20-05-2018

UNIVERSIDAD

SANTO TOMAS

UNIDAD II

DESCRIBIR EL PROCESO DE MEMORIA-APRENDIZAJE

DESDE UNA PERSPECTIVA NEUROBIOLÓGICA
DISCRIMINAR LOS TIPOS DE MEMORIA,
SUS ALTERACIONES Y MÉTODOS DE EVALUACIÓN

MODELO CONCEPTUAL DE RELACIONES CEREBRO-CONDUCTA

(adaptado de Bennet,1988)

ALERTA

ENTRADA SENSORIAL

ATENCION / CONCENTRACIÓN

APRENDIZAJE / MEMORIA

HABILIDADES VISOESPACIALES
LENGUAJE
/ VISOCONSTRUCTIVAS

FUNCIONES EJECUTIVAS

RESPUESTA

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INTRODUCCION

La capacidad de adaptación al medio es directamente proporcional a

las capacidades de aprendizajes y memorias, e inversamente
proporcional a la cantidad de “memoria genética” en los distintos
organismos.

El ser humano es la especie con mayor capacidad de adaptación. El

hombre requiere de “diferentes memorias” debido a la diversidad y
complejidad de situaciones que se le presentan.

Las memorias conllevan un carácter adaptativo fundamental y

están estrechamente relacionadas con los aprendizajes,
frecuentemente ambos conceptos se engloban bajo el término
genérico de “memoria”.

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PSICOLOGÍA DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA.

APRENDIZAJE

• MODIFICACIÓN DE LA CONDUCTA PARA ADAPTARSE A

CONDICIONES CAMBIANTES E IMPREDECIBLES DEL MEDIO

• ADQUISICIÓN DE INFORMACIÓN A TRAVÉS DE LA EXPERIENCIA

• MODO PRINCIPAL DE ADAPTACIÓN DE SERES VIVOS

• CUANTO MÁS CAMBIANTE ES EL ENTORNO, MÁS PLÁSTICA

DEBERÁ SER LA CONDUCTA. ESTA PLASTICIDAD CONDUCTUAL
REFLEJA A SU VEZ LA PLASTICIDAD QUE CARACTERIZA AL SN

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PROCESOS DE LA MEMORIA

DIFERENTES FORMAS PARA CLASIFICAR LA MEMORIA

(REFLEJA QUE HAY DIFERENES SISTEMAS DE MEMORIA)

• Cualitativa: la Declarativa (episódica, significados, historia) y la no

declarativa (hacer, de procedimientos, memoria perceptiva, de
estímulo respuesta y motora, de habilidades, de hábitos).

• Temporal: inmediata o sensorial (ms a segundos), corto plazo (s a

min), largo plazo (días a años).

• Si involucra o no la conciencia: explícita e implícita.

• Función: memoria de trabajo, memoria de procedimientos, memoria

espacial, memoria de relaciones.

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MODELO DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN EN EL CEREBRO

(ATKINSON Y SHIFFRIN, ADAPTADO POR GAGNÉ, 1985)

PROCESOS DE CONTROL EJECUTIVO

ATENCIÓN, CONCENTRACIÓN, ESTRATEGIAS, EXPECTATIVAS, RETROALIMENTACIÓN

MEMORIA
ESTIMULOS EXTERNOS

ELABORACIÓN
A CORTO
PLAZO

MEMORIA
REGISTRO PROCESAMIENTO
A LARGO
SENSORIAL INICIAL
PLAZO
MEMORIA
DE
RECUPERACIÓN
TRABAJO

PERDIDA PERDIDA
RECUPERABLE
PERMANENTE PERMANENTE

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ESTIMULOS EXTERNOS

REGISTRO
SENSORIAL

PERDIDA
PERMANENTE
ESTIMULOS EXTERNOS

MEMORIA
A CORTO
PLAZO
REGISTRO PROCESAMIENTO
SENSORIAL INICIAL
MEMORIA
DE
TRABAJO

PERDIDA PERDIDA
PERMANENTE PERMANENTE

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MEMORIA
A CORTO
PLAZO

MEMORIA
DE
TRABAJO

PERDIDA
PERMANENTE

MEMORIA
A LARGO
PLAZO

RECUPERABLE

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MODELO DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN EN EL CEREBRO

(ATKINSON Y SHIFFRIN, ADAPTADO POR GAGNÉ, 1985)

PROCESOS DE CONTROL EJECUTIVO

ATENCIÓN, CONCENTRACIÓN, ESTRATEGIAS, EXPECTATIVAS, RETROALIMENTACIÓN

MEMORIA
ESTIMULOS EXTERNOS

ELABORACIÓN
A CORTO
PLAZO

MEMORIA
REGISTRO PROCESAMIENTO
A LARGO
SENSORIAL INICIAL
PLAZO
MEMORIA
DE
RECUPERACIÓN
TRABAJO

PERDIDA PERDIDA
RECUPERABLE
PERMANENTE PERMANENTE

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CURVA DE OLVIDO SEGÚN POSICIÓN SERIAL

80
ÚLTIMOS
70
PORCENTAJE DE

PRIMEROS
60
RETENCIÓN

50

40

30

20

10

POSICIÓN CRONOLÓGICA

RESUMEN DE LA SECUENCIA DEL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

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PROFUNDIZACIÓN EN MEMORIA-APRENDIZAJE A LARGO PLAZO

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NEUROPSICOLOGÍA DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA.

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EL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA DESCANSAN EN UNA

INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE EL DISEÑO GENÉTICO CON EL CUAL SE NACE

Y LAS EXPERIENCIAS QUE EL MEDIO LE PROPORCIONA AL NIÑO

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LA ESTIMULACIÓN DE LAS SINPASIS

ESTABLECIDAS HACE QUE SE CONSOLIDEN
REDES NEURONALES ESTABLES Y EFICIENTES

1. El cerebro en su fase embrionaria produce muchas neuronas, más de las que

necesitará posteriormente.

2. La neuronas empezarán a establecer conexiones entre sí.

3. Un mecanismo de refuerzo, determinado por la experiencia, opera entre las

conexiones establecidas. Así unas se consolidarán y otras se debilitarán.

4. Un mecanismo de reentrada se establecerá entre las neuronas conectadas.

5. La interconexión permitirán la construcción de mapas locales y después

globales, que constituyen la base para la formación de imágenes mentales.

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ESTIMULACION ESTIMULACION
ADECUADA INADECUADA

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“GENES – AMBIENTE”

AMBIENTES RICOS EN DESAFÍO Y TENSIÓN, DETERMINAN MEJOR QUE OTROS APACIBLES Y “SERENOS”,
LA `PRESENCIA DE ADRENALINA EN EL ORGANISMO. LA ADRENALINA ES UN NEUROTRANSMISOR QUE
FAVORECE EL APRENDIZAJE.

EL AMBIENTE AFECTA LA FORMA COMO TRABAJAN LOS GENES Y LOS GENES DETERMINAN LA FORMA
EN QUE SE INTERPRETA EL AMBIENTE. LA HERENCIA PROVEE UN PORCENTAJE DEL CABLEADO DEL
CEREBRO Y EL AMBIENTE EL RESTANTE.

LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA PARA LA IRA, POR EJEMPLO, NO PODRÍA SER DISPARADA NUNCA SI LA
PERSONA NO ESTÁ EXPUESTA A CIRCUNSTANCIAS QUE HAGAN QUE SE DISPARE.

LOS FACTORES AMBIENTALES DEBERÍAN SER CONSIDERADOS CON SERIEDAD CUANDO TENGAMOS
QUE PROGRAMAR SITUACIONES Y ESTRATEGIAS DE APRENDIZAJE, PERO NO DEBEMOS OLVIDAR QUE
EL POTENCIAL DE APRENDIZAJE ESTA RELACIONADO CON FACTORES BIOLÓGICOS

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PLASTICIDAD CEREBRAL COMO BASE DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA.

PLASTICIDAD

PLASTICIDAD EXPERIENCE-INDEPENDENT LA EXPERIENCE-EXPECTANT PLASTICITY

Los cambios en el cerebro no son por influencia El cerebro usa las entradas provenientes del
del medio. El cerebro se remodela a sí mismo exterior para desarrollar su estructura. Ej: la
espontáneamente. Ej: formación de capas en el estimulación visual temprana y la formación de
núcleo lateral del tálamo. conexiones neuronales con la corteza visual.

LA EXPERIENCE-DEPENDENT PLASTICITY
Cuando el cerebro no se desarrolla sino que se
modifica por circunstancias internas o externas.
Ej: el aprendizaje sería un ejemplo de esta
forma de plasticidad

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DEFINICIÓN
La plasticidad sináptica puede definirse como un cambio en la fuerza de
las conexiones sinápticas, inducido por la experiencia (Bliss and Collingridge, 1993),

Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas es

la base de la memoria, es decir, del almacenamiento de información en el
cerebro (Morris, 2003).

La plasticidad sináptica está a la base de los cambios adaptativos de

conducta, la base del humor y el estado de ánimo y también de
procesos patológicos como la adicción, trastornos de ansiedad.. (Malenka and
Bear, 2004).

S. RAMÓN Y CAJAL: EL AMACENAMIENTO DE

INFORMACIÓN, LA MEMORIA ES UN FENÓMENO FÍSICO
QUE OCURRE EN LAS SINÁPSIS ENTRE CÉLULAS

D. HEBB: ESTABLECÍA UN MODELO TEÓRICO SOBRE

DICHAS MODIFICACIONES. LA POTENCIACIÓN DE LAS
CONEXIONES DEPENDIENTES DE CO-ACTIVACIÓN

BLISS & LÖMO: PRIMEROS INVESTIGADORES QUE

DESCRIBEN UN FENÓMENO DE POTENCIACIÓN DE
RESPUESTA DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD: LA PLP

PARA EL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA SON CLAVE LOS

CAMBIOS EN LA FUNCIÓN SINÁPTICA MEDIADAS POR .
LA FOSFORILACIÓN Y LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.

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EL PRINCIPIO DE HEBB

El concepto de plasticidad sináptica

fue articulado por primera vez por
Donald Hebb (1949). :

Este plantea que el contacto entre el axon presináptico y la neurona

postináptica se refuerzan cuando el axon presináptico está activo al mismo
tiempo que la neurona postsináptica está activada por otros imputs.

Esta coincidencia induce una reorganización de los circuitos neurales

preexistentes, un proceso denominado plasticidad sináptica.

PRINCIPIO DE HEBB
Carlson NR. Fisiología de la conducta. 8a ed. Madrid: Pearson. 2006.

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Si el tono de 1000 Hz se presenta en primer lugar, la sinapsis débil del tono

se activa, sin embargo, por establecer un contacto sináptico débil no es
capaz de desencadenar potenciales de acción en la motoneurona
postsinaptica.

Si el soplo de aire se presenta inmediatamente después del tono, la

sinapsis fuerte se activa y hace que la motoneurona emita potenciales de
acción. Este hecho refuerza todas las sinápsis con la motoneurona que se
hallaban activas en ese momento.

Después de varios emparejamientos, la sinapsis débil del tono llega a ser

lo suficientemente fuerte por sí misma como para hacer que la
motoneurona se active. En este momento, el aprendizaje ha tenido lugar.

PLASTICIDAD SINAPTICA
EN EL HIPOCAMPO

Fueron los estudios realizado en el hipocampo los

que evidenciaron la existencia de cambios
persistentes en la fuerza de las sinapsis como
consecuencia de la actividad (Bliss and Lomo, 1973; Cooke and Bliss, 2006).

Bliss y Lomo descubrieron que la intensa estimulación eléctrica de los axones que
conducen desde la corteza entorrinal hasta la circunvolución dentada causaba, a
largo plazo, un aumento de la magnitud de los potenciales postsinápticos en la
célula postsináptica.
Este aumento recibió el nombre de
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP).

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DISTINTOS TIPOS DE APRENDIZAJE

Para sus investigaciones Kandel,

dispone de dos tipos de estímulo:
S1: un estímulo inocuo (sonido) y
S2: uno nocivo (una descarga eléctrico).

Habituación:
Cuando a la neurona se aplica la secuencia reiterada de un estímulo inocuo (S1, S1,
S1), tanto el animal como la célula dejan de responder al estímulo.

Sensibilización:
Si se aplica una secuencia (S2, S1, S2, S1), el animal y la célula sensibilizados
responden con algo más de vigor a todos los estímulos, incluso a los inocuos

Condicionamiento clásico:
Si se aplica una secuencia (S1S2, S1S2, S1), el animal y la célula responden al
estímulo inocuo siguiente con la misma intensidad con que responderían al nocivo

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TODOS LOS TIPOS DE APRENDIZAJE Y MEMORIA SE SUSTENTAN EN LA PLASTICIDAD,

ES DECIR EN EL POTENCIAL DEL CEREBRO DE SUFRIR, PRODUCTO DE LA EXPERIENCIA ,
LOS SIGUIENTES CAMBIOS:

1. CAMBIOS (FUNCIONALES) EN LA EFICACIA SINÁPTICA.

2. LA MODIFICACIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

3. EN LA CREACIÓN, ELIMINACIÓN O ALTERACIÓN DE CONEXIONES NEURONALES

(BROTES DE AXONES Y DENDRITAS)

4. ELIMINACIÓN DE CÉLULAS NERVIOSAS (APOPTOSIS).

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PROFUNDIZANDO EN LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

Y SUS SITIOS ACTIVOS EN EL CEREBRO

¿ QUÉ ES LA PLP?

PROTOCOLO
PLP: TRENES
ESTÍMULO
PULSOS ALTA CÉLULA 1
FRECUENCIA CA3
(50-100HZ)

CÉLULA 2
CA1 RESPUESTA
NO RESPUESTA
POTENCIADA

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EL FENÓMENO DE LA LTP FUE DESCUBIERTO HACE MÁS DE 30 AÑOS, Y SUS

MECANISMOS MOLECULARES HA COSTADO COMPRENDERLOS EN PLENITUD.

LA PLP ES UN FENÓMENO DE PLASTICIDAD DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD,

INHERENTE A LA MAYORÍA DE LAS SINAPSIS EXCITATORIAS. OCURRE IN VITRO E

IN VIVO

SE HA DESCRITO EN NUMEROSAS REGIONES: CÓRTEX CEREBRAL, AMIGDALA,

GANGLIOS BASALES, TRONCO CEREBRAL, CEREBELO Y PREFERENTEMENTE

HIPOCAMPO.

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1. Se extrae del cerebro el hipocampo.

2. Se coloca dos electrodos. El de

estimulación sobre los axones
que proyectan a la circunvolución
dentada.

3. El segundo, de registro, se sitúa

sobre las neuronas de la
circunvolución dentada.

4. Se administra un único pulso de

estimulación eléctrica y se registra el
potenciales postsinápticos
excitatorios.

5. Su amplitud determina la fuerza de

las conexiones sinápticas antes de
la inducción de la PLP.

6. La PLP puede inducirse aplicando

ráfagas breves de alta frecuencia
(100 pulsos administrados en pocos
segundos)

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1.Axones excitatorios de la corteza antorrinal que inervan células granulosas. Constituyen la vía perforante. Se relacionan con la LTP asociativa

2.Vía de las fibras musgosas que se originan de las células granulosas. Se asocian con la LTP no-asociativa

3.Colaterales de Schaffer. Se originan de las células piramidales de la región CA3. Se asocian con LTP asociativa.

4.Región del girus dentado

5.Región CA3

6.Región CA1

7.Las flechas inidcan el sentido del recorrido de la información

8.Vía perforante

9.Axones de las neuronas piramidales de CA1 que vuelven a la corteza entorrinal

PROFUNDIZANDO EN LA SINAPSIS QUE

SUSTENTAN LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

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ESTAS SINAPSIS SON EXCITATORIA GLUTAMINÉRGICAS Y ESTÁN MEDIDAS POR DOS RECEPTORES: NMDA, AMPA.

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PERMANENCIA DE LA RESPUESTA FORTALECIDA EN LA PLP

AUMENTO EN LA MECANISMOS
MECANISMOS CAMBIOS FUNCIÓN
LIBERACIÓN DE POSTSINÁPTICOS
PRESINÁPTICOS Y/O NÚMERO
GLUTAMATO:
SEÑALES RETRÓGRADAS RECEPTORES AMPA

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REGULACIÓN EXPRESIÓN GENÉTICA DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD

NUCLEO CELULAR

MAPK
-
CREB-2 CRE EXPRESIÓN

C
+ PO
3

CREB-1 CRE EXPRESIÓN

PO
3

ARNm Y SÍNTESIS PROTEÍNAS:

INTEGRINAS, MOL. ADHESIÓN, PROTEÍNAS DE
CITOESQUELETO, NEUROTROFINAS....

MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
OPTIMIZACIÓN DE LA SINAPSIS

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FORMAS DE POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

CORTO PLAZO LARGO PLAZO

(< 30 m) (>1 Hora// Días)

NO DEPENDIENTE DEPENDIENTE
SÍNTESIS PROTEÍNAS SÍNTESIS PROTEÍNAS

MCP Y MLP A NIVEL MOLECULAR

MLP: hay síntesis

de proteínas
codificadas por
genes del núcleo
(+) por kinasas que
se desplazan a su
interior.

MCP: no interviene el núcleo,

no hay síntesis de proteínas,
solo aumento de NT: GLU.
Dendrogénesis

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1ª 2ª
LTP TEMPRANA LTP TARDÍA
O LTP PRECOZ QUE QUE DURA MÁS
DURA DE 1 A 3 HORAS DE 4 HORAS.

EL PROCESO POR EL CUAL LA MEMORIA A CORTO PLAZO SE

CONVIERTE EN MEMORIA A LARGO PLAZO ESTABLE SE
DENOMINA CONSOLIDACIÓN.

AQUÍ INTERVIENEN TRES PROCESOS:

1. EXPRESIÓN GÉNICA,

2. NUEVA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

3. CRECIMIENTO DE CONEXIONES SINÁPTICAS.

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CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DE LA PLP

LA PLP TIENE 2 CARACTERÍSITICAS ESENCIALES QUE HACEN DE ESTE PROCESO UN

MECANISMO IDÓNEO PARA EL ALMACENAMIENTO DE INFORMACIÓN EN EL SNC.

•LA PLP ES IMPUT-ESPECÍFICA, DE MANERA QUE PODEMOS POTENCIAR UNA ÚNICA VÍA
NEURAL SIN AFECTAR LAS OTRAS VÍAS CIRCUNDANTES (COOKE AND BLISS, 2006)

•LA PLP ES ASOCIATIVA. ESTA PROPIEDAD ES MUY IMPORTANTE PORQUÉ ASEGURA QUE
ESTÍMULOS DÉBILES, QUE POR SÍ MISMO NO SERÍAN CAPACES DE INICIAR UN PROCESO
DE PLP, PUEDEN RESULTAR POTENCIADOS A TRAVÉS DE UNA ASOCIACIÓN CON
ESTÍMULOS FUERTES (MCNAUGHTON, 2003).

ESTA ÚLTIMA CARACTERÍSTICA ES DE PARTICULAR INTERÉS EN RELACIÓN A LOS PROCESOS DE MEMORIA YA QUE REPRESENTA UN MEDIO A TRAVÉS DEL
CUAL PODEMOS ASOCIAR EVENTOS O SITUACIONES EN EL MUNDO EXTERIOR. ESTA PROPIEDAD ES UNA CARACTERÍSTICA TANTO DEL APRENDIZAJE QUE
SIGUE EL PATRÓN DEL CONDICIONAMIENTO CLÁSICO Y OPERANTE COMO DE LOS PROCESOS COGNITIVOS SUPERIORES.

A MODO DE RESUMEN

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RESUMIENDO:

EL RECEPTOR CANAL NMDA ES PERMEABLE AL CA2+, PERO ES BLOQUEADO

FISIOLÓGICAMENTE POR MG2+.

DURANTE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA DE BAJA FRECUENCIA, EL

GLUTAMATO LIBERADO SE UNE A AMBOS RECEPTORES TANTO NMDA COMO
AMPA.

SI LA NEURONA POSTSINÁPTICA ESTÁ EN SU POTENCIAL DE MEMBRANA DE

REPOSO, LOS CANALES NMDA SEGUIRÁN SIENDO BLOQUEADOS POR LOS
IONES DE MG2+. DEBIDO A QUE EL BLOQUEO DE LOS CANALES DE NMDA
POR EL MG2+ ES VOLTAJE-DEPENDIENTE.

CUANDO LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA ES DESPOLARIZADA, COMO

RESULTADO DE LA ESTIMULACIÓN DE ALTA FRECUENCIA, INICIALMENTE
SOBRE LOS RECEPTORES AMPA, EL MG2+ SE VE EXPULSADO DE LOS
CANALES NMDA.

LA APERTURA DE LOS RECEPTORES NMDA PERMITIRÁ LA ENTRADA MASIVA

DE CA2+, GENERÁNDOSE UN INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE
CA2+ DENTRO DE LAS ESPINAS DENDRÍTICAS DE LA NEURONA
POSTSINÁPTICA.

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LA SUBSIGUIENTE ELEVACIÓN DEL CA2+ EN LA ESPINA DENDRÍTICA

DISPARA LAS CINASAS DEPENDIENTES DE CALCIO: CAMKII

(CALMODULINA CINASA II), PKC (PROTEINCINASA C), Y LA TIROSINCINASA

FYN.

LA CAMKII Y LA PKC FOSFORILAN LOS RECEPTORES CANALES AMPA Y

AUMENTA SU SENSIBILIDAD AL GLUTAMATO, ACTIVANDO CANALES

RECEPTORES.

ESTAS ALTERACIONES HACEN UNA CONTRIBUCIÓN POSTSINÁPTICA EN

LA EXPRESIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA PLP.

POSTERIORMENTE, LA CÉLULA PRESINÁPTICA HA DE SER

INFORMADA QUE SE HA INDUCIDO LA LTP.

SE HA POSTULADO COMO MENSAJERO RETRÓGRADO AL

ÓXIDO NÍTRICO (NO).

ESTE TAMBIÉN ES ACTIVADO POR EL CA2+ Y LOGRA

ATRAVESAR FÁCILMENTE LA MEMBRANA DADO QUE SE TRATA

DE UN GAS FÁCILMENTE DIFUNDIBLE DE UNA CÉLULA A OTRA.

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LA FASE TARDÍA RECLUTA LA VÍA DE TRANSMISIÓN DE

SEÑALES DEL AMPC-PKAMAPK-CREB.

ESTA VÍA ACTIVA LA EXPRESIÓN DE UN NÚMERO DE

GENES IMPLICADOS EN EL CRECIMIENTO DE NUEVAS

ZONAS DE SINAPSIS.

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DÓNDE SE GUARDAN LOS RECUERDOS

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¿DÓNDE SE ALMACENAN LOS RECUERDOS?

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FORMAS DE MEMORIA A LARGO PLAZO Y AREAS ANATÓMICAS RELACIONADAS

(Modificada con autorización de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM [editors]: Principles of Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, 2000.)

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Corteza y memoria

Corteza y memoria

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RESUMIENDO

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RESUMEN SOBRE APRENDIZAJE Y MEMORIA

• Permiten la adaptación permanente del individuo al medio ambiente

cambiante. Capacidad de aprender es crítica para el mejoramiento personal.

• Son procesos relacionados pero diferentes: involucran estructuras cerebrales

diferentes.

• Aprendizaje: proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro

sistema nervioso (se alteran los circuitos neurales) y por consiguiente nuestra
conducta. Adquirir nueva información o conocimiento.

• Memoria: codificación, almacenamiento ó retención de información para

luego utilizarla. Puede ser a corto plazo ó a largo plazo. Involucra
codificación, almacenamiento y evocación de la información.

• En el cerebro existen múltiples sistemas de memoria.

• Aprendizaje y memoria a corto plazo implican cambios

moleculares y celulares en sinapsis de circuitos neuronales
existentes.

• Aprendizaje y memoria a largo plazo requieren de síntesis de

proteínas: enzimas, receptores, canales.

• Las memorias se encuentran distribuidas en las diferentes

regiones de la neocorteza. Cada área almacena diferentes
aspectos de la memoria.

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CURVAS DE INTERFERENCIA RETROACTIVA

120
PORCENTAJE DE SILABAS

100
RECORDADAS

80

60

40

20

0
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5,5 6 6,5 7 7,5 8

TIEMPO EN HORAS DESPUÉS DEL APRENDIZAJE

DORMIDO DESPIERTO

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CURVA DE OLVIDO SEGÚN POSICIÓN SERIAL

80
ÚLTIMOS
70
PORCENTAJE DE

PRIMEROS
60
RETENCIÓN

50

40

30

20

10

POSICIÓN CRONOLÓGICA

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Loftus y Palmer mostraron un filme de un accidente de tráfico

y después interrogó a los espectadores acerca de lo que
veían, para ello utilizarón dos similares, pero no idénticas,
preguntas

¿ A qué velocidad iban los ¿ A qué velocidad corrían los

automóviles cuando chocaron automóviles cuando se estrellaron
uno contra el otro? uno contra el otro?

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INTERFERENCIAS PARALELO CON UNA BIBLIOTÉCA

A NIVEL DE LA PERCEPCIÓN NUNCA ADQUIRIMOS EL LIBRO

A NIVEL DE LA CODIFICACIÓN LO DESECHAMOS DESPUÉS DE COMPRARLO

A NIVEL DEL ALMACENAMIENTO LO GUARDAMOS DESCUIDÁDAMENTE

A NIVEL DE LA RECUPERACIÓN AUNQUE SABEMOS QUE ESTÁ, NO ES ACCESIBLE

QUÉ CLASE DE

INTERFERENCIAS

EXISTEN

LAS INTERFERENCIAS
PUEDEN SER

PROACTIVA RETROACTIVA
EFECTO NEGATIVO DEL EFECTO NEGATIVO DE LA
APRENDIZAJE PREVIO SOBRE INFORMACIÓN NUEVA SOBRE
LA REMEMORACIÓN DE EL RECUERDO DE LA
INFORMACIÓN NUEVA INFORMACIÓN PREVIA
EJ: MEMORIZACIÓN CONSECUTIVA DE EJ: LOS NOMBRES DE LOS NUEVOS ALUMNOS
VARIOS NÚMEROS TELEFÓNICOS HACEN OLVIDAR EL DE LOS ANTERIORES

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EL FRANCÉS INTERFIERE
PROACTIVAMENTE EL
ESTUDIAR ESTUDIAR RECORDAR PROCESAMIENTO DEL
FRANCÉS ESPAÑOL ESPAÑOL ESPAÑOL

PRIMER SEGUNDO
APRENDIZAJE APRENDIZAJE TEST

EL ESPAÑOL INTERFIERE
ESTUDIAR ESTUDIAR RECORDAR RETROACTIVAMENTE EL
PROCESAMIENTO DEL
FRANCÉS ESPAÑOL FRANCÉS FRANCÉS

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El cirujano El paciente
William Scoville

La neuropsicóloga
Brenda Milner

HM (Henry Gustav Molaison)

El cerebro

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CASO DEL PACIENTE HM (1926-2008)

 DESCRITO EN 1957 POR SCOVILLE Y MILNER.

 SE LE EXTIRPÓ EL LÓBULO TEMPORAL MEDIAL BILATERAL COMO TRATAMIENTO PARA UNA EPILEPSIA INTRATABLE
(1953 A LOS 27 AÑOS).

 SU PERSONALIDAD, PERCEPCIÓN E INTELIGENCIA NO SE AFECTARON.

 PERDIÓ CAPACIDAD PARA FORMAR NUEVAS MEMORIAS A LARGO PLAZO (AMNESIA ANTERÓGRADA).

 RECUERDA SU INFANCIA PERFECTAMENTE (< DE 16 AÑOS). AUNQUE PROGRESIVAMENTE LA FUE PERDIENDO.

 TENÍA ALGO DE AMNESIA RETRÓGRADA (NO RECORDABA BIEN COSAS ANTES DE LA CIRUGÍA)

 TIENE BUENA MEMORIA DE TRABAJO (5-10 MIN.)

 MEMORIA PARA PROCEDIMIENTOS INTACTA. PUEDE APRENDER TAREAS MOTORAS SIN DIFICULTAD.

 NO LOGRÓ ESTABLECER NUEVAS MEMORIAS DECLARATIVAS DESDE 1953 CUANDO LO OPERARON.

 PUEDE REALIZAR APRENDIZAJE PERCEPTIVO, APRENDIZAJE ESTÍMULO RESPUESTA Y APRENDIZAJE MOTOR. ESTAS
FORMAS DE APRENDIZAJE NO REQUIEREN DEL HIPOCAMPO.

TIPOS DE ALTERACIONES PATOLÓGICAS

DE LA MEMORIA

EXISTEN MUCHAS ALTERACIONES DE LA MEMORIA. ALGUNOS

TRASTORNOS SON LEVES, SIN EMBARGO, OTROS SON FALLOS

GRAVES Y PERMANENTES. ENTRE ELLAS DESTACAN:

AMNESIAS, HIPERMNESIAS Y PARAMNESIAS.

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EN TÉRMINOS GENERALES LAS AMNESIAS

TIENEN LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES

1. PRESERVACIÓN DE LA MEMORIA RECIENTE.

2. LA MEMORIA INMEDIATA ESTÁ PRESERVADA.

3. MEMORIA REMOTA AFECTADA EN GRADO VARIABLE.

4. LAS EXPERIENCIAS DEL PASADO MÁS LEJANO ESTÁN MENOS AFECTADAS.

5. MAYOR DÉFICIT DE MEMORIA EPISÓDICA QUE DE MEMORIA SEMÁNTICA.

6. PUEDEN EXISTIR OTROS SÍNTOMAS NEUROPSICOLÓGICOS ACOMPAÑANTES: (CAMBIOS DE

PERSONALIDAD, PÉRDIDA DE INICIATIVA, APATÍA, EPISODIOS DE AGITACIÓN, PER PLEJIDAD, CONFUSIÓN Y CONFABULACIÓN)

LA AMNESIA SE PUEDE CLASIFICAR

EN TÉRMINOS CRONOLÓGICOS EN:

AMNESIA ANTERÓGRADA AMNESIA RETROGRADA

TAMBIÉN CONOCIDA COMO AMNESIA DE
FIJACIÓN, SE REFIERE A LA INCAPACIDAD
PARA APRENDER NUEVAS INFORMACIONES
TRAS LA APARICIÓN DEL TRASTORNO QUE
DIO LUGAR A LA AMNESIA. EL PACIENTE
PARECE OLVIDAR AL MISMO RITMO QUE SE
SUCEDEN LOS ACONTECIMIENTOS.
QUE SE REFIERE A LA PERDIDA DE LOS
RECUERDOS ALMACENADOS CON
ANTERIORIDAD AL DEFICIT QUE DIO LUGAR
A LA AMNESIA. PRIMERO DESAPARECEN
LOS RECUERDOS MÁS PRÓXIMOS EN EL
TIEMPO Y FINALMENTE LOS MÁS REMOTOS
(LEY DE RIBOT). INCLUSO PUEDE LLEVAR A
LA PÉRIDA DE LA IDENTIDAD PERSONAL

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AMNESIA HIPOCÁMPICA

• LA INTELIGENCIA ESTÁ PRESERVADA.

• AMNESIA ANTERÓGRADA IRREVERSIBLE.

• AMNESIA RETRÓGRADA LIGERA ESPECIALMENTE DE LOS RECUERDOS MÁS PRÓXIMOS AL DAÑO CEREBRAL.

• ESTÁN PRESERVADAS LAS MEMORIAS: TRABAJO, A CORTO PLAZO, INMEDIATA Y SENSORIAL.

• LA MEMORIA REMOTA ESTÁ PRESERVADA.

• LA MEMORIA IMPLÍCITA ESTÁ PRESERVADA.

• EL PACIENTE TIENE CONCIENCIA DE SU DÉFICIT DE MEMORIA.

• HABITUALMENTE NO SE OBSERVAN ALTERACIONES EMOCIONALES O DE PERSONALIDAD

LA AMNESIA HIPOCÁMPICA SE PUEDE PRODUCIR COMO CONSECUENCIA

DE TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS, LESIONES VASCULARES,
INTERVENCIONES NEUROQUIRÚRGICAS, PARADA CARDÍACA,
INTOXICACIONES OXICARBONADAS O ENCEFALITIS.

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EL ALZHÉIMER EMPIEZA EN LA CORTEZA ENTORRINAL (AMARILLO) Y SE EXTIENDE DESDE AQUÍ A LAS CORTEZAS
PERIRRINAL (ROJO ABAJO) Y PARIETAL POSTERIOR (ROJO ARRIBA)

USMAN KHAN/LAB OF SCOTT A. SMALL, UNIVERSIDAD DE COLUMBIA

AMNESIA DIENCEFÁLICA

• AMNESIA ANTERÓGRADA PROGRESIVA.

• AMNESIA RETRÓGRADA CON PERTURBACIÓN LACUNAR IMPORTANTE QUE PUEDE CUBRIR VARIOS AÑOS

• LA MEMORIA ANTIGUA Y LOS CONOCIMIENTOS CULTURALES ESTÁN CONSERVADOS

• DESORIENTACIÓN ESPACIO-TEMPORAL: CONFUNDEN EL DÍA, EL MES, EL AÑO, O LA EDAD, COMO

CONSECUENCIA DE LA AMNESIA ANTERÓGRADA Y SE OLVIDAN DE LOS TRASLADOS QUE REALIZAN.

• FABULACIÓN O CONFABULACIÓN, CONSISTENTE EN LA FALSIFICACIÓN NO DELIBERADA DE LOS

RECUERDOS, QUE SE ENMASCARAN EN NARRACIONES DE RIQUEZA VARIABLE QUE SUSTITUYEN A LOS
RECUERDOS.

• FALSOS RECONOCIMIENTOS, QUE LE CONDUCEN A CONFUNDIR CON ALLEGADOS O FAMILIARES.

• ANOSOGNOSIA, CON AUSENCIA DE CAPACIDAD PARA RECONOCER SU DÉFICIT.

• ALUCINACIONES.

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EL TRASTORNO ESTÁ PRODUCIDO POR DÉF ICIT DE VITAMINA B1 (TIAMINA),

COMO CONSECUENCIA DE MALNUTRICIÓN SECUNDARIA A ALCOHOLISMO,
HEMODIÁLISIS O TUMORES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE ESTAR CAUSADA POR
LESIONES DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.

AMNESIA FRONTAL

• PROBLEMAS DE MEMORIA A CORTO PLAZO Y DE TRABAJO.

• TRASTORNOS DE ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN.

• TRASTORNOS DE LA METAMEMORIA (SOBREVALORA SU CAPACIDAD PARA MEMORIZAR. ANOSOGNOSIA)

• CONFABULACIÓN.

• AMNESIA DEL CONTEXTO, (AMNESIA DE LA FUENTE, DE PROCEDENCIA O DE ATRIBUCIÓN)

• TRASTORNOS DE MEMORIA EPISÓDICA

• DIFICULTAD EN TAREAS QUE REQUIEREN ESTRATEGIAS SECUENCIALES DE LA INFORMACIÓN.

• DIFICULTAD PARA RECORDAR EL ORDEN TEMPORAL DE LOS ACONTECIMIENTOS.

• TRASTORNOS DE MEMORIA PROSPECTIVA.

• PRESERVADA LA MEMORIA SEMÁNTICA.

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AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

• EL CUADRO AMNÉSICO ES DE PRESENTACIÓN AGUDA

• SE PROLONGA POR ESPACIO DE VARIAS HORAS (ENT RE 1 Y 24 HRS.)

• AMNESIA LACUNAR POSTERIOR AL EPISODIO.

• LO ANTERIOR SE TRADUCE EN AMNESIA RETRÓGRADA (VARIAS HORAS ANTES DEL EPISODIO)

• NO SE PRODUCE PÉRDIDA DE CONCIENCIA.

• AMNESIA ANTERÓGRADA GRAVE QUE OSCILA ENTRE VARIAS HORAS Y VARIOS DÍAS.

• PREDOMINIO DE LA AMNESIA VERBAL SOBRE LA NO VERBAL.

• DESORIENTACIÓN.

• PERMANECE PRESERVADA LA MEMORIA TERCIARIA.

• OTRAS FUNCIONES COGNITIVAS PERMANECEN BIEN PRESERVADAS: ATENCIÓN, LENGUAJE O

IDENTIDAD PERSONAL.

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VARIAS HIPÓTESIS ETIOLOGICAS QUE COINCIDEN EN AFIRMAR QUE SE PRODUCE UNA

DISFUNCIÓN TRANSITORIA DEL HIPOCAMPO:

1. ALTERACIÓN TRANSITORIA EN EL TERRITORIO VASCULARIZADO POR LA ARTERIA CEREBRAL

POSTERIOR, AFECTANDO ESPECIALMENTE AL LÓBULO TEMPORAL O LAS ÁREAS
DIENCEFÁLICAS,

2. COMO CONSECUENCIA DE UN CUADRO ISQUÉMICO TRANSITORIO.

3. PRESENCIA DE MIGRAÑAS ASOCIADAS A PROBLEMAS VASOMOTORES EN EL HIPOCAMPO

QUEIMPIDEN LA CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA.

4. CRISIS EPILÉPTICAS QUE AFECTAN A AMBOS LÓBULOS TEMPORALES.

AMNESIA POSTRAUMÁTICA

• TRAS DE SALIR DEL ESTADO DE COMA, SE PRODUCE CONFUSIÓN MENTAL

• DURANTE EL ESTADO CONFUSIONAL SE PRESENTA AMNESIA ANTERÓGRADA.

• AMNESIA RETRÓGRADA DURANTE MINUTOS, HORAS O DÍAS.

• PERSISTENCIA DE LAGUNA AMNÉSICA DEL PERÍODO DE COMA Y DE ACONTECIMIENTOS PREVIOS

• GRAVEDAD DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA DURACIÓN DEL COMA.

• CON EL TIEMPO DISMINUYE EL COMPONENTE RETRÓGRADO

• EL MEJOR PARÁMETRO ES EL GRADO DE MEJORÍA CLÍNICA DE LA AMNESIA DURANTE LA PRIMERA

SEMANA DESPUES DE RECUPERAR LA CONCIENCIA.

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HIPERMNESIA

• TRASTORNO CUANTITATIVO DE LA MEMORIA QUE SE CARACTERIZA POR UN

EXAGERADO INCREMENTO EN LA CAPACIDAD PARA RETENER MATERIAL O
EVOCAR RECUERDOS.

• NORMALMENTE NO EXISTE UN AUMENTO REAL DE LA CAPACIDAD MNÉSICA

SINO UNA MAYOR FACILIDAD EN EL PROCESO DE EVOCACIÓN DE LOS HECHOS.

• DOS MODALIDADES DE HIPERMNESIA:

GLOBALES
(HIPERMNESIAS CREPUSCULARES, INTOXICACIÓN ANFETAMÍNICA, MANÍAS)

SELECTIVAS
(TALENTOS ESPECIALES, SÍNDROMES, AUTISMO, EPILEPSIA, OBSESIVOS COMPULSIVOS, ECMNESIAS (pasado
actualizado) –EPT-)

PARAMNESIAS

• DISTORSIONES PATOLÓGICAS DE LA MEMORIA.

• EL SUJETO CONFUNDE SIMPLES REPRESENTACIONES CON RECUERDOS

AUTÉNTICOS.

• LOS FALSOS RECUERDOS SUSTITUYEN A LOS HECHOS REALES

• SE PRODUCE UNA MEZCLA ENTRE RECUERDOS DEFICITARIOS Y DISTORSIONES

GRAVES DE REMEMORACIÓN.

• SE PUEDEN DISTINGUIR DOS MODALIDADES DE PARAMNESIAS:

DEL RECUERDO
(CONFABULACIÓN, FALSOS RECUERDOS DELIRANTES,
PSEUDOLOGÍA FANTÁSTICA, CHECKING, ALOMNESIA (distorsión a partir de la emoción)

DEL RECONOCIMIENTO
(FALSO RECONOCIMIENTO, PARAMNESIAS DE REDUPLICACIÓN,
DÉJÀ VU, JAMAIS VU , ECMNESIAS –EP-, CRIPTOMNESIA O REMINISCENCIA (recuerdo sin origen)

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