Complicaciones crónicas de la DM Si aumenta

la PAS
aumenta el
riesgo de
Queda establecida al primer año luego del diagnóstico de
mortalidad
MEMORIA diabetes. Se ha descrito que un adecuado control glucémico en
METABOLICA etapas iniciales de la enfermedad produce una protección al
desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares a futuro. Característico de un px diabético. Lo usual esq en las noches la PA disminuya. En diabetes
no es así, la PA aumenta + de la cuenta

MACROVASCULARES Objetivo terapéutico: HTA 130/80 mmHg. Si tiene proteinuria >1g/24h

seria 125/75 mmHg
Cardiopatía isquémica
DM con lesión cardíaca previa
Primera causa de muerte en el diabético. Es 2-5 veces mayor su riesgo en pacientes
no se lograría prevenir
diabéticos.
enfermedades cardíacas
Aquí el paciente diabético no tiene la sintomatología típica, le preguntas y por ejm te puede incluso con el control intensivo
decir que NO tiene dolor en el pecho, etc. Para eso realizar un EKG. de la glucemia.

DM1  Nefropatía es + precoz y por eso les da HTA El diabético tiene diferentes Si no tiene lesión previa si
presiones en diferentes puede servir para no
DM2  HTA independiente de la afección renal mediciones desarrollar complicaciones
cardíacas.

Tto: Control de factores de riesgo CV, control glucémico, IECA y ARAII, TRATAMIENTO: DM con alto riesgo de Enfermedad CV aterosclerótica dar  Estatinas, IECA,
Beta block y aspirina ARAII. Si tiene Infarto de miocardio previo, angina, IC FE disminuída dar Beta block.

Si el paciente YA TIENE lo mencionado:

Cardiomiopatía diabética: Disfunción ventricular en pacientes con diabetes
 >55años con estenosis coronaria,
independientemente de otra causa conocida. Hay disfunción diastólica y dilatación
carotídea o arterial periférica >50%.
ventricular. Prevalencia 12% en diabéticos.
 HVI

HTA: DM favorece aterosclerosis, rigidez arterial, HVI, disfunción diastólica. Dar  iSGLT2, arGLP1. Independiente del
valor de HbA1c

 Disfunción endotelial  IC con FE disminuída

 Disfunción plaquetaria  Tasa Filtración Glomerular 30-60
ATEROSCLEROSIS  Anormalidades en las MECANISMOS DE ml/min/1,73m2
ACELERADA lipoproteínas LESION Dar  DESDE YA DAR iSGLT2. Y si no es
 Alteraciones de coagulación tolerado o se contraindica en <30 TFG dar
y células de m. liso vascular arGLP1.
SNC
El px diabético tiene 2-3 veces más riesgo que los no diabéticos. Su tipo + frecuente es el
ICTUS ISQUÉMICO.

Tto: Control de PA con IECA. Si hubo episodio previo CV se usa

antiagregación. Si tiene factor de riesgo usar estatinas

Enfermedad vascular periférica

3 veces más el riesgo en un px diabético. Los factores de riesgo son: Diabetes mellitus muy
Valorar espacios interdigitales por agrietamiento.
evolutiva, mal control de glicemia (HbA1c), proteinuria y otros factores CV.
Valorar reflejo alquiliano  Hipo o arreflexia =
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE: NEUROPATÍA
Lo que se espera en pacientes no diabéticos es dolor en la Dedo en garra  AIFP hay flexión y AIFD hay
pantorrilla, calambres al caminar. extensión.
El paciente con DM no presenta esta sintomatología por la Pie de charcot  Huesos rotos porq hay >
falta de sensibilidad (neuropatía). distensibilidad de ligamentos. NO HAY ARCO
PLANTAR, pies tumefactos (no hay signo de godet).
Por esa razón siempre debemos explorar los pulsos arteriales
Es frecuente en DM1.
de los MMII (pedio, tibial post, poplíteo).
En evaluación neurológica está la prueba del
Si no se examina el px tendrá mayor oclusión dando así el PIE
monofilamento 10g
DIABÉTICO

INDICE TOBILLO BRAZO

Positivo cuando el
Principal prueba no invasiva aparte del paciente no siente el
Doppler. Es el cociente entre presión nilón, indica
sistólica del tobillo más elevada y la presión NEUROPATÍA
braquial más elevada.
Clasificación UT:

Grado 0: úlcera superficial y hay tejido de

Si ya se amputa una extremidad, el riesgo
granulación
de amputación del otro miembro es de 50%

Condicionado por la neuropatía
AMPUTACIÓN periférica e isquemia arterial
periférica que puede presentar
diferentes grados.
Grado 1: No afecta ligamentos, hueso ni cápsula tendinosa

Grado 2: Afectación del tendón o cápsula, pero aún no

compromete el hueso

Grado 3: Hueso afectado

Etapas:
Grados y etapas
A: No infectado se usan en
conjunto
B: Infectado

C: Isquémico

D: Infectado e isquémico
MICROVASCULARES

Tto PIE DIABETICO: Retinopatía diabética

Gram -: Dosis max de Se da por la hiperglucemia y glicosilación avanzada. Más
Ciprofloxacino 200mg la ampolla y de un 20% va a tener RPD y el paciente diabético tiene
se da 400mg EV c/12h (2 frascos) riesgo de quedarse ciego 25 veces más que una persona
Anaerobios: Clindamicina 600mg. no diabética. Dx oftalmoscópico.
1 ampolla EV c/6-8h
Primera lesión que aparece: Microaneurismas, si se
rompen dan hemorragias intrarretinianas

Tto Enfermedad Vascular Periférica: Puntos rojos bien definidos. Las hemorragias se dan por
Modificar estilos de vida, tto fcológico para el control glucémico (HbA1c <6.5%, HTA ruptura de aneurismas o capilares. Se ve en la imagen del
<130/80 y tratar dislipidemia con ESTATINAS) costado

Antiagregante para reducir riesgo y mejorar permeabilidad (AAS y si hay intolerancia dal Exudados duros
clopidogrel) Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Son
Si hay dolor en la pantorrilla dar cilostazol y pentoxifilina manchas amarillentas con bordes claros y definidos.

A parecen a nivel macular.

Exudados blandos o algodonosos

100 mg c/12h. Vasodilatador, antiagregante e inhibe proliferación de célula m. liso. Provoca
Pequeños infartos de la capa de fibras nerviosas. Manchas
cefalea, mareo, palpitaciones, diarrea. No usar con anticoagulantes
redondeadas de color blanco-amarillento y tienen bordes +
NO DEBE DARSE EN IC definida borrosos
Arrosariamiento venoso RPD no proliferativa: Sin neovascularización retiniana. Y se
subdivide en leve, moderada, grave.
Se asocia con amplias zonas de isquemia retiniana. Es la
RPD proliferativa: Sin características de alto riesgo, con alto
progresión a RPD proliferativa. Forma de CUENTAS DE
riesgo y avanzada.
ROSARIO que tienen las vénulas de la retina.

Hay neovascularización y esto DEFINE RPD proliferativa. Existencia de neovasos en papila almenos en un cuarto de esta, hemorragi vítrea o
prerretiniana
Hemorragias
Tto: Control glucémico, HbA1c <7.5%, controlar lípidos con estatinas,
Rotura de neovasos produce una hemorragia subhialoidea o
HTA, Fotocoagulación en retina y dps mácula
directamente en el vítreo. Su causa suele ser la contracción del
tejido fibroso que se rompe muy fácil por la formación de estos
vasos.
Neuropatía diabética
Se sitúan en la parte inferior.
El efecto de la glicosilación avanzada
Desprendimiento de retina afecta a nivel neuronal.

Tejido fibroso que prolifera sobre la retina puede traccionarla y provocar un Polineuropatía distal simétrica:
desprendimiento, pacientes ya no ven nada 
Es la + frecuente. Se caracteriza por
hormigueo en pies y tobillos y dolor de
predominio nocturno. Parestesias
bilaterales, adormecimiento. Alodinia
(las sábanas le causan dolor)

En fases avanzadas los síntomas van por encima de las rodillas incluso a extremidades
superiores. Podría haber hallazgos con debilidad y atrofia de la musculatura.

Mononeuropatías:

En miembro superior afecta al nervio mediano, en mmii al n- peroneo común, y afecta

Se tratan de neovasos en el iris,
también al III par (oculomotor) dando:
puntos rojos. Esto evita el flujo
normal del humor acuoso  Diplopía por oftalmoplejía, ptosis palpebral, no hay midriasis, no se altera el reflejo
acumulándose dando aumento de fotomotor.
presión (GLAUCOMA), visión borrosa
y dolor ocular. Polirradiculopatías:
Clasificación:
Se caracteriza por amiotrofia diabética: Debilidad proximal de mmii y dolor en zona lumbar.
No retinopatía: No hay presencia de esta. El otro tipo sería intercostal que es menos frecuente y hay dolor en cinturón como HZ.
Neuropatía autonómica: Nefropatía diabética
Puede haber GATROPARESIA DIABÉTICA: Simula Sd pilórico y Afectación renal con albuminuria persistente (>300mg/día o ≥200µg/min) almenos por 2
encontramos  Distensión abdominal, estreñimiento / diarrea, ocasiones por un periodo de 3-6meses. Proteínas escapan y aumenta su cantidad en la
reflujo orina.

Globo vesical, se va a encontrar en la Se acompaña de HTA y además si hay

región infraumbilical, palparemos nefropatía SIEMPRE hay retinopatía y
matidez. viceversa.

Hipoglucemias inadvertidas, paciente Tiene que haber un tiempo de evolución

está normal y la glucosa está baja. prolongada por ejm 10 años.

FISIOPATOLOGÍA

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON Apoptosis, aplanamiento e hipertrofia de los podocitos dando el vaciamiento de las
proteínas.

Fases evolutivas

 Estadío 1: Hipertrofia renal, hiperfiltración glomerular.

 Estadio 2: Lesión estructural renal sin alteraciones funcionales. Expansión
mesangial. No se detecta microalbuminuria.
 Estadio 3: Microalbuminuria. Reversible con control glicémico y de la PA.
 Estadio 4: Albuminuria ≥300mg/24h. Deterioro progresivo de la FG
 Estadio 5: IRT. Proteinuria en aumento llegando al rango nefrótico. Requiere
terapia de reemplazo renal.

Glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstein-Wilson:

Nódulos irregulares en tamaño y son delimitados, eosinófilos con estructura homogénea

en tinción con HE y estructura laminar con tinción de PAS.

Se localizan en zonas centrales mesangiales, fuera del hilio glomerular y son acelulares o
con algún núcleo picnótico.

Tto: Dibenclamida contraindicada. Evitar carnes rojas. Control

intensivo de glucemia. Empleo de insulina en DM1 y en DM2
antidiabéticos. Reducir aporte protéico a 0,8g/kg al dia. Disminuir
consumo de sodio a 2.3g/día. Metformina contraindicada en FG
<30ml/min, usar en terapia combinada con iSGLT2 y arGLP1