un
nivel elevado de TMAO puede ser un nuevo factor de riesgo cardiovascular potencialmente útil para la
planificación como estrategia para la prevención de enfermedades cardiovasculares [82].
La adopción de una dieta mediterránea, especialmente vegetariana, así como un mayor consumo de
alimentos de origen vegetal, modifica la microbiota intestinal y, en consecuencia, reduce los niveles de
TMAO. En promedio, el 25% de los metabolitos plasmáticos son diferentes entre vegetarianos y no
vegetarianos [46].
1.8. Acción del calor sobre la carne

El calentamiento de la carne roja (carne de mamíferos) conduce a la producción de sustancias
mutagénicas que contribuye a un mayor riesgo de cáncer colorrectal. En algunas formas de preparación,
la concentración de los agentes genotóxicos puede alterarse en más de 100 veces. La Tabla 2.1 explica
cada preparación [83, 84].
Tabla 2.1. Productos presentes o formados en la carne durante el calentamiento.
Sustancia Lugar donde Comentarios

se encuentra
Clasificado como grupo 1 mutagénico
(carcinogénico). Su nivel en la carne curada
puede variar desde menos de 1 ppb (parte
Compuestos por billón) a más de 130 ppb. Los NOC
Carnes curadas*
N-nitroso (NOC) son activados por el citocromo P450 2E1
en el tracto gastrointestinal. Su nivel en las
heces es diez veces mayor en los omnívoros
que en los vegetarianos.
Aminas Carnes bien Se forma cuando los aminoácidos, losazúcares
aromáti as cocidas, y la creatina reaccionan a altas temperaturas,
heterocíclicas incluyendo y se encuentra en grandes cantidades en
(HCA) el pollo carne cocinada a alta temperatura.
Clasificado como grupo 1 mutagénico

(carcinogénico). Cuando gotean la grasa y el
jugo de la carne asada directamente en un
fuego abierto crea una llama. Esta llama
contiene PAH, que se adhieren a lasuperficie
Hidrocarburos Carnes ahumadas
de la carne. Ellos son metabolizados por el
aromáti os y carnes cocinadas
citocromo P450 y forman compuestos genotó-
policíclicos (PAH) sobre llama abierta
xicos, como metabolitos N-hidroxilados. Los
PAH también están presentes en el tabaco y
parecen contribuir al cáncer de pulmón. Son
también encontrados en el humo del tubo de
escape del vehículo.
Cataliza la nitrosación de aminas endógenas
Carnes animales,
secundarias y ejerce unefecto prooxidativo al
Hierro hemo especialmente
catalizar peroxidación lipídica en el tracto
carne roja
gastrointestinal.
*Un proceso de conservación de la carne logrado mediante la adición de sal, compuestos fijadores de color (nitratos
y/o nitritos), azúcar y/o especias [83].
La formación de HCA y PAH varía según el tipo de carne, el método de cocción y el

nivel de cocción (poco a bien cocido). Independientemente del tipo de carne cocida, la
formación de HCA y PAH se acentúa cuando la temperatura es superior a 149°C (300°F), y esto
ocurre cuando se asa a la parrilla sobre una llama abierta o al freír en sartén. Las carnes cocinadas
por períodos más largos tienden a formar más HCA. Como ejemplo, el pollo y el bistec bien
cocidos, grillados o a la parrilla tienen altas concentraciones de HCA. Métodos de cocina que
exponen la carne al humo o la carbonización contribuyen a la formación de PAH [84].
El papel de estas carnes en el cáncer ha sido ampliamente estudiado; lo discutiremos más

adelante en la sección sobre cáncer.
1.9. Ácido N-glicolil-neuramínico (Neu5Gc) (Neu5Gc)
Además de los compuestos antes mencionados, el ácido N-glicolilneuramínico (Neu5Gc), que es

abundante en carnes rojas, también es destacable. Neu5Gc no es biosintetizado por humanos, pero
está biodisponible en la carne ingerida y se incorpora a los tejidos humanos, promoviendo la formación
de anticuerpos anti-Neu5Gc, que causan inflamación crónica y conducen a la formación de especies
reactivas de oxígeno. Este mecanismo contribuye a la carcinogénesis y la progresión tumoral [83].
1.10. Hierro hemo
El hierro hemo tiene varios efectos negativos sobre el metabolismo, y presentaremos

revisiones sistemáticas y metanálisis de este compuesto en el capítulo sobre el hierro.
2. PESTICIDAS
El uso de pesticidas en la agricultura se inició en la década de 1920, y en ese momento histórico,
eran poco conocidos desde el punto de vista toxicológico. Durante la Segunda Guerra Mundial
(1939-1945), los pesticidas se utilizaron como armas químicas y, posteriormente, se incrementó su
producción [85].
En Brasil, en 1975, el Plan Nacional de Desarrollo (Plano Nacional de Desenvolvimento-PND),

responsable de abrir el país al comercio de pesticidas, instituyó la inclusión de una cuota definida de
pesticidas para cada préstamo, los agricultores necesitaban y exigían comprar pesticidas con recursos
agrícolas. Este requisito, sumado a la publicidad de los fabricantes, condujo al uso creciente y
generalizado de pesticidas en Brasil [85].
En el contexto de la salud humana, la exposición a pesticidas, en cualquier nivel, es dañina y

está asociada con diversas enfermedades, como la hipersensibilidad, el cáncer, el asma y los
trastornos hormonales. También puede causar defectos congénitos y bajo peso al nacer y conducen a
la muerte [86]. Los pesticidas organoclorados también parecen asociarse con la enfermedad de
Parkinson [87].
En el proceso de producción de alimentos, las plantas utilizan el suelo (incluidos sus

nutrientes, agua y microorganismos) y energía solar para el desarrollo. Los animales obtienen sus
nutrientes y energía de las plantas, otros animales, o ambos. Con el crecimiento de la población, el
policultivo fue reemplazado por el monocultivo y fueron introducidos los productos químicos
sintéticos fertilizantes y pesticidas; el uso de antibióticos, vitaminas y minerales se convirtió en la
base de la ganadería mundial. La cría de animales en confinamiento requiere una plantación a
gran escala, normalmente en monocultivo, para alimentación animal. En los Estados Unidos, la
producción de 1 kg de carne requiere 10 kg de cereales para alimentación animal, más de 8.000
litros de agua, aproximadamente 8.000 kilojoules (1.910,7 kcal), 150 g de fertilizantes, 7 g de
pesticidas y 21 metros cuadrados de terreno. Como los animales gastan gran parte de su
energía para su propio uso, la ganadería se considera una forma ineficiente de uso de los
recursos, con aproximadamente un 89% de pérdida de biomasa a lo largo de la vida del animal,
como se explica en el capítulo “Amenaza para la salud planetaria”. Los recursos necesarios para la
producción de 1 kg de proteína de poroto/frijol y 1 kg de proteína de res se muestran en la Tabla 2.2
[7].
Tabla 2.2. Necesidades de recursos para producir 1 kg de proteína a partir de porotos/frijoles o carne.
TLa producción de 1 kg de proteína de ternera frente
a la de 1 kg de proteína de poroto/frijol requiere:
Área de plantación 18 veces más grande
10 veces más agua
12 veces más fertilizante
9 veces más combustible
10 veces más pesticidas
Los pesticidas se utilizan en la producción de alimentos vegetales y animales. Para las plantas,
se utilizan para combatir y evitar la multiplicación de insectos, condición favorecida por los
monocultivos a gran escala. Para los animales, los pesticidas se utilizan en la prevención y tratamiento
de enfermedades parasitarias. Además, la mayoría de los cultivos se utiliza como alimento para
animales, y los pesticidas presentes en las plantas son consumidos por los animales. Los animales son
consumidores primarios o secundarios y por su alto contenido de grasa corporal, acumulan residuos de
pesticidas a lo largo de su vida. En la parte superior de esta cadena alimenticia, cuando los humanos
consumen grasa animal, ingieren estos xenobióticos en forma concentrada.
El uso de pesticidas se estimó en 3,5 millones de toneladas en todo el mundo en 2020 [88].
Los países que más usaron pesticidas y su consumo estimado por kilogramo por habitante en el
período de 2010 a 2014 se muestran en la Tabla 2.3. [86, 88].
Tabla 2.3. Uso de pesticidas por país.
País Uso de pesticidas en kg/habitante

Japón 18.98
China 10.45
México 7.87
Brasil 6.17
Alemania 5.12
Franciae 4.86
Reino Unido 4.03
Estados Unidos 3.89
India 0.26
Estos agentes pueden permanecer activos en el medio ambiente por largos periodos y afectar a
todo el ecosistema, representan un riesgo importante para la salud pública y requieren monitoreo y
vigilancia del agua, el suelo, los alimentos y el aire [85].
Los pesticidas se clasifican en insecticidas, herbicidas y fungicidas (Figura 2.5) [86]
Figura 2.5. Clasificación de pesticidas.
Los compuestos ampliamente utilizados en agricultura y ganadería pertenecen a cuatro grupos

distintos: organofosforados, organoclorados, carbamatos y piretroides. Su ingesta por los humanos se
produce a través del consumo de alimentos de origen animal y vegetal [85].
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas inhibidores de la colinesterasa que

causan acumulación de acetilcolina en las sinapsis nerviosas. Los carbamatos son reversibles y los
organofosforados son inhibidores irreversibles de la colinesterasa, pero en el contexto de la
intoxicación, ambos tienen el mismo grado de gravedad [85].
Los organoclorados se utilizan ampliamente en cultivos y ganado para tratar ectoparásitos.

Estos compuestos son extremadamente liposolubles y exhiben capacidades de degradación y
acumulación lentas en el medio ambiente (pueden permanecer en el suelo más de 30 años) y en los
seres vivos. La contaminación humana ocurre directamente (por vía respiratoria, cutánea o digestiva)
o a través de la cadena alimentaria. Sin embargo, la ruta principal de contaminación es el consumo de
alimentos que contienen altas cantidades de grasa [85, 89]. El uso de organoclorados en países como
Brasil se limita a la lucha contra las hormigas (Aldrin) y a las campañas de salud pública (DDT y BHC)
[85].
Un estudio de revisión evaluó los residuos de pesticidas en la leche de vaca entre 1970 y 2002.
Según los autores, la presencia de dichos residuos puede deberse al consumo de pastos y piensos
contaminados o por tratamiento de ectoparásitos con pesticidas, aplicados en incumplimiento de las
buenas prácticas agrícolas. El estudio mostró que, aunque su uso está prohibido en varios países, los
organoclorados todavía se detectan en la leche, aunque en cantidades progresivamente menores a lo
largo de los años [90]. En casi todos los países estudiados, la contaminación alcanzó el 100% de las
muestras en varios momentos.
La Tabla 2.4 muestra los resultados de los estudios realizados en varios países que monitorearon
los residuos de pesticidas en muestras de productos animales (adaptado de la referencia [85]).
Tabla 2.4. Residuos de pesticidas en muestras de productos animales.
Producto de origen animal Pesticida encontrado Muestras con residuos detectados

Leche cruda Carbamatos 93.8%
Organofosforados
Queso Organoclorados 100%
Leche pasteurizada Organoclorados 95%
Leche, queso, mantequilla y yogurt Organoclorados 20.6%
Productos cárnicos bajo Organoclorados 96,9% en la materia prima
inspección federal 97,7% en el producto procesado.
Salchicha de hot dog Organoclorados Muestras con un nivel por
Bifenilos debajo del establecido por la
policlorados ley.
Huevos Organoclorados 28%
Pollo 20%
Carne de res 49%
Pescado Organoclorados 100%
Moluscos Bifenilos
Crustaceos policlorados
En Brasil, varios estudios han identificado muchas cuencas hidrográficas contaminadas. Más de
diez años después de haber prohibido el uso de DDT, todavía se encontró contaminación en todas las
reproductoras de pollos de engorde en una región de Río de Janeiro, junto con la contaminación de los
huevos destinados al consumo humano [89].
Un estudio realizado entre 1993 y 1995 en Hong Kong para evaluar el nivel de organoclorados en
muestras de leche de vaca detectaron DDE y BHC en cantidades que excedieron el máximo permitido
por el Comité sobre Aditivos Alimentarios de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura
y la Alimentación (FAO), incluso aunque China prohibió el uso de estos compuestos en 1983, es decir, 10
años antes del estudio [89].
Un estudio anterior (publicado en 1983) evaluó muestras de leche materna de mujeres que
consumían una dieta lactovegetariana (18 muestras), una dieta mixta omnívora (20 muestras) y una
dieta que contiene pescado graso báltico (11 muestras). Los niveles más bajos de los diversos pesticidas
evaluados se encontraron en el grupo lactovegetariano, mientras que los más altos se encontraron en
mujeres que comían pescado graso [91].
En 1998, un estudio realizado en India (Punjab) evaluó muestras de alimentos recolectadas en

los mercados cada tres meses por un período de un año. Los resultados mostraron una contaminación
por DDT y BHC superior a la reportada en los países industrializados. Alimentos grasos (leche y sus
derivados, aceites y grasas, carnes, huevos y quesos) fueron responsables del 85% del total de DDT
ingerido, mientras que BHC estaba más distribuido entre los diversos alimentos analizados [92].
La mayor contaminación humana por organoclorados proviene del consumo de

carne y productos derivados de animales [93, 94].
Otro estudio evaluó los residuos de pesticidas ingeridos por la población general de Francia
en grupos de omnívoros, lactovegetarianos, ovo-lactovegetarianos, pesco-lactovegetarianos y
veganos. La ingesta máxima teórica diaria, basada en el nivel residual máximo, se calculó como un
porcentaje de la ingesta diaria aceptable. Entre los 421 pesticidas estudiados, 48 estaban en un nivel por
encima del nivel aceptable para al menos uno de los grupos. La carne y huevos fueron los alimentos más
responsables de la alta ingesta de organoclorados, que, para Aldrin, alcanzó el 348% de la ingesta diaria
admisible en la población general en comparación con 146% a 183% en el grupo vegetariano. La dieta
vegetariana dejó a sus practicantes más expuestos a otros pesticidas [95].
Un estudio de 2016 de Israel evaluó la ingesta de pesticidas (organofosforados y carbamatos)

en dietas vegetarianas y veganas en las que los alimentos eran producidos en un sistema
orgánico o convencional. Los datos se compararon con los resultados del Estudio de Biomonitoreo de
Israel (IBS). La evaluación se realizó mediante la identificación de la concentración urinaria de residuos
de pesticidas en 42 participantes de una comunidad vegetariana (Amirim), y se solicitó a los
participantes datos dietéticos recordados de 24 horas. Los vegetarianos exhibieron niveles
urinarios de residuos de pesticidas más altos que los evaluados previamente en la población.
Los vegetarianos cuya dieta consistía en más del 25% de productos orgánicos tenían
significativamente menos pesticidas medidos en la orina. Los autores concluyeron que el consumo
de alimentos orgánicos puede ofrecer cierta protección contra una mayor exposición a pesticidas
organofosforados en vegetarianos [96].
Un estudio publicado en 2021 evaluó la exposición a 25 residuos de pesticidas en diferentes

dietas, incluyendo omnívoros (n = 33.018), pesco-vegetarianos (n = 555), ovo-lactovegetarianos (n =
501) y veganos (n = 368), que incluía alimentos orgánicos o convencionales de origen vegetal. La
evaluación se realizó utilizando los alimentos consumidos. Se evaluaron dos escenarios:
100% alimentos convencionales o 100% alimentos orgánicos. La exposición más alta encontrada
fue a imazalil, un fungicida. En general, los vegetarianos fueron los menos expuestos a los
pesticidas estudiados. El consumo de productos de la agricultura convencional propició una mayor
exposición a los pesticidas. Los autores concluyeron que, a pesar del alto consumo de vegetales, los
vegetarianos estaban menos expuestos a pesticidas sintéticos que los omnívoros debido a la mayor
propensión a consumir productos orgánicos [97].
La UVI recomienda el consumo de alimentos de producción ecológica.

En ausencia de acceso a productos orgánicos, frutas, verduras y otros alimentos
vegetales no deben excluirse de la dieta, porque los estudios son consistentes en
mostrar efectos positivos en la salud humana, aun cuando estos productos no se
deriven de producción orgánica.
3. ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES
Debido a que esta guía está enfocada en la nutrición, no pretendemos profundizar en cada
enfermedad en detalle, pero queremos ofrecer una visión general de la investigación sobre el tema.
Dividiremos este capítulo en revisiones/metanálisis y estudios controlados
Aunque las revisiones sistemáticas y los metanálisis se consideran estudios con el más alto nivel
de evidencia desde el punto de vista científico, cabe recordar que el origen y la calidad de los estudios
incluidos en estos análisis marcan la diferencia en las conclusiones finales de estas publicaciones. En el
contexto de una dieta vegetariana, conviene señalar algunos puntos en relación con las conclusiones
extraídas de estos estudios.
1) El término “dieta vegetariana”, sea del tipo que sea, no indica lo que comen los individuos,
sino lo que no comen. Por lo tanto, cuando una revisión evalúa a los "vegetarianos", a menudo
compara entre comer o no comer carne, huevos y productos lácteos en el caso de los veganos,
sin saber si el consumo de alimentos vegetales se encuentra dentro de un buen estándar de
calidad y cantidad. Lo mismo ocurre con el término “omnívoro”. Así, cuando un estudio es de
base poblacional y/u observacional, la tendencia es sacar conclusiones sobre el efecto de la
presencia o ausencia de carne, huevos y productos lácteos en el resultado más que en la
ingesta de alimentos vegetales y grupos, a menos que estas evaluaciones se hayan realizado en
los estudios de origen.
2) Una dieta vegetariana, de cualquier tipo, no tiene reglas sobre la proporción de grupos de
alimentos ni restringe el uso de alimentos refinados o procesados. Así, los vegetarianos con la
misma nomenclatura (ovo-lacto, lacto, ovo o vegano) pueden mostrar un consumo totalmente
diferente de todos los micro y macronutrientes. Lo mismo ocurre para aquellos que consumen
una dieta omnívora. Por lo tanto, la evaluación de cada perfil individual puede conducir a
diferentes resultados de salud y diferentes resultados de análisis nutricional en cuanto a exceso
o deficiencia.
3) El término basado en plantas técnicamente se refiere a una dieta vegana compuesta de
alimentos naturales e integrales. Sin embargo, no impone reglas con respecto a la cantidad
porcentual de macronutrientes o grupos de alimentos consumidos. Por lo tanto, este perfil
tiene un gran potencial para distinguir entre alimentos integrales y dietas veganas de
alimentos procesados, pero no muestra necesariamente la prevalencia de cada grupo de
alimentos consumidos ni la cantidad de micronutrientes o la proporción de macronutrientes
consumidos. La composición de la dieta suele consistir en un aporte bajo en grasas, y algunos
autores modifican el concepto de dieta basada en plantas. Por lo tanto, dependiendo del
análisis a realizar, es necesario especificar el concepto.
4) Teniendo en cuenta el patrón basado en plantas, es importante tener en cuenta los criterios
utilizados por diferentes autores en los estudios, ya que puede variar, del mismo modo que
encontramos individuos que comen pescado con frecuencia siendo clasificados por algunos
autores como vegetarianos.
5) Desde el punto de vista de los detalles clínicos de las intervenciones, cuando el objetivo es
evaluar cambios en parámetros y resultados entre vegetarianos y omnívoros, el más confiable es la
comparación que existe entre una dieta vegetariana bien planificada y una dieta omnívora bien
planificada.
3.1. REVISIONES SISTEMÁTICAS Y METAANÁLISIS

Hemos compilado los últimos metaanálisis publicados para obtener una descripción más
completa de los efectos de la dieta en la salud. Los estudios se presentan en orden cronológico de
publicación.
Elegimos no informar los valores de p y las desviaciones estándar (solo los valores medios),
para facilitar el acceso a los lectores a todos los artículos presentados y hacer más fluido el texto.
Cuando presentamos diferencias, todas se basaron en p < 0,05.
En 2013, un metaanálisis de 12 estudios clínicos con un grupo de control (omnívoros) comparó

los niveles de triglicéridos en plasma reportados en 20 estudios, totalizando 1.300 individuos con
edades entre 30 y 60 años. La dieta fue eficaz para reducir el nivel de triglicéridos (-1,28 mmol/L o 113,4
mg/dL). En ocho países desarrollados, la reducción observada no fue significativa (-0,31 mmol/L o 27,5
mg/dL), pero en cuatro países en desarrollo, la reducción fue bastante significativa (-4,06 mmol/L o
359,6 mg/dL). Los autores concluyeron que, en comparación con una dieta omnívora, una dieta
vegetariana tiene beneficios para la salud, especialmente en países en desarrollo, y que el efecto se
produce después de haber consumido una dieta vegetariana durante al menos 6 meses [98].
En 2014, una revisión sistemática y un metaanálisis evaluaron el efecto de una dieta vegetariana
y el riesgo de la mortalidad cardiovascular en los adventistas del séptimo día. Se incluyeron ocho
estudios, con un total de 183.321 participantes. Los autores concluyeron que existe un modesto
beneficio cardiovascular en los estudios observacionales; sin embargo, los resultados no son claros en
relación a la mortalidad general con la adopción de la dieta. De todas formas, en todos los estudios, los
adventistas tenían más protección. En este grupo, hubo una reducción del 32% en mortalidad general,
reducción del 40% en enfermedad cardiovascular isquémica y reducción del 29% en enfermedad
cerebrovascular [99].
En 2015, una revisión sistemática y un metaanálisis de 11 ensayos controlados aleatorios

mostraron que las dietas vegetarianas redujeron significativamente las concentraciones de colesterol
total (-0,36 mmol/L o 13,9 mg/dL), LDLc (-0,34 mmol/L o 13,1 mg/dL), HDLc (-0,10 mmol/L o 3,9 mg/dL)
y no HDLc (-0,30 mmol/L o 11,6 mg/dL), pero no la concentración de triglicéridos. Los autores
concluyeron que las dietas vegetarianas reducen eficazmente las concentraciones de colesterol y
pueden utilizarse como una opción no farmacológica en el manejo de la dislipidemia, especialmente la
hipercolesterolemia [100].
Una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos de intervención publicados en 2016

analizaron el efecto de una dieta basada en plantas sobre el perfil inflamatorio asociado con la
obesidad. Un total de 29 estudios fueron evaluados, totalizando 2.689 participantes. La adopción de una
dieta basada en plantas resultó en reducciones significativas en los niveles de proteína C reactiva (PCR)
(-0,55 mg/L), interleucina-6 (IL-6) (-0,25 ng/L) y, en menor grado, molécula de adhesión intercelular
soluble-1 (-25,07 ng/mL). No hubo cambios en los niveles de TNF-alfa, resistina, adiponectina o leptina.
Los autores concluyeron que una dieta basada en plantas está asociada con mejoras en los
perfiles inflamatorios relacionados con la obesidad y puede proporcionar medios para la
prevención de enfermedades crónicas [101].
En 2017, una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de cohortes evaluaron el efecto

de comer una dieta vegetariana en cáncer de mama, colorrectal y de próstata. Se realizaron
nueve estudios en seis cohortes, con un total de 686.629 individuos, con 3.441 casos de cáncer de
mama, 4.065 casos de cáncer colorrectal y 1.935 casos de cáncer de próstata. Ninguno de estos
cánceres fue menos frecuente en los vegetarianos, pero se encontró un menor riesgo de cáncer
colorrectal en semivegetarianos y pesco-vegetarianos que en omnívoros. Los autores concluyeron que
la exclusión de cualquier fuente de proteína de la dieta no está asociada con más beneficios para la
salud humana [102].
Una revisión sistemática y un metaanálisis publicados en 2017 evaluaron el efecto de una dieta
basada en plantas sobre el perfil de lípidos. Se seleccionaron 30 estudios observacionales y 19 ensayos
controlados, con un total de 1.484 individuos (edad media de 48,6 años), con al menos cuatro semanas
de adherencia a una dieta vegetariana. La dieta vegetariana se asoció significativamente con niveles
más bajos de colesterol total (-29,2 y -12,5 mg/dL), LDLc (-22,9 a -12,2 μg/dL) y HDLc (-3,6 y -3,4 mg/dL)
al comparar omnívoros y vegetarianos, respectivamente, en los estudios observacionales y ensayos
controlados. Los autores concluyeron que una dieta basada en plantas se asocia con una reducción de
LDLc y HDLc pero no de triglicéridos [103].
Una revisión sistemática y un metaanálisis publicados en 2017 evaluaron los resultados de salud
(factores de riesgo de enfermedades crónicas, riesgo de mortalidad por todas las causas, incidencia y
mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cáncer total y subtipo de cáncer específico - colorrectal,
de mama, de próstata y de pulmón) con una dieta vegetariana (ovo-lacto y vegana). Un total de 86
estudios transversales y 10 cohortes prospectivas fueron incluidos. El resultado final indicó un efecto
protector de la dieta vegetariana con respecto a la incidencia y/o mortalidad por cardiopatía isquémica
(reducción del 25%) y la incidencia total de cáncer (15% de reducción) [104].
Publicado en 2019, un metaanálisis evaluó el efecto de una dieta vegana extrayendo datos de 11
ensayos controlados aleatorios, con un total de 983 participantes. Los resultados indicaron diferencias
no significativas en la presión arterial de las personas normotensas. Sin embargo, en personas con
presión arterial sistólica (PAS) > 130 mmHg, una dieta vegana resultó en una disminución significativa
de 4,10 mmHg en la PAS y de 4,01 mmHg en la presión arterial diastólica. Según los autores, el cambio
en la presión arterial inducido por una dieta vegana sin restricción calórica es comparable a las
inducidas por los enfoques dietéticos recomendados por sociedades médicas y dietas controladas en
porciones [105].
Publicado en 2019, una revisión sistemática y un metaanálisis evaluaron el efecto de una dieta
vegana en síndrome metabólico. Un total de 71 estudios (103.008 participantes) de 6 ensayos
controlados aleatorios, 2 estudios de cohortes y 63 estudios transversales fueron analizados. El análisis
no encontró una menor prevalencia del síndrome metabólico en vegetarianos. Los resultados mostraron
que, en comparación con los omnívoros, los vegetarianos tenían significativamente menor presión
sistólica (reducción de 4,18 mmHg) y diastólica (reducción de 3,03 mmHg), glucosa en sangre en ayunas
(reducción de 0,26 mmol/L o 4,7 mg/dL), circunferencia de cintura (-1,63 cm) y HDLc (-0,05 mmol/L o
1,9 mg/dL). Sin embargo, los autores consideraron que debido a la heterogeneidad de los estudios, los
resultados son inciertos y se requieren más estudios controlados para evaluar los resultados [106].
Una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios publicados en

2019 incluyeron nueve estudios, con un total de 664 participantes, y evaluaron el efecto de los patrones
dietéticos vegetarianos en factores de riesgo cardiometabólico en pacientes diabéticos. La dieta
vegetariana fue significativamente más efectiva en el control glucémico, en reducciones de LDLc y no-
HDLc y en la pérdida de peso (tejido adiposo). Los autores sugieren que se realicen más estudios para
mejorar la confianza en las estimaciones [107].
En 2019, una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de cohortes prospectivos

evaluaron el riesgo cardiovascular de una dieta vegetariana en individuos con y sin diabetes. Siete
estudios prospectivos fueron evaluados, totalizando 197.737 pacientes y 8.430 eventos. El patrón
dietético vegetariano fue asociado con una reducción del 22% en la incidencia y del 28% en la
mortalidad por enfermedad coronaria, pero no se asoció con una reducción en la mortalidad por
accidente cerebrovascular o enfermedad cardiovascular. Sin embargo, los autores cuestionaron la
calidad de los estudios [108].
Una revisión sistemática y un metaanálisis publicados en 2019 evaluaron el efecto de una dieta
vegetariana en biomarcadores inflamatorios e inmunitarios, es decir, PCR, factor de necrosis tumoral
alfa, fibrinógeno, células natural killer, leucocitos, linfocitos, trombocitos, interleucinas e
inmunoglobulinas. 30 estudios observacionales y 10 estudios de intervención se incluyeron en la
evaluación. Una dieta vegetariana, en comparación con una dieta omnívora, se asoció con
concentraciones significativamente más bajas de PCR (-0.61 mg/L), fibrinógeno (-0,22 g/L) y leucocitos
totales (-0,62 x 103/μL). Los autores sugieren que los estudios futuros se centren en estudios de
intervención a escala que comparen las diferencias en la inflamación y la función inmunológica entre
poblaciones vegetarianas y omnívoras [109].
Se realizó otra revisión sistemática y metaanálisis publicados en 2020 para evaluar marcadores
inflamatorios en ovo-lacto vegetarianos y veganos, agrupando a los dos juntos, sin especificar la calidad
de la dieta. Se incluyeron para el análisis un total de 21 estudios transversales, y se compararon los
niveles de PCR, IL-6, IL-18, antagonista del receptor de IL-1, factor de necrosis tumoral alfa, E-selectina,
molécula-1 de adhesión intercelular, proteína quimioatrayente-1, adiponectina, omentina-1 y resistina
en vegetarianos y omnívoros. De todos los biomarcadores inflamatorios, solo la PCR fue
significativamente más baja en vegetarianos, con una reducción de 0,54 mg/L. Esta asociación fue
menos pronunciada en ovo-lacto vegetarianos. En pacientes con insuficiencia renal, una dieta
vegetariana proporcionó una reducción aún más significativa en PCR, de 3,91 mg/L. Según los autores,
a pesar de la fuerte asociación entre los niveles de PCR y una dieta vegetariana, se necesitan más
estudios porque la mayoría de los biomarcadores inflamatorios han sido investigados solo en estudios
individuales hasta el momento [110].
Una revisión sistemática y metaanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos de cohortes

publicados en 2020 evaluó la ingesta total de proteínas animales y vegetales y el riesgo de todas las
causas, cardiovascular y mortalidad por cáncer en personas mayores de 18 años. Se incluyeron un total
de 32 estudios en la revisión y 31 en el metaanálisis, con periodos de seguimiento que oscilan entre 3,5
y 32 años y una evaluación de 113.039 muertes (16.429 por enfermedad cardiovascular y 22.303 por
cáncer) entre 715.128 participantes. La ingesta de proteínas vegetales se asoció significativamente con
un menor riesgo de mortalidad por todas las causas (reducción del 8%) y mortalidad cardiovascular
(reducción del 12%), pero no estaba relacionada con la mortalidad por cáncer. Por cada 3% de aumento
en la ingesta de energía proveniente de proteínas vegetales por día, hubo un 5% menos de riesgo de
muerte por todas las causas [111].
En 2020, una revisión rápida y un metaanálisis de estudios de cohortes y de casos y

controles evaluaron el impacto de patrones dietéticos basados en plantas sobre los resultados
relacionados con el cáncer. Mortalidad global por cáncer, mortalidad por cáncer específico y la
recurrencia del cáncer fueron los resultados considerados. Se seleccionaron un total de 26
estudios que evaluaron los resultados del cáncer y las dietas previas y posteriores al diagnóstico,
de las cuales 5 investigaron las dietas vegetarianas, 2 investigaron las dietas provegetarianas, 13
investigaron la dieta mediterránea y 6 evaluaron resultados de cáncer y dietas postdiagnóstico. Los
pocos estudios disponibles sobre dietas vegetarianas no lograron demostrar su potencial efecto
preventivo contra la mortalidad general por cáncer en comparación con una dieta no vegetariana.
Los pocos estudios sobre dietas provegetarianas no proporcionaron datos suficientes para sacar
conclusiones. La asociación entre la adherencia a una dieta mediterránea y la mortalidad global por
cáncer alcanzó significación estadística, mostrando una reducción del 16% en este último. La
revisión apunta a la falta de estudios sobre dietas basadas en plantas bien definidas y señala que se
necesita más investigación para determinar el efecto de las dietas basadas en plantas sobre la
prevención y tratamiento del cáncer para poder definir pautas dietéticas para sobrevivientes de esta
enfermedad [112].
Una revisión exhaustiva de las revisiones sistemáticas y metaanálisis
disponibles sobre la asociación entre los resultados de salud de las dietas
vegetarianas se publicó en 2020. La revisión identificó 20 metaanálisis de
estudios observacionales y de intervención con 34 resultados de salud, y el
80% de los metaanálisis fueron clasificaron como moderados a alta calidad.
En comparación con las dietas omnívoras, las dietas vegetarianas dieron
como resultado niveles de LDLc significativamente más bajos (-0,467 mmol/L o
-18,1 mg/dL) y HDLc (-0,082 mmol/L o -3.12 mg/dL) y se asociaron con un 11%
menos de riesgo de problemas de salud. Entre los vegetarianos, los adventistas
del séptimo día obtuvieron los mejores resultados en términos de protección de
salud, con una reducción del riesgo del 28%. Por el contrario, los vegetarianos
exhibieron peores resultados con respecto al metabolismo de un carbono, que
es la vía asociada con el metabolismo de la homocisteína, que fue mayor
debido al menor nivel de vitamina B12. Los autores concluyeron que una dieta
vegetariana se asocia con un efecto positivo en el perfil de lípidos y una reducción
en el riesgo de problemas para la salud, como diabetes, enfermedades
cardiovasculares y riesgo de cáncer, y que la suplementación con vitamina B12
debe ser investigada [113].
En 2021, una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de cohortes evaluaron la

asociación entre riesgo de mortalidad por enfermedades y adherencia a dietas basadas en plantas en la
población general. Se evaluaron 12 estudios prospectivos de cohortes con 42.697 muertes entre
508.861 participantes. El perfil basado en plantas incluía individuos que comían pescado y eran
provegetarianos; individuos con un verdadero perfil vegetariano tenían el riesgo más bajo de
mortalidad cardiovascular [114].
3.2. ESTUDIOS CONTROLADOS
Como se mencionó anteriormente, en términos de comparar los efectos de las

dietas vegetarianas con las dietas omnívoras, la comparación más confiable es utilizar una dieta
vegetariana bien planificada y una dieta omnívora bien planificada.
Existen estudios en la literatura con este enfoque, y describimos algunos de ellos, además de
profundizar en algunos aspectos importantes para cada enfermedad enumerada.
3.2.1. Diabetes
El efecto de una dieta vegana sobre el control glucémico es bien conocido.
Un estudio controlado reclutó a 99 individuos omnívoros con diabetes tipo 2 y los asignó al azar,
se les dio seguimiento durante 22 semanas, sin practicar actividad física. De estos, 50 siguieron la dieta
omnívora recomendada por la Asociación Americana de Diabetes (con aporte calórico compuesto por
60-70% de carbohidratos, 15-20% de proteínas y 10-25% de grasas, con <7% de grasas saturadas), y 49
seguían una dieta vegana con bajo contenido en grasas (75% carbohidratos, 15% proteínas y menos del
15% grasas). Solo el grupo vegetariano podía comer a voluntad, sin restricción de cantidad. Al final de las
22 semanas, ambos grupos tenían resultados positivos, pero los resultados fueron significativamente
mejores en el grupo vegano. Comparativamente, el 43% de los individuos del grupo vegano y el 23% del
grupo omnívoro lograron reducir las dosis usadas de fármacos. En individuos que mantuvieron el uso de
medicamentos para el control glucémico, la hemoglobina glicosilada disminuyó en un 1,23% en el grupo
vegano y en un 0,56% en el grupo omnívoro, y el peso disminuyó en 6,5 kg y 3,1 kg en los grupos,
respectivamente, contribuyendo a la mayor reducción glucémica en el grupo vegano. Los niveles de LDLc
en individuos que no usaban hipolipemiantes orales disminuyeron 21,2 mg/dL y 10,7 mg/dL en los
grupos vegano y omnívoro, respectivamente. Además, la microalbuminuria también se redujo más
significativamente en el grupo vegano. Los autores concluyeron que ambas dietas beneficiaron a los
pacientes diabéticos pero que la dieta vegana proporcionó mejores resultados [115].
Con este mismo modelo de perfil dietético, pero con 74 semanas (un año y medio
aproximadamente) de seguimiento, los parámetros se mantuvieron, y el grupo vegano tuvo un mejor
mantenimiento en sangre del nivel de glucosa y perfil de lípidos [116].
Un estudio de 2011 también destaca por su diseño y grado de control. El estudio se realizó en
República Checa y reclutó a 72 individuos omnívoros con diabetes tipo 2 (con sobrepeso u obesidad, sin
uso de insulina, solo hipoglucemiantes orales) con seguimiento de 24 semanas. Los participantes fueron
asignados al azar para seguir una de dos dietas: vegana sin reducción de grasa y omnívora. El objetivo
del estudio fue evaluar la sensibilidad a la insulina. La dieta vegana se estructuró con 60% de las calorías
como carbohidratos, 15% como proteína y 25% como grasa. La dieta omnívora se estructuró basada en
las recomendaciones de la European Association for Diabetes Studies, con un perfil del 50% de hidratos
de carbono, 20% de proteínas y hasta un 30% de grasas (<7% de grasas saturadas). Las dietas eran
isocalóricas, con una restricción de 500 kcal después de calorimetría indirecta individual. Todas las
comidas fueron proporcionadas a los participantes. La grasa visceral se midió por resonancia
magnética nuclear y se midió el estrés oxidativo por la reacción del ácido tiobarbitúrico. Doce semanas
después del cambio de dieta, se inició la actividad física, pero sólo después de someterse a una prueba
espiroergométrica. La actividad estaba prevista para ser realizada al 60% de la frecuencia cardíaca
máxima, dos veces por semana durante 1 hora con supervisión profesional y una vez por semana sin
supervisión, manteniendo la misma intensidad. La sensibilidad a la insulina se evaluó por pinza
isoglicémica-hiperinsulinemica, medida en los últimos 20 minutos de las tres horas de examen después
de la corrección para los cambios en el tamaño de la reserva de glucosa. Los resultados de la
intervención se muestran en la Tabla 2.5.
Tabla 2.5. Resultados de intervenciones dietéticas con dietas veganas y omnívoras bien planificadas
Variable Grupo vegano Grupo omnívoro Análisis

(n = 36) (n = 36) estadís co
Reducción del uso de -43% -5% P < 0,001
medicamentos para la diabetes
tipo 2
Pérdida de peso -6,2 kg -3,2 kg P = 0,001
Mejora de la sensibilidad a la +30% +20% P = 0,04
insulina
Hemoglobina glicosilada Reducción similar. Reducción similar. No significati o.
Hemoglobina glicosilada en -0,9% -0,2% P = 0,08
pacientes que mantuvieron el uso
de hipoglucemiantes
Circunferencia de cintura -8,3 cm -5,3 cm P = 0,001
Grasa visceral subcutánea Reducido con Reducido con P = 0,007
dieta y otro 4% dieta, similar al
con actividad grupo vegetariano;
física. no cambio con
actividad física.
Adiponectina +19% Sin cambios. P = 0,02
Resistina Disminuyó 19% Aumentó un 24% P = 0,05
después del inicio
de actividad
física.
Leptina Disminuyó 19% Disminuyó P = 0,02
después del inicio después del inicio
de la dieta (incluso de la dieta, pero
sin actividad aumentó con el
física). inicio de la
actividad física.
Vitamina C +16% Sin cambios. P = 0,02
Superóxido dismutasa +49 -30% P < 0,001
Glutatión +27% -11% P = 0,02
Calidad de vida Mejora más Mejora menos P = 0,01
significativa significativa
Según los autores, la dieta vegana tenía una mayor capacidad para mejorar la sensibilidad a la
insulina. La reducción de la grasa visceral fue un factor importante que condujo a esta mejora.
El número de participantes no fue lo suficientemente grande como para mostrar un efecto superior de
la dieta vegana en la reducción de la hemoglobina glicosilada, como se observa en otros estudios. Una
posible explicación de los hallazgos menos positivos en el grupo de control (dieta omnívora) incluyeron
una menor adherencia a la actividad física y restricciones en el tamaño de las porciones, lo que provocó
más hambre, incluso durante el ejercicio [117].
Nuestro enfoque, como se indicó anteriormente, es abordar los aspectos nutricionales de las
dietas vegetarianas; por lo tanto, no realizaremos un análisis en profundidad de las enfermedades
describiendo todos los estudios aquí. Hay aproximadamente diez estudios publicados que hacen esta
comparación entre dietas y más resultados positivos asociados reportados en dietas veganas.
Debido a la calidad de lo ya publicado en esta materia, la Declaración de Consenso de la

Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y Colegio Estadounidense de Endocrinología
sobre el algoritmo de control de la diabetes tipo 2, publicado en enero de 2020, recomienda que la
nutrición para estos pacientes permita el mantenimiento de su peso óptimo, reducción calórica (en caso
de exceso de peso) y una dieta basada en plantas con predominio de ácidos grasos poliinsaturados y
monoinsaturados [118].
3.2.2. Enfermedades cardiovasculares
Los estudios que informan sobre la salud cardiovascular de los vegetarianos se han publicado
durante muchas décadas.
Además de niveles más bajos de colesterol sérico en vegetarianos, hay menos peroxidación
lipídica secundaria a un mejor estado antioxidante [49, 119-126]. Los veganos tienen un nivel de
colesterol más bajo que los ovo-lacto vegetarianos [127, 128].
En 1990, un estudio reportó los notables resultados de una intervención con una dieta basada
en plantas en pacientes con enfermedad coronaria. El estudio fue controlado, prospectivo y
aleatorizado y siguió a 28 individuos durante un año para determinar en qué medida el programa de
intervención afectó la aterosclerosis coronaria. El grupo control estuvo formado por 20 individuos que
siguieron el cuidado habitual recomendado para pacientes con enfermedades del corazón. El programa
de intervención, además de dejar de fumar, incluía entrenamiento en manejo del estrés y actividad física
moderada, los participantes consumieron una dieta basada en plantas que consistió en frutas, verduras,
cereales integrales, legumbres y productos de soya, sin restricción calórica. Los productos de origen
animal no estaban permitidos, excepto las claras de huevo y una taza de leche descremada o yogur por
día. La composición final de la dieta consistía en 70% a 75% predominantemente de carbohidratos
complejos, 15% a 20% de proteínas y 19% de grasas (proporción de grasas poliinsaturadas/saturadas
superior a 1). La ingesta de colesterol era limitada a 5 mg/día o menos. El sodio se restringió solo en
pacientes hipertensos. Se eliminó el café y el alcohol estaba restringido a un máximo de dos unidades
por día. La dieta era nutricionalmente adecuada y se proporcionó vitamina B12 como suplemento. Estos
individuos no usaron ningún fármaco hipolipemiante sérico. Se analizaron un total de 195 lesiones
coronarias por angiografía. El porcentaje medio de estenosis de diámetro retrocedió de 40% a 37,8% en
el grupo experimental (dieta basada en plantas) y progresó de 42,7% a 46,1% en el grupo control
(dieta omnívora). Cuando se analizaron sólo las lesiones estenosadas en más del 50%, la regresión fue
del 61,1% al 55,8% en el grupo experimental, y hubo progresión en el grupo control, del 61,7% al
64,4%. En general, Ğů ϴϮй ĚĞ ůŽƐ ƉĂĐŝĞŶƚĞƐ ĚĞů ŐƌƵƉŽ ĞǆƉĞƌŝŵĞŶƚĂů ƚƵǀŽ ƵŶ ĐĂŵďŝŽ ŵĞĚŝŽ ŚĂĐŝĂ ůĂ
ƌĞŐƌĞƐŝſŶĚĞůĂĞƐƚĞŶŽƐŝƐ. Los individuos con mayor adherencia a la intervención tuvieron la regresión
de estenosis de mayor porcentaje de diámetro. Los autores concluyeron que el estilo de vida aplicado a
la intervención ƉƌŽǀŽĐſůĂƌĞŐƌĞƐŝſŶĚĞůĂĂƚĞƌŽƐĐůĞƌŽƐŝƐ después de un año, incluso en pacientes con
enfermedad coronaria grave, sin el uso de fármacos hipolipemiantes [129].
En 1998, los mismos autores publicaron otro estudio que mostraba el efecto de esta intervención
a ĐŝŶĐŽ ĂŹŽƐ ĚĞ ƐĞŐƵŝŵŝĞŶƚŽ, nuevamente con los individuos en el grupo de intervención que no
usaban medicamentos hipolipemiantes. El ensayo controlado aleatorizado siguió a 48
pacientes con enfermedad coronaria de moderada a grave, asignados a seguir una dieta ďĂƐĂĚĂ ĞŶ
ƉůĂŶƚĂƐ (grupo de intervención) o una dieta omnívora saludable y habitual (grupo de control). Los
individuos fueron evaluados por arteriografía coronaria. La diferencia en el resultado final fue
significativa entre los dos grupos. En el grupo experimental, el porcentaje medio de diámetro de la
estenosis al inicio del estudio disminuyó en 1,75 puntos porcentuales después de un año (4,5%
de mejora) y en 3,1 puntos porcentuales después de cinco años ;ϳ͕ϵй ĚĞ ŵĞũŽƌĂͿ. En cambio, la
media del porcentaje de estenosis de diámetro en el ŐƌƵƉŽ ĚĞ ĐŽŶƚƌŽů aumentó en 2,3 puntos
porcentuales después de un año (5,4% de progresión) y en 11,8 puntos porcentuales después de
cinco años (Ϯϳ͕ϳй ĚĞ ƉƌŽŐƌĞƐŝſŶ). Durante los cinco años, hubo 25 eventos cardíacos en el grupo
experimental y 45 en el grupo control. Los autores concluyeron que había una ŵĂǇŽƌ ƌĞŐƌĞƐŝſŶ ĚĞ ůĂ
ĂƚĞƌŽƐĐůĞƌŽƐŝƐ ĐŽƌŽŶĂƌŝĂ ĚĞƐƉƵĠƐ ĚĞ ĐŝŶĐŽ ĂŹŽƐ que después de un año de seguimiento en el grupo de
intervención. Por el contrario, la aterosclerosis siguió progresando en el grupo control [130].
Un estudio publicado en 2009 revisó 27 ĞŶƐĂǇŽƐ ĐŽŶƚƌŽůĂĚŽƐ ĂůĞĂƚŽƌŝŽƐ y estudios

observacionales y mostró que una dieta vegana o vegetariana combinada con nueces, soya y/o fibra
condujo a una reducción en el >>Đ de más del ϯϱй͘ Las intervenciones que contenían una pequeña
cantidad de carne magra condujeron a una menor reducción pronunciada en los niveles de colesterol
total y LDLc. Los autores concluyeron que las ŝŶƚĞƌǀĞŶĐŝŽŶĞƐĚŝĞƚĠƚŝĐĂƐďĂƐĂĚĂƐĞŶƉůĂŶƚĂƐƐŽŶĞĨŝĐĂĐĞƐ
ƉĂƌĂƌĞĚƵĐŝƌůŽƐŶŝǀĞůĞƐĚĞĐŽůĞƐƚĞƌŽů [131].
Entre los estudios de intervención, uno asignó al azar a 100 personas con arteriopatía
coronaria a seguir una dieta omnívora recomendada por la Asociación Americana del Corazón o una
dieta vegana. El objetivo fue evaluar el nivel de PCR de alta sensibilidad (hsCRP o PCRas). Después de
ocho semanas, elŶŝǀĞůĚĞWZĂƐĞŶůŽƐǀĞŐĂŶŽƐĚŝƐŵŝŶƵǇſƵŶϯϮй más que en el grupo omnívoro [132].
Las dietas recomendadas por el ŽůĞŐŝŽ ŵĞƌŝĐĂŶŽ ĚĞ ĂƌĚŝŽůŽŐşĂ Ǉ ůĂ ƐŽĐŝĂĐŝſŶ ŵĞƌŝĐĂŶĂ
ĚĞůŽƌĂǌſŶ son la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), la dieta mediterránea y la
ĚŝĞƚĂ ďĂƐĂĚĂ ĞŶ ƉůĂŶƚĂƐ [133]. El elemento común de todas estas dietas es un consumo más
abundante de alimentos vegetales integrales y una reducción de grasas.
3.2.3. Cáncer
La evaluación del efecto de la dieta sobre el cáncer es compleja porque los diferentes tipos de
cáncer tienen diferentes factores promotores y patrones evolutivos.
Desde el punto de vista de la prevención, con base en la evidencia científica para cada tipo de
cáncer, es importante aplicar los principios de precaución. Estos incluyen los comportamientos descritos
en la Tabla 2.6 (tomado de [134]).
Tabla 2.6. Principios de precaución en la prevención del cáncer.

Limite o evite los productos lácteos para reducir el riesgo de cáncer de próstata.
Limite o evite el alcohol para reducir el riesgo de cáncer de boca, faringe, laringe,
esófago, colon, recto y mama.
Evite las carnes rojas y procesadas para reducir el riesgo de cáncer de colon y recto.
Evite las carnes a la parrilla, fritas y asadas para reducir el riesgo de cáncer de
colon, recto, mama, próstata, riñones y páncreas.
Consumir productos de soya durante la adolescencia para reducir el riesgo
de cáncer de mama en edad adulta y reducir el riesgo de recurrencia y
mortalidad para mujeres previamente tratados por cáncer de mama.
Consuma frutas y verduras para reducir el riesgo de varias formas comunes de cáncer.
El consumo de alimentos de origen vegetal tiene un efecto protector en la prevención del cáncer
[135], y para que los alimentos de origen vegetal representen una mayor proporción en las comidas, debe
haber una reducción simultánea en el consumo de productos animales.
El 26 de octubre de 2015, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, sector de la

Organización Mundial de la Salud, hizo que 22 expertos evaluaran más de 800 estudios que investigaron el
efecto cancerígeno del consumo de carne procesada y sin procesar. Carne procesada (carne sometida a
salazón, curado, fermentación, ahumado y otros procesos para realzar el sabor o mejorar la conservación)
se clasificó como Grupo 1, es decir, existe evidencia suficiente para clasificarlo como cancerígeno para
humanos. Por cada 50 g de carne procesada consumida diariamente, el riesgo de cáncer colorrectal
aumenta en un 18%. Carne roja sin procesar (definida como carne de mamífero sin procesar, incluida la
carne de res, ternera, cerdo, cordero, cordero, caballo y cabra) fue clasificado como Grupo 2A
(probablemente cancerígeno para los humanos) [136].
Para ilustrar la investigación sobre este tema en ensayos controlados, que es el enfoque de esta
parte del capítulo, nos centraremos en el cáncer de próstata y de mama, los cánceres más comunes en
hombres y mujeres, respectivamente. Nosotros comenzamos con una breve revisión de estos estudios,
seguida de estudios que aplicaron una dieta basada en plantas.
El consumo de leche y productos lácteos fue objeto de una revisión sistemática y metanálisis de
estudios de cohortes publicados en 2015, y los resultados mostraron una relación positiva entre el
consumo de estos productos y cáncer de próstata; en particular, esta asociación no se observa con
calcio en forma de suplementos. Esta revisión incluyó 32 estudios. El aumento del riesgo es del 7% por
400 g de productos lácteos consumidos por día, 3% por 200 g de leche consumida por día, 6% por 200 g
de leche descremada consumida por día y 9% por 50 g de queso consumido por día [137].
En 2016, un metaanálisis de 11 estudios de cohortes evaluó la relación entre el consumo de

lácteos y mortalidad por cáncer y llegó a la conclusión de que la ingesta total de estos productos no
tiene un impacto significativo en el aumento de la mortalidad por todos los tipos de cáncer, pero que la
ingesta de leche entera por parte de los hombres contribuyó significativamente a un alto riesgo de
mortalidad por cáncer de próstata. Además, existe una relación dosis-respuesta lineal entre el consumo
de leche entera y un mayor riesgo de mortalidad por cáncer de próstata [138].
En 2019, una revisión de la literatura sobre los productos lácteos y su impacto en la promoción
del cáncer de próstata, concluyó que es posible establecer una relación entre el consumo de productos
lácteos y la progresión del cáncer de próstata. Una posible asociación con la aparición de cáncer de
próstata también fue encontrada. Los autores concluyeron que la ingesta de productos lácteos por parte
de los hombres debería reducirse o minimizarse [139].
3.2.3.1. Cáncer de próstata

En 2005 se realizó un estudio controlado con personas con cáncer de próstata. Los pacientes
reclutados se habían negado a someterse al tratamiento convencional, lo que permitió aleatorizar los
grupos sin el sesgo de intervenciones quirúrgicas, terapia de privación de andrógenos o radioterapia. Un
total de 93 voluntarios con niveles séricos de antígeno prostático específico (PSA) entre 4 y 10 ng/ml y
puntajes de cáncer de Gleason inferiores a 7 (es decir, tumores de grado medio y bajo) fueron
reclutados, aleatorizados y seguidos durante un año. Un total de 44 individuos se incluyeron en el grupo
experimental y 49 en el grupo control. Además de cambios en el estilo de vida, el grupo experimental
adoptó una dieta vegana que incluía una porción de tofu y 58 g de leche de soya y suplementación con
400 UI de vitamina E, 200 μg de selenio, 2 g de vitamina C y 3 g de aceite de pescado. La dieta de este
grupo contenía hasta un 10% de kilocalorías en forma de grasa y se consumían alimentos integrales; por
lo tanto, era una dieta basada en plantas. El grupo control fue instruido para seguir la dieta
recomendada por los profesionales de la salud que los trataron. En el grupo experimental, ninguno de
los pacientes recibió tratamiento porque no hubo aumento en el PSA o progresión de la enfermedad
según la resonancia magnética, pero el tratamiento fue necesario para 6 pacientes en el grupo control.
El nivel de PSA disminuyó significativamente en un 4% en el grupo de intervención y aumentó
significativamente en un 6% en el grupo control. El crecimiento de células de cáncer de próstata
(LNCaP) fue inhibido significativamente casi ocho veces más en el grupo control que en el grupo
experimental (70% frente al 9%, respectivamente). A medida que aumentaba el nivel de PSA y
disminuía significativamente el crecimiento de células LNCaP en el grupo control, los autores
concluyeron que el estilo de vida propuesto, que incluía una dieta basada en plantas, puede afectar la
progresión del cáncer de próstata de bajo grado en los hombres [140].
Un estudio de intervención publicado en 2006 con pacientes con cáncer de próstata recurrente
implementó un programa de seis meses de intervención con una dieta basada en plantas. Los pacientes
eran asintomáticos, no habían sido sometidos a tratamiento hormonal y presentaban niveles elevados
de PSA como primera manifestación tras cirugía o radioterapia. El control fue cada paciente mismo. La
intervención de la dieta basada en plantas se implementó fomentando el consumo de alimentos
integrales y de origen vegetal y evitando el consumo de alimentos de origen animal y cereales refinados.
Se incluyeron diez individuos. De ellos, cuatro tuvieron una reducción absoluta en el nivel de PSA en los
seis meses. Nueve de los diez individuos exhibieron una reducción en la tasa de aumento del PSA y
una mejora en el tiempo de duplicación del nivel de PSA. El tiempo medio de duplicación del PSA
aumentó de 11,9 meses (preintervención) a 112,3 meses (postintervención). En los periodos de mayor
adherencia a la dieta, con mayor consumo de alimentos integrales, hubo una mayor reducción en la tasa
de aumento de PSA. Los autores concluyeron que una dieta basada en plantas puede ser adoptada y
mantenida durante varios meses en pacientes con cáncer de próstata recurrente y que esta intervención
tiene un potencial terapéutico para estos pacientes [141].
3.2.3.2. Cáncer de mama
Con respecto al cáncer de mama, todavía hay evidencia controvertida entre algunos estudios
sobre el efecto del consumo de lácteos. Sin embargo, en el contexto del tratamiento del cáncer de
mama dependiente de estrógenos, hay consideraciones importantes que hacer.
Aproximadamente del 60% al 70% del estrógeno total de origen animal presente en la dieta
humana proviene del consumo de leche y productos lácteos. Las vacas producen leche hasta los 220 días
de gestación, período en el que el aumento de estrógeno es 33 veces el valor normal. El contenido de
estrógeno libre (estradiol) en la leche oscila entre 1,0 a 2,4 pg/mL, y el estradiol sérico que se encuentra
en las mujeres oscila entre 2,0 y 266 pg/mL [142]. La cantidad de estrógeno activo absorbido a través
del consumo de lácteos es incierta. Desde la perspectiva del cáncer de mama estrógeno-dependiente,
en el que se busca reducir la cantidad de estrógenos circulantes, ya sea reduciendo la producción de los
ovarios o inhibiendo la aromatasa (reduciendo la conversión de testosterona en estrógeno) o
bloqueando su receptor, se debe restringir el consumo de leche hasta que haya más estudios sobre su
seguridad.
En el contexto del tratamiento del cáncer de mama, en 2017 se publicó una revisión crítica que
brinda pautas para esta condición. Para productos de origen animal (carne, huevos y productos lácteos
bajos en grasa), la recomendación es restringir su consumo a una o dos veces por semana [143].
Una revisión narrativa publicada en 2018 sobre el asesoramiento a mujeres en tratamiento contra
el cáncer de mama afirma que la evidencia sugiere seguir una dieta basada en plantas para la salud
general como un todo después del diagnóstico. Además, dado que el 35% de las muertes en mujeres con
cáncer de mama se deben a enfermedades cardiovasculares, este enfoque tiene un efecto protector
[144].
En 2021, se realizó un estudio de casos y controles con mujeres iraníes con cáncer de mama (350
mujeres recién diagnosticadas emparejadas con 700 mujeres aparentemente sanas (grupo control)). Se
evaluó la asociación de índices generales de la dieta basada en plantas con cáncer de mama, con un
grupo clasificado como siguiendo una dieta vegetariana saludable y el otro una dieta poco saludable.
Después de controlar los factores de confusión, las participantes con el mejor patrón dietético
mostraron una probabilidad 67% menor de cáncer de mama que aquellas que tenían el peor patrón
dietético. Las mujeres con el peor patrón dietético tenían 2,23 veces más probabilidades de tener cáncer
de mama. La mayor adherencia a un patrón dietético saludable basado en plantas fue inversamente
asociada con el riesgo de cáncer de mama, mientras que los peores patrones dietéticos resultaron en el
mayor riesgo [145].
3.2.4. Obesidad
Los resultados de los estudios de población generalmente indican que los vegetarianos, en
comparación con los omnívoros, tienen un IMC más bajo a lo largo de la vida [146-151]. Un ejemplo de
este hallazgo se informa en la Investigación Prospectiva Europea sobre Cáncer y Nutrición (EPIC-Oxford),
en la que participaron 65.429 hombres y mujeres de 20 a 97 años, de los cuales 33.883 eran omnívoros,
10.110 eran consumidores de pescado, 18.840 eran ovo-lactovegetarianos y 2.596 eran veganos. Los
resultados mostraron que, a lo largo de la vida, tanto hombres como mujeres veganas tenían un IMC
más bajo (dentro del peso normal) que los omnívoros (que tuvieron sobrepeso en parte de sus vidas).
Ovo-lactovegetarianos y semivegetarianos mantuvieron un IMC intermedio entre los dos grupos [146].
Sin embargo, el peso corporal reacciona a la ingesta y gasto de energía del individuo, y las
elecciones dietarias marcan la diferencia en la ingesta calórica final. Una dieta que consiste en alimentos
altamente procesados y bajos en fibra, puede conducir a un IMC más alto que una dieta omnívora que
consiste en alimentos sin procesar y ricos en fibra. Además, el mayor consumo de productos
industrializados ofrecidos al público vegano puede contribuir a la ingesta de alimentos con mayor
densidad calórica y favorecer la ganancia de peso si su consumo no es controlado.
Otro factor a considerar es la densidad calórica de los alimentos. Con un valor calórico de 4 kcal/
g, los hidratos de carbono y las proteínas tienen una densidad calórica inferior a la de las grasas (9 kcal/
g). Además, los alimentos ricos en hidratos de carbono, por factores osmóticos, tienen más agua
añadida, lo que los hace más voluminosos. Los alimentos ricos en grasas, que son hidrofóbicas, no
contienen cantidades significativas de agua.
Debido a estas características, las frutas, verduras de hoja, féculas, otras hortalizas, legumbres y
cereales son alimentos que requieren la ingesta de un mayor volumen para obtener más kilocalorías.
Por el contrario, los aceites, nueces, carnes, huevos y productos lácteos proporcionan grandes
cantidades de energía en un volumen menor.
Sobre la base de este principio, las dietas basadas en plantas bajas en grasas (incluidas las que
excluyen los aceites, la palta/aguacate y los frutos secos), tal como se diseñó en algunos estudios,
permiten una ingesta calórica libre y conducen a una pérdida de peso significativa en personas
con sobrepeso u obesidad, incluso cuando se compara con dietas omnívoras restringidas en calorías
[115, 152].
Un ensayo controlado aleatorizado evaluó el efecto de las dietas basadas en plantas sin
restricción calórica sobre la pérdida de peso. El estudio siguió a adultos con sobrepeso y obesidad
asignados al azar a un programa alimentario bajo en grasas y bajo en índice glucémico vegano (n = 12),
vegetariano (n = 13), pesco-vegetariano (n = 13), semivegetariano (n = 13) u omnívoro (n = 12). Al final
del estudio, los veganos exhibieron más del doble del porcentaje de pérdida de peso (7,5% de pérdida
de peso) que los otros grupos. Los autores concluyeron que una dieta vegana baja en grasas resulta en
una mayor pérdida de peso [153].
Un ensayo clínico aleatorizado de 16 semanas evaluó el efecto de una dieta basada en plantas
rica en carbohidratos y baja en grasas en personas con sobrepeso. De los 75 participantes, 38 siguieron
esta dieta basada en plantas y 37 mantuvieron su dieta habitual. La composición corporal se evaluó
mediante absorciometría de rayos X de energía dual de cuerpo entero (DEXA). La intervención resultó en
una importante pérdida de peso (-6,5 kg) y pérdida de tejido adiposo (-4,5 kg) con la adopción de una
dieta rica en carbohidratos y baja en grasas a base de plantas. Además, hubo una importante reducción
de la resistencia a la insulina [154].
Otro estudio aleatorizó a 244 personas con un IMC entre 28 y 40 kg/m2 para seguir una dieta
basada en plantas baja en grasas (n = 122) o su dieta habitual (n = 122). El tiempo de seguimiento fue
de 16 semanas. Además de la composición corporal medida por DEXA, también se midió el efecto
térmico de los alimentos, y en 44 participantes, los lípidos hepatocelulares e intramiocelulares se
cuantificaron mediante espectroscopía resonancia magnética de protones. La pérdida de peso fue
significativa (-5,9 kg) y hubo reducciones en la resistencia a la insulina (-1,3 unidades HOMA-IR),
lípidos hepatocelulares (34,4%) y lípidos intramiocelulares (-10,4%) en el grupo de intervención. El

efecto térmico de los alimentos aumentó un 14,1% en el grupo de intervención. En el grupo control, no
hubo cambio en ningún parámetro. Los autores concluyeron que una dieta basada en plantas baja en
grasas reduce el peso corporal al reducir la ingesta de energía y aumentar el metabolismo posprandial.
El cambio se asoció con reducciones en la grasa hepatocelular e intramiocelular y aumento de la
sensibilidad a la insulina [155].
Un estudio de intervención aleatorizado (CARDIVEG – Prevención Cardiovascular con Dieta

Vegetariana) evaluó el efecto de una dieta ovo-lactovegetariana baja en calorías versus una dieta
mediterránea baja en calorías en la pérdida de peso y el perfil de riesgo cardiovascular. El estudio siguió
a 118 personas con un nivel bajo a moderado de riesgo cardiovascular que consumió una dieta ovo-
lactovegetariana o mediterránea durante tres meses y luego cambió a la otra dieta. Al final, las dos
dietas condujeron a una reducción efectiva del peso corporal, sin diferencias significativas entre los
grupos. Sin embargo, la dieta vegetariana fue más efectiva para reducir LDLc, mientras que la dieta
mediterránea fue más efectiva para reducir los triglicéridos [156].
Un ensayo cruzado aleatorizado de 2020 evaluó los cambios en el peso corporal y los factores de riesgo
cardiometabólicos después de la adopción de una dieta vegana baja en grasas o una dieta
mediterránea. El estudio siguió a 62 personas con sobrepeso que siguieron una de las dos dietas
durante 16 semanas. Además del peso corporal, se midió la composición corporal (analizada por DEXA),
los lípidos plasmáticos, la presión arterial y el control glucémico. Después de consumir la dieta durante
16 semanas, los sujetos volvieron a su dieta anterior habitual y la mantuvieron durante 4 semanas y
luego comenzaron a seguir la otra dieta (durante 16 semanas). La pérdida de peso fue significativa (6
kg) con la dieta vegana, pero no hubo pérdida de peso con la dieta mediterránea. El índice HOMA-IR
para participantes que consumieron la dieta vegana fue significativamente menor que la de los
participantes que consumieron la dieta mediterránea. Entre los participantes sin cambios en la
medicación, el LDLc disminuyó significativamente cuando consumieron la dieta vegana y no cambió al
consumir la dieta mediterránea. La presión arterial sistólica y diastólica disminuyó más
significativamente al consumir la dieta mediterránea, con descensos de 9,3 y 7,3 mmHg,
respectivamente con la dieta mediterránea, y de 3,4 y 4,1 mmHg, respectivamente con la dieta vegana.
Los autores concluyeron que una dieta vegana baja en grasas optimiza la pérdida de peso, reduce los
lípidos séricos y mejora la sensibilidad a la insulina en comparación con los niveles iniciales y de manera
más efectiva que la dieta mediterránea. La presión arterial disminuyó con ambas dietas, pero más
significativamente con la dieta mediterránea [157].
Una dieta vegetariana puede conducir a la pérdida de peso, el mantenimiento del

peso o la obesidad. Todo depende de la preparación de los alimentos, el estilo de
vida y la composición metabólica de un individuo. Dietas veganas bajas en grasas y
altas en carbohidratos (compuestas por alimentos integrales), sin restricción
calórica, favorecen la pérdida de peso debido a la ingesta de menor densidad
calórica.
3.2.5. Anorexia nerviosa
Dadas las preguntas sobre los trastornos alimentarios con la adopción de una dieta vegetariana,
incluimos este tema en el capítulo, aunque no forme parte de la evaluación de estudios controlados.
La anorexia nerviosa es una enfermedad que tiene tres características esenciales: restricción
persistente del consumo de calorías; miedo intenso a aumentar de peso o comportamiento persistente
que impide el aumento de peso; y perturbación en la percepción del propio peso o forma. Su
manifestación puede implicar únicamente restricciones alimentarias o atracones seguidos de purgas
(vómitos autoinducidos o uso de laxantes, diuréticos o enemas) [158].
En 1987, un estudio evaluó a 116 pacientes con anorexia nerviosa y encontró un discurso sobre
vegetarianismo en el 54,3%. Solo en el 6,3% de los casos evaluados se realizó la adopción del
vegetarianismo antes del inicio de la enfermedad [159].
La mayor preocupación por una alimentación saludable, que en consecuencia trae beneficios
para la salud, crea en algunos investigadores la idea errónea de que los vegetarianos tienen trastornos
alimentarios. Este error conceptual se ve en estudios en la literatura indexada [160, 161].
Como la carne es un alimento calórico con un alto contenido en grasas, es natural para las
personas con anorexia nerviosa, en algún punto, evitarlo, así como varios otros alimentos calóricos
(pastas, quesos amarillos y dulces). El vegetarianismo es una consecuencia de la elección en la
enfermedad y no una causa de ella.
Un estudio publicado en 2021 recogió datos de 124 pacientes (84,7% mujeres con una edad
media de 23,9 años) ingresados en un programa de cuidados intensivos ambulatorios para pacientes con
trastornos alimentarios. De estos individuos, el 58,1% eran omnívoros, el 27,2% tenían un bajo
consumo de carne, el 20,2% eran vegetarianos y el 4,0% eran veganos. Los vegetarianos tenían valores
de IMC más bajos que los demás. Los datos de la investigación mostraron que la restricción de carne no
implica una mayor gravedad del trastorno alimentario [162].
Los profesionales de la salud que atienden a pacientes con una imagen corporal alterada deben
ser conscientes del discurso que un peso por debajo del adecuado se logra mediante la adopción de una
dieta vegetariana, porque esta dieta no conduce a delgadez excesiva, excepto cuando hay errores
nutricionales o cuando la causa principal son enfermedades o anorexia nerviosa [163].
Llevar una dieta vegetariana no conduce a la anorexia nerviosa, pero las personas
con esta condición pueden utilizar el discurso sobre el tema del vegetarianismo
para justificar su baja de peso y esconder la enfermedad de los demás.
PARTE 3
SUPLEMENTACIÓN
No hay ganadería intensiva sin
suplementación intensiva: los omnívoros se
suplementan más que los vegetarianos
La dieta omnívora está más suplementada que la dieta vegana.
Antes de profundizar en la investigación sobre los aspectos nutricionales del vegetarianismo, es

importante saber qué hay detrás del valor nutricional cuantificado de la carne, los huevos y los
productos lácteos.
La vieja idea de la cría de animales, en la que los animales solo comían lo que era natural en el
medio ambiente, no es la realidad de la producción industrial, que demanda una gran cantidad de
recursos farmacéuticos para garantizar la salud de los animales y maximizar su productividad.
En los sistemas intensivos de producción animal, actualmente responsable de la mayoría de los

productos animales disponibles para la población, los animales requieren no sólo insumos básicos de
alimentación (como soya, maíz y sorgo, producido a gran escala), sino también suplementos vitamínicos
y minerales para un adecuado crecimiento y desarrollo. La Figura 3.1 muestra cómo los sistemas de
producción industrial albergan al ganado.
Figure 3.1. Industrial animal production systems

Las deficiencias nutricionales en cualquier organismo vivo impiden el mantenimiento de

funciones bioquímicas completas, afectando la salud general del organismo. En condiciones de
producción destinadas a consumo humano, los animales suelen estar expuestos a situaciones extremas,
como el encierro, las condiciones térmicas y estrés psicológico, problemas metabólicos debido a la
selección para un crecimiento acelerado y alta productividad, y adecuación sanitaria límite.
En este escenario, la suplementación nutricional gana espacio [164] porque, desde el punto de
vista de animales como productos, enfermedades, muerte o reducción de la productividad son
sinónimos de pérdidas para el productor. Por ejemplo, la selección genética con un enfoque en el
crecimiento acelerado y una alta conversión alimenticia (es decir, el uso de alimentos para aumentar de
peso) ha hecho que las razas de pollos actualmente cultivadas sean extremadamente susceptibles al
estrés por calor. Esta situación se ve agravada por la alta densidad de animales en los galpones de
crianza, lo que hace difícil la disipación de calor. El estrés por calor es uno de los mayores desafíos en la
crianza industrial de aves y otros animales y es responsable de grandes pérdidas financieras
anualmente. En este contexto, el uso de suplementos nutricionales, como cromo, zinc, selenio, betaína,
vitamina C y vitamina E, es una práctica común en la industria ganadera [165, 166].
Entre los minerales, los siete considerados esenciales para la producción animal industrial son el
calcio, fósforo, magnesio, azufre, sodio, cloro y potasio [167]. Sin embargo, como veremos, se añaden
muchos otros nutrientes a la alimentación animal. Esta es una práctica inherente a los sistemas
intensivos de producción, pero también es común en sistemas extensivos de producción de pastos. Por
ejemplo, se informa en todo el mundo [168] que el ganado es deficiente en al menos 17 minerales
dietéticos importantes, incluidos macrominerales (calcio, magnesio, fósforo, potasio, sodio, cloro y
azufre) y microminerales (cromo, cobalto, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, selenio y
zinc) [169]. Así, la suplementación para el ganado de carne, ya sea criado en pastos o en confinamiento,
es una de las prácticas nutricionales más importantes en la ganadería porque el impacto negativo de la
no suplementación en la producción es enorme. Durante la estación lluviosa, las plantas forrajeras
exhiben mayores tasas de crecimiento, tienen mayor contenido de proteína y tienen un contenido de
nitrógeno más satisfactorio. Sin embargo, no ocurre lo mismo durante la estación seca; durante este
período, la suplementación adquiere aún más importancia [170]. En el período de confinamiento por
ganado de engorde, el suministro de alimentos con vitaminas, minerales y aminoácidos es común,
incluso en forma inyectable. Los complementos minerales que se dan a los animales pueden ser en
forma de polvo, proporcionados en comederos de libre acceso para los animales, en forma líquida, en
bloques, en bolos intrarruminales que contienen micronutrientes y en forma inyectable (aminoácidos,
vitamina B12, colina, vitaminas A, D y E, cobre, manganeso, selenio y zinc, por ejemplo) [169]. Los
productores dan a los animales una multimezcla que contiene fósforo, sal de urea, polvo de azufre,
sulfato de zinc, sulfato de cobre, sulfato de cobalto (para la síntesis de vitamina B12), sal común, maíz
de mazorca seco molido y harina de semilla de algodón.
Otro ejemplo es la suplementación in ovo en la industria avícola. La tecnología in ovo se define

como la administración directa de aditivos alimentarios (aminoácidos, hormonas, vitaminas, minerales,
prebióticos, probióticos, vacunas y nanopartículas) en solución a los huevos durante la incubación. El
objetivo de esta técnica es aportar estos nutrientes directamente a los embriones de pollo para
garantizar un mejor crecimiento después de la eclosión y mejorar la respuesta inmune y desarrollo del
tracto gastrointestinal. Además, esta técnica favorece el desarrollo muscular, aumenta la producción de
carne de pechuga, disminuye la mortalidad embrionaria y fortalece el sistema inmunológico contra
infecciones patógenas. Se puede realizar de forma manual o mecánica y tiene como objetivo reducir los
costos de pérdidas de animales y enfermedades en la industria avícola y maximizar la productividad.

Usando esta técnica, la aplicación sugerida de B12, por ejemplo, es de 20 μg por huevo [171].
La suplementación nutricional de los alimentos con vitaminas y minerales es común en toda la

industria (por ejemplo, ganado vacuno, ganado lechero, ovejas y cabras, cerdos y aves) [172-175]. Para
los animales acuáticos, el uso de la suplementación no es diferente, ya que la producción de animales
confinados en granjas acuáticas está aumentando. Por ejemplo, como es el caso de los animales
terrestres, las enfermedades infecciosas son un problema importante para la acuicultura, facilitado por
problemas ambientales como la mala calidad del agua y factores de estrés resultantes de la
manipulación animal, hacinamiento y confinamiento. La exposición prolongada al estrés se asocia con
depresión de los sistemas inmunes celular y humoral, reduciendo consecuentemente la resistencia a los
patógenos. Por lo tanto, se necesita la fortificación de los alimentos para peces con vitaminas y
minerales para reducir los riesgos para la salud en la agricultura intensiva y aumentar la productividad
animal [176].
Para proporcionar una visión general de la práctica de la suplementación nutricional en la

producción animal en Brasil, por ejemplo, uno de los mayores productores y exportadores mundiales de
proteína animal, presentamos estadísticas sobre el sector de alimentos proporcionado por el Boletín del
Sector de Agronegocios de Brasil. La cantidad de producción de alimentos estimada en junio de 2020 se
muestra en la Tabla 3.1 [177].
Tabla 3.1. Insumos de alimentación proporcionados a los animales en 2020 en Brasil.

Producción de piensos en Brasil en 2020
41,2 millones de toneladas para aves (la gran mayoría para pollos de engorde).
18,6 millones de toneladas para cerdos.
11,8 millones de toneladas para ganado (más de la mitad para hatos lecheros).
2,88 millones de toneladas para perros y gatos.
0,594 millones de toneladas para caballos.
1,39 millones de toneladas para acuicultura (principalmente pescado).
79.829 toneladas de vitaminas.
100.354 toneladas de microminerales.
35.068 toneladas de aminoácidos.
25.777 toneladas de aditivos zootécnicos (enzimas, potenciadores del rendimiento y
pre y probióticos).
68.558 toneladas de aditivos tecnológicos (conservantes, antioxidantes y
antifúngicos).
El documento también proporciona la cantidad de suplementos que se dan a los animales,

que van desde vitaminas, minerales, aminoácidos, aditivos zootécnicos (enzimas, potenciadores del
rendimiento y prebióticos y probióticos) a aditivos tecnológicos (conservantes, antioxidantes y
antifúngicos) y aditivos sensoriales y antifúngicos, por la cantidad de alimento producido.
La Tabla 3.2. muestra, en toneladas, la cantidad de insumos suplementarios para animales de

granja (excluyendo perros y gatos) en Brasil en 2020.
Tabla 3.2. Insumos de suplementos alimenticios para animales de granja en Brasil en 2020.
Producto Cantidad Producto Cantidad

(toneladas) (toneladas)
Caliza 1,553,009 Ácido fólico (98%) 125
Fosfato mono/dicálcico 1,463,233 Cloruro de colina 62,355
Sal 1,562,349 Fuentes de hierro 7,603
Sulfato de calcio y carbonato 103,500 Fuentes de cobalto 1158
Sal de urea 309,120 Fuentes de cobre 27249
Lisina HCL 132,330 Fuentes de yodo 419
Metionina 124,914 Fuentes de 12,621
manganeso
Vitamina A (1.000.000 UI/kg) 741 Fuentes de zinc 30,195
Vitamina D (500.000 UI/kg) 458 Fuentes de selenio 110
Vitamina E (50%) 6983 Fuentes de 13,737
magnesio
Vitamina K3 287 Treonina 27,525
Vitamina B12 (0,1%) 993 Triptófano 5,143
Riboflavina B2 (80%) 466 Betaína 2,390
Tiamina (B1) 279 Enzimas 13,463
Piridoxina (B6) 244 Pre y probióticos 9,877
Biotina (2%) 617 Conservantes 36,282
Vitamina C (35%) 1472 Antioxidantes 6,842
Ácido nicotínico 2117 Antifúngicos 16,489
Ácido pantoténico 1058
Las prácticas adoptadas en la ganadería brasileña son representativas del sector mundial. Para el
lector para conocer más sobre los aditivos nutricionales que se les dan a los animales, le recomendamos
acceder a sitios web de productores, que enumeran los nutrientes suplementados a través de comidas,
sal o cualquier otra base alimenticia.
Las siguientes secciones discuten algunos ejemplos de suplementación en diferentes contextos de la

producción animal, sirviendo como representación de la realidad de la industria.
1. Proteínas
La búsqueda de fuentes de proteínas económicas es un tema importante en la producción
ganadera porque tiene un impacto directo en el crecimiento y aumento de peso de los animales. En
este contexto, la urea destaca por su bajo costo. Se ha utilizado en rumiantes desde 1914, con un
énfasis histórico en la escasez de alimentos durante la primera Guerra Mundial, que llevó a Alemania a
intensificar la producción de urea para reducir los costos de producción de carne y leche [178].
Debido a su menor costo, la urea se usa rutinariamente como sustituto nitrogenado de la

proteína verdadera en la dieta de rumiantes. La urea no puede considerarse una proteína porque no
tiene la estructura clásica de aminoácidos conectados por enlaces peptídicos, pero es el sustrato
principal para que las bacterias del rumen aumenten su producción de proteína. Teóricamente, el
aporte de 100 g de urea en la dieta de un rumiante da como resultado la producción de
aproximadamente 280 g de proteína bruta de origen microbiano [178].
Como la urea no tiene ningún mineral en su composición, las dietas con urea deben
suplementarse con una mezcla mineral de calidad, en particular azufre, para que las bacterias puedan
producir aminoácidos que contienen azufre (metionina, cisteína y cistina). Se sugiere una relación
nitrógeno:azufre de 10:1 a 15:1 [178].
Para mejorar la proteína de la leche, el suministro de aminoácidos es un recurso muy utilizado

[179].
Las aves también reciben suplementos de vitaminas, minerales y aminoácidos en el alimento.

Por ejemplo, en la colocación de gallinas, la suplementación con proteínas se traduce en una mayor
masa de huevo y peso de la yema [180]. Del mismo modo que el confinamiento avícola es la realidad
actual, todos los animales en sistemas de cría intensiva (como cerdos, peces, bovinos y caprinos) reciben
suplementos.
Para maximizar la producción de carne, leche y huevos con un contenido

nutricional adecuado, los animales reciben suplementos proteicos o precursores
proteicos. Eso es, la producción de proteína animal para una dieta omnívora
requiere fuentes de suplementación proteica.
2. VITAMINA B12
Se sabe que la carne es una fuente importante de vitamina B12, pero se desconoce en gran
medida que los animales de granja a menudo se suplementan con vitamina B12.
La vitamina B12 está presente en el pienso de todos los animales de granja, ya sea
en forma de vitamina B12 o en forma de cobalto, utilizado en la síntesis microbiana
de la vitamina.
Así, al leer las etiquetas de los alimentos, la presencia de cobalto entre los ingredientes indica
vitamina B12. Generalmente, la materia prima es sulfato de cobalto o carbonato de cobalto.
En particular, el cobalto solo satisface las necesidades de un animal cuando su microbioma es

abundante y capaz de sintetizar B12, como en el caso de los rumiantes. En Brasil, según Embrapa
(Corporación Brasileña de Investigación Agropecuaria), la deficiencia de cobalto es severa y frecuente,
siendo una de las deficiencias más importantes entre el ganado de pastoreo en algunas áreas. Para
sortear este problema, se adiciona sales de cobalto a mezclas minerales dadas a los animales, bolos de
de cobalto (que permanecen en el retículo del rumen y liberan gradualmente el elemento) o se

recomiendan inyecciones de vitamina B12 [181]. Por el contrario, los cerdos, las aves de corral y otros
animales monogástricos tienen una capacidad limitada de producción de B12 a través de la ingestión de
cobalto y, por lo tanto, la vitamina B12 se agrega al alimento en forma de cianocobalamina [180].
3. CALCIO
Leche y calcio
La suplementación con calcio está ampliamente presente en las mezclas utilizadas para el ganado.
Como ejemplo de la medida de la suplementación con calcio en vacas lecheras, uno de los productos
evaluados (Big Cromo 90 Leite), disponible en el mercado brasileño, contiene 190 g de calcio por
kilogramo de producto (190.000 mg/kg) con una recomendación de uso diario de 100-150 g de producto
por animal [182], es decir, 19.000-28.500 mg de calcio por día de uso del producto. Un ser humano
adulto necesita, en promedio, 1.000 mg de calcio por día. Así, si fuera ofrecido directamente a los
humanos en productos fortificados, este calcio cubriría la demanda diaria de 19 a 28 personas. En Brasil,
la producción media de una vaca lechera es de 2.000 litros/año (6,6 litros/día, considerando diez meses
de lactancia por año) [183]. Por lo tanto, una vaca que consume de 19.000 a 28.000 mg de calcio al día,
genera en promedio, 6.600 mg de calcio que se pueden proporcionar a los consumidores, pero pueden
satisfacer las necesidades de sólo 6,6 personas por día. Como nutriente intermediario, se generan
enormes residuos porque mientras una vaca cubre las necesidades de calcio de 6,6 adultos, sería
posible cubrir las necesidades de calcio de 19 a 28 personas si el calcio se usara directamente en la
fortificación de bebidas o alimentos de origen vegetal.
El calcio en la leche está garantizado por estar dando a los animales una dosis alta
de suplemento de calcio.
Los animales alimentados con maíz y sorgo requieren suplementos de calcio porque estas
plantas son pobres en este mineral [169]. La deficiencia severa de calcio reduce la producción de leche y
puede causar tetania en los animales. En Brasil, la deficiencia de calcio en el ganado es menos común.
Aun así, en estudios con bovinos alimentados con dietas ricas en calcio concentrado, el uso de
suplementación en cantidades por encima de la necesidad del animal generó mejoras en la ganancia de
peso y la eficiencia alimenticia debido al efecto tampón sobre los radicales ácidos en el lumen,
reduciendo variaciones en el pH de este sitio [184].
4. YODO
Otro mineral importante en la suplementación animal es el yodo. Similar a lo que ocurre con los
humanos, la deficiencia de yodo conduce a hipotiroidismo, reducción en el crecimiento y la tasa
metabólica basal, reducción de la fertilidad, abortos espontáneos, retención de la placenta, nacimiento
de terneros débiles o muertos y bocio. El ganado criado en pastos es más propenso a la deficiencia de
yodo, y el uso de yodato de potasio es la mejor opción de suplemento, porque el yoduro de potasio no
estabilizado es volátil [181]. La diferencia en el contenido de yodo en la producción extensiva e intensiva
se produce sólo en la cantidad de yodo suplementado.
En la producción industrial de rumiantes, el suministro de yodo a los animales es el principal

determinante del contenido final del mineral disponible en la leche para consumo humano, y el
contenido mineral en la leche puede variar ampliamente, de 12 a 1000 μg/L [185-187]. En particular, el
requerimiento de yodo para un adulto humano (excluidas las mujeres embarazadas o lactando) es de
150 μg/día.
Una revisión sistemática y metaanálisis mostró que la leche de vacas criadas en un sistema de
manejo orgánico contiene menos yodo que el de los animales criados en un sistema convencional
[188]. La suplementación de vacas con yodo en sistemas convencionales explica este hallazgo.
En Nueva Zelanda, el contenido de yodo que se encuentra en los pastos es de aproximadamente

0,24 mg/kg de materia seca y es considerado adecuado para las necesidades de las vacas lecheras,
generando <20 μg/L de yodo en la leche cruda. En particular, el contenido final de yodo en la leche bajo
esta condición es muy bajo y el producto no es una buena fuente de yodo para uso humano [189]. Por lo
tanto, el yodo se suplementa en los alimentos en cantidades que superan las necesidades del animal o
es suministrado mediante inyección intramuscular en un vehículo aceitoso [189, 190]. El uso de tres
inyecciones de yodo a intervalos de 100 días aumenta el contenido de yodo de la leche a 58 μg/L
durante al menos 98 días después de cada “tratamiento”.
El uso de dos inyecciones de yodo con un intervalo de aproximadamente 100 días aumenta el
contenido de yodo en leche a 160 μg/L y 211 μg/L por lo menos 55 días después de cada inyección, sin
cambiar el nivel de hormonas tiroideas en los animales [189].
Además del suministro a través de la suplementación, la limpieza de la ubre de una vaca con un
lavado de yodo influye y casi triplica el contenido mineral de la leche ofrecida a los humanos [191].
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria ha propuesto reducir el UL (límite superior de

ingesta segura) para rumiantes lactantes alimentados con una dieta de 5 mg/kg a 2 mg/kg (88% de
materia seca) para proteger a los consumidores del exceso de ingesta de yodo resultante de la
suplementación animal [190]. En los Estados Unidos, la ley permite el uso de suplemento de yodo de 10
mg/día (aproximadamente 1 mg/kg de materia seca) [192].
Los cerdos parecen mostrar una menor acumulación de yodo, incluso cuando se suplementan
con una dosis más alta, lo que resulta en menor preocupación de que las autoridades reguladoras
cambien la dosis máxima permitida por ley (en la comunidad europea) para su uso en cerdos, que es de
10.000 μg de yodo por kilogramo de pienso completo [193].
En pollos, una dosis de yodo de 5 mg/kg de alimento es segura para estos animales, y 10 mg/kg
es la dosis máxima permitida [194].
En los huevos de Noruega, el contenido de yodo es de 23 a 43 μg/100 g [186]. La suplementación

con 10 partes por millón (ppm) aumenta la resistencia de la membrana vitelina al crecimiento de
Salmonella en cartones de huevos almacenados a 30°C [195]. Un estudio demostró que la
suplementación con 6,5 ppm de yodo en gallinas ponedoras era la mejor concentración en términos
económicos para la producción de huevos enriquecidos con yodo [196] y que la suplementación con
yodo en gallinas ponedoras en realidad aumenta el contenido de yodo en los huevos [197, 198], con el
yoduro de potasio que aparentemente es el mejor vehículo [199].
El contenido de yodo en los productos animales depende del contenido ingerido
por los animales vía suplementación.
Los países con mayor contenido de yodo en el agua pueden producir leche animal con un
contenido excesivo de yodo [200]. Similar al calcio, el compuesto Big Cromo 90 Leite contiene 80.000 μg
de yodo por kilogramo, y según la dosis recomendada, el animal recibe 8.000-12.000 μg de yodo por día.
Considerando el requerimiento del ser humano de 150 μg/día, lo que consume un animal por día
cubriría las necesidades de 53 a 80 humanos.
Figure 3.2. Origin of milk iodine
5. OMEGA-3
Los pescados son bien conocidos como fuentes ricas en ácidos grasos omega-3. Sin embargo, el
contenido de ácidos grasos omega-3 en los peces de cultivo es drásticamente inferior a la de los peces
marinos que comen algas ricas en ácido docosahexaenoico (DHA). Los pescados alimentados con dietas
no fortificadas con ácidos grasos omega-3 o DHA tienen una baja concentración de estos ácidos grasos.
Por ejemplo, en un estudio realizado en Brasil que evaluó el contenido de ácidos grasos y colesterol en
el pescado que se consume comúnmente en el país, incluido el salmón de piscifactoría, el contenido de
ácidos grasos omega-3 en el pescado era bastante bajo [201].
Por lo tanto, los peces de piscifactoría, en particular los marinos, requieren

alimentación suplementada con ácidos grasos eicosapentaenoico (EPA) y DHA para que el producto
final tenga un contenido nutricional equivalente al de las contrapartes.
La industria busca fuentes de ácidos grasos omega-3 (como la planta de camelina

modificada genéticamente y otras fuentes) para agregar al alimento y aumentar el contenido de
ácidos grasos omega-3 en el pescado. Por ejemplo, el uso del 15% de aceite de linaza/lino en la
dieta de la trucha arcoíris aumenta el contenido de ácidos grasos omega-3 pero no el contenido de
EPA ni DHA en la carne. En general, sin embargo, enriquecer la alimentación de los peces de
cultivo con fuentes vegetales de ácidos grasos omega-3 aumentan los costos y pueden hacer que
los precios de venta sean inviables, especialmente en países de bajos y medianos ingresos [202].
Así, la fortificación de los alimentos para peces con aceite de otros pescados ha sido la solución
adoptada a menudo porque este enfoque es más viable económicamente. Según la
FAO, aproximadamente el 80% de todo el aceite de pescado es consumido por el sector de la
acuicultura. Además, también según la FAO, el sector de la acuicultura en su conjunto
proporciona 206.000 toneladas de EPA+DHA a escala mundial para consumo humano, pero
consume un total de 210.000 toneladas añadido a la alimentación; es decir, en la práctica aporta la
misma cantidad que consume [203].
En el cultivo de pequeños crustáceos (Artemia, Moina, copépodos) y rotíferos (filo

de microscópicos animales acuáticos) utilizados como alimento para peces vivos, una emulsión
lipídica (SuperSelco, DHA Selco, Selco S. presso) que contiene EPA y DHA a menudo se agrega en la
formulación, además de otros nutrientes, como vitaminas A y C, yodo, selenio y otras trazas de
minerales. El uso de algas como fuente de DHA en lugar de aceite de pescado se está estudiando
para enriquecer las emulsiones utilizadas para alimentar a estos pequeños crustáceos u organismos
[204].
Curiosamente, cuando se alimentan peces o crustáceos de cultivo con alimentos vivos,

como Artemia o rotíferos, su alimentación a menudo se suplementa con ácidos grasos, vitaminas,
minerales y probióticos para ajustar los niveles nutricionales [204]. El uso de carotenoides como
aditivo en alimentos para peces es otro enfoque utilizado para mejorar el estado antioxidante, el
crecimiento y la calidad de los huevos de pescado [205].
Así, los piensos que no contienen ácidos grasos omega-3 ni DHA generan pescados con una baja
concentración de estos ácidos grasos.
En piscicultura, la presencia de DHA sólo será significativa cuando el pienso sea

suplementado con DHA.
Figura 3.3. Origen del DHA en peces de cultivo.

6. CONSIDERACIONES FINALES
Los aditivos nutricionales (vitaminas, minerales, probióticos, oligosacáridos, enzimas y ácidos
orgánicos) están ganando cada vez más terreno en la producción animal, especialmente en la
producción intensiva, que utiliza suplementación animal para promover el crecimiento y la
productividad y asegurar mejoras inmunológicas [206] en entornos caracterizados por estrés.
Por lo tanto, cuando los estudios en el campo de la salud y la nutrición muestran una menor
ingesta de selenio, yodo o cualquier otro nutriente en poblaciones vegetarianas en comparación con
poblaciones omnívoras, esta ingesta reducida no se debe a características de la dieta vegetariana sino a
una comparación entre una dieta omnívora suplementada con estos nutrientes (sin el conocimiento
del consumidor) y una dieta sin la misma suplementación. Los estudios científicos en el campo de la
nutrición rara vez toman esto en cuenta y asumen que los animales son fuentes de algunos nutrientes,
sin considerar que se suplementan directamente con fuentes externas de estos nutrientes.
Los animales actúan como intermediarios de nutrientes y generan una cadena de

desperdicio de recursos porque la mayoría de los nutrientes proporcionados se
desechan en la naturaleza (a través de la orina y las heces) o se utilizan por
procesos metabólicos intrínsecos (como la formación de hueso).
El consumo directo de estos nutrientes por parte de la población humana sería por tanto más
eficiente. Otra ventaja de proporcionar nutrientes complementarios directamente a los humanos es
elegir el vehículo para la entrega de suplementos. Por ejemplo, después de recibir un suplemento de
calcio, las vacas suministran calcio con una cantidad significativa de grasas saturadas y lactosa a través
de la leche. Si el deseo es tomar calcio sin grasa ni lactosa, la leche debe ser procesada, como lo hace
actualmente la industria. Mediante el uso de calcio directamente en la preparación de un producto a
base de plantas, se puede agregar a una matriz más saludable desde el punto de vista nutricional, como
una leche de arroz, avena o frutos secos.
En la realidad actual en la que hay ocho mil millones de humanos y una matanza anual de 80 mil
millones de animales terrestres (y un número aún mayor de animales acuáticos), en un planeta donde la
tierra y los insumos escasean cada vez más, el uso de animales como intermediarios de nutrientes que
generan desechos de insumos es una práctica insostenible.
La UVI cree que los nutrientes se pueden proporcionar directamente a los

humanos, en lugar de animales, en los casos en que las dietas basadas en plantas
no cumplan con los requisitos nutricionales.
Figura 3.4. muestra el uso de insumos en dietas omnívoras y

veganas.
Figura 3.4. Uso de insumos en diferentes dietas.

PARTE 4
ADECUACIÓN NUTRICIONAL
DE UNA DIETA VEGETARIANA
Cientos de estudios han evaluado directa o indirectamente la ingesta de alimentos y nutrientes

por parte de los vegetarianos, en comparación o no con la ingesta por parte de los omnívoros.
Entre los nutrientes, solo la vitamina B12 no se encuentra en las plantas o se encuentra, pero
con dudas sobre su bioactividad (como se explica en el capítulo de esta vitamina). Todos los demás
nutrientes se pueden obtener comiendo alimentos vegetales. Se pueden hacer ajustes específicos a la
estructura de las dietas tanto omnívoras como vegetarianas, y este trabajo discute sus especificidades
nutricionales y precauciones.
Algunos estudios hacen comparaciones objetables desde el punto de vista de la metodología

científica para entender si las dietas vegetarianas son seguras. Si un país decide agregar
obligatoriamente vitamina D a los productos lácteos como medida de salud pública, los veganos en ese
país serán excluidos de esta medida profiláctica contra la deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, no
tiene sentido realizar un estudio comparativo de los niveles de vitamina D de los veganos y otras
poblaciones en ese país y concluir que los veganos tienen menores niveles de vitamina D, ya que no
reciben el nutriente suplementado, pero otros sí. El yodo es otro ejemplo. En los países que no adoptan
la fortificación de alimentos con yodo, pero suplementan los animales de granja industrial (porque se
debe realizar esta suplementación), los omnívoros tendrán un nivel de yodo más adecuado que los
veganos. Lo mismo ocurre para el selenio; en una dieta sin suplementos de selenio, la ingesta de selenio
depende del contenido que se encuentra en el suelo. Sin embargo, los animales se suplementan con
selenio, lo que aumenta el nivel de selenio en quienes comen productos de origen animal.
La fortificación de alimentos es una medida adoptada por varios países. La forma más común es
la fortificación de la sal, seguida de harina de trigo y maíz. En un total de 195 países, 86 enriquecen la
harina de trigo con al menos dos de los siguientes nutrientes: ácido fólico, hierro, tiamina, riboflavina,
niacina, vitamina A, vitamina B6, vitamina B12 y zinc. En 19 países, la harina de maíz también está
fortificada [207].
La UVI recomienda que las políticas públicas de fortificación con nutrientes deben
siempre consistir en la incorporación de nutrientes a los alimentos de origen
mineral o vegetal, lo que permite la inclusión de la población vegana en las
medidas de salud pública. La fortificación de nutrientes en productos animales,
como la leche, es socialmente excluyente.
Además de la comparación errónea entre una dieta omnívora suplementada indirectamente con
animales suplementados y una dieta vegana no suplementada, lo que genera resultados desfavorables
respecto a las dietas veganas y limita una visión real de la nutrición, otro error es notable, comparar
dietas vegetarianas no guiadas con cualquier otra dieta guiada. Se pueden cometer muchos errores
dietéticos en cualquier dieta no planificada, ya sea omnívora o vegetariana.
En este sentido, muchas sociedades médicas y de nutrición acaban confabulándose con este
escenario de insuficiencia nutricional cuando centran las críticas de las guías alimentarias que excluyen
a los animales y sus derivados, en lugar de enseñar cómo equilibrar este tipo de dieta.
Cuando muchas personas se vuelven vegetarianas, buscan más información sobre los nutrientes
y terminan haciendo cambios alimentarios más saludables. Una revisión sistemática publicada en 2019
sobre la calidad de la dieta de vegetarianos y omnívoros mostró en 9 de los 12 estudios, que los
vegetarianos tomaron mejores decisiones en términos de la calidad de los grupos alimentarios
consumidos, comiendo más frutas, verduras y cereales integrales y menos sodio, mientras que los
omnívoros comían más cereales refinados y proteína total [208].
Con el aumento de la población vegana, los alimentos industrializados y generalmente

ultraprocesados están siendo comercializados para este grupo. Los estudios muestran que los alimentos
ultraprocesados son buscados principalmente por grupos de personas más jóvenes y por aquellos que
adoptaron una dieta vegetariana/vegana más recientemente [209]. Estos productos, dependiendo del
grado de procesamiento, a menudo carecen de fibra, fitoquímicos y varios nutrientes y contienen azúcar
añadida, grasas trans y saturadas, conservantes, saborizantes y colorantes. Esto es natural para
individuos sin conocimiento dietético, que no disfrutan el sabor de la carne o los lácteos, o que son
impulsados por la práctica alimentaria de optar por alimentos procesados, que pueden tener un impacto
positivo en el medio ambiente y reducir el dolor y el sufrimiento de los animales (una razón ética que
motiva a muchas personas a convertirse en vegetariano). Sin embargo, desde el punto de vista de
salud, dependiendo de su composición, los alimentos procesados industrialmente pueden ser
dañinos. Los profesionales de la salud deben orientar las dietas para no fomentar el consumo de
alimentos ultraprocesados, incluso si son veganos, tanto como sea posible y factible. Cuando no hay
opción para el no consumo, se deben elegir los alimentos menos procesados.
La UVI recomienda que una dieta vegetariana esté compuesta por alimentos
naturales y alimentos integrales, evitando en la medida de lo posible los alimentos
más procesados industrialmente.
Esta creciente oferta de alimentos industrializados ultraprocesados nos sitúa en un contexto

histórico sin precedentes que hace necesario cambiar la forma de mirar las publicaciones científicas
emergentes. El término vegano, en el momento histórico actual, puede referirse a un individuo que
sigue una dieta ejemplar o una que está totalmente desprovista de calidad nutricional. Por lo tanto, el
término basado en plantas (o basado en plantas de alimentos integrales) ha ganado protagonismo al
identificar el consumo de alimentos no procesados.
Es un hecho que no todos los alimentos industrializados son iguales. El surgimiento de nuevos
productos alimentarios industrializados dirigidos a la población vegana es una realidad actual.
La UVI recomienda que los productos alimentarios procesados sean desarrollados

de manera que conserven los alimentos en su forma íntegra, adoptando técnicas
de conservación que no utilicen métodos químicos sintéticos ni agreguen sabores y
colores artificiales, grasas saturadas (palma o coco) y grasas trans, sodio, azúcar,
edulcorantes artificiales y potenciadores del sabor.
1. CONOCIENDO LOS GRUPOS ALIMENTARIOS
Cómo hacer un plato vegano
La clasificación botánica evalúa los alimentos por las partes correspondientes de la planta,
como raíz, tallo, hoja, flor, fruto y semilla. Esta clasificación, desde el punto de vista nutricional, no
permite agrupar los alimentos con características nutricionales similares, lo cual es extremadamente
importante en la elección de alimentos. Como ejemplo, botánicamente, el tomate, la berenjena y la
sandía son frutas, pero nutricionalmente sus diferencias son importantes.
Así, desde un punto de vista nutricional, utilizaremos la siguiente distribución de grupos de

alimentos del reino vegetal.
Tabla 4.1. Grupos alimentarios vegetales.

Grupo alimentario Ejemplos
Cereales integrales Avena integral, arroz integral, centeno, quinoa, trigo, cebada, maíz.
Derivados de cereales Harina de arroz, avena, maíz, trigo y centeno, hojuelas y salvado, granola, palomitas de
integrales maíz/pochoclos, germen de trigo, pasta integral, pan integral.
Cereales refinados Arroz blanco, harinas de cereales procesadas, pasta blanca, pan blanco.
Verduras con almidón Papa blanca, arracacha, camote/batata, yuca/mandioca, cará.
Legumbres Poroto/frijol adzuki, negro, blanco, rojo, haba y lupino, caupí, arveja partida, lenteja,
garbanzo, poroto de soya y sus derivados (tofu, tempeh, natto).
Frutos secos y Almendras, pecán/nuez pacana, maní/cacahuate, avellana, castaña de cajú/anacardo,
semillas nuez de Brasil, sésamo/ajonjolí/ajonjolí, tahini, linaza/lino, chía, semillas de calabaza/
zapallo, semillas de girasol/maravilla, nuez, pistacho, macadamia.
Verduras de hoja Lechuga, rúcula, espinaca, berros, brócoli, grelo o brócoli rabe, endibia, mostaza, achicoria,
repollo, coliflor, kale, perejil, cilantro, cebollín, apio, algas (wakame, kombu, hijiki).
Vegetales Alcachofa, berenjena, cebolla, zapallo camote/calabaza, zapallo italiano, betarraga/
remolacha, zanahoria, chayote, pimienta dulce, okra o quimbombó, rábano, tomate,
pepino, nabo, champiñones.
Frutas Piña/ananá, palta/aguacate, ciruela, plátano/banana, caqui, carambola o fruta de estrella,
higo, guayaba, yaca, kiwi, naranja, manzana, papaya, mango, sandía, melaza o miel de
caña, frutilla/fresa, pera, durazno/melocotón, mandarina, uva.
Aceites Oliva, linaza/lino, girasol/maravilla y sésamo/ajonjolí.
Cabe destacar que, aunque la quinoa no es un cereal, se incluye en ese grupo. Del mismo modo,
las algas se agrupan con verduras de hoja, y los champiñones se agrupan con verduras. Aunque la soya
se puede clasificar como oleaginosa, su composición nutricional es más cercana a la de las leguminosas.
2. PLAN DE ALIMENTACIÓN VEGANA
No existe una forma única de diseñar una dieta vegana, pero existen algunas pautas importantes.
El punto más importante es que la estructura final de una dieta vegana incluya los
nutrientes necesarios, sin carencia ni exceso, como en cualquier otra dieta,
incluyendo una dieta omnívora. Esto se puede lograr de muchas maneras.
Al final de esta guía, enumeramos varios menús de todo el mundo, con el desglose de los
cálculos nutricionales.
En el contexto de las guías dietéticas, durante más de cuatro décadas, las publicaciones han
sugerido porciones de diferentes grupos de alimentos y pautas para elegir alimentos más ricos en
nutrientes dentro de cada grupo alimentario [210].
En 2003, una guía desarrollada para estadounidenses sugirió las siguientes porciones diarias para
una dieta de 1500 kcal: 6 porciones de cereales, 5 porciones de alimentos ricos en proteínas (legumbres
y frutos secos), 4 porciones de verduras de hoja verde y vegetales, 2 raciones de frutas y 2 raciones de
grasas. Se enfatiza la elección de fuentes ricas en calcio (8 porciones por día) y ácidos grasos omega-3,
además de asegurar niveles adecuados de vitamina D e ingesta de vitamina B12 al consumir alimentos
enriquecidos con estas vitaminas o tomar suplementos [211].
En 2006, tradujimos visualmente esta guía si una dieta constaba solo de dos comidas principales,
resultando en las proporciones que se muestran en la Figura 4.1
Figura 4.1. Construcción de una comida vegana.
Es importante destacar que este arreglo no implica la necesidad de comer la cantidad de

alimentos que se muestra en la imagen porque la comida de la foto contiene aproximadamente 750
kcal. Lo que importa es organizar las comidas principales en función de la proporción de los grupos de
alimentos que se muestra en la figura.
La Figura 4.2. muestra posibles sustituciones dentro de cada grupo de alimentos.

Figura 4.2. Sustituciones de alimentos dentro de cada grupo de alimentos.
Ejemplos de esta composición (consideramos opcionales los aceites, que se añaden durante la
preparación de los alimentos o a una comida preparada, como puede ser el caso de los frutos secos) son
comidas compuestas por lo siguiente:
• Pan integral (cereal), hummus o pasta de tofu (legumbres) y jugo verde (frutas + vegetales);
• Arroz integral (cereal), lentejas (legumbre), ensalada (verduras) y fruta de postre;
• Sopa a base de porotos/frijoles blancos (legumbre), verduras salteadas (verduras) y fideos

(cereales), con fruta de postre; y
• Pasta integral (cereal) con salsa boloñesa de lentejas y espolvoreada con rúcula (la lenteja es la
legumbre y la salsa de tomate con rúcula son las verduras), con fruta de postre.
Para estructurar las comidas, sugerimos seguir las pautas de la Tabla 4.2, que no se enumeran en
orden de importancia.
Table 4.2. Guidelines for choosing foods
Pautas para estructurar comidas vegetarianas
En el grupo de los cereales, dar siempre preferencia a los cereales integrales,
especialmente los granos 100% integrales.
Los cereales pueden ser reemplazados por vegetales feculentos (papa, yuca/
mandioca, cará, batata) para obtener hidratos de carbono, pero su contenido en
proteínas es inferior al de los cereales. Si la elección es u lizar vegetales feculentos,
sugerimos aumentar la cantidad de legumbres, ya sea en la misma comida o en otra
comida más tarde en el mismo día.
Si es posible, las legumbres deben incluirse en al menos dos comidas principales, ya que
con el grupo vegetal más rico en proteínas, con buen contenido en hierro y zinc. Por su
versatilidad, las legumbres se pueden usar de varias maneras, como en sopas, pastas
buñuelos y hamburguesas o en forma de grano. El remojo mejora la digestibilidad y
biodisponibilidad de nutrientes, como veremos en capítulos posteriores
Los frutos secos, al igual que otros alimentos vegetales, con enen proteínas, y su
consumo es saludable. Sin embargo, desde un punto de vista nutricional, la grasa
representa el mayor porcentaje calórico, siendo el contenido proteico muy inferior al de
las legumbres. Por ello, sugerimos considerar los frutos secos como una fuente de grasa
en lugar de proteína. Por lo tanto, incluimos una can dad limitada en la comida
ilustrada, pero se pueden dividir en porciones diferentes según el plan.
Se debe prestar atención al contenido calórico, ya que 100 g de frutos secos pueden
contener 600-kcal; este es un grupo de alimentos que facilita la ingesta calórica, que
puede ser deseable o no.
Las fuentes alimentarias de ácidos grasos omega-3 deben consumirse diariamente, por
ejemplo, linaza, chía, semilla de cáñamo o nuez. El uso de DHA en adultos no es una
recomendación oficial, a excepción de las mujeres embarazadas y mujeres que dan
lactancia materna.
El calcio es un nutriente que requiere mucha atención, y las fuentes alimenticias más
ricas deben elegirse siempre (ver el capítulo de calcio), considerando siempre el uso de
alimentos fotirficados si la dieta no aporta 1.000 mg/día.
La vitamina D, cuando no se man ene en un nivel adecuado por la exposición al sol, debe ser
ajustado a través de la suplementación o la ingesta de alimentos fortificados. Nosotros
recomendamos 2.000 UI/día, como se explicará en el capítulo correspondiente.
La vitamina B12 debe suministrarse a través de suplementos o alimentos for ficados.
Individuos sin vigilancia profesional deben consumir 500 μg/día.
El yodo debe suplementarse a una dosis de 150 μg/día cuando no haya política de
fortificación de sal u otros alimentos en el país
Siempre que sea posible, los alimentos elegidos deben ser orgánicos. Si eso no es
posible, asegúrese de elegir productos vegetales como verduras y frutas.
Se desea la elección de alimentos integrales, con un mínimo procesamiento industrial,

para obtener el mayor contenido de fibra y fitoquímicos y evitar la adición de sodio,
grasas, conservantes y otros aditivos artififiales
Siempre se debe buscar obtener los nutrientes directamente de los alimentos. Sin embargo,
cuando eso no es posible, deben consumirse suplementos, ya sea a través de la ingesta directa o a través
de alimentos fortificados.
El uso de suplementos en una dieta vegana no indica que la dieta no pueda

proporcionar todo lo que el cuerpo necesita; en particular, las dietas omnívoras no
proporcionan todos los nutrientes sin la ayuda de la suplementación ganadera.
Además, la ingesta directa de nutrientes por parte del ser humano, sin animales como
intermediarios, ahorra recursos.
Después de aprender acerca de los nutrientes en los siguientes capítulos, uno debería ser capaz
de elegir los alimentos más ricos en nutrientes.
PARTE 5
MACRONUTRIENTES
La sustitución de alimentos animales por alimentos vegetales tiende a alterar la proporción de

macronutrientes en la dieta, ya que cada grupo de alimentos contiene diferentes proporciones de
carbohidratos, proteínas y grasas y los productos animales son siempre altos en grasas y bajos en
carbohidratos. La gran mayoría de los estudios muestran que los vegetarianos consumen proporciones
de macronutrientes dentro de las Ingestas Dietéticas de Referencia (DRI).
Los profesionales de la salud, especialmente los nutricionistas, que conocen el contenido de

macronutrientes de los alimentos, pueden ayudar en las elecciones alimentarias de los individuos y
hacer ajustes a condiciones clínicas específicas. Las DRI [212] con respecto al porcentaje de ingesta de
macronutrientes se muestran en la Tabla 5.1.
Tabla 5.1. DRI para macronutrientes.
Macronutriente Porcentaje de la ingesta calórica recomendado
Carbohidratos 45 to 65%
Grasas 25 to 35%
Proteínas 10 to 35%
La proteína es típicamente del 10 al 15% del volumen calórico total (VCT) y, en algunos casos,
alcanza el 20%.
Con el conocimiento de los grupos de alimentos, es posible estructurar una dieta con contenidos
de macronutrientes que van desde baja en carbohidratos (low carb) hasta alta en carbohidratos (high
carb).
A partir de este capítulo presentaremos tablas con contenido de nutrientes. Para una correcta
comprensión de los datos, la tabla resaltada a continuación proporciona consideraciones importantes
sobre la composición de los alimentos crudos y secos.
Importante: Siempre que sea posible, presentamos el contenido de nutrientes que se encuentra en el alimento
crudo. Este enfoque proporciona el contenido de nutrientes más preciso para los cálculos nutricionales.
Esto requiere un razonamiento culinario y nutricional.
Por ejemplo, los porotos/frijoles adzuki crudos tienen un contenido de hierro de 4,82 mg por cada 100 g. El
mismo contenido de hierro (4,82 mg) se encuentra en 1.000 mL de una sopa que contenga estos 100 g de
porotos/frijoles o en 300 g de porotos/frijoles cocidos sin caldo, colocados en una ensalada, por ejemplo. Como
las tablas nutricionales muestran el valor en 100 g (del producto presentado), al mirar cualquier tabla que
enumere los alimentos cocinados, el contenido de nutrientes dependerá de la receta final y su contenido de
agua. Tenga en cuenta lo siguiente para los dos ejemplos anteriores:
• 1 L de sopa contiene 4,82 mg de hierro. En 100 mL (100 g) de sopa hay 0,482 mg de hierro;
• 300 g de porotos/frijoles cocidos sin caldo contienen 4,82 mg de hierro. Por lo tanto, en 100 g de esta
composición, hay 1,6 mg de hierro.
• Por lo tanto, para 100 g de porotos/frijoles, hay una diferencia de 3,3 veces en el contenido nutricional
debido al contenido de agua que se agrega al producto.
Por lo tanto, se debe tener cuidado con las tablas que muestran el contenido de los alimentos cocidos, ya que el
valor final dependerá de la receta utilizada.
Otro punto importante es el contenido de nutrientes en condimentos y hojas secas, ya que se muestra el valor
para 100 g del producto. Por ejemplo, 100 g de pimienta de Jamaica contienen 123,6 mg de hierro. En las
preparaciones culinarias, considerando una comida individual, la cantidad de pimienta de Jamaica utilizada es
mucho menor. Una persona que consume 0,5 g de pimienta de Jamaica ingiere 0,61 g de hierro.
En este trabajo, las tablas presentan el contenido nutricional de los alimentos crudos para que el cálculo sea
más preciso.
1. CARBOHIDRATOS
La simple adopción de una dieta vegetariana no conduce a una ingesta excesiva de

carbohidratos.
Aunque algunos estudios han demostrado que los vegetarianos comen más carbohidratos que
los omnívoros, la cantidad consumida por los vegetarianos no supera la recomendación de hasta el 65%
del VCT [146, 147, 213-216].
Superar este valor porcentual no es necesariamente malo cuando el aporte calórico procedente
de las grasas es bajo y el contenido calórico total no es excesivo. De hecho, como se muestra en el
capítulo sobre estudios controlados en personas con diabetes, enfermedades cardíacas y cáncer de
próstata, este enfoque ha traído más beneficios que una dieta con la proporción habitual de
macronutrientes.
El método de elaboración de una dieta vegetariana permite aumentar o disminuir la ingesta de

carbohidratos. Los estudios de población muestran que las dietas vegetarianas comúnmente adoptadas
(sin cambios terapéuticos específicos) por lo general incluyen 51% a 62.7% del VCT como carbohidratos.
En los mismos estudios comparativos, los omnívoros consumían del 43,5% al 58% de sus calorías en
forma de carbohidratos [146, 147, 213-216].
Desde el punto de vista comparativo, las cuestiones semánticas siempre deben tenerse en
cuenta en los análisis. Es correcto afirmar, a la luz de los datos presentados, que los vegetarianos
tienden a comer más carbohidratos que los omnívoros, pero esto no significa que coman más de lo
debido. Consumir más o menos de un nutriente que otro grupo es una comparación que se hace entre
diferentes dietas y no con respecto a la ingesta saludable requerida por el individuo.
Cuando un grupo consume más o menos nutrientes que otro grupo, no significa
que estos grupos consumen más o menos de lo necesario.
Un estudio que evaluó a pacientes con dislipidemia hizo cambios en el porcentaje de

carbohidratos consumidos (26% del VCT de la dieta para ovolactovegetarianos). Esta dieta se denominó
Eco-Atkins [217].
En otro estudio de intervención con 1.615 participantes, de los cuales el 71,6% tenía sobrepeso,
el 64% tenía dislipidemia, el 39,6% tenía hipertensión y el 79,5% usaba al menos un medicamento para
controlar la diabetes, la hipertensión o dislipidemia, la dieta estructurada era baja en grasas, con el 80%
de las calorías como carbohidratos [218].
La UVI recomienda que el contenido de carbohidratos y otros macronutrientes sea
ajustado de acuerdo a las elecciones dietéticas y los objetivos clínicos de
prescripción nutricional. No existe un patrón específico establecido por el hecho de
que un individuo sea vegetariano.
2. GRASAS
La adopción de una dieta vegetariana tiende a provocar cambios en la cantidad y calidad de los
lípidos consumidos.
En estudios de población, la ingesta de grasas por parte de los vegetarianos oscila entre el 23% y
el 34% del VCT. En esos mismos estudios, los omnívoros consumían entre el 30,7% y el 36% de las
calorías provenientes de grasas [146, 147, 213-216].
En la dieta Eco-Atkins, este porcentaje fue del 43% del total de calorías para los
ovolactovegetarianos [217]. Por el contrario, en dietas con alto contenido en carbohidratos y bajo
contenido en grasas, el contenido en lípidos consumidos está por debajo del 10% del total de calorías
consumidas [218, 219].
En cuanto al tipo de lípidos consumidos, los estudios muestran que la mayor diferencia entre los
omnívoros y vegetarianos es una menor ingesta de grasas saturadas y una mayor ingesta de grasas
poliinsaturadas por parte de los vegetarianos [216].
A excepción de los aceites de coco, palma blanca y palma roja, las fuentes vegetales tienen una
cantidad considerablemente menor de grasas saturadas que los productos animales.
Una revisión sistemática y un metanálisis de estudios clínicos mostraron que, en

comparación con el consumo de otros aceites vegetales, el consumo de aceite de
coco resultó en un aumento significativo (10,47 mg/dL) en el LDLc [220].
Así, en base a la composición nutricional, es posible prescribir la cantidad y calidad de los lípidos
en diferentes formas. Los profesionales de la salud deben proporcionar dichas prescripciones.
Dentro del tema de las “grasas”, los ácidos grasos omega-3 merecen una consideración especial.
2.1. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

En cuanto a los ácidos grasos esenciales, el cuerpo humano es incapaz de producir dos: el ácido
linoleico (LA), a partir de la familia omega-6 (ω-6), y ácido alfa-linolénico (ALA), de la familia omega-3
(ω-3).
LA se convierte en ácido araquidónico (AA), y ALA se convierte en ácido eicosapentaenoico

(EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA).
2.1.1. Resumen del capítulo
1. La mayoría de los estudios muestran una mayor ingesta de ALA por parte de los veganos y algunos
muestran una ingesta menor o igual cuando se comparan con los omnívoros. Estas diferencias en
los hallazgos se deben a las diferentes elecciones dietéticas de los individuos.
2. La ingesta de ALA por parte de los vegetarianos debe ser mayor que la de los omnívoros,
aproximadamente de 2,2 a 4,4 g/día.
3. El contenido de LA y ALA debe ajustarse para que la relación final ω-6:ω-3 sea 4:1. Un medio eficaz
para ajustar esta relación es reducir la ingesta de LA y aumentar la ingesta de ALA. Cuando hay
necesidad de aumentar la ingesta de lípidos en la dieta, se recomienda el uso de ácido oleico (ω -9),
como el aceite de oliva o palta/aguacate.
4. La mayoría de los estudios muestran que los veganos no consumen (o consumen una cantidad
insignificante) EPA y DHA, a menos que tomen suplementos.
5. La mayoría de los estudios muestran que, en comparación con los omnívoros, los veganos tienen
un nivel de DHA un 30% más bajo, pero esta reducción no tiene consecuencias neurológicas
negativas. La ausencia de síntomas de deficiencia de DHA no significa una ingesta dietética
adecuada. Además, debido a que no sabemos con precisión el nivel de DHA apropiado para el
cuerpo humano, solo estamos comparando quién tiene más con quién tiene menos, no cuánto
tenemos en relación con lo que necesitamos.
6. Con un nivel de DHA un 30% más bajo, los veganos tienen mayor protección y menor mortalidad
cardiovascular, lo que indica que el DHA no es el principal elemento modulador de protección y
mortalidad cardiovascular. Esta conclusión está respaldada por estudios en el campo de la
cardiología.
7. Aún se desconoce si un aumento de EPA y DHA en la población vegetariana/vegana confiere a los

individuos protección neurológica y cardiovascular adicional.
8. La ingesta de DHA derivado de microalgas aumenta el nivel de DHA y EPA en ambos grupos,
vegetarianos y omnívoros.
9. Las vegetarianas embarazadas y que dan lactancia materna y los niños vegetarianos de hasta 2 años
deben tomar DHA en forma de suplementos de microalgas. No hay evidencia hasta la fecha de que,
fuera de estas condiciones, los vegetarianos y veganos deben tomar suplementos de EPA y DHA.
10. Los suplementos de EPA y DHA de pescado deben ser reemplazados por productos de microalgas,
tanto para omnívoros y vegetarianos, ya que tienen los mismos efectos metabólicos y son más
sostenibles ambientalmente.
La nomenclatura de los aceites de las familias ω-3 y ω-6 se muestra en la Tabla 5.2. [221].
Tabla 5.2. Nomenclatura de los aceites de las familias omega 3 y 6.

Nombre Nomenclatura
Familia mega 6
Ácido linoleico (LA) 18:2ω-6
Ácido gamma-linolénico (GLA) 18:3ω-6
Ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA) 20:3ω-6
Ácido araquidónico (AA) 20:4ω-6
Ácido docosatetraenoico (DTA) 22:4ω-6
Ácido tetracosapentaenoico (TPA) 24:5ω-6
Ácido docosapentaenoico ω-6 22:5ω-6
Familia omega 3
Ácido alfa-linolénico (ALA) 18:3ω-3
Ácido estearidónico (SDA) 18:4ω-3
Ácido eicosatetraenoico ω-3 (ETA) 20:4ω-3
Ácido eicosapentaenoico (EPA) 20:5ω-3
Ácido docosapentaenoico ω-3 (DPA) 22:5ω-3
Ácido tetracosahexaenoico (THA) 24:6ω-3
Ácido docosahexaenoico (DHA) 22:5ω-3
En términos de conceptos nutricionales, LA y ALA se consideran ácidos grasos esenciales; AA,

EPA y DHA no se consideran ácidos grasos esenciales porque estos tres se pueden producir al ingerir sus
precursores (LA y ALA). Por lo tanto, AA, EPA y DHA se consideran esenciales solo si la ingesta de LA y
ALA no es suficiente para la conversión endógena.
2.1.2. Funciones
Las grasas poliinsaturadas, como ALA y LA, son necesarias para el funcionamiento de las
membranas celulares, para el desarrollo y funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso central,
para la producción de eicosanoides (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y prostaciclinas), que
regulan la inflamación, agregación plaquetaria y coagulación, contracción y dilatación vascular y
muscular, así como la respuesta inmune y las secreciones hormonales [222, 223].
Familia ω-6: los derivados del AA tienen una acción potente. Cuando se producen en grandes
cantidades, se asocian con un mayor riesgo de varios tipos de cáncer, diabetes, osteoporosis y
enfermedades inflamatorias y trastornos inmunológicos. Desde el punto de vista cardiovascular, existen
resultados controvertidos en cuanto a sus efectos, ya que parecen tener efectos negativos sobre la salud
cardiovascular en algunos estudios, aunque mucho menos negativos que los causados por el consumo
de grasas saturadas, pero no parecen ser perjudiciales basado en los resultados de varios otros estudios.
Una revisión sistemática y metaanálisis de estudios de cohortes muestra el efecto

protector de LA. Cuando solo el 5% de la energía dietética proveniente de grasas
saturadas se reemplaza por LA, hay un 9% de reducción en el riesgo de eventos
cardiovasculares y una reducción del 13% en el riesgo de muerte por enfermedad
cardiovascular. Las personas que consumían más LA tenían un 15% menos de riesgo
de enfermedad cardiovascular y un 21% menos de riesgo de muerte por enfermedad
cardiovascular [224].
Familia ω-3: los eicosanoides de la familia ω-3 tienen un efecto opuesto al de los de la familia
ω-6. Los eicosanoides derivados de EPA tienen una acción menos potente y propiedades
antiinflamatorias, e intervienen en la prevención de enfermedades coronarias, hipertensión,
enfermedades autoinmunes, artritis, depresión y varios tipos de cáncer. Algunos mediadores potentes
se derivan de EPA y DHA, como las protectinas (derivadas de DHA) y las resolvinas (derivadas de DHA y
EPA), que ayudan a proteger frente a procesos inflamatorios y en su resolución [222]. Cuando los ácidos
grasos ω-3 se incorporan a una membrana celular, la señalización y la expresión génica mejoran. El
DHA es muy abundante en la corteza cerebral, retina, testículos y semen.
DHA es el principal derivado ω-3 en el cerebro, con una concentración de aproximadamente

10.000 nmol/g de tejido cerebral, que corresponde al 10-15% del contenido de ácidos grasos en el
cerebro o aproximadamente 5 g en el cerebro adulto. El DHA está presente en una concentración al
menos 50 veces superior a la de EPA y 200 veces superior a la de ALA. Presente en altas concentraciones
en el cerebro, el DHA es importante para la supervivencia celular y la neuroinflamación [225].
La necesidad de DHA del cerebro humano es de solo 2,4 a 3,8 mg/día [226, 227].
En humanos, la deficiencia clínica de ω-3 resulta del uso de nutrición parenteral con solo 0.6%
de ácidos grasos como el ALA [225].
Los metanálisis indican que EPA tiene una acción más fuerte que DHA en la atenuación de los
síntomas depresivos [226, 227].
2.1.3. Conversión de ALA en EPA y DHA y de LA en AA

Este tema merece una mayor investigación, ya que lleva a muchos a creer que los vegetarianos
tendrán problemas de salud porque solo consumen ALA, pues EPA y DHA no se encuentran en los
alimentos vegetales, excepto en aceite de algas.
Como se mencionó anteriormente, LA se convierte en AA y ALA se convierte en EPA y DHA. Esta

conversión implica la inserción de pares de carbono (un proceso conocido como elongación) y dobles
enlaces (un proceso conocido como desaturación).
Debido a que las enzimas involucradas en el proceso de conversión son las mismas en las familias
ω-6 y ω-3, un equilibrio inadecuado en el consumo de estos dos ácidos grasos puede comprometer los
productos finales. En el perfil de dieta occidental, con exceso de LA, se inhibe la conversión de ALA en
EPA y DHA.
Figura 5.1. muestra las vías de conversión con las principales enzimas y las fuentes alimentarias.
Figura 5.1. Elongación y desaturación de ácidos grasos esenciales.

En general, los humanos (excepto aquellos con trastornos metabólicos innatos) pueden convertir
LA en AA de manera muy eficiente, con una tasa de conversión del 5% al 10%. La conversión de ALA en
EPA también es eficiente y las dosis de ALA superiores a 5,3 g/d aumentan significativamente el EPA en
plasma y plaquetas [228, 229].
Los humanos también pueden convertir, aunque de manera ineficaz, ALA en DHA, con una tasa
de conversión que va del 0% al 9,2% [221, 223, 225, 230-233]. El consumo de ALA desde canola y linaza/
lino (semilla o aceite) aumentó el contenido de EPA en los tejidos por 2,5 veces en comparación con el
aumento de 0,5 veces en una dieta moderada en ALA en hombres de 20 a 50 años [234].
Por lo tanto, un aumento de ALA conduce a un aumento significativo de EPA, pero
poco o nada aumento significativo de DHA.
Debido a que los valores descritos varían mucho entre los estudios y existen discrepancias entre
las tasas de conversión evaluadas, a continuación, se presenta un resumen de los principales estudios y
datos encontrados. En la mayoría de los casos, la tasa de conversión es baja para la formación de DHA.
Potencial de conversión de ALA en DHA

El tema se presenta siguiendo el orden cronológico de las publicaciones.
Una revisión evaluó 12 estudios (de 1982 a 2007) que usaron ALA en humanos sanos y evaluaron los
cambios en los niveles de EPA y DHA. Lo mismo fue evaluado en tres estudios en humanos con
deficiencia de ALA [221].
Los resultados de esta revisión se muestran en las tres tablas a continuación, adaptadas de la
referencia citada [221].
Tabla 5.3. Conversión de ALA en DHA en individuos sanos.
Cambio
Referencia N° y sexo Duración ALA (g/d) Fuente de ALA EPA DHA
(semanas) proporcionado
Kelley et al. 1993 10 M 8 20.5 Aceite de linaza/lino líquido Traza +38%

Nordstrom et al. 1995 22 M/F 12 9.6 Aceite de linaza/lino líquido +0.02% +0.50%
Harper et al. 2006 31 M/F 26 3 Aceite de linaza/lino encapsulado +53% +4%
Szapary et al. 2007 30 M/F 10 40 Semillas de linaza/lino +12% Traza
Mantzioris et al. 1995 15 M 4 13.7 Margarina fortificada +138% +14%
Cunnane et al. 1995 10 M/F 4 9 Semillas de linaza/lino +33% Traza
Li et al. 1999 17 M 6 3.7 Margarina fortificada +13% Traza
17 M 6 15.4 Margarina fortificada +250% Traza
James et al. 2003 15 M/F 3 1.5 Aceite de linaza/lino encapsulado +23% Traza
Finnegan et al. 2003 29 M/F 26 4.5 Margarina fortificada +90% Traza
Wallace et al. 2003 8M 12 3.5 Aceite de linaza/lino encapsulado +60% +2%
de Groot et al. 2004 29 F 26 2.8 Margarina fortificada Traza Traza
Goyens et al. 2006 10 M/F 6 1.1% de energía Margarina fortificada +9.70 +0.03
F = femenino, M = masculino
Tabla 5.4. Conversión de ALA en DHA en personas con deficiencia de ALA.

Cambio
Referencia N° y sexo Duración ALA (g/d) Fuente de ALA EPA DHA
(semanas)
Bjerve et al. 1989 3 M/F (adultos) 8 0.12 mL/d Éster etílico del ácido alfa-linolénico Traza Traza
0.50 mL/d +41% +18%
Holman et al. 1982 1 F (niños) 32 1.625 ALA +0.68% +0.45%
Bjerve et al. 1988 1 F (niños) 20 0.51 ALA +278% +180%
F = femenino, M = masculino
Tabla 5.5. Datos de elongación de cadenas usando isótopos en humanos adultos.

Cambio
Referencia N° y sexo EPA DHA
ALA etiquetado - dosis baja (<100 mg/d)

Vermunt et al. 2000 15 M/F 5.1% Traza
McCloy et al. 2004 6F 1.5% 0.3%
Goyens et al. 2005 29 M/F 7% 0.07%
ALA etiquetado - dosis alta (> 100 mg/d)
Emken et al. 1994 7M 6% 3.8%
Pawlosky et al. 2001 8 MF 0.2% Traza
Burdge et al. 2002 6M 7.9% Traza
Burdge and Wootton 2002 6M Traza Traza
Burdge et al. 2003 14 M/F Traza Traza
Hussein et al. 2005 38 M 0.03% Traza
Se evaluaron siete estudios de intervención publicados entre 2004 y 2014, que mostraron que el ALA
en semillas y aceites de nuez no se podían convertir en EPA y DHA. Además, tres estudios
demostraron que el consumo de aceite de microalgas fue capaz de aumentar significativamente el
contenido de DHA en eritrocitos y plasma [235].
Tabla 5.6. Estudios que utilizan fuentes vegetarianas de ácidos grasos omega-3 y sus
efectos sobre el DHA (adaptado de la referencia [235]).
Cambios post intervención
Plasma Eritrocitos
Referencia Tipo de N° y sexo Duración ALA Fuente de ALA ALA EPA DHA ALA EPA DHA
estudio (semana) (g/d)
Barcelo- Controlado, 62 M/F 12 1.2– Aceite de + + NS + + NS

Cobmin et al. aleatorio 3.6 linaza/lino
2008
Francois et Intervención 7F 4 10.7 Aceite de + + NS + + NS
al. 2003 sin placebo linaza/lino
Cao et al. Controlado, 20 M/F 8 3.5 Aceite de +(NS) +(NS) NS NS + NS

2006 aleatorio, linaza/lino
cegado
Harper et al. Controlado, 49 M/F 26 3.0 Aceite de + + NS X X X
2006 aleatorio, patients linaza/lino
doble ciego
Kaul et al. Controlado, 86 M/F 12 1.0 Aceite de + NS NS X X X
2008 aleatorio, linaza/lino
doble ciego
Surette et al. Abierto 11 M/F 4 15 g Aceite de semilla + + NS X X X
2004 (oil) de Echium
Zhao et al. Controlado, 23 M/F 6 15 g Aceite de nuez + + NS X X X
2004 aleatorio (oil)
Arterburm et Controlado, 96 M/F 4 >1g Aceite de algas X +(NS) + X +(NS) +
al. 2007 aleatorio (DHA) (DHA)
Sanders et al. Controlado, 79 M/F 4 1.5 g Aceite de algas X X + X X +
2006 aleatorio, (DHA) (DHA)
doble ciego
Geppert et Controlado, 106 M/F 8 0.94 g Aceite de algas X + + X + +
al. 2006 aleatorio, (DHA) (DHA)
doble ciego
++ = aumento; - = disminución; NS = no significativo; X = no medido.

Las estimaciones de la síntesis de DHA se basan en la aparición de DHA marcado después de la

ingestión de ALA marcado con isótopos estables o evaluando el nivel de DHA después de un
aumento agudo o crónico en el ALA ingerido.
Con estos métodos, la tasa de conversión estimada de DHA es inferior al 1% del total de ALA
ingerido, aunque las estimaciones varían entre 0% y 9,2% [225], como se muestra en la siguiente
tabla, adaptada de la misma referencia.
Tabla 5.7. Estudios sobre la conversión de ALA en DHA.

Referencia N° y sexo Dosis (mg) Tiempo (días) Conversión de DHA
Emken et al. 1994 7M 2.8 2 3.79%

Pawlosky et al. 2001 4 M, 4F 1,000 7 0.05%
Burdge et al. 2002 6M 700 21 ND
Burdge et al. 2002 6F 700 21 9.2%
Burdge et al. 2003 14 M 700 2 0.04%
Pawlosky et al. 2003 5 M, 5F 1,000 7 0.05–0.08%
McCloy et al. 2004 6F 47 7 0.34% dosis/L plasma
Hussein et al. 2005 12 M 400 14 <0.01%
Goyens et al. 2005 14 M, 15 F 190 9 0.08%
Gillingham et al. 2013 14 M, 25 F 45 1 0.17 – 0.22% de la
dosis recuperada
ND = no dosificado.
Un estudio español publicado en 2019, en el que los participantes tenían una mayor ingesta de
aceite de oliva (rico en ácidos grasos ω-9) encontró que los vegetarianos y veganos tenían un alto nivel
de LA. Sin embargo, su nivel de ALA era muy bajo, y la ingesta y suplementación de ALA se asoció con
mayores niveles de EPA, pero no de DHA. Las personas que consumieron más semillas ricas en ALA
tenían niveles séricos de ALA más altos, pero la conversión a EPA y DHA no fue detectada [236].
Es importante destacar que existe controversia con respecto al método de análisis de la

conversión, y para comprender esto, es necesaria una inmersión más profunda en la fisiología humana.
2.1.4. Metabolismo de DHA en el cuerpo humano

Figura 5.2. Metabolismo del DHA en el cuerpo humano.
Figure created by Professor Doctor Eric Slywitch
El hígado es el sitio principal de síntesis de DHA, con una producción de DHA 30 veces mayor que
la del corazón y cerebro. Aunque es capaz de producir DHA, el cerebro no puede mantener la
homeostasis de DHA porque la síntesis del DHA cerebral es aproximadamente 100 veces menor que la
cantidad recibida por la sangre. La síntesis de DHA y la secreción por el hígado es al menos de 3 a 10
veces mayor que el consumo cerebral de DHA [225].
Cuando el ALA llega al hígado para la producción de DHA, se exporta a través de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL). El DHA circula en formas esterificadas, como ésteres de colesterol,
fosfolípidos y triacilglicerol, y en una forma unida a albúmina no esterificada. Se ha sugerido que la
mayor parte del DHA se suministra al cerebro en forma no esterificada y cruza la barrera
hematoencefálica por difusión pasiva [225].
Cuando se dice que un lípido está esterificado, es porque está unido a algo; cuando se dice que no
está esterificado, es porque está libre.
La esterificación es un proceso que ocurre entre un ácido carboxílico (como un ácido graso) y un
alcohol (como el glicerol), formando un éster (como el triacilglicerol, que es un glicerol con tres
ácidos grasos) y agua. Como sugiere su nombre, la formación de este éster se denomina
esterificación.
El pool de DHA no esterificado es de 10 a 100 veces más pequeño que el grupo de DHA
esterificado y es en gran medida mantenida en el tejido adiposo (durante el ayuno) e hidrolizada por las
proteínas plasmáticas (en el período posprandial). Además, la reducción de DHA no esterificado ocurre
solo cuando la deficiencia de ALA es muy importante. El tejido adiposo de un niño contiene de 1 a 4 g de
DHA y el tejido adiposo de un adulto contiene de 20 a 50 g. Eso es del tejido adiposo que se suministra
DHA no esterificado; el requerimiento de DHA del cerebro es solo de 2,4 a 3,8 mg/día [225, 237].
El uso de técnicas de isótopos estables, en las que el ALA marcado con isótopos estables se
administra por vía oral a humanos y luego se evalúa la presencia de DHA marcado en los lípidos
sanguíneos provenientes de la síntesis posprandial, muestra que la tasa de conversión de ALA en DHA
oscila entre 0,01% y 0,08%. Con base en estos valores, se cree que esa conversión es bastante
ineficiente en humanos. Sin embargo, debemos ser cautelosos con esta interpretación, específicamente
con respecto al cerebro. Cuando se ingiere ALA, no se sabe cuánto hay disponible para la síntesis de
DHA. En los seres humanos, aproximadamente el 72% del ALA ingerido por vía oral es beta-oxidado
(sus carbonos se utilizan para la producción de energía mitocondrial) dentro de las 168 horas (siete días)
después de la ingestión. Además, mucho del ALA se almacena en el tejido adiposo. En mujeres adultas,
después de siete días de consumir ALA marcado, el 57% se encontró en tejido adiposo, donde su vida
media es de al menos un año.
La presencia plasmática de DHA tras la ingestión de ALA no necesariamente refleja

la conversión en DHA del producto ingerido.
Es posible que, aunque el DHA esterificado permanezca sin cambios con el aumento crónico de la
ingesta de ALA, el ALA dietético puede ser suficiente para mantener la concentración cerebral de DHA a
través del pool de ácidos grasos no esterificados del plasma derivado del tejido adiposo. En resumen,
estos métodos miden la síntesis constante de DHA por la liberación constante de ALA o la liberación
directa de DHA por el tejido adiposo y no por la conversión hepática después de la ingestión de ALA.
Debido a esto, la síntesis de DHA es subestimada por los métodos actuales empleados [225]. Al usar
métodos que puedan evaluar la síntesis de DHA independientemente de la ingesta de ALA (porque una
parte sufre beta-oxidación y otra parte se almacena en el tejido adiposo), se ha demostrado en ratas
que la tasa de síntesis de DHA es al menos tres veces mayor que la tasa de captación cerebral de DHA
[225].
2.1.5. Factores que afectan la elongación y desaturación de ALA
El consumo de ácidos grasos trans reduce el HDLc, aumenta la lipoproteína (a), aumenta los
triglicéridos e inhibe la Δ-6-desaturasa, reduciendo la conversión de ALA en EPA y DHA [238]. Los ácidos
grasos trans se encuentran principalmente en alimentos altamente procesados, snacks, dulces y
margarina. Una dieta vegana compuesta de ingredientes naturales y alimentos integrales evita el
consumo de este tipo de grasas. Sin embargo, es necesario prestar atención a los productos que la
industria ha desarrollado para los veganos, ya que muchos de estos productos pueden ser altamente
procesados
La elección de los tipos de lípidos ingeridos marca la diferencia en la producción de

EPA y DHA. Los estudios con ALA marcado con radioisótopos muestran que las dietas
ricas en grasas saturadas disminuyen la tasa de conversión. Con una dieta rica en
ácidos grasos ω-6, la tasa de conversión disminuye en un 40-50%. Varios
investigadores están de acuerdo en que la relación ω-6:ω-3 no debe exceder de
10:1, y la mayoría sugiere que la relación no debe exceder de 4 a 6:1 [239].
Al aumentar la ingesta de LA de 15 g/día a 30 g/día (desviándose de la relación ω-6:ω-3), los
hombres adultos muestran un aumento del 40-54% en la conversión de LA en AA, además de una
reducción en la conversión de ALA en EPA y DHA [240].
La conversión de ALA en EPA y DHA también se inhibe con el consumo excesivo de alcohol y
cafeína [221].
La actividad de las enzimas que convierten ALA en EPA y DHA depende de vitaminas y minerales
como zinc, magnesio, niacina y vitamina C [221].
Factores no dietéticos, como edad avanzada, enfermedades crónicas (diabetes, síndrome

metabólico, hipertensión y dislipidemia) y el tabaquismo, también afectan la conversión de ALA en EPA y
DHA. La insulinopenia (como en la diabetes tipo 1) puede limitar aún más la conversión [221].
En este contexto, las diferencias de sexo son un factor llamativo. Los estudios con mujeres
premenopáusicas muestran que, en comparación con los hombres, pueden convertir mejor el ALA en
EPA y DHA. Después de consumir 700 mg de ALA radiomarcado, las mujeres mostraron tasas de
conversión de 21% de ALA a EPA, 6% de ALA a DPA y 9% de ALA a DHA en plasma [230]. Se teoriza que
esta mayor conversión puede deberse a dos factores. Uno se trata de la acción estrogénica, que puede
conferir ventajas protectoras al desarrollo fetal durante el embarazo y desarrollo infantil durante la
lactancia. El otro es la menor disponibilidad de ácidos grasos ω-3 para la beta-oxidación en mujeres
[241].
En los hombres, esta conversión es mucho menos eficiente, y los hombres tienden a convertir
más ALA en grasas saturadas y monoinsaturadas [231].
2.1.6. Individuos con alteraciones genéticas
Algunas personas son menos eficientes en la conversión de ácidos grasos ω-3 en EPA y DHA
debido a polimorfismos genéticos en genes FADS. La enzima Δ-6-desaturasa está codificada por el gen
FADS2, y la Δ-5-desaturasa está codificada por el gen FADS1 [242]. Un estudio evaluó a 4.457 mujeres
embarazadas y encontró polimorfismos en alelos más pequeños en los genes FADS en 11% a 40% de la
población [243]. La presencia de estos polimorfismos en mujeres embarazadas y que dan lactancia
materna, puede conducir a un menor cociente intelectual (CI) infantil y un mayor riesgo de atopia,
sobrepeso y enfermedades del corazón. Algunos polimorfismos aumentan el riesgo de cáncer de
próstata y de mama [244].
Debido a la prevalencia de estos polimorfismos, la dificultad para determinar su

presencia, y la importancia del estado de DHA materno en el neurodesarrollo de
los primeros años de vida, la UVI recomienda la suplementación con DHA de 200
mg/día para mujeres vegetarianas/veganas embarazadas y que da lactancia
materna.
Es importante destacar que esta recomendación puede cambiar en los próximos
años, ya que las revisiones aún cuestionan el efecto del DHA en los resultados
conductuales [245].
2.1.7. Retroconversión: DHA se convierte en EPA, pero EPA no se convierte en DHA
La tasa de retroconversión de DHA en EPA es del 9,4%, lo que sugiere que la dieta o los
suplementos de DHA pueden ser utilizados como fuente de EPA mediante retroconversión [246, 247].
En otro estudio, se estima que la retroconversión oscila entre el 11,3% y el 12% [248].
Por el contrario, la suplementación con EPA en adultos no cambia la concentración plasmática

de DHA [221].
2.1.8. Cuánto y cómo usar ALA en dietas vegetarianas
Para los vegetarianos, el aumento de ALA en relación con los DRI, según algunos investigadores,
debería ser el doble, es decir, de 1,1 g/día a 1,1 g por 1.000 kcal o 1% de energía de ácidos grasos ω-3
para veganos y vegetarianos. Esto asegura una ingesta de al menos 2,2 g/día (hasta 4,4 g/día) de ALA en
una dieta de 2000 calorías. Este cálculo corresponde al 1-2% de las kcal de los ácidos grasos ω-3 [249].
Tabla 5.8. Ingesta recomendada de ácidos grasos omega-3 (todas las formas representan
el mismo valor final).
Cuánto ALA consumir:
Por kilocaloría (kcal) 1.1 g por 1000 kcal.
Total diario 2.2 a 4.4 g/día
Valor calórico total diario 1 – 2% del total de calorías de la dieta
Utilice la relación ω-6:ω-3 de 4:1 (que siempre permanezca por debajo de 10:1) [251].
LA superior al 1-2% de las kilocalorías representa una alta ingesta de LA. En una mujer que
necesita 1.500 kcal/día, 1-2% representa de 15 a 30 kcal desde LA, un contenido muy bajo, considerando
que una cucharada de aceite puede contener de 70 a 100 kcal (de grasa total). Para un hombre que
consume 2000 kcal, se requieren de 20 a 40 kcal de ALA. Para que una reducción de LA sea realmente
significativa, es necesario conocer el contenido de LA de los aceites consumidos (ver más abajo) y tener
en cuenta el contenido de LA en frutos secos, la cantidad añadida en ensaladas y el contenido presente
en productos industrializados, que en ocasiones contienen contenido graso oculto.
En general, reducir el contenido de LA en la dieta es la mejor manera de ayudar a mantener la

relación ω-6:ω-3 en 4:1 y parece más eficaz para la conversión que simplemente aumentar la ingesta de
ALA para lograr esta proporción sin reducir LA.
Veganos que ya usan fuentes de ALA/EPA/DHA en forma de suplementos en cantidades que

cumplen sus requerimientos diarios no necesitan aumentar su ingesta dietética de ALA.
El uso de aceites con mayor contenido en ácido oleico (ácidos grasos ω-9), como los aceites de
oliva y palta/aguacate, ayuda a aumentar el contenido de grasa en la dieta sin aumentar el contenido de
LA.
2.1.9. Estado nutricional de los ácidos grasos omega-3 en vegetarianos

Como se mencionó anteriormente, la comparación del estado nutricional de los nutrientes que
pueden ser alterados por la elección de comer productos vegetales tiene un valor cuestionable para
comprender la adecuación dietética de grupos vegetarianos en comparación con los grupos omnívoros y
sólo puede llevar a conclusiones de que los cambios de la dieta afectan los parámetros metabólicos, no
es que una dieta sea más adecuada que otra.
Para ALA, si un vegetariano consume chía o semillas de linaza/lino diariamente, por ejemplo,
tendrá un nivel de ALA más alto que otro vegetariano que no consume estas semillas y un
omnívoro que consume diferentes fuentes de ALA. En este contexto, existen muchos estudios
en diferentes poblaciones con diferentes resultados; en realidad, estas diferencias indican que
cuando se modifican las elecciones nutricionales, también se altera el resultado final.
Sin embargo, con respecto a las sustancias o nutrientes que son biodisponibles o que requieren
conversión metabólica, como la conversión de ALA a EPA y DHA, la comparación de individuos de
grupos que consumen o no una fuente de una sustancia, tendrá mayor valor para dar respuestas sobre
las diferentes dietas y sus consecuencias metabólicas; tales comparaciones permiten determinar si los
individuos con un nivel más bajo de la sustancia evaluada pueden modificar este nivel de alguna manera
y si habrá un cambio en el resultado clínico.
En este contexto, damos respuesta a las siguientes preguntas:
1) ¿Cuál es el estado nutricional de ALA en vegetarianos?

2)
Diferentes estudios han mostrado diferentes resultados basados en las elecciones
dietéticas. La mayoría mostró una mayor ingesta de ALA por parte de los veganos
[247,254]; algunos mostraron una ingesta menor [255-257]; y uno no mostró diferencia
[258] en la ingesta de omnívoros.
2) ¿Cuáles son los estados nutricionales de EPA y DHA en vegetarianos?

La mayoría de los estudios muestran que los veganos no consumen (o consumen
cantidades insignificantes) de EPA [251, 255, 257, 258] y DHA [250-259] a menos que
tomen suplementos [250]. Por lo tanto, la conversión metabólica es la única manera
de obtener EPA y DHA si el aceite de microalgas no es
consumido.
En 2004 se propuso el índice de omega-3 como marcador del riesgo de muerte por
enfermedad cardiovascular [260]. Similar a la hemoglobina glicosilada, EPA + DHA total
(expresado como porcentaje del total de ácidos grasos) en la membrana de los eritrocitos
fue validado como un biomarcador tisular de ácidos grasos ω-3. Se demostró que este
índice es un predictor independiente del riesgo de enfermedad cardíaca (que como
veremos más adelante es bastante cuestionable), el envejecimiento celular y la
disfunción cognitiva. Un bajo índice de omega-3 indica un aumento del estado
inflamatorio. Un índice igual o superior al 8% se asoció con mayor protección, y un
índice por debajo del 4%se consideró pobre. En los Estados Unidos, el valor promedio del
índice fue de 4% a 5%, y solo el 10% de los individuos evaluados tuvo un índice de 10%.
En Japón, el país con el mayor consumo de pescado, los valores medidos oscilaron
aproximadamente entre 9 y 11% [261].
Como era de esperar, la concentración sanguínea de ácidos grasos omega-3 fue menor
en vegetarianos que en omnívoros [262]. Un estudio holandés mostró que el
índice de omega-3 para los veganos era la mitad que para los omnívoros (4,45% para
omnívoros y 2,26% para veganos). Otro estudio informó que el índice de omega-3 fue
del 3,7% para las personas que habían sido veganas, en promedio, durante 12 años
[250]. Un estudio con 196 omnívoros, 231 vegetarianos y 232 veganos del Reino
Unido mostró que los vegetarianos, y especialmente los veganos, tenían niveles más
bajos de EPA y DHA, a pesar de un buen nivel de ALA [216].
Los vegetarianos y veganos que consumen solo ALA tienen niveles de DHA del
30-40% inferiores a los de los omnívoros [217, 258, 259]. Comparado con las
poblaciones que consumen mariscos, el índice de omega-3 para los vegetarianos es
un 60% más bajo [265].
3) ¿Pueden los vegetarianos producir EPA y DHA si consumen ALA?
Para responder a esta pregunta, evaluamos dos estudios interesantes en los que el diseño
no fue evaluar la conversión de ALA en EPA y DHA por medio de ALA marcado, sino más
bien, evaluar los niveles plasmáticos de estos ácidos grasos en los individuos evaluados.
Un análisis comparativo de hombres que no tomaron suplementos de aceite de pescado,

realizado con 296 omnívoros, 231 vegetarianos y 232 veganos en el Reino Unido, mostró
que los niveles plasmáticos de EPA y DHA fueron más bajos en vegetarianos y
veganos que en omnívoros. El nivel y la proporción de estos ácidos grasos no se
asociaron con el tiempo que llevaban con una dieta vegetariana (algunos
participantes habían sido vegetarianos por menos de un año y algunos desde
hace más de 20 años). En los vegetarianos, el nivel plasmático de DHA fue
inversamente correlacionado con el de LA. Estos estudios indicaron que, en ausencia
de alimentos de origen animal, la conversión de ALA en EPA y DHA es baja pero
estable y que la concentración de estos ácidos grasos se mantiene incluso después
de décadas de llevar una dieta vegana [216]. Las concentraciones séricas
medidas se muestran en la Tabla 5.9.
Tabla 5.9. Nivel plasmático de ácidos grasos omega-3 en individuos que han consumido una
dieta vegetariana durante años.
% Diferencia % Diferencia % Diferencia
Ovo-lacto entre entre entre
Variable Omnívoros vegetarianos Veganos vegetarianos veganos y veganos y
(in mg/L) N = 196 N = 232 y niveles ovolacto niveles
N = 231
adecuados vegetarianos adecuados
ALA 1.30 1.39 1.41 7 1 9

LA 21.86 24.53 27.48 12 12 26
EPA 0.72 0.52 0.34 -28* -35* -53*
DHA 1.69 1.16 0.70 -31* -40* -59*
* p < 0.001.
Un estudio [256] realizado con hombres y mujeres con sobrepeso de aproximadamente

60 años comparó la ingesta y los niveles séricos de ALA, EPA y DHA en 12.210 personas
que comían pescado, 1.934 que comían carne (excepto pescado), 250
ovolactovegetarianos y 28 vegetarianos estrictos. Como se ve en las siguientes dos
tablas, la cantidad de ALA ingerida por los veganos fue la más baja y la relación ω-6:ω-3
fue más favorable a la conversión de ALA a EPA y DHA en consumidores de pescado. De
los que comieron pescado, los hombres ingirieron aproximadamente 190 mg de DHA y
las mujeres aproximadamente 150 mg. Los veganos no consumían DHA. La ingesta
evaluada en este estudio se muestra en las tablas 5.10. y 5.11.
Tabla 5.10. Ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 por parte de los hombres.
Comedores Comedores de Ovolacto P (entre

carne excepto vegetarianos Veganos los cuatro
Ácido graso de pescado
pescado (n = 96) (n = 12) grupos)
(n = 5952) (n = 996)
ALA (g/d) 1.25 1.11 1.25 1.02 <0.001
LA (g/d) 12.41 11.8 17.78 12.79 0.702
Relación 9.9:1 10.6:1 14.2:1 12.5:1 No
ω-6:ω-3 evaluado
EPA (g/d) 0.13 0.02 0.02 0.01 <0.001
DHA (g/d) 0.19 0.02 0.0007 0 <0.001
Tabla 5.11. Ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 por parte de las mujeres.
Comedores Comedores de Ovolacto P (entre

Veganos los cuatro
Ácido graso de pescado carne excepto vegetarianos (n = 12) grupos)
(n = 5952) pescado (n = 996) (n = 96)
ALA (g/d) 1.01 0.86 0.97 0.86 <0.001
LA (g/d) 9.52 8.59 10.06 11.91 0.002
Relación 9.42:1 10.0:1 10.4:1 13.8:1 No
ω-6:ω-3 evaluado
EPA (g/d) 0.11 0.02 0.01 0.02 <0.001
DHA (g/d) 0.15 0.01 0.0004 0 <0.002
Aunque la ingesta de ALA por parte de vegetarianos y veganos no fue mucho mayor que
la de los consumidores de pescado (que también consumían DHA) y los veganos no
consumían DHA en absoluto, los niveles plasmáticos medidos de EPA y DHA en
vegetarianos y veganos fueron comparables a los de los omnívoros, y entre las mujeres,
el DHA fue mayor en las veganas.
Los niveles plasmáticos de ácidos grasos omega-3 y omega-6 se proporcionan en las

tablas 5.12 y 5.13.
Tabla 5.12. Niveles plasmáticos de ácidos grasos omega-3 y omega-6 en hombres.
Comedores de Comedores de Ovolacto

Variable carne excepto vegetarianos Veganos
pescado
(en mmol/L) pescado (n = 309) (n = 51) (n = 5)
(n = 1891)
ALA 10.9 11.8 13.6 15.8
LA 1164 1,207.9 1,238.2 1,337.7
EPA 57.5 47.4 55.9 65.1
DHA 239.7 215.6 222.2 195.0
Tabla 5.13. Niveles plasmáticos de ácidos grasos omega-3 y omega-6 en mujeres.
Comedores de Comedores de Ovolacto

Variable carne excepto vegetarianos Veganos
(en mmol/L) pescado (n = 5)
(n = 1891) pescado (n = 309) (n = 51)
ALA 12.4 13.1 12.3 13.7
LA 1,236.9 1,271.2 1,328.9 1,406
EPA 64.7 57.1 55.1 50.0
DHA 271.2 241.3 223.5 286.4
Los resultados de este estudio mostraron que la cantidad de ALA ingerida y los niveles
séricos de ALA no eran proporcionales. Una hipótesis es que la conversión de ALA en EPA
y DHA es mayor en individuos que no comen pescado, en un intento de mantener la
homeostasis corporal. La discusión de este estudio también propone no solo una
relación 3:1 de ω-6: ω-3 como una forma de mantener la actividad de la enzima Δ-6-
desaturasa y, por lo tanto, la conversión de ALA en EPA y DHA, sino también las
cantidades totales de LA y ALA en la dieta como factores relevantes para la elongación
de la cadena de carbonos ALA. El estudio también concluyó que el ALA de fuentes
vegetales puede ser adecuadamente convertido en EPA y DHA [256].
Como hemos visto, los veganos que no consumen DHA de microalgas tienen
menores niveles de EPA y DHA en plasma y eritrocitos, lo que indica que se
produce la conversión, corroborando la hipótesis de que evaluar la conversión de
ALA en EPA y DHA con ALA marcado en realidad puede subestimar la tasa de
conversión real. Incluso después de años de consumir una dieta vegana, los niveles
de EPA y DHA se mantienen estables, reforzando la conversión constante de ALA
en estos dos ácidos grasos.
Aunque los niveles de EPA y DHA fueron satisfactorios en uno de los estudios, la mayoría
muestra niveles más bajos en veganos, lo que lleva a la siguiente pregunta:
4) ¿A los vegetarianos les va menos favorablemente que a los omnívoros en las

condiciones en que los estudios indican que los niveles de EPA y DHA son importantes?
Debido a la baja tasa de conversión, los humanos deben consumir fuentes directas de
EPA y DHA. Sin embargo, la evidencia no es concluyente en cuanto a la cantidad
necesaria para mantener las funciones fisiológicas [263].
Por lo tanto, necesitamos evaluar el estado de salud cardiovascular y cerebral de

los veganos.
Desde una perspectiva cardiovascular
Una revisión de la literatura [261] cuestionó la necesidad de suplementos de EPA y DHA

en vegetarianos para reducir el riesgo cardiovascular. ¿Cuál es la evidencia que indica
que, al aumentar la ingesta de ALA, los vegetarianos se beneficiarían de una mayor
reducción del riesgo cardiovascular? Esta pregunta es relevante y trae una declaración
y una pregunta.
La declaración es que los vegetarianos y veganos, a pesar de sus niveles

significativamente más bajos de EPA y DHA en comparación con los omnívoros, tienen
menos enfermedades coronarias y menos factores de riesgo cardíaco, con niveles
reducidos de lípidos séricos [131], de presión arterial [264] y marcadores subclínicos de
aterosclerosis [264]. Además, la adopción de una dieta vegana (sin suplementación de
EPA y DHA) fue más eficiente que la dieta recomendada por la American Heart
Association en la reducción de los niveles de PCR-as; esta reducción fue un 32% mayor en
el grupo vegano [265, 266]. Un metaanálisis de siete estudios de cohortes que
incluyeron a 124.706 participantes mostró una reducción del 29% del riesgo de
muerte por cardiopatía isquémica en vegetarianos en comparación con los
omnívoros [266]. Otro metaanálisis de estudios observacionales mostró una
reducción del 25% en el riesgo de mortalidad en vegetarianos y veganos [104]. En la
sección sobre metaanálisis al principio de la guía, describimos estos y otros estudios.
El DHA no es el principal elemento responsable de la salud cardiovascular, como
vegetarianos y veganos, en comparación con los omnívoros, tienen un nivel de DHA
entre un 30-40% más bajo y 30-40% de menor riesgo de muerte por cardiopatía
isquémica.
La adopción de una dieta vegana, a pesar del menor nivel de EPA y DHA, es
superior en el contexto de la salud cardiovascular.
La pregunta para la que todavía no tenemos respuesta es si los vegetarianos

que aumentan su consumo de fuentes de EPA y DHA tienen una protección
cardiovascular aún mayor de la que ya tienen. No hay evidencia directa en
vegetarianos de que una mayor ingesta confiera una mayor protección
cardiovascular de la que ya tienen [250]. Esperamos obtener más información en el
futuro.
Desde una perspectiva cerebral
Algunos estudios han intentado asociar el vegetarianismo con un peor estado de ánimo.
Uno de estos estudios asoció el “vegetarianismo” con una mayor prevalencia de cáncer,
alergias y trastornos mentales, aunque los sujetos del estudio probablemente adoptaron
el vegetarianismo en un intento de mejorar estas enfermedades preexistentes; no fue
posible establecer causa y efecto [267]. Una revisión sistemática reciente asoció la
abstención de carne con depresión y ansiedad, vinculando el vegetarianismo a una mayor
prevalencia de estas condiciones. Esta revisión fue financiada por la industria cárnica
(Beef Checkoff, a través de la National Cattlemen's Beef Association), pero el patrocinador
del estudio declaró que no participó en el diseño, la recopilación de datos o la
preparación del manuscrito [268]. Desde el punto de vista práctico de las personas que
conviven con vegetarianos, aquellos que adoptan el vegetarianismo por cuestiones
relacionadas a la ética animal y al medio ambiente lo hacen por una cosmovisión que
surge de los desacuerdos sobre cómo debemos tratar a los animales y la naturaleza. No es
sorprendente encontrar individuos insatisfechos con estos aspectos del mundo. Sin
embargo, esto refleja una visión de la vida y de la alimentación que es consecuencia de la
elección de no participar en esta cadena de acción y efecto. No es la dieta la que conduce a
descontento en esta área, sino más bien una falta de voluntad para participar en
prácticas de cuidado ambiental y preocupaciones éticas que conducen al vegetarianismo.
Cuando alguien cambia sus hábitos alimenticios, no significa que simplemente
haya cambiado lo que come, sino que su forma de relacionarse con el mundo se ha
transformado.
Los metaanálisis indican que la suplementación con EPA (con más del 60% de EPA en
la mezcla EPA + DHA), no con DHA, es más eficaz para mitigar los síntomas depresivos
[226, 227]. Es importante destacar que no hay problemas en la eficiencia de conversión
de ALA a EPA en vegetarianos.
Nuestro interés radica en determinar si la ingesta de ALA es suficiente para mantener

un buen nivel de DHA en el cerebro, y la evidencia muestra que lo es [225].
Aunque los vegetarianos y veganos tienen un nivel de DHA entre un 30-40% más
bajo que los omnívoros [216, 256, 257], no tienen una tasa más alta de
enfermedades neurológicas que los omnívoros [269-272], lo que sugiere que la
cantidad de DHA formada es suficiente para satisfacer la demanda del cerebro.
Para consumir 200 mg de DHA, la cantidad presente en varios suplementos del mercado,
sería necesaria una ingesta diaria de 2.000 mg de ALA con una tasa de conversión
del 10%, una tasa no observada en estudios con ALA marcado [221]. Por lo tanto,
¿cómo puede explicarse un adecuado suministro al cerebro?
Como vimos anteriormente, la demanda de DHA del cerebro humano es solo de 2,4 a 3,8
mg/día [225, 237]. Curiosamente, los animales alimentados solo con ALA o DHA tienen la
misma cantidad de DHA en el cerebro.
Para satisfacer la demanda cerebral de DHA (2,4 a 3,8 mg/día), un adulto que
consume 1.700 mg/día de ALA requiere una tasa de conversión de 0,14% a 0,22%,
un valor muy viable dados los hallazgos actuales sobre la conversión de ALA
marcado [273].
Por lo tanto, los niveles más bajos de EPA y DHA que se encuentran en los veganos, no
implican, por sí mismos, una ingesta inadecuada. Tener un nivel más bajo no significa
tener un nivel insuficiente. Sin embargo, aún no sabemos si un nivel más alto puede
optimizar aún más la salud.
2.1.10. ¿Deberían los vegetarianos y veganos tomar suplementos de DHA

Las revisiones más recientes sugieren que hasta que no haya más estudios que evalúen la ingesta
dietética de los veganos, incluidas las fracciones de lípidos que contribuyen al equilibrio ω-6:ω-3, o
nutrientes que pueden interferir con la absorción de grasas (como la fibra) o con la elongación de ALA o
LA (como los ácidos grasos trans), es prudente no sugerir que los veganos tomen suplementos de EPA y/
o DHA a menos que sea necesario [263].
El uso de suplementos de EPA y DHA debe restringirse a personas con necesidades
especiales, como mujeres embarazadas, bebés y personas con errores innatos del
metabolismo, en que las cadenas lipídicas no se pueden alargar debido a cambios
enzimáticos [263].
2.1.11. ¿Solo los vegetarianos deben prestar atención a las fuentes de ALA?
No. La atención a ALA es casi en su totalidad global. Como la dieta habitual de muchas personas
en todo el mundo no incluyen buenas fuentes de ácidos grasos ω-3, la adecuación nutricional, en
términos de atención a las fuentes alimentarias, es similar para omnívoros y vegetarianos. Por ejemplo,
en los Estados Unidos, el 100% de la población femenina omnívora en edad fértil (11.465 mujeres
evaluadas) no cumplía con la ingesta recomendada, así como el 94,48% de las embarazadas omnívoras,
incluso tomando suplementos [274]. Esta ingesta inadecuada por individuos omnívoros no se restringe a
América del Norte y aparece en varios lugares que adoptan dietas occidentalizadas, como América
Central y del Sur, Europa, África, Medio Oriente y el Sudeste Asiático. Los países con los mejores niveles
séricos de EPA y DHA son los del Mar de Japón, países escandinavos y áreas de poblaciones indígenas
que no han adoptado dietas occidentalizadas [275].
2.1.12. Fuentes dietéticas

La elección de buenas fuentes de ALA es importante para los ajustes nutricionales. Hay alimentos
altamente concentrados en ALA, que deben consumirse diariamente para asegurar un buen aporte
nutricional.
La Tabla 5.14 muestra los aceites y la Tabla 5.15 muestra las semillas más ricas en ALA.
Tabla 5.14. Aceites con mayor contenido de ALA y la correspondiente relación ω-6:ω-3.
Aceite (100 mL) Contenido de ω-6 (g) Contenido de ω-3 (g) Relación ω-6:ω-3
Aceite de linaza/lino 14.3 53.4 1 a 3.7
Aceite de canola 18.7 9.1 2a1
Aceite de soya 50.4 6.8 7.4 a 1
Aceite de nuez 52.9 10.4 5.1 a 1
Aceite de cáñamo 19 9.1 2.1 a 1
Fuente: Departamento de Agricultura de EE. UU. - Base de datos de nutrientes, 2019 [276].
El contenido de DHA de los aceites de algas es del 46% [235].
Tabla 5.15. Semillas con mayor contenido de ALA y la correspondiente relación ω-6:ω-3.
Semilla (100 g) Contenido de ω-6 (g) Contenido de ω-3 (g) Relación ω-6:ω-3
Semilla de linaza/lino 5.9 22.8 1 a 3.9
Semilla de chía 5.8 17.8 1 a 3.1
Soya cruda 9.9 1.3 7.6 a 1
Nuez cruda 38.1 9.1 4.2 a 1
Semilla de cáñamo 1.3 8.9 1 a 6.8
sin cáscara
La Tabla 5.16. muestra otros aceites que contienen menos ALA y más LA y, por lo tanto,
relaciones ω-6:ω-3 menos ideales.
Tabla 5.16. Contenido de ácidos grasos omega-3 y omega-6 en diferentes aceites.

Aceite (100 mL) Contenido de ω-6 (g) Contenido de ω-3 (g) Relación ω-6:ω-3
Aceite de 65.7 0.0 ---
girasol/maravilla
Aceite de cártamo 12.7 0.1 127 a 1
Aceite de maíz 53.3 1.2 46.1 a 1
Aceite de oliva 9.71 0.8 12.8 a 1
Aceite de coco 1.68 0.0 (0.2) 76.3 a 1
Aceite de 31.8 0.0 ---
maní/cacahuate
Aceite de almendras 17.4 0.0 ---
Source: U.S. Department of Agriculture – Nutrient Database, 2019 [276]
2.1.13. ¿Funciona la suplementación con DHA de microalgas?
Si. Una revisión sistemática de cuatro ensayos controlados aleatorios y dos estudios
prospectivos de cohortes sobre suplementos de algas en vegetarianos encontró que el consumo de
DHA de algas aumentó significativamente la concentración de DHA (en plasma, suero, plaquetas y
eritrocitos) así como los niveles de ácidos grasos ω-3 en poblaciones vegetarianas/veganas [277].
Una dosis de 200 mg de DHA durante tres meses aumentó el nivel de DHA en los fosfolípidos
plasmáticos en un 30% [264]. Otro estudio usó 800 mg de DHA de microalgas/día en 52 veganos y
lo comparó con otros 52 veganos que usaron placebo. En el grupo que usó DHA, el contenido de
ácidos grasos ω-3 aumentó de 4,8% a 8,4%. El contenido de EPA en eritrocitos aumentó de 0,41% a
0,48%, lo que refleja una pequeña conversión de DHA a EPA. El contenido de DHA en los eritrocitos
aumentó del 4,4% al 7,9% [279]. El aumento de DHA en los eritrocitos fue aún más marcado en los
veganos que tomaron suplementos que en omnívoros [280].
Los estudios con aceite de algas mostraron, a pesar de un tiempo de intervención corto, un
aumento significativo en los niveles de DHA en sangre y plasma [235].
2.1.14. No use aceite de pescado como fuente de EPA o DHA

Con respecto a las fuentes de ácidos grasos ω-3, es importante, a escala mundial, que los
profesionales de la salud presten atención a los efectos nocivos sobre el ecosistema causados por la
prescripción de una fuente de pescado, debido a la escasez de estos animales en el ambiente marino
como resultado de desembarques de pescado cada vez mayores, para satisfacer las necesidades de
consumo por el ser humano (una población que sigue creciendo) y por los cambios en el ambiente
marino causado por la acción depredadora de los humanos [278-280]. La pesca masiva con redes de
arrastre, además de capturar especies de interés comercial, captura otras especies marinas y afecta
negativamente a todo el ambiente marino. Los aumentos progresivos y sustanciales de la captura
mundial de poblaciones de peces se han producido desde 1950 [281]. En 2003 ya había más de 100
casos confirmados de extinción de poblaciones marinas en los océanos del mundo [282].
Se estima que para el 2048, si no hay cambios en el consumo humano de pescado,
habrá un colapso del 100% del medio ambiente marino [283].
Las piscifactorías son otro motivo de preocupación en este contexto, ya que la piscicultura no
resuelve este problema. La acuicultura consiste en la cría de peces carnívoros (como el salmón, el
atún y la lubina) alimentados con dietas con un alto contenido de proteínas, harinas y aceites de otros
pescados, además de suplementos vitamínicos y minerales, normalmente sin ALA o DHA añadido al
pienso.
Se necesitan de 2,5 a 5 kg de pescado para producir 1 kg de peces carnívoros de cultivo. La

piscicultura está asociada con la mayor contaminación de las fuentes de agua con exceso de nitrógeno,
además de la proliferación de algas y la transmisión de parásitos de la población cultivada a las
especies silvestres [281, 284].
Además de este problema ambiental, los peces carnívoros están muy contaminados con
metilmercurio, bisfenoles policlorados (PCB) y dioxinas [281]. El salmón de piscifactoría contiene altos
niveles de contaminación por organoclorados, PCB, dioxinas, toxafeno y dieldrín [285]. La exposición al
mercurio causa daños neurológicos en todo el cuerpo humano, incluso en el tejido de conducción
cardíaca. El mercurio también puede dañar el hígado y los riñones cuando se une a los grupos
sulfhidrilos, reduciendo la capacidad antioxidante del cuerpo.
El consumo de pescado y sus derivados debe revisarse, porque no es una práctica

sostenible [281]. Existen alternativas eficaces a la prescripción de EPA y DHA
derivados del pescado.
Como se vio en el capítulo sobre la suplementación, para suplementar a los peces de cultivo con
DHA, es necesaria la suplementación con DHA extraído de peces más pequeños.
La forma más eficiente y ecológicamente equilibrada de obtener EPA y DHA es a través del
consumo de organismos unicelulares, como algas. El DHA utilizado en las fórmulas infantiles puede ser
producido por el alga Crypthecodinium cohnii. Algunas empresas producen DHA mediante la ingeniería
genética de levaduras y plantas [281]. El uso de DHA de algas es eficaz para corregir los niveles bajos de
DHA en las personas [286].
Dado que se ha informado ampliamente sobre el uso de aceite de pescado como complemento
para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, los estudios actuales no muestran ningún
efecto beneficioso del uso de EPA y DHA en la enfermedad cardíaca coronaria en personas con alto
riesgo cardiovascular, anulando así su prescripción.
En el contexto de enfermedad cardiovascular establecida, un estudio multicéntrico, aleatorizado,
doble ciego (ensayo clínico aleatorizado STRENGTH), con un total de 13.078 pacientes de alto
riesgo cardiovascular, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL, implementó una intervención de
4 g/d de ALA (conteniendo EPA y DHA) o aceite de maíz, manteniendo el uso de estatinas. Después
de 42 meses de seguimiento, no hubo diferencia en los resultados cardiovasculares (mortalidad
cardiovascular, infarto agudo al miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal,
revascularización miocárdica o angina inestable que requiere hospitalización). Los autores señalan
la ineficacia del uso de ácidos grasos ω-3 para reducir eventos cardiovasculares en pacientes de
alto riesgo [287].
Un análisis secundario del mismo estudio se centró en la asociación entre los niveles de EPA y DHA
en plasma y resultados cardiovasculares. Entre los pacientes que recibieron suplementos, los que
tenían niveles séricos más altos de EPA y DHA no experimentaron daños ni beneficios [288].
Las Directrices de la Sociedad Cardiovascular Canadiense de 2021 para el Tratamiento de la
dislipidemia para la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos, indicó una falta de
beneficios cardiovasculares con el uso de ácidos grasos ω-3, ya sea en la dieta o como suplementos.
La recomendación de no utilizar DHA se clasifica como una recomendación de manejo "fuerte"

con evidencia de alta calidad [289].
2.1.15. Opinión de la UVI sobre el consumo de ácidos grasos omega-3 por vegetarianos/
veganos
Dada la revisión antes mencionada, la UVI recomienda lo siguiente para los vegetarianos:
1) Cantidad de ingesta
• La ingesta diaria de ALA debe ser de 2,2 a 4,4 g.
2) Optimización de la conversión de ALA en EPA y DHA
• Use fuentes concentradas de ω-3 diariamente y reduzca las fuentes de ω-6 para lograr
una relación ω-6:ω-3 siempre inferior a 10:1 y preferentemente 4:1.
• No utilice productos que contengan grasas trans, como alimentos procesados
y margarina.
• Limite el consumo de alimentos que son fuentes de grasas saturadas, como el aceite de
coco y aceite de palma.
• Limite el consumo de alcohol y no fume.
• Mantenga una dieta saludable que incluya la ingesta de fuentes de niacina, vitamina
B 6 , vitamina C y minerales como zinc y magnesio. La ingesta de estos nutrientes no es
un problema en dietas vegetarianas/veganas.
3) Suplementos de EPA y/o DHA
• Para mujeres embarazadas y niños (hasta 2 años de edad), porque existe evidencia de
efectos beneficiosos sobre el desarrollo neurológico y porque los niveles de DHA son
difíciles de medir, y para personas con polimorfismo del gen FADS, la suplementación con
DHA es recomendada. La suplementación con DHA durante la lactancia aumenta el
contenido de DHA en la leche materna.
• La dosis para mujeres embarazadas y que lactan debe ser entre 200 y 300 mg/día.
• La dosis para niños hasta 2 años debe ser de 100 mg/día.
• La suplementación fuera de estas recomendaciones carece de evidencia de beneficios.
Debido a que no hay evidencia de daño, su uso es posible de elegir por un individuo.
3. PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS
3.1. Resumen del capítulo

• Las fuentes dietéticas de proteína vegetal tienen un bajo contenido de
grasas totales y saturadas y mayores contenidos de fibra y fitoquímicos y
se asocian con un impacto positivo en la salud cuando se utilizan para
reemplazar las fuentes de proteína animal.
• Los estudios de población muestran que los vegetarianos, incluidos los
vegetarianos estrictos, consumen más proteínas de las necesarias y no
tienen riesgo de deficiencia de aminoácidos y proteínas.
• Los estudios que evalúan la calidad de distintas fuentes proteicas lo hacen
en base al estudio individual de aminoácidos en cada alimento, por separado.
Este método no es válido para una dieta mixta porque la suma de
aminoácidos en cada alimento consumido se comporta como si fuera
un único alimento diferente (compuesto por la suma de aminoácidos de
todos los alimentos), desde el punto de vista de los aminoácidos.
• El término “valor biológico” es una evaluación antigua y obsoleta que no
refleja la calidad nutricional de una dieta mixta.
• Aminoácido limitante es un término que no indica que falten algunos
aminoácidos en los alimentos vegetales sino, más bien, una comparación
con los aminoácidos en las claras de huevo.
• Las proteínas vegetales son completas y contienen todos los
aminoácidos esenciales y no esenciales.
• Desde el punto de vista nutricional, lograr la ingesta recomendada de todos
los aminoácidos requeridos es necesario. No hay evidencia de que un
balance de aminoácidos similar al de las claras de huevo o cualquier
alimento de origen animal sea necesario.
• Como los cereales suelen ser el alimento básico de muchas culturas en todo
el mundo, la lisina es el aminoácido que recibe la mayor atención dietética.
• El grupo de alimentos con mayor concentración de proteínas es el grupo de
las legumbres, que también tiene el mayor contenido de lisina.
• La soja se puede consumir sin riesgo y con posibles beneficios para
quienes gustan comerla.
• Desde el punto de vista proteico, en una dieta omnívora bien planificada
(con solo una porción de carne, o 190 kcal), la carne no es un elemento
necesario para obtener proteínas y aminoácidos y puede excluirse (incluso sin
sustitución) sin riesgo de deficiencias.
• Desde el punto de vista proteico, la carne y los huevos deberían ser
sustituidos por legumbres.
• El consumo de cereales y legumbres es una excelente combinación para obtener

proteína. Esta combinación no es necesario consumirla en todas las comidas, y
no hay necesidad de una relación planificada entre estos grupos de alimentos.
El consumo de proteínas de origen vegetal aumentará en los próximos años por varios motivos:
el aumento de la población vegetariana, una población omnívora cada vez más consciente de los
beneficios de una dieta basada en plantas, el daño reconocido del consumo de grasas saturadas
(asociado con fuentes de proteína animal), el reconocimiento del impacto negativo de la producción de
carne en el medio ambiente, el reconocimiento de cuestiones éticas (tratamiento de animales) y la
opinión popular de que la proteína es un importante macronutriente [290].
Un estudio de cohorte prospectivo con 237.036 hombres y 179.068 mujeres de entre 50 y 71

años, seguido durante aproximadamente 16 años, evaluó 77.614 muertes. La sustitución de sólo el 3%
de proteína animal con proteína vegetal se asoció con una reducción del 10% en la mortalidad por
todas las causas en hombres y mujeres [291]. Este resultado es consistente con una reciente revisión
sistemática y metaanálisis que evaluó el impacto positivo de la ingesta de proteína vegetal en el riesgo
de mortalidad y descubrió que la elección de fuentes de proteína vegetal favorece la longevidad [111].
El impacto medioambiental negativo de un aumento en proteínas originadas de animales es

innegable. Para la producción de 1 kg de proteína animal de alta calidad, es necesario alimentar al
ganado con 6 kg de proteína vegetal; esto tiene un impacto sustancial en los recursos terrestres
(deforestación, erosión del suelo) y los recursos hídricos (alto consumo y contaminación por desechos
animales) y aumenta las emisiones de carbono (vía deforestación o eructos de animales) [292, 293].
Tendencia de sustitutos de la carne con fines comerciales
La búsqueda de opciones para sustituir la carne animal ha fomentado el desarrollo de dos tipos de
productos: “carnes de origen vegetal” (como hamburguesas vegetarianas) y “carne cultivada en
laboratorio” producida por cultivo de células animales.
Al comparar la producción tradicional de carne con la producción de laboratorio, esta última requiere
más consumo de energía, pero emite mucho menos carbono, causa mucha menos eutrofización y
requiere considerablemente menos superficie terrestre. Las “carnes vegetarianas” requieren menos
consumo de energía y causan menos emisiones de carbono, menos eutrofización y requieren menos
uso de la tierra que la carne producida en laboratorio [294].
En este escenario, se debe incentivar el consumo de proteína vegetal y los profesionales de la

salud necesitan entender cómo hacerlo con confianza. Por lo tanto, comenzamos nuestra valoración
evaluando las proteínas de la dieta y luego los aminoácidos.
3.2. Ingesta de proteínas por poblaciones vegetarianas

Comenzamos nuestra evaluación con lo que encontramos en grupos de vegetarianos y luego
discutimos la calidad de la proteína ingerida.
En varios estudios, la ingesta de proteínas osciló entre el 12% y 13,8% del VCT en
ovolactovegetarianos y veganos. En los mismos estudios, la ingesta de proteínas por poblaciones
omnívoras fue del 14,8% al 17,6% del VCT [146, 147, 213-216, 295-297]. Para la dieta Eco-Atkins, la
ingesta de proteínas de los vegetarianos estrictos alcanzó el 31% del VCT, lo que indica numerosas
posibilidades de ajustes nutricionales en la dieta [217].
Con la exclusión de la carne, los huevos y los productos lácteos, la preocupación teórica por la
ingesta de proteínas por vegetarianos estrictos es aún mayor. La tabla 5.17 muestra el porcentaje de
energía ingerida como proteína en algunos estudios poblacionales, destacando que el porcentaje
mínimo recomendado es del 10%.
Tabla 5.17. Porcentaje de ingesta de proteínas por vegetarianos estrictos en varios estudios
(adaptado de [298]).
Estudio % de energía Vegetarianos Referencia
como proteína estrictos (n)
EPIC-Oxford (Reino Unido) 13.1 803 [297, 299]
NutriNet (Francia) 12.8 789 [297]
AHS-2 (Estados Unidos) 14.1 5694 [300]
Estudio belga 14.0 102 [301]
Estudio danés 11.1 70 [302]
La población vegetariana consume menos proteínas que la población omnívora, pero consume
más de lo necesario y no corre riesgo de desnutrición proteica.
No hay evidencia de deficiencia de proteínas en poblaciones vegetarianas en
países occidentales [301].
La baja ingesta de proteínas en los vegetarianos puede ocurrir solo debido a errores en la dieta,
una condición que puede surgir como resultado de cualquier dieta no planificada.
3.3. Si consumimos suficientes calorías, generalmente consumimos

suficiente proteína
Una forma de evaluar la seguridad de una dieta vegetariana con respecto al contenido de
proteínas en los alimentos vegetales es comparar el valor calórico de la proteína en relación con el valor
calórico total del alimento. Para ilustrar este cálculo, 100 g de avena cruda contiene 17 g de proteína; es
decir, en 395 kcal (100 g de avena) hay 68 kcal de proteína (17 g × 4 kcal). Esto corresponde al 17% del
valor calórico total del alimento. Así, si se comiera sólo avena hasta alcanzar la ingesta energética
recomendada, un individuo consumirá el 17% del VCT como proteína, muy por encima del
requerimiento proteico (10% del valor calórico total).
Los cálculos completos utilizados en este capítulo están disponibles en el Apéndice 1, tomados
de la Tabla SR28 del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos [303].
La Tabla 5.18. presenta este cálculo para los diferentes grupos de alimentos.
Tabla 5.18. Valor porcentual de proteína de diferentes grupos de alimentos en relación con el total de
calorías en el alimento.
Grupo alimentario Valor porcentual de proteína en relación
con el total de calorías
ORIGEN ANIMAL
Crustáceos 85.5
Pescados 69.1
Pavo 61.5
Pollo 56.6
Cerdo 54.5
Vacuno 47.5
Huevos 38.4
Quesos 29.71
Leche y yogurt 27.37
Embutidos 25.7
ORIGEN VEGETAL
Derivados de la soya 54.1
Tofu 37.8
Hongos 24.4
Legumbres 24.0
Verduras de hoja 21.7
Verduras 12.3
Cereales integrales 11.4
Derivados de cereales integrales 11.31
Frutos secos 10.5
Cereales refinados 9.11
Alimentos ricos en almidón 5.73
Frutas frescas 4.9
Frutas deshidratadas 3.3
Aceites 0.0
Azúcar 0.0
Al evaluar la tabla anterior, es fácil entender por qué es muy difícil cumplir con la ingesta diaria
recomendada de energía sin cumplir también con la ingesta recomendada de proteínas, ya que la
mayoría de los alimentos exceden el 10% requerido. En estado natural, solo los vegetales ricos en
almidón (papa, camote/batata, cará, yuca/mandioca, etc.) y las frutas no contienen el 10% del valor
energético como proteína, con cereales refinados que contienen el 9,11% de las calorías como proteína.
Los dos alimentos modificados por humanos (aceites y azúcar) no contienen proteínas
Al evaluar la tabla anterior, es fácil entender por qué es muy difícil cumplir con la ingesta diaria
recomendada de energía sin cumplir también con la ingesta recomendada de proteínas, ya que la
mayoría de los alimentos exceden el 10% requerido. En estado natural, solo los vegetales ricos en
almidón (papa, camote/batata, cará, yuca/mandioca, etc.) y las frutas no contienen el 10% del valor
energético como proteína, con cereales refinados que contienen el 9,11% de las calorías como proteína.
Los dos alimentos modificados por humanos (aceites y azúcar) no contienen proteínas.
Debido a que los productos animales son ricos en proteínas (y grasas), para mantener la
distribución tradicional de carbohidratos de la dieta entre el 45% y 65% de las calorías ingeridas, es
necesario consumir alimentos con alto contenido de carbohidratos (y bajo contenido de grasas y
proteínas) o restringir significativamente el consumo de alimentos de origen animal en una dieta
omnívora.
En particular, algunos alimentos enumerados en la tabla dan la impresión errónea de ser una
excelente fuente de proteína vegetal; sin embargo, no lo son porque son demasiado voluminosos para el
consumo de una cantidad apreciable de proteína; es decir, son alimentos de baja densidad energética.
En los hongos, el 24,4% de sus calorías son proteínas, pero hay aproximadamente 2,6 g de proteína en
100 g de champiñones frescos y crudos, con un total de solo 29 kcal. Lo mismo ocurre con las verduras de
hoja, que a pesar de contener un 21,7% de proteína, contienen 2,1 g de proteína en 100 g de producto
crudo, equivalente a 24 kcal. En otras palabras, a modo de cálculo ilustrativo, para consumir 1.500 kcal,
sería necesario comer 5,2 kg de champiñones o 6,3 kg de verduras de hoja. Si esto fuera posible, el
aporte proteico sería de 134 g para las setas y 131 g para las verduras.
Se considera erróneamente que algunos alimentos tienen concentraciones de proteína más altas.
La quinoa, nutricionalmente clasificada como cereal, tiene un contenido proteico similar al de otros
cereales. El contenido de proteína de la espirulina en polvo también debe verse con precaución; como se
ve en la tabla, contiene 66,7 g de proteína en 100 g de producto. Sin embargo, una vez encapsulada, cada
cápsula puede contener 1,100 mg de polvo, lo que corresponde a 0,73 g de proteína. Para la espirulina
prensada, algunas tabletas contienen 0,5 g de polvo, proporcionando solo 0,33 g de proteína. Así, estos
alimentos contienen proteínas, pero no en cantidades elevadas, si se tiene en cuenta lo mucho que
somos capaces de consumir.
Para consumir 1.500 kcal de legumbres sería necesario ingerir 423 g (que, cocidos, pueden
triplicar su volumen) para proporcionar 104 g de proteína. Para este mismo aporte calórico, habría que
comer 426,1 g de cereales, lo que aportaría 51,1 g de proteína. De frutos secos, 1.500 kcal equivalen a
247,5 g, aportando 44 g de proteína.
Entre las fuentes de proteínas vegetales, la mayor densidad calórica se encuentra en los cereales,
las legumbres y los frutos secos. Como los frutos secos son muy densos en energía, una base dietética
compuesta por cereales y legumbres como fuentes de energía y proteínas prioritarias es la
recomendación más segura para la población en general.
Los ajustes y cambios en la cantidad prescrita de cada grupo de alimentos deben hacerse al criterio
de los profesionales de la salud en función de las necesidades de cada individuo.
No hay problema con respecto al consumo de suficiente proteína en una dieta vegetariana,
incluyendo una dieta vegetariana estricta; sin embargo, se debe hacer la siguiente pregunta: ¿Esta
proteína es de buena calidad?
3.4. Calidad de proteínas
Para los humanos, para que una proteína se considere de buena calidad o completa,
existen dos criterios:
1. Un nivel adecuado de todos los aminoácidos esenciales (para apoyar el crecimiento y el
desarrollo).
2. Que sea fácilmente digerible y absorbible.
La tabla 5.19 muestra la clasificación de los aminoácidos.
Tabla 5.19. Aminoácidos según su clasificación

Esenciales No esenciales Condicionalmente esenciales
Histidina Alanina Arginina
Isoleucina Ácido aspártico Cisteína
Leucina Asparagina Glutamina
Lisina Ácido glutámico Glicina
Metionina Serina Prolina
Fenilalanina Tirosina
Treonina
Triptófano
Valina
A lo largo de los años, se han desarrollado varios métodos para evaluar proteínas, pero la
puntuación de aminoácidos es la estrategia más recomendada por la FAO y por la Academia Nacional de
Ciencias de los Estados Unidos [304, 305].
Desde un punto de vista nutricional, el nitrógeno está presente en las proteínas, pero no en los
carbohidratos ni en las grasas. Por lo tanto, cuando hablamos de nitrógeno, nos referimos a un
marcador proteico. Los métodos de evaluación de proteínas y sus características se presentan en orden
alfabético en la Tabla 5.20.
Tabla 5.20. Definiciones y conceptos básicos relacionados con la evaluación de las proteínas en los alimentos.
Tema Definición Comentarios

Aminoácidos El aminoácido con menor El aminoácido limitante no es un aminoácido
limitantes puntuación en comparación ausente en los alimentos. Se le llama limitante
con el contenido de porque se encuentra en menor proporción en
aminoácidos en la albúmina comparación con el contenido de aminoácidos en
del huevo. la albúmina del huevo, un alimento que promueve
el máximo crecimiento en los animales. Es
importante señalar que la evaluación de
aminoácidos y el crecimiento en animales no se
aplica a los humanos porque las demandas para el
crecimiento de plumas y pieles tienen distintos
requerimientos de aminoácidos.
Balance La diferencia entre el El único método que genera información

nitrogenado nitrógeno ingerido y suficiente para evaluar las necesidades de
excretado por todas las proteínas de los seres humanos [306].
vías (piel, heces y orina).
Proporción de La relación entre el aumento Una medida sin valor clínico para humanos
eficiencia proteica de peso y la ingesta de porque los efectos son observables sólo a medio
proteínas por un animal. y largo plazo. Además, el hecho de que el exceso
de proteína se convierta en energía y no en masa
magra conduce a malas interpretaciones en la
elaboración de planes dietéticos.
DIAAS – Índice de Método de evaluación Evalúa la digestibilidad real de los aminoácidos

aminoácidos recomendado por la FAO esenciales, porque el nitrógeno se determina por
indispensables para reemplazar el PDCAAS medición ileal, no fecal.
digeribles [307].
DIAAS % = 100 x valor más
bajo [(mg de aminoácido
indispensable digerible en la
dieta en 1 g de la proteína
dietéti a) / (mg del mismo
aminoácido indispensable
digerible en la dieta en 1 g de
la proteína de referencia)].
Digestibilidad Diferencia entre el nitrógeno La digestibilidad de las proteínas vegetales se
ingerido y excretado en las considera inferior a la de las proteínas animales
heces. para la mayoría de los alimentos. Sin embargo,
la determinación del contenido de nitrógeno
Evalúa indirectamente la que llega al íleon terminal y no a las heces es
cantidad de proteína de los una evaluación más confiable, porque el
alimentos que pueden ser nitrógeno fecal también puede provenir de
absorbidos, es decir, el bacterias colónicas y secreciones digestivas,
nitrógeno disponible. siendo falsamente calculado como proteína no
absorbida.
PDCAAS - Proporción del aminoácido Un método de evaluación más adecuado que

Puntuación de limitante en 1 g de la el valor biológico, pero ti ne la limitación de
aminoácidos proteína testeada dividido comparar un alimento con otro y no con el
corregida por por el mismo aminoácido en requerimiento humano de aminoácidos.
digestibilidad la proteína de referencia
Según la FAO, la principal limitación de este
(albúmina de huevo). El valor
método es la incapacidad de evaluar la
resultante es multiplicado
biodisponibilidad real de aminoácidos. El DIAAS
por la digestibilidad real del
reemplazó al PDCAAS.
alimento.
PDCAAS = [(mg del

aminoácido limitante en 1
g de la proteína de
prueba) / (mg del mismo
aminoácido en 1 g de la
proteína de referencia)] x
digestibilidad real en heces.
El valor obtenido y
multiplicado por 100
representa el porcentaje.
Puntuación Compara la composición de Esta comparación se hace entre alimentos y no

química aminoácidos de una proteína requerimientos humanos.
dieta con una proteína de
referencia específica
(albúmina de huevo).
Valor biológico Diferencia entre el nitrógeno El valor biológico no es una medida adecuada
absorbido y excretado en la para la evaluación de la calidad proteica de una
orina. Evalúa indirectamente dieta mixta porque evalúa los alimentos
la retención de aminoácidos consumidos por separado, y lo que importa es
por los tejidos para el el valor biológico de la suma de las comidas
crecimiento y mantenimiento. (sumando todos sus aminoácidos) y no de los
alimentos por separado.
En 1989, la FAO y la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendaron el uso de la

puntuación de aminoácidos corregida por digestibilidad (PDCAAS) como método de evaluación; se ha
utilizado durante décadas, incluso en lugar del valor biológico. Este método evalúa la digestibilidad de
las proteínas, con la salvedad de que fue desarrollado en base a la excreción fecal en ratas (animales con
gran cantidad de pelaje y un requerimiento aminoacídico diferente al de los humanos). En este método,
las ratas recibieron una dieta libre de proteínas y se determinó la cantidad de nitrógeno fecal, que
representa la excreción de nitrógeno de las secreciones digestivas celulares y bacterianas. Conociendo
esta cantidad, después de suministrar una dieta rica en proteínas, se determinó la cantidad de nitrógeno
en la materia fecal, restando lo excretado en las heces cuando no había proteína en la dieta. Por lo
tanto, se determinó lo que se creía que era nitrógeno derivado únicamente de la dieta [290].
En 2011, la FAO actualizó este concepto con un nuevo método denominado Índice de
Aminoácidos Indispensables Digeribles (DIAAS), que tenía algunas pequeñas pero importantes
diferencias con el PDCAAS. Una diferencia fue una revisión de los requerimientos reales de aminoácidos
de los seres humanos, y otra fue la evaluación de la presencia de nitrógeno fecal a través de la
recolección de heces del íleon terminal por ileostomía, ya sea en animales o en humanos. El DIAAS
permite obtener una puntuación superior a 1.00 (o 100%), sugiriendo beneficios para la salud [290].
Desde el punto de vista de las evaluaciones de proteínas por parte del PDCAAS o del DIAAS, la
proteína animal tiene una mayor calidad que la proteína vegetal, lo que da la falsa impresión de que la
proteína vegetal no es buena o suficiente para la salud humana.
Los PDCAAS y DIAAS son muy importantes cuando una dieta consiste en un solo alimento como
fuente de proteína, como ocurre en la nutrición enteral, cuando una empresa opta por utilizar una sola
fuente de proteína, como la leche o la soya.
Estos métodos no se adaptan a la realidad de combinar grupos de alimentos que

caracterizan una dieta mixta, la que se recomienda como un modelo de
alimentación saludable porque incluye alimentos de diferentes grupos alimentarios
en la misma comida.
Para comprender mejor la inadecuación de estos métodos, que se basan en el análisis de

alimentos, comparemos lo que ocurre con el índice glicémico de los alimentos. Al evaluar solo la papa
cocida consumida, el índice glicémico será infinitamente más alto que el del aceite puro, que no
contiene carbohidratos. Al comer papas con aceite, el índice glicémico será más bajo que el de comer
papas solas, porque el aceite retarda el vaciamiento gástrico y reduce la tasa de aparición de glucosa en
el torrente sanguíneo. Así, aunque la papa es un alimento y el aceite otro, la suma de los dos se
comporta como un tercer alimento en cuanto a sus características.
Valor biológico
Del mismo modo, el consumo de avena (cereales) o garbanzos (legumbres) solo tiene un perfil de
aminoácidos específico. Si se mezcla avena con garbanzos, el resultado es la suma de los aminoácidos de
estos dos alimentos, como si se hubiese formado un tercer alimento, desde el punto de vista de la
evaluación aminoacídica. La Tabla 5.21 compara el perfil de aminoácidos de 10 g de proteína de avena
con 10 g de proteína de garbanzo y 10 g de proteína de esta mezcla (5 g de proteína de avena y 5 g de
proteína de garbanzo).
Tabla 5.21. Aminograma de aminoácidos esenciales de avena y garbanzos solos y combinados.
Alimento Proteína Triptófano Treonina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Fenilalanina Valina Histidina
(gr) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
Avena 10 138 340 411 760 415 185 530 554 240
Garbanzo 10 98 374 430 715 672 132 538 422 276
Mezcla 10 (5 + 5) 118 357 420 737 543 158 534 488 258
Así, la evaluación del aminograma de una dieta mixta siempre se verá alterada por la inclusión o
exclusión de cualquier alimento. Por lo tanto, los métodos de análisis son defectuosos en la evaluación
de dietas mixtas.
La falta de comprensión de estos conceptos conduce a conclusiones incorrectas con respecto a la

proteína vegetal. Adicionalmente, en cuanto a la nutrición de proteínas y aminoácidos, vale la pena
destacar siete aspectos importantes de la proteína para uso humano, descrito en la Tabla 5.22.
Tabla 5.22. Mitos y realidades sobre la proteína vegetal [308].
Mitos y realidades sobre la proteína vegetal

1) Las proteínas vegetales son incompletas (carecen de aminoácidos específicos).
Realidad: Algunos alimentos pueden ser bajos en uno o más aminoácidos específicos. La
combinación de alimentos de diferentes grupos proporciona todos los aminoácidos
en cantidades óptimas.
2) La proteína vegetal no es “tan buena” como la proteína animal.
Realidad: La calidad depende de la fuente de la proteína vegetal o de su combinación. La
proteína vegetal puede ser igual o mejor que la proteína animal.
3) Las proteínas de diferentes alimentos vegetales deben consumirse juntas en la misma
comida para lograr un alto valor nutritivo.
Realidad: No es necesario consumir todos los aminoácidos en la misma comida. Lo más
importante es consumirlos a lo largo del día.
4) Los métodos basados en animales para determinar los requerimientos nutricionales de
proteína son adecuados para determinar los requerimientos nutricionales de proteína
en humanos.
Realidad: estos métodos suelen subestimar la calidad nutricional de las proteínas porque
los requerimientos de proteínas y la velocidad de su uso son muy diferentes en humanos
y otros animales.
5) La proteína vegetal no se digiere bien.
Realidad: La digestibilidad varía según la fuente y la preparación de la proteína vegetal.
La digestibilidad de la proteína vegetal puede ser tan alta como la proteína animal
para algunos alimentos.
6) Sin carne, huevos o productos lácteos, la proteína vegetal no es suficiente para
satisfacer la necesidad humana de aminoácidos.
Realidad: La ingesta de aminoácidos esenciales se puede lograr fácilmente solo con
proteínas vegetales o en combinación con productos de origen animal (huevos, leche y
queso).
7) El contenido de aminoácidos en la proteína vegetal está desbalanceado, lo que limita su
valor nutricional.
Realidad: No hay evidencia de que este equilibrio sea importante. Lo que importa es que
la ingesta recomendada de todos los aminoácidos se consiga a lo largo del día. Puede
ocurrir un desbalance debido a una suplementación inadecuada de aminoácidos, pero
esto no es un problema en la prácti a común.
A los siete elementos enumerados anteriormente, es importante agregar el hecho de que no

hay ningún aminoácido esencial que no esté presente en una cantidad óptima en el reino vegetal,
como veremos a continuación.
La evaluación clásica de comparar solo la calidad de la proteína es una práctica
errónea. Los términos proteína completa y proteína incompleta son incorrectos
[305, 309].
A los siete elementos enumerados anteriormente, es importante agregar el hecho de que no hay
ningún aminoácido esencial que no esté presente en una cantidad óptima en el reino vegetal, como
veremos a continuación.
La evaluación clásica de comparar solo la calidad de la proteína es una práctica

errónea. Los términos proteína completa y proteína incompleta son incorrectos
[305, 309].
3.5. Poca discusión sobre los aspectos positivos de las proteínas vegetales
El mayor contenido de aminoácidos condicionalmente esenciales es un aspecto positivo de los

alimentos de origen vegetal y rara vez se ha discutido, porque tanto el PDCAA como el DIAAS se enfocan
solo en los aminoácidos esenciales.
El enfoque de los estudios sobre la proteína de suero es en la ganancia de masa muscular debido
a su alto contenido de leucina, un aminoácido importante para estimular la hipertrofia muscular.
Curiosamente, la reducción de los niveles de leucina e histidina en una dieta basada en plantas, en un
estudio controlado, mostró un mejor efecto sobre la composición corporal, con una mayor reducción
del tejido adiposo y de la resistencia a la insulina [311].
La proteína de soya no es tan rica en leucina como el suero, pero es rica en arginina, tiene de 2 a
3 veces más glutamina y tiene el doble de glicina. Lo mismo ocurre con otras proteínas vegetales [290].
La arginina es necesaria para la síntesis de óxido nítrico (efecto vasodilatador) y creatina, que
son elementos importantes en el rendimiento físico. La arginina también es importante en el ciclo de la
urea, en la regulación de la secreción hormonal y en la función inmune [312]. La glutamina es un
combustible principal para la proliferación celular rápida, como las células inmunitarias y el tracto
gastrointestinal y para la síntesis de arginina, ornitina y varios otros compuestos [312, 313]. La glicina es
esencial para la síntesis de colágeno y representa más de ⅓ de sus aminoácidos. Algunos estudios
sugieren que la biosíntesis de glicina en humanos puede ser insuficiente para satisfacer la demanda
[314-317].
3.6. Poroto/frijol de soya
La soya es un alimento que puede estar presente en la dieta, pero no es obligatorio. Es

importante consumir cualquier legumbre, una fuente más concentrada de proteína vegetal,
especialmente lisina. De los alimentos ricos en proteínas, la soya es uno de los más ricos, y su consumo,
aunque opcional, puede ser muy beneficioso.
Durante muchos años, ha habido preocupación por parte de algunos investigadores con respecto
al consumo de soya y posibles efectos hormonales. Hay suficientes estudios disponibles de buena
calidad para una sólida posición científica sobre el tema. Proporcionamos una explicación más
detallada en la siguiente tabla.
La soya y las hormonas sexuales
Como la estructura química de las isoflavonas es similar a la de los estrógenos humanos, hubo
preocupación de que la soya afectaría el balance hormonal tanto de las hormonas sexuales como
tiroideas.
En 2005 se comprobó que la ingesta de 32 g/día de proteína de soya durante 57 días provocaba
cambios mínimos en andrógenos, representado por una pequeña reducción en el nivel de
dihidrotestosterona (DHT) y la relación DHT/testosterona [318].
En 2010, un estudio con hombres adultos que consumían proteína de leche aislada, proteína de
soya baja en isoflavonas aislada o proteína de soya con alto contenido de isoflavonas aislada
durante 57 días, mostró que el consumo de proteína de soya con alto o bajo contenido de
isoflavonas no afectaba la calidad del semen (volumen, concentración, conteo, movilidad o
morfología) [319].
En 2010, un metaanálisis de 15 estudios controlados con placebo mostró que la ingesta de 60 g/

día de proteína de soya no causó un cambio significativo en los niveles de testosterona total y
libre o globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) en hombres [320].
En 2015, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria llevó a cabo una evaluación exhaustiva
de la seguridad de suplementos de isoflavonas en mujeres peri y posmenopáusicas y encontró
que las dosis diarias de 35 a 150 mg de isoflavonas no aumentaron el riesgo de cáncer de mama y
no alteraron el espesor del endometrio o la histopatología del útero durante 30 meses y no causó
ningún cambio en el metabolismo de la tiroides [321].
Debido a que algunos tipos de cáncer de mama dependen de los estrógenos, el efecto de los
fitoestrógenos ha sido ampliamente investigado.
Para 2016 ya estaba claro que el consumo de alimentos a base de soya no aumentaba el riesgo o
la mortalidad del cáncer de mama [325].
Un metaanálisis publicado en 2016 y dos en 2019 mostraron que el consumo de soya está
asociado con un riesgo reducido de cáncer de mama y una mejor supervivencia en mujeres con
cáncer de mama [322, 323].
Los alimentos a base de soya no aumentan el riesgo de cáncer de mama primario.

Adicionalmente, el consumo de una dieta rica en soya por parte de mujeres con cáncer de mama
se asocia con una reducción del 25% en la recurrencia y una reducción del 15% de la mortalidad.
Se produce un efecto protector de la soya en los tumores dependientes de estrógenos o no
dependientes de estrógenos, pero el efecto protector contra la recurrencia es mayor en los
tumores no dependientes de estrógenos (reducción del 36%) que en los tumores dependientes de
estrógenos (reducción del 19%) [324, 325]. Desde el 2012, la Sociedad Americana del Cáncer ha
fomentado el consumo de soya para las sobrevivientes del cáncer de mama [326].
La soya y la tiroides
La preocupación de que el consumo de soya altere la función tiroidea fue planteada por pediatras
en 1959 [331]. En 1960 se describió la aparición de bocio en un lactante que consumía fórmula a
base de soya [332]. La hipótesis era que las isoflavonas inhibían la peroxidasa tiroidea, alterando
la organificación del yodo por lo que dificulta que se una con la tiroglobulina en el coloide
tiroideo. En ratas, la actividad de tiroperoxidasa se redujo en un 50% cuando se les alimentó con
una dieta a base de soya [333]. Profundizaremos en el metabolismo tiroideo en el capítulo sobre
el yodo.
En 2019, un metaanálisis de 18 estudios demostró que el consumo de soya no altera los niveles de
hormonas tiroideas; sin embargo, los autores encontraron un pequeño aumento en los niveles de
TSH en algunos estudios, pero sin relevancia clínica [327].
El consumo de soya no tuvo efectos negativos en individuos con suficiencia de yodo. En individuos
con hipotiroidismo en tratamiento de reemplazo hormonal con levotiroxina, algunos estudios de
casos han demostrado que los alimentos a base de soya pueden interferir con la absorción de
levotiroxina exógena; sin embargo, la ingesta de soya sigue siendo aceptable porque este
reemplazo hormonal puede ocurrir durante el ayuno y, si es necesario, se puede aumentar la dosis
de levotiroxina [328, 329].
En 2021, una revisión técnica evaluó 417 estudios y concluyó que las isoflavonas (fitoestrógenos) no
provocan cambios hormonales y no pueden clasificarse como disruptores endocrinos [330].
Basado en una extensa investigación científica, la UVI avala la seguridad del uso de
soya y sus derivados para quienes gusten comerlos, destacando que su consumo
no es necesario para la ingesta de aminoácidos por vegetarianos que comen otras
legumbres. Su consumo proporciona varios beneficios para la salud.
3.7. No hay evidencia de deficiencia proteica en vegetarianos
Los estudios que evalúan la ingesta de proteínas han demostrado una ingesta adecuada en
vegetarianos.
Los estudios de laboratorio corroboran este hallazgo, mostrando niveles óptimos de albúmina
sérica. Ninguna diferencia se encontró en los niveles de albúmina entre omnívoros y vegetarianos [331,
332], y un estudio indicó incluso un nivel de albúmina ligeramente más alto en vegetarianos estrictos
[333].
En cuanto a los niveles de urea, un marcador de la ingesta de proteínas en la dieta (cuando la

función renal está preservada), los valores se encontraron dentro del rango normal, aunque más bajo
en los vegetarianos estrictos, lo que era esperado, porque su ingesta de proteínas es adecuada pero
inferior a la de los omnívoros [333].
Otro estudio evaluó la función renal de 269 vegetarianos (26% vegetarianos estrictos y 74% ovo-
lactovegetarianos) y 269 omnívoros y observó una mejor tasa de filtración glomerular en vegetarianos
[334]. Además, en este estudio se encontró un nivel de urea más bajo en los vegetarianos, quienes
tuvieron un nivel adecuado de creatinina, condición que indicaba un consumo proteico inferior al de los
omnívoros.
Estos datos corroboran datos anteriores y muestran que los vegetarianos comen más proteínas
de las que necesitan y que, desde el punto de vista de la población, los omnívoros comen más
proteínas que los vegetarianos. En particular, esto cambia según la composición de la dieta.
Después de abordar la pregunta sobre la adecuación de las proteínas, profundizamos nuestra
comprensión de los aminoácidos.
3.8. Aminoácidos en dietas vegetarianas

La medición de los aminoácidos es más precisa que la de las proteínas al evaluar la seguridad
nutricional de una dieta. Sin embargo, hay escasez de tablas nutricionales que muestren el contenido de
aminoácidos en alimentos de diferentes países. La mayoría de los profesionales de la salud completan su
licenciatura o incluso su educación de posgrado sin siquiera verificar el contenido de aminoácidos de los
alimentos vegetales, dando el concepto erróneo de que un aminoácido limitante es un aminoácido
ausente en los alimentos
Para explorar más a fondo este tema, utilizamos la Tabla SR28 proporcionada por el
Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, que se encuentra en el Apéndice 1 [303].
3.8.1 Requerimiento de aminoácidos
Los requerimientos de aminoácidos para humanos [335] se muestran en la Tabla 5.23.
Tabla 5.23. Requerimientos de aminoácidos para humanos adultos.

Aminoácido esencial EAR (en mg/kg/día) RDA (en mg/kg/día)
Histidina 11 14
Isoleucina 15 19
Leucina 34 42
Lisina 31 38
Metionina + cisteína 15 19
Fenilalanina + tirosina 27 33
Treonina 16 20
Triptófano 4 5
Valina 19 24
EAR = Requerimiento promedio estimado; RDA = cantidad dietética recomendada.
3.8.2. Las plantas contienen todos los aminoácidos

Las proteínas vegetales son completas
Sería difícil comparar el contenido de aminoácidos en 100 g de un alimento porque 100 g de carne
tienen mucha más proteína que 100 g de vegetales ricos en almidón, por ejemplo. Por lo tanto, a efectos
de comprender la composición de las proteínas, la Tabla 5.24 proporciona el contenido de aminoácidos
por 1 g de proteína de diferentes grupos de alimentos. Los cálculos se realizaron utilizando la Tabla SR28
[303] y están disponibles en el Apéndice 1. La tabla muestra solo los aminoácidos esenciales, con la
inclusión de cisteína y tirosina, para evaluar la adecuación.
Tabla 5.24. Contenido promedio de aminoácidos esenciales en 1 g de proteína en diferentes

grupos de alimentos.
a + tirosina
Fenilalanin
Fenilalanin
Triptófano
Metionina
Metionina
Isoleucina
Proteínas
+ cisteína
Histidina
Treonina
Tirosina
Cisteína
Leucina
Valina
Lisina
a
GRUPO
g mg mg mg mg mg mg mg mg mg mg mg mg mg
Cereales integrales 1.0 12 32 38 76 34 18 20 38 48 30 78 48 24
Derivados de cereales 1.0 13 34 34 72 37 17 22 39 46 27 73 47 23
integrales
Cereales refinados 1.0 12 32 40 77 28 19 22 41 51 31 83 52 23
Verduras con almidón 1.0 12 34 31 49 47 15 13 28 40 22 63 47 18
Legumbres 1.0 12 39 45 79 68 12 13 25 54 32 86 50 28
Derivados de soya 1.0 14 40 49 80 64 13 14 27 53 37 90 49 27
Verduras de hoja 1.0 13 39 42 61 50 13 11 24 37 24 61 48 17
Verduras 1.0 10 37 33 49 44 11 13 24 33 23 56 39 18
Hongos 1.0 14 45 35 54 54 13 7 20 39 27 66 61 24
Frutos secos 1.0 14 36 42 75 37 24 17 41 53 33 85 52 27
Frutas frescas 1.0 9 31 30 50 46 12 9 21 29 21 51 39 18
Quesos 1.0 15 40 52 95 83 26 6 32 51 53 104 67 32
Leche y yogurt 1.0 11 44 55 98 84 27 9 36 50 49 99 73 26
Huevos 1.0 16 49 55 88 72 34 22 56 57 43 100 69 25
Embutidos 1.0 10 44 48 75 82 23 11 34 40 31 72 46 32
Vacuno 1.0 9 44 46 82 88 27 12 38 40 35 75 50 34
Pollo 1.0 10 42 45 79 83 25 12 37 39 34 73 47 27
Pescado 1.0 11 44 46 81 92 30 11 40 39 34 74 52 29
Cerdo 1.0 12 44 47 81 89 27 12 39 41 37 78 52 40
Pavo 1.0 11 41 41 75 87 27 10 38 37 34 71 44 29
Crustáceos 1.0 13 40 48 81 89 28 11 40 43 34 77 47 21
Todas las plantas tienen los 20 aminoácidos, incluidos los nueve esenciales [336].
No hay ningún aminoácido ausente en el reino vegetal. El término “aminoácido
limitante” se refiere a una comparación de aminoácidos con los de la clara de
huevo, no con su presencia o ausencia en el alimento.
La ingesta de aminoácidos, incluso a través de dietas veganas, supera fácilmente los

requerimientos del cuerpo [298].
Como ejemplo, el cálculo de la ingesta de aminoácidos por parte de los participantes en el

estudio EPIC-Oxford mostró que la ingesta de lisina de los ovolactovegetarianos fue de 58 mg/kg y la
de los vegetarianos estrictos de 43 mg/kg [298]. Es importante destacar que este valor supera, con un
margen amplio, los 31 mg/kg de EAR (requerimiento promedio estimado), así como los 38 mg/kg de
RDA (cantidad dietética recomendada). En términos de conceptos nutricionales, la evaluación de
poblaciones se realiza mediante EAR, y la de individuos se realiza mediante RDA.
En cuanto a los aminoácidos, la metionina no es un aminoácido limitante para la síntesis de

proteínas [308]. El único aminoácido que requiere atención en algunos casos es la lisina porque es el
aminoácido que se encuentra en menor cantidad en los cereales, grupo alimentario base de la dieta de
la mayoría de la población mundial. Sin embargo, incluso en las dietas basadas en cereales, la lisina no
suele ser un factor limitante importante para la síntesis de proteínas [337].
Una dieta planificada de 2.100 kcal para un hombre de 70 kg, si contiene exclusivamente
cereales integrales (que tienen el menor contenido de lisina), aportará 71,6 g de proteína en un
total de 14 raciones de 150 kcal cada una, correspondiente a 1,02 g/kg/día. En esta dieta, el
contenido de lisina requerido es de 2.660 mg (RDA), y este individuo consumirá 2.470 mg.
Incluso cuando se consume solo el grupo de alimentos con el contenido de lisina más bajo,
la cantidad restante para llegar a la RDA es de sólo 190 mg. Como medida de seguridad, cuando las
dietas veganas no contienen mucha variación en sus grupos alimentarios, siempre es conveniente
incluir las legumbres porque tienen un mayor contenido de lisina.
Así, en el mismo individuo que consume una dieta de 2.100 kcal, pero con cuatro cucharadas
de porotos/frijoles cocidos (110 kcal totales) y 13,26 raciones de cereales (1.990 kcal), el contenido de
lisina necesario es de 2.660 mg al día; él consumió 2.341 mg de cereales y 524 mg de porotos/frijoles,
dando un total de 2.865 mg de lisina.
Por lo tanto, una pequeña inclusión de legumbres puede aumentar significativamente

el suministro de lisina.
Si una dieta se basa en aceites, azúcares, frutas y verduras ricas en almidón, en las que
menos del 10% de las calorías son de proteínas, sería necesario incluir una mayor cantidad de alimentos
ricos en proteínas.
En general, como medida de seguridad nutricional de la población, la presencia de legumbres en

al menos dos comidas principales es importante para optimizar el aporte de proteínas y lisina en
una dieta vegana. Depende de los profesionales de la salud realizar cambios en la composición de los
menús para ajustar mejor las porciones en función de las necesidades de cada individuo.
Así, la UVI aconseja que en una dieta vegana se incluya el grupo de las legumbres
en al menos dos comidas principales, ocupando ¼ del plato.
Las legumbres no necesitan ser consumidas únicamente en la forma de la clásica preparación

culinaria de porotos/frijoles cocidos. Preparaciones como sopas, cremas, purés, albóndigas,
hamburguesas, pastas (hummus y tofu) y ensaladas, ayudan a incluir este grupo de alimentos en la
dieta.
Es importante que las legumbres siempre se sometan a calentamiento o germinación antes del
consumo, ya que esto reduce sustancialmente el efecto de los antinutrientes (ver el tema
correspondiente al final de esta guía).
Para ayudar a los profesionales de la salud, la Tabla 5.25 proporciona el contenido promedio de
lisina que se encuentra en 100 kcal de cada grupo alimentario consumido por ovo-lactovegetarianos y,
en consecuencia, también por vegetarianos estrictos.
Cuadro 5.25. Contenido medio de lisina en 100 kcal de los diferentes grupos alimentarios.
Grupo alimentario Contenido de lisina (mg) en 100 kcal

Derivados de la soya 1002
Tofu 716.6
Huevos 534.97
Quesos 530.8
Leche y yogurt 497.2
Legumbres 476.1
Hongos 472.4
Verduras de hoja 429.2
Verduras 184.4
Cereales integrales 117.6
Frutos secos 109.7
Verduras ricas en almidón 86.2
Cereales refinados 65.4
Frutas 59.1
3.8.3 Adecuación de los aminoácidos en la práctica
Para ilustrar lo que se ha discutido hasta ahora, veamos un plan dietético para un hombre que
pesa 70 kg con un requerimiento diario de 2.100 kcal (30 kcal/kg/día) y 56 g/día de proteína (0,8 g/kg/
día). El requerimiento de aminoácidos esenciales se calculó en base al requerimiento de cada
aminoácido por mg/kg/día.
Este requerimiento nutricional aparece en la última fila de la Tabla 5.26, que muestra un
bien balanceado menú omnívoro.
Tabla 5.26. Menú omnívoro bien balanceado.

Fenilalanina
Metionina +
Triptófano
Isoleucina
Proteínas
+ tirosina
Treonina
Histidina
cisteína
Leucina
Energía
Valina
Lisina
Grupo
Alimentario
kcal g mg mg mg mg mg mg mg mg mg
Cereales integrales 1050 35.8 437 1163 1347 2716 1236 1371 2788 1732 872
Legumbres 55 3.8 46 150 172 303 262 95 328 192 109
Frutas frescas 210 2.8 26 86 83 138 126 58 139 108 51
Verduras de hoja 15 0.6 6 23 21 31 28 15 35 25 12
Verduras 30 2.6 33 99 108 157 129 61 156 124 44
Leche y yogurt 360 21.2 233 927 1170 2084 1785 753 2096 1542 550
Vacuno 190 18.4 175 801 838 1515 1616 704 1377 914 623
Aceites 73 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Azúcares 110 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 2093 85.1 955 3250 3740 6943 5180 3057 6920 4637 2260
Requerimiento 2100 56 350 1400 1330 2940 2660 1330 2310 1680 980
calculado
Tenga en cuenta que el nivel de proteína prescrito supera el requerimiento diario en un 51%.
Todos los aminoácidos son cubiertos, con un amplio margen. Los cereales aportan 35,8 g de proteína,
que es casi el mismo contenido que la suma de carne y leche y yogur (39,6 g).
Con base en la Tabla 5.26, es sencillo determinar, desde el punto de vista nutricional, que la
exclusión de la carne, sin sustituirla por nada, reducirá el contenido proteico del menú en 18,4 g,
resultando en 66,7 g de proteína, que aún supera el requerimiento diario en 10 g. El contenido de lisina
disminuye a 3.564 mg, pero este valor todavía está muy por encima de los 2.660 mg requeridos; todos
los demás aminoácidos también están por encima de los valores requeridos.
En un menú mixto con 190 kcal de la carne (equivalente a una ración de 65-100 g),
la exclusión de la carne, sin sustituirla por otra fuente proteica, no afecta
negativamente la capacidad de cumplir con los requerimientos de proteínas o
aminoácidos.
Cuando la carne y los productos lácteos se excluyen de la dieta, se reemplazan por otros
alimentos vegetales que también contienen una cantidad significativa de proteínas.
Existe la preocupación de que los vegetarianos consuman un exceso de carbohidratos derivados

del pan y la pasta. Por lo tanto, en la Tabla 5.27, la carne y los productos lácteos se excluyen y se
reemplazan principalmente con cereales para evaluar si esto es un problema.
Tabla 5.27. Menú con alimentos de origen animal sustituidos por cereales.
Fenilalanina
Metionina +
Triptófano
Isoleucina
Proteínas
+ tirosina
Treonina
Histidina
cisteína
Leucina
Energía
Valina
Lisina
Grupo
Alimentario
Legumbres 110 7.7 92 300 345 606 524 191 656 385 217
Frutas frescas 280 3.7 35 114 110 184 168 77 186 145 68
Verduras de hoja 45 1.9 18 70 63 92 84 45 106 75 35
Verduras 60 5.1 65 198 217 314 257 123 312 248 89
Leche y yogurt 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Vacuno 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Aceites 73 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Azúcares 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 2068 69.5 834 2344 2659 5075 2798 2394 5243 3326 1654
Requerimiento final 2100 56 350 1400 1330 2940 2660 1330 2310 1680 980
Incluso con el aumento de los cereales, la proteína total supera el requerimiento diario de 13,5
g. Solo los cereales integrales aportan 51,2 g de proteína. El contenido de lisina está ligeramente por
encima del requerimiento calculado, dado que el menú incluía solo 110 kcal de legumbres
(aproximadamente cuatro cucharadas de porotos/frijoles cocidos sin caldo).
Como factor de seguridad, sugerimos un aumento en la cantidad de legumbres incluidas en la dieta,

como se indica en la tabla 5.28, en la que se sustituyen carnes y lácteos por más legumbres.
Tabla 5.28. Menú con alimentos de origen animal sustituidos por más legumbres.
a + tirosina
Fenilalanin
Triptófano
Metionina
Isoleucina
Proteínas
+ cisteína
Treonina
Histidina
Leucina
Energía
Valina
Lisina
Grupo
Alimentario
Legumbres 440 30.6 368 1202 1379 2424 2096 763 2623 1538 870
Frutas frescas 280 3.7 35 114 110 184 168 77 186 145 68
Verduras de hoja 45 1.9 18 70 63 92 84 45 106 75 35
Verduras 60 5.1 65 198 217 314 257 123 312 248 89
Leche y yogurt 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Vacuno 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Aceites 73 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Azúcares 0 0.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 2098 82.3 985 2913 3308 6117 4017 2574 6414 3985 2057
Requerimiento final 2100 56 350 1400 1330 2940 2660 1330 2310 1680 980
El contenido final de proteínas totales fue sólo 2,8 g inferior al de la dieta con carne y productos
lácteos. El contenido de lisina supera el requerimiento, con un amplio margen. Los cereales son el grupo
de alimentos que proporciona la mayor cantidad de la proteína total, y las legumbres son el grupo
que más lisina aporta. Este menú contiene 440 kcal de legumbres, lo que equivale aproximadamente
a 16 cucharadas soperas de legumbres en grano cocidas, sin caldo, que se puede repartir a lo largo
del día, como dos cucharadas en el desayuno (pasta de tofu), seis en el almuerzo (porotos/frijoles
negros), tres en la merienda (hummus) y cinco en la cena (lentejas). Alternativamente, la porción se
puede distribuir como un cucharón lleno de legumbres cocidas, sin caldo (solo los granos), para el
almuerzo y otro para la cena.
3.9. Cambiar carne por legumbres

Por su mayor densidad nutricional, concentración proteica y contenido de lisina, las legumbres
son el grupo alimentario que debe ser el sustituto de la carne. Debido a que una dieta omnívora típica
con 190 kcal de carne supera el nivel de proteína recomendado (como vimos en la sección anterior), su
reemplazo no necesita ser isoproteico y puede ser isocalórico.
Las sustituciones isocalóricas pueden guiar a las personas en el intercambio de alimentos sin
cambiar su peso corporal. Si existe la necesidad de ajustar el peso, los grupos de alimentos pueden
ser modulados por profesionales de la salud monitoreando cada uno de ellos.
Como comparación, la Tabla 5.29 proporciona el peso y el contenido de proteína en 190 kcal de
diferentes carnes.
Tabla 5.29. El peso y contenido proteico en 190 kcal de diferentes carnes.

Producto Cantidad para 190 kcal Contenido proteico en 190 kcal
Vacuno 93.6 g 18.7 g
Pollo 136.7 g 24.6 g
Pescado 145 g 28.4 g
Cerdo 103.8 g 20 g
Pavo 126.6 g 26.5 g
Por regla general, 190 kcal de legumbres equivalen aproximadamente a siete cucharadas de
granos cocidos, sin caldo, pero esto puede variar dependiendo de la preparación culinaria. Por lo tanto,
el valor del peso seco para legumbres y derivados de soya se presenta en la Tabla 5.30. El tofu se
presenta en forma fresca.
Tabla 5.30. Sustitución Cantidad

Producto isocalórica de190
para la carne
kcal por legumbres.
Contenido proteico en 190
kcal
Productos basados en plantas
Legumbres 53 g 13.2 g
Derivados de la soya 55 g 29.7 g
(harinas y proteínas
texturizadas)
Tofu 131 g 20.7 g
3.10. Como ajustar las proteínas y aminoácidos al adoptar una dieta

vegetariana
Hay tres métodos comunes para ajustar los aminoácidos en la dieta, pero los ajustes deben
considerar el consumo de una cantidad suficiente de calorías de los alimentos, sin consumir calorías
vacías y elegir alimentos con mayor contenido de lisina.
La lisina requiere más atención. Una gran parte de la población mundial come
cereales como base dietética; por lo tanto, la ingesta de lisina teóricamente podría
estar más desbalanceada.
Por lo tanto, las principales formas de ajustar los aminoácidos en las dietas veganas son las
siguientes [290].
1) La combinación de cereales y legumbres optimiza el balance de aminoácidos, haciendo excelente

esta combinación, ya que los cereales añaden metionina y las legumbres lisina. En países donde el
consumo de alimentos vegetales con mayor densidad calórica comprende en su mayoría cereales y
legumbres, como arroz y porotos/frijoles o arroz y tofu, este equilibrio se vuelve bastante simple.
No es necesario consumir una gran variedad de alimentos para obtener un
equilibrio de aminoácidos. Es suficiente comer un alimento del grupo de los cereales
y otro del grupo de las legumbres. Dentro de un mismo grupo alimentario, el
contenido de aminoácidos en cada alimento es muy similar.
La combinación de diferentes grupos de alimentos, como cereales y legumbres, se denomina
a proteínas complementarias. No es necesario consumir proteínas complementarias en la misma
comida. El cuerpo almacena una cantidad considerable de lisina en el músculo esquelético y es

capaz de liberar lisina para mantener la síntesis de proteínas cuando una comida contiene
cantidades bajas [308]. Si una comida contiene más cereales y menos legumbres, para la próxima
comida, se debe consumir menos cereales y más legumbres.
En particular, las poblaciones que comen vegetales ricos en almidón (yuca/mandioca, papa,
camote/batata, cará y tapioca), que contienen menos proteínas que los cereales, deberían
aumentar su consumo de legumbres para garantizar la adecuación de proteínas.
2) Coma más proteínas de un solo grupo alimentario, como los cereales. Como los cereales
contienen lisina, si la ingesta de proteínas de este grupo aumenta, la ingesta de lisina también
será mayor y permitirá alcanzar o exceder el requerimiento diario. En esta estrategia, es
importante que la densidad proteica sea suficiente dentro del grupo alimentario. Para evitar el
aumento de peso, se debe reducir la ingesta de grasas. Por ejemplo, al aumentar el consumo de
cereales integrales, aumentando así la ingesta de carbohidratos y proteínas, se puede reducir el
consumo de aceite de oliva para disminuir la ingesta de grasa.
3) Complementar la ingesta proteica con suplementos proteicos industrializados aislados.
3.11. Opinión de la UVI sobre el consumo de proteínas y aminoácidos

en dietas vegetarianas
Dada la revisión antes mencionada, la UVI aconseja lo siguiente para los vegetarianos:
1) En cuanto a la ingesta de proteínas
• No hay evidencia de que los vegetarianos, en comparación con los omnívoros, necesite una
ingesta mayor de proteínas por peso corporal.
• Es importante cubrir los requerimientos energéticos diarios, preferentemente con alimentos
que contengan más del 10% de las calorías como proteína para garantizar la suficiencia
proteica.
• Al consumir una mayor cantidad de alimentos con menos del 10% de calorías en forma de
proteínas, el balance proteico se puede lograr aumentando el consumo de alimentos con
mayor concentración de este macronutriente, como las legumbres.
1) En cuanto a la calidad de la ingesta de proteínas
• Todos los alimentos vegetales contienen todos los aminoácidos. El término aminoácido
limitante no se refiere a un aminoácido ausente en los alimentos.
• Se debe prestar atención a las fuentes dietéticas de lisina.
• Las legumbres, así como la soya y sus derivados, son las fuentes vegetales con mayor
concentración de lisina.
• La inclusión de legumbres en al menos dos comidas principales ayuda a asegurar una mayor
ingesta de lisina.
• Teniendo en cuenta únicamente la ingesta de aminoácidos, no es necesario variar la
elección de diferentes legumbres o cereales porque el contenido de cada aminoácido
dentro de cada grupo alimentario es similar. Variar los alimentos elegidos dentro de cada
grupo es más importante para la ingesta de diferentes fitoquímicos, tipos de fibra y algunos
micronutrientes que para la ingesta de diferentes aminoácidos.
• No es necesario mezclar cereales con legumbres en la misma comida, pero si hubiera un
mayor consumo de cereales en una comida, se recomienda priorizar el consumo de
legumbres en la otra comida, y viceversa.
3) Respecto a la sustitución de proteína animal por proteína vegetal
• La carne debe sustituirse por legumbres y no por huevos y lácteos, ya que estos últimos
tienen altas concentraciones de grasas totales y grasas saturadas.
• En una dieta balanceada, un menor contenido proteico en este intercambio isocalórico
mantiene la ingesta de proteína muy por encima de lo necesario para obtener un estado
nutricional óptimo, porque la simple exclusión de la carne no requiere la sustitución de la
proteína que aporta.
PARTE 6
MICRONUTRIENTES
En esta sección, abordamos los micronutrientes

que requieren atención en la dieta vegetariana. A
través de los años, la preocupación de varios países
con la salud pública, basada predominantemente en
poblaciones omnívoras (en la gran mayoría de los
continentes), han llevado a la adopción de políticas
de salud nutricional enfocadas a esta población,
además de la suplementación masiva de animales.
Con el crecimiento de grupos vegetarianos, el
enfoque en el cuidado nutricional puede necesitar
ser equilibrado.
1. VITAMINA B12
Entre las vitaminas, la B12 es la más importante en términos de cuidado y suplementación en

una dieta vegetariana, porque es el único nutriente que no se encuentra en el reino vegetal, a
excepción de algunas controvertidas excepciones que discutiremos en este capítulo.
Debido a la importancia de la vitamina B12 y los detalles sobre su evaluación y manejo,

profundizaremos en el tema de este capítulo.
1.1 . Resumen del capítulo
• La vitamina B12 es el nutriente que, bajo ningún concepto, debe dejar de

ser evaluado, ya que muchos estudios recomiendan prestar atención a la B12.
• El nivel de vitamina B12 es inadecuado en el 40% de la población omnívora de
todo el mundo y en hasta el 86,5% de los vegetarianos.
• La metilcobalamina y la desoxiadenosil son las formas activas de B 12 .
La cianocobalamina y la hidroxicobalamina son formas que requieren
conversión in vivo.
• La metilcobalamina actúa sobre la enzima metionina
sintasa y la desoxiadenosil actúa sobre la metilmalonil-CoA mutasa.
• En la naturaleza, la B12 es sintetizada por bacterias y arqueas.
• En la digestión de la B 12 intervienen varios elementos que, en
desequilibrio, afectan la absorción. Destacado: se requiere acidez gástrica
para eliminar la vitamina B12 de los alimentos, el factor R es necesario para
proteger la vitamina B12 del ácido gástrico, y el factor intrínseco (FI) es
necesario para unir B12 a pH alcalino (y la presencia de bicarbonato
pancreático). La absorción ocurre en el íleon terminal con saturación del
receptor.
• El ciclo enterohepático puede liberar hasta 10 μg/día de B 12 en el intestino
delgado.
• Sin FI, solo se absorbe el 1% de la B12 ingerida.
• La absorción pasiva (sin FI) de B12 se produce en las membranas mucosas
(de todo el tracto gastrointestinal, incluyendo la nariz y la boca).
• La B 12 es transportada en la sangre por tres transportadores
(transcobalaminas I, II y III).
• La transcobalamina II (u holo-TC) es el transportador de la B12 circulante
activa; los otros transportan una gran cantidad de análogos de B12 o
formas corrinoides, es decir, isoformas de B12 sin acción biológica en el
organismo.
• La medición de B12 en suero refleja la cantidad de B12 presente en los tres

transportadores y, por lo tanto, representa la suma de B12 activa e inactiva.
• El stock de B12 puede alcanzar los 3 mg en el hígado y los riñones.
• No se debe considerar la idea de una reserva hepática de B12 de dos a
cinco años, porque puede agotarse completamente en seis meses
cuando hay problemas de malabsorción.
• Sin vitamina B12, el folato no permanece en forma activa (tetrahidrofolato).
• En tiempos de deficiencia, hay una reducción en los niveles séricos de B12 y
holo-TC y un aumento de homocisteína y ácido metilmalónico.
• Puede producirse un aumento de la homocisteína cuando hay deficiencia
de folato, B12 y B6, y está influida por infecciones, resistencia periférica
a la insulina y consumo de una dieta rica en proteínas.
• Un aumento en el ácido metilmalónico ocurre solo en la deficiencia de B12.
• La deficiencia de B12 afecta primero al sistema neurológico y, por último,
al sistema hematológico.
• No existe un nivel de corte de consenso para el diagnóstico de deficiencia
de B12, y se consideran valores de deficiencia y valores marginales, ya que
estos últimos pueden corresponder a individuos con deficiencia, dado que
la B12 medida es la suma de las formas activa e inactiva.
• El valor de diagnóstico sugerido para todos los marcadores se presenta en
este capítulo.
• El nivel mínimo de B12 en suero utilizado como referencia no se basa
en valores que representan la mejor actividad metabólica.
• La determinación del nivel más adecuado de vitamina B12 se puede
realizar junto con la medida de homocisteína y, especialmente,
de ácido metilmalónico.
• La determinación del nivel de B12 con el máximo potencial metabólico
puede establecerse mediante la evaluación progresiva de marcadores. Un
elevado nivel basal de B12 en suero con niveles basales de
homocisteína y ácido metilmalónico bajos. Una reducción en B12 con una
elevación en niveles de homocisteína y ácido metilmalónico podría
indicar una función metabólica alterada.
• La adopción de un nivel más alto de B12 como punto de corte (es decir, no
el valor de laboratorio sugerido), no se basa en la detección de la deficiencia
sino en el mantenimiento del mejor estado metabólico.
• En un intento por establecer el nivel ideal de vitamina B12, en el que
la homocisteína y ácido metilmalónico son realmente bajos, diferentes
estudios han sugerido niveles séricos óptimos de vitamina B12 que van
desde > 300 pmol/L (408 pg/mL) hasta > 600 pmol/L (816 pg/mL).
• El cuerpo humano requiere 1 μg de B 12 en la sangre para mantener la
producción de eritrocitos. Este valor no admite el mantenimiento completo de
otras funciones de la B12. Los valores de DRI se estructuraron en base a este
valor requerido (1 μg/día).
• La dosis recomendada de B12 para adultos se determinó mediante un cálculo
matemático, no por estudios clínicos, y es inadecuado seguirla. Además, la
dosis recomendada se estableció en base a la cantidad mínima de B12
requerida para la hematopoyesis, no para los requisitos neurológicos.
• El DRI de B12 es de 2,4 μg/día para adultos y ancianos, debido a un mayor

riesgo de aclorhidria, debe recibir esta misma cantidad de B12 a través de
suplementos o alimentos fortificados.
• Los países tienen diferentes recomendaciones de vitamina B12, con una
ingesta diaria que varía de 1,0 a 4,0 µg.
• Las dietas omnívoras no suelen superar un contenido de B12 de 10 μg. Por lo
tanto, teóricamente, un vegetariano que suplemente 10 μg de B12 por día (con
ingesta fraccionada) y tiene un nivel bajo de B12, tendría el mismo nivel bajo si
fuera omnívoro.
• Las fuentes seguras de B12 incluyen suplementos, alimentos fortificados,
carnes, huevos y productos lácteos. El calentamiento y almacenamiento
pueden reducir el contenido de B12 en estos alimentos. Las pérdidas se
describen a lo largo del capítulo.
• Las algas y los hongos pueden contener B12, pero debido a la presencia de
formas análogas, no se recomienda su uso como fuentes dietéticas seguras de
B12.
• Los alimentos orgánicos de origen vegetal cultivados con estiércol de ganado
contienen B12 inactiva.
• Es una práctica común usar cobalto o cianocobalamina para suplementar B12
en animales de granja. Así, una dieta omnívora asegura un aporte de B12 a
través del consumo de productos animales. En una dieta vegetariana, la
ingesta directa de suplementos asegura un suministro de B12.
• La deficiencia de B12 siempre se trata con suplementos porque comiendo no
se corrige efectivamente la condición.
• Todos los tipos de B12 (ciano-, hidroxi- o metilcobalamina) disponibles para la
suplementación corrigen efectivamente la deficiencia de vitamina B12.
• La metilcobalamina, aunque es una forma activa de B12, tiene menor
estabilidad al almacenamiento que la cianocobalamina.
• El envenenamiento por cianuro (cianocobalamina) solo debe considerarse
cuando hay pérdida de la función renal (tasa de filtración glomerular <50 ml/
min/1,73 m2).
• La administración por inyección debe ser la primera opción solo en casos que
impliquen emergencias neurológicas.
• Las dosis orales para la corrección de B12 deben superar los 1.000 μg/día, ya
que es necesario asegurar la absorción por difusión y no por los receptores
ileales.
• Los estudios aleatorizados muestran que las dosis orales de 1000–2000 mg/
día son equivalentes o superiores al uso de inyecciones de B12 y pueden ser
utilizadas por personas con gastrectomía total con o sin producción de FI.
• Las vías oral y sublingual muestran una acción similar en el tratamiento.
• La absorción de B12 en ayunas es mayor que con el estómago lleno, pero esto
no contraindica la ingesta de B12 con las comidas.
• Al alcanzar el nivel objetivo de B12, la dosis administrada no debe
suspenderse, sino que debe monitorearse para determinar si la dosis debe
mantenerse o reducirse.
• La ingesta de B12 no causa toxicidad.
• La dosis de B 12 recomendada para mantener el nivel objetivo debe ser

determinada para cada individuo a través de un control de exámenes de
laboratorio.
• Pueden ser necesarias dosis de 500 μg/día o más para mantener la B12 por encima
del rango medio de valores normales.
• La fortificación de alimentos con B 12 es una iniciativa recomendada por
la Iniciativa de Fortificación de Alimentos y aprobada por la OMS, con el objetivo
de que sirva a la población omnívora. Esta medida beneficia a la población
vegetariana.
1.2. Vitamina B12
En 1824 se describió la anemia perniciosa que, de 1 a 3 años después del diagnóstico, provocó la
muerte de un paciente. Nuevamente en 1849, Thomas Addison lo describió. Sin embargo, fue recién en
1926 que se desarrolló una solución terapéutica para esta condición, cuando George Minot y William
Murphy descubrieron que la ingestión de hígado de res provocaba la remisión de la anemia en pocos
meses. En el momento, la explicación fue que el filete de hígado contenía un factor extrínseco que
requería un factor intrínseco para su absorción normal, y se creía que la proteína del hígado y el hierro
tenían efectos curativos. Minot y Murphy teorizaron que este factor intrínseco era producido por la
secreción gástrica en el estómago normal, pero no en el estómago de las personas con anemia
perniciosa. El factor extrínseco descrito no era nada más que la vitamina B12. En 1934, este
descubrimiento les valió a Minot y Murphy el Premio Nobel. En 1948, la vitamina B12 se aisló
simultáneamente en Estados Unidos e Inglaterra. Su síntesis en el laboratorio fue lograda en 1973 por
Robert Woodward [338, 339].
La vitamina B12 tiene un color rojo intenso debido a su núcleo de corrina, que se une al cobalto
en una estructura de anillo tetrapirrólico.
De las formas de vitamina B12, la metilcobalamina y desoxiadenosil-cobalamina son formas

activas. La hidroxicobalamina y cianocobalamina son formas que requieren conversión in vivo.
La B12 es sintetizada por bacterias y microorganismos muy similares a las bacterias clasificadas
como arqueas (especies procariotas y unicelulares, generalmente microscópicas). Se cree que la B12 ha
sido parte de la historia de los seres vivos desde el comienzo de la vida en la Tierra. Su síntesis es
compleja e implica 30 pasos, y no todos los microorganismos son capaces de producirla [340].
1.3. Fisiología: absorción y transporte de B12
Comprender la fisiología de la absorción y el transporte de B12 es esencial para comprender los resultados
de las pruebas de laboratorio, discutir rangos de referencia y valores seguros de mantenimiento, y
discutir los tratamientos a adoptar.
Figura 6.1. Fisiología digestiva y de absorción de la vitamina B12.
Figure created by Professor Doctor Eric Slywitch
La vitamina B12 derivada de los alimentos no está en forma libre y no viaja libre a través del tracto
digestivo o torrente sanguíneo. La haptocorrina es un aglutinante de vitamina B12.
El pH ácido del estómago degrada B12. Sin embargo, se necesita ácido gástrico para eliminar la vitamina
B12 de los alimentos. El factor R, que se encuentra en la saliva y las células parietales, envuelve a la B12 y
la protege del ácido gástrico; así, en el intestino delgado (ambiente alcalino después de recibir el
bicarbonato pancreático), la B12 puede unirse al factor intrínseco (FI) (producido por las células G
parietales, principales y antrales y las glándulas salivales) después de que las proteasas pancreáticas
degradan el factor R [341].
Ahora unida al FI y protegida de las bacterias intestinales, la B12 se transporta al íleon terminal hacia sus
receptores.
En ausencia de FI, solo se absorbe el 1% de la B12 ingerida [348].
La B12 unida a FI (B12-FI) se absorbe y la B12 restante unida al factor R se excreta en las heces.
Aproximadamente del 60% al 80% de la B12 ingerida se elimina por excreción fecal. También hay un
ciclo enterohepático capaz de liberar 0,15% de la reserva corporal de B12 por día en el intestino, o hasta
5 a 10 μg/día. Si hay FI, se reabsorbe hasta el 50% de la B12, pero sin FI, la B12 se pierde casi por
completo en las heces [340, 341]. Las personas con anemia perniciosa pueden perder de 3 a 9 μg de B12
por día debido a la incapacidad de reciclar el contenido de bilis que llega al intestino [342].
Además, la absorción ileal depende de la unión de B12 al FI, pero también de la presencia de
calcio y bilis y un pH > 6 [341]. Los receptores ileales de B12-FI están limitados a la membrana apical de
los enterocitos. Ellos pueden absorber el 50% de 1 μg de B12 ingerido por vía oral. Como el número de
receptores es limitado, hay una absorción limitada de dosis aumentadas de B12 [339].
El receptor de B12 es saturable y absorbe de 1 a 1,5 mg de B12 cada 4 a 6 horas
[348]. La cantidad máxima de B12 absorbida es de 5 μg por comida a través del FI
[350]. La absorción de B12 es un proceso fisiológico activo, con una pequeña
cantidad (1% a 2% de la dosis oral) absorbida pasivamente. La absorción pasiva
ocurre en las membranas mucosas a lo largo de todo el tracto gastrointestinal,
incluidas la boca y la nariz [339].
Se estima que del 30% al 50% de los casos de deficiencia de vitamina B12 están relacionados
con la malabsorción debido a la unión de B12 a los alimentos [343]. Es fácil comprender este porcentaje
si se tiene en cuenta que se requieren tantos pasos para la absorción de B12, además de otras posibles
fallas: baja producción de ácido, destrucción de células parietales, destrucción de FI, cambios en la
secreción pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, baja ingesta y antecedentes quirúrgicos
(resecciones gastrointestinales).
Las causas de la deficiencia de vitamina B12 se muestran en la Tabla 6.1.
Tabla 6.1. Causas de la deficiencia de vitamina B12 (adaptado de las referencias [344-346]).
Causa Efecto
Malabsorción
Bypass gástrico Se reduce la producción de FI.
Infección gastrointestinal con H. pylori Se reduce la producción de FI.
Resección ileal Se reduce la absorción de B12 mediada por FI.
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal Se reduce la absorción de B12 mediada por FI.
Enfermedades inflamatorias intestinales Se reduce la absorción de B12 mediada por FI.
Anemia perniciosa Anticuerpos contra células parietales y FI.
Dificultad para masticar los alimentos Dificultad para liberar B12 de la proteína en
alimentos.
Resección gástrica Dificultad para liberar B12 de la proteína en
alimentos y se reduce la producción de FI.
Nutricional
Malnutrición Se reduce la ingesta de B12.
Vegetarianos estrictos que no Se reduce el consumo de fuentes alimentarias
consumen suplementos o alimentos de B12.
fortificados Medicamentos
Inhibidores de la bomba de protones Dificultad para liberar B12 de la proteína en
alimentos.
Metformina Se reduce la absorción de B12.
Óxido nitroso Se inactiva la metionina sintasa (enzima

citoplasmática dependiente de B12).
Quitosano/Chitosán Se reduce la absorción de B12.
*FI = Factor Intrínseco.
La B12 absorbida, cuando no está en forma activa, se convierte en metilcobalamina y

desoxiadenosil-cobalamina en las mitocondrias ileales y aparece en la sangre después de tres horas
[341].
La cobalamina absorbida es transportada por tres transportadores: transcobalamina I, II y III (TCI,

TCII y TCIII). Hay consideraciones importantes asociadas con estos transportadores porque son parte de
la base fisiológica para comprender la medición de laboratorio de B12 [339, 341, 347]:
1) TCI y TCIII
• TCI y TCIII se denominan comúnmente haptocorrina, así como factor R.

• TCI y TCIII transportan del 80% al 90% de B12.
• TCI y TCIII distribuyen solo 0,1 nmol de cobalamina y solo a los receptores hepáticos.
• TCI y TCIII se unen a la B12 verdadera y a la B12 biológicamente inactiva, que se denomina análoga o
forma corrinoide.
• El 40% de TCI y TCIII se satura con el análogo de B12.
• La tasa de saturación de TCI y TCIII es un 40% inferior a la saturación de TCII.
• TCI y TCIII tienen vidas medias de 9,3 a 9,8 días.
2) TCII (también llamado holo-TCII u holo-TC)
• 20 – 30% de B12 es transportada por TCII.

• TCII transporta B12 activa.
• TCII distribuye 4 nmol de cobalamina a todas las células del cuerpo.
• La mayor parte de la B12 absorbida está ligada a TCII, que tiene una mayor rotación.
• La vida media de TCII es de 1 a 2 horas.
El nivel medido de vitamina B12 en suero es la suma de todas las formas de B12
(análogas y verdaderas) presentes en los tres transportadores.
Holo-TC se considera el transportador de B12 activa y, por lo tanto, es importante en

evaluaciones de laboratorio y aumenta en pacientes renales en diálisis [348].
Después de ser transportada a los tejidos, la B12 se une al receptor celular específico de alta
afinidad CD320, que transloca B12 al medio intracelular por endocitosis de adsorción. Todas las B12 no
vinculadas a transcobalaminas se excretan en la orina [341].
Aproximadamente 2 a 3 mg (2000 a 3000 μg) de B12 se almacenan en el hígado y los riñones.

Con un ciclo enterohepático con tasa de reabsorción del 50%, lo que corresponde, en un escenario
optimista, a 1,4 μg de solo 2,8 μg liberados en el intestino a través de la vía biliar, con una reserva
hepática completa, aparecerían manifestaciones clínicas de deficiencia de B12 después de 2 a 5 años de
de abstención total de B12 oral [343]. Sin embargo, las reservas de B12 pueden agotarse en solo 6 a 12
meses, con una pérdida de 2 a 4 μg/día debido a una alteración de la reabsorción [349].
1.4. Acciones metabólicas

Para facilitar la comprensión, utilice la Figura 6.2 como guía.
Figura 6.2. Vías metabólicas: homocisteína y ácido metilmalónico.
La metilcobalamina actúa sobre la metionina sintasa en el citosol, que a su vez desempeña un

papel en la síntesis de ADN y ARN (a través de purina y pirimidinas) y en reacciones de metilación y
mantiene el folato en el medio intracelular [350].
La desoxiadenosil-cobalamina actúa sobre la metilmalonil-CoA mutasa mitocondrial, que a su

vez desempeña un papel en el metabolismo de los ácidos grasos con un número impar de carbonos, en
la formación de vainas de mielina y en el metabolismo de los aminoácidos cetogénicos. La presencia de
metilmalonil-CoA mutasa activa permite la entrada mitocondrial a través de succinil-CoA y, por lo tanto,
afecta la síntesis de hemoglobina [339, 350].
La conversión de 5-metilentetrahidrofolato en tetrahidrofolato depende de la vitamina B12, es

decir, sin B12, no es posible mantener el folato en su forma activa [338].
Las siguientes descripciones son esenciales para comprender los resultados de las pruebas de
laboratorio asociadas con el diagnóstico de deficiencia de vitamina B12.
La vitamina B12 juega un papel en el metabolismo de la metionina, un aminoácido esencial.
Cuando se ingiere, la metionina se puede convertir en S-adenosil-metionina (SAM), que e considerado el

metilador universal, porque con este compuesto se realizan reacciones de metilación.
En el cerebro, SAM es esencial para la formación de catecolaminas, indolaminas, fosfolípidos y

mielina. Desempeña un papel en la conversión de N-acetil-5-hidroxitriptamina en melatonina
[345]. Como donante de grupos metilo, SAM es necesario en reacciones epigenéticas, como el
ADN y la metilación de histonas y regulación de la expresión génica [351].
SAM se convierte en S-adenosil-homocisteína (SAH) y, finalmente, en homocisteína (HCY). Un

organismo puede producir SAM si HCY se convierte en metionina, pero para que esto ocurra, es
necesario activar la metionina sintetasa, que depende de la presencia de folato, vitamina B12 y
piridoxina. Cuando hay deficiencia de estas vitaminas, especialmente de folato y B12, aumenta la
homocisteína, con consecuencias negativas para el organismo, como se describe a continuación [344].
Después de la formación, además de reciclarse como metionina, la homocisteína, bajo la acción

de la enzima cistationina beta-sintasa (dependiente de serina y piridoxina), se puede convertir en
cistationina por dos vías:
1) Conversión en cisteína, dando lugar a otros productos metabólicos como glutatión, taurina y
sulfato (ver Figura 6.2); y
2) Transporte a la mitocondria, donde entra en el ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o tricarboxílico)
en forma de succinil-CoA. En esta vía, se encuentran otras vías metabólicas. Para la entrada a la
mitocondria, se necesita el paso de metilmalonil-CoA mutasa dependiente, es decir, vitamina B12
(desoxiadenosil-cobalamina)-dependiente. En la deficiencia de vitamina B12 se forma el ácido
metilmalónico (MMA).
La homocisteína está elevada en la deficiencia de vitamina B12 no solo por la falta de esta última
sino también, en menor medida, por falta de folato y piridoxina. Por lo tanto, no se producen aumentos
en los niveles de homocisteína solo debido a la falta de B12, pero puede ocurrir únicamente por eso
[344].
Por el contrario, el ácido metilmalónico se eleva solo en la deficiencia de vitamina B12 y es el

marcador más específico de deficiencia de B12 [344]. En particular, los niveles de ácido metilmalónico
están elevados en personas con enfermedad renal crónica [348].
Es importante señalar que existe otra vía capaz de convertir la homocisteína en metionina: la vía
de la betaína. El hígado y los riñones pueden volver a metilar la homocisteína en metionina a través de
la betaína metiltransferasa, pero no el cerebro, lo que lo convierte en un órgano más sensible al efecto
nocivo del déficit de vitamina B12, con un aumento más significativo de la homocisteína.
Consideraciones sobre la homocisteína
Las evaluaciones de homocisteína realizadas a través de pruebas de laboratorio se realizan, en

lamayoría de los casos, en la mañana en ayunas. Es importante destacar que la sobrecarga de
metionina puede aumentar el nivel basal de homocisteína. En un estudio con 29 adultos
saludables sin deficiencia de vitamina B, se administró metionina a una dosis de 0,1 mg/kg,
aumentando significativamente el nivel de homocisteína, que permaneció alto durante al menos
24 horas después de que se administró la dosis. El aumento fue mayor en personas fumadoras y
en personas con sobrepeso [352]. Las dietas hiperproteicas pueden aumentar el nivel de
homocisteína en individuos con un nivel previo normal, principalmente en los resultados de las
pruebas de la mañana, indicativo de hiperhomocisteinemia sin una reducción en los niveles de
B12 y folato, en ausencia de una mutación en la metilentetrahidrofolato reductasa (una enzima
que convierte el folato en su forma activa). Rehacer la prueba y mantener una dieta sin exceso de
proteínas el día anterior (al menos en la cena) puede ayudar a comprender mejor estos
resultados anormales. En el estudio citado, el peak en el nivel de homocisteína se produjo
aproximadamente de 6 a 8 horas después de la administración de la dosis.
Fumar aumenta los niveles de homocisteína [353].
El aumento leve a moderado de la homocisteína se asocia con la enfermedad de Alzheimer,

demencia vascular, deterioro cognitivo y accidente cerebrovascular [354]. Sin embargo, reducir
los niveles de homocisteína no reduce el deterioro cognitivo en la enfermedad establecida [355].
El efecto del aumento de los niveles de homocisteína sobre las enfermedades cardiovasculares
sigue siendo controvertido, pero la mayoría de los estudios concluyen que un nivel elevado de
homocisteína es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular. La
controversia se debe a que los ensayos clínicos controlados que utilizaron vitaminas B para
reducir los niveles de homocisteína no necesariamente encontraron una reducción en la
enfermedad cardiovascular, con la excepción de accidente cerebrovascular [339, 356]. Sin
embargo, una revisión más reciente reveló una pequeña diferencia en el efecto de la B12, el
folato y la B6, favoreciendo positivamente la prevención del ictus [357].
La homocisteína elevada también se asocia con una actividad reducida de los osteoblastos y un
aumento de los osteoclastos [358], sin relación demostrada con la masa ósea [359]. Una revisión
sistemática publicada en 2017 de 17 estudios mostró una heterogeneidad sustancial en los
métodos utilizados para diagnosticar deficiencia de vitamina B12 y en las poblaciones
investigadas. Los autores concluyeron que el efecto de la deficiencia de B12 en la masa ósea aún
no ha podido ser establecida [360].
La homocisteína tiene efectos neurotóxicos y vasotóxicos. La deficiencia de vitamina B12 parece

estar asociada con síntomas depresivos a través de mecanismos no vasculares,
independientemente del nivel de homocisteína [361].
La suplementación con ácidos grasos omega-3 parece reducir los niveles de homocisteína [362]
sinérgicamente con B12 [363].
Los niveles de homocisteína cambian según el estrés oxidativo y los niveles hormonales (insulina,
1) Estrés oxidativo: cuando aumenta el estrés oxidativo y existe la necesidad de aumentar la

síntesis de glutatión, la expresión de enzimas (metionina sintasa y betaína-homocisteína
metiltransferasa) que convierten la homocisteína en metionina disminuye. Además,
aumenta la actividad de la enzima cistationina beta-sintasa y, por lo tanto, la vía se mueve
hacia la formación de glutatión [339].
2) Interacciones hormonales:
• Los niveles elevados de insulina afectan la expresión de enzimas clave en la vía, lo que
provoca la inhibición de la cistationina beta-sintasa y que conduce a una reducción del
catabolismo de homocisteína, lo que aumenta los niveles de homocisteína [339].
• Reducciones en los niveles de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) y estrógenos
(menopausia) conducen a un aumento en los niveles de homocisteína. Los mecanismos
que provocan este aumento no están claros. Se plantea la hipótesis de que estas
condiciones hormonales pueden llevar a un aumento de los requerimientos de B12
[339].
1.5. Deficiencia de B12

La deficiencia de vitamina B12 afecta los sistemas neurológico y hematológico, pero también
puede afectar la piel y el sistema gastrointestinal.
Cambios neurológicos
El impacto neurológico de la deficiencia de B12 se produce a través de cambios en la metilación, lo

que provoca cambios en la formación de las vainas de mielina. Se produce desmielinización de las
neuronas periféricas y centrales [351], además de la reducción de la producción de neurotransmisores,
como se mencionó anteriormente.
Una reducción en la capacidad de concentración y los déficits de memoria y atención son las
manifestaciones neurológicas iniciales. Con la progresión de la deficiencia, pueden desarrollarse
condiciones psiquiátricas, incluida la depresión. También se puede producir degeneración macular y
reducción de la audición [351]
Una revisión publicada en 2020 concluyó que los niveles bajos de vitamina B12 están asociados con
un aumento en el riesgo de depresión. La suplementación con vitamina B12, cuando se usa en
combinación con antidepresivos, optimiza el resultado final esperado. Su acción implica la acción
dopaminérgica, serotoninérgica, adrenérgica y sistemas glutamatérgicos [364].
Las manifestaciones más comunes son capacidad cognitiva reducida, anomalías en la marcha,
irritabilidad, neuropatía periférica y debilidad [355].
Cuando se presenta, la polineuritis es más sensible y la manifestación clásica es la esclerosis de la

médula espinal [355].
Individuos con niveles de B12 superiores al valor mínimo del rango de referencia (>150 pmol/L o
201 pg/ml) pueden presentar deterioro cognitivo o riesgo de deterioro cognitivo futuro [339]. El
tratamiento con vitamina B12 parece reducir la tasa de atrofia cerebral en un 90% en personas con
enfermedad de Alzheimer, pero solo en aquellos con niveles elevados de homocisteína [339].
Cambios hematológicos
Como el transporte de oxígeno es una prioridad para los organismos, la aparición de la

deficiencia de B12 conduce inicialmente a manifestaciones neurológicas, no hematológicas [351].
Cuando hay deficiencia de vitamina B12, se inhibe la conversión de metiltetrahidrofolato en
tetrahidrofolato.
El folato, en forma de metilentetrahidrofolato, es un sustrato necesario para la conversión de

uridilato a timidilato y la consiguiente incorporación de timidina en el ADN. Así, en la deficiencia de
folato se inhibe la síntesis de ADN, lo que permite la maduración del citoplasma, pero no la mitosis. Esto
causa que las células se produzcan en cantidades pequeñas, pero con un tamaño aumentado, una
característica de la anemia megaloblástica [339].
Por lo tanto, en la deficiencia de vitamina B12, el ácido fólico no se puede usar correctamente y
la consecuencia es un daño en la multiplicación celular.
En la manifestación hematológica, el cuadro característico es la anemia megaloblástica, es decir,

la célula deja la médula ósea inmadura (blastos) y con un tamaño aumentado (mega) porque no puede
dividirse adecuadamente debido a la falta de B12 (resultado de la falla en la síntesis de ADN debido a la
falta de tetrahidrofolato) [351]. Además de anemia con macrocitosis e hipersegmentación de
neutrófilos, la trombocitopenia, neutropenia y pancitopenia pueden ocurrir con menos frecuencia
[355, 365].
Cambios en la piel
En la piel, la manifestación más temprana de la deficiencia de B12 es la hiperpigmentación (más

común en personas de piel oscura) porque en la deficiencia de B12 hay un aumento en la síntesis de
melanina [355, 366].
Puede haber cambios en el cabello (poliosis: blanqueamiento del cabello de la cabeza y cuerpo,
con el cabello negro adquiriendo un color “gris sucio”, que se revierte por completo con la ingesta de
B12) y estomatitis angular [366].
El vitíligo se describe como una manifestación de la deficiencia de vitamina B12, pero existe
controversia en cuanto a la relación de causa y efecto. Es posible que en algunos individuos exista una
presencia concomitante de autoinmunidad (anticuerpos anti-IF y vitíligo) [366].
Cambios gastrointestinales
Puede haber sequedad e inflamación de la lengua, con atrofia de las papilas gustativas,
aumento de la bilirrubina (por destrucción de células intramedulares), y deshidrogenasa láctica (LDH) e
ictericia [355, 367].
Otras manifestaciones
Otras manifestaciones incluyen fatiga y reducción del apetito [355].

Una revisión sistemática y un metanálisis encontraron una correlación entre la deficiencia de B12
y aumento del riesgo de diabetes gestacional. El mecanismo que explica este hallazgo aún se desconoce
[368].
Antes de hablar sobre las necesidades nutricionales de B12 y alimentos, es necesario establecer
un nivel seguro de esta vitamina y saber cómo diagnosticar la deficiencia de B12.
1.6. Diagnosis of B12 deficiency

Todavía se está debatiendo sobre los puntos de corte para los niveles séricos de vitamina B12
[369].
Debido a la diferencia entre las unidades utilizadas en diferentes métodos y por diferentes países
(por ejemplo, ng/L, pg/mL o pmol/L), es necesario conocer las conversiones, como se muestra a
continuación [339, 370]. A lo largo de este capítulo, informamos dos unidades (pmol/L y pg/mL) para
facilitar la evaluación de las pruebas proporcionadas según el país donde se tomaron.
• pg/mL = ng/L
• 1 pg/mL = 0.74 pmol/L or 1 pmol/L = 1.36 pg/mL
Como se mencionó en la sección sobre la fisiología de la vitamina B12, cuando hay deficiencia de
vitamina B12, ocurre lo siguiente:
- una reducción de los niveles séricos de vitamina B12 y holo-TC; y

- un aumento en los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico.
De estos marcadores, el holo-TC (que solo transporta B12 activa) y el ácido metilmalónico son los
más adecuados para la evaluación, pero tales pruebas no siempre están disponibles en muchos países.
Una visión general de los marcadores de vitamina B12, en términos de su función, se proporcionan en la
tabla 6.2.
Tabla 6.2. Marcadores de vitamina B12 y sus funciones (adaptado de la referencia [344]):
Marcador Indicación
Vitamina B12 sérica Indicador del estado nutricional global de B12.
Holo-TCII Indicador de la cantidad de B12 activa en el organismo.
Homocisteína Marcador de deficiencia de B12 (y folato y piridoxina).
Ácido metilmalónico Indicador de deficiencia de B12.
La tabla 6.3. muestra los principales marcadores del estado nutricional de B12 utilizados en
varios estudios.
Tabla 6.3. Valores séricos de marcadores de vitamina B12 y sus funciones (adaptado de la referencia [351]).
Marcador Rango de Valor de corte Valor de corte Mayores factores de confusión

referencia sugerido para sugerido para
deficiencia seguridad
B12 sérica (pmol/L) 200 – 600 < 148 > 221 Alteraciones en la unión a
B12 sérica (pg/mL) 272 – 816 < 200 > 300 proteínas plasmáticas.
Holo-TCII (µmol/L) 40 – 100 < 35 > 40 Variaciones genéticas y función
renal.
Homocisteína (µmol/L) 8 – 15 > 15 <8 Deficiencia de folato y B6,
función renal y tiroidea, sexo y
edad.
Ácido metilmalónico 0.04 – > 0.37 < 0.27 Función renal y polimorfismos.
(µmol/L) 0.37
4Cb12* -2.5 – 1.5 < -0.5 > 0.5 Puede corregirse por estado
nutricional de folato y edad.
*Índice con la siguiente fórmula: log10 ((B12 × holotranscobalamina)/(ácido metilmalónico × homocisteína)). Este índice tiene
un uso más reciente en la literatura, con la ventaja de poder ser utilizado independientemente del intervalo de referencia del
método. También se puede ajustar según el estado de folato y la edad. Es un índice que muestra una fuerte asociación con la
concentración de hemoglobina, la función cognitiva y la conductividad nerviosa periférica. La utilidad clínica de este índice aún
está en estudio.
No hay consenso sobre los valores que se muestran en la Tabla 6.3, y los rangos de corte para
la deficiencia de B12 varían basados en diferentes investigadores y estudios. Por ejemplo, hay rangos
de corte para la deficiencia de vitamina B12 en suero que asumen un nivel sérico mínimo normal de
110 pmol/L (80 pg/mL) a 250 pmol/L (185 pg/mL). La variación en el rango para establecer niveles
elevados de homocisteína varía de >10 μmol/L a >15 μmol/L; los valores del ácido metilmalónico
oscilan entre >260 nmol/l y >376 nmol/l [371].
Hay cuatro definiciones clásicas de deficiencia de B12 [372]:
• Vitamina B12 sérica <150 pmol/L (200 pg/mL), con características clínicas y/o anomalías
hematológicas relacionadas con la deficiencia de cobalamina;
• Vitamina B12 sérica <150 pmol/L (<200 pg/mL) medida en dos ocasiones separadas;
• Vitamina B12 sérica <150 pmol/L (<200 pg/mL) y homocisteína >13 μmol/L o ácido metilmalónico
>0.4 μmol/L (en ausencia de insuficiencia renal y deficiencia de folato y B6);
• Nivel bajo de holotranscobalamina sérica <35 pmol/L.
Aunque holo-TC se considera uno de los mejores marcadores del estado nutricional de B12, la
medición de B12 sérica mostró especificidad y sensibilidad similares cuando se evaluó junto con los
niveles de ácido metilmalónico. En cinco estudios, las mediciones de holo-TC fueron solo ligeramente
mejores que las mediciones de B12 en suero [373].
El nivel de vitamina B12 puede ser un 25% más bajo en mujeres que usan anticonceptivos
hormonales orales, sin diferencias en los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína, lo que sugiere
un cambio solo en la distribución corporal de B12, no su depleción [374].
1.7. Nivel adecuado de vitamina B12

¿Qué es un buen nivel de vitamina B12?
El nivel de referencia de vitamina B12, típicamente entre 150 y 600 pmol/L (200–800 pg/mL), ha
sido cuestionado en la literatura científica con respecto a la seguridad [349].
El nivel de deficiencia y el nivel en el que el efecto metabólico del nutriente

alcanza su máximo potencial positivo son diferentes.
Los niveles de vitamina B12 por debajo de 148 pmol/L (200 pg/mL) tienen una sensibilidad del
97% en el diagnóstico de deficiencia real [346]. La anemia megaloblástica ocurre cuando los niveles de
B12 están por debajo del rango normal (111 pmol/L o 150 pg/mL) [365].
Como ya se mencionó en este capítulo, el nivel medido de vitamina B12 en suero es la suma de
la vitamina B12 unida a sus tres transportadores (TCI, II y III), es decir, B12 activa, sumada a formas
análogas. Solo TCII (holo-TCII) realmente representa la forma activa de la vitamina B12.
Desde el punto de vista de la seguridad clínica, establecer valores de corte tradicionales para el
diagnóstico de deficiencia es problemático; algunos conceptos necesitan ser explicados para una mejor
comprensión.
La deficiencia de vitamina B12 se puede clasificar en cuatro etapas [375]:
Etapas de la deficiencia de vitamina B12:
I) Agotamiento del stock de B12 en todas las células del cuerpo. Esta etapa está indicada por un
nivel plasmático bajo de holo-TC.
II) Bajo nivel de los demás transportadores (TCI y TCIII).
III) Cambios funcionales en el balance de B12, indicados por niveles elevados de homocisteína y
ácido metilmalónico.
IV) Signos clínicos de deficiencia de vitamina B12, como cambios en el tamaño y recuento de los
glóbulos rojos.
Estos grados de deficiencia, desde un punto de vista de laboratorio, se pueden representar de

la siguiente manera:
Etapas
I) Nivel reducido de holo-TC y una reducción en los niveles séricos de B12.

II) Niveles séricos reducidos de B12.
III) Niveles elevados de homocisteína y ácido metilmalónico.

IV) Síntomas clínicos y cambios medibles del hemograma.
En las primeras etapas de la deficiencia de vitamina B12, los síntomas son neurológicos y
reversibles con reposición de la vitamina. La homocisteína elevada precede a los síntomas clínicos de la
deficiencia de B12 [375].
En 2016, una revisión de la literatura sugirió que, si el nivel mínimo de B12 era más alto, más
personas con un estado comprometido de vitamina D serían identificadas [376].
Cuando el valor mínimo de referencia para B12 se incrementa de 148 pmol/L (200 pg/mL) a 150
pmol/L (350 pg/mL), la tasa de sospecha de deficiencia aumenta del 5,3% al 40,5%, donde el 22% de los
pacientes con los casos de sospecha reciente tienen niveles elevados de ácido metilmalónico y menos
del 2% tienen macrocitosis [343]. Esto confirma la necesidad de considerar cuidadosamente el estado
nutricional de individuos con niveles séricos dentro del rango normal actual.
El establecimiento de un nivel seguro de vitamina B12 merece consideraciones importantes.
Las recomendaciones nutricionales se han basado en la cantidad mínima de B12 que llega a la
sangre para la producción adecuada de hemoglobina. En términos de supervivencia, esta elección
es lógica pero no le da al cuerpo lo que necesita para mantener su función completa,
principalmente porque el sistema neurológico es el primero en verse afectado por la falta de B12 y
el sistema hematológico es el último. Con esto como parámetro normal, los valores de B12 en el
límite inferior de los rangos de laboratorio se aceptaron como si no hubiera consecuencias
negativas para el organismo.
El rango de referencia mínimo se estipula como un valor de corte en un intento de garantizar que
no haya ninguna duda sobre la deficiencia de vitamina B12.
La forma más precisa de determinar el nivel ideal de vitamina B12 para que todas las funciones
corporales se cumplan por completo es la valoración conjunta de homocisteína sérica (cuando no
hay déficit de folatos o piridoxina) y niveles de ácido metilmalónico. El nivel ideal, considerando la
evaluación completa de la función de B12, es la concentración que mantiene estos dos marcadores
funcionales en niveles bajos.
Cuando los niveles reducidos de B12 resultan en la aparición de elevaciones de homocisteína y

ácido metilmalónico, el nivel de B12 ya no debe reducirse. Del mismo modo, desde el punto en
que la B12 comienza a aumentar y no hay más reducción en los niveles de homocisteína y ácido
metilmalónico, se ha alcanzado el máximo potencial metabólico.
La dificultad es identificar un solo valor que pueda usarse en términos de población, ya que hay
mucha variación de un individuo a otro. Los profesionales de la salud que tratan a las personas
pueden determinar individualmente el nivel seguro para los pacientes.
Para facilitar la función óptima de B12 en el cuerpo, continuaremos tratando de comprender cuál
es el nivel seguro de B12.
Un estudio publicado en 2001 midió los niveles de homocisteína, ácido metilmalónico, folato y
vitamina B12 y el estado antioxidante de 44 personas que comían grandes cantidades de carne, 19
personas que comían pequeñas cantidades de carne, 34 ovolactovegetarianos y 7 veganos. Tomando el
nivel de ácido metilmalónico como marcador de deficiencia de vitamina B12 se obtuvieron los siguientes
resultados [377]:
• Un nivel de vitamina B12 dentro del rango de referencia (156-674 pmol/L, o 212-916 pg/mL) no
excluye deficiencia funcional de vitamina B12.
• Un nivel bajo de vitamina B12 no respalda la deficiencia de B12 (solo 3 de 5 sujetos con niveles
bajos de vitamina B12 tenían niveles elevados de homocisteína y ácido metilmalónico).
• Cuando el nivel de vitamina B12 estaba por encima de 360 pmol/L (490 pg/mL), no había personas
con nivel elevado de ácido metilmalónico.
• Con el valor de referencia convencional, la B12 sérica tuvo la especificidad diagnóstica más alta pero
baja sensibilidad.
• Con un valor arbitrario de B12 de 360 pmol/L (490 pg/mL), la medición ganó sensibilidad, pero
perdió poder discriminatorio.
• Individuos con un nivel de homocisteína >8 μmol/L (considerado alto en base a la referencia del
método de análisis de laboratorio cuando >15 μmol/L) tenían un nivel elevado de ácido
metilmalónico, y es deseable que el valor de este marcador (homocisteína) no supere los 10 μmol/L.
• Los investigadores utilizaron un nivel de corte para el ácido metilmalónico de <271 nmol/L para
considerar la seguridad del nivel de B12 (normal: 73–271 nmol/L).
En 2011, un comentario editorial planteó un debate sobre los niveles adecuados de vitamina B12
[378]. Los autores revisaron varios estudios que mostraron niveles de vitamina B12 en el rango normal-
bajo con resultados negativos, incluido el fracaso en la prevención de defectos del tubo neural, atrofia
cerebral, deterioro cognitivo y depresión, y correlacionó los niveles de B12 con los niveles plasmáticos de
homocisteína y ácido metilmalónico. Una revisión de 3.262 personas de 71 a 74 años mostró que cuando
la vitamina B12 estaba por debajo de 400 pmol/L (544 pg/mL), los niveles de ácido metilmalónico y
homocisteína comenzaron a aumentar [378, 379].
A diferencia de los estudios que muestran que la suplementación con vitamina B12 provoca que
los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína entren en rango normal, lo que veremos cuando
hablemos del tratamiento con vitamina B12, la Tabla 6.4 enumera los estudios que informan los niveles
de vitamina B12 que conducen a los niveles más bajos de homocisteína y/o ácido metilmalónico.
Tabla 6.4. Estudios que correlacionan los niveles séricos de B12 con niveles adecuados de homocisteína
(HCY) y/o ácido metilmalónico (MMA).
Vitamina B12 Parámetro Característica Adultos Referencia
sérica mayores
> 360 pmol/L Nivel de B12 en el que no 44 carnívoros, 19 con bajo No [377]
(490 pg/mL) hay individuos con MMA consumo de carne, 34 ovo-
alto. lactovegetarianos y 7 veganos.
> 304 pmol/L Nivel de MMA. 19 individuos No [380]
(413 pg/mL) (edad media: 49.5 años)
> 300 pmol/L Niveles de HCY y MMA. 39.695 participantes de Edades mixtas [381]
(408 pg/mL) NHANES III*.
> 150 pmol/L Niveles de MMA y HCY
(204 pg/mL) sigue disminuyendo con
un aumento de B12.
> 600 pmol/L Nivel de HCY. Personas de 40 a 67 años de Edades mixtas [382]
(816 pg/mL) tres estudios de población,
totalizando 18.044 hombres y
mujeres del Estudio Hordaland
de homocisteína incluido.
> 400 pmol/L Nivel de MMA. 6.946 adultos y adultos Edades mixtas [383]
(544 pg/mL) mayores (47 a 71 años) del
Estudio Hordaland de
homocisteína incluido.
> 400 pmol/L Bajos niveles de HCY. 3.511 personas sobre 65 años Sí [379]
(544 pg/mL) de edad de tres estudios.
*NHANES III = Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición, Estados Unidos.
Si graficamos el valor medio de los datos obtenidos en los seis estudios citados, es decir, siete
niveles séricos de B12 indicado como ideal, resulta en un valor de 360 pmol/L (490 pg/mL), un nivel
óptimo de B12 desde un punto de vista poblacional.
Si la correlación se basa únicamente en el nivel óptimo de ácido metilmalónico, el nivel sugerido

de B12 es, en promedio, 303 pmol/L (412 pg/mL); cuando la medida se basa en la homocisteína, este
valor es de 433 pmol/L (589 pg/mL).
Se destacan dos extremos entre estos estudios: el grupo que, al evaluar el nivel de ácido
metilmalónico, indicó mantener el nivel de B12 en >150 pmol/L (204 pg/mL) y otro que, al evaluar el nivel
de homocisteína, indicó un nivel óptimo de B12 en >600 pmol/L (816 pg/mL).
Los datos proporcionados por los estudios dificultan establecer un rango de corte para los
niveles seguros de vitamina B12, ya que incluían una mezcla de adultos y adultos mayores con diferentes
características.
Además, existen datos interesantes sobre la correlación entre los niveles de B12 y la atrofia
cerebral, como se muestra en el recuadro.
Se encontró una atrofia cerebral notablemente más acelerada relacionada con niveles más bajos
de B12 y holo-TC en un estudio con 107 adultos mayores (61 a 87 años), con un seguimiento de
cinco años, aún sin elevación en los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico. En ese estudio,
la vitamina B12 < 308 pmol/L (<419 pg/mL) se asoció con una mayor pérdida de volumen cerebral
[384].
En otro estudio, después de dos años de seguimiento, en comparación con el grupo placebo, la
atrofia cerebral fue un 30% menor en personas de edad avanzada (70 años) con deterioro
cognitivo leve en quienes se suplementaron con B12 (aumentando de 330 a 672 pmol/L o de 330
a 914 pg/mL) [385].
En otro estudio, el nivel de homocisteína de 24 adultos mayores disminuyó significativamente

cuando la vitamina B12 sérica aumentó de 260 pmol/L (354 pg/mL) a 545 pmol/L (744 pg/mL)
[386].
No es posible concluir que un aumento de vitamina B12 provoque un efecto beneficioso sobre la
atrofia cerebral y la cognición, sin embargo, los estudios han demostrado que las personas no
clasificadas con deficiencia de vitamina B12, pero con niveles elevados de homocisteína muestran
atrofia cerebral progresiva y deterioro cognitivo y pueden beneficiarse de la suplementación con
vitamina B12 (así como con folato y piridoxina) [378].
A la vista de estos datos, la UVI recomienda que los niveles séricos de vitamina B12, cuando se
utilice como único marcador del estado nutricional de B12, siempre debe permanecer dentro de la
media superior del rango de referencia del método de análisis o al menos por encima de 360
pmol/L (490 pg/mL).
El objetivo de este valor es asegurar el mejor nivel de vitamina B12 para optimizar el estado
metabólico del cuerpo, representado por niveles más bajos de homocisteína y ácido
metilmalónico.
Es posible que a medida que se publiquen más estudios, este valor sea reconsiderado y que el
punto de corte para adultos jóvenes y mayores será diferente.
1.8. Estadísticas sobre la deficiencia de vitamina B12

Determinar la deficiencia real de vitamina B12 en la población mundial es un desafío debido a los
rangos de referencia establecidos en los test, como ya hemos comentado. Generalmente, el rango de
corte utilizado es el valor normal más bajo. Así, si se ajustara el valor de corte a un valor mayor, con
mayor seguridad con respecto a la deficiencia de B12, los datos reales de deficiencia serían mucho más
altos que los presentados aquí.
Un estudio publicado en 2017 revisó puntos importantes sobre la vitamina B12 y realizó una
revisión estadística de la deficiencia en todo el mundo [351].
Las manifestaciones clásicas de la deficiencia de vitamina B12 (cambios hematológicos y

neurológicos) son poco comunes. La presencia de niveles bajos o marginales de B12 sin compromiso
hematológico o neurológico evidente es mucho más frecuente [351].
En los Estados Unidos, el estado nutricional de B12 fue estudiado por la Encuesta Nacional de
Salud y Exámenes de Nutrición (NHANES), con datos recopilados de 1999 a 2004. La prevalencia de la
deficiencia fue estimada en 2,9%, 10,6% o 25,7% según el nivel de B12 utilizado como límite de
deficiencia, es decir, <148 pmol/L (200 pg/mL), <200 pmol/L (272 pg/mL) y <256 pmol/L (350 pg/mL),
respectivamente. La prevalencia de deficiencia aumenta con la edad, siendo más común en personas de
edad avanzada y más frecuente en mujeres que en hombres. En esta misma evaluación, cuando se tomó
como referencia el nivel de ácido metilmalónico, la prevalencia de la deficiencia fue del 2,3% o del 5,8%,
según el valor de corte utilizado. En particular, la fortificación con vitamina B12 es más común en los
Estados Unidos que en otras partes del mundo, y los estudios muestran que su uso mejoró el estado
nutricional de B12 en ese país [351].
Estudios realizados en varios países utilizaron diferentes valores para clasificar la

deficiencia de B12, a saber:
- Un valor <148 pmol/L (200 pg/mL) se consideró un nivel bajo de B12; y

- Un valor de 148–221 pmol/L (200–300 pg/mL) se consideró deficiencia marginal de B12.
En general, la deficiencia de B12, a nivel marginal, afecta al 40% de la población omnívora

mundial y no se limita a las personas mayores [339].
La prevalencia más baja de deficiencia de vitamina B12 se encuentra en Estados Unidos y Europa,
y la prevalencia más alta se encuentra en América Latina, África y Asia [351]. Datos de Dinamarca, Reino
Unido, Turquía, Australia, el sur de la India y Jordania, se limitan a la prevalencia de niveles bajos de B12
(148 pmol/L o 200 pg/mL) porque la prevalencia de deficiencia marginal no fue reportada en la
literatura; por lo tanto, la prevalencia estaba muy por debajo del 40% de la población [351].
Se estima que entre el 50% y el 60% de los vegetarianos tienen niveles séricos bajos de B12
[375]. Un estudio con adventistas australianos mostró una prevalencia de deficiencia del 73% en la
población, sin diferencias en niveles séricos entre veganos y ovo-lactovegetarianos [387]. Además, una
revisión de la deficiencia de B12 en vegetarianos encontró que su ocurrencia oscila entre 0% y 86,5% en
adultos, siendo mayor en vegetarianos estrictos que no toman suplementos de B12 [376].
Varios estudios han demostrado que los grupos vegetarianos tienen una ingesta más baja de
vitamina B y niveles séricos más bajos de vitamina B12. Sin embargo, el nivel sérico de B12 de los
omnívoros, aunque más alto que el de los vegetarianos, también es inadecuado para un buen
mantenimiento metabólico [49, 388-391].
Aunque el embarazo y la niñez no son el foco de esta guía, debido a la importancia del tema, es
importante tener en cuenta que el contenido de B12 en la leche materna depende del nivel de B12
en la madre. Es importante que todas las mujeres embarazadas tengan un nivel adecuado de este
nutriente, ya sean vegetarianas u omnívoras. Un estudio evaluó 74 muestras de leche materna de
mujeres estadounidenses, incluyendo 29 veganas, 19 ovolactovegetarianas y 26 omnívoras. La
prevalencia de niveles bajos de vitamina B12 fue del 19,2% en veganas, del 18,2% en
ovolactovegetarianas y del 15,4% en omnívoras, sin diferencia significativa entre los grupos.
Además, el 85% de las mujeres con deficiencia de B12 tomaban vitamina B12 a una dosis superior a
la recomendada por el DRI [392]. Esto nuevamente indica que la ingesta recomendada necesita ser
reevaluada.
Aunque la prevalencia de la deficiencia de vitamina B12 es mayor en los

vegetarianos estrictos, existe un alto riesgo de deficiencia en ovolactovegetarianos.
A pesar de la menor prevalencia de deficiencia de B12 en omnívoros, también es alta
en este grupo, por lo que las evaluaciones deben ser realizadas en todos los grupos.
1.9. Ingesta recomendada de vitamina B12
Hay puntos importantes a considerar con respecto a las recomendaciones existentes. La tabla
6.5 muestra la ingesta diaria de B12 recomendada por diferentes organizaciones.
Tabla 6.5. Ingesta diaria de vitamina B12 recomendada por diferentes organizaciones (adaptado de
referencias [339, 344]):
EFSA D-A-CH NCM WHO NL IOM SCF COMA IRDA
2015 2015 2015 2004 2003 1998 1993 1991 2010
Adultos (>18 años) 4.0 µg 3.0 µg 2.0 µg 2.4 µg 2.8 µg 2.4 µg 1.4 µg 1.5 µg 1.0 µg
EFSA, Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria; D-A-CH, Sociedades de Nutrición de Alemania, Austria y Suiza; NCM, Consejo Nórdico
de Ministros; OMS, Organización Mundial de la Salud; NL, Consejo de Salud de los Países Bajos; IOM, Instituto de Medicina de EE.UU.; SCF,
Comité Científico de Alimentación; COMA, Comité de Aspectos Médicos de la Política Alimentaria; IRDA, Asignación dietética recomendada
de la India.
A diferencia de la recomendación para niños, que había sido muy bien evaluada, la
recomendación para los adultos es bastante controversial. En primer lugar, se evaluaron el contenido de
B12 necesario para mantener un estado hematológico normal (ausencia de anemia) y la B12 sérica en
individuos con anemia perniciosa o con baja ingesta de vitamina B12. Estos datos sirvieron para
determinar la EAR, establecida para cumplir únicamente con el mantenimiento de la producción
normal de hemoglobina, el último elemento que se reduce en la deficiencia de B12. En otras palabras,
esta cantidad proporciona el mínimo necesario para el organismo, no la cantidad que mantiene al
organismo en la mejor condición metabólica [393]. Se estima que la cantidad de B12 intramuscular
necesaria para una persona con anemia perniciosa para mantener la síntesis de eritrocitos es de 1,5 μg/
día, restando 0,5 μg de B12 por pérdidas relacionadas con el ciclo enterohepático. Así, se estableció que
el requerimiento de B12 endógena es de 1 μg/día. La biodisponibilidad de la B12 ingerida es del 50%. Así,
para que se absorba 1 μg de B12 por día, es necesario ingerir 2 μg/día. Como el ajuste realizado para
obtener la RDA consiste en multiplicar por dos desviaciones estándar en relación con la EAR, el valor de
vitamina B12 establecido por el DRI para adultos (de 19 a 50 años) es de 2,4 μg/día [394]. En particular,
estos datos son del IOM, que respalda la DRI. Otros países han establecido diferentes valores de
recomendación.
Para personas mayores de 51 años, el uso de B12 tiene implicaciones específicas porque del 10%
al 30% de este grupo tiene gastritis atrófica, con baja producción de ácido gástrico, lo que reduce la
absorción de B12 de los alimentos (pero no de la B12 cristalina de suplementos y alimentos fortificados).
Por esta razón, la RDA para estos individuos se mantiene en el mismo valor de 2,4 μg/día, siempre que
se obtenga de alimentos fortificados o suplementos. Por lo tanto, en este grupo de edad se recomienda
la suplementación [394].
A pesar de la necesidad de una ingesta de 2,4 μg/día para personas sin problemas de absorción,
una ingesta de 4-7 μg/día da como resultado un nivel más bajo de ácido metilmalónico [395]. Por lo
tanto, la ingesta recomendada debe ser reevaluada.
Es importante destacar que cuanto mayor sea la ingesta, menor será el porcentaje absorbido.
Como ya se discutió, hay saturación de los receptores ileales B12 de 1,5 a 2 μg por comida. En ausencia
de FI, solo se absorbe el 1% de B12. Las diferentes dosis nutricionales ingeridas y su porcentaje de
absorción se muestran en la Tabla 6.6 [394].
Tabla 6.6. Dosis de vitamina B12 ingerida y su porcentaje de absorción.

B12 ingerida Porcentaje absorbido Contenido final absorbido
1 μg 50% 0.5 μg
5 μg 20% 1 μg
25 μg 25% 6.25 μg
Al considerar un valor de porcentaje de absorción más alto, parece haber una ventaja en el
resultado final, pero la cuenta nunca estará completa hasta que examinemos el valor absoluto inicial.
Así, como se observa en la Tabla 6.6, a mayor dosis de ingesta, aún con menor porcentaje absorbido, el
contenido final absorbido es mayor.
Siguiendo las premisas del DRI, a la hora de evaluar grupos se utiliza el EAR en lugar del RDA. La
tabla 6.7 muestra, en varios estudios de Europa, la ingesta de B12 por grupos de omnívoros por sexo,
indicando el porcentaje de personas con ingesta de B12 por debajo de la EAR.
Tabla 6.7. Ingesta de B12 por adultos omnívoros (19 a 64 años) en Europa (adaptado de la referencia
[339]).
Hombres (EAR = 1.4 µg/día) Mujeres (EAR = 1.4 µg/día)
Estudio n Ingesta media % <EAR n Ingesta media % <EAR
Encuesta Nacional de Nutrición de 4.912 6.6 8.0 6.016 4.4 7.7
Alemania II
Encuesta Nacional Danesa de 1.283 5.8 9.1 1.486 4.3 13.2
Hábitos Alimentarios y Actividad
Física
ENCAT 2002-2003 706 5.0 0.0 875 4.0 0.1
Encuesta Nacional FINDIET 2007 730 6.6 21.2 846 4.5 18.1
Estudio EPIC 500 5.3 36.6 451 3.8 40.2
SLAN 2007 662 5.4 14.0 717 4.1 22.7
EPIPORTO 917 9.3 2.7 1.472 8.8 3.2
Riksmaten 1997-1998 517 6.8 7.8 575 5.9 20.2
Encuesta de Salud para Inglaterra 219 6.2 13.2 259 6.1 10.2
Además de los datos presentados en la Tabla 6.7, la ingesta promedio de vitamina B12 en los
Estados Unidos es de 5 μg/día para hombres y 3,5 μg/día para mujeres. En Canadá, es de 7 μg/día para
hombres y 4 μg/día para mujeres.
Sería interesante extrapolar estos datos para la suplementación o fortificación de alimentos para
el público vegano. La ingesta de B12 no alcanzó los 10 μg/día en ninguno de estos estudios. Así, la
suplementación o el consumo de alimentos fortificados con una dosis diaria total de 10 μg para un
individuo vegano excede la ingesta común de un omnívoro. Posiblemente habrá una diferencia si esta
dosis se toma de una vez o se divide a lo largo del día debido a la saturación del receptor B12-FI. Sin
embargo, los estudios han demostrado que el 16% de una sola dosis de 10 μg se absorbe, lo que da
como resultado que se absorban 1,6 μg [343].
Si un vegetariano recibe una suplementación diaria de 10 μg de B12 y presenta
deficiencia, probablemente también presentarían una deficiencia si fuera
omnívoro.
En comparación con los omnívoros, los ovolactovegetarianos suelen tener una ingesta más baja
de B12. En la dieta vegana, la ingesta de B12 está prácticamente ausente si no se consumen alimentos
fortificados o suplementos [371].
1.10. Fuentes alimentarias de vitamina B12

Debido a que las plantas no requieren B12 para su crecimiento y desarrollo, no contienen B12.
Desde 1955, se sabe que la B12 está presente en alimentos de origen animal. Las fuentes vegetales de
B12 incluyen algunas algas y hongos; al respecto, hay consideraciones especiales que hacer [394].
Es bastante difícil distinguir la verdadera B12 de sus formas análogas. La mayoría de los
métodos actuales de análisis, como la cromatografía de gases o la quimioluminiscencia basada en FI,
indican que el contenido de B12 en los alimentos puede estar sobreestimado [371]. El número de
estudios en humanos es muy pequeño, y todavía no hay datos fiables para recomendar el uso de
alimentos no animales como fuentes de B12 o distinguir qué fuentes vegetales de B12 contienen B12
verdadera o análogos.
La medición de B12 en los alimentos es uno de los pasos de evaluación. Medir B12 en la sangre es
otro paso que, como hemos visto, está sujeta a incertidumbre. La medición de marcadores funcionales
de vitamina B12 es la evaluación final a realizar, ya que muestra si la B12 consumida está realmente
activa. Como veremos, esto no se hizo en varios estudios.
Un estudio con 326 especies de algas mostró que 171 contienen B12, obtenida a través de una
relación simbiótica con bacterias, pero todas (o la mayoría) son metabólicamente inactivas en los
mamíferos [375, 396]. Nori y Chlorella son las más ricas en B12, pero todas las formas de B12 contenida,
o la mayoría, se consideran análogas o corrinoides porque los estudios clínicos no demuestran su
eficacia para cumplir la función de la verdadera vitamina B12. A pesar del aumento en los niveles séricos
de vitamina B12 con el consumo, el volumen corpuscular medio (VCM) aumenta, y no hay medición de
ácido metilmalónico para probar la eficacia real. Un estudio menciona en el resumen que Chlorella es
una buena fuente de vitamina B12 activa, pero el cuerpo del estudio no demostró esto [397]. Otro
estudio asume que nori y Chlorella son fuentes disponibles de B12 [398].
Hay resultados interesantes en ratas con respecto a las reducciones en los niveles de
homocisteína y ácido metilmalónico al consumir espirulina (una cianobacteria) [399]. Sin embargo, una
evaluación de las tabletas disponibles comercialmente de espirulina mostró que a pesar de contener
altos niveles de B12 (127 a 244 μg de B12/100 g), las tabletas contenían dos compuestos corrinoides, con
un 83% identificado como pseudo-B12 (adeninil carbamida) [400].
Debido a la falta de consenso entre los estudios y la falta de estudios con

adecuados marcadores en humanos, la UVI recomienda que, por seguridad, las
algas y la espirulina no deben utilizarse como fuentes confiables de B12.
La presencia de B12 en los hongos se origina a través de la biosíntesis bacteriana en los sitios
donde crecen y no a la síntesis por el propio hongo. Sin embargo, no hay mucha información disponible
sobre la función biológica de esta B12 en el cuerpo humano. Algunos hongos parecen contener la forma
activa de B12, pero otros contienen B12 en su forma de c-lactona, que se une débilmente al FI y es capaz
de inhibir enzimas dependientes de B12 en el cuerpo. Por lo tanto, consideramos que los hongos no son
fuentes confiables de B12 [398].
La UVI recomienda que, por seguridad, los hongos no se utilicen como fuente de B12.
Adicionalmente, como se ve en la Tabla 6.8, para obtener 2.4 μg de B12 del hongo Portobello,
sería necesario comer 4,8 kg, lo que hace inviable su consumo como fuente de B12. La tabla 6.8 muestra
los alimentos vegetales con B12 medible según el Departamento de Agricultura de EE. UU.
Tabla 6.8. Alimentos vegetales con B12 medible, según el Departamento de Agricultura de EE. UU.
N° alimento en la Alimento Contenido de B12 en µg

tabla SR28 (en 100 gr del alimento) *
ALGAS MARINAS
31019 Algas, cultivadas en Canadá EMI TSUNOMATA, secas. 2.25
31020 Algas, cultivadas en Canadá EMI TSUNOMATA, 0.27
rehidratadas.
HONGOS
11265 Hongos, Portobello, crudos. 0.05
11260 Hongos, blancos, crudos. 0.04
11266 Hongos, cafés, italianos o cremini, crudos. 0.1
FERMENTADOS DERIVADOS DE LA SOYA
16112 Miso. 0.08
16114 Tempeh. 0.08
16174 Tempeh, cocido. 0.14
La tabla 6.9. muestra el contenido de vitamina B12 medido en diferentes estudios.
Tabla 6.9. Contenido de vitamina B12 en alimentos vegetales medido en diferentes estudios (adaptado
de la referencia [371]).
Alimento B12 (µg/100 gr)
Hojas de té 0.1 a 1.2 (evaluación microbiológica)
Hojas de té 0.046 a 0.859 (quimioluminiscencia)
Hongo (Porcini y Pleurotus) 0.01 a 0.09
Hongo (C. cornucopioides y C. cibarius) 1.09 a 2.65
Hongo (Pleurotus spp. de Sicilia) 0.44 a 1.93
Hongo (shiitake) 3.95 a 5.61
Algas (nori) 32.26 a 63.58 (evaluación microbiológica)
Algas (nori) 25.07 a 69.20 (quimioluminiscencia)
Microalgas (Klamath) 31.06 a 34.27
Microalgas (Chlorella) 200.9 a 211.6
Cianobacterias (espirulina) 127.2 a 244.3
Cianobacterias (espirulina) 6.2 a 17.4
Cianobacterias (Nostoc) 11
Tempeh 0.02 a 8.0
Chucrut > 7.2
Las hojas de té, después de la fermentación, como ocurre con el miso, tempeh y shoyu, tampoco
deben utilizarse como una fuente confiable de B12.
Las únicas fuentes confiables de B12 son la carne, huevos, leche, queso, alimentos
fortificados y suplementos.
Los productos de animales de granja intensiva son fuentes de B12 porque los
animales reciben suplementos de vitamina B para su crecimiento y desarrollo.
A modo de comparación, la Tabla 6.10 muestra los alimentos de origen animal (distintos de la
carne) y su contenido de B12.
Tabla 6.10. Contenido de vitamina B12 en productos animales (excepto carne).

N° alimento en Alimento Contenido de B12 en µg
la tabla SR28 (en 100 gr del alimento) *
PRODUCTOS LÁCTEOS
01040 Queso, suizo. 3.34
01026 Queso, mozzarella, de leche entera. 2.28
01229 Queso, blanco, queso blanco. 1.75
01019 Queso, feta. 1.69
01006 Queso, brie. 1.65
01035 Queso, provolone. 1.46
01032 Queso, parmesano, rallado. 1.4
01146 Queso, parmesano, granulado. 1.4
01007 Queso camembert. 1.3
01044 Queso, pasteurizado, suizo. 1.23
01004 Queso, azul. 1.22
01009 Queso, cheddar. 0.88
01010 Queso, cheshire. 0.83
01011 Queso, colby. 0.83
01256 Yogur, griego, natural, sin grasa. 0.75
01039 Queso, roquefort. 0.64
01118 Yogur, natural, leche descremada, 13 gramos de 0.61
proteína por 8 gramos.
01117 Yogur, natural, bajo en grasa, 12 gramos de 0.56
proteína por 8 gramos.
01095 Leche, enlatada, condensada, endulzada. 0.44
01012 Queso cottage, crema, cuajada grande o pequeña. 0.43
01179 Crema ácida, light. 0.42
01078 Leche, productora, fluida, 3,7% de grasa de leche. 0.36
01036 Queso, ricotta, leche entera. 0.34
01037 Queso, ricotta, leche semidescremada. 0.29
01017 Queso, crema. 0.25
01159 Queso, de cabra tipo blando. 0.19
01001 Mantequilla, con sal. 0.17
01145 Mantequilla, sin sal. 0.17
HUEVOS
01138 Huevo, pato, entero, fresco, crudo. 5.4
01125 Huevo, yema, cruda, fresca. 1.95
01140 Huevo, codorniz, entero, fresco, crudo. 1.58
01128 Huevo, entero, cocido, frito. 0.97
01123 Huevo, entero, crudo, fresco. 0.89
01130 Huevo, entero, cocido, tortilla. 0.76
01057 Ponche de huevo. 0.45
Source: U.S. Department of Agriculture – Nutrient Database, 2019 [276]
1.11. Factores que afectan a la B12 en los alimentos

La vitamina B12 es soluble en agua y sensible a la luz, así como a la oxidación por agentes
reductores como ácido ascórbico, sulfito y sales ferrosas [401].
La biodisponibilidad de B12 varía según el producto animal evaluado: 42% para carne de
pescado, 56% a 89% para carne de cordero y 61% a 66% para carne de pollo [402].
Cocinar carne conduce a una pérdida aproximada del 10% al 40% del contenido de B12 [401,
403, 404].
Los huevos tienen una biodisponibilidad de B12 más baja: menos del 9% [402].
La biodisponibilidad de B12 de la leche de vaca es del 65%. El procesamiento de la leche

provoca una pérdida sustancial de B12, como se muestra en la Tabla 6.11.
Tabla 6.11. Porcentaje del contenido de vitamina B12 perdido en la leche de vaca sometida a
diferentes tratamientos térmicos (modificado de las referencias [402, 404]).
Método de cocción Pérdida de vitamina B12
Hervor por 2 a 5 minutos 30%
Hervor por 30 minutos 50%
Microondas por 5 minutos 50%
Pasteurización 5-10%
En otro estudio, el calentamiento condujo a una pérdida del 50% del contenido de B12 en la
leche después de 10 minutos de ebullición. La leche en polvo reconstituida contiene solo el 25% de la
B12 inicialmente presente [394]. La leche con sabor a chocolate tiene una mayor pérdida de B12
(aproximadamente un 33,5% de pérdida) que la leche sin sabor (15% de pérdida) durante el
procesamiento térmico (1 hora a 100°C) [398].
Durante la producción de quesos duros, se pierde del 44% al 52% de la B12 contenida
originalmente en la leche debido a la eliminación del suero [401].
La biodisponibilidad de B12 a partir de cereales enriquecidos es del 60% [339].

El uso de fibra no afecta la absorción de B12 [394].
La microbiota colónica, a pesar de producir B12, se ubica posterior al sitio de absorción.

Estudios que usaron pro y prebióticos para aumentar la microbiota y, en consecuencia, la producción
de B12, no lograron demostrar si la B12 se absorbe porque no hubo cambios en los parámetros de
laboratorio para esta vitamina [405].
Comidas orgánicas
el uso de estiércol de ganado como fertilizante orgánico parece agregar B12 a las
hojas de espinaca (0,14 μg/100 g) [406]. Sin embargo, los fertilizantes orgánicos
contienen formas corrinoides de B12 [407].
Los rumiantes no tienen una fuente dietética de vitamina B12; la sintetizan a través de su
microbiota, que requiere la presencia de cobalto. Por lo tanto, la presencia de cobalto es importante
para asegurar la adecuada síntesis de vitamina B12 [401].
Es una práctica común suplementar B12 en animales de granja, junto con cobalto o
cianocobalamina. Así, una dieta omnívora asegura un aporte de B12 a través de la
suplementación dada a los animales. Una dieta vegetariana requiere que los
suplementos sean tomados directamente por los humanos.
1.12. Tratamiento de la deficiencia de B12

Es importante no depender de los alimentos para el tratamiento de la deficiencia de B12.
La deficiencia de vitamina B12 en pacientes omnívoros o vegetarianos no debe

tratarse a través de la dieta, ya que este enfoque es ineficaz.
Durante décadas, la deficiencia de B12 se ha tratado principalmente a través de B12 inyectable.

Este enfoque es innecesario en casi todas las situaciones, y se necesita una mejor comprensión sobre
cómo abordar el tratamiento por vía oral, incluso para personas con problemas de malabsorción y que
carecen de FI.
Los principales conocimientos relacionados con la suplementación con B12 se analizan a

continuación.
1.12.1. Tipos de B12

¿Qué vitamina B12 debería usar?
Todos los tipos de vitamina B12 (metil-, adenosil-, ciano- o hidroxicobalamina) funcionan bien para el
tratamiento de deficiencia de B12 [408]. La vitamina B12 en suplementos se obtiene de cultivos
bacterianos en un laboratorio, y todos los tipos de B12 disponibles tienen biodisponibilidad y acción
similares.
Para los vegetarianos, es importante verificar que no se agregaron productos
animales durante la formulación de suplementos, incluidas las cápsulas de colágeno,
porque esto sería incompatible con las opciones de los vegetarianos y,
especialmente, los veganos. En su lugar se deben usar cápsulas vegetales hechas de
algas.
En comparación con la cianocobalamina, la metilcobalamina tiene una utilización bioquímica más
eficiente, proporciona una mayor elevación de la metionina sintetasa y se encuentra en mayores
cantidades en el hígado después de la administración. Ambas formas se absorben a tasas similares.
Como la excreción de metilcobalamina es ⅓ de la de cianocobalamina a una dosis similar, su retención
tisular es mayor [409].
La cianocobalamina es la forma más estable para el almacenamiento de B12 [408, 410]; por lo
tanto, esto puede ser una ventaja técnica para su uso debido al mantenimiento de la bioactividad y la
consiguiente necesidad de una dosis más baja.
Como la cianocobalamina contiene el radical -CN (cianuro), se ha sugerido la posibilidad de

intoxicación, pero esto no es una preocupación en individuos con función renal preservada.
Cianuro
El envenenamiento por cianuro es común en la exposición al humo del fuego (cianuro de
hidrógeno), como resultado de la inhalación de humo de combustibles, plásticos, lana y
materiales que contienen nitrógeno. El cianuro se une a hierro oxidado (Fe+3) en la citocromo
oxidasa (en la membrana mitocondrial interna), impidiendo su reducción y bloquea el transporte
de electrones, lo que hace imposible la producción de ATP y conduce al aumento de la
producción de lactato con acidosis metabólica. La hidroxicobalamina es el tratamiento de
elección para el envenenamiento por cianuro, ya que elimina el radical -CN [411].
El cianuro se excreta continuamente por los riñones y no se acumula en el cuerpo. La dosis letal
de cianuro es de 50 a 100 mg, nivel imposible de alcanzar con el uso de cianocobalamina [412].
En presencia de pérdida de la función renal (con una tasa de filtración glomerular < 50 ml/
min/1,73 m2), es ventajoso no utilizar cianocobalamina para evitar un aumento del radical cianuro en el
organismo [410]. Así, siempre está indicado el uso de metilcobalamina, pudiendo utilizarse también
hidroxicobalamina.
La hidroxicobalamina es la forma de elección en dos situaciones: individuos con envenenamiento

por cianuro e individuos con defectos genéticos raros en los que la metil- y la adenosilcobalamina no se
forman con el uso de cianocobalamina [408].
Las siguientes vías se pueden utilizar en el tratamiento de la deficiencia de B12: intramuscular,

oral, sublingual y, con menos frecuencia, nasal.
1.12.2. Oral o intramuscular
El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 con inyecciones es la elección de muchos

médicos debido a la falta de conocimiento de que el tratamiento oral es efectivo, incluso en pacientes
con alteraciones en la producción de ácido o FI o sometidos a una gastrectomía.
En ausencia de FI, la tasa de absorción de B12 es del 1%. Esta absorción se produce a lo largo de
toda la longitud de la mucosa del tubo digestivo. Como el receptor B12-FI es saturable, después de una
dosis particular, la absorción solo ocurrirá por difusión. Cuanto mayor es la dosis, mayor es la absorción,
incluso con un porcentaje menor de absorción.
Por lo tanto, para el tratamiento oral, la dosis administrada debe ser alta. La evidencia en la
literatura recomienda una dosis superior a 1.000 μg.
Un estudio previo demostró que una dosis alta de vitamina B12 es tan efectiva como el
tratamiento parenteral. Utilizando B12 radiactiva, se encontró que se absorbe del 0,5% al 4% de la dosis
oral, es decir, con una dosis de 1.000 μg, la absorción promedio es de 5 a 40 μg de B12 [413]. En
particular, la B12 absorbida requerida para mantener la producción de eritrocitos es de 1 μg/día.
Estudios aleatorizados con una dosis oral de B12 de 1000-2000 μg/día muestran equivalencia o
superioridad al uso de B12 inyectable [414-416].
El uso de 1000 a 2000 μg/día de B12 por vía oral es seguro, incluso para personas con anemia
perniciosa [417, 418].
Una revisión sistemática publicada en 2018 concluyó que el reemplazo de B12 oral a una dosis de
1.000 μg/día es adecuado para normalizar el nivel sérico y curar las principales manifestaciones clínicas
de la deficiencia de B12. Por lo tanto, la B12 oral es eficaz y una excelente alternativa al tratamiento
inyectable, excepto para pacientes con manifestaciones neurológicas [419]. En estos pacientes se
recomienda el tratamiento con B12 inyectable.
También se ha comparado la vía sublingual con la vía inyectable. El mayor estudio de esta
comparación mostró que con la misma dosis utilizada (1.000 μg intramuscular o 1.000 μg sublingual), la
vía sublingual fue superior a la vía inyectable [420].
La vía oral/sublingual es una alternativa eficaz a la vía inyectable. La UVI
recomienda el uso de 1.000 a 2.000 μg/día de B12, por vía oral o sublingual, para el
tratamiento de la deficiencia de B12.
El costo y la eficacia de la B12 oral son excelentes [420].
La cantidad de B12 absorbida por vía oral después del uso de una dosis única se muestra en la
Tabla 6.12 [343].
Tabla 6.12. Contenido de vitamina B12 absorbido tras la ingestión de una dosis oral única.
Contenido ingerido Individuos con absorción Individuos con malabsorción

normal
1 µg 0.56 µg (56%) 0.01 µg (1.2%)
10 µg 1.6 µg (16%) 0.1 µg (1.2%)
50 µg 1.5 µg (3%) 0.6 µg (1.2%)
500 µg 9.7 µg (2%) 7.0 µg (1.3%)
1000 µg 13 µg (1.3%) 12 µg (1.2%)
La cantidad retenida después de una dosis inyectable de B12 se muestra en la Tabla 6.13.[343].
Tabla 6.13. Contenido de vitamina B12 retenido después de una dosis inyectable de B12.
Contenido ingerido Individuos con absorción Individuos con malabsorción
normal
10 µg 9.7 µg (97%) 9.7 µg (97%)
100 µg 55 µg (55%) 55 µg (55%)
1000 µg 150 µg (15%) 150 µg (15%)
1.12.3. Oral o sublingual

Las vías oral y sublingual muestran biodisponibilidad y efectos similares en el tratamiento de
deficiencia de B12 [355, 421, 422].
Aunque no hay diferencia en el resultado del tratamiento con la misma dosis de B12 oral o
sublingual, es posible que, para la mantención, debido a la presencia del factor R de la saliva, la
presencia de B12 por un mayor tiempo en la boca puede protegerla mejor de la degradación y
proporcionar una mayor absorción [371]. Bajo esta condición, la forma líquida, las tabletas sublinguales
y cualquier forma masticable que mantenga la B12 en contacto con saliva durante más tiempo tendrá
efectos similares.
1.12.4. Pasta Dental

Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 12 semanas de duración evaluó
el efecto de una pasta de dientes que contiene B12 (100 μg/g de cianocobalamina). Se recomendó su
uso dos veces al día durante dos minutos, y se estimó que esto liberaría de 130 a 290 μg de B12 en la
boca por día; sin embargo, se desconocía la absorción. Los niveles séricos de B12, holo-TC, homocisteína
y ácido metilmalónico fueron evaluados. La intervención condujo a un aumento en los niveles de B12 y
holo-TC y una reducción en los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína. El mayor cambio se
observó en los veganos que no usaban suplementos de B12 antes del estudio [423].
1.12.5. ¿En ayunas o con alimentos?
Durante el ayuno, se absorben de 2,8 a 13,7 μg de una dosis de 500 μg de B12 y con alimentos,
se absorben de 1,8 a 7,5 μg de una dosis de 500 μg de B12 [343].
A pesar de una mayor absorción durante el ayuno, desde un punto de vista práctico, si es
necesario tomar otros suplementos con el estómago lleno, también se puede tomar B12 en este
momento, para no olvidar tomarla. Si es necesario, se puede aumentar la dosis para alcanzar el nivel
sérico deseado.
1.12.6. ¿Cuánto tiempo se debe usar?
La literatura no aborda tiempos de tratamiento específicos, pero los resultados muestran que con
B12 oral, hay un aumento abrupto en los primeros 7 a 15 días y un aumento progresivo en los primeros 2
a 3 meses de tratamiento [380, 424, 425].
Por ello, parece prudente mantener la dosis de tratamiento durante al menos tres
meses antes de medir el valor final de B12 alcanzado con el tratamiento.
La vitamina B12 en suero o plasma refleja la cantidad total de B12 almacenada, y su medición es
necesaria para evaluar el estado nutricional a largo plazo, que se ve relativamente poco afectado por la
ingestión reciente [339]. Por lo tanto, no es necesario suspender el uso de suplementos de B12 días
antes del análisis de sangre.
1.13. Respuesta esperada al tratamiento

Los pacientes con anemia megaloblástica causada exclusivamente por deficiencia de vitamina
B12 responden al tratamiento con aumento de los reticulocitos en aproximadamente cinco días, y la
recuperación completa de los glóbulos rojos se produce en cuatro a seis semanas [426].
En las primeras semanas se corrigen los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico. Como la
vitamina B12 y el holo-TC aumentan rápidamente a través de la suplementación, no son los mejores
marcadores para una evaluación inmediata porque todavía no representan la distribución tisular de B12
[343].
Las respuestas neurológicas suelen ser más lentas, excepto la labilidad emocional, la paranoia y
la irritabilidad, que mejoran rápidamente. Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de las
sensaciones de hormigueo en las primeras semanas de tratamiento. La duración y gravedad de los
síntomas anteriores son indicativos del tiempo de recuperación. En general, la parestesia sin pérdida
sensorial y la debilidad motora se revierten por completo [427]. La mejoría neurológica comienza en la
primera semana y alcanza su punto máximo de seis semanas a tres meses, con una ventaja aparente
cuando el tratamiento es intensivo. Cuando los síntomas persisten después de 6 a 12 meses de
tratamiento, la recuperación es más difícil y pueden quedar secuelas neurológicas [343].
1.14 Toxicidad con B12, efectos secundarios y malas interpretaciones

La ingesta excesiva de vitamina B12 no causa toxicidad, ya sea por suplementos o alimentos
fortificados [428].
El uso de 25 mg (25.000 μg) de B12 parenteral por día durante diez días, seguido de 25 mg por
mes durante cinco meses, demostró que no causa toxicidad [429].
Existen preocupaciones sobre la anafilaxia con las inyecciones de B12, pero este es un hallazgo
muy raro y puede resultar de los preservantes utilizados y no de la propia B12 [343, 430].
Las erupciones acneiformes monomórficas son los efectos secundarios más comunes del uso de
B12 [366]. Ellos no están relacionados con los efectos tóxicos de la B12. Los pacientes con erupciones
acneiformes pueden tratarse con una dosis más baja de vitamina B12 para normalizar los niveles de
homocisteína y ácido metilmalónico a través de la dosis más baja posible porque con el aumento en los
niveles de B12, las erupciones también aumentan.
En 2017, un estudio diseñado inicialmente para evaluaciones cardiológicas evaluó el efecto del
uso de vitamina B sobre el riesgo de fracturas. En este estudio, la vitamina B6, pero no la B12 o el folato,
se asoció con un aumento en el riesgo de fracturas [431]. Un año más tarde, un metanálisis que reunió a
seis ensayos aleatorizados y controlados demostraron que el uso de vitamina B12 con ácido fólico no
aumentó el riesgo de fracturas [432]. En 2019, un estudio asoció el uso combinado de altas dosis de
vitaminas B6 y B12, en suplementos o alimentos, con riesgo de fractura de cadera en mujeres
posmenopáusicas [433]. Dado el conocimiento actual, la vitamina B12 se puede usar de manera segura
con respecto al riesgo de fracturas, pero la vitamina B6 se debe usar con precaución.
En el contexto del cáncer, un estudio de 2017 asoció un mayor riesgo de cáncer de pulmón con
el uso de vitamina B12 (>55 μg/día) y B6 (>20 mg/día) solas (no en multivitamínicos) en hombres, pero
no en mujeres [434]. Al año siguiente, una revisión sistemática y un metanálisis mostraron que las
vitaminas B, incluida la B12, no aumentan el riesgo de cáncer de pulmón, sino que tienen un efecto
protector [435]. En 2019, un estudio observacional asoció niveles séricos elevados de B12 con cáncer de
pulmón [436]. La asociación encontrada en este último estudio es notable por dos razones. Primero, un
nivel más alto de vitamina B12 es común en pacientes con cáncer, ya sea debido a cambios en las
transcobalaminas o cambios en el “clearance” hepático o renal, como comentaremos más adelante.
Segundo, el consumo de carne roja, un alimento rico en vitamina B12, aumenta el riesgo de cáncer de
pulmón, como ya fue demostrado en un metanálisis en el que el consumo de 120 g de carne roja por día
aumentó el riesgo de cáncer de pulmón en un 35%; por cada aumento de 50 g/día en el consumo de
carne procesada, el riesgo aumentaba en un 20% [437]. Por lo tanto, el nivel plasmático más alto de
de vitamina B12 en personas con cáncer de pulmón puede indicar un mayor consumo de carne roja o,
simplemente, un cambio en los niveles plasmáticos de B12 comúnmente observados en pacientes con
cáncer.
Para complementar estos datos, un metanálisis de ensayos controlados que incluyó a 74.498
personas que usaban altas dosis de vitamina B12 (en algunos estudios, 1000 a 2000 μg/día) no
encontraron relación con un aumento en el riesgo de cáncer [438].
Altos niveles de vitamina B12 sin uso de suplementos
Los niveles de B12 están influenciados por la concentración de dos proteínas de unión plasmática
(holo-TCII y haptocorrina (TCI y TCIII)). Un nivel alto de haptocorrina está asociado con
enfermedades hepáticas, enfermedades mieloproliferativas (como la leucemia mieloide crónica)
y otras enfermedades malignas [351].
Los niveles de B12 superiores a 1200 pmol/L (1626 pg/mL) sin el uso de suplementos se
relacionan con una mayor incidencia de varios tipos de cáncer [439].
La presencia de anticuerpos anti-FI también puede provocar una falsa elevación de B12 sérica y
dificultar el diagnóstico [440].
A pesar de una asociación con el cáncer, los niveles elevados de B12 también pueden ocurrir
debido a enfermedades hepáticas y renales [347].
La haptocorrina (TCI y TCIII) puede ser liberada por los leucocitos en proliferación. En la
enfermedad hepática, una de las explicaciones es la reducción en el “clearance” de haptocorrina
asociado con la liberación de B12 desde hepatocitos lesionados. En tumores sólidos, puede haber
un aumento de B12 porque la haptocorrina puede ser sintetizada por estos órganos (riñón,
mama, pulmón y próstata). En las enfermedades autoinmunes, puede haber mayor producción
de transcobalaminas y haptocorrina, y puede haber una reducción de sus “clearance” y filtración
renal [347].
Por lo tanto, las personas con niveles elevados de B12 que no usan suplementos deben
evaluarse para enfermedades oncológicas y autoinmunes.
1.15. Mantenimiento de un nivel adecuado de B12

Los datos en la literatura son escasos en cuanto a la orientación directa y asertiva sobre una
dosis de mantenimiento de vitamina B12, especialmente porque varía de persona a persona y difiere
entre jóvenes y adultos mayores; en particular, hay pocos estudios con la población vegetariana.
¿Cuánta vitamina B12 se debe complementar?
Además, la dosis dependerá del nivel de B12 sérico deseado. La UVI recomienda más de 360
pmol/L (490 pg/mL) cuando no es posible evaluar marcadores funcionales de B12 (homocisteína y ácido
metilmalónico).
¿Qué dosis aumentan la B12 a este nivel en suero, y si no se alcanza el valor citado, qué dosis
reducen los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico a un valor seguro?
Teóricamente, en individuos sin trastornos de absorción, cuando el nivel de B12 se recupera a

través de suplementación, sólo una dieta adecuada o la suplementación con dosis nutricionales es capaz
de mantener un buen nivel de B12 en el cuerpo. No ocurriría lo mismo en individuos con alteraciones en
la absorción [351].
Ha habido informes del mantenimiento de niveles adecuados de homocisteína y ácido

metilmalónico en individuos omnívoros jóvenes sin defectos de absorción que ingieren de 7 a 10 μg/día
de B12 de la dieta [339]. Para personas con trastornos de absorción, se deben prescribir al menos 500
μg/día de B12 oral [339].
Una dosis oral de 50 a 100 μg/día o 2000 μg/semana en forma de cianocobalamina es

comúnmente recomendada como teóricamente suficiente para asegurar la absorción pasiva y mediada
por receptores de 2,4 μg de B12 por día y preservar las funciones dependientes de B12 [371]. Sin
embargo, esta dosis no proporciona resultados satisfactorios en muchos individuos.
Por lo tanto, para determinar una dosis de mantención más segura que pueda recomendarse
para la población general, revisamos estudios que informaron valores de B12 antes y después de tomar
dosis orales específicas. La Tabla 6.14 se organiza en base a dosis crecientes. La tabla incluye adultos,
adultos mayores y mujeres embarazadas (1 estudio), con una próxima discusión de los hallazgos para
estos grupos.
Tabla 6.14. proporciona los resultados de diferentes intervenciones (en adultos) y dosis orales,
indicando los valores iniciales y finales de B12.
Tabla 6.14. Elevación de la vitamina B12 sérica con diferentes dosis orales en diferentes grupos.
Dosis Tipo de Duración B12 B12 N Marcadores Ref.
B12 de uso inicial* final*
50 Cianocobalamina 3 meses 146 > 240 18 vegetarianos Reducción de MMA [424]
µg/día sublingual pmol/L pmol/L (ovolacto) y HCY y elevación de
(200 (325 holo-TC.
pg/mL) pg/mL)
50 Sin especificar 4,5 meses 160 184 183 mujeres No hubo diferencia [441]
µg/día pmol/L pmol/L embarazadas en los niveles de
(220 (250 indias HCY y MMA en
pg/mL) pg/mL) comparación con los
del grupo placebo,
que mostró
niveles reducidos
de B12 al final del
estudio.
500 Cianocobalamina 2 meses 183 340 100 Reducido, pero no [442]
µg/día pmol/L pmol/L individuos ancianos normalizado, el nivel
(250 (465 (usando dosis de de MMA en todas
pg/mL) pg/mL) 10 μg, 100 las personas
μg y 500 μg) mayores omnívoras.
500 Cianocobalamina 2 años 332 690 110 adultos Reducción del 30% [443]
µg/día oral como un pmol/L pmol/L mayores en el nivel de HCY
multivitamínico (451 (938 omnívoros y un aumento en
(B9 y B6) pg/mL) pg/mL) holo-TC.
500 Oral como 2 años 272 592 541 adultos Reducción de MMA [444]
µg/día multivitamínico pmol/L pmol/L mayores omnívoros y HCY y un
(B9 y vitamina (370 (805 incremento de
D); tipo no pg/mL) pg/mL) holo-TC.
descrito
500 Tipo no descrito, se 1 año 204 800 24 adultos y Reducción en HCY. [386]
µg/día usó complejo de pmol/L pmol/L adultos mayores y
vitaminas (B9 (354 (1067 adultos mayores
y B6) pg/mL) pg/mL) con osteoporosis
(edad 55-82)
500 µg No descrito 1 año 308 517 34 adultos y Reducción en HCY. [445]
pmol/L pmol/L Adultos mayores
(420 (703 (46-88 años)
pg/mL) pg/mL)
500 µg Oral, tipo no 12 semanas 134 379 50 adultos Reducción en HCY; [446]
descrito, como pmol/L pmol/L vegetarianos no hubo reducción
multivitamínico (182 (515 significativa en
(B9 y B6), vitamina pg/mL) pg/mL) MMA.
D y calcio
500 µg Cianocobalamina 8 semanas 94 279 10 adultos Medición de B12, [422]
sublingual, usada pmol/L pmol/L omnívoros y HCY y MMA a las 4
con alimentos (130 (380 vegetarianos semanas; ninguna
pg/mL) pg/mL) diferencia en el
efecto final entre los
grupos; reducción
no significativa en
HCY y MMA.
Cianocobalamina 8 semanas 108 241 10 adultos [422]

oral, usada con pmol/L pmol/L omnívoros y
comida (147 (328 vegetarianos
pg/mL) pg/mL)
250 μg 2 x/día de 8 semanas 98 266 10 adultos [422]
cianocobalamina pmol/L pmol/L omnívoros y
oral en un (133.3 (361.8 vegetarianos
complejo pg/mL) pg/mL)
vitamínico (B1 y B6)
1000 µg Cianocobalamina Evaluación 224 414 3.451 adultos Niveles de MMA y [420]
sublingual retrospectiva pmol/L pmol/L omnívoros HCY no evaluados.
(uso durante 6 (298 (551
meses) pg/mL) pg/mL)
1000 µg Cianocobalamina 10 días 55 160 26 pacientes No medido. [447]
(mezclada en 20 pmol/L pmol/L omnívoros
ml de jugo de (72,9 (213.8
frutas) pg/mL) pg/mL)
1000 µg Cianocobalamina 28 días 58 354 19 adultos Aumento de holo-TC [380]
oral pmol/L pmol/L omnívoros y disminución de
(215 (481 MMA.
pg/mL) pg/mL)
1000 Cianocobalamina 12 meses 231 641 91 adultos mayores Aumento de holo-TC [448]
µg/día oral pmol/L pmol/L omnívoros y reducción en HCY.
(315 (872
pg/mL) pg/mL)
1000 Cianocobalamina 120 días 70 754 18 adultos Reducción en HCY y [414]
µg/día oral pmol/L pmol/L omnívoros MMA.
(93 (1,005
pg/mL) pg/mL)
2000 Cianocobalamina 3 meses 131 > 240 18 vegetarianos Reducción en MMA [424]
µg/sem sublingual pmol/L pmol/L y HCY y aumento en
(179 (326 holo-TC.
pg/mL) pg/mL)
MMA = ácido metilmalónico; HCY = homocisteína *El valor medio, sin desviación estándar (SD), se muestra para facilitar la lectura. La
SD se puede encontrar fácilmente en los artículos originales.
La tabla muestra datos interesantes que requieren mayor discusión.
Como se ha visto en estudios previos, el aumento de B12 es más abrupto en las dos primeras
semanas y continúa aumentando durante 2 a 3 meses. Por lo tanto, los resultados más apropiados son
para intervenciones realizadas para al menos 3 meses. Por ello, comentamos los resultados de estos
estudios en adultos mayores y jóvenes.
Adultos mayores
Hay cuatro estudios con adultos mayores con un tiempo de seguimiento mayor a un año, en los
que la B12 se administró a una dosis de 500 μg/día, con excelentes resultados. Con esta dosis, el nivel
mínimo de B12 fue de 517 pmol/L (703 pg/mL). Además, un estudio administró una dosis de 1000 μg/
día y se alcanzó un nivel máximo de 641 pmol/L (872 pg/mL) después de 12 meses.
Un estudio que administró 500 μg/día durante ocho semanas redujo, pero no normalizó, el nivel
de ácido metilmalónico en ancianos omnívoros [442]. Esto puede resultar de la duración del uso de B12,
porque con más tiempo, todos los demás estudios demostraron eficacia con esta dosis.
Un estudio no incluido en la tabla porque no proporcionaba el nivel final de B12 alcanzado con tres
diferentes dosis (25 μg, 100 μg y 1.000 μg por día de cianocobalamina oral) mostró que los 23 ancianos
evaluados exhibieron una reducción en el ácido metilmalónico con todas las dosis proporcionadas, pero en
la mayoría de individuos, el nivel de ácido metilmalónico solo se normalizó con la dosis de 1000 μg/día
[449]. Como el estudio no evaluó la dosis de 500 μg, se desconocen los resultados de dicha dosis.
La UVI recomienda, con base en la evidencia actual, una dosis diaria de B12 de 500 μg para adultos
mayores, porque es segura y capaz de aumentar los niveles séricos de vitamina B12 a valores óptimos y
reducir los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico. Esta dosis puede ser modificada por
profesionales de la salud para pacientes individuales.
Adultos jóvenes
Hay menos estudios con adultos, y algunos mezclan esta población con los adultos mayores. El
tiempo de intervención para evaluar los niveles de B12 inicial y final es más corto, a veces no superando
los dos meses.
Las dosis diarias de 50 μg o las dosis semanales de 2000 μg no fueron suficientes para alcanzar
360 pmol/L (490 pg/mL), a pesar de las reducciones en los niveles de ácido metilmalónico y
homocisteína.
En un estudio, después de una intervención de 12 semanas con dosis de 500 μg/día, el nivel de
B12 fue de 379 pmol/L (515 pg/mL).
En estudios con adultos jóvenes mezclados con adultos mayores, los resultados finales indican
que una dosis de 500 μg/día aumenta los niveles de B12 a concentraciones superiores a 360 pmol/L
(490 pg/mL) cuando se usa por más de tres meses.
En estudios que se realizaron durante dos meses, los niveles de B12 no superaron los 360 pmol/L
(490 pg/mL) a una dosis de 500 μg/día; sin embargo, la B12 seguía aumentando. Una dosis de 500 μg
utilizada durante dos meses ha mostrado resultados efectivos y significativos en cuanto a la elevación
de B12 sérica, pero no siempre con una reducción de ácido metilmalónico.
En un estudio con adultos jóvenes y otro con adultos mayores, fue necesario 1.000 μg/día para
aumentar el nivel de B12 a una concentración superior a 360 pmol/L (490 pg/mL).
Así, en base a la revisión y considerando todas las limitaciones asociadas con el diseño y
heterogeneidad entre los estudios, la UVI recomienda 500 μg/día de vitamina B12 para adultos
jóvenes cuando no están supervisados por un profesional de la salud capaz de determinar un valor
individualizado.
Hay pocos estudios que investigan las dosis semanales, pero se sabe que a medida que aumenta
la dosis de B12, la fracción absorbida disminuye, pero el valor absoluto aumenta. Es posible que en lugar
de 2.000 μg/semana, se deba utilizar una dosis de 5.000 μg/semana, pero no hay datos que respalden
este valor.
Así, la recomendación oficial de la UVI es la siguiente:
Dados los datos presentados y considerando todas las limitaciones derivadas del
diseño y heterogeneidad entre las poblaciones de estudio, la UVI recomienda 500
μg/día de B12 en forma de suplementos para adultos jóvenes y adultos mayores.
Las dosis individualizadas deben ajustarse en función de las mediciones de
laboratorio obtenidas por profesionales de la salud que monitorean a los
individuos.
Como se indicó anteriormente, esta guía no se enfoca específicamente en las mujeres

embarazadas, pero en particular, las dosis bajas no corrigen la deficiencia de B12 en esta
población. En un estudio con mujeres indias embarazadas que usaron 50 μg/día, los niveles séricos
de B12 aumentaron de 160 pmol/L (220 pg/mL) a solo 184 pmol/L (250 pg/mL). No hubo diferencia
en los niveles de homocisteína o ácido metilmalónico en comparación con los del grupo placebo,
cuyos niveles iniciales de B12 fueron 141 pmol/L (194 pg/mL) en el primer trimestre y 105 pmol/L
(144 pg/mL) en el tercer trimestre [441].
En cuanto al uso de B12, se pueden utilizar todos los tipos; la cianocobalamina es la más estable
en almacenamiento, pero no debe ser utilizada por personas con pérdida de la función renal, como
se explicó anteriormente.
Para un mejor uso y costos más bajos para los consumidores, las mejores opciones
de suplementos de B12 son las siguientes:
• Cianocobalamina (menor costo y mayor vida útil);
• Suplementos que entran en contacto con la saliva (el factor R protege a la B12
en el tracto digestivo): gotas sublinguales, comprimidos bucodispersables o
comprimidos masticables. Sin embargo, esta recomendación es cuestionable
dado que un estudio que comparó el uso oral y sublingual mostró el mismo
efecto final;
• Consumo de suplementos en ayunas (mayor absorción); y
• Consumo separado de otros suplementos (para proteger la B12 de la
interferencia de otras sales).
Sin embargo, los estudios también muestran resultados para B12 en sus otras formas,
incluso como alimento y en multivitamínicos.
Continuando con la evaluación
En el contexto de ajustes nutricionales individuales monitoreados por un profesional de la salud,

recomendamos lo siguiente: tres meses después de la institución de una dosis de corrección
de deficiencia, se debe realizar una nueva evaluación para determinar si la concentración de B12 en
suero alcanzó el nivel deseado.
No suspenda el uso de B12 después de alcanzar la concentración deseada. La dosis

debe ajustarse con base en el monitoreo de exámenes de laboratorio.
Si el valor encontrado es mucho más alto que el deseado, la dosis se puede reducir y evaluar
más adelante (después de tres meses). Si con la dosis de corrección inicialmente establecida el
nivel no alcanza la concentración deseada, se debe aumentar la dosis. Si con la dosis de corrección el
nivel sérico de B12 permanece dentro del rango de concentración deseado, la dosis debe mantenerse.
La UVI recomienda que la dosis de mantenimiento sea determinada

individualmente por profesionales de la salud para cada individuo, siempre con el
objetivo de mantener un nivel de B12 superior a 360 pmol/L (490 pg/mL) cuando
no es posible evaluar niveles de homocisteína o ácido metilmalónico.
También recomendamos que las personas tratadas por profesionales de la salud

tengan sus dosis individualizadas en base a pruebas de laboratorio, sabiendo que
puede haber necesidad de una dosis alta continua de 2.000 μg/día.
1.16. Prevención de deficiencia

La fortificación de alimentos (harina de trigo, pan, cereales para el desayuno, barras de cereales,
bebidas energéticas y agua mineral) es una medida que suministra B12 a los consumidores y mejora los
niveles de B12 [450, 451].
El consumo de alimentos fortificados con B12 es una iniciativa recomendada por la “Food
Fortification Iniciative” y aprobada por la OMS. La recomendación es importante dada la alta
prevalencia de deficiencia y el hecho de que los adultos mayores, debido a una mayor prevalencia de
hipoclorhidria o aclorhidria, se benefician del uso de B12 cristalina (disociada de la matriz alimentaria).
La adición de B12 a los productos ya fortificados con ácido fólico también elimina el tema aún
controvertido con respecto a un alto nivel de folato que exacerba la deficiencia de vitamina B12. La
recomendación sugerida es agregar 20 μg/kg, asumiendo un consumo de 75 a 100 g de harina al día.
Esta cantidad supliría del 75 al 100% de la EAR y es una medida de salud pública que beneficia tanto a
los vegetarianos como a los omnívoros [339].
El uso de B12 en alimentos fortificados o suplementos a dosis bajas tiene un efecto sobre el
aumento de B12 en suero, pero con una dosis superior a 10 μg, el aumento deja de ser progresivo y se
estabiliza. En esta condición, cada vez que se duplica la cantidad suministrada, el aumento es de 45
pmol/L (61 pg/mL), sin diferencia si la B12 es suministrada en forma de suplementos, alimentos
fortificados u otros alimentos [339]. Fisiológicamente, el receptor ileal B12-FI es saturable, con una
absorción máxima de B12 de 2 μg por comida. Por lo tanto, el uso de una dosis menor más veces al día
sería, en teoría, más eficaz que una sola dosis en una cantidad dietética (no farmacológica).
1.17. Cuando me haga vegetariano, ¿cuándo debo tomar suplementos

de B12?
Un ensayo controlado mostró que la transición de una dieta omnívora a una dieta vegana
condujo a una disminución en los niveles séricos de B12 de 271 pmol/L (362 pg/mL) a 222 pmol/L (296,1
pg/mL) en cuatro semanas. En este mismo período, el nivel de holo-TC disminuyó de 67,3 a 43,6 pmol/L,
pero los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína no cambiaron. En ese estudio, la ingesta de 4,8
μg/día de B12 se redujo a 0,8 μg/día [452]. En otras palabras, la eliminación casi total de B12 de la dieta
puede reducir la B12 sérica en aproximadamente 52 pmol/L (69 pg/mL) en un mes.
Un estudio publicado en 2018 reclutó a 54 omnívoros que modificaron su dieta a un patrón

ovolactovegetariano. Este cambio en la dieta resultó en una reducción del 51,2% en la ingesta de B12 y
en el nivel sérico de B12 (-18,4 pmol/L o -24,5 pg/mL) en un período de tres meses. La mayor reducción
ocurrió en individuos jóvenes, individuos con sobrepeso, no fumadores e individuos con
hipercolesterolemia [453].
La idea de que una reserva de vitamina B12 en el hígado puede satisfacer la demanda del cuerpo
durante tres a cinco años da la falsa impresión de que no es necesario considerar la B12 al reducir o
excluir sus fuentes dietéticas. Esta idea debería ser rechazada porque la prevalencia de la deficiencia de
B12 y sus niveles marginales en omnívoros es alta (aproximadamente el 40% de la población mundial), y
reduciendo o eliminando el consumo de alimentos de origen animal, un nivel posiblemente ya bajo (en
el patrón omnívoro) puede reducirse aún más y conducir a cambios metabólicos y clínicos medibles.
1.18. Opinión de la UVI sobre la vitamina B12 en las dietas vegetarianas

En cuanto al cuidado nutricional:
• Busque siempre alimentos fortificados con vitamina B12.
• Si es posible, consuma al menos 5 μg de B12 por día a través de alimentos fortificados.
• No use algas, hongos o alimentos fermentados como fuentes confiables de vitamina B12.
Recomendaciones para la suplementación con B12:
• Se recomienda el uso de suplementos de B12 para todos los vegetarianos, ya sean

ovolacto, lacto o estrictos.
• La suplementación debe instituirse desde el comienzo de la adopción de una dieta

vegetariana, teniendo en cuenta que el 40% de la población omnívora ya tiene niveles
inadecuados de B12 y que la reducción en la ingesta de B12 disminuye aún más los niveles
séricos de B12.
• Para un mejor uso y menores costos, la mejor opción es la cianocobalamina (menor

costo y mayor vida útil), consumo de B12 en ayunas (mayor absorción) y consumo de
B12 separado de otros suplementos (para proteger B12 de la interferencia de otras
sales).
Nivel seguro de B12 en suero:
• Mantener los niveles séricos de B12 por encima de 360 pmol/L (490 pg/mL) cuando no
haya medición de los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico.
• Cuando sea posible medir los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico, los niveles
de B12 sérica deben ser individualizados.
Tratamiento de deficiencia de B12:
• Los niveles de vitamina B12 deben corregirse con 1000 μg a 2000 μg de B12 por día, por
vía oral (o sublingual), excepto para pacientes con emergencias neurológicas, para
quienes se puede utilizar la aplicación intramuscular de al menos 1.000 μg de B12,
siempre seguida de uso oral diario y continuo.
• Se puede usar cualquier forma de B12, siendo la cianocobalamina la más estable en

almacenamiento.
• La elevación de B12 es bastante rápida en la primera semana cuando se utiliza la vía

oral. Después de tres meses de uso continuo, la concentración de B12 se vuelve más
estable, brindando un buen tiempo para reevaluar la dosis utilizada.
Mantenimiento de un nivel adecuado de B12:
• Las personas en seguimiento profesional deben mantener un nivel de B12 determinado

en base a una evaluación individual para proporcionar una dosis diaria personalizada.
• Las personas que no sean seguidas por un profesional de la salud deben usar
rutinariamente 500 μg de B12 por día hasta que puedan tener la dosis individualizada.
• También se puede utilizar una dosis semanal, pero para la población general, por falta
de estudios sobre dosis efectivas de B12, no es posible establecer una dosis segura. Los
datos indican que la dosis de 2.000 μg semanal es insuficiente.
2. VITAMINA D
La vitamina D es una hormona esteroidal.
Adolf Otto Reinhold recibió el Premio Nobel en 1930 por identificar su estructura química.
Estudios tempranos mostraron el papel de la vitamina D en el metabolismo del calcio y la homeostasis
ósea. En las últimas décadas, nuestra visión de este compuesto se ha ampliado con el descubrimiento
de acciones extraóseas en diferentes sistemas corporales [454].
La deficiencia de vitamina D es un problema actual con alta prevalencia en todo el mundo,

incluso en países industrializados. Debido a la escasez de fuentes alimentarias, la fortificación de
alimentos con vitamina D es una estrategia importante para minimizar el impacto negativo de su
deficiencia en todo el mundo, aunque aún es raramente adoptada por los países [455].
En el contexto del vegetarianismo, los estudios muestran niveles más bajos de vitamina D en
suero en este grupo; por lo tanto, consideraremos este tema en este capítulo.
• La vitamina D es una hormona esteroidal con acciones intraóseas y extraóseas.

• Hay cinco formas de vitamina D (D2, D3, D4, D5 y D6), siendo D2 y D3 las más
comúnmente encontradas en la naturaleza.
• Cuando se derivan de la dieta, las vitaminas D2 y D3 se absorben y, a través de
los quilomicrones y transportadores de vitamina D, llegan al hígado, donde se
hidroxilan y forman 25-hidroxivitamina D (25OHD). Cuando deriva de D3, se
forma 25OHD3, y cuando deriva de D2, se forma 25OHD2.
• La formación endógena de vitamina D tiene 7-dehidrocolesterol (provitamina D),
se encuentra en la piel, como su precursor; bajo la acción de los rayos UVB, se
convierte en previtamina D3.
• La previtamina D es transportada al hígado por transportadores de vitamina D y,
en este órgano, sufre una primera hidroxilación, convirtiéndose en 25-
hidroxivitamina D (25OHD), similar a la vitamina D procedente de la dieta.
• 25OHD es la forma medida para evaluar el estado nutricional de la vitamina D, y
su vida media es de dos a tres semanas.
• En los riñones, bajo la acción de la hormona paratiroidea (PTH), la enzima 1-α
hidroxilasa promueve una segunda hidroxilación, convirtiendo la 25OHD en
1,25(OH)2D, que es la forma activa de la vitamina D y tiene una vida media corta
de 4 horas.
• En el metabolismo del calcio, la vitamina D optimiza la absorción intestinal de

calcio, así como la del fósforo, y juega un papel en la formación de osteocalcina.
• Se han identificado receptores de vitamina D, así como la presencia de 1-α-
hidroxilasa en más de 30 tejidos, demostrando la acción extraósea de esta
vitamina.
• En los macrófagos, la vitamina D aumenta la producción de defensina β2 y
catelicidina, péptidos antimicrobianos con efectos microbicidas.
• Los estudios muestran una relación inversa entre los niveles de 25OHD y las
enfermedades cardiovasculares, lípidos séricos, inflamación, cambios en el
metabolismo de la glucosa, aumento de peso, trastornos del estado de ánimo,
deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la
suplementación con vitamina D no provoca cambios en el desenlace de estas
enfermedades.
• La ingesta recomendada de vitamina D debe ser reevaluada porque fue
determinada únicamente para el mantenimiento de la salud ósea.
• Para personas de 1 a 69 años de edad, diferentes países tienen recomendaciones
para uso diario de 400 a 800 UI/día (10 a 20 μg/día).
• La recomendación de The Endocrine Society es de 1500 a 2000 UI/día.
• El nivel máximo de ingesta (UL) de vitamina D es de 4000 UI según el Institute
of Medicine (IOM) y EFSA, y 10.000 UI/día según The Endocrine Society.
• Los niveles séricos adecuados de vitamina D se basan en la salud ósea y hay
desacuerdos en cuanto al nivel adecuado de mantenimiento.
• El IOM recomienda un nivel de mantenimiento de >50 nmol/L (>20 ng/mL),
pero algunos investigadores sugieren un nivel óptimo que oscila entre 75 y 125
nmol/L (30 y 50 ng/mL). La Guía de práctica clínica de The Endocrine Society
recomienda 75 nmol/L (30 ng/mL).
• Las fuentes dietéticas naturales de vitamina D son escasas, siendo el pescado la
fuente principal debido a su consumo de microalgas. Aun así, el contenido
suele ser insuficiente para cumplir con los requerimientos en los comedores de
pescado.
• Los champiñones recién cosechados son una fuente de bajo contenido de
vitamina D, pero cuando son irradiados con luz UVB (del sol o lámparas
fluorescentes), son los alimentos más ricos en vitamina D2. Este capítulo
proporciona detalles de cómo manipular hongos en casa para aumentar su
contenido de vitamina D2.
• La fortificación de alimentos con vitamina D es una forma importante de
suministrar vitamina D a la población mundial.
• Para incluir a la población vegana, los alimentos de origen vegetal deben ser
fortificados con vitamina D, usando D2 o D3 de origen vegetal (de líquenes o
levaduras irradiadas con luz UV), ya disponibles en el mercado.
• La deficiencia de vitamina D en vegetarianos debe tratarse de la misma manera
que en omnívoros, con suplementos apropiados para este grupo. Este capítulo
proporciona detalles sobre la suplementación con vitamina D.
• La toxicidad de la vitamina D no ocurre por exposición al sol, pero puede ocurrir
por exceso de suplementación y se determina en base a un nivel sérico de
25OHD >375 nmol/L (>150 ng/mL) e hipercalcemia concomitante,
hipercalciuria, niveles de PTH muy bajos o indetectables y niveles de
1,25(OH)2D normales o altos.
• La mayoría de los estudios muestran un nivel más bajo de vitamina D en grupos

vegetarianos. Esto no resulta de la propia dieta, sino de la fortificación con
vitamina D de alimentos de origen animal (como leche), que excluye a los
vegetarianos
2.2. Metabolismo de vitamina D

La vitamina D se agrupa en cinco clases diferentes (vitaminas D2, D3, D4, D5 y D6). Las dos formas
principales que se encuentran en la naturaleza son D2 y D3 [456].
La Figura 6.3 muestra un esquema ilustrado para facilitar una mejor comprensión del
metabolismo de la vitamina D. Este mapa metabólico se explicará en su totalidad en el siguiente
capítulo sobre el calcio.
Figura 6.3. Metabolismo de la vitamina D y el calcio.
Síntesis de la piel hasta la activación final
El 7-dehidrocolesterol (provitamina D3) es un producto intermedio del metabolismo del

colesterol que, bajo la acción de los rayos UVB (290 a 315 nm) en la piel, se convierte en previtamina D3
(biológicamente inactiva) y, por isomerización térmica, en vitamina D3 [456]. En lugares por debajo de
los 35° de latitud, la radiación UVB es más eficaz para promover la síntesis de vitamina D [456].
La formación de vitamina D depende de la concentración de 7-dehidrocolesterol (7DHC) presente

en la piel y de la actividad de la enzima 7-dehidrocolesterol reductasa (codificada por el gen DHCR7),
que cataliza la reducción de 7DHC en colesterol [457].
La acción de DHCR7 es el primer proceso en la biosíntesis de vitamina D en la piel, incluso cuando

la producción real está modulada también por otros factores, como los polimorfismos genéticos, la edad,
la ubicación geográfica y latitud, la contaminación atmosférica, la exposición a rayos UV, el uso
de bloqueador solar, ropa y superficie corporal expuesta [457]. Las personas de edad avanzada,
personas obesas, personas que trabajan lejos del sol y los pacientes hospitalizados tienen la mayor
prevalencia de deficiencia de vitamina D [458].
Aunque se ha reconocido durante mucho tiempo que el uso de protector solar afecta
negativamente la síntesis de vitamina D, un estudio de revisión publicado en 2019 cuestiona y
contradice sus efectos negativos sobre la síntesis de vitamina D [459].
El cuerpo humano tiene los medios para protegerse de la intoxicación por exceso de vitamina D
y bajo exposición prolongada a los rayos UVB, convierte la previtamina D3 en lumisterol y taquisterol,
formas inactivas de vitamina D3 [456].
La vitamina D es transportada desde la piel a la sangre por la proteína transportadora de

vitamina D (DPB) y llevada al hígado. Cuando se ingiere (como colecalciferol o ergocalciferol), la
vitamina D es absorbida y transportada al hígado y tejido adiposo a través de quilomicrones y DPB. La
vitamina D todavía está inactiva; para activarla son necesarias dos reacciones de hidroxilación. La
primera ocurre en el hígado (no exclusivamente), en el carbono 25, por la enzima 25-hidroxilasa,
formando 25-hidroxivitamina D (25OHD) o calcidiol, que es la forma medida comúnmente para evaluar
el estado nutricional de la vitamina D, que representa la suma de la ingestión y la síntesis en la piel
[456].
Esta hidroxilación hepática la realiza la enzima hidrolasa (codificada por el gen CYP2R1), que ha
estado ganando atención debido a los niveles séricos más bajos de 25OHD en personas con obesidad y
diabetes tipo 2. Los niveles más bajos de 25OHD en estos individuos se atribuyeron inicialmente al
secuestro por el tejido adiposo o a la dilución por la mayor superficie corporal de los individuos con
obesidad; sin embargo, se ha sugerido una actividad reducida de CYP2R1 como una posible explicación
alternativa para este hallazgo bajo estas condiciones metabólicas [457].
La bioactividad de las vitaminas D2 y D3 sigue siendo un tema de debate. Algunos estudios

indican que D2 y D3 actúan de manera similar en el mantenimiento del estado nutricional de la vitamina
D, pero otros sugieren que la D2 es menos efectiva que la D3 [456]. Cuando discutamos el tratamiento
de la deficiencia de vitamina D más adelante en este capítulo, profundizaremos en este tema.
Después de la producción hepática, la 25OHD se transporta a los riñones, donde se somete a una
segunda hidroxilación (en la posición alfa del carbono 1) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa, generando su
forma activa, 1-α-hidroxivitamina D o 1,25(OH)2D (calcitriol). La conversión de 25OHD en 1,25(OH)2D
es controlada por los niveles de calcio y fósforo y mediada por la hormona paratiroidea (PTH) (que será
descrito con más detalle en el capítulo sobre el metabolismo del calcio) [456].
Actualmente, sabemos que además de las células renales, varias otras células son capaces de
hidroxilar 25OHD porque contienen hidroxilasas y por lo tanto producen 1,25(OH)2D. De manera similar,
muchas otras células tienen receptores de vitamina D [457].
Medicamentos como fenobarbital, carbamazepina, dexametasona, nifedipino, espironolactona,

clotrimazol y rifampicina estimulan la enzima hepática P450 y aceleran la degradación de la vitamina D,
contribuyendo a la deficiencia de vitamina D [458]. La tabla 6.15 proporciona los diversos compuestos
involucrados en el metabolismo de la vitamina D.
Tabla 6.15. Principales compuestos implicados en el metabolismo de la vitamina D y sus características.

Nomenclatura Características
Colecalciferol o vitamina D3 Presente en productos animales y suplementos vitamínicos.
Ergocalciferol o vitamina D2 Presente en algunas verduras y hongos; también se encuentra en el
aceite de hígado de algunos pescados y en suplementos vitamínicos.
CYP2R1 Gen de la familia del citocromo P450 que codifica la 25-hidroxilasa
(hidroxila el colecalciferol en el hígado, convirtiéndolo en 25OHD).
25-hidroxivitamina D3 Vitamina D tras la primera hidroxilación hepática, aún inactiva, y
(25OHD) calcifediol o medida en la sangre para evaluar el estado nutricional de la vitamina
calcidiol D; vida media de 2 a 3 semanas; medición útil para evaluar el estado
nutricional de la vitamina D y diagnosticar hipercalcemia debido a la
intoxicación con vitamina D exógena, como se comenta más
adelante; cuando se origina a partir de la vitamina D2, se forma
25OHD2, y cuando es a partir de D3, se forma 25OHD3; evaluaciones
bioquímicas suman las dos fracciones, que pueden o no ser
discriminados, dependiendo del método de análisis.
1-α-hidroxilasa o CYP27B1 Enzima presente en las mitocondrias de las células epiteliales de los
túbulos proximales renales y algunos otros tejidos (próstata, mama,
colon, páncreas, sistema inmunitario), capaz de convertir 25OHD en
1,25(OH)2D; codificado por el gen CYP27B1; acción estimulada por
PTH; inhibido por el factor de crecimiento de fibroblastos 23
(FGF23), producido por los osteocitos.
1,25-dihidroxivitamina D2 o Resultados de la segunda hidroxilación de vitamina D después de
1,25(OH)2D pasar a través de los riñones (y en menor medida en otros tejidos); la
forma activa de vitamina D; presente en una concentración mucho
más baja (0,1 %) que la del 25OHD circulante; vida media de 4 horas,
con algunos investigadores que informan hasta 15 horas; estimula la
absorción intestinal de calcio y fósforo;
medición indicada en insuficiencia renal crónica, hipercalcemia
asociada con enfermedades granulomatosas y raquitismo tipo I
(vitamina D-dependiente).
Factor de crecimiento de Liberado por los huesos en condiciones de normalización del calcio
fibroblastos 23 (FGF23) sérico y reduce la acción de la 1-α-hidroxilasa y la pérdida de masa
ósea.
Sin vitamina D, solo se absorben del 10 al 15% del calcio y del 60% del fósforo. Cuando la
vitamina D es suficiente, la absorción de calcio aumenta a 30% a 40%, y la absorción de fósforo
aumenta a 80% [460].
Biological actions of vitamin D
Las acciones principales y más conocidas de la vitamina D son el mantenimiento de los niveles
de calcio y fósforo.
La reducción del calcio en la sangre (o el aumento del fósforo) conduce a la liberación de PTH
por parte de las glándulas paratiroides. La PTH actúa sobre tres objetivos: aumentar la absorción
intestinal de calcio y fósforo, reducir la pérdida urinaria de calcio (a cambio de la excreción urinaria de
fósforo) y movilización del calcio óseo [456].
La acción extraósea de la vitamina D ha sido explicada por la presencia de receptores de vitamina

D y 1-α-hidroxilasa en diferentes tejidos, demostrando su capacidad para producir 1,25(OH)2D.
Se han identificado receptores de vitamina D en al menos 30 tejidos implicados en el metabolismo

intraóseo (intestino, esqueleto, cartílago y riñones) y extraóseo (corazón, sistema inmunitario, tejido
adiposo y otros) [457].
Acción inmunológica de la vitamina D
La acción inmunológica de la vitamina D está mediada por la presencia del gen CYP27B1 (que
codifica 1-α-hidroxilasa). Los macrófagos producen de forma autónoma 1,25(OH)2D. Esto ha sido
documentado desde 1983 en pacientes con sarcoidosis, enfermedad en la que hay un aumento en la
producción de macrófagos con hipercalcemia posterior. A diferencia de CYP27B1 renal, las isoformas de
macrófagos no son controladas por PTH; dependen únicamente de la cantidad de sustrato disponible
(25OHD), y su expresión no está limitada por la presencia de 1,25(OH)2D. La regulación de CYP27B1 en
macrófagos y monocitos es mediada por citoquinas e inflamación y es estimulada por interferón-
gamma, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) e interleucinas (IL-1, 2 y 15). La dexametasona inhibe
la síntesis de CYP27B1. LPS (lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas) también estimulan la síntesis
de 1-α-hidroxilasa y receptores celulares de vitamina D (25OHD) [457].
En cuanto a la respuesta inmune, la vitamina D (1,25(OH)2D) actúa en el núcleo celular

aumentando la producción de defensina β2 y catelicidina, péptidos antimicrobianos con efectos
microbicidas. La 1,25(OH)2D modula las respuestas inmunitarias adaptativa e innata a través de los
receptores de vitamina D y actúa sobre al menos 15 genes [458].
Figura 6.4. Acción inmunológica de la vitamina D.
Las células dendríticas y los linfocitos T y B expresan CYP21B1 solo cuando están activas. En
estas células, la 1,25(OH)2D tiene un efecto inhibidor y controla su activación y proliferación [457].
También se ha demostrado que la vitamina D modula la proliferación y diferenciación celular, la

apoptosis, la expresión génica (asociada con la modulación del crecimiento celular) y la función
neuromuscular e inflamatoria. La vitamina D juega un papel en las paratiroides y los islotes pancreáticos
y en la supresión de enfermedades autoinmunes y algunos tipos de cáncer. Asimismo, muchos estudios
sugieren que la deficiencia de vitamina D está relacionada con enfermedades como artritis reumatoide,
esclerosis múltiple, Alzheimer y esquizofrenia [458].
Además, la 1,25(OH)2D inhibe la síntesis de renina y aumenta la contractilidad miocárdica [460].
Los estudios prospectivos indican una correlación inversa entre los niveles séricos de 25OHD y
la enfermedad cardiovascular, lípidos séricos, inflamación, cambios en el metabolismo de la glucosa,
aumento de peso, trastornos del estado de ánimo, deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer
[458]. Sin embargo, la suplementación con vitamina D no tuvo efecto sobre el resultado de estas
enfermedades y, por lo tanto, se desconoce si la correlación es genética, cultural, conductual o de otro
tipo [458, 461].
En 2021, un metanálisis de 14 estudios y 99.179 participantes concluyó que un nivel bajo de

25OHD estaba asociado con la infección por COVID-19, la presentación más grave de la enfermedad y la
mortalidad [462].
Publicado en 2021, una revisión sistemática y metanálisis de siete ensayos controlados

aleatorios con un total de 19.137 mujeres concluyó que no hay evidencia suficiente para respaldar la
eficacia de la suplementación con vitamina D en la reducción del riesgo de cáncer de mama y los
cambios de densidad de la mamografía. De acuerdo con los autores, el efecto protector sobre el riesgo
de cáncer de mama en estudios observacionales previos puede haber sido sobreestimado [463].
En el contexto de la actividad física, la vitamina D sérica >40 ng/mL puede conferir beneficios no
solo sobre la salud ósea, sino también en la síntesis de proteínas, la expresión génica y el sistema
inmunitario [464].
2.3. Recomendación de ingesta

Las recomendaciones actuales de ingesta de vitamina D han sido ampliamente discutidas por
muchos investigadores porque las dosis recomendadas actualmente parecen muy bajas e insuficientes
para mantener una concentración saludable en el organismo y porque los estudios se centran
únicamente en la acción de la vitamina D en los huesos.
En cuanto a las unidades utilizadas, 1 μg equivale a 40 UI (unidades internacionales).
Las recomendaciones de ingesta recomendada de vitamina D siguen las pautas del país,
como se muestra en la Tabla 6.16.
Tabla 6.16. Recomendaciones de ingesta de vitamina D en varios países (adaptado de la referencia [461]).
Edad Estados Europa (EFSA) Alemania, Reino Unido Países

Unidos y Austria y Suiza (SACN) nórdicos
Canadá (IOM) (D-A-CH) (NORDEN)
1 a 69 años 600 UI (15 µg) 600 UI (15 µg) 800 UI (20 µg) 400 UI (10 µg) 400 UI (10 µg)
IOM, Instituto de Medicina; EFSA, Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria; D-A-CH, Alemania, Austria y Suiza; SACN,
Comité Científico Asesor de Nutrición.
La ingesta recomendada por el IOM está avalada por la Academia Americana de Dermatología,
que basa este requerimiento en aquellos que tienen poca o ninguna exposición al sol. El UL para el IOM
y la EFSA es de 4.000 UI/día (100 μg/día) [465, 466].
La Sociedad Endocrina recomienda una ingesta de vitamina D de 1500 a 2000 UI/día (37,5-50 μg/
día) para adultos y establece un valor UL de 10.000 UI/día (250 μg/día) [467].
Algunos investigadores recomiendan una ingesta de 2.000 UI/día, una dosis segura para
mantener niveles sanguíneos adecuados sin toxicidad [468]. Todavía hay discusión sobre los niveles
de ingesta adecuados y la mantención de los niveles séricos. La exposición a la luz solar durante 15
minutos sin protección en personas de piel clara puede producir de 10.000 a 20.000 UI de vitamina D,
y no ha habido informes de intoxicación con vitamina D por exposición a la luz solar. Por lo tanto,
algunos investigadores sugieren una exposición al sol de 5 a 15 minutos sin protección en el
período comprendido entre las 10 am y las 3 pm [469, 470].
2.4. Evaluación del estado nutricional de vitamina D

La concentración de 25OHD es el mejor indicador del estado nutricional de la vitamina D, pero
aún no está claro qué niveles son adecuados en casos de enfermedad y qué niveles indican reservas
corporales, especialmente aquellas en tejido adiposo [458]. La vida media de 25OHD es de 15 días [458].
La medición de 1,25(OH)2D no es un buen marcador de deficiencia de vitamina D porque su

nivel está reducido sólo en deficiencia severa [458]. La vida media de la 1,25(OH)2D es de 15 horas
[471].
Las concentraciones séricas de vitamina D y su interpretación por el IOM se proporcionan en la

Tabla 6.17.
Tabla 6.17. Niveles séricos de vitamina D y su interpretación por el Instituto de Medicina (IOM)
(adaptado de [472]).
nmol/L ng/ml Estado de salud
<30 <12 Asociado con la deficiencia de vitamina D, provocando raquitismo
en niños y osteomalacia en adultos.
30 a 50 12 a 20 Generalmente se considera inadecuado para la salud ósea y salud
general en individuos sanos.
>50 >20 Generalmente se considera adecuado para la salud ósea y salud
general en individuos sanos.
>125 >50 Evidencia emergente asocia potencial efecto adverso con niveles
altos, especialmente cuando >150 nmol/L (>60 ng/mL).
Como factores de conversión, 1 ng/mL = 2,5 nmol/L y 1 nmol/L = 0,4 ng/mL.
Otra interpretación es la siguiente [458]:
- 25OHD < 50 nmol/L (<20 ng/mL) indica deficiencia;
- 25OHD < 75 nmol/L (<30 ng/mL) indica insuficiencia; y
- 25OHD entre 75 y 125 nmol/L (30 y 50 ng/mL) indica un nivel óptimo.
En todos estos casos, los valores de corte se basan en la salud ósea [458].
A diferencia del IOM, The Endocrine Society (Guía de práctica clínica) estableció diferentes
objetivos de niveles de vitamina D en suero. Cuando la vitamina D es inferior a 50 nmol/L (20 ng/mL), la
recomendación es llegar a 75 nmol/L (30 ng/mL) [461].
Como nuevos estudios han asociado niveles bajos de vitamina D con cáncer, enfermedades
cardiovasculares, enfermedades autoinmunes, asma, dermatitis atópica y depresión, el nivel sérico ideal
para una mejor condición en presencia de las enfermedades antes mencionadas aún debe determinarse
y puede no estar relacionada con el nivel utilizado actualmente [458].
Los niveles de 25OHD están inversamente relacionados con los niveles de PTH hasta que los
niveles de 25OHD alcanzan los 75 a 100 nmol/L (30 a 40 ng/ml). En este punto, la PTH tiende a
permanecer dentro del rango de referencia [460].
Con respecto a la medición de vitamina D [473, 474]:
Existen desafíos técnicos relacionados con las mediciones de vitamina D debido al costo.
La unión de ensayos proporciona la concentración total de vitamina D (sin discriminar 25OHD2 de

la 25OHD3), es decir, presenta la suma de las dos formas. Estos ensayos son los métodos utilizados
más antiguos. Ellos se asocian con costos más bajos y se realizan utilizando inmunoensayos
automatizados, como radioinmunoensayos, inmunoensayos enzimáticos (ELISA),
quimioluminiscencia y electroluminiscencia.
Las pruebas químicas tienen costos más altos, pero son más precisas y generan valores para
25OHD2 y 25OHD3. Se pueden realizar por HPLC-UV (cromatografía líquida de alta resolución
acoplada a un detector UV), GC-MS (cromatografía de gases con espectrofotometría de masas) o,
idealmente, LC-MS/MS (alta cromatografía líquida de alto rendimiento con espectrometría de
masas en tándem).
2.5. Fuentes dietéticas de vitamina D

Hay pocos alimentos consumidos por humanos que sean fuentes de vitamina D. En general,
incluso cuando se consumen, estos alimentos suelen ser insuficientes para satisfacer las necesidades
diarias de vitamina D.
El pescado se considera una fuente importante de vitamina D, pero en realidad se deriva de las
microalgas consumida por los peces [456]. La tabla 6.18 proporciona el contenido de vitamina D en
algunos animales y productos derivados de animales.
Tabla 6.18. Contenido de vitamina D en animales y productos derivados de animales.
USDA Alimento Contenido de vitamina D

(n del alimento) (en 100 gr)
04589 Aceite de hígado de bacalao 10.000 UI (250 µg)
04594 Aceite de sardina 332 UI (8.3 µg)
15085 Salmón rojo crudo 563 UI (14.1 µg)
15088 Sardina enlatada 193 UI (4.8 µg)
01004-01007, Queso (promedio de los siguientes quesos: azul, 18 UI (0.5 µg)
01009, 01011, blanco, queso brie, camembert, queso cheddar,
01012, 01018- colby, casa de campo, edam, queso feta, fontina,
01020, 01022- gouda, gruyere, limburger, monterey, mozzarella de
01030, 01032- leche entera, mozzarella de leche entera de baja
01038 humedad, mozzarella de leche descremada de baja
humedad, muenster, parmesano rallado, parmesano
duro, port de salut, provolone, ricotta de leche
entera, ricotta de leche descremada y romano).
01123 Huevo crudo 82 UI (2 µg)
13325 Hígado de res crudo 49 UI (1.2 µg)
*Fuente: Departamento de Agricultura de EE. UU. - Base de datos de nutrientes, 2019 [276].
Las microalgas contienen vitamina D3 y provitamina D3. Contrariamente a nuestro

conocimiento, los estudios han identificado D3 en el reino vegetal, en varias especies de plantas [456].
Se puede encontrar una pequeña cantidad de D2 en plantas contaminadas con hongos [456].
Los hongos pertenecen al reino Fungi y no al reino vegetal (reino Plantae), del mismo
modo que las algas pertenecen al reino Protista. Debido a que no son del reino
animal, los hongos y las algas pueden ser consumidos por los vegetarianos.
Los hongos más utilizados en el mundo, que representan 2⁄3 del consumo mundial, están
enumerados en la Tabla 6.19 [475]:
Tabla 6.19. Hongos más consumidos en todo el mundo.
Nombre común Nombre científico % de consumo mundial

Champiñones Agaricus bisporus 30
Shimeji y eryngii Pleurotus 27
Shiitake Lentinula edodes 17
Aunque las fuentes de vitamina D2 son de naturaleza muy limitada, se puede obtener a
través del consumo de hongos. Cuando no están expuestos a la radiación ultravioleta, los hongos tienen
una baja concentración de vitamina D [456].
Hongos y vitamina D
El ergosterol es un componente de la membrana de hongos y levaduras que, al ser irradiado con

rayos UVB, se convierte en previtamina D2, que requiere isomerización térmica consecutiva (proceso
dependiente del calor) para formar ergocalciferol (vitamina D2) [456, 475].
Los hongos de consumo común se cultivan en un ambiente con poca luz, lo que los convierte en
productos con un bajo contenido de vitamina D2. Sólo durante la cosecha y el transporte suele haber
algún breve contacto con luz natural o artificial.
Cien gramos de hongos es fácil de consumir, especialmente debido a la reducción de volumen

durante la cocción. Este consumo, como medida de la cantidad de vitamina D ingerida, es realista [475].
Por lo tanto, exploraremos formas de aumentar el contenido de vitamina D en los hongos y

compararemos los requerimientos de vitamina D para el consumo de 100 g de hongos por día.
Exponer hongos frescos a la luz solar (al mediodía) durante 15 a 120 minutos genera una
cantidad significativa de vitamina D, que suele superar las 400 UI/100 g (10 μg/100 g) en hongos que
antes tenían menos de 40 UI/100 g (1 μg/100 g). Este nivel corresponde al requerimiento diario de
vitamina D recomendado en muchos países [475].
Además de la incidencia solar (hora del día, estación del año, latitud y tiempo de exposición), la
superficie de contacto de un hongo con el sol marca la diferencia. Cortar un hongo en rodajas y exponer
las rodajas al sol genera más vitamina D que exponerlo entero durante el mismo período [475].
Además, el tiempo de exposición también marca la diferencia. Para comprender mejor estos
factores, los estudios han proporcionado información más detallada.
Se realizó un estudio en Alemania (a principios de julio, verano europeo) con hongos

Agaricus bisporus (champiñones) congelados cortados en rodajas y expuestos a la luz solar sin que
una rodaja cubriera a la otra. Los espesores de corte fueron de 6, 9 y 12 mm [476].
Durante la exposición al sol, que comenzó a las 10:15 am (para casi todas las muestras), se
registró el aumento y la disminución de los niveles de vitamina D2; los resultados se muestran en la
Tabla 6.20.
Tabla 6.20. Contenido de vitamina D en Agaricus bisporus expuestos a la luz solar.
Tiempo de exposición Media del contenido de vitamina D

(min) en UI/100 gr y (µg/100 gr)
0 8 (0.2)
15 704 (17.5)
30 864 (21.6)
45 1120 (28.0)
60 1300 (32.5)
120 1112 (27.8)
240 1220 (30.5)
360 712 (17.8)
A partir de un contenido inicial de 8 UI/100 g (0,2 μg/100 g) de vitamina D2, tras 15 minutos de
exposición solar, la concentración aumentó a 704 UI/100 g (17,5 μg/100 g) y alcanzó un máximo de 1300
UI/100 g (32,5 μg/100 g) después de 60 minutos. Después de este período, no hubo más aumento en la
vitamina D2, y después de 4 horas, el descenso fue bastante pronunciado. Las rodajas con espesores de
6 y 9 mm presentaron mayor contenido de vitamina D [476].
En base a este estudio, asumimos que un tiempo de exposición al sol de 60 min es el más
adecuado para hongos en países a la misma latitud que Alemania (47,91°N, 7,91°E y 1.205 metros sobre
el nivel del mar) en el verano. Las rodajas con un grosor de 9 mm parecen ser ideales para la exposición
al sol.
Es difícil extrapolar los resultados a diferentes lugares geográficos porque hay diferentes
incidencias solares y temperatura ambiente. En el estudio antes mencionado, la temperatura interna de
los cortes expuestos oscilaron entre 10,4°C y 34,0°C durante la exposición. En los países tropicales, es
muy posible que con un tiempo de exposición al sol mucho más corto, se produzca el mismo resultado.
Para el verano en Europa, este tiempo de exposición parece adecuado para obtener este contenido de
vitamina D2.
Otros estudios sobre hongos también han arrojado resultados interesantes.
Los hongos frescos se expusieron a radiación ultravioleta controlada utilizando lámparas

fluorescentes o lámparas de luz ultravioleta pulsada, después de lo cual se midió el contenido de
vitamina D.
Mientras que antes describimos hongos frescos utilizando el contenido de vitamina D en 100 g,
para los hongos deshidratados, el contenido de vitamina D se describe por gramo de producto final.
En los hongos shiitake, el mayor contenido de vitamina D se encontró en las branquias, seguidas
por la tapa y luego el estípite. Las branquias tienen el doble de concentración que la tapa. Por lo tanto, la
exposición de las branquias a la luz solar genera la mayor cantidad de vitamina D [475].
Figura 6.5. Anatomía de un hongo.
Un estudio con hongos shiitake mostró que la exposición de las branquias y la tapa a las
lámparas fluorescentes de luz ultravioleta produjeron 912 UI/g (22,8 μg/g) de masa seca y 208 UI/g (5,2
μg/g) de masa seca, respectivamente. Los hongos shimeji pueden producir más del doble de vitamina D2
que los hongos shiitake con el mismo tiempo de exposición UV [477, 478].
Las lámparas UV se utilizan típicamente como elementos germicidas (para la

esterilización ambiental), en acuarios, para crecimiento de plantas o en trampas para insectos y son
vendidos por muchos minoristas.
Si eliges usar lámparas UV fluorescentes, la luz y la exposición deben ser las siguientes:
- Longitud de onda de la radiación UVB: 280 a 315 nm;

- Radiación UVB: 1,14 W/m2 a 28 °C (entre 25 °C y 35 °C); y
- Tiempo de exposición: 90 min.
Es importante destacar que la radiación UVA no provoca un aumento de la vitamina D2 en los

hongos.
La luz ultravioleta pulsada es la forma más eficaz de convertir el ergosterol en ergocalciferol.

Este método es el más práctico para uso industrial porque requiere sólo unos pocos segundos de
exposición. Con 12 pulsos de cuatro segundos, la concentración máxima de vitamina D2 se alcanza
en Agaricus bisporus (champiñón). Los laboratorios que realizaron las pruebas utilizaron sistemas
de lámparas pulsadas (Corporación Xenon) que produjeron pulsos de energía de radiación UV (505 J/
pulso) capaces de producir vitamina D en las capas profundas de los hongos. Los hongos recibieron
de 0,791 J/cm2 a 1,1 J/cm2 por pulso [479]. La tabla 6.21 proporciona el contenido de vitamina D en
hongos. Tenga en cuenta la diferencia entre el producto crudo y el producto irradiado con luz
ultravioleta.
Tabla 6.21. Contenido de vitamina D en hongos.
USDA Alimento Contenido de vitamina D
(n del alimento) (en 100 gr)
11238 Hongo shiitake crudo 18 IU (0.4 μg)
11240 Hongo morilla crudo 206 IU (5.1 μg)
11265 Hongo Portobello crudo 10 IU (0.3 μg)
11998 Hongo Portobello crudo expuesto a luz UV 1135 IU (28.4 μg)
11260 Hongo blanco crudo 7 IU (0.2 μg)
11938 Hongo blanco crudo expuesto a luz UV 1046 IU (26.2 μg)
11266 Hongo italiano café 3 IU (0.1 μg)
11936 Hongo italiano café expuesto a luz UV 1276 IU (31.9 μg)
11950 Hongo enoki crudo 5 IU (0.1 μg)
*Fuente: Departamento de Agricultura de EE. UU. - Base de datos de nutrientes, 2019 [276].]
El contenido de vitamina D2 en hongos crudos irradiados con luz ultravioleta aumenta. Sin
embargo, cuando se compran hongos deshidratados, es importante conocer los métodos utilizados y sus
consecuencias en el contenido de vitamina D.
La deshidratación de los hongos permite su uso hasta 2 o 3 años después del envasado, y el
producto tendrá un 15% del peso original, brindando beneficios para el transporte y almacenamiento.
En Asia, el secado de hongos al sol es común. Un análisis de 35 especies deshidratadas vendidas en
China indicó que los hongos deshidratados contenían una cantidad significativa de vitamina D (media de
676 UI/g o 16,9 μg/g de masa seca). La humedad de los hongos comerciales es de aproximadamente 3 a
7% [475, 480].
El secado con aire caliente de los hongos es menos efectivo para producir vitamina D2.
Temperaturas superiores a 60°C cambian el color de los hongos; por lo tanto, esta es la temperatura
normalmente utilizada en el proceso. El secado durante más de siete días reduce el contenido
de humedad del 70% al 30%, y la concentración de la vitamina D2 sigue siendo importante desde el
punto de vista nutricional (con 600 UI/g o 15 μg/día de masa seca). Bajo secado en laboratorio (con
radiación UVB entre 290 y 320 nm durante dos horas), el contenido final de vitamina D es mayor,
alcanzando un máximo de 1000 UI/g o 25 μg/g de masa seca [475, 481].
Los hongos liofilizados tienen entre un 8 y un 10% del peso de los hongos frescos. Después de la
liofilización, los hongos tienen una estructura interna más porosa, lo que facilita la formación de
vitamina D2 por irradiación de UVB. Sin medir el contenido de vitamina D2 antes de la irradiación UVB,
los hongos liofilizados expuestos al sol durante 30 minutos producen una cantidad significativa de
vitamina D2: shimeji, 1384 UI/g (34,6 μg/g) de masa seca; shiitake, 2400 UI/g (60 μg/g) de masa seca; y
champiñón, 4760 UI/g (119 μg/g) de masa seca [482].
Después de la irradiación, se ha demostrado que los hongos almacenados en refrigeración

mantienen su contenido de vitamina D durante una semana o menos, con consumo recomendado
dentro de este período [475]. Para hongos irradiados con luz UVB y luego secado con aire caliente, el
contenido de vitamina D2 se mantuvo estable hasta por 8 meses cuando se almacena en seco, en la
oscuridad, en envases de plástico a 20°C [482].
El tiempo y método de cocción de los hongos afectan el contenido final de vitamina D. En

general, para hongos salteados sin aceite durante 5 minutos, la retención de vitamina D2 es del 88%
[483].
Algunos estudios han evaluado la eficacia de los hongos como fuente de vitamina D para
humanos.
En 2011, un ensayo simple ciego, aleatorizado y controlado con placebo realizado en invierno en
Alemania, 26 individuos con un nivel de 25OHD < 50 nmol/L (20 ng/mL) fueron seguidos durante cinco
semanas después de ser divididos en tres grupos: ingesta de 28.000 UI de vitamina D2 (4 veces por
semana) en forma de hongos irradiados con UVB; ingesta de 28.000 UI de vitamina D2 como suplemento
(4 veces por semana); y un grupo placebo. Después de cinco semanas, los niveles séricos de 25OHD
fueron significativamente más altos en el grupo de hongos que en el grupo placebo, con una
concentración inicial de 34 nmol/L (13,6 ng/mL) y una concentración final de 56,7 nmol/L (22,7 ng/mL)
en el grupo de hongos; una concentración inicial de 28,7 nmol/L (11,5 ng/mL) y concentración final de
58 nmol/L (23,2 ng/mL) en el grupo del suplemento; y una concentración inicial de 38.7 nmol/L (15,5 ng/
mL) y una concentración final de 28,7 nmol/L (11,5 ng/mL) en el grupo placebo. El grupo de hongos y el
grupo de suplemento tuvieron aumentos similares en los niveles de 25OHD [484].
Publicado en 2012, otro estudio con 38 personas usó dosis más bajas de vitamina D2 (uno de los
grupos con 352 UI/día y el otro con 684 UI/día) de hongos irradiados y un placebo (hongos no irradiados
con 34 UI/día de vitamina D) y vitamina D2 recibida vía suplementación (1.120 UI/día). La absorción de
los hongos fue efectiva y aumentó los niveles de 25OHD2, pero hubo una reducción en los niveles de
25OHD3. Los autores concluyeron que no hubo cambios en el estado nutricional de vitamina D porque la
fracción D2 aumentó y la fracción D3 disminuyó [485].
Un ensayo aleatorio de 2013 realizado en Irlanda reclutó a 90 personas y las siguió durante
cuatro semanas. Uno de los grupos recibió polvo de Agaricus bisporus (champiñón) irradiado con luz
pulsada durante tres segundos, que contenía 600 UI/día (15 μg/día) de vitamina D2, o polvo de hongo
placebo, y el otro grupo recibió D3 o cápsulas de placebo. El uso de vitamina D2 aumentó el nivel de
25OHD2 en 128% pero no cambió el nivel de 25OHD3, lo que indica biodisponibilidad para uso humano
[486].
Un estudio de 2013 comparó el uso de 2000 UI de suplemento de vitamina D2, vitamina D2 en

hongos y suplemento de vitamina D3 durante tres meses en 24 individuos. La vitamina D2 de los hongos
fue tan efectiva como el suplemento de D2 para mantener los niveles de 25OHD. En ese estudio, el nivel
sérico de 25OHD aumentó significativamente, de 51,5 nmol/L (20,6 ng/mL) a 75,3 nmol/L (30,1 ng/mL)
[487].
En un perfil de evaluación de nutrientes, hay tres elementos importantes para determinar la

seguridad y la eficacia. Lo primero es identificar la presencia de un nutriente en un alimento dado, lo
cual se hizo con vitamina D en hongos. Lo segundo es valorar si, con el consumo del nutriente derivado
de este alimento, los niveles corporales aumentan, que se observó en aquellos que consumieron
hongos irradiados con luz ultravioleta, ya que hubo un aumento en el nivel sérico de 25OHD2. Lo tercero
y quizás más importante es determinar si, con la ingesta de los nutrientes evaluados, hay un cambio en
los marcadores de función metabólica asociados a ellos. Para vitamina D2 de hongos irradiados, no
existen estudios bien diseñados que evalúen lo que ocurre con la PTH y calciuria cuando los niveles
séricos de vitamina D2 aumentan significativamente, lo que limita nuestra certeza absoluta sobre su
función metabólica. Sin embargo, los datos son prometedores porque hay muchos estudios con
suplementos de D2 derivados de la extracción de plantas (irradiación de levadura) que afectan el
metabolismo del calcio. La vitamina D2 es el suplemento de vitamina D de mayor uso común en los
Estados Unidos y ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Drogas. En cuanto al
tratamiento de la deficiencia de vitamina D, discutiremos la eficacia del uso de D2 o D3.
2.6. Fortificación con vitamina D y alimentos alternativos

La fortificación de algunos alimentos con vitamina D es una estrategia para mejorar el estado
nutricional de la población en algunos países, como los Estados Unidos y algunos países europeos.
La leche y la margarina son los principales productos fortificados con vitamina D.

Algunos países agregan vitamina D al queso, yogur, jugo de naranja y pan [456].
Un estudio evaluó el uso de polvo de champiñón (Agaricus bisporus) como fuente dietética de
vitamina D2 para humanos. El polvo se expuso a la luz ultravioleta para convertir el ergosterol en
ergocalciferol, lo que resultó en un contenido de vitamina D de 23.200 a 23.800 UI/g (580–595 μg/g),
que se considera seguro para uso humano en individuos mayores de 1 año de edad [488].
La fortificación de la leche de vaca es una medida sugerida para optimizar el estado nutricional de
vitamina D en España y la Unión Europea [489]. En particular, esta sugerencia excluye a los vegetarianos.
2.7. Tratamiento de la deficiencia de vitamina D

La cantidad de vitamina D recomendada para el mantenimiento es diferente a la utilizada para
corregir la insuficiencia.
Para personas con un nivel de 25OHD < 50 nmol/L (<20 ng/mL), se recomienda el uso de dosis
orales de 50.000 UI/semana (7.000 UI/día) durante 6 a 8 semanas. En particular, la respuesta al
tratamiento puede ser bastante variable entre los individuos. Cuando no se alcanza el nivel deseado, se
puede reiniciar un nuevo ciclo [467].
Después de la corrección, la dosis de mantención depende de varios factores, como el color de la

piel y la frecuencia y tiempo de exposición a la luz solar y puede variar de 400 UI a 2.000 UI. Las
personas mayores a menudo toman de 1.000 a 2.000 UI/día o de 7.000 a 14.000 UI/semana [467].
Individuos con adiposidad corporal, individuos con problemas de malabsorción e individuos que
usan medicamentos (como los anticonvulsivos) pueden necesitar dosis de 2 a 3 veces más altas [467].
La dosis utilizada dependerá del nivel sérico deseado. Los niveles más altos requieren una dosis
más alta.
Se estima que por cada 100 UI (2,5 μg) de vitamina D2 o D3 que se toma, el nivel de 25OHD
aumenta en 2,5-5,0 nmol/L (1,0-2,0 ng/mL); sin embargo, existen diferencias significativas en estas
estimaciones en la literatura [461, 490].
Vitamin D2 or D3
En humanos, tanto D2 como D3 pueden ser activadas por hidroxilasas y tienen la misma eficiencia
biológica. Sin embargo, la controversia en cuanto a su efecto se debe a las formulaciones utilizadas para
la suplementación.
En cuanto al tipo de vitamina D a utilizar, es necesario hacer una consideración especial en

relación al vegetarianismo, ya que la mayor parte de la vitamina D3 que se encuentra en el mercado
proviene de fuentes animales. Lanolina, un lípido compuesto derivado de la lana de oveja, se convierte
en vitamina D3 después de la irradiación con luz ultravioleta y no es aceptado por los veganos.
Hay suplementos de vitamina D3 en el mercado derivados de liquen o levadura
irradiada con UV que pueden usar los veganos.
La vitamina D2 en los suplementos siempre es de origen vegetal.
Históricamente, los estudios han mostrado efectos similares en la corrección y prevención del
raquitismo con dosis similares de D2 o D3, y, por lo tanto, las dos formas se consideraron equipotentes.
Sin embargo, estos datos fueron establecidos a través de observaciones clínicas, sin ensayos clínicos
aleatorizados para confirmar las conclusiones [491].
En Estados Unidos, la vitamina D2 se ha usado tradicionalmente más comúnmente como

suplemento, mientras que en muchos países europeos se usa vitamina D3 [491].
En 2011, una revisión evaluó estudios que compararon D2 y D3, y D3 en adultos y ancianos,
proporcionando resultados más efectivos [492].
En 2012, un metanálisis de ensayos controlados aleatorios en los que se utilizaron D2 o D3

indicó que D3 aumentó los niveles de 25OHD3 más significativamente que D2 y que un bolo de D2 (dosis
única con contenido concentrado) fue más eficaz que un bolo de D3 para corregir la deficiencia de
vitamina D. Sin embargo, esta ventaja no se produjo cuando la suplementación se administró
diariamente [493].
Los estudios publicados más tarde confirmaron este hallazgo.
Cuando las vitaminas D2 y D3 se usan en la misma cantidad, los estudios muestran resultados
contradictorios, con potencia equivalente o ligeramente mayor de D2 para mantener los niveles de
25OHD cuando se usa a diario. Sin embargo, cuando es utilizada de forma intermitente, D2 es
claramente menos potente que D3 [491]. La explicación parece ser la afinidad de transportadores de
vitamina D para los metabolitos D2, aumentando su “clearance” y reduciendo su nivel más rápidamente.
La vida media de 25OHD2 es 10 horas más corta que la de 25OHD3 [461].
La PTH sérica también disminuye después del uso de D2 o D3 en dosis orales diarias, pero no
cuando se usa D2 intermitentemente [494].
En 2019, un estudio que utilizó vitamina D2 y D3 para corregir niveles bajos de vitamina D en 100
adultos (de 25 a 85 años) divididos en cuatro grupos encontró resultados positivos con el uso de D3 y D2,
pero D2 fue más efectiva. El problema del estudio fue que las dosis utilizadas no eran similares, es decir,
se utilizó D3 en dosis de 2.000 UI/día y 3.000 UI/día, y se utilizó D2 en dosis de 50.000 UI/semana y
50.000 UI 2 veces por semana [495]. Por lo tanto, aún no está claro si una forma es más efectiva que la
otra en dosis similares, pero el hecho es que la vitamina D2 es eficaz para corregir la deficiencia de
vitamina D.
La UVI recomienda D2 o D3 para el reemplazo de vitamina D para vegetarianos.
Para D2, el uso debe ser diario, no semanal.
Para D3, el uso puede ser diario o semanal.
El uso de vitamina D inyectable es una alternativa, pero el efecto es similar al uso oral, con un
aumento ligero más lento hasta el peak [461].
Los suplementos actuales usan vitamina D2 o D3, pero hay disponibles preparaciones basadas
en 25OHD que son de 3.2 hasta 5 veces más eficaz para aumentar los niveles séricos de 25OHD [461].
2.8. Toxicidad de vitamina D
La toxicidad de la vitamina D por exceso de ingesta, ya sea a través de los alimentos o exposición
al sol, no se produce. El cuerpo es capaz de inactivar el exceso de producción de vitamina D en la piel.
La toxicidad se produce por el consumo excesivo de alimentos fortificados o, más comúnmente,

por altas dosis de suplementación [496].
Los síntomas clínicos de toxicidad por vitamina D surgen de la hipercalcemia y se manifiestan

como trastornos neuropsiquiátricos, como dificultad para concentrarse, confusión, apatía, somnolencia,
depresión y psicosis, a veces conduce al estupor y al coma. Los síntomas gastrointestinales incluyen
vómitos recurrentes, dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, úlcera péptica y pancreatitis.
Las manifestaciones cardiovasculares incluyen hipertensión y acortamiento del intervalo QT con

elevación del segmento ST y bradiarritmia con bloqueo cardíaco de primer grado en el
electrocardiograma. Las manifestaciones renales son hipercalciuria (manifestación inicial), poliuria,
polidipsia, deshidratación, nefrocalcinosis e insuficiencia renal [497].
El valor considerado seguro ha cambiado para evitar toxicidad. Un estudio de 2008 concluyó que
750 nmol/L (300 ng/mL) produce toxicidad; por lo tanto, 250 nmol/L (100 ng/mL) sería la concentración
más prudente de adoptar para garantizar la seguridad [471].
Actualmente, el nivel de vitamina D considerado tóxico es 25OHD3 > 375 nmol/L (>150 ng/mL),
pero algunos individuos presentan manifestaciones por debajo de esta concentración [497, 498].
La intoxicación por vitamina D debe incluir la presencia de las siguientes manifestaciones [497]
- Hipercalcemia severa;
- Hipercalciuria;
- Nivel de PTH muy bajo o indetectable; y
- 1,25(OH)2D normal o elevada.
Es importante destacar que la toxicidad no solo incluye el nivel de vitamina D; en la

hipercalcemia, la cantidad de calcio ingerido tiene una influencia directa [497].
En individuos hipercalcémicos, sin medir la PTH, el fósforo sérico elevado sugiere intoxicación
por vitamina D, mientras que un nivel bajo de fósforo indica hiperparatiroidismo primario [497]. En
particular, el aumento fisiológico de los niveles de PTH es una respuesta para mantener los niveles de
calcio cuando comienzan a disminuir, y en los riñones, el calcio que se excretaría vuelve a la sangre a
cambio de fósforo excretado a través de la orina (aumento de la fosfaturia).
El uso exógeno de vitamina D es la causa más común de intoxicación. Algunas enfermedades

conducen al exceso de producción de 1,25(OH)2D y aumento de la calcemia. Esto se denomina
intoxicación endógena, que puede ocurrir en enfermedades granulomatosas y linfoma. Así, la
intoxicación por vitamina D exógena se produce a través de 25OHD3 elevada, mientras que la
intoxicación por vitamina D endógena se produce a través de la elevación de 1,25(OH)2D [497].
La hipercalcemia debido a una sobredosis de vitamina D de los suplementos puede durar 18

meses después de la exclusión del suplemento [497].
Las dosis inferiores a 10.000 UI/día no suelen asociarse a toxicidad, mientras que las dosis
superiores a 50.000 UI/día durante varias semanas o meses a menudo se asocian con efectos tóxicos e
hipercalcemia. Sin embargo, los estudios han demostrado toxicidad con una dosis superior a 25.000 UI/
día, lo que lleva a un nivel sérico de 200 ng/mL (500 nmol/L) [471, 499].
2.9. Estudios sobre la deficiencia de vitamina D en grupos vegetarianos
Aquí, presentamos los últimos estudios en orden cronológico.
Publicado en 2012, un estudio longitudinal evaluó a 105 mujeres veganas y 105 omnívoras para
evaluar la masa ósea después de la menopausia. Las veganas tenían una prevalencia significativamente
mayor de deficiencia de vitamina D que las omnívoras (73% versus 46%, respectivamente), con niveles
séricos medios de 65,2 nmol/L (26,1 ng/mL) y 79 nmol/L (31,6 ng/mL), respectivamente; sin embargo,
no hubo diferencia en la pérdida de masa ósea y las fracturas entre los dos grupos [500].
Un estudio publicado en 2013 con personas de Pakistán, incluidos 83 vegetarianos y 93

omnívoros, mostró que los vegetarianos, que residen en áreas urbanas y rurales, tenían niveles
significativamente más altos de vitamina D que los omnívoros. Aunque más elevados, los niveles de
vitamina D en los vegetarianos no eran adecuados [501].
Un estudio publicado en 2015 con 70 veganos y 1.257 omnívoros de Dinamarca evaluó la

alimentación e ingesta de suplementos y concluyó que la ingesta de vitamina D en mujeres y hombres
veganos estaba ausente. En omnívoros, la ingesta fue bastante baja, 116 UI/día (2,9 μg/día) para
hombres y 88 UI/día (2,2 μg/día) para mujeres. En ese estudio, no se evaluaron los niveles séricos de
vitamina D [302, 502].
Un estudio publicado en 2016 evaluó a 22 veganos y 19 omnívoros de Finlandia, y los resultados

indicaron que los veganos tenían un nivel de 25OHD significativamente más bajo que los omnívoros, es
decir, 54 nmol/L (21,6 ng/mL) y 90 nmol/L (36 ng/mL), respectivamente. Curiosamente, el 77% de los
veganos usaban suplementos de vitamina D, así como el 78% de los omnívoros. Sin embargo, la ingesta
media de vitamina D (excluyendo el uso de suplementos) por parte de los veganos fue
significativamente menor que la de los omnívoros, es decir, 200 UI (5 μg) y 560 UI (14 μg),
respectivamente [503].
Un estudio de 2018 evaluó el metabolismo del calcio y el estado nutricional de la vitamina D de

78 veganos y 77 omnívoros en Dinamarca. Los veganos tenían un nivel de 25OHD más bajo que los
omnívoros (47 nmol/L o 18,8 ng/mL y 67 nmol/L o 26,8 ng/mL, respectivamente). En ese estudio, los
veganos no consumieron nada de vitamina D, excepto 200 UI (5 μg) por día como suplemento. Los
omnívoros consumieron 120 UI (3 μg/día), con otras 200 UI (5 μg) consumidas como suplemento [504].
Publicado en 2019, un estudio evaluó la salud ósea de 246 vegetarianos (ovo-lacto y veganos –
promedio de 5 años de seguimiento dietético) y 246 omnívoros de Shanghai, China. La concentración de
vitamina D fue significativamente menor en veganos (15 μg/L) que en omnívoros (17,6 μg/L). La ingesta
de vitamina D por parte de los veganos fue de 64,4 UI/día (1,61 μg/día), la de ovolactovegetarianos fue
de 104 UI/día (2,6 μg/día) y la de los omnívoros fue de 116 UI/día (2,9 μg/día). No hubo diferencia entre
los grupos en la densidad mineral ósea del calcáneo, el sitio elegido por los investigadores para la
evaluación [505].
Un estudio publicado en 2020 evaluó el estado nutricional de vitamina D (y otros nutrientes) de

36 veganos y 36 omnívoros de Alemania. No hubo diferencia en los niveles de vitamina D entre los
grupos, y en ambos casos, el uso de suplementos fue común [506].
Publicado en 2021, un estudio con 6.433 sudasiáticos de 40 a 69 años que viven en Reino Unido
evaluó los niveles séricos de vitamina D y los resultados indicaron que el 55% tenía una deficiencia grave
y el 92% tenía niveles insuficientes. De estos, el 15% tenía niveles de deficiencia muy severos. Hubo 824
personas con un nivel indetectable de vitamina D. Las características más predictivas de deficiencia en
individuos con 25OHD < 25 nmol/L (10 ng/mL) eran de sexo masculino, paquistaníes, IMC alto, de 40 a
59 años, nunca consumían aceite de pescado, exposición solar inferior a 5 h/día, no usaban suplementos
con vitamina D, medición del nivel de 25OHD en invierno o verano y dieta vegetariana [507].
En general, la mayoría de los estudios muestran un nivel más bajo de vitamina D

en los vegetarianos; esto es debido a una menor ingesta de vitamina D o falta de
uso de suplementos por parte de este grupo, no debido a la dieta en sí, teniendo
en cuenta que las fuentes animales (excluyendo el aceite de hígado de pescado) no
son ricas en vitamina D. El problema son las políticas públicas que excluyen a los
grupos vegetarianos porque la fortificación con vitamina D es más común en la
leche y la margarina.
2.10. Opinión de la UVI sobre la vitamina D en las dietas vegetarianas

Dada la revisión realizada, la UVI brinda las siguientes recomendaciones:
1. Consumo de vitamina D
• Los hongos irradiados con UVB son una excelente fuente de vitamina D2 y pueden
ser consumidos si este alimento es parte de la cultura de un individuo y aceptado
como parte de su dieta.
• Los hongos deben cortarse en rodajas (grosor de aproximadamente 9 mm o menos) y
exponerse a la luz, sin superponer los cortes, para facilitar la exposición real de la superficie a
la luz.
• La exposición del hongo laminado al sol debe durar aproximadamente 60 minutos en verano
en Europa y en países a la misma latitud. Es posible que, en países con mayor insolación, la
exposición pueda ser más corta; en países con menos insolación y en invierno, la exposición
debe ser más prolongada. Aún faltan datos. Un estudio relevante mostró poca pérdida de
vitamina D en las tres horas después de los 60 minutos sugeridos de exposición.
Recomendamos que, en los países tropicales, la duración de la exposición sea de 60 minutos.
• Los hongos rebanados deben exponerse a lámparas fluorescentes UV durante 90 minutos,
utilizando un filtro UVB de longitud de onda de 280-316 nm, con radiación de 1,14 W/m2
a una temperatura de 28°C (entre 25°C y 35°C).
• Los alimentos fortificados son una opción adecuada para su uso cuando la materia prima es
aceptada por el consumidor vegano.
• La suplementación con vitamina D está indicada para personas con mayor riesgo (poca
exposición al sol, piel más oscura, sobrepeso y ancianos). Por la menor ingesta habitual de
calcio y la menor disponibilidad de alimentos fortificados con vitamina D para grupos veganos,
apoyamos las recomendaciones sugeridas por The Endocrine Society: 1.500 a 2.000 UI/día
(37,5-5,0 μg/día).
• Cuando se indique o elija, la suplementación con vitamina D2 debe realizarse diariamente.
• Cuando se indique o elija, la suplementación con vitamina D3 puede realizarse diariamente o
semanalmente.
• La exposición al sol como fuente natural de vitamina D debe ocurrir diariamente sin el uso
de protector solar y por un tiempo limitado (5 a 10 minutos), especialmente en las zonas
del cuerpo que suelen estar cubiertas (tronco, piernas) para evitar sobrecargar las zonas
crónicamente expuestas.
2. Nivel sérico de vitamina D
• Recomendamos usar el rango de corte más seguro en la literatura, es decir, mantener los
niveles séricos de 25OHD entre 75 y 125 nmol/L (30 a 50 ng/mL).
3. Tratamiento para la deficiencia de vitamina D
• Recomendamos utilizar la misma dosis que para la población omnívora, pero

con suplementos aceptados por veganos (D3 no animal o D2): para individuos con un
nivel de 25OHD < 20 ng/mL, se recomienda una dosis oral de 50.000 UI/semana (7.000
UI/día si es D2) por 6-8 semanas. Si el nivel deseado no es alcanzado, se puede reiniciar
un nuevo ciclo.
4. Medidas públicas para la fortificación con vitamina D
• Recomendamos usar insumos que incluyan a los veganos, es decir, vitamina D3 de fuentes
no animales o D2 con fortificación exclusiva de alimentos de origen vegetal o mineral.
• La UVI apoya y fomenta las medidas de fortificación de alimentos con vitamina D basadas
en la población.
3. CALCIO

• El calcio es un elemento importante en la composición de la masa ósea, viajando a
través de la sangre y los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas relacionadas
con la conducción del impulso nervioso, contracción muscular y vascular y coagulación
sanguínea. A nivel intracelular, actúa como segundo mensajero.
• El calcio sérico no se puede utilizar para el diagnóstico de ingesta adecuada de
minerales porque se puede mantener dentro del rango normal a través de la
acción de las hormonas (descrito en este capítulo) y, si es necesario, por
eliminación del calcio óseo.
• La ingesta de calcio de los ovo-lacto-vegetarianos tiende a ser similar a la de los
omnívoros, pero la ingesta de los veganos tiende a ser menor.
• Dado que la ingesta de calcio depende de la elección de alimentos, las guías
dietéticas deben optimizarse para satisfacer los requerimientos nutricionales de
calcio de cualquier individuo a través de alimentos frescos, alimentos
fortificados o suplementos.
• La elección de alimentos ricos en calcio, evitando alimentos ricos en oxalato y
minimizando la ingesta de sodio, es una elección adecuada que se detallará a lo
largo de este capítulo.
• Deben mantenerse niveles adecuados de vitamina D para asegurar una buena
absorción de calcio ingerido a través de la captación de enterocitos
transcelulares.
• En algunos estudios, la masa ósea de los veganos es menor que la de los
omnívoros; en la mayoría de los veganos, es similar.
• La masa ósea depende de varios factores, como la genética (masa ósea máxima
alcanzada en edad adulta joven), índice de masa corporal (IMC), tipo e
intensidad de actividad física, nivel hormonal (hormonas sexuales), uso de
medicamentos (como corticosteroides), la ingesta de calcio y el nivel adecuado
de vitamina D, y está influenciado por los niveles de magnesio y vitamina K y
posiblemente por la microbiota y la ingesta de frutas y verduras (debido al ácido
contenido de cenizas y fitoquímicos).
• Los alimentos que contienen cenizas alcalinas y fitoquímicos parecen ejercer un
efecto positivo sobre la masa ósea, pero no hay consenso en la literatura. Estos
compuestos se obtienen naturalmente a través de dietas veganas saludables y
deben seguir siendo parte de tales dietas, independientemente del efecto sobre
el hueso.
• La evidencia indica que el IMC más bajo para algunos grupos puede ser uno de
los principales determinantes de menor masa ósea debido a que el tejido
adiposo proporciona mayor tracción del músculo debido a la sobrecarga del
cuerpo y la necesidad de optimizar la masa magra para llevar un mayor peso

corporal. Además, el tejido adiposo protege contra los traumas óseos mecánicos y
aumenta los niveles de estrógeno a través de la acción de la enzima aromatasa.
• El aumento del IMC con la grasa corporal, por mucho que aumente la masa
ósea, es incompatible con la búsqueda de la salud cardiovascular y la
prevención y tratamiento del cáncer, por no hablar del control glucémico. Así,
en individuos con un IMC más bajo, la resistencia al ejercicio parece ser aún más
importante para el mantenimiento de la masa ósea.
• Una dieta vegana es totalmente compatible con una buena salud ósea,
especialmente cuando la ingesta de calcio (con buen nivel de vitamina D) se
mantiene en un nivel adecuado y la actividad física es practicada con
regularidad (recomendado para toda la población, independientemente del
estado de salud ósea).
La misma figura mostrada en el capítulo anterior se presenta aquí para

complementar la información.
Figura 6.6. Metabolismo de la vitamina D y el calcio.

3.2. Metabolismo del calcio
El calcio es uno de los elementos más abundantes en el cuerpo humano y el mayor componente
de los tejidos mineralizados (huesos y dientes), donde se encuentra más del 99% de este
mineral. Aproximadamente el 1% del calcio corporal está en la sangre y debe mantenerse en una
concentración controlada porque juega un papel en la conducción del impulso nervioso, la
contracción muscular y vascular, y la coagulación de la sangre, además de ser un segundo mensajero
en el entorno intracelular [508, 509].
El hueso es un tejido complejo. Su peso está compuesto por un 70% de minerales y un 30%
de constituyentes orgánicos. El contenido mineral es 95% hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2, es
decir, principalmente calcio con fósforo, organizado en cristales con otros iones (como sodio, magnesio,
flúor y estroncio). La parte orgánica (osteoide) está compuesta en un 98% por fibra de colágeno
y matriz formada por glicoproteínas y proteoglicanos. Aunque el hueso parece inmóvil, tiene
una tasa de remodelación considerable y, en adultos, todo el esqueleto se remodela cada diez años.
La concentración de calcio sérico en individuos sanos se mantiene dentro de rangos controlados

bajo la acción de las hormonas calciotrópicas: hormona paratiroidea (PTH), calcitriol
(1,25-dihidroxivitamina D o 1,25(OH)2D), factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) y
calcitonina. En la calcemia, hay un aumento en la secreción de PTH, que actúa de tres formas:
después de unirse a los receptores óseos, elimina el calcio del hueso; reduce la calciuria en los
riñones; y estimula la enzima 1-alfa-hidroxilasa, que convierte 25-OH-D3 (calcidiol) a 1,25(OH)2D
(calcitriol), una forma activa de vitamina D capaz de activar los receptores de vitamina D (VDR)
en los enterocitos y aumentar la absorción de calcio. Sin vitamina D activa, el calcio puede
absorberse por vía paracelular (entre los enterocitos) pero en menor cantidad que por vía
transcelular (a través de VDR). Cuando la concentración de calcio aumenta, hay un aumento en la
secreción de calcitonina (secretada por la tiroides), con retroalimentación negativa ejercida por
1,25(OH)2D sobre la PTH. FGF23 controla los niveles de fosfato sérico e, indirectamente, la calcemia
[510, 511].
El magnesio desempeña un papel en el metabolismo del calcio al facilitar la secreción de PTH

[512]. Aproximadamente el 60% de las reservas de magnesio en el cuerpo se encuentra en los huesos, y
⅓ del magnesio óseo se encuentra en el hueso cortical, tanto en la superficie de hidroxiapatita como en
la capa de hidratación alrededor del cristal. La deficiencia de magnesio inhibe el crecimiento de
osteoblastos y afecta la salud ósea. Por el contrario, el exceso de magnesio inhibe la formación de
cristales de hidroxiapatita compitiendo con el calcio y uniéndose a fosfato, formando una sal insoluble
que no es degradable por las enzimas [513].
La vitamina K juega un papel en la carboxilación de la pro-osteocalcina, convirtiéndola en

pro-GLA-osteocalcina y, en última instancia, a GLA-osteocalcina, que almacena calcio en la matriz
ósea. Sin vitamina K, pro-osteocalcina se convierte en pro-GLU-osteocalcina y luego GLU-
osteocalcina (una osteocalcina infracarboxilada), que, debido a que no se incorpora a la matriz
ósea, se desecha en el torrente sanguíneo [514].
Figura 6.7. Procesos óseos – vitamina K y magnesio.
La baja ingesta de calcio es común en varios países, pero no siempre recibe atención en términos
de salud pública porque esta condición no se considera potencialmente mortal en comparación con las
condiciones que involucran otros nutrientes esenciales que causan un mayor impacto en el corto plazo.
Sin embargo, la baja ingesta de calcio se asocia con preeclampsia e hipertensión. Una ingesta adecuada
de calcio, especialmente derivado de los alimentos, reduce el riesgo de enfermedad periodontal,
trastornos hipertensivos, adenoma colorrectal, nefrolitiasis, enfermedad arterial coronaria, resistencia a
la insulina y obesidad. La ingesta excesiva de calcio (dosis > 2500 mg/día) aumenta el riesgo de
hipercalcemia, insuficiencia renal, síndrome de leche y alcalinos y cálculos renales. Algunos estudios
sugieren que puede haber un aumento de eventos cardiovasculares y cáncer de próstata en algunas
poblaciones; sin embargo, los datos son controvertidos [207].
La baja ingesta de calcio es un problema común en casi todos los países [207]. En Estados
Unidos, aproximadamente el 40% de la población consume calcio en forma de suplementos [515].
No hay diferencia en la prescripción nutricional de calcio para lacto-vegetarianos u omnívoros.

Sin embargo, para quienes consumen dietas veganas, la elección de otras fuentes de calcio gana mayor
importancia porque la leche y sus derivados son las fuentes habituales de calcio para la mayoría de las
personas. Tales prescripciones tampoco causan dificultades para los nutricionistas porque son similares
a las indicaciones para individuos intolerantes a la lactosa
3.3. Recomendación de ingesta de calcio
La ingesta de calcio requerida varía según la ingesta de fitato, oxalato, fosfato, sal, cafeína y
proteínas porque todos estos compuestos afectan negativamente la retención de calcio, ya sea al alterar
su absorción (fosfato, fitato y oxalato) o aumentando su excreción urinaria (cafeína y sal). Además, los
niveles séricos de vitamina D modifican significativamente la cantidad de calcio que se puede absorber
[207].
La ingesta de calcio recomendada es de 1000 mg/d para adultos, como se muestra en la Tabla
6.22.
Tabla 6.22. Ingesta recomendada de calcio.

Grupo etario Calcio (mg/día) Fuente
Hombres, 19 a 65 años de edad 1,000 OMS [516]
Hombres, 19 a 50 años de edad 1,000 DRI [212]
Mujeres, 19 años a la 1,000 OMS [516]
menopausia
Mujeres, 19 a 50 años de edad 1,000 DRI [212]
3.4. ¿Cuál es la ingesta de calcio por parte de los grupos vegetarianos?
La tabla 6.23 proporciona el contenido de calcio en diferentes dietas.
Tabla 6.23. Contenido de calcio en diferentes dietas (adaptado de la referencia [26]):
Ingesta de calcio (mg/día)

Omnívoros Ovolactovegetarianos Veganos Referencia
1.026 1.019 557 [517]
950 875 378 [518, 519]
939 746 768 [519]
344 384 359 [520]
995 1.018 586 [521]
1.328 --- 538 [522]
Como se ha visto en los estudios, la ingesta de calcio por parte de los grupos vegetarianos
generalmente tiende a ser menor; corrigiendo esta tendencia debe incorporarse en la planificación
dietética.
La ingesta siempre depende de la elección de alimentos y, si está bien planificada, una dieta
vegetariana puede exceder la cantidad recomendada de calcio (1.000 mg), con o sin el uso de
suplementos o alimentos fortificados; sin embargo, por lo general es más fácil alcanzar el valor
recomendado a través de alimentos fortificados o suplementos.
3.5. Determinantes de la masa ósea

Es importante disociar parcialmente la masa ósea de la ingesta de calcio. La importancia de la
adecuación nutricional de calcio y los buenos niveles de vitamina D son bien conocidos, pero la masa
ósea no está determinada únicamente por la cantidad de calcio ingerida.
En Estados Unidos, la prevalencia de la osteoporosis es del 5% entre los hombres y del 25% entre
las mujeres mayores de 65 años [523]. La osteoporosis es responsable de más de 8,9 millones de
fracturas en todo el mundo y aumenta la morbilidad y la mortalidad [524].
El índice de masa corporal (IMC) es un factor importante porque el efecto de la sobrecarga de

peso sobre la estructura ósea favorece una mayor densidad ósea. El tejido adiposo provoca cambios
hormonales (la aromatasa convierte la testosterona en estrógeno). Un IMC bajo es un factor de riesgo
de fracturas [524]. Un estudio de 2020 abordó este problema en grupos vegetarianos y omnívoros, y
discutiremos los resultados más adelante.
Un nivel adecuado de hormonas sexuales (estrógenos y testosterona) y el tipo e intensidad de

actividad física tienen fuertes efectos sobre la masa ósea. Reducción de los niveles de estrógeno y
testosterona disminuye la densidad mineral del hueso.
Algunos investigadores indican que un mayor consumo de alimentos vegetales, especialmente

frutas y verduras, es beneficioso porque estos alimentos son excelentes precursores de la ceniza
alcalina; esto es, de hecho, cierto. El mayor consumo de estos grupos de alimentos ayuda en el
mantenimiento de los huesos debido al grado de alcalinidad suministrado al organismo porque el
equilibrio ácido-base cambia la demanda de calcio sérico a medida que la acidez elimina calcio de los
huesos como mecanismo amortiguador. Algunos estudios han demostrado que la adopción de una dieta
alcalina reduce la pérdida urinaria de calcio. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan si existe
una diferencia en el balance metabólico mineral en individuos sin insuficiencia renal. Los contenidos más
altos de potasio y magnesio en los alimentos vegetales parecen reducir la excreción urinaria de calcio, y
algunos estudios muestran efectos beneficiosos sobre la masa ósea. También se postula que los
fitoquímicos en frutas y verduras pueden ayudar a la actividad de los osteoblastos. Varios estudios
observacionales (no necesariamente con dietas basadas en plantas) no apoyan esta hipótesis, pero otros
la respaldan. Así, la hipótesis de que las verduras y frutas son factores de salud ósea basados en el
mantenimiento del equilibrio ácido-base y en la acción de los fitoquímicos requiere mayor investigación
[26, 525-527].
Los estudios han demostrado un cambio en la carga de ácido resultante de las dietas
vegetarianas. La carga ácida puede ser calculada utilizando dos métodos: PRAL (carga potencial de ácido
renal) y NEAP (producción endógena neta de ácido). Los resultados de ambos se expresan en mEq/d. Las
carnes tienen una carga ácida mientras que las frutas y las verduras tienen una carga alcalina [26].
Cálculo de PRAL y NEAP
PRAL (mEq/d) = 0,49 × proteína (g/d) + 0,037 × fósforo (mg/d) – 0,021 × potasio (mg/d) – 0,026 ×
magnesio (mg/d) – 0,013 × calcio (mg/d). El resultado final para el alimento en cuestión dependerá
de los nutrientes presentes en su composición.
NEAP es más fácil de aplicar porque evalúa solo la acción de las proteínas acidificantes (con
mayor contenido de sulfato) y el efecto alcalinizante del potasio: NEAP (mEq/d) = (0,91 ×
proteínas g/d) – (0,57 potasio mEq/d) + 21; o NEAP (mEq/d) = (54,5 × proteína g/d/potasio mEq/
d) – 10,2.
Tabla 6.24. proporciona los valores de PRAL y NEAP determinados en diferentes estudios;
cuanto menor es el valor, más alcalinizante es la dieta evaluada (en todas las comparaciones, p <
0,037).
Tabla 6.24. Valores de PRAL y NEAP determinados en diferentes estudios (adaptado de la referencia
[26]).
Parámetro Omnívoros (mEq/día) Ovolactovegetarianos Veganos Referencia
(mEq/día) (mEq/día)
PRAL* 9 -1.5 -15.2 [519]
NAE* 42.6 31-3 17.3 [528]
Moderado Estricto [529]
PRAL --- --- -46.5 -39.0
NEAP*** --- --- -6.19 +2.41
NEAP --- --- +16.3 +12.6
NEAP 95% de alimentos 85% de alimentos [530]
animales +109 vegetales -186
PRAL -3 -23 [531]
PRAL = carga potencial de ácido renal; **NAE (excreción neta de ácido) = excreción neta de ácido estimada; ***NEAP =
producción neta de ácido endógeno.
En 2020, un estudio comparó varios perfiles de dieta y encontró que un mayor consumo de
alimentos vegetales (ya sea en una dieta vegetariana o en combinación con alimentos a base de carne)
se asoció con mejores marcadores de mineralización ósea y que este efecto parecía deberse a
micronutrientes derivados de plantas y fitoquímicos [532].
Una revisión sistemática y un metaanálisis indicaron que el uso de proteína animal no es más
ventajoso para la salud ósea que la proteína vegetal, o viceversa [533].
También se ha estudiado el impacto de la microbiota en la salud ósea y su efecto en diversos

sistemas corporales es ampliamente reconocido. Los estudios muestran diferencias sorprendentes en la
microbiota de los veganos [42, 534]. La acción de la microbiota ya se ha observado en animales, con
efecto sobre osteoclastos, hormonas sexuales, acción de PTH y respuesta inflamatoria sistémica,
factores que están relacionados con la masa ósea [535, 536]. Ensayos clínicos en humanos todavía se
necesitan para comprender el efecto de los cambios en la microbiota sobre la masa ósea, pero hay
pruebas sólidas de que los cambios en la microbiota se ven influenciados positivamente por una dieta
vegana.
El ejercicio juega un papel importante en la masa ósea. En hombres [537] y en mujeres

posmenopáusicas [538], el ejercicio reduce la pérdida ósea. El sitio de tracción muscular o sitio de
impacto hace una diferencia en la región ósea afectada; caminar, por ejemplo, es efectivo para cambiar
la densidad mineral ósea del fémur, pero no de la columna lumbar de mujeres posmenopáusicas
[539].Las mujeres que pasan más de 9 horas sentadas tienen un 50% más fracturas de fémur que las que
permanecen sentadas menos de 6 horas [540].
Aunque la osteoporosis se asocia comúnmente con la falta de calcio, la genética se considera

responsable para el 80% de la constitución de la masa ósea [541-543]. Del 20% restante, el calcio y el
estado nutricional de la vitamina D determinan la masa ósea [544-547]. Este factor indica que es
necesaria una interpretación cuidadosa de los estudios que asocian únicamente la ingesta de calcio con
el riesgo de osteoporosis.
Aunque la genética tiene un fuerte impacto en la masa ósea máxima, la ingesta adecuada de
nutrientes es el factor principal para la expresión génica en este sentido. Así, la densidad ósea está
determinada por varios factores, como la genética, hormonas, ejercicio y nutrición [548, 549].
3.6. Masa ósea en grupos vegetarianos
Por varias razones, es difícil realizar estudios para evaluar la salud ósea de los vegetarianos. Una
razón es el hecho de que muchas personas adoptan dietas basadas en plantas para una mejor salud, a
menudo en un contexto de otros hábitos saludables que afectan la masa ósea. Otra razón es que los
estudios transversales y de cohortes más grandes con este enfoque han investigado poblaciones
especiales, como los adventistas del séptimo día y los budistas Mahayana (en Vietnam y Taiwán),
generando potenciales sesgos de muestreo o sesgos de correspondencia con los grupos de control. Es
casi imposible diseñar ensayos aleatorios controlados sobre este tema debido a la dificultad para
reclutar voluntarios, la imposibilidad de realizar un estudio doble ciego y el costo de realizar un estudio
de gran tamaño durante décadas, como el desarrollo óseo se produce a lo largo de la vida y depende de
factores nutricionales y no nutricionales [525].
Estudios con poblaciones vegetarianas (ovo-lacto y veganas) generan resultados diferentes en

cuanto a la masa ósea: algunos han mostrado un empeoramiento de la masa ósea en poblaciones
vegetarianas estrictas [550]. Sin embargo, la vasta mayoría no ha encontrado cambios en la masa ósea
en los vegetarianos en comparación con los omnívoros [500, 551-556]. Una mayor ingesta de
corticosteroides y una alta ingesta de proteínas y grasas animales se asocian con una mayor pérdida de
masa ósea [500]. Un metaanálisis publicado en 2009 de nueve estudios con 2.749 personas (1.880
mujeres y 869 hombres) sugirió que los veganos tienen un 4% menos de densidad ósea que los
omnívoros y que, clínicamente, esta diferencia no es significativa [556]. Desde entonces, se han
publicado nuevos estudios.
Un estudio prospectivo de cinco años monitoreó los cambios en la masa ósea en mujeres con
una edad promedio de 81 años que vivían en comunidades adventistas, algunos de los cuales eran
omnívoros y algunos eran ovo-lacto-vegetarianos. La ingesta media diaria de calcio de los omnívoros fue
de 996 mg, y la de los ovo-lacto-vegetarianos fue de 733 mg. Todas las mujeres perdieron masa ósea
durante los cinco años, a una tasa del 1% por año, independientemente del tipo de dieta o ingesta de
calcio; es decir, no hubo diferencia entre omnívoros y vegetarianos. La menor pérdida fue de masa
magra, la mayor fue de masa ósea [557].
Una revisión sistemática y metaanálisis de siete ensayos clínicos aleatorizados publicados en

2018 evaluaron el efecto de la proteína animal en comparación con la proteína vegetal (con
isoflavonas) sobre la densidad mineral ósea y el contenido y biomarcadores óseos en 633 mujeres
adultas sanas en perimenopausia y posmenopausia, no encontrando diferencias entre las dos
elecciones dietéticas [533].
En 2018, en un estudio realizado en Canadá digno de mención por su tiempo de seguimiento,

115 adolescentes (edad inicial media de 12,7 años), 51 de los cuales eran mujeres, fueron seguidos
durante 20 años (edad final media de 28,2 años) para investigar la influencia de los patrones dietéticos
en la masa ósea adulta. El estudio evaluó el cuerpo total, cuello femoral, el contenido mineral óseo
de la columna lumbar y densidad por absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA). Cinco
patrones dietéticos fueron identificados (vegetariano, estilo occidental, alto en grasas, alto en
proteínas, mixto y snack), con el patrón vegetariano siendo el que promovió una mejor salud ósea
en adultos. El patrón dietético vegetariano consistía en vegetales, huevos, cereales integrales, jugo
de frutas (100% fruta), legumbres, frutos secos y semillas, grasas añadidas, frutas y leche descremada
[558].
Un estudio publicado en 2018 evaluó los marcadores óseos de individuos daneses que
consumían una dieta vegana (n = 78) con ingesta insuficiente de calcio y vitamina D y los comparó con
omnívoros (n = 77). Se midió vitamina D (25-OH-D), hormona paratiroidea (PTH), calcio sérico y
cuatro marcadores de recambio óseo: osteocalcina, fosfatasa alcalina específica ósea, telopéptido C-
terminal de colágeno tipo I (CTX) y propéptido N-terminal de procolágeno tipo I (PINP). Los niveles de
PTH y PINP fueron más altos en el grupo vegano que en omnívoros, una posible indicación de que el
deterioro de la masa ósea se mantiene durante mucho tiempo. Estos marcadores están influenciados
por los niveles de vitamina D y la ingesta de calcio, y según los autores, una menor ingesta de calcio por
veganos (promedio de 880 mg de calcio dietético más suplementos versus 1000 mg/día en omnívoros)
podrían explicar, al menos en parte, estos hallazgos. Además, los niveles séricos de vitamina D fueron
significativamente más bajos en los veganos que en los omnívoros, con niveles de 47 nmol/L
(18,8 ng/mL) y 67 nmol/L (26,8 ng/mL), respectivamente [504].
Una revisión sistemática y metaanálisis de 2019 investigaron el efecto de una dieta vegetariana
(tanto ovo-lacto como vegana) sobre la densidad mineral ósea y el riesgo de fracturas. Se incluyeron
un total de 37 estudios, con 37.134 participantes que cumplieron con los criterios de inclusión
(cuerpo completo, densidad mineral ósea de la columna lumbar y el cuello femoral y número de
fracturas como desenlaces) y criterios de exclusión (estudio sin pruebas de imagen y estudios con
participantes cuyas fracturas incluyeron aquellas que ocurrieron antes de volverse vegetarianos).
Comparado con los omnívoros, vegetarianos y veganos tenían menor densidad mineral ósea en
el cuello femoral y la columna lumbar y una mayor tasa de fracturas. Los autores concluyeron que se
debe consumir una dieta vegetariana para evitar consecuencias negativas sobre la salud ósea [559].
En 2020, un estudio con datos prospectivos de la European Prospective Investigation into

Cancer and Nutrition (EPIC-Oxford) evaluó a 29.380 comedores de carne, 8.037 comedores de
pescados, 15.499 ovo-lacto-vegetarianos y 1.982 veganos con respecto a los riesgos de fracturas
totales y específicos del sitio (brazo, muñeca, cadera, pierna, tobillo, clavícula, costilla y vértebra).
La evaluación se realizó mediante el seguimiento de cada grupo de dieta durante 17,6 años. Los
resultados indicaron que los veganos tenían el IMC más bajo (media de 22,1 kg/m2) y la ingesta de
calcio más baja (591 mg/d). La calidad de la dieta no fue evaluada, y la baja ingesta de fibra por parte
del grupo vegano sugiere que la dieta no se basó completamente en alimentos naturales e integrales.
No se evaluó el nivel de vitamina D en los individuos. Los resultados indicaron que los veganos
tenían el mayor riesgo de fracturas (no discriminó si fueron causadas por ejercicio, accidentes o
fragilidad ósea). Esta diferencia se atenuó cuando se ajustó por IMC. Los autores concluyeron
que las personas que no comían carne, especialmente los veganos, tenían un alto riesgo total
de fracturas y un alto riesgo de fracturas en algunossitios más específicos, especialmente la cadera,
y que la masa ósea de los vegetarianos requiere más estudio [560].
Aunque el IMC y la actividad muscular están directamente relacionados con la masa ósea, estos
factores no tuvieron protagonismo en los estudios o metaanálisis citados anteriormente.
Un estudio de 2020 investigó la relación entre la masa ósea y la composición corporal (IMC y
circunferencia de cintura) de adultos vegetarianos y omnívoros. Los datos fueron extraídos de la
National Health and Nutritional Examination Survey (NHANES), que es un programa de investigación
realizado por los Centros Nacionales para Estadísticas de salud de los Estados Unidos para evaluar el
estado nutricional de los niños y adultos estadounidenses en todo el tiempo. Los datos del estudio se
extrajeron del NHANES de 2007–2008 y 2009–2010. Después de la selección (exclusión de personas
menores de 20 años, personas con datos faltantes y personas que carecían de resultados de la prueba
de densitometría ósea), se incluyeron 9.416 participantes. Después de ajustar por edad, sexo, raza/
etnia, menopausia y nivel educativo, la masa ósea de los veganos fue significativamente más baja que
la de los omnívoros. Sin embargo, después de los ajustes relacionados con el estilo de vida, la diferencia
se atenuó. Después de ajustar por IMC y circunferencia de cintura, no hubo diferencia entre veganos y
omnívoros con respecto a la masa ósea. Según los autores, la menor masa ósea observada en
vegetarianos en algunos estudios se puede explicar, en gran parte, por el IMC y la circunferencia de la
cintura más pequeños en este grupo [555].
No hay evidencia de que una dieta basada en plantas, con una ingesta adecuada de calcio y
niveles adecuados de vitamina D, se asocia con resultados negativos con respecto a la masa ósea [525].
Los estudios teóricos también sugieren que una dieta basada en plantas puede reducir el riesgo de
osteoporosis debido a los diversos factores protectores descritos anteriormente; sin embargo, aún se
necesitan más pruebas [525]. Parece prudente, si hay una reducción del IMC dentro de un individuo
con normopeso, un factor protector contra las principales enfermedades crónicas no transmisibles, que
el bajo peso corporal se compense intensificando el ejercicio de resistencia combinado con ingesta de
calcio adecuada y mantenimiento de buenos niveles de vitamina D.
En 2021, se publicaron los datos de un estudio de cohorte prospectivo realizado con adventistas
del séptimo día. El estudio identificó 679 fracturas de cadera al año durante un seguimiento de 249.186
pacientes. No hubo diferencia en la incidencia de fracturas entre los hombres que siguieron dietas
diferentes, pero las mujeres veganas tuvieron un 55% más riesgo de fractura de cadera que las no
vegetarianas. Sin embargo, en mujeres vegetarianas que tomaron suplementos de calcio y vitamina D,
no hubo un mayor riesgo de fractura [561].
Así, los datos disponibles hasta la fecha muestran la seguridad de una dieta vegana
en el contexto de la salud de la masa ósea si se ajusta la ingesta de calcio y
vitamina D; además, cuando un individuo tiene un IMC más bajo, parece prudente
que el individuo aumente el ejercicio de resistencia.
3.7. Factores antinutricionales

Además de incluir buenas fuentes de calcio en una dieta vegetariana, también es importante
reducir los factores antinutricionales.
El ácido oxálico es el principal factor antinutricional que debe ser moderado para mejorar la
absorción de calcio. Esto significa excluir alimentos ricos en ácido oxálico (espinacas, acelgas,
ruibarbo, hojas de betarraga/remolacha y cacao) o utilizar métodos de cocción que lo reduzcan,
sabiendo que desechar el agua de cocción también puede conducir a la pérdida de varios nutrientes
[562, 563].
El consumo moderado de sal de mesa es un factor importante para mantener el calcio corporal;
por cada 2.300 mg de sodio ingeridos, de 40 a 60 mg de calcio se eliminan en la orina [564].
El mantenimiento de la microbiota intestinal acidófila mejora la absorción de calcio en el colon

ascendente. Esto requiere aumentar el consumo de fibra dietética y evitar alimentos ricos en grasas
(especialmente grasa saturada) y exceso de proteína [565-567].
Reducir el contenido de ácido fítico de los alimentos también ayuda a mejorar la absorción de
calcio [568-570].
La presencia de lactosa aumenta la absorción de calcio en la dieta de animales y niños, pero no

en las dietas de los adultos [571]. Así, los productos sin lactosa no afectan la absorción de calcio en
personas con intolerancia a la lactosa o hábitos vegetarianos estrictos. Lo importante es la ingesta de
una cantidad suficiente de calcio.
3.8. Fuentes dietéticas
Históricamente, en fecha tan reciente como 1984, en Estados Unidos, los productos lácteos eran
la fuente predominante de calcio en la dieta (70% de la ingesta de calcio). Actualmente, los productos
lácteos representan el 40% de la ingesta de calcio. Los suplementos de calcio son utilizados por el 40% de
los adultos y el 70% de las personas mayores [571].
La ingesta baja de calcio es común en varias poblaciones y, en general, se eligen la leche y los
productos lácteos en todo el mundo como una fuente concentrada de calcio. Su exclusión de la dieta por
motivos de salud, para reducir impactos ambientales o por cualquier otra razón, requiere elegir
alimentos con un mayor contenido de calcio. La baja ingesta de calcio en personas intolerantes a la
lactosa, omnívoros o veganos puede afectar la masa ósea [571].
Antes de examinar las tablas que enumeran los alimentos ricos en calcio, es importante discutir
más a fondo algunos problemas relacionados con la elección de alimentos específicos.
3.8.1. Alimentos fortificados

A nivel mundial, solo el Reino Unido tiene un programa obligatorio para la fortificación de la
harina con calcio, en última instancia, proporciona del 13% al 14% del requerimiento diario de calcio. Sin
esta fortificación, 10% al 12% de los adolescentes tendrían niveles de ingesta por debajo del
requerimiento nutricional [207].
El consumo de alimentos fortificados puede ser una forma eficaz de ayudar a una ingesta
adecuada de calcio. Entre los alimentos fortificados con calcio fuera del alcance de las políticas públicas,
las bebidas a base de plantas fortificadas (anteriormente llamadas leches vegetales) han ganado
terreno en la industria de bebidas, y hay interesantes revisiones sobre el procesamiento industrial de
estos productos [572].
Según informes sobre tendencias de consumo, el 49% de los estadounidenses, incluidos el 68%
de los padres y el 54% de los niños, consumen estas bebidas de origen vegetal con el objetivo de
mejorar la salud [571].
El consumo de bebidas de origen vegetal con apariencia similar a la leche de vaca siempre ha
sido común en varios países, como la horchata (Cyperus esculentus) en España, el sikhye (a base de
arroz cocido, extracto de malta y azúcar) en Corea, boza (trigo, centeno, mijo y maíz fermentados) en
Bulgaria, Albania, Turquía y Rumania, bushera (sorgo, mijo y maíz de trigo fermentado) en Uganda, y la
tradicional “leche de soya” en China [573]. Desde una perspectiva culinaria, estos productos son
sustitutos adecuados de la leche de vaca, pero no tienen el mismo contenido de calcio que los
productos lácteos. En este sentido, desde el punto de vista nutricional, las bebidas vegetales fortificadas
con calcio son una opción más adecuada para el uso diario como fuentes de este mineral.
Las bebidas caseras de origen vegetal se suelen elaborar con 100 g de cereal, semilla o fruto seco
(almendras, semillas de girasol/maravilla, castañas de cajú/anacardo u otros) y 1.000 mL de agua.
Aunque nutritivos, con excepción de las semillas de sésamo/ajonjolí, los demás tienen un bajo
contenido de calcio, porque 100 g de estos alimentos tienen menos de 240 mg (algunos 150 mg) de
calcio en aproximadamente 600 kcal.
La fortificación de bebidas de origen vegetal con calcio no disminuye el poder nutricional de las
dietas veganas o basadas en plantas, ya que el ganado recibe una intensa suplementación de varios
nutrientes, incluyendo calcio en vacas lecheras, como se discutió en el capítulo sobre suplementación.
Diferentes bebidas a base de plantas fortificadas con calcio están disponibles en varios países, lo
que ayuda en gran medida a aportar calcio en la dieta. Es importante explicar a los consumidores qué
bebidas de origen vegetal son fortificadas con calcio porque no todas lo están. Las bebidas de diferentes
marcas pueden tener diferentes niveles de calcio, y no es raro encontrar que una taza (200 ml) contiene
de 240 a 400 mg de calcio, dependiendo del fabricante.
Un estudio analizó 148 bebidas de origen vegetal de tres continentes (Estados Unidos, Australia y
Europa Oriental). De este total, 49 se hicieron a partir de frutos secos o semillas, 38 a partir de cereales,
36 a partir de legumbres, 10 de coco y 15 de mezclas mixtas. El análisis mostró datos positivos en cuanto
a la calidad nutricional, ya que todas las bebidas contenían bajo contenido de sodio, grasas saturadas y
calorías. Más de la mitad de las bebidas fueron fortificadas con calcio en una cantidad igual o mayor que
el contenido que se encuentra en la leche de vaca. El contenido de proteína osciló entre 0 y 10 g/
porción. Los niveles fortificados de vitamina D y B12 se consideraron bajos. Los autores concluyeron que
el contenido de estos nutrientes puede variar mucho de una bebida a otra [574]. Por ello,
recomendamos que los profesionales de la salud que trabajen con vegetarianos conozcan las bebidas de
origen vegetal disponibles en el mercado para indicar a sus pacientes las más adecuadas a sus
necesidades.
Es posible alcanzar la ingesta de calcio recomendada con una dieta vegana, pero se
vuelve mucho más fácil con el consumo de alimentos fortificados [564].
Técnicamente, el calcio como carbonato de calcio tiene una biodisponibilidad similar a la de

la leche de vaca, entre 20% y 40% [575, 576]. El fosfato tricálcico tiene una absorción un 20%
menor, probablemente porque forma cristales de fosfato de calcio en el intestino delgado. Sin
embargo, un estudio que usó isótopos encontró que la absorción del fosfato tricálcico fue la misma
que la del calcio en la leche de vaca [577].
Disponible en algunos países, el calcio en el jugo de naranja fortificado tiene la misma

biodisponibilidad que el calcio en la leche de vaca [578]. La absorción del malato de citrato de calcio es
mayor que la del fosfato tricálcico y lactato de calcio [579].
El grado de disolución del calcio en bebidas de origen vegetal es menor que el del calcio en la
leche de vaca. Después de la centrifugación, se separa el 82% del calcio de la leche de soya y el 89% del
calcio de la leche de arroz, pero esto ocurre con solo el 11% del calcio presente en la leche de vaca. Así,
para ingerir calcio de forma homogénea con cada taza, es mejor remover las bebidas de origen
vegetal antes de consumirlas [580].
Muchas personas excluyen la leche de vaca de su dieta porque son intolerantes a la lactosa.
Leche e intolerancia a la lactosa
En la mayoría de los mamíferos, la producción de la enzima lactasa disminuye después del destete,
constituyendo intolerancia o hipolactasia primaria. En esta condición, el consumo de productos
con lactosa conduce a distensión abdominal, flatulencia, dolor abdominal y diarrea, con intensidad
variable dependiendo de la cantidad consumida. La hipolactasia está determinada genéticamente,
pero una mutación ha permitido que algunos humanos toleren la leche en la edad adulta [581].
La intolerancia a la lactosa afecta al 75% de la población mundial; los datos de prevalencia de

varios países se muestran en la Tabla 6.25 (adaptado de la referencia [581]).
País Prevalencia (%) de personas intolerantes
Alemania 14.8
Austria 20.1
Brasil (blancos) 57
Brasil (niños indígenas Terena) 89.3
Brasil (japoneses) 100
Brasil (raza mixta) 57
Brasil (negros) 80
China (norte) 87.3
Estonia 24.8
Francia 23.4
Hungría 37
India (norte) 67.5
India (sur) 86.8
Italia 51 (norte), 71 (Sicilia)
Japón (adultos) 89
Jordania (Beduinos) 24
Jordania (oeste) y Palestina 75
Rusia (noreste) 35.6
Siberia (oeste, gente Khanty) 94
Somalia 76
Sudan (Tribu Beja, rancheros) 16.8
Sudan (Tribu Nilotes, agricultores) 74.5
Suecia (niños caucásicos) 10

Suecia (niños no caucásicos) 66
Suecia (adultos mayores caucásicos) 5
Tuareg 12.7
Turquía 71.3
También hay ventajas para la salud cuando se consumen bebidas de origen vegetal en lugar de
leche de vaca. Un estudio mostró una reducción del 9% en el nivel de colesterol total y una reducción
del 4% en el nivel de LDLc en adultos en solo cuatro semanas cuando la leche de vaca se reemplazó con
leche de avena o soya [582]. Las isoflavonas en la leche de soya tienen un efecto positivo sobre la salud
cardiovascular, el cáncer de próstata y la osteoporosis [324-326, 583].
En el contexto de la salud, el consumo de leche tiene fuertes efectos que deben ser
considerados. Un alto consumo de lácteos está asociado con un mayor riesgo de cáncer de próstata y
posiblemente cáncer de endometrio y también con un riesgo reducido de cáncer de colon y recto. Es
importante destacar que los efectos sobre la salud informados de los productos lácteos dependen en
gran medida de los alimentos o bebidas específicos con los que se comparan. En muchos estudios, los
productos lácteos muestran un efecto protector en comparación con las carnes procesadas o con la
carne roja y las bebidas azucaradas, pero exhiben efectos menos favorables en comparación con las
fuentes de proteínas vegetales, como las nueces [584].
Así como la producción de ácidos grasos omega-3 a partir del pescado tiene efectos devastadores
en el medio ambiente marino, el consumo de carne y productos lácteos impacta el clima. Cuando
se comparan con la producción de leche de soya o avena, la emisión de carbono es de 4 a 8 veces
mayor para la producción de leche de vaca [573]. Las bebidas de origen vegetal fortificadas con
calcio deben incluirse en el dominio de la salud como un recurso importante para reducir los
impactos ambientales y, por esta razón, debe ser prescrito por los profesionales de la salud.
3.8.2 Agua rica en calcio

El calcio presente en el agua potable puede ser una opción para la ingesta diaria en algunos
contextos.
La biodisponibilidad del calcio en el agua ha sido ampliamente estudiada desde 1990, con
aproximadamente 10 estudios comparándolo con los productos lácteos. En seis de estos estudios, la
absorción se estudió con isótopos marcados y, en otros, con marcadores indirectos, como la PTH o los
niveles de calcio sérico y urinario. Todos los estudios llegaron a la misma conclusión: el calcio del agua
tiene una buena biodisponibilidad, similar a la de la leche de vaca [585].
El agua mineral rica en calcio se denomina así cuando el contenido de calcio es superior a 150
mg/L. Tal agua es una gran opción para aumentar la ingesta de calcio, con resultados clínicos
confirmados por marcadores óseos [585, 586]. Sin embargo, la mayoría de las aguas disponibles en el
mercado no tienen una concentración de calcio cercana a este nivel. Un análisis de 36 marcas diferentes
de agua mineral natural sin gas comercializadas disponibles en Brasil mostró que el contenido de calcio
varía de 0,3 a 42 mg/L, una cantidad demasiado baja para cumplir con el requerimiento diario de 1,000
mg de calcio [587].
Una revisión mostró diferentes niveles de calcio en el agua de varios países; el contenido de
calcio varió grandemente [207].
En cuanto a las orientaciones nutricionales, cuando se dispone de aguas minerales ricas en calcio
para su consumo como fuente de calcio, se debe evaluar la cantidad de calcio presente en cada uno.
3.8.3. Tofu
El tofu puede ser una gran fuente de calcio, pero es necesario tener en cuenta su uso. Después
de remojar, moler y colar la soya para hacer leche de soya y luego hervir la leche, durante el proceso de
reducción de temperatura, se le agrega un coagulante para que el líquido (“suero”) se separe de la parte
sólida, la cual, al ser presionada, se convierte en tofu. El contenido nutricional de calcio puede variar
mucho de un producto a otro, dependiendo del tipo de coagulante utilizado. Hay tres categorías de
posibles coagulantes: ácidos (cítrico, láctico, tartárico, málico y glucónico), sales (sulfato de calcio,
cloruro de calcio, acetato de calcio, lactato de calcio, cloruro de magnesio, sulfato de magnesio y citrato
de trimagnesio) y enzimas (papaína, quimosina-pepsina y MTGasa). El principal factor para la elección
del coagulante es la consistencia final deseada. El contenido de calcio en el tofu puede variar
significativamente basado en el coagulante agregado, y el tofu coagulado con sales de calcio contiene
un mayor contenido de calcio. Se recomienda a los consumidores que verifiquen el contenido de calcio
en las etiquetas de los productos. En 2019 se desarrolló un coagulante a base de polvo de concha de
cangrejo para atender a los consumidores que buscan productos naturales y como alternativa al
descarte de cadáveres de cangrejo. Es importante destacar que la adición de este tipo de producto
excluye a los consumidores vegetarianos [588].
3.8.4. Biodisponibilidad
La capacidad de absorción del calcio puede verse modificada no solo por los niveles séricos de
vitamina D y factores nutricionales, sino también por la etapa de la vida. Por ejemplo, se puede absorber
el 80% del calcio de la leche materna. El contenido de calcio en un vaso de leche se absorbe de manera
diferente según el grupo de edad: 40% para las adolescentes, 30% para mujeres adultas jóvenes, 25%
para mujeres de mediana edad y 5% para mujeres mayores [589]. La demanda metabólica altera la
conversión de calcifediol a calcitriol, y la disminución de estrógeno reduce la cantidad de los
transportadores de calcio en los enterocitos. Estos son algunos de los factores involucrados en el cambio
de la fracción de calcio absorbido en diferentes etapas de la vida.
La biodisponibilidad del nutriente depende no sólo del alimento sino también de la
condición corporal de la persona que lo come.
La biodisponibilidad del calcio varía según los diferentes alimentos y puede ser alta, incluso
cuando se obtiene del reino vegetal, especialmente si se obtiene de alimentos pobres en ácido oxálico
[590-592].
Tabla 6.26. Biodisponibilidad del calcio en los alimentos [593, 594].
Alimento Biodisponibilidad (%)

Brócoli 61.3
Lechuga de Napa 53.8
Kale 49.3
Hojas de mostaza 40.2
Leche 32.1
Yogurt 32.1
Queso cheedar 31.2
Tofu con adición de calcio 31
Lenteja 29.3
Poroto/frijol adzuki 24.4
Batata 22.2
Poroto/frijol navy 21.8
Poroto/frijol mung 15.7
En las legumbres, la germinación y eliminación de la piel aumentan la biodisponibilidad del

calcio al reducir los factores antinutricionales [594].
Un estudio sobre la biodisponibilidad del calcio en las comidas indias mostró que el calcio era
más bioaccesible en el maíz y harinas a base de arroz que en harinas a base de trigo o sorgo [595].
3.8.5. Alimentos ricos en calcio
Los alimentos con mayor contenido de calcio se muestran en la Tabla 6.27.
Tabla 6.27. Contenido de calcio en alimentos vegetales (USDA).

N° alimento en Alimento Contenido de calcio en mg
la tabla SR28 (en 100 gr de alimento) *
CEREALES
20001 Grano de amaranto, crudo 159
18064 Pan, trigo 133
LEGUMBRES
16428 Tofu, seco-congelado (koyadofu), preparado con 2134
sulfato de calcio
16426 Tofu, crudo, firme, preparado con sulfato de calcio 683
16135 Porotos/frijoles alubias, semillas maduras, crudas 440
16128 Tofu, seco-congelado (koyadofu) 364
16427 Tofu, crudo, regular, preparado con sulfato de calcio 350
16160 Tofu, duro, preparado con nigari 345
16118 Harina de soya, baja en grasa 285
16108 Soya, semillas maduras, crudas 277
16119 Harina de soya, desgrasada, cruda 244
16117 Harina de soya, desgrasada 241
16049 Porotos/frijoles, blancos, semillas maduras, crudos 240
16113 Natto 217
16115 Harina de soya, entera, cruda 206
11450 Soya, verde, cruda 197
16076 Lupino, semillas maduras, crudas 176

16045 Porotos/frijoles, semillas blancas pequeñas maduras, 173
crudas
16047 Porotos/frijoles, amarillos, semillas maduras, crudas 166
16037 Porotos/frijoles, navy, semillas maduras, crudos 147
16027 Porotos/frijoles, rojos, de todos los tipos, semillas 143
maduras, crudos
16083 Habas de mungo, semillas maduras, crudas 138
16133 Poroto/frijol yarda, semillas maduras, crudos 138
16410 Soya, semillas maduras, tostadas, sin sal añadida 138
VERDURAS DE HOJA
11663 Algas marinas, agar, secas 625
11974 Hojas de parra, crudas 363
11161 Col, cruda 232
11597 Hojas de poroto/frijol alado, crudas 224
11003 Hojas de amaranto, crudas 215
11622 Kale, escocés, crudo 205
11959 Rúcula, cruda 160
11233 Kale, crudo 150
11669 Algas, wakame, crudas 150
11591 Berros, crudos 120
11270 Hojas de mostaza, crudas 115
11096 Brócoli, árabe, crudo 108
11116 Col china (pak-choi), cruda 105
11152 Hojas de achicoria, crudas 100
11156 Cebollín/cebolla de verdeo, crudo 92
VERDURAS
11568 Hojas de nabo, crudas 190
11963 Nopales, crudos 164
11988 Hongos, espigas de nube, secas 159
11086 Hojas de betarraga/remolacha, crudas 117
11955 Tomates, secados al sol 110
11613 Borraja, crudo 93
11278 Quimbombó crudo 82
11211 Edamame, congelado, sin preparar 60
SEMILLAS Y FRUTOS SECOS
12193 Semillas, sisymbrium sp. semillas, enteras, secas 1633
12024 Semillas, semillas de sésamo/ajonjolí, enteras, asadas 989
y tostadas
12023 Semillas, semillas de sésamo/ajonjolí, enteras, secas 975
12169 Semillas, mantequilla de sésamo/ajonjolí, pasta 960
12006 Semillas, semillas de chía, secas 631
12169 Semillas, mantequilla de sésamo/ajonjolí, pasta 960

12006 Semillas, semillas de chía, secas 631
12195 Frutos secos, mantequilla de almendras, natural, 347
12061 Frutos secos, almendras 269
12220 Semillas, linaza/lino 255
12078 Frutos secos, nueces de Brasil, secas, sin blanquear 160
12145 Frutos secos, nuez pili, seco 145
12120 Frutos secos, avellanas 114
12152 Frutos secos, pistachos, secos tostados, sin sal añadida 107
597 Frutos secos, nuez, cruda 105
12151 Frutos secos, pistachos, crudos 105
16087 Frutos secos, manís/cacahuates de todos los tipos, 92
crudos
FRUTAS
09094 Higos, secos, crudos 162
09085 Grosellas, zante, secas 86
09147 Azufaifa, seca 79
09322 Tamarindos crudos 74
09289 Ciruelas pasas, deshidratadas (baja humedad), sin 72
cocer
09095 Higos, secos, guisados 70
09205 Naranjas, crudas, con piel 70
ESPECIAS
02003 Especias, albahaca, seca 2240
02023 Especias, mejorana, seca 1990
02042 Especias, tomillo, seco 1890
02017 Especias, eneldo, seco 1784
02007 Especias, semillas de apio 1767
02038 Especias, salvia, molida 1652
02027 Especias, orégano, seco 1597
02016 Especias, semillas de eneldo 1516
02066 Menta verde, seca 1488
02033 Especias, semilla de amapola 1438
02008 Especias, perifollo, secas 1346
02036 Especias, romero, seco 1280
02012 Especias, hojas de cilantro, secas 1246
02018 Especias, semilla de hinojo 1196
02029 Especias, perejil, seco 1140
02041 Especias, estragón, seco 1139
02010 Especias, canela, molida 1002
02014 Especias, semillas de comino 931
02004 Especias, hoja de laurel 834
02013 Especias, semillas de cilantro 709

02005 Especias, semillas de alcaravea 689
02001 Especias, pimienta de Jamaica, molida 661
02002 Especias, análisis de semillas 646
02011 Especias, clavo, molido 632
02015 Especias, curry en polvo 525
02030 Especias, pimienta negra 443
02049 Tomillo, fresco 405
02026 Especias, cebolla en polvo 384
02064 Menta piperita, fresca 243
3.9. Suplementación de calcio

Calcio: ¿cuándo necesita usar un suplemento?
El uso de suplementos de calcio se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular, pero esto ha
sido cuestionado porque las personas que más consumen estos suplementos son los adultos mayores y
mujeres posmenopáusicas, es decir, personas que experimentan más eventos cardiovasculares.
En 2010, este tema fue ampliamente discutido cuando un metanálisis mostró un aumento del
27% en el riesgo de infarto agudo al miocardio asociado con el uso de suplementos de calcio [596]. Los
mecanismos que podrían conducir a esto son pobremente entendidos, pero la idea es que un aumento
ocasional en la calcemia (cuando el calcio se usa en mayores cantidades en un momento determinado
del día) podría afectar las vías no esqueléticas, como la coagulación, y aumentar el riesgo trombótico y
el depósito de calcio vascular. Sin embargo, un metanálisis más reciente, publicado en 2018, mostró un
efecto neutro del calcio en relación con el riesgo cardiovascular [597].
Los suplementos nutricionales deben usarse para corregir una deficiencia cuando
el requerimiento no se cubre a través de la dieta. Los suplementos no deben
tomarse sin evaluar la necesidad real o que el nivel de nutrientes exceda el
requerimiento del cuerpo.
La fiabilidad de los ensayos bioquímicos para evaluar los niveles de calcio se logra midiendo la
PTH, la vitamina D y la calciuria en 24 horas después de confirmar un nivel de calcio sérico normal (ya
sea calcio iónico o calcio total normalizado al nivel de albúmina) [510]. Cuando estos marcadores no se
pueden utilizar o son desconocidos, la cuantificación de la dieta puede proporcionar indicaciones sobre
la cantidad de calcio que se debe ingerir como suplementos o a través de alimentos fortificados.
3.10. Opinión de la UVI sobre el calcio en las dietas vegetarianas
Cuidado nutricional
Al optar por excluir los lácteos, se deben implementar algunas medidas para obtener calcio:
• Consuma las fuentes más ricas de calcio dentro de cada grupo de alimentos, como se
muestra en las tablas de este capítulo.
• Los alimentos con mayor contenido son el sésamo/ajonjolí, la chía, el tofu (coagulado con
sales de calcio), kale, rúcula, berros y brócoli, que deben estar siempre presentes en la
dieta, así como una abundante cantidad de especias naturales para quienes las disfrutan.
• Use bebidas a base de plantas fortificadas con calcio o suplementos de calcio si la ingesta
de calcio no alcanza los 1.000 mg con alimentos frescos.
• La suplementación está indicada únicamente para cubrir el requerimiento diario de calcio.
• Evitar el consumo de alimentos ricos en oxalato (espinacas, acelgas, ruibarbo, betarraga/
remolacha y cacao) en las comidas con un mayor contenido de calcio.
• Reducir el contenido de fitato en los cereales, como se explica en el capítulo de zinc.
• Mantener un nivel adecuado de vitamina D para asegurar una óptima absorción del calcio
ingerido.
Masa ósea
• Al adoptar una dieta vegana con mayor calidad nutricional, es posible reducir el IMC
(incluso dentro del rango normal) eligiendo alimentos con menor densidad energética. Para
aquellos que consumen una dieta vegana, el ejercicio regular es aún más importante para
proporcionar impacto y tracción ósea y aumentar (en niños y adolescentes), mantener (en
adultos jóvenes) o prevenir (en mujeres posmenopáusicas y adultos mayores) la pérdida de
densidad mineral ósea.
• Mantener una ingesta adecuada de calcio y un buen nivel de vitamina D.
4. HIERRO
• La deficiencia de hierro es una de las deficiencias más impactantes en

términos de prevalencia y consecuencias negativas en todas las etapas de la
vida.
• Una vez absorbido, el hierro hemo y no hemo tienen la misma función
metabólica y destino.
• La biodisponibilidad del hierro en la dieta es controversial porque depende de
características nutricionales y del organismo receptor de este hierro. En
general, el hierro hemo tiene mayor biodisponibilidad que el hierro no hemo.
• La utilización del hierro con elementos que favorezcan su absorción,
evitando los que la reducen, es una buena práctica nutricional y debe ser
implementada. Los detalles serán proporcionados a lo largo de este capítulo.
• Los metanálisis indican que el hierro hemo está asociado con un mayor
riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer de esófago, colon, recto y
mama.
• Los vegetarianos tienden a consumir más hierro y más vitamina C que los
omnívoros.
• La prevalencia de anemia (hemoglobina baja) es similar entre vegetarianos y
omnívoros.
• La evaluación del metabolismo del hierro implica medir la ferritina, que es
una proteína de fase aguda.
• La ferritina debe evaluarse junto con otras proteínas de fase aguda,
especialmente proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) y glicoproteína
ácida alfa-1, así como otros factores que la aumentan, como el aumento del
IMC, enzimas hepáticas elevadas e insulina.
• Los omnívoros tienen un nivel de ferritina más alto que los vegetarianos,
pero no se sabe si esto representa una mayor reserva de hierro o un mayor
nivel de inflamación.
• La prevalencia de la deficiencia de hierro es similar entre las personas que no
pierden sangre (hombres y mujeres que no menstrúan), independientemente
de que sean vegetarianos u omnívoros.
• Las personas que pierden sangre tienen una mayor prevalencia de
deficiencia de hierro que las que no pierden sangre, y entre las mujeres que
menstrúan, sin una dieta planificada, las vegetarianas tienen una mayor
prevalencia de deficiencia de hierro que las mujeres omnívoras.
• Debido a que el metabolismo del hierro se puede evaluar bioquímicamente

con relativa precisión, los adultos deben someterse a evaluaciones
nutricionales y recibir suplementos solo cuando hay evidencia de una
deficiencia.
• El consumo de carne es incapaz de corregir la deficiencia de hierro, incluso en
omnívoros, y no debe recomendarse a los vegetarianos comer carne para
mejorar su estado nutricional de hierro.
4.2. Entendiendo la importancia del hierro

El Estudio de Carga Global de Enfermedades, Lesiones y Factores de Riesgo 2016 llevó a cabo una
exhaustiva evaluación de la prevalencia e incidencia de años vividos con discapacidad por 328 causas
(enfermedades y lesiones) y 2.982 secuelas en 195 países y territorios desde 1990 hasta 2016. En todo el
mundo, el dolor de espalda baja, la migraña, la pérdida auditiva relacionada con la edad, el trastorno
depresivo mayor y la anemia por deficiencia de hierro fueron las principales causas de los años vividos
con discapacidad. En 2016, la anemia por deficiencia de hierro afectó a 1.200 millones de personas
[598]. En 2016, se estimó que el 41,7% de los niños menores de 5 años, el 40,1% de las mujeres
embarazadas y el 32,5% de las mujeres no embarazadas en todo el mundo estaban anémicas [599, 600].
El control de la anemia ferropénica es una prioridad de salud global de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), con el objetivo de reducir su prevalencia en un 50% en mujeres para el 2025 [601]. Según la
OMS, el 42% de los casos de anemia en niños y el 50% de los casos en mujeres mejoran con suplementos
de hierro [602].
La deficiencia de hierro, incluso sin anemia, afecta negativamente las funciones de los órganos y
se asocia con un mayor riesgo de mortalidad materno-infantil, deterioro del desarrollo cognitivo y
corporal, reducción del rendimiento físico y capacidad de trabajo en adultos, y una disminución de los
trastornos cognitivos funcionales en personas mayores [603].
En la deficiencia de hierro, es común que las personas experimenten síntomas de fatiga y letargo,
reducción de la concentración, mareos, tinnitus, palidez y dolor de cabeza. También pueden presentar
síndrome de piernas inquietas, alopecia, piel y cabello secos, coiloniquia (depresión en la superficie de la
uña, dando una apariencia de cuchara) y glositis atrófica. Es posible que la compulsión por alimentos no
nutritivos (tierra, arcilla, hielo y arroz crudo), es decir, pica, pueda ocurrir. La deficiencia de hierro
empeora el pronóstico de las personas con insuficiencia cardíaca y enfermedad isquémica del corazón.
Incluso en pacientes aparentemente asintomáticos, la deficiencia de hierro reduce el rendimiento físico,
el desarrollo neurocognitivo pediátrico y la seguridad en el embarazo. En la anemia por deficiencia de
hierro, puede ocurrir inestabilidad hemodinámica. Esta condición aumenta el riesgo de transfusiones de
sangre en cirugía y se correlaciona con una mayor morbilidad y mortalidad postoperatorias [604].
Para una correcta comprensión del hierro desde un punto de vista nutricional, es necesario
conocer no solo las fuentes alimentarias y la biodisponibilidad de este nutriente, sino también sus
aspectos metabólicos, como las evaluaciones de laboratorio que dependen de varios factores.
Sin este conocimiento, no es posible interpretar los resultados de estudios comparativos de

hierro en vegetarianos y omnívoros.
4.3. Funciones metabólicas

El hierro es uno de los minerales más abundantes del planeta. Puede donar o recibir electrones y
participar en reacciones redox. Su presencia es esencial para el transporte de oxígeno, la respiración
mitocondrial, el metabolismo intermediario y xenobiótico, la replicación y reparación de ácidos
nucleicos, la defensa inmunitaria y la señalización celular [603].
El hierro se incorpora a varias proteínas (hemoglobina, mioglobina, proteínas del citocromo,

mieloperoxidasa y óxido nítrico sintasa), grupos de hierro-azufre (complejos de cadena
respiratoria I-III, coenzima Q10, aconitasa mitocondrial y ADN primasa) y otros grupos
funcionales (factor inducible por hipoxia y prolil hidroxilasa) [603].
La deficiencia de hierro tiene un impacto muy negativo, pero también el exceso de hierro, ya que
aumenta el daño tisular a través de procesos oxidativos. El hierro que no es utilizado por el cuerpo se
almacena como ferritina, que tiene una alta capacidad para acumular hierro, haciéndolo no reactivo a
los procesos redox. El hierro libre causa daño tisular (al aumentar la producción de radicales libres,
estimulando la respuesta inflamatoria y activando patógenos), pero no la ferritina, que tiene un efecto
metabólico protector y es una proteína antioxidante no enzimática [603].
4.4. Absorción
En individuos sanos, el 80% del hierro absorbido se utiliza para la producción de hemoglobina.
El hierro se absorbe en diversas formas: hierro inorgánico, hierro hemo y ferritina [603].
El hierro férrico inorgánico (Fe+3) debe oxidarse a hierro ferroso (Fe+2) para la absorción
intestinal. Esta conversión puede ser realizada por células intestinales debido a la presencia de
ferrireductasas, como citocromo B duodenal (DCYTB), y se ve facilitada por la presencia de un ambiente
ácido (como el ácido ascórbico). Como Fe+2, el hierro es transportado a través de la membrana apical
por el transportador de metales divalentes 1 (DMT1) [605].
El hierro hemo y la ferritina tienen vías de absorción menos conocidas, como la proteína
transportadora de hemo 1 (HCP1), y la evidencia sugiere que después de ser absorbidos, siguen vías
similares a las del hierro inorgánico. Al ser absorbido, el hierro hemo es hendido por la hemooxigenasa,
liberando hierro desde su interior [603].
Figura 6.8 Absorción de hierro por los enterocitos.
Independientemente del tipo de hierro ingerido, después de la absorción, el uso

por parte del cuerpo es el mismo.
El hierro hemo, debido a la presencia de un anillo de porfirina, protege al hierro del ambiente
externo y conserva su absorción continua en el tracto gastrointestinal humano [606].
Se han utilizado varios métodos para estimar la biodisponibilidad del hierro. Los primeros
estudios utilizaron una comida con radioisótopos y evaluaron el efecto del ácido ascórbico y la carne en
la absorción de hierro no hemo [607, 608]. Posteriormente, se desarrollaron algoritmos para investigar
la absorción de hierro por factores que optimizaron o inhibieron su absorción en una sola comida [609].
Sin embargo, ninguno de estos métodos proporcionó datos definitivos sobre la biodisponibilidad del
hierro.
Se acepta que la composición de la dieta afecta la absorción de hierro, y los informes de la OMS/
FAO reportan valores variados de biodisponibilidad, como 15%, 12%, 10% y 5% [610]. Hay desacuerdo
en cuanto al efecto de la dieta sobre la biodisponibilidad del hierro cuando se utilizan los elementos que
aumentan o inhiben su absorción al mismo tiempo.
Adicionalmente, el estado nutricional del hierro y el estado inflamatorio de cada individuo

afectan la absorción de hierro, la que aumenta cuando hay déficit de hierro y bajo estado inflamatorio.
Como ejemplo, cuando la ferritina está baja (6 μg/L), la absorción de hierro no hemo varía de 13,9 a
23%. Cuando la ferritina está normal (100 μg/L), la absorción disminuye de 1.8% a 3.0%, demostrando
un efecto compensatorio para el mantenimiento de la homeostasis corporal [611].
A pesar de la falta de consenso, se acepta que el hierro hemo tiene una biodisponibilidad del
15% al 35% y que el hierro no hemo tiene una biodisponibilidad del 2 al 20% [606].
Solo del 10% al 15% del hierro hemo está disponible en una dieta omnívora rica en carnes [612].
Estudios previos indican una biodisponibilidad de hierro de 7,1% en mijo perla (Pennisetum
glucum), 15,0% en arroz (Oryza sativa), 7,6% en caupí (Vigna catjang) y 22% en garbanzo (Cicer
arietinum). Sin embargo, estos valores varían entre los estudios, como se muestra en la Tabla 6.28.
Tabla 6.28 Biodisponibilidad de hierro en diferentes alimentos en 3 estudios (adaptado de la
referencia [594]).
Rao and Prabhavathi Aannapurani y Hemalatha

Alimento
(1983) Murthy (1985) et al. (2007)
Arroz 15.0 5.2 8.1
Trigo 7.1 12.9 5.1
Sorjo 9.0 18.8 4.1
Mijo 7.4 11.3 6.6
Caupí 7.6 30.4 1.8
Gandul 19.8 -- 3.1
Garbanzo entero 22.0 36.9 6.9
Garbanzo pelado -- -- 7.9
Porotos/frijoles -- 17.2 --
Lenteja 18.8 -- --
Soya 18.6 25.0 --
Poroto/frijol verde -- -- 10.2
El único factor que inhibe la absorción de hierro hemo es el calcio. Vitamina C, ácidos orgánicos
y otros factores que estimulan la absorción de hierro no hemo no mejoran la absorción de hierro hemo
[613].
Una revisión sistemática de estudios aleatorios y estudios cruzados de dosis-respuesta evaluó la

interacción de hierro y calcio como suplementos. El efecto negativo de la ingesta de calcio sobre el
hierro fue significativo, pero de baja magnitud, con una reducción promedio de 5,57% en los estudios
evaluados, todos de corta duración. Ahí hubo una relación inversa y significativa entre la dosis de calcio
y la concentración de ferritina, pero sin cambios en los niveles de hemoglobina. Según los autores, los
estudios disponibles son insuficientes para hacer recomendaciones por su heterogeneidad, por las
limitaciones de la ferritina como marcador del estado nutricional de hierro y por la falta de estudios con
mujeres embarazadas. Parece poco probable que el hierro separado del calcio interfiera con el estado
anémico [614]. Como precaución, en términos de suplementación, separar el hierro del calcio parece
prudente, dado el conocimiento actual.
Sin embargo, la anemia es la última manifestación de la deficiencia de hierro y no es un buen

parámetro de seguridad.
Los principales factores que aumentan la absorción de hierro no hemo son la vitamina C, los
aminoácidos azufrados (factor cárnico), ácidos orgánicos y alcohol. Los factores que inhiben la
absorción son los taninos (presentes en los tés y café), calcio y productos lácteos, polifenoles y
fitatos, algunas proteínas animales (leche y huevos) y algunos micronutrientes, especialmente zinc y
cobre [615, 616]. Los principales factores que estimulan o inhiben la absorción de hierro no hemo se
enumeran en la Tabla 6.29 [606]
Tabla 6.29 Factores que estimulan o inhiben la absorción de hierro no hemo.

Factores que estimulan la absorción de hierro Factores que inhiben la absorción de
no hemo hierro no hemo
Componentes de la carne (aminoácidos azufrados, Calcio (inhibe la absorción del hierro
también encontrado en frijoles). hemo y no hemo).
Vitamina C (75 mg aumenta la absorción de Fosfopéptidos de caseína (proteínas
hierro de 3 a 4 veces). presentes en huevos, leche y quesos).
Ácidos orgánicos (ácidos cítrico, málico y tartárico). Ácido fítico.
Vitamina A y betacaroteno (cuestionable Polifenoles (taninos y catequinas) –
efecto). varios tés, café y vino.
Fructooligosacáridos (por la microbiota Reducción en la acidez gástrica.
acidófila en el colon).
Bajo depósito de hierro (aumenta la Aumento del estado inflamatorio
absorción de 10 a 15 veces). (aumento en la expresión de hepcidina).
El uso de fibras purificadas en dosis muy altas provoca una mínima interferencia en la absorción
de minerales de la dieta El efecto inhibidor de la absorción de hierro en los alimentos ricos en fibra no
parece deberse a la fibra sino al ácido fítico, que puede minimizarse mediante métodos de cocción [617,
618].
La vitamina C es uno de los estimulantes más potentes de la absorción de hierro y actúa en

oposición a los efectos inhibitorios de polifenoles, fitatos, calcio y fosfopéptidos de caseína. Por lo tanto,
es importante que siempre esté presente, ya sea cuando estén los compuestos inhibitorios en la dieta o
no [606, 619].
El uso de ollas de hierro aumenta el contenido de minerales en los alimentos, pero su cantidad
es incierta. Usar ollas de hierro puede ser una medida preventiva para la deficiencia, pero no el único
tratamiento [620].
Desde el punto de vista de los procesos culinarios y la adición de elementos exógenos a los
productos, la siguiente tabla indica los cambios en términos de bioaccesibilidad del hierro en cereales y
leguminosas.
La bioaccesibilidad es determinada mediante metodología in vitro para evaluar la
accesibilidad de nutrientes en una matriz alimentaria mediante la simulación del
proceso digestivo y la asimilación por el epitelio intestinal.
La bioaccesibilidad del hierro usando varios métodos de cocción se muestra en la Tabla 6.30
Tabla 6.30 Procesos de cocción y efectos sobre la bioaccesibilidad del hierro (adaptado de la
referencia [594]).
Proceso Bioaccesibilidad de hierro
Método de procesamiento de alimentos
Cocción a presión Aumenta
Microondas Aumenta
Germinación Aumenta
Fermentación Aumenta
Malteado* Aumenta
Factores exógenos
Amchur** Aumenta
Ácido cítrico Aumenta
Proteína aislada de soya Disminuye
*El malteado es un proceso de maceración, germinación y secado del grano para convertirlo en malta.
**Amchur es polvo de mango verde, usado como condimento de cítricos, común en la India
4.5. Hierro hemo

Aunque las estrategias de nutrición clásicas fomentan el uso de hierro hemo por su potencial de
absorción mayor, su uso necesita ser revisado y proscrito, dado todo el daño de su presencia en el
cuerpo humano. En la siguiente tabla, resumimos su efecto a través de metanálisis publicados.
Cáncer
En 2011, un metanálisis evaluó la relación entre el hierro de la carne y el riesgo de cáncer
de colon y recto en 566.607 personas. Hubo 4.734 casos de cáncer de colon. En los que
tenían una mayor ingesta de hierro hemo, el riesgo era un 18% más alto que en los que
tenían el consumo más bajo. El papel del hierro hemo en la carcinogénesis está
relacionado con su capacidad para catalizar la formación endógena de compuestos N-
nitrosos y lipoperoxidación (causando genotoxicidad por aldehídos) [621].
En 2013, una revisión sistemática y un metanálisis evaluaron 59 estudios epidemiológicos
publicados desde 1955 hasta 2012 con información sobre la cantidad de hierro en la dieta,
hierro total y hierro hemo, y sobre los marcadores del estado nutricional de hierro y el
riesgo de cáncer. Por cada 1 mg/día de aumento en la ingesta de hierro hemo, hubo un
aumento del 8% en el riesgo de cáncer de colon y recto, 12% en el riesgo de cáncer de
colon, 3% en el riesgo de cáncer de mama y 12% en el riesgo de cáncer de pulmón. Los
niveles más altos de ferritina se correlacionaron con un riesgo más bajo, lo que sugiere
mayor protección contra el hierro libre [622].
En cuanto al cáncer de próstata, un metaanálisis publicado en 2015 no encontró
correlación entre la prevalencia y el consumo de hierro hemo [623].
En cuanto al cáncer de esófago, un metaanálisis publicado en 2018 evaluó 4.855

casos en 1.387.482 participantes y encontró que por cada 5 mg/día de aumento en la
ingesta total de hierro, hubo una reducción del 15% en el riesgo de cáncer de
esófago. En cambio, por cada 1 mg/día de aumento en la ingesta de hierro hemo,
hubo un aumento del 21% en el riesgo de este cáncer [624].
Otra revisión sistemática y metanálisis publicados en 2019 evaluaron la ingesta de
hierro y el riesgo de cáncer de mama en 23 estudios. El consumo de hierro hemo se
asoció con un aumento del 12% en el riesgo de cáncer de mama, y no hubo
asociación de riesgo con el consumo total de hierro o suplementación o con niveles
de ferritina [625].
Enfermedad cardiovascular
En 2014, un metanálisis de estudios prospectivos incluyó a 131.553 participantes con
2.459 casos de enfermedad coronaria. Por cada 1 mg/día en el aumento de la ingesta
de hierro hemo, el riesgo aumentó en un 27%, mostrando una clara asociación
positiva [626].
En 2015, otro metanálisis de estudios prospectivos (con un total de 252.164
participantes y 15.040 casos de enfermedad cardiovascular) confirmó la asociación
entre un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y hierro hemo, sin asociación
entre hierro no hemo y hierro total. Por cada 1 mg/día de hierro hemo ingerido, el
riesgo fue un 7% mayor [627].
4.6. Transporte y almacenamiento

Después de la absorción, la liberación de hierro de los enterocitos a la circulación sistémica se
realiza mediante un transportador específico, ferroportina; el hierro se exporta como Fe+2, se oxida a
Fe+3 por la hefaestina y ceruloplasmina y es transportado por la transferrina [603].
En condiciones normales, la transferrina es el principal transportador de hierro en el torrente

sanguíneo. Cada transferrina puede transportar hasta dos moléculas de hierro y mantenerlas en un
estado redox inerte, protegiendo a los organismos del efecto oxidativo del hierro libre.
Aproximadamente del 20% al 40% de los sitios de unión de hierro de la transferrina están ocupados,
correspondiente a la saturación de transferrina. Este transportador transporta el hierro a los tejidos,
que lo reciben a través del receptor de transferrina 1 (TRF1) [603].
Cuando la cantidad de hierro circulante excede la capacidad de transporte de transferrina, una

proteína de unión a hierro (NTBI o hierro que no se une a la transferrina) puede circular y eliminar el
hierro lábil del plasma, depositándolo en órganos como hígado, páncreas y corazón y promoviendo el
daño tisular porque el hierro libre provoca oxidación [603].
El hierro de la ferritina (que es una estructura proteica) previene el efecto tóxico del metal libre
en organismos. La ferritina se mide en el torrente sanguíneo, se origina principalmente en los
macrófagos y, en general, se relaciona con las reservas corporales de hierro [603].
Los niveles de ferritina pueden verse influenciados por inflamación, infección,

enfermedad hepática, malignidad y otras condiciones.
4.7. Reciclaje de hierro

Los humanos pueden conservar y reciclar el hierro de manera efectiva.
La mayor fuente de hierro diario para los procesos metabólicos proviene del reciclaje por parte
de los macrófagos. Estas células fagocitan eritrocitos viejos o dañados después de una vida media de
120 días. Los eritrocitos son degradados, y el hierro liberado puede almacenarse en ferritina y liberarse
en el torrente sanguíneo [603].
Aproximadamente 1 a 2 mg de hierro es absorbido por el duodeno diariamente,
balanceado por la pérdida incontrolada de 1 a 2 mg/día por descamación de la
piel, desprendimiento de la mucosa intestinal y pérdida de sangre [603, 628].
La figura 6.8 muestra, en resumen, el contenido de hierro y las funciones de los compartimentos
en la homeostasis del hierro.
Figura 6.8. Contenido de hierro y funciones compartimentales en la homeostasis del hierro (adaptado
de [603]).
Durante cada donación de sangre, se eliminan aproximadamente 250 mg de hierro

del cuerpo del donante [629].
4.8. Regulación de la homeostasis sistémica
Hay tres sistemas principales por los cuales el hierro es regulado en el cuerpo: proteínas
reguladoras de hierro (IRP), factor inducido por hipoxia (HIF) y hepcidina [603]. Por la importancia del
tema, la hepcidina merece especial atención porque su descubrimiento ha revolucionado la
comprensión de la cinética corporal del hierro.
Sin una comprensión de la hepcidina, no es posible interpretar ningún estudio comparativo del
metabolismo de hierro en vegetarianos y omnívoros.
Hepcidina
La hepcidina es una hormona peptídica sintetizada en los hepatocitos. Circula ligada a

macroglobulina-alfa-2, y se excreta principalmente a través de los riñones [603].
El papel de la hepcidina se puede ver en la Figura 6.9.
La hepcidina parece ser el principal factor responsable de la no utilización del hierro corporal en
procesos inflamatorios e infecciosos, pero también cuando hay exceso de hierro. Es un componente de
la respuesta de fase aguda, y su síntesis es estimulada por la presencia de interleucina-6 (IL-6). Con el
aumento de hepcidina, la ferroportina (transporta hierro del espacio intracelular al espacio extracelular
de enterocitos y macrófagos) produce la internalización y degradación, impidiendo que el hierro salga
de los macrófagos, además de reducir la absorción del hierro perdido por los enterocitos después del
desprendimiento del epitelio intestinal [603].
Figura 6.9. Funciones de la hepcidina y la inflamación en el metabolismo del hierro

(adaptado de las referencias [605, 630]).
En presencia de inflamación, infección o exceso de hierro, aumenta la síntesis

hepática de hepcidina. Por lo tanto, la ferroportina se degrada y el hierro intestinal
no se absorbe y no puede dejar los macrófagos. Hay un aumento en los niveles de
ferritina. La médula ósea carece de hierro para la síntesis de hemoglobina, lo que
puede conducir a la anemia debido a enfermedad crónica si la inflamación es
prolongada; aunque hay hierro corporal, no está disponible para la síntesis de
hemoglobina.
Además, la inflamación reduce la producción de eritropoyetina renal y la respuesta
de la médula ósea a la eritropoyetina, lo que puede causar anemia, incluso si hay
suficiente hierro corporal para apoyar la producción de eritrocitos [630].
Esta comprensión es de crucial importancia para evaluar el hierro.

La inflamación aumenta los niveles de ferritina; sin embargo, este aumento no refleja
un aumento de las reservas corporales de hierro. Por lo tanto, las evaluaciones de
hierro también deben incluir la medición de marcadores inflamatorios específicos.
4.9. Anemia por deficiencia de hierro

En el contexto de las valoraciones del hierro, es muy importante para la diferenciación clínica
separar el concepto de anemia del concepto de deficiencia de hierro.
La anemia es la afección en la que el número de glóbulos rojos (y, en consecuencia, su capacidad

para transporte de oxígeno) es insuficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas del organismo
[631].
Debido a que el oxígeno es el nutriente más importante para el cuerpo, es decir,
su ausencia conduce a la muerte en minutos, la hemoglobina es el último factor en
disminuir cuando hay una deficiencia de hierro u otros nutrientes ligados a su
síntesis.
La deficiencia de hierro es la causa nutricional más común de anemia, pero otras condiciones
siempre deben ser consideradas en las evaluaciones, como deficiencia de folato, deficiencia de vitamina
B12, deficiencia de vitamina A, inflamación aguda o crónica, infecciones parasitarias y trastornos que
provocan cambios en la síntesis de hemoglobina o su vida media.
Una reducción en la hemoglobina no puede ser usada sola para el diagnóstico de

deficiencia de hierro.
La anemia afecta aproximadamente al 25% de la población mundial (aproximadamente 1.620
millones de personas) [632]. El nivel normal de hemoglobina (cuando no hay deficiencia nutricional o
hemoglobinopatía) se define por el nivel de hipoxia tisular [631].
En cuanto al hierro, la anemia puede ocurrir por reducción de la cantidad total de hierro
corporal, lo que limita la hematopoyesis [603].
4.10. Deficiencia de hierro
La manifestación clínica más conocida de la deficiencia de hierro es la anemia, pero es una

manifestación tardía.
Las principales causas de la deficiencia de hierro son la malabsorción del mineral (enfermedad
celíaca, gástrica o resección intestinal, colonización por Helicobacter pylori e inhibidores de la bomba de
protones), aumento de los requerimientos de hierro, como ocurre durante el embarazo y el crecimiento
rápido del niño, y una mayor pérdida de sangre (ginecológica o pérdidas gastrointestinales debidas a
parásitos, úlceras, malignidad, aspirina o antiinflamatorios no esteroideos) [603].
En humanos sanos, la pérdida de sangre menstrual o las donaciones frecuentes de

sangre son las más causas comunes de deficiencia de hierro en adultos.
4.11. Diagnóstico de la deficiencia de hierro

El diagnóstico de la deficiencia de hierro es simple, excepto cuando hay inflamación o infección;
bajo estas condiciones, hay una redistribución del hierro corporal que afecta los parámetros de
diagnóstico. La deficiencia de hierro es definida por una baja cantidad de hierro corporal, con o sin
anemia.
En la pérdida gradual de sangre o en la utilización lenta de hierro con reemplazo insuficiente, se

produce deficiencia de hierro lentamente. Primero, hay una reducción en las reservas corporales
(deficiencia de hierro) y una reducción en el hierro circulante (restricción de la eritropoyesis).
Finalmente, hay un impacto negativo en la hemoglobinización de los eritroblastos (anemia por
deficiencia de hierro). Bajo esta condición, el hígado suprime la producción de hepcidina y facilita la
absorción de hierro intestinal (liberación de ferroportina de enterocitos y macrófagos) en un intento de
mantener la transferrina en un nivel normal [633].
En el caso de la deficiencia de hierro, cuando se presenta anemia, la producción del factor

inducido por hipoxia 2-alfa (HIF-2α) aumenta, lo que conduce a una mayor producción de
eritropoyetina por los riñones y a la expresión de DMT1 y DCYT-B y de ferroportina de enterocitos
duodenales. Es decir, la deficiencia de hierro provoca una mayor conversión intestinal de hierro férrico a
ferroso, aumenta la absorción intestinal y estimula la formación de glóbulos rojos [633].
En términos de unidades, la ferritina medida se puede presentar en ng/mL o μg/L. Las

unidades son similares y no requieren conversión, es decir, 1 ng/mL = 1 μg/L.
En términos de laboratorio, una concentración de ferritina inferior a 30 μg/L es el marcador más

sensible (92%) y específico (98%) para definir la deficiencia de hierro. La ferritina refleja una reserva baja
de hierro [634].
La primera variable que disminuye cuando hay falta de hierro es la ferritina. Una
concentración de ferritina inferior a 30 μg/L es un indicador sensible y específico
de deficiencia de hierro.
Lamentablemente, algunos laboratorios todavía consideran normales concentraciones inferiores

a 30 μg/L, lo que dificulta un correcto diagnóstico [633].
Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios en adultos no anémicos con

deficiencia de hierro mostró que la suplementación con hierro no mejora la capacidad física pero sí
mejora la fatiga reportada por estos individuos [635].
Un nivel de ferritina entre 20 y 100 μg/L se considera óptimo en el contexto de la reducción del
riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular, con 76 μg/mL mostrando beneficios clínicos [636].
Es deseable un nivel de ferritina superior a 50 μg/L [637] y es beneficioso para las personas con
síndrome de piernas inquietas [638, 639].
Según los conocimientos actuales, la concentración óptima de ferritina, en

ausencia de un estado inflamatorio o infeccioso, debe estar entre 50 μg/L y 100 μg/
L; la concentración intermedia de 75 μg/L es una meta razonable.
La saturación de transferrina y el hierro sérico se reducen en la deficiencia de hierro más

avanzada. En la anemia debida a la enfermedad crónica, la saturación de transferrina disminuye, pero
la ferritina aumenta, lo que refleja el secuestro de hierro por los macrófagos [633].
Aunque el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro y anemia por enfermedad crónica es
simple, no hay una prueba clara para diagnosticar la anemia ferropénica en un contexto de
inflamación. La baja saturación de transferrina es uno de los criterios que se correlaciona con los
niveles de ferritina; empíricamente, la deficiencia de hierro se define como un nivel de ferritina menor
de 100 ng/mL o 300 ng/mL en enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca [633].
En presencia de inflamación, la OMS define la deficiencia de hierro como un nivel de ferritina

inferior a 70 μg/L [640].
Un individuo puede tener un nivel de ferritina dentro del rango normal a pesar de
tener una baja reserva de hierro, esto es por la presencia de un proceso
inflamatorio o infeccioso. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as), la
glicoproteína ácida alfa-1 y el TNF-alfa son marcadores inflamatorios que deben
medirse junto con la ferritina [633, 641].
Varios factores pueden desencadenar la inflamación en ausencia de un proceso inflamatorio

agudo o infeccioso, por ejemplo, el exceso de grasa corporal [642]. La acumulación de grasa corporal se
considera un mecanismo subyacente de enfermedades metabólicas porque desencadena inflamación de
bajo grado y resistencia a la insulina [643], condiciones que aumentan la síntesis de ferritina [644].
La evaluación de la ferritina requiere la evaluación conjunta del peso o

composición corporal como marcador de adiposidad y el grado de resistencia a la
insulina y deterioro hepático. El empeoramiento de estos parámetros conduce a
un aumento de los niveles de ferritina.
La deficiencia de hierro provoca una reducción del tamaño corpuscular medio y de la

concentración de hemoglobina corpuscular media, cambios típicos de la deficiencia de hierro. El ancho
de distribución de glóbulos rojos (RDW), que indica variación en el volumen de eritrocitos, aumenta,
especialmente en la fase inicial de deficiencia, cuando células de tamaño normal aún coexisten con
células de tamaño reducido [633].
4.12. Estado nutricional de hierro en vegetarianos
Es muy difícil comparar el estado nutricional del hierro en vegetarianos y omnívoros debido al
estado inflamatorio.
Como se mencionó, la hepcidina juega un papel clave en la regulación del hierro, y cuando está
elevada (en este caso por inflamación), los niveles de ferritina también aumentan y no son, en esta
condición, representativos del estado nutricional de hierro. Por lo tanto, en cualquier estudio
comparativo de dietas, se deben excluir varios factores de confusión, como IMC, grado de resistencia a
la insulina, alteraciones en las enzimas hepáticas (ALT y AST), y alteraciones en los marcadores
inflamatorios (como PCR-as, glucoproteína ácida alfa-1, TNF-alfa, homocisteína y ácido úrico). Además,
en el contexto del riesgo de deficiencia de hierro, la frecuencia e intensidad de la pérdida de sangre,
como las donaciones de sangre y las pérdidas menstruales, deben ser destacadas.
Varios estudios que comparan los niveles de ferritina de omnívoros y vegetarianos informan un
menor nivel de ferritina circulante en vegetarianos que omnívoros, hombres y/o mujeres [333,
645-647], sin comparativamente evaluar el nivel de inflamación. Solo un estudio evaluó las
concentraciones de PCR y encontró niveles similares de este marcador inflamatorio en vegetarianos y
omnívoros, pero un IMC significativamente mayor en omnívoros [333].
Otro punto a considerar son los diferentes valores de corte de ferritina para la deficiencia de
hierro. Dos estudios que usaron un límite de ferritina de <12 ng/mL encontraron una prevalencia similar
de deficiencia de hierro en mujeres veganas y omnívoras, y también informaron una prevalencia similar
entre mujeres que menstruaron y mujeres que no [645, 648]. Un estudio consideró diferentes puntos de
corte de ferritina para hombres (<20 ng/mL) y para mujeres (<15 ng/mL) y encontró una prevalencia
similar de deficiencia de hierro entre los hombres, pero una mayor prevalencia entre mujeres
vegetarianas (ovo-lactovegetarianas) que entre mujeres omnívoras [649]. Otro estudio que consideró un
punto de corte de ferritina <25 ng/mL reportó una mayor frecuencia de deficiencia de hierro en
hombres con diferentes hábitos vegetarianos (ovo-lactovegetarianos y veganos) que en omnívoros
[646]. Ninguno de estos estudios evaluó los efectos de los factores metabólicos y/o inflamatorios
involucrados en el metabolismo de la ferritina en el diagnóstico de la deficiencia de hierro.
En 2018, una revisión sistemática y un metanálisis [650] de 24 estudios (2.124 personas, de las
cuales 1.159 eran vegetarianos y 965 omnívoros, incluidos hombres y mujeres pre y posmenopáusicas)
mostró que los vegetarianos tienen reservas de hierro más bajas (niveles más bajos de ferritina) que
los no vegetarianos. Entre mujeres, 11 de 22 estudios mostraron niveles similares de ferritina en
omnívoros y vegetarianos, mientras que 10 estudios mostraron niveles más altos de ferritina en
omnívoros, y 1 estudio encontró un nivel significativamente más bajo de hierro en uno de los grupos
religiosos vegetarianos evaluados, pero no en el otro. Con respecto a los hombres, 16 estudios fueron
evaluados, mostrando niveles más altos de ferritina en la población no vegetariana; 6 estudios no
mostraron diferencia en los niveles de ferritina. Los estudios mostraron heterogeneidad relativa. Este
metanálisis concluyó que los vegetarianos tienen una reserva de hierro más baja que los omnívoros.
Sin embargo, esta concentración más baja de ferritina puede no reflejar diferencias significativas
en la prevalencia de deficiencia de hierro entre estas poblaciones debido a que el estado inflamatorio
no fue adecuadamente evaluado.
Con la intención de evaluar mejor el estado nutricional del hierro y tener más respuestas a estas
preguntas comparativas, realizamos un estudio sobre el tema. Para la evaluación, seleccionamos 1.340
individuos (entre 18 y 60 años): 422 hombres (44,1% omnívoros, 13,5% semivegetarianos, 34,1% ovo-
lactovegetarianos y 8,3% veganos), 255 mujeres que no menstrúan (49,1% omnívoras, 17,3%
semivegetarianas, 27% ovo-lactovegetarianas y 6,6% veganas) y 693 mujeres que menstruaban
(38,5% omnívoras, 15,1% semivegetarianas, 37,1% ovo-lactovegetarianas y 9,4% veganas). Primero, sin
evaluar IMC o marcadores inflamatorios, separamos a los omnívoros de los vegetarianos y
encontramos que en hombres y mujeres que menstrúan o no menstrúan, los vegetarianos tenían una
mayor prevalencia de niveles más bajos de ferritina, caracterizada como deficiencia de hierro (ferritina
< 30 μg/L). Antes de evaluar a individuos con niveles similares de inflamación, encontramos que tanto
los omnívoros como los vegetarianos tenían aumentos similares en los niveles de ferritina cuando
aumentaron de peso, cuando aumentó la PCR-as y cuando aumentó la resistencia a la insulina. El
grupo omnívoro tenía más individuos con un IMC elevado que el grupo vegetariano. Por lo tanto,
separamos solo individuos eutróficos (sin resistencia a la insulina) y aquellos con niveles bajos de PCR-
as para una evaluación comparativa. La evaluación de los niveles de ferritina indicó que no hubo
diferencia en la prevalencia de deficiencia de hierro (ferritina <30 μg/L) entre vegetarianos y
omnívoros, hombres y mujeres que no menstrúan. Solo las mujeres que menstrúan tenían una mayor
prevalencia de deficiencia de hierro, es decir, 31,85% de omnívoras y 51,46% de vegetarianas. Estos
datos sugieren que no perder sangre es uno de los factores más importantes para mantener un nivel
adecuado de ferritina. Sin evaluar el estado metabólico de los individuos, cualquier evaluación del
estado nutricional del hierro tiene un alto potencial de producir resultados erróneos [651].
En cuanto a la inflamación metabólica, la composición de las dietas omnívoras puede tener un

efecto proinflamatorio. Por ejemplo, la carne (especialmente la carne roja) y los huevos aportan colina
para la síntesis de trimetilamina (TMA) por la microbiota intestinal; la TMA es absorbida por el intestino
y oxidada por el hígado a N-óxido de trimetilamina (TMAO), que se asocia con un mayor riesgo de
trastornos metabólicos inflamatorios, incluida la resistencia a la insulina, como ya se ha comentado en
esta guía [652]. En conjunto, estas observaciones sugieren que la relación entre la progresión del
HOMA-IR y los niveles elevados de ferritina puede ser independiente del sobrepeso/obesidad y que las
dietas omnívoras pueden ser la causa, posiblemente a través de mecanismos inflamatorios, que también
están asociados con el mayor consumo de grasas saturadas, que aumenta la producción de TNF-alfa.
Así, con base en los datos de la literatura actual, podemos afirmar lo siguiente:
• Los omnívoros tienen un nivel de ferritina más alto que los vegetarianos.
• Los niveles más altos de ferritina no son necesariamente un marcador de un
mejor estado nutricional de hierro en omnívoros, porque los estudios no
evaluaron los niveles de inflamación.
• Cuando se excluyen a las personas con factores capaces de elevar los niveles
de ferritina, como IMC, resistencia a la insulina, enzimas hepáticas elevadas y
PCR-as, solo bajo la condición de pérdida de sangre menstrual, las mujeres
vegetarianas tienen una mayor prevalencia de deficiencia de hierro.
• Todavía no hay estudios que evalúen todos los marcadores inflamatorios para
proporcionar una respuesta definitiva sobre la comparación de los niveles de
ferritina como una representación del estado nutricional de hierro de
vegetarianos y omnívoros.
• Mujeres que menstrúan o personas que pierden sangre por otras vías, tienen
un mayor riesgo de deficiencia de hierro.
Con respecto a la prevalencia de anemia en vegetarianos y omnívoros, un estudio identificó una

menor concentración de hemoglobina en omnívoros eutróficos que en omnívoros con sobrepeso, sin
caracterización del estado anémico [647]. El nivel de hemoglobina más alto o más bajo cuando hay
suficiente hierro para la eritropoyesis es difícil de interpretar porque está determinado por el
grado de hipoxia tisular. En deficiencia de hierro, el nivel de hemoglobina es el último en disminuir. Por
lo tanto, la evaluación de los niveles de hemoglobina sin la evaluación simultánea de estos otros
factores no confiere resultados fiables.
Los estudios que comparan mujeres omnívoras y vegetarianas suelen evaluar el grupo de edad de
las mujeres que menstrúan mezcladas con el grupo de edad de las que no menstrúan [333, 653] o eligen
evaluar solo a las que menstrúan; sin embargo, identificamos 3 estudios que incluyeron solo
comparación entre mujeres en edad fértil, y todos informaron una prevalencia similar de anemia entre
los diferentes hábitos alimenticios [648, 654-656].
No hay diferencia en la prevalencia de anemia entre omnívoros y vegetarianos.
La deficiencia de hierro en mujeres premenopáusicas está más fuertemente

influenciada por la pérdida de sangre que por el hierro dietético [612].
4.13. Recomendaciones de ingesta de hierro para vegetarianos

La DRI de hierro para vegetarianos y no vegetarianos se basa en estudios de población que
sugieren que la biodisponibilidad promedio de hierro en la dieta vegetariana es del 5% - 12% frente al
14% - 18% en la dieta omnívora [606].
Para absorber de 1 a 2 mg de hierro, considerando la máxima absorción a través de
la dieta, las personas que consumen una dieta omnívora deben ingerir de 5,5 a 11,1
mg de hierro, y quienes consumen una dieta vegetariana deben ingerir de 8,3 a 16,6
mg. La DRI incluye un margen de seguridad exagerado porque si una mujer necesita
absorber 2 mg de hierro, ella debiese ingerir 16,6 mg de hierro.
Con base en el DRI, se recomienda a los profesionales de la salud prescribir el doble de hierro
para vegetarianos que lo que prescribirían a los omnívoros (Tabla 6.31). Debido a la débil evidencia de
esta directriz, la UVI no considera este valor de DRI como un valor razonable en vista de las necesidades
nutricionales correlacionadas con la absorción real de hierro en vegetarianos.
Tabla 6.31. Ingesta de hierro recomendada para vegetarianos y omnívoros.

Sexo (edad) Omnivoro Vegetariano
Hombres (sobre 19 años) 8 mg 16 mg
Mujeres (19 – 50 años) 18 mg 36 mg
4.14. Ingesta de hierro por poblaciones vegetarianas

Como diferentes personas eligen diferentes alimentos, está claro que puede haber un cambio
en la cuantificación de hierro en los grupos evaluados.
En la mayoría de los estudios, las personas que adoptaron una dieta vegetariana mostraron
una ingesta de hierro igual o mayor que la observada en los omnívoros [146, 295, 300, 333, 646, 648,
655, 657].
Los estudios han demostrado una mayor ingesta de vitamina C [146, 333, 646, 648] por
grupos vegetarianos que por omnívoros. Las concentraciones séricas de vitamina C también son más altas
en los vegetarianos que en los omnívoros [51, 52].
4.15. Optimización de las fuentes dietéticas de hierro
Los alimentos de origen vegetal tienen una cantidad considerable de hierro, como se muestra en
la Tabla 6.32.
Tabla 6.32. Contenido de hierro en 100 g de alimento (Tabla SR28, USDA).

N° alimento en Alimento Contenido de hierro en mg
la tabla SR28 (en 100 g de alimento) *
CEREALES
20060 Arroz blanco, crudo 18.54
20077 Salvado de trigo, crudo 10.57
20001 Grano de amaranto, crudo 7.61
20078 Germen de trigo, crudo 6.26
20033 Salvado de avena, crudo 5.41
20063 Harina de centeno, oscura 4.97
20038 Avena 4.72
20035 Quinoa, cruda 4.57
20074 Trigo, duro blanco 4.56
20647 Harina de mijo 3.94
20004 Cebada, descascarillada 3.6
20076 Trigo, duro 3.52
20067 Grano de sorgo 3.36
18061 Pan centeno, tostado 3.1
18042 Pan pita integral 3.06
18060 Pan centeno 2.83
42259 Bocadillos, palomitas/cabritas de maíz, preparados en 2.78
casa, con aceite, sin sal
20014 Grano de maíz, amarillo 2.71
20314 Grano de maíz, blanco 2.71
20062 Grano de centeno 2.63
20069 Triticale 2.57
20012 Burgol, seco 2.46
20016 Harina de maíz integral, amarilla 2.38
20008 Alforfón 2.2
LEGUMBRES
11304 Arveja o guisante verde, crudo 7.73
11344 Gandul, semilla inmadura, cruda 7.01
11595 Poroto/frijol alubia, semilla inmadura, crudo 6.69

16004 Poroto/frijol adzuki, semilla madura 4.82
16014 Poroto/frijol negro, semilla madura, crudo 4.36
16022 Poroto/frijol francés, semilla madura, crudo 3.7
16027 Poroto/frijol rojo, todos los tipos, semilla madura, 3.14
crudo
16042 Poroto/frijol pinto, semilla madura, crudo 2.71
16045 Poroto/frijol blanco pequeño, semilla madura, crudo 2.66
16047 Poroto/frijol amarillo, semilla madura, crudo 2.51
16049 Poroto/frijol blanco, semilla madura, crudo 2.5
16052 Haba, semilla madura, cruda 2.48
16056 Garbanzo (gramo de bengala), semilla madura, 2.44
crudo
16069 Lenteja, cruda 2.12
16071 Poroto/frijol pallar, semilla grande, madura, crudo 2.09
11450 Poroto/frijol de soya, verde, crudo 6.74
11595 Poroto/frijol alubia, semilla inmadura, crudo 6.69
16004 Poroto/frijol adzuki, semilla madura 4.82
16014 Poroto/frijol negro, semilla madura, crudo 4.36
16022 Poroto/frijol francés, semilla madura, crudo 3.7
16027 Poroto/frijol rojo, todos los tipos, semilla madura, 3.14
crudo
16042 Poroto/frijol pinto, semilla madura, crudo 2.71
16045 Poroto/frijol blanco pequeño, semilla madura, crudo 2.66
16047 Poroto/frijol amarillo, semilla madura, crudo 2.51
16049 Poroto/frijol blanco, semilla madura, crudo 2.5
16052 Haba, semilla madura, cruda 2.48
16056 Garbanzo (gramo de bengala), semilla madura, 2.44
crudo
VEGETALES
11134 Yuca/mandioca, cruda 7.04
11352 Papas, con carne y piel, crudas 3.24
11003 Hojas de amaranto, crudas 66.38
11026 Brotes de bambú, crudos 21.4
11001 Semillas de alfalfa, germinadas, crudas 19.2
11090 Brócoli, crudo 8.07
11098 Coles de bruselas, crudas 3.2
11109 Repollo, crudo 2.71
11112 Repollo morado, crudo 2.32
11116 Col china (pak-choi), cruda 2.26
11135 Coliflor, cruda 2.14
11007 Alcachofas (globo o francesas), crudas 12.18

11011 Espárragos, crudos 5.88
11080 Betarraga/remolacha, cruda 2.68
11104 Raíz de bardana, cruda 2.04
12006 Semillas de chía, secas 8.82
12014 Semillas de calabaza/zapallo, secas 8.07

12023 Semillas de sésamo/ajonjolí, enteras, secas 7.72
12036 Semillas de girasol/maravilla, secas 6.81
12061 Almendras 5.73
12078 Nueces de Brasil, secas, sin blanquear 4.9
12087 Castañas de cajú/anacardos, crudas 4.42
12104 Pulpa de coco, cruda 3.8
12120 Avellanas 3.71
12131 Nuez macadamia 3.68
12142 Nuez pacana 3.49
12151 Pistachos, crudos 3.31
12220 Semillas de linaza/lino 2.28
FRUTAS
09244 Durazno/melocotón, deshidratado (baja humedad), 5.51
sulfurado, crudo
09289 Ciruela deshidratada (baja humedad), cruda 3.52
09322 Tamarindos, crudos 2.8
09032 Albaricoques, secos, sulfurados, crudos 2.66
09265 Caquis, nativos, crudos 2.5
09259 Peras, secas, sulfuradas, crudas 2.1
09094 Higos, secos, crudos 2.03
09009 Manzana, deshidratada (baja humedad), sulfurada, 2
cruda
ESPECIAS
02001 Pimienta de Jamaica, terrestre 123.6
02003 Albahaca, seca 87.47
02005 Semilla de alcaravea 66.36
02006 Cardamomo 55
02010 Canela, molida 43
02011 Clavo de olor, molido 42.46
02012 Hoja de cilantro, seca 37.88
02013 Semilla de cilantro 36.96
02014 Semilla de comino 36.8
02018 Semilla de hinojo 31.95
02020 Ajo en polvo 28.12

02024 Semilla de mostaza, molida 19.8
02026 Cebolla en polvo 19.1
02027 Orégano, seco 18.54
02028 Paprika o pimentón 17.45
02029 Perejil, seco 17.3
02030 Pimienta negra 16.33
02036 Romero, seco 11.87
02037 Azafrán 11.83
02038 Salvia, molida 11.1
02042 Tomillo, seco 10.4
02043 Cúrcuma, molida 9.83
02065 Menta verde, fresca 3.17
Los alimentos (por 100 g) más ricos en vitamina C se enumeran en la Tabla 6.33.
Tabla 6.33. Contenido de vitamina C en 100 g de alimentos vegetales (Tabla SR28, USDA).
N° alimento en Alimento Contenido de hierro en mg
la tabla SR28 (en 100 g de alimento) *
VEGETALES
11233 Kale, crudo 120
11739 Brócoli, hojas, crudas 93.2
11740 Brócoli, racimo de flores, crudo 93.2
11741 Brócoli, tallos, crudo 93.2
11090 Brócoli, crudo 89.2
11965 Coliflor, verde, cruda 88.1
11098 Coles de bruselas, crudas 85
11270 Hojas de mostaza, crudas 70
11091 Brócoli, cocido, hervido, escurrido, sin sal 64.9
11099 Coles de bruselas, cocidas, hervidas, escurridas, sin 62
sal
11156 Cebollín/cebolla de verdeo, crudo 58.1
11112 Repollo, rojo, crudo 57
11135 Coliflor, cruda 48.2
11116 Col china (pak-choi), cruda 45
11136 Coliflor, cocida, hervida, escurrida, sin sal 44.3
11591 Berros, crudos 43
11004 Hojas de amaranto, cocidas, hervidas, escurridas, sin 41.1

sal
11234 Kale, cocido, hervido, escurrido, sin sal 41
11109 Repollo, crudo 36.6
11161 Berza o col forrajera 35.3
11276 Espinaca de Nueva Zelanda, cruda 30
11951 Pimiento, dulce, amarillo, crudo 183.5
11339 Pimiento, dulce, verde, salteado 177
11823 Pimiento, dulce, rojo, cocido, hervido, escurrido, sin 171
sal
11921 Pimiento, dulce, rojo, salteado 162.8
11821 Pimiento, dulce, rojo, crudo 127.7
11956 Tomates, secados al sol, en aceite, escurrido 101.8
11822 Pimiento, dulce, verde, cocido, hervido, escurrido, 74.4
con sal
11886 Jugo de tomate, enlatado sin sal añadida 70.1
11568 Hojas de nabo, crudas 60
11953 Calabacín/zapallito italiano, crudo 34.1
11086 Hojas de betarraga/remolacha, crudas 30
ACEITES
12175 Castañas, japonesas, secas 61.3
12094 Castañas, chinas, secas 58.5
12098 Castañas, europeas, crudas, peladas 40.2
12096 Castañas, chinas, asadas 38.4
12093 Castañas, chinas, crudas 36
FRUTAS
09139 Guayabas, comunes, crudas 228.3
09165 Lichis, secos 183
09083 Grosellas, europeas negras, crudas 181
09214 Jugo de naranja, concentrado congelado, sin azúcar, 144.8
sin diluir
09125 Jugo de pomelo, blanco, concentrado congelado, sin 119.8
azúcar, sin diluir
09445 Kiwi, dorado, crudo 105.4
09148 Kiwi, verde, crudo 92.7
09172 Longuián u ojo de dragón, crudo 84
09164 Lichis, crudos 71.5
09205 Naranja, cruda, con piel 71
09146 Azufaifa o jinjol, cruda 69
09265 Caquis, nativos, crudos 66
09295 Pomelo, crudo 61
09226 Papayas, crudas 60.9

09202 Naranjas, crudas, centro 59.1
09316 Frutillas/fresas, crudas 58.8
09200 Naranjas, crudas, todas las variedades comerciales 53.2
09150 Limón, crudo, sin piel 53
09206 Jugo de naranja, crudo 50
09201 Naranjas, crudas, California, valencia 48.5
09266 Piña/ananá, cruda, todas variedades 47.8
09149 Naranjo enano, crudo 43.9
09152 Jugo de limón, crudo 38.7
09113 Pomelo, crudo, rosado y rojo, California y Arizona 38.1
09128 Jugo de pomelo, blanco, crudo 38
09404 Jugo de pomelo, rosado, crudo 38
09114 Pomelo, crudo, rosado y rojo, Florencia 37
09181 Melón, cantalupo, crudo 36.7
09176 Mango, crudo 36.4
09190 Moras, crudas 36.4
09321 Manzana dulce, cruda 36.3
09060 Carambola o fruta estrellada, cruda 34.4
09116 Pomelo, crudo, blanco, todas las áreas 33.3
09221 Jugo de mandarina, crudo 31
09160 Jugo de lima, crudo 30
ESPECIAS
11615 Cebollín/cebolla de verdeo, liofilizado 660
02012 Hojas de cilantro, secas 566.7
11670 Pimientos picantes, verdes, crudos 242.5
02049 Tomillo, fresco 160.1
11625 Perejil, liofilizado 149
11819 Pimientos picantes, rojos, crudos 143.7
02029 Perejil, seco 125
02037 Azafrán 80.8
4.16. El consumo de carne no cumple con los requerimientos de hierro

En las guías alimentarias omnívoras, en la búsqueda de la optimización de la salud, el consumo
de carne se reduce cada vez más.
Tabla 6.34. muestra el contenido de hierro, en 100 g de diferentes alimentos, que sería
absorbido (considerando que la biodisponibilidad de hierro de los alimentos cárnicos es del 18%) y la
absorción de hierro requerida para los seres humanos (1 a 2 mg/día) para mantener los niveles de hierro
en el organismo en una situación de equilibrio metabólico.
Tabla 6.34. Contenido de hierro en alimentos cárnicos y cantidad absorbida.
Alimentos Contenido de Cantidad Porcentaje (%) Porcentaje (%)

hierro (en mg) absorbida absorbido en de la ingesta
en 100 g de (mg) relación a la restante a la
alimento* necesidad necesidad
diaria diaria
Atún fresco crudo 1.3 0.23 11.7 a 23.4 76.6 a 88.3
Merluza cruda 0.2 0.04 1.8 a 3.6 96.4 a 98.2
Sardina entera cruda 1.3 0.23 11.7 a 23.4 76.6 a 88.3
Solomillo de res, sin grasa, 1.7 0.31 15.3 a 30.6 69.4 a 84.7
crudo
Carne de res, sin grasa, crudo 1.9 0.34 17.1 a 34.2 65.8 a 82.9
Hígado de res, crudo 5.6 1.01 50.4 a 100.8 0.0 a 49.6
Filete mignon crudo 1.9 0.34 17.1 a 34.2 65.8 a 82.9
Hamburguesa de carne cruda 1.9 0.34 17.1 a 34.2 65.8 a 82.9
Pechuga de pollo, cruda, sin 0.4 0.07 3.6 a 7.2 92.8 a 96.4
piel
Muslo de pollo, crudo, sin piel 0.9 0.16 8.1 a 16.2 83.8 a 91.9
Costillas de cerdo, crudas 0.9 0.16 8.1 a 16.2 83.8 a 91.9
Lomo de cerdo, crudo 0.5 0.09 4.5 a 9.0 91.0 a 95.5
*Fuente: Tabla Brasileña de composición de alimentos – Taco 4ª edición [658].
Como se ve en la tabla, el consumo de carne, incluso en una cantidad muy razonable (100 g/día),
no proporciona el hierro necesario para cumplir con los requerimientos del cuerpo.
Por lo tanto, es importante que los profesionales de la salud siempre busquen adaptar las dietas
en función de factores que optimicen e inhiben la absorción de hierro no hemo, ya que este siempre
será fundamental para cumplir con las necesidades diarias de quienes comen carne o no.
La importancia del hierro dietético para obtener una cantidad satisfactoria es la
misma para omnívoros y vegetarianos.
4.17 Déficit de hierro tratado con suplementos

Aunque enfatizamos mucho en los alimentos y sus combinaciones, los suplementos tienen un
impacto más bajo en el mantenimiento de un estado metabólico de hierro adecuado cuando se produce
pérdida de sangre, dependiendo de la magnitud, dadas las diferencias explícitas en los niveles de
ferritina en hombres y mujeres que menstrúan. Es importante que los profesionales de la salud sean
conscientes de estos factores no nutricionales. Cualquier sangrado, como la menstruación, donación de
sangre y enfermedades o condiciones que causan pérdida de sangre (fibromas que aumentan el
sangrado, cirugía, hemorroides, lombrices, etc.), es un factor de riesgo para la deficiencia de hierro,
además del gasto metabólico de este mineral durante el embarazo y el crecimiento del niño [612, 618,
659-663]. Además, se debe considerar una reducción prolongada en la acidez gástrica con el uso de
antiácidos e hipoclorhidria. En la mayoría de estos casos, el uso de suplementación con hierro será
fundamental para corregir la deficiencia. Las evaluaciones de laboratorio son importantes en tales
situaciones.
La deficiencia de hierro (en omnívoros y vegetarianos) no debe tratarse solo con

dieta. En términos prácticos, las evaluaciones clínicas y de laboratorio son los
métodos de elección para evaluar el estado nutricional del hierro. No evalúe el
hierro en vegetarianos u omnívoros usando cálculos nutricionales solamente de la
ingesta.
Se debe considerar el tratamiento con hierro suplementario en casos de deficiencia después de
descartar hemoglobinopatías, estados inflamatorios exacerbados y otras condiciones metabólicas que
alteran la distribución de hierro en el cuerpo y confunden el diagnóstico. Las evaluaciones médicas son
importantes.
La prescripción de hierro como suplemento para personas con una ingesta adecuada de hierro es
perjudicial porque aumenta el estrés oxidativo y puede causar daños en la mucosa gástrica e intestinal
[664, 665].
Es importante prestar atención a la equivalencia del contenido de los suplementos de hierro

utilizados y cuánto habría que consumir de carne para alcanzar la misma cantidad de hierro.
Para llegar a 60 mg de hierro, el contenido presente en muchos suplementos
utilizados durante meses para el tratamiento de la deficiencia (con o sin anemia),
sería necesaria una ingesta diaria de 3,2 kg de filete mignon magro o 1,1 kg de
hígado de res, una cantidad claramente inviable.
4.18. Opinión de la UVI sobre el hierro en las dietas vegetarianas

Dada la revisión anterior, la UVI recomienda para los vegetarianos lo siguiente:
1) Ingesta de hierro
• Los vegetarianos tienden a ingerir más hierro y vitamina C que los omnívoros.
• El hierro no hemo debe ir siempre acompañado de elementos que optimicen su absorción y

estar siempre apartado de los que la inhiben.
• Incluso en una dieta omnívora, la mayor parte del hierro necesario para satisfacer los
requerimientos diarios proviene de los alimentos vegetales.
• Las DRI para el hierro están sobreestimadas.
2) Estado nutricional del hierro

• Los estudios no han demostrado una mayor prevalencia de anemia por deficiencia de hierro
en vegetarianos que en omnívoros.
• Los estudios han mostrado niveles más altos de ferritina en los omnívoros que en los
vegetarianos, pero no se sabe si esto se debe a una mayor reserva de hierro o a niveles más
altos de inflamación en el grupo omnívoro.
• La pérdida de sangre es un factor importante a considerar en el estado nutricional de los
vegetarianos y omnívoros porque conduce a una pérdida significativa de hierro.
• Los hombres vegetarianos y las mujeres que no menstrúan no tienen una mayor prevalencia
de deficiencia de hierro que los omnívoros.
• Las vegetarianas que menstrúan tienen una mayor prevalencia de deficiencia de hierro que
las mujeres omnívoras.
3) Diagnóstico de deficiencia de hierro

• La ferritina es el primer parámetro en disminuir y la hemoglobina es el último parámetro en
disminuir en deficiencia de hierro.
• La ferritina siempre debe evaluarse junto con elementos relacionados a la inflamación, como
IMC, resistencia a la insulina, enzimas hepáticas y marcadores inflamatorios, especialmente
PCR-as. Sin esta evaluación conjunta, no es posible determinar si la concentración de ferritina
obtenida es real, porque es una proteína de fase aguda positiva, es decir, aumenta cuando
hay un aumento de la inflamación corporal.
• La ferritina, en ausencia de inflamación, debe mantenerse entre 50 y 100 μg/L. Sugerimos un
valor objetivo de 75 μg/L.
• El hierro sérico no es un indicador adecuado para evaluar el hierro porque su nivel fluctúa y
solo disminuye en las etapas tardías de deficiencia.
4) Deficiencia de hierro y suplementación

• Las dietas vegetarianas no deben asociarse con la necesidad de suplementos de hierro.
• La suplementación solo debe recomendarse después de encontrar una deficiencia a través de
pruebas de laboratorio.
• El objetivo terapéutico óptimo para la ferritina (para omnívoros y vegetarianos sin aumento
en la inflamación) es de 75 μg/L.
• El uso de suplementos de hierro debe ser prolongado (meses), preferiblemente con el
estómago lleno para aumentar la tolerancia gástrica. Las concentraciones de hemoglobina
aumentan rápidamente con la suplementación con hierro, pero las concentraciones de
ferritina aumentan bastante lento, lo que requiere varios meses de tratamiento y a veces más
de un año cuando hay pérdida de sangre concomitante (como en la menstruación).
• En general, los suplementos que contienen de 30 a 60 mg de hierro elemental son bien
tolerados.
5. ZINC
Debido a que la carne es una fuente común y concentrada de zinc para la población omnívora y
tiene buena biodisponibilidad de zinc, su eliminación de la dieta puede generar dudas sobre la
adecuación nutricional. Similar al hierro, ya que las porciones de carne se limitan para mantener la salud
de quienes la consumen, la ingesta de zinc no se puede asegurar solo con el consumo de carne, por lo
que es necesario adquirir una cantidad importante de zinc a través de alimentos vegetales.
En este capítulo se profundiza en el conocimiento científico sobre el tema.

• Al menos el 17,3% de la población mundial corre el riesgo de una ingesta
inadecuada de zinc.
• Una revisión sistemática y un metaanálisis mostraron una mayor ingesta de
zinc por omnívoros y ovo-lacto-vegetarianos que por veganos.
• Esta revisión no evaluó si la cantidad de alimentos a base de carne en la dieta
omnívora era excesiva; por lo tanto, aumentar la ingesta de zinc con este
enfoque nutricional no justifica el riesgo resultante de una dieta inadecuada.
• La revisión tampoco evaluó si las dietas vegetarianas comparadas
eran planificadas para optimizar las fuentes de zinc (o si las personas
simplemente comieron lo que era típico y conveniente para ellos) o si los
participantes fueron instruidos para usar métodos para reducir el contenido
de fitato en los alimentos.
• Las manifestaciones tempranas de la deficiencia de zinc no son específicas, lo
que dificulta el reconocimiento de signos y síntomas de deficiencia.
• No hay reportes en la literatura de deficiencia nutricional clínica o de
manifestaciones subclínicas de la deficiencia de zinc en poblaciones adultas.
• Cómo se compara el estado nutricional de zinc en una dieta vegana bien
planificada con una dieta omnívora bien planificada, aún se desconoce.
• El ácido fítico es el factor principal que debe tenerse en cuenta en la
absorción de zinc y se recomienda reducir su contenido en los alimentos por
métodos caseros, tal como se describe con más detalle a lo largo de este
capítulo.
• No hay consenso sobre las recomendaciones nutricionales de ingesta de zinc,
y para los vegetarianos, las recomendaciones se basan en un escenario de
más baja biodisponibilidad, que puede cambiar utilizando métodos de
cocción que reducen el fitato.
• No se justifica la suplementación rutinaria de zinc sin una evaluación
nutricional.
• Los niveles séricos de zinc deben evaluarse junto con el estado inflamatorio y
deficiencia de hierro, ya que ambos reducen los niveles séricos de zinc por
desplazamiento compartimental y no indican una deficiencia.
• La UVI recomienda elegir las mejores fuentes dietéticas de zinc (como se
presenta en este capítulo) al planificar una dieta y que la biodisponibilidad del
zinc sea optimizada.
5.2. Funciones del zinc

El zinc es un mineral involucrado en varias funciones biológicas, como la activación de enzimas,
la estabilización de membranas celulares y la regulación de la expresión génica. La deficiencia de zinc da
como resultado varios signos y empeoramiento de funciones corporales, como el retraso del
crecimiento y el empeoramiento de la función cognitiva. Los análisis genómicos también sugieren un
vínculo entre el zinc y las enfermedades crónicas [666].
La acción inmune del zinc se describe a continuación: juega un papel en la regulación intracelular
de respuestas inmunitarias innatas y adaptativas y es un cofactor necesario para las enzimas con
actividad antioxidante [667]. También desempeña un papel en las respuestas inmunitarias antivirales
[668].
Desde un punto de vista endocrinológico, el zinc aumenta la síntesis de la hormona del

crecimiento y sus receptores. Se encuentra en grandes cantidades en el páncreas y juega un papel en la
regulación de la insulina. En el metabolismo de la tiroides, el zinc juega un papel en la síntesis de
hormonas, la actividad del receptor, la conversión de T4 en T3 y la producción de proteínas
transportadoras. También juega un papel en la síntesis de melatonina, que a su vez regula la absorción
de zinc en el tracto gastrointestinal. La conversión de testosterona en dihidrotestosterona depende de
la enzima 5-alfa-reductasa que, a su vez, depende del zinc [669].
La deficiencia severa de zinc es rara, pero los estados de deficiencia leve pueden ser frecuentes y
difíciles de diagnosticar porque no hay signos y síntomas evidentes. Un análisis realizado por la FAO y la
ONU estimó que al menos el 17,3% de la población mundial está en riesgo de ingesta inadecuada de
zinc. Los países que corren mayor riesgo son los del África subsahariana y el sur de Asia [670].
5.3. Cinética y distribución corporal

La cinética del zinc en el cuerpo es compleja. No hay depósito corporal de zinc, y su nivel en
suero constituye un reservorio altamente móvil. El zinc, en los procesos de entrada y salida de los
tejidos, así como su absorción, pasa a través del compartimento de plasma, generando un flujo de zinc
total de aproximadamente 130 veces/día [671].
Cerca del 60% del zinc en el cuerpo está contenido en el músculo esquelético, el 30% está
contenido en los huesos y solo el 1% en el plasma. Se encuentran altas concentraciones de zinc en la
coroides (capa vascular de la pared del globo ocular) y en el líquido prostático [672]. En la sangre, el zinc
es transportado por albúmina y transferrina. La excreción se produce predominantemente en las heces.
5.4. Absorción
La influencia de los componentes de la dieta en la biodisponibilidad del zinc se informó por
primera vez en Medio Oriente en 1960. Solo en la década de 1980 se realizaron estudios con isótopos
radiactivos en humanos para cuantificar la absorción de zinc en diferentes dietas. En la década de 1990,
con una acumulación de conocimiento, se reportaron mejores estimaciones sobre la biodisponibilidad
del zinc en la dieta [673].
La absorción de zinc puede ser estimulada o inhibida por diferentes factores [674, 675], como se
muestra en la Tabla 6.35.
Tabla 6.35. Factores dietéticos que estimulan o inhiben la absorción de zinc.

Factores que estimulan la absorción Factores que inhiben la absorción
Aminoácidos azufrados en la dieta Ácido fítico
(cisteína y metionina)
Vitamina C Caseína
Ácidos orgánicos (ácido cítrico, ácido Suplementos de zinc y hierro
láctico, ácido málico y ácido tartárico)
Suplementos de folato
(datos contradictorios)
Reacción de Maillard
Consumo de alcohol
La absorción de zinc de las dietas basadas en legumbres es similar a la de las dietas

basadas en animales, a pesar de un mayor contenido de fitato [676].
Los factores que afectan la biodisponibilidad del zinc se analizan más adelante.
Fitato
El ácido fítico, fitato o hexafosfato de mioinositol es mioinositol con seis átomos de fósforo. Su el
acrónimo es IP6, para representar el inositol con seis átomos de fósforo.
El fitato es la principal forma de almacenamiento de fósforo para semillas como cereales,

legumbres y frutos secos; el fósforo se utiliza en el proceso de germinación. Aproximadamente el 80%
del contenido de fósforo en las semillas es almacenado en fitato [677]. IP6 es la forma más estable y
abundante de fosfato en la naturaleza. En cereales y legumbres, aproximadamente del 0,4% al 6,4% de
los componentes es ácido fítico.
La estructura química del ácido fítico imparte una alta actividad antioxidante, y el ácido fítico es
utilizado por la industria en la conservación y preservación de jugos y otros alimentos, incluidos los
productos cárnicos [678].
El potencial de quelación del ácido fítico es alto; por lo tanto, el ácido fítico se puede usar para
quelar elementos potencialmente tóxicos para los humanos [679]. El ácido fítico tiene afinidad por la
quelación de metales divalentes [677]. En orden de poder quelante, la secuencia es la siguiente: Cu+2 >
Zn+2 > Ni+2 > Mn+2 > Fe+3 > Ca+2 [678].
La absorción de zinc se reduce cuando está en formas de hexafosfato (seis átomos de fósforo) y
pentafosfato (cinco átomos de fósforo) porque se forman complejos poco solubles con zinc en el tracto
digestivo. Los procesos de cocina, como remojar los alimentos en agua (que disuelve el fitato y estimula
la germinación) y la fermentación de harinas, se pueden utilizar para reducir el contenido de fósforo, a
fin de optimizar la absorción de zinc [671]. Dichos métodos de cocina se describen a continuación.
El fitato representa más del 80% de la cantidad de zinc absorbida [680, 681].
No son sólo las plantas las que contienen fitato. Las células de todos los mamíferos también
contienen grandes cantidades de hexafosfato de mioinositol (así como inositol y fosfato de inositol), que
desempeñan funciones importantes en la regulación de funciones celulares, como señales de
transducción, proliferación y diferenciación celular, exportación de ARN, transcripción de ARNm,
reparación de ADN, transducción de energía y generación de ATP, y la desregulación del metabolismo de
fitato se reconoce en varias condiciones clínicas, como trastornos neurológicos, síndrome de ovario
poliquístico, enfermedades metabólicas y cáncer [679]. El inositol se considera un miembro de la familia
del complejo de vitaminas B, se conjuga con lípidos y se encuentra principalmente en las membranas
celulares como fosfatidilinositol. La estimulación extracelular activa la fosfolipasa C e hidroliza el
fosfatidilinositol, y dentro de la célula, IP3 sirve como un precursor de otros fosfatos, como IP4, IP5 e IP6
[678].
La enzima fitasa hidroliza el fitato. El tracto digestivo humano no produce fitasa; por lo tanto, se
deben emplear procesos de fermentación y germinación porque optimizan la microbiota y fitasas de
cereales. La cocción por extrusión inactiva la fitasa contenida en los alimentos y no permite una
reducción del contenido de fósforo por inmersión en agua; es decir, después de que el alimento haya
sufrido el proceso de extrusión, ya no puede germinar.
Para reducir el contenido de ácido fítico en los alimentos, los porotos/frijoles y cereales
integrales deben remojarse en agua (a temperatura ambiente) durante 15 a 20 horas antes de
cocinarlos. Debido a que gran parte del fitato es soluble, el agua en los granos remojados debe
desecharse. Además de reducir el contenido de fitato, remojar los granos estimula la germinación, lo
que reduce el contenido de fitato, especialmente en legumbres [568-570, 677]. Utilizando este método,
la mayor parte del fitato se elimina mediante su disolución en agua, pero la eliminación del zinc
también puede ocurrir cuando el agua se desecha.
Germinar granos es otra opción para reducir el fitato. Técnicamente, las temperaturas entre 40°
C y 50°C son ideales para la estimulación de fitasa, con un pH de 5,0 para cereales y de 7 a 7,5 para
guisantes y variando entre legumbres [682, 683]. Los estudios indican una reducción del 35% al 100%
del contenido de fitato por hidrólisis enzimática, especialmente en legumbres. En la germinación de
cereales, el proceso es más largo, ya que tarda de 6 a 10 días para aumentar significativamente la
actividad de la fitasa; otros estudios han demostrado que hay un aumento significativo en la fitasa en
lentejas, porotos/frijoles mung, maíz, mijo y sorgo después de tres días de germinación [568-570, 677, 683].
Remojar los granos molidos en agua o usar granos en forma de harina son más efectivos que
la inmersión de cereales integrales para eliminar el fitato. Por ejemplo, granos intactos de poroto mung
amarillo (Phaseolus radiatus) empapados durante seis horas a 30°C no mostró reducción en el contenido
de fitato, pero al ser molido, sumergido en agua por el mismo número de horas y a la misma
temperatura resultó en una reducción del 47% en el contenido de fitato.
La cocción no es un buen método de reducción porque el fitato es estable a altas

temperaturas. Sin embargo, previo a la cocción, cuando se desecha el agua, se elimina más fitato [677].
La fermentación natural del pan, mediante el uso de levaduras biológicas, no químicas, reduce el
contenido de ácido fítico en los alimentos. Algunas cepas de lactobacillus, como Lactobacillus
amylovorus y Lactobacillus plantarum, y las bacterias productoras de ácido láctico son capaces de
producir una cantidad significativa de fitasa y reducir el ácido fítico durante la fermentación del grano.
Las fitasas pueden optimizar la absorción de hierro de 0,6-23% a 5,5-42%. La fitasa microbiana tiene
una excelente activación a un pH de 3,5 a 6,0 y a temperaturas de 35°C a 80°C [568-570, 677]. En
estudios con fermentación de yuca/mandioca en los que se cambió el pH de 6.8 a 3.9 vía generación
de ácido láctico, el contenido de fitato disminuyó en un 90,2%, aumentando la absorción de zinc [684].
Se estimó que la ingestión de fitato era de 150 a 1.400 mg por día en dietas mixtas y de 2.000 a
2.600 mg en dietas vegetarianas consumidas por individuos en países en desarrollo y áreas rurales [677].
La tabla 6.36 proporciona el contenido de fitato en diferentes alimentos [673, 677].
Tabla 6.36. Contenido de fitato en diferentes alimentos.

Alimento Contenido de fitato (mg/100 gr)
CEREALES
Pan integral 320–730
Pan de trigo sin levadura (tipo chapati) 1,060–320
Pan integral de centeno 190–430
Pan, 70% trigo + 30% centeno 40–110
Pan, 70% centeno + 30% trigo 0–40
Maíz 980–2,130
Pan de maíz 430–820
Pan de maíz sin levadura 1,220–1,920
Arroz pulido cocido 120–370
Arroz salvaje cocido 1,270–2,160
Copos de maíz 40–150
Pasta 70–910
Salvado de avena 210–730
Copos de avena 840–1,210
Porridge de avena 690–1,020
Pan francés 20–40
Arroz salvaje 127–2,160
FRUTOS SECOS
Maní/cacahuate hervido 505
Harina de maní/cacahuate 1,297

LEGUMBRES
Gandul, seco 727
Poroto/frijol riñón 557
Caupí 349
Haba 238
VERDURAS HERVIDAS
Hoja de calabaza 34
Col china 5
Hoja de okra 97
Hoja de yuca/mandioca 42
RAÍCES
Camote/batata 10
Batata (Dioscorea sp. L) 50
Yuca/mandioca 54
La Tabla 6.37. proporciona los cambios en la bioaccesibilidad del zinc en cereales y legumbres
después de diferentes métodos de procesamiento de alimentos y la adición de elementos exógenos.
Como se vio en el capítulo sobre el hierro, la bioaccesibilidad es una estimación in vitro de

la accesibilidad de los nutrientes en una matriz alimenticia determinada simulando la digestión
y asimilación por el epitelio intestinal. La tabla 6.37 enumera diferentes métodos culinarios y factores
que afectan la bioaccesibilidad del zinc.
Tabla 6.37. Métodos culinarios y factores que afectan la bioaccesibilidad del zinc (adaptado de la
referencia[594]).
Process Bioaccesibilidad de zinc
Método de procesamiento de alimentos:
Cocción a presión Disminuye
Microondas Disminuye
Germinación Disminuye
Fermentación Aumenta
Malteado* Aumenta
Factores exógenos:
Amchur** Aumenta
Ácido cítrico Aumenta
Aislado de proteína de soya Aumenta
*El malteado es un proceso de maceración, germinación y secado de granos para su conversión en malta.
**Amchur es polvo de mango verde, usado como condimento, que es común en la India.
El uso de ajo y cebolla, por la presencia de compuestos azufrados, aumenta la bioaccesibilidad

de zinc, hierro, cobre y, en menor medida, manganeso [685].
Aunque desde un punto de vista nutricional está indicado reducir los niveles de fitato
para optimizar la absorción de zinc, el fitato tiene numerosos beneficios para la salud, como se
detalla a continuación.
Acciones beneficiosas del ácido fítico
El ácido fítico es un antioxidante natural y muestra, tanto in vitro como in vivo, una acción
protectora contra diversas enfermedades [678].
El ácido fítico inhibe la agregación plaquetaria, reduce los lípidos circulantes, protege contra el
síndrome de intestino irritable, enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares, previene la
formación de cálculos renales e inhibe el desarrollo de cáncer [678].
La primera hipótesis sobre los efectos beneficiosos del fitato surgió de su actividad antioxidante,
pero se cree que en su acción intervienen también otros mecanismos poco conocidos.
En el cáncer, IP6 juega un papel en la prevención e inhibición del desarrollo tumoral debido a su
capacidad para modular la diferenciación, proliferación y apoptosis de células neoplásicas. Este
efecto parece estar mediado por la acción inhibitoria de la reacción de Fenton (que induce la
formación de radicales libres usando hierro). IP6 también reduce la expresión del factor de
necrosis tumoral, detiene la multiplicación celular en la fase G0/G1, activa la caspasa-3 y p53 e
inhibe la activación de MAPKs. Además, los resultados de algunos estudios indican que IP6 mejora
la acción de los agentes quimioterapéuticos y reduce sus efectos secundarios en cáncer de mama y
colon, además de ayudar a controlar la metástasis (usando IP6 o solo inositol). La ingesta diaria de 1
a 2 g de IP6 tiene un efecto profiláctico sobre el desarrollo de cáncer, y la ingesta de 8 a 12 g/día
puede utilizarse en la terapia antitumoral [679, 686].
IP6 también actúa en otros frentes metabólicos. Inhibe la peroxidación de lípidos en el colon y
juega un papel en la actividad de glutatión peroxidasa y catalasa. También juega un papel en la
función inmunológica: aumenta la acción de las células asesinas naturales (natural killer), regula la
acción de los neutrófilos y reduce la expresión de citoquinas e interleucinas proinflamatorias. En
pacientes con enfermedad de Parkinson, IP6 reduce la apoptosis neuronal [678].
Calcio
El calcio no tiene un efecto inhibidor directo sobre la absorción de zinc, pero los estudios
han indicado que puede potenciar el efecto inhibitorio del ácido fítico [674]. Debido al efecto
potencial del calcio sobre el fitato, en 1996, la OMS propuso la relación (calcio)(fitato):zinc como una
relación más útil que la relación fitato:zinc [687]. Sin embargo, los estudios que surgieron
después de este período generaron resultados contradictorios, indicando que la ingesta
alta de calcio solo afectaba negativamente al zinc en dietas con fitato y bajo contenido de
zinc. Estudios en humanos no han confirmado el efecto del calcio de la dieta sobre la relación fitato
× calcio en la absorción de zinc [671, 673].
Vitamina C
La vitamina C puede reducir los efectos del ácido fítico [674].
Reacción de Maillard
La reacción de Maillard es una reacción química entre un aminoácido (o proteína) y un

carbohidrato. El ejemplo clásico de esta reacción es el dorado de los alimentos después de asarlos. La
reacción de Maillard reduce la biodisponibilidad del zinc [673].
Fibra
En el pasado, el consumo de fibra estaba asociado con una menor absorción de zinc. Sin
embargo, con la llegada de estudios con isótopos radiactivos, quedó claro que la absorción de zinc
disminuyó como resultado del fitato presente en los alimentos, no por la fibra contenida en los
alimentos [673].
Alcohol
El alcohol tiene un efecto negativo sobre el zinc, reduciendo su absorción y aumentando su

excreción urinaria [2].
Contenido de proteínas en la dieta
Los primeros estudios indicaron un aumento en la absorción de zinc por parte de las personas
que consumían dietas que contenían más proteínas, pero esto se debió a que estas dietas también
tenían un mayor contenido de zinc. Actualmente, entendemos que la ingesta de proteínas no afecta la
absorción de zinc [673].
Diuréticos
Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción urinaria de zinc hasta en un 60%, lo que puede
causar una deficiencia a largo plazo [2].
Suplementos de zinc
Una dosis alta de zinc (>50 mg/día) puede afectar la absorción de hierro y cobre [2].
Congelación
Un estudio brasileño evaluó el contenido de zinc en carnes congeladas durante cuatro semanas y
observó un 40% a 70% de pérdida en el contenido de zinc en este período [688].
5.5. Ingesta recomendada

Definir recomendaciones para la ingesta oral de zinc es un desafío; no hay consenso sobre los
valores recomendados.
Las recomendaciones han sido establecidas por la OMS, el Instituto de Medicina de los Estados
Unidos, el Grupo Consultivo Internacional de Nutrición con Zinc y la Agencia Europea de Seguridad
Alimentaria. Todos estos grupos utilizaron la absorción estimada de zinc necesaria para compensar las
pérdidas y una cantidad adicional para cubrir la cantidad necesaria para el crecimiento, desarrollo y
lactancia. Aunque se utilizaron algunos datos comunes, hay diferencias en las mediciones, como el peso
corporal, estudios seleccionados por los diferentes grupos, pérdida fecal estimada y biodisponibilidad de
zinc atribuidas a diferentes dietas, con diferentes resultados finales entre los grupos que estudiaron los
requerimientos de zinc [689].
En 1996, la OMS identificó tres niveles de biodisponibilidad de zinc basados en la relación molar
de ácido fítico:zinc [687]. Cuando la relación es inferior a 5, la biodisponibilidad de zinc en una dieta se
considera alta (50-55%); cuando la relación está entre 5 y 15, la biodisponibilidad se considera
moderada (30-35%); y cuando es mayor de 15, la biodisponibilidad es baja (15%).
En 2004, el Grupo Consultivo Internacional de Nutrición con Zinc clasificó las dietas en dos tipos
según la relación molar fitato:zinc: las dietas vegetarianas mixtas o refinadas, que se caracterizan por
una relación fitato:zinc de 4-18, y las dietas basadas en cereales sin refinar, que se caracterizan por una
relación fitato:zinc superior a 18 [690].
Estas cuatro pautas proporcionan la dosis diaria recomendada (RDA) de zinc (tabla 6.38) [689].
Tabla 6.38. Pautas de requerimientos de zinc basadas en diferentes entidades.
Grupo Consultivo Agencia Europea

Organización Mundial Instituto de
Grupo Internacional de de Seguridad
de la Salud Medicina Nutrición con Zinc Alimentaria
Mujeres 3 mg (en dietas de alta 8 mg 8 mg en una dieta 7.5 mg
adultas biodisponibilidad*), 4,9 mg mixta y 9 mg en
(en dietas de moderada
biodisponibilidad**), 9,8 una dieta de
mg (en dietas de baja alimentos
biodisponibilidad***)
integrales.
Hombres 11 mg 13 mg en una 9.4 mg

4,2 mg (en dietas de alta
adultos biodisponibilidad*), 7,0 mg dieta mixta y 19
(en dietas de moderada mg en una dieta
biodisponibilidad**), 14,0 de alimentos
mg (en dietas de baja integrales.
biodisponibilidad***)
*Alta biodisponibilidad de zinc: 50%; **Moderada biodisponibilidad de zinc: 30%
***Baja biodisponibilidad de zinc: 15%.
Las dietas vegetarianas (incluida la vegana) generalmente se clasifican como de absorción

moderada de zinc cuando consisten en cereales integrales sometidos a métodos de reducción de fitato.
Esto corresponde a dietas con biodisponibilidad moderada de zinc, es decir, 30-35%. Sin embargo, el
Instituto de Medicina de EE. UU. estableció las recomendaciones de ingesta para vegetarianos basadas
en dietas con baja biodisponibilidad de zinc (absorción 15%), por lo tanto, subestimando la absorción
de zinc en estas dietas [674].
Por lo tanto, el DRI para los vegetarianos de zinc es un 50% superior al prescrito para los
omnívoros.
Tabla 6.39. Ingesta de zinc recomendada para omnívoros y vegetarianos.

Sexo (edad) Omnivoros Vegetarianos
Hombres (sobre 14 años de edad) 11 mg 16.5 mg
Mujeres (sobre 19 años de edad) 8 mg 12 mg
5.6. Determinación del estado nutricional de zinc
Las primeras manifestaciones de la deficiencia de zinc no son específicas.
Dado que el nivel sérico de zinc se usa para satisfacer las demandas de los tejidos, una
disminución del zinc sérico es uno de las primeras indicaciones de una mayor demanda de zinc por parte
de los tejidos [671].
Los niveles séricos de zinc disminuyen durante la inflamación y la deficiencia de hierro. La

deficiencia de hierro afecta a las últimas etapas de la hemo síntesis, que conduce a la acumulación de
protoporfirina IX y la incorporación de zinc en lugar de hierro en el anillo de protoporfirina. El aumento
de la protoporfirina de zinc en los glóbulos rojos se puede utilizar como una medida de la deficiencia
de hierro [633]. Así, la evaluación del zinc eritrocitario es otra opción de análisis, pero siempre hay que
tener en cuenta valoraciones nutricionales previas del hierro.
Los síntomas clínicos de la deficiencia de zinc son evidentes sólo cuando la concentración de
zinc en plasma es sustancialmente baja, pero el efecto de la deficiencia de zinc en las funciones
celulares se produce antes de una disminución de los niveles séricos. Como el cuerpo puede mantener
el zinc plasmático en una concentración normal incluso en presencia de una restricción dietética del
mineral, las evaluaciones séricas tienen limitaciones en el diagnóstico precoz de esta deficiencia. Sin
embargo, en términos de evaluaciones de población, los niveles séricos de zinc son útiles para
identificar subgrupos en riesgo de deficiencia, especialmente cuando se combina con evaluaciones
dietéticas e índices funcionales [671].
Un metanálisis publicado en 2012 indicó que, por cada duplicación de la ingesta de zinc, el nivel
sérico aumenta en un 6% [691].
5.7. Adaptaciones a la baja ingesta de zinc

Desde la perspectiva de la optimización de la salud, consumir alimentos integrales suele ser la
mejor opción. Sin embargo, desde la perspectiva de optimizar la absorción de zinc, es necesario reducir
la cantidad de fósforo del ácido fítico en este perfil dietético usando los métodos descritos en este
capítulo.
Esta no es la única posibilidad de razonamiento nutricional o dietético, especialmente cuando se

adoptan conocimientos matemáticos, porque cuando se absorbe una cantidad más pequeña de un
nutriente cuando se consume un contenido absoluto más alto, la absorción final puede ser similar a la
de una dieta con un contenido más bajo del nutriente y mayor absorción. De hecho, esto es defendido
por algunos investigadores, quienes enfatizan que a mayor cantidad de fitato en los alimentos integrales
compensa la menor absorción debida a una mayor ingesta de zinc [674].
Las dietas con mayor contenido de zinc aseguran una menor fracción absorbida, mientras que las
dietas con menor contenido de zinc dan como resultado una mayor absorción; el cuerpo compensa para
mantener la homeostasis. Sin embargo, una baja ingesta de zinc crónica, aunque aumenta la capacidad
de absorción, deja el organismo en un balance negativo y conduce a la deficiencia [671].
Desde la perspectiva del balance de zinc, los ajustes dentro del cuerpo relacionados con una
reducción de la excreción intestinal tienen un mayor potencial para mantener el zinc endógeno cuando
la ingesta es insuficiente. Cuando la ingesta de zinc es baja, la reducción del zinc fecal refleja no solo una
ingesta más baja sino también una secreción de zinc más baja en el ciclo enterohepático y mayor
absorción en el intestino distal [671].
5.8 Estudios de población en vegetarianos

Los estudios que compararon el estado nutricional del zinc en poblaciones sanas fueron
evaluados en un metaanálisis y revisión sistemática publicados en 2013 que totalizaron 34 estudios, 26
de los cuales midieron el estado nutricional del zinc en mujeres y hombres vegetarianos en comparación
con los omnívoros [666].
Con respecto a la ingesta de zinc por parte de la muestra general, el metanálisis evaluó 18
estudios, realizando 35 comparaciones, y encontró una menor ingesta de zinc en los grupos
vegetarianos que en los no vegetarianos. Sin embargo, en un análisis secundario de los datos, no hubo
diferencia en la ingesta de zinc por ovo-lacto-vegetarianos en comparación con los no vegetarianos. En
comparación con el grupo control (omnívoros), los veganos (8 estudios y 10 comparaciones) y, en
relación con los individuos que comían poca carne (3 estudios y 4 comparaciones), lacto-vegetarianos (2
estudios y 2 comparaciones) y vegetarianos sin definir el tipo (3 estudios y 3 comparaciones) tuvieron la
ingesta de zinc más baja. En este mismo análisis, cuando evaluaron por país, la mayor diferencia en la
ingesta se encontró en los países en desarrollo [666].
Este metanálisis también evaluó los niveles séricos de zinc informados en 13 estudios,
completando 23 comparaciones, y encontró un nivel más bajo en vegetarianos que en omnívoros, con
el nivel en vegetarianos estrictos (4 estudios con 6 comparaciones) siendo el más bajo, especialmente en
los países en desarrollo.
La ingesta de zinc y los niveles séricos suelen ser más bajos en los vegetarianos
que en los omnívoros, tanto en hombres como en mujeres, especialmente en los
países en desarrollo.
La ingesta de zinc y los niveles séricos en ovo-lacto-vegetarianos no difieren de los
encontrados en omnívoros.
Es importante preguntarse si deberíamos estar evaluando quién tiene mayor o menor consumo
de zinc o si la ingesta es adecuada para satisfacer las necesidades metabólicas.
El metaanálisis no describió las fuentes alimenticias de zinc utilizadas porque si se usaran

productos cárnicos en grandes cantidades, los riesgos para la salud no justifican la mayor ingesta
dietética en esta forma. Del mismo modo, no se informó si los vegetarianos recibieron orientación
nutricional previa o se les aconsejó utilizar métodos para la optimización de la biodisponibilidad de zinc.
Todavía queda una pregunta pendiente en la literatura: ¿Son adecuados los niveles de zinc en
los tratamientos planificados y guiados en dietas veganas y dietas omnívoras?
A pesar de la diferencia encontrada entre vegetarianos estrictos y omnívoros, no existe ningún

tipo de manifestación clínica ni otra manifestación que indique que los vegetarianos estrictos de larga
data tienen alteraciones metabólicas debido a una menor ingesta y niveles séricos de zinc.
Por motivos de seguridad, la UVI aconseja elegir alimentos ricos en zinc y utilizar
los métodos de preparación descritos para reducir el contenido de fitato en los
alimentos.
5.9. Contenido de zinc en los alimentos
Los alimentos más ricos en zinc se enumeran en la Tabla 6.40, que muestra el contenido de
zinc según los grupos de alimentos.
Tabla 6.40. Contenido de zinc en alimentos (Tabla SR28, USDA).
N° del alimento Alimento Contenido de zinc en mg

en la tabla SR28 (en 100 gr de alimento) *
CEREALES
20078 Germen de trigo, crudo 12.29
20077 Salvado de trigo, crudo 7.27
20060 Arroz blanco crudo 6.04
20088 Arroz salvaje crudo 5.96
20063 Harina de centeno, oscura 5.04
20076 Trigo duro 4.16
20038 Avena 3.97
20075 Trigo, blanco tierno 3.46
20069 Triticale 3.45
20074 Trigo blanco duro 3.33
20132 Harina de avena, parcialmente sin salvado 3.2
20011 Harina de trigo sarraceno integral 3.12
20033 Salvado de avena, crudo 3.11
20035 Quinoa, cruda 3.1
20001 Grano de amaranto, crudo 2.87
20004 Cebada, descascarillada 2.77
20070 Harina de triticale integral 2.66
20062 Grano de centeno 2.65
42259 Bocadillos, palomitas/cabritas de maíz, preparados 2.64
en casa, con aceite, sin sal
20647 Harina de mijo 2.63
20080 Harina de trigo integral 2.6
20090 Harina de arroz integral 2.45
20008 Trigo sarraceno 2.4
LEGUMBRES
16067 Porotos/frijoles jacinto, semillas maduras, crudo 9.3
16060 Poroto/frijol caupí, catjang, semillas maduras, crudo 6.11
16119 Harina de soya, desgrasada, cruda 5.06
16419 Harina de soya, desgrasada, cruda, base proteica 5.06
cruda (N x 6.25)
16001 Porotos/frijoles adzuki, semillas maduras, crudo 5.04

16428 Tofu, seco-congelado (koyadofu), preparado con 4.9
sulfato de calcio
16108 Soya, semillas maduras, cruda 4.89
16111 Soya, semillas maduras, secas, asada 4.77
16076 Lupino, semillas maduras, crudo 4.75
16135 Porotos/frijoles, semillas maduras, crudo 4.48
16121 Concentrado de proteína de soya, producido por 4.4
extracción de alcohol
16421 Concentrado de proteína de soya, base proteica 4.4
cruda (N x 6.25), producido por lavado con ácido
16118 Harina de soya, baja en grasa 4.1
16122 Aislado de proteína de soya 4.03
16115 Harina de soya, entera, cruda 3.92
16049 Porotos/frijoles, blancos, semillas maduras, crudo 3.67
16014 Porotos/frijoles, negros, semillas maduras, crudo 3.65
16037 Porotos/frijoles, blancos, semillas maduras, crudo 3.65
16019 Porotos/frijoles, arándanos (romanos), semillas 3.63
maduras, crudo
16144 Lentejas, rosadas o rojas, crudas 3.6
16085 Arvejas/guisantes, verdes, partidas, semillas 3.55
maduras, crudas
16133 Porotos/frijoles yarda, semillas maduras, crudo 3.5
16083 Porotos/frijoles mung, semillas maduras, crudo 3.35
16069 Lentejas crudas 3.27
16052 Habas (habas), semillas maduras, crudas 3.14
16110 Soya, semillas maduras, tostadas, salada 3.14
16113 Natto 3.03
16047 Porotos/frijoles, amarillos, semillas maduras, crudo 2.83
16071 Habas, semillas grandes y maduras, crudas 2.83
16045 Porotos/frijoles, pequeñas semillas blancas maduras, 2.81
crudo
16157 Harina de garbanzos (Besan) 2.81
16027 Porotos/frijoles, rojos, todos los tipos, semillas 2.79
maduras, crudo
16032 Porotos/frijoles, rojos, semillas maduras, crudo 2.79
16056 Garbanzos (gramo de bengala), semillas maduras, 2.76
crudos
16101 Gandules (gramo rojo), semillas maduras, crudos 2.76
16080 Porotos/frijoles mung, semillas maduras, crudo 2.68
16035 Porotos/frijoles, rojo real, semillas maduras, crudo 2.66
16112 Miso 2.56

16117 Harina de soya, desgrasada 2.46
16024 Porotos/frijoles, gran norte, semillas maduras, crudo 2.31
16042 Porotos/frijoles pintos, semillas maduras, crudo 2.28
12170 Semillas, harina de sésamo/ajonjolí, alta en grasa 10.67
12171 Semillas, mantequilla de sésamo/ajonjolí, tahini, de 10.45
granos sin tostar (capa de semilla eliminada no
químicamente)
12163 Semillas, semillas de calabaza/zapallo, entera, asada, 10.3
sin sal
12174 Semillas, pepitas de sandía, secas 10.24
12029 Semillas, semillas de sésamo/ajonjolí, tostadas, sin sal 10.23
añadida (decorticado)
12014 Semillas, granos de semilla de calabaza/zapallo, secas 7.81
12023 Semillas, semillas de sésamo/ajonjolí, enteras, secas 7.75
12016 Semillas, granos de semilla de calabaza/zapallo, 7.64
asadas, sin sal
12169 Semillas, mantequilla de sésamo/ajonjolí, pasta 7.29
12024 Semillas, semillas de sésamo/ajonjolí, enteras, asadas 7.16
y tostadas
12147 Frutos secos, piñones, secos 6.45
12087 Frutos secos, castañas de cajú/anacardos, crudas 5.78
12085 Frutos secos, castañas de cajú/anacardos, tostadas 5.6
en seco, sin sal añadida
12039 Semillas, semillas de girasol/maravilla, tostadas, sin 5.3
sal
12088 Frutos secos, mantequilla de castañas de 5.16
cajú/anacardo, simples, sin sal añadida
12143 Frutos secos, nueces pecanas, tostadas en seco, sin 5.07
sal añadida
12036 Semillas, semillas de girasol/maravilla, secas 5
12006 Semillas, semillas de chía, secas 4.58
12142 Frutos secos, nueces, pecanas 4.53
12220 Semillas, semillas de linaza/lino 4.34
12078 Frutos secos, nueces de Brasil, secas, sin blanquear 4.06
12154 Frutos secos, nueces, negras, secas 3.37
12063 Frutos secos, almendras, tostadas en seco, sin sal 3.31
añadida
16087 Frutos secos, maní/cacahuate de todos los tipos, 3.27
crudos
12061 Frutos secos, almendras 3.12

16397 Mantequilla de maní/cacahuate, en trozos, sin sal 2.79
ESPECIAS
02008 Especias, perifollo, seco 8.8
02033 Especias, semilla de amapola 7.9
02006 Especias, cardamomo 7.47
02003 Especias, albahaca, seca 7.1
02007 Especias, semillas de apio 6.93
02042 Especias, tomillo, seco 6.18
02024 Especias, semillas de mostaza, molidas 6.08
02005 Especias, semilla de alcaravea 5.5
02029 Especias, perejil, seco 5.44
02016 Especias, semillas de eneldo 5.2
02014 Especias, semillas de comino 4.8
02012 Especias, hojas de cilantro, secas 4.72
02013 Especias, semilla de cilantro 4.7
02015 Especias, curry en polvo 4.7
02038 Especias, salvia, molida 4.7
02043 Especias, cúrcuma, molida 4.5
02028 Especias, pimentón 4.33
02009 Especias, ají en polvo 4.3
02026 Especias, cebolla en polvo 4.05
5.10. Opinión de la UVI sobre el zinc en las dietas vegetarianas
Dada la revisión anterior, la UVI recomienda lo siguiente para los vegetarianos:
• Aunque no hay reportes en la literatura de deficiencia de zinc en poblaciones vegetarianas, y

como la identificación en una etapa temprana es difícil de diagnosticar, la UVI recomienda
prestar atención al consumo de zinc y fitato en la dieta.
• La UVI recomienda elegir las fuentes de zinc más concentradas dentro de cada grupo de
alimentos.
• El ácido fítico es el principal factor a considerar en la absorción de zinc, y se recomienda su

reducción.
• El uso de elementos que mejoran la biodigestibilidad del zinc, como el remojo de cereales y
legumbres en agua durante al menos 15 horas, induciendo la germinación siempre que sea
posible y deseada, fermentando pan de forma natural, y utilizando elementos asociados, como
amchur (en países donde su uso es parte de la cultura) y alimentos cítricos, debe optimizarse.
• La suplementación con zinc no se justifica de forma rutinaria sin evaluaciones nutricionales

previas.
6. YODO
• El contenido de yodo en los alimentos depende del contenido de yodo

disponible en el suelo en diferentes regiones del planeta.
• La fortificación de la sal con yodo es una política recomendada por la OMS
desde 1952, pero recién cobró fuerza en la década de 1990.
• La deficiencia de yodo sigue siendo un problema de salud pública mundial.
• Ninguna dieta, ya sea omnívora o vegetariana, es capaz de satisfacer con
seguridad el requerimiento de yodo sin fortificación.
• La ingesta recomendada de yodo es de 150 μg/día para adultos (fuera del
embarazo o lactancia).
• La deficiencia de yodo conduce al hipotiroidismo, con consecuencias
desastrosas para el crecimiento y desarrollo de los niños.
• El exceso de yodo puede provocar hipotiroidismo e hipertiroidismo
transitorios.
• La producción de hormonas tiroideas se desencadena por el aumento de los
niveles de la hormona tiroestimulante (TSH) e implica la presencia de yodo,
tirosina, zinc, hierro y selenio.
• En la deficiencia de yodo, la TSH aumenta, la T4 disminuye, la tiroglobulina
aumenta, y el yodo urinario se reduce. T3 puede estar normal o baja.
• En estudios in vitro y en animales, varias sustancias afectaron el mecanismo
involucrado en la formación de hormonas tiroideas; sin embargo, in vivo, en
humanos, estudios mostraron seguridad con el uso de productos vegetales
(como la soya y las crucíferas) y, en ausencia de deficiencia de yodo o hierro, la
formación de hormonas no se ve comprometida.
• Actualmente, la sal yodada es la fuente más segura de yodo.
• Las algas marinas contienen altas cantidades de yodo y pueden conducir a una
ingesta excesiva.
• Los productos animales, como la carne, los huevos, la leche y el queso no son
fuentes naturales ricas en yodo; el contenido de yodo se debe a la
suplementación con yodo de los animales.
• En vista de la suplementación con yodo de los animales, se espera que los
vegetarianos, especialmente los veganos, que no usan sal yodada ni
suplementación tengan un nivel más bajo de yodo, como se muestra en un
metanálisis de 15 estudios.
• Deben evaluarse las fuentes de yodo y deben utilizarse pruebas de laboratorio
en aquellas evaluaciones, si es necesario.
El contenido de yodo en los alimentos depende de cuánto yodo haya en el suelo y el agua, lo
que influye en el contenido encontrado en plantas y animales [692].
Así, a diferencia de otros nutrientes, cuyo estado nutricional se ve afectado por el

desarrollo económico de la población, el yodo está relacionado con las condiciones geográficas y
resulta de las diferencias que ocurren durante la formación geológica, como el impacto de la
glaciación, las inundaciones y la erosión del suelo [692].
En los océanos, por la acción de las algas, el yoduro se convierte en yodo, que, en forma volátil,
es absorbido por la atmósfera y depositado en el suelo a través de la lluvia y la nieve. Como este ciclo es
lento, el yodo de reemplazo en el suelo y el agua no es muy efectivo. Así, los alimentos plantados
en suelos pobres en yodo aportan poco o nada de yodo para los humanos. En estas condiciones, el
yodo debe suministrarse a través de alimentos fortificados, especialmente la sal [692].
6.2. Historia del yodo y la fortificación de la sal
Las algas marinas fueron utilizadas en la antigua Grecia por Claudio Galeno para curar el
"cuello hinchado". En 1811, Bernard Courtois descubrió el yodo al agregar ácido sulfúrico a cenizas
de algas marinas, produciendo un vapor violeta intenso que cristalizaba en superficies frías.
Posteriormente, Gay-Lussac identificó la sustancia como un nuevo elemento químico y lo llamó yodo,
que significa “violeta” en griego. En 1851, Adolphe Chatain fue el primero en publicar la hipótesis de
que la deficiencia de yodo causa bocio y propuso la distribución de sal yodada en regiones con una
mayor prevalencia de bocio en Francia. En 1918, el médico suizo Otto Bayard realizó el primer
estudio dosis-respuesta para el tratamiento del bocio y demostró que una dosis baja de yodo,
por ejemplo, 30 µg, tuvo efectos beneficiosos en el tratamiento del bocio. En 1922, el cirujano
Hans Eggenberger introdujo sal yodada para prevenir el bocio y el cretinismo en el noreste de Suiza
[692].
En 1952, la OMS recomendó la yodación de todas las sales para uso dietético en áreas
con deficiencia de yodo después de estimar la prevalencia de la deficiencia entre el 20% y el 60%
de la población mundial [692]. En Brasil, la sal ha sido fortificada obligatoriamente con yodo desde
1953.
A pesar de la recomendación hecha en la década de 1950, sólo entre 1970 y 1990, con
evidencia generada por ensayos controlados del impacto negativo de la deficiencia de yodo, la
política de fortificación comenzó a ganar fuerza. Uno de los puntos evaluados fue que la
suplementación con yodo mejoró la capacidad cognitiva en humanos, generando beneficios en
términos de desarrollo económico [693]. Otro factor que llamó la atención fue que la suplementación
con yodo de los animales de granja mejoró la viabilidad y la calidad del ganado [692].
En 1990, varios países (Estados Unidos, Australia, Canadá, algunos países escandinavos, los
Países Bajos y Suiza) se consideraron deficientes en yodo.
En 1990, la Cumbre Mundial en favor de la Infancia de las Naciones Unidas y la Asamblea

Mundial de la Salud aunaron esfuerzos para eliminar los trastornos por deficiencia de yodo. En
1993, la OMS reafirmó la necesidad de la yodación de la sal como la principal estrategia para erradicar
tales trastornos. En 1994, el Comité de Políticas Públicas del Fondo de las Naciones Unidas para la
Infancia (UNICEF)/OMS hizo hincapié en la importancia de la yodación de la sal [694].
En 2007, el Grupo Directivo Internacional de Desarrollo Infantil identificó la deficiencia de yodo

como uno de los cuatro factores de riesgo que afectan el desarrollo infantil y que aún requerían una
intervención urgente [695]. A partir de 2007, 120 países implementaron la yodación de la sal [696].
Se considera que la sal está adecuadamente yodada cuando hay entre 15 y 40 mg/kg de yodo,
sobre la base del consumo de 10 g de sal por día [692].
La deficiencia de yodo, caracterizada por una yoduria de 24 horas inferior a 100 μg/día [697], es
frecuente en el Mediterráneo Oriental, Asia, Europa del Este y África. La deficiencia moderada se
encuentra en Australia, Gran Bretaña y Nueva Zelanda, así como en ovo-lacto-vegetarianos y veganos
[698].
En 2019, el informe “Iodine Global Network” incluyó a niños en edad escolar de 115 países y los
clasificó según el nivel de yodo. Se consideró que los siguientes países tenían un nivel óptimo de yodo:
Estados Unidos, Canadá, Francia, Portugal y Gran Bretaña. Se encontró un nivel suficiente en Angola e
Italia. En 23 países, el nivel de ingesta fue bajo: Burkina Faso, Burundi, Camboya, Finlandia, Alemania,
Israel, Irak, Líbano, Madagascar, Marruecos, Haití, Corea del Norte, Mozambique, Nicaragua, Samoa,
Tayikistán, Vanuatu, Noruega, Rusia, Sudán del Sur, Sudán y Vietnam [699]. Un estudio mostró ingesta
insuficiente de yodo por mujeres embarazadas en 39 de los 72 países evaluados [700].
Un estudio mostró que el exceso de yodo afecta a los niños en edad escolar en los
siguientes países: Armenia, Benín, Brasil, Colombia, Georgia, Honduras, Paraguay,
Somalia, Uganda y Uruguay [692].
La deficiencia de yodo afecta actualmente a 2 mil millones de personas en todo el mundo,

siendo las mujeres embarazadas el grupo de riesgo más afectado, lo que demuestra que los programas
de yodación de la sal, a pesar de mejorar en gran medida el estado nutricional general de yodo, aún no
han resuelto este problema [701].
Aunque recomendada, la yodación de la sal no siempre es obligatoria; es obligatorio en países

como Polonia, China y Dinamarca, pero voluntario en los Estados Unidos, los Países Bajos y Gran
Bretaña. En Australia y Nueva Zelanda, la yodación de la sal no es obligatoria, pero la sal yodada se usa
en el pan [701].
La reducción o exclusión de la sal fortificada con yodo de la dieta en lugares donde se cultiva en
suelos no ricos en yodo puede conducir a una baja ingesta. Esto puede ocurrir en un perfil de dieta más
natural, de granos integrales, como en los perfiles dietéticos de origen vegetal, o en cualquier perfil
dietético con consumo reducido de sal yodada, como dietas adoptadas por pacientes hipertensos [701].
Ninguna dieta puede cumplir con seguridad los requerimientos de yodo; por lo
tanto, la fortificación de alimentos es necesaria [701].
La deficiencia de yodo no está relacionada con la adopción de una dieta
vegetariana sino con la ausencia de alimentos fortificados con yodo,
especialmente sal yodada, o al consumo de alimentos cultivados en suelos pobres
en yodo.
Los animales proporcionan yodo a los humanos cuando se suplementan con el
mineral, como se discutió en un capítulo anterior.
6.3. Ingesta recomendada

Según el IOM (Instituto de Medicina), la ingesta de yodo recomendada para adultos es de 150
μg/día [702].
Para las mujeres embarazadas y que dan lactancia materna, la demanda de yodo aumenta, y se
recomiendan 220 μg/día y 290 μg/día, respectivamente.
El límite superior de ingesta (UL) es de 1.100 μg/día según el IOM [702] y de 600 μg/día según el
Comité Científico de la Alimentación Humana [703].
6.4. Funciones del yodo en el cuerpo humano
El yodo juega un papel en algunas reacciones bioquímicas metabólicas y tiene funciones de

notable importancia. Se requiere para la formación de la hormona tiroidea, por ejemplo, y cuando está
deficiente, tiene impactos negativos - resultantes del hipotiroidismo - en el crecimiento (dada la
reducción en los niveles del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1) y su proteína
transportadora (IGFBP3)) y el desarrollo neurológico y causa aborto espontáneo, problemas de
reproducción, anomalías congénitas, niveles elevados de colesterol, estreñimiento, sueño excesivo,
reducción del grosor del cabello, fatiga y disminución de la tasa metabólica basal [692].
Antes de la introducción de políticas relacionadas con la yodación de la sal, el cretinismo era

frecuente y el bocio afectó al 80% de los niños severamente en áreas deficientes [704].
En la deficiencia de yodo, se reduce la formación de hormona tiroidea, lo que lleva a un

aumento de estímulos para su producción, representados por el aumento de los niveles de
la hormona estimulante de la tiroides o tiroestimulante (TSH). Esta estimulación continua
conduce a la hiperplasia e hipertrofia de la glándula tiroides, lo que resulta en un aumento
de su tamaño. Esto puede conducir a la obstrucción de la tráquea y esófago y a una lesión
recurrente del nervio laríngeo (que produce ronquera), que a menudo requiere la
extirpación quirúrgica de la glándula [692].
Se ha sugerido que el yodo está relacionado con la enfermedad fibroquística de las mamas, las
respuestas inmunitarias y el riesgo de cáncer gástrico [692]. El yodo también actúa como antioxidante y
tiene un efecto protector contra estados inflamatorios y cáncer [705].
También se ha sugerido que la deficiencia de yodo aumenta el riesgo de cáncer de mama a

través de dos mecanismos: aumento de la sensibilidad al estradiol y el impacto del hipotiroidismo en la
proliferación tumoral; sin embargo, los datos son muy controversiales [701].
6.5. Exceso de yodo

El exceso de yodo tiene consecuencias negativas, con el efecto Wolff y Chaikoff y el Jörd-
Basedow siendo el fenómeno más frecuentemente descrito.
En el efecto Wolff y Chaikoff, la alta exposición al yodo da como resultado una inhibición
transitoria de la síntesis de hormonas tiroideas debido a la formación de yodolactonas y yodolípidos que
inhiben la tiroperoxidasa (una enzima que produce peróxido, necesaria para unir la tiroglobulina al yodo
para formar la hormona tiroidea) [692].
El fenómeno de Jöd-Basedow ocurre cuando el yodo induce hipertiroidismo, lo que representa

una falla del efecto Wolff-Chaikoff; puede ocurrir en personas con antecedentes de bocio nodular
causado por deficiencia de yodo [692].
Muchas personas sanas toleran bien la ingesta excesiva de yodo, pero puede provocar
hipertiroidismo, hipotiroidismo, bocio y autoinmunidad tiroidea [706].
La American Thyroid Association sugiere evitar la suplementación con más de 500 μg de yodo
por día [707]. Existe evidencia de que la ingesta crónica excesiva de yodo puede inducir tiroiditis
autoinmune porque la tiroglobulina yodada es inmunogénica [708].
6.6. Metabolismo del yodo

Para mantener una concentración normal de yodo en el cuerpo (10 a 20 mg), donde el 70% a
80% del yodo está destinado a ubicarse en la glándula tiroides, los humanos requieren una fuente
exógena que pueda ser proporcionada en diversas formas químicas [692].
La absorción del yodo es rápida y eficaz (se absorbe aproximadamente el 90% de la cantidad
ingerida) en el estómago y el intestino delgado superior. Los compuestos ligados orgánicamente al yodo
se digieren y liberan yoduro para la absorción. El yodo derivado de la tiroxina (T4) puede absorberse
intacto, lo que suele ocurrir con el 70% de la dosis ingerida [709].
La tiroides elimina el yodo circulante (en una cantidad que depende de sus necesidades, que
varía de <10% a más del 80% de absorción) y se excreta continuamente por los riñones [692].
El yodo circulante tiene una vida media de 10 h [692].
6.6.1 Producción de hormonas tiroideas
En condiciones adecuadas de yodo, los seres humanos requieren 60 μg de yodo al día para
compensar las pérdidas y para producción tiroidea [692].
La presencia de TSH es esencial para iniciar la síntesis de hormonas tiroideas. Figura 6.10.
muestra cómo se forman las hormonas tiroideas.
Figura 6.10. Síntesis de hormonas tiroideas.
La membrana basolateral de la tiroides contiene un cotransportador de sodio y yodo

llamado simportador de sodio/yoduro (NIS), que es responsable de absorber el yodo sérico y
translocarlo al medio intracelular. El yodo llega a la región coloidal (que es donde se produce la
organificación del yodo, es decir, donde se construye la hormona tiroidea) a través de pendrina,
un transportador ubicado en la membrana apical de los tirocitos.
La tiroperoxidasa (TPO) también se encuentra en la membrana apical; en presencia de hierro,

TPO produce peróxido (H2O2), que es necesario para unir la tiroglobulina (formada a partir del
aminoácido tirosina) al yodo, formando monoyodotirosina (MIT, que podría haberse llamado T1) y
diyodotirosina (DIT, que podría haberse llamado T2). Así, la formación de MIT es un proceso oxidativo
dependiente de los radicales libres y de la presencia de hierro, yodo y tirosina. Debido a que es un
ambiente altamente oxidante, la presencia de antioxidantes es obligatoria, así como la glutatión
peroxidasa dependiente de selenio.
Un DIT vinculado a un MIT forma T3 (triyodotironina); dos DIT juntos forman T4 (tiroxina). Las
formas químicas de T3 y T4 son idénticas, excepto por la presencia de un yodo adicional en T4.
Aproximadamente el 65% del peso de T4 y el 59% del peso de T3 es yodo [692]
T4 y T3 se utilizan en la periferia, con una vida media de T4 que oscila entre 5 y 8 días y la de T3
oscilando entre 1,5 y 3 días [692]. Las desyodasas son enzimas que utilizan selenio y zinc para la
conversión de hormonas tiroideas.
6.6.2. Respuesta metabólica a la baja ingesta de yodo
El cuerpo tiene mecanismos para mantener la homeostasis, hasta cierto punto, cuando la
ingesta de yodo es insuficiente, y las manifestaciones bioquímicas posteriores son medibles.
Cuando falta yodo y la producción de hormona tiroidea está comprometida, el nivel de TSH
comienza a aumentar. Esto suele ocurrir con una ingesta de yodo inferior a 100 μg/día en individuos
sanos [692].
Este aumento de TSH da como resultado la estimulación de NIS, lo que provoca una mayor
eliminación de yodo del plasma y la consiguiente excreción urinaria de yodo más baja [692].
Los niveles elevados de TSH también estimulan la descomposición de la tiroglobulina y la síntesis, así
como la liberación preferencial, de T3 en la sangre [692].
Por lo tanto, las siguientes son las presentaciones de laboratorio para la
deficiencia de yodo [692]
• Niveles elevados de TSH;
• Niveles séricos bajos de T4;
• Niveles séricos de T3 normales o bajos;
• Niveles elevados de tiroglobulina; y
• Yodo urinario reducido.
La intensidad de estas manifestaciones puede variar en función del grado de deficiencia de yodo
y de su cronicidad.
La falla tiroidea y el cretinismo generalmente ocurren en regiones donde la deficiencia de yodo

es grave y crónica, y se manifiestan como niveles bajos de T3 y T4 circulantes, con niveles muy altos de
TSH [692].
6.7. Alimentos y nutrientes que teóricamente afectan la producción de

hormona tiroidea
Se han identificado varios factores dietéticos, ya sean nutricionales o no, que interfieren
potencialmente en la formación de la hormona tiroidea. Estas sustancias se llaman bociógenos.
Los siguientes nutrientes son algunos de los más activos en el metabolismo de la hormona
tiroidea:
• Selenio: el selenio es necesario para la formación de glutatión peroxidasa y desyodasas, que juegan
un papel en la conversión de las hormonas tiroideas [692]. La deficiencia de selenio favorece la
acumulación de peróxidos en el coloide y lesión tiroidea. Deficiencia de desyodasa afecta
negativamente la síntesis de hormona tiroidea [692].
• Hierro: el hierro es importante para la síntesis de peróxido por la tiroperoxidasa. En individuos
(especialmente niños) con deficiencia de hierro, la eficacia del reemplazo de yodo se ve
comprometida, y la suplementación con hierro aumenta la eficiencia de la utilización de yodo [710].
• Zinc: la deficiencia de zinc provoca el aumento de la expresión de la enzima hepática tiroxina-5-
monodesyodasa, que cataliza la inactivación de la hormona tiroidea. Algunos estudios han
mostrado un aumento en los niveles de T3 en la deficiencia de zinc. El consumo de una dosis alta de
zinc contribuye al hipertiroidismo o enfermedad de Graves por la estimulación adicional del zinc en
la glándula tiroides [711]. La deficiencia de zinc reduce la actividad de las desyodasas, la síntesis y
liberación de hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH), y la síntesis de TSH y factores
de transcripción implicados en la síntesis de hormonas tiroideas [692].
• Vitamina A: cuando está deficiente, hay una disminución en la supresión del gen hipofisario TSHβ,
asociado con un aumento de la estimulación de TSH y bocio [692].
Varios estudios in vitro y en animales han evaluado el potencial de cambios en la tiroides

debido al consumo de diversas sustancias.
Los principales alimentos y sustancias con potencial de acción bociógena y su correspondiente

explicación bioquímica se proporcionan en la Tabla 6.41.
Tabla 6.41. Sustancias con potencial bociógeno teórico (adaptado de [692]).

Producto Mecanismo
Yuca/mandioca, haba, linaza/ Presencia de glucósidos cianogénicos que se
lino , sorgo y camote/batata metabolizan en tiocianatos y compiten con el
yodo por la captación por NIS.
Vegetales crucíferos (repollo, Presencia de glucosinolatos que compiten con
kale, coliflor, brócoli, nabo y yodo para el transporte por NIS.
canola)
Soya y mijo Presencia de flavonoides que, por su contenido de
antioxidantes, puede inhibir la actividad de TPO.
Soya Presencia de genisteína y daidzeína pueden afectar
la función de TPO.
Contaminantes industriales como Presencia de genisteína y daidzeína pueden afectar
perclorato, nitrato y disulfuros del la función de TPO.
procesamiento del carbón
Cigarrillos Uno de los bociógenos más importantes; el alto
contenido de tiocianatos compite con el yodo por
la captación por NIS.
NIS = simportador de sodio/yoduro; TPO = tiroperoxidasa
Un ensayo clínico controlado con 45 mujeres eutiroideas seguidas durante 12 semanas que
comieron brotes de brócoli mostró que no hubo cambios en los niveles de hormona tiroidea o en los
parámetros de autoinmunidad tiroidea [712].
Una revisión sistemática publicada en 2018 evaluó 57 estudios (20 estudios de intervención y 37
estudios observacionales). Según la revisión, aunque la evidencia observacional sugiere que las
concentraciones de zinc, selenio y hierro se asocian positivamente con el estado nutricional de yodo, los
datos de ensayos clínicos aleatorizados no confirman la relación [697].
El uso de selenio cobra relevancia cuando un individuo tiene oftalmopatía de Graves moderada
porque se ha demostrado que el selenio mejora la calidad de vida y el curso de la enfermedad [713].
En 2019, una revisión sistemática y un metaanálisis evaluaron 18 ensayos controlados

aleatorios y mostraron que la suplementación con soya en humanos no altera el nivel de T4 libre o T3
libre y causa un ligero aumento de TSH sin repercusión clínica [327].
Un estudio con 151 individuos (78 ovo-lacto-vegetarianos y 63 veganos) mostró que la ingesta de
tiocianatos (compuestos derivados de las verduras crucíferas) fue significativamente mayor en los
veganos, al igual que la baja ingesta de yodo. Incluso en estas condiciones, no hubo efecto sobre las
hormonas tiroideas [714].
Todos los alimentos citados son seguros para el consumo con respecto a la función
tiroidea, y parece improbable que una sustancia pueda ser bociógena si un
individuo tiene suficiente ingesta de hierro y yodo.
No hay evidencia de que una dieta vegetariana deba contener restricciones
dietéticas por miedo a alterar la función tiroidea.
6.8. Fuentes de yodo

Fuentes naturales
Los alimentos y bebidas son naturalmente bajos en yodo y proporcionan de 3 a 80 μg por

porción [692].
El origen de los alimentos explica sus diferentes niveles de yodo, que suelen ser insuficientes
para cubrir las demandas del cuerpo [692].
Como los océanos tienen el mayor contenido de yodo, los pescados de agua salada y mariscos
suelen tener el mayor contenido de yodo. Sin embargo, incluso con este contenido más alto, se
necesita una ingesta regular de pescado de agua salada para proporcionar suficiente yodo [715-717].
El contenido de yodo en diferentes productos se enumera en la Tabla 6.42.

Tabla 6.42. Contenido de yodo en diferentes productos (adaptado de las referencias [701, 718]).
Product o Contenido de yodo (µg/100 g de producto)
Bacalao fresco 110
Salmón fresco 7.7–44
Kéfir (2% grasa) 7.5
Leche descremada* 19.5–21
Queso alto en grasa* 7.7–30
Huevos de gallina* 9.5–57.6
Copos de avena 0.5–5.9
Verduras 1–31
Frutos secos 4–9
Sal yodada* 2,293
Alga Nori (Porphyra tenera) 1,600
Alga Wakame (Alaria esculenta) 3,200–11,500
Alga Arame (Eisenia bicyclis) 58,600
Alga Hijiki (Hizikia fusiforme) 62,900
Alga Kombu (Laminaria) 135,000
Alga Kelp (Laminaria) 125,900–151,300
*Fuentes de yodo por adición del mineral al producto.
El contenido de yodo en las algas es relativamente alto y puede satisfacer las necesidades de las
personas que consumen algas regularmente [719, 720]. Sin embargo, existe el riesgo de una ingesta
excesiva de yodo asociado con el consumo de algas y suplementos de algas. Algunos platos asiáticos
pueden contener más de 1.100 μg/día de yodo cuando contienen algas [718].
Sal yodada
La principal fuente de yodo es la sal de mesa yodada, adoptada como medida de salud pública en
varios países. Generalmente, se agregan de 15 a 80 mg de yodo por kilogramo de sal [715, 719, 721,
722].
Agua
Es posible obtener yodo del agua de acuíferos que contienen yodo o del agua desinfectada con
yodo [721, 723, 724].
Productos de origen animal
El consumo de leche suele suplir del 25% al 70% del requerimiento humano de yodo en los
países industrializados [187]. La leche, aunque naturalmente baja en yodo, es una fuente considerable
del mineral, ya sea cuando el yodo se administra directamente (a través de suplementos) o
indirectamente (a través de suplementos en el alimento) a los animales [725-728]. La inmersión de la
ubre de vaca en solución yodada para limpieza casi triplica el contenido de yodo en la leche para
consumo humano [191].
El contenido de yodo en los productos animales depende del contenido ingerido por
el animal a través de la suplementación, como se discutió en el capítulo sobre la
suplementación.
En países con mayor contenido de yodo en el agua, la leche animal puede contener un exceso de yodo
[200]. El procesamiento por calor de la leche y sus derivados provoca cambios mínimos en el contenido
de yodo [729].
Alimentos procesados
El consumo de alimentos procesados como pan, productos lácteos y carnes procesadas

proporciona el mayor contenido de sal en una dieta occidental. Cuando esta sal se fortifica con yodo, la
cantidad de yodo suministrada puede ser sustancial. Los alimentos procesados pueden aportar entre el
60% y el 80% del yodo a las personas en los países industrializados [721, 730, 731].
Los procesos industriales como la ebullición, el tostado y el enlatado provocan

pequeñas pérdidas de yodo, aproximadamente el 10% [719, 732].
6.9 Dietas vegetarianas y deficiencia de yodo

Una revisión sistemática publicada en 2020 evaluó el efecto de la elección de alimentos sobre el
yodo en dietas veganas, ovo-lacto-vegetarianas y omnívoras. Se evaluaron quince estudios, con un total
de 127.094 adultos. Los veganos tenían la concentración más baja de yodo urinario, seguidos por los
ovo-lacto-vegetarianos, con ambos grupos sin alcanzar valores nutricionalmente adecuados de yodo. La
ingesta más baja fue la de los vegetarianos (media de 15,6 μg/día), y la mayor ingesta la realizaron las
mujeres veganas (media de 1.448 μg/día), siendo esto último debido al consumo de algas. Los
omnívoros tuvieron la mayor ingesta en el 83% de los estudios [733].
Posterior a ese metaanálisis, un estudio con vegetarianos en Noruega mostró que la excreción
urinaria de yodo de 115 veganos fue, en promedio, 43 μg/L (deficiencia moderada), la de 55 ovo-lacto-
vegetarianos fue de 67 μg/L (deficiencia leve), y la de 35 pescetarianos fue de 96 μg/L (deficiencia leve).
La mitad de los individuos tenían una ingesta de yodo inferior a 100 μg/día (valor EAR). El uso de
suplementos de yodo fue el predictor más fuertemente correlacionado con el contenido de yodo
presente en las muestras de orina de 24 horas. Todos estos individuos estaban en riesgo de deficiencia
de yodo, y la suplementación o el uso de alimentos fortificados fue un factor importante para los
ajustes, así como el cuidado de no ingerir yodo en exceso a través de algas [734].
Además, publicado en 2020, un estudio realizado en Alemania comparó a 36 veganos con 36

omnívoros. En comparación con los omnívoros, los veganos tenían una excreción de yodo en la orina de
24 horas significativamente menor. En un tercio de la población vegana, el valor estaba por debajo de 20
μg/L, lo que indica una deficiencia severa de yodo. A pesar de este hallazgo, los niveles de TSH en el
grupo vegano no fueron diferentes de los del grupo omnívoro [506].
Una dieta vegetariana puede considerarse un riesgo de deficiencia de yodo cuando

no se usa sal yodada, algas o suplementos y cuando el suelo en el que se cultiva el
alimento no es rico en yodo (esto es difícil de medir).
Los alimentos de origen animal no son ricos en yodo; los suplementos dados a los
animales aseguran un alto contenido de yodo en estos productos animales. Así, las
dietas omnívoras pueden aportar yodo a través de los suplementos dados a los
animales.
La deficiencia de yodo puede afectar a cualquier persona que restrinja su consumo de sal
yodada, desde pacientes hipertensos a individuos que consumen una dieta paleolítica [701].
La UVI avala la recomendación internacional para la fortificación de la sal con yodo

para consumo humano.
Para los profesionales de la salud que atienden a vegetarianos, la UVI recomienda

valoraciones individuales de la ingesta de yodo (valorar si se consume sal yodada,
si la cantidad de yodo consumido satisface las necesidades del organismo, y si se
consumen algas o suplementos). Si es posible y necesario, utilice evaluaciones de
laboratorio (yoduria de 24 horas) para evaluar la suficiencia de yodo. El mismo
enfoque de atención médica se aplica a los omnívoros.
6.10. Opinión de UVI sobre el yodo en las dietas vegetarianas
La UVI recomienda lo siguiente:

Alimentos y suplementación
• Utilizar sal yodada para asegurar una ingesta de yodo de 150 μg/día.
• Aunque los alimentos industrializados pueden ser fuente de yodo por la adición de sal
yodada, recomendamos minimizar el consumo de estos productos. Si la sal o cualquier otro
producto fortificado con yodo no se puede consumir, se recomienda la suplementación con
150 μg de yodo al día.
• Si elige consumir algas, evalúe la regularidad del consumo y el tipo consumido para que la
ingesta de yodo no sea deficiente ni excesiva. Las evaluaciones de laboratorio pueden
ayudar en este contexto.
• No omitir en la dieta la soya, las verduras crucíferas u otros alimentos con potencial
bociógeno.
• Mantener niveles adecuados de hierro, selenio y zinc en el organismo.
Evaluaciones bioquímicas
• La deficiencia de yodo se puede reconocer por cambios clásicos en ausencia de enfermedad
tiroidea: niveles de TSH elevados, niveles séricos bajos de T4, niveles séricos normales o
bajos de T3, niveles elevados de tiroglobulina, niveles reducidos de yodo en orina.
PARTE 7
FACTORES
ANTINUTRICIONALES
Muchas plantas contienen componentes que aumentan o reducen la absorción de nutrientes.

Cuando tienen un impacto negativo en la absorción, se les llama antinutrientes.
A diferencia de los compuestos nocivos naturalmente presentes en los alimentos, hay agregados
a la carne o formados por el calentamiento (hierro hemo, compuestos N-nitrosos, hidrocarburos
heterocíclicos aromáticos y aminas heterocíclicas aromáticas) que no pueden eliminarse por métodos
culinarios, pero el contenido de antinutrientes puede modificarse con simples cuidados durante la
preparación y cocción.
1. RESUMEN DEL CAPÍTULO

• La mayoría de los factores antinutricionales tienen un efecto beneficioso sobre la
salud humana.
• Los métodos culinarios reducen el contenido de factores antinutricionales.
• Las lectinas están más presentes en las legumbres y se reducen con el remojo
prolongado (en agua), ebullición y germinación.
• El uso de un microondas tiene efecto sobre las lectinas en las legumbres, pero
este efecto es menos significativo en porotos/frijoles comunes.
• Las legumbres no deben consumirse crudas o poco cocinadas, ya que las
lectinas pueden causar intoxicación y lesión de los enterocitos.
• No existe ningún riesgo asociado a las lectinas cuando se consumen legumbres
cocidas.
• El oxalato está presente en las plantas y disminuye la absorción de calcio,
hierro, magnesio, sodio y potasio.
• El oxalato urinario se deriva principalmente de la producción endógena (no
dietética).
• El oxalato soluble puede reducirse por cocción en agua y, en menor grado, por
vapor. El remojo con la cocción posterior reduce significativamente el oxalato
contenido en los alimentos. El uso de microondas es eficaz para reducir el oxalato.
• Los alimentos tostados (como los frutos secos) no tienen un contenido
reducido de oxalato.
• Alimentos bociógenos, como las crucíferas (kale, coles de Bruselas, brócoli
y coliflor) y soya, no provocan cambios en la glándula tiroides de los humanos.
• Los fitoestrógenos tienen efectos positivos asociados a la prevención y
tratamiento del cáncer de mama.
• La microbiota tiene un papel en la conversión de los fitoestrógenos a forma
activa, y las dietas vegetarianas son más favorables a este perfil de conversión
microbiana.
• Los taninos no reducen la absorción de hierro.
2. ANTINUTRIENTES: ACCIONES BENEFICIOSAS Y

CUIDADO NUTRICIONAL
Algunos antinutrientes, como las lectinas, los oxalatos, los fitatos, los fitoestrógenos y los
taninos, tienen efectos positivos sobre la salud humana.
Los principales elementos considerados antinutrientes se enumeran en la Tabla 7.1. La

“implicación clínica sugerida” es la hipótesis que condujo a los estudios que confirman o refutan esta
idea y será discutida más adelante.
Tabla 7.1. Antinutrientes e implicaciones clínicas (adaptado de la referencia [735]).
Implicación clínica
Antinutrientes Fuentes alimentarias
sugerida
Lectinas Legumbres, granos de cereales, semillas, Cambios en la función
frutos secos, frutas y verduras. intestinal e inflamación.
Oxalatos Espinacas, acelgas, acedera, hojas y raíz de Pueden inhibir la absorción de
betarraga/remolacha, ruibarbo, frutos secos, calcio y aumentar la
legumbres, cereales, camote/batata y papa. formación de cálculos renales.
Fitatos Legumbres, granos de cereales, Pueden inhibir la absorción
pseudocereales (amaranto, quinoa, mijo), de hierro, zinc y calcio;
frutos secos y semillas. tienen efectos antioxidantes
y antineoplásicos.
Bociógenos Verduras crucíferas (coles de Bruselas, Hipotiroidismo o bocio;

kale, repollo, hojas de nabo, col china o inhibición de la absorción
bok choy y brócoli), mijo y yuca/mandioca. de yodo por la tiroides.
Fitoestrógenos Soya, productos de soya y semillas de Disruptor endocrino; mayor
linaza/lino. riesgo de cáncer sensible a
estrógenos.
Taninos Té, cacao, uvas, berries, manzanas, frutas Inhibición de la absorción de
con cuesco, frutos secos, porotos/frijoles hierro; impacto negativo en
y cereales integrales. las reservas de hierro.
La tabla 7.2. proporciona un resumen de los métodos utilizados para reducir o aumentar los
niveles de antinutrientes.
Tabla 7.2. Resumen de los métodos utilizados para reducir o aumentar los
antinutrientes (adaptado de [735]).
Preparaciones que reducen el contenido Preparaciones que aumentan el
Antinutriente de antinutrientes contenido de antinutrientes
Lectinas Remojar, hervir, esterilizar en autoclave, Asar
germinación y fermentación.
Oxalatos Remojar, hervir, cocer al vapor y Asar y grillar a la parrilla; una dieta
maridaje con alimentos ricos en calcio. baja en calcio aumenta la absorción
de oxalato dietético.
Fitatos Remojar, hervir, germinación y Ninguna
fermentación.
Taninos Cocinar y pelar pieles/cáscaras de frutas Ninguna
y frutos secos.
Fitoestrógenos Ninguna. Hervir, cocer al vapor y fermentar
(aumenta el contenido de agliconas).
Bociógenos Hervir y cocer al vapor. Ninguna
Los principales factores antinutricionales se discuten a continuación.
3. LECITINAS
Las lectinas, también llamadas hemaglutininas, son parte de una familia de proteínas capaces de
unirse reversiblemente a carbohidratos, que pueden aglutinar eritrocitos. Además, cuando se ingieren,
pueden unirse a receptores glicanos y glicoconjugados en la superficie del enterocito, causando daño
celular [735].
Las lectinas se encuentran en diversos organismos, como plantas, animales y microorganismos.

Más de 500 lectinas ya se han aislado e identificado en plantas que juegan un papel en la defensa
contra insectos, mohos, hongos y enfermedades [735].
Las lectinas se encuentran en muchos alimentos, como legumbres, semillas, frutos secos, frutas
y verduras. Sin embargo, su contenido no es significativo en frutas y verduras, mientras que los
cereales integrales y las legumbres son ricos en lectinas cuando están crudos [735].
Las legumbres con mayor concentración de lectinas son el poroto/frijol de soya (692,8 HU/mg),
poroto/frijol común (Phaseolus vulgaris) (87,7-88,6 HU/mg), lentejas (10,9-11,8 HU/mg), arvejas/
guisantes (5,5-5,7 HU/mg), habas (5,5-5,5 UI/mg) y garbanzos (2,7-2,7 UI/mg) [736]. Sin embargo, el
contenido puede variar según la ubicación y el área de cultivo, con un contenido en los porotos/frijoles
riñón que va desde menos de 200 μg/g hasta más de 51.200 µg/g. Esta diferencia se puede atribuir a la
etapa de grano, ya que el contenido es mayor durante el desarrollo del grano (porque las lectinas tienen
una función protectora para la planta) y menor en granos maduros [737].
Debido a que son resistentes a las enzimas digestivas en el tracto gastrointestinal, las lectinas
pueden eliminarse de los alimentos por métodos culinarios. El remojo, la esterilización por autoclave
y la ebullición de las semillas provocan una desnaturalización irreversible de lectinas. Además, la
fermentación durante más de 72 horas conduce a la degradación de la mayoría de las lectinas en
lentejas (Lens culinaris) [738]. En otras legumbres, incluso las ricas en lectinas, el 93,8-100% del
contenido de lectinas puede eliminarse por ebullición [736, 739].
La cocción en microondas destruye las lectinas en la mayoría de las legumbres, pero su

efecto en los porotos/frijoles comunes no es significativo [740].
Las legumbres no deben consumirse crudas o poco cocinadas.
Existen varios casos documentados de intoxicaciones por consumo de legumbres mal

preparadas. En el Reino Unido, hay 50 casos documentados de sospecha de envenenamiento debido al
consumo de porotos/frijoles mal cocidos. En China, más de 7.000 personas fueron envenenadas
entre 2004 y 2013. En todos los casos, los porotos/frijoles se consumieron crudos o remojados o
cocidos a una temperatura inadecuada para desnaturalizar las lectinas. El consumo de legumbres
cocidas no provoca ninguna alteración intestinal en humanos [735].
Además, se ha demostrado que el consumo de cereales integrales y legumbres reduce los

marcadores inflamatorios en humanos [741-743].
4. OXALATOS
El oxalato o ácido oxálico es una sustancia capaz de formar sales insolubles de sodio, potasio,
calcio, hierro y magnesio. La mayoría de las plantas producen oxalato, y su función parece estar ligada a
la regulación del metabolismo del calcio, protegiendo las plantas y desintoxicando los metales pesados
[744].
En los mamíferos, el oxalato endógeno es un metabolito del ascorbato, glioxilato, hidroxiprolina

y glicina. El oxalato urinario se deriva principalmente del oxalato endógeno [735].
El oxalato en las plantas se encuentra en diferentes formas y puede ser soluble (ácido oxálico y
oxalatos de sodio, potasio y amonio) o insoluble (oxalato de calcio) en agua. Los oxalatos solubles
pueden quelar minerales, dificultando su absorción, pudiendo ser absorbidos en el intestino y el colon.
Cuando se absorben, pueden contribuir a la formación de cálculos renales [735].
En el contexto de los cálculos renales, el oxalato de la dieta parece contribuir hasta en un 50%
del total de excreción urinaria de oxalato. Más del 60% de las personas que forman cálculos renales son
hiperabsorbentes de oxalato. Sin embargo, en los formadores de cálculos renales, el oxalato de la dieta
no parece ser el principal factor de riesgo para la formación de cálculos [745]. La ingesta de calcio es un
factor protector contra la formación de cálculos al reducir la absorción de oxalato [746].
Las plantas más ricas en ácido oxálico son la espinaca, el ruibarbo, la acelga, el
amaranto, el camote/batata, la betarraga/remolacha y la acedera.
El oxalato también se encuentra en legumbres crudas, cereales integrales, cacao y
té, pero en cantidades más pequeñas [735].
La parte de la planta, las condiciones de cultivo y la estación del año provocan variaciones en el
contenido de oxalato [735].
Los métodos culinarios pueden influir en el contenido de oxalato, especialmente cuando se

cocina en agua y al vapor, lo que reduce el contenido en los alimentos. Se ha demostrado que hervir las
verduras durante 12 minutos reduce el contenido de oxalato soluble de 30% a 87%; en las espinacas se
pierde el 87% del contenido de oxalatos; y en acelgas el 85%. Por el contrario, la cocción al vapor tiene
un impacto menor, lo que resulta en una pérdida del 46% para las espinacas y del 42% para las acelgas
[747].
La inmersión de las legumbres en agua (remojo) y posterior cocción puede reducir

significativamente el contenido de oxalato. Después de cocinar lentejas durante 15 minutos, se ha
demostrado que el contenido de oxalato soluble disminuye en un 42,6%; tras cocer los garbanzos
durante 60 minutos se ha observado una disminución del 19,5%. En porotos/frijoles cocidos por 45
minutos, se ha demostrado que el contenido de oxalato disminuye en un 59,6%. Microondas y
técnicas de conservación también pueden reducir el contenido de oxalato en los productos en
aproximadamente un 85,7% a un 92,9% [748].
Por el contrario, tostar frutos secos como manís, no reduce el contenido de oxalato [749].
5. BOCIÓGENOS
El término “bociógeno” indica la interferencia de algunos compuestos (dietéticos o no) con la

función tiroidea, lo que lleva al bocio y otras enfermedades de la tiroides. Esta acción puede deberse
a la competencia por la absorción de yodo por NIS (ver el capítulo sobre yodo) así como al contenido de
antioxidantes, que altera la formación de glutatión y reduce la actividad de la tiroperoxidasa.
Los glucosinolatos, una clase con más de 120 compuestos, están presentes en las verduras
crucíferas (kale, coles de Bruselas, brócoli y coliflor) y otras fuentes. Daños causados a la planta (por
corte y masticación) activa la enzima mirosinasa dentro de la planta. La microbiota humana también
contiene mirosinasa. Bajo el efecto de esta enzima, los glucosinolatos se convierten en varios otros
compuestos, como tiocianatos, isotiocianatos, nitrilo y sulforafano, sustancias con posibles funciones en
la prevención de cáncer, desintoxicación hepática fase II, apoptosis y reacciones de oxidorreducción
[735].
Otras sustancias, como el resveratrol, los flavonoides y las isoflavonas (genisteína y

daidzeína) presentes en la soya y la linaza/lino, por ejemplo, también pueden tener efectos bociógenos
[735].
La fermentación y la cocción reducen el contenido de glucosinolatos, pero estas sustancias

son beneficiosas para salud [735].
Ya hemos presentado estudios sobre este tema en el capítulo sobre el yodo. No hay razón para
suspender el uso de cualquier alimento que contenga sustancias bociógenas para proteger la función
tiroidea. La presencia de un adecuado estado nutricional de yodo es un factor protector frente a
sustancias bociógenas; incluso con una reducción en los niveles de yodo, los estudios aún indican que no
hay problemas con las sustancias bociógenas.
6. FITOESTRÓGENOS
Los fitoestrógenos son compuestos dietéticos polifenólicos derivados de plantas cuya estructura
química es similar a la del 17-β-estradiol. Debido a esta similitud, teóricamente podrían interferir con la
acción estrogénica mediante la unión a los receptores celulares [750].
Los fitoestrógenos se clasifican por la presencia de grupos fenólicos, y sus principales

representantes son isoflavonas, lignanos, estilbenos y cumestrol; las isoflavonas y los lignanos han
recibido la mayor atención debido a su presencia en la dieta humana.
Las isoflavonas son flavonoides que se encuentran en la soya: genisteína, daidzeína, gliciteína y
biocanina. El fitoestrógeno lignano se encuentra más comúnmente en la linaza/lino y los cereales [750].
La microbiota se encarga de convertir los lignanos en agliconas y las isoflavonas en enterodiol y

enterolactona [751]. Estos compuestos, después de la conversión, desempeñan funciones en el cuerpo
humano.
El equol es el metabolito de isoflavonas más estudiado, seguido de los lignanos.
Probablemente debido a la diferencia en la microbiota secundaria a la dieta, solo del 25% al 30%
de la población occidental es capaz de convertir las isoflavonas en equol, mientras que esto ocurre en
50% a 60% de la población asiática y vegetariana [752]. Como ya se ha descrito en el capítulo de
proteínas, el consumo de isoflavonas proporciona muchos beneficios para la salud.
Las fuentes más concentradas de lignanos son la linaza/lino y el sésamo/ajonjolí, con

contenidos de 379,4 mg/100 g y 8,0 mg/100 g, respectivamente [753].
Cocción en agua, con vapor y bajo presión y fermentación por Lactobacillus y Bifidobacterias
aumentan significativamente el contenido de aglicona. Los productos de soya fermentada, como el
natto, tienen un contenido de aglicona significativamente mayor [754, 755].
Desde la perspectiva de la seguridad, el consumo de estos compuestos por personas con

alteraciones de hormonas tiroideas y pacientes con riesgo de cáncer de mama y de útero es seguro y
proporciona beneficios para pacientes con cáncer en esta condición [328, 756, 757].
El contenido de isoflavonas en varios productos de soya se proporciona en la Tabla 7.3.
Tabla 7.3. Contenido de isoflavonas en productos de soya (adaptado de referencias [758-760]).

Contenido de isoflavonas (base
Soya procesada húmeda, expresada como aglicona)
Harinas de soya integrales desgrasadas 120–340 mg/100 g
Aislados de proteína de soya 88–164 mg/100 g
Proteínas de soya texturizadas comerciales 66–183 mg/100 g
Harina de hipocótilo de soya 542–851 mg/100 g
Leche de soya 12–83 mg/L
Salsa de soya (shoyu) 5.7 mg/L
Miso 20–41.4 mg/100 g
Tofu 7–34.8 mg/100 g
Edamame 17.9 mg/100 g
Nattō 82.3 mg/100 g
Tempeh 3.82 mg/100 g
Okara 9.4 mg/100 g

Lecitina de soya 15.7 mg/100 g
Proteína de soya concentrada (extracción acuosa) 94.7 mg/100 g
Proteína de soya concentrada (extracción alcohólica) 11.5 mg/100 g
Soya tostada 148.5 mg/100 g
Grano de soya cruda 154.5 mg/100 g
Aceite de soya 0 mg/100 mL
El contenido de isoflavonas en la soya puede variar según el país de cultivo (Tabla 7.3) [760].
Tabla 7.4. Contenido de isoflavonas en soya cultivada en diferentes países.
País Contenido de isoflavonas en 100 g

de poroto de soya
Australia 120.84
Brasil 99.82
China 118.28
Europa 103.56
Japón 130.56
Corea 178.81
Taiwán 85.68
Estados Unidos 159.98
7. FITATOS
Los fitatos tienen el potencial de reducir la absorción de minerales cuando los alimentos de
origen no son sometidos a remojo, germinación, fermentación o cocción. Los fitatos tienen una potente
actividad antioxidante [735].
En el capítulo sobre zinc, se explican en detalle las condiciones que afectan al fitato. Para más
información, ver ese capítulo.
8. TANINOS
Los taninos son una clase de compuestos de alto peso molecular presentes en varios vegetales
que proporcionan el sabor astringente de frutas y bebidas. Se clasifican en dos grupos [761]:
• Taninos hidrolizables (galotaninos y elagitaninos); y

• Taninos condensables (catequinas, flavonoles y proantocianinas): este grupo incluye los

polifenoles más estudiados, como catequina, epigalocatequina, epicatequina y
epigalocatequina-3-galato.
Los taninos actúan en la defensa de las plantas. En el cuerpo humano, actúan como
antioxidantes, anticancerígenos e inmunomoduladores y tienen efectos cardioprotectores. Su efecto
antinutricional está asociado con posibles deficiencias en hierro, cobre y zinc debido al efecto
inhibitorio de la absorción de estos minerales [762].
El reino vegetal es rico en taninos, como proantocianinas y catequinas, de las semillas de cacao
(así como chocolate amargo), té, vino, frutas, frutos secos, cereales integrales y legumbres [763].
La cocción y el procesamiento pueden reducir el contenido de catequinas en algunos alimentos.

Hay una reducción del 28% en ruibarbo, 58% en habas y 26% en peras. La eliminación de la piel de los
frutos secos puede reducir el contenido fenólico en un 90% [762, 764].
La evidencia epidemiológica no muestra efectos negativos de los taninos sobre la absorción de

hierro y muchos beneficios para la salud y efectos antioxidantes. El contenido de vitamina C en los
productos ricos en taninos puede ser un factor neutralizante en el potencial de los taninos para reducir
la absorción de hierro [735]. Una revisión sistemática concluyó que la ingesta total de polifenoles no
interfiere con el estado nutricional de hierro y mejora los marcadores inflamatorios [765].
9. OPINIÓN DE LA UVI SOBRE LOS FACTORES

ANTINUTRICIONALES
Dada la revisión realizada, la UVI recomienda modular los factores antinutricionales utilizando
métodos culinarios:
• Lectina – No consumir legumbres crudas o poco cocinadas.
• Oxalato – Las plantas más ricas en oxalato son la espinaca, ruibarbo, acelga, amaranto,
camote/batata, betarraga/remolacha y acedera. Cocinar en agua, así como al vapor,
puede reducir el contenido de oxalato. Otra opción sería evitar estos alimentos en
comidas más ricas en calcio.
• Sustancias bociógenas: no deben omitirse de la dieta el kale, las coles de Bruselas, el brócoli
y la soya, en individuos con función tiroidea alterada.
• Isoflavonas – El consumo de isoflavonas es beneficioso y recomendable para las personas

con cáncer de mama, útero y próstata.
• Taninos: no es necesario reducir los taninos en los alimentos para lograr una
biodisponibilidad adecuada del hierro.
PARTE 8
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PARTE 9
MENÚS GLOBALES
CALCULADOS
Como hemos demostrado con evidencia científica, una dieta vegana es saludable y capaz de
mejorar la calidad de vida y prevenir y ayudar fuertemente en el tratamiento de enfermedades crónicas
no transmisibles.
En esta parte de la guía, ofrecemos un menú vegano de 30 días, considerando el perfil

alimentario de varios países.
Este material sirve como guía para que usted, el profesional de la salud, tenga un recurso para
desarrollar un plan nutricional y asegurar una dieta adecuada.
Los menús fueron desarrollados por nutricionistas y se presentan los cálculos de adecuación
nutricional en detalle en el Apéndice 2. En esta sección, presentamos valores condensados para 5 días,
cada día con alimentos de diferentes países. Se consideraron dos perfiles calóricos: 1.600 kcal/día (55 kg
mujer) y 2.100 kcal (70 kg hombre).
Cálculos nutricionales
Para estructurar los menús se utilizó la tabla de alimentos del Departamento de Agricultura de
los Estados Unidos (SR28), ya presentada varias veces en las secciones de nutrientes de esta guía.
Los requerimientos de nutrientes se calcularon con base en el DRI. Debido a que el DRI para el
hierro y zinc está sobreestimado para los vegetarianos, el contenido de fitato de los cereales debe
reducirse y los vegetarianos deben consumir abundante vitamina C, para estos nutrientes, usamos los
valores DRI para omnívoros.
Las calorías se calcularon con base en el contenido presentado en las tablas del Departamento
de Agricultura de los Estados Unidos, pero muchos alimentos presentados en esta tabla tienen valores
de carbohidratos, grasas y proteínas que son ligeramente diferentes por gramo, es decir, 4 kcal, 9 kcal y
4 kcal, respectivamente.
Así, para calcular el porcentaje final de macronutrientes, consideramos que 1 gramo de hidrato
de carbono y proteína tienen 4 kcal y 1 gramo de grasa tiene 9 kcal. Cuando el porcentaje estaba por
encima o por debajo del 100%, ajustamos el valor de acuerdo con la regla de 3.
Estructuración del menú
Los menús se planificaron teniendo en cuenta la dieta más basada en plantas posible, pero
también considerando los aspectos culturales de cada país; además, para algunas comidas, ampliamos
el concepto de una dieta basada en plantas sin dejar de mantener una dieta vegana.
Para el calcio, sugerimos bebidas vegetales fortificadas durante varios días. Elegimos bebidas con
contenido de calcio similar al de la leche de vaca, pero existen otras en el mercado con mayor contenido
de calcio.
Para cada país, pero no entre ellos, el contenido calórico de cada comida es similar. Así, si una
comida de desayuno se cambia de un día a otro, el contenido calórico final será similar, pero el
contenido de macro y micronutrientes puede no ser necesariamente similar. Lo mismo ocurre para cada
una de las comidas dentro del mismo país.
Recetas
Siempre que sea posible, presentamos la cantidad que cubre las necesidades individuales. Sin
embargo, los volúmenes pueden multiplicarse para hacer una cantidad mayor.
Hemos optado por proporcionar instrucciones incluso para recetas que parecen básicas, ya que
esto puede ayudar a las personas con poca experiencia en la cocina e individuos que quieran probar
platos de otras culturas.
Los platos que se preparan están numerados, correspondiendo a recetas con el mismo número
respectivo.
Abreviaturas utilizadas para recetas
Abreviatura Significado
c. Cucharada
xc Taza
unidad Unidad
SQ Cantidad Suficiente
1. MENÚ AFRICANO
Mensaje de presentación
Menús
Día 1 – EGIPTO Día2 – CONGO Día 3 – ETIOPÍA Día 4 – KENIA Día 5 – SUDÁFRICA
Ful medames Fufu Chechebsa Porridge de mijo Tostadas de pan de
(habas sazonadas (bolas de (panqueque de fermentado (hecho centeno con porotos/
con ají, perejil, camote/ centeno con aderezo con leche de soya, frijoles rojos cocidos y
comino, limón y batata) con de tahini, con guinda ácida, canela hongos salteados,
Desayuno ajo) con tahini tahini (puro o berberê y korinima) y nuez moscada) palta/aguacate y
diluido en con leche de soya con plátano/ tomate + frutillas/
agua) + leche banana, chía y leche fresas frescas
de soya de soya
Koshari Fumbwa Injera (pan integral) Pea Githeri Chakalaka (salteado

(lentejas con arroz, (estofado de con shiro wat (pasta (salteado con de porotos/frijoles
garbanzos y pasta espinaca con de garbanzos con arvejas/guisantes blancos con salsa de
con salsa de tomate, cebolla, cebolla, tomate, ajo, frescas, choclo/ tomate, pimientos,
tomate y rematada plátano/banana, tahini y berberê) con elote verde, zanahorias, jengibre,
con aros de cebolla habas, sésamo/ ensalada de zanahorias, papas, ají, curry, cilantro y
Almuerzo estofados y ajonjolí y zanahorias, porotos/ cebolla y ají) + pimienta negra), con
sésamo/ajonjolí) semillas de frijoles y choclo mango porotos/frijoles mung
comino) asado cocidos, quibebe de
zapallo camote/
calabaza con espinaca
y tahini (puro o
diluido en agua)
Higos y almendras Ngalakh Batido de frutas con Ndengu Cape malay (caldo de
+ leche de soya (mermelada de palta/aguacate, (porotos/frijoles verduras con
cuscús con mango, kiwi, limón, mung con salsa de pimientos, tofu,
baobab, pasta espinaca, pepino, tomate, leche de damasco/melocotón,
Colación de maní/ dátiles y semillas de soya y tahini) con ají, cilantro, comino,
- cacahuate, chía pan pita integral y canela, jengibre,
Once pasas, agua de ensalada de repollo cebolla, ajo, hoja de
flor de naranjo blanco laurel y vinagre de vino)
y nuez con pan pita integral y
moscada) + leche de soya
naranja
Estofado de lentejas Lentejas con Camote/batata Matoke (estofado de Polenta con curry de
con repollo, puerros, kwanga (yuca/ cocinado con atakilt plátano/banana con garbanzos (con
mandioca wat (salteado con cebolla, tomate, zanahorias, leche de
menta, cilantro y fermentada), zanahorias, papas y pimientos, ajo y coco, pasta de curry,
semillas de chía con hojas de repollo, con especias) pimienta de cayena) arvejas/guisantes,
Cena pan pita integral camote/batata y misir wat (lentejas con aderezo de maní/ porotos/frijoles
estofadas y con tomates, cacahuate, porotos/ verdes, garbanzos y
semillas de chía berbere, jengibre y frijoles mung cocidos cilantro) con ensalada
cilantro) y ensalada de kale de brócoli, pepino y
con tomate chía
Adecuación nutricional del menú
La estructura nutricional completa y detallada del menú está disponible en el ANEXO 2 al final de
la guía.
Los valores nutricionales medios para el menú de 5 días, en comparación con los valores
necesarios, se proporcionan a continuación.
Dieta de 1600 kcal
Parámetro Necesario Calculado Adecuación (%)
Energía (kcal) 1,600 1,607.1
Carbohidratos (%) 45-65% 61.3
Lípidos (%) 25-35% 23
Proteínas (%) 10-35% 15.7
Proteínas (g/kg) 0.8 1.3 162.5
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 700.9 254.9
Treonina (mg) 1,100 2,114.2 192.2
Isoleucina (mg) 1,045 2,276.2 217.8
Leucina (mg) 2,310 4,085.4 176.9
Lisina (mg) 2,090 2,990.2 143.1
Metionina con cisteína (mg) 1.045,00 1,659.6 158.8
Tirosina con fenilalanina (mg) 1,815.00 4,411.2 243
Valina (mg) 1,320 2,723.6 206.3
Histidina (mg) 770 1,470.4 191.0
Fibra (g) 25 57.3 229.0
Ácidos grasos omega-6 (g) 12.00 12.7 106.1
Relación ω-6:ω-3 4 to 1 3.8 to 1
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,073.0 107.3
18 23.4 130.3
Hierro (mg) 8 10.5 131.3
Vitamina C (mg) 75 264.1 352.1
Dieta de 2100 kcal

Energía (kcal) 2,100 2,104.2
Lípidos (%) 25-35% 23
Proteínas (%) 10-35% 15.7
Proteínas (g/kg) 0.8 1.2 150
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 932.3 266.4
Treonina (mg) 1,400 2,792.3 199.5
Isoleucina (mg) 1,330 3,004.3 225.9
Leucina (mg) 2,940 5,398.2 183.6
Lisina (mg) 2,660 3,937.8 148.0
Metionina con cisteína (mg) 1,330 2,202.4 165.6
Tirosina con fenilalanina (mg) 2,310 5,823.9 252.1
Valina (mg) 1,680 3,590.0 213.7
Histidina (mg) 980 1,940.5 198.0
Fibra (g) 25 75.0 300.0
Ácidos grasos omega-6 (g) 17 16.7 98.1
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,405.7 140.6
Hierro (mg) 8 30.7 384.0
Zinc (mg) 11 13.8 125.1
Vitamina C (mg) 90 346.0 384.4
Además de la alimentación, sugerimos lo siguiente (en ausencia de seguimiento por un

profesional de la salud):
• Vitamina B12: 500 μg/día;

• Vitamina D2 o D3 vegana: 2.000 UI/d (si la exposición solar es insuficiente); y
• Yodo: 150 μg (para los que viven en países que no tienen alimentos fortificados con yodo).
RECETAS
DÍA 1
Desayuno
1. FUL MEDAMES
Ingredientes Dieta de 1600 kcal Dieta de 2100 kcal

Habas 1/3 taza ½ taza
Perejil 2 cucharadas 2 ½ cucharadas
Aceite de oliva ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Limón (jugo) 3 cucharadas 4 cucharadas
Ajo 1 diente 1 ½ diente
Ají picante ½ unidad ¾ unidad
Comino ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Tahini 2 cucharadas 2 ½ cucharadas
Método de preparación:
Remoje las habas en agua filtrada durante al menos 12 horas.
Cocine las habas en una olla a presión durante 20 minutos hasta que estén blandas.
Después de cocinar, escurra el agua de las habas y tritúrelas con un tenedor hasta que tengan
consistencia de paté; mezclar con agua para facilitar.
Mezclar todos los ingredientes y servir.
Almuerzo
2. KOSHARI*

Garbanzos 2 cucharadas 3 cucharadas
Lentejas 2 cucharadas 3 cucharadas
Tomate ½ taza ¾ taza
Vinagre ½ cucharada ¾ cucharada
Cebolla ½ unidad ¾ unidad
Arroz integral 3 cucharadas 4 cucharadas
Macarrones ⅓ taza ⅔ taza
Cilantro deshidratado 1 cucharada 1 ½ cucharada

Ajo 1 diente 1 ½ diente
Sésamo/ajonjolí 1 cucharada 1 ½ cucharada
Moler los tomates, la cebolla y el ajo. Cocine por 30 minutos a fuego medio hasta que espese.
Cuece los garbanzos en una olla a presión durante 20 minutos hasta que estén al dente. Cuece
las lentejas durante 15 minutos hasta que estén al dente. Deben cocinarse sólo parcialmente
porque se terminarán de cocinar con el arroz.
Preparación del arroz: Mezclar las lentejas precocidas y el arroz en una sartén a fuego medio-
alto con 1 cucharada de aceite de cocina, sal, pimienta y cilantro. Cocine por 3 minutos,
revolviendo regularmente. Agregar agua tibia para cubrir la mezcla de arroz y lentejas por
aproximadamente 1 ½ pulgadas (4 centímetros). Llevar a ebullición; el nivel del agua debe
disminuir un poco. Tape y cocine hasta que todo el líquido haya sido absorbido y el arroz y las
lentejas estén bien cocidos (aproximadamente 20 minutos). Mantener cubierto durante 5
minutos o más.
Preparación de la pasta: Mientras se cocina el arroz y las lentejas, hacer la pasta. Agrega los
fideos “codos” y una pizca de sal al agua hirviendo. Cocine hasta que la pasta esté al dente.
Para servir, mezcle el arroz y las lentejas en una fuente y cubra con la pasta, la salsa de tomate y
los garbanzos.
*Adaptado de https://www.themediterraneandish.com/egyptian-koshari-recipe/
Colación/Once

Higos secos 2 unidades 3 unidades
Almendras 5 unidades 7 unidades
Leche de soya fortificada en 1 taza 1⅓ taza
calcio y sin azúcar
Consumir los alimentos por separado; alternativamente, licuar los higos en leche de soya, y
consumir las almendras por separado.
Cena
3. SOPA DE LENTEJAS CON VERDURAS

Lentejas ⅓ taza ½ taza
Repollo ¾ taza 1 taza
Puerro ¼ de taza ⅓ de taza
Menta fresca 2 cucharadas 3 cucharadas
Cilantro ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Pan pita integral 1 unidad pequeña 1 unidad mediana
Semillas de chía 1½ cucharada 2 cucharadas
Métodos de preparación:
Cocine las lentejas hasta que estén blandas. Luego, agregue los puerros, el repollo, el cilantro y
la menta, y hierva hasta que el caldo se espese.
Servir espolvoreado con semillas de chía y pan integral

Whole-meal pita bread 1 unidad pequeña 1 unidad mediana
DÍA 2
Desayuno
4. FUFU

Camote/batata 1 unidad pequeña 1 unidad grande
Agua 1½ taza 2 tazas
Pelar y moler el camote/batata en agua en una licuadora hasta formar una crema
espesa. Cocina la crema de camote/batata por aproximadamente 5 minutos
hasta que espese. Deje que se enfríe un poco y forme bolas; servir cuando este
frio.
Servir con tahini mezclado con agua (para formar una salsa líquida), y beber leche de soya
fortificada sin azúcar:

Tahini 2 cucharadas 3 cucharadas
Leche de soya fortificada 1 taza 1⅓ taza
Almuerzo
5. FUMBWA

Espinaca 3 cucharadas 4 cucharadas
Tomate ½ unidad grande ¾ unidad grande
Cebolla 1 unidad pequeña 1 unidad grande
Plátano/banana 1 unidad pequeña 1 unidad grande
Habas ½ taza ¾ taza
Sésamo/ajonjolí 1 cucharada 1⅓ cucharada
Semillas de comino ½ cucharada ¾ cucharada
Hervir agua en una cacerola y agregar las espinacas.
Después de que la espinaca se reduzca a la mitad, agregue el tomate, la cebolla y el comino.
Luego, agregue las habas cocidas y el plátano/banana, y mezcle bien.
Cubra con semillas de sésamo/ajonjolí.
Colación/Once
6. NGALAKH

Cus cus crudo ⅔ cucharadita 1 cucharada
Agua ½ cucharadita ¾ cucharadita
Mantequilla de maní/cacahuate 2 cucharadas 3 cucharadas
Esencia de vainilla 2 drops 3 gotas
Pasas ⅔ cucharadita 1 cucharadita
Nuez moscada 1 pizca 1 pizca
Pasas rubias 2 cucharadas 3 cucharadas
Agua de flor de naranjo 2 cucharadas 3 cucharadas

Fruta de Baobad 3 cucharadas 4 cucharadas
Preparar el jugo de fruta de baobab:
Coloque la fruta de baobab en un recipiente de vidrio limpio con varias tazas de agua tibia.
Déjalo en remojo durante al menos unas horas.
Después de que la fruta esté completamente hidratada, la pulpa debe ser fácil de separar
de las semillas.
Revuelva bien hasta que el jugo se convierta en un líquido opaco de color amarillo
parduzco. Colar el jugo y reservar.
Si la fruta de baobab no está disponible, use jugo de tamarindo fresco o cualquier otro
jugo de frutas tropicales.
Cocinar el cus cus (al vapor o normalmente). Agregue la mantequilla de maní/cacahuate.

Deje enfriar en el refrigerador.
Prepare el aderezo mezclando partes iguales de jugo de fruta de baobab y mantequilla

de maní/cacahuate , 1 o 2 tazas de cada uno.
Agregue pasas rubias, vainilla, nuez moscada y agua de flor de naranjo.

Mezclar bien.
Refrigere hasta que esté listo para servir.
Use naranja para complementar la comida:
Ingredientes Dieta de 1600 kcal Dieta de 2,100 kcal

Naranja 1 unidad media 1 unidad grande
Cena
7. KWANGA

Yuca/mandioca ¾ taza 1 taza
Agua Como indica la receta
Lavar y pelar la yuca/mandioca. Retirar y rallar las fibras.
Coloque la masa resultante en un recipiente grande. Agregue agua para cubrir la masa.
Cubrir con un paño limpio y dejar fermentar la masa en un lugar cálido (no menos de 20°C)
durante 4 días.
En un procesador de alimentos, haga puré la pasta de yuca/mandioca fermentada. Coloca el

puré sobre un paño limpio y escurre toda el agua.
Pon 500 mililitros de agua fría en una ensaladera. Usando un colador de tamaño mediano, refine
la pasta de yuca/mandioca de la siguiente manera: sumerja el fondo del colador en el agua;
coloque la pasta de yuca/mandioca sazonada sobre el agua y deje que la pasta se diluya en el
agua del recipiente.
Después de refinar la pasta de yuca/mandioca, coloque el líquido de yuca/mandioca en una

bolsa limpia y séllela. Permitir que la yuca/mandioca absorba agua durante 24 horas.
Cuando se haya absorbido toda el agua, retire la pasta de yuca/mandioca de la bolsa. En un

mesón limpio, use un rodillo para enrollar y amasar pequeñas cantidades de pasta de yuca/
mandioca. Hacer bolitas y cubrir con plástico.
Hervir agua en una olla. Cuando el agua hierva, cuece las bolas de masa de 10 a 15 min.
Retire las bolas de masa del agua. Estirar y moler la masa varias veces. Este proceso es
importante para crear una buena consistencia. El proceso debe tomar al menos 15 minutos.
Servir con lentejas cocidas (se proporciona la cantidad cruda a cocer), las hojas de
camote/batata salteadas y las semillas de chía (espolvoreadas encima):

Lentejas ⅓ taza cruda ½ taza cruda
Hojas de camote/batata 3 cucharadas 4 cucharadas
Chía (semillas) 1½ cucharada 2 cucharadas
DÍA 3
Desayuno
8. CHECHEBSA

Harina de centeno ⅓ taza ½ taza
Berberê (condimento africano) ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Tahini 2 cucharadas 2½ cucharadas
Korinima (cardamomo negro) ⅓ cucharadita ⅔ cucharadita
Leche de soya fortificada con 1 taza 1⅓ taza

calcio y sin azúcar
Sal A gusto
Metodo de preparación
Mezclar la harina de centeno y la sal.
Agregue la mitad de la leche de soya y mezcle bien; agregue 2 cucharadas más de leche a la vez,
según sea necesario, y revuelva hasta que esté homogéneo y con la consistencia de una masa
fina.
Vierta la masa en una sartén caliente a fuego medio.
Usa el dorso de una cuchara de madera para untar la masa en una sola capa.
Cocine de 2 a 4 minutos o hasta que el fondo esté ligeramente dorado.
Voltee la masa y cocine del otro lado durante 1 a 2 minutos o hasta que esté ligeramente dorada
y completamente cocida.
Cuando esté listo, agregue los condimentos y sirva con tahini.
Almuerzo
9. INJERA*

Harina de trigo integral 5 cucharadas 7 cucharadas
Agua ½ taza ¾ taza
Sal A gusto
Levadura natural (levain) o ½ cucharadita ¾ cucharadita
levadura de pan
Mezclar la harina, el agua y la levadura, y dejar fermentar (24 horas para la levadura natural y
2 horas para la levadura de pan).
Luego, mezcle con sal a gusto.
En una sartén antiadherente, caliente la masa a fuego medio durante 3 a 4 minutos y voltee.
Cocine del otro lado y sirva con shiro wat.
*Adaptado de https://sourdough.com/recipes/whole-wheat-injera
10. SHIRO WAT

Harina de garbanzos 2 cucharadas 3 cucharadas
Cebolla 4 cucharadas 5 cucharadas
Tomate 2 cucharadas 3 cucharadas
Ajo 1 diente 1½ diente
Tahini 1 cucharadita ⅔ cucharada
Agua ½ taza ⅔ taza
Berberê 1 cucharada ⅔ cucharada
Sal A gusto
Moler la cebolla, el ajo y el tomate, y saltear durante 4 a 5 minutos hasta que se seque.
Agregue agua, berberê y tahini, y saltee durante otros 2 minutos.
Mezcle aproximadamente la mitad de la harina de garbanzos.
Poco a poco agregue la harina de garbanzos y el agua y revuelva hasta que espese.
Sirva como relleno para la injera fresca. Sirva con choclo/elote cocido o asado y una
ensalada de zanahoria y porotos/frijoles:

Zanahoria ⅓ unidad ½ unidad
Porotos/frijoles caupí ⅓ taza ½ taza
Choclo/elote 1 unidad pequeña 1 unidad grande
Colación/Once
11. BATIDO DE FRUTAS

Palta/aguacate ⅓ unidad ½ unidad
Mango ⅓ unidad ½ unidad
Kiwi 1 unidad 1½ unidad
Limón (jugo) ½ unidad ¾ unidad
Espinada ⅓ taza ½ taza
Cohombro ⅓ unidad ½ unidad
Dátiles 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Semillas de chía 1½ cucharada 2 cucharada
Método de preparación
Picar las frutas.
Mezcla todos los ingredientes en una licuadora con agua a gusto hasta obtener la
textura deseada.
Cena
12. ATAKILT WAT

Zanahoria 2 cucharadas 3 cucharadas
Papa 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Repollo ⅔ taza 1 taza
Jengibre ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Comino en polvo A gusto A gusto
Cúrcuma en polvo A gusto A gusto
Semillas de fenogreco, A gusto A gusto
enteras o polvo
Cardamomo en polvo A gusto A gusto
Canela en polvo A gusto A gusto
Clavo en polvo A gusto A gusto
Pimienta negra en polvo A gusto A gusto
Sal A gusto A gusto
En una sartén antiadherente, calentar el agua y saltear el ajo picado, el jengibre rallado, la
cebolla picada y los condimentos.
Agregue la zanahoria, la papa y el repollo.
Mezcle bien, cubra y cocine por 30 minutos, revolviendo ocasionalmente y agregando

más agua si es necesario.
Servir con misir wat y una ensalada cocida de camote/batata y tomate:
Camote/batata 1 unidad mediana 1 unidad grande
Tomate ½ unidad ⅓ unidad
13. MISIR WAT

Lentejas rojas 3 cucharadas 4 cucharadas
Tomate ¾ unidad 1 unidad
Salsa de tomate 2 cucharadas 3 cucharadas
Ajo ⅔ diente 1 diente
Berberê ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Cilantro 1 cucharadita 1½ cucharadita
Agua ¾ taza 1 taza
Sofreír el ajo y la cebolla picados en un poco de agua a fuego medio, hasta que estén
ligeramente dorados. Añadir el tomate troceado, la salsa de tomate, la berberê y la sal, y
cocinar durante 5 minutos.
Agregue este guiso a las lentejas, agregue agua y cocine a fuego lento, revolviendo
ocasionalmente durante 20 a 30 minutos (agregando más agua si es necesario) o hasta que las
lentejas estén blandas.
Sirva con atakilt wat y una ensalada cocida de camote/batata y tomate.
DÍA 4
Cena
14. PORRIDGE DE MIJO FERMENTADO*

Mijo 3 cucharadas 4 cucharadas
Leche de soya ⅔ taza ¾ taza
Guindas ácidas ¼ taza ⅓ taza
Canela A gusto A gusto
Nuez moscada A gusto A gusto
Agua (para fermentación) ½ taza ¾ taza
Mezcle el mijo y el agua en un recipiente de vidrio para fermentar. Agregue 2 cucharadas de

cultivo de leche para acelerar la fermentación o permitir que fermente naturalmente.
Cubra el recipiente con un paño de cocina y déjelo fermentar de 2 a 5 días.
Revuelva con un tenedor limpio una vez al día para estimular la fermentación. Escurrir el líquido
de fermentación.
Coloque el mijo escurrido, la canela, las guindas y la leche de soya en una olla y hierva. Cocine
hasta que se absorba todo el líquido (aproximadamente 15 minutos).
Servir con plátano/banana picado y semillas de chía.
*Adaptado de https://www.fermentingforfoodies.com/simple-fermented-millet/
Servir con plátano/banana picado, semillas de chía y leche de soya:

Plátano/banana 1 unidad promedio 1 unidad grande
Chia 1 cucharada 1½ cucharadas
Leche de soya 1 taza 1⅓ taza
Almuerzo
15. PEA GITHERI *

Choclo/elote verde ¾ taza 1 taza
Arvejas/guisantes frescas 1 taza 1⅓ taza
Zanahoria 1 unidad mediana 1 unidad grande
Papa 1 unidad mediana 1 unidad grande
Cebolla ½ unidad ⅔ unidad
Ají picante ½ unidad ⅔ unidad
Cocer el choclo/elote y las arvejas/guisantes hasta que estén blandos.
Saltear la cebolla en una sartén antiadherente con un poco de agua y añadir los demás
ingredientes.
Añadir el choclo/elote y arvejas/guisantes y salpimentar a gusto.
Tape y cocine por 10 minutos. Retirar del fuego y servir.
*Adaptado de https://cookpad.com/ke/recipes/3723649-peas-githeri
Complemente la comida con mango:

Mango ½ unidad ¾ unidad
Colación/Once
16. NDEGU

Porotos/frijoles mung/moyashi 2 cucharadas 3 cucharadas
Cebolla ¼ unidad ⅓ unidad
Tomate ¼ unidad ⅓ unidad
Tahini 1 cucharadas 1½ cucharadas
Leche de soya sin azúcar ½ taza ⅓ taza
Deje los porotos/frijoles mung en remojo durante al menos 8 horas y deseche el agua.
Hierva agua con sal y cocine los porotos/frijoles mung durante 30 minutos. Reservar.
En una olla grande, saltee el ajo y la cebolla en poca cantidad de agua. Luego, agregue los
tomates picados, cubra y cocine por 15 minutos.
Agregue los porotos/frijoles y diluya el tahini con leche de soya.
Sirva con pan pita integral y repollo rallado:

Pan pita integral 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Repollo ⅓ unidad ½ unidad
Cena
17. MATOKE

Plátano/banana ¾ unidad 1 unidad
Tomate ½ unidad ¾ unidad
Pimentón verde ⅓ unidad ½ unidad

Pimienta de cayena A gusto A gusto
Aceite de oliva 1 cucharadita ¾ cucharadita
Pele el plátano/banana, córtelo en cubos y reserve.
Calienta aceite en una sartén. Freír las cebollas, los tomates, los pimientos y el ajo.
Añadir especias a gusto. Reduzca el calor. Agrega el plátano/banana. Tape y cocine a fuego
lento hasta que estén blandos.
Sirva caliente, acompañado de porotos/frijoles mung cocidos, aderezo de maní/
cacahuate y una ensalada de kale y tomate:
Porotos/frijoles mung crudos ¼ taza ⅓ taza
Kale 3 cucharadas 4 cucharadas
Tomate 1 unidad pequeña 1 unidad mediana
18. ADEREZO DE MANÍ/CACAHUATE

Maní/cacahuate 1 cucharada ½ cucharada
Agua caliente ⅔ cucharada 1 cucharada
Cebolla 1 cucharada ½ cucharada
Tomate 1 cucharada ½ cucharada
Sal A gusto A gusto
Moler todos los ingredientes en una licuadora.
Calienta hasta que espese y sirve.
DÍA 5
Desayuno

Tostadas de pan de centeno 2 rebanadas 3 rebanadas
Porotos/frijoles crudos 2 cucharadas 3 cucharadas
Hongos 6 unidades 8 unidades

Palta/aguacate 2 cucharadas 3 cucharadas
Tomate ½ unidad ⅔ unidad
Cocine los porotos/frijoles durante 30 minutos en agua, sazone a gusto y
reserve. Saltear los hongos en agua en una sartén.
Picar la palta/aguacate y el tomate.
Cubra el pan tostado con los ingredientes preparados anteriormente.
Almuerzo
19. CHAKALAKA

Porotos/frijoles blancos crudos 1½ cucharada 2 cucharada
Pimentón verde 2 cucharadas 3 cucharadas
Pimentón rojo 4 cucharadas 5 cucharadas
Zanahoria ⅓ unidad ½ unidad
Cebolla ½ unidad ¾ unidad
Ajo 2 dientes 3 dientes
Jengibre 1 cucharada ½ cucharada
Ají picante 2 unidades pequeñas 2 unidades grandes
Curry ¼ cucharada ⅓ cucharada
Cilantro ⅓ cucharada ½ cucharada
Pimienta negra A gusto A gusto
Sal A gusto A gusto
Sofreír en agua el ajo, el ají picante, la cebolla y el jengibre y luego agregar el curry; mezclar bien.
Añadir el tomate y cocine a fuego lento durante 10 minutos. Agregue los pimentones y la
zanahoria y cocine por otros 5 a 10 minutos.
Agregue los porotos/frijoles y el agua y continúe cocinando hasta que la mezcla se reduzca y
espese. Retire del fuego y agregue el cilantro. Si desea, agregue sal y pimienta negra.
Sirva con el quibebe de zapallo camote/calabaza (receta a continuación), porotos/frijoles

mung cocidos y tahini:

Porotos/frijoles mung crudos ¼ taza ⅓ taza
Tahini 1 Cucharadas 1½ cucharada
Cocine los porotos/frijoles mung en agua y sazone al gusto.
Mezcla el tahini con agua a gusto para hacer un aderezo cremoso.
Sirve con la chakalaka y el quibebe.
20. QUIBEBE DE ZAPALLO CAMOTE/CALABAZA Y ESPINACA

Zapallo camote/calabaza 1¼ taza 1¾ taza
Espinaca ⅓ taza ½ taza
Agua 1 taza 1½ taza
Sal A gusto A gusto
Picar finamente el zapallo camote/calabaza , la cebolla y el ajo.
Saltear la cebolla y el ajo con un poco de agua. Agregue el zapallo camote/calabaza y el agua
restante y cocine a fuego medio durante 20 minutos hasta que estén blandas.
Agregue las espinacas y los condimentos, y saltee durante otros 5 minutos.
Sirva con chakalaka, porotos/frijoles mung cocidos y tahini (mencionado anteriormente).
Colación/Once
21. CAPE MALAY CON TOFU

Tofu extra firme ½ taza ¾ taza
Cebolla 3 cucharada 4 cucharada
Ajo ½ diente 1 diente pequeño
Jengibre ½ cucharadita ¾ cucharadita
Vinagre de vino ½ cucharadita ¾ cucharadita
Caldo de verduras ⅔ taza 1 taza

Damascos/melocotones secos 2 unidades 3 unidades
Hoja de laurel A gusto A gusto
Cúrcuma en polvo A gusto A gusto
Cilantro en polvo A gusto A gusto
Comino en polvo A gusto A gusto
Ají en polvo A gusto A gusto
Canela en polvo A gusto A gusto
Salt A gusto A gusto
Caliente ⅓ taza de caldo de verduras en una sartén mediana.
Agregue la mezcla de especias y saltee durante 30 segundos, revolviendo constantemente;

añadir más caldo de verduras para evitar que se pegue.
Agregue la cebolla y el ajo, y saltee por otros 3 minutos.
Añadir el caldo de verduras restante, el pimentón picado, los damascos/melocotones

secos picados y el vinagre, y llevar a ebullición.
Añadir el tofu picado.
Cubra y cocine por 20 minutos o hasta que estén blandos.
Retire las hojas de laurel.
Sirva con pan pita integral y leche de soya:

Pan pita integral 1 unidad pequeña 1 unidad
Cena
22. PAP

Harina de maíz 4 cucharadas 5 cucharadas
Sal A gusto A gusto
Mezclar todos los ingredientes y cocinar hasta que espese.
23. CURRY DE GARBANZOS

Ajo ½ diente 1 diente pequeño
Semillas de comino A gusto A gusto
Pasta de curry rojo 1 cucharada 1½ cucharada
Leche de coco ½ taza ¾ taza
Garbanzos crudos ¼ taza ⅓ taza
Arvejas/guisantes crudas 2 cucharadas 3 cucharadas
Porotos/frijoles verdes 2 cucharadas 3 cucharadas
crudos
Cilantro fresco 1 cucharadas ½ cucharadas
Agua 1 taza 1⅓ taza
En una olla grande, saltee las cebollas y el ajo en agua hasta que estén transparentes.
Agrega las especias y deja que se incorporen. Agregue un poco de agua para ayudar con
la mezcla.
Agregue el pimentón picado y la zanahoria y cocine por otros 5 minutos.
Agregue las arvejas/guisantes, los porotos/frijoles verdes y los garbanzos (ya cocidos).
Mezclar bien y cocinar por otros 5 minutos. Agregue la leche de coco y la sal y mezcle bien.
Tape la sartén y cocine a fuego medio durante 10 minutos o hasta que la zanahoria
esté blanda, revolviendo ocasionalmente para evitar que se pegue.
Sirva con PAP y una ensalada de pepino con brócoli cubierto con semillas de chía:

Brócoli 5 cucharadas 8 cucharadas
Cohombro ½ unidad ¾ unidad
Semillas de chía 1 cucharada 1½ cucharada
2. MENÚ BRASILERO
Débhora Cristina Pereira de Medeiros
Menús
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5
Desayuno Puré de plátano/ Porridge de avena Jugo de repollo con Tapioca con Queque de
banana + plátano/ con leche de soya piña/ananá, menta, semillas de plátano/
banana cortado en (con manzana semillas de chía y chía y banana
rodajas con semillas picada, pasas y jengibre, tofu a la guacamole y cubierto con
de chía y canela semillas de linaza/ plancha con melón. melaza y
(espolvoreada lino). cúrcuma y pimienta semillas de
encima), pan negra con palta/ chía, té/
integral y hummus. aguacate y aceite de infusión de
oliva. limón, nuez
de Brasil.
Almuerzo Ensalada de berros Ensalada de Ensalada de rúcula Ensalada de Ensalada de

con mango y achicoria con con lechuga romana endivia con repollo
cebolla morada lechuga aceitunas morado,
picada Moqueca baiana negras zanahoria,
Arroz integral manzana y coco
Arroz integral + Arroz integral Baião de dois fresco
porotos/frijoles Feijoada vegana
pintos Hojas de Arvejas/
Kale estofado mostaza guisantes
Brócoli (al vapor) estofada frescas
con aderezo de Naranja en rodajas salteadas con
tahini Coliflor asada tomate y
con cebolla
Zapallo camote/ chimichurri
calabaza asado con Puré mixto
paprika (papa, yuca/
mandioca y
zanahoria)
Colación/Once Batido con leche de Mandarinas Pan integral con Semillas de Pan integral
soya, papaya, tahini y melaza calabaza/ con
copos de avena y Castañas de cajú/ zapallo mantequilla de
mantequilla de anacardos Leche de soya castañas de
maní/cacahuate con café filtrado. Frutillas/ cajú/anacardos
o fresas y mermelada
Papaya con copos de guayaba
de avena y
mantequilla de Agua de coco
maní/cacahuate y
1 taza de leche de
soya fría/caliente
Cena Sopa Completa: Tabule de quinoa Ensalada caprese Ensalada de Sopa

sopa de (ensalada de de tofu con garbanzos con Completa:
porotos/frijoles quinoa con tomate y albahaca tomate, perejil Sopa de
blancos con pepino, tomate, y aderezo de lentejas con
yuca/mandioca zanahoria y Pasta integral con tahini yuca/
y endivia menta) boloñesa de mandioca y
lentejas Polenta suave kale
Hamburguesa de con berros
garbanzos + aceite
de oliva (para
asar)
Estofado a la
catalana,
betarraga/
remolacha cocida
Observaciones generales:
• La mayoría de las preparaciones cocidas, asadas o estofadas se hacen en
agua en lugar de grasa. Cuando es requerido, la adición de grasa se
menciona en la receta o en la descripción del menú.
• El ajo y la cebolla se utilizan en la preparación de arroz y
porotos/frijoles, como se describe en el menú.
• Los cálculos para todos los alimentos se basan en la tabla USDA, excepto
la melaza y la levadura en polvo, para lo cual se utiliza la TACO
(Tabla Brasileña de Composición de Alimentos).
• Se consideró el uso de 6 g de sal (1 cucharadita de té) por día para cada
menú.
la guía.
Dieta de 1600 kcal
Parámetros Necesario Calculado Adecuación (%)
Energía (kcal) 1,600 1,606.7
Lípidos (%) 25-35% 27.7
Proteínas (%) 10-35% 14.1
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 720.2 261.9
Treonina (mg) 1,100 2,097.0 190.6
Isoleucina (mg) 1,045 2,278.2 218.0
Leucina (mg) 2,310 3,913.3 169.4
Lisina (mg) 2,090 2,836.1 135.7
Metionina con cisteína (mg) 1,045.00 1,548.8 148.2

Tirosina con fenilalanina (mg) 1,815.00 4,277.9 235.7
Valina (mg) 1,320 2,720.5 206.1
Histidina (mg) 770 1,382.8 179.6
Fibra (g) 25 48.9 195.5
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,024.5 102.5
Hierro (mg) 18 18.3 101.7
Zinc (mg) 8 10.5 131.5
Vitamina C (mg) 75 331.2 441.6
Dieta de 2100 kcal

Energía (kcal) 2,100 2,113.7
Lípidos (%) 25-35% 27.9
Proteínas (%) 10-35% 13.6
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 918.8 262.5
Treonina (mg) 1,400 2,710.3 193.6
Isoleucina (mg) 1,330 2,929.3 220.2
Leucina (mg) 2,940 5,033.1 171.2
Lisina (mg) 2,660 3,643.2 137.0
Valina (mg) 1680 3,512.2 209.1
Histidina (mg) 980 1,766.8 180.3
Fibra (g) 25 64.2 256.8
Micronutrientes
Calcio (mg) 1000 1304.1 130.4
Hierro (mg) 8 23,3 291.8
Zinc (mg) 11 13.5 123.1
Vitamina C (mg) 90 449.1 499.0
Además de la alimentación, sugerimos lo siguiente (en ausencia de seguimiento por un profesional de

la salud):

RECETAS
DÍA 1
Desayuno
Ingredientes Dieta de 1600 kcal Dieta de2100 kcal

Plátano/banana 1 unidad mediana 1 unidad grande
Semillas de Chía 2 cucharadas 2 cucharadas
Canela en polvo 1 cucharadita ¾ cucharada
Coco laminado -- 1 cucharadita
Pan integral 2 rebanadas 2 rebanadas
Hummus 1 cucharada 2 cucharadas
Método de preparación: Aplasta el plátano/banana con un tenedor o córtalo en rodajas.
Añadir las semillas de chía al plátano/banana y espolvorear con canela en polvo.
Cubre las rebanadas de pan con hummus.
Almuerzo

Berros 1 plato de postre 1 plato de postre lleno
Mango ¼ de mango ¼ de mango
Cebolla roja 1 cucharada (cortada) 1 cucharada (cortada)
Arroz integral 2 cucharadas (crudo) 4 cucharadas (crudo)
Porotos/frijoles pintos ⅓ taza ½ taza
Brócoli al vapor 1 taza 1 taza
Zapallo camote/calabaza 1 taza (crudo, picado) 1⅓ taza (crudo, picado)
asado con paprika
Ajo ⅓ diente ⅓ diente
Cebolla 1 rebanada mediana 1 rebanada mediana
Paprika picante 1 pizca 1 pizca
Prepara la ensalada de berros, rúcula y cebolla.
Cortar el mango en cubos y la cebolla en cubos pequeños.
Espolvorea paprika sobre el zapallo camote/calabaza y hornea en el horno.
Cocine al vapor el brócoli. Sirva el zapallo camote/calabaza y el brócoli con arroz

integral cocido y porotos/frijoles pintos.
Cocine el arroz y los porotos/frijoles con ajo y cebolla.
1. SALSA DE TAHINI
Ingredientes Dieta de 1600/2100 kcal

Tahini 2 cucharadas
Jugo de limón 1 cucharada
Sal 1 pizca
Agua 30 ml
Redimiento 5 cucharadas
Dieta de 1600 kcal 1 cucharada
Dieta de 2100 kcal 1½ cucharada
Coloca todos los ingredientes en una batidora.
Mezcla.
Ajusta la cantidad de agua en función de la textura deseada.
Sirva sobre el brócoli al vapor.
Colación/Once

Leche soya 1 taza (200 ml) 1 tazón (300 ml)
Papaya 1 rodaja mediana 2 rodajas medianas
Copos de avena 1 cucharada 1 cucharada
Mantequilla de maní/cacahuate 1 cucharada 1 cucharada
Método de preparación 1:
Batido - mezclar todos los ingredientes en una licuadora.

Método de preparación 2:
Corta la papaya en rodajas y agrega la avena y la mantequilla de maní/cacahuate encima.

Beber la leche de soya por separado (caliente o fría).
Cena
2. SOPA DE POROTOS/FRIJOLES BLANCOS, ARRACACHE Y ENDIVIA

Porotos/frijoles blancos crudos 1¼ taza
Zanahoria cruda 2 unidades
Arracache crudo 2 unidades
Endivia 6 hojas grandes
Cebolla 1 unidad mediana
Aceite 2 cucharadas
Laurel 1 hoja
Sal 1 pizca
Agua 1.5 litros
Rendimiento 3 porciones de 300 g

Dieta de 1600 kcal 1 plato (300 g)
Dieta de 2100 kcal 1 plato lleno (400 g)
Deje los porotos/frijoles en remojo el día anterior durante aproximadamente 8 horas. Escurrir el
agua. En una sartén, sofreír la cebolla en un poco de agua hasta que se ablande.
Agregue la zanahoria, el arracache y los porotos/frijoles blancos (escurridos) con los

condimentos en agua hirviendo. Cocine hasta que estén blandos.
Añadir la endivia al final de la preparación o trocear y forrar el plato antes de añadir la sopa.
Añadir aceite de oliva.

DÍA 2
Desayuno

Plátano/banana 1 unidad mediana 1 unidad grande
Leche de soya 1 taza (200 ml) 1 taza (300 ml)
Copos de avena 3 cucharadas 4 cucharadas
Pasas 1 cucharada 1 cucharada
Semillas de linaza/lino 1 cucharada 2 cucharadas
Manzana Fuji ½ unidad mediana 1 unidad mediana
Prepara el porridge de avena con leche de soya.
Colocar en un recipiente.
Agregue las semillas de linaza/lino trituradas, la manzana (en cubos) y las pasas.
Almuerzo
Ensalada y arroz integral

Achicoria 3 hojas crudas 3 hojas crudas
Lechuga 3 hojas 4 hojas
Arroz integral ¼ taza (crudo 4 cucharadas
Kale estofado 4 hojas crudas 4 hojas crudas
Aceite de oliva 1 cucharadita 1 cucharadita
Naranja ¼ de naranja ¼ de naranja
Prepara la ensalada de achicoria con lechuga. Cortar la achicoria en tiras finas y mezclar
con hojas de lechuga enteras
Saltear el kale en agua y servir con arroz integral, feijoada vegana y rodajas de naranja. Cubrir
con aceite de oliva.
3. FEIJOADA VEGANA

Porotos/frijoles negros crudos ½ taza
Zapallo camote/calabaza 4 tazas (cortado)
Camote/batata 1 unidad mediana
Tofu ahumado ½ rebanada delgada – 40 g
Coco fresco 1 pedazo pequeño – 20 g
Tomate 2 tazas (cortado en cubos)
Cebolla 2 tazas (cortado en cubos)
Perejil 1 cucharada
Ajo 1 diente
Sal 1 pizca
Rendimiento 1 porción
Dieta de 1600 kcal ½ porción
Dieta de 2100 kcal ⅔ porción
Deje los porotos/frijoles en remojo durante al menos 12 horas.
Deseche el agua y cocine con agua fresca. Cocine en olla a presión durante 20 a 25 minutos o
en una sartén hasta que los porotos/frijoles estén blandos. Reservar.
Dore en aceite de oliva, el ajo y la cebolla en una sartén.
Agregue el camote (batata) cortado en cubitos y zapallo camote/calabaza . Agregue sal y

cocine durante 5 minutos para que se ablanden (si es necesario, agregue algunas cucharadas de
agua).
Agregue el coco picado y el tofu ahumado.
Vierta este guiso en los porotos/frijoles cocidos y hierva durante 10 o 15 minutos.

Agregue sal, si lo desea, y agregue el tomate (en cubos). Revuelva bien y apague el fuego.
Cubra con perejil picado.
Sirva con arroz, repollo y rodajas de naranja.

Colación/Once

Castañas de cajú/anacardo 12 unidades 16 unidades
Mandarina 1 unidades pequeñas 2 unidades grandes
Consuma las mandarinas y castañas de cajú/anacardo.
Cena
Tabule de quinoa con vegetales

Quinoa (tricolor o blanca) 1 ½ cucharada 1 ½ cucharada
Menta 4 hojas 4 hojas
Pepino 2 cucharadas 2 cucharadas
Tomate 2 rodajas medianas 2 rodajas medianas
Zanahoria rallada 2 cucharadas 2 cucharadas
Betarraga/remolacha cocida 3 rodajas medianas 3 rodajas medianas
Estofado a la catalana 2 x crudo 2 x crudo
Aceite de oliva 1 cucharadita de café 1 cucharadita de café
Tabulé de quinoa: Preparar la ensalada de quinoa cocida. Agregue el tomate y el

pepino cortado en cubitos. Añadir la zanahoria rallada y las hojas de menta.
Servir con la betarraga/remolacha cocida, el estofado a la catalana y la hamburguesa de
garbanzos. Usa aceite de oliva para asar los garbanzos.
4. HAMBURGUESA DE GARBANZOS

Garbanzos 1⅓ taza
Harina de avena 1 cucharada
Pimentón rojo 2 cucharada, cortado
Perejil 1 cucharada
Pimienta de cayena ½ cucharadita de café
Sal 1 pizca
Rendimiento 4 hamburguesas
Dieta de 1600 kcal 1 hamburguesa
Dieta de 2100 kcal 1 ½ hamburguesa
Deja los garbanzos en remojo durante 24 horas.
Escurre bien los garbanzos y mézclalos en un procesador con los demás ingredientes.
Condimentar con sal y pimienta.
Dejar reposar durante 2 horas. Forma las hamburguesas.
Calentar una sartén con un chorrito de aceite de oliva y dorar las hamburguesas por ambos
lados.
DÍA 3
Desayuno

Kale crudo 2 hojas 2 hojas
Piña/ananá 2 rodajas medianas 3 rodajas medianas
Menta 2 hojas 2 hojas
Jengibre 1 rodaja mediana 1 rodaja mediana
Chía 2 cucharadas 2 cucharadas
Tofu 1 rebanada 1 rebanada mediana
Aceite de Oliva ½ cucharadita ½ cucharadita
Cúrcuma y pimienta negra 1 pizca – 1 cucharadita de café
Palta/aguacate 1 unidad pequeña 1 unidad pequeña
Jugo de kale: mezcle el kale, la piña/ananá, la menta, el jengibre, la chía y el agua en una
licuadora.
Tofu con palta/aguacate: asa el tofu en aceite de oliva y sazona con cúrcuma y pimienta negra.
Coloque en un plato. Agregue la palta/aguacate encima.
Almuerzo

Rúcula 1 racimo 1 racimo
Arroz integral ¾ taza(crudo) 5 cucharadas
Prepara la ensalada de rúcula y lechuga. Deja las hojas enteras.
Servir el arroz integral con la moqueca baiana.
5. MOQUECA BAIANA

Plátano/banana 1 unidad grande
Pimentón rojo 2 cucharadas (picado)
Pimentón verde 2 cucharadas (picado)
Cebolla 1 cucharada
Tomate 3 cucharadas
Perejil 2 cucharadas
Cilantro ¾ cucharada
Aceite de plama 1 cucharadita
Leche de coco 2 cucharadas
Sal 1 pizca
Cortar los pimentones, las cebollas y los tomates en rodajas.
Ponerlos en capas en una sartén.
Picar el perejil y echarlo por encima. Agregue una pizca de sal y rocíe con leche de coco.
Llevar a ebullición a fuego lento con la olla tapada.
Cortar el plátano/banana verde en rodajas en una sartén. Agregue los pimentones.
Mientras se calienta, agregue el aceite de palma y la sal (si lo desea).
Después de hervir durante 3 a 4 minutos, retire del fuego y cubra con cilantro picado. Servir
con arroz.
Colación/Once

Tahini 1 cucharada 1½ cucharada
Melaza ¾ cucharada 1cucharada
Leche de soya 1 taza (200 ml) 1 taza (200 ml)
Method of preparation
En 1 rebanada de pan, unte tahini; en la otra, esparcir la melaza.
Beba la leche de soya caliente con café filtrado.
Cena
7. ENSALADA CAPRESE DE TOFU CON TOMATE

Tofu 1 rebanada mediana – 100 g
Tomate 2 rodajas medianas
Albahaca 2 hojas
Cortar el tofu y el tomate en rodajas.
Sirve el tofu con el tomate encima.
Encima del tomate, coloca una hoja de albahaca.
Por último, añade el aceite de oliva.

8. SALSA BOLOÑESA DE LENTEJAS

Salsa de tomate 2½ cucharadas 5 cucharadas
Lentejas ¼ taza ⅓ taza
Condimentos 1 pizca 1 pizca
Agua 1 taza 1 taza
Sofreír el ajo y la cebolla en el aceite.
Añadir las lentejas escurridas (crudas) y saltear.
Agregue los condimentos, la sal y la salsa de tomate.
Remueve bien y añade agua para cocer las lentejas.
Servir sobre pasta.
DÍA 4
Desayuno

Tapioca 2 cucharadas 3 cucharadas
Palta/aguacate 1 unidad chica 1 unidad mediana
Aceite de Oliva 1 cucharadita de café 1 cucharadita de café
Limón ½ unidad ½ unidad
Tomate 1 rodaja mediana 1 rodaja mediana
Chía 2 cucharadas 2 cucharadas
Melón tuna 1 rebanada mediana 2 rebanadas medianas
Mezclar las semillas de chía en la tapioca. Colocar la mezcla en la sartén y hacer la tapioca.
Agregue guacamole a la tapioca con guacamole. Muela la palta/aguacate y agregue tomates

cortados en cubitos, aceite de oliva y jugo de limón.
Servir con melón.

Almuerzo
Ensalada

Endivia ⅔ taza 1 racimo
Aceitunas negras 4 unidades 5 unidades
Coliflor asada con 2 ramas medianas 4 ramas medianas
chimichurri
Hojas de mostaza 2 tazas (crudo) 2 tazas (crudo)
Ensalada de endivia con aceitunas negras: Cortar la endivia en láminas finas y añadir
las aceitunas negras.
Sazone la coliflor con chimichurri y hornee ligeramente.
Rehogar las hojas de mostaza en agua.
Sirva las hojas de mostaza y la coliflor asada con el baião de dois.
9. BAIÃO DE DOIS

Arroz integral 2 cucharadas ¼ taza
Porotos/frijoles negros crudos ⅓ taza ⅓ taza
Ajo 1 diente 1 diente
Cebolla en cubos 2 cucharadas 2 cucharadas
Cebollín/cebolla de verdeo 1 cucharada 1 cucharada
Perejil 1 cucharada 1 cucharada
Limón ½ unidad ½ unidad
Aceite ½ cucharadita 1 cucharadita
Deje los porotos/frijoles negros en remojo durante 12 horas. Deseche el agua y cocine en
agua fresca hasta que estén blandos. Preparar el arroz integral en agua con sal hasta que
esté cocido. Reservar.
En una sartén con un chorrito de aceite de oliva, sofreír el ajo y la cebolla, y añadir
porotos/frijoles, sin caldo, y el arroz cocido. Revuelva bien y agregue sal (si lo desea).
Agregue el cebollín/cebolla de verdeo y el perejil.
Servir con coliflor asada y mostaza estofada.

Colación/Once

Semillas de calabaza/zapallo 2½ cucharadas 3 cucharadas
Frutillas/fresas 4 unidades regulares 12 unidades regulares
Consumir las semillas de calabaza/zapallo y las frutillas/fresas.
Cena

Garbanzos crudos ¼ taza ¼ taza
Tomate 1 rodaja mediana 1 rodaja mediana
Salsa de Tahini 1 cucharada 1½ cucharada
Ensalada de garbanzos: cocer los garbanzos y escurrir el caldo. Dejar enfriar.
Añadir el tomate picado y el perejil picado.
Agregue el aderezo de tahini.
10. POLENTA CON BERROS
Ingredientes For both profiles

Harina de maíz 1 taza
Berros 1 racimo
Aceite 1 cucharadita
Cebolla 2 cucharada
Ajo 1 diente
Cúrcuma 1 pizca
Sal 1 pizca
Rendimiento 3 porciones
Dieta de 1600 kcal ⅓ porción
Dieta de 2100 kcal ½ porción
Cocina la polenta con el aceite de oliva.
Agregue la cebolla y el ajo y cocine hasta que estén blandos. Añadir la cúrcuma y los berros
picado.
Revuelva bien hasta que los berros se marchiten.
Añadir agua y llevar a ebullición.
Agregue sal (si lo desea) y harina de maíz (disuelta en agua). Hervir y remover bien para evitar
grumos.
Cocine durante 10 a 15 minutos en una sartén semitapada, revolviendo ocasionalmente.
Retirar del fuego y servir.
DÍA 5
Desayuno
11. QUEQUE DE PLÁTANO/BANANA

Plátano/banana común 2 unidades
Pasas ½ taza
Copos de avena 1 taza
Aceite de girasol/maravilla ¼ taza
Canela en polvo 1 cucharadita
Polvos de hornear 1 cuchara
Rendimiento 11 unidades (cup cakes)

Dieta de 1600 kcal 2 unidades
Mezcle el plátano/banana, el aceite y las pasas en una licuadora.
Agregue los ingredientes restantes y hornee en una fuente pequeña (aproximadamente 28 cm) o
en un molde para cupcakes (rinde 11 unidades).
Si gustas, decora con rodajas de plátano/banana antes de servir.

Semillas de chía 1 cucharada 1 cucharada
Melaza 1 cucharada 1 cucharada
Té/infusión de limón 1 taza 1 taza
Nuez de Brasil 1 unidad 1 unidad
Cubra el queque de plátano/banana con melaza y semillas de chía. Servir con té o infusión de
limón y té de nuez de Brasil.
Almorzar
Ensalada

Tomate ½ unidad ½ unidad
Cebolla 1 cucharada 1 cucharada
Arvejas/guisantes frescas 1½ taza 1½ taza
Manzanas ¼ unidad ¼ unidad
Repolllo 1 cabeza 1 cabeza
Zanahoria rallada 1 cucharada 1 cucharada
Coco fresco (chips) 2 cucharaditas 2 cucharaditas
Ensalada: Cortar finamente el repollo. Agregue la zanahoria rallada, las hojuelas de coco y la
manzana (en cubos).
Saltear las arvejas/guisantes frescas con tomate y cebolla. Servir con el puré mixto.
12. PURÉ MIXTO

Papas cortadas ⅔ taza 1⅓ taza
Zanahoria picada ⅓ taza ⅔ taza
Yuca/mandioca picada ⅓ taza ⅔ taza
Nuez moscada 1 pizca 1 pizca
Sal 1 pizca 1 pizca
Cocine las papas con los condimentos.
Mezclar con agua en un procesador de alimentos.
Servir con las arvejas/guisantes estofadas.
Colación/Once
Sandwich

Agua de coco 1 taza (350 ml) 1 taza (450 ml)
Unte mantequilla de castañas de cajú/anacardo y mermelada de guayaba en el pan integral.
Servir con agua de coco.
13. MANTEQUILLA DE CASTAÑAS DE CAJÚ/ANACARDO

Castañas de cajú/anacardo 1 taza
Leche de soya 1 taza
Sal 1 pizca
Rendimiento 10 cucharadas
Dieta de 2100 kcal 1 ½ cucharada
Hervir las castañas de cajú/anacardo.
Mezclar en una batidora.
Agrega la leche de soya y la sal, y bate hasta que la consistencia sea homogénea.
Servir sobre pan con mermelada de guayaba.
14. MERMELADA DE GUAYABA
Ingredientes Dieta de 1600/2100 kcals

Guayaba 3 unidades regulares
Manzana 1 unidad
Limón 1 unidad
Rendimiento 10 cucharada
Dieta de 2100 kcal 2 cucharadas
Coloque la manzana con cáscara en agua hasta que esté blanda. No hay necesidad de esforzarse.
Agregue el jugo de limón.
Cuece la guayaba con el jugo de manzana hasta que se convierta en mermelada.
Revuelva ocasionalmente durante la cocción.
Servir sobre el pan con mantequilla de castañas de cajú/anacardo.
Cena
15. SOPA DE LENTEJAS CON YUCA/MANDIOCA Y KALE

Lentejas crudas ⅓ taza ½ taza
Yuca/mandioca 1 unidad mediana 1 unidad grande
Kale 2 hojas 3 hojas
Aceite de oliva 1 cucharadita 1½ cucharadita
Leek 1 cucharada 1½ cucharada
Sal 1 pizca 1 pizca

Agua SQ SQ
Remojar las lentejas el día anterior durante aproximadamente 8 horas. Escurrir.
En una sartén, saltear los puerros en aceite hasta que se ablanden un poco.
Agregue la yuca/mandioca picada y las lentejas escurridas y los condimentos.
Hervir en agua y cocinar hasta que estén blandas.
Añadir el kale al final de la preparación, o trocearlo y forrar el plato antes de servir la
sopa. Si lo prefiere, mezcle la yuca/mandioca cocida en una batidora y utilícela para
espesar el caldo.
3. MENÚ CHINO
Maria Julia Rosa Cauduro Rosa
Menús
Desayuno Congee con Fideos noodles Budín de tofu Porridge de mijo Pan chino
porotos/frijoles y verduras (tofu, leche de con manzana (baozi)
mung y vegetales (rábano, soya, chía, (leche de soya, relleno con
(col china, shiitake y zanahorias, dátiles chinos, mijo, arroz condimentos
cebollín/cebolla de nabo, pepino, manzana y glutinoso y avena, y kale asado y
verdeo), con linaza/ ajís, sésamo/ clavo) manzana, anís y salsa de soya,
lino molida ajonjolí y brotes linaza/lino molida) servido con
y sésamo/ajonjolí + de chía) tahini
acerola
Almuerzo Mapo Tofu (tofu Tofu al vapor Arroz integral, Raíz de loto Kung Pao Tofu
picante con porotos/ con hongos porotos/frijoles picante (con salsa (tofu con sirope de
frijoles negros shiitake servido rojos con de soya light, ajís y arce, porotos/frijoles
fermentados, con arroz arvejas/ sésamo/ajonjolí), de soya, mix de
shiitake, jengibre, integral y una guisantes, con arroz cocido, pimientos, pimiento
cebollín/cebolla de ensalada de jengibre y ajo, edamame y rojo y verde, maní/
verdeo y cilantro) coliflor, col con brócoli al zanahorias y cacahuate, jengibre y
servido con quinoa china, kale, vapor con coliflor + cebollín/cebolla de
cocida y una jengibre y pimienta negra mandarinas verdeo) con arroz
ensalada de pepino y pimiento + + cerezas/ integral y ensalada
ajo sazonada con pomelo guindas de col china, rábano
salsa de soya y y zanahoria con jugo
hojuelas de pimienta de limón
Colación Leche de soya + Leche de soya Zongzi (arroz Tofu fermentado Pastel salado de
- camote/batata asado con canela china glutinoso con (tofu hediondo, avena y papa (harina
Once cubierto con semillas + caqui con shiitake seco, vendido integral y cilantro
linaza/lino zapallo camote/ localmente) con fresco) +
de girasol/maravilla triturado calabaza, garbanzos, pera y ciruelas leche de soya
porotos/frijoles pasas
mung y maní/
cacahuate), leche de
soya y almendras
Cena Berenjenas Guiso de Puré de Yunnan Fideos Verduras salteadas

salteadas choclo/elote, (papa y apio) con harusame con (berenjenas,
con hongos enoki, miso y porotos/frijoles espinacas y arvejas/guisantes,
edamame, papa cebollín/ caupí, brotes de hongos shiitake, col china, jengibre,
asada y zanahorias cebolla e soya moyashi al con aliños, ajo y ajís), con mijo
y tomate picado verdeo + vapor o estofados, brotes de soya, y porotos/frijoles de
granada tomate picado y ajís, pimienta soya cocidos
sésamo/ajonjolí negra y sésamo/
tostado ajonjolí molido

la guía.
Dieta de 1600 kcal

Energía (kcal) 1,600 1,615
Lípidos (%) 25-35% 23.9
Proteínas (%) 10-35% 18.0
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 861 313.1
Treonina (mg) 1,100 2,700 245.5
Isoleucina (mg) 1,045 2,930 280.4
Leucina (mg) 2,310 5,086 220.2
Lisina (mg) 2,090 3,661 175.2
Metionina con cisteína (mg) 1,045.00 1,895 181.3
Tirosina con fenilalanina (mg) 1,815.00 5,596 308.3
Valina (mg) 1,320 3,405 257.9
Histidina (mg) 770 1,748 227.0
Fibra (g) 25 44.8 179.2
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,178.8 117.9
Hierro (mg) 18 21.7 120.7
Zinc (mg) 8 12.5 155.8
Vitamina C (mg) 75 278.0 370.6
Dieta de 2100 kcal

Parámetro Needed Calculated Adequacy (%)
Energía (kcal) 2,100 2.115,9
Lípidos (g) 25-35% 24.8
Proteínas (%) 10-35% 17.9
Proteínas (g/kg) 0.8 1.38 172.5
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 1069.6 305.6
Treonina (mg) 1,400 3,354.9 239.6
Isoleucina (mg) 1,330 3,608.9 271.3
Leucina (mg) 2,940 6,258.1 212.9
Lisina (mg) 2,660 4,460.0 167.7
Valina (mg) 1,680 4,178.3 248.7
Histidina (mg) 980 2,145.4 218.9
Fibra (g) 25 55.2 220.7
Ácidos grasos omega-3 (g) 2,31 6.3 272.4
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,496.2 149.6
Hierro (mg) 8 27.0 337.2
Zinc (mg) 11 15.5 141.0
Vitamina C (mg) 90 353.1 392.3


RECETAS
DÍA 1
Desayuno
1. ARROZ INTEGRAL CONGEE CON POROTOS/FRIJOLES Y VERDURAS

Arroz integral 3 cucharadas 5 cucharadas
Porotos/frijoles mung crudos ⅓ taza ½ taza
Hongos shiitake ½ taza ⅔ taza
Repollo chino (bok choy) 1 taza 1½ taza
Cebollín/cebolla de verdeo 1 cucharadita 1 cucharada
Semillas de sésamo/ajonjolí tostadas 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Semillas de linaza/lino 1 cucharada 2 cucharadas rasas
En una sartén saltear los hongos shiitake hasta que estén blandos.
Agregue el arroz y los porotos/frijoles mung, cubra con agua y hierva.
Revuelve el congee de vez en cuando para evitar que el arroz se pegue al fondo.
Después de 1 hora, agregue el kale picado en trozos grandes.
Continúe cocinando por otros 30 minutos o hasta alcanzar la consistencia de porridge. Para
una consistencia más fina, agregue más agua durante la cocción.
Cubra con cebollín/cebolla de verdeo, linaza/lino triturada y semillas de sésamo/ajonjolí tostadas
Use una porción de acerolas para complementar la comida:

Acerola 6 unidades 10 unidades
Almuerzo
2. MAPO TOFU*

Hongo shiitake ½ taza ⅔ taza
Tofu ½ taza ⅔ taza
Pimentón rojo deshidratado ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Porotos/frijoles negros 1 cucharada 1½ cucharadas
(fermentados)
Ajo 1 diente 1½ dientes
Salsa de soya (reducida en sodio ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Sésamo/ajonjolí (molido) ⅓ cucharadita ½ cucharadita
Pimentón rojo molido (Sichuan) A gusto A gusto
Maicena ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Cebollín/cebolla de verdeo 1 cucharadita ½ cucharada
Cilantro ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Agua ⅔ taza 1 taza
Retire el tallo de los hongos. Haga un caldo ligero de hongos hirviendo los tallos en agua
durante 15 minutos; colar y reservar (desechar los tallos). Cortar los hongos restantes en cubos
y reservar.
Cortar el tofu en cubos y hervir en agua con sal durante 15 minutos; drenar.
En un wok o sartén grande a fuego medio, agregue el pimiento rojo y los porotos/frijoles negros
y cocine, revolviendo hasta perfumar, aproximadamente 1 minuto.
Añadir el ajo y el jengibre y llevar a ebullición.
Añadir los hongos, la salsa de soya, el aceite de sésamo/ajonjolí y

la pimienta. Agregue 1 taza de caldo de hongos y cocine la mezcla a fuego lento durante 2
minutos. Agregue los cubos de tofu con cuidado. Usando una cuchara de madera, revuelve la
sartén para distribuir el aderezo. Evitar romper el tofu.
Rocíe con la mezcla de maicena y agua, revolviendo suavemente para incorporar (y que
el aderezo espese), y cocine el tofu en el aderezo por otros 2 minutos. Diluir con un poco del
caldo de hongos, si es necesario.
Transfiera a un tazón o plato poco profundo. Espolvorear con cebollín y ramitas de cilantro
y servir.
*Adaptado de https://cooking.nytimes.com/recipes/1017358-vegan-mapo-tofu Serve Sirva con quinoa
Sirva con quinoa cocida en agua y pepino sazonado usando los ingredientes a continuación:

Quinoa cruda ½ taza ⅔ taza
Pepino japones ½ taza ⅔ taza
Ajo 1 diente 2 dientes
vinagre de arroz ½ cucharada ⅔ cucharada
Salsa de soya light 1 cucharadita 1 cucharadita
Pimiento rojo en copos ¼ cucharadita ⅓ cucharadita
Colación/Once

Camote/batata horneado 1 unidad promedio 1 unidad grande
Semillas de girasol/maravilla 1 cucharada 2 cucharada rasas
tostadas
Leche de soya sin azúcar 1 taza 1 ⅓ taza
Hornee el camote/batata en rodajas finas.
Cuando esté bien tostado, triture y espolvoree con semillas de girasol/maravilla tostadas.
Beber leche de soya.
Cena
3. BERENJENAS CON HONGOS ENOKI, EDAMAME Y PAPA ASADA

Berenjenas ½ unidad ⅔ unidad
Hongo enoki ½ taza ⅔ taza
Edamame 1 taza 1½ taza
Papa (rojiza) 1 unidad promedio 1 unidad grande
Zanahoria ⅓ taza. ½ taza.
Cebolla (chalotas) 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Cortar en dados y saltear la cebolla, el ajo, la berenjena y los hongos enoki.
Agregue el edamame al guiso.
Cubra y hornee o cocine la papa y las zanahorias en agua. Mezclar con el guiso.
Cubra con tomate picado y sirva.
DÍA 2
Desayuno
4. FIDEOS “NOODLES” CON VERDURAS

Macarrones (noodles) ¼ taza ⅓ taza
Brotes de rábano 3 cucharadas 4 cucharadas
Nabo 4 cucharadas 5 cucharadas
Sésamo/ajonjolí tostado 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Chía 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Ají picante 1 unidad pequeña 1 unidad
Picar el rábano, las zanahorias, los nabos y el pepino en tiras finas. Coloque las verduras,
excepto el pepino, en una olla.
Saltee hasta que estén blandos, aproximadamente 5 minutos.
Agregue la pasta cocida y el pepino, y saltee hasta que estén bien combinados. Espolvorear con
semillas de chía y de sésamo/ajonjolí y servir.
Almuerzo
5. TOFU AL VAPOR CON HONGOS

Tofu ½ taza ⅔ taza
Hongos shiitake ½ taza ⅔ taza
Cortar el tofu y los hongos en trozos pequeños.
En una olla poner a hervir ½ taza de agua.
Cuando hierva, coloque una vaporera encima de la olla y agregue el tofu y los hongos.
Cuando estén blandos, retirar y servir con arroz integral y una ensalada.
Colación/Once

Leche de soya sin azúcar 1 taza 1⅓ taza
Caqui 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Semillas de linaza/lino 2 cucharadas 3 cucharadas
Canela china (casia) ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Picar finamente el caqui y espolvorear con semillas de linaza/lino.
Mezclar la canela en la leche de soya.
Cena
6. TEMPEH DE MAÍZ (CHOCLO/ELOTE)

Tempeh ⅓ taza ⅔ taza
Choclo/elote ⅔ taza 1 taza
Miso 1 cucharadita 1½ cucharadita
Cebollín/cebolla de verdeo 1 cucharada 1½ cucharada
Agua 1 taza 1 ⅓ taza
En una olla hierve el agua y cocina los choclos desgranados.
Cuando estén muy blandos, agregue el condimento y el miso y revuelva bien.
Servir caliente cubierto con cebollín/cebolla de verdeo picado.
Use una granada para complementar la comida:


Granadas ⅓ unidad ⅔ unidad
DÍA 3
Desayuno
7. BUDÍN DE TOFU

Tofu suave 1 taza 1½ taza
Leche de soya sin azúcar 1 taza 1 medium glass
Chía 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Dátiles chinos 2 unidades 3 unidades
(jujube o dátiles rojos)
Manzana 1 unidad promedio 1 unidad grande
Clavos 2 unidades 3 unidades
En una licuadora o batidora, agregue el tofu, la leche de soya, los dátiles, las semillas de chía y
los clavos y mezcle hasta que quede homogéneo. Caliente y revuelva hasta que espese un poco.
Agregue la manzana picada y revuelva por otros 3 minutos.
Almuerzo
8. ARROZ INTEGRAL Y POROTOS ROJOS CON VERDURAS

Porotos/frijoles rojos ¼ taza ⅓ taza
Arroz integral ¼ taza ⅓ taza
Arvejas/guisantes ½ taza ⅔ taza
Brócoli 1 taza 1½ taza
Jengibre 1 cucharada 1½ cucharadas
Pimienta negra ¼ cucharadita ⅓ cucharadita
En una olla, hierva agua, agregue el arroz integral y cocine durante 30 a 40 minutos.
En otra sartén, saltee el ajo, el jengibre y las arvejas/guisantes; agregue los porotos/frijoles y
suficiente agua para cubrirlos. Hervir durante 40 minutos, agregando más agua, si es necesario,
hasta que los porotos/frijoles se ablanden. Servir con o sin caldo (si no se sirven con caldo,
los porotos/frijoles se pueden almacenar para usar con otras recetas).
Cocer al vapor el brócoli y servir con pimienta negra.
Use cerezas para complementar la comida:

Cerezas ½ taza ⅔ taza
Colación/Once
9. ZONGZI (ALBÓNDIGAS DE ARROZ)*

Arroz glutinoso 3 cucharadas 4 cucharadas
Hongos shiitake secos 1 unidad promedio 2 unidades pequeñas
Manís 1 cucharadita ⅔ cucharada
Porotos/frijoles mung sin cáscara 1 cucharadita ⅔ cucharada
Garbanzos 1 cucharadita ⅔ cucharada
Zapallo camote/calabaza ⅔ cucharada 1 cucharada
(cabutia)
Salsa de soya light ½ cucharadita ⅔ cucharadita
Hojas de bambú 2 unidades 3 unidades
La noche anterior:
Remoje las hojas de bambú en agua durante toda la noche.
Lave el arroz glutinoso y los hongos shiitake secos y remójelos en tazones separados durante
la noche.
Al día siguiente: preparación.
Lavar una cuerda, hidratar los porotos/frijoles mung y maní/cacahuate

en tazones separados.
Picar el zapallo camote/calabaza.
Enjuague y lave las hojas de bambú. Recorte las varillas inferiores para que las puntas
queden planas. Mantenerlas en agua para que no se sequen.
Escurrir el arroz y mezclar con salsa de soya light.

Escurra los hongos shiitake y córtelos en trozos pequeños. Escurra
los manís, los porotos/frijoles mung cocidos y los garbanzos cocidos.
Envasado y preparación:
Haz un cono con las hojas de bambú.
Agregue la mitad del arroz, los porotos/frijoles, el zapallo camote/calabaza , los hongos
shiitake, los garbanzos y los manís. Cubrir con el arroz restante. La cantidad añadida depende
del tamaño de la hoja de bambú.
Luego, termina de envolver la bola de masa y átala con una cuerda. Si las hojas de bambú se
rompen, comience con una nueva hoja.
Coloque el zongzi en una olla llena de agua fría, use un plato para mantener el zongzi
sumergido. Agregar más agua si es necesario. Aumenta el fuego a medio-alto. Tan pronto
como hierva el agua, reduzca el fuego a medio/medio-bajo, y dejar hervir durante 2,5 horas
El agua solo debe hervir a fuego lento. Verifique cada 30 minutos para asegurarse de que el
zongzi aún esté sumergido. Si es necesario, agregue agua hirviendo.
Después de 2,5 horas, apaga el fuego. Retire con cuidado el plato y el zongzi con unas pinzas.
Cortar el hilo, quitar la hoja y servir con salsa de soya light; alternativamente, déjelo enfriar
completamente antes de guardarlo en el refrigerador o congelador.
*Adaptado de https://okonomikitchen.com/vegan-zongzi/
Servir con leche de soya y almendras:

Leche de soya sin azúcar 1 taza 1 ⅓ tazas
Cena
10. PURÉ YUNNAN

Papa 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Apio chino ¼ taza ⅓ taza
Agua ⅔ taza 1 taza
Lava y pela la papa. Hervir o cocer al vapor hasta que esté bien cocida.
Coloca la papa en un tazón grande y tritúrala hasta formar un puré; luego, agregue sal y
pimienta a gusto. Mezclar bien.
Agregue agua a un wok y saltee el puré de papa.
Espolvorear con apio chino picado y servir.
Sirva con porotos/frijoles caupí cocidos, ensalada de tomate con brotes de soya moyashi
y semillas de sésamo/ajonjolí trituradas:

Porotos/frijoles caupí o frijol ¼ taza ⅓ taza
cabeza negra
Brotes de soya moyashi 2 cucharadas 3 cucharadas
Semillas de sésamo/ajonjolí 1 cucharada 2 cucharadas rasas
tostadas
DÍA 4
Desayuno
11. PORRIDGE DE MIJO CON MANZANA

Arroz glutinoso 1 cucharada 1½ cucharadas
Avena 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Manzana 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Anís 2 unidades 2 unidades
Semillas de linaza/lino 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Leche de soya sin azúcar 1 taza 1 vaso mediano
Lave el arroz glutinoso y el mijo, remoje durante aproximadamente una hora.
Vierta el arroz glutinoso y el mijo en una sartén con leche de soya. Llevar a ebullición y cocinar
hasta que estén blandos.
Cuando el porridge comience a espesar, agregue la avena.

Cortar la manzana en trozos pequeños y añadir. Continúe cocinando a fuego lento,

revolviendo constantemente.
Añadir las pasas y el anís y seguir cocinando. Cubra el porridge con linaza/lino molida y sirva.
Almuerzo
12. RAÍZ DE LOTO PICANTE

Raíz de loto 3 cucharadas 4 cucharadas
Ají picante 1 unidades pequeñas 1 unidad
Salsa de soya light ½ cucharada 1 cucharadita
Sésamo/ajonjolí 1 cucharada 2 cucharadas
Lava la raíz de loto. Pelar y colocar la raíz de loto en una vaporera durante aproximadamente 30
minutos.
Deje que la raíz de loto se enfríe y luego córtela en rodajas finas.
Mezclar el jengibre picado, la salsa de soya light y el agua en un recipiente.

Vierta la salsa sobre la raíz de loto, mezcle bien y sirva.
Sirva con arroz cocido y una ensalada de edamame, zanahoria al vapor y coliflor y complemente
con una mandarina:

Arroz ¼ taza ⅓ taza
Edamame ½ taza ⅔ taza
Coliflor 1 taza 1½ taza
Mandarina 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
Colación/Once

Tofu fermentado (tofu hediondo) 1 taza 1½ taza
Pera 1 unidad promedio 1 unidad grande
Ciruelas pasas 2 unidades 3 unidades
Consuma el tofu fermentado (en cubos) y complemente con pera y ciruelas pasas.
Cena
13. SOPA DE FIDEOS CON ESPINACA Y HONGOS

Fideos chinos (harusame) ¼ taza ⅓ taza
Tempeh ¼ taza ⅓ taza
Hongos shiitake ⅔ taza 1 taza
Brotes de soya 4 cucharadas 5 cucharadas
Espinaca ⅔ taza 1 taza
Pimienta negra ¼ cucharadita ⅓ cucharadita
Sésamo/ajonjolí molido 1 cucharada 2 cucharadas rasas
Ají en polvo ¼ cucharadita ⅓ cucharadita
Lava los hongos shiitake y córtalos en tiras.
Caliente agua en una sartén, agregue los hongos, el condimento, las espinacas y los brotes de
soya y saltee.
En otra sartén, hervir la pasta en agua hasta que esté cocida.
Agregue la pasta al salteado.
Agregue sal (a gusto), sésamo/ajonjolí molido y pimienta.
DÍA 5
Desayuno
14. BAOZI (PAN CHINO) *

Harina de trigo blanca 2 cucharadas 3 cucharadas
Harina de trigo integral ⅔ cucharada 1 cucharada
Leche de soya sin azúcar 2 cucharadas 3 cucharadas
Levadura biológica ⅓ cucharadita ⅔ cucharadita
Col china (pak choi) ¼ taza ⅓ taza
Tempeh ⅓ taza ½ taza
Salsa de soya light (light) ½ cucharada 1 cucharadita
En un tazón, disuelva la levadura en la leche de soya a temperatura ambiente.

Agregue la harina y mezcle con una cuchara hasta que se forme una masa consistente. Amasar la
masa hasta que quede suave y darle forma de bola. Cubrir con un paño de cocina y reservar
durante 1 hora.
Usa tu mano para hacer una bola suave con la masa.
Corte en dados la col china y saltee, agregue los condimentos y la salsa de soya. Deje enfriar.
Rellenar el baozi con las verduras salteadas.
Coloque el rollo en un trozo de papel pergamino para evitar que se pegue a la sartén y cocine al
vapor durante 20 a 25 minutos.
Consejo: Para cocinar al vapor los panes chinos, coloque agua en una olla (menos de la
mitad de la capacidad) y coloque un colador en la sartén. Coloque los rollos en el colador,
cubra y cocine. También se puede utilizar una olla de vapor (vaporera) a temperatura media.
* Adaptado de https://pisangsusu.com/bakbao-vegetarian/
Servir con tahini mezclado con un poco de agua (para formar una salsa):

Tahini 1 cucharada 1½ cucharadas
Almuerzo
15. KUNG PAO TOFU

Tofu extra firme ⅓ taza ½ taza
Salsa de soya (light) 1 cucharadita ⅔ cucharada
Jarabe de arce 1 cucharada 1½ cucharadas
Maicena ⅔ cucharada 1 cucharada
Vinagre 1 cucharada 1½ cucharadas
Aceite de sésamo/ajonjolí ⅓ cucharadita ½ cucharadita
Agua 1 cucharadita ⅔ cucharada
Ajo ½ diente 1 diente
Pimienta roja en polvo A gusto A gusto
Pimentón rojo 3 cucharadas 4 cucharadas
Cebollín/cebolla de verdeo 1 cucharadita ⅔ cucharada
Maní/cacahuate ⅔ cucharada 1 cucharada
Coloque la mitad de la salsa de soya y el jarabe de arce en un recipiente de vidrio. Cortar el tofu
en cubos y colocar los cubos en el recipiente para marinar durante al menos 15 minutos. Cubre el
tofu con almidón de maíz.
Coloque el tofu en una bandeja para hornear forrada con papel pergamino y hornee por 20
minutos (volteando después de 10 minutos).
Mezcle el resto del jarabe de arce con soya, vinagre, aceite de sésamo/ajonjolí, almidón de
maíz y agua para hacer el aderezo. Reservar.
Saltee el ajo, el jengibre y la pimienta en una sartén durante 30 segundos. Agregue los pimientos
y la porción blanca del cebollín/cebolla de verdeo, y sofreír durante 30 segundos. Luego,
agrega el aderezo y revuelva.
Agregue el tofu y revuelva hasta que la salsa espese y cubra todo el tofu.
Retire del fuego y agregue los manís y la parte verde del Cebollín/cebolla de verdeo.
Mezcle. Decorar con más cebollín/cebolla de verdeo y sirva inmediatamente.
* Adaptado de https://okonomikitchen.com/kung-pao-tofu/
Sirva con arroz integral cocido y una ensalada de col china, rábano y zanahoria con jugo de limón:

Arroz integral crudo ¼ taza ⅓ taza
Col china (bok choy) 1 taza 1 taza
Rábano 1 unidad 1 unidad grande
Limón (jugo) ½ cucharada 1 cucharada
Colación/Once
16. PASTEL SALADO DE AVENA Y PAPA

Papa 3 cucharadas 4 cucharadas
Avena 3 cucharadas 4 cucharadas
Harina de trigo integral 2 cucharadas rasas 2 cucharadas
Leche de soya sin azúcar 1 taza 1 vaso mediano
Cilantro fresco 2 cucharaditas 3 cucharaditas
Lava y ralla las papas y pica finamente el cilantro.

Mezclar la avena, la harina y el cilantro con la papa rallada. Luego, agregue sal y pimienta.
Revuelva hasta formar una masa bien mezclada.
Coloque la masa en una sartén y extienda la masa.
Freír a fuego lento hasta que la base esté firme. Dar la vuelta y freír por ambos lados hasta que
esté dorados.
Servir con leche de soya:

Cena
17. VERDURAS ASADAS*

Berenjenas ¼ taza ⅓ taza
Arvejas/guisantes ½ taza ⅔ taza
Col china (Pe-tsai) 1 taza 1 taza
Jengibre 2 rodajas 3 rodajas
Ajo 1 diente 2 dientes
Ají picante 1 unidad pequeña 1 unidad
En una sartén saltear las arvejas/guisantes con un poco de agua durante 3 minutos y añadir la
berenjena troceada.
Cuando los bordes de la berenjena estén ligeramente dorados y la berenjena esté

blanda, agregue la col china, jengibre, ajo y ají picante y saltear unos minutos más.
* Adaptado de https://thewoksoflife.com/eggplant-string-bean-stir-fry/
Servir con mijo cocido y porotos/frijoles de soya:

Porotos/frijoles de soya 3 cucharadas 4 cucharadas
4. MENÚ EUROPEO
Maria Julia Cauduro Rosa
Menús
Desayuno Batido de avena Pan de centeno Camote/ Helado de frutos Porridge de
con plátano/ con tofu batata cocida rojos (frutilla/fresa, avena (avena
banana, semillas revuelto con arándano, cocida, con chía,
de chía, leche de (con puerros, mantequilla frambuesa, mora, leche de soya y
soya y canela en cúrcuma, de maní/ dátiles, plátano/ canela en polvo)
polvo pimienta negra, cacahuate, banana y leche de
perejil y cilantro higos, soya), con linaza/
secos) + leche de soya lino, semillas de
frutillas/fresas y y girasol/maravilla y
arándanos con canela en avena
linaza/lino polvo
molido
y leche de soya
Almuerzo Bowl de quinoa Cus cus con Buddha bowl Ensalada Burgol (bulgur)
cocida, garbanzos edamame, de quinoa, mediterránea cocido con tofu en
cocidos, y coles de zanahoria rallada tofu en cubos, (porotos/frijoles cubos, ensalada de
y betarraga/ rojos, choclo/elote pepino,
Bruselas con kale, palta/ dulce, rúcula, ruibarbo, tomate,
remolacha
tomate y salsa rallada, coles de aguacate, aceitunas negras, y cilantro fresco,
tahini; con limón y Bruselas, semillas tomate, y cebolla morada, con semillas de
albahaca seca de calabaza/ tahini brotes de trigo, sésamo/ajonjolí
zapallo y cilantro perejil seco, jugo de espolvoreadas por
fresco limón y pistachos) encima
Colación Plátano/banana, Manzanas al Pan de centeno Trozos de manzana Castañas y

horno con con hummus con mantequilla de dátiles
- damascos/ crumble de avena de garbanzos,
Once melocotones almendras,
(con pasas y con semillas de leche de soya sin
secos, almendras y canela en polvo) girasol/ azúcar, canela en
leche de soya maravilla y polvo y pasas
calabaza/
zapallo
Cena Papas cocidas y Sopa de Pasta integral Papa rellena de Sopa de cebolla
sazonadas con lentejas y con salsa de crema de porotos/ francesa (cebolla,
cebolla en polvo y brócoli con tomates frijoles blancos ajo, lentejas rojas,
cúrcuma, con puré cebolla y arvejas/ (con tahini y tomillo fresco,
de arvejas/ morada, guisantes tomillo fresco), hoja de laurel,
guisantes (arvejas/ jengibre en cocidas con ensalada de pimienta negra,
guisantes, polvo, tomillo espinacas, repollo morado, salsa de soya y
tahini y menta) y seco, perejil hongos y kale, semillas de
ensalada de fresco, semillas aceitunas + kiwi pimentón rojo y calabaza/zapallo)
espárragos a la de sésamo/ cilantro fresco con pan de
parrilla, aceitunas ajonjolí y centeno
y nueces pistachos

la guía.
Dieta de 1600 kcal

Energía (kcal) 1,600 1,621.8
Lípidos (%) 25-35% 25.4
Proteínas (%) 10-35% 16.2
Proteínas (g/kg) 0.8 1.37 171.3
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 789.1 286.9
Threonine (mg) 1,100 2,205.1 200.5
Isoleucina (mg) 1,045 2,452.4 234.7
Leucina (mg) 2,310 4,254.4 184.2
Lisina (mg) 2,090 3,004.2 143.7
Valina (mg) 1,320 2,901.9 219.8
Histidina (mg) 770 1,545.0 200.6
Fibra (g) 25 50.4 201.4
Micronutrientes
Calcio (mg) 1000 1,141.7 114.2
Hierro (mg) 18 23.8 132.5
Zinc (mg) 8 11.8 148.1
Vitamina C (mg) 75 205.1 273.5
Dieta de 2100 kcal

Energía (kcal) 2,100 2,108.2
Lípidos (g) 25-35% 25.7
Protein (g) 10-35% 16.2
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 1,034.8 295.6
Treonina (mg) 1,400 2,895.1 206.8
Isoleucina (mg) 1,330 3,221.3 242.2
Leucina (mg) 2,940 5,596.4 190.4
Lisina (mg) 2,660 3,953.2 148.6
Tirosina con fenilalanina (mg) 2,310 6,075.0 263
Valina (mg) 1,680 3,817.8 227.3
Histidina (mg) 980 2,030.8 207.2
Fibra (g) 25 66.9 267.7
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,514.9 151.5
Hierro (mg) 8 31.5 393.3
Zinc (mg) 11 15.6 141.5
Vitamina C (mg) 90 273.3 303.6


RECETAS
DÍA 1
Desayuno
1. BATIDO DE FRUTAS Y AVENA

Semillas de chía 1½ cucharadas 2 cucharadas
Plátano/banana 1 unidad promedio 2 unidades pequeñas
Leche de soya (fortificada 1 taza 1 ⅓ tazas
con calcio) sin azúcar
Canela en polvo ⅓ cucharadita ½ cucharadita
Licuar todos los ingredientes y servir.
Almuerzo
2. BOWL DE QUINOA Y GARBANZOS

Quinoa 4 cucharadas 5 cucharadas
Garbanzos ¼ taza ⅓ taza
Coles de Bruselas 6 unidades promedio 8 unidades promedio
Tahini 1 cucharada 1 ⅓ cucharadas
Limón (jugo) 1 cucharada 2 cucharadas
Albahaca seca ¾ cucharadita 1 cucharadita
En una olla, hervir agua. Añadir la quinoa y cocerla durante 20 minutos.
En otra olla, cocer los garbanzos durante 30 minutos.
Saltear las coles de Bruselas en una sartén.
Retirar del fuego y añadir el tahini, el limón, el tomate picado y la albahaca.
Servir todos los ingredientes en recipientes separados.

Colación/Once

Damascos/melocotones secos 3 unidades 4 unidades
Leche de soya (fortificada con 1 taza 1⅓ taza
calcio) sin azúcar
Modo de consumo:
Ingerir individualmente, y beber la leche de soya.
Cena
3. PURÉ DE ARVEJAS/GUISANTES

Arvejas/guisantes ⅔ taza 1 taza
Menta 1 cucharadita ⅔ cucharada
Sal A gusto A gusto
Agua ⅓ taza ½ taza
Cocer las arvejas/guisantes en agua hirviendo con sal durante unos minutos.
Mezclar todos los ingredientes en un procesador de alimentos o licuadora y servir.
Acompañar con papas hervidas sazonadas con cebolla en polvo y cúrcuma y espárragos salteados
en agua, con aceitunas y nueces picadas:

Papas 1 taza 1⅓ taza
Cebolla en polvo ½ cucharadita ¾ cucharadita
Cúrcuma ¼ cucharadita ⅓ cucharadita
Espárragos 6 unidades 8 unidades
Aceitunas 4 unidades 5 unidades
Nueces 1 unidades promedio 2 unidades pequeñas
DÍA 2
Desayuno
4. TOFU REVUELTO

Tofu ⅓ taza ½ taza
Puerro 1 cucharada 1½ cucharadas
Cúrcuma A gusto A gusto
Pimienta negra A gusto A gusto
Cilantro seco A gusto A gusto
Perejil seco A gusto A gusto
Leche de soya (fortificada con 3 cucharadas 4 cucharadas
calcio) sin azúcar
Mezclar el tofu con los condimentos y la leche de soya. Saltear a fuego lento para evitar que se
pegue.
Servir con pan de centeno y un batido de frutas con leche de soya, frutillas/fresas, arándanos y
linaza/lino:

Pan de centeno 2 rebanadas 3 rebanadas
Frutillas/fresas 7 unidades 7 unidades
Arándanos 3 cucharadas 4 cucharadas
Semillas de linaza/lino ½ cucharada ⅔ cucharada
Leche de soya 1 taza (200 ml) 1 ⅓ taza
Almuerzo
5. CUS CUS CON EDAMAME

Cus cus marroquí ¼ taza ⅓ taza
Edamame ⅓ taza ½ taza
Betarraga/remolacha rallada 4 cucharadas 5 cucharadas
Coles de Bruselas 3 unidades promedio 4 unidades promedio
Cilantro fresco picado 2 cucharadas 2 ½ cucharadas
Semillas de calabaza/zapallo 1 cucharada 1½ cucharadas
Hidratar el cuscús en agua hirviendo.
Rallar y saltear las zanahorias y las betarragas.
Añadir las coles de Bruselas (cortadas en cuartos).
Mezclar con el edamame y espolvorear las semillas de calabaza/zapallo con cilantro.
Colación/Once
6. MANZANAS ASADAS CON CRUMBLE DE AVENA

Manzanas 2 unidades promedio 3 unidades pequeñas
Pasas negras 1 cucharada 1⅓ cucharadas
Canela 1 cucharadita ⅔ cucharada
Lavar, secar y cortar las manzanas por la mitad a lo largo.
Poner las manzanas en una bandeja de horno con el lado cortado hacia arriba y espolvorear con
canela en polvo.
Moler la avena y las pasas en una pequeña cantidad de agua para formar una harina húmeda.
Con una cuchara, colocar la harina de avena sobre cada mitad de manzana, formando un
montículo. Introducir las manzanas en el horno precalentado y hornearlas durante unos 30
minutos hasta que estén doradas. Retirar del horno y servir mientras estén calientes.
Cena
7. SOPA DE LENTEJAS Y BRÓCOLI

Lentejas ⅓ taza ½ taza
Cebolla roja ½ unidad ¾ unidad
Brócoli 1 taza 1⅓ taza
Jengibre en polvo 1 cucharadita 1½ cucharaditas
Perejil fresco 2 cucharadas 3 cucharadas
Tomillo seco ½ cucharadita 1 cucharadita

Semillas de sésamo/ajonjolí 1 cucharada 1 ⅓ cucharadas
Pistachos 8 unidades 12 unidades
Cocer las lentejas con los condimentos.
Cuando estén tiernas, añadir el brócoli picado.
Cubrir con los pistachos.
DÍA 3
Desayuno

Camote/batata ¼ taza ⅓ taza
Mantequilla de maní/cacahuate 1 cuchara rasa 1 cucharada
Higos 2 unidades 2½ unidades
Leche de soya (fortificada 1 taza 1⅓ taza
Canela en polvo ½ cucharadita ¾ cucharadita
Modo de consumo:
Hornea el camote/batata hasta que esté blando. Cubrir con mantequilla de maní/cacahuate.
Consumir los higos por separado y beber leche de soya mezclada con canela.
Almuerzo
8. BUDDHA BOWL

Quinoa cruda 3 cucharadas 4 cucharadas
Tofu en cubos 1½ taza 2 taza
Palta/aguacate 4 cucharadas 4½ cucharadas
Tahini 1 cucharada rasa 1 cucharada
Cocer la quínoa hasta que esté tierna.
Saltear rápidamente el tofu y el kale.
Armar el plato; empezar con la quinoa y colocar los demás ingredientes encima.
Terminar con el tahini y las semillas de chía.
Colación/Once

Pan de centeno 2 rebanadas 3 rebanadas
Hummus 4 cucharadas 5 cucharadas
Semillas de girasol/maravilla 1 cucharadita 1½ cucharaditas
Semillas de calabaza/zapallo 1 cucharadita 1½ cucharaditas
Modo de consumo:
Untar el pan de centeno con el humus y cubrirlo con las semillas.
Cena
9. PASTA CON SALSA DE TOMATES Y ARVEJAS/GUISANTES

Fideos integrales ¾ taza 1 taza
Salsa de tomates ½ taza ⅔ taza
Arvejas/guisantes ¾ taza 1 taza
Espinaca cruda 1 taza 1⅓ taza
Hongos 1 ¼ taza 1½ taza
Aceitunas 2 unidades pequeñas 3 unidades pequeñas
Cocer la pasta hasta que esté al dente.
En otra sartén, mezclar la salsa de tomate, las espinacas, las arvejas/guisantes y los hongos y
hervir hasta que estén cocidos.
Servir la pasta cubierta con la salsa de tomate y las aceitunas.

Completa la comida con un kiwi:

Kiwi 1 unidad pequeña 1 unidad promedio
DÍA 4
Desayuno
10. HELADO DE FRUTOS ROJOS

Frutillas/fresas ⅓ taza ½ taza
Arándanos ⅓ taza ½ taza
Frambuesas ⅓ taza ½ taza
Moras ⅓ taza ½ taza
Dátiles 3 unidades 4 unidades
Plátano/banana ⅓ unidad ⅔ unidad
Leche de soya (fortificada ¼ taza ⅓ taza
Congelar el plátano/banana picado y los frutos rojos.
Licuar todos los ingredientes juntos.
Servir como se prefiera.
Almuerzo
11. ENSALADA MEDITERRÁNEA

Porotos/frijoles rojos ¼ taza ⅓ taza
Choclo/elote dulce ¾ taza 1 taza
Rúcula ½ taza ⅔ taza
Aceitunas negras 4 unidades 5 unidades
Cebolla morada 2 cucharadas 2½ cucharadas
Jugo de limón 1 cucharada 1½ cucharadas
Brotes de trigo 2 cucharadas 3 cucharadas
Perejil seco 1 cucharadita 1 cucharadita
Pistachos 2 cucharadas 3 cucharadas
Cocer los porotos/frijoles rojos hasta que estén blandos y refrigerarlos.
Saltear el choclo/elote dulce y refrigerar.
Saltear la cebolla picada y refrigerar.
Mezclar todos los demás ingredientes con los cocidos y refrigerados y servir.
Colación/Once

Manzana 2 unidades pequeñas 2 unidades medianas
Mantequilla de almendras 1 cucharadita 1 cucharada rasa
Leche de soya (fortificada 1 taza 1⅓ taza
Canela en polvo 1 cucharadita 1½ cucharaditas
Pasas 1 cucharada 1⅓ cucharadas
Modo de consumo:
Cortar la manzana en rodajas y untarla con mantequilla de almendras.
Consumir las pasas por separado. Mezclar la canela en la leche de soya y beber.
Cena
12. CREMA DE POROTOS BLANCOS

Porotos/frijoles blancos ¼ taza ⅓ taza
Tomillo fresco 1 cucharadita ⅔ cucharada
Sal A gusto A gusto
Cocer los porotos/frijoles blancos hasta que estén blandos. Triturar y mezclar con el resto de
los ingredientes.
Servir como relleno de las papas cocidas y cubrir con cilantro fresco picado; acompañar con una
ensalada de repollo morado, pimentón rojo y kale picado:

Papa 1 taza 1⅓ taza
Cilantro fresco 2 cucharadas 3 cucharadas
Repollo morado 4 cucharadas 5 cucharadas
Pimentón rojo 4 cucharadas 5 tablespoons
DÍA 5
Desayuno
13. PORRIDGE DE AVENA

Leche de soya (fortificada 1 taza (200 ml) 1⅓ taza
Canela en polvo 1 cucharadita ⅔ cucharadita
Mezclar la avena, el plátano/banana picado y la leche de soya, y cocinar a
fuego lento. Una vez listo, mezclar la canela y las semillas de chía.
Almuerzo

Burgol ¼ taza ⅓ taza
Tofu en cubos 1½ taza 2 taza
Ruibarbo 3 cucharadas 4 cucharadas
Cilantro fresco picado 2 cucharadas 2 ½ cucharadas
Semillas de sésamo/ajonjolí 1 cucharada 2 cucharadas
Cocer el burgol en agua, hornear el tofu y preparar una ensalada de pepino picado, ruibarbo
y tomate, coronada con cilantro y semillas de sésamo/ajonjolí.
Colación/Once

Castañas 8 unidades 10 unidades
Dátiles 3 unidades grandes 4 unidades grandes
Modo de consumo:
Hornear las castañas. Consumir las castañas y los dátiles por separado.
Cena
14. SOPA DE CEBOLLA FRANCESA

Ajo 3 dientes 4 dientes
Lentejas rojas ¼ taza ⅓ taza
Tomillo fresco 2 cucharadas 3 cucharadas
Laurel 2 hojas 3 hojas
Pimienta negra ¼ cucharadita ¼ cucharadita
Salsa de soya 2 cucharadas 2½ cucharadas
Semillas de calabaza/zapallo 1 cucharada 1⅓ cucharadas
Pan de centeno 1 rebanada 1½ rebanada
Sofreír las cebollas a fuego lento. Añadir el ajo y rehogar unos minutos más. Añadir el agua y
hervir durante 30 minutos.
Añadir las lentejas y continuar la cocción.
Condimentar.
Servir con pan de centeno y semillas de calabaza/zapallo.

5. MENÚ INDIO
Marise Berg
Menús
Desayuno Té de menta Té de manzana Te de hinojo Té tulsi Té de jengibre
con canela
Idli (bolas de Sada dosa (arroz Besan chilla Rava upma
masa hervida al Porridge de y dal al sartén, (panqueque de (porridge de
vapor de arroz avena tipo panqueque) garbanzos y tomate) sémola salada,
fermentado y (preparado con + papas al curry y + estofado de trigo sarraceno y
gramo negro) + leche de chutney de espinacas y chutney garbanzos con
sambar (lentejas almendras y tomate de papaya castañas de cajú/
con tamarindo y mango) (mermelada con (mermelada con anacardos y
coco) especias) especias) especias)
Almuerzo Arroz basmati + Arroz integral + Arroz con comino Arroz salvaje con Arroz basmati
chana dal masala curry parippu de + sabzi (guiso) de maní/cacahuate + +
(guiso de Kerala (estofado mung germinado curry de lentejas con curry de
garbanzos con de poroto/frijol con tofu, melón kale, brócoli a la porotos/frijoles
especias), okra a mung al curry), salteado, ensalada parrilla con jengibre, rojos + zapallo
la plancha, kale ensalada de de hojas mixtas y ensalada de hojas camote/
cocido y missi roti hojas verdes y chutney de mixtas y harina de calabaza asada
(pan de trigo y coliflor y chapati betarraga/ linaza/lino al romero +
garbanzos sin (pan no remolacha moringa
fermentar) fermentado) (mermelada con salteada
especias) (muslos) y tofu
frito
Colación Yogurt de Uvas frescas y Massala chai Níspero, castañas Papaya y granada
- almendras + nueces + leche (leche de soya y de cajú/anacardos y con avena y harina
almendras dorada (bebida especias) pasas
Once de linaza/lino
tostadas y de leche de soya
semillas de chía + y especias) Peras cocinadas
higos frescos con especias y
semillas de chía
Cena Bisi beli bath Biryani de Kurma de coliflor Tadka dal (crema de Bengalí kichari
(plato único de hongos y arroz (coliflor rústica, lentejas rojas, (plato único de
arroz, lentejas (plato único con castañas de cajú/ camote/batata, arroz basmati,
y verduras con arroz basmati, anacardos, coco, berenjena y hojas de lentejas amarillas
maní/ hongos, arvejas/ garbanzos y amaranto con (moong dhuli),
cacahuate y guisantes, especias) especias) + poori de verduras y
especias) verduras, leche espinacas (pan arvejas/guisantes
de coco, hierbas integral no con especias)
frescas y fermentado) y
especias) chutney de piña/
ananá (mermelada
con especias)

La estructura nutricional completa y detallada del menú está disponible en el ANEXO 2 al
final de la guía.
Dieta de 1600 kcal

Energía (kcal) 1,600 1,617.1
Lípidos (%) 25-35% 28.6
Proteínas (%) 10-35% 13.9
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 673.6 244.9
Treonina (mg) 1,100 2,001.6 182.0
Isoleucina (mg) 1,045 2,213.7 211.8
Leucina (mg) 2,310 3,780.6 163.7
Lisina (mg) 2,090 2,964.7 141.9
Valina (mg) 1320 2,742.4 207.8
Histidina (mg) 770 1,367.3 177.6
Fibra (g) 25 47.2 188.8
Micronutrientes
Calcio (mg) 1000 815.3 81.5
Hierro (mg) 18 21.3 118.6
Zinc (mg) 8 9.9 124.0
Vitamina C (mg) 75 259.3 345.7
Dieta de 2100 kcal

Energía (kcal) 2,100 2,109.5
Lípidos (g) 25-35% 29
Proteínas (g) 10-35% 14.4
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 927.2 264.9
Treonina (mg) 1,400 2,616.1 186.9
Isoleucina (mg) 1,330 2,898.0 217.9
Leucina (mg) 2,940 4,974.9 169.2

Lisina (mg) 2,660 3,861.1 145.2
Valina (mg) 1,680 3,611.0 214.9
Histidina (mg) 980 1,797.5 183.4
Fibra (g) 25 60.8 243.1
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,009.3 100.9
Hierro (mg) 8 27.1 339.1
Zinc (mg) 11 13.0 117.7
Vitamina C (mg) 90 291.2 323.5

• Calcio: 250 mg/día para mujeres.
RECETAS
DÍA 1
Desayuno
TÉ DE MENTA

Agua filtrada 1 taza
Hojas de menta 1 cucharadita
Rendimiento 1 taza
Calentar 1 taza de agua a 70°C. Retire del fuego y agregue 1 cucharadita de hojas secas de
menta. Cubrir y dejar reposar por 3 minutos. Servir tibio.
1. IDLI *(bolas de arroz fermentado y gramo negro al vapor)

Arroz sancochado 2 tazas (400 g)
Mungo (gramo negro) ½ taza (100 g)
Sal de mar ½ cucharadita
Semillas de fenogreco ¼ cucharadita
Agua filtrada SQ
Rendimiento 30 unidades
Se necesita una “olla idli” para preparar esta receta.
Lave el arroz y el gramo negro y remoje por separado en agua filtrada y cubra con un paño de
algodón limpio durante 6 horas. Escurrir el agua y reservar.
En un procesador de alimentos, mezcle el arroz con 1 vaso de agua hasta que se forme una pasta
cremosa (ajuste la cantidad de agua para conseguir una textura cremosa).
En un procesador de alimentos, mezcle el gramo negro y el fenogreco con ½ vaso de agua hasta
obtener una pasta. Procese las 2 pastas juntas. Agregue sal. Cubrir el recipiente con un paño de
algodón limpio y dejar que la mezcla fermente durante 12 horas.
Engrase la olla idli con aceite vegetal.
Con una cuchara de postre moldear los idlis.
Coloque los idlis en la olla que contiene 2 tazas de agua. Tapar y cocinar de 12 a 15 minutos
(dependiendo del equipo utilizado).
Sirva las "albóndigas" idli con sambar.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/idli-recipe-how-to-make-soft-idlis/
2. SAMBAR* (sopa de lentejas con tamarindo y coco)*

Poroto/frijol chícharo ¼ taza (50 g)
(guandú) rojo
Lentejas rojas 2 cucharadas (30 g)
Pulpa de tamarindo 1 cucharada

Coco seco 3 cucharadas
Zanahoria 1 unidad
Cebolla 1 unidad
Berenjena ½ unidad
Tomate 3 unidades
Porotos/frijoles verdes 1 taza
Okra 5 unidades
Sal de mar ¼ cucharadita
Chana dal (garbanzos o 1 cucharada
garbanzos partidos)
Aceite de Oliva 1 cucharada
Especias (a gusto): cúrcuma, semillas de mostaza, hojas de curry, asafétida, ajís, semillas de
cilantro, comino, pimienta negra, fenogreco y hojas frescas de cilantro.
Dieta de 1600 kcal 2½ cucharones
Remoje los porotos/frijoles chícharos en agua durante 8 horas. Escurrir y enjuagar.
Lava las lentejas y cuécelas con los porotos/frijoles en agua y una pizca de cúrcuma en polvo.
En una licuadora, procese los porotos/frijoles cocidos. Reservar.
En una sartén, calentar ½ cucharada de aceite de oliva. Agregue las semillas de mostaza, el
cilantro, el comino, el fenogreco, las hojas de curry, ají y chana dal y saltee hasta que se liberen
aromas. No queme las hierbas. Colocar aparte.
Pelar y cortar las cebollas. Lavar y cortar las verduras (cubos). Reservar.
En una sartén, caliente el aceite restante y saltee las semillas de mostaza. Agrega la cebolla y
deje que se dore. Agregar las demás verduras y saltear durante 5 minutos a fuego medio.
Agregar la pulpa de tamarindo descongelada y el coco. Agregue sal. Tape la sartén y cocine unos
minutos más.
Añadir la crema de lentejas. Si es necesario, agregue más agua. Hervir unos minutos más hasta
que todos los ingredientes se incorporen. Cubra con hojas de cilantro fresco.
Servir como acompañamiento de los idlis.

*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/sambhar-recipe-a-method-made-easy/
Almuerzo
3. BARROZ BASMATI (variedad aromática de arroz indio)

Arroz basmati 3 cucharadas (40 g) 4 cucharadas (60 g)
Agua SQ ½ taza ⅔ taza
Sal ⅛ cucharadita ¼ cucharadita
Lavar el arroz basmati con agua corriente y escurrir. En una olla, agregue el agua, la sal y
el arroz. Cocinar semitapado hasta que se absorba el agua. Tapar, retirar del fuego y dejar
enfriar.
Sirva con chana dal, verduras y missi roti.
4. CHANA DAL* (garbanzos partidos)

Garbanzos partidos (chana dal) 1 cup (200 g)
Aceite de oliva 1 cucharada
Ajo picado 4 unidades
Cebolla picada ½ unidad
Tomate picado 3 unidades
Especias (a gusto): cúrcuma, comino, jengibre, ajís verdes y rojos, garam masala, amchur,
asafétida y semillas y hojas de cilantro.
Dieta de 2100 kcal 1⅔ cucharones
Lava los garbanzos con agua corriente y escúrrelos. Deje los garbanzos en remojo en agua
durante 1 hora. Escurrir y cocinar en agua fresca filtrada con una pizca de cúrcuma en polvo
durante 15 minutos en una olla a presión. Reservar.
En otra sartén, calentar el aceite. Agregue las semillas de comino, la cebolla y el ajo picados y
otras especias (a gusto). Añadir los tomates troceados y saltear. Agregue el chana dal cocido y el
caldo de cocción. Sazonar con sal. Cubra con hojas de cilantro fresco.
Servir sobre arroz basmati.

*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/chana-dal-recipe-chana-dal/
5. OKRA A LA PARRILLA

Okra 6 unidades
Sal de mar 1 pizca
Aceite de oliva 1 cucharadita
Jengibre en polvo A gusto
Rendimiento 1 porción (1 plato)
Lava la okra y sécala con un paño limpio. Cortar en 4 partes (biseladas). Reservar.
En una sartén, caliente el aceite y agregue la okra. Espolvorea la okra con sal y jengibre en polvo.
Saltear la okra sin remover para evitar que suelte agua.
Servir como guarnición.
6. MISSI ROTI * (pan de trigo y garbanzos sin fermentar, especialidad del norte de la India)

Harina de trigo integral 1⅓ taza (240 g)
Besan (harina de garbanzos) ½ taza (100 g)
Cebolla picada ½ unidad
Aceite de oliva ¼ cucharadita
Sal ¼ cucharadita
Agua SQ
Especias (al gusto): ají, asafétida y semillas de ajwain.
Porción para dieta de 1600 kcal 1 unidad
Porción para dieta de 2100 kcal 1½ unidad
Mezcle la harina de trigo, la harina de garbanzos y las semillas de ajwain.
Picar finamente la cebolla y el ají y mezclar con las harinas. Agregue una pizca de asafétida y sal.
Mezclar con la harina, agregando suficiente agua para hacer una masa. Dejar reposar la masa
durante 10 minutos en un recipiente tapado. Haz 8 bolas simétricas (grosor medio).
En una superficie enharinada, extienda cada bola de masa con un rodillo.
Caliente una sartén de fondo plano a fuego medio. Agregar la masa y dejar sofreír. Con una
espátula, voltear la masa y dejar que se dore por el otro lado.
Sirva como guarnición para arroz basmati y dal.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/missi-roti-recipe/
Colación/Once

Higos frescos 2 unidades (100 g) 2 unidades (100 g)
Almendras 8 unidades (15 g) 8 unidades (15 g)
Semillas de chía 1½ cucharaditas (7.5 g) 1½ cucharaditas (7.5 g)
Yogurt de almendras (marca Dah!) ½ unidad (75 g) 1 unidad (150 g)
Añade las semillas de chía y las almendras al yogurt. Come los higos por separado.
Cena
7. BISI BELI BATH * (plato único de arroz, lentejas y verduras con maní/cacahuate y especias, estilo
Karnataka)
Arroz 1 taza (200 g)
Maní/cacahuate 2 cucharadas (25 g)
Sal del mar ½ cucharadita
Guandú (gandules, tuvar dal, ½ taza (100 g)
arhar dal)
Zanahoria 1 unidad
Porotos/frijoles verdes 100 g
Arvejas/guisantes frescas 70 g
Berenjena ½ unidad
Cebolla 1 unidad
Tomate 1 unidad
Coco seco 2 cucharaditas
Semillas de mostaza 1 cucharada
Castañas de cajú/anacardo 15 unidades
Curry en polvo 1 cucharadita

Jengibre fresco 10 g
Agua SQ
Especias (a gusto): bisi beli bath masala, marathi moggu, semillas de mostaza, cúrcuma en
polvo, ají rojo picado, hojas de curry, asafétida.
Dieta de 1600 kcal 1 bowl de sopa (4 cucharones)
Lava los porotos/frijoles guandúes con agua corriente y remójalos en agua durante 1 hora.
En una olla a presión, cuécelos sumergidos en agua con una pizca de cúrcuma en polvo y
sal durante 20 minutos. Triture los porotos/frijoles guandúes hasta formar una crema.
Reservar.
Lava el arroz y los manís y sumérgelos en agua durante 20 minutos. Escurre. Cocinar con 500
ml de agua y una pizca de sal a fuego lento hasta que se absorba el agua. Reservar.
Lavar y picar las verduras en cubos. En otra sartén, agrega las verduras picadas, una pizca de
sal y 2 tazas de agua. Cocinar las verduras durante unos minutos.
Agregue el arroz cocido y el puré de dal (crema de guandúes) a las verduras. Mezcle.
Añadir agua si es necesario.
Por separado, prepare el condimento para el plato: agua, bisi beli bath masala y coco
seco. Sazone con sal. Añadir al arroz preparado y los guandúes.
Caliente el aceite en otra sartén. Saltee las semillas de mostaza, el jengibre picado, las hojas de
curry, el marathi moggu, ají picado, asafétida y castañas de cajú/anacardo. Caliente
hasta que las especias suelten aroma y las castañas de cajú/anacardo estén tostadas. Tenga
cuidado de no quemar las especias.
Sirve el bisi beli bath con las castañas de cajú/anacardo tostadas.

* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/bisi-bele-bath-recipe/
DÍA 2
Desayuno
TÉ DE MANZANA CON CANELA

Rodajas de manzana 2 rodajas
Canela cruda 1 rama pequeña
Rendimiento 1 taza
Hervir 1 taza de agua con 2 rodajas de manzana durante 3 minutos. Retirar del fuego y agregar
la ramita de canela. Cubra y deje reposar durante 3 minutos. Servir tibio.

Mango 1 unidad(100 g) 1 unidad (100 g)
Leche de almendras 1 taza (200 ml) 1 taza (200 ml)
Semillas de chía 1½ cucharaditas 2 cucharaditas
Aceite de coco 1 cucharadita 2 cucharaditas
Especias (a gusto): canela y nuez moscada.
Pelar el mango y cortarlo en cubos. Reservar.
Calentar el aceite de coco en una sartén. Saltear el mango en aceite con una pizca de nuez
moscada y canela. Agregar la leche de almendras y la avena y revuelva hasta que espese. Cubra
con semillas de chía y sirva caliente.
Almuerzo
9. ARROZ

Arroz integral crudo 3 cucharadas (40 g) 4 cucharadas (60 g)
Sal de mar ⅛ cucharadita ⅛ cucharadita
Semillas de cilantro ½ cucharadita ½ cucharadita
Cebollín/cebolla de verdeo 10 g 15 g
Lava y escurre el arroz. Cocine el arroz en una olla a presión con agua (use 2.5 × el volumen de
agua en relación al peso del arroz) y especias durante 20 minutos. Permita que la presión
disminuya naturalmente para terminar de cocer el arroz al vapor. Si usa una olla normal, el
tiempo de cocción será más largo.
Servir con curry de verduras y chapati.
10. CURRY PARIPPU* (estofado de poroto/frijol mung al curry, estilo Kerala)

Mung dal 70 g
Cúrcuma en polvo 1 pizca
Coco seco rallado 1 cucharada
Semillas de comino 2 cucharaditas
Cebolla picada 1 unidad
Aceite de coco 1 cucharadita
Ají rojo picado 1 unidad
Semillas de mostaza 2 cucharaditas
Jengibre fresco rallado 10 g
Hojas de cilantro secas 5g
Hojas de curry A gusto
Dieta de 1600 kcal 1 cucharón
Dieta de 2100 kcal 1½ cucharón
Remoje los porotos/frijoles mung en agua durante 8 horas. Escurra y enjuáguelos con agua
corriente.
Cocine los porotos/frijoles mung sumergidos en agua filtrada con una pizca de cúrcuma en polvo
a fuego medio en una olla a presión durante 8 minutos. Apague la olla a presión y espere a
que baje la presión naturalmente. Triture los porotos/frijoles. Reservar.
Haga una pasta de coco: mezcle el coco seco con el ají picado, cebolla, semillas de comino y ¼
de taza de agua. Licuar los ingredientes en un procesador de alimentos.
Agregue la pasta de coco a la crema de porotos/frijoles mung. Agrega ½ taza de agua y sal
a gusto. Mezclar y cocinar a fuego medio.
Para sazonar, caliente 1 cucharadita de aceite de coco. Agregue las semillas de mostaza, el
jengibre fresco, las hojas de curry y ½ cebolla. Saltee hasta que las cebollas estén doradas.
Mezclar con los porotos/frijoles mung. Servir con arroz integral.
*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/kerala-parippu-curry-recipe/
11. CHAPATI (pan integral no fermentado)

Harina de trigo integral 3 cucharadas (35 g) 3 cucharadas (35 g)
Sal de mar 1 pizca 1 pizca
Aceite de oliva ¼ cucharadita ¼ cucharadita
Agua SQ SQ
Harina para la superficie 1 cucharadita 1 cucharadita
Rendimiento 1 unidad grande o

2 unidades pequeñas
Mezclar la harina, la sal, el aceite y suficiente agua para que la masa no se pegue en las manos y
se pueda moldear en 1 o 2 bolas uniformes. Dejar reposar la masa durante 15 minutos tapada con
un paño limpio.
Sobre una superficie enharinada, estirar la masa.
Calentar una sartén de fondo plano. Agregue el chapati y deje que se dore por un lado. Con una
espátula dar vuelta el chapati, y deje que el otro lado se dore. Finalmente, tomar el pan con unas
pinzas y dorar rápidamente sobre la llama del fuego.
Servir como acompañamiento del curry parippu.

ENSALADA DE HOJAS Y COLIFLOR

Coliflor cocida 100 g (1 taza
Rúcula 40 g
Lechuga 30 g
Tomate picado 3 rodajas medianas
Zanahoria rallada 2 cucharada
Jugo de limón 1 cucharada (15 ml)
Sal de mar 1 pizca (0.50 g)
Aceite de oliva ½ cucharadita (2.5 ml)
Método de preparación: Lavar las verduras. Rasgar las hojas a mano. Picar los tomates. Rallar la
zanahoria. Mezclar las verduras. Sazone con aceite de oliva, sal y jugo de limón.
Colación/Once
12. LECHE DORADA * (bebida de leche de soya y especias)

Leche de soya ½ taza (120 ml) 1 taza (240 ml)
Cúrcuma en polvo ½ cucharadita ½ cucharadita
Pimienta negra 1 pizca 1 pizca
Rendimiento 1 taza
Calienta la leche vegetal de tu preferencia a fuego medio por 2 minutos (no dejes que hierva).
Sirve la leche en una taza. Agrega la cúrcuma en polvo y una pizca de pimienta negra. Revuelva y
sirva caliente.
*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/turmeric-milk-recipe/
Complementa con frutas frescas y nueces:

Uvas moscatel 20 unidades (100 g) 20 unidades (100 g)
Nueces 8 unidades(10 g) 20 g
Cena
13. BIRYANI DE HONGOS Y ARROZ * (plato único con arroz basmati, hongos, arvejas/guisantes,
verduras, leche de coco, hierbas frescas y especias)

Hongos-Paris 150 g 150 g
Arvejas/guisantes frescas 4 cucharadas 5 cucharadas
Hojas de menta 5g 5g
Hojas de cilantro 5g 5g
Cebolla picada ½ unidad ½ unidad
Ajo picado 1 unidad 1 unidad
Tomate picado 1 unidad 1 unidad
Zanahoria picada 1 unidad 1 unidad
Semillas de mostaza 1 cucharadita 1 cucharadita
Leche de coco 2 cucharadas 3 cucharadas
Aceite de coco 1 cucharadita 2 cucharaditas
Sal 1 pizca 1 pizca
Especias (a gusto): clavo, semillas de cilantro en polvo, hojas de laurel, pimienta negra, canela y garam masala.
Rendimiento 1 porción grande

Lava el arroz y remójalo en agua durante 30 minutos. Escurrir y reservar. Lave y pique las verduras
y las hierbas. Limpiar los hongos con un paño húmedo y cortarlos en cuartos. Reservar.
En un procesador de alimentos, mezcle el cilantro y las hojas de menta con el ajo, la cebolla y agua
para crear una pasta. Mezcle la pasta con los hongos y agregue una pizca de cúrcuma, cilantro en
polvo y garam masala.
Deje marinar por 30 minutos.
En una sartén, calentar el aceite de coco y saltear las semillas de mostaza, la cebolla, el tomate y una
pizca de sal, hasta que las cebollas estén doradas. Agregue los hongos y saltee unos minutos más.
Agregar ½ taza de agua, al arroz, las arvejas/guisantes y la leche de coco. Cocine por 12 minutos
hasta que el agua se absorba. Dependiendo del tipo de arroz, puede ser necesaria más agua.
Sirva caliente en un bowl o plato hondo y decore con hojas de cilantro fresco.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/chettinad-mushroom-biryani-recipe/
DÍA 3
Desayuno
TÉ DE HINOJO

Semillas de hinojo 1 cucharadita
Rendimiento 1 taza
Hervir 1 taza de agua con 1 cucharadita de hinojo durante 3 minutos. Retirar del fuego,
tapar y dejar reposar 3 minutos más. Servir tibio.
14. SADA DOSA* (arroz y dal al sartén, tipo panqueque)*

Porotos/frijoles mung 3 cucharada (50 g)
Arroz sancochado 1 taza (200 g)
Fenogreco ¼ cucharadita
Agua SQ (para hacer la crema)
Aceite vegetal SQ (para engrasar
la sartén)
Lave el arroz, los porotos/frijoles mung y las semillas de fenogreco en agua corriente. Remoje
los porotos/frijoles en agua y deje cubierto con un paño de algodón limpio durante 6 horas.
Drenar el agua. En un procesador de alimentos, licúe los porotos/frijoles con agua filtrada
para formar una crema. Sazonar con sal.
Caliente una sartén antiadherente o de hierro. Añadir aceite para engrasar la sartén (el aceite
se puede untar con una brocha para formar una delgada capa). Vierta 1 cucharón de crema
en la sartén y distribuya uniformemente. Freír un lado; con una espátula, dar la vuelta a la sada
dosa y freír por el otro lado.
Servir con puré de papas y chutney.

* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/dosa-recipe-dosa-batter-recipe/
15. PAPAS AL CURRY*

Papas 1 unidad(100 g) 1 unidad grande(125 g)
Arvejas/guisantes 4 cucharadas 4 cucharadas
Ají picado 1 unidad 1 unidad
Aceite de oliva ¼ cucharadita ¼ cucharadita
Sal 1 pizca 1 pizca
Especias (a gusto): semillas de comino, cúrcuma en polvo, asafétida en polvo.
Dieta de 1600 kcal 2½ cucharadas
Lava la papa. Cortarla en cubos y cocer al vapor. En una sartén, calentar el aceite, las
semillas de mostaza, la cebolla, el ají y las semillas de comino. Añadir las arvejas/guisantes y
saltear. Agrega las papas al vapor. Añadir una pizca de cúrcuma, asafétida y sal.
Servir como acompañamiento de la sada dosa.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/potato-curry-recipe-for-masala-dosa/
16. CHUTNEY DE TOMATE* (Mermelada con especias)

Tomate picado 1 unidad
Aceite de oliva ½ cucharada
Sal 1 pizca
Especias (a gusto): ají, pimienta negra, clavo, asafétida en polvo, hojas de curry frescas, semillas de
mostaza.
Rendimiento 1 molde (100 g)
Caliente el aceite de oliva en una sartén. Agregue las semillas de mostaza, el ají picado y saltee.
Añade el tomate, hojas de curry y una pizca de asafétida en polvo. Sazone con sal y
continúe cocinando un poco más. El chutney se puede servir en trozos o procesar en una pasta.
Sirva en un molde o tazón pequeño como acompañamiento de la sada dosa.
* Adapted from https://www.vegrecipesofindia.com/tomato-chutney-recipe/
Almuerzo
17. ARROZ JEERA (arroz basmati con comino)

Sal de mar ⅛ cucharadita ⅛ cucharadita
Semillas de comino ½ cucharadita ½ cucharadita
Aceite de oliva ½ cucharadita ½ cucharadita
Agua filtrada ½ taza ⅔ taza
Lava el arroz con agua corriente. En una sartén, caliente el aceite y saltee rápidamente las
semillas de comino. Agregar el arroz, la sal y el agua. Cocine hasta que el agua se absorba. Tapar
la olla, retirar del fuego y dejar enfriar.
Sirva con sabzi (estofado de mung), verduras y ensalada.
18. SABZI * (estofado de porotos/frijoles mung germinados)

Porotos/frijoles mung 1 taza (220 g) 1 taza (220 g)
germinados
Tofu firme orgánico (cubos 100 g 150 g
pequeños)
Tomate en cubos 1 unidad 1 unidad
Ajo picado 1 unidad 1 unidad

Jengibre fresco rallado 1 cucharadita 1 cucharadita
Zanahoria (cubos pequeños) 1 unidad 1 unidad
Aceite de oliva 1 cucharadita 2 cucharaditas
Sal 1 pizca a gusto 1 pizca a gusto
Especias (a gusto): ají, asafétida, cilantro en polvo, comino en polvo y cúrcuma en polvo.
Rendimiento 1 porción generosa o 2

porciones más pequeñas
como acompañamiento
En una sartén, calentar el aceite. Saltee la cebolla, el jengibre y el ajo hasta que estén dorados.
Agregar el ají picado, zanahorias y tomates. Sazone con cilantro en polvo, comino en polvo y
cúrcuma en polvo. Agregar el tofu y mezclar. Cocine por unos minutos. Agregue los porotos/
frijoles mung germinados y mezcle; saltear por unos minutos más. Sazonar con sal.
Sirva con arroz, verduras y una ensalada.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/moong-sprouts-sabzi-recipe/
MELÓN SALTEADO

Melón de San Cayetano 100 g
Sal 1 pizca
Especias (a gusto): jengibre en polvo.
Rendimiento 100 g
Cortar el melón de San Cayetano por la mitad y quitar las pepas. Cortar en tiras finas de forma
horizontal (media luna). En una olla con agua caliente, blanquear el melón durante 2 minutos.
Escurrir el agua y reservar. En una sartén, caliente el aceite y saltee el melón espolvoreando el
jengibre en polvo y la sal.
19. CHUTNEY DE BETERRABA (mermelada con especias)

Betarraga/remolacha rallada ½ unidad pequeña
Sal 1 pizca
Especias (a gusto): ají, pimienta negra, clavo, asafétida en polvo, hojas de curry frescas, semillas
de mostaza.
En una sartén, calentar el aceite de oliva. Agregue las semillas de mostaza, el ají picado y
saltee. Agregue la betarraga/remolacha finamente rallada, las hojas de curry y 1 pizca
de asafétida en polvo. Sazonar con sal y continuar cocinando. Si es necesario,
agregue agua para evitar que se queme. El chutney se puede servir en trozos o como una
pasta.
Sirva en un molde o tazón pequeño como acompañamiento de la ensalada.
ENSALADA DE HOJAS MIXTAS CON PISTACHOS

Lechuga romana 30 g
Jugo de limón 1 cucharada (15 ml)
Aceite de oliva 1 cucharadita (5 ml)
Sal 1 pizca
Pistachos ½ cucharada (7 g)
Lavar y rasgar las hojas de lechuga a mano. Sazone con aceite de oliva, sal y jugo de
limón. Agregar los pistachos pelados.
Colación/Once
20. MASSALA CHAI (bebida de leche de soya especiada)

Leche de soya ½ taza (120 ml) 1 taza(240 ml)
Té negro 1 sachet o ¼ cucharadita 1 sachet o ¼ cucharadita
de té en hoja de té en hoja
Cúrcuma en polvo ½ cucharadita ½ cucharadita
Hinojo ½ cucharadita ½ cucharadita
Especias (a gusto): jengibre en polvo, nuez moscada, cardamomo, canela y pimienta negra.
Rendimiento 1 taza
Método de preparación: Agregue semillas de hinojo, una pizca de nuez moscada

rallada, 1 cardamomo y 1 rama pequeña de canela a ½ taza de agua y hervir durante 3
minutos. Agregue ½ cucharadita de cúrcuma en polvo. Retire del fuego y agregue 1 bolsa
de té negro. Deje reposar durante 3 minutos. Añadir leche de soja. Servir tibio,
acompañado de frutas cocidas.
21. PERAS CON SEMILLAS DE CHÍA

Peras 2 unidades
Aceite de coco 1 cucharadita
Semillas de chía 1½ cucharaditas
Agua SQ
Especias (a gusto): canela, clavo, cardamomo y hojas de menta.
Lavar, pelar y cortar las peras en trocitos pequeños.
En una sartén, caliente el aceite de coco, la rama de canela, el clavo y las

semillas de cardamomo (quite la cáscara exterior y use solo las semillas). Agregue las
peras y el agua y cocine por 3 minutos en una sartén semitapada a fuego lento.
Cuando estén cocidas, agregue hojas de menta fresca, cubra la sartén, retire del
fuego y deje reposar 3 minutos antes de servir.
Cubra con semillas de chía crudas.

Cena
22. KURMA DE COLIFLOR* (coliflor, castañas de cajú/anacardo, coco, garbanzos y especias, estilo
Chettinad)

Coliflor cortada 200 g 200 g
Coco seco rallado 1 cucharada 2 cucharadas
Ají cortado 1 unidad 1 unidad
Tomate seco 1 cucharada 2 cucharadas
Chana dal (garbanzos partidos) 1 cucharada 2 cucharadas
Cebolla ½ unidad ½ unidad
Aceite de oliva ½ cucharadita ½ cucharadita
Sal 1 pizca 1 pizca
Agua SQ SQ
Especias (a gusto): canela, hinojo, kalpasi (flor de piedra negra), hojas de curry y cúrcuma en polvo.
1 porción grande o
Rendimiento
2 porciones pequeñas
Remojar la coliflor en agua durante unos minutos. Escurrir. Lavar con agua corriente y cortar
en piezas medianas.
Coloque el coco seco, el ají y el jengibre fresco en un procesador de alimentos. Añadir el

chana dal, las castañas, hinojo y flor de piedra negra. Procesar con agua hasta que se forme una
pasta.
En una sartén, calentar el aceite. Agregue palitos de canela y clavos de olor, y caliente hasta que
se liberen aromas. Agregar la cebolla picada y remover hasta que esté dorada. Agregue
el tomate y la cúrcuma en polvo. Agregar la pasta de coco y hierbas y revuelva bien. Mantenga
el fuego bajo y agregue la coliflor. Agregue agua y cocine hasta que se ablande.
Adorne con hojas de cilantro y sirva caliente en un bowl o plato hondo.
*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/cauliflower-kurma-recipe/
DÍA 4
Desayuno
TÉ TULSI

Hojas de tulsi (albahaca morada) 1 cucharadita
Rendimiento 1 taza
Método de preparación: Calentar el agua a 70°C. Retire del fuego, agregue las hojas de
tulsi, cubra y deje reposar 3 minutos. Servir tibio.
23. BESAN CHILLA * (panqueque tipo omelette de garbanzos y tomate, estilo Punjab

Besan (harina de garbanzos) ½ taza
Cebolla picada finamente ½ unidad
Tomate picado finamente 1 unidad
Hojas de cilantro picadas 1 puñado
Ají rojo picado 1 unidad
Sal 1 pizca
Agua filtrada SQ
Especias (a gusto): jengibre rallado, semillas de ajwain, cúrcuma y pimienta de cayena.
En un tazón, mezcle el besan con todos los demás ingredientes. Agregue ½ vaso de agua y
mezcle hasta obtener una consistencia espesa.
Engrasar una sartén antiadherente o de hierro con aceite de oliva y calentar a fuego medio.
Con un cucharón, coloque una cucharada de la masa en la sartén y fría la masa hasta que
comience a soltarse desde el fondo de la sartén. Con una espátula dar la vuelta a la masa y
freír por el otro lado.
Servir caliente acompañado de verduras salteadas y chutney.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/besan-cheela-recipe-besan-chilla/
24. ESPINACAS AL VAPOR

Espinaca (hojas crudas) ½ racimo (150 g)
Aceite de oliva ½ cucharadita
Sal 1 pizca
Semillas de mostaza 1 cucharadita
Semillas de calabaza/zapallo 1 cucharadita
Hojas de laurel 2 unidades
Agua filtrada ½ litro
Retire las hojas de espinaca de los tallos y lávelas con agua corriente.
En una sartén, caliente ½ litro de agua y blanquee las espinacas durante 1 minuto. Drene el agua
de la espinaca. Reservar.
En una sartén, caliente el aceite y saltee la mostaza y las semillas de calabaza/zapallo con las
hojas de laurel. Agregar las espinacas y saltear rápidamente. Sazonar con sal a gusto.
Sirve como acompañamiento de la chilla.
25. CHUTNEY DE PAPAYA (mermelada con especias)

Papaya madura (finamente 1 rebanada (50 g)
picada, sin piel ni semillas)
Sal 1 pizca
Especias (a gusto): ají, pimienta negra, clavo, asafétida en polvo, hojas de curry
frescas y cúrcuma en polvo.
En una sartén antiadherente o de hierro, caliente el aceite. Saltee ½ ají picado. Agregar
la papaya, una pizca de asafétida, una pizca de cúrcuma en polvo y las hojas de curry.
Cocine revolviendo constantemente para evitar que se quemen. Si es necesario, agregue agua.
Sirve en un molde o bowl pequeño como acompañamiento de la chilla.
26. ARROZ SALVAJE CON MANÍ/CACAHUATE

Arroz salvaje 3 cucharada (40 g) 4 cucharada (60 g)
Cebolla rallada finamente ½ unidad ½ unidad
Manís crudos 2 cucharadita (10 g) 2 cucharadita (10 g)
Coco seco 1 cucharadita 1 cucharadita
Aceite de sésamo/ajonjolí ½ cucharadita ½ cucharadita
Sal 1 pizca 1 pizca
Especias (a gusto): hojas de curry y asafétida.
Lava el arroz con agua corriente.
En una sartén, calentar el aceite de sésamo/ajonjolí. Saltear la cebolla rallada, los manís, el coco
seco y las hojas de curry. Añadir el arroz y mezclar. Agregue el agua filtrada, la sal y una pizca de
asafétida. Cuando el agua hierva, cubra la sartén y cocine hasta que se absorba el agua.
Sirva con curry de lentejas, verduras y una ensalada.

27. CURRY DE LENTEJAS CON KALE

Lentejas (canadienses) 3 cucharadas (40 g)
Kale rebanado 25 g
Cebolla ½ unidad
Curry masala en polvo 1 cucharadita
Jengibre fresco rallado 10 g
Semillas de mostaza 1 cucharadita
Cebollín/cebolla de verdeo 1 puñado
Sal 1 pizca
Lave las lentejas con agua corriente y déjelas en remojo durante 8 horas. Escurrir y enjuagar bajo
el agua corriente.
En una sartén, calentar el aceite. Saltea las semillas de mostaza, la cebolla y el jengibre rallado
hasta que estén dorados. Añade las lentejas y el curry masala en polvo y mezclar. Cocine
hasta que las lentejas se ablanden. Cuando estén cocinadas, agregue el cebollín/cebolla de
verdeo y kale. Retire del fuego, cubra la sartén y deje reposar 5 minutos.
Sirva con arroz salvaje, verduras y una ensalada.
28. BRÓCOLI SALTEADO

Brócoli ½ racimo pequeño (100 g)
Sal 1 pizca
Jengibre en polvo ½ cucharadita
Remoje el brócoli en agua durante unos minutos para eliminar los insectos.
ve con agua corriente y corte las flores y los tallos.
En una sartén antiadherente o de hierro, caliente el aceite. Agregue el brócoli y espolvoree con sal y
jengibre en polvo. Saltee hasta que esté suave.
ENSALADA DE HOJAS MIXTAS CON SEMILLAS DE LINAA/LINO MOLIDAS

Rúcula 40 g 40 g
Lechuga 30 g 30 g
Berros 40 g 40 g
Semillas de linaza/lino ½ cucharada (7.5 g) 1 cucharada (15 g)
Limón 1 cucharada (15 ml) 1 cucharada (15 ml)
Sal 1 pizca(0.25 g) 1 pizca (0.25 g)
Aceite de oliva ½ cucharadita (2.5 ml) ½ cucharadita (2.5 ml)
Método de preparación: Lavar las verduras y arrancar las hojas a mano. Rallar la zanahoria.
Procesar la linaza/lino en una licuadora o procesador de alimentos hasta que se forme una harina.
Mezclar las hojas con la zanahoria. Sazonar con aceite de oliva, sal y limón. Espolvorear con linaza/lino
molida.
Cena
29. TADKA DAL (crema de lentejas rojas, camote/batata, berenjena y hojas de amaranto con especias)*

Lentejas rojas peladas 1 taza (200 g)
Ají verde 1 unidad
Cebolla 1 unidad
Tomate 2 unidades
Hojas de cilantro picadas 1 puñado
Cebollín/cebolla de verdeo picado 1 puñado
Sal ½ cucharadita
Ajo 3 dientes
Jengibre rallado 1 cucharadita
Hojas de amaranto finamente 150 g
picadas
Berenjenas 1 unidad
Camote/batata 1 unidad
Semillas de mostaza 1 cucharada
Hojas de perejil secas 1 cucharadita

Aceite de girasol 1 cucharada
Especias (a gusto): cúrcuma en polvo y asafétida.
Dieta de 1600 kcal 2 cucharones
Dieta de 2100 kcal 3 cucharones
Lava las lentejas con agua corriente y déjalas en remojo durante 1 hora. Escurrir y reservar.
Lava y corta la berenjena en cubos pequeños. Remojar en agua hasta que se vayan a cocinar
para evitar que se pardeen.
En una olla a presión, cuece el camote/batata en agua por 15 minutos. Permite que la
presión disminuya naturalmente. Pelar el camote/batata. Triture con un tenedor y reserve.
En otra sartén, calentar el aceite. Saltee los tomates, las cebollas, el ají, el ajo y el jengibre
rallado. Añade las lentejas, camote/batata cocido y berenjena. Agregue 1 vaso de agua, una
pizca de cúrcuma y asafétida. Cocinar hasta que las lentejas se ablanden.
Agrega las hojas de amaranto y el perejil, y sazonar con sal. Cocine por otros 3 minutos.
Sirva con espinacas, chutney y poori.
*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/restaurant-style-dal-tadka/
30. PALAK POORI * (pan de trigo integral no fermentado y espinacas)

Harina de trigo integral ¼ taza
Hojas de espinaca picadas ½ taza
Sal de mar 1 pizca
Agua SQ
Harina de trigo SQ para espolvorear
Especias (a gusto): jengibre en polvo, semillas de ajwain y ají en polvo.
1 unidad grande o
Rendimiento
2 unidades pequeñas
Dieta de 1600 kcal 1 unidad grande
Dieta de 2100 kcal 1½ unidad grande
En una olla, hierva agua y blanquee las espinacas durante 1 minuto. Escurra. En un procesador
de alimentos, mezcle para formar una pasta. Si es necesario, agregue agua.
En un recipiente, mezcle la harina, la sal, una pizca de jengibre en polvo, una pizca de semillas de
ajwain y el ají en polvo. Agregue la pasta de espinacas. Procese hasta obtener una masa que no
se pegue a las manos (si es necesario, agregue agua).
Dejar reposar la masa tapada durante 30 minutos.
En una superficie enharinada, enrolle la masa en un disco de grosor medio con un rodillo.
Caliente una sartén antiadherente o de hierro y engrase con aceite vegetal. Freír el disco por
un lado hasta que esté dorado. Con una espátula, dar la vuelta y freír hasta que esté dorado.
Servir con salsa picante y dal.
*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/palak-puri-recipe/
31. CHUTNEY DE PIÑA/ANANÁ (mermelada con especias)

Piña/ananá (en cubos pequeños) ½ unidad ½ unidad
Aceite de coco 1 cucharadita 1 cucharadita
Hojas de menta frescas 1 puñado 1 puñado
Sal 1 pizca 1 pizca
Especias (a gusto): ají, clavo, asafétida en polvo y hojas de curry.
Dieta de 1600 kcal 1 molde (50 g)
Dieta de 2100 kcal 1 molde (50 g)
En una sartén, caliente el aceite de coco. Saltea el ají y 3 clavos de olor hasta que
suelten aroma. Añade la piña/ananá y agua. Cocine hasta que la piña/ananá se
ablande. Añadir una pizca de asafétida en polvo y hojas de curry. Cuando esté cocida,
retirar del fuego y agregar las hojas de menta.
Sirva en un molde o bowl pequeño como acompañamiento del poori.

DÍA 5
Desayuno
TÉ DE JENGIBRE

Jengibre fresco 3 raíces
Rendimiento 1 taza
Pelar el jengibre. Hervir en agua durante 3 minutos. Retire del fuego, cubra y deje reposar por
otros 3 minutos. Servir tibio.
32. RAVA UPMA * (porridge de sémola salada, trigo sarraceno y garbanzos con castañas de cajú/
anacardo y especias, al estilo del sur de la India)

Sémola 1 taza, 170 g 1 taza, 170 g
Harina de trigo sarraceno 2 cucharadas 2 cucharadas
Aceite de coco 1 cucharadita 1 cucharadita
Chana dal (garbanzos partidos) 1 cucharada 2 cucharadas
Urad dal (gramo negro) 1 cucharada 2 cucharadas
Cebolla cortada finamente ½ unidad ½ unidad
Ají rojo picado 1 unidad 1 unidad
Sal de mar 1 pizca 1 pizca
Hojas de cilantro picadas 1 puñado 1 puñado
Semillas de chía 1½ cucharaditas 1½ cucharaditas
Agua filtrada 2 taza 2 ½ taza
Especias (a gusto): hojas de curry, semillas de mostaza, semillas de comino y jengibre.

Dieta de 1600 kcal 1 plato poco profundo
Dieta de 2100 kcal 1 plato profundo
En una sartén, calentar la sémola sin que se dore. Reservar.
En otra sartén, caliente el aceite de coco y saltee las semillas de mostaza y comino, chana dal y
urad dal. Agregue las castañas de cajú/anacardo y déjelas dorar. Añadir la cebolla y dorar.
Agregue el ají, el jengibre, las hojas de curry, agua y sal. Mezclar y llevar a ebullición. Bajar el
fuego y añadir poco a poco la sémola, revolviendo para evitar grumos. Cocine a fuego lento
durante 2 a 3 minutos. Cubrir con hojas de cilantro frescas picadas
Servir caliente en un bowl o plato hondo.
* Adaptado de
https://www.vegrecipesofindia.com/upma-savoury-south-indian-breakfast-recipe made-with-semolina/
Almuerzo
ARROZ BASMATI (variedad aromática de arroz indio)

Agua SQ ½ taza ⅔ taza
Sal de mar ⅛ cucharadita ¼ cucharadita
Lavar el arroz basmati con agua corriente y escurrir. En una olla, agregue el agua, la
sal y el arroz. Cocinar semitapado hasta que se absorba el agua. Tapar, retirar del fuego y
dejar enfriar.
33. CURRY DE POROTOS/FRIJOLES ROJOS

Porotos/frijoles rojos 1 taza (200 g)
Ajo 3 unidades
Ají 1 unidad
Jengibre fresco picado 1 cucharadita
Semillas de comino 1 cucharadita
Cebolla finamente picada 1 unidad
Tomate picado 3 unidad
Paprika en polvo 1 cucharada
Sal de mar ½ cucharadita
Especias (a gusto): asafétida en polvo, hojas de laurel, cilantro, cúrcuma y garam masala.
Rendimiento 5 servings
Dieta de 1600 kcal 1 cucharón
Lave los porotos/frijoles rojos; escurrir y remojar en agua durante 12 horas. Escurra,
enjuague y cocine los porotos/frijoles y 3 hojas de laurel en agua fresca filtrada en una olla a
presión durante 25 minutos. Apague y permita que la presión disminuya naturalmente.
Reservar.
En un procesador de alimentos, mezcle el ajo, el ají y el jengibre hasta que se forme una pasta.
En una sartén, caliente el aceite a fuego medio. Saltee las semillas de comino y la cebolla hasta
que estén doradas. Añade la pasta de jengibre y ajo. Agregue los tomates y saltee hasta
que estén tiernos. Agregue una pizca de polvo de asafétida, polvo de cúrcuma y pimentón.
Agregue ½ cucharón de porotos/frijoles al guiso y mezcle bien; haga un puré con una
cuchara o un machacador de papas. Añada los porotos restantes y el caldo de cocción. Sazonar
con sal.
Servir con arroz basmati y verduras.
* Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/rajma-masala-recipe-restaurant-style/#recipe-video
34. ZAPALLO CAMOTE/CALABAZA ASADO CON ROMERO

Zapallo camote/calabaza 1 rebanada grande (150 g)
Romero fresco 5 ramitas pequeñas
Sal de mar 1 pizca
Lave el zapallo camote/calabaza; córtalo en rodajas (con la cáscara) y quítale las semillas.
Coloque las rodajas de zapallo en una fuente para horno untada con aceite de
oliva. Espolvorear con sal. Añadir las ramitas de romero. Cubra con papel aluminio y
hornee por 40 minutos en un horno a 250°C.
Colación/Once

Papaya ½ unidad (150 g) ½ unidad (150 g)
Avena 2 cucharadas (30 g) 2 cucharadas (30 g)
Semillas de linaza/lino ½ cucharada (7.5 g) 1 cucharada (15 g)
Granada ¼ unidad (50 g) ½ unidad (100 g)
Lavar la papaya; pelar y cortar por la mitad. Retire las semillas. Partir la granada y
quitar las semillas. En un procesador de alimentos o licuadora, muela la
linaza/lino hasta obtener una consistencia de harina.
Espolvorea la avena sobre la papaya y agrega las semillas de granada y la harina de linaza/
lino.
Cena
35. BENGALI KICHARI* (plato único de arroz basmati, mung dal, verduras y arvejas/guisantes
con especias, tradicional preparación en el festival Durga Puja).

Arroz basmati 1 taza (200 g)
Mung dal (lentejas amarillas) 1 taza (200 g)
Aceite de oliva 2 cucharadas
Jengibre fresco rallado 1 cucharadita
Cúrcuma en polvo ½ cucharadita
Ají rojo 1 unidad
Tomate picado 2 unidades
Papa 1 unidad grande
Coliflor picada 1 taza
Arvejas/guisantes frescas 1 taza
Zanahoria 1 unidad
Especias (a gusto): asafétida en polvo, clavo de olor, canela en rama, cardamomo, semillas
de comino, hojas de laurel, cúrcuma en polvo y ají en polvo.
Rendimiento 5 servings
Dieta de 1600 kcal 1 plato no lleno (4 cucharones)
Dieta de 2100 kcal 1 plato lleno (5 cucharones)
Lava el arroz con agua corriente.
En una sartén, tueste el dal hasta que comience a dorarse ligeramente. Retire del fuego y
enfríe tapado con un poco de agua. Justo antes de sazonar, escurra el arroz y el dal.
En una olla a presión, calentar el aceite. Tostar 1 rama de canela, 3 cardamomos, 3

clavos, 2 hojas de laurel y ½ cucharadita de semillas de comino. Añadir el jengibre rallado.
Agregue una pizca de cúrcuma en polvo, ají en polvo y una pizca de asafétida. Agregue
los tomates y el ají fresco. Añadir las verduras troceadas y saltear por unos pocos minutos.
Agregue el dal tostado y saltee durante 2 minutos. Agregue el arroz y revuelva bien. Añadir 5
tazas de agua y sal.
Tape y cocine por 8 minutos. Permita que la presión disminuya naturalmente.
Servir caliente en un bowl o plato hondo.

*Adaptado de https://www.vegrecipesofindia.com/bengali-moong-dal-khichdi-recipe/
6. 6. MENÚ NORTEAMERICANO
Milena Dias Brandão
Menús

Desayuno Porridge de Tofu con kale, Batido con Tostada integral Panqueque con
avena con leche zanahoria, Estofado de , con tempeh, jarabe de arce y
de soya, semillas tomate, albahaca frutillas/fresas, palta/aguacate,
de chía, arándanos.
y semillas de espinaca, tomate, pepino,
mantequilla de calabaza/zapallo + mantequilla de rábano, brotes
maní/cacahuate, papa horneada + almendras, de alfalfa y
arándanos y frambuesas linaza/lino, semillas de
canela cúrcuma, y cáñamo +
pimienta negra pomelo
Almuerzo Ensalada de Ensalada de Macarrones Arroz integral + Puré de papas con

lechuga, tomate, rúcula con con queso + curry de salsa y
brócoli, porotos/ aceitunas y espárragos + garbanzos champiñones
frijoles rojos y betarraga/ semillas de con berenjena + salteados + arvejas/
cilantro con remolacha + calabaza/ coles de Bruselas guisantes con
aderezo de tahini hamburguesa de zapallo asadas con perejil + okra a la
y limón + choclo/ garbanzos + sésamo/ajonjolí parrilla + nueces
elote cocido o ensalada de
asado con paté de repollo (coleslaw)
tofu y castañas de + pepinillos
cajú/anacardos (pickles) + naranja
Colación Hummus con Garbanzos Pan con Semillas de chía Galletas

- palitos de apio y asados + mantequilla de hidratadas en + leche de soya
Once zanahoria + papaya con maní/ leche de soya,
manzana + pistachos y cacahuate y servida con moras
almendras semillas de mermelada + + edamame
chía leche de soya
Cena Sopa con Ensalada de Sopa de Pasta integral con Hamburguesa:

arvejas/guisantes, lechuga, zapallo camote/ salsa boloñesa de pan,
edamame, quinoa, tomate, calabaza con lentejas + brócoli hamburguesa de
pepino, kale y tofu asado porotos/frijoles
espinacas y albahaca, negros, palta/
puerros + melón y almendras + aguacate,
coliflor, brócoli jalapeños,
y camote/ lechuga, tomate y
batata asada + semillas de
porotos/frijoles girasol/maravilla
negros + camote/batata
al horno
Observaciones generales
• La mayoría de las preparaciones cocidas, asadas o estofadas se hacen en agua en lugar de
grasa. Cuando es requerido, la adición de grasa se menciona en la receta o en la descripción
del menú.
• Se consideró el uso de 6 g de sal (1 cucharadita de té) por día para cada menú.
• Los menús incluyen leche de soya sin azúcar fortificada con calcio, que puede ser sustituida
por cualquier otra leche vegetal que contenga una cantidad similar de proteínas y calcio.
la guía.
Dieta de 1600 kcal
Parámetro Necesario Calculated Adequacy (%)
Energía (kcal) 1,600 1,589.4
Lípidos (%) 25-35% 27.1
Proteínas (%) 10-35% 17.7
Aminoácidos
Triptófano (mg) 275 733.0 266.5
Treonina (mg) 1,100 2,205.4 200.5
Isoleucina (mg) 1,045 2,386.2 228.3
Leucina (mg) 2,310 4,116.7 178.2
Lisina (mg) 2,090 3,107.5 148.7

Valina (mg) 1,320 2,829.8 214.4
Histidina (mg) 770 1,652.7 214.6
Fibra (g) 25 53.3 213.1
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,101.7 110.2
Hierro (mg) 18 23.2 129.1
Zinc (mg) 8 12.6 157.5
Vitamina C (mg) 75 272.1 362.8
Dieta de 2100 kcal

Energía (kcal) 2,100 2,085.8
Lípidos (g) 25-35% 27,2
Proteínas (g) 10-35% 17.8
Aminoácidos
Triptófano (mg) 350 818.8 233.9
Treonina (mg) 1,400 2,456.0 175.4
Isoleucina (mg) 1,330 2,608.2 196.1
Leucina (mg) 2,940 4,557.9 155.0
Lisina (mg) 2,660 3,357.5 126.2
Valina (mg) 1,680 3,102.2 184.7
Histidina (mg) 980 1,804.9 184.2
Fibra (g) 25 67.9 271.5
Micronutrientes
Calcio (mg) 1,000 1,389.2 138.9
Hierro (mg) 8 29.9 373.8
Zinc (mg) 11 16.2 147.4
Vitamina C (mg) 90 351.0 390.0

RECETAS
DÍA 1
Desayuno

Leche de soya 250 ml 300 ml
Semillas de chía 1 cucharada 1½ cucharadas
Mantequilla de maní/cacahuate 1 cucharada 1 cucharada
Arándanos ½ taza ¾ taza
Canela 1 cucharadita 1 cucharadita
Mezclar la avena y la leche de soya y cocinar a fuego lento hasta obtener la consistencia deseada.
Una vez listo, agregue la mantequilla de maní/cacahuate y mezcle.
Cubra con arándanos, semillas de chía y canela.
Almuerzo

Porotos/frijoles rojos crudos ¼ taza ⅓ taza
Tomate 1 unidad 1 unidad
Brócoli crudo 2 tazas 2½ tazas
Cilantro 1 cucharada 1 cucharada
Tahini 1 cucharada 1 cucharadita
Limón ½ cucharada 1 cucharada
Choclo/elote 1 unidad 1½ unidades
Ensalada
Preparación: Remojar los porotos/frijoles rojos en agua durante 8 horas. Deseche el agua y
cocínelos en agua con sal. Escurra los porotos/frijoles antes de agregarlos a la ensalada. Cortar el
brócoli en arbolitos y cocinar al vapor. Picar finamente la lechuga y el cilantro. Cortar el tomate.
Salsa: mezclar tahini con jugo de limón y sal (a gusto).
Montaje: mezcle la lechuga con el tomate, el brócoli, los porotos/frijoles, el cilantro y la salsa tahini.
El choclo/elote se puede cocer en agua con sal o hacer asado. Servir con paté de tofu y
castañas de cajú/anacardo.
2. PATÉ DE TOFU Y CASTAÑAS DE CAJÚ/ANACARDO

Castañas de cajú /anacardo 3 cucharadas
Tofu 100 g
Sal A gusto
Agua 120 ml
Hervir las castañas de cajú/anacardo en agua durante 5 minutos; drenar el agua.
Coloque todos los ingredientes en una licuadora y mezcle hasta que quede suave.
Colación/Once

Apio 1 tallo pequeño 1 tallo pequeño
Zanahoria 1 unidad promedio 2 unidades promedio
Hummus 4 cucharadas 5 cucharadas
Manzana 1 unidad 1 unidad
Cortar el apio y la zanahoria en palitos; comer con el hummus.
Come la manzana y las almendras por separado.

Cena
3. SOPA DE ARVEJAS/GUISANTES, EDAMAME, QUINOA, ESPINACA Y PUERRO

Arvejas/guisantes partidas ¼ taza ¼ taza
Edamame ⅓ taza ⅔ taza
Quinoa 2 cucharadas 3 cucharadas
Espinaca 3 taza 4 taza
Puerro 3 cucharadas 3 cucharadas
Agua SQ SQ
Deje las arvejas/guisantes en remojo el día anterior durante aproximadamente 8 horas. Escurrir.
Saltear los puerros con un poco de agua hasta que estén blandos.
Agregue las arvejas/guisantes y las espinacas y revuelva hasta que las espinacas se ablanden.
Cubra los ingredientes con agua y sazone con sal (a gusto).
Cuando las arvejas/guisantes estén listas, mezcle con un procesador de alimentos o una
licuadora. Agregue la quínoa y el edamame y cocine hasta que estén listos.
Especias (a gusto): ajo y cebolla en polvo, pimienta negra, comino y pimentón.

Postre: melón.

Melón 2 rebanadas medianas 2 rebanadas medianas
DÍA 2
Desayuno
4. TOFU MIXTO

Tofu 2 rebanadas 3 rebanadas
Kale cortado 2 hojas 3 hojas
Zanahoria rallada ⅓ unidad ½ unidad promedio
Albahaca seca 1 cucharadita 1 cucharadita
Cúrcuma ½ cucharadita de café ½ cucharadita de café

Semillas de calabaza/zapallo 1 cucharada 1 cucharada + 1 cucharadita
Triture el tofu con un tenedor o con las manos y colóquelo en una sartén antiadherente a fuego
medio. Revuelva ocasionalmente hasta que el tofu comience a secarse.
Agregue el kale, la zanahoria, el tomate, la albahaca, la cúrcuma y la sal (a gusto). Mezclar bien.
Cocine revolviendo ocasionalmente hasta alcanzar el contenido de humedad deseado (más

húmedo o más seco).
Servir con la papa cocida u horneada.
Consumir las frambuesas por separado.

Papa 1 unidad 1½ unidades
Frambuesas 10 unidades 15 unidades
Almuerzo
HAMBURGUESA CON COLESLAW Y ENSALADA CON PEPINILLOS
Ensalada

Rúcula 1 taza 1½ taza
Aceitunas 5 unidades 7 unidades
Betarraga/remolacha 2 cucharadas 3 cucharadas
Pepinillos 1 unidad 2 unidades
Aceite 1 cucharada 1 cucharada
Naranja 1 unidad 1 unidad
Cocine al vapor las betarragas y refrigere para que se enfríen. Mezclar con rúcula y aceitunas y
sazonar con jugo de ½ naranja y sal.
Come la otra mitad de la naranja como postre.

5. CHICKPEA BURGER

Garbanzos ½ taza
Avena 1 cucharada
Zanahoria rallada ½ unidad
Cebolla ½ unidad
Perejil ½ taza
Remojar los garbanzos el día anterior durante unas 8 horas aproximadamente.
Escurrir y cocinar hasta que estén muy blandos.
Escurrir el agua de la cocción y machacar los garbanzos con un tenedor.
En una sartén, dorar la cebolla. Agregue la zanahoria, el perejil y la sal (a gusto). Revuelva y cocine
hasta que la zanahoria comience a estar tierna.
Agregue los garbanzos y la avena y mezcle bien. Alejar del calor.
Coloque la mezcla en el refrigerador y deje reposar durante 2 horas. Forma las hamburguesas.
En una sartén, dorar por ambos lados con un chorrito de aceite de oliva.
6. COLESLAW
Ingredients Dieta de 1600/2100 kcal

Repollo crudo 3 tazas
Zanahoria rallada cruda 1 unidad
Rábano rallado crudo 1 unidad
Semillas de girasol/maravilla 2 cucharadas
Tahini 2 cucharadas
Limón (jugo) ½ unidad
Mostaza Dijon 1 cucharada
Vinagre de manzana 1 cucharada
Agave 1 cucharada
Agua 40 ml
En una licuadora, mezcle el tahini, el jugo de limón, la mostaza, el vinagre de manzana, el agave
y el agua hasta obtener una consistencia homogénea.
Coloque el repollo, la zanahoria, el rábano y las semillas de girasol/maravilla en un recipiente.

Agrega el aderezo.
Mezcle y espere 15 minutos antes de servir para permitir que el repollo se ablande.
Colación/Once
7. GARBANZOS ASADOS

Garbanzos 3 cucharadas 4 cucharadas
Paprika ½ cucharadita de café ½ cucharadita de café
Pimienta de cayena ½ cucharadita de café ½ cucharadita de café
Orégano ½ cucharadita de café ½ cucharadita de café
Remojar los garbanzos durante aproximadamente 8 horas.
Cocine en una olla a presión durante 10 minutos. Drene el agua (aquafaba).
Coloque los garbanzos en una bandeja para horno y sazone con paprika (dulce, ahumada o
picante), cúrcuma, pimienta de cayena, orégano y sal.
Hornee durante aproximadamente 30 minutos hasta que estén crujientes por fuera y suaves por
dentro.
Con los garbanzos asados, come papaya cubierta con semillas de chía y pistachos.

Papaya ½ unidad ½ unidad
Semillas de chía 1 cucharada 1 cucharada + 1 cucharadita
Pistachos 1 cucharada 1 cucharada + 1 cucharadita
Cena

Porotos/frijoles negros crudos ¼ taza ⅓ taza
Camote/batata ½ unidad promedio ⅔ unidad promedio
Coliflor 3 cucharadas 4 cucharadas
Brócoli 3 cucharadas 4 cucharadas
Pepino ⅓ unidad ⅓ unidad
Almendras 1 cucharada 1 cucharada + 1 cucharadita
Albahaca 2 cucharaditas 2 cucharaditas
Pica finamente la lechuga, el tomate y el pepino y mézclalos con la albahaca y las almendras.
Hornee la coliflor, el brócoli y el camote/batata con sal.
Cocine los porotos/frijoles negros en agua con sal después de remojar durante 8 horas.
Agregar los demás condimentos secos (a gusto): ajo y cebolla en polvo, paprika, comino, cilantro
en polvo, cúrcuma, etc.
DÍA 3
Desayuno
8. SMOOTHIE

Plátano/banana 1 unidad promedio 1 unidad promedio
Frutilla 1 taza 1 ½ taza
Espinaca 2 taza 2 taz
Mantequilla de almendras 1 cucharada 1 cucharada + 1 cucharadita
Semillas de linaza/lino 1½ cucharadas 2 cucharadas
Cúrcuma 1 cucharadita 1 cucharadita

Pimienta negra ½ cucharadita ½ cucharadita
Agua 300 ml 350 ml
Las frutillas/fresas, el plátano/banana y la espinaca pueden ser frescos o congelados.
Mezcla la linaza/lino, la cúrcuma, la pimienta negra y las espinacas en 100 ml de agua.
Luego, licúa con todos los demás ingredientes hasta que quede suave.
Almuerzo
9. MACARRONES CON QUESO

Castañas de cajú/anacardo ½ taza
Nueces de macadamia ⅓ taza
Levadura nutricional 3 cucharadas
Zanahoria 1 unidad pequeña
Mostaza Dijon 1 cucharada
Leche de soya (sin sabor 400 ml
y sin azúcar)
Limón 1 unidad
Ajo en polvo 1 cucharadita
Pimienta negra 1 cucharadita
Mientras se cocina la pasta, cocine las zanahorias hasta que estén muy tiernas y hierva
las castañas de cajú/anacardo y las nueces de macadamia durante 5 minutos.
Escurrir las zanahorias y los frutos secos.
Mezclar todos los ingredientes en una licuadora y mezclar hasta que quede suave.
Sirva con pasta y cubra con semillas de calabaza/zapallo.

Comer con espárragos a la parrilla.

Fideos integrales 50 g 65 g
Espárragos 6 unidades 8 unidades
Semillas de calabaza/zapallo 1½ cucharadas 1½ cucharadas
Colación/Once

Pan integral 2 rebanadas medianas 2 rebanadas medianas
Mantequilla de maní/cacahuate 1 cucharada 2 cucharadas
Mermelada 1 cucharada 1 cucharada
Unte mantequilla de maní/cacahuate en una rebanada de pan y mermelada en la otra.

Combina las rebanadas para formar un sándwich.
Servir con un vaso de leche de soya.
Cena
10. SOPA DE ZAPALLO CAMOTE/CALABAZA CON KALE Y TOFU

Zapallo camote/calabaza con 5 rebanadas 7 rebanadas
cáscara
Lentejas rojas ¼ taza ⅓ taza
Jengibre 3 rebanadas 3 rebanadas
Cebolla ½ unidad ½ unidad
Salvia seca ½ cucharadita ½ cucharadita
Kale cortado 3 taza 4 taza
Tofu 2 rebanadas 3 rebanadas
Saltear el ajo, la cebolla y el jengibre con un poco de
agua. Agregue salvia, zapallo camote/calabaza y lentejas.
Mezclar y saltear durante aproximadamente 3 minutos.
Cubra con agua y cocine hasta que esté muy blando.

Licuar y reservar.
Saltear el kale con agua y sal.
Ase el tofu (en cubos) con sal.
Mezclar el kale y el tofu con la sopa crema.
DÍA 4
Desayuno

Pan integral 1 rebanada 2 rebanadas
Tempeh 50 g 75 g
Palta/aguacate 1 unidad 1 unidad
Tomate ½ unidad 1 unidad
Pepino 3 rebanadas 6 rebanadas
Rábano 4 rebanadas 6 rebanadas
Brotes de alfalfa 1 cucharada 1 cucharada
Semillas de cáñamo 1 cucharada 3 cucharadas
Pomelo 1 unidad ½ unidad
Ase el tempeh.
Muela la palta/aguacate, agregue el tomate, el pepino y el rábano y ponga sobre el pan. Cubra
con brotes de alfalfa y semillas de cáñamo.
Coma el pomelo por separado.
Almuerzo
11. CURRY DE GARBANZOS

Garbanzos ¼ taza ⅓ taza
Berenjena 3 rebanadas 3 rebanadas
Pimiento 3 rebanadas 3 rebanadas
Leche de coco 30 ml 30 ml
Curry 1 cucharadita de café 1 cucharadita de café
Paprika ½ cucharadita de café ½ cucharadita de café
Cilantro 1 cucharada 1 cucharada

Agua SQ SQ
Remojar los garbanzos en agua el día anterior durante aproximadamente 24 horas. Cocinar los
garbanzos en agua fresca con sal hasta que estén blandos. Reservar.
Cortar la berenjena en cubos de 1 cm.
En una sartén saltear la berenjena con los pimientos y los condimentos secos.
Agregar los garbanzos y cubrir con agua. Hervir durante 5 minutos. Agregue la leche de coco y el
cilantro.
Cocine por otros 5 minutos.
Sirva con arroz cocido y coles de Bruselas asadas.

Arroz integral crudo 2 cucharadas 3 tablespoons
Coles de Bruselas 5 unidades 7 unidades
Sésamo/ajonjolí 1 cucharada 1½ cucharadas
Cuece el arroz integral en agua hasta que esté tierno.
Hornee las coles de Bruselas en el horno o en la parrilla.
Cubra con semillas de sésamo/ajonjolí.
Colación/Once

Semillas de chía 1½ cucharadas 1½ cucharadas
Leche vegetal 250 ml 300 ml
Moras ½ taza 1 taza
Edamame ½ taza cocido ⅔ taza
En un tazón, mezcle las semillas de chía y la leche de soya y coloque en el refrigerador por 1
hora. Antes de comer, agrega las moras.
Come el edamame por separado.

Cena
12. SALSA BOLOÑESA DE LENTEJAS

Lentejas crudas ¼ taza ¼ taza
Salsa de tomates 1 taza 1 taza
Cebolla ¼ unidad ¼ unidad
Agua SQ SQ
Remojar las lentejas el día anterior durante aproximadamente 8 horas.
Saltear las lentejas con cebolla, ajo y sal. Cubra con agua y cocine hasta que estén blandas.
Agregue la salsa de tomate y cocine hasta alcanzar la consistencia deseada.
Servir con pasta y brócoli asado.

Pasta integral 65 g 65 g
Brócoli 2 tazas 2 tazas
Cocine la pasta en agua y hornee el brócoli en el horno o en la parrilla.
DÍA 5
Desayuno
13. PANQUEQUES DE PLÁTANO/BANANA

Plátano/banana 2 unidades
Leche de soya 250 ml
Harina de trigo 1 taza
Semillas de linaza/lino 1 cucharada
Polvos de hornear 1 cucharadita
Canela 1 cucharadita
Esencia de vainilla ½ cucharadita
Aceite 1 cucharada
Triture los plátanos /bananos con un tenedor.
Agregue todos los demás ingredientes al puré de plátano/banana y revuelva bien hasta que
quede suave.
Vierta (con cuchara o cucharón, dependiendo del tamaño deseado del panqueque) la
mezcla sobre una sartén engrasada con un poco de aceite de oliva, y cocine a fuego medio.
Cuando el fondo se dore, voltear y dorar el otro lado.
No presione el panqueque con una cuchara o espátula al cocinar.
Sirva con jarabe de arce y arándanos.

Jarabe de arce 2 cucharadas 3 cucharadas
Arándanos 1 taza 1 taza
Almuerzo
14. POTATO PUREE

Papas 3 unidades
Leche de soya (sin sabor y 35 ml
sin azúcar)
Ajo 2 dientes
Cebollín/cebolla de verdeo 2 cucharadas

Pelar las papas y cocerlas en agua con sal hasta que estén blandas. Triture con un machacador de
papas o un tenedor.
Saltear el ajo con el cebollín/cebolla de verdeo y un poco de agua.
Agregue la leche de soya al puré de papas.
Mezclar bien.
15. SALSA

Cebolla 1 unidad
Zanahoria 1 unidad
Apio 1 tallo
Hongos secos 8 unidades
(shiitake o porcini)
Salsa de tomales 1 cucharada
Leche de soya (sin sabor y 1 cucharada
sin azúcar)
Harina de trigo 1 cucharada
Ajo en polvo 1 cucharadita
Tomillo fresco 1 ramita
Hojas de laurel 2 hojas
Rendimiento 3 tazas
En una sartén, prepara el caldo de verduras: saltea las zanahorias, el apio, las hojas de laurel y los
hongos secos. Agregue 1 litro de agua y cocine a fuego lento durante 30 minutos. Retire el apio y
las hojas de laurel y dejar de lado.
Saltear la cebolla con un poco de agua hasta que empiece a ponerse traslúcida.
Agregue el ajo en polvo y la harina de trigo y revuelva bien.
Colar el caldo de verduras y añadir la salsa de tomate, la leche de soya y el tomillo.
Cocine por aproximadamente 5 minutos.
Transfiera el contenido a una licuadora y mezcle hasta que quede suave.
Para una salsa más espesa, devuelva el contenido a la sartén y cocine a fuego lento hasta
obtener la consistencia deseada.
Sirva con puré de papas, hongos frescos salteados, arvejas/guisantes con perejil y okra a la
parrilla. Aplastar las nueces en trozos pequeños y espolvorear sobre el plato.

Arvejas/guisantes ½ taza 2/3 taza
Okra 6 unidades 6 unidades
Hongos crudos ½ taza 1 ½ taza
Nueces 3 unidades 65 g
Colación/Once
16. GALLETAS

Coco 2 cucharadas
Pasta de semillas de girasol/ 4 cucharadas
maravilla
Chocolate al 70% 2 cucharadas
Avena 1 ½ taza
Plátano/banana 2 unidades
Dátiles 2 unidades
Esencia de vainilla ½ cucharadita
Precalentar el horno a 180 grados.
En un procesador de alimentos, mezcle los plátanos con los dátiles y luego agregue los demás
ingredientes, excepto el chocolate.
La masa no será suave.
Formar galletas y agregar el chocolate en gotas o untar por encima con un cuchillo.
Hornee por aproximadamente 15 minutos (el tiempo puede variar según el horno utilizado).
Sirve las galletas con leche vegetal.

Cena
17. HAMBURGUESAS DE POROTOS/FRIJOLES NEGROS

Porotos/frijoles negros ¼ taza
Pimentón rojo 2 cucharadas
Cebolla morada ½ unidad
Cilantro 2 cucharadas
Paprika 1 cucharadita
Comino 1 cucharadita de café
Aliño completo ½ cucharadita de café
Harina de linaza/lino 1 cucharada
Dieta de 1600 kcal 1 unidad
Remoje los porotos/frijoles negros el día anterior durante aproximadamente 8 horas.
Cuece los porotos/frijoles negros en agua con sal hasta que estén blandos. Escurrir.
Ponga todos los ingredientes en un procesador de alimentos, excepto la harina de linaza/lino.
Mezclar ligeramente, pero manteniendo la textura.
Transfiera el contenido a un plato y mezcle con la harina de linaza/lino.
Coloque en el refrigerador y deje reposar durante 2 horas. Luego, da forma a las hamburguesas.
Llevar al horno precalentado por 20 minutos aproximadamente (el tiempo puede variar según el
horno utilizado). Voltee las hamburguesas después de 10 minutos.
Montar la hamburguesa: Pan, hamburguesa de porotos/frijoles negros, palta/aguacate picada

omolida, lechuga, tomate en rodajas, ají jalapeño (rebanadas delgadas), semillas de girasol/
maravilla y otro trozo de pan.
Servir con camote/batata asado en varitas.


Pan integral 2 unidades 2 unidades
Palta/aguacate 1½ cucharada 2 cucharada
Tomate 4 rebanadas 4 rebanadas
Ají jalapeño 1 cucharada 1 cucharada
Semillas de girasol/maravilla 1 cucharada 2 cucharadas
Camote/batata ½ unidad promedio ½ unidad promedio
PARTE 10
ANEXOS
Anexo 1 Anexo 2
CONTENIDO DE AMINOÁCIDOS CÁLCULOS DETALLADOS
EN LOS ALIMENTOS DE MENÚS
Anexo 3 Anexo 4
FIGURAS CRÉDITOS

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Unión Vegetariana Internacional

VERSIÓN PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

Departamento de Medicina y Nutrición de la

"La Guía de Nutrición Vegana para Adultos de la Unión Vegetariana

Sin embargo, la formación académica de los profesionales de la salud en universidades de todo el

Bióloga; Becaria Postdoctoral (USP y

Nutricionista Clínica; Postgrado en

Nutricionista Clínica; Estudiante de

Nutricionista Clínica; postgrado en

Nutricionista Clínica Hospitalaria (Instituto

Sigue nuestro trabajo en las siguientes direcciones:

IVU International Vegetarian Union

Ponte en contacto con el autor en las siguientes direcciones:

Nota del autor

Agradecemos a Maria Natalia M. H. Kopacheski, de Sim à Vida Editora, por su amable

A la profesora Dra. Cynthia Schuck Paim por su contribución sobre el vínculo

Agradecemos a las nutricionistas Débhora Cristina Pereira de Medeiros, Maria Julia

Agradecemos a Tomaz G. Vello por las muchas fotos proporcionadas.

Este documento fue producido originalmente en portugués, traducido al inglés por

São Paulo, enero de 2022.

PARTE 1 – ENTENDIENDO EL VEGETARIANISMO .................................................................................20

2. MOTIVOS QUE LLEVAN AL VEGETARIANISMO ………………………………………………………….......23

3. AMENAZA PARA LA SALUD PLANETARIA: IMPACTO DEL CONSUMO DE ALIMENTOS

3.1 Opciones alimentarias y sostenibilidad ………………………….………………….……………..25

3.2. El futuro cercano ………………………………………….………………………………….……………...26

3.3. Pandemias y epidemias ....……………………………………………………………………….…..….27

PARTE 2 – EFECTOS EN LA SALUD ..............................…………………………………………………………………..….30

1. POTENCIAL PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES A TRAVÉS DE

1.1. Fibra ………………………………………………………………………………………………………….......31

1.2. Microbiota intestinal ………………………………………………………………………………...........32

1.5. Grasa saturada ......…………………………………………………………………………………………...38

1.6. Productos finales de glicación avanzada y lipoxidación ...…………………………….…...40

1.7. N-óxido de trimetilamina (TMAO) ..………………………………………………………….......….41

1.8. Acción del calor sobre la carne ………………………………………………....………………….....44

1.10. Hierro hemo…………………………………………………………………………………………………..….46

3. ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES .................................................................51

3.1. Revisiones sistemáticas y metaanálisis ................................................................. .52

3.2. Estudios controlados ..............................................................................................56

3.2.2. Enfermedades cardiovasculares ..................................................................58

3.2.3.1. Cáncer de próstata .............................................................61

3.2.3.2. Cáncer de mama ................................................................62

3.2.5. Anorexia nerviosa ..........................................................................................64

PARTE 3 — SUPLEMENTACIÓN ..............................................................................................................66

2. VITAMINA B12 ......................................................................................................................71

PARTE 4 – ADECUACIÓN NUTRICIONAL DE UNA DIETA VEGETARIANA ...............................................79

1. CONOCIENDO LOS GRUPOS ALIMENTARIOS ........................................................................82

2. PLAN DE ALIMENTACIÓN VEGANA .......................................................................................83

PARTE 5 — MACRONUTRIENTES ........................................................................................................88

2.1. Ácidos grasos omega -3 .........................................................................................94

2.1.1. Resumen del capítulo ................................................................................94

2.1.2. Funciones ...................................................................................................96

2.1.3. Conversión de ALA en EPA y DHA y de LA en AA .......................................97

2.1.4. Metabolismo del DHA en el cuerpo humano ...........................................101

2.1.8. Cuanto y como usar ALA en dietas vegetarianas ......................................104

2.1.13. ¿Funciona la suplementación con DHA de microalgas? ...........................112

2.1.15. Opinión de la UVI sobre el consumo de ácidos grasos omega-3 por

3.1 Resumen del capítulo ...........................................................................................117

3.2. Ingesta de proteínas por poblaciones vegetarianas .............................................119

3.3. Si consumimos suficientes calorías, por lo general consumimos suficientes

3.4. Calidad proteica ....................................................................................................122

3.6 Poroto/frijol de soya ................................................................................................127

3.8. Aminoácidos en dietas vegetarianas ...................................................................130

3.8.1 Requerimiento de aminoácidos ............................................................130