infección oculta del tracto urinario.

La EP no
conduce directamente a la muerte, pero la
Según el Centro Nacional de Estadísticas de
muerte puede ocurrir en el marco de una
Salud de EE. UU., 5,6 millones de
disfagia que conduce a un retraso en el
estadounidenses viven con una discapacidad
desarrollo o neumonía por aspiración, o por
causada por un accidente cerebrovascular
lesiones graves ocasionadas por caídas.
anterior. El accidente cerebrovascular es la
principal causa de discapacidad permanente
Referencias
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farmacológicos para pacientes con enfermedad de sugieren que alrededor del 45% de los
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Ives N, Rick C, et al: Long-term effect of dopamine agonist
accidente cerebrovascular puede ser un
and monoamine oxidase B inhibitors comparados con proceso largo y desafiante para el paciente y
levodopa como tratamiento inicial para la enfermedad de la familia. Aunque las ganancias funcionales
metro
Parkinson (PD MED): un estudio amplio y abierto - etiqueta, ocurren más rápidamente en el primer año
Es
ensayo aleatorizado
t

pragmático,Lanceta384(9949):1196–1205, 2014. después de un accidente cerebrovascular, es

Jankovic J, Schwartz KS, Ondo W: Temblor reemergente posible una recuperación motora adicional
s

S de la enfermedad de Parkinson,J Neurol Neurocirugía más allá de 1 año cuando los pacientes
yo
Psiquiatría67:646–650, 1999. participan en programas de rehabilitación
Shrag A, Schott JM: Características epidemiológicas,
a

C clínicas y genéticas del parkinsonismo de aparición específicos.

i
temprana.Neurol de lanceta5:355–363, 2006. El equipo de rehabilitación está compuesto
por médicos de rehabilitación (fisiatras), otros
gramo

yo
médicos como neurólogos y neurocirujanos,
O

r
REHABILITACIÓN DEL PACIENTE enfermeras de rehabilitación, terapeutas
en ACV ocupacionales, fisioterapeutas, patólogos del
Es
habla y del lenguaje, neuropsicólogos de
Método de
rehabilitación, trabajadores sociales,
norte

Marlís González- Fernández, MD, PhD; and

Dorianne Feldman, MD, MSPT
administradores de casos, nutricionistas,
X

I
consejeros vocacionales. y farmacéuticos. Un
objetivo del equipo de rehabilitación de
pacientes hospitalizados agudos es dar de
780 alta al paciente en el entorno menos
pimavanserin (Nuplazid) si los síntomas no se TERAPIA ACTUAL restrictivo, idealmente en casa. Para lograr
estabilizan. Pima vanserin es el único • La rehabilitación del ictus mejora los resultados este objetivo, es fundamental evaluar el apoyo
medicamento aprobado por la Administración funcionales. ฀•฀ familiar y el entorno del hogar.
de Alimentos y Medicamentos para la psicosis ฀Un฀equipo฀de฀rehabilitación฀integral฀compuesto฀por฀médi La rehabilitación debe comenzar como parte
de Parkinson. Los antipsicóticos atípicos se cos,฀enfermeras, de la hospitalización del accidente
han asociado con un mayor riesgo de muerte ฀terapeutas฀y฀profesionales฀de฀reintegración฀comunitaria฀ cerebrovascular agudo. El proceso de toma
en los ancianos, y también se han informado puede฀lograr฀los฀mejores฀resultados. de decisiones para determinar el entorno de
muertes en pacientes que recibieron ฀•฀
L
฀ a฀ evaluación฀ temprana฀ d el฀ apoyo฀ familiar฀ ye
฀ l฀ ambiente฀ rehabilitación apropiado después del alta se
pimavanse rin, aunque la causalidad no está
hogar฀es฀crítico฀para฀prevenir฀una฀institucionalización฀inn describe enFigura 1. Los patólogos del habla
necesariamente clara. Los riesgos y y el lenguaje, los fisioterapeutas y los
ecesaria. ฀•฀
beneficios deben sopesarse cuidadosamente, ฀La฀evaluación฀y฀el฀manejo฀de฀factores฀modificables฀de฀rie terapeutas ocupacionales evalúan las
pero actualmente estos medicamentos sgo฀de฀ACV,฀como฀el฀tabaquismo, deficiencias en la cognición, la comunicación,
pueden ฀la฀hipertensión฀y฀diabetes฀mellitus, la deglución, la movilidad y las actividades de
ser la única opción para un paciente que ฀son฀imperativos฀durante฀la฀rehabilitación฀del฀accidente la vida diaria. La gravedad de los déficits en
experimenta psicosis severa. La progresión cerebrovascular฀para฀ ฀prevenir฀la฀recurrencia฀del฀ictus. estas áreas principales y la capacidad del
gradual de la EP es inevitable pero muy ฀•฀ ฀La฀rehabilitación฀del฀paciente฀con฀un฀accidente฀puede฀ paciente para tolerar la terapia determinan el
variable en velocidad y gravedad de un verse entorno de rehabilitación apropiado.
individuo a otro. Es probable que esto obstaculizada฀por฀condiciones฀tales฀como฀la฀neumonía฀
Los pacientes con accidentes
dependa de la edad de inicio, otras (normalmente฀causada฀por฀aspiración฀),
t
฀ rombosis฀ venosa฀ profunda฀ u rinaria฀ infecciones del
cerebrovasculares con déficits leves pueden
condiciones de salud comórbidas, el acceso a regresar a casa con servicios de terapia en el
la atención de expertos y el nivel de actividad tracto, dolor de hombro, depresión y espasticidad. hogar o ambulatorios. Los pacientes con
física, entre otros factores. El empeoramiento La identificación y el tratamiento tempranos de
estas afecciones son necesarios para maximizar los accidentes cerebrovasculares de moderados
abrupto de cualquier síntoma de la EP debe a graves se benefician de una terapia más
resultados funcionales.
dar lugar a un estudio diagnóstico por intensiva en un entorno institucional. La
condiciones médicas provocadoras, como una
rehabilitación hospitalaria integral es importancia de seguir las recomendaciones superficies, y entrar y salir de la cama. La
adecuada para pacientes con deficiencias de médicas. depresión, la fatiga y el dolor posteriores al
moderadas a graves que pueden tolerar una Las complicaciones médicas, como la accidente cerebrovascular son comunes y
rehabilitación intensiva (3 horas de terapia por trombosis venosa profunda y el deben abordarse para maximizar la
día durante 5 días a la semana o 15 horas de tromboembolismo relacionado, la neumonía participación en los esfuerzos de
terapia durante un período de 7 días). Si la (generalmente relacionada con la aspiración), rehabilitación.
gravedad de los déficit o las comorbilidades la ruptura de la piel y las infecciones urinarias, La transición a la fase crónica comienza
médicas limita la capacidad del paciente para pueden dificultar la recuperación de un después de que el paciente está
participar en la terapia intensiva, se pueden paciente. La identificación temprana de estas médicamente estable y se cumplen los
considerar entornos alternativos. complicaciones es necesaria para mantener el objetivos de la terapia de hospitalización. Los
Durante la etapa de rehabilitación hospitalaria, progreso en el esfuerzo de rehabilitación. servicios de terapia para pacientes
el manejo médico se enfoca en la prevención Otras complicaciones, como convulsiones y ambulatorios se inician junto con el
secundaria del ictus en cuanto a la dieta; descompensación cardíaca, son posibles y seguimiento psiquiátrico, de atención primaria
ejercicio; dejar de fumar; y reducción de deben controlarse. y neurológico.
complicaciones, incluida la optimización del El accidente cerebrovascular a menudo causa
control de la presión arterial mientras se un deterioro significativo y limitaciones en la hemiparesia
mantiene la perfusión cerebral; prevención y actividad. Las deficiencias en la fuerza, la La hemiparesia, o debilidad unilateral, es una
tratamiento de trastornos de lípidos; y el deglución, la visión, el equilibrio, el tono de las complicaciones más frecuentes tras un
manejo del dolor, la depresión y el tono muscular, la comunicación, la comprensión, la ictus. La recuperación de la función motora
muscular anormal posteriores al accidente cognición, la atención, la percepción sensorial varía. A menudo, está limitada por atrofia
cerebrovascular. Durante esta etapa, gran y la función de la vejiga son comunes y muscular, contracción simultánea de
parte del esfuerzo de rehabilitación se dirige a pueden causar dificultad para completar las agonistas y antagonistas y tono anormal. Por
educar a los supervivientes de un accidente actividades de la vida diaria, caminar, lo general, la recuperación del motor es
cerebrovascular sobre las complicaciones y la trasladarse desde y hacia diferentes
La recuperación funcional
permite que el paciente se Sí Sí
las arregle en casa Potencial para
¿ambiente? No No continúa funcional Hogar de ancianos o
¿recuperación? cuidado a largo plazo
funcionales desde el hogar?
residuales? Sí
Funcional
Capaz de tolerar 3
¿mejora?
horas de
Descargar Integral
hogar paciente interno
terapia/día?*** Sí
Sí rehabilitación
Sí
No
¿Dificultad para
¿Deficiencias subaguda * Debe tolerar 1.5
moverse hacia y
rehabilitación* horas de terapia
tras un ictus agudo. o requieren servicios de PAG

enfermería especializada ** La
SíSin terapia en el hogar**
Es

terapia puede incluir patología k

física (PT), ocupacional (OT) o

del habla y lenguaje (SLP)
*** También califica si puede t

Figura 1Determinación de las realizar 15 horas de terapia

norte

necesidades de rehabilitación Terapia ambulatoria dirigida** durante un período de 7 días.

Es

de los pacientes dados de alta (una o más disciplinas) por día t

reducción del tono muscular. El movimiento bilateral junto con

precedida por el desarrollo de movimientos musculares
modelados o sinergias. Las sinergias ocurren cuando los
músculos seleccionados se contraen de manera predecible. En
la extremidad superior parética, es común un patrón de
sinergia de flexión (es decir, aducción humeral, rotación
interna, flexión del codo, pronación del antebrazo y flexión de la
muñeca y los dedos). En la extremidad inferior, predominan las
sinergias de extensión (es decir, rotación interna de cadera,
aducción, extensión, extensión de rodilla y extensión e
inversión de tobillo). Estos patrones pueden considerarse
funcionales y no funcionales. Por ejemplo, los patrones de
sinergia de extensión del miembro inferior pueden aumentar la
rehabilitación porque esta posición fomenta la terapia
ambulatoria temprana. Por el contrario, los patrones de sinergia
de flexión en la extremidad superior pueden afectar
significativamente la función del brazo.
La rehabilitación del paciente con hemiparesia debe
concentrarse en mantener el rango de movimiento y mejorar la
fuerza y ​la postura. Los programas de ejercicio deben
incorporar el uso funcional de la extremidad hemiparética y la
carga de peso para promover el reconocimiento de la
extremidad, una mejor alineación, elongación muscular y
el entrenamiento sensorial ha demostrado beneficios en la
rehabilitación posterior a un accidente cerebrovascular al
activar redes neuronales duales para que se activen en ambos
hemisferios para aumentar la recuperación motora.
La hemiparesia puede provocar contractura, particularmente
cuando hay una debilidad profunda, y la contractura ocurre con
mayor frecuencia en la muñeca y el tobillo. Se pueden usar
férulas para manos en reposo y ortesis sólidas para tobillo y pie
para mantener la extremidad en una posición neutral. Estos
dispositivos se pueden usar para prevenir la pérdida de
movimiento, controlar el tono muscular y ayudar en el
posicionamiento, particularmente cuando se necesita una silla
de ruedas.
La estimulación eléctrica funcional (FES, por sus siglas en
inglés) ha ganado un interés creciente como un medio para
mejorar el movimiento funcional y la fuerza. La contracción
muscular se induce con estimulación eléctrica. Muchos
productos en el mercado incorporan la tecnología FES para el
tratamiento del pie caído y la debilidad de la mano.
La preservación de la posición escapulohumeral es un
componente crítico de la rehabilitación. Con la debilidad del
hombro, la escápula gira hacia abajo, lo que hace que la fosa
 glenoidea se mueva verticalmente y provoque una subluxación cu
humeral. Tradicionalmente, los cabestrillos de hombro se han lar
prescrito para el hombro hemipléjico, pero su eficacia para .
prevenir la subluxación es cuestionable. Au
FES se ha utilizado para aumentar el retorno motor en el nq
hombro hemipléjico y prevenir la subluxación. A pesar de los ue
avances en la un
tratamiento del hombro hemipléjico, aún no está claro cuál en
sa
O

t
yo
las intervenciones terapéuticas deben constituir el estándar de clí
atención. S
ni
co
re
Es

Terapia inducida por restricciones (CIT), un enfoque terapéutico en h

t
ci
que se restringe la extremidad nonparetic, puede mejorar funcional en
F
te
78
movimiento de la extremidad superior parética en pacientes con 1
residual no mostró un beneficio claro del entrenamiento en cinta
O

rodante soportado por peso para mejorar la velocidad de la

marcha, la capacidad de caminar o el equilibrio, algunos
norte

movimiento de la mano y la muñeca, incluso en pacientes más de 1

abogan por continuar la investigación sobre los efectos de
año después este entrenamiento en la salud general, incluido el
O

mantenimiento de la masa ósea y la disminución de la

i

un golpe. Más recientemente, los conceptos de CIT se han aplicado resistencia a la insulina.
a la
disfagia
a

tratamiento de la afasia. Al limitar el uso de la comunicación no La disfagia después de un accidente cerebrovascular ocurre
verbal de forma aguda en aproximadamente el 50% de los
pacientes con accidente cerebrovascular. Identificar la
i

yo

disfagia en esta población es fundamental para prevenir la

i

cación y estimulación de la producción verbal, los participantes
pudieron
mejorar el rendimiento del lenguaje y la comunicación.
morbimortalidad asociada. Los pacientes con accidente
b
cerebrovascular y disfagia tienen riesgo de deshidratación,
a desnutrición y aspi
neumonía de la ración. Según lo permitan su estado clínico
general y su nivel de conciencia, los pacientes con
h

Es

accidente cerebrovascular deben ser evaluados lo antes

Se ha propuesto el entrenamiento en pasarela rodante soportado
posible durante su estancia aguda en el hospital. Los
p médicos capacitados (más comúnmente patólogos del habla
y el lenguaje) deben evaluar al paciente para hacer
o
recomendaciones con respecto a una evaluación adicional
r de la disfagia.
ación o prueba y la necesidad de modificaciones en la dieta
p
o rehabilitación de la disfagia.
e
s
Dolor de hombro hemipléjico
Los supervivientes de un accidente cerebrovascular con
o hemiparesia residual o debilidad corren el riesgo de sufrir
p síndromes de dolor (particularmente en la extremidad
superior), lo que puede limitar significativamente los
a esfuerzos de rehabilitación. Estos síndromes de dolor
r suelen ser multifactoriales. Durante su rehabilitación, la
prevención del dolor de hombro es clave, y las
a intervenciones deben centrarse en técnicas adecuadas de
R

mejorar el entrenamiento de la marcha después de un accidente posicionamiento, manejo y transferencia.

ce En casos severos, el dolor de hombro puede estar
re acompañado de manos hinchadas, sensibilidad, cambios en
br la piel, eritema, hiperhidrosis y alodinia. Cuando esto ocurre,
ov se denominasíndrome hombro-mano, un subtipo del
as síndrome de dolor regional complejo (SDRC).

TABLA 1Agentes neurofarmacológicos comúnmente utilizados durante la rehabilitación del accidente cerebrovascularCLASE DE
DROGA NOMBRE DE LA DROGA INDICACIÓN PROBLEMAS POTENCIALES

Benzodiacepinas Diazepam (Valium) Agitación1, espasticidad Sedación, confusión, ocaso

Lorazepam (Ativan) Agitación1, convulsiones Sedación, reacciones paradójicas,

confusión, atardecer
(Pamelor) Amitriptilina (Elavil) Depresión, dolor neuropático1, dolor central1
Antidepresivos tricíclicos (TCA) Nortriptilina
 Efectos anticolinérgicos, sedación
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS)
Sertralina (Zoloft) Escitalopram (Lexapro) serotoninérgico,
Citalopram (Celexa) síndrome de inapropiado
depresión, estimulación1Período de titulación hormona antidiurética (SIADH),
prolongado, ideas suicidas, síndrome somnolencia, convulsiones

Fluoxetina (Prozac) Depresión recuperación motora1Como arriba para otros ISRS

antiinflamatorios no esteroideos, agentes Tratamientos localizados como toxinas
Estimulantes Modafinilo (Provigil) Metilfenidato
(Ritalin) tópicos (p. ej., lidocaína [Xilocaína]1, botulínicas (Botox, Dysport, Myobloc,
1
clonidina [Catapres-TTS] , capsaicina Xeomin)1 inyecciones o bloques de fenol1
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
[Zostrix]1), e inyecciones de esteroides o puede ser útil, porque el tratamiento
anestésicos locales. Se han utilizado puede dirigirse a los músculos que afectan
Somnolencia1, disminución del estado de
alerta1, alteración de la concentración1 ,
medicamentos antiespasmódicos. Cuando el uso funcional de las extremidades. Las
no se logra el alivio del dolor con un intervenciones quirúrgicas se pueden usar
atención disminuida1 para pacientes que tienen una
Arritmia, convulsiones, hepatotoxicidad,
tratamiento conservador, se pueden
cambios en la presión arterial considerar los bloqueos simpáticos. Las espasticidad severa que limita su
simpatectomías y los estimuladores de la posicionamiento funcional o para
médula espinal pueden considerarse pacientes con potencial de agarre
como último recurso. funcional si se puede considerar el
alargamiento o la transferencia del tendón.
espasticidad
La espasticidad después de un accidente Disfunción congnitiva
cerebrovascular puede afectar Los pacientes con accidente
significativamente la rehabilitación. El cerebrovascular pueden experimentar
patrón clásico de sinergia de los flexores muchos déficits cognitivos, incluidos el
de las extremidades superiores (es decir, descuido visoespacial, los déficits
el hombro en aducción con el codo, la cognitivo-lingüísticos, la apraxia, la
metro muñeca y los dedos flexionados) puede pérdida de memoria y los déficits de
Es
interferir notablemente con la función del atención. La rehabilitación cognitiva debe
brazo afectado. Por el contrario, el patrón concentrarse en el tratamiento de los
t

y
clásico de sinergia de extensores de las déficits específicos del paciente. Se
extremidades inferiores (es decir, flexión recomienda la rehabilitación visuoespacial
S

(incluido el entrenamiento de exploración)

yo

a plantar extendida de cadera y rodilla y

C

i
tobillo) puede ser ventajoso para la para los déficits asociados con la
gramo deambulación si la flexión plantar se negligencia visual después de un
O

yo
puede controlar con agentes físicos o accidente cerebrovascular derecho. Se
O farmacológicos. Si no se tratan, estos debe considerar la terapia
patrones pueden conducir a una posición cognitiva-lingüística para los pacientes
r

con accidente cerebrovascular hemisférico

en

Es anormal y contracturas.
norte El tratamiento de la espasticidad después izquierdo con déficit del lenguaje. El
de un accidente cerebrovascular debe tratamiento de la apraxia debe incluir
X abordar el posicionamiento y los factores entrenamiento gestual y estratégico
I
exacerbantes. Las férulas o aparatos específico.
ortopédicos, la posición adecuada para Se debe limitar el uso de medicamentos
782 sentarse en una silla de ruedas y las que puedan afectar la función cognitiva.
Aunque el mecanismo y la causa no están técnicas de fisioterapia son importantes Los medicamentos que comúnmente se
claros, se ha sugerido que este proceso para prevenir la contractura y promover la consideran durante una estadía en un
es el resultado de una reacción exagerada recuperación motora. Los estímulos centro de rehabilitación que pueden tener
a un daño neurológico y puede ser de dolorosos o nocivos pueden exacerbar la un impacto significativo en la cognición y
naturaleza inflamatoria. En algunos casos, espasticidad. El dolor de hombro, las la rehabilitación se enumeran entabla 1.
el dolor es intenso, lo que resulta en úlceras por presión, la trombosis venosa
movimientos disminuidos y cautelosos de profunda, la distensión de la vejiga y el Depresión y Neurofarmacología
la extremidad que limitan el uso funcional. estreñimiento son ejemplos de estímulos La depresión se observa en hasta la mitad
Patología del hombro, como distensiones que pueden exacerbar la espasticidad. El de todos los pacientes con accidente
o desgarros del manguito rotador, tratamiento farmacológico debe tener en cerebrovascular. La depresión se ha
tendinitis bicipital, bursitis subacromial y cuenta la presencia de estos asociado con malos resultados
subdeltoidea y subluxación o dislocación desencadenantes porque es probable que funcionales y deterioros más graves. Los
glenohumeral la espasticidad mejore después de que se síntomas vegetativos pueden tener un
contribuyen al dolor de hombro posterior resuelvan o alivie los estímulos. impacto significativo en los esfuerzos de
al accidente cerebrovascular y deben El tratamiento farmacológico de la rehabilitación porque la participación del
tratarse. El tratamiento no farmacológico espasticidad posterior a un accidente paciente
se enfoca en técnicas de cerebrovascular presenta algunos La pasion en la terapia es critica.
desensibilización, ejercicios suaves de desafíos. Los agentes antiespásticos Las drogas psicoactivas pueden ser
amplitud de movimiento y modalidades efectivos como el baclofeno (Lio resal) o la beneficiosas y deben ser consideradas.
físicas (p. ej., calor, frío, estimulación tizanidina (Zanaflex) pueden causar Los inhibidores selectivos de la
nerviosa eléctrica transcutánea [TENS], somnolencia o debilitar los músculos no recaptación de serotonina (ISRS) se
FES). El manejo farmacológico incluye afectados, lo que puede afectar recomiendan en esta población debido a
medicamentos que se usan típicamente significativamente la rehabilitación. un mejor perfil de efectos secundarios y
para los síndromes de dolor neuropático, debido a los efectos secundarios
como anticonvulsivos, antidepresivos anticolinérgicos indeseables de los ATC.
tricíclicos (TCA), medicamentos 1
No aprobado por la FDA para esta indicación. En pacientes que no responden al
tratamiento con ISRS, la nortriptilina
(Pamelor) puede ser útil. En el ámbito de
la rehabilitación, cuando es necesaria una
rápida mejoría a corto plazo de los
síntomas para aumentar la participación
en la terapia, el uso de psicoestimulantes
(p. ej., metanfetamina)
ilfenidato [Ritalin]1) puede indicarse.tabla
1muestra los agentes un enfoque multidisciplinario. La
neurofarmacológicos comúnmente investigación ha demostrado el beneficio
utilizados durante la rehabilitación de un de la
accidente cerebrovascular. La psicoterapia
se ha asociado con una mejora modesta
en la depresión posterior a un accidente
cerebrovascular y se considera parte de 1 No aprobado por la FDA para esta indicación.

A C

HOLA

GRAMO
B

Figura 2Equipo adaptativo comúnmente utilizado durante la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares. El plato delantero cónico (A) tiene patas
antideslizantes para evitar que el plato se deslice. El borde curvo simplifica la recolección de alimentos. El plato es especialmente adecuado para pacientes
que tienen una flexibilidad limitada, tienen una coordinación motora disminuida o se alimentan con una mano, como las personas que han tenido un
accidente cerebrovascular hemiparético. El alcanzador (B) se utiliza para recuperar elementos del suelo. La ayuda para vestirse de mango largo (C) se
utiliza para alcanzar la ropa que está en el suelo o para subir la ropa por el lado parético. El calzador de mango largo (D) facilita el calce de los pies. La
esponja de mango largo (E) se usa para alcanzar el lado afectado mientras se baña o cuando el rango de movimiento del hombro no permite alcanzarlo. El
levantador de piernas (F) y el miembro superior sano se pueden utilizar para ayudar a mover el miembro inferior parético. Los utensilios de alimentación
adaptados (G) están t

utilizado para pacientes con debilidad de agarre o dificultades con el rango de movimiento de las extremidades superiores;de izquierda a derecha: cuchara
c
o
n
m
a
n
g
o
d
o
b
l
a
d
o
,
t
e
 n
e
d
o
r
s
i
n
a
g
a
r
r
e
,
f
o
n
d
o
b
a
s
c
u
l
a
n
t
e
nor
te

cuchillo y cuchara de mango grueso. Los cordones sin atar (H) son cordones elásticos que no requieren atarse. Al usar la ayuda para ponerse los calcetines
(I), el calcetín se desliza
Es

en la parte de plástico del dispositivo, y la correa se usa para tirar del calcetín con el dispositivo en el pie.
a

PAG

Es

1 independencia nacional. Abordar las limitaciones de movilidad

antidepresivo fluoxetina (Prozac) sobre recuperación motora;
la administración del fármaco durante 3 meses como
complemento de la fisioterapia mejoró el funcionamiento motor
en pacientes que habían sufrido un accidente cerebrovascular.
Disfunción de la vejiga
La disfunción de la vejiga después de un accidente
cerebrovascular depende de la ubicación del accidente
cerebrovascular. Durante la fase de rehabilitación, el problema
más común es la incontinencia urinaria y la urgencia asociada
a la contracción vesical desinhibida. Deben solicitarse
ecografías vesicales (generalmente cada 4 horas y después de
vaciar) para detectar distensión vesical y retención urinaria. Es
práctica habitual intervenir en casos de volumen vesical
superior a 500 ml. Si el volumen supera este límite, debe
iniciarse un cateterismo intermitente. El cateterismo
intermitente es preferible a los catéteres permanentes porque
el riesgo de infección del tracto urinario es mayor con los
catéteres permanentes. Las gammagrafías vesicales
generalmente se interrumpen cuando los volúmenes residuales
posteriores a la micción en intervalos de 3 a 4 horas son bajos
(<150 ml) durante un período de 24 a 48 horas.
Movilidad y Uso de Equipo Adaptativo
es fundamental en la rehabilitación del accidente
cerebrovascular porque tales limitaciones están relacionadas
con las necesidades de atención a largo plazo y la
independencia.
El entrenamiento de transferencia comprende aprender a
maniobrar de una superficie o altura a otra. Lo ideal es que los
pacientes aprendan a rodar y trasladarse hacia los lados
afectado y no afectado; sin embargo, los primeros esfuerzos de
movilidad se dirigen al lado no afectado para minimizar el
riesgo de lesiones.
Las desviaciones de la marcha son comunes después de un
accidente cerebrovascular e interfieren con la seguridad y la
eficiencia de la locomoción. Si se necesita un dispositivo de
asistencia, el objetivo de la fisioterapia es progresar hacia el
dispositivo menos restrictivo posible. Los hemiwalkers y los
bastones cuádruples de base ancha brindan la mayor
estabilidad. Una ortesis de tobillo y pie puede estar indicada
para pacientes con disminución del control del tobillo y pie
caído. La instrucción para subir o bajar escaleras depende de
los requisitos del dispositivo de asistencia. Con
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
debilidad, las escaleras se suben iniciando el movimiento con la unin O

Las limitaciones de la actividad varían entre los sobrevivientes r

de accidentes cerebrovasculares y pueden incluir dificultades t

con la movilidad en la cama, la propulsión de la silla de ruedas, Extremidad inferior volteada o más fuerte. Este proceso se invierte
las transferencias, la marcha, las escaleras y las actividades cuando S

básicas de la vida diaria. El objetivo de la fisioterapia y la Es

terapia ocupacional es maximizar la función descendiendo h

 t
pueden agregar tablas de regazo con soportes para los
Para algunos sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares, la brazos para mejorar la posición del brazo hemiparético
deambulación funcional no es un verdadero simetría de turing y sentado.
F
Para algunos supervivientes de accidentes
objetivo ístico. En estos casos, la silla de ruedas se convierte en el cerebrovasculares, la capacidad de volver a conducir se
principal considera uno de los objetivos de rehabilitación a largo
plazo más importantes. Los programas formales de
O

norte
rehabilitación de conducción están disponibles para evaluar
medios de locomoción. Prescripción de silla de ruedas requiere y mejorar la seguridad de los conductores. Los especialistas
consideración O
en rehabilitación de conductores realizan exámenes de la
i

t
vista, cognitivos y de percepción. Las pruebas de
habilidad y entrenamiento aceptables y debe tener en cuenta la percepción evalúan los tiempos de reacción a los estímulos
postura, visuales y auditivos. Los valores de los tiempos de visión y
a

t
reacción están estandarizados y dependen del estado. Los
el hábito corporal, la cognición, el nivel de aptitud física y el entorno especialistas también deben realizar una evaluación detrás
del hogar del volante, comenzando en un estacionamiento y
i

yo
avanzando hacia la negociación de situaciones de tránsito
i
más complejas. Muchas modificaciones pueden aumentar la
entorno Se requiere una prescripción de silla de ruedas adecuada independencia y ayudar con el regreso a la conducción,
para incluida una perilla giratoria, que se puede unir al volante
para permitir el control con un solo brazo; controles
b

manuales para aceleración y frenado; pedales del pie

maximizar la movilidad y prevenir complicaciones como hombro
h
izquierdo para compensar el deterioro del pie derecho; y
Es
ascensores para sillas de ruedas.
dolor. Los fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales deben evaluar El equipo de adaptación, incluidos los aparatos ortopédicos,
l la modificación del calzado y otras herramientas, aumenta
la independencia mediante la realización de las actividades
a de la vida diaria (p. ej., esponja de mango largo, alcanzador,
R
calzador, espejo, ayudas para los calcetines) y es
paciente antes de proporcionar recomendaciones de silla de ruedas sumamente beneficioso para las personas con problemas
a moderados a graves. trazos, particularmente si hemipare
ve sis es densa (Figura 2). Los cubiertos, bolígrafos y otros
n7 utensilios se pueden modificar para facilitar la
83
maniobrabilidad. Las botas Multi Podus se pueden utilizar
dors. Las sillas de ruedas Hemi (es decir, sillas de ruedas para prevenir el desarrollo de contracturas por flexión
situadas más cerca del suelo) y las sillas de ruedas con un plantar en la extremidad hemiparética.
solo brazo permiten a los pacientes hemipléjicos utilizar el
lado no afectado para la propulsión de la silla de ruedas. Se
a
involucrado. Una de las deficiencias visuales
más debilitantes es la negligencia
C

gramo
visuoespacial, una complicación de los
accidentes cerebrovasculares del hemisferio
O

yo

r
derecho. Los estímulos del lado izquierdo no
en
son atendidos ni reconocidos, y las personas
Es afectadas deben aprender a lidiar con este
norte
déficit. Otras complicaciones incluyen
debilidad o parálisis de la mirada, diplopía,
X pérdida del campo visual, ptosis, trastornos de
seguimiento.
I

órdenes, disminución de la agudeza visual y

784 ceguera cortical. La evaluación de las
Caídas habilidades visuales primarias, incluida la
Las caídas son comunes después de agudeza visual, los campos visuales y el
accidentes cerebrovasculares moderados a seguimiento visual, debe ser realizada por
severos. En entornos de rehabilitación, la fisiatras, neurólogos y terapeutas
prevención de caídas generalmente requiere ocupacionales. Si se identifican problemas,
un enfoque multimodal. Las estrategias los pacientes deben ser derivados a
incluyen el uso de alarmas de sillas de cama, neurooftalmólogos ya programas de
colocar a las personas en riesgo cerca de la rehabilitación para personas con baja visión.
estación de enfermería, usar calcetines Los problemas de agudeza visual a menudo
antideslizantes, limitar o abstenerse de la se pueden abordar incorporando el uso de
polifarmacia, eliminar los pisos resbaladizos o anteojos en la sesión de terapia o cambiando
irregulares y, en algunos casos, proporcionar la receta. Los trastornos del movimiento
una niñera para un control más cercano. Los ocular y los déficits del campo visual suelen
terapeutas físicos y ocupacionales deben disminuir a medida que transcurre el tiempo y
incluir la seguridad general y la recuperación pueden responder al tratamiento con prismas,
metro de caídas como parte del plan de tratamiento. posicionamiento de la cabeza y oclusión
Es

t
ocular unilateral con cinta o técnica de parche.
s Discapacidad visual La terapia con prismas también se ha
y
Dependiendo de la ubicación del accidente mostrado prometedora en el tratamiento de la
cerebrovascular, el sistema visual puede estar negligencia hemiespacial. A los pacientes con
S

yo
deterioro continuo del campo visual se les recomendaciones actuales son para que la de un accidente cerebrovascular,Revisión del sistema de la
base de datos CochraneCD003437, 2008.
deben enseñar técnicas de movimiento ocular robótica se utilice como complemento de las Jones SA, Shinton RA: Mejora de los resultados en
para expandir el área visual. intervenciones de rehabilitación tradicionales. pacientes con accidente cerebrovascular con problemas
visuales,Edad Envejecimiento35:560, 2006.
Terapias basadas en el cerebro: Realidad virtual Kelly-Hayes M, Beiser A, Kase CS, et al: La influencia del
género y la edad en la discapacidad después del accidente
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estimulación magnética transcraneal repetitiva tridimensional creada por computadora se ha Framingham,Enfermedad cerebrovascular J12:119, 2003.
(rTMS) aplica un breve campo magnético al convertido en una terapia de rehabilitación Lannin NA, Cusick A, McCluskey A, et al: Efectos del
entablillado en la contractura de la muñeca después de un
cuero cabelludo con suficiente intensidad para cada vez más popular para el accidente accidente cerebrovascular: un ensayo controlado
penetrar el cráneo e inducir la activación cerebrovascular. aleatorizado,Ataque38:111, 2007. Laver KE, Lange B,
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prometedores cuando se utiliza rTMS emplean esta tecnología es inmersivo, accidentes cerebrovasculares,Revisión del sistema de la
base de datos Cochrane(11), 2017.
después de un accidente cerebrovascular. intensivo y ofrece un medio agradable y Legg L, Drummond A, Leonardi- Bee J, et al: Terapia
Una segunda modalidad, la estimulación de repetitivo para aumentar el rendimiento de las ocupacional para pacientes con problemas en las
corriente continua transcraneal (tDCS), aplica tareas y posiblemente estimular la actividades personales de la vida diaria después de un
recuperación motora de las extremidades accidente cerebrovascular: revisión sistemática de ensayos
corriente eléctrica de bajo voltaje para aleatorios,BMJ335:922, 2007.
estimular o modificar la actividad neuronal en superiores. Además, los juegos de realidad Macko RF, et al:Recuperación y rehabilitación de
la corteza cerebral. La estimulación se aplica virtual se pueden implementar en el hogar, lo accidentes cerebrovasculares, Nueva York , 2009 , Demos
a áreas discretas de la cabeza para apuntar a que los hace rentables, disponibles y Medical Publishing .
Pertoldi S, Di Benedetto P: síndrome hombro-mano
las áreas afectadas. La estimulación cerebral adoptables. La investigación actual no sugiere después de un accidente cerebrovascular. Un síndrome de
no invasiva se ha probado en las etapas superioridad en comparación con las terapias dolor regional complejo,Eura Medicofis41:283, 2005.
aguda, subaguda y crónica del accidente tradicionales, sino una eficacia potencial como Poole D, Chaudry F, Jay WM: accidente cerebrovascular y
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Pruski A, Celnik P: El uso de la estimulación cerebral no
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Aunque el perfil de efectos secundarios de Rose T, Nam CS, Chen KB: Inmersión de realidad virtual
estas técnicas es positivo, se necesita más cerebrovascular requiere los esfuerzos para rehabilitación- Revisión,Aplicación
investigación para determinar los mejores concertados del paciente, la familia y los ergonómica69:153–161, 2018.
candidatos para el tratamiento y los profesionales médicos. Un equipo Saposnik G, Teasell R, Mamdani M, et al: Efectividad de la
realidad virtual utilizando la tecnología de juegos de Wii en
protocolos de tratamiento óptimos. multidisciplinario con capacitación para la rehabilitación del accidente cerebrovascular: un ensayo
abordar las deficiencias particulares y las clínico piloto aleatorizado y prueba de
robótica limitaciones funcionales del paciente con principio,Ataque41(7):1477–1484, 2010.
El objetivo de la tecnología robótica es utilizar accidente cerebrovascular es fundamental. Starkstein SE, Mizrahi R, Power BD: terapia antidepresiva
en la depresión posterior al accidente
un dispositivo ajustable y programable para Los esfuerzos del médico deben centrarse en cerebrovascular,Experto Opin Pharmacother9:1291, 2008.
aumentar la movilidad de una manera la prevención de complicaciones y el Stein J: Accidente cerebrovascular. En Frontera WR, Silver
específica para la tarea. Los robots pueden tratamiento de las secuelas del accidente JK, editores:Fundamentos de Medicina Física y
tener una capacidad de asistencia (realizar cerebrovascular con el objetivo principal de Rehabilitación, Filadelfia, 2002, Saunders, págs. 778–783.
Stewart KC, Cauraugh JH, Summers JJ: Entrenamiento de
una función deseada) o una capacidad mejorar la función general y la participación movimiento bilateral y rehabilitación de accidentes
terapéutica (mejorar la marcha o la función de en la sociedad. cerebrovasculares: revisión sistemática y
las extremidades superiores) y son metanálisis.Revista de J Neurol Sci244(1–2):89–95, 2006.
Straudi S, Fregni F, Martinuzzi C: tDCS y robótica en la
adecuados para este propósito. Los robots no Referencias rehabilitación del accidente cerebrovascular de las
solo permiten una terapia más intensiva que Bhakta BB: Manejo de la espasticidad en el accidente
extremidades superiores: modificación del efecto por
cerebrovascular,hermano con toro56:476, 2000. Chang
los modos convencionales, sino que también WH, Kim YH: Terapia asistida por robot en la rehabilitación duración del accidente cerebrovascular y tipo de accidente
incorporan un mayor grado de repetición de del accidente cerebrovascular,Carrera J15:174, 2013. cerebrovascular,BioMed investigación internacional2016.
Umphred DA:Rehabilitación Neurológica, St. Louis, 1995,
actividades. Estas tecnologías han mostrado Chollet F, Tardy J, Albucher JF, et al: Fluoxetina para la Mosby Elsevier Health Science.
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van Wijk I, Algra A, van de Port IG, et al: Cambio en la
cerebrovascular isquémico agudo (FLAME): un ensayo
fuerza en la extremidad superior parética. La aleatorizado controlado con placebo,Neurol de actividad de movilidad en el segundo año después del
accidente cerebrovascular en una población de
estimulación cerebral no invasiva con tDCS lanceta10:123, 2011. rehabilitación: ¿Quién está en riesgo de deterioro?Arch
bilateral también se ha probado junto con la Cicerone KD, Dahlberg C, Malec JF, et al: Rehabilitación
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cognitiva basada en la evidencia: revisión actualizada de la
robótica de las extremidades superiores en la literatura desde 1998 hasta 2002,Arch Phys Med Re Weber LM, Stein J: El uso de robots en la rehabilitación de
rehabilitación de accidentes accidentes cerebrovasculares: una revisión narrativa,Neuro
habil86:1681, 2005.
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cerebrovasculares crónicos y ha demostrado Feng W, Bowden MG, Kautz S: Revisión de la estimulación Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP, et al: Efecto de la terapia
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posterior al accidente cerebrovascular,Temas de
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en comparación con los accidentes accidente cerebrovascular: El ensayo clínico aleatorizado
2013. Hackett ML, Anderson CS, House A, et al:
EXCITE,GENTE296:2095, 2006.
cerebrovasculares corticales. Las Intervenciones para el tratamiento de la depresión después
CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN ฀glucosa฀en฀sangre,฀función฀hepática฀y฀toxicología.
฀•฀ Obtener una punción lumbar si hay signos de infección. ฀•฀
ADOLESCENTES Y ADULTOS ฀La฀neuroimagen฀se฀recomienda฀fuertemente.
Método de ฀La฀imagen฀de฀resonancia฀magnética฀(MRI)
Joseph A. Padin - Pink, MD ฀es฀la฀prueba฀preferida฀debido฀a฀su฀resolución฀más฀más฀alta฀. CT) es
aceptable en el contexto agudo para descartar hemorragia.
La electroencefalografía de rutina (EEG) con privación del sueño y
procedimientos de activación debe realizarse lo más cerca
posible del momento en que ocurre el episodio paroxístico.
DIAGNÓSTICO ACTUAL evento para aumentar el rendimiento del diagnóstico.
Obtener un historial clínico completo, que incluya una descripción
detallada de los eventos paroxísticos del paciente y de los
relatos de los testigos.
฀•฀ ฀Realizar฀un฀examen฀físico฀y฀neurológico฀completo. ฀•฀
฀Realizar฀pruebas฀de฀laboratorio฀incluyendo฀electrolitos,
 convulsión es de alrededor del 9% al 10%.

Clasificación
Definición de epilepsia
En 2014, la ILAE publicó una definición práctica de
TERAPIA ACTUAL epilepsia. Esta definición clasifica la epilepsia como una
฀•฀ enfermedad del cerebro caracterizada por cualquiera de los
฀Elegir฀el฀medicamento฀adecuado฀para฀el฀tipo฀de฀epilepsia฀y฀el฀sínd siguientes criterios: al menos dos convulsiones no
rome฀de฀epilepsia. provocadas o reflejas que ocurren con más de 24 horas de
Considere el perfil de efectos secundarios, el costo y el programa diferencia; una convulsión no provocada o refleja y una
de dosificación de medicamentos, y adáptese a las probabilidad de convulsiones recurrentes s

características únicas del paciente teniendo en cuenta las t

yo

comorbilidades del paciente.

฀•฀ ฀Intentar฀la฀monoterapia฀siempre que sea posible.
similar al riesgo de recurrencia general (60%) después de dos no
฀•฀ p
฀Comience฀bajo฀y฀aumente฀lentamente฀al฀iniciar฀la฀terapia฀con฀medicam
r
entos฀anticonvulsivos฀(ASD)
฀para฀minimizar฀los฀efectos฀secundarios฀y฀aumentar฀el฀cumplimiento. o
Se recomienda una prueba adecuada de TEA con titulación de la en
d

medicación hasta que se produzcan efectos secundarios o convulsiones provocadas, que ocurren durante los próximos 10
eficacia clínica. ฀•฀ ฀Al฀cambiar฀de฀un฀fármaco฀a฀otro,฀considerar฀la años; o diagnóstico de
superposición A

medicamentos de ping para proporcionar protección hasta que un síndrome de epilepsia.

se suspenda el primer fármaco. d

฀•฀
norte

฀Si฀el฀paciente฀falla฀en฀dos฀pruebas฀con฀medicamentos฀anticonvulsivos฀
En 2017, la ILAE publicó una importante revisión de las clases
a

ya฀en฀monoterapia฀o฀politerapia,
฀referir฀al฀paciente฀a฀un฀centro฀de฀epilepsia฀para฀evaluación. sificación de las epilepsias y síndromes de epilepsia y la clasi s

฀•฀ t

฀Si฀el฀paciente฀está฀libre฀de฀convulsiones฀después฀de฀2฀años฀de฀tratami norte

ento, sificación de los tipos de convulsiones. La clasificación de las

฀considerar฀la฀retirada฀de฀SADs฀para฀epilepsias฀de฀etiología฀descono epilepsias y Es

cida฀o฀síndromes฀de฀epilepsia฀ conocido por resolver. C

síndromes de epilepsia tiene tres niveles: (1) clasificación de la sei s

Es

La epilepsia es una enfermedad caracterizada por una tipo azul, (2) clasificación del tipo de epilepsia y (3) diagnóstico
yo

predisposición duradera a generar convulsiones y por las O

consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y de un síndrome de epilepsia siempre que sea posible. La causa y la
sociales de esta condición. La epilepsia se define comúnmente asociación
como tener dos o más convulsiones no provocadas con más de d

24 horas de diferencia. Sin embargo, según la clasificación A

propuesta por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) Las comorbilidades mencionadas se consideran en cada paso de
en 2014, una sola convulsión puede clasificarse como epilepsia diagnóstico porque
si el riesgo de recurrencia de convulsiones es alto (consulte la norte

sección “Clasificación” más adelante en este capítulo).

i

estos conllevan implicaciones para el tratamiento.

Una convulsión se define como signos o síntomas
transitorios causados ​por una actividad sincrónica anormal s
y

excesiva de las neuronas cerebrales. Las convulsiones se El primer paso es clasificar el tipo de convulsión (Figura 1y pag

pueden clasificar como sintomáticas agudas (provocadas) o no Caja 1). Se supone que el paciente ha sido diagnosticado con una
provocadas. Las convulsiones sintomáticas agudas se asocian Es

yo

con un daño sistémico o cerebral transitorio y, por lo general, i

no requerirán tratamiento con fármacos antiepilépticos debido a ataque epiléptico y luego organiza los ataques por donde ocurren
la naturaleza transitoria del precipitante y el bajo riesgo pag

asociado de desarrollo de epilepsia. Las convulsiones no

provocadas, por otro lado, pueden representar el comienzo de se originan en el cerebro en unconvulsiones de inicio focal,antes d

la epilepsia. norte

conocido comoconvulsión de inicio parcial(que emana de redes en

Epidemiología a

La epilepsia es una de las afecciones neurológicas más

comunes y afecta a más de 50 millones de personas en un lóbulo o hemisferio),convulsión de inicio
todo el mundo. La prevalencia de la epilepsia (número de generalizado(comprometerse s

personas con epilepsia activa) es de aproximadamente el 1 Es

% en los Estados Unidos, con 3,4 millones de personas (3 redes neuronales bilaterales), yconvulsiones de inicio desconocido.
millones de adultos y 470 000 niños) que padecen la en

enfermedad. La incidencia de epilepsia (número de casos

Con

El términoconvulsión generalizada secundariaes reemplazado

nuevos) es de alrededor de 150.000 cada año o 55 por
100.000 habitantes. La incidencia es mayor en pacientes porfocal i

menores de 2 años y en mayores de 65 años. El riesgo de Es

desarrollar epilepsia es ligeramente mayor en los hombres a convulsiones tónico-clónicas bilaterales,y se coloca en un lugar
que en las mujeres. Los afroamericanos y las poblaciones
e
desfavorecidas se ven afectados en mayor medida que los
caucásicos. El riesgo de por vida de desarrollar una s
 p según el tipo de convulsión será el único nivel alcanzable
posible para el diagnóstico porque es posible que no haya
e acceso a estudios de EEG, video e imágenes o que haya
c muy poca información disponible para hacer un diagnóstico
de mayor nivel.
i El segundo paso es clasificar el tipo de epilepsia (Figura 2).
a Este paso en la clasificación asume que el paciente cumple
con el diagnóstico de epilepsia (de acuerdo con la definición
l de epilepsia de ILAE 2014 discutida anteriormente) y
S

categoría. Luego, las convulsiones de inicio focal pueden clasificarse clasifica las epilepsias enfocal(características clínicas
op focales y EEG con anomalías epileptiformes
cio focales),generalizado(características clínicas bilaterales y
na EEG con anomalías epileptiformes
lm generalizadas),combinada generalizada y
en focal(características tanto en la evaluación clínica como en
te. el EEG), ydesconocidotipo (ya sea sin información clínica
78 disponible y normal o sin EEG disponible).
5 El tercer paso es el diagnóstico de un síndrome de epilepsia
en convulsiones con la conciencia preservada siempre que sea posible. Asíndromese refiere a un grupo
comoconvulsiones conscientes focales(anteriormente de características, como el tipo de convulsión, los hallazgos
conocido comoconvulsiones parciales simples) y del EEG y las características de las imágenes, que tienden
convulsiones con alteración de la conciencia a ocurrir juntas y pueden proporcionar información sobre las
comoconvulsiones focales alteradas de implicaciones del tratamiento y el pronóstico. Dentro de las
conciencia(anteriormente conocido comoconvulsiones epilepsias generalizadas, un subgrupo bien conocido,
parciales complejas). Las convulsiones de inicio focal, las conocido como epilepsiaepilepsias primarias generalizadas
convulsiones de inicio generalizado y las convulsiones de idiopáticas,existe e incluye cuatro síndromes
inicio desconocido se pueden subdividir opcionalmente y distintos:epilepsia de ausencia infantil, epilepsia de
aún más en si tienen síntomas motores asociados u otros ausencia juvenil, epilepsia mioclónica juvenil,yconvulsiones
síntomas no motores. En algunos entornos, la clasificación generalizadas-tónico-clónicas.

,/$( &ODVVLILFDWLRQ RI 6HL]XUH 7\SHV ([SDQGHG 9HUVLRQ

*HQHUDOL]HG 2QVHW
8QNQRZQ 2QVHW
)RFDO 2QVHW

0RWRU0RWRUWRQLF FORQLF
$ALIENTO,PSDLUHG WRQLF FORQLF
$ZDUHQHVV
EHKDYLRU DUUHVW DEVHQFHW\SLFDO
FRJQLWLYH DW\SLFDO
HPRWLRQDO P\RFORQLF
H\HOLG P\RFORQLD
HSLOHSWLF VSDVPV1RQ
0RWRU
EHKDYLRU

Figura 1Clasificación de los DUUHVW8QFODVVLILHG

tipos de convulsiones. De Fisher
RS, Cross JH, French JA, et al.:
Operational

0RWRU 2QVHW
DXWRPDWLVPV
DWRQLF
FORQLF
HSLOHSWLF VSDVPV
K\SHUNLQHWLF
P\RFORQLF FORQLF P\RFORQLF DWRQLF
WRQLF WRQLF DWRQLF
1RQ 0RWRU 2QVHW P\RFORQLF HSLOHSWLF VSDVPV
DXWRQRPLF P\RFORQLF WRQLF FORQLF
1RQ 0RWRU
'HILQLWLRQV RWKHU VHL]XUH W\SHV DQG WR SODFH LQ RWKHU FDWHJRULHV
GHVFULSWRUV DUH OLVWHG LQ WKH
DFFRPSDQ\LQJ SDSHU DQG JORVVDU\ RI WHUPV

7KHVH FRXOG E IRFDO RU JHQHUDOL]HG ZLWK RU

clasificación de los tipos de convulsiones por ZLWKRXW DOWHUDWLRQ RI DZDUHQHVV
la Liga Internacional contra la Epilepsia: Comisión de Clasificación y Terminología de metro

documento de posición de la la ILAE,Epilepsia58(4):522–530, 2017. Es

)RFDO WR ELODWHUDO WRQLF FORQLF s

VHQVRU\ 'XH WR LQDGHTXDWH LQIRUPDWLRQ RU LQDELOLW\ y

S
yo
a
C
i
gramo
yo
O
en
Es
norte
X
I
786
CAJA 1฀
฀Cambios฀en฀la฀Clasificación฀del฀Tipo฀de฀Convu
lsiones฀de฀1981฀a฀2017
฀•฀ ฀Cambio฀de฀“parcial”฀a“฀ focal”
• Ciertos tipos de convulsiones pueden ser
de inicio focal, generalizado o desconocido.
฀•฀ ฀Las convulsiones de inicio desconocido
pueden tener características que aún
pueden clasificarse.
฀•฀
฀Conciencia฀se฀utiliza฀como฀clasificador฀de฀convu Las comorbilidades incluyen problemas alteración de la conciencia. Un aura
lsiones฀de฀inicio฀focal. ฀•฀
฀Los฀términos฀descongnitivo,parcial
simple,parcial complejo,psíquico,
ysecundaria generalizadafueron eliminados. porautolimitado(probable resolución
Los nuevos tipos de convulsiones focales
incluyen automatismos, autonómicos,
conductuales, cognitivos, emocionales,
hipercinéticos, sensoriales y focales a
bilaterales, tónicos y clónicos. convulsiones. clasificación tiene como objetivo
Las convulsiones atónicas, clónicas,
epilépticas, mioclónicas y tónicas pueden
ser focales o generalizadas.
Los nuevos tipos de convulsiones
generalizadas incluyen ausencia con
mioclonía palpebral, ausencia mioclónica, paciente.
espasmos mioclónicos-tónico-clónicos,
mioclónicos atónicos y epilépticos.
De Fisher RS, Cross JH, French JA, et al.:
Clasificación operativa de los tipos de convulsiones depende en gran medida de la historia temporal ipsilateral), otros
de la Liga Internacional contra la Epilepsia:
documento de posición de la Comisión de
Clasificación y Terminología de la ILAE, Epilepsia debe obtenerse del paciente y de un
58(4):522–530, 2017.
Desde el momento en que se
diagnostica al paciente una crisis convulsiones. Si el evento de
epiléptica, se debe buscar la causa. preocupación representa una
Las etiologías incluyen etiología convulsión, entonces se clasifica
estructural (anomalía estructural enfocalogeneralizadoy ensintomático
observada en la resonancia magnética agudo,un fenómeno transitorio
del cerebro que está fuertemente ena con menor recurrencia de
asociada con el desarrollo de convulsiones, osin provocación,lo que
convulsiones), como convulsiones del confiere un mayor riesgo de recurrencia
lóbulo temporal por esclerosis de convulsiones y desarrollo de
mesiotemporal; etiología genética epilepsia. La historia clínica tiene como
(epilepsias con una presunta mutación objetivo obtener una descripción clara
genética) del estado prodrómico o premonitorio,
ción), como la epilepsia neonatal el estado preictal, el estado ictal y el
familiar benigna con mutación estado postictal. El estado prodrómico
enKNCQ2oKNCQ3(canales ocurre horas o días antes del ictus y se
de potasio); etiología observa con mayor frecuencia en
infecciosa, tal como convulsiones generalizadas (pero
neurocisticercosis; etiología también puede ocurrir en convulsiones
metabólica, como porfiria y de inicio focal) y consiste en cambios
convulsiones dependientes de de comportamiento, cambios de humor,
piridoxina; etiología inmunológica, tal fatiga y cambios en los patrones de
como encefalitis anti-receptor NMDA y sueño. En cuanto al período preictal, se
encefalitis anti-LG1; y etiología debe interrogar al paciente sobre la
desconocida. presencia de signos de alarma
Se deben considerar las inmediatamente antes del inicio de la
comorbilidades para cada paciente con convulsión, también conocidos
epilepsia en cada etapa de comoauras. Un aura es una convulsión
clasificación, al igual que la etiología. parcial simple o una convulsión sin
de aprendizaje, psicológicos y apunta al inicio de una convulsión focal,
conductuales. y potencialmente podemos determinar
El términobenignoes reemplazado el lóbulo de inicio de acuerdo con la
descripción del aura. Por ejemplo, una
espontánea de un síndrome) sensación gástrica ascendente y una
yfarmacoresponsivo(el síndrome sensación de déjà vu apuntan al inicio
epiléptico se controlará con el de una convulsión en el lóbulo
tratamiento adecuado del TEA). Esta temporal, y las alucinaciones visuales
apuntan al lóbulo occipital.
proporcionar herramientas para mejorar Luego, el médico le pregunta al
el diagnóstico. paciente qué sucedió durante el evento
nosis y comprensión de la etiología y (período ictal). Los temas a considerar
terapias dirigidas a la enfermedad del incluyen el nivel de conciencia, la
presencia de la capacidad de hablar, la
presencia de automatismos (chasquido
Diagnóstico de labios, automatismos de manos
El diagnóstico de una convulsión y ipsilaterales y puntos de distonía
epilepsia es en gran medida clínico y contralateral a convulsiones del lóbulo
y el examen físico. La historia clínica comportamientos y la duración del
evento (verdadero las convulsiones
testigo. Una vez obtenido lo anterior, se suelen durar menos de 2 minutos,
analiza la información para determinar mientras que los eventos no epilépticos
si efectivamente el evento paroxístico suelen ser de mayor duración).
en cuestión representa una verdadera
convulsión o un imitador de
 del consumo excesivo de alcohol. Se debe realizar una revisión
de los medicamentos actuales o de los medicamentos recién
iniciados para determinar si alguno puede precipitar las
convulsiones (p. ej., tramadol, bupropión).
Después de obtener el historial médico, se debe realizar un
examen físico y neurológico completo. El médico debe buscar
anomalías en la piel, como manifestaciones neurocutáneas de
enfermedades (esclerosis tuberosa y neurofibromatosis).
También es importante evaluar la fuerza muscular para
descartar sutiles

Las siguientes preguntas se enfocan en lo que sucedió

después del evento (período post-ictal). Estos incluyen si hay
confusión o fatiga, cuánto tarda el paciente en volver a la línea
de base, la presencia de mordeduras en la lengua y dolores
musculares, y la presencia de incontinencia urinaria
(comúnmente vista con convulsiones verdaderas). el cli
Figura 2Clasificación de las epilepsias. De
El médico también pregunta sobre los factores Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al.: ILAE
desencadenantes, como la falta de sueño, el estrés, el t
s

consumo de drogas y la abstinencia de alcohol. clasificación de las epilepsias: Documento de posición de

Otra información a obtener incluye la presencia de
yo

en

variaciones diurnas; por ejemplo, las convulsiones del lóbulo la Comisión de Clasificación y Ter de la ILAE
frontal generalmente ocurren durante la noche y las d

convulsiones tónico-clónicas y mioclónicas generalizadas minología,Epilepsia58(4):512–521, 2017. A

ocurren principalmente durante la mañana. Si ocurre más de

una convulsión, el médico le pregunta al paciente cuál es el d

período máximo sin convulsiones; frecuencia de las

norte

convulsiones para evaluar la gravedad de la enfermedad

dad y respuesta al tratamiento; número de visitas al hospital o debilidad o parálisis postictal de Todd; buscar lengua lateral/
s

al servicio de urgencias para evaluar la gravedad de las t

convulsiones; y la presencia de caídas o lesiones durante las mordeduras en las mejillas, que se observan comúnmente en
convulsiones para evaluar los riesgos y el grado de control de ataques epilépticos verdaderos;
las convulsiones.
norte

Es

El historial médico debe incluir preguntas sobre el historial C

prenatal y el desarrollo del paciente para evaluar las causas también busque moretones, raspaduras por caídas, quemaduras y
sintomáticas remotas de las convulsiones; antecedentes de músculos y s

convulsiones febriles; antecedentes de lesiones del sistema Es

nervioso central (SNC) (tumores, accidente cerebrovascular) e dolor de espalda comúnmente visto en fracturas por compresión
infecciones; antecedentes de traumatismo craneoencefálico, causadas por yo

específicamente con lesiones penetrantes asociadas con O

sangre intraparenquimatosa, fracturas de cráneo y pérdida convulsiones convulsivas.

prolongada del conocimiento; y antecedentes familiares de d

epilepsia. A

La historia social debe incluir preguntas sobre el nivel de La evaluación de una convulsión de nueva aparición debe tener
educación y empleo. Los pacientes con un mayor nivel de como objetivo disuadir
educación generalmente tendrán una mejor comprensión de su norte

diagnóstico y pronóstico. El empleo es importante porque los determinar si la convulsión representa una sei sintomática aguda
pacientes con mayor riesgo de desarrollar convulsiones
posteriores después de una primera convulsión tienen un
y

mayor riesgo de lesiones si trabajan en un trabajo de alto zure, por lo general un fenómeno transitorio o una convulsión no
riesgo (p. ej., en la construcción que manipula maquinaria provocada. s

pesada). Los pacientes con alteración de la conciencia durante pag

una convulsión no deben conducir. Los médicos deben estar Si la historia y el examen físico apuntan a un problema
familiarizados con las leyes estatales específicas con respecto
Es

yo

a la conducción en pacientes con convulsiones y epilepsia. El

i

uso de drogas y alcohol son factores de riesgo para el convulsión sintomática aguda capaz, luego condiciones
desarrollo de una primera convulsión provocada, y algunas potencialmente mortales pag

drogas ilegales pueden exacerbar o causar convulsiones. Se Y

debe disuadir a los pacientes del consumo de drogas ilegales y

debe descartarse (p. ej., hemorragia, infección del SNC,
 n (por lo general, una TC de la cabeza en un contexto agudo) también
e de
be
o re
p ali
l za
a rs
e.
s 78
i 7
a Si el paciente continúa alterado o confundido o tiene déficits
focales no explicados por neuroimágenes o no está en la
s línea de base 30 a 60 minutos después de una convulsión,
) se debe realizar un EEG de emergencia o un monitoreo
d

lo antes posible. Deben solicitarse pruebas de laboratorio básicas. continuo de video EEG para buscar sei subclínica.
zures. Si hay evidencia de factores desencadenantes
norte

(privación del sueño, consumo de alcohol o drogas),

incluyendo hemograma completo, electrolitos (sodio), glucosa en neuroimagen normal y el paciente vuelve a la línea de base,
sangre entonces el EEG se puede retrasar y realizar en un entorno
s

ambulatorio. El EEG es importante porque algunos

Es

pacientes con convulsiones sintomáticas también pueden

r

cose, pruebas de función hepática y toxicología para descartar

tener anomalías epileptiformes que pueden requerir
c tratamiento ASD, como una convulsión por abstinencia de
o alcohol con descargas epileptiformes interictales (IED)
n focales que se originan en un área de encefalomalacia
s causada por una caída.
Las convulsiones no provocadas se clasifican en
u
convulsiones de etiología desconocida y convulsiones con
m una lesión cerebral preexistente (sintomática remota). Si el
o estudio inicial apunta a una probable convulsión no
d provocada, una resonancia magnética con protocolo de
e epilepsia (RMN de 3 teslas con cortes de 1 a 3 mm y
secuencias de recuperación de inversión atenuadas con
d
líquido coronal) interpretada por un neurorradiolo.
r Se debe realizar un diagnóstico esencial para descartar
o lesiones sutiles como displasias corticales y esclerosis
g mesiotemporal, que confieren mayor riesgo para el
a desarrollo de epilepsia. Además, el EEG es de suma
importancia para estratificar a los pacientes en riesgo de
s
convulsiones recurrentes. El EEG debe realizarse con
. privación del sueño y con procedimientos de activación y lo
S más cerca posible de la convulsión (dentro de las 24 horas)
i para aumentar el rendimiento de detección de anomalías
e

epileptiformes interictales. Existe un 51% de posibilidades

n
Con

hay signos de infección del SNC (fiebre, rigidez de nuca), de registrar anomalías epileptiformes si el EEG se realiza
i

24 horas después de una convulsión.

Es

sider realizando una punción lumbar. Neuroimagen de emergencia S


metro
Es
t
s Algunas características son útiles para
y
S
yo
a
C
i
gramo
O
yo
O
r
en
Es
norte
X
I
788
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de una convulsión o epilepsia
puede ser un desafío. Hay muchas
condiciones paroxísticas, tanto psiquiátricas
como orgánicas, que pueden simular
convulsiones. De todos los imitadores de
convulsiones, los ataques psicógenos no
epilépticos (también conocidos
comoconvulsiones psicógenas no epilépticas)
son la condición más comúnmente mal
diagnosticada como epilepsia. La prevalencia
estimada de ataques psicógenos no
epilépticos es de 2 a 33 por 100 000, y la
mayoría de los pacientes son mujeres
jóvenes. La historia clínica y la exploración
física suelen apuntar al diagnóstico de crisis
psicógenas no epilépticas. Las señales de
alerta incluyen control deficiente de múltiples
ASD con una serie de EEG normales,
antecedentes psiquiátricos, desencadenantes
inusuales como dolor y malestar, diagnóstico
de síndrome de dolor crónico y fibromialgia,
convulsiones en clínicas ambulatorias o en
visitas al médico (presencia de una
audiencia), y una lista interminable de segundos. Una migraña complicada puede
síntomas en la revisión de los sistemas. ser mal diagnosticada como parálisis de Todd.
Algunos de estos pacientes también tienen Los pacientes con migrañas tienen
antecedentes de abuso sexual, emocional o antecedentes de dolores de cabeza y
físico. El examen físico puede revelar conservan la conciencia durante el ataque;
debilidad y comportamiento histriónico. El estas dos características favorecen el
“estándar de oro” para el diagnóstico de diagnóstico de las migrañas.
eventos psicógenos no epilépticos es el Los ataques isquémicos transitorios (AIT) no
monitoreo continuo de video EEG. La deben ser mal diagnosticados como
combinación de semiología atípica y ausencia convulsiones porque esta entidad tiene
de hallazgos EEG durante el evento marcados fenómenos negativos focales
paroxístico permite un diagnóstico definitivo. (debilidad, entumecimiento, afasia), mientras
Los comportamientos comunes que se que las convulsiones presentan en su mayoría
observan durante un evento paroxístico no fenómenos positivos (movimiento,
epiléptico incluyen posición de conveniencia, automatismos, sacudidas). Los síntomas
cierre ocular ictal, conciencia retenida con positivos rara vez ocurren durante los AIT
características motoras bilaterales que se (AIT con sacudidas de extremidades).
asemejan a un evento convulsivo, posturas Otras condiciones que pueden simular
opistotónicas (espalda arqueada), empuje convulsiones incluyen hipoglucemia, ataques
pélvico, llanto, tartamudeo ictal, habla infantil, de pánico, trastornos del movimiento
movimientos de la cabeza de lado a lado, paroxístico, mioclonías no epilépticas,
pseudosueño, actividad motora irregular fuera trastornos del sueño, parasomnias, cataplexia
de fase (como un pez fuera del agua), y espasmos hípnicos. Por lo tanto, es
aparición y terminación graduales, ataques importante obtener un historial detallado,
prolongados y fenómenos de parada y seguido de un monitoreo continuo de
marcha. video-EEG para tratar de capturar
El síncope es el segundo evento paroxístico estos eventos para propósitos de diagnóstico
más común mal diagnosticado como final, porque no es raro diagnosticar y
convulsiones. El síncope representa una falta etiquetar erróneamente estas condiciones
transitoria de flujo sanguíneo al cerebro. como epilepsia.
diferenciar el síncope de las verdaderas Tratamiento
convulsiones, y éstas incluyen síntomas
El tratamiento debe iniciarse solo si el
prodrómicos de malestar general, sudoración, beneficio potencial del tratamiento excede el
mareos, náuseas, palpitaciones y dolor daño potencial. En general, si el paciente
torácico, y pérdida del conocimiento con tiene una convulsión sintomática aguda, el
rápida recuperación después de golpear el tratamiento con un fármaco anticonvulsivo no
suelo como resultado de una rápida respuesta suele ser necesario porque estas
cerebral. reperfusión La parte desafiante es el convulsiones son causadas por un factor
hecho de que muchos eventos sincopales
precipitante transitorio y reversible. En estos
muestran un comportamiento "similar a una casos, es mejor tratar el factor provocador
convulsión", como los fenómenos clónicos, lo (descontinuar el fármaco ofensor o tratar la
que hace que el diagnóstico sea más anomalía electrolítica) o permitir el tiempo
desafiante. Los eventos sincopales suelen ser suficiente para que se resuelva la etiología
más breves que las convulsiones convulsivas provocante aguda.
típicas, y la recuperación es más rápida sin Si no se puede encontrar una causa
estado posictal y, por lo general, sin sintomática aguda, entonces es posible que la
mordeduras de lengua ni incontinencia convulsión del paciente represente la primera
urinaria, una característica que se observa convulsión no provocada de un trastorno
comúnmente en las convulsiones convulsivas epiléptico subyacente. Alrededor de 150.000
verdaderas. El tipo de síncope más frecuente adultos tendrán una primera convulsión no
es el vasovagal y se precipita por algunas provocada. Las convulsiones no provocadas
situaciones como el dolor y la visión de se clasifican enconvulsiones sintomáticas
sangre. El otro tipo es el síncope reflejo remotas(lesión cerebral preexistente)
causado por la micción, la tos, la maniobra de oConvulsiones de etiología desconocida.La
Valsalva y la defecación. El EEG muestra una tasa de recurrencia de convulsiones después
progresión típica de ralentización de una única convulsión no provocada oscila
generalizada seguida de supresión sin entre el 31 % y el 56 % durante 2 a 5 años, y
ninguna característica ictal asociada. Deben la mayoría de los pacientes experimentarán
explorarse los mecanismos cardíacos porque una recurrencia en el primer año. Las tasas
algunos pueden poner en peligro la vida (p. de recurrencia de convulsiones son
ej., el síndrome de Brugada u otras arritmias) significativamente más altas si hay una lesión
y requieren una intervención inmediata. cerebral previa (aumento del doble), si el EEG
Las migrañas, especialmente las migrañas muestra anomalías epileptiformes, si hay una
complicadas, y las auras de migraña provocan anomalía en las neuroimágenes y si la
síntomas focales positivos, como auras convulsión se produce fuera del sueño
visuales, fenómenos sensitivomotores y (convulsión nocturna). Si alguno de los
debilidad, que podrían simular convulsiones factores antes mencionados está presente,
parciales. Sin embargo, el curso de las entonces puede estar justificado el
migrañas está en el rango de minutos, y el tratamiento del TEA. Si se recomienda el
curso de las convulsiones está en el rango de tratamiento del ASD, se debe advertir a los
pacientes que el riesgo de efectos un solo fármaco. Desafortunadamente, esto tratamiento de la epilepsia de ausencia típica.
secundarios oscilará entre el 7 % y el 31 %, y no es posible en el 30% al 40% de los A continuación, considere el perfil de efectos
que son leves y reversibles. Se debe informar pacientes, lo que requiere la derivación a secundarios, el costo y el programa de
a los pacientes que la terapia ASD inmediata centros de epilepsia para una evaluación para dosificación del fármaco, y adáptelo a las
reducirá el riesgo de recurrencia de las descartar imitadores de convulsiones, evaluar características únicas del paciente teniendo
convulsiones en los primeros 2 años después la presencia de posibles síndromes en cuenta las comorbilidades del paciente
de la convulsión, pero no mejorará la remediables quirúrgicamente y probar otras (Tablas 1 y 2). Por ejemplo, los medicamentos
probabilidad a largo plazo (>3 años) de lograr opciones que incluyen con un horario de dosificación de una vez al
la remisión de las convulsiones. Además, una dietas y/o dispositivos (estimulador del nervio día son óptimos para pacientes con
sola convulsión puede tratarse potencialmente vago, estimulador del nervio sensible). antecedentes de cumplimiento deficiente
si las consecuencias de una convulsión Al iniciar el tratamiento del TEA, es importante previo y para adultos mayores; en pacientes
recurrente afectarán significativamente la elegir la medicación que sea eficaz para el que toman múltiples fármacos para otras
calidad de vida, como la conducción, el tipo de convulsión o el síndrome de epilepsia. comorbilidades, debe evitarse la
trabajo o la seguridad en general. Si ocurren De todos los ASD disponibles, cinco tienen un administración de inductores de enzimas
dos o más convulsiones no provocadas "amplio espectro" de acción (funcionan tanto hepáticas (fenitoína). Si el paciente sufre de
separadas por 24 horas o si el riesgo de para convulsiones focales como obesidad, se debe considerar topiramato. En
recurrencia de las convulsiones es igual al generalizadas): valproato (Depakote), pacientes con migraña, ya sea valproato o
60% o más después de un solo evento, lamotrigina (Lamictal), levetiracetam (Keppra), topira
entonces se diagnostica epilepsia y se topiramato (Topamax) y zonisamida Se debe considerar el mate porque estos
recomienda encarecidamente el tratamiento (Zonegran) .1 Considere un ASD de amplio medicamentos también son efectivos para la
con ASD. espectro si se desconoce el tipo de profilaxis de la migraña.
El objetivo de la terapia es la completa convulsión. Todos los ASD disponibles son
ausencia de convulsiones sin efectos efectivos contra las convulsiones focales
secundarios. Alrededor del 50% al 60% de los excepto ethosux imide (Zarontin); este 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
pacientes se liberan de las convulsiones con medicamento solo es efectivo para el
Apunte a la monoterapia siempre que sea posible para
disminuir los efectos secundarios y las interacciones Características de los fármacos anticonvulsivos
farmacológicas. Comience la titulación con una dosis baja y específicos
aumente lentamente para maximizar el cumplimiento y fenitoína
disminuir los efectos secundarios. Si se producen efectos La fenitoína (Dilantin) es uno de los medicamentos
secundarios leves, tranquilice al paciente porque la mayoría anticonvulsivos más utilizados. Es efectivo para el tratamiento
suelen ser transitorios. de convulsiones focales y convulsiones generalizadas,
Aumente la dosis de ASD hasta que se logre la ausencia de profilaxis después de procedimientos neuroquirúrgicos,1 y
convulsiones o hasta que ocurran efectos secundarios. Si se estado epiléptico que no responde a las benzodiazepinas.
presentan efectos secundarios, disminuya la dosis a la dosis Puede exacerbar las crisis de ausencia y las mioclonías.
máxima tolerada. Al cambiar de un ASD a otro, siempre La fenitoína ejerce su efecto antiepiléptico bloqueando los
superponga los medicamentos. Por ejemplo, si se agrega un canales de sodio, previniendo así la potenciación post-tetánica.
nuevo medicamento, considere ajustar la dosis a la dosis Es metabolizado por el sistema enzimático del citocromo P450
efectiva antes de disminuir el medicamento fallido. Este en el hígado y sigue una cinética de orden cero o no lineal, por
enfoque brinda cierta protección contra las convulsiones lo tanto, pueden ocurrir elevaciones muy pronunciadas en los
intercurrentes durante las transiciones de medicamentos. niveles sanguíneos con aumentos mínimos del fármaco cuando
Si se necesita politerapia, considere ASD con diferentes el nivel sanguíneo está cerca de 20 μg/mL. idioma
mecanismos de acción (politerapia racional), como un Las reacciones sincráticas incluyen discrasias sanguíneas y
bloqueador de los canales de sodio con un potenciador de hepatitis, pero son raras. Los efectos secundarios acumulativos
GABA o mecanismos sinérgicos (p. ej., valproato y comunes incluyen hiperplasia de las encías, rasgos faciales
lamotrigina). Considere medicamentos con formulaciones más toscos, hirsutismo, ataxia causada por la degeneración del
parenterales y un tiempo rápido de inicio terapéutico para el cerebelo, nistagmo, somnolencia, letargo, sarpullido, dolores
control rápido de las convulsiones si planea dar de alta al de cabeza, náuseas, vómitos, hipoplasia de la médula ósea,
paciente del departamento de emergencias con una dosis vitamina K y deficiencia de folato y osteoporosis. La fenitoína
terapéutica adecuada. Los niveles del fármaco deben es un fuerte inductor de las enzimas hepáticas y altera el
obtenerse cuando el cumplimiento es un problema. Los niveles metabolismo de otros fármacos.
de medicamentos son una guía y no una meta. Siga siempre la La fosfenitoína sódica (Cerebyx) es un profármaco cuyo
respuesta clínica del paciente a los TEA. metabolito activo es la fenitoína. Este medicamento está
En general, es razonable considerar la interrupción del ASD destinado a la administración parenteral; se tolera mejor que la
en pacientes que han estado libres de convulsiones durante 2 fenitoína parenteral porque es una solución acuosa con un pH
años. La tasa de recaída informada después de suspender los neutro y se puede administrar tres veces más rápido que la
ASD es de alrededor del 41% o menos. Los factores asociados fenitoína (150 mg/min frente a 50 mg/min). Tiene menos
con una mayor recaída incluyen epi sintomático efectos secundarios cardiovasculares, incluida menos
lepsia, edad de inicio entre 10 y 12 años, retraso cognitivo, hipotensión, porque, a diferencia de la fenitoína, no se mezcla
examen neurológico anormal, epilepsia mioclónica juvenil, con polietilenglicol y no causa irritación de las venas ni
epilepsia parcial sintomática, EEG anormal, antecedentes síndrome del guante morado debido a su pH neutro.
familiares de convulsiones o epilepsia, mala respuesta inicial a
un fármaco y más de un fármaco antes de suspenderlo . Si
epileptiforme abnor
se observan anomalías y hay un empeoramiento del EEG 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
(aumento de las anomalías del EEG) durante la suspensión, Carbamazepina
luego las tasas de recaída son más altas. Por lo tanto, La carbamazepina (Tegretol) es uno de los ASD más
considere realizar un EEG antes y después de la suspensión utilizados en el mundo. Se ha utilizado en los Estados
del DEA. Unidos desde 1974 para el tratamiento de epilepsias
focales y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Es
altamente efectivo y generalmente bien tolerado. La lemas, sedación, enlentecimiento psicomotor, depresión,
carbamazepina, como la fenitoína, bloquea los canales de engrosamiento de
sodio. Este medicamento se metaboliza en el hígado y la y

ruta metabólica principal es la epoxidación a CBZ

rasgos faciales, osteopenia, deficiencia de ácido fólico, Dupuytren
10-11-epóxido. Este epóxido confiere la mayor parte de la
con
toxicidad asociada con este fármaco. Se somete a s

autoinducción y, por lo tanto, induce su propio metabolismo pag

en las primeras 3 a 5 semanas, y lleva más tiempo alcanzar tracturas, anemia megaloblástica y hepatitis (reacción autoinmune Es

los niveles sanguíneos estables. Por lo general, las yo

formulaciones de liberación prolongada (Carbatrol y

Tegretol XR) se toleran mejor que las formulaciones de ción). La retirada de este medicamento debe realizarse muy pag

liberación inmediata. Los efectos secundarios Y

idiosincrásicos son raros e incluyen anemia aplásica, lentamente debido al alto riesgo de convulsiones por abstinencia.
agranulocitosis, hiponatremia, trombocitopenia, hepatitis y d

síndrome de Stevens-Johnson. Los recuentos de glóbulos

norte

La primidona (Mysoline) se metaboliza a fenobarbital (principal

blancos pueden disminuir levemente y no requieren a

intervención a menos que el nivel disminuya por debajo de

metabolito activo) y feniletilmalonamida. es de segunda linea
3000/mm3. Los efectos secundarios relacionados con la s

dosis incluyen diplopía, mareos, náuseas y ataxia.

Es

agente utilizado para el tratamiento de convulsiones focales y

fenobarbital s
g
e
t

yo

El fenobarbital (Luminal) fue el ASD más utilizado de en

n
d

el siglo 20. Es económico y de acción prolongada, pero tiene e

r
A

caído en desgracia para los ASD más nuevos debido a su pobre a

e l
f e
e s
c s
t e
o c
s u
e n
c d
a
u
r
n
i
d
a
a
s
ri en
Con

o convulsiones prolongadas y el perfil de efectos secundarios es

d

similar al fenobarbital.
norte

perfil. Se utiliza para el tratamiento de convulsiones generalizadas de Es

i

inicio focal. a
S

Ácido valproico
y convulsiones neonatales.1 Es un barbitúrico y actúa sobre el 789
GABA- El ácido valproico (Depakene) y su sal sódica divalproex
s

(Depakote) son medicamentos de amplio espectro y los

t

Un sitio de unión de barbitúricos y por lo tanto prolonga la duración fármacos de elección para el tratamiento de las epilepsias
de generalizadas primarias, como la epilepsia mioclónica
norte

juvenil, la epilepsia de ausencia, la epilepsia fotosensible y

Es

el síndrome de Lennox-Gastaut (LGS). ); son una opción de

C

apertura de los canales de calcio, estabilización de las membranas segunda línea para los espasmos epilépticos. También
neuronales. Tiene están aprobados para el tratamiento de epilepsias de inicio
s

focal, aunque se necesitan dosis más altas para tratar la

Es

una vida media muy larga (70 a 120 horas) en adultos y por lo tanto epilepsia focal. Está disponible una forma parenteral
es (Depacon) para el tratamiento del estado epiléptico.
yo

Funciona mejorando la función GABA; puede aumentar el

O

adecuado para la administración una vez al día. Es un poderoso GABA mediante la estimulación de la glutamato
inductor descarboxilasa (GAD) y mediante la modulación selectiva
de los canales de sodio controlados por voltaje. El
d

divalproex sódico (Depakote) es un poderoso inhibidor tanto

A

de enzimas hepáticas microsomales. Los efectos secundarios de la oxidación como de la glucuronidación. Los efectos
incluyen problemas cognitivos secundarios comunes incluyen dispepsia, adelgazamiento y
rizado del cabello, aumento de peso, temblores, erupciones
norte

i
 cutáneas, supresión de la médula ósea, síndrome de ovario el tratamiento de
poliquístico, amenorrea con ciclos anovulatorios,
trombocitopenia, hepatitis y pancreatitis que pueden poner
en peligro la vida, hiperamonemia y sedación. El ácido 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
valproico no debe administrarse a mujeres en edad fértil
debido al alto riesgo de defectos fetales (10%),
específicamente defectos del tubo neural. Se han TABLA 1Dosificación y perfil de efectos secundarios de los fármacos
observado puntajes de CI disminuidos en niños cuyas anticonvulsivos comúnmente recetadosMANTENIMIENTO
madres fueron tratadas con valproato durante el embarazo.

etosuximida DOSIFICACIÓN
El mecanismo de acción de la etosuximida (Zarontin) es el
bloqueo de los canales de calcio tipo T y está indicada para
MEDICAMENTO VIDA MEDIA DOSIS INCREMENTO DE DOSIS
INICIAL PROGRAMAR EFECTOS ADVERSOS
hepatitis
Carbamazepina (Tegretol)
5–7 h 300 mg QD 1200–3600 mg 300 mg q3–7 d TID 60 % eliminado
por hemodiálisis,
medio prolongado
Gabapentina (Neurontina)
vida a 51 h con
hemodiálisis
Dosificado 300 mg después
hemodiálisis

13 h 50 mg QD 300–600 mg3100 mg q wk dos veces al día Extra 50%

Lacosamida (Vimpat) de la dosis después de cada
12–17 h 200 mg BID 600–18003 mg 200 mg q wk TID–QID hemodiálisis
Hiponatremia, leucopenia, rara Puede prolongar PR
anemia aplásica y intervalo a dosis altas
6,25–12,5 mg una vez al día 12,5–25 mg dos veces al titulación y VPA DEA
Lamotrigina (Lamictal)
a una vez al día día q2wk Erupción Titulación y
25 horas solo
400 mg solo 100 mg con potencialmente mortal, dosis de mantenimiento
60 h con VPA
VPA especialmente con varían en función de otros
a veces al día Disminuir la dosis en pacientes
C

i
renales crónicos
gramo insuficiencia, grave
metro
Levetiracetam (Keppra) enfermedad hepática
Es

s 9–11 h 300 mg QD 900–2400 mg 300 mg q wk

y
BID Hiponatremia Menos efectos secundarios que
S
Oxcarbazepina (Trileptal) carbamazepina
yo
7 h 500 mg QD 2000–40003 mg 500 mg q wk dos

O
Fenobarbital 80–100 h 30–60 mg QD 60–120 mg 30 mg q1–2 wk QD–BID Sedación, Dupuytren
yo

r
contracturas,
en

convulsiones de rebote
Es

con disminución rápida

norte

790
Fenitoína (Dilantin)

Zonisamida (Zonegran)
22 h 200 mg QD 200–300 mg 100 mg q wk
QD–BID Hipertrofia de las encías, hirsutismo,
cerebeloso 21 h 25 mg QD 200–400 mg 25 mg q1–2wk BID
ataxia o atrofia, Deterioro cognitivo a >400 mg/
Pregabalina (Lyrica)
periférico día, riñón raro
Topiramato (Topamax) neuropatía, rara cálculos, glaucoma,
hipersensibilidad, oligohidrosis
hepatitis
9–16 h 250 mg QD 750–3000 mg 250 mg q3–7 d
6 h 50 mg QD 150–600 mg 50 mg q3–7d BID–TID TID–QID Temblor, aumento de peso, alopecia,
Ácido valproico (Depakene) Aumento de peso trombocitopenia
Hepatitis rara y
pancreatitis
Riesgo de teratogénesis
y tubo neural
defectos
 Cálculos renales, oligohidrosis, raro discrasias sanguíneas
63 h 100 mg QD 200–400 mg 100 mg q2wk BID

TEA,Medicamento anticonvulsivo;LICITACIÓN,dos veces al día;d,día;h,hora;q,cada;QD,cada día;QID,cuatro veces al día;EXCAVAR,día por medio;TIEMPO,tres veces
al día;VPA,ácido valproico;semana,semana.
3
Excede la dosis recomendada por el fabricante.

TABLA 2Elección del fármaco anticonvulsivo en situaciones especialesSITUACIÓN ESPECIAL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
COMENTARIOS
Convulsiones parciales Carbamazepina, lamotrigina, levetiracetam,
oxcarbazepina, topiramato, gabapentina
Crisis parciales refractarias Lacosamida, pregabalina, zonisamida Tratamiento de segunda línea
zonisamida,1 levetiracetam
Epilepsias generalizadas Lamotrigina, topiramato, ácido valproico,1
Evite el ácido valproico en mujeres
zonisamida1

Crisis de ausencia Etosuximida, lamotrigina,1 ácido valproico,
topiramato1
Epilepsia mioclónica juvenil Ácido valproico,1 topiramato,1 lamotrigina,1
La etosuximida es de elección solo para las crisis de ausencia puras y
es insuficiente en otras crisis tónico-clónicas o mioclónicas
generalizadas asociadas.
Evite el ácido valproico en mujeres

Convulsiones mioclónicas Clonazepam, ácido valproico,1 levetiracetam Lamotrigina ocasionalmente exacerba las convulsiones
mioclónicas
aumentan la eliminación de lamotrigina d

Mujeres en edad fértil Lamotrigina, topiramato, Aumento significativo del riesgo de teratogenicidad A

levetiracetam, oxcarbazepina con ácido valproico

Evite los agentes inductores de enzimas que s
d

alteran las hormonas esteroides y los niveles de

t norte

yo
a

OCP; use OCP con ≥50 μg de estrógeno; Los OCP en

Pacientes adultos mayores Lamotrigina, gabapentina, levetiracetam, topiramato Evitar polifarmacia y alto contenido proteico s

ASD ligados y ASD con alto contenido de drogas. norte

Es

interacciones C

Es

yo

Depresión Lamotrigina,1 topiramato1

O

1
Trastorno bipolar Ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina,
A

norte

topiramato1
i

Migraña Ácido valproico, topiramato Considere la elección según sexo, lado pag

Es

perfil de efecto y tipo de convulsión

yo

pag

Dolor crónico Pregabalina,1 gabapentina1

Y

norte

Dolor neuropático Carbamazepina,1 gabapentina,1 pregabalina

a

Es

TEA,Medicamento anticonvulsivo;OCP,píldora anticonceptiva oral.

r

en

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
Con

Es

múltiples tipos de convulsiones, pero se retiró brevemente del

epilepsia de ausencia típica. Este medicamento no funcionará
para controlar ningún otro tipo de convulsión. Los efectos
secundarios comunes son mínimos e incluyen dispepsia,
náuseas, pérdida de apetito y cansancio.
Felbamato
El felbamato (Felbatol) es eficaz para el tratamiento de
mercado estadounidense en 1994 debido a la aparición de
anemia aplásica e insuficiencia hepática. Ahora está disponible
solo para pacientes con convulsiones intratables en quienes
otros medicamentos han fallado y cuando los beneficios
desaparecen.
sopesar los riesgos. Su mecanismo de acción es el bloqueo de
los receptores NMDA, la modulación de los canales de sodio y
 el bloqueo de los canales de calcio. El riesgo de insuficiencia
hepática es de 14 en 110.000 pacientes y aumenta con la
politerapia.
Gabapentina
La gabapentina (Neurontin) es similar a la estructura de GABA
pero no tiene efecto sobre el receptor GABA. Mejora GAD,
aumentando así los niveles de GABA. Este medicamento no
tiene interacciones con otros medicamentos. Se excreta
completamente sin cambios en los riñones. La gabapentina se
usa para el tratamiento de convulsiones focales con o sin
generalización secundaria. Es ineficaz en mioclonías y
convulsiones generalizadas primarias, y es ineficaz en dosis
más bajas. La dosis debe ajustarse en pacientes con
enfermedad renal de acuerdo con el aclaramiento de
creatinina.
pregabalina
La pregabalina (Lyrica) es un análogo del GABA, pero al igual
que la gabapentina (Neurontin), no tiene efecto sobre el
receptor GABA. No tiene
791concomitante de valproato. Si se produce una erupción, el
interacciones farmacológicas y suele ser bien tolerado.
Debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal,
y se elimina en un 50% después de la hemodiálisis. Se
utiliza como complemento en pacientes adultos con
epilepsias focales. Los efectos secundarios comunes
incluyen mareos, somnolencia, aumento de peso, boca seca
y edema.
Lamotrigina (Lamictal) actúa bloqueando los canales de
sodio e inhibe la liberación de glutamato. Es de amplio
espectro y se utiliza para el tratamiento adyuvante de las
convulsiones de inicio focal con o sin generalización
secundaria, para el cambio a monoterapia y en LGS.
También es eficaz para el tratamiento de las crisis de
ausencia atípicas,1
convulsiones tónico/atónicas y convulsiones mioclónicas,
aunque puede causar exacerbaciones en algunos pacientes
con epilepsia mioclónica juvenil. Es uno de los fármacos
preferidos para el tratamiento de pacientes adultos mayores
y mujeres embarazadas debido a su favorable seguridad y
perfil farmacocinético. Los niveles de lamotrigina deben
vigilarse de cerca y aumentarán significativamente con la
coadministración de valproato; estos dos medicamentos
causan un efecto terapéutico sinérgico pero también podrían
aumentar las reacciones adversas (erupción cutánea).
Podría causar una erupción (5%) si el medicamento se titula
demasiado rápido; esta erupción podría progresar a una
afección potencialmente mortal (síndrome de
Stevens-Johnson; 0,1%) y es más común en niños con uso
medicamento debe suspenderse inmediatamente. Otros
efectos secundarios comunes incluyen temblores, insomnio,
dolores de cabeza, ataxia y somnolencia. El embarazo
aumenta
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.

lamotrigina
norte usa fuera
etiqueta para la profilaxis en pacientes
X
después de una lesión cerebral traumática y
I
en estado epiléptico. Los efectos adversos
comunes incluyen cambios de comportamiento
792 (evitar en pacientes con condiciones
aclaramiento de lamotrigina en un 50%, lo que psiquiátricas), somnolencia, astenia, dolor de
requiere ajustes de dosis; por lo tanto, los cabeza, mareos y síntomas similares a los de
niveles de lamotrigina deben controlarse la gripe. No tiene reacciones idiosincrásicas
antes, durante y después del embarazo y las graves y es seguro para adultos mayores y
dosis deben ajustarse en consecuencia. probablemente seguro para tomar durante el
embarazo. Considere obtener niveles durante
levetiracetam el embarazo porque la depuración aumenta
El levetiracetam (Keppra) es uno de los ASD durante el embarazo, lo que requiere ajustes
más utilizados debido a su buena de dosis.
farmacocinética, perfil favorable de efectos
secundarios y múltiples formulaciones, brivaracetam
incluidas parenteral y líquida (fácil Brivaracetem (Briviact) es un análogo químico
administración). Es un fármaco de amplio del levetiracetam con un mecanismo de acción
espectro. Tiene un mecanismo de acción único similar pero una mayor afinidad (20 veces) por
(se une a la proteína de vesícula sináptica el receptor SV2A. Al igual que el levetiracetam,
2A-SV2A). No induce las enzimas hepáticas y, presenta una cinética lineal con un perfil
por lo tanto, no afecta el metabolismo de otras favorable de efectos secundarios. Está
drogas y no se une a las proteínas en el indicado para el tratamiento adyuvante de las
plasma. Este medicamento debe ajustarse en convulsiones de inicio focal con o sin
dosis en pacientes con enfermedad renal y generalización secundaria en adultos y niños a
después de hemodiálisis (agregar 500 mg partir de los 16 años. No tiene un beneficio
adicionales). Es uno de los únicos ASD que terapéutico adicional si se administra junto con
metro
disminuye la carga epiléptica interictal (el otro levetiracetam. Puede aumentar las
Es

t
es Depakote). Está aprobado para el concentraciones séricas de epóxido de carbam
s
tratamiento adyuvante de las convulsiones azepina y fenitoína.
tónico-clónicas generalizadas primarias en
y

yo
adultos y niños a partir de los 6 años de edad Oxcarbazepina
a con epilepsia generalizada idiopática, el La oxcarbazepina (Trileptal) es un análogo de
tratamiento adyuvante de las convulsiones de la carbamazepina pero sin el epóxido tóxico.
C

gramo
inicio focal en adultos y niños a partir de los 4 Por lo tanto, se tolera mejor que la carba
O

yo
años y el tratamiento adyuvante de las crisis mazepina (Tegretol). Se metaboliza al
O mioclónicas. convulsiones en adultos y metabolito 10 monohidroxi, que le confiere su
adolescentes de 12 años de edad y mayores efecto farmacológico. Se utiliza como
r

en

Es con epilepsia mioclónica juvenil. También se monoterapia o terapia adyuvante para

epilepsias focales en adultos, como dificultades para encontrar palabras, pérdida puntas y ondas en pacientes con crisis de
monoterapia para epilepsias focales en niños de peso (disminución del apetito), parestesias ausencia o epilepsia generalizada primaria.
de 4 años de edad y mayores, y como terapia en los dedos y la boca, cálculos renales, Este TEA provoca defectos del campo visual
adyuvante en niños de 2 años de edad y anhidrosis causada por el efecto de la (constricción nasal y concéntrica con visión
mayores. Puede exacerbar las crisis anhidrasa carbónica del fármaco, miopía central conservada), que pueden ser
mioclónicas y las crisis de ausencia. Interactúa aguda en ángulo cerrado. irreversibles. Otros efectos secundarios
con los anticonceptivos orales, reduciendo así glaucoma, ataxia y cansancio. Por lo general, incluyen fatiga, mareos, dolor de cabeza,
su eficacia. La hiponatremia es rara en los las dosis > 400 mg son mal toleradas. temblores y visión doble.
niños, pero puede ser mayor en las
poblaciones de adultos mayores. Otros efectos Zonisamida rufinamida
secundarios incluyen mareos, fatiga y dolor de La zonisamida (Zonegran) es un ASD de El mecanismo de acción de la rufinamida
cabeza, y estos dependen de la dosis. Los amplio espectro utilizado para el tratamiento (Banzel) es la probable modulación de los
pacientes que desarrollan sarpullido con de la epilepsia focal con o sin generalización canales de sodio (prolongación del estado
carbamazepina (Tegretol) pueden desarrollar secundaria. También es eficaz para el inactivo del canal). Está indicado como
sarpullido si se tratan con oxcarbazepina tratamiento de mioclono (epilepsia mioclónica tratamiento adyuvante de las convulsiones
(Trileptal) debido a la reactividad cruzada. juvenil)1 y crisis de ausencia (bloqueo de los asociadas con LGS tanto en niños como en
canales de calcio tipo T). Este ASD tiene una adultos.
tiagabina estructura similar a las sulfonamidas; por lo
La tiagabina (Gabitril) funciona mediante la tanto, está contraindicado en pacientes con lacosamida
inhibición reversible del transportador GABA-1, alergias a estos antibióticos. Tiene una vida Lacosamida (Vimpat) tiene un mecanismo de
lo que aumenta la disponibilidad de GABA en media larga (>60 horas); por lo tanto, se puede acción novedoso al potenciar la inactivación
la hendidura sináptica. Está aprobado como tomar una vez al día, lo que aumenta el lenta de los canales de sodio dependientes de
medicamento adyuvante para el tratamiento decumplimiento. El principal mecanismo de voltaje. Está aprobado para el tratamiento
convulsiones refractarias de inicio focal. Puede acción es el bloqueo de los canales de sodio; adyuvante y conversión a monoterapia y
empeorar las crisis de ausencia y causar también actúa sobre los canales de calcio tipo tratamiento de monoterapia de epilepsias de
estado epiléptico en pacientes con epilepsia T y la inhibición débil de la anhidrasa inicio focal. También se usa fuera de etiqueta
generalizada primaria. Los efectos carbónica. Los inductores de enzimas y el para el tratamiento del estado epiléptico en la
secundarios comunes incluyen temblores, valproato (Depakote) disminuyen la vida unidad de cuidados intensivos debido a la
nerviosismo, mareos, dolor abdominal, diarrea media. Las reacciones adversas más comunes disponibilidad de una formulación IV. Este
y labilidad emocional. incluyen anorexia con pérdida de peso medicamento no tiene interacciones
asociada, dolor de cabeza, lentitud mental, farmacológicas significativas.
topiramato confusión, ataxia, mareos, cálculos renales
El topiramato (Topamax) es un ASD de amplio (1%), oligohidrosis y parestesias (inhibición de clobazam
espectro con múltiples mecanismos de acción. la anhidrasa carbónica). Clobazam (Onfi) es una benzodiazepina con
Actúa inhibiendo la conductancia del sodio e una sustitución 1,5 en lugar de la sustitución
inhibiendo débilmente la anhidrasa carbónica, La Vigabatrina 1,4 común; por lo tanto tiene menos efectos
bloquea la La vigabatrina (Sabril) es un análogo ansiolíticos y sedantes. Actúa uniéndose al
receptor de glutamato AMPA, y mejora el estructural de GABA y se une receptor GABA-A. Está aprobado para el
GABA. Está aprobado para el tratamiento irreversiblemente a GABA-T (GABA tratamiento adyuvante de LGS. También
adyuvante de convulsiones de inicio focal o transaminasa), aumentando así las puede ser eficaz para el tratamiento de
epilepsia generalizada primaria y para el concentraciones de GABA en el cerebro. Está convulsiones primarias o focales con
tratamiento de LGS. Los inductores de 1
indicado para el tratamiento de los espasmos convulsiones generalizadas secundarias. así
enzimas (p. ej., fenitoína) reducen los niveles epilépticos en la esclerosis tuberosa y en la como epilepsia catamenial.1 No tiene
de topiramato en un 50 %. Este medicamento refracción interacciones clínicas significativas. Efectos
necesitará ajustes de dosis en pacientes con Epilepsias de inicio focal tory. Puede secundarios
insuficiencia renal. Topira mate (Topamax) exacerbar las crisis de ausencia y las crisis
reduce los niveles de los anticonceptivos mioclónicas y, al igual que la tiagabina, puede
orales, disminuyendo así su eficacia. Los causar un estado epiléptico generalizado de 1 No aprobado por la FDA para esta indicación.
efectos secundarios comunes incluyen
incluyen sedación, mareos, ataxia y debilidad. No se han (Trileptal). Está aprobado como monoterapia o terapia adjunta
identificado reacciones idiosincrásicas. para el tratamiento de las convulsiones de inicio focal. Los
efectos adversos comunes incluyen mareos, náuseas, diplopía
perampanel y dolor de cabeza.
Perampanel (Fycompa) es un antagonista no competitivo del
receptor AMPA y está indicado en el tratamiento cannabidiol
complementario de las convulsiones de inicio focal con o sin El cannabidiol (EPIDIOLEX) es la primera formulación
generalización secundaria y en las convulsiones generalizadas farmacéutica de prescripción de aceite de CBD purificado
primarias en adultos y adolescentes a partir de los 12 años de aprobada por la FDA (en junio de 2018) para el tratamiento de
edad. La dosis recomendada es de 8 a 12 mg/día para las convulsiones asociadas con LGS y
convulsiones focales y de 8 mg/día para convulsiones Síndrome de Dravet en pacientes de 1 año de edad y mayores.
generalizadas primarias. Este medicamento tiene una Los efectos secundarios más comunes de este medicamento
advertencia de recuadro negro porque puede causar incluyen aumento de las enzimas hepáticas, especialmente
reacciones psiquiátricas y conductuales graves (agresividad, cuando se usa junto con valproato o valproato y clobazam,
tendencias suicidas, amenazas e ideación homicida e disminución del apetito, diarrea, sarpullido, cansancio,
irritabilidad). Los efectos adversos comunes incluyen somnolencia e infecciones.
somnolencia, dolor de cabeza, mareos y fatiga.
Fenfluramina
eslicarbazepina La fenfluramina (Fintepla) es una fenetilamina que es
La eslicarbazepina (Aptiom) es un profármaco de la estructuralmente similar a la serotonina y ejerce su efecto
S-licarbazepina con un mecanismo de acción similar al antiepiléptico aumentando la liberación de serotonina, que
bloqueo de los canales de sodio de la oxcarbazepina estimula múltiples subtipos de receptores 5-HT, y actuando
como un modulador positivo de la recep sigma. malformaciones genitales si quedan embarazadas. La lactancia
tores Este medicamento fue aprobado por la FDA en junio de m
2020 para el tratamiento de convulsiones en el síndrome de
Dravet y LGS en pacientes de 2 años de edad y mayores. Los a
efectos secundarios más comunes incluyen disminución del t
apetito, pérdida de peso, diarrea, fatiga, letargo y pirexia. Tiene e
pocas interacciones farmacológicas relativas.
r
everolimus n
Everolimus (Afinitor) es un derivado de rapamicina que inhibe
a
mTOR (objetivo de rapamicina en mamíferos). La
sobreactivación de mTOR se ha relacionado con la patogenia e
del complejo de esclerosis tuberosa (CET), por lo que puede s
actuar sobre la etiología de la enfermedad. Fue aprobado por en
d

la FDA como tratamiento adyuvante para TSC con par una preocupación importante en el período posparto en mujeres que
convulsiones de inicio parcial en pacientes de 2 años de edad toman
y mayores. Los efectos adversos más frecuentes son A

estomatitis, pirexia, neumonía, diarrea e hipercolesterolemia. TEA. Aunque algunos ASD (p. ej., primidona y levetirace d

norte

Poblaciones Especiales tam) pasa a la leche materna, se recomienda la lactancia materna. El a

Mujer
La epilepsia es una de las condiciones más comunes que El bebé debe ser monitoreado para aumentar la sedación si las
ocurren en mujeres en edad reproductiva (1.1 millones). Se madres están s

debe asesorar a las mujeres en edad reproductiva que toman t

ASD para la epilepsia sobre la posibilidad de teratogenicidad en esos dos TEA.

de la terapia ASD y la posible interacción con la norte

anticoncepción. Algunos ASD (inductores de enzimas) afectan

Es

a los anticonceptivos orales (OCP), lo que lleva a una s

disminución de la eficacia.
Es

Adultos Mayores
ness y embarazos no deseados. Estos ASD son fenobarbital, yo

fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, eslicarbazepina, O

felbamato, topiramato (dosis >200 mg/día), lamotrigina (dosis La población mundial actual está envejeciendo y el riesgo de
>300 mg/día), primidona, rufinamida y clobazam. Los OCP epilepsia d

pueden reducir los niveles de lamotrigina, lo que provoca A

convulsiones. En pacientes que toman estos ASD, se aumenta dramáticamente después de los 65 años de edad. El
recomienda un segundo método de barrera en lugar de reconocimiento de
cambiar a un ASD que no induzca enzimas. Las convulsiones
durante el embarazo seguirán siendo las mismas o
norte

disminuirán, pero alrededor del 15 % al 30 % tendrán un las convulsiones en este grupo pueden ser más complicadas porque
aumento en la frecuencia de las convulsiones. La mayoría de el pre
las mujeres (84% a 92%) con epilepsia que no tuvieron y

convulsiones la sensación puede ser atípica. Además, muchas otras condiciones

9 meses antes del embarazo permanecerá libre de pueden imitar
convulsiones durante el embarazo. Los niveles sanguíneos s

de lamotrigina, fenitoína, carba mazepina (en menor pag

medida), y posiblemente levetiracetam y el metabolito activo convulsiones en adultos mayores, lo que hace que el diagnóstico sea
de oxcarbazepina, disminuirán durante el embarazo debido una propuesta desafiante Es

a una mayor depuración; por lo tanto, estos niveles de ASD yo

deben monitorearse y las dosis de medicamentos deben

ajustarse según sea necesario. El riesgo para el feto de las ción El tipo de convulsión más común en adultos mayores es
convulsiones (especialmente las convulsiones) es mayor complejo pag

que el riesgo para el feto de los TEA. Más del 90% de las Y

pacientes con epilepsia darán a luz a un bebé normal. Las convulsiones parciales, que se presentan con confusión, mirada fija,
tasas de malformaciones congénitas en mujeres con
epilepsia que toman ASD se sitúan entre el 4 % y el 6 % (el c
doble que en la población general), pero siguen siendo a
bajas. El riesgo de malformaciones aumenta con la m
politerapia y con dosis más altas de ASD. El valproato/ácido b
valproico es el ASD que conlleva la mayor teratogenicidad
(6% a 10%), asociado principalmente con defectos del tubo i
neural. También produce problemas cognitivos a largo o
plazo, con una reducción en el coeficiente intelectual de los e
niños cuando las madres toman valproato (Depakote)
durante el embarazo. Por lo tanto, el ácido valproico está n d

norte

contraindicado y no debe usarse como tratamiento de estado mental y falta de respuesta. La causa más común
primera línea en mujeres en edad fértil. Las mujeres en a

edad fértil que tienen epilepsia deben recibir suplementos de la epilepsia en este grupo es la enfermedad cerebrovascular.
de ácido fólico a una dosis de 0,4 mg/día para disminuir el Otras condiciones
riesgo de convulsiones. s
s

Es

t r

ciones que pueden causar epilepsia incluyen condiciones

yo
 n M
e ás
u vie
jo7
r 93
o los adultos tienen reducciones en la unión a proteínas, la
d eliminación renal y el metabolismo hepático, lo que confiere
e un mayor riesgo de reacciones idiosincrásicas y cinética
alterada. La gabapentina, lamotrigina, leve tiracetam,
g
pregabalina y oxcarbazepina suelen tolerarse bien y se
e recomiendan como tratamiento de primera línea en esta
n población de pacientes. Los FAE con mecanismos
e inductores de enzimas hepáticas no se recomiendan en
r pacientes adultos mayores debido al potencial de
interacciones con otros medicamentos. Afortunadamente,
a las convulsiones en esta población son fáciles de controlar y
ti la monoterapia suele ser eficaz.
v
aEpilepsia resistente a fármacos
sLa epilepsia intratable o resistente a los medicamentos se
define como el fracaso de ensayos adecuados de dos ASD
en
Con

ciones (enfermedad de Alzheimer), traumatismo craneoencefálico y tolerados, elegidos apropiadamente y usados ​en
tumores cerebrales. Cuando monoterapia o politerapia para lograr una ausencia
sostenida de crisis. La epilepsia resistente a los
i

medicamentos afecta a un tercio de los pacientes que viven

Es

tratamiento de pacientes adultos mayores, la farmacocinética y con epilepsia.

f Estos pacientes deben ser derivados a un centro de
epilepsia para un tratamiento posterior, incluida la
a
evaluación por parte de un epileptólogo que realizará un
r examen clínico y físico detallado y solicitará más pruebas
de diagnóstico, incluida la monitorización de video EEG
m
para registrar los eventos del paciente con fines de
a diagnóstico final y para evaluar Posible cirugía de epilepsia.
La resección quirúrgica del foco epiléptico es el único
c
tratamiento disponible para curar la epilepsia. Las tasas de
o libertad de convulsiones después de la lobectomía temporal
S

son del 70% al 90% para la esclerosis mesiotemporal y del

deben considerarse las propiedades dinámicas de los
40% al 70% para las resecciones neocorticales. En
m
pacientes que no son candidatos adecuados para la cirugía
ed
de la epilepsia, se recomienda tratamiento dietético o
ica
neuromodulación. Las opciones dietéticas incluyen la dieta
m
cetogénica, la dieta Atkins modificada y la dieta de bajo
en
índice glucémico.
to
s.
 con alrededor del 8 % sin convulsiones manejo para mujeres con epilepsia: enfoque en el
embarazo (una revisión basada en evidencia): III. Vitamina
después de 2 años. El nuevo generador K, ácido fólico, niveles en sangre y lactancia materna:
SenTiva (LivaNova, Londres, Reino Unido) Informe del Subcomité de Estándares de Calidad y el
combina la terapia VNS tradicional con la Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la
tecnología de detección de convulsiones a Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad
Estadounidense de Epilepsia,Epilepsia50:1247–1255,
través de cambios en los ritmos cardíacos. 2009.
La terapia RNS (Neuropace, Mountain View, Hesdorffer DC, Logroscino G, Benn EKT, et al: Estimación
CA) fue aprobada por la FDA en 2013 para el del riesgo de desarrollar epilepsia: un estudio basado en la
población en Rochester, Minnesota,Neurología76:23–27,
tratamiento de convulsiones refractarias de 2011.
inicio focal. Este dispositivo monitorea y Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, et al: Parámetro de
detecta continuamente la actividad eléctrica práctica: evaluación de una primera convulsión
anormal que puede conducir a una convulsión aparentemente no provocada en adultos (una revisión
basada en evidencia): Informe del Subcomité de
y luego administra estimulación eléctrica al Estándares de Calidad de la Academia Estadounidense de
área de generación de la convulsión para Neurología y la Sociedad Estadounidense de
intentar abortar la convulsión. Tiene dos Epilepsia,Neurología69:1996–2007, 2007.
cables, y se pueden usar electrodos Kwan P, Brodie MJ: Eficacia del primer fármaco
antiepiléptico,Epilepsia42(10):1255–1260, 2001.
subdurales o de profundidad, o una Kwan P, Brodie MJ: Identificación temprana de la epilepsia
combinación de ambos, y colocarlos cerca o refractaria,N Inglés J Med342(5):314–319, 2000.
sobre la zona epileptógena. Estos cables Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, et al: Definición de
están conectados al generador que se asienta epilepsia farmacorresistente: propuesta de consenso del
Grupo de Trabajo ad hoc de la Comisión de Estrategias
sobre el cráneo. Se recomienda el tratamiento Terapéuticas de la ILAE,Epilepsia51(6):1069–1077, 2010.
con el sistema RNS en pacientes que no son Ochoa JG: Fármacos Antiepilépticos. Disponible
aptos para la cirugía y tienen epilepsia enhttps://emedicine.medscape.com/artic le/1187334-
multifocal con no más de dos zonas discretas descripción general. (Consultado el 22 de marzo de 2018).
Perucca E: El tratamiento farmacológico de la epilepsia:
de inicio de convulsiones. La reducción avances recientes y perspectivas futuras,Perucca Acta
mediana de las convulsiones a los 5 años fue Epileptológica3:22, 2021.
>65 %, y el 15 % de los pacientes lograron la Riva A, Golda A, Balagura G, et al: Nuevas tendencias y
estrategias terapéuticas más prometedoras para el
ausencia de convulsiones. tratamiento de la epilepsia,Fronteras en Neurología1- 13,
metro La FDA aprobó DBS en 2018 para el 2021. Salanova V, et al: Eficacia a largo plazo y seguridad
Es
tratamiento adyuvante de pacientes con de la estimulación talámica para la epilepsia parcial
resistente a los
t

s
epilepsia de inicio focal resistente a los medicamentos,Neurología84(10):1017–1025, 2015.
y

S
medicamentos que tienen 18 años de edad o Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al: Clasificación de
yo
más. Este dispositivo es particularmente útil si las epilepsias de la ILAE: documento de posición de la
a el foco de la convulsión es difícil de localizar Comisión de Clasificación y Terminología de la
ILAE,epilepsia58:512–521, 2017.
C

i
en una o dos regiones del cerebro. Los cables
gramo se colocan en el núcleo anterior del tálamo
O

yo
para administrar la estimulación eléctrica. TRASTORNOS DEL SUEÑO
O Según la Estimulación del Ante
En el ensayo Rior Nuclei of the Thalamus for Método de
r

en
Meghna P. Mansukhani, MD; Bhanu Prakash
Epilepsy (SANTE) con 110 pacientes
Kolla, MD, MRCPsych; y Erik Kent St. Luis, MD,
Es

norte
aleatorizados para recibir estimulación activa MS
frente a estimulación simulada, se observó
X una reducción mediana de las convulsiones
I
del 69 % desde el inicio al final de los 5 años,
y la gravedad y la calidad de las convulsiones El sueño es un imperativo biológico universal
794 La calidad de vida mejoró significativamente. para todos los mamíferos. La privación del
sueño y los trastornos del sueño son
Estas dietas se pueden usar como terapia
complementaria en combinación con ASD y Referencias determinantes frecuentes y subestimados del
dispositivos, como el estimulador del nervio Ahmed NS, Spencer SS: Un enfoque para la evaluación de estado de salud. El sueño es esencial para la
un paciente con convulsiones y epilepsia,Wisc Med
vago (VNS), el sistema de neuroestimulación J103(1):49–55, 2004. supervivencia, y la falta de sueño y los
sensible (RNS) y el estimulador cerebral trastornos del sueño se asocian con
Benbadis S: El diagnóstico diferencial de la epilepsia: una
profundo (DBS). Estas dietas tienen tasas revisión crítica,Comportamiento de la epilepsia15:15–21, importantes problemas de salud, incluidos
similares de reducción de convulsiones 2009. trastornos cardiovasculares, metabólicos,
(alrededor del 50%) en la mitad de los
Britton JW: Terapia con medicamentos antiepilépticos: neuropsiquiátricos y neoplásicos, así como
cuándo comenzar, cuándo detenerse,Continuum Lifelong accidentes y riesgos relacionados con el
pacientes. La dieta de bajo índice glucémico Learning Neurol16:105–120, 2010.
es mejor tolerada y menos restrictiva que la Fisher RS, Cross JH, French JA, et al: Clasificación comportamiento neurológico. El sueño
de tipos de convulsiones por la Liga Internacional saludable debe considerarse junto con
dieta Atkins modificada y la dieta cetogénica operativa
contra la Epilepsia: Documento de posición de la Comisión la nutrición y el ejercicio como pilares
clásica. de clasificación y terminología de la
Los VNS, RNS y DBS están aprobados para ILAE,Epilepsia58:522–530, 2017. fundamentales para una buena salud. La
el tratamiento de la epilepsia Fisher RS, Acevedo C, Arzimanaglou, et al: Informe oficial evidencia reciente ha sugerido que un
de la ILAE: una definición clínica práctica de la
farmacorresistente en los Estados Unidos. El epilepsia,Epilepsia55:475–482, 2014. propósito principal del sueño puede ser
VNS funciona enviando una corriente leve mantener la homeostasis metabólica cerebral,
Gavvala JR, Schuele SU: Convulsiones de inicio reciente
intermitente al nervio vago izquierdo. Se en adultos y adolescentes: una eliminando los productos de desecho que se
desconoce el mecanismo de acción, pero se Harden CL, Meador KJ, Pennell PB, et al: Problemas de acumulan durante la vigilia, como la
revisión,GENTE36:2657–2668, 2016.

cree que incluye alteraciones en el sistema de manejo para mujeres con epilepsia: enfoque en el beta-amiloide, una proteína que se sabe que
activación reticular, la red autonómica central, embarazo (una revisión basada en evidencia): II. se acumula de manera anormal en la
el sistema límbico y el sistema de proyección Teratogénesis y resultados perinatales: Informe del enfermedad de Alzheimer. La cantidad
noradrenérgica difusa. Con el uso a largo
Subcomité de Estándares de Calidad y el Subcomité de insuficiente de sueño parece estar asociada
Terapéutica y Tecnología de la Academia Estadounidense con una variedad de problemas de salud y
plazo, este dispositivo proporciona una de Neurología y la Sociedad Estadounidense de
reducción de las convulsiones >50 % en Epilepsia,Epilepsia50:1237–1246, 2009. puede contribuir al riesgo de mortalidad y
alrededor del 50 % al 60 % de los pacientes, Harden CL, Pennell PB, Koppel BS, et al: Problemas de demencia. La privación total del sueño, así
como la privación selectiva del sueño de la salud pública que aumenta el riesgo. por examinar a pacientes con problemas del
movimientos oculares no rápidos (NREM) o colisiones de vehículos motorizados y sueño, las ventajas y limitaciones de los
de movimientos oculares rápidos (REM), lesiones y accidentes laborales catastróficos. instrumentos de diagnóstico dentro del
puede ser letal en animales de laboratorio. La La especialidad clínica de la medicina del laboratorio del sueño, y resumimos los
calidad adecuada del sueño es igualmente sueño surgió inicialmente durante las décadas enfoques diagnósticos y terapéuticos para los
necesaria para garantizar un funcionamiento de 1970 y 1980, en torno a la creciente trastornos comunes del sueño.
diurno óptimo porque la vigilancia básica, la aplicación clínica de la polisomnografía
atención y el rendimiento cognitivo y la calidad diagnóstica (PSG). Si bien el principal uso La Clasificación Internacional de
de vida en general se ven sustancialmente diagnóstico sigue siendo la evaluación y el Trastornos del SueñoLa Clasificación
erosionados por los trastornos del sueño, y el tratamiento inicial de los TRS, la PSG y las Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD,
sueño insuficiente y los trastornos técnicas relacionadas tienen una enorme por sus siglas en inglés) proporciona una
respiratorios del sueño (SDB) plantean utilidad para la evaluación de pacientes nomenclatura y una taxonomía comunes para
riesgos significativos para la salud. seleccionados con episodios nocturnos, los trastornos del sueño tanto para médicos
Desafortunadamente, la cantidad y calidad trastorno de movimientos periódicos de las como para investigadores. La ICSD más
insuficientes del sueño es una crisis de salud extremidades (PLMD), narcolepsia e actual, ICSD-3, divide los trastornos del sueño
pública generalizada en niños y adultos de hipersomnias primarias del sistema nervioso en seis categorías distintas. La nomenclatura
todo el mundo en el mundo desarrollado, y los central (SNC) relacionadas. ICSD-3 se muestra enCaja 1, y las quejas y
trastornos primarios del sueño son una causa En este capítulo, revisamos la clasificación de trastornos del sueño más comunes se
muy frecuente de morbilidad, un importante los trastornos comunes del sueño, un enfoque presentan y analizan en detalle a lo largo de
contribuyente a la mortalidad y un peligro para práctico al lado de la cama para entrevistar y este capítulo.

฀La฀Clasificación฀Internacional฀de฀Trastornos฀del฀Sueño,฀3ra.Edición฀(ICSD-฀3)
Insomnio
Trastorno de ฀•฀ ฀insomnio฀crónico
Trastorno de insomnio a corto plazo
฀•฀ ฀Otros trastornos de insomnio
Síntomas aislados y variantes normales
฀•฀ ฀Excesivo฀tiempo฀en฀cama
฀•฀ ฀Poco฀dormitorio
Trastornos respiratorios relacionados con el
sueño
La continuidad de los trastornos respiratorios
obstructivos del sueño: ronquidos, síndrome de
resistencia de las vías respiratorias superiores y
apnea obstructiva del sueño (AOS)
Trastornos de la apnea obstructiva del sueño
(AOS)
฀•฀ ฀OSA,฀adulto
฀•฀ ฀OSA,฀pediátrico
Síndromes de apnea central del sueño
Apnea central del sueño con respiración
Cheyne-Stokes Apnea central debida a un
trastorno médico sin respiración Cheyne-Stokes
฀•฀
฀La฀apnea฀del฀sueño฀central฀debido฀a฀la฀respiración฀perió
dica฀de฀grandes฀altitudes ฀•฀
฀La฀apnea฀del฀sueño฀central฀debido฀a฀un฀medicamento฀o฀s Parasomnias relacionadas con NREM
ustancia฀•฀central฀primaria apnea del sueño
Apnea central primaria del sueño de la infancia
Apnea central primaria del sueño de la
prematuridad
฀•฀ ฀Tratamiento-฀apnea฀central฀del฀sueño฀emergente
Trastornos de hipoventilación relacionados con Parasomnias relacionadas con REM
el sueño
Síndrome de hipoventilación por obesidad
฀•฀
฀Síndrome฀de฀hipoventilación฀alveolar฀central฀congénit
a฀•฀
฀Hipoventilación฀central฀de฀inicio฀tardío฀con฀disfunción ฀•฀ ฀Síndrome de la cabeza explosiva
hipotalámica
Hipoventilación alveolar central idiopática
Hipoventilación relacionada con el sueño debida a ฀•฀ ฀Parasomnia฀debido฀a฀un฀trastorno฀médico
un medicamento o sustancia
฀•฀
฀Hipoventilación฀relacionada฀con฀el฀sueño฀debido฀a฀un฀tr Síntomas aislados y variantes normales
astorno฀médico ฀•฀
฀Trastorno฀de฀hipoxemia฀relacionada฀con฀el฀sueño
Síntomas aislados y variantes normales
฀•฀ ฀Ronquido
฀•฀ ฀Catathrenia
CAJA 1฀
฀•฀ ฀Trastorno del movimiento periódico de las
Trastornos centrales de hipersomnolencia
extremidades
฀•฀ ฀Narcolepsia฀Tipo฀I
Calambres en las piernas relacionados con el
฀•฀ ฀Narcolepsia฀Tipo฀II
sueño
Hipersomnia idiopática
฀•฀ ฀Bruxismo relacionado con el sueño
Síndrome de ฀•฀ ฀Kleine-฀Levin
฀•฀ ฀Trastorno del movimiento rítmico relacionado con
฀•฀ ฀Hipersomnia฀debido฀a฀un฀trastorno฀médico el sueño
฀•฀ ฀Hipersomnia฀debido฀a฀un฀medicamento฀o฀sustancia ฀•฀ ฀•฀ ฀Mioclonías benignas del sueño de la infancia
฀Hipersomnia฀asociada฀a฀un฀trastorno฀psiquiátrico ฀•฀
฀•฀ ฀Mioclonía propioespinal al inicio del sueño
฀Síndrome de Sueño Insuficiente
฀•฀ ฀Trastorno del movimiento relacionado con el
Síntomas aislados y variantes normales
sueño debido a un trastorno médico ฀•฀ ฀Trastorno del
฀•฀ ฀Durmiente largo
movimiento relacionado con el sueño debido a un
Trastornos del sueño-vigilia del ritmo medicamento o sustancia
circadiano ฀•฀ ฀Trastorno del movimiento relacionado con el
฀•฀ ฀Retraso en las fases de sueño-vigilia sueño, no especificado
Síntomas aislados y variantes normales
฀•฀ ฀Desorden avanzado de las fases de sueño-vigilia ฀•฀ ฀Excesivo฀fragmentario฀mioclónico
฀•฀ ฀Trastorno del ritmo irregular del sueño-vigilia ฀•฀ ฀Temblor hipnagógico de los pies y activación
Trastorno del ritmo de sueño-vigilia que no es de muscular alterna de las piernas
24 horas ฀•฀ ฀El฀sueño฀comienza฀(sacudidas฀hipnicas)
฀•฀ ฀Trastorno del trabajo por turnos
Otros trastornos del sueño
฀•฀ ฀Desfase horario
฀•฀ ฀Fatal฀familiar฀insomnio
Trastorno del sueño-vigilia del ritmo circadiano no
฀•฀ ฀Epilepsia relacionada con el sueño
especificado
฀•฀ ฀Dolores de cabeza relacionados con el sueño
parasomnias ฀•฀ ฀Laringoespasmo relacionado con el sueño
฀•฀ ฀Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño
฀•฀ ฀Trastornos฀del฀despertar฀(del฀sueño฀NREM) ฀•฀ ฀isquemia miocárdica relacionada con el sueño
฀•฀ ฀Confusional฀excitaciones
฀•฀ ฀Sonámbulo
฀•฀ ฀Terrores del sueño
฀•฀ ฀Trastorno alimentario relacionado con el sueño
Trastorno del comportamiento del sueño REM
฀•฀ ฀Parálisis del sueño aislada recurrente
฀•฀ ฀Trastorno de pesadilla
Otras parasomnias
฀•฀ ฀Alucinaciones relacionadas con el sueño
฀•฀ ฀Sueño฀enuresis
฀•฀ ฀Parasomnia฀debida฀a฀un฀medicamento฀o฀sustancia
฀•฀ ฀Parasomnia,฀no especificada
฀•฀ ฀Hablar dormido
Trastornos del movimiento relacionados con el
sueño
฀•฀ ฀Síndrome de piernas inquietas
 r
Es
pag
Es
Es
yo
795
Abreviaturas:SNC = sistema nervioso central; NREM = movimiento ocular no rápido [sueño]; REM = movimiento ocular rápido [sueño].
Abordaje clínico del paciente de medicina del
sueño: la entrevista y el examen
Los tres síntomas clínicos más comunes relacionados con el
sueño son la hipersomnia, el insomnio y los comportamientos o
eventos inusuales durante la noche (parasomnias). La
hipersomnia, que es somnolencia excesiva durante las horas
de vigilia, a menudo es multifactorial y puede estar relacionada
con una cantidad, calidad o tiempo de sueño insuficientes;
SDB; medicamentos sedantes; o ciertas condiciones médicas,
psiquiátricas o neurológicas. El insomnio puede considerarse
como un problema para iniciar o mantener el sueño en
condiciones que normalmente conducen al sueño. Las
parasomnias son comportamientos inusuales que a menudo
son peligrosos para el paciente o su compañero de cama
durante el sueño.
El insomnio es una queja subjetiva. A algunos pacientes no
les molesta en absoluto necesitar de 20 a 30 minutos para
conciliar el sueño, mientras que a otros les parece muy mal. Si
bien el insomnio es fundamentalmente un síntoma subjetivo,
las manifestaciones siguen patrones comunes. La latencia del
sueño, el tiempo que se tarda en conciliar el sueño, varía
significativamente, pero la latencia inicial del sueño de más de
30 minutos se puede considerar prolongada, una vez que se
han establecido las condiciones propicias para el sueño (luces
apagadas, ambiente de sueño oscuro y tranquilo con
fuera de los estímulos que distraen). También hay una
variación significativa en el grado de interrupción subjetiva del
sueño que refleja el insomnio de mantenimiento del sueño, ya
que las personas normales pueden despertarse brevemente
con una frecuencia de 10 a 15 veces por hora, y la mayoría de
estos despertares están por debajo de
 móviles personales. la enfermedad cerebrovascular, la fibrilación
En ocasiones, el paciente y el médico pueden auricular, la obesidad y el síndrome
tener dificultades para diferenciar entre la metabólico. La insuficiencia cardíaca
hipersomnia y las quejas de fatiga (una congestiva, incluso cuando está bien
sensación de falta de energía suficiente para compensada, se asocia con frecuencia al
realizar las actividades diarias habituales, sin síndrome de apnea central del sueño. El
tendencia a adormecerse o quedarse dormido síndrome de piernas inquietas y los
inadvertidamente). Una prueba de cabecera movimientos periódicos de las extremidades
rápida e incisiva que ayuda a distinguir entre durante el sueño (PLMS, por sus siglas en
la hipersomnia y la fatiga es la Escala de inglés) son más comunes en pacientes con
somnolencia de Epworth (ESS), un breve deficiencia sistémica de hierro o insuficiencia
cuestionario que le pregunta al paciente su renal, o en aquellos con patologías de la
probabilidad de quedarse dormido sin darse médula espinal o de los nervios periféricos. La
cuenta durante los entornos sedentarios hipoventilación es más frecuente en pacientes
diurnos permisivos habituales, como leer, con enfermedad neuromuscular; enfermedad
mirar televisión o viajar. en un auto. Una pulmonar obstructiva avanzada; cifosis; y en
versión en línea está disponible trastornos traumáticos, vasculares,
enhttp://www.stanford.edu/~dement/epworth.h neoplásicos o degenerativos que afectan los
tml. Las puntuaciones superiores a 10 se centros medulares del cerebro. Varios
consideran anormales e indicativas de un síndromes genéticos, como la trisomía 21,
posible trastorno del sueño primario producen anomalías craneofaciales que
subyacente y sugieren la necesidad de una predisponen a la AOS debido al
evaluación adicional. Las quejas de estrechamiento anatómico de las vías
hipersomnia deben ubicarse en el contexto de respiratorias superiores.
la historia del sueño con énfasis particular en El examen físico en medicina del sueño se
la cantidad, el tiempo y la calidad del sueño. centra en los signos que indican
Los pacientes también pueden presentar predisposición o secuelas asociadas a los
quejas de actividades perturbadoras o TRS. Cuidadoso
metro inusuales durante el sueño (parasomnias). la inspección de la orofaringe y las fosas
Es

t
Los puntos clave de diagnóstico para nasales es particularmente importante porque
s determinar el diagnóstico de parasomnias el estrechamiento orofaríngeo significativo es
y
incluyen su inicio, duración, frecuencia, hora el sustrato anatómico principal de los TRS
de la noche, estereotipia, lesiones sus
S

yo
obstructivos, mientras que la desviación del
a
sostenido, y si hay algún otro cambio de tabique nasal u otra obstrucción nasal,
C

i
comportamiento después del episodio de además de un cuello engrosado y una
gramo parasomnia. constitución corporal con sobrepeso, también
O

yo
La historia colateral obtenida de un pueden contribuir a la apnea del sueño. . La
O compañero de cama puede ser inspección cuidadosa en busca de signos de
particularmente instructiva. Se debe preguntar enfermedad neuromuscular, como debilidad
r

en

Es a los pacientes si se informa que roncan, si el de los músculos flexores o extensores

norte ronquido es intermitente o constante, y si el cervicales, fasciculaciones o paradoja
volumen de los ronquidos está relacionado toracoabdominal, puede ayudar a detectar la
X
con dormir en posición supina. Los ronquidos causa subyacente de la hipoventilación
I
disruptivos lo suficientemente fuertes como relacionada con el sueño. La presión arterial
para escucharse fuera de la puerta de un elevada, un galope cardíaco, estertores
796 dormitorio cerrado, o los episodios de húmedos y edema periférico pueden estar
el umbral de la conciencia consciente. Los interrupción de la respiración que indican presentes como signos de hipertensión
múltiples despertares nocturnos que apneas o la autoconciencia de los despertares sistémica, insuficiencia cardíaca o cor
perturban al paciente, especialmente cuando relacionados con un resoplido o un jadeo, son pulmonale asociado con SDB no tratado.
hay dificultad para reiniciar el sueño y la vigilia síntomas particularmente sugestivos de
prolongada después de la hora de inicio del apnea obstructiva del sueño (AOS). Síntomas Herramientas de diagnóstico en el
sueño, pueden considerarse insomnio de como sequedad de boca y dolor de garganta laboratorio del sueño
mantenimiento del sueño. A los pacientes que por la mañana, dolores de cabeza frecuentes Polisomnografía
admiten insomnio se les debe pedir que por la mañana o acidez estomacal pueden La polisomnografía de laboratorio (PSG) es el
calculen qué cantidad de su problema se indicar una mayor probabilidad de TRS "estándar de oro" para la evaluación formal de
puede atribuir a una mente activa o significativos. Se debe preguntar a los la sospecha de TRS, hipersomnia o
preocupaciones, piernas que descansan pacientes si son conscientes de los síntomas parasomnias. La PSG es una prueba de
menos o dolor corporal. Deben buscarse las o movimientos de las piernas inquietas diagnóstico que se realiza con mayor
influencias perturbadoras en el entorno del durante el sueño, y si se les han informado de frecuencia en un laboratorio del sueño;
sueño, como la luz ambiental, la temperatura comportamientos peculiares relacionados con atendido por técnicos capacitados; y combinar
y las condiciones de ruido en el dormitorio. No el sueño o evidencia de actuar en sus sueños, la evaluación del sueño, la respiración y el
es posible un diagnóstico preciso sin un gritar o agitarse mientras duermen, o mostrar movimiento. Durante la PSG, se analizan
conocimiento detallado del comportamiento sonambulismo u otros comportamientos varias variables fisiológicas poligráficas,
del sueño y la vigilia durante todo el ciclo amnésicos. durante el sueño. incluida la electroencefalografía (EEG) y la
circadiano durante un tiempo más prolongado, Además de un historial detallado del sueño, electromiografía del mentón (EMG) para
como de 1 a 2 semanas. Un diario de sueño es importante realizar un historial médico permitir la determinación de la etapa del
puede ser muy útil para obtener los general completo porque los trastornos del sueño, la EMG de las extremidades permite
conocimientos necesarios para el diagnóstico. sueño suelen estar estrechamente analizar los movimientos periódicos de las
Cada vez más, se puede registrar información relacionados con otras enfermedades. La piernas que pueden interrumpir el sueño, el
útil sobre el tiempo y la duración del sueño en AOS está estrechamente relacionada con la flujo de aire oronasal medido por un termistor
aplicaciones para dispositivos informáticos hipertensión, la enfermedad arterial coronaria, y sensores de presión nasal,
electrocardiografía y esfuerzo respiratorio tiempo total de sueño de un paciente, la capacitado. Para aquellos pacientes cuya
medido por pletismografía de inductancia o eficiencia del sueño (tiempo total que pasa gravedad de la enfermedad es difícil de
monitores piezocristalinos. La posición del dormido dividido por el tiempo en la cama) y predecir, o que pueden tener otras
cuerpo también se analiza para delinear los las influencias perturbadoras en el sueño, enfermedades médicas complicadas que
efectos de la posición para dormir sobre la como respiración o movimiento anormales. harían imprecisa la interpretación de una
respiración. Los efectos de los medicamentos confusos y prueba cardiopulmonar del sueño realizada
Cada época de 30 segundos de la PSG es los trastornos médicos en la arquitectura del fuera del centro (como aquellos con
posteriormente calificada por un tecnólogo del sueño, como los inhibidores selectivos de la enfermedades cardiopulmonares o
sueño como vigilia, sueño NREM (N1 o N2 recaptación de serotonina (ISRS) que neurológicas significativas), o aquellos que
NREM ligero, o sueño N3 de ondas lentas) o suprimen y retrasan el sueño REM, o las pueden requieren modalidades de PAP no
sueño REM de acuerdo con pautas bien benzodiazepinas que reducen las cantidades continuas, o para aquellos con síntomas de
definidas. Arquitectura del sueño, o la compo de N3 y REM y aumentan el cambio de etapa parasomnia, se necesita una PSG asistida y
La posición del sueño en diferentes etapas del sueño, lo que conduce a un aumento de la un diseño de tratamiento. La PSG dividida en
varía mucho según la edad, pero en adultos luz NREM N1 y N2, también debe ser noche sigue siendo una estrategia rentable
de mediana edad es aproximadamente del 60 considerado. para muchos pacientes.
% al 75 % N1-N2, del 10 % al 20 % N3 y del La PSG asistida es ventajosa porque permite PSG es actualmente la única forma de medir
15 % al 25 % de sueño REM. Los niños la medición precisa del sueño y los realmente el sueño; aunque actualmente el
suelen tener porcentajes más altos de N3 y comportamientos cardiorrespiratorios y estado de sueño está definido por las
REM, y los ancianos, más bajos. Se neurológicos relevantes y permite la variables medidas en PSG (EEG, EMG y
determinan los despertares del sueño y sus intervención con pruebas de presión positiva EOG), la ciencia de la medicina del sueño
mecanismos, ya sea por respiración, en las vías respiratorias (PAP) terapéuticas si puede desarrollar otras formas de caracterizar
movimiento o causas espontáneas. En está indicado. Las desventajas de la PSG el estado de sueño que sean más
consecuencia, se puede determinar una incluyen la incomodidad del paciente, un convenientes, precisas y se correlacionen aún
determinación precisa de la duración del entorno de sueño extraño y los gastos debido mejor con la salud y la salud. enfermedad.
a la tecnología y al personal altamente
Inicio฀Pruebas฀de฀apnea฀del฀sueño embargo, estos buenos resultados dependen de la colocación
La PSG es completa, pero para los pacientes con y el seguimiento de la máscara de PAP por parte de un
presentaciones clínicas características del síndrome de AOS, a experto. Es mejor recordar que el tratamiento es crónico y
menudo es posible llegar a un diagnóstico utilizando un número requiere un seguimiento continuo. Se escribe más sobre esto
significativamente reducido de canales de registro que se en la sección sobre OSA a continuación.
pueden realizar en el hogar. Una revisión sistemática reciente
concluyó que muchos dispositivos de monitoreo doméstico Múltiples pruebas de latencia del sueño y mantenimiento de
disponibles en el mercado no funcionan bien en cuanto a la vigilia
sensibilidad o especificidad. Los mejores dispositivos de La prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT) proporciona
prueba fuera del centro utilizan medidas similares a la PSG una medida objetiva de la somnolencia en comparación con
pero excluyen los canales de EEG, EMG o EOG necesarios individuos normales que carecen de trastornos primarios del
para calificar el sueño. Por lo tanto, estos dispositivos sueño. La indicación clínica principal para MSLT es para la
típicamente miden un flujo de aire mínimo usando termistores y evaluación de la narcolepsia y el hipersomnia primario
transductores de presión nasal, esfuerzo respiratorio usando relacionado del SNC.
pletismografía de impedancia respiratoria, saturación de nias como la hipersomnia idiopática y el síndrome de
oxígeno usando oximetría de pulso y ronquidos. Usando estas Kleine-Levin. Una MSLT se lleva a cabo durante el día en un
señales, se puede determinar la frecuencia de apneas e laboratorio del sueño después de la PSG nocturna, con cuatro
hipopneas por hora de registro, denominada índice de eventos o cinco oportunidades de siesta en horarios e intervalos
respiratorios (REI). Algunos dispositivos de prueba agregan estándar, generalmente a las 9:00 y 11:00 a. m. y a la 1:00,
marcadores para el sueño, como actigrafía (ver a 3:00 y 5:00 p. m. 00 hs. La inspección cuidadosa de cada
continuación), sensores de posición o reconocimiento de siesta es subsecuente
patrones de pulso o variabilidad autonómica para estimar el se realiza con frecuencia para determinar el momento del inicio
tiempo de sueño (llamado tonometría arterial periférica). Los del sueño en relación con el comienzo de cada siesta, y si el
dispositivos de prueba de apnea del sueño en el hogar (HSAT) sueño REM se produce durante cada siesta. A continuación, se
hasta ahora solo se consideran para la evaluación del calcula una latencia de sueño media a partir de la latencia de
síndrome OSA y no son adecuados para la evaluación sueño inicial media de cada siesta. Las latencias de sueño
diagnóstica de otros trastornos del sueño. Debido a su limitada medias inferiores a 8 minutos se consideran anormales e
sensibilidad, se emplean mejor cuando existe una alta indicativas de somnolencia diurna patológica excesiva. Ya sea
probabilidad previa a la prueba de que el paciente tenga al un sueño o no
menos un síndrome de AOS moderadamente grave. Los El período REM de inicio (un SOREM, es decir, alcanzar el
pacientes apropiados para HSAT serían aquellos que cumplen sueño REM dentro de los 15 minutos posteriores al inicio del
con tres criterios: tienen una alta probabilidad de tener al sueño durante una siesta) también se considera y se tabula.
menos una AOS moderadamente grave, serán buenos Más de un SOREM es anormal y es compatible con el
candidatos para PAP continua con autotitulación (CPAP) o un diagnóstico de narcolepsia.
aparato bucal, y no tienen enfermedades subyacentes que Hay varias consideraciones antes de realizar e interpretar una
oscurecerá HSAT o que puede tener otros trastornos que MSLT válida. Se debe instruir a los pacientes para que
requieren PSG para el diagnóstico. Debido a la baja duerman bien durante al menos 2 semanas antes del estudio,
sensibilidad de HSAT, un resultado negativo debería ser causa para permitir al menos 6 a 7 horas por noche (y cuando sea
de PSG: el paciente debería haber tenido un resultado alto posible, extender el tiempo en la cama a 8-9 horas), y muchos
probabilidad previa a la prueba de tener al menos AOS especialistas del sueño documentan la cantidad de dormir
moderadamente grave. Para los pacientes sin complicaciones antes de la prueba con monitoreo actigráfico o un diario de
médicas que cumplen los criterios anteriores, el uso de HSAT sueño para asegurar el cumplimiento de esta recomendación y
seguido de APAP suele generar resultados similares a los de la excluir la influencia contaminante de la cantidad insuficiente de
PSG asistida con terapia CPAP basada en la titulación de la sueño. Si es seguro y posible hacerlo en la práctica, se debe
presión en el laboratorio. Esta estrategia se utiliza cada vez instruir a los pacientes
más, en gran parte debido a la reducción de costos. Sin Reducir o suspender los medicamentos sedantes,
estimulantes o supresores de REM (es decir, analgésicos pueden ser analizados y modelados para inferir la pauta de
opiáceos, antidepresivos u otros fármacos psicotrópicos o s
activos del SNC) con la supervisión y el permiso de otros
médicos de atención primaria, psiquiatría y del dolor que lo u
traten al menos durante 2 semanas. antes de la MSLT, y e
ciertos medicamentos psicotrópicos como la fluoxetina ñ
(Prozac) con una vida media de eliminación prolongada
o
deben suspenderse durante al menos un mes antes de la
MSLT para evitar la disminución de la sensibilidad de la -
MSLT por el retraso de la latencia REM. Los pacientes vi
deben someterse a una PSG de diagnóstico de toda la g
noche la noche anterior a un estudio MSLT para asegurarse
de que no haya otro trastorno primario del sueño, como ili
SDB o PLMD, que podría proporcionar una razón alternativa a p

para la somnolencia significativa y para garantizar que la ag

Es

cantidad de sueño suficiente de 6 se obtienen horas o más. tern y proporciona una representación gráfica del sueño del paciente Es

Mientras que la MSLT está diseñada para evaluar la yo

somnolencia, la prueba de mantenimiento de la vigilia cronograma. La prueba se utiliza en la evaluación de la sospecha

(MWT) se usa para evaluar la capacidad de permanecer d
despierto. El MWT es más útil cuando se necesita una
medida objetiva de la efectividad del tratamiento para los e
trastornos que causan hipersomnolencia. Se sienta al ri
paciente en una habitación oscura en una posición cómoda,
semi-reclinada y se le pide que permanezca alerta pero t
pasivo durante cuatro períodos de 40 minutos con 2 horas m
de diferencia. Se miden el EEG, el EOG y el EMG del
mentón, y las señales se analizan para detectar cualquier o
época de sueño inequívoco durante cada período de 40 c
minutos. Los pacientes normales tienen un tiempo medio a
épocas de sueño inequívoco de 30,4 minutos; sin embargo, ir
los datos no se distribuyen normalmente y el 42% de todos c
los pacientes permanecen despiertos durante los 40
minutos completos en las cuatro oportunidades. Dado que a
el rendimiento de conducción simulado y real se ve d
comprometido con tiempos de sueño de 19 minutos o
menos en MWT, este es un umbral razonable para la i
distinción de somnolencia diurna clínicamente significativa, a
y la conducción u otras tareas sensibles a la seguridad
deben reducirse cuando las latencias de sueño son de 19 n
minutos o corta. o
Actigrafía฀Monitoreo . S

El monitoreo de actigrafía de muñeca se utiliza para proporcionar trastornos del ritmo, para evaluar la respuesta al tratamiento del
u ins
n o
a m
e
ni
st o,
i 79
m 7
a y para investigar pacientes con hipersomnia antes de PSG y
ci MSLT para documentar con mayor precisión la idoneidad
ó del sueño antes de la evaluación de la somnolencia. Las
n aplicaciones recientes que utilizan el acelerómetro en los
ri teléfonos inteligentes y los dispositivos de fitness que se
g llevan en la muñeca parecen prometedoras, pero la mayoría
ur no se han validado como herramientas de diagnóstico.
o
s Abordaje diagnóstico y terapéutico de las enfermedades
a comunes
s

mación de la cantidad de sueño y su patrón circadiano. la actigrafía

Trastornos del sueño
r

Es

El monitor se puede usar como un reloj de pulsera y contiene un Insomnio

acelerador. Todos los trastornos del insomnio comparten tres
componentes básicos: quejas repetidas de insomnio, que
d

erómetro que detecta movimientos, que se registran a lo largo del pueden implicar dificultades para conciliar el sueño,
tiempo permanecer dormido, mala calidad del sueño o despertarse
indeseablemente temprano; un tiempo y una oportunidad
O

i
adecuados para dormir; y una queja de deterioro diurno
periodos que duran hasta semanas. La magnitud y el patrón de resultante. El insomnio es la más común de las molestias
movimiento. D del sueño: casi el 45 % de las personas se vieron afectadas
 de manera intermitente durante el último año en algunos Según la ICSD-3, la alteración del sueño y los síntomas
estudios extensos, y hasta el 15 % sufre trastornos de diurnos asociados deben ocurrir al menos tres veces por
insomnio crónico. Los riesgos de insomnio incluyen el sexo semana durante al menos tres meses para cumplir con los
femenino, la edad avanzada y una comorbilidad psiquiátrica criterios del trastorno de insomnio crónico (verCaja 1). El
o médica. El insomnio crónico debe distinguirse del insomnio puede comenzar en la niñez, continuar a lo largo
insomnio a corto plazo, que puede ocurrir en cualquier de la vida del paciente y aparecer como una manifestación
ocasión. de hiperexcitación neurológica, con aumentos demostrables
aliado (por ejemplo, la noche antes de una importante en el metabolismo cerebral a través de resonancia
entrevista de trabajo, o durante el aumento del estrés). magnética funcional y aumentos en beta y
centrarse en el tratamiento del trastorno ocasiones, desadaptativos. En lugar de
subyacente. La evidencia más reciente indica comenzar a relajarse para dormir bajo
que este enfoque puede ser subóptimo por las circunstancias permisivas, el paciente
siguientes razones: el insomnio secundario no afectado experimenta una excitación
mejora de manera confiable cuando lo hace el paradójica a medida que se acerca a sus
trastorno subyacente; el insomnio secundario condiciones de sueño. El paciente bajo la
en general responde al tratamiento dirigido al influencia de la causa precipitante puede
insomnio; y en algunos casos, el trastorno haber pasado muchas horas preocupándose,
subyacente, como la depresión, responde incómodo, mirando el reloj o elevando sus
mejor al tratamiento cuando el insomnio se niveles de ansiedad. Los factores de
aborda directa y simultáneamente. Además, propagación incluyen estos mismos
en varias enfermedades, como la depresión, comportamientos que ayudan a mantener el
el insomnio puede ser anterior a la depresión insomnio una vez que ha comenzado y,
por meses, y el insomnio es un factor de además, pueden incluir horarios de sueño
riesgo para el desarrollo futuro de muchas irregulares y el uso de drogas. El abuso de
enfermedades psiquiátricas. Además, el alcohol puede contribuir o ser secundario a la
insomnio primario se dividió en subtipos de alteración del sueño.
insomnio idiopático, insomnio psicofisiológico Las estrategias de tratamiento eficaces para
(aprendido) e insomnio paradójico (percepción el insomnio se centran en eliminar cualquier
errónea del estado del sueño). El insomnio influencia precipitante residual y mitigar o
secundario también se dividió en varios eliminar las influencias que se propagan. Las
subtipos, como higiene inadecuada del sueño, principales terapias para el insomnio son la
insomnio debido a una condición médica, higiene del sueño, las terapias conductuales,
trastorno mental, droga o sustancia. Sin las terapias cognitivas y la farmacoterapia.
embargo, es raro encontrar pacientes que se terapias lógicas. Los pacientes suelen
ajusten exclusivamente a uno de estos responder mejor a las modalidades
subtipos. La mayoría de los pacientes con combinadas. Existe evidencia de alto nivel de
insomnio, primario y secundario, tienden a que las terapias cognitivas/conductuales
metro tener algunos criterios de diagnóstico combinadas (TCC) son al menos tan efectivas
Es

t
enumerados en muchos de estos subtipos. como la terapia farmacológica para la mayoría
s Por lo tanto, en la ICSD-3 actual, el insomnio de los pacientes con insomnio. La TCC
y
ya no se clasifica en insomnio primario y también parece tener mejores tasas de
secundario y no se hace distinción entre
S

yo
remisión del insomnio, por lo que estos
a
varios enfoques generalmente deben emplearse
C

i
subtipos etiológicos de insomnio primario y primero. La adición de hipnóticos a la TCC ha
gramo secundario. El insomnio crónico puede estar resultado en una remisión más rápida en
O

yo
precedido en individuos predispuestos por algunos estudios, pero no en todos. El
O factores desencadenantes como creciente reconocimiento del perfil de efectos
r

en
enfermedades o estrés y puede propagarse adversos de los fármacos hipnóticos
Es
por factores conductuales o cognitivos sedantes, en particular el zolpidem (Ambien),
norte desadaptativos. Algunas personas no parecen que se ha asociado con mayores riesgos de
necesitar factores precipitantes o caídas y sonambulismo, sueño
X
propagadores para desarrollar insomnio la alimentación y los comportamientos
I
crónico y tienen una posición subyacente amnésicos relacionados también han
redis hacia el insomnio. Son prototipos de una fomentado un cambio hacia una aplicación
798 predisposición subyacente hacia el insomnio. más temprana de enfoques conductuales para
actividad theta EEG, así como un aumento Estos individuos manifiestan insomnio desde hacer frente al insomnio.
generalizado del metabolismo y la producción la infancia y persisten a pesar de la En la infancia, las causas más comunes de
de hormonas del estrés en comparación con optimización de la higiene y el hábito del insomnio son de comportamiento. El insomnio
los normales en los estados de vigilia o sueño. Sin embargo, en la mayoría de los puede ocurrir cuando los padres no
sueño. En menor medida, estos mismos casos de insomnio, las influencias establecen ni hacen cumplir una hora
marcadores de hiperactivación se observan precipitantes y/o propagadoras se pueden adecuada para acostarse por la noche, por lo
en otras causas de insomnio primario encontrar a través de una entrevista que su hijo puede retrasarse y negarse a irse
(verCaja 1). cuidadosa y ayudar a establecer un a la cama a tiempo. En otros casos, el
En el pasado, el insomnio se clasificaba en diagnóstico seguro. En estos individuos, insomnio puede ocurrir cuando un niño no
primario y secundario, siendo el insomnio causas precipitantes identificables que puede conciliar el sueño hasta que se
secundario mucho más común. Se pensó que pueden ser períodos o luchas traumáticas y presenta una condición habitual, como ser
el insomnio secundario era el resultado o el estresantes, enfermedades médicas, drogas o cargado, mecido o alimentado. Los consejos y
acompañamiento de una enfermedad toxinas. Sin embargo, incluso cuando se tratamientos apropiados incluyen el
subyacente. Esto puede ser incorrecto. Por elimina la causa, se produce una respuesta establecimiento de límites estrictos para la
ejemplo, anteriormente se pensaba que el condicionada basada en comportamientos resistencia a la hora de acostarse; mantener
tratamiento del insomnio secundario debería relacionados con el sueño asociados y, en horarios regulares de sueño evitando las
siestas durante el día; y reducir las influencias indicar al paciente que abandone la habitación tiempo, para tratar de resolver estas
perturbadoras, como mirar televisión, jugar y para realizar una actividad tranquila que lo preocupaciones antes de llevarlos a la cama.
usar la computadora. Sugerir un teléfono distraiga, como leer material mundano o ver Esta “preocupación constructiva” o “tiempo de
celular o un dispositivo personal (es decir, un programa de televisión aburrido, y esperar preocupación” representa una forma práctica
iPod, iPad o Wii U) para el procedimiento de hasta que se sienta lo suficientemente de terapia cognitiva y de control de estímulos.
registro nocturno es especialmente útil en los somnoliento como para volver a la cama Los Hay muchos otros problemas y
niños adolescentes, y se deben evitar los pacientes deben evitar explícitamente leer en comportamientos asociados que pueden ser
refrescos con cafeína y las actividades la cama, escuchar la radio en la cama o mirar útiles para su aplicación en pacientes
excesivamente estimulantes durante las televisión en la cama si tienen dificultades seleccionados, como reducir el tiempo total en
noches. Los niños seleccionados se para iniciar o mantener el sueño. Esta es una la cama (restricción del sueño), establecer
benefician de incentivos tales como un forma práctica de control de estímulos (tabla una rutina regular y relajante a la hora de
contrato entre el paciente y los padres que 1). acostarse (como tomar un baño relajante,
ofrece privilegios para acostarse un poco más • Evitar el comportamiento de mirar el reloj. escuchar música relajante o tomar un
tarde los fines de semana después de que el Se debe instruir a los pacientes para que refrigerio ligero antes de acostarse), evitar las
niño se adhiera regularmente a un horario de quiten los relojes de sus dormitorios o para siestas durante el día, evitar las bebidas con
sueño específico durante las noches de que escondan la esfera del reloj para que el cafeína después del mediodía y establecer
escuela. período de insomnio sea atemporal y de una rutina regular de ejercicio por la mañana y
Cuatro consideraciones para restaurar la duración incierta. Quedarse dormido no evitar el ejercicio por la noche. Sin embargo,
higiene del sueño normal para discutir con debería ser una carrera contra el tiempo, y la es importante que el médico evite sobrecargar
todos los pacientes con insomnio en el verificación repetitiva del tiempo solo sirve al paciente con demasiadas consideraciones
consultorio incluyen estos tres conceptos para reforzar la ansiedad y activar aún más la y tareas a la vez, ya que la carga de
centrales: mente (ver control de estímulos,tabla 1). Por implementar estas sugerencias se vuelve
• Mantenga un horario de sueño regular. la misma razón, al ver la televisión, disuadir a equivalente a demasiados "pensamientos de
Acuéstese y levántese a la misma hora todos los pacientes de ver programas de noticias swing" molestos durante un swing de golf.
los días. Idealmente, el horario debe coincidir con teletipos que muestran la hora del reloj. Uno o dos conceptos para empezar son
con el reloj biológico del paciente, con el • Programe tiempo para pensar más suficientes, y una vez dominados e
sueño nocturno y la hora de temprano en la noche, mucho antes del implementados, el paciente puede incorporar
acostarse/levantarse de acuerdo con su período de sueño. Se debe alentar a los gradualmente otras ideas con el tiempo. El
tendencia a la somnolencia y el estado de pacientes que se preocupan, planifican o entrenamiento de relajación y la terapia
alerta (educación del sueño/higiene). piensan en sus problemas en la cama a cognitivo-conductual pueden ser muy útiles en
• Evite acostarse sin dormir en la cama. programar un horario más temprano en la pacientes receptivos seleccionados que han
Después de pasar de 20 a 30 minutos sin noche, mucho antes de su hora normal de fallado en la autoayuda típica anterior.
dormir tratando de conciliar el sueño, se debe acostarse.

TABLA 1฀ ฀Herramientas฀terapéuticas฀para฀tratar฀el฀insomnioTIPO DE TERAPIA TERAPIAS/COMPONENTES ESPECÍFICOS OBJETIVOS

Educación/higiene del sueño Mejorar el conocimiento sobre
comportamientos que fomentan o dificultan un sueño saludable
Terapias conductuales Control de estímulos
• Extinción no modificada Aumente la presión para dormir al disminuir el tiempo asignado para
• Extinción graduada dormir, aumentando la probabilidad de intentos exitosos de dormir
• Rutinas positivas/hora de acostarse atenuada con respuesta Reducir la excitación fisiológica y/o cognitiva que dificulta o interrumpe
costo el sueño
• Despertares programadosRestricción del sueño

Entrenamiento de relajación
• Relajación muscular progresiva
• Relajación pasiva
• Entrenamiento autógeno- biorretroalimentación Reducir la ansiedad por el desempeño que confunde la capacidad de
• Formación en imágenes conciliar el sueño con éxito
• Meditación
• Hipnosis Intención paradójica Disminuir las expectativas poco realistas sobre el sueño, los
conceptos erróneos o las atribuciones erróneas con respecto a las
causas del insomnio, las consecuencias del insomnio, la capacidad de
controlar el sueño; producir una mentalidad más apropiada y
adaptativa
Mejorar la somnolencia en los momentos apropiados o para mejorar la
Terapias cognitivas Reestructuración cognitiva conveniencia del tiempo y/o la duración del sueño
Decatastrofizar
Reevaluación
Cambio de atención

y, como último recurso, también se puede implementar

Terapias farmacológicas Hipnóticos una farmacoterapia crónica periódica o incluso
Antidepresivos sedantes
programada.
Suplementos de hierbas
Mejorar la oportunidad y el entorno para dormir.
En la actualidad existen varios medicamentos
hipnóticos muy eficaces y tolerables disponibles para
uso a corto plazo, intermitente y crónico. La clase de
Disociar la ansiedad o la respuesta autonómica condicionada del agonistas de los receptores no benzodiazepínicos (los
proceso o lugar de irse a dormir
llamados fármacos “Z”, o zolpidem [Ambien], zaleplon
[Sonata] y eszopiclona [Lunesta]) son los preferidos por
la mayoría de los especialistas del sueño, pero algunos r
de ellos siguen siendo más costosos que las opciones
e
de generaciones anteriores. incluidas las
benzodiazepinas, que tienen efectos adversos en la l
arquitectura del sueño, así como la difenhidramina
p
(Benadryl) y la trazodona (Desyrel),1 cada uno de los
cuales tiene efectos promotores del sueño menos H
específicos y más efectos adversos y potencial de d
interacciones farmacológicas, especialmente en
pacientes de edad avanzada. La farmacología clínica de e
los medicamentos hipnóticos más comúnmente l
prescritos y más útiles se resumen enTabla 2. Una
preocupación con cada uno de estos puede ser el a
potencial de habituación de la eficacia; riesgo de caida; y s
el potencial de causar sonambulismo, comer dormido u
otros comportamientos amnésicos durante el sueño. Si a
se producen estos efectos adversos, el fármaco n
hipnótico debe suspenderse de inmediato con un cambio
hacia el uso de estrategias de terapia cognitiva g
conductual. En mujeres, el zolpidem debe usarse con r
especial precaución dado el metabolismo más lento del
fármaco, lo que promueve la vulnerabilidad. e
habilidades para la sedación remanente y sentimientos e
desagradables de tipo “resaca” o riesgos de seguridad al
conducir durante el viaje a la mañana siguiente. La n
terapia farmacológica del insomnio puede verse a
reforzada por el advenimiento de suvorexant (Belsomra),
un nuevo antagonista de la hipocretina que tiene un p
mecanismo de acción que suprime la vigilia en lugar de r
promover el sueño. Sin embargo, cabe señalar que la
FDA determinó que las dosis más altas que se o
estudiaron principalmente eran demasiado sedantes e x
inseguras y solo se aprobaron las dosis más bajas. Es
probable que se necesite más experiencia clínica para i
establecer el papel de este medicamento como m
tratamiento para el insomnio.
a
d
a
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. m
Respiración desordenada del sueño
r
s
e
n
Es

La respiración durante el sueño se regula cuidadosamente

para mantener la homeostasis. d
t
r

e
estasis de oxígeno, dióxido de carbono y pH sanguíneo. los
S

mecanismos O
mately 7.40, arterial Paco2 a aproximadamente 38 a 45 mm
H
s

y los puntos de ajuste homeostáticos para la ventilación varían

g
sistemáticamente i ,
D 7
entre la vigilia, el sueño no REM y el sueño REM. En vela, el pag
9
Es 9
patrón ventilatorio resultante se rige por la integración y Pao2 mayor de aproximadamente 60 mm Hg con
cuidadosa de Es influencias corticales que gobiernan funciones tales
como hablar, reír, comer, cantar y otras actividades
yo

sistemas de retroalimentación clásicos diseñados para
voluntarias. Durante el sueño no REM, la ventilación
es considerablemente más rítmica y se rige casi
exclusivamente por los sistemas de retroalimentación
quimiorreactivos indicados anteriormente; durante el
sueño REM, el sistema de retroalimentación
quimiosensible se ve influido aún más por la entrada
adicional de las neuronas influenciadas por el REM,
lo que da como resultado un entorno metabólico
menos rítmico y regulado con menos cuidado.
La desviación significativa de estas normas se
denomina “respiración alterada durante el sueño”
(SDB, por sus siglas en inglés) y está marcada por
 varios tipos de eventos distintos. Las apneas son
interrupciones totales o casi totales del flujo de aire.
Las hipopneas son disminuciones significativas en el
volumen corriente suficientes para dar como
resultado una reducción significativa en la
oxigenación. El exceso de esfuerzo para respirar
puede provocar despertares y trastornos del sueño, y
se denominan despertares relacionados con el
esfuerzo respiratorio (RERA, por sus siglas en
inglés). Este tipo de eventos a menudo se relacionan
como una tasa, ya sea como el índice de
apnea-hipopnea (IAH; apneas+hipopneas por hora
de sueño), el índice de alteración respiratoria
(apneas+hipopneas+RERA por hora de sueño) o el
REI (apneas+hipopneas por hora de sueño). +
ACCIÓN DOSIS (MG)
hipopneas por hora de registro cuando el sueño no
se mide directamente). Además de estos tipos de
SDB, la ventilación por minuto de referencia general
puede caer hasta el punto en que tiene lugar una
hipoventilación sostenida durante el sueño,
denominada hipoventilación alveolar relacionada con
el sueño.
SDB Obstructivo: Ronquidos y AOS
La obstrucción dinámica de las vías respiratorias
superiores, que ocurre como resultado del sueño en
algunas personas, conduce a un continuo de SDB
que varía desde ronquidos leves hasta hipopneas y
apneas obstructivas. El

TABLA 2Farmacología clínica de los ADVERSO TÍPICO

medicamentos hipnóticosMECANISMO DE DURACIÓN DE LA ACCIÓN (T½) EFECTOS INTERACCIONES
H1 25–50 Intermedio (2,4–9,3 h) retención urinaria
Difenhidramina (Benadryl) Boca seca, constipación, no son significativos
mareos, erupción
sustrato CYP; varios otros
Trazodona (Desyrel)1SRI 50–150 Corto (3–6 h) Sequedad de boca,

Triazolam (Halcion) BRA 0,125–0,5 Corta (1,5–5,5 h) Tolerancia Inducción de CYP

melatonina2MT1–MT2 1–3 Ultracorto (35– 50 min)
Temazepam (Restoril)
BRA 7,5–30 Intermedio (8–18 h) Tolerancia No significativo Efecto tipo resaca Ninguno

Zolpidem (Ambien) NBRA 5, 10 Corto (2–2,6 h) Comportamiento amnésico Numeroso

Zaleplon (Sonata) NBRA 5, 10 Breve (1 h) Cefalea, conducta posible
amnésica Varios
Eszopiclona (Lunesta) NBRA 1–3 Intermedio (6 h) Cefalea,
conducta amnésica, exantema no son significativos

Ramelteón (Rozerem) MT1- MT2 8, 163Breve (1–2,6 h) Hiperprolactinemia Ketoconazol (Nizoral), rifampicina
Doxepina (Silenor) H1 3,6 Intermedio (12-15 h) Mareo, taquicardia No significativo
y Intermedio (12 h) Cefalea, mareos, Inductor de CYP3A4 Sustrato de
S
sueños anormales
Suvorexant (Belsomra)
metro Antagonista de orexina 5- 10 CYP3A4
Lemborexant (Dayvigo)
Es
Intermedio (≤7 h) Somnolencia,
t
Antagonista de orexina 10- 20
s fatiga, cefalea
abreviaturas:t½=vida media del fármaco; h=horas; H1 = bloqueador del receptor H1 antihistamínico; SRI=inhibidor de la recaptación de serotonina; BRA = agonista del receptor de
benzodiazepinas; CYP
yo

sustrato = metabolizado por el metabolismo del citocromo, susceptible a la inhibición enzimática y niveles séricos elevados por múltiples fármacos; Inducción de CYP = enzima
citocromo
a

inductor, puede causar múltiples interacciones potenciales de fármaco a fármaco a través de este mecanismo; NBRA = agonista del receptor de benzodiazepina
no benzodiacepínico; MT1/MT2=melatonina gramo

Agonista de los receptores tipo 1 y tipo 2.

O

yo

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
O

2
Disponible como suplemento dietético.
en

Es

3
Excede la dosis recomendada por el fabricante.
norte

transiciones de un sueño no REM más ligero a un sueño no

la probabilidad y la extensión del colapso de la vía aérea
superior están determinadas por800
la entrada neural en los músculos de las vías respiratorias
superiores que se dilatan, la influencia del estado de sueño
y la anatomía de las vías respiratorias superiores. Es más
probable que ocurran eventos obstructivos en el sueño
REM cuando el tono muscular es más bajo, durante las
REM profundo cuando el sueño es inestable, o cuando el
tono muscular disminuye debido a sustancias como el
alcohol o las drogas. El mayor factor de riesgo individual
para los ronquidos o la AOS es la obesidad, donde el
depósito de grasa reduce la dimensión de las vías
respiratorias superiores, los factores humorales reducen las
fuerzas de dilatación netas de los músculos y los efectos
 mecánicos de la obesidad reducen los volúmenes
pulmonares y el efecto estabilizador de la tracción traqueal
en las vías respiratorias superiores. vías respiratorias. Más
allá de la obesidad, muchos pero no todos los pacientes
tienen una anatomía predisponente de una orofaringe
estrechada, como un paladar bajo o tejido del paladar
blando redundante, una base de la lengua engrosada o una
hipofaringe estrecha, aunque también puede ocurrir una
anatomía nasal con desviación septal o congestión crónica.
agravar el problema.
El ronquido sin otros síntomas, signos o evidencia
polisomnográfica de obstrucciones de las vías respiratorias
superiores, como hipersomnia, despertares frecuentes
asociados o limitación significativa del flujo de aire, se
denomina ronquido primario. Si bien los ronquidos pueden
ser un síntoma socialmente objetable o perturbador para el
compañero de sueño del paciente, los ronquidos aislados
no se consideran anormales y estos pacientes pueden estar
tranquilos si sus compañeros de cama no se molestan con
sus ronquidos. Si se desea tratamiento, las opciones
incluyen aliviar la obstrucción nasal si está presente,
aerosoles lubricantes para la garganta disponibles en el
mercado, dispositivos de posicionamiento mandibular y
enfoques quirúrgicos nasales o de las vías respiratorias
superiores, como la reparación del tabique nasal o la
uvulopalatofaringoplastia (procedimiento UPPP o UP3). Una
consulta de otorrinolaringología puede ser útil para
determinar qué enfoques quirúrgicos pueden ser más
beneficiosos para el individuo.
La AOS es un problema de salud pública extremadamente
común presente en al menos el 2% al 4% de la población
general y se ha relacionado con el desarrollo de hipertensión y
es un factor de riesgo para el desarrollo incidental de accidente
cerebrovascular, enfermedad de las arterias coronarias,
insuficiencia cardíaca congestiva y atrial. fibrilación. OSA ha
demostrado ser associ
se relacionan con una amplia variedad de anomalías
metabólicas y endoteliales que favorecen la enfermedad
vascular, y cuando los pacientes con AOS de moderada a
grave se comparan con pacientes normales o con AOS
tratados, parecen tener una mayor mortalidad y frecuencia de
eventos cardiovasculares. Por lo tanto, las dos razones
principales para detectar y tratar la AOS son mejorar los
síntomas y disminuir los riesgos cardiovasculares. Hay buenos
datos que muestran que el tratamiento de la AOS mejora los
síntomas y la calidad de vida. Los datos sobre la reversión del
riesgo cardiovascular no son tan firmes, pero la mayoría de los
expertos están de acuerdo en que al menos la AOS moderada
y grave debe tratarse, independientemente de la gravedad de
los síntomas.
La gravedad de la AOS se clasifica por el AHI
polisomnográfico, la tasa horaria de apneas e hipopneas
promediadas durante el tiempo total de sueño o, en el caso de
HSAT, por el REI. Un AHI de 4 por hora o menos se considera
normal. La AOS leve se diagnostica con un AHI de 5 a 14 por
hora, la AOS moderada con un AHI de 15 a 29 por hora y la
AOS grave con un AHI de 30 por hora o más. En la mayoría de
los laboratorios, la correlación del AHI con etapas específicas
del sueño y posiciones del cuerpo generalmente se realiza
para determinar si posi
Se puede ofrecer una terapia adicional, ya que muchos
pacientes tienen AOS solo durante el sueño en posición supina
(AOS dependiente de la posición), y algunos manifiestan AOS
solo durante el sueño REM en posición supina.
Una forma de AOS llamada síndrome de resistencia de las
vías respiratorias superiores se define por una queja clínica de
hipersomnia, a menudo acompañada de ronquidos pero sin
una frecuencia anormalmente alta de apneas o hipopneas
evidentes que produzcan una disminución significativa de la
saturación de oxígeno.

TABLA 3Tratamiento de los trastornos respiratorios relacionados con el sueñoRESPIRACIÓN RELACIONADA CON EL SUEÑO
TRASTORNO MODALIDAD DE TRATAMIENTO META
factor exacerbante
Síndrome de AOS Estilo de vida/modificación del comportamiento
• Pérdida de peso La reducción de peso puede mejorar la
permeabilidad de las vías respiratorias

• Evitar el alcohol El alcohol empeora la AOS; se recomienda evitar el

Presión positiva en las vías respiratorias • Terapia posicional Mejorar la permeabilidad de las vías
respiratorias al dormir en posición no supina
• Presión positiva continua en las vías abre las vías respiratorias superiores
respiratorias (CPAP) Los stents de presión espiratoria final
• Presión positiva en las vías abren las vías respiratorias; la presión
respiratorias de dos niveles (BPAP) inspiratoria mejora la ventilación por
Contrarresta las fuerzas de colapso en minuto o disminuye las hipopneas
las vías respiratorias superiores; “stent”
Estimulación de las vías respiratorias superiores Inspire™ Estimulación de los músculos de las vías
respiratorias superiores durante el
sueño, lo que resulta en un aumento de
las vías respiratorias
permeabilidad
• Autovaloración de vía aérea positiva respiratorias a fin de proporcionar la permeabilidad de
presión (APAP) las vías respiratorias con una presión media mínima
Mejore la permeabilidad de las vías respiratorias al
estabilizar las paredes faríngeas laterales y mejorar las
Aparatos orales • Dispositivos de posicionamiento dimensiones de las vías respiratorias AP en el
mandibular • Dispositivos de retención de la lengua nivel velofaríngeo
Utiliza algoritmos de retroalimentación para ajustar la
presión en respuesta a las condiciones de las vías
Modificación quirúrgica de la vía respiratorias al reconfigurar los
aérea superior tejidos blandos y/o las estructuras
• Cirugías palatinas esqueléticas

(plastia uvulopalatofaringo, otros) avance Mejore la permeabilidad de las vías

• Maxilomandibular Mejore la permeabilidad de las vías respiratorias al reconfigurar los
 tejidos blandos y las estructuras esqueléticas
Corregir los trastornos subyacentes (tratar • Varios Reducir los estímulos a la
Síndromes de apnea central del sueño
la insuficiencia cardíaca, etc.) hiperreactividad ventilatoria
Gases • Oxígeno Reducir la capacidad de respuesta a la variación de CO2 Presión positiva en las vías
respiratorias • CPAP Reduzca la estimulación para ventilar al disminuir el agua pulmonar, mejorando el V/Q
s

coincidencia, reduciendo la resistencia de las vías respiratorias

r

Es

Estimulación transvenosa del Proporcionar asistencia la ventilación y el impulso para disminuir la apnea
nervio frénico (remedio) ventilatoria para evitar ventilatorio; evitar la central.
• Ventilación con presión hipercapnia/hipoxemia hipercapnia/hipoxemia d

positiva no invasiva (NIPPV), asociada a apneas o asociada a apneas o

r

también hipopneas centrales, hipopneas centrales, s

denominado BPAP-ST (Evitar reduciendo así la reduciendo así la i

en pacientes con insuficiencia retroalimentación retroalimentación

D

cardíaca con fracción de hiperventiladora hiperventiladora. pag

eyección <45%) Causa contracción Es

Proporcionar asistencia diafragmática, creando una

Es

• Servoventilación adaptativa yo

(Evitar en pacientes con ventilatoria en presión intratorácica negativa S

insuficiencia cardíaca con proporcional a las imitando un patrón de

fracción de eyección <45%) necesidades, reduciendo o respiración normal y 801
eliminando la variabilidad en aumentando el flujo de aire
respiratorias superiores son similares, se considera una
variante de la AOS.
Las opciones terapéuticas para los ronquidos y la apnea del
sueño incluyen la reducción de la congestión u obstrucción
nasal, la terapia posicional, la presión nasal positiva continua
en las vías respiratorias, los aparatos orales, el dispositivo
nasal de presión positiva espiratoria en las vías respiratorias,
Síndromes de hipoventilación Presión positiva en las vías respiratorias la terapia de presión oral (OPT) o el manejo quirúrgico (Tabla
• Ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV), también 3). Los pacientes con OSA tienen una mayor morbilidad por
denominado BPAP-ST eventos vasculares y mayores tasas de accidentes
• Traqueotomía con mecánica automovilísticos. Valoración y asesoramiento adecuado para
el peso.
la pérdida de peso, los factores de riesgo cardiovascular y la
conducción sin tratamiento (o extrema precaución) deben ser
ventilación parte de un plan de tratamiento.Pérdida de peso.La pérdida de
Proporcionar asistencia ventilatoria para evitar hipercapnia/hipoxemia peso puede reducir el tejido blando del cuello, lo que hace
asociada a apneas o hipopneas centrales que la orofaringe sea menos comprimible. La mejora en los
Proporcionar asistencia ventilatoria para evitar la volúmenes pulmonares acompañada de la pérdida de peso
hipercapnia/hipoxemia asociada a apneas o hipopneas centrales, también favorecen el aumento de la tracción longitudinal en la
proteger o controlar la vía aérea vía aérea superior, el llamado “tirón traqueal”. Alrededor del
30% al 40% de los pacientes que pueden lograr una pérdida
de peso sustancial pueden curarse de su AOS. Se necesita
un seguimiento cuidadoso porque muchas remisiones no son
La PSG confirma los despertares repetitivos relacionados con permanentes. El alcohol y otras sustancias que reducen el
el aumento del esfuerzo respiratorio (despertares tono de las vías respiratorias superiores o provocan sedación
relacionados con el esfuerzo respiratorio, o RERA, durante la o reducción de la capacidad de respuesta empeoran la AOS
PSG) necesarios para superar la obstrucción de las vías y deben evitarse con prudencia.
respiratorias superiores. Debido a que la patogenia y la
respuesta al tratamiento para aliviar la obstrucción de las vías
 adherencia o el cumplimiento a largo plazo nasales de varios tipos, pero si la respiración
siguen siendo deficientes, con solo alrededor por la boca y la fuga consiguiente son un
de un tercio de los pacientes capaces de problema, se puede agregar una correa para
perpetuar las estrategias de terapia posicional la barbilla o se puede sustituir por una
en el seguimiento a largo plazo. arriba. Se máscara facial oronasal. Muchas máquinas de
debe aconsejar a los pacientes con AOS PAP más nuevas ofrecen la función de alivio
dependiente de la posición que tengan de la presión durante la exhalación, lo que
cuidado con el desarrollo de problemas puede mejorar la tolerabilidad del paciente a
graves de AOS durante cualquier período niveles más altos de presión de PAP al
futuro anticipado de sueño en decúbito “ceder” cuando el paciente expira. La presión
supino, como los períodos de recuperación positiva en las vías respiratorias (BPAP) de
postoperatoria después de una cirugía o dos niveles también se puede emplear con
después de una lesión importante. presiones de tratamiento más altas si la CPAP
Presión positiva en la vía aérea.El pilar del no se tolera bien. Establecer un delta de
tratamiento de la AOS para la mayoría de los presión ≥4 cm entre la presión inspiratoria y la
pacientes sigue siendo la terapia positiva de espirada también puede agregar un grado de
las vías respiratorias (PAP). Los principales ventilación con presión positiva.
componentes de los aparatos PAP son la ción para pacientes con hipoventilación
unidad de soplado, que proporciona presiones relacionada con el sueño concurrente debido
calibradas para mantener abiertas las vías a una enfermedad pulmonar intrínseca o
respiratorias; tubería para conducir el aire debilidad de los músculos respiratorios
presurizado al paciente; una interfaz tal como neuromusculares.
una máscara nasal u oronasal; y un arnés Aparatos orales.Los aparatos orales pueden
para sujetar la mascarilla firmemente a la cara ser colocados por un especialista dental del
del paciente durante su uso. De las terapias sueño. Proporcionan un medio para hacer
PAP, con avanzar la mandíbula que tira de la base de la
presión positiva continua en las vías lengua ligeramente hacia adelante, abriendo
respiratorias (CPAP), que proporciona una hasta cierto punto la vía aérea orofaríngea y
metro presión establecida continua entre 5 y 20 cm obviando algunos
H2O, suele intentarse primero en el marco del eventos de apnea e hipopnea. El dispositivo
Es

s
PSG; En muchos centros del sueño, la es más eficaz para la AOS de gravedad leve a
y

S práctica de realizar PSG de noche dividida moderada y dependiente de la posición

yo (una fase de diagnóstico inicial seguida de supina y, en general, es menos predecible
a
una fase de tratamiento de titulación de CPAP para la mayoría de los casos de AOS grave.
C

i hacia una presión óptima para el paciente Sin embargo, el uso de aparatos orales está
gramo
individual) permite que el diagnóstico y la aumentando debido a la mayor disponibilidad
O

yo prescripción del tratamiento ocurran de de profesionales dentales competentes que

O
manera eficiente. Si no se puede determinar trabajan con los dispositivos, la conciencia de
que para algunos pacientes la adherencia es
r

en
una presión óptima mediante titulación de
Es
laboratorio o no hay datos disponibles para mejor con los OA que con la PAP y las
norte
guiar la prescripción de una presión específica mejoras en la aplicación.
para un paciente, se puede considerar la ance diseño que permiten una mayor eficacia
X aplicación de un dispositivo de PAP en algunos casos. Debido a que los aparatos
I

autotitulable, que ofrece flexibilidad para orales son menos confiablemente efectivos en
administrar una gama relativamente amplia de el control de los SDB, se necesita repetir la
802 tratamientos autoajustables. las presiones del prueba, ya sea con una prueba del sueño
Terapia posicional.Entre los cambios de estilo estado mental a medida que el paciente descentrada o PSG después del ajuste
de vida o de comportamiento, la terapia cambia de posición para dormir y entra en máximo, para confirmar la eficacia.
posicional implica el empleo de una o más diferentes etapas de sueño a lo largo de la Aparatos de válvulas nasales.La FDA aprobó
estrategias simples para forzar el sueño solo noche con la consiguiente variación de la un dispositivo de válvula de resistencia nasal
en posiciones corporales no supinas, gravedad de la apnea. Se ha encontrado que espiratoria (Provent) para el tratamiento de la
generalmente de lado. Un método es el la PAP autotitulada es eficaz en la mayoría de AOS. El dispositivo puede ser una alternativa
enfoque de “pelota de tenis en camiseta”. El los pacientes diagnosticados con OSA por para algunos pacientes con OSA que no
paciente usa una camiseta ajustada con un HSAT. Sin embargo, es necesario un estrecho toleran la terapia CPAP. El dispositivo es un
bolsillo cosido en la espalda entre los seguimiento clínico en todos los pacientes pequeño aparato ovalado desechable que se
omóplatos con dos o tres pelotas de tenis o que hayan iniciado recientemente la PAP. coloca sobre cada una de las narinas del
de wiffle insertadas para disuadir al paciente La PAP generalmente se administra a través paciente mediante un autoadhesivo con un
de ponerse boca arriba durante el sueño. de una interfaz elegida como la más cómoda puerto de flujo de aire que ofrece resistencia
Otras opciones incluyen camisas o chalecos para el paciente, ya sea una máscara nasal, al flujo de aire espiratorio, por lo que produce
similares comercializados comercialmente (la almohadillas nasales u oronasal. Las manteniendo la presión espiratoria positiva en
almohada para la apnea del sueño ZZoma almohadillas nasales, un tipo de cánula que las vías respiratorias y preservando la
aprobada por la FDA, la “mochila para roncar” proporciona un sello hermético dentro de las permeabilidad de las vías respiratorias
y estrategias similares) y almohadas para el fosas nasales, y un marco similar a un tubo nasales y orofaríngeas con una impedancia
cuerpo apoyadas o calzadas detrás del más nuevo que se asienta frente a las fosas mínima al flujo de aire inspiratorio. Se
paciente o abrazadas por el paciente. Un nasales y no dentro de ellas, son más demostró que el dispositivo reduce
dispositivo correctivo para la apnea del sueño eficaces con presiones de tratamiento más significativamente el AHI polisomnográfico y la
posicional también está aprobado en la Unión bajas; pueden ser favorecidos por muchos somnolencia subjetiva en el ESS en un
Europea. Desafortunadamente, el dolor de pacientes con claustrofobia, pero pueden ensayo aleatorio controlado simulado. Debido
hombro o cadera a menudo limita la desprenderse con presiones más altas o con a que son desechables, se debe colocar un
aplicación de la terapia posicional, movimientos nocturnos frecuentes. En nuevo dispositivo cada noche. Aprobado
especialmente en personas mayores, y la muchos pacientes se utilizan máscaras Las características específicas del paciente y
los resultados a largo plazo aún no están efectivos para aliviar los ronquidos, pero en su de ventilación insuficiente y compromiso del
claros, pero se pueden considerar en mayoría son ineficaces para el tratamiento de intercambio de gases a pesar de una vía
pacientes que no prefieren CPAP o aparatos la AOS, especialmente si la gravedad es aérea orofaríngea permeable. Desde el punto
orales y están de acuerdo con el seguimiento moderada o mayor. El MMA parece ser de vista clínico, los pacientes pueden
para garantizar la eficacia. bastante eficaz en la AOS de leve a compartir síntomas similares a los de la AOS,
Terapia de presión oral.Una opción más nueva moderada e incluso se puede aplicar con incluidos los ronquidos, excepto que los
para el tratamiento de la AOS de leve a buenos resultados incluso en casos de AOS pacientes con apnea central del sueño se
moderada es OPT (Winx), que combina un grave seleccionados; sin embargo, la quejan con más frecuencia de insomnio que
dispositivo oral con presión intraoral negativa morbilidad del dolor perioperatorio es de hipersomnia. La apnea central del sueño
para ayudar a mantener la lengua y el velo del considerable y los resultados a largo plazo tiene una fisiopatología heterogénea y puede
paladar en una posición más anterior, aún no están claros. Un implante de ser idiopática o debida a la respiración
agrandando el espacio retrolingual y estimulación del nervio hipogloso (Inspire) es periódica inducida por la gran altitud, debida a
retropalatino. Todavía hay experiencia limitada un tratamiento quirúrgico novedoso para la respiración de Cheyne-Stokes o inducida
con el dispositivo; sin embargo, esta puede pacientes intolerantes a la PAP. Un ensayo por narcóticos. Las causas neurológicas,
ser una opción para algunos pacientes que controlado aleatorio publicado recientemente como el infarto del tronco encefálico o los
son reacios o intolerantes a otras terapias. demostró eficacia y tolerabilidad razonable; trastornos neurodegenerativos, incluida la
Cirugía.Las modificaciones quirúrgicas de la sin embargo, este dispositivo fue aprobado atrofia multisistémica, también pueden causar
vía aérea superior consisten principalmente recientemente por la FDA y existe una apnea central. En la insuficiencia cardíaca, la
en dos abordajes básicos, abordajes experiencia clínica limitada con él, por lo presencia de apnea central del sueño sin
palatinos, procedimientos basados ​en la tanto, queda por determinar su futuro papel y La respiración del síndrome de
lengua (avance del geniogloso, miotomía y alcance de uso en el manejo de la AOS. Cheyne-Stokes o de Cheyne-Stokes imparte
suspensión del hioides, lingualplastia) o un mal pronóstico. Un ensayo clínico de alta
avance maxilomandibular (MMA). Los Síndrome de apnea central del sueño calidad mostró que, en promedio, la CPAP no
enfoques palatinos como UPPP o “UP3” El síndrome de apnea central del sueño es el redujo la mortalidad. Sin embargo, la apnea
realizados por otorrinolaringólogos son resultado de un impulso ventilatorio inestable central del sueño a menudo es al menos
durante el sueño, lo que resulta en períodos
parcialmente resistente al tratamiento con terapia CPAP nasal Las causas de hipoventilación durante el sueño incluyen
convencional, y aunque CPAP puede mejorar la oxigenación trastornos primarios del parénquima pulmonar, afecciones
media, a menudo continúan los despertares frecuentes que neuromusculares que afectan la musculatura del fuelle o
fragmentan el sueño. Sin embargo, un gran ensayo controlado fisiología restrictiva de la pared torácica que acompaña a
aleatorio multicéntrico reciente, el estudio SERVE-HF, mostró trastornos cifoescolióticos u obesidad mórbida. Si bien cada
un riesgo elevado de mortalidad cardiovascular y por todas las uno de estos trastornos también puede causar en última
causas en pacientes con apnea central del sueño e instancia hipoventilación diurna, la decúbito del sueño,
insuficiencia cardíaca sintomática con una fracción de eyección especialmente la posición supina para dormir, y la etapa de
estimada de ≤45 % que fueron asignados al azar a ASV. Por lo sueño REM (que conduce a una parálisis relativa de la pared
tanto, en este momento no se recomienda el uso de ASV en torácica y a la dependencia exclusiva de la excursión
esta población de pacientes. Remede, un estimulador del diafragmática para impulsar el esfuerzo respiratorio) a menudo
nervio frénico, ha sido aprobado recientemente por la FDA conduce a Hipoventilación inicial relacionada con el sueño con
como una opción de tratamiento en casos seleccionados con riesgo médico posterior como consecuencia de una
apnea central del sueño. oxigenación nocturna subóptima. La falta de tratamiento de la
hipoventilación nocturna significativa puede resultar en el
Tratamiento: síndrome de apnea central del sueño emergente desarrollo de secuelas de hipoxemia como policitemia,
Tratamiento: el síndrome de apnea central del sueño pulmonar
emergente es un subtipo de apnea central del sueño en el que hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca derecha o
los pacientes tienen problemas anatómicos/obstructivos insuficiencia respiratoria hipercápnica. El tratamiento implica
significativos con la ventilación, pero también tienen patrones con mayor frecuencia el uso de NIPPV (verTabla 4). Una
ventilatorios inestables observados en pacientes con sueño modalidad más nueva de ventilación con presión positiva, la
central. síndromes de apnea. Estos pacientes tienen una ventilación con soporte de presión con volumen asegurado
presentación clínica y de PSG de OSA, pero una vez que se (AVAPS™), consiste en una administración corta de un
abre la vía aérea superior con CPAP, experimentan eventos volumen tidal establecido por el proveedor que, cuando se
frecuentes de apnea central que pueden o no resolverse más combina con una frecuencia respiratoria de respaldo
tarde con la exposición continua a PAP en el hogar. Algunos establecida, asegura la administración de una ventilación
pacientes claramente continúan manifestando eventos mínima por minuto. , incluso cuando se modifican los cambios
frecuentes de apnea central del sueño más de cinco veces por en la fuerza muscular del paciente o en la carga ventilatoria.
hora, lo que lleva a resultados subóptimos de quejas clínicas Estas terapias se titulan mejor en el contexto de un laboratorio
persistentes de hipersomnia y riesgo médico. El síndrome de supervisado durante la noche.
apnea central del sueño emergente del tratamiento puede polisomnograma torio bajo la dirección de un especialista en
ocurrir en hasta el 4% al 15% de las personas con OSA. Hay medicina del sueño o pulmonar. Se debe tener cuidado de no
evidencia emergente de que los modos alternativos de PAP, recurrir a la solución potencialmente peligrosa de la
particularmente ASV, pueden ser superiores a la CPAP oxigenoterapia añadida únicamente en la EPOC grave o en las
convencional para el tratamiento del síndrome de apnea central etiologías neuromusculares de la hipoventilación relacionada
del sueño emergente del tratamiento. Un ensayo controlado con el sueño, porque cuando falla la ventilación y se produce
aleatorizado mostró recientemente que ASV alivia de manera hipercapnea, el impulso hipóxico de respirar puede convertirse
más confiable los TRS, mientras que CPAP no logra controlar en el factor principal que lleva a una el esfuerzo ventilatorio y el
los TRS en hasta un tercio de los casos. Sin embargo, también oxígeno en este contexto pueden precipitar insuficiencia
hay evidencia que sugiere que la apnea central del sueño respiratoria aguda en algunos individuos. Se indica una
emergente del tratamiento se resuelve con el tiempo en un gasometría arterial matutina con aire ambiente después de la
número sustancial de pacientes que continúan con la terapia PSG para evaluar la posible hipercapnia y evaluar el impacto
CPAP. del soporte ventilatorio. En el contexto de hipercapnia severa
(es decir, Pco2 de 55 o más), gases en sangre arterial en serie
Hipoventilación relacionada con el sueño para controlar la
los efectos del soporte ventilatorio, la oxigenación y la c
acumulación de hipercapnia pueden ayudar a determinar si
u
está indicado el soporte ventilatorio mecánico nocturno.
b
Narcolepsia y Trastornos Centrales de
ri
HipersomnolenciaLa narcolepsia es el trastorno central
prototípico de la hipersomnolencia. La narcolepsia se clasifica m
además como narcolepsia tipo I (anteriormente llamada narcolepsia i
con cataplejía) y narcolepsia tipo II (anteriormente llamada
narcolepsia sin cataplejía). La cataplexia es un síntoma distintivo y e
altamente específico caracterizado por atonía muscular provocada n
emocionalmente que se entromete en la vigilia que se observa en
una minoría de pacientes en general y puede preceder, pero más a t
menudo sigue, al síntoma principal de la hipersomnia. En ausencia o
de cataplejía, también se puede hacer un diagnóstico de narcolepsia S

tipo I si la concentración de hipocretina-1 en el líquido de péptidos de hipocretina/orexina promotores de la vigilia

cefalorraquídeo (LCR), medida por inmunorreactividad, es <110 pr
pg/mL o <1/3 de los valores medios obtenidos en condiciones od
normales. sujetos con el mismo ensayo estandarizado. En la uci
narcolepsia tipo II, no hay cataplejía y el nivel de hipocretina en LCR do
no cumple con los criterios anteriores o no ha sido medido. Además s
de la somnolencia y la cataplejía, el pentagrama clínico completo de po
la narcolepsia también incluye síntomas de parálisis del sueño (la r
incapacidad de mover el cuerpo al despertar), alucinaciones el8
hipnagógicas (la intrusión de imágenes y pensamientos del sueño en 03
la conciencia después del despertar) y síntomas del sueño. - hipotálamo posterolateral perifornical e hipocretina en LCR
insomnio de mantenimiento (con frecuentes despertares nocturnos y de baja a inconmensurable en casi el 90% de los pacientes
dificultad para mantener el sueño). Sin embargo, la narcolepsia es con narcolepsia con cataplejía. En los últimos años, la
con mayor frecuencia monosintomática, siendo el único síntoma la cataplejía por narcolepsia epidémica después de la
somnolencia generalizada y duradera y la disminución de la vigilia vacunación contra el H1N1 en Europa y Asia también brindó
con tendencia a adormecerse inadvertidamente en ambientes más apoyo a la hipótesis autoinmune de la narcolepsia.
permisivos y el abrumador deseo de dormir la siesta durante el día, Desafortunadamente, estos tentadores descubrimientos aún
especialmente en las tardes. Las siestas suelen ser muy no han brindado una visión clara de los mecanismos
refrescantes; las siestas programadas se pueden utilizar con patogénicos ni terapias más específicas para los pacientes,
ventajas terapéuticas o, de hecho, en algunos pacientes, como el y el pilar del tratamiento para la afección sigue siendo el uso
único tratamiento para aquellos empeñados en evitar la de estimulantes más antiguos y medicamentos que
farmacoterapia estimulante. narcolepsia promueven la vigilia, o siestas terapéuticas prescritas, ya
s

es relativamente poco común y afecta aproximadamente a 1:2000 que las siestas son más frecuentes. altamente refrescante y
d reconstituyente en pacientes con narcolepsia. La evidencia
e de laboratorio de apoyo para la narcolepsia incluye un
polisomnograma relativamente normal para excluir otras
l causas de hipersomnia como OSA o PLMD, seguido de una
o MSLT confirmatoria, que demuestra una latencia media del
s sueño de menos de 8 minutos y dos o más períodos REM
r
de inicio del sueño durante cuatro o más. cinco
Es

población general. Si bien la etiología de la narcolepsia permanece oportunidades para la siesta.

La hipersomnia idiopática es una afección estrechamente
d

desconocido, la mayoría de los expertos siguen favoreciendo una relacionada, a menudo difícil de distinguir de la narcolepsia
larga hipótesis sin cataplejía, aunque algunas características clínicas
matizadas tienden a distinguirla de la narcolepsia,
O

principalmente una característica no reportada.

i

causa autoinmune. Grandes avances en la comprensión de Refrescando el sueño nocturno y la calidad de la siesta. La
D

hipersomnia idiopática se ha subclasificado anteriormente

la neurobiología de la narcolepsia en las últimas dos décadas han
como variantes con o sin un período de sueño prolongado,
pag

Es

incluyó el vínculo claro del haplotipo HLA DQB1*0602 en aunque estos fenotipos se superponen y los estándares de
diagnóstico actuales han eliminado esta distinción. Otras
Es

yo

hasta el 90% de los pacientes con narcolepsia con cataplejía, hipersomnias primarias del SNC similares, enigmáticas y
poco comprendidas, incluyen la hipersomnia postraumática
d cuando existe un antecedente de traumatismo
e craneoencefálico sustancial antecedente relacionado
temporalmente, y la hipersomnia recurrente.
s

TABLA
4Farmacología clínica de los medicamentos estimulantes y promotores de la vigilia
MECANISMO DE ACCIÓN DURACIÓN DE LA ADVERSO TÍPICO INTERACCIONES
DOSIS (MG) ACCIÓN (T½) EFECTOS

Modafinilo (Provigil) Desconocido 100–6003Intermedio (15 h) Armodafinilo (Nuvigil) Desconocido 150–4503Intermedio (15 h)
Temblor, nerviosismo, palpitaciones, Temblor, nerviosismo, palpitaciones,
hipertensión hipertensión
 Anticonceptivos orales Anticonceptivos orales

8,9- 35,6 mg Largo (8- 24 h) Cefalea, náuseas, inhibidores,

Pitolisant (Wakix) Receptor de histamina-3
insomnio Inductores de CYP3A4, mirtazapina, ATC y
agonista inverso/
Antihistamínicos, anticonceptivos orales, otros QT
antagonista
CYP2D6 agentes prolongadores
simpaticomiméticos, esketamina,
Solriamfetol (Sunosi) DNRI 75- 150 mg Intermedio (7 h) Cefalea,
IMAO, IRSN,
náuseas, ansiedad, insomnio
bupropión
Agonistas de la dopamina, estimulantes del SNC,
O Temblor, nerviosismo, palpitaciones,
r
hipertensión, QTc
en Dextroanfetamina (dexedrina)
prolongación
IRDN 15–1003Breve (2–4 h) Temblor, no son significativos
Es

nerviosismo, palpitaciones,
norte

hipertensión
metro
X

Es
Metilfenidato (Ritalin) DNRI 18–72 Intermedio (3,5 h) no son significativos
Temblor, nerviosismo, palpitaciones,
t

y hipertensión
S
Metilfenidato SR (Concerta)1
yo IRDN 15–1003Intermedio (10-13 h) Cuidado con los IMAO, ISRS, IRSN,
a
Temblor, nerviosismo, palpitaciones, TCA, bupropión (Wellbutrin)
C
Anfetamina/ hipertensión, QTc
i

dextroanfetamina (Adderall) Cuidado con los IMAO, ISRS, IRSN,

gramo prolongación
O
TCA, bupropión
yo
IRDN 15–1003Largo (10–28 h)
DNRI 20–1003Corto (<1 h dextroanfetamina) intervalo QTc
I como profármaco) (10–28 h Temblor, nerviosismo, Cuidado con los IMAO, ISRS,
804 como palpitaciones, IRSN,
Lisdexanfetamina (Vyvanse)1 hipertensión, prolongación del TCA, bupropión
IRDN 15–1003Intermedio (9-15 h) Temblor, prolongación
1 nerviosismo, palpitaciones, Cuidado con los IMAO, ISRS, IRSN,
Metanfetamina (Desoxyn) TCA, bupropión
hipertensión, QTc

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
3
Excede la dosis recomendada por el fabricante.
abreviaturas:t½=vida media del fármaco; h=horas; DNRI = inhibidor de la recaptación de monoaminas de dopamina y norepinefrina; QTc=intervalo QT corregido;
IMAO = inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS = inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; IRSN = inhibidor selectivo de la recaptación de
norepinefrina; TCA = antidepresivo tricíclico (la interacción potencial con todos estos agentes es en gran parte una preocupación teórica por la potenciación del
síndrome serotoninérgico).
también conocido como síndrome de Kleine-Levin, que además
de la hipersomnia incluye otras secuelas neuropsiquiátricas
como cambios cognitivos y conductuales como hipersexualidad
e hiperfagia. La hipersomnia también se asocia comúnmente
con hasta el 50% de las personas con distrofia miotónica tipo 1.
El pilar del tratamiento para cada una de estas condiciones
es la terapia con estimulantes y agentes promotores de la
vigilia, con el objetivo de mejorar la vigilancia y el
funcionamiento psicomotor. Los estimulantes y agentes
promotores de la vigilia varían en intensidad de menor a mayor
intensidad y opciones de eficacia/tolerabilidad, desde
modafinilo (Pro
vigil) y armodafinil (Nuvigil) en el extremo más suave del
espectro, aunque pacientes selectos con narcolepsia
responden bastante bien a estos medicamentos, al
metilfenidato (Ritalin) y a la anfetamina/dextroanfetamina
(Adderall). La farmacología clínica relevante de los
medicamentos estimulantes comúnmente utilizados en la
práctica clínica se resume enTabla 4. Los pacientes con
descontrol
Se debe advertir a las personas con hipersomnia que no
conduzcan, operen maquinaria peligrosa o participen en otras
actividades o pasatiempos igualmente peligrosos mientras
estén somnolientos, ya que pueden ser propensos a ataques
de sueño repentinos e impredecibles. El oxibato de sodio
(butirato gamma hidroxi) es una sustancia estrictamente
controlada aprobada por la FDA para el tratamiento de la
somnolencia y la cataplexia en pacientes con narcolepsia. El
oxibato de sodio (Xyrem) generalmente se administra en dos
dosis divididas, antes de acostarse y en medio de la noche;
puede ser peligroso en el contexto de OSA no controlado o
condiciones respiratorias y depresores del sistema nervioso
central. Otros medicamentos supresores de REM, como los
antidepresivos tricíclicos, los ISRS y los IRSN, también se usan
en el tratamiento de la cataplejía.
Trastornos del ritmo circadiano del sueño y la vigilia
Los trastornos del sueño del ritmo circadiano dan como
resultado una desalineación del tiempo del período de sueño
en relación con la cama deseada y
tiempos de subida, lo que da como resultado síntomas
concurrentes de insomnio e hipersomnia a pesar del
tiempo total de sueño normal. Las alteraciones del ritmo
circadiano más comunes son en realidad influencias
exógenas sobre el paciente y su eje circadiano, que en
estos casos funciona normalmente pero no puede
adaptarse con la suficiente rapidez al nuevo entorno
temporal requerido. Estos trastornos exógenos incluyen el
desfase horario y el trastorno del trabajo por turnos,
resultantes de viajes transmeridianos impuestos o turnos
de trabajo alternos, respectivamente, que alteran las
señales de arrastre ambientales del paciente y los
impulsos homeostáticos para el sueño y la vigilia, lo que
resulta en una desalineación de los hábitos endógenos del
paciente. el impulso biológico del sueño y el horario típico
de sueño al tiempo del reloj y al entorno al que deben
adaptarse rápidamente.
El trastorno de jet lag se produce cuando una persona
cruza varias zonas horarias transmeridianas en un solo
día. Cruzar una o dos zonas horarias no suele ser
demasiado difícil para el viajero, pero cruzar tres zonas
horarias suele causar síntomas de desfase horario. Volar
hacia el este es generalmente mucho más difícil que volar
hacia el oeste, ya que los pacientes se adaptan más
fácilmente al retraso de la fase que al avance de la fase, o
“pérdida” de tiempo. Los tratamientos para el síndrome de
desfase horario por lo general implican esfuerzos para
volver a adaptar rápidamente al paciente al nuevo entorno
y protocolos para la preparación anticipada que incluyen
retrasar (para viajes hacia el este) o adelantar (para viajes
planificados hacia el oeste) la rutina diaria de uno de 2 a 3
semanas antes de la viaje para que el viajero ya esté
parcialmente restablecido en su rutina circadiana antes de
partir. También es fundamental intentar adaptarse
rápidamente a la nueva zona horaria, por ejemplo,
buscando una exposición regular a la luz solar durante el
día y evitando la exposición a la luz por la noche. Uso
breve de un medicamento hipnótico y dosis diarias
regulares de melatonina7 0,5 a 5,0 mg a la hora de
acostarse durante las primeras noches después de la
llegada puede ayudar a restablecer el horario de sueño en
la nueva zona horaria.
El trastorno del sueño por turnos de trabajo es el
resultado de trabajadores que deben alterar o rotar
constante y regularmente sus horarios de trabajo entre
diferentes turnos (los llamados "turnos alternativos") o
trabajadores que deben adaptarse a un segundo o tercer
turno programado regularmente (es decir, turnos que no
sean un turno de día). Los trabajadores por turnos a
menudo tienen dificultades para adaptarse y cambiar sus
horarios de sueño y vigilia y desarrollan síntomas de
insomnio o hipersomnia. Los trabajadores por turnos deben
ser educados para priorizar la obtención regular de una
cantidad suficiente de sueño, independientemente de sus
circunstancias laborales. También se debe aconsejar a los
trabajadores de turnos alternos que eviten trabajar más de
cinco turnos de noche seguidos, ya que el trabajo en
turnos de noche con frecuencia conduce a un mayor grado
de privación del sueño con el tiempo. También se debe
aconsejar a los trabajadores por turnos que eviten rotar los
turnos de turno siempre que sea posible, que eviten
estrictamente programar horas extras y que eviten viajes
largos (y que tengan especial cuidado para evitar conducir
somnolientos). El uso juicioso de bebidas con cafeína o la
terapia estimulante prescrita con modafinilo puede ser útil
para mejorar la vigilancia en algunos pacientes, pero debe
usarse con precaución ya que pueden interferir con la
iniciación del sueño.
Los dos trastornos circadianos endógenos más comunes
son el trastorno de la fase de sueño-vigilia retrasada
(DSWPD) y el trastorno de la fase de sueño-vigilia
avanzada (ASWPD), trastornos que son más prevalentes
en los extremos opuestos de la vida. El DSWPD se
observa con mayor frecuencia en adolescentes y adultos
jóvenes que son noctámbulos biológicos en su preferencia
circadiana, que prefieren retrasar la hora de acostarse y
levantarse (es decir, la hora de acostarse mucho después
de la medianoche y las horas subsiguientes de levantarse
al final de la mañana o temprano en la tarde). Sin embargo,
los pacientes con DSWPD tienen una forma extrema y
duradera de esta tendencia, lo que resulta en una
desalineación persistente del paciente con las normas
sociales. Los pacientes adolescentes y adultos jóvenes se
presentan con insomnio inicial profundo e intratable debido
a su incapacidad para conciliar el sueño a la hora
convencional de acostarse como se requiere para la
escuela o la mayoría de las ocupaciones diurnas, e
hipersomnia diurna profunda debido a su incapacidad para
levantarse y funcionar por la mañana.
7
Disponible como suplemento dietético.
horas. El diagnóstico se reconoce fácilmente por la historia
clínica y los diarios de sueño, con o sin actigrafía
complementaria para verificar objetivamente el patrón de complementaria en
períodos de fase de sueño retrasados ​constantes. Por el
contrario, ASWPD es más común en personas mayores que son
alondras biológicas (es decir, prefieren acostarse temprano y
levantarse temprano por naturaleza). Sin embargo, los ancianos
del ASWPD no pueden permanecer despiertos para las
actividades nocturnas deseadas (a menudo ni siquiera pueden
salir a cenar con amigos) y se despiertan indeseablemente
temprano en la mañana con la consiguiente incapacidad para
volver a dormirse temprano en la mañana. La presentación
puede simular la depresión, cuyo signo biológico distintivo a
menudo se observa como un despertar temprano en la mañana;
se debe tener cuidado para distinguir cuidadosamente entre
estos dos diagnósticos. El tratamiento de cada uno es difícil; las
opciones incluyen terapia de luz brillante específicamente
cronometrada, con o sin restricción de luz, y administración
cronometrada de dosis bajas de melatonina. El momento de la
administración es diferente para los dos trastornos y está
determinado por el tiempo de aparición y aparición de la
melatonina con luz tenue endógena del propio paciente, y la
curva de respuesta de fase para la administración de luz y
melatonina. La terapia de luz brillante se administra a una
intensidad de aproximadamente 2500 lx durante al menos 30
minutos. El momento de la administración de luz brillante es a
primera hora de la mañana después de levantarse en DSWPD,
donde se desea una influencia de avance de fase; para los
pacientes con ASWPD, la luz brillante se prescribe al final de la
tarde y al anochecer, donde tendrá un efecto de retraso de fase.
Se necesitan semanas a algunos meses de terapia regular para
lograr el efecto. La adherencia es difícil y el cumplimiento no se
puede verificar. La melatonina en tiempos específicos
generalmente se administra en dosis muy bajas para esta
indicación (al contrario de su uso en dosis suprafisiológicas más
altas como agente hipnótico por parte de muchos pacientes en
otros contextos de insomnio, o su uso en dosis altas en el
trastorno de conducta del sueño REM [RBD]) también se puede
administrar, pero su dosis y momento son complicados; debe
administrarse de acuerdo con la curva de respuesta de fase
circadiana para tener efectos óptimos y evitar s
complicando el problema. Para la mayoría de los pacientes con
D
S
W
P
D
,
Es
r
0,5 mg de melatonina de liberación inmediata deben
administrarse a
d
aproximadamente 1 hora antes de la hora deseada de
acostarse; en ASWPD, mela
O
s
en cambio, la tonina se administraría antes del punto de tiempo
de 8 horas D
siguiendo el tiempo de subida habitual del paciente (para tener
u
n
a
f
a
s
e
p
a
g
Es
efecto retardador). Se recomienda la restricción de luz
Es

la tarde y la noche para DSWPD para evitar precipitaciones
retardos de fase adicionales, como evitar el trabajo805
con pantallas de computadora luminiscentes o viendo
medios de video desde una distancia cercana al final de
la noche, y algunos expertos recomiendan el uso de
anteojos que restringen la luz azul disponibles
comercialmente como biológicamente razonable, ya
que los estímulos de luz azul en las horas de la noche
pueden exacerbar el retraso de fase y confundir otros
efectos de tratamiento recomendados . Sin embargo, la
eficacia de la restricción de luz azul
ción actualmente carece de evidencia explícita de
grandes ensayos clínicos. Como último recurso se
prescribe la medida de la cronoterapia, un retraso
progresivo de la hora de acostarse cada pocos días,
retrasando progresiva y sucesivamente la hora de
acostarse y levantarse hasta alcanzar la hora deseada
de acostarse y levantarse. Los intentos de entrenar al
paciente en este programa con las medidas antes
mencionadas se intentan nuevamente con luz brillante
yo
programada y dosificación de melatonina programada.
S
Este es un proceso más largo para los pacientes con
DSWPD y requiere restricción de trabajo durante los
aproxi
acople el marco de tiempo de 2 semanas necesario
para lograr un cambio en el horario deseado de
sueño/vigilia del paciente.
Parasomnias y otros eventos nocturnos
Las parasomnias son eventos nocturnos que
interrumpen el sueño, pero por lo general no alteran
apreciablemente la calidad del sueño. Como tal, los
eventos nocturnos no suelen presentarse con síntomas
de insomnio o hipersomnia a menos que existan otros
trastornos primarios del sueño comórbidos como la
AOS, que es una comorbilidad frecuente que se
presenta junto con las parasomnias, especialmente en
pacientes adultos.
Las parasomnias pueden surgir del sueño NREM o
REM. Las parasomnias NREM son esencialmente todas
las variaciones sobre el tema

TABLA
5Características distintivas de los eventos nocturnos
COMPORTAMIENTO
CARACTERÍSTICAS DURACIÓN FRECUENCIA HALLAZGOS
EEG/PSG Terrores nocturnos Ninguno Grito inconsolable
Minutos 1 o menos excitación nocturna de N2- N3
Parasomnias NREM
SÍNTOMAS PREMONITORIOS

Despertares confusos Ninguno Confundido, amnésico Segundos a minutos 1 o menos cada noche Despertar de N3>N2
Sonambulismo Ninguno Deambulación, amnesia Minutos 1 o menos cada noche Despertar de N3 » N2

Parasomnias REM
Segundos Generalmente 1/excitación nocturna de REM
Pesadillas Recuerdo de sueños Excitación, miedo, palpitaciones
Segundos a minutos >1/noche, Focal motor o GTC, postictal
segundo>primera mitad Segundos a minutos >1/noche Despertar de
RBD Recuerdo de sueño variable Golpeteo,
Sueño REM sin atonía NREM, IED Patrón de EEG
comportamiento motor complejo

epilepsias
BECTS Sacudidas faciales, hipersalivación
estereotipado extraño Segundos, < 1 min 1 o múltiples Excitación de N2
ADNFLE Comportamiento motor Motor focal, motor extraño ataques/noche
múltiples ataques/noche
Despertar de N2 EEG normal despierto
TLE Aura variable CPS, postictal 1-2 min 1 o múltiples ataques/
noche
Episodios psicógenos Variable Variable a menudo >5 min 1 o
abreviaturas: NREM = sueño sin movimientos oculares rápidos; N2 = etapa 2 del sueño NREM; N3 = etapa 3 del sueño NREM; REM = sueño de movimientos
oculares rápidos; DEI = epileptiforme interictalmetro

descargas; EEG=electroencefalograma; PSG=polisomnograma; BECTs=epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales; ADNFLE=autosómico dominante noc
Es

epilepsia del lóbulo frontal de vuelta; TLE = epilepsia del lóbulo temporal; RBD=Trastorno de conducta del sueño REM.
s

yo

de trastornos de la excitación, donde el estado de sueño conductual (también llamados terrores nocturnos) en niños,
persiste
i
sonambulismo y convulsiones norte

gramo

al despertar, dejando incompleto el despertar del sueño. Consejero despertares fusionales vistos en niños y adultos, y relacionados con
yo
O
el sueño
Las manifestaciones clínicas frecuentes son sorprendentemente X

heterogéneas y Comportamiento alimentario visto casi exclusivamente en

O

r
adultos, especialmente I

en

a menudo relacionado con la edad, con síndromes aquellos que reciben zolpidem u otros hipnóticos recetados
específicos como los terrores nocturnos Es
más nuevos.806
Los trastornos del despertar NREM son especialmente
 comunes en niños en la primera década de la vida y se
consideran una variante relativamente normal (y quizás en
algunos casos simplemente representan una manifestación
exagerada de la dificultad fisiológica para despertarse del
sueño NREM N3 característicamente más profundo
inherente a el cerebro en desarrollo). Como tales, las
parasomnias pediátricas suelen superarse con la edad; sin
embargo, en algunos pacientes, perduran durante toda la
vida. En pacientes adultos que presentan eventos nocturnos
de reciente evolución que se ha demostrado que son
trastornos del despertar NREM, se debe sospechar mucho
de trastornos primarios del sueño comórbidos que provocan
eventos del despertar, como SDB o PLMD.
Las parasomnias REM incluyen pesadillas y RBD. Las
pesadillas son sueños indeseables y perturbadores que
provocan un despertar repentino del sueño con secuelas
autonómicas intensificadas de sudoración, hipervigilancia,
taquicardia y taquipnea. Pesadillas y sueños vívidos están
presentes entre el 10% y el 50% de ni
niños pequeños y en alrededor del 50% de los adultos, pero
se vuelven anormalmente perturbadores en contenido o
frecuencia con mucha menos frecuencia, y la verdadera
prevalencia del trastorno de pesadilla sigue siendo
desconocida. Los pacientes que se presentan con una
queja principal de pesadillas frecuentes deben ser
tranquilizados en cuanto a su naturaleza biológica y recibir
una historia física y neurológica detallada y un examen para
excluir posibles causas comórbidas, como un cambio
reciente en el tipo o la dosis de medicación, estado de
ánimo o trastorno de ansiedad. , o trastorno primario del
sueño como SDB. Si no se puede identificar una causa
desencadenante segura y fácilmente reversible, derivación
para consideración de hipnosis, tratamiento conductual en
forma de terapia de ensayo de imágenes o farmacoterapia
con
1 piernas inquietas
clonazepam (Klonopin) puede ser útil en algunos casos. Las
pesadillas que involucran escenas retrospectivas de eventos MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS
traumáticos previos, la mayoría de las veces también con
escenas retrospectivas diurnas similares, sugieren el
diagnóstico alternativo de trastorno de estrés postraumático
(TEPT) y la necesidad de una evaluación psiquiátrica.
Evidencia reciente ha sugerido que los medicamentos
bloqueadores alfa como prazosin (Minipress)1 o terazosina
(Hytrin)1 puede ser útil para suprimir las pesadillas asociadas ADVERSO TÍPICO
con el PTSD.
RBD se caracteriza por conductas de representación de
sueños potencialmente dañinas que reflejan el contenido
aterrador de los sueños (característicamente implican luchar
contra los atacantes o defenderse uno mismo de los
agresores). En RBD, los compañeros de cama describirán la Náuseas, estreñimiento Ninguno
representación objetiva del sueño que se manifiesta mediante
DA 25/100 1–2 prn
1 Náuseas, mareos, ICD Ninguno
Carbidopa-Levodopa (Sinemet)
movimientos violentos de sacudidas de las extremidades, como
puñetazos o patadas, y gritos o vocalización de gritos durante
el sueño. Si bien los pacientes con RBD rara vez abandonan la
cama y son sonámbulos, las caídas u otros comportamientos
perjudiciales para ellos mismos o para su compañero de cama
son frecuentes. Es importante destacar que RBD está
fuertemente asociado con el desarrollo futuro de trastornos
neurodegenerativos. Los pacientes de edad avanzada recién
diagnosticados con RBD albergan hasta un 91,9% de riesgo de
desarrollar parkinsonismo dentro de los 15 a 25 años del inicio
de los síntomas, con un riesgo a más corto plazo de 30% a
50%, por lo que todos los pacientes con RBD requieren
exámenes neurológicos en serie y seguimiento. - arriba. Sin
embargo, el RBD en adultos jóvenes puede ser causado por
medicamentos antidepresivos, especialmente los ISRS, y la
eliminación del fármaco causante puede conducir a la
resolución de la representación del sueño en algunos casos. El
diagnóstico de RBD se basa en la historia clínica, así como en
la evidencia confirmatoria del aumento del tono muscular del
sueño REM evidente en las derivaciones de electromiograma
(EMG) polisomnográficas en el mentón y las extremidades
(conocido como sueño REM sin atonía). Las opciones de
tratamiento incluyen melatonina, inicialmente en dosis de 3 a 6
mg y aumentando gradualmente a 12 mg todas las noches
según sea necesario para suprimir los comportamientos
dañinos observados, o clonazepam (Klonopin)1 0,5 a 1,0 mg
aumentó a 2 a 3 mg por noche. Se debe tener mucho cuidado
para excluir primero la comorbilidad
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
TABLA 6Farmacología clínica de los tratamientos del síndrome de
Reemplazo de hierro
Sulfato de hierro1Fe 324 mg, 1 tab en días alternos
Fumarato ferroso+vit C1Fe 200/125 mg, 1 tab en días alternos
EFECTOS INTERACCIONES
Náuseas, estreñimiento Ninguno

Pramipexol (Mirapex) DA 0.125–1.0 mg2 qhs Náuseas, mareos, ICD Ninguno Ropinirol (Requip) DA 1–6 mg2 qhs

Náuseas, mareos, ICD Ninguno

Rotigotina (parche transdérmico Neupro) DA 1–3 mg qam Náuseas, mareos, ICD Ninguno

Gabapentina (Neurontina)1Desconocido 300–12002 mg qhs Náuseas, mareos, pedaleo

Ninguno
edema, aumento de peso
Desconocida 600 mg Náuseas, mareos, Ninguno
Gabapentina Enacarbil (Horizant)
edema de los pies, aumento de peso

Pregabalina (Lyrica)1Desconocida 100–600 mg qhs Náuseas, mareos, pedaleo

Ninguno
edema, aumento de peso
 Codeína 50 miligramos Náuseas, mareos Ninguno Ninguno
Tramadol (Ultram)1
ARM ARM1 400 mg qhs 30–60 mg Náuseas, mareos

oxicodona1MRA 5–15 mg Náuseas, mareos Ninguno

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
2
Excede la dosis recomendada por el fabricante.
abreviaturas: mg=miligramos; Fe=reemplazo de hierro; DA = agonista de dopamina; MOR = agonista del receptor de opiáceos mu.
s

Es

AOS antes del uso de clonazepam, un supresor potencial de o

las vías respiratorias y de las vías respiratorias superiores.
m
Las epilepsias nocturnas o los episodios no epilépticos
psicógenos también pueden surgir del sueño o del sueño o
aparente y son consideraciones diagnósticas adicionales en el
diagnóstico diferencial de las parasomnias. Un alto grado de m
estereotipia (un ataque es esencialmente idéntico al siguiente) a
con múltiples ataques en una sola noche son características
sugestivas de epilepsia extratemporal parcial orgánica (lóbulo l
frontal), incluso en ausencia de cambios en el EEG entre o e
durante un episodio. En los niños, la epilepsia rolándica
benigna puede provocar episodios estereotipados de s
espasmos faciales y babeo, con o sin convulsiones t
tonicoclónicas generalizadas secundarias. Los niños o adultos
con epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante a
(ADNFLE, por sus siglas en inglés) pueden presentar un
comportamiento motor extraño y breve (típicamente de 10 a 60 r S

segundos de duración) sin somnolencia postictal. ADNFLE se
ha mapeado recientemente en varias familias como una
canalopatía, que produce un defecto del receptor de
acetilcolina nicotínico neuronal. Los ataques psicógenos no
epilépticos se caracterizan, en cambio, por ataques no
estereotípicos y, a menudo, prolongados que surgen de un
estado de comportamiento de sueño aparente que, en cambio,
se confirma durante el video-EEG PSG para representar el
fondo EEG normal de vigilia. Las características distintivas para
el diagnóstico diferencial de los eventos nocturnos se muestran
enTabla 5.
Trastornos del movimiento relacionados con el sueño
Los trastornos del movimiento relacionados con el sueño
incluyen el síndrome de las piernas inquietas (RLS), el
trastorno del movimiento periódico de las extremidades
(PLMD), los calambres en las piernas, el bruxismo, el trastorno
del movimiento rítmico y otros.
RLS y PLM
El diagnóstico de RLS se basa completamente en una historia
clínica y generalmente requiere cuatro elementos centrales de
los síntomas descritos: una necesidad incómoda de mover las
piernas, con o sin sensaciones incómodas en las piernas; alivio
temporal por movimiento; síntomas que ocurren única o
predominantemente en reposo; y empeoramiento nocturno
de síntomas Alrededor del 50% de los pacientes con SPI tendrán un observan en el 80 % al 90 % de los pacientes con RLS, los
resultado positivo
capaz, aunque no realmente doloroso, con una sensación de
es
pe
luz
na
nt
e8
07
o malestar punzante, a menudo debajo de las rodillas y
centrado alrededor de las espinillas o las pantorrillas, pero a
veces más proximalmente en los muslos, o incluso aislado
en los pies y los tobillos. Los síntomas también pueden
ocurrir en los brazos, especialmente en la parte proximal
cerca de los hombros. Ago
La mentación es común, ocurre en aproximadamente el
50% de los pacientes tratados con fármacos
dopaminérgicos e implica un empeoramiento de los
síntomas: el inicio de los síntomas ocurre más temprano
durante el día, se vuelve más intenso y se extiende hasta
los brazos. El RLS se ha relacionado con depósitos
deficientes de hierro y neurotransmisión dopaminérgica en
el cerebro y es más común en pacientes con
parkinsonismo, esclerosis múltiple.
rosis, epilepsia y en aquellos con insuficiencia renal crónica.
Si bien los movimientos periódicos de las extremidades
durante el sueño (PLMS, por sus siglas en inglés) se
PLMS no son necesarios para el diagnóstico de RLS.
d

Además, los PLMS también son extremadamente

r

historia familiar del trastorno, pero no es necesaria una historia frecuentes en la población general, se observan en el 5% al
familiar positiva ​15% de los adultos jóvenes y hasta en el 45% de las
O

personas mayores. La PLMD se diagnostica cuando se

s

piensa que la PLMS causa hipersomnia diurna en ausencia

i

ensayo para el diagnstico. La naturaleza de los síntomas como se

de otros trastornos del sueño.
describe
Se ha informado que los tratamientos no farmacológicos
D

por el paciente puede ser bastante variable con respecto al síntoma que incluyen baños tibios o fríos, masajes, estiramientos o
incluso la aplicación de dispositivos de compresión
pag

espontánea son efectivos anecdóticamente y en pequeñas

Es

calidad, ubicación o distribución, ocurrencia temporal, frecuencia,

series de casos, pero la base de evidencia para estas
Es

yo

medidas sigue siendo escasa y la mayoría de los pacientes

y severidad. Los síntomas del RLS generalmente se describen buscan atención médica. para el síntoma tienen síntomas lo
c suficientemente graves como para merecer tratamiento
farmacológico.
 Los tratamientos con hierro y farmacológicos para RLS se medir la ferritina sérica en forma temprana en todos los
describen enTabla 6. La deficiencia de hierro, o incluso las pacientes con SPI, y comenzar la terapia de reemplazo de
reservas normales bajas de hierro en el cuerpo, pueden hierro si los valores de ferritina sérica son inferiores a
empeorar o precipitar los síntomas. Se debe considerar
el rango de 0,375 a 0,50 mg o más si es la dopamina. Por otro lado, un agonista de la
necesario para el control de los síntomas. dopamina sigue siendo generalmente la
Dosis más allá de 1,0 mg3 son típicos primera opción para el tratamiento
posiblemente no sean más efectivos y farmacológico del SPI en casos graves y
parezcan aumentar el riesgo de aumento. El puede preferirse a la gabapentina en
ropinirol puede iniciarse con 0,5 a 1,0 mg con pacientes con depresión comórbida,
una titulación ascendente gradual hasta 4 a 6 obesidad, síndrome metabólico, AOS y
mg.3 rango según sea necesario y tolerado. antecedentes de caídas. Gabapén
tin enacarbil (Horizant) es un profármaco de la
Generalmente, la dosificación 1 hora antes de
la hora de acostarse es suficiente, pero si gabapentina que se absorbe mejor y tiene una
surgen síntomas más temprano en la noche o indicación para el síndrome de las piernas
al final de la tarde, se puede utilizar una inquietas (SPI), pero la pentina gaba genérica
aplicación cuidadosa de dosis divididas, y también suele ser eficaz y bien tolerada, y no
algunos expertos recomiendan al menos una ha habido ningún ensayo comparativo que
dosis baja por la mañana administrada demuestre la superioridad del más costoso.
diariamente para lograr un estado de profármaco gabapentina encarbil sobre el de
equilibrio más crónico. administración de gabapentina. Otras alternativas incluyen
dopamina ya que esta puede ser una clonazepam1 y tramadol (Ultram).1 Para
estrategia sensata para minimizar el riesgo de pacientes que no responden a estas medidas,
aumento. Ya sea para la terapia inicial de tratamiento con opiáceos con oxicodona
1
primera línea, o particularmente cuando los (Roxicodona) 5 a 15 mg al acostarse,
pacientes comienzan a experimentar un inicio hidromorfona (Dilaudid),1 o metadona
más temprano de los síntomas durante (Dolophine)1 suelen ser eficaces. Un gran
Durante el día y puede haber fracasado con ensayo aleatorizado mostró que la
otros fármacos dopaminérgicos de acción combinación de oxicodona y naloxona
corta, pramipexol y ropinirol, un parche de
(Targiniq ER)1 resultó en mejoras sustanciales
rotigotina (Neupro) ha sido un avance en el
tratamiento del SPI y, a menudo, puede en los síntomas de SPI en pacientes que
metro

sustituirse por esos otros agentes para previamente habían mostrado una respuesta
Es

t
proporcionar más alivio de los síntomas inadecuada a los agonistas de la dopamina.
s

durante todo el día y reducir una tendencia Pequeña caja

y

S
creciente de aumento. La rotigotina ofrece
yo
varias otras ventajas, ya que su sistema de 1
a

C
administración transdérmica proporciona una 3No aprobado por la FDA para esta indicación.
i
liberación continua de medicamento durante Excede la dosis recomendada por el fabricante.
todo el día que puede minimizar la variación series sugieren otras alternativas para el SPI
gramo

O
1
yo
de la concentración sérica máxima/mínima y refractario como carba mazepina (Tegretol),
O

minimizar la aparición de otros efectos 1

r oxcarbazepina (Trileptal), y lamotrigina
en adversos potenciales. La rotigotina también (Lamictal).1 También se debe considerar el
Es
parece dar como resultado un aumento con impacto de la AOS comórbida, ya que la
menos frecuencia que otros fármacos
norte

optimización del tratamiento para los TRS

dopaminérgicos. A todos los pacientes que puede mejorar tanto los síntomas subjetivos
X

I
reciben agentes dopaminérgicos se les debe del SPI como la frecuencia de PLMD en
informar por adelantado sobre el riesgo muchos pacientes.
idiosincrático aproximado del 15 % de los
808 síntomas del trastorno del control de los
50 microgramos/L. La terapia con hierro Calambres en las piernas relacionados con el
impulsos (como el juego patológico, las sueño
puede causar estreñimiento o malestar compras o las conductas de
gastrointestinal, y la formulación de hierro con acaparamiento/golpe) y se les debe advertir Los calambres en las piernas relacionados
vitamina C añadida (Ferrex 150 Plus, Vitelle que, en caso de que surjan tales problemas, con el sueño son un problema común y
Irospan) a menudo es mejor tolerada por enigmático que afecta del 7% al 10% de los
se debe administrar el medicamento. retirarse niños y hasta el 70% de los adultos mayores.
aquellos que no pueden soportar el sulfato y sustituirse por otro fármaco no
ferroso. Desafortunadamente, a pesar de su
dopaminérgico para el control de los ocurrencia extremadamente común y su
1
Carbidopa-levidopa (Sinemet) puede usarse síntomas. Los efectos adversos típicos
impacto en la calidad de vida de quienes
para pacientes con síntomas perturbadores relacionados con la dosis también se
padecen calambres, se sabe poco sobre la
intermitentes, pero el uso nocturno crónico de describen con más detalle enTabla 6.
fisiopatología o el tratamiento de esta
carbidopa-levodopa, especialmente por 1
Gabapentina (Neurontin) se está convirtiendo afección. Los calambres son contracciones
encima de una dosis de 200 mg diarios, cada vez más en un medicamento alternativo musculares sostenidas, involuntarias y
puede aumentar el riesgo de aumento. Para de primera línea para el SPI, en dosis de 300
dolorosas, que duran de 2 a 10 minutos y
uso nocturno, los medicamentos agonistas a 12003 mg todas las noches a la hora de afectan las pantorrillas, los muslos o los pies
dopaminérgicos más nuevos, pramipexol
acostarse según sea necesario y tolerado. La unilaterales o bilaterales, con sensibilidad
(Mira
gabapentina puede ser el agente de elección residual del músculo afectado que dura hasta
pex) o ropinirol (Requip) siguen siendo un
en pacientes con ansiedad, dolor e insomnio una hora o más. El enfoque clínico para los
pilar del tratamiento. El pramipexol puede comórbidos o en pacientes que son calambres en las piernas relacionados con el
iniciarse en dosis de 0,125 a 0,25 mg todas intolerantes, resistentes o han desarrollado sueño es determinar primero si también están
las noches y ajustarse cada pocos días hasta potenciación con medicamentos agonistas de presentes durante el día además del sueño.
Si los calambres diurnos son prominentes, la pueden evitar más estudios diagnósticos. Las un protector bucal, aunque en casos extremos
exclusión de un trastorno neuromuscular medidas de tratamiento sintomático para los la farmacoterapia con clonazepam1 o
precipitante es primordial, incluida la calambres en las piernas relacionados con el consideración de toxina botulínica (Botox)1
esclerosis lateral amiotrófica. sueño incluyen agua tónica con limón y puede ser necesario.
rosis, neuropatía periférica, miositis o aconsejar una hidratación adecuada y el
síndrome de calambres y fasciculaciones. En estiramiento nocturno de las pantorrillas y los Otros trastornos del movimiento relacionados
hombres de edad avanzada, la enfermedad muslos. Quinina recetada (Qualaquin)1 lleva con el sueño
vascular periférica y otras comorbilidades una advertencia de recuadro negro de la FDA El trastorno de movimientos rítmicos
médicas sistémicas también son comunes. para el tratamiento de los calambres en las relacionado con el sueño suele ocurrir en
(Se remite al lector al capítulo sobre piernas y ya no se usa esencialmente para pacientes con trastornos del desarrollo
trastornos neuromusculares para obtener más esta indicación. Para quienes sufren de psicomotor e implica movimientos repetitivos
consejos sobre el diagnóstico de estas calambres frecuentes refractarios, un de la cabeza y el cuello o del cuerpo axial.
afecciones). Un examen neurológico anticonvulsivo que bloquee los canales de Este comportamiento no es estrictamente
Se debe realizar una inducción en todos los sodio, como la carbamazepina.1, voluntario y, a menudo, persiste durante la
pacientes con calambres, y aquellos que oxcarbazepina1, o lamotrigina1 también puede PSG en somnolencia profunda o sueño ligero
tengan hallazgos sensoriomotores, NREM, por lo que los tratamientos
ser considerado.
fasciculaciones o hallazgos patológicos de conductuales por sí solos suelen ser
reflejos deben ser remitidos para EMG, ineficaces. El comportamiento de golpearse la
Bruxismo relacionado con el sueño
creatinina quinasa sérica o análisis cabeza, a veces contra la cabecera de la
El bruxismo relacionado con el sueño, el
adicionales de sangre y orina para excluir cama, a veces puede ser perjudicial: casco
rechinar rítmico de los dientes durante el
causas sintomáticas de neuropatía, según protector o tratamiento con clonazepam1 es
sueño, puede provocar un desgaste
corresponda. Si bien las pruebas adicionales
significativo de los dientes y dolor dental o aconsejable en algunos casos. La mayoría de
para anomalías electrolíticas como
mandibular. La condición suele ser idiopática, los demás trastornos del movimiento, como
hipomagnesemia, hipo
aunque puede estar asociada con condiciones temblores orgánicos, mioclonías o discinesias
pueden considerarse calcemia, hiponatremia
psiquiátricas como trastornos del estado de generadas por los ganglios basales, son
e hipopotasemia, son de bajísimo ánimo o de ansiedad, especialmente si
rendimiento. Cuando los hallazgos del también está presente durante el día. Tratar
examen son normales y los calambres se 1
El tratamiento suele implicar la remisión al No aprobado por la FDA para esta indicación.
aíslan del estado de sueño, por lo general se
odontólogo para considerar la colocación de
se suprime durante el sueño, pero puede resurgir durante la factores desencadenantes; sin embargo, si las sacudidas
somnolencia o los despertares nocturnos. hípnicas son excesivas o recurren más tarde en la noche, en
El mioclono propioespinal al inicio del sueño se caracteriza ocasiones es necesaria la PSG para distinguir este diagnóstico
por espasmos mioclónicos que tienen su inicio primario y más benigno de PLMD o mioclono propioespinal. El mioclono
temprano en los músculos abdominales y axiales antes de propioespinal al inicio del sueño se caracteriza por espasmos
extenderse a las extremidades y puede estar asociado con mioclónicos que tienen su inicio primario y más temprano en
patología de la médula espinal torácica. Se recomiendan los músculos abdominales y axiales antes de extenderse a las
imágenes de la columna con MRI. Tratamiento con extremidades y puede estar asociado con patología de la
clonazepam1 es habitual para este diagnóstico poco común, médula espinal torácica. Se recomiendan imágenes de la
aunque lamentablemente a menudo es ineficaz y, en cambio, columna con MRI. Tratamiento con clonazepam1 es habitual
se encuentra que muchos casos de mioclono propioespinal para este diagnóstico poco frecuente.
representan un trastorno funcional del movimiento.
Otros Trastornos del Sueño
Síntomas aislados y variantes normales Las influencias indeseables en el entorno de sueño del
Se cree que estas condiciones representan en gran medida paciente pueden servir para distraerlo o perturbarlo
variantes normales o trastornos en gran medida benignos. La regularmente para que no inicie o mantenga el sueño. Las
definición de durmientes largos y cortos es algo arbitraria, pero influencias típicas incluyen un compañero de cama que ronca
se puede considerar como más de 10 horas o menos de 5 fuerte o que hace que la cama se mueva debido a inquietud o
horas de sueño habitual. Se supone que el tiempo de sueño malestar.
corto o largo son variantes del comportamiento normal en sueño turbado; mascotas que duermen en la cama con el
ausencia de hipersomnia o síntomas nocturnos de insomnio. paciente y provocan el despertar; el ruido ambiental de los
El hablar dormido, o el somniloquio, de forma aislada rara vez perros del vecindario, las alarmas de los autos o la autopista
es motivo de preocupación. La historia es a menudo de por vecina o la vía del tren; demasiada luz ambiental exterior; o
vida en tales pacientes. Cuando el habla dormida es una temperatura ambiente doméstica indeseable. Existe una
evolución reciente en un individuo anciano o en un paciente superposición considerable en esta categoría de alteración
más joven que recibe terapia antidepresiva, se debe considerar ambiental del sueño con una higiene del sueño inadecuada, ya
el RBD en el diagnóstico diferencial, y se debe interrogar al que la activación de estímulos en el entorno puede llevar al
paciente sobre otras posibles evidencias de comportamiento de paciente a un insomnio crónico y a la adaptación de conductas
promulgación de sueños. Un historial de medicación cuidadoso indeseables relacionadas con el sueño que sirven para
y un examen neurológico solo generalmente dictarán si se interrumpir aún más el sueño reparador.
puede indicar una evaluación adicional con PSG, pero en la
mayoría de los casos hablar dormido aislado no es motivo de Trastornos médicos y neurológicos relacionados con el sueño
preocupación. El insomnio familiar mortal es una variante autosómica
Los inicios del sueño, las sacudidas hípnicas o las dominante extremadamente rara de la enfermedad de
mioclonías fisiológicas son casi universales en su ocurrencia y, Creutzfeldt-Jakob familiar, un trastorno priónico que provoca
a menudo, se asocian con una ingesta excesiva de cafeína insomnio progresivo y deterioro cognitivo progresivo, con la
reciente o estrés emocional o físico. Es típico un antecedente muerte inevitable dentro de los 3 años del inicio. La proteína
de aparición de espasmos limitados a los brazos, las piernas o priónica agregada se acumula en el tálamo y otras regiones del
la musculatura axial que provocan despertar dentro de los cerebro, y el insomnio progresivamente implacable,
primeros 5 a 10 minutos de sueño y que no recurren más tarde
durante la noche. Se recomienda tranquilizar y evitar los
 r

de Medicina del Sueño. 2014.

O

1
No aprobado por la FDA para esta indicación. s

Auger RR, Burgess HJ, Emens JS, et al: Guía de práctica clínica para el tratamiento
sobrevienen trastorno de pánico, alucinosis y demencia. i

Desafortunadamente, actualmente no se conocen D

trastornos del sueño-vigilia del ritmo circadiano intrínseco: sueño-vigilia avanzado

tratamientos para este raro trastorno.
pag

Trastorno de Fase Retardada del Sueño-Despertar (ASWPD), Trastorno de Fase

Conclusiones
R
Los trastornos del sueño son comunes y dan como
e
resultado una morbilidad significativa del paciente, tr
disfunción diurna y deterioro de la calidad de vida. Los a
trastornos respiratorios del sueño (TRS) no tratados s
también pueden aumentar el riesgo de hipertensión, a
eventos vasculares y mortalidad. Los síntomas de d
presentación más comunes de los trastornos del sueño a
incluyen insomnio d
nia, caracterizada por dificultad para iniciar y mantener el e
sueño con mala calidad del sueño, e hipersomnia, el l
síntoma de somnolencia diurna excesiva. La evaluación S
u
comienza con una historia clínica y un examen físico
e
detallados, que en casos seleccionados pueden requerir
ñ
apoyo y aclaración mediante polisomnografía y pruebas de o
latencia múltiple del sueño. Afortunadamente, existen -
terapias efectivas para la mayoría de los trastornos del D
sueño. El insomnio generalmente requiere intervenciones e
conductuales o farmacológicas, mientras que los SDB s
pueden tratarse de manera efectiva en la mayoría de los p
casos con terapia de presión positiva en las vías e
respiratorias (PAP). Las hipersomnias primarias del SNC, rt
incluida la narcolepsia, requieren tratamiento con a
estimulantes en la mayoría de los casos, mientras que la r
(
mayoría de las parasomnias se benefician del clonazepam.1
D
Los trastornos del sueño circadiano pueden requerir S
terapias cronometradas de luz y melatonina. Los pacientes W
que tienen RLS y PLMD deben ser evaluados por P
deficiencia de hierro y pueden disfrutar del control de los D
síntomas a través de tratamientos sintomáticos ),
dopaminérgicos u otros alternativos. La mayoría de los
Es

Trastorno del ritmo de sueño y vigilia que no es de 24 horas (N24SWD) y sueño irregular
pacientes con trastornos del sueño se benefician de una Es

yo

evaluación clínica cuidadosa y de terapias seleccionadas Trastorno del ritmo de la vigilia (ISWRD). Una actualización para 2015. Una Academia
apropiadamente.
A
m
e
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. ri
c
a
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T
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Estadounidense de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Parámetros
prácticos para la evaluación clínica y el tratamiento de los trastornos del
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revisó la declaración de consenso sobre el tratamiento del síndrome de Medicina del Sueño. Tratamiento de la narcolepsia y otras hipersomnias de
piernas inquietas,Mayo Clin Proc88:977–986, 2013. origen central,Dormir30:1712–1727, 2007.
฀Si฀los฀síntomas฀de฀bandera฀roja฀están฀presentes฀y฀la฀imag psiquiátricos es beneficioso para los atletas con
en฀avanzada฀está฀indicada, recuperaciones complicadas o prolongadas.
฀una฀tomografía฀computarizada฀(TC) ฀•฀
฀sin฀contraste฀de฀la฀cabeza฀es el estudio inicial de ฀Si฀un฀atleta฀tiene฀una฀historial฀de฀una฀discapacidad฀de฀apr
elección. endizaje,฀depresión,฀ansiedad฀o฀dolores de cabeza
฀•฀ ฀Si฀no฀síntomas฀de฀bandera฀roja฀están฀presentes฀, crónicos,฀la฀recuperación฀puede฀complicarse฀por฀un฀
฀una฀de฀varias฀pruebas฀neuropsicológicas฀validadas฀deb exacerbación de la enfermedad subyacente.
e฀administrarse฀para฀evaluar฀la฀función฀cognitiva฀(p.
,Herramienta de evaluación de conmociones 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
cerebrales deportivas, versión 5 [SCAT Introducción y Epidemiología
5];https://bjsm.bmj.com/content/bj
Las lesiones en la cabeza relacionadas con
sports/early/2017/04/26/bjsports-฀2017-
฀097506SCAT5.full.pdf).
los deportes incluyen un grupo heterogéneo
฀•฀ ฀Finalmente,฀la฀conmoción cerebral฀sigue de lesiones cerebrales causadas por un
siendo฀un฀diagnóstico฀clínico. ฀•฀ impacto directo en la cabeza o un impacto en
฀Las฀neuroimágenes฀avanzadas, el cuerpo asociado con la transferencia de
฀biomarcadores฀de฀fluidos,฀pruebas฀genéticas, energía a la cabeza.
฀sensores฀de฀cascos, En los Estados Unidos, los deportes se
encuentran entre las principales causas de
฀y฀la฀vigilancia฀por฀video฀se฀supusieron฀como฀posibles฀indi
cadores฀pronósticos฀pero฀requieren฀ validación lesiones en la cabeza. Específicamente entre
adicional. las edades de 15 y 24 años, las actividades
deportivas son la segunda causa de lesiones
en la cabeza; sólo los accidentes de vehículos
de motor tienen una mayor incidencia. Las
actividades atléticas y recreativas varían
TERAPIA ACTUAL ampliamente en términos de biomecánica y
฀•฀ El control de la presión arterial es fundamental cinética, lo que resulta en una amplia gama
para los pacientes con hemorragia intracraneal. de riesgos asociados. Muchos deportes están
฀•฀ limitados por la velocidad a la que un atleta
฀Las฀pequeñas฀hemorragias฀intracraneales฀sin฀cambio฀e puede correr (p. ej., rugby o fútbol), pero otros
metro
n฀la฀línea฀media฀o฀síntomas฀significativos฀pueden฀control permiten que los atletas compitan a
arse,
Es

t
velocidades mucho más altas, algunas casi
s
฀pero฀de฀la฀descompresión฀quirúrgica฀es฀necesaria฀de฀otr
y
os฀casos.
equivalentes a las de los vehículos
S

฀•฀ ฀Para฀pacientes฀que฀requieren฀sedación,฀propofol฀ motorizados (p. ej., ciclismo o esquí). Estos

yo
1 deportes potencialmente ponen a los atletas
(Diprivan) A menudo se prefiere debido a su corta
en mayor riesgo de sufrir lesiones en la
a

C
vida media, lo que facilita la monitorización del
i

gramo estado neurológico.

cabeza más graves.
O
El manitol también se puede usar para ayudar a Las lesiones cerebrales traumáticas
yo

O
reducir la presión intracraneal. ฀•฀ relacionadas con los deportes y la recreación
r
฀Para฀convulsiones฀postraumáticas,฀fenitoína฀ (SRR TBI) son monitoreadas por el Sistema
en
1
(Dilantin) es el medicamento de preferencia. Nacional de Vigilancia Electrónica de
Lesiones—Programa para Todas las Lesiones
Es

norte ฀•฀ ฀Si฀hay฀alguna฀preocupación฀de฀conmoción฀,

฀el฀atleta฀debe฀retirarse฀inmediatamente฀del฀juego. (NEISS-AIP). Según este programa, hubo
฀•฀ Nunca se debe permitir que un atleta regrese a más de 3,4 millones de visitas a los
departamentos de emergencia (ED) en los
X

I jugar el mismo día que se lesionó.

฀•฀ ฀Después de un período inicial de descanso de 24 Estados Unidos por SRR-TBI entre 2001 y
a 48 horas, un atleta debe comenzar a progresar a 2012, o aproximadamente 340 000 por año.
810
través del regreso al juego y el regreso a la La conmoción cerebral es, con mucho, la
LESIONES EN LA CABEZA ฀aprender฀ protocolos฀ lesión en la cabeza más común asociada con
RELACIONADAS CON EL (https://www.cdc.gov/headsup/providers/return_to_ la actividad atlética. Se estima que entre 1,7 y
Activities.html). 3,0 millones de conmociones cerebrales por
DEPORTE En las primeras 24 horas después de la lesión, el año están relacionadas con actividades
Método de paracetamol es el tratamiento de elección para los deportivas y recreativas. La tasa general es
Dr. Brandon Hockenberry; Margaret Pusateri, dolores de cabeza asociados; la aspirina puede de 2,5 conmociones cerebrales por cada
MD; y Christopher McGrew, MD empeorar una hemorragia intracraneal no
10 000 eventos deportivos, y las conmociones
diagnosticada.
cerebrales representan entre el 5 % y el 18 %
฀•฀ ฀Si฀los฀dolores฀de฀cabeza฀persisten฀más฀de฀3-5฀días,
฀los฀medicamentos฀que฀no฀presenten฀un฀riesgo฀de฀dolor฀d
de las lesiones informadas en la National
e฀cabeza฀de฀rebote฀(p. ej.,฀antidepresivos triciclicos) se Collegiate Athletic Association. Se estima que
DIAGNÓSTICO ACTUAL puede usar. el 50% de las conmociones cerebrales no se
La evaluación inicial de cualquier lesión en la ฀•฀ ฀Dormir bien la higiene es importante para la informan ni se diagnostican. El traumatismo
cabeza relacionada con el deporte debe seguir los recuperación. Si el insomnio persiste durante más craneoencefálico grave más común es un
procedimientos de medicina de emergencia de bajo de 2 o 3 días después de la lesión, se pueden hematoma subdural, que representa más del
estándar. considerar los medicamentos . 90% de todos los traumatismos
La presencia de cualquier síntoma de “bandera roja” El tiempo típico de recuperación es de hasta 2 craneoencefálicos catastróficos relacionados
es preocupante para una lesión craneal más grave semanas en adultos y 4 semanas en niños. con el deporte. Estos se ven con mayor
(fractura de cráneo y hemorragia intracraneal) y El acceso a un equipo multidisciplinario que incluye frecuencia en el fútbol americano, las
requiere evaluación de emergencia. fisioterapeutas, neurólogos y proveedores porristas y el esquí/snowboard y ocurren en
฀•฀
menos de 1 de cada 100 000 eventos actividades tienen tasas de incidencia más encuentran en el grupo de edad de 0 a 19
deportivos. Las muertes por lesiones en la altas de lesiones en la cabeza que las años. En el atleta joven, una mayor relación
cabeza relacionadas con el deporte son muy actividades antes mencionadas (p. ej., hockey cabeza-cuello, menor cantidad de
raras; sin embargo, el hematoma subdural es sobre hielo masculino/femenino), pero no se musculatura cuello/hombro y huesos
una lesión grave. En un estudio, se informó juegan con tanta frecuencia y, por lo tanto, no craneales más delgados contribuyen a una
que los jugadores de fútbol americano con contribuyen al gran volumen de lesiones que mayor probabilidad de que un golpe en la
hematoma subdural tenían una tasa de provocan otras actividades. Con respecto a cabeza cause una lesión en la cabeza. Los
mortalidad del 8,5 % y una tasa del 48 % de las conmociones cerebrales específicamente, ancianos activos tienen un mejor equilibrio,
sufrir déficits neurológicos permanentes. el hockey sobre hielo y el fútbol americano menos caídas y menos lesiones cerebrales
masculino tienen las tasas de incidencia más traumáticas que sus contrapartes con
Factores de riesgo altas (5,5 a 6,5 ​conmociones cerebrales por enfermedades crónicas. Por lo tanto, la edad
Todos los atletas tienen algún riesgo potencial cada 10 000 eventos deportivos) en las avanzada no es un factor de riesgo
de sufrir una lesión en la cabeza durante la poblaciones de estudiantes secundarios y independiente para SRR-TBI.
actividad. Muchos factores contribuyen al universitarios. Del lado de las mujeres, el En los niveles de escuela secundaria y
riesgo relativo, siendo el tipo de actividad el fútbol y el lacrosse tienen las tasas más altas universidad, los hombres tienen más
factor que más contribuye. En sus años más (3 a 3,5 conmociones cerebrales por cada conmociones cerebrales que las mujeres en
jóvenes, los hombres sufren la mayoría de las 10.000 eventos deportivos). números absolutos pero una tasa de
lesiones en la cabeza jugando fútbol o lucha Los niños y adolescentes corren un mayor incidencia más baja en general. Las mujeres
libre, mientras que el ciclismo y el baloncesto riesgo de sufrir lesiones en la cabeza pueden tener un mayor riesgo debido a la
ocupan los primeros lugares después de la porque son inmaduros desde el punto de disminución de la musculatura del cuello en
escuela secundaria y los años universitarios. vista del desarrollo y participan con mayor comparación con los hombres. El sexo
En las mujeres, el ciclismo y la equitación frecuencia en actividades que tienen un femenino se ha asociado más comúnmente
contribuyen a la mayoría de las lesiones en la mayor riesgo de traumatismo craneal.En con imágenes anormales, cirugía
cabeza. Cabe señalar que algunas general, el 70% de todos los SRR-TBI se
intervención, complicación y muerte.
CAJA 2฀ ฀Memoria฀Evaluación:฀Madocks฀Preguntas
Una historia de estafas anteriores
la conmoción cerebral aumenta el riesgo de futuras conmociones cerebrales en comparación con las no
atletas con conmoción cerebral, y el mayor riesgo de decisión de obtener imágenes. Se han desarrollado algunas
conmoción cerebral repetida es durante el período de 10 días herramientas de evaluación, como la Red de Investigación
después de la conmoción cerebral más reciente. Aplicada de Atención de Emergencia Pediátrica
(PECARN;https://www.mdcalc.com/pecarn-pediatria-head-injur
Fisiopatología y-trauma
La fisiopatología de las SRR-TBI y la conmoción cerebral algoritmo) y los algoritmos canadienses de traumatismo
relacionada con el deporte (SRC) es multifactorial. Se han craneoencefálico por TC. Una puntuación de la escala de coma
identificado varios mecanismos. Biomecánicamente, una de Glasgow por debajo de 14, una fractura de cráneo palpable
combinación de fuerzas de aceleración, desaceleración y o la presencia de síntomas de bandera roja serían todas
rotación/traslación aplicadas o transmitidas directamente a la razones para obtener una imagen aguda. La prueba de imagen
cabeza afectan el cambio a nivel de células individuales. inicial de elección después de una lesión en la cabeza es una
Trastornos metabólicos, disfunción de neurotransmisores, TC de cabeza sin contraste, que mostrará fracturas,
cambios en cere hemorragia intracraneal, desplazamientos de la línea media y
El flujo de sangre bral, la neuroinflamación, el daño signos de edema. La TC con angiografía mostrará una
microestructural y la lesión axonal difusa se han implicado disminución del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales debido
como posibles vías. Los estudios de medición basados ​en al aumento de la presión intracraneal. Sin embargo, si se
cascos han intentado cuantificar los impactos en la cabeza, sospecha un aumento de la presión intracraneal debido a un
brindando información sobre la fuerza, el fuego edema cerebral maligno o un hematoma en expansión, la
frecuencia y ubicación. Sin embargo, los resultados varían monitorización de la presión intracraneal más invasiva es una
ampliamente entre los atletas diagnosticados con conmociones medida más precisa y será más útil para el tratamiento
cerebrales. Además, se ha cuestionado la precisión de los (verCaja 1).
datos detectados por los sensores del casco y los sistemas de Si no hay síntomas de bandera roja y el atleta no requiere
videovigilancia; no refleja necesariamente el impacto en el tratamiento médico de emergencia, debe ser retirado del
cerebro mismo, y no hay evidencia que respalde el uso de tales terreno de juego si existe alguna sospecha de
sistemas para intentar diagnosticar SRC.

Evaluación y diagnóstico de lesiones en la cabeza

relacionadas con el deporteLa evaluación inicial de
cualquier lesión en la cabeza relacionada con el deporte debe
seguir los procedimientos estándar de medicina de
emergencia. La evaluación de los “ABC” (vías respiratorias,
respiración y circulación) y la evaluación de lesiones
concomitantes de la columna cervical deben ser los primeros
pasos en el manejo. La presencia de cualquier síntoma de
bandera roja (Caja 1) debe plantear preocupaciones sobre una
lesión grave en la cabeza, como una hemorragia intracraneal o
una fractura de cráneo, y requiere una evaluación inmediata en
el servicio de urgencias, probablemente imágenes avanzadas
de la cabeza o el cuello y una posible consulta con un
especialista. Se debe iniciar el plan de acción de emergencia
apropiado y estabilizar al atleta y transportarlo al centro médico
designado.
Una vez en el servicio de urgencias, se debe tomar la
CAJA 1Síntomas de la bandera roja
vómitos persistentes
Convulsión
Severo “peor dolor de cabeza de mi vida”
Déficit neurológico focal
visión borrosa
Habla arrastrada
Somnolencia significativa/despertar deficiente
Mala orientación a la persona/lugar/tiempo
Deterioro del estado mental
La presencia de cualquiera de estos síntomas debe impulsar la
consideración de una evaluación del departamento de emergencias y
estudios por imágenes de la cabeza. Si no hay señales de alerta, el
médico puede enviar al atleta a casa de manera segura y hacer un
seguimiento en la oficina al día siguiente.
 s
¿En qué lugar estamos hoy?
¿Qué mitad es ahora? a
¿Quién anotó el último en el juego? d
¿Con qué equipo jugaste la semana pasada? o
¿Tu equipo ganó el último partido? Es

dos décadas, múltiples investigaciones se han centrado en el uso

Nota: Se puede adaptar a deportes específicos según sea necesario. -

Estas preguntas ayudan a hacer el diagnóstico de conmoción s

cerebral. Ningún límite de puntaje oficial es diagnóstico; sin de neuroimagen avanzada (p. ej., resonancia magnética funcional
embargo, la incapacidad de responderlas todas correctamente t

debe levantar sospechas de r

conmoción cerebral o lesiones más graves en la cabeza. Las preguntas O

se pueden cambiar ligeramente si no son relevantes para un deporte, diagnóstico por imágenes [f-MRI] y electroencefalograma [EEG]) y pag

como la natación. S

análisis de fluidos corporales (sangre, saliva y líquido

SRC posible. Se han desarrollado varias pruebas
neuropsicológicas breves para evaluar la función cognitiva.
Los ejemplos de pruebas prácticas y validadas incluyen
SCAT 5 y la Evaluación estandarizada de conmociones
cerebrales (SAC). El SCAT 5 se divide en seis pasos:
evaluación inmediata o en el campo, evaluación de
síntomas, evaluación cognitiva, evaluación neurológica,
recuperación diferida y decisión. Además de una evaluación
de los síntomas de bandera roja antes mencionados, la
sección de evaluación inmediata o en el campo del SCAT 5
también incluye una revisión de los signos observables (p.
mirar), una evaluación de la memoria usando las Preguntas
de Maddocks (Caja 2), una medida de la escala de coma de
Glasgow (tabla 1), y una evaluación de la columna cervical.
Se ha encontrado que las preguntas de orientación
estándar (nombre, ubicación y año) no son confiables en
cefalorraquídeo) como herramientas potenciales para ayudar en el
diagnóstico de SRC. (Además,811
estas modalidades se han explorado como posibles
indicadores de pronóstico, intentando predecir la
recuperación clínica o evaluar el riesgo acumulativo de
trauma repetitivo). En este momento, son importantes las
neuroimágenes avanzadas, los biomarcadores de fluidos y
las pruebas genéticas.
herramientas de investigación importantes, pero requieren
una mayor validación para determinar su utilidad clínica final
en la evaluación y el diagnóstico de SRC.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas después de un SRR-TBI y
SRC pueden ser variadas. El cerebro en sí es un órgano
complejo. Dependiendo de qué área esté lesionada, se
pueden presentar diferentes síntomas. Con respecto a las
s

enfermedades más graves, como las hemorragias

Es

la evaluación inmediata de SRC. Las preguntas de Maddock, intracraneales o las lesiones axonales difusas, el atleta
suele estar gravemente lesionado, demostrando
i

nuevamente síntomas de alerta y signos de aumento de la

que se centran en la evaluación de la memoria específica del
presión intracraneal. Sin embargo, SRC es una lesión en
deporte, proporcionan apuestas
evolución dentro de la fase aguda y, a menudo, puede tener
en

una presentación inicialmente sutil. Los signos y síntomas

norte

ter información para ayudar al examinador a determinar si hay cambian rápidamente, especialmente durante las primeras
24 a 48 horas. Clásicamente, los síntomas se clasifican en
I

una de cuatro categorías: físicos (dolor de cabeza, náuseas

d

es una preocupación para un SRC. Una vez realizada la valoración y mareos).

inicial trastornos del sueño), cognitivos (dificultad para
a

concentrarse y tiempos de reacción lentos), emocionales

Es

completo, si hay alguna preocupación por un SRC, el atleta debe ser (ansiedad e irritabilidad) y del sueño (insomnio e
hipersomnia). Como parte del SCAT 5 y otras herramientas
H

retirado del entorno deportivo y no se le permite de evaluación de conmociones cerebrales, se utiliza una
lista de verificación de síntomas detallada para evaluar los
d

Es

volver a jugar el día de la lesión. SRC tanto inicialmente como durante el seguimiento. Por
ejemplo,Tabla 2describe la lista de verificación de síntomas
t

SCAT 5. Es importante tener en cuenta que no existen

a

yo

El diagnóstico de SRC sigue siendo un diagnóstico clínico. sobre el pautas de puntuación específicas que sean diagnósticas de
p conmoción cerebral. Los puntajes se usan más
a comúnmente para monitorear la recuperación de un atleta,

TABLA 1Escala de coma de GlasgowMEJOR RESPUESTA OCULAR (E) MEJOR RESPUESTA VERBAL (V) MEJOR RESPUESTA
MOTRIZ (M)
Apertura espontánea de los ojos: 4 Orientado: 5 Obedece órdenes: 6 Apertura de los ojos a la voz: 3 Confundido: 4 Localiza al
dolor: 5 Apertura de los ojos al dolor: 2 Palabras inapropiadas: 3 Flexión/retirada del dolor: 4 No abre los ojos: 1 Sonidos
incomprensibles : 2 Flexión anormal al dolor: 3 Sin respuesta verbal: 1 Extensión anormal al dolor: 2

Sin respuesta motora: 1

Se utiliza para calificar la gravedad de la lesión en la cabeza. Las puntuaciones en cada categoría se suman para un total de 15 puntos. Los atletas con conmoción
cerebral suelen tener una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 14 (perdiendo 1 punto en la categoría de respuesta verbal) o 15. Las puntuaciones
inferiores a 14 deberían indicar una visita al servicio de urgencias para obtener imágenes de la cabeza.
 3 4 5 6 Problemas para conciliar el sueño (si
corresponde) 0 1 2 3 4 5 6 Número total de
síntomas De 22
Puntuación de gravedad de los síntomas de 132
No existe un punto de corte que sea diagnóstico de
conmoción cerebral; simplemente se utiliza para controlar
la mejora o el deterioro de un paciente a lo largo del
tiempo. Las puntuaciones más altas en el momento de la
lesión se asocian con tiempos de recuperación más
prolongados.
SCAT 5,Herramienta de evaluación de conmociones
cerebrales deportivas versión 5.
seguimiento de la mejora o disminución a lo
metro
largo del tiempo. Cabe destacar que las
Es
sigue siendo el medicamento preferido,
aunque muchas instituciones usarán
medicamentos antiepilépticos más antiguos
como el valproato (Depakote)1 o carbam
azepina (Tegretol)1 como tratamientos de
elección.
La recomendación actual para la gestión de
SRC es retirar al atleta del juego y no permitir
su regreso el mismo día. El atleta debe evitar
el esfuerzo físico y las actividades mentales
que empeoran los síntomas. Después de un
período de descanso inicial de 24 a 48 horas,
el paciente debe comenzar a realizar
actividades físicas (sin contacto) y mentales.
El atleta debe regresar a las actividades
normales de la vida diaria tanto como lo tolere

t puntuaciones más altas en el momento de la

s

lesión inicial se asocian con recuperaciones sin exacerbación de los síntomas. La

declaración de consenso más reciente sobre
y

S más prolongadas.
yo
la conmoción cerebral en el deporte describe
a
Tratamiento no solo un protocolo para volver a jugar, sino
también un protocolo para volver a aprender.
C

i
Presencia de síntomas de bandera roja
gramo
enumerados enCaja 1o una puntuación de la Estos se describen enTablas 3 y 4. Los niños
y adolescentes no deben volver a hacer
O

yo escala de coma de Glasgow de menos de 14

O

r
debe hacer sospechar una SSR-TBI más deporte hasta que hayan regresado
en grave, como una fractura de cráneo o una completamente a la escuela. Es importante
Es
hemorragia intracraneal, en lugar de una tener en cuenta que no hay evidencia que
norte
conmoción cerebral típica. Si un atleta sugiera que algún medicamento o suplemento
sufre un SSR-TBI que no sea una conmoción nutricional mejorará la tasa de recuperación
X
cerebral, debe ser evaluado en el servicio de de una conmoción cerebral. Los
medicamentos en el tratamiento de la
I

urgencias. En caso de hemorragia

intracraneal de cualquier tipo, la mayor conmoción cerebral se utilizan principalmente
812 preocupación es el aumento de la presión para el alivio sintomático.
intracraneal. El control estricto de la presión
arterial es increíblemente importante, porque Monitoreo de conmociones cerebrales
TABLA 2฀ ฀SCAT฀5฀Lista de verificación de un aumento de la presión arterial aumentará Después del diagnóstico de conmoción
síntomasGRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS la presión en el vaso sangrante y, por lo tanto, cerebral, el atleta clínicamente estable puede
la velocidad y la gravedad de la hemorragia. ser enviado a casa si un adulto responsable
Dolor de cabeza 0 1 2 3 4 5 6 “Presión en la está disponible para acompañarlo. Se
Las hemorragias intracraneales se pueden
cabeza” 0 1 2 3 4 5 6 Dolor de cuello 0 1 2 3 4 5 6 monitorear si el sangrado es pequeño y no fomenta el sueño y no es necesario despertar
causa un cambio en la línea media o síntomas al atleta para la evaluación. El atleta debe
Náuseas y/o vómitos 0 1 2 3 4 5 6 Mareos 0 1 2 3 4
significativos. Sin embargo, se prefiere el recibir seguimiento en el consultorio de un
5 6 Borroso visión 0 1 2 3 4 5 6 Problemas de tratamiento definitivo con descompresión proveedor de atención médica calificado
equilibrio 0 1 2 3 4 5 6 Sensibilidad a la luz 0 1 2 3 4 quirúrgica para las hemorragias subdurales y
dentro de las 24 a 48 horas para una
epidurales. La mayoría de los pacientes reevaluación. El examen de seguimiento debe
5 6 Sensibilidad al ruido 0 1 2 3 4 5 6 Sentirse lento requerirán intubación, sedación y incluir una lista de verificación de la gravedad
0 1 2 3 4 5 6 Sentirse como “ en una niebla” 0 1 2 3 monitorización de la presión intracraneal. Para de los síntomas (verTabla 2), historia y
4 5 6 “No me siento bien” 0 1 2 3 4 5 6 Dificultad la sedación, propofol (Diprivan)1 es el agente examen neurológico como mínimo. No es
preferido en muchas instituciones porque necesario completar una evaluación SCAT 5
para concentrarme 0 1 2 3 4 5 6 Dificultad para tiene una vida media corta, lo que facilita el completa si el atleta se hizo una en el
momento de la lesión y todavía tiene
recordar 0 1 2 3 4 5 6 Fatiga o poca energía 0 1 2 3 control del estado neurológico del paciente.
En presencia de edema cerebral maligno, se síntomas. No se necesitan neuroimágenes
4 5 6 Confusión 0 1 2 3 4 5 6 Somnolencia 0 1 2 3 4
puede agregar manitol (Osmi trol) para avanzadas con MRI para monitorear una
5 6 Más emocional 0 1 2 3 4 5 6 Irritabilidad 0 1 2 3 disminuir la presión intracraneal cuando ha
conmoción cerebral y, por definición, debe ser

4 5 6 Tristeza 0 1 2 3 4 5 6 Nervioso o ansioso 0 1 2

fallado el control estricto de la presión arterial normal.
y el dolor. Para una TBI que causa una
1
convulsión postraumática, fenitoína (Dilantin)1 No aprobado por la FDA para esta indicación.

TABLA 3฀ ฀Protocolo de Regreso Graduado al Juego como se describe en la Declaración de Consenso sobre la Conmoción Cerebral
en el DeporteETAPA OBJETIVO ACTIVIDAD META DE CADA PASO
1 Síntoma: actividad limitada Actividades diarias que no provocan síntomas Reintroducción gradual de actividades laborales/ escolares
resistencia
2 Ejercicio aeróbico ligero Caminar o andar en bicicleta Aumentar la frecuencia cardíaca
estacionaria a un ritmo lento o medio; sin entrenamiento de

3 Ejercicios específicos del deporte Ejercicios de carrera o patinaje; sin actividades de impacto en la cabeza Agregar movimiento
4 Ejercicios de entrenamiento sin contacto Ejercicios de 5 Práctica de contacto completo Después de la autorización médica,
entrenamiento más duros (p. ej., ejercicios de pase); puede comenzar participar en las actividades normales de entrenamiento
el entrenamiento de resistencia progresiva

6 Regreso al deporte Juego normal
Comience el paso 1 después de un período inicial de descanso de 24 a 48
horas. Cada paso debe tomar un mínimo de 24 horas para avanzar.
Ejercicio, coordinación y pensamiento mejorado
Restaurar la confianza y evaluar las habilidades funcionales por parte
del cuerpo técnico

TABLA 4฀
฀Ejemplo฀de฀Protocolo฀de฀Regreso฀a฀Aprender฀Graduado฀como฀delineado฀en฀la฀Declaración฀de฀Consenso฀sobre฀Conmoción฀en฀el฀DeporteETAPA
OBJETIVO ACTIVIDAD META DE CADA PASO
completas y ponerse al día con el trabajo
1 Actividades diarias que no dan síntomas al perdido
niño s

Actividades típicas del niño durante el día 3 Regreso a la escuela a tiempo parcial Es

siempre y cuando no aumenten los síntomas Introducción gradual del trabajo escolar. Es r

(p. ej., leer, enviar mensajes de texto, pasar posible que deba comenzar con un día escolar en

tiempo frente a una pantalla). Comience con 5 parcial o más descansos durante el día norte

a 15 minutos a la vez y aumente

I

4 Regresar a la escuela a tiempo completo

Regreso gradual a las actividades típicas d

Progresar gradualmente en las actividades a

escolares hasta que se pueda tolerar un día Es

completo H

2 Actividades escolares Tareas, lectura u otras Aumentar la tolerancia al trabajo cognitivo d

actividades cognitivas fuera del aula

Aumentar las actividades académicas
Es

Regresar a las actividades académicas

A diferencia del protocolo de regreso al deporte, no hay un tiempo mínimo requerido para cada etapa. Algunos niños pueden tolerar un día escolar completo inmediatamente después de la
lesión.
a

yo

sin dificultad, dependiendo de la gravedad de los síntomas.

Es

pag

A medida que el atleta vuelve a jugar, es ideal, pero no
siempre posible, una estrecha supervisión por parte de un
proveedor de atención médica calificado, como un entrenador
atlético certificado o un fisioterapeuta. Cuando un atleta ha
progresado a través del protocolo de regreso al juego (verTabla
3), se debe organizar un seguimiento con un proveedor de
atención médica calificado apropiado para obtener una
autorización médica completa para volver a la actividad de
contacto completo.
Manejo de las complicaciones de la conmoción cerebral
Los dolores de cabeza se encuentran entre los síntomas más
comunes de una conmoción cerebral y, a menudo, el síntoma
que más molesta al atleta. En el período agudo posterior a la
lesión, los medicamentos tienen cierto potencial para
enmascarar síntomas importantes. Durante las primeras 1 a 2
horas después de la lesión, es importante poder monitorear
con precisión al paciente en busca de un cuadro clínico
cambiante, lo que podría sugerir que la lesión en la cabeza no
es una conmoción cerebral sino un hematoma epidural o
subdural en evolución. Durante las primeras 24 horas, se
deben evitar los AINE y la aspirina porque pueden diluir la
sangre y potencialmente hacer que un hematoma no
diagnosticado se convierta en una hemorragia más
significativa. El acetaminofén (Tylenol) es el medicamento
preferido para el dolor de cabeza en las primeras 24 horas.
Después del primer día, es seguro cambiar a ibuprofeno
(Motrin), que puede tener más beneficios. Si los dolores de
cabeza no mejoran después de 3 a 5 días, es recomendable
cambiar a otro medicamento que no presente el riesgo de crear
dolores de cabeza de rebote. Los antidepresivos tricíclicos son
una buena opción y funcionan muy bien. Nortriptilina
(Pamelor)1 en una dosis baja (25 mg/d) generalmente es bien
tolerado en niños como
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
como adultos y se puede detener abruptamente sin síntomas de
abstinencia una vez que el atleta se siente bien y listo para
progresar813
volver a las actividades.
Los trastornos del sueño en atletas con conmoción cerebral
también son muy comunes. Muchos no dormirán bien la
primera noche después de la lesión y querrán tomar una
siesta durante el día. Otros atletas pueden dormir mucho
más de lo habitual después de la lesión inicial. Aunque no
hay estudios claros que demuestren la cantidad óptima de
sueño, las tendencias actuales son tratar de devolver al
atleta a los ciclos normales de sueño y vida diaria tanto
como sea posible. Un énfasis en la higiene del sueño
durante los primeros días es estándar. Si el insomnio
persiste después de 2 a 3 días, se pueden considerar
medicamentos. melatonina7 está disponible sin receta, tiene
muy pocos efectos secundarios y, en general, se tolera bien.
El siguiente paso sería la amitriptilina (Elavil)1 a una dosis
baja (10-25 mg/día). Esto puede ser especialmente efectivo
si el atleta tiene dolores de cabeza y no duerme bien porque
es más sedante que la nortriptilina.
Se espera que una conmoción cerebral no dure más de 14
días en un adulto y menos de 4 semanas en la población
 pediátrica. Cada médico individual tendrá un nivel de quién se ocupa de las conmociones cerebrales
comodidad diferente al tratar la conmoción cerebral; sin prolongadas. Los neurólogos, los médicos de medicina
embargo, es razonable considerar la derivación a un deportiva y los médicos de medicina física y rehabilitación
médico especialista una vez que el atleta haya superado el están bien equipados para cuidar
tiempo de recuperación esperado normal y no esté
categorizado como una “conmoción cerebral prolongada”. 7
Disponible como suplemento dietético.
Cada ciudad o región tendrá una cultura diferente sobre
puntuación de gravedad de sus síntomas con deportes de asociaciones atléticas universitarias
ceros al inicio del estudio, por lo que esperar nacionales,Tren J Athl52:167–174, 2017.
McCrory P, Meeuwisse W, Dvorak J, et al: Declaración de
que logren este objetivo después de una consenso sobre la conmoción cerebral en el deporte: la
lesión no es práctico. Cuando se sospecha quinta conferencia internacional sobre la conmoción
este escenario, la derivación para pruebas cerebral en el deporte celebrada en Berlín, octubre de
2016,Br J Sports Med51:838–847, 2017.
neuropsiquiátricas puede ayudar a dividir qué Munivenkatappa A, Agrawal A, Shukla DP, et al: Lesión
síntomas pueden estar relacionados con la cerebral traumática: ¿el género influye en los resultados?Int
conmoción cerebral y cuáles podrían ser de J Crit Illn Inj Sci6(2):70–73, 2016. Nagahiro S, Mizobuchi Y:
naturaleza más crónica. Temas actuales en lesiones en la cabeza relacionadas con
el deporte: una revisión,Neurol Med Chir
(Tokio)54:878–886, 2014.
Sarmiento K, Thomas K, Daugherty J, et al: Visitas al
Prevención departamento de emergencias por lesiones cerebrales
Se ha demostrado que los cascos reducen las traumáticas relacionadas con deportes y recreación entre
niños—Estados Unidos, 2010-2016,MMWR68:237–242,
fracturas de cráneo relacionadas con los 2019; numero 10.
deportes y las hemorragias intracraneales, Steenerson K, Starling AJ: Fisiopatología de la conmoción
pero no se ha demostrado que reduzcan las cerebral relacionada con el deporte,Neurol Clin35:403–408,
tasas de conmoción cerebral. El uso de 2017.
protectores bucales disminuye la tasa de MANEJO DE TEMPERATURA
lesiones dentales y laceraciones en los labios, OBJETIVO (HIPOTERMIA
pero no se ha demostrado definitivamente que
TERAPÉUTICA)
reduzca la tasa de conmociones cerebrales u
otras lesiones cerebrales. Los cambios en las Scott Leikin, hacer; Jennifer Wang, DO; y Adel
reglas específicas del deporte han resultado
en tasas reducidas de lesiones en la cabeza.
El ejemplo más destacado y mejor estudiado
es el del hockey sobre hielo juvenil. La Bassily-Marcus, MD TERAPIA
introducción del cambio de la política nacional
canadiense de control corporal de 2013 que
metro
no permite el control corporal en jugadores de ACTUAL
Es hockey Pee Wee menores de 13 años resultó
t

s
en una reducción relativa del 50 % en la tasa Se debe considerar el control de la temperatura
y de lesiones y una reducción del 64 % en la objetivo (hipotermia terapéutica) después de la
S
tasa de conmociones cerebrales en niños de reanimación de un paro cardíaco para reducir el
yo
11 años y más. Jugadores de hockey de 12 riesgo de lesión cerebral anóxica.
años en Alberta. La reducción de las prácticas ฀•฀
a

de contacto en ciertos deportes de equipo, ฀No฀parece฀ser฀un฀beneficio฀en฀el฀enfriamiento฀a฀una฀tempe

como el fútbol americano, también reduce la ratura฀de฀33 °C cuando se compara con el
gramo

yo
exposición a lesiones en la cabeza. enfriamiento a una temperatura de 36°C(97°F).
O
฀•฀ ฀Existe un cambio de paradigma de la hipotermia
r Finalmente, la evidencia epidemiológica ha
terapéutica para prevenir la fiebre e instituir una
en
demostrado que el período más probable para
temperatura específica. Las almohadillas de
repetir el SRC es en los primeros 10 días
Es

norte enfriamiento son el método más utilizado para

después de la conmoción cerebral más inducir la hipotermia.
reciente, por lo que prohibir la actividad de
contacto durante este intervalo tiene el
X

potencial de reducir las conmociones

814
de estos atletas. Los fisioterapeutas, en
particular los que se especializan en la
rehabilitación vestibular, pueden ser muy
útiles para los pacientes con problemas
continuos de equilibrio, dificultades de
concentración y otros síntomas visuales. Por
último, los neuropsicólogos pueden ser de
gran ayuda en casos difíciles. Algunos atletas
tienen historias clínicas complicadas antes de
la lesión. El trastorno por déficit de
atención/hiperactividad, la depresión, la
ansiedad y los dolores de cabeza crónicos
pueden hacer que el cuadro clínico sea muy
confuso cuando el atleta tiene síntomas como
dificultades de concentración, cambios de
humor, insomnio o dolores de cabeza que no
mejoran como se esperaba. Es importante
recordar que muchos atletas no calificarían la
cerebrales repetidas. Introducción
Inducir a los pacientes a una temperatura
específica para reducir la lesión cerebral
Referencias anóxica posterior a un paro cardíaco se ha
Black AM, Hagel BE, Palacios-Derflingher L, et al: El riesgo convertido en el estándar de atención en las
de lesión asociado con el control del cuerpo entre los instituciones médicas de todo el mundo.
jugadores de hockey sobre hielo de Pee Wee: una
evaluación del cambio en la política nacional de control del Aunque la teoría tiene múltiples aplicaciones
cuerpo de Hockey Canada,Br J Sports Med51:1767–1772, para múltiples condiciones, el post paro
2017. cardíaco es la indicación más común y
Coronado VG, Haileyesus T, Cheng TA, et al: Tendencias estudiada y el enfoque de este capítulo.
en lesiones cerebrales traumáticas relacionadas con
deportes y recreación tratadas en los departamentos de Aunque cada institución tiene su propio
emergencia de EE.Rehabilitación de traumatismo protocolo, existen principios comunes que se
craneoencefálico J30:185–197, 2015. incluyen en los protocolos de cada institución.
Gessel LM, Fields SK, Collins CL, et al: Conmociones
cerebrales entre los atletas universitarios y de secundaria
La nomenclatura actual es Hombre de
de los Estados Unidos,Tren J Athl42:495–503, 2007. temperatura objetivo
Harmon KG, Clugston JR, Dec K, et al: Declaración de (TTM), ya que las teorías sobre la
posición de la Sociedad Médica Estadounidense de temperatura ideal para el paciente post paro
Medicina Deportiva sobre la conmoción cerebral en el
deporte,Br J Sports Med53:213–225, 2019. cardíaco han evolucionado a partir de la
Kerr ZY, Roos KG, Djoko A, et al: Medidas epidemiológicas hipotermia terapéutica. Es importante
para cuantificar la incidencia de conmoción cerebral en
comprender la evolución de la TTM, ya que la retorno de cir espontáneo hasta el alta hospitalaria en pacientes que
teoría actual es que la prevención de la fiebre culación (ROSC). Los resultados mostraron estaban inconscientes después de RCE en un
es donde está el beneficio y la fiebre es lo que un resultado neurológico favorable en 75/136 paro cardíaco extrahospitalario. En el estudio,
se asocia con resultados neurológicos pacientes (55 %) en el grupo de hipotermia en 77 pacientes fueron asignados a normotermia
deficientes en el período posterior al paro comparación con 54/137 pacientes (39 %) en o hipotermia moderada (temperatura corporal
cardíaco. el grupo de normotermia a los 6 meses según central de 33 °C dentro de las 2 horas de RCE
El primer estudio de control aleatorio lo medido por la prueba cerebral de durante 12 horas en total). Por lo general, los
multicéntrico sobre la atención posterior a un Pittsburgh. paros cardíacos extrahospitalarios tienen
paro cardíaco se realizó en Europa y se categoría de rendimiento. La diferencia de tasas de supervivencia de sólo el 5% al ​35%.
publicó en el New England Journal of mortalidad a los 6 meses fue del 41% en el Los investigadores encontraron que 21/43 (49
Medicine (NEJM) en 2002. Se consideró grupo de hipotermia y del 55% en el grupo de %) pacientes del grupo de hipotermia
elegible un total de 3551 pacientes, pero solo normotermia. Esto validó la utilización de sobrevivieron y tuvieron un resultado
se incluyeron 275. En el estudio, 137 fueron hipotermia terapéutica leve para mejorar los neurológico favorable en comparación con
asignados a hipotermia (32 a 34 °C medidos resultados neurológicos y disminuir la 9/34 (26 %) del grupo de normotermia con
por la temperatura de la vejiga durante 24 mortalidad por paro cardíaco por FV (PAG= .046). Los autores concluyeron que la
horas) y 138 a normotermia. Para calificar en presenciado. hipotermia moderada mejoró los resultados en
el estudio, los sujetos deben haber tenido un En 2002, un estudio NEJM describió la pacientes con coma después de ROSC en
paro cardíaco presenciado, con un ritmo supervivencia con buen resultado neurológico pacientes con paro cardíaco fuera del
inicial de fibrilación ventricular (FV) con hospital.
En 2010, la American Heart Association (AHA) publicó una siendo extremadamente importante y no debe influir en el inicio
recomendación de clase I para post FV/TV TTM. La actividad de la TTM. Las poblaciones de pacientes en las que la TTM se
eléctrica sin pulso/asistolia recibió una recomendación IIb. TTM considera una contraindicación relativa incluyen hemorragia
se define generalmente como una temperatura central de 33 a intracraneal, exanguinación, hipotensión refractaria a múltiples
36 °C. Desde esta recomendación, la TTM se ha adoptado vasopresores, sepsis grave y embarazo. En nuestro centro
como práctica común después de un paro cardíaco en médico académico de atención terciaria, las únicas
pacientes adultos comatosos. contraindicaciones absolutas son la crioglobulinemia, la lesión
En mayo de 2011, la Sociedad de Medicina de Cuidados traumática que conduce a un paro cardíaco y la negativa
Críticos publicó “Gestión de la temperatura objetivo en familiar o las directivas anticipadas que impiden el uso de TTM.
cuidados críticos: un informe y recomendaciones de cinco La elegibilidad requiere un paciente comatoso; el paciente no
sociedades profesionales” y determinó que TTM con un debe ser capaz de seguir órdenes o responder a estímulos
objetivo de temperatura corporal central de 32 a 34 °C se use nocivos. Esto es equivalente a una puntuación de sedación por
para post-out. - Paro por FV/TV fuera del hospital. agitación de Richmond de −4 o −5 o una escala de coma de
En diciembre de 2013, el NEJM publicó un estudio titulado Glasgow <8. El paciente debe tener un ritmo cardíaco
“Gestión de la temperatura objetivo a 33 °C frente a 36 °C sostenido que resulte en una perfusión cerebral adecuada.
después de un paro cardíaco”. Este estudio multicéntrico Los ritmos más estudiados en parada cardiaca que se
internacional tuvo como objetivo determinar la temperatura beneficiaron de la TTM fueron la TV o la FV. No está claro si la
óptima asociada con mejores resultados neurológicos para actividad eléctrica sin pulso y un "ritmo no desfibrilable" se
pacientes con paro cardíaco fuera del hospital. No encontraron beneficiarían de la TTM, pero recomendamos que cualquier
resultados neurológicos significativos a los 180 días ni paciente considere
diferencias de mortalidad entre los pacientes del brazo de 33 menos del ritmo subyacente se ha utilizado TTM si se obtiene
°C y los pacientes del brazo de 36 °C. No hubo efectos ROSC. Esto está en línea con las pautas de la AHA de 2015
adversos ni beneficios para los pacientes enfriados a 33 °C. sobre la atención posterior a un paro cardíaco y la atención
Los autores concluyeron que en pacientes que estaban cardiovascular de emergencia. El
inconscientes después de obtener RCE en un paro cardíaco El comité de guías llegó a esta conclusión porque las cohortes que
extrahospitalario, una temperatura de 33 °C no confirió un no recibieron TTM tenían una morbilidad neurológica tan significativa
beneficio en comparación con una temperatura de 36 °C. Esto que se consideró que los beneficios superaban los riesgos. Se debe
cambió el paradigma de la hipotermia terapéutica para prevenir descartar un traumatismo craneoencefálico significativo en pacientes
la fiebre e instituir una temperatura específica. que acuden a un servicio de urgencias con una tomografía
El Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación y el computarizada (TC) craneal sin contraste. Idealmente, TTM debería
Comité de Atención Cardiovascular de Emergencia de la AHA y iniciarse tan pronto como se obtenga ROSC, pero es aceptable
el Consejo de Cuidados Cardiopulmonares, Críticos y iniciarlo dentro de las primeras 6 horas, e incluso hasta 12 horas
Perioperatorios y Reanimación revisaron 5045 estudios, de los después del arresto. Recomendamos firmemente iniciar el proceso
cuales 6 eran ECA y 5 eran observacionales. Recomendaron: tan pronto como sea posible. También recomendamos que las
tener como objetivo temperaturas centrales entre 32 y 36 °C almohadillas de marcapasos se apliquen a la piel del paciente y se
durante al menos 24 horas y no usar enfriamiento mantengan en su lugar. La temperatura central objetivo debe
prehospitalario con líquidos intravenosos enfriados. mantenerse a la temperatura deseada durante 24 horas. Basado en
Los beneficios teóricos de TTM son que puede reducir el uso una revisión de la literatura, iniciar una temperatura central entre 32
de oxígeno cerebral en un 6 % por cada reducción de 1 °C, al y 36 °C para estos pacientes con )

mismo tiempo que previene la inflamación y el edema cerebral. almohadillas de enfriamiento es el objetivo. a

TTM se está estudiando actualmente para la encefalopatía, la i

meningitis bacteriana, el shock cardiogénico, la lesión cerebral El método más utilizado para inducir la hipotermia es
traumática y la donación de órganos. metro

Iniciación con almohadillas de enfriamiento externas. Una vez iniciado el

Con pocas contraindicaciones absolutas, se debe considerar la proceso, el Es

TTM en todos los pacientes que lograron ROSC después de un h

paro cardíaco, independientemente del ritmo subyacente

t

el tiempo para alcanzar la temperatura objetivo debe ser de 2

durante el paro cardíaco. Muchos pacientes después de un
paro cardíaco con ROSC irán al laboratorio de cateterismo h
cardíaco para un angiograma y esto no debería retrasar el o
inicio de TTM. Determinar la etiología del paro cardíaco sigue
 r Mantenimiento
a
a

s Es

En TTM, la temperatura central objetivo debe mantenerse pag

. dentro de 0,5°C durante 24 horas. Deben evitarse los escalofríos ya

o que
metro

t Es

r crea calor, aumentando así la demanda de oxígeno. Cabecera T

o d

m Se debe utilizar la escala de evaluación de escalofríos (BSAS) para

e ayudar Es

n Guía de terapia para los escalofríos. Para fines de sedación, nuestra

o rec
Es

s gramo

El tratamiento de primera línea recomendado es propofol (Diprivan)

O

las opciones comúnmente utilizadas incluyen bolsas de hielo en la 15 a 20

ingle, el pecho, pag
r

µg/kg/min. Midazolam (Versed) 1 a 2 mg/h es una alternativa.

y

axila y cuello, e infundir solución salina fría. Enfriado intravenoso H

Se puede utilizar una infusión de 25 μg/h de fentanilo si se consigue
C
un
la solución salina reducirá la temperatura central en 1°C cada 30 a
minutos. i
se
t
da
en
ció
Las pautas de la AHA de 2015 recomiendan no enfriar a los
n
p ad
a ec
c ua
da
i .81
e 5
n no logrado.
El algoritmo de tratamiento BSAS debe utilizarse para
t
eliminar los escalofríos. En el BSAS, se puede utilizar el
e bloqueo neuromuscular con un agente como cisatracurio
s (Nimbex) 0,15 mg/kg en bolo IV seguido de una infusión de
Es
1 μg/kg/min, aunque este protocolo puede enmascarar las
en el entorno prehospitalario con solución salina enfriada por vía convulsiones. Se recomienda la dosis más baja que elimine
intravenosa, como sur pag los escalofríos usando agentes con una vida media corta
a

No se demostró que mejorara la recuperación vital y neurológica.
en varios juicios. Sondas urinarias con sondas de temperatura
r
porque la hipotermia enlentece el metabolismo y la
Es
eliminación del medicamento.
h La TTM puede empeorar o causar trastornos
hemodinámicos y arritmias, como hipotensión y bradicardia,
que son comunes después de un paro cardíaco. El
T

mantenimiento de una presión arterial media (PAM) igual o

se utilizan a menudo para medir la temperatura central. Otros
aceptan
Los métodos capaces de medir la temperatura incluyen esófago
sondas geales, rectales, centrales, timpánicas o nasales. axilar y
Las mediciones de temperatura oral no son confiables para medir
superior a 65 mm Hg ayudará a garantizar una perfusión
t
cerebral adecuada.
norte
Los pacientes con TTM reciben ventilación mecánica y
Es
algunas instituciones usan sondas esofágicas para controlar
metro
la temperatura corporal, aunque esto es menos común, ya
Es
que es invasivo. La saturación de oxígeno debe mantenerse
entre el 94 % y el 96 % para evitar la hipoxia o la
gramo
hiperoxigenación. La hiperglucemia es común con TTM, por
lo que la glucosa sérica debe controlarse a intervalos
a

temperatura del núcleo. Las posibles complicaciones del establecidos, con una meta <180 mg/dL. Si la glucosa
enfriamiento incluyen norte sérica es persistentemente >200 mg/dL a pesar del
a
tratamiento, se debe considerar un goteo de insulina. Las
anomalías electrolíticas, hiperglucemia, coagulopatía y anomalías electrolíticas, especialmente la hipopotasemia,
METRO

son comunes durante la TTM. Por lo tanto, el nivel de

arritmias Es
potasio sérico debe controlarse cada 4 a 6 horas y
r
reponerse si es inferior a 3,5 meq/L. El recalentamiento
en

t
puede aumentar los niveles de potasio.
 hiperpotasemia, hipoglucemia e hipotensión. Karlynn Sievers, MD; y Hugh Silk, MD, MPH
La presión arterial debe controlarse
cuidadosamente durante el período de
recalentamiento.
DIAGNÓSTICO ACTUAL
Hipotermia posterapéutica/pronóstico Los criterios de diagnóstico (clásicos) de la
La AHA recomienda 72 horas antes de Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza son los
pronosticar la recuperación neurológica. La siguientes:
presencia de al menos dos de los siguientes: A. Paroxismos recurrentes de dolor facial unilateral
reflejos del tronco encefálico incompletos, en la distribución de una o más divisiones del nervio
presencia de mioclono, electroencefalografía trigémino, sin radiación Más allá, y cumpliendo los
(EEG) no reactiva y potenciales evocados criterios B y C B. El dolor tiene las siguientes
somatosensoriales corticales ausentes características:
sugieren un mal resultado neurológico. Se • Dura desde una fracción de segundo hasta 2
debe realizar un examen neurológico minutos
completo todos los días. Se recomienda la ฀ •฀ ฀Severa฀intensidad
participación de neurología o cuidados ฀ •฀ ฀Descarga eléctrica, tipo disparo, punzante o
neurocríticos para ayudar a pronosticar la cortante de calidad ฀C.
recuperación neurológica en pacientes con ฀Precipitada฀por฀estímulos฀inocuos฀en฀la฀distribución del
TTM después de un paro cardíaco. trigémino afectado
฀D.
฀Demostración฀en฀RMN฀o฀durante฀cirugía฀de฀compresión฀
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neurovascular฀(no฀simple฀de฀contacto),
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comatosos de un paro cardíaco extrahospitalario con ฀ ฀Igual฀que฀anterior฀excepto
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metro
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s
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a noviembre de 2015.
Donnino MW, Anderson LW, Berg KM, Reynolds JC:
TERAPIA ACTUAL
C

Manejo de la temperatura después de un paro cardíaco una

gramo

declaración de asesoramiento del grupo de trabajo de ฀•฀ ฀Medicamentos

soporte vital avanzado del comité de enlace internacional Carbamazepina: comenzar con 100 mg dos veces
O

yo

O sobre reanimación y el comité de atención cardiovascular al día y aumentar en 200 mg/día hasta un máximo
r
de emergencia de la asociación americana del corazón y el de 1200 mg/día (número necesario para tratar = 2)
en
consejo de enfermedades cardiopulmonares críticas
Es
cuidado, perioperatorio y reanimación,fluir
฀ •฀ ฀Tratamientos alternativos están disponibles, pero
norte
ción132(25):2448–2456, no se ha demostrado que sean tan efectivos (Tabla
2015.https://doi.org/10.1161/CIR.000000000000 0313. 1).
Friedman OA:Cuidados intensivos: control de temperatura • Para algunos pacientes con síntomas refractarios
específico después de un paro cardíaco, En Orpopello JM, o graves, el tratamiento quirúrgico (p. .
X

Kvetan V, Pastores SM. Eds. Nueva York, NY: McGraw Hill,

Lange, 2017.
816 Moler MD, Silverstein FS, Hulubkov R, et al: Hipotermia
terapéutica después de un paro cardíaco extrahospitalario
Se ha informado en la literatura que hasta el en niños.Nueva revista inglesa de medicina, Epidemiología
66% de los pacientes con TTM desarrollarán 372:1898–1908, 2015, disponible La incidencia de neuralgia del trigémino se
una infección. La fiebre y la leucocitosis en:https://doi.org/10.1056/NEJMoa14114 80. estima en 5,9/100.000 mujeres y 3,4/100.000
pueden estar presentes en ausencia de Nielson MD, PhD,Wetterslev N, MD, PhD, J y Cronberg, hombres. El pico de incidencia es en
MD, PhD, T: Manejo de la temperatura objetivo a 33 °C
infección y no son indicadores confiables de frente a 36 °C después de un paro cardíaco.Revista de pacientes de 60 a 70 años. También se le ha
infección. Se debe desarrollar un plan integral medicina de Nueva Inglaterra369:2197–2206, 2013, llamado “tic douloureux” debido a los
para cada paciente cuando los signos de disponible en:https://doi.org/10.1056/NEJMoa1310519. espasmos faciales que a menudo acompañan
Nunnally M, Jaeschke R, Bellingan G: Manejo de al trastorno.
infección están potencialmente presentes. temperatura objetivo en cuidados críticos: un informe y
Incluso si un alto porcentaje de pacientes recomendaciones de cinco sociedades
desarrolla una infección, no se ha demostrado profesionales,Medicina de Terapia Factores de riesgo
que esto afecte la mortalidad. Intensiva39(5):1113–1125, 2011,https://doi.org/10.1097/ La edad avanzada es un factor de riesgo. La
CCM.0b013e318206bab2.
T.: Hipotermia terapéutica leve para mejorar el resultado
neuralgia del trigémino rara vez se
recalentamiento neurológico después de un paro cardíaco,Revista de diagnostica en pacientes menores de 40
El recalentamiento debe ocurrir 24 horas medicina de Nueva Inglaterra346:549–556, 2002,https://doi.años. Otros factores de riesgo incluyen la
después de alcanzar la temperatura deseada. org/10.1056/NEJMoa012689. esclerosis múltiple (la incidencia de neuralgia
Scirica BM: hipotermia terapéutica después de un paro
El recalentamiento no debe ocurrir a una cardíaco,Circulación, actualización del del trigémino en esta población es del 2% al
velocidad superior a 0,2 °C/h hasta que el médico127(2):244–250, 5%), accidente cerebrovascular e hipertensión
paciente alcance los 37 °C; esto 2013,https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONA (especialmente en mujeres). No hay
HA.111.076851. predominio racial.
probablemente tomará entre 6 y 12 horas. Yunén JR, Tolentino R:Cuidados críticos: capítulo:
Una vez a 37 °C, esta temperatura debe controversias en hipotermia terapéutica, En Oropello JM,
mantenerse durante 48 a 72 horas, ya que la Kvetan V, Pastores SM. Eds.). Nueva York, NY: McGraw Fisiopatología
hipertermia de rebote se asocia con malos Hill Lange, 2017. Actualmente se plantea la hipótesis de que la
resultados neurológicos. Electrolito anormal NEURALGIA TRIGEMINAL neuralgia del trigémino resulta de la
Pueden ocurrir enfermedades como desmielinización del quinto nervio craneal, lo
Método de
que conduce a la transmisión eléctrica de La desmielinización es causada más compresión nerviosa, pero también puede
impulsos nerviosos que no están mediados comúnmente por vasos sanguíneos atribuirse a causas como la esclerosis múltiple
por neurotransmisores y que generan dolor. aberrantes o tortuosos que causan o el depósito de amiloide.
Se debe realizar un examen cuidadoso de la cabeza y el cuello
y un examen neurológico completo en todos los pacientes. Los
hallazgos del examen suelen ser normales en pacientes con
TABLA 1Opciones de tratamiento para la neuralgia del neuralgia del trigémino; por lo tanto, las anomalías en el
trigémino con evidencia de eficacia examen deben impulsar la reconsideración del diagnóstico.
Anormalidades sensoriales (incluyendo
TIPO DE TRATAMIENTO EVIDENCIA DE EFICACIA Terapia
médica
estudio adicional.
Carbamazepina (Tegretol) Es probable que sea beneficioso*
Los estudios de laboratorio
pérdida de visión o audición), debilidad
Oxcarbazepina (Trileptal)1 de los músculos faciales o pérdida del generalmente no son útiles para hacer el
Es probable que sea beneficioso (estándar de reflejo corneal no están asociados con la diagnóstico. Radiografías dentales o de
oro) neuralgia del trigémino y justifican un la articulación mandibular temporal
presentan síntomas en la parte media o inferior de la cara. Las
Baclofeno (Lioresal)1Es probable que sea
imágenes por resonancia magnética ([IRM] con y sin contraste)
beneficioso,*particularment
del cerebro pueden ser útiles para distinguir entre la neuralgia
e en pacientes con
NT causada por EM
del trigémino clásica y la sintomática, y deben considerarse en
todos los pacientes con síntomas de nueva aparición. Hay
Gabapentina (Neurontina)1Eficacia desconocida algunas pruebas preliminares de que las técnicas de
resonancia magnética estructural pueden ayudar a identificar
Lamotrigina (Lamictal)1Eficacia desconocidaterapia los cambios asociados con la neuralgia del trigémino y a
quirúrgica predecir qué pacientes

puede ser útil para descartar otra patología para aquellos que
Descompresión microvascular que responderán bien a la intervención investigación en esta área.
Compensación entre beneficios y daños* quirúrgica, pero se necesita más
Radiocirugía estereotáctica Compensación entre El diagnóstico diferencial incluye otros tipos de dolores de
beneficios y daños* cabeza

Diagnóstico diferencial
Técnicas radioquirúrgicas destructivas base de ataques recurrentes de dolor paroxístico intenso unilateral en tres o
percutáneas facial unilateral. El dolor es intenso y más ocasiones.
Compensación entre beneficios y daños* generalmente se describe como agudo, (sinusitis, otitis media, neuralgia
(migraña, cefalea en racimos, similar a un shock o punzante. posherpética), patología del sistema
hemicránea paroxística), fuentes Cualquiera de las ramas del nervio nervioso (tumores intracraneales,
dentales (dientes agrietados, caries, trigémino puede verse afectada, pero la esclerosis múltiple), síndrome de la
absceso dental), causas infecciosas rama maxilar es la más común y la rama articulación temporomandibular y
*Basado en estudios observacionales y/o consenso. oftálmica la menos común. El dolor dura arteritis de células gigantes. Muchos de
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. unos segundos y la mayoría de los estos otros diagnósticos tendrán
EM, Esclerosis múltiple;Tennesse, neuralgia pacientes son asintomáticos entre los hallazgos de examen específicos.
trigeminal. ataques (aunque algunos tendrán un
dolor leve, sordo y persistente en el área Tratamiento
del nervio afectado). Los ataques Se debe iniciar tratamiento médico para
pueden repetirse con poca frecuencia o todos los casos nuevos de neuralgia del
El sistema de clasificación más utilizado cientos de veces al día. trigémino. Se ha demostrado que la
para la neuralgia del trigémino tiene tres A menudo, los pacientes tienen zonas carbamazepina (Tegretol) en múltiples
categorías: clásica, secundaria e de activación que desencadenarán ensayos controlados aleatorios reduce el
idiopática. Con la neuralgia del trigémino paroxismos de dolor con una dolor en la neuralgia del trigémino y se
clásica, no existe una causa subyacente estimulación mínima. Actividades como considera el estándar de oro para el
para la desmielinización aparte de la masticar, cepillarse los dientes o tocar tratamiento médico. El número necesario
compresión vascular, como se describió un área desencadenante pueden a tratar es 2. La dosificación comienza
anteriormente. Con la neuralgia del desencadenar ataques; a veces, incluso con 100 mg dos veces al día y aumenta
trigémino secundaria, una causa una estimulación mínima, como una gradualmente en incrementos de 200
alternativa, como la esclerosis múltiple o brisa ligera, puede desencadenar un mg/día hasta un máximo de 1200
un tumor, es responsable de la episodio. No todos los pacientes tienen mg/día. La carba mazepina puede tener
desmielinización. Una tercera categoría zonas de activación; sin embargo, la efectos secundarios como somnolencia,
incluiría la neuralgia del trigémino presencia de estos es casi mareos, hepatotoxicidad, pancreatitis,
idiopática, donde no hay hallazgos patognomónica de la neuralgia del discrasias sanguíneas y ataxia. La
radiológicos que expliquen los síntomas trigémino. opinión de consenso es que tiene una
del paciente. tasa de fracaso superior al 50% para el
Diagnóstico control del dolor a largo plazo (5 a 10
Prevención El diagnóstico es clínico, basado en los años). Pino Oxcarbaze (Trileptal)1
No existe un método conocido para la síntomas comúnmente descritos que se
prevención de la neuralgia del trigémino. mencionaron anteriormente. El también se puede utilizar, aunque los
datos no son tan sólidos como para la
diagnóstico de neuralgia del trigémino carbamazepina (nivel B para la
Manifestaciones clínicas debe considerarse en todos los
La neuralgia del trigémino es un oxcarbazepina frente al nivel A para la
pacientes que describen dolor facial carbamazepina). La medicación debe
diagnóstico clínico realizado sobre la
comenzar con 600 mg/día en dos dosis
divididas y luego aumentarse a 300 mg
cada tres días hasta un máximo de 1800
mg. Para ambos medicamentos, se debe
considerar la prueba del alelo
HLA-B*15:02 en pacientes en riesgo (p.
ej., aquellos de ascendencia asiática)
para evitar el síndrome de Stevens
Johnson. Pimozida (Orap)1 se ha
promocionado como equivalente a la
carbamazepina; sin embargo, los
estudios son de baja calidad sin
comparación de efectos adversos y la
pimozida tiene muchos efectos
secundarios potencialmente graves.
Tizanidina (Zanaflex)1 ha demostrado ser
tan eficaz como la carbamazepina pero
también con estudios de baja calidad.
Lamotrigina (Lamictal)1 se puede usar en
pacientes que no toleran la
carbamazepina o como complemento de
aquellos que no se benefician por
completo de la carbamazepina, pero la
dosis debe titularse lentamente; por lo
tanto, no es tan eficaz para el control del
dolor agudo. Baclofeno (Lioresal)1 y
gabapentina (Neurontin)1 puede ser útil
en pacientes con esclerosis múltiple que
también tienen neuralgia del trigémino,
pero faltan pruebas sobre su eficacia en
la neuralgia del trigémino clásica. La
lidocaína tópica se ha utilizado por vía
intraoral para aquellos con dolor oral
significativo por neuralgia del trigémino;
sin embargo, nuevamente, no existen
estudios bien diseñados sobre su
eficacia. Un nuevo bloqueador de los
canales de sodio con afinidad por el
Naen 1.7 canal de sodio es
1
No aprobado por la FDA para esta
indicación.
a
i
gramo
yo
a
r
en
Es
norte
yo
a
norte
metro
Es
gramo
i
r
T
817
microvascular generalmente se
considera una intervención quirúrgica de
primera línea. Otras técnicas quirúrgicas
pueden incluir la termocoagulación por
radiofrecuencia, la rizólisis con glicerol,
la radiocirugía estereotáctica, la
compresión con balón, la sección de
nervios periféricos, la sección parcial de
la raíz sensorial y la radiocirugía con
bisturí de rayos gamma. Los estudios
han notado efectos secundarios
sensoriales, y la mayoría de las pruebas
para los enfoques neuroquirúrgicos
provienen de estudios observacionales.
La neuromodulación es una alternativa
para pacientes con síntomas refractarios
a la farmacoterapia que no quieren
seguir un tratamiento quirúrgico. Se han
estudiado tanto la neuromodulación
central como la periférica, pero la
evidencia de efectividad es muy limitada.
El tratamiento de la neuralgia del
trigémino secundaria generalmente
incluye el tratamiento de la causa
subyacente.
Supervisión
Aunque no existe un protocolo estándar
metro para monitorear a los pacientes con
Es
t
neuralgia del trigémino, la afección es
s extremadamente dolorosa y se han
y
informado incidentes de pacientes que
S
yo
accidentalmente se sobredosificaron los
a medicamentos o se quitaron la vida. Por
C
i
lo tanto, se recomienda que los
gramo pacientes sean monitoreados a
O
yo
intervalos regulares para asegurarse de
O que su dolor esté controlado y para
r
monitorear los efectos secundarios del
en
Es
tratamiento.
norte
Manejo de Complicaciones
X
La enfermedad puede tener recaídas y
I
remisiones. Los medicamentos o
tratamientos alternativos deben
818 restablecerse según sea necesario. Se
está siendo investigado con alguna deben realizar pruebas según sea
evidencia prometedora de efectividad, necesario en función de los síntomas de
pero todavía está en ensayos clínicos y los efectos secundarios, y se deben
aún no está disponible para prescripción suspender los tratamientos y considerar
médica. otros en función de la eficacia y la
Estudios recientes han mostrado tolerancia del paciente.
algunos datos débiles de que la toxina
botulínica A (Botox)1 puede ser un 1
No aprobado por la FDA para esta
tratamiento eficaz para reducir tanto la indicación.
intensidad del dolor como la frecuencia
de los paroxismos en la neuralgia del
trigémino; los eventos adversos incluyen Referencias
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2013, John Wiley & Sons, Ltd. (fecha de búsqueda (HSV), arbovirus, virus de la
2010). TERAPIA ACTUAL coriomeningitis linfocítica (LCMV),
Zhang J, Yang M, Zhou M: Fármacos no
El tratamiento sintomático y de apoyo incluye
citomegalovirus (CMV), varicela zoster
antiepilépticos para la neuralgia del
trigémino,Revisión del sistema de la base de datos analgesia, antipiréticos, antieméticos y
(VZV) y el virus de Epstein-Barr (EBV).
Cochrane(12), 2013. líquidos intravenosos. El síndrome respiratorio agudo severo
MENINGITIS VIRAL ฀•฀ ฀Se recomienda฀la฀hospitalización฀de฀lactantes฀ coronavirus-2 (SARS-COV-2) se ha
(menores฀de฀1฀año฀),฀pacientes฀ancianos฀ convertido en una causa emergente de
Método de (mayores฀de฀65฀años) meningitis viral. Vertabla 1para las
RosaMarie Maiorella, MD; y Joanna ฀y฀pacientes฀inmunocomprometidos฀,฀como฀ así características de los agentes virales
como para los pacientes que presentan un comunes y menos comunes que causan
estado mental alterado, convulsiones, signos meningitis.
neurológicos focales o la ausencia de
hallazgos virales clásicos en el LCR. Fisiopatología
Thomson, MD, MPH
฀•฀ ฀Pocos medicamentos, La infección viral comienza en la
฀con฀la฀excepción฀del฀aciclovir฀(Zovirax)
superficie de la mucosa del tracto
DIAGNÓSTICO ACTUAL ฀para฀el฀HSV, respiratorio o del tracto gastrointestinal,
฀tratan฀efectivamente฀la฀meningitis฀viral.
y la replicación viral ocurre en los
La presentación típica incluye fiebre, dolor de
ganglios linfáticos regionales. Entonces
cabeza y rigidez o dolor en el cuello. Los
síntomas constitucionales incluyen letargo
se produce una viremia secundaria que
Epidemiología proporciona acceso al sistema nervioso
leve, mialgias, náuseas y vómitos.
Se desconoce la verdadera central (SNC). Los síntomas de la
฀•฀ ฀Los
epidemiología de la meningitis viral meningitis viral se deben a una
neonatos฀con฀frecuencia฀presentan฀signos฀y฀sínto
mas฀inespecíficos฀incluidos฀letargo,
porque no es una enfermedad de respuesta inmunitaria al virus dentro del
฀irritabilidad฀y฀mala alimentación. notificación obligatoria. Sin embargo, los SNC (p. ej., enterovirus) o a una
Se debe realizar un perfil de líquido Centros para el Control y la Prevención invasión viral directa del tejido nervioso
cefalorraquídeo (LCR). Los resultados de Enfermedades (CDC) estiman entre (p. ej., HSV1/2).
muestran un recuento elevado de glóbulos 25 000 y 50 000 hospitalizaciones por
blancos (a menudo, pero no siempre, con año. También hay una variación anual enPrevención
células mononucleares). normal), proteína la carga de enfermedad. Las causas de Para prevenir la propagación de los
normal a ligeramente elevada, glucosa la meningitis viral varían según el grupo agentes virales responsables de la
normal, presión de apertura normal a de edad, el estado inmunitario, la meningitis, lo más importante es lavarse
ligeramente elevada y tinción de Gram y estación y la geografía. La incidencia las manos y otras medidas de control de
cultivo bacterianos negativos. aumenta en verano y principios de otoño infecciones.
Los estudios de reacción en cadena de la
importante. Las precauciones de control de infecciones de encefalitis, en cuyo caso el diagnóstico general es
necesarias durante el contacto con el paciente dependen del meningoencefalitis. La encefalitis o la meningoencefalitis son
modo de transmisión del virus (vertabla 1). Hay vacunas probables si cualquiera de los siguientes está presente:
disponibles para algunos de los virus que se sabe que causan alteración del estado mental, convulsiones, déficits
meningitis, como la poliomielitis (un enterovirus), las paperas, neurológicos focales (incluyendo afasia, anosmia, ataxia,
el sarampión, la varicela y la influenza. déficits de los nervios craneales, debilidad motora o
movimientos involuntarios) o cambios de comportamiento.
Manifestaciones clínicas
La meningitis viral puede ser difícil de distinguir de la meningitis Diagnóstico
bacteriana. Fiebre, dolor de cabeza y rigidez y dolor de nuca El diagnóstico de meningitis viral requiere una punción lumbar
son los síntomas habituales de presentación. La cefalea puede para estudios del LCR, incluidos el recuento de células,
localizarse en las áreas frontal o retroorbitaria y puede estar proteínas, glucosa, tinción y cultivo de Gram, y estudios virales
asociada con fotofobia. Aunque la rigidez del cuello y el dolor específicos. Aunque una pleocitosis linfocítica se asocia con
suelen estar presentes, la rigidez del cuello (signo de Kerning infecciones virales, la mayoría de las infecciones virales del
positivo o signo de Brudzinski positivo) no siempre está SNC tienen inicialmente una pleocitosis neutrofílica. Sin
presente en el examen. Los síntomas constitucionales pueden embargo, la pleocitosis neutrofílica también se asocia con
incluir letargo, mialgias y náuseas o vómitos. A menudo hay meningitis bacteriana. En la meningitis viral, aunque la proteína
antecedentes de enfermedades virales respiratorias o del LCR es normal o ligeramente elevada, la glucosa del LCR
gastrointestinales concomitantes en el momento de la es normal y no se identifican organismos en la tinción de Gram
presentación. Las convulsiones pueden ocurrir con causas o cultivo bacteriano del LCR en comparación con la proteína
virales de meningitis, especialmente HSV, pero deben impulsar LCR elevada, la glucosa LCR baja y el cultivo bacteriano LCR
la consideración de otras posibilidades diagnósticas. positivo en la meningitis bacteriana.
A diferencia de los niños y los adultos, los recién nacidos a Se recomiendan estudios para identificar un virus específico
menudo se presentan con hallazgos inespecíficos como como agente etiológico para pacientes con enfermedad grave o
letargo, irritabilidad y mala alimentación. Vertabla 1para un curso complicado. Los cultivos virales de LCR generalmente
manifestaciones clínicas asociadas con agentes etiológicos no son útiles debido a su poca sensibilidad, y los estudios
específicos. virales serológicos requieren títulos agudos y de convalecencia
La meningitis viral también puede manifestarse con signos para demostrar la respuesta de anticuerpos al sus.
antígeno viral esperado. Los estudios de PCR del LCR que
detectan ADN o ARN viral son más sensibles que los cultivos
virales y brindan resultados más rápidos que los estudios
virales serológicos (vertabla 1). Las técnicas de PCR multiplex
permiten la prueba de múltiples virus y bacterias con una sola
muestra de LCR y una sola prueba. Donde esté disponible, la
PCR multiplex puede generar ahorros considerables en tiempo
y esfuerzo, al tiempo que mejora la capacidad de diagnóstico.
En algunos casos, es útil para per
forme estudios de PCR viral en sangre (HSV, EBV, CMV y
herpesvirus humano [HHV]6), orina (CMV), heces (enterovirus)
y vesículas cutáneas (HSV) para respaldar aún más el
diagnóstico. Sin embargo, un estudio PCR positivo de sangre,
orina, heces o piel no proporciona evidencia directa de
infección del SNC por el mismo virus. Por ejemplo, el
enterovirus aislado de las heces puede representar una
infección asintomática o una infección previa, pero también
puede aislarse de las heces.
heces al mismo tiempo que la meningitis enteroviral
concomitante. La mayoría de las otras pruebas no son útiles,
pero las pruebas adicionales (incluidos el hemograma
completo, el perfil renal, la función hepática, las enzimas
pancreáticas y los estudios de VIH) deben guiarse por la
presentación y el estado clínico del paciente.
Se deben obtener estudios de neuroimagen (tomografía
computarizada [TC] o resonancia magnética nuclear [RMN])
antes de la punción lumbar si existe preocupación por un
aumento de la presión intracraneal. También se recomienda si
hay síntomas de encefalitis (incluyendo alteración de la
conciencia, convulsiones, déficits neurológicos focales,
cambios de comportamiento) para excluir otras enfermedades
del SNC.
Diagnóstico diferencial
El elemento principal en el diagnóstico diferencial de la
meningitis viral es la meningitis bacteriana. La puntuación
de meningitis bacteriana, validada en niños de 29 días a 19
años, es una regla de predicción clínica que identifica a los
pacientes como de muy bajo riesgo (0,1 %) para los
hombres bacterianos
ingitis si carecen de todo lo siguiente: tinción de Gram
positiva en LCR, recuento absoluto de neutrófilos (RAN) en
LCR de al menos 1000 células/μL, proteína en LCR de al
menos 80 mg/dL, ANC en sangre periférica de al menos
10,000 células/μL, y antecedentes de convulsiones antes o
en el momento de la presentación. Si bien la proteína C
reactiva (PCR) generalmente no es útil porque puede ser
alta en la meningitis viral y baja en el inicio.
En las etapas iniciales de la enfermedad bacteriana, los
niveles séricos elevados de procalcitonina (>0,5 μg/mL en
niños y >0,2 μg/mL en adultos) son más sensibles y
específicos para distinguir la meningitis viral de la
bacteriana.
Otros diagnósticos a considerar incluyen infecciones
parameníngeas (es decir, empiema subdural o epidural,
absceso cerebral), meningitis debida a hongos,
micobacterias, rickettsias, micoplasmas, parásitos y otros
procesos infecciosos o inflamatorios del SNC, incluidos
tumores malignos, exposición a fármacos, enfermedades
reumatológicas (p. ej., lupus eritematoso sistémico), o
autoinmune (por ejemplo, encefalitis anti-receptor NMDA).
Tratamiento
La atención sintomática sigue siendo el pilar del tratamiento
de la meningitis viral. La terapia debe dirigirse al control del
dolor y la fiebre (p. ej., ibuprofeno [Motrin], paracetamol
[Tylenol], ketorolaco [Toradol]), control de las náuseas y los
vómitos (p. ej., ondanse
tron [Zofran]) y fluidos intravenosos. Se recomienda hospitalización
para pacientes menores de 1 año, ancianos e
inmunocomprometidos. Los pacientes que se presentan con estado1No aprobado por la FDA para esta indicación.
mental alterado, convulsiones, signos neurológicos focales o un perfil
del LCR que no tiene el perfil viral clásico también deben ser
hospitalizados para manejo clínico y tratamiento con antibióticos
hasta que se pueda descartar una meningitis bacteriana. Atención
avanzada que incluye administrar s
insuficiencia respiratoria, inestabilidad cardiovascular, convulsiones,
i
t
i
alteración del equilibrio de líquidos y electrolitos, y edema cerebral
puede gramo
norte
ser necesario. i
norte
Se puede considerar la cobertura antibiótica empírica mientras se
e
s
p
e
r
a
Es
METRO
Resultados de cultivos de LCR en jóvenes, ancianos e
inmunocomprometidos
yo
a
especialmente si hay sospecha de meningitis bacteriana o
r
meningitis bacteriana parcialmente tratada.
EN
Se debe iniciar aciclovir (Zovirax) en casos de sospecha de819
HSV mientras espera la confirmación de la PCR. La
dosificación de aciclovir depende de la edad y el peso: 20
mg/kg por dosis IV cada 8 horas para pacientes menores de
12 años; 10 mg/kg por dosis IV cada 8 horas para pacientes
mayores de 12 años.
En el paciente inmunocomprometido, el HHV6 puede
tratarse con foscarnet (Foscavir)1 o ganciclovir (Cytovene)1,
y el CMV se pueden tratar con ganciclovir, valganciclovir
(Valcyte), foscarnet o cidofovir (Vistide). Los informes de
casos sugieren el beneficio de dichas terapias antivirales en
personas inmunocomprometidas, pero no se han realizado
ensayos controlados.
Complicaciones
El pronóstico de la meningitis viral depende de la causa y la
gravedad de la enfermedad, así como de la edad. La
meningitis viral no HSV tiene bajas tasas de mortalidad
tanto en adultos como en niños. La mortalidad y la
morbilidad están asociadas con la afectación de otros
sistemas de órganos, incluida la meningoencefalitis. Aunque
hasta el 10 % de los bebés hospitalizados con meningitis
viral no relacionada con el VHS experimentan convulsiones,
alteración del estado mental o aumento de la presión
intracraneal durante la enfermedad aguda, los estudios no
han mostrado evidencia de retraso en el desarrollo
neurológico a largo plazo. La mayoría de los adultos se
recuperan completamente en una semana sin secuelas a
largo plazo. Las secuelas neurológicas persistentes (que
incluyen dolores de cabeza, falta de coordinación,
dificultades de concentración, debilidad muscular y déficits
neurológicos focales) ocurren con mayor frecuencia en
pacientes con meningoencefalitis.
 TABLA 1Características clínicas y de laboratorio de las meningitis viralesTRANSMISIÓN DEL VIRUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CLAVE DIAGNÓSTICO COMENTARIOS
viejo puede presentar con un
Enterovirus Fecal- oral Puede tener erupción en el examen (por síndrome tipo sepsis con
ejemplo, Coxsackie, mano-pie- disfunción multiorgánica,
boca) DIC, colapso cardiovascular
Los pacientes con deterioro humoral Enterovirus del LCR PCR Más prevalente en verano y otoño
inmunidad o aquellos <2 semanas
Transmisión vertical durante el genitales en el examen crónica del SNC por HSV2
nacimiento (HSV2), transmisión Meningitis de Mollarets: >3 LCR HSV1/HSV2 PCR La
horizontal por contacto (HSV1 o episodios de fiebre y meningitis es poco común con
HSV2) meningismo que dura de 2 a 5 HSV2 no primario
10% a 30% de los adultos tienen días, con resolución espontánea; infección
síntomas de meningitis con los episodios pueden estar
infección primaria por HSV2; separados por meses o años, a
Virus del herpes simple 1 y 2 buscar lesiones vesiculares menudo debido a una infección
gramo virus del Zika asociado al EE. UU. secreciones, heces y orina de
O

yo
síndrome de Guillan-Barré y (la mayoría de los casos en el roedores.
O
microcefalia en recién nacidos; centro y este de los EE. UU.) Ingestión de alimentos
r
la transmisión sexual es Virus del Nilo Occidental: en contaminados, exposición de
en
posible los EE. UU. heridas abiertas o inhalación
PCR para arbovirus en LCR Encefalitis de California de virus en aerosol
Es

norte

Zika RT PCR (realizado en el (LaCrosse): Trabajadores de laboratorio,

laboratorio de arbovirus de los medio oeste, medio dueños de mascotas y
X

I
CDC en LCR o suero dentro Atlántico, y aquellos que viven en
de los primeros 5 a 7 días de Sudeste de EE. UU. las condiciones de pobreza
síntomas); Zika IgM reacciona Virus Zika: Pequeño son el mayor riesgo de
820 de forma cruzada con otros ocurrieron epidemias enfermedad
Arbovirus Inoculación flavivirus (p. ej., dengue) en los estados del sureste de Acompañado de una
subcutánea vía mosquito o Más frecuente en verano y EE. UU. y la costa del Golfo. enfermedad similar a la gripe.
garrapata otoño. Actualmente, hay Títulos séricos de LCMV
metro
Prevención: Minimizar la Distribución geográfica dentro no hay transmisión local del (agudos y convalecientes)
Es

t
garrapata de los EE. UU.: virus zika en el Hallazgos en LCR: puede
s y exposición a mosquitos equino oriental Estados Unidos continental haber disminución de glucosa
y
con protección personal encefalitis: este de EE. UU. y recuento de leucocitos
linfocítico
medidas incluyendo insecto equino occidental >1000/mL
S

virus de la coriomeningitis
repelentes y cubriendo encefalitis: oeste de EE. UU. Más frecuente en invierno y
yo

a
El virus está presente en
C piel expuesta Encefalitis de St. Louis: en los primavera.
i

percepción
LCR CMV PCR Reactivación de una infección
previa típicamente
Virus de Epstein-Barr Exposición a fluidos
solo ocurre en el
corporales infectados (p. ej., saliva, sangre)
inmunodeprimido
LCR EBV PCR Complicación neurológica más
común con
infección primaria
Citomegalovirus Exposición a fluidos Síndrome de Alicia en el País de las
corporales infectados (p. ej., saliva, sangre) Maravillas: imagen corporal alterada
y distorsión de la vista

TABLA 1Características clínicas y de laboratorio de la meningitis viral—continuaciónTRANSMISIÓN DEL VIRUS CARACTERÍSTICAS

VIH Exposición a sangre u otro cuerpo
contaminado
líquidos (por ejemplo, transfusión,
contacto sexual,
sangre percutánea
exposición)
Durante la infección primaria, un subgrupo
tiene meningitis o meningoencefalitis
Puede esperar aftas y linfadenopatía cervical Varicela Respiratorio Lesiones cutáneas
Estudios de VIH Tratamiento con HAART
Humano
virus del herpes 6
Roséola respiratoria: enfermedad febril
seguida de exantema viral
CLÍNICAS CLAVE DIAGNÓSTICO COMENTARIOS
LCR HHV6 PCR HHV6 se ha demostrado en
el
LCR de asintomáticos
personas
inmunodeprimido
personas en riesgo de
infección sintomática
y reactivación
vesiculares típicas de la varicela en el examen una proteína inusualmente alta
La pleocitosis del LCR también ha
sido demostrado con
reactivación; también puede ocurrir
en ausencia de piel
hallazgos de herpes zoster
(“zoster sine herpete”)
Paperas Parotiditis respiratoria en el examen
es el signo más prominente de infección
La meningitis aséptica puede preceder
o seguir un examen clínico
recomendaciones
El perfil del LCR puede demostrar
con pleocitosis leve y
glucosa normal
Sarampión Pleocitosis respiratoria del LCR en
≤30% de los pacientes con sarampión;
los pacientes suelen estar sin
meningitis clínica
 del sarampión en los EE. UU.
Títulos séricos Más comunes en invierno y
asociado con bolsillos
primavera
de personas no vacunadas
LCR influenza PCR Más prevalente en
Influenza Respiratoria La meningitis aséptica invierno Mayor riesgo de
es una enfermedad neurológica menos complicación neurológica
común. en pacientes jóvenes y en
complicación de la gripe aquellos con preexistencia
infección (la encefalopatía es enfermedad medica
más común)
LCR SARS-CoV-2 RT PCR Complicación rara
de la infección por COVID-19
El perfil de LCR respiratorio de COVID-19 s

puede demostrar pleoctosis y niveles elevados t

de
i

gramo

proteína norte

LCR VZV PCR Raramente diagnosticado i

durante la varicela aguda norte

Es

infección; generalmente
un postinfeccioso
METRO

complicación yo

Otras secuelas neurológicas r

de la infección por varicela

i

Títulos séricos En los EE. UU., la mayoría de EN

son más comunes que los casos son importados (p. ej., ocurren
meningitis aséptica; mayoría en viajeros que regresan),
común es cerebeloso pero en los últimos años hay 821
ataxia ha habido brotes

Abreviaturas:CMV = citomegalovirus; SNC = sistema nervioso central; LCR = líquido cefalorraquídeo; CID = coagulopatía intravascular diseminada; HHV = virus del
herpes humano; HSV = virus del herpes simple; LCMV = virus de la coriomeningitis linfocítica; PCR = reacción en cadena de la polimerasa; VZV = virus de la
varicela zoster; WBC = glóbulo blanco.
clínica para identificar niños con pleocitosis del líquido
cefalorraquídeo con muy bajo riesgo de meningitis
bacteriana.GENTE297:52–60, 2007.
El VHS se asocia con altas tasas de morbilidad y mortalidad.
El HSV aislado del SNC neonatal tiene una tasa de mortalidad
del 4% incluso con tratamiento con aciclovir; la mortalidad es
del 50% sin tratamiento con aciclovir. Desafortunadamente, el
tratamiento agudo no afecta la morbilidad, ya que el 70% de los
lactantes con infección neonatal por VHS del SNC sufrirán
alteraciones del desarrollo neurológico. Se han demostrado
mejores resultados con la terapia de supresión con aciclovir
oral a largo plazo. Fuera del período neonatal, la infección por
VHS del SNC tiene una tasa de mortalidad del 28% con
tratamiento antiviral (tasa de mortalidad del 70% sin
tratamiento). Las secuelas neurológicas a largo plazo ocurren
en dos tercios de los sobrevivientes que recibieron terapia
antiviral, en comparación con prácticamente todos los que no
recibieron tratamiento.
Referencias
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sarampión:https://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html. Consultado el 27
de febrero de 2022. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades:
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 I
gramo

yo

O
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líquido cefalorraquídeo para diferenciar la meningitis bacteriana de la
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norte

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X
de meningitis y encefalitis,N Inglés J Med380:2327–2340, 2019.

10 Desórdenes

psiquiátricos
TRASTORNO POR CONSUMO DE

ALCOHOL
Método de
David A. Frenz, MD
DIAGNÓSTICO ACTUAL
El consumo no saludable de alcohol representa un continuo de
consumo de alcohol asociado con consecuencias negativas
para la salud, incluida la adicción.
฀ •฀ ฀uso peligrosoaumenta el riesgo de consecuencias para la salud. ฀
•฀ ฀uso nocivoha causado consecuencias para la salud pero no
alcanza el umbral de adicción.
฀ •฀ ฀Trastorno por consumo de alcohol฀(AUD)
฀representa฀la฀adicción฀según฀la฀definida฀por฀la฀Manual Diagnóstico
y Estadístico de los Trastornos Mentales,฀quinta฀edición,
฀revisión฀de฀texto฀(DSM-5-TR).
฀•฀ ฀Un฀single฀question฀screener฀(SQS)
฀es฀un฀eficiente฀clínico฀medio฀para฀evaluar฀la฀UAU.
฀ •฀ ฀Cuando฀negativo,฀UAU฀se฀haya฀excluido฀confiablemente. ฀ •฀
฀Cuando฀positivo฀se฀administrará฀la฀prueba฀de฀identificación฀de฀trastor
nos฀por฀uso฀de฀alcohol฀(AUDIT).
• El AUDIT estratifica a los pacientes en cuatro grupos.
฀ •฀ ฀Una฀puntuación฀<8฀puntos฀es฀una฀pantalla฀negativa;฀UAU฀ha
sido฀excluida฀a
menos฀que฀hay฀evidencias฀claras฀de฀simulación฀o฀engaño.
฀ •฀ ฀Una฀puntuación฀de฀8฀a฀15฀puntos฀es฀consistente฀con฀uso฀peligroso. •
Una puntuación de 16 a 19 puntos es consistente con un uso
nocivo. ฀ •฀
฀Una฀puntuación฀>19฀puntos฀es฀preocupante฀para฀la฀adicción฀y฀requiere฀ev
aluaciones adicionales.
฀•฀ ฀Listas฀de฀verificación฀basadas฀en฀las฀DSM-5-TRPuede usarse para
evaluar la adicción.
TERAPIA ACTUAL
฀•฀ ฀Todos los pacientes con UAU deben recibir asesoramiento. • El
objetivo es reducir los riesgos y daños relacionados con el
alcohol, no lograr la abstinencia.
฀ •฀ ฀La฀consejería฀puede฀adoptar฀la฀forma฀de฀consejos฀simples฀,
฀entrevistas฀motivacionales฀(MI),
฀análisis฀de฀cadena฀y฀terapia฀cognitiva-conductual฀ (TCC).
฀•฀ Un
฀consejo฀sencillo฀involucra฀educar฀a฀los฀pacientes฀sobre฀los฀tamaños฀
de฀bebidas,฀los฀límites฀de฀bebidas฀diarias฀y฀semanales,
฀el฀ritmo฀y฀espaciamiento฀y฀evitar฀y฀controlar฀los฀desencadenantes.
฀ •฀ ฀El฀Instituto฀Nacional฀sobre฀Abuso฀y฀Alcoholismo฀(NIAAA)
฀ofrece฀una฀variedad฀de฀materiales฀para฀pacientes฀gratis฀para฀facilitar฀esta
s฀discusiones฀y como prescripciones conductuales.
IM ayuda a los pacientes a reconocer que sus elecciones actuales
y comportamientos no son, en última instancia, consistentes con
sus objetivos y valores declarados.
฀ •฀ ฀Los pacientes aparentemente descubren esto "por sí mismos"
a través de conversaciones hábiles que involucran preguntas
abiertas, escucha reflexiva y otras técnicas de comunicación.
• El reconocimiento y la discrepancia sentida proporcionan
energía psíquica o motivación para que los pacientes
cambien.
El análisis de cadena ayuda a los pacientes a reconocer los
muchos pasos intermedios entre un estímulo para beber alcohol
y, finalmente, consumirlo.
• Los pacientes pueden “romper la cadena” desarrollando y
siguiendo planes de acción para cada eslabón de la
cadena.
La TCC ayuda al paciente a reconocer cómo sus creencias
distorsionadas (irracionales) impulsan el consumo de alcohol.
฀ • ฀Adormecer,
฀evitar฀y฀el฀afrontamiento฀químico฀son฀frecuentemente฀el฀resultado฀de฀
demandas฀rígidas,฀horribles,
฀frustración฀intolerancia฀y฀creencias฀depreciables.
• Los médicos ayudan a los pacientes a transformar sus
creencias irracionales en preferencias racionales y
flexibles; esto tiende a reducir
consumo de alcohol.
฀•฀
฀La฀farmacoterapia฀de฀la฀adicción฀debe฀considerarse฀para฀todos฀lo
s฀pacientes฀con฀AUD.
• El acamprosato (Campral) y la naltrexona (ReVia, Vivitrol)
reducen el consumo de alcohol y tienen perfiles de efectos
secundarios favorables.
 ฀ •฀
฀La฀selección฀del฀medicamento฀se฀basa฀en฀las฀preferencias฀del฀pa
ciente,
฀factores฀tales฀como฀el฀cumplimiento฀de฀los฀medicamentos,
฀y฀la฀función฀de฀órganos฀finales฀
ción
Clasificación
UAU representa un continuo de consumo de alcohol
asociado con consecuencias negativas para la salud,
incluida la adicción. Esta conceptualización ha sido
adoptada por los Servicios Preventivos de los Estados
Unidos
823
Task Force (USPSTF) y es la base para el cribado, la
intervención breve y la remisión a tratamiento (SBIRT), el
enfoque de gestión gradual contemporáneo descrito en este
capítulo.
UAU consta de tres categorías mutuamente excluyentes
(Caja 1).uso peligrosoaumenta el riesgo futuro de
consecuencias negativas para la salud;uso nocivoya ha
causado consecuencias adversas para la salud pero no
cumple con los criterios de adicción; ytrastorno por
consumo de alcohol(USD), oadiccion,se define por
elDSM-5- TR.
824
El uso peligroso está anclado al consumo excesivo de
alcohol y los límites de consumo semanal. Un atracón es el
consumo de alcohol que resulta en una intoxicación legal
(concentración de alcohol en sangre [BAC] ≥0.08 por ciento
gramo). Para adultos sanos, esto suele ser >3 tragos para
mujeres y hombres ≥65 años, y >4 tragos para hombres
<65 años, donde una bebida estándar de EE. UU. contiene
14 gramos de etanol (tabla 1). La intoxicación por alcohol
está fuertemente asociada con riesgos inmediatos que
incluyen lesiones, suicidio y violencia.
En escalas de tiempo más largas, el alcohol se asocia con
una amplia gama de condiciones que incluyen
enfermedades infecciosas, muchos tipos de cáncer,
enfermedades cardiovasculares, enfermedades
gastrointestinales, trastornos del estado de ánimo y
epilepsia. El consumo de >7 bebidas a la semana aumenta
la mortalidad por todas las causas de forma lineal,
independientemente del sexo. AUD se define en elDSM-5-
TRcomo “un patrón problemático de consumo de alcohol
que conduce a un deterioro o malestar clínicamente
significativo, manifestado por al menos dos [criterios], que
ocurre dentro de un período de 12 meses”.
ElDSM-5-TRdescribe 11 criterios tales como "el alcohol se
toma a menudo en cantidades mayores o durante un
período más prolongado".
gramos de etanol
ALCOHOL DE BEBIDA POR VOLUMEN TAMAÑO
DE BEBIDACerveza (regular) 5% 12 fl oz Vino 12%

CAJA 1El continuo consumo de alcohol 5 fl oz Licores destilados*40%†1.5 onzas líquidas

Uso de bajo riesgo, incluido el no uso *Los ejemplos incluyen vodka, ginebra, whisky, ron y tequila
Consumo de alcohol por debajo de las cantidades †80 prueba
identificadas como peligrosas y uso en Datos del Departamento de Agricultura de EE. UU. y el
circunstancias no definidas como peligrosas Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.
Pautas dietéticas para estadounidenses, 2020–2025 (9.ª
(contexto)
ed.). Washington, DC: Departamento de Agricultura de EE.
Ejemplo: una copa de vino con la cena varios días a UU., 2020, pág. 49
la semana
Uso peligroso
Consumo de alcohol que aumenta el riesgo de período del que se pretendía” y “consumo
consecuencias para la salud recurrente de alcohol que resulta en el
Consumo Peligroso incumplimiento de las principales obligaciones
Mujeres; varones ≥ 65 años de edad: > 3 tragos/día en el trabajo, la escuela o el hogar”. El
y/o > 7 tragos/semana consumo (frecuencia y cantidad), las
Hombres < 65 años: > 4 tragos/día y/o > 7 características definitorias del uso peligroso,
tragos/semana nunca ha sido parte de la construcción.
Contexto peligroso El uso nocivo existe cuando se ha producido
Ejemplo: uso de alcohol durante el embarazo un daño relacionado con el alcohol, pero no
se ha satisfecho el "patrón problemático" y/o
Uso nocivo el umbral de criterio para AUD.
Consumo de alcohol con consecuencias para la
salud en ausencia de adicción Epidemiología
Ejemplo: estudiante universitario que sufre una
Grandes encuestas basadas en la población
s
laceración en la frente secundaria a una caída en
r han encontrado que entre el 17,1 % y el 24,4
estado de ebriedad
Es

d
% de los estadounidenses beben en exceso,
r Trastorno por consumo de alcohol con una variabilidad regional considerable.
O
Adicción al alcohol porManual Diagnóstico y Esto se traduce en entornos sanitarios. Por
Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5-TR) ejemplo, un estudio transversal de 2,7
s

D ฀•฀ ฀Leve:฀2–3฀criterios millones de pacientes de atención primaria

C
฀•฀ ฀Moderado:฀4–5฀criterios disuade
i

r
฀•฀ ฀Grave:฀≥6฀criterios minado que el 6,1% superó los límites de
consumo diario recomendado (hombres:
t

i La parte sombreada representa el uso no saludable de 8,7%; mujeres: 3,8%).

alcohol (UAU).
Existe un patrón similar para
h

s
AUD. La tercera ola de la
PAG
Encuesta Epidemiológica
Nacional sobre Alcohol y
X
TABLA 1Bebidas estándar de EE. UU.: por Condiciones Relacionadas (NESARC-III), una
definición, una bebida estándar contiene 14 encuesta transversal de adultos
estadounidenses, encontró que 13.9% y
29.1% de la población cumplió con los
criterios para AUD en el año anterior y en un
base de por vida, respectivamente.
Coincidentemente, la prevalencia
correspondiente es del 13,9% en entornos de
atención primaria.
CAJA 2Proceso de dos pasos para la detección El autor prefiere un proceso de dos pasos que mayoría de los pacientes, incluidos aquellos
del uso no saludable de alcohol (WAU) y el
manejo asociado
Paso 1: Cribador de una sola pregunta (SQS)
¿Cuántas veces en el último año ha tomado X o
más tragos en un día?
donde X = 4 para mujeres y hombres ≥65 años; y X
= 5 para hombres <65 años de edad
Gestión
0 veces: ninguno/hecho (pantalla negativa)
≥1฀veces:฀Continúe฀con฀el฀Paso฀2
Paso 2: Prueba de identificación de trastornos predictivo negativo (VPN), que depende de la consistentes con la tendencia hacia la
por consumo de alcohol (AUDIT)Administrar
AUDIT a escala completa (10 ítems)
(https://auditscreen.org/check-฀your-฀drinking/) de otra manera, esto corresponde a un 2% a análogo a
Gestión
<8 puntos: ninguno/hecho (pantalla negativa)
8–15 puntos: Intervención breve
16–19 puntos: Intervención breve y seguimiento
continuo > 19 puntos: Evaluar el trastorno por
consumo de alcohol (AUD), iniciar tratamiento si requieren una evaluación cuidadosa de AUD. autor considera que el término es confuso ya que
está presente
Diagnóstico
A la luz de su prevalencia y daños
considerables, el USPSTF recomienda verificación sugeridas incluyen la Entrevista
“evaluar la UAU en entornos de atención Clínica Estructurada para los Trastornos del
primaria en adultos de 18 años o más, DSM-5 (SCID-5-CV; Módulo E) y la Mini
incluidas las mujeres embarazadas, y brindar Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional
a las personas que beben de manera riesgosa (MINI; Módulo I).
o peligrosa un análisis conductual breve”.
intervenciones de consejería para reducir Tratamiento
el consumo no saludable de alcohol”. El manejo de la UAU depende de la
Existen varios instrumentos de detección. clasificación del paciente (verCaja 1). La
comienza con un filtro de una sola pregunta con AUD, son apropiados para el tratamiento
(SQS)a para reducir la carga de las pruebas inicial en entornos de atención primaria.
tanto para los pacientes como para los
médicos (Caja 2). Luego, las pantallas Objetivos
La abstinencia total de alcohol ha sido
positivas se aclaran con AUDIT
(https://bit.ly/3JjuVSA). Ambos instrumentos tradicionalmente el objetivo del tratamiento;
son de dominio público y pueden utilizarse sin sin embargo, este resultado orientado a la
enfermedad es difícil de lograr y mantener
permiso o licencia formal.
Aunque los pacientes con UAU pueden tanto en ensayos clínicos como en entornos
simular y engañar, la sensibilidad informada del “mundo real”. El autor prefiere objetivos de
del SQS oscila entre 0,73 y 0,88. Su valor tratamiento pragmáticos y orientados al
paciente (“progreso, no perfección”) que sean
prevalencia, es de 0,94 a 0,98 cuando del 5% b
al ​15% de los examinados tienen UAU. Dicho recuperación sin abstinencia. Esto es
6% falso
clasificación negativa ("tasa de fallas") a tasas a
También conocida como la pregunta de un solo
base típicas en atención primaria. elemento del NIAAA o una de las preguntas
Los pacientes con puntajes AUDIT AUDIT-C (consumo).
significativamente elevados (>19 puntos) b
A veces se denomina “reducción de daños”. El
Esto se puede lograr a través de entrevistas toda la medicina es, en última instancia, la
clínicas estructuradas ("listas de verificación" reducción de daños. De mayor preocupación, el
basadas enDSM-5-TRcriterios) o derivación a término es potencialmente peyorativo y puede
un profesional de la salud mental para una interferir con la alianza terapéutica.
evaluación diagnóstica. Las listas de

CAJA 3฀ ฀Motivacional฀Entrevistaotras enfermedades

crónicas en las que se celebra la mejoría (p. ej.,
reducción de la hemoglobina A1c), incluso si el estado ideal no ha sido
logrado.
Para los pacientes que cumplenDSM-5- TRcriterios para
AUD, una reducción en la gravedad representa un progreso
clínico, por ejemplo, cuando un paciente que cumplía siete
criterios ("grave") al inicio ahora cumple tres criterios ("leve").
La remisión se logra cuando no se han satisfecho los criterios
de AUD durante al menos 3 meses, excepto el criterio de
ansia. Como se señaló anteriormente, el consumo no es parte
de laDSM
5-TRconstructo: la abstinencia no es necesaria para la
remisión.Recaídaes un término no clínico que generalmente
significa que beber ha interrumpido un período de abstinencia
continua. El autor sugiere utilizar categorías clínicamente más
precisas en el espectro UAU.
Asesoramiento
El USPSTF recomienda intervenciones de asesoramiento
conductual para pacientes con UAU. Esto generalmente
comienza con consejos simples sobre el tamaño de las
bebidas, los límites de consumo diarios y semanales, el ritmo y
el espaciamiento, y cómo evitar y controlar los factores
desencadenantes. El NIAAA ofrece una variedad de materiales
gratuitos para pacientes para facilitar estas discusiones y servir
como prescripciones conductuales (https: //bit.ly/3Jb6mHh).
MI es un estilo de consejería centrado en la persona que se
utiliza para abordar la ambivalencia sobre el cambio de
comportamiento. Las revisiones sistemáticas han demostrado
consistentemente su efectividad para varios resultados
relacionados con el alcohol, aunque un metanálisis reciente
cuestionó su eficacia para mantener la abstinencia en entornos
de atención primaria. El método involucra preguntas abiertas,
escucha reflexiva y otras técnicas de comunicación (Caja 3). El
objetivo es llevar a los pacientes a reconocer que sus
elecciones y comportamientos actuales son, en última
instancia, incompatibles con sus objetivos y valores
declarados. Esta discrepancia, cuando se reconoce y se siente,
proporciona la energía psíquica o la motivación para que el
paciente cambie. Los libros de autoayuda pueden proporcionar
estructura y cadencia para las visitas al consultorio y pueden
servir como "tarea" fuera de sesión entre visitas
(https://amzn.to/3usxUD0).
El análisis en cadena ayuda a los pacientes a reconocer los
muchos pasos intermedios entre un estímulo para beber
alcohol y finalmente consumirlo. Los pacientes pueden “romper
la cadena” desarrollando y siguiendo planes de acción para
cada eslabón de la cadena. Las hojas de trabajo del paciente
se pueden usar para analizar sus comportamientos y servir
como herramientas que pueden usar en la comunidad
(https://bit.ly/38z4rPb, Hoja de trabajo general 2).
La TCC ayuda a los pacientes a reconocer cómo sus
creencias distorsionadas (irracionales) provocan emociones y
conductas negativas poco saludables, incluida la bebida. Las
creencias irracionales toman cuatro formas generales: •
Exigencias rígidas: debe, debería, debería
• Terrible: “Es horrible… Terrible… Fin del mundo” •
Intolerancia a la frustración: “No lo soporto”
• Creencias de depreciación: “No soy bueno”, “Ella no es
buena”, “No es bueno”
Por ejemplo, un paciente puede experimentar conflictos
familiares o adversidades financieras. La intolerancia a la
frustración puede llevarlos a usar alcohol para adormecer,
evitar o hacer frente químicamente a la situación.
La TCC ayuda a los pacientes a transformar sus creencias
irracionales en preferencias flexibles (p. ej., “Mi situación
financiera es desafiante, pero he tenido problemas de dinero
antes y puedo tolerarlo). Estas nuevas creencias racionales
tienden a reducir el consumo de alcohol. Hojas de trabajo del
paciente (http://bit.ly/3i4QF8A) y libros económicos de
autoayuda (https://bit.l y/35Y2zyD) puede apoyar estos
esfuerzos.
medicamentos
La farmacoterapia de la adicción, a veces descrita
comotratamiento asistido por medicamentos(JUNTO CON),C
generalmente se reserva para pacientes con AUD (Caja 4). El
disulfiram (Antabuse), que fue aprobado por la Administración
de Drogas y Alimentos de los EE. UU. en 1951, generalmente
ha caído en desuso debido a la falta de eficacia, las
interacciones con medicamentos y la posibilidad de causar
varios daños.
C
El autor prefiere describir la farmacoterapia de la adicción
comoterapia modificadora de la enfermedad(DMT) porque los
medicamentos suelen ser el tratamiento principal o único para la
adicción, especialmente para otros trastornos por uso de sustancias,
como la adicción a los opioides.
El paciente completó el SQS (positivo) y el AUDIT (puntuación =
17) como parte de un examen de adulto sano. Este intercambio
demuestra preguntas abiertas, afirmar, reflexionar y resumir
(OARS), las habilidades básicas de la entrevista motivacional.
Proveedor:฀Gracias por completar ese papeleo antes de
nuestra visita.
Paciente:฀No฀problema.
Proveedor:฀¿Estaría bien discutir algunas de sus respuestas?
Paciente:฀Claro.
Proveedor:฀Parece que estás bebiendo alcohol la mayoría de
los días.฀[S]Paciente:Sí, tengo algunas copas de vino con la
cena.
Proveedor:฀Parece฀que฀podría฀cambiar฀desde฀el฀año฀pasado.฀[O]
Paciente:฀Probablemente.฀El trabajo ha sido estresante.
Proveedor:฀Di más.฀[O]
Paciente:฀Tenemos poco personal, así que he estado
trabajando un montón de horas. Y los clientes han sido
difíciles de tratar, quieren ฀todo฀ayer.
Proveedor:฀¿Cómo crees que eso está relacionado con el vino?[O]
Paciente: Estoy bastante nervioso después del trabajo.
Supongo que el vino me ayuda a relajarme y relajarme.
Proveedor:฀¿Qué más?฀[O]
Paciente:Bueno, el trabajo siempre está en mi mente. El
vino lo rebaja un poco. También me ayuda a dormir.
Proveedor:฀El฀trabajo฀ha sido฀estresante฀y฀el฀alcohol฀te฀ayuda฀con฀
r
tensión y preocupación.[S]
Es
Paciente:Sí, me tranquiliza.
d
r
O
Proveedor:฀Y฀dormir bien es importante para ti.฀[R]
i
D
Paciente:฀Totalmente: necesito energía y tengo que estar mentalmente
a ฀•฀ ฀Iniciar฀la฀terapia฀a฀la฀dosis฀de฀mantenimiento฀usual.
l ฀Reducir฀la฀dosis฀a฀666฀mg฀dos฀veces฀por฀día฀para฀pacientes฀<60฀kg.
e ml/min
r Los síntomas gastrointestinales, si se desarrollan, generalmente
t ocurren con el inicio del tratamiento y están relacionados con la
a
Es
s
para mi trabajo.
EN
yo
O
Proveedor:Estás atrapado en un círculo vicioso en el trabajo y el alcohol h
te ayuda a sobrellevar eso, por lo que es útil a partir de eso
O
yo
C
punto de vista.[R]
A
Paciente:฀[Asiente con la cabeza]
La puntuación AUDIT del paciente sugiere problemas relacionados con el
alcohol.
825
El proveedor puede pasar a los elementos problemáticos de la siguiente
manera.
Proveedor:฀Pero฀parece฀que฀el฀alcohol฀podría฀tener฀
desventajas, también. [S]
Paciente:฀Tal vez.
La naltrexona (ReVia [oral], Vivitrol [IM]) y el acamprosato
(Campral) mejoran los resultados de consumo de alcohol,
aunque con varios matices según el diseño del ensayo y el
tipo de análisis de datos. En ensayos controlados con
placebo, el acamprosato, pero no la naltrexona, aumentó la
abstinencia, mientras que la naltrexona, pero no el
acamprosato, redujo el consumo excesivo de alcohol. Los
ensayos directos encontraron diferencias entre los
medicamentos; sin embargo, finalmente fueron equivalentes
cuando estos datos se sometieron a un metanálisis. En
general, el autor selecciona un medicamento sobre el otro
según la preferencia del paciente y factores como el
cumplimiento del medicamento y la función del órgano final.
La literatura continúa evolucionando sobre el uso no
autorizado de medicamentos, incluidos baclofeno (Lioresal),
gabapentina (Neurontin) y topiramato (Topamax). En
opinión del autor, por lo general, estos deben recetarse en
consulta con un especialista en medicina de adicciones
después de que los pacientes hayan probado y fallado las
pruebas terapéuticas adecuadas de acamprosato y
naltrexona a pesar de tratamientos psicosociales sólidos.
Históricamente, la abstinencia controlada médicamente
("desintoxicación") ha ocurrido en entornos supervisados.
Los pacientes confiables y cuidadosamente seleccionados
pueden retirarse de forma ambulatoria de manera segura.
El autor utiliza la Escala breve de abstinencia de alcohol
(SAWS), una escala de autoevaluación del paciente, para
desencadenar la administración de benzodiacepinas.
CAJA 4฀ ฀Adicciones฀Farmacoterapia
acamprosato
Marca: Campral
Dosis habitual de mantenimiento: 666 mg por vía oral tres veces
al día Mecanismo de acción: postulado como agonista del ácido
gamma-aminobutírico (GABA), antagonista del glutamato o
ambos
Eliminación: Excretado sin cambios en la orina
Efectos adversos: Principalmente gastrointestinales,
especialmente diarrea Prescripción de perlas:
Obtener una prueba de función renal de referencia. Un deterioro
moderado no excluye la terapia, pero requiere monitoreo.
฀Reducir฀la฀dosis฀a฀ 333 mg tres veces al día para eGFR 30–60
dosis y la
 transitorio Considere una reducción temporal de la dosis (p.
ej., 333 mg tres veces al día durante 7 días) para los síntomas
graves que
amenazar la terapia en curso
฀•฀ ฀Pueden฀usarse฀de฀seguridad฀con฀benzodiazepinas฀y฀alcohol.
฀Pueden฀comenzar฀durante฀la฀abstinencia฀controlada฀médicamente.
฀Los฀pacientes฀que฀vuelven฀a฀la฀consumición฀debe฀ser฀animados฀ seguir
tomando
acamprosato
naltrexona
Nombres de marca: ReVia (oral), Vivitrol (inyectable)
Dosificación habitual de mantenimiento: 50 mg diarios de ReVia
por vía oral; 380 mg de Vivitrol por vía intramuscular cada 4
semanas
Mecanismo de acción: Antagonista opioide
s relacionados con la dosis y son transitorios (probablemente
r
Eliminación: Ampliamente metabolizado por el hígado, principalmente
Es
d
r
excretado en la orina
O
i
s
Reacciones adversas: síndrome de abstinencia de opiáceos,
incluida la abstinencia precipitada si es tolerante a los
opiáceos; hepatotoxicidad; reacciones en el lugar de la
inyección
Prescripción de perlas:
฀•฀
Datos del Centro para el Tratamiento de Abuso de Sustancias. Incorporación de las farmacoterapias alcohólicas en la práctica médica. Protocolo de Mejoramiento del
Tratamiento (TIP) Serie 49. Publicación del HHS No.
D
(SMA) 09-4380. Rockville, MD: Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias, 2009.
i
comorbilidades
y
s
Con frecuencia coexisten otros trastornos mentalesd con
AUD y a menudo PAG
preceder a su inicio. En este contexto, AUD puede representar una
mala adaptación
X
mecanismo de afrontamiento tivo para los síntomas
afectivos y ansiosos y para el trauma psicológico. La evidencia
incipiente es mixta sobre el tratamiento pri826
oridades y modalidades. En ausencia de una guía firme, el
manejo es empírico y probablemente debería ocurrir en
consulta con expertos locales en salud mental.
Del mismo modo, las condiciones médicas como los
síndromes de dolor crónico a menudo ocurren junto con
AUD y presagian peores resultados con el consumo de
alcohol. Aquí, también, la literatura es incipiente y el manejo
debe ocurrir en consulta con expertos locales (p. ej.,
medicina para la adicción, medicina para el dolor).
Incertidumbres y controversias
Alcohólicos Anónimos (AA) se formó en la década de 1930
y continúa desempeñando un papel central en la comunidad
de recuperación. Durante mucho tiempo se ha debatido su
eficacia debido a los defectos en el diseño de los ensayos,
como la estandarización de las intervenciones, el sesgo de
selección, el cegamiento y la deserción de los pacientes.
Una revisión sistemática reciente se centró principalmente
en la Facilitación de Doce Pasos (TSF) manualizada, un
฀El฀paciente฀debe฀estar฀libre฀de฀opiáceos฀≥7฀días฀antes฀de฀iniciar฀la฀ter
apia.
฀Considerar฀la฀toxicología฀de฀la฀orina฀si฀la฀abstinencia฀no฀puede฀estab
lecerse฀confiablemente฀por฀la historia clínica
Obtener pruebas de función hepática de referencia. Las
elevaciones de transaminasas relacionadas con el alcohol son
comunes en la referencia y deberían mejorar a medida que
disminuye el consumo de alcohol. Úselo si las transaminasas
son >5 veces lo normal
Obtener una prueba de función renal de referencia. Un deterioro
moderado no excluye la terapia, pero requiere monitoreo.
฀•฀ ฀Iniciar฀la฀terapia฀oral฀a฀25฀mg฀por฀día,
฀ajustando฀la฀dosis฀de฀mantenimiento฀habitual฀durante฀7–14฀días
Los síntomas leves de abstinencia de opioides, si se desarrollan,
generalmente ocurren con el inicio del tratamiento, están
causado por el antagonismo de los opiáceos endógenos, por
ejemplo, endorfinas). Considere una reducción temporal de la
dosis oral (por ejemplo, 12,5 mg por día durante 7 días). para
síntomas graves que amenazan la terapia en curso
฀•฀
฀Repetir฀las฀pruebas฀de฀función฀hepática฀al฀1฀mes฀y฀periódicame
nte฀a partir de entonces
฀•฀ ฀Pueden฀usarse฀de฀seguridad฀con฀benzodiazepinas฀y฀alcohol.
฀Pueden฀comenzar฀durante฀la฀abstinencia฀controlada฀médicamente.
฀Los฀pacientes฀que฀vuelven฀a฀la฀consumición฀debe฀ser฀animados฀ seguir
tomando naltrexona
฀•฀
฀Establecer฀siempre฀la฀tolerabilidad฀con฀la฀formulación฀oral฀antes฀de฀ca
mbiar฀a฀inyectables
tratamiento estandarizado y profesional que facilita la
participación en AA. Encontró que TSF mejoró la
abstinencia completa en comparación con MI y CBT, y fue
equivalente para los seis resultados restantes, como la
intensidad del consumo de alcohol y las consecuencias
relacionadas con el alcohol. La certeza de la evidencia fue
variable y varió de muy baja a alta, según el resultado.
Ninguno de los estudios incluyó una verdadera condición de
control (p. ej., control en lista de espera) o comparó TSF
con adicción
d
Hay un dicho viejo y poco gramatical en la medicina de
adicciones: "¿Qué fue primero y cuál fue peor?" ¿El trastorno de
ansiedad generalizada (TAG), por ejemplo, se desarrolló primero y
luego siguió el afrontamiento químico y el AUD? O, ¿AUD
desarrolló primero y los síntomas ansiosos en cambio
representaron un trastorno de ansiedad inducido por sustancias?
Esto es a menudo difícil de establecer por la historia y solo se hace
evidente sobre una base post hoc.
farmacoterapia. El autor adopta una postura de "puede ayudar,
no puede hacer daño", pero no considera que AA basado en la
comunidad (dirigido por pares) sea un sustituto de los
tratamientos para los cuales existe evidencia más sólida.
La Sociedad Estadounidense de Medicina de la Adicción
(ASAM, por sus siglas en inglés) mantiene una guía
integral(Los criterios ASAM)para evaluar a los pacientes y
emparejarlos con el nivel de atención más apropiado (por
ejemplo, tratamiento ambulatorio versus tratamiento
residencial) en función de sus características clínicas
(https://bit.ly/3joihWN). Apareció por primera vez en 1991 y es
ampliamente utilizado por proveedores de tratamiento y
financiadores (planes de salud, agencias gubernamentales). El
marco representa la opinión de expertos para los cuales los comportamientos; (2) la probabilidad de que dichos comportamientos
datos de resultados son escasos. Algunos han señalado sin presenten un riesgo significativo de consecuencias adversas graves
rodeos que hacer coincidir a los pacientes con las opciones de para el individuo y/u otros; y (3) la probabilidad de que tales eventos
tratamiento en función de la opinión de expertos es poco mejor adversos ocurran en un futuro muy cercano, dentro de horas y días, en
que asignar pacientes al azar. El autor consideraLos criterios lugar de semanas o meses.
ASAMútil para estratificar el riesgo
pero da un peso considerable a las preferencias del paciente
en términos de entorno de tratamiento. Una prueba Referencias
cuidadosamente supervisada de tratamiento de adicciones en La Guía de práctica clínica de la ASAM sobre el manejo de la abstinencia de
el consultorio es razonable si un paciente no quiere o no puede alcohol,J Ad dict Med14(3S Suplemento 1):1–72, 2020. PMID: 32511109.
buscar un nivel más alto de atención, siempre que exista un Asociación Americana de Psiquiatría:Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, ed 5, revisión de texto, Arlington, VA, 2022, Asociación
peligro inminente.Es está ausente. Estadounidense de Psiquiatría, p 553ff.
Gossip M, Keaney F, Stewart D, et al: Una escala corta de abstinencia de alcohol
(SAWS): desarrollo y propiedades psicométricas,biol adicto7(1):37–43, 2002.
Es
La doctrina de peligro inminente de ASAM consta de tres
componentes: (1) una gran probabilidad de que ocurran ciertos
Hall K, Gibbie T, Lubman DI: Técnicas de entrevista ฀deterioro฀del฀lenguaje,฀con฀otro฀trastorno médico, Los estudios han demostrado
motivacional: facilitar el cambio de comportamiento en el genético, ambiental, del desarrollo neurológico,
entorno de la práctica general.medico de la familia
consistentemente que los hombres con TEA
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comportamiento en la práctica general. Parte
1—intervención breve y entrevista motivacional,medico de asocia฀con฀mejores฀resultados.
reconozca el trastorno. Alrededor de un tercio
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D
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Parte 2: aconsejar, prescribir, conectar,Médico Can ฀•฀
฀Supervisión฀continua฀y฀manejo฀de฀condiciones฀médicas฀
evidencia de que el TEA sea causado por la
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฀•฀ ฀Ningún agente biomédico mejora de forma fiable desempeñen un papel. Los estudios han
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Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.: demostrado beneficios para el TDAH concurrente. demuestran una concordancia mucho más
Intervenciones de detección y asesoramiento conductual El tratamiento de la ansiedad y la depresión debe alta para gemelos monocigóticos (entre 80% y
para reducir el consumo no saludable de alcohol en
Siga las pautas de práctica para esas afecciones. 90%), en comparación con dizy
adolescentes y adultos: Declaración de recomendaciones
del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. Los agentes antipsicóticos, como la risperidona gotic y otros hermanos, donde el riesgo oscila
UU.,J Am Med Assoc320(18):1899– 1909, 2018. PMID: (Risperdal) y el aripiprazol (Abilify), reducen las entre alrededor del 7% y un máximo del 20%.
30422199. conductas desafiantes sintomáticas. Sin embargo, Los datos son algo complicados debido al
Los efectos adversos potenciales incluyen aumento
reconocimiento del llamado “fenotipo de
de peso, sedación y síntomas extrapiramidales.
autismo más amplio” que incluye
AUTISMO Epidemiología características más leves pero
Estudios epidemiológicos más antiguos cualitativamente similares a las características
Método de sugirieron que el trastorno del espectro autista definitorias del autismo. Algunas condiciones
Rachel Brown, MBBS (TEA) era un trastorno raro, con una con etiología genética conocida se asocian
prevalencia de solo 4 de cada 10 000 con altas tasas de TEA. Estos incluyen frágil
habitantes. Con el tiempo, las estimaciones X, Rett, esclerosis tuberosa, Down, Angelman
de prevalencia han aumentado y una variedad de otros
DIAGNÓSTICO ACTUAL constantemente, y las estimaciones actuales ers. Sin embargo, para la mayoría de los
El trastorno del espectro autista (TEA) se son del 0,6 % al 0,7 %, con algunas tan altas pacientes con ASD, los síndromes específicos
caracteriza por la presencia de déficits persistentes como del 1 % al 2 %. Las razones del no están presentes, y la búsqueda de un solo
en la comunicación social y la interacción social, así aumento no se conocen completamente. Una “gen del autismo” ha sido infructuosa. En
como por patrones restringidos y repetitivos de mejor conciencia del trastorno, especialmente cambio, una amplia variedad de genes
comportamiento, intereses o actividades en aquellos menos gravemente afectados, y probablemente estén asociados con la
Los síntomas deben estar presentes en el período criterios de diagnóstico más amplios han
susceptibilidad a los TEA. Muchos de los
temprano del desarrollo, causar un deterioro jugado un papel importante. Sin embargo, un genes están relacionados con el control
clínicamente significativo en áreas importantes de aumento real en la prevalencia sigue siendo
funcionamiento y no mejorar. explicada por una transcripcional, la remodelación de la
una posibilidad. Aproximadamente el 45% de cromatina, la síntesis de proteínas y el
discapacidad intelectual o un retraso en el las personas con TEA también tienen
desarrollo global. metabolismo celular, y el desarrollo y la
discapacidad intelectual. función de las sinapsis. Aunque la
฀•฀ ฀ASD฀pueden฀co-ocurrir฀con฀discapacidad฀intelectual,
heredabilidad estimada de ASD es TEA, el enfoque social y la interacción están
relativamente alta, los factores ambientales ausentes o son cualitativamente anormales.
también juegan un papel. Los factores de En algunos pacientes, el inicio de la anomalía
riesgo reconocidos incluyen edad materna y está presente desde el principio, mientras que
paterna mayor, hipertensión gestacional y en otros hay un período de desarrollo normal
diabetes, prematuridad y activación seguido de pérdida de habilidades, más
inmunitaria materna. Los estudios de la comúnmente en el segundo año de vida. Hay
neurobiología del autismo sugieren que el una falla en el movimiento normal de ida y
autismo está asociado con una conectividad vuelta.
neuronal atípica y es un problema de las
redes neuronales, más que una anomalía
estructural discreta. Una característica
comúnmente reportada es el sobrecrecimiento
generalizado del cerebro en los primeros 2
años de vida, manifestado por una
circunferencia de la cabeza más grande que
el promedio en una parte de los pacientes con
TEA. Los estudios también han mostrado
algunas anormalidades neurológicas
consistentes tanto en la materia blanca como
en la gris en una variedad de regiones del
cerebro, así como evidencia de disgenesia
cortical. Se están investigando activamente
las alteraciones en los sistemas de serotonina
y ácido γ-aminobutírico (GABA), así como de
oxitocina, vasopresina y
andrógenos/estrógenos. La información sobre
la genética y la neurobiología de esta afección
está evolucionando rápidamente. Es probable
que, con el tiempo, los TEA puedan
subclasificarse en varias afecciones
relacionadas, cada una de las cuales puede
diagnosticarse y tratarse de manera diferente,
según la etiología subyacente.

Manifestaciones clínicas
Para que se realice el diagnóstico de TEA, los metro

pacientes deben tener tanto déficits i

persistentes en la comunicación e interacción en

social como comportamientos repetitivos y A

restrictivos que surgen en la primera

infancia.Tabla 1). Los seres humanos,
incluidos los niños y los bebés pequeños, son
inherentemente sociales y buscan la
interacción. Sin embargo, en pacientes con
TABLA 1Ejemplos de síntomas típicos en el trastorno
del espectro autista
Deterioro social Ausencia o anomalías en el contacto
visual Falta de interés en los compañeros
Falta de empatía por los demás.
Expresión facial disminuida
Señalamiento disminuido/ausente para compartir el disfrute
Solicitud anormal de artículos, por ejemplo, uso de
la mano de otro como una herramienta
Falta de respuesta al nombre
Amistades mal desarrolladas/ausentes
Dificultades para modular las interacciones sociales
Comunicación Ausencia total de lenguaje
Ausencia de balbuceo
Uso de frases estereotipadas.
Uso idiosincrásico del lenguaje.
inversión de pronombre
ecolalia
“Scripting” (por ejemplo, repetición de guiones de películas, etc.)
Falta de uso del lenguaje para la interacción social;
prosodia inusual
Incapacidad para tener una conversación de ida y vuelta.
como un componente de una evaluación diagnóstica detallada. diagnóstico clínico formal. Esto último es importante cuando un
827
De estos, el más comúnmente visto es la Escala de
Observación del Desarrollo del Autismo (ADOS), disponible en
múltiples versiones apropiadas para diferentes grupos de edad,
e incluye una versión para diagnóstico en adultos. Es
importante que los profesionales conozcan las
reglamentaciones locales. En algunos estados, el acceso a los
recursos (p. ej., intervención en la primera infancia, cuidado de
relevo, análisis conductual aplicado, etc.) solo puede activarse
después de que se cumplan los requisitos de evaluación
específicos; estos pueden incluir la evaluación por parte de
ciertos tipos de profesionales, la evaluación en entornos
aprobados o el uso de herramientas específicas.
Existe una diferencia entre un diagnóstico clínico de ASD y la
determinación de que un niño es elegible para recibir servicios
educativos relacionados con el autismo. Es posible que los
niños con un diagnóstico clínico no sean necesariamente
elegibles para los servicios de educación especial. Estos
últimos están determinados por la evaluación de la necesidad
educativa y pueden entregarse a través de un Plan de
Educación Individualizado (IEP). Las familias pueden
beneficiarse de la defensa para acceder a los servicios
educativos para las dificultades sociales y de comportamiento,
incluso cuando a su hijo le está yendo bien académicamente.
Por otro lado, no todos los niños considerados elegibles para
los servicios educativos para el autismo habrán recibido un
 niño es transferido a servicios para adultos, cuando puede ser necesario un diagnóstico clínico.
Aleteo de manos, caminar de puntillas, girar, etc.,
El DSM-V establece que las alteraciones en el
repetitivo, también conocido como "stimming" desarrollo y el comportamiento no deben
restringido Apego excesivo a objetos inanimados Respuesta
comportamientos
explicarse mejor por una discapacidad
anormal al dolor, ruido, texturas, etc. Dificultad con
intelectual o un retraso global del desarrollo.
las transiciones entre actividades Dificultad con los
Estos últimos son los diferenciales más
cambios en la rutina
comunes. Muchas personas con ASD también
ensayo para determinar la elegibilidad para tienen discapacidad intelectual. Sin embargo,
discapacidad, tutela, educación vocacional o para hacer diagnósticos comórbidos de TEA y
s

r
talleres protegidos y hogares grupales. discapacidad intelectual, la comunicación
Es
social debe estar por debajo de la general.
d
Diagnóstico diferencial
r
conversación y una reducción o ausencia del intercambio normal de comportamiento y con catatonía. La evaluación completa
O
debe incluir una historia detallada de los síntomas que se
intereses, afecto y emoción. Comunicativo no verbal normal presentan y el desarrollo temprano, y la observación del
i
s
niño en un entorno donde se requiere interacción social.
Aunque no existe una "prueba" psicológica para los TEA, se
el comportamiento también es anormal y/o mal integrado con verbal pueden emplear herramientas de observación estructuradas
D

C
y validadas.
comunicación. Eso significa que la expresión facial puede ser plana, nivel de desarrollo, y deben estar presentes actividades
i
ojo repetitivas y restrictivas significativas. Otros diagnósticos
r diferenciales incluyen los trastornos de la comunicación, de los
t
cuales el trastorno de la comunicación social (pragmático) es el
a
contacto desconectado de los gestos, como señalar para compartir más difícil de distinguir. El retraso del lenguaje ya no es
i
necesario para el diagnóstico de TEA, pero es muy común. El
disfrute, y del lenguaje, incluida la solicitud de pre trastorno del lenguaje social (pragmático) se diagnostica en
pacientes que tienen deficiencias en la comunicación pero que
h

y
no tienen los comportamientos repetitivos característicos que
objetos feridos. Gestos típicos, como decir adiós con la mano, tocar se observan en los pacientes con TEA. Deben excluirse los
s

PAG déficits sensoriales específicos de la audición y la visión.

pat-a-cake, y el movimiento de la cabeza puede estar
ausente o retrasado. Niños
con TEA tienen dificultades para adaptarse a situaciones
sociales y son X
ya sea desinteresado en sus compañeros o experimentan
una dificultad significativa para hacer amigos y compartir
intereses, incluida la imaginación compartida
828
jugar. Los comportamientos restrictivos y repetitivos que se
describen típicamente incluyen anomalías motoras, a veces
conocidas como "stimming", como girar y aletear con las
manos, intereses centrados en una cantidad limitada de
elementos de juego que no se usan para el juego
imaginativo, resistencia al cambio y la transición, y
sensibilidad sensorial. , como reacción exagerada a ruidos
fuertes, texturas de alimentos y dolor. El inicio de los
síntomas debe ser en la “infancia temprana”. Se puede
observar un retraso en el diagnóstico, especialmente en
aquellos con mayor capacidad intelectual, más facilidad
verbal y en las niñas. Pacientes que no son diagnosticados
en la primera infancia sin embargo
menos presente con déficits en la comunicación y la
interacción, incluido el aislamiento social, dificultades para
hacer amigos e intereses/actividades enfocados.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos compatibles
con laManual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales,quinta edición (DSM-5). Los síntomas deben estar
presentes en el período de desarrollo temprano y causar un
deterioro clínicamente significativo en el funcionamiento
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
El TEA puede ocurrir con o sin deterioro intelectual y
deterioro del lenguaje acompañantes. El TEA puede estar
asociado con una afección médica o genética conocida, con
otro trastorno del desarrollo neurológico o del
los síndromes genéticos sospechosos deben análisis de sangre recomendados para niños
derivarse para una evaluación y seguimiento con TEA incluyen hemograma completo, nivel
de expertos, al igual que aquellos con de plomo y micromatrices cromosómicas con
deficiencias sensoriales específicas X frágil.
sospechadas y trastornos convulsivos. Los Puede haber un retraso significativo antes de
Finalmente, los estudios de individuos que han sufrido una
negligencia temprana extraordinaria y extrema muestran que
algunos de estos niños luego muestran un patrón de
“pseudoautismo”.
Detección, Evaluación Clínica, Intervención
y Monitoreo
Debido a la creciente evidencia de que la intervención
temprana para niños con TEA puede ser crítica para los
resultados a largo plazo, la detección temprana de rutina para
TEA es esencial. Los médicos de atención primaria deben
seguir las recomendaciones para la evaluación del desarrollo
de bebés y niños pequeños, que incluyen la detección
específica de TEA a los 18 y 24 meses. Una prueba positiva
debe resultar en una derivación para una evaluación integral de
un especialista calificado, como un pediatra del
comportamiento, un psiquiatra de niños y adolescentes o un
neurólogo pediátrico. Es probable que la evaluación integral
sea multidisciplinaria y puede incluir evaluaciones de
psicología, terapia del habla y del lenguaje y terapia
ocupacional. Los elementos críticos incluyen un nacimiento
detallado, historial médico y de desarrollo, e historial médico y
psiquiátrico familiar, y pueden incluir entrevistas estructuradas
de los padres. La observación cuidadosa del niño es esencial y,
a menudo, se complementa con una observación clínica
estructurada. Deben incluirse evaluaciones de las habilidades
de adaptación, junto con la capacidad intelectual y el
desempeño académico y relacionado con el trabajo, cuando
corresponda. Los médicos de atención primaria pueden
contribuir completando un examen médico completo, incluida la
medición de la circunferencia de la cabeza, la detección de
anomalías de la vista y la audición, una revisión cuidadosa de
la dismorfología y la evaluación del trastorno convulsivo, que
está presente en el 20% de los pacientes con TEA. Niños con
que los resultados de una evaluación
completa estén disponibles. Sin embargo, un
niño con un retraso significativo en el
desarrollo debe ser remitido de inmediato a
una intervención temprana, ya sea que se
haya confirmado o no el diagnóstico de TEA. médicos si es necesario, debe incluir una TCC centrada en el sueño puede ser útil.
Cada estado tiene un programa de cuidadosa consideración y planificación para Los trastornos psiquiátricos simultáneos no
intervención temprana para niños desde el la independencia y el apoyo adecuados, son infrecuentes en personas con TEA.
nacimiento hasta los 3 años, y los niños incluida la conducción segura, las opciones de Históricamente, el diagnóstico de trastorno
mayores en edad preescolar pueden ser educación superior y empleo, y la necesidad por déficit de atención con hiperactividad
elegibles para la educación especial de la de una posible tutela continua por parte de (TDAH) no era posible en pacientes con TEA,
primera infancia. También se pueden hacer padres u otros parientes. El desempleo es, pero esto cambió con el DSM-5. Existe
referencias adicionales para terapia lamentablemente, muy común en adultos con evidencia que sugiere que los estimulantes,
ocupacional, física y del habla, así como para TEA, quienes pueden llegar a estar muy los agonistas α-2 y la atomoxetina (Strattera)
otros programas de enriquecimiento, como aislados. Los apoyos deben estar diseñados son útiles para el TDAH , aunque
Headstart. para facilitar su compromiso más completo potencialmente en un menor porcentaje de
Como en el manejo de cualquier otra posible con su comunidad, protegiéndolos, pacientes y con una mayor frecuencia de
condición médica compleja en un niño, el cuando sea necesario, de la explotación y el efectos secundarios en comparación con la
apoyo a los padres y las familias y la abuso. población sin TEA. La ansiedad,
coordinación de los servicios es un papel Los pacientes con TEA pueden responder de particularmente la ansiedad social y los
fundamental para la atención primaria. Los manera inusual a condiciones médicas trastornos de ansiedad generalizada, pueden
recursos para padres pueden ser útiles, tanto comunes, especialmente aquellas que son presentarse en niños mayores, adolescentes
locales como basados ​en Internet. Aunque dolorosas e incómodas, como dolor dental, y adultos, junto con depresión y otros
habrá variación geográfica en la disponibilidad dolor de cabeza, dolor de senos paranasales, síntomas del estado de ánimo. La TCC es un
de profesionales específicos cólicos menstruales, etc. Esto puede deberse tratamiento establecido en pacientes con TEA
En la programación, la piedra angular de la a una respuesta inusual a los síntomas sin discapacidad intelectual que presentan
intervención a lo largo de la vida debe ser un físicos, debido a la dificultad en la ansiedad. Hay menos datos que respalden el
programa individualizado diseñado para comunicación, o ambos. Las visitas médicas y uso de la TCC en pacientes con TEA que
optimizar las fortalezas de un paciente en dentales preventivas de rutina deben tienen una discapacidad intelectual y en
particular y abordar los déficits, con fomentarse desde la primera infancia en aquellos que experimentan síntomas del
intervenciones dirigidas a maximizar la adelante. La nueva aparición y las estado de ánimo en lugar de ansiedad.
función y la calidad de vida. exacerbaciones de agitación, irritabilidad o
Se recomiendan enfoques conductuales autolesión en un paciente con capacidad Farmacoterapia
complementados con otras terapias e limitada para comunicarse siempre deben Actualmente no hay intervenciones
intervenciones que apoyen la participación impulsar la búsqueda de una causa física, farmacológicas disponibles que aborden los
social para niños con diagnósticos de TEA. incluido un examen físico completo. déficits centrales subyacentes del autismo,
Los programas se centran en el desarrollo del Ciertas condiciones médicas (trastornos del aunque se están realizando estudios dirigidos
lenguaje y las habilidades sociales, y en la sueño, problemas gastrointestinales, a los sistemas colinérgico, glutaminérgico y de
reducción de la discapacidad y la especialmente estreñimiento y trastornos oxitocina. Medicamentos psicotrópicos
comorbilidad, en particular las deficiencias convulsivos) son particularmente comunes en intervienen
asociadas con la desinhibición y la agresión personas con TEA y están asociadas con una ciones se pueden utilizar para condiciones
del comportamiento. La intervención mayor probabilidad de irritabilidad y trastornos psiquiátricas concurrentes, donde están
conductual intensiva temprana debe incluir el del comportamiento. La vigilancia de rutina presentes. Se pueden usar medicamentos
análisis conductual aplicado, que se centra en debe incluir la atención a estas condiciones, estimulantes, guanfacina (Intuniv) y
el desarrollo de habilidades discretas, así así como el manejo y derivación apropiados. atomoxetina para el TDAH en pacientes con
como en la disminución de los patrones El inicio de las convulsiones puede ocurrir en TEA. Algunos datos de apoyo muestran
conductuales problemáticos. Las la niñez tardía o en la adolescencia, y las eficacia, pero en un porcentaje menor de
intervenciones se pueden brindar a través de convulsiones mal controladas se asocian con pacientes con TEA que en pacientes sin TEA
programas integrales como el Modelo Denver deterioro educativo y conductual. Algunas y con una mayor carga de efectos
de Comienzo Temprano o TEACCH personas con ASD tienen una ingesta secundarios. La intervención
(Tratamiento y Educación de Niños Autistas y dietética muy limitada. La investigación psicofarmacológica para la ansiedad y la
con Problemas de Comunicación cuidadosa puede ir seguida de un análisis de depresión debe seguir las guías clínicas para
relacionados), o a través de una combinación sangre, si está indicado, que incluye pacientes sin TEA, incluido el uso de suero
de servicios conductuales y educativos e hemograma, ferritina, vitamina D y zinc. Se selectivo.
intervenciones de terapia. La programación puede derivar a un dietista, a terapia inhibidores de la recaptación de tonina
generalmente involucra a los padres en la conductual para comportamientos (ISRS), sabiendo que los efectos secundarios,
entrega de intervenciones diseñadas para relacionados con las comidas y/oa terapia especialmente la irritabilidad, pueden ser más
mejorar el compromiso emocional y la ocupacional si los problemas de alimentación comunes (Tabla 2). Se ha demostrado que los
comunicación. La comunicación se facilita están relacionados con problemas con la medicamentos antipsicóticos son efectivos
cuando es necesario a través de la textura o la deglución. Muchos niños con ASD para el alivio sintomático de los
programación visual (Sistemas de tienen estreñimiento y otros problemas comportamientos agresivos y agitados en
comunicación mejorados con imágenes gastrointestinales como reflujo, diarrea y adolescentes con TEA; sin embargo, los
[PECS]), la comunicación mejorada con enfermedad inflamatoria intestinal. Estas estudios son relativamente a corto plazo y los
tecnología y el uso del lenguaje de señas. condiciones deben ser monitoreadas y efectos secundarios de este grupo de
Muchos niños con ASD se benefician de las manejadas agresivamente. Finalmente, las medicamentos limitan su utilidad. Las pautas
intervenciones educativas especiales en dificultades para dormir pueden ser de práctica incluyen un seguimiento
curso, que deben centrarse en el prominentes, especialmente en muchos niños específico
entrenamiento de habilidades sociales y pequeños con TEA. Los enfoques no para el aumento de peso y las anomalías
conductuales, así como en las intervenciones farmacológicos (psicoeducación y terapia metabólicas asociadas. Los pacientes con
académicas. Se recomienda la intervención cognitiva conductual [TCC]) deben TEA han sido el objetivo de muchas
vocacional para niños mayores, adolescentes implementarse primero; estos suelen incluir intervenciones complementarias y alternativas
y adultos. La transición a los servicios para educación sobre la naturaleza y la función del (p. ej., regímenes de altas dosis de vitaminas,
adultos puede ser un desafío tanto para el sueño y la implementación de una buena modificación de la dieta como dietas sin
paciente como para la familia. La planificación higiene del sueño y rutinas a la hora de gluten y caseína, ácidos grasos omega-3,
debe comenzar en la adolescencia temprana acostarse. Existe cierta evidencia de que el secretina, quelación, oxígeno hiperbárico,
y, además de la transición de los servicios uso de melatonina como complemento de la regímenes antifúngicos, etc. ), ninguno de los
 cuales ha demostrado su eficacia y algunos i

son francamente peligrosos. Los pacientes y en

sus familias pueden necesitar apoyo y A

orientación para resistirse a afirmaciones

inexactas y no científicas hechas por 829
organizaciones que comercializan
intervenciones no comprobadas (Tabla 3).

metro

TABLA 2฀ ฀Psicofarmacología฀en฀Pacientes฀Con฀Trastorno฀Espectro฀AutistaMEDICAMENTO OBJETIVO EVIDENCIA PARA

CONSIDERACIONES RELACIONADAS CON LA EFICACIA
sertralina (Zoloft)1 y otros efectos secundarios pueden limitar seguimiento; aumento de peso
Antipsicóticos atípicos: risperidona la utilidad (para el cual la metformina puede
Agitación,
(Risperdal) y aripiprazol (Abilify) ser útil), sedación,
agresión,
irritabilidad en síntomas extrapiramidales y
pacientes con TEA prolactina elevada
Pocos datos para pacientes con Los efectos secundarios comunes
ISRS: citalopram (Celexa)1, TEA y ansiedad/depresión
Trastornos de ansiedad y del incluyen síntomas
escitalopram (Lexapro), fluoxetina concomitantes. No es efectivo para gastrointestinales y aumento de la
estado de ánimo
(Prozac)1, Moderado a alto, sin embargo, los los síntomas centrales del TEA irritabilidad.
Directrices prácticas para el
pacientes sin TEA; moderada evidencia de pacientes con TDAH sin complicaciones. Los
Estimulantes (metilfenidato [Ritalin], TDAH en pacientes con TEA efectos secundarios incluyen irritabilidad,
dextroanfetamina [Dexedrine]) Probablemente efectivo en un porcentaje disminución del apetito, insomnio, pérdida de
TDAH Bien establecido para el TDAH en menor de pacientes con TEA que en peso y dolor de cabeza.

melatonina7Alteración del sueño Cierto apoyo Úselo como complemento de la TCC para dormir
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
7
Disponible como suplemento dietético.
TDAH, Desorden hiperactivo y deficit de atencion;TEA, desorden del espectro autista.
i

C 830
i

C
TABLA 3฀
s
y
฀Recursos฀educativos฀para฀pacientes฀y฀sus฀ familias
s
r

Es
PAG 1. El autismo habla:www.autismspeaks.org
d 2. El sitio web oficial para padres de la Academia
Estadounidense de
r

O X

s Pediatríahttps://www.healthychildren.org/English/Pa
ges/default.aspx3. La Academia Estadounidense de de riesgo.
Psiquiatría Infantil y Adolescente: Información para
las familias y guía de medicamentos para el Factores de riesgo
tratamiento de los trastornos del espectro Se han identificado muchos factores de riesgo
autista:www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth para desarrollar delirio; se pueden dividir en
/Home4. Curso de vida de familia a familia de TERAPIA ACTUAL factores predisponentes y precipitantes.
Missouri:https://www.lifecoursetools. es/ ฀•฀ ฀La prevención es el enfoque más efectivo para el Vertabla 1para la diferenciación de estos
5. Capacitación para padres de educación a tratamiento. ฀•฀
distancia sobre autismo del MIND factores de riesgo. Un paciente con muchos
฀Los฀medicamentos฀antipsicóticos฀no฀deben฀usarse฀de฀pr factores de riesgo predisponentes puede
Institute:https://health.ucdavis.edu/mindinstitute/cent ofilaxis฀para฀prevenir฀el delirio.
ers/cedd/adept.html6. Centros para la Prevención Las terapias no farmacológicas son clave en el experimentar delirio con solo un evento
de Enfermedades: Aprenda los signos. Actúe precipitante menor, mientras que un paciente
manejo. Las terapias farmacológicas deben usarse
temprano:https://www.cdc.gov/ncbddd/actearly/mile cuando las estrategias no farmacológicas no son con pocos factores de riesgo predisponentes
stones/index.html efectivas o cuando los pacientes presentan un puede requerir múltiples factores precipitantes
potencial de daño a sí mismos o otros. para desarrollar delirio. Los medicamentos
฀•฀ presentan un gran riesgo de desarrollar
฀Los฀cuidadores฀deben฀ser฀incluidos฀en฀un฀plan฀tratamient delirio. Los que presentan un mayor riesgo
o฀multidisciplinario. incluyen anti
colinérgicos (incluidos antihistamínicos,
Referencias relajantes musculares y agentes para la
Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, et al: Revisión Epidemiología incontinencia urinaria como oxibutinina
sistemática y guía para el manejo de los síntomas centrales [Ditropan]), benzodiazepinas, agonistas de
y psiquiátricos en jóvenes con autismo.Análisis de Acta El delirio se puede observar en personas de
Psychiatr138(5):379–400, 2018. todas las edades en muchos entornos dopamina y meperidina (Demerol); los que
Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y clínicos. La prevalencia se ve afectada por la presentan un riesgo de moderado a bajo
Adolescente:Parámetro de Práctica para la Evaluación y
Tratamiento de Niños y Adolescentes con Trastorno del
edad del paciente, las enfermedades médicas incluyen antibióticos, anticonvulsivos,
Espectro Autista, Disponible subyacentes, la gravedad de la lesión aguda y antieméticos (metoclopramida [Reglan]),
en:https://www.aacap.org/app_themes/aacap/docs/practice el estado mental inicial. Aunque hasta el 29 % antimareo
_parameters/autism.pdf 2013 de los adultos pueden experimentar delirio
Recomendaciones de detección de la Academia
Estadounidense de Pediatría: Disponible durante ejercicios no intensivos,
en:https://www.aap.org/en-us/advocacy- and- hospitalización en la unidad de cuidados
policy/aap-health-initiatives/Screening/Pages/Screening-Re intensivos (UCI), la prevalencia es tan alta
comendations.asp como el 80% en pacientes en la UCI con
Asociación Estadounidense de Psiquiatría, Grupo de TABLA 1Factores de riesgo de
trabajo DSM-5:Manual Diagnóstico y Estadístico de los ventilación mecánica y el 60% en pacientes delirioFACTORES PREDISPONENTES
Trastornos Mentales: DSM-5, ed 5, Washington, DC, 2013, después de una cirugía ortopédica. Además, FACTORES PRECIPITANTES
Asociación Estadounidense de Psiquiatría. hasta el 80% de los pacientes pueden
Lai M-C, Lombardo MV, Baron-Cohen S: Autismo,La
experimentar delirio al final de la vida. El Sexo masculino Deshidratación
lanceta383:896–910, 2014. Sahin M, Sur M: Genes,
circuitos y terapias de precisión para el autismo y trastornosdelirio puede pasar desapercibido en más de Edad >65 años Fracturas
relacionados del desarrollo neurológico,Ciencia350(6263), la mitad de los casos. Los pacientes con
2015. Diagnóstico previo de delirio Hipoxia
delirio pueden tener una mayor duración de la
Santosh PJ, Bell L, Fiori F, et al: Uso de antipsicóticos
pediátricos y monitoreo de resultados,J Niño Adolescente estancia hospitalaria, deterioro cognitivo a Dolor crónico Infección
Psicofármaco27(6):546–554, 2017. largo plazo y una mayor mortalidad. Los
Comorbilidades médicas Isquemia
DELIRIO costos del delirio y compli asociados
cationes se han reportado hasta $ 150 mil Abuso de alcohol Choque
Método de millones en todo el mundo al año. Enfermedad terminal Cirugía reciente
Dra. Tessa E. Rohrberg
Fisiopatología Demencia Retención urinaria o fecal Depresión
Aunque la etiología exacta del delirio no está Dolor incontrolable
clara, a menudo es multifactorial y compleja.
El delirio es un síndrome que resulta de un Entorno de UCI con abuso de ancianos
DIAGNÓSTICO ACTUAL insulto agudo que causa disfunción cerebral.
El delirio es un síndrome caracterizado por la Caídas recurrentes Privación del sueño
Los mecanismos que contribuyen al delirio
aparición aguda de una disfunción cerebral con un Desnutrición Restricciones físicas o inmovilidad
pueden incluir desequilibrios de
cambio o fluctuación en el estado mental basal, falta
de atención, y ya sea un pensamiento
neurotransmisores y deficiencias anatómicas. Polifarmacia Ventilación mecánica Deterioro
desorganizado o un nivel alterado de conciencia. Se cree que contribuyen las alteraciones de
los neurotransmisores, incluido el sensorial Sonda de Foley
฀•฀ ฀El฀Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, quinta edición, ofrece criterios desequilibrio de la serotonina, la deficiencia Úlceras por presión Coma
diagnósticos para el delirio. de acetilcolina, el exceso de dopamina y/o la
Incontinencia urinaria o fecal Medicamentos
El delirio hiperactivo es el subtipo más fácil de deficiencia de melatonina. Estas alteraciones
reconocer e incluye síntomas de irritabilidad, pueden conducir a un aumento de los niveles UCI,Unidad de Cuidados Intensivos.
inquietud, agitación o falta de cooperación. de citoquinas y una inflamación antihipertensivos, antivirales, corticosteroides,
El delirio hipoactivo se ha asociado con una mayor respuesta mataria que modifica la barrera opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos,
mortalidad e incluye comportamientos tales como hematoencefálica y el metabolismo oxidativo sedantes y antidepresivos tricíclicos.
actividad motora reducida, apatía, falta de cerebral. Las áreas corticales superiores del
conciencia, o letargo. cerebro, como las regiones parietal posterior Manifestaciones clínicas
El delirio generalmente dura de 1 a 2 semanas, prefrontal y no dominante, han sido Los tres subtipos de delirio son hiperactivo,
pero las complicaciones pueden persistir más allá implicadas por imágenes cerebrales en hipoactivo y mixto. El delirio hiperactivo se
de la hospitalización. pacientes con delirio. Otras regiones que se reconoce más comúnmente en el entorno
cree que están involucradas incluyen el clínico. Por lo general, incluye irritabilidad,
tálamo anterior, los ganglios basales y la agitación, inquietud y comportamientos poco
corteza temporo-occipital. Se necesita más cooperativos. Los pacientes también pueden
investigación para dilucidar completamente la tener un habla rápida o fuerte, combatividad,
respuesta al estrés y el efecto de los factores respuestas motoras rápidas, pesadillas,
tangencialidad o pensamientos persistentes.
Este subtipo se observa en pacientes que
experimentan abstinencia de sustancias de
abuso, incluidas las drogas o el alcohol. El
delirio hipoactivo puede ser más difícil de
distinguir y, por lo tanto, se asocia con
complicaciones más graves, incluida una
mayor mortalidad. El delirio hipoactivo se
encuentra con frecuencia en los ancianos e
incluye lentitud, apatía, letargo que se
aproxima al estupor, falta de conciencia,
movimientos lentos, habla escasa o lenta y
miradas fijas. La disfunción metabólica, como
la encefalopatía hepática o la insuficiencia
respiratoria hipercápnica, puede dificultar la
identificación de los síntomas hipoactivos. El
delirio también puede presentarse con un
nivel mixto de actividad y puede fluctuar
rápidamente entre hiperactividad e
hipoactividad o entre actividad psicomotora
normal y perturbada. El delirio mixto puede
ser mal diagnosticado como síndrome del
ocaso.
Diagnóstico
El diagnóstico de delirio puede pasarse por
alto debido a su etiología multifactorial,
síntomas atípicos de delirio hipoactivo y
similitud con otras comorbilidades. El
diagnóstico depende del reconocimiento
temprano a través del monitoreo de rutina.
ElManual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, quinta edición, incluye parecerse mucho al delirio. El deterioro
criterios diagnósticos para el delirio que se
pueden describir de la siguiente manera:
1. Una interrupción en la cognición con falta demencia o la depresión. VerTabla 2para una
de atención, incluida la incapacidad para
mantener la concentración y la conciencia del enfermedades. En los ancianos y aquellos
neurocognitivo crónico o en desarrollo y no mnemotécnicos es "YO OBSERVO LA
puede ocurrir en un estado de inconsciencia o MUERTE".
coma.
5. El historial, el examen y los datos clínicos
indican que la alteración cognitiva es el
resultado de otra afección médica, abuso o
abstinencia de sustancias, reacción adversa a
medicamentos o exposición a toxinas.
El diagnóstico de delirio puede especificarse
además como agudo (que dura unas pocas
horas o días) o persistente (que dura de
semanas a meses) y un nivel de actividad
hiperactivo, hipoactivo o mixto. La evaluación
para el diagnóstico de delirio debe realizarse
para las causas subyacentes y puede
individualizarse para cada paciente. Las
pruebas de laboratorio y radiológicas
generalmente consisten en un hemograma
completo, un panel metabólico completo,
análisis de orina con microscopía,
hemocultivos, electrocardiografía y radiografía
de tórax. Las pruebas adicionales pueden
incluir gases en sangre arterial, análisis de
drogas en orina, amoníaco sérico, nivel de
alcohol en sangre, tomografía computarizada
(TC) de la cabeza y biomarcadores cardíacos.
Es importante detectar la abstinencia de
drogas o alcohol, ya que esto puede
presentarse con delirio.
Diagnóstico diferencial
Muchas otras enfermedades pueden
cognitivo y los trastornos del estado de ánimo
pueden confundirse con el delirio, incluida la
comparación de las características de estas
metro

entorno. 2. La interrupción desde la línea de con efectos secundarios postoperatorios, es en

base se produce de forma aguda, importante considerar la retención urinaria yr

normalmente en cuestión de horas o días, y fecal. La Enfermedad Crítica, Disfunción yo

fluctúa con el tiempo.

Es

Cerebral y Sur D

3. Una alteración adicional en los procesos sitio web del centro vivorship (CIBS)
cognitivos de memoria, orientación, lenguaje o (http://www.icudelirium.org) tiene muchos
percepción visual. 831
mnemotécnicos que pueden ser útiles cuando
4. La alteración en los criterios 1 y 3 no uno está considerando otras circunstancias
puede estar relacionada con otro síndrome que imitan el delirio. Uno de esos
Iinfección Sepsis, infección del tracto urinario, neumonía, VIH domiciliarios deben reiniciarse cuando sea posible para reducir
ENabstinencia Alcohol, barbitúricos, hipnóticos el riesgo de delirio.
sedantes, opiáceos
Aacidosis metabólica aguda, alcalosis, alteración Tratamiento
electrolítica, insuficiencia renal o El tratamiento del delirio incluye la identificación y el manejo de
hepática las etiologías subyacentes, la evaluación de los factores de
Trauma Traumatismo craneoencefálico, golpe de calor, riesgo y la revisión de la lista de medicamentos. Retrasos en el
postoperatorio, quemaduras inicio del tratamiento
los medicamentos antipsicóticos no deben usarse para la
prevención del delirio, los medicamentos psiquiátricos
Cpatología general del sistema nervioso
Absceso, hemorragia, hematoma subdural,
convulsiones, encefalitis, meningitis, accidente
cerebrovascular, tumores, hidrocefalia, sífilis
puede resultar en la prolongación de los
síntomas, la posibilidad de deterioro
cognitivo a largo plazo y una mayor
mortalidad. El tratamiento se dirige
principalmente a la prevención utilizando
las medidas no farmacológicas descritas
anteriormente. La vida de los ancianos
del hospital
 Aunque existen muchas herramientas de incidencia de delirio. Las terapias
evaluación, el método de evaluación de la farmacológicas se usan cuando las
confusión (CAM) es la herramienta de estrategias no farmacológicas no son
detección más eficaz, con una efectivas. Actualmente no hay
sensibilidad del 94 % al 100 % y una medicamentos antipsicóticos aprobados
especificidad del 90 % al 95 %. La por la Administración de Drogas y
detección debe ser realizada por un Alimentos de los EE. UU. para el
profesional de la salud capacitado y tratamiento del delirio. Los antipsicóticos
realizada al menos una vez por turno en deben reservarse para pacientes en los
pacientes con riesgo moderado a alto. Se que las intervenciones conductuales han
debe monitorear rutinariamente los fallado o no son posibles o en aquellos
factores desencadenantes, incluidos los que tienen un potencial de daño para
cambios en los medicamentos, los ellos mismos o para otros. Los
valores de laboratorio, los síntomas medicamentos antipsicóticos deben
clínicos y los hallazgos del examen físico. usarse a la dosis efectiva más baja
durante el menor tiempo posible.
Prevención Haloperidol (Haldol)1 es el medicamento
La prevención es la clave para disminuir antipsicótico que se utiliza con más
s

Es
la incidencia de delirio, los costos frecuencia para el tratamiento del delirio;
d

r
hospitalarios y las complicaciones. El sin embargo, se ha demostrado que los
O delirio se puede prevenir hasta en un 40%medicamentos antipsicóticos atípicos son
s

i
de las veces. Los esfuerzos deben igualmente efectivos. Haloperidol,
D involucrar un enfoque multidisciplinario y risperidona (Risperdal)1y quetiapina
de múltiples componentes. Esto incluye la
(Seroquel)1 se consideran los más
C

i
movilización temprana, las actividades de
r

t
reorientación cognitiva utilizando seguros cuando se usan para el delirio.
a

i calendarios y relojes, la promoción de Las benzodiazepinas no deben usarse

h
ciclos normales de sueño y vigilia para el delirio no relacionado con la
C

mediante protocolos que controlan los abstinencia de alcohol o

estímulos de luz y ruido, la agrupación de benzodiazepinas. Los medicamentos no
y

actividades del paciente y la mejora del opiáceos deben usarse inicialmente para
PAG

acceso a equipos sensoriales como tratar el dolor en pacientes

X
832
Hypoxia Anemia, hipotensión, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva, A pesar de
carbono
envenenamiento por monóxido
Deficiencias Vitamina B12, folato, tiamina,
niacinaYendocrinopatías Hipo/hipertiroidismo,
hipo/hiperglucemia, hiperparatiroidismo,
suprarrenal
enfermedad
Aemergencia hipertensiva vascular linda,
embolia pulmonar, arritmia, miocardio
infarto
Toxinas/drogas Anticolinérgicos,
benzodiazepinas, alcohol, drogas ilícitas,
pesticidas, solventes
Hmetales pesados ​Plomo, mercurio,
manganeso
Supervisión
anteojos o audífonos. Otras diagnosticados con delirio. Si se requiere
intervenciones clave incluyen nutrición y sedación en pacientes de UCI con delirio,
reposición de líquidos, manejo adecuado los estudios sugieren el uso de
del dolor y prevención del estreñimiento. dexmedetomidina (Precedex) en lugar de
benzodiazepinas. VerTabla 3para las
estrategias de prevención y tratamiento
del delirio.
Complicaciones
El delirio se asocia con complicaciones
TABLA 2฀ ฀Diagnóstico฀diferencial฀del฀Delirio significativas a largo plazo. Aunque el
deterioro cognitivo posterior a un
(HELP) es un modelo basado en diagnóstico de delirio puede mejorar con
evidencia ampliamente utilizado que el tiempo, es posible que se produzcan
utiliza este enfoque e involucra a efectos duraderos. Una mayor duración
médicos, enfermeras, cuidadores, del delirio en pacientes críticamente
familiares y pacientes. La investigación haenfermos se ha asociado con peor
demostrado que el apoyo a la función ejecutiva a largo plazo y cognición
participación de la familia y del cuidador global. El
puede aumentar aún más la eficacia de
este modelo y puede contribuir a una 1
hospitalización más corta, costos de No aprobado por la FDA para esta indicación.
atención médica reducidos y una menor

DELIRIO DEMENCIA DEPRESIÓN

Características Confusión y falta de atención Pérdida de memoria Tristeza, anhedonia Comienzo Agudo Insidioso Lento
Curso Fluctuante, peor por la noche Crónico, progresivo, estable en Episodio único o recurrente
el transcurso de un día

Duración Horas a meses Meses a años — Conciencia Alterada Normal Normal Atención Deteriorada Normal, excepto en las
últimas etapas Puede estar afectada Orientación Fluctúa Pobre Normal Habla Incoherente Errores leves Normal o lento
Pensamiento Desorganizado Empobrecido Normal Ilusiones Común (alucinaciones visuales) Raro, excepto en las últimas
etapas No suele Cambios psicomotores Sí No Sí Reversible Habitualmente Rara vez Posiblemente
 2020.
Hospital Elder Life Program (HELP) para la Prevención del Delirio.
Disponible enhttp://www.hospitalelderlifeprogram.org. Consultado el 29 de
TABLA 3฀ ฀Prevención฀y฀Tratamiento฀del฀DelirioNO enero de 2020.
FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO Kalish VB, Gillham JE, Unwin BK: Delirio en personas mayores: evaluación
y manejo,Am Fam Médico90(3):150–158, 2014.
Identificar la etiología subyacenteAntipsicóticos típicos Kotfis K, Williams Roberson S, Wilson JE, et al: COVID-19: manejo del
delirio en la UCI durante la pandemia del SARS-CoV-2,crítico que24:176,
Revisión de medicamentos Haloperidol (Haldol)1 0,5–2,0 mg PO 2020.
Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC, et al: Deterioro cognitivo a largo
cada 4 h o IM cada 30–60 min
plazo después de una enfermedad crítica,Nuevo Inglés J
prn; Med369(14):1306–1316, 2013.
dosis máxima 20 mg q24h Salluh JIF, Wang H, Schneider EB, et al: Resultado del delirio en pacientes
en estado crítico: revisión sistemática y metanálisis,BMJ350:h2538, 2015,
Movilización tempranaAntipsicóticos atípicos disponible en:https://doi.org/10.1136/bmj.h2538, consultado el 29 de enero
de 2020.
Reorientación cognitiva Risperidona (Risperdal)1 0.25–2 mg PO Wang YY, Yu JR, Xie DM, et al: Efecto del programa personalizado de vida
qd–bid para personas mayores del hospital con la participación de la familia sobre
el delirio posoperatorio y la función en adultos mayores,JAMA Medicina
Mejora sensorial Quetiapina (Seroquel)1 25–200 mg VO dos Interna180(1):17–25, 2019.
veces al día

Manejo del dolor Olanzapina (Zyprexa)1 2,5–10 mg VO una vez

al día

Actividades del grupo Ziprasidona (Geodon)1 20–80 mg VO dos

veces al día
s

HUMOR DEPRESIVO, BIPOLAR Y RELACIONADOS

Mejora del ciclo sueño-vigilia Aripiprazol (Abilify)1 10–30 mg VO
r

Es

una vez al día

TRASTORNOS
Apoyo a familiares y cuidadoresBenzodiazepinas
d

Downing LJ, Caprio TV, Lyness JM: Revisión de psiquiatría geriátrica: O

diagnóstico diferencial y tratamiento de las 3 D: delirio, demencia y s

depresión,Representante actual de psiquiatría15:365, 2013, disponible Método de

en:https://doi.org/10.1007/s11920- 013- 0365- 4, consultado el 27 de abril de i

฀Diferenciar฀entre฀patrones฀sintomáticos฀unipolares฀bip
Nutritivo y fluido
olares.
d

reemplazo antecedentes psicosociales y médicos.

Prevención del estreñimiento
Reinicio psiquiátrico domiciliario
medicamentos
Uso rutinario del Método de Evaluación de la
Confusión
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. norte

Lorazepam (Ativan)1 0,5–1 mg por vía oral cada 4 h

a

฀•฀
prn O

D
฀Identificar฀síntomas฀y฀patrones฀de฀la฀aparición฀del฀estad pag

o฀de฀estado฀ i

Alice M. Ing, MD, MA; y Andrei Novac, MD ฀•฀ ฀Usar฀el฀historial฀de฀colateral,฀si฀es฀posible.

d

METRO

DIAGNÓSTICO ACTUAL
,

cambios.
Es

t B

yo

Es

La evaluación clínica de los trastornos del estado

de ánimo comienza con un

yo

฀•฀
R

La gravedad del deterioro cognitivo duradero se ha comparado
con la enfermedad de Alzheimer leve o la lesión cerebral
traumática moderada. Otras complicaciones incluyen el
desarrollo de trastornos del estado de ánimo, pérdida de la
función en las actividades de la vida diaria (AVD), readmisión
hospitalaria, mayor duración de la ventilación mecánica y
mayor duración de la estancia en la UCI y en el hospital.
Familiares y cuidadores
Los pacientes también pueden experimentar estrés al cuidar a
sus seres queridos con deterioro cognitivo. Los efectos
adversos de los medicamentos utilizados en el tratamiento del
delirio también son impactantes y pueden incluir síntomas
 extrapiramidales, prolongación del intervalo QT, resistencia a la
insulina, sedación, mayor riesgo de caídas e hipotensión. La
mortalidad en pacientes que sufren delirio es tan alta como
37% durante la hospitalización, con un aumento del 10% en el
riesgo de muerte por día de hospitalización. Los pacientes
diagnosticados con delirio también tienen hasta tres veces más
probabilidades de morir a los 6 meses después del alta. La
mortalidad es mayor en aquellos con delirio hipoactivo.
Consideraciones Especiales
Los datos sobre la incidencia y el impacto del delirio en
pacientes con COVID-19 son limitados hasta el momento. El
riesgo de delirio agudo y complicaciones a largo plazo parece
alto debido a la participación directa del sistema nervioso
central del SARS-CoV-2 y la cascada inflamatoria, insuficiencia
orgánica posterior, ventilación mecánica prolongada y uso de
medicamentos sedantes, inmovilización, aislamiento social. , y
edad avanzada. El manejo y la prevención del delirio en
pacientes con COVID-19 pueden resultar desafiantes, pero un
enfoque multidisciplinario y de múltiples componentes sigue
siendo importante además del apoyo del cuidador.
Referencias
Guía de práctica clínica resumida de la Sociedad Americana de Geriatría para el
delirio posoperatorio en adultos mayores.J Am Geriatr Soc63:142-150, 2015.
Centro de Enfermedades Críticas, Disfunción Cerebral y Supervivencia (CIBS).
Disponible enhttp://www.icudelirium.org. Consultado el 22 de enero de 2020.
Delirio. En: Asociación Americana de Psiquiatría:Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales, 5.ª ed., Arlington, VA, 2013,
Asociación Estadounidense de Psiquiatría, págs. 596–602.
,
฀•฀ ฀Para฀el฀trastorno฀de฀aparición฀reciente,฀descartar฀nuevos฀trastornos médicos.฀Es
en
833
฀•฀ ฀Cualquiera condición médica subyacente debe ser tratada
simultáneamente.
• El pilar del tratamiento de todos los trastornos del estado de
ánimo sigue siendo la combinación de farmacología y
psicoterapia.
฀•฀ ฀Monitorizar฀con฀frecuencia฀para฀suicidios.
฀•฀ ฀Permita฀al
menos฀2฀a฀4฀semanas฀para฀respuesta฀antes฀de฀un฀cambio฀de฀medicaci
ón.
฀•฀ ฀Cambie฀de฀la฀medicación฀temprano฀en฀los฀casos฀de฀efectos฀secundarios฀intensos.
฀•฀
฀Monitor฀para฀sustitución฀hipomaníaca฀de฀medicamentos฀en฀bipo
laridad฀nodiagnosticada.
Introducción
Los trastornos del estado de ánimo unipolares y bipolares
son parte de un gran grupo de condiciones psiquiátricas
denominadastrastornos del estado de ánimootrastornos
afectivos.Se encuentran entre las condiciones médicas que
se encuentran con mayor frecuencia en la práctica clínica
diaria. Aunque los textos psiquiátricos actuales clasifican los
trastornos del estado de ánimo en dos amplias categorías
(unipolar y bipolar), el médico debe tener en cuenta que
muchos trastornos del estado de ánimo son mixtos y se
manifiestan en muchas formas comórbidas y atípicas. Por lo
tanto, los trastornos del estado de ánimo y la desregulación
del estado de ánimo relacionada abarcan una amplia gama
de experiencias humanas: (1) trastornos psiquiátricos, que

Controle siempre la función tiroidea. están bien definidos y descritos en los textos médicos; (2)
i

s
una variedad de síndromes del estado de ánimo, a menudo
s comórbidos y menos clasificados ya menudo sin
Es

r
diagnosticar, que coexisten con trastornos médicos y
pag psiquiátricos por igual; y (3) desregulación del estado de
Es
ánimo, un conjunto de rasgos de disposición, a veces
D

TERAPIA ACTUAL
s

i
depresivo persistente ([PDD] distimia);
D
trastorno bipolar; trastorno bipolar II; trastorno
C
ciclotímico; trastorno del estado de ánimo
i

r
debido a condiciones médicas; trastornos del
t estado de ánimo inducidos por sustancias; y
a

i
los trastornos unipolares y bipolares “no
h especificados”. Además, elDSM-Vha incluido
nuevas entradas clínicas, como el trastorno
C

s de desregulación disruptiva del estado de

PAG
ánimo (DMDD), PDD (distimia) con MDD
intermitentes y el trastorno disfórico
X
premenstrual. El anteriormente tituladode otro
modo no está especificadoLos síndromes
834 ahora se llamanTrastornos del estado de
de naturaleza transitoria, que están fuera del ánimo no especificados.nuevo en
diagnóstico psiquiátrico claro, pero que a elDSM-Vson los siguientesespecificadoresque
menudo están relacionados con trastornos de se aplican aambosTrastornos bipolares y
la personalidad. Todos merecen especial unipolares: (1) con angustia ansiosa (una
atención porque pueden afectar gravemente mezcla de trastorno del estado de ánimo y
el nivel de funcionamiento, el cumplimiento, el trastorno de ansiedad), (2) con características
resultado del tratamiento y la calidad de vida. mixtas, (3) con características melancólicas,
(4) con características atípicas, (5) con
Trastornos del estado de ánimo características psicóticas , (6) con catatonia,
AmbosManual Diagnóstico y Estadístico de (7) con inicio periparto y (8) con un patrón
los Trastornos Mentales, quinta estacional.
edición,(DSM-V)y elClasificación Internacional
de Enfermedades,décima revisión, Clinical Epidemiología de los trastornos
Modification (ICD-10-CM) clasifica los unipolares y bipolaresLos datos más
s

r
trastornos del estado de ánimo en tipos recientes sobre la prevalencia provienen de la
Es similares. Estos incluyen trastornos Encuesta Nacional de Comorbilidad, que ha
d
depresivos mayores (TDM; unipolares, expuesto en detalle las tasas de los subtipos
de trastornos del estado de ánimo: trastornos
r

O
episodios únicos y recurrentes); trastorno
unipolares, bipolares y subumbrales. Se síntomas psiquiátricos que están presentes en (tristeza, sensación de vacío y llanto); (2)
encontró que la prevalencia de por vida de la infancia constituyen un factor de riesgo marcada disminución de interés o placer en
cualquier trastorno del estado de ánimo era para la psicopatología del adulto, incluidos los casi todas las actividades; (3) pérdida o
del 21,4 % (mujeres 24,9 %, hombres 17,5 trastornos del estado de ánimo. La aumento de peso significativo o fluctuaciones
%), con MDD con una prevalencia de por vida ansiedad/depresión, el afecto lábil y los en el apetito; (4) insomnio o hipersomnia; (5)
del 16,9 % (mujeres 20,2 %, hombres 13,2 %) síntomas maníacos son predictores de retraso psicomotor o agitación casi todos los
y una prevalencia de 12 meses de 6,8 % . aparición futura del trastorno del espectro días; (6) fatiga o pérdida de energía; (7)
PDD (distimia) ocurre con una prevalencia de bipolar. El trastorno psicótico agudo y sentimientos de inutilidad y/o culpa
por vida del 2,5 % (mujeres 3,1 %, hombres transitorio resultó en un 28 % de aparición de inapropiada; (8) incapacidad para
1,8 %) y una prevalencia de 12 meses de 1,5 trastorno afectivo, pero solo en un 15 % de concentrarse, pensar y tomar decisiones; y (9)
%. ElDSM-Vespecifica que la prevalencia de esquizofrenia al año de seguimiento. pensamientos recurrentes de muerte y/o
la distimia es aproximadamente del 0,5 % y Finalmente, un factor de riesgo identificado ideación suicida. Estos síntomas (1) causan
de la forma crónica de TDM del 1,5 %. Los más recientemente para los trastornos del angustia significativa o deterioro en las
trastornos bipolares se presentan con una estado de ánimo constituye una interacción funciones sociales, ocupacionales y/o
prevalencia de por vida del 4,4% (mujeres gen-ambiente que da como resultado personales y (2) no son causados ​por una
4,5%, hombres 4,3%). Si se desglosa, el metiltetrahidrofo condición médica general. En
trastorno bipolar I ocurre con una prevalencia la deficiencia de reductasa tardía (MTHFR) y elDSM-V,contrariamente a las clasificaciones
de por vida del 1,0 % y del 0,6 % de los casos el metabolismo inadecuado de la homociste anteriores, el duelo y la depresión no son
nuevos durante 12 meses. El trastorno bipolar ina, un factor de riesgo para los trastornos mutuamente excluyentes. De hecho, las
II ocurre con una prevalencia de 1,1% y 0,8%, depresivos. La actividad de MTHFR se puede personas en duelo también pueden
respectivamente. El trastorno bipolar evidenciar mediante pruebas genéticas desarrollar MDD, lo que justificaría un
subumbral es dos veces más común con un fácilmente disponibles (es decir, GeneSight; tratamiento médico adicional (tabla 1). Las
2,4 % de casos de por vida y un 1,4 % de Myriad Genetics, Salt Lake City, UT). Más siguientes son algunas formas de
casos nuevos durante 12 meses. recientemente, los estudios han señalado la manifestaciones:
relación entre la gravedad de la depresión y • MDD, episodio único: los episodios pueden
Factores de riesgo comunes a los trastornos las anomalías en la respuesta inmunitaria. La ocurrir solo una vez en la vida o pueden
unipolares y bipolares Para los TDM depresión se ha asociado con niveles altos de ocurrir nuevamente años después,
unipolares, los factores de riesgo incluyen proteína C reactiva y niveles bajos de óxido generalmente desencadenados por eventos
género (mujeres con mayor riesgo), edad (18 nítrico exhalado fraccionado. estresantes importantes.
a 44 años de edad con mayor riesgo), estado • MDD, tipo recurrente: los episodios se
civil (separados y divorciados). con mayor Trastorno Depresivo Unipolar repiten a intervalos más cortos. A menudo, la
riesgo), antecedentes familiares (familiares ElDSM-Vreclasifica la depresión unipolar en distancia entre los episodios se acorta con el
con depresión), muerte temprana de los las siguientes categorías: DMDD; depresión avance de la edad. Es más probable que los
padres, eventos de vida (eventos estresantes mayor; trastorno depresivo persistente primeros episodios sean desencadenados por
negativos, exposición crónica al estrés), baja (distimia); trastorno disfórico premenstrual; eventos estresantes de la vida, mientras que
confianza y ambientes urbanos. Para el depresión inducida por con el tiempo la afección se automantiene y
trastorno bipolar, los factores de riesgo son sustancias/medicamentos; trastornos se autodesencadena.
similares. Además, para el trastorno bipolar, depresivos debido a otra condición médica; • Trastorno depresivo con características
se han citado como factores de riesgo el nivel otros trastornos depresivos especificados; y catatónicas (inmovilidad motora, catalepsia,
socioeconómico más alto que el más bajo y trastornos depresivos no especificados. estupor, oposición extrema, posturas y
los entornos suburbanos. En este capítulo, primero presentaremos la ecolalia).
Se sabe que las personas con trastorno de depresión mayor como el prototipo de la • El MDD que ocurre después del parto
ansiedad, exposición crónica al estrés y al mayoría de las depresiones encontradas en la puede predecir más episodios depresivos
trauma, abuso de sustancias, trastornos práctica clínica. años más tarde. La depresión posparto
psicóticos y afecciones médicas crónicas también se ha asociado con el trastorno
corren el riesgo de sufrir trastornos del estado Trastorno depresivo mayor bipolar.
de ánimo. El pilar de MDD es un episodio depresivo El trastorno depresivo también puede tener un
Además, los resultados de las Encuestas mayor. ElDSM Vproporciona criterios de curso crónico. Algunos pacientes presentan
Mundiales de Salud Mental de la acuerdo con un umbral de síntomas, sin conrasgos melancólicos(pérdida profunda del
Organización Mundial de la Salud (OMS) embargo, todos los trastornos del estado de placer, depresión peor por la mañana,
revelaron que el 22,9 % de los trastornos del ánimo deben entenderse como pertenecientes despertar temprano en la mañana, retraso
estado de ánimo en adultos y el 31 % de los a un continuo. Por lo tanto, incluso las psicomotor severo, anorexia severa y pérdida
trastornos de ansiedad se atribuyen a la personas que no cumplen con todos los de peso). La melancolía puede ser un
adversidad infantil. Ciertos tipos de criterios deben ser seguidas cuidadosamente predictor de una respuesta relativamente
adversidad, como el acoso escolar frecuente y, en muchos casos, se justifica el tratamiento favorable a los medicamentos.depresión
en la niñez, dan como resultado un alto riesgo preventivo. atípicalas características se caracterizan por
de malos resultados sociales, de salud y Se requieren al menos cinco o más de los un cambio funcional invertido (aumento de
económicos con un aumento de tendencias siguientes síntomas durante el mismo período peso y aumento del apetito, ansia de dulces,
suicidas, depresión, trastornos de ansiedad y de 2 semanas: (1) estado de ánimo deprimido hipersomnia, parálisis de plomo y sensibilidad
dependencia del alcohol, casi cuatro décadas la mayor parte del día, casi todos los días de rechazo interpersonal de larga data).
después de la exposición. Además, los

TABLA 1฀ ฀Directrices฀para฀los฀Diagnósticos฀DiferencialesDIAGNÓSTICO SIMILITUDES DETALLES DIFERENCIADORES PISTAS CLÍNICAS

TRATAMIENTO RESPUESTA
depresión
MDD frente a PDD
(distimia)

Manía mixta versus

agitado Manía versus ciclotimia
 concomitante mejorar con el tiempo grandiosos/hipomaníacos antidepresivos y/o
tratamiento antipsicóticos atípicos
Trastorno del estado de
ánimo: más a menudo los Trastorno de
síntomas son personalidad: Agudo
egodistónicos descompensación; a
largo plazo
Duelo: Persiste la
Puede superponerse; psicoterapia;
MDD: tiende a empeorar preocupación por la
Sustancia atención a estabilizadores del
con el tiempo pérdida
abuso importante reciente estado de ánimo; y
trastorno pérdida; a veces imagen antipsicóticos atípicos
versus similar; duelo MDD tiene una respuesta
ciclotimia y MDD pueden ocurrir más favorable a los
medicamentos
Trastorno del estado de
ánimo: Ver tratamiento de
MDD: la duración los trastornos del estado
TIRM dominado por la promedio del episodio de ánimo
Puede superponerse; tristeza y el dolor
Personalidad depresivo mayor es de 9 Duelo: Apoyo social;
atención a MDD: por lo general, una meses
trastorno síntoma servicios de apoyo
caída marcada en la
versus trastorno del patrones El miedo y la emocional; psicoterapia;
funcionalidad
estado de ánimo MDD: inicio agudo o preocupación por la y si MDD está presente,
PDD: deterioro crónico
subagudo; posibles significativo; a menudo muerte a menudo tratar como MDD
factores estresantes de la los síntomas son progresan con la
vida reciente; y a menudo egosintónicos; y progresión de la afección
más numerosos síntomas sabor a “trastorno de médica.
PDD: puede personalidad” MDD: Antidepresivos y/o
Duelo versus superponerse con MDD; ansiolíticos iniciales;
MDD curso crónico fluctuante considerar la psicoterapia MDD: Ver tratamiento de
Manía mixta: PDD: MDD
antecedentes personales Cognitivo-conductual
Manía mixta: Afecto lábil; y familiares
psicoterapia;
cambio a menudo rápido
antidepresivos (a menudo
con estados eufóricos Ambos merecen juicio
a largo plazo); a veces con
breves
Depresión agitada: farmacología de mejora antidepresivos,
Síntomas de ansiedad, a recomendados antes de
Manía mixta:
Depresión agitada: Sin menudo sutiles, cualquier decisión al final
estados eufóricos; severo preceder a los síntomas estabilizadores del
Cambios TIRM versus de la vida
ansiedad, incluyendo estado de ánimo;
MDD depresivos
síntomas simpáticos precaución con los
Estado de ánimo
antidepresivos: puede Experimental solamente:
deprimido; depresivo
Manía: Estados distintos Manía: más a menudo empeorar tratamiento con
cognición
de alta energía; la insomnio severo sin enteógeno mejorado
(pesimismo);
depresión a veces pasa fatiga; severidad de la psicoterapia como
y vegetativo Depresión agitada:
desapercibida manía y psilocibina, dietilamida
síntomas Antidepresivos y
insomnio directamente del ácido lisérgico (LSD),
(físico) estabilizadores del
relacionado metilendioximetanfetamin
estado de ánimo
Psicomotor a (MDMA)*
sedantes; evitar los
agitación; Ciclotimia: distinta tranquilizantes a largo
disforia; y cambios de Pasar de la depresión a Ciclotimia: Puede tomar plazo
humor la hipomanía. formas impredecibles;
fluctuación del estado de
Abuso de sustancias: El ánimo y el sueño Manía: Estabilizadores
abuso de sustancias del estado de ánimo;
tiende a escalar Abuso de sustancias: precaución sobre los
busque síndromes antidepresivos; y
Estados intermitentes de específicos; control antipsicóticos atípicos si
alta energía antidopaje es necesario
y euforia
con o sin recurrente Ciclotimia: la ciclotimia
depresión puede permanecer
constante durante años Ciclotimia: Pruebas Ciclotimia: Igual que el
(incluso de por vida) negativas de drogas; sin anterior, según criterio
retiros; y sin clínico
Trastorno de antecedentes de cultura
El uso intermitente del personalidad: Historia de drogas
abuso de estimulantes generalizada a largo Abuso de sustancias: Continuado
s

puede imitar plazo desde la Trastorno de la Rehabilitación; tratar r

humor de ciclismo adolescencia personalidad: el trastorno problemas psiquiátricos Es

trastorno; puede límite de la personalidad subyacentes d

coexistir incluye labilidad del síntomas O

estado de s

Trastorno del estado de ánimo/depresión D

ánimo: más a menudo episodios; a menudo la

episódico personalidad narcisista d

Ciclotimia:
Más a menudo
O

incluye estabilizadores del O

superposición; requiere Duelo: tiende a estados estado de ánimo y/o METRO

 i
Es s
D
,
d B s
R r

Es Es
a ,
t r
yo

835
d
Es
a pag
norte O
yo en
Es
a pag i

TABLA 1Directrices para los diagnósticos diferenciales (continuación)DIAGNÓSTICO SIMILITUDES DETALLES DIFERENCIADORES
PISTAS CLÍNICAS TRATAMIENTO RESPUESTA
Trastorno del estado de idéntico precede a la condición trastorno del estado de
ánimo primario Trastorno del estado de médica ánimo; tratamiento igual
versus trastorno del estado ánimo primario: puede ser Trastornos neurológicos, que para el trastorno del
de ánimo desencadenado por endocrinos, infecciosos, estado de ánimo primario
derivados de un médico eventos estresantes Condición médica: A sistémicos y sanguíneos†
condición externos menudo, el inicio es Tratar tanto la afección
El cuadro clínico puede ser insidioso; a veces médica primaria como el

* Aún no aprobado para su uso en los Estados Unidos.

†
Condiciones médicas complicadas por trastornos del estado de ánimo: enfermedad de Addison, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, anemia, tumores
cerebrales, dolor crónico, convulsiones parciales complejas, enfermedad de Cushing, accidente cerebrovascular, demencia, diabetes mellitus, encefalitis,
traumatismo craneoencefálico, hepatitis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipopituitarismo, hipotiroidismo, mononucleosis infecciosa, influenza, lupus
eritematoso diseminado, meningitis, esclerosis múltiple, neumonía, porfiria, artritis reumatoide, esclerodermia, apnea del sueño, toxoplasmosis y otros.
MDD,Trastorno depresivo mayor;PDD,trastorno depresivo persistente;SECO, estado de ánimo relacionado con una enfermedad terminal.

TABLA 2Subtipos de trastornos del estado de ánimo (especificadores) comunes a los trastornos del estado de ánimo unipolares y
bipolaresSUBTIPO CON CARACTERÍSTICAS DE PRESENTACIÓN
Angustia ansiosa (con elementos de Durante la mayoría de los días del inquieto, incapaz de concentrarse,
trastorno del estado de ánimo y episodio depresivo, maníaco o temer que algo terrible pueda
trastorno de ansiedad) 74,6% de hipomaníaco suceder, etc.
MDD
Con síntomas mixtos (si es maníaco,
sr características mixtas Cumple con los criterios para manía, hay disforia y depresión asociadas),
Es
15,5% de TDM hipomanía o depresión observable por otros
Sentirse nervioso o tenso, sentirse
Rasgos melancólicos Durante el período más severo Anhedonia severa, peor por la mañana, temprano en la mañana
d

despertar, retraso psicomotor o agitación,

O

i
y pérdida o ganancia de peso
D

Características típicas Durante la mayoría de los días de una gran X

i

r
Cambio funcional invertido (hipersomnia, hiperfasia y aumento de peso),
parálisis plomiza y patrón prolongado de sensibilidad al rechazo
t

episodio depresivo
a

i
interpersonal
h

C
Psicosis congruente con el estado de ánimo (los delirios/alucinaciones
y incluyen temas compatibles con el tipo de estado de ánimo [maníaco o
Características psicóticas La presencia de delirios y/o deprimido])
s
Psicosis incongruente con el estado de ánimo
PAG

alucinaciones
836
Catatonia La presencia de catatonia Las características catatónicas están presentes durante la mayoría de los episodios depresivos
o maníacos.
(otoño o invierno, en bipolar I o II)
Inicio periparto Manía, hipomanía, TDM en trastornos bipolares I o II
Patrón estacional Al menos un tipo de episodio (manía, hipomanía o
depresión) dentro de un
patrón estacional

MDD,Trastorno depresivo mayor. Tabla 2presenta los subtipos (especificadores) de los

Durante el embarazo o en las 4 semanas siguientes al parto trastornos del estado de ánimo según elDSM-V.Estos
subtipos se encuentran tanto en los trastornos del estado de
Relación temporal entre un episodio y una determinada época del año ánimo unipolares como en los bipolares. Bajo estos
nuevosDSM-Vclasificaciones, condiciones tales como estacional. Las modalidades específicas que han surgido en
catatonia, trastorno afectivo estacional (SAD) y depresión los últimos años para el SAD incluyen la terapia de luz y la
atípica pueden ocurrir tanto en individuos con trastorno terapia de ritmo social.
unipolar como en individuos con trastorno bipolar.
MDDcon psicosisse encuentra más a menudo en entornos de Trastorno depresivo persistente (distimia)
pacientes hospitalizados. Sin embargo, los síntomas Trastorno depresivo persistente(PDD), la nueva designación
prodrómicos tempranos, que comienzan con sospecha, para el trastorno distímico, es una forma crónica de depresión
rasgos paranoides o anomalías perceptivas transitorias, son en la que el estado de ánimo depresivo ha persistido durante
relativamente comunes. La mayoría de las veces, los al menos 2 años (en niños durante al menos 1 año),
pacientes con características psicóticas prodrómicas no manifestado por al menos dos de los siguientes síntomas: (1)
manifiestan tales síntomas; por lo tanto, los médicos deben falta de apetito o comer en exceso, (2) insomnio o
preguntar específicamente sobre la presencia de sospechas hiperactividad
("percepciones inusuales"), que conllevan un pronóstico grave somnolencia, (3) poca energía o fatiga, (4) baja autoestima,
y significativo. Estas características clínicas de la psicosis (5) falta de concentración o dificultad para tomar decisiones, y
pueden complicar el régimen de tratamiento. Los (6) sentimientos de
medicamentos antidepresivos solos a veces pueden ser desesperación. Estas manifestaciones son distintas de
insuficientes o exacerbar algunas de las características cualquier episodio depresivo mayor, no ha habido síntomas
psicóticas. En tales casos, la adición de medicamentos maníacos y existe una angustia significativa o deterioro en el
antipsicóticos, frecuentes funcionamiento social, laboral o personal. La distimia puede
es necesaria la vigilancia y la consulta psiquiátrica. SAD es un ocurrir a cualquier edad y puede
tipo recurrente de depresión, a menudo combinado con
rasgos bipolares. La mayoría de los pacientes desarrollan
MDD de diferentes grados entre octubre y febrero-marzo en el
hemisferio norte. Los médicos deben preguntar TABLA 3Ejemplos de medicamentos que se sabe que
específicamente acerca de este patrón de ocurrencia. desencadenan la depresión como efecto secundario
Curiosamente, muchos pacientes con este subtipo de
EJEMPLOS DE CLASE
depresión tienen una conciencia limitada de su patrón
co- ocurren con MDD. distímico puro: no se han identificado
Clonidina, reserpina, bloqueadores β
Se han identificado las siguientes criterios completos de TDM.
formas clínicas: (1) con síndrome
Medicamentos antihipertensivos
anteriores, que han estado presentes por 12 o más meses (sin
conocido en los últimos 2 años; (2) con episodio depresivo recaída en los síntomas por una duración de 3 o más meses); y
mayor persistente: todos los criterios de un episodio depresivo (6) una edad de inicio antes de los 10 años. El diagnóstico no
mayor han estado presentes en los últimos 2 años; (3) con debe hacerse antes de los 6 años ni después de los 18 años.
episodios depresivos mayores intermitentes, con episodio El DMDD se introdujo en elDSM-Vpara un subgrupo de niños
actual: actualmente se cumplen todos los criterios para con desregulación del estado de ánimo y como alternativa al
episodios depresivos mayores, pero hubo períodos de al diagnóstico de trastorno bipolar infantil. Algunos de estos
menos 8 semanas en los últimos 2 años en los que no se pacientes pasan a desarrollar trastorno bipolar. Existe una
cumplieron los criterios de TDM; y (4) con episodios depresivos superposición significativa entre el DMDD y la aparición del
mayores intermitentes, sin episodio actual: no se identifica trastorno bipolar. En un estudio de niños en hospitales
MDD actual (solo síntomas de distimia), pero ha habido uno o psiquiátricos, el 30,5 % cumplió con los criterios para DMDD
más episodios depresivos mayores en los últimos 2 años. PDD según el informe de los padres y el 15,9 % según la
también puede calificar para cualquiera de los especificadores observación de la unidad de pacientes hospitalizados.
descritos enTabla 2. (Nota:Tabla 2especificadores pueden ción En la práctica clínica, los niños pequeños pueden
aplicarse a cualquiera de las formas unipolares y bipolares de presentar síntomas de trastorno por déficit de
trastornos del estado de ánimo.) El términodepresión atención/hiperactividad y DMDD comórbido. Dichos pacientes a
menorpara distinguir dedepresión mayortambién se ha utilizado menudo requieren una evaluación cuidadosa, un tratamiento
en contribuciones anteriores.depresión menorse refiere a dos a farmacológico complejo y un control del posible empeoramiento
cuatro síntomas de depresión que duran más de 2 semanas de los síntomas bipolares.
pero menos de 2 años. Esta variante clínica cae dentro del
espectro de PDD (distimia). MDD y PDD (distimia) pueden Trastorno disfórico premenstrual
coexistir. Más a menudo, una persona que sufre de distimia • La condición se caracteriza por la mayoría de los ciclos
desarrolla MDD como una complicación. La literatura anterior menstruales que incluyen cinco síntomas. Los siguientes
se refiere a estas complicaciones comodepresión doble.Dichos síntomas ocurren en la última semana antes del inicio de la
pacientes necesitan un tratamiento de mantenimiento a largo menstruación y comienzan a mejorar unos días después del
plazo más allá del episodio depresivo mayor agudo. inicio de la menstruación.
• Uno o más de los siguientes síntomas deben estar
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo presentes: (1) marcada labilidad afectiva (cambios de
Esta condición se presenta en la niñez o adolescencia entre los humor, sentirse repentinamente triste o lloroso, aumento de
6 y los 18 años de edad. Se caracteriza por (1) arrebatos de la sensibilidad al rechazo); (2) marcada irritabilidad o ira o
cólera graves y recurrentes que se manifiestan verbalmente mayor conflicto interpersonal; (3) estado de ánimo depresivo
(iras verbales) y/o conductuales (agresión física hacia personas marcado, sentimientos de desesperanza o pensamientos de
o propiedades) que son extremadamente desproporcionados autodesprecio; (4) marcada ansiedad, tensión y/o
en intensidad o duración con respecto a la situación o sentimientos de nerviosismo o nerviosismo.
provocación; (2) arrebatos de mal genio que son inconsistentes Medicamentos cardiovasculares Digitalis
con el nivel de desarrollo; (3) arrebatos de mal genio que Esteroides Prednisona y dexametasona
ocurren en promedio tres o más veces por semana; (4) un (Decadrón)
estado de ánimo entre arrebatos de mal genio que es
persistentemente irritable o enojado la mayor parte del día, casi Medicamentos antiartríticos Indometacina (Indocin)
todos los días, y es observable por otros; (5) los criterios Sustitutos hormonales Estrógeno, progesterona, testosterona,
 esteroides anabólicos y haber terminado
anticonceptivos
s

Es

pastillas
abrumado o fuera de control; síntomas físicos como mama r

Medicamentos para el cáncer La mayoría de las pag

combinaciones de
sensibilidad o hinchazón, dolor articular o muscular, o hinchazón o
quimioterapia, es decir, Es

cicloserina (Seromicina), D

tamoxifeno (Nolvadex), vinblastina aumento de peso.

(Velban) y vincristina (Vincasar)
s
837
Tranquilizantes e hipnóticos Diazepam (Valium), triazolam Trastorno depresivo inducido por sustancias/medicamentos
Este diagnóstico se utiliza cuando la alteración persistente
r

(Halcion) y zolpidem (Ambien) del estado de ánimo predomina en el cuadro clínico y se

Es

d caracteriza por depresión y disminución del interés o placer

en las actividades. Estos síntomas ocurren durante o poco
r

Analgésicos Codeína, propoxifeno, y 2 después de la intoxicación o abstinencia de sustancias o

s

i
después de la exposición a un medicamento. Se debe saber
potencialmente todos los opiáceos que la sustancia en cuestión causa síntomas de depresión.
D
Muchas sustancias de las que se abusa (ilícitas y con
d receta) pueden causar depresión. Un estudio de 2018
Medicamentos contra el Parkinson Levodopa (l-DOPA) y realizado por Qato et al., que incluyó a 26 000 pacientes,
descubrió que más de un tercio de los adultos
O

bromocriptina (Parlodel) estadounidenses podrían estar experimentando depresión

METRO
como resultado de sus medicamentos recetados.Tabla
Otros medicamentos Anti-VIH; Medicamentos utilizados en el
3enumera los principales grupos de medicamentos que se
d
deben considerar al evaluar a los pacientes con depresión.
Es

tratamiento de la hepatitis C Trastorno depresivo debido a otra afección médicaEste

a

yo diagnóstico se utiliza cuando un trastorno depresivo es

Es
desencadenado por una afección médica (diagnosticada
2
No disponible en los Estados Unidos.
R
mediante un examen físico y resultados de laboratorio) que
se sabe que causa síntomas de depresión. Estos pueden
incluir trastornos del sistema nervioso central (SNC),
d

norte

a trastornos sistémicos (lupus y cáncer), etc. Además, la

, depresión puede agravar muchas condiciones médicas,
incluido el dolor crónico, la esclerosis múltiple y la
r

yo
enfermedad cardiovascular.
Uno o más de los siguientes síntomas deben estar presentes O

Otros trastornos depresivos especificados

pag

para llegar a un total de cinco síntomas: disminución del interés por Se trata de trastornos depresivos que no cumplen
lo habitual plenamente los criterios de las condiciones descritas
i

anteriormente. Sin embargo, pueden presentarse en una de

B

las siguientes formas:

actividades; dificultad subjetiva en la concentración; letargo; fácil
• Depresión breve recurrente (síntomas que duran de 2 a
,

13 días al menos una vez al mes) no asociada con los

Es

muy fatigado; cambios marcados en el apetito, comer en exceso o ciclos menstruales

en

los antojos de alimentos; hipersomnia o insomnio; una sensación de

 especificado(cuando ninguno de los criterios no es característico del individuo cuando no
se cumple por completo, pero el paciente es sintomático. Estos cambios son
sufre un trastorno del estado de ánimo). observables por otros. Las depresiones
tienden a ser severas e incapacitantes. Los
Trastornos bipolares del estado de ánimo trastornos bipolares II no incluyen episodios
Episodio maníaco maníacos completos.
Un episodio maníaco se caracteriza por un
período de al menos 1 semana con un estado Estados mixtos y ciclismo rápido
de ánimo anormal y persistentemente Los especificadores particulares del trastorno
elevado, expansivo o irritable. También deben bipolar son estados mixtos y ciclos
estar presentes al menos tres de los rápidos.Estados mixtosse refieren a episodios
siguientes: (1) autoestima inflada o maníacos o hipomaníacos con al menos tres
grandiosidad, (2) disminución de la necesidad de los siguientes síntomas depresivos:
de dormir (aún sintiéndose descansado), (3) disforia prominente o estado de ánimo
más hablador de lo normal o incapacidad para depresivo, disminución del interés en las
dejar de hablar, (4 ) vuelo de ideas o actividades, retraso psicomotor, fatiga o
pensamientos acelerados, (5) distraer pérdida de energía, sentimientos de inutilidad
(6) aumento de actividades orientadas a y pensamientos recurrentes de muerte. A
objetivos (sociales, sexuales) o agitación menudo hay una alternancia rápida entre la
psicomotora, y (7) participación excesiva en manía y la depresión (ciclado rápido).
actividades placenteras sin tener en cuenta Dependiendo de la gravedad, los estados
las consecuencias (p. ej., indiscreciones mixtos suelen ir acompañados de un deterioro
sexuales e inversiones imprudentes). Estos grave.Ciclismo rápidose refiere al trastorno
síntomas (1) resultan en un deterioro marcado bipolar que incluye al menos cuatro episodios
en la mayoría de las áreas de la vida y (2) no de enfermedad por año. Además, los
son causados ​por abuso de sustancias o trastornos bipolares pueden incluir cualquiera
condiciones médicas generales. de los especificadores descritos enTabla 2.

s hipomanía Trastorno ciclotímico

Un episodio hipomaníaco es similar, pero El trastorno ciclotímico es un trastorno del
r

Es

d menos intenso, que un episodio maníaco. Se estado de ánimo cíclico que dura 2 años o
requieren al menos tres síntomas del mismo más y se caracteriza por numerosos períodos
r

s grupo de síntomas (autoestima inflada, con síntomas hipomaníacos y síntomas

disminución de la necesidad de dormir, hablar depresivos que no cumplen los criterios para
i

el trastorno bipolar o MDD. Durante un

D

en exceso, pensamientos acelerados,

hiperactividad y mayor participación en período de 2 años (1 año en niños y
C

t
actividades placenteras), pero la afección no adolescentes), los períodos hipomaníacos y
a

i
es lo suficientemente grave como para causar depresivos han estado presentes durante al
h
un trastorno marcado. deterioro en el menos la mitad del tiempo, y el individuo
C
funcionamiento social, ocupacional y vidual no ha estado sin síntomas durante más
personal, y no requiere hospitalización. de 2 meses a la vez. Nunca se han cumplido
y

PAG
Sin embargo, el deterioro funcional se nota los criterios para MDD, manía o episodios
con el tiempo.Trastorno bipolar Irequiere sólo hipomaníacos. Sin embargo, a la larga,
X un episodio maníaco completo para el algunos pacientes pueden desarrollar
diagnóstico. Por lo general, las personas con síntomas de trastorno afectivo bipolar. Estos
trastorno bipolar I también tienen episodios síntomas no deben atribuirse al efecto de una
838
maníacos y depresivos, pero las depresiones sustancia (abuso de drogas y medicamentos)
• Episodio depresivo de corta duración
pueden variar desde graves e incapacitantes u otra condición médica (p. ej.,
(síntomas que duran de 4 a 13 días) con al
hasta muy breves e inadvertidas. Por lo tanto, hipertiroidismo).
menos cuatro síntomas de episodio depresivo
no se requiere una historia de un episodio ismo, enfermedad de Cushing). La condición
mayor asociados con angustia clínica y
deterioro del funcionamiento que persisten depresivo para el diagnóstico. es significativamente perjudicial e incluye
pero nunca cumplen los criterios de MDD angustia psicológica. La ciclotimia tiene el
especificador (subtipo)ciclotimia con angustia
• Episodio depresivo con síntomas
ansiosa.Esta condición consiste en ciclotimia
insuficientes (al menos uno de los síntomas
y características de angustia ansiosa como se
de MDD asociado con angustia y deterioro
describe enTabla 2. Una variedad de formas
que persiste durante al menos 2 semanas sin TABLA 4Otros trastornos bipolares
subclínicas deciclotimia subumbralpueden
antecedentes de MDD) especificados y no especificados encontrarse en la práctica clínica. Dichos
Estos “otros trastornos depresivos Trastorno bipolar IIse caracteriza por largos pacientes tienden a desarrollar síntomas
especificados” son útiles para los médicos a la períodos de hipomanía, con episodios evidentes de ciclotimia o incluso trastorno
hora de refinar la descripción de un patrón ocasionales de depresión mayor. Por lo bipolar cuando se exponen a una variedad de
clínico exhibido por un paciente en particular. general, estos individuos no son factores estresantes psicosociales, abuso de
hospitalizados por su hipomanía y tienden a sustancias y/o una variedad de
Trastorno depresivo no especificado funcionar relativamente bien entre los medicamentos. Finalmente,Tabla 4presenta
Finalmente, la designación utilizada episodios depresivos. Los estados subtipos de trastorno bipolar actualmente
anteriormente dede otro modo no está hipomaníacos son episódicos y exhiben un enumerados en laDSM-V
especificadoahora leetrastorno depresivo no cambio inequívoco en el funcionamiento que
 CARACTERÍSTICA DE PRESENTACIÓN DEL SUBTIPO
después de la intoxicación o abstinencia de
Trastorno bipolar y relacionado inducido por sustancias o después de la administración de • La sustancia involucrada es capaz de
sustancias/medicamentos un medicamento
• Período persistente de estado de ánimo
expansivo o irritable anormalmente elevado
Trastorno bipolar y relacionado debido a otra
• Evidencia de la historia, el examen físico y
afección médica
los hallazgos de laboratorio de que la
Perturbación persistente del estado de ánimo
alteración es una
caracterizada por manía, hipomanía, con o sin
consecuencia fisiopatológica de otra condición características mixtas (también hay depresión)
estado de ánimo depresivo, que ocurre poco
Otro trastorno bipolar y relacionado especificado
Trastornos bipolares y relacionados no especificados
Síntomas del trastorno bipolar, pero no cumplen todos los criterios • extremadamente útiles para cuantificar los síntomas de
Episodios hipomaníacos de corta duración (2 a 3 días) y episodios
depresivos mayores
• Episodios hipomaníacos con insuficiente
síntomas y episodios depresivos mayores
• Episodio hipomaníaco sin antecedentes importantes
episodio depresivo
• Ciclotimia de corta duración (<24 meses)
Los pacientes con síntomas bipolares y malestar clínico y
discapacidad; sin embargo, el médico elige no especificar
la razón por la que no se cumplen los criterios
comootros trastornos bipolares y relacionados
especificadosybipolar no especificado y trastorno
relacionado.
Especificadores para trastornos bipolares y relacionados
Por favor refiérase aTabla 2para especificadores de
trastornos depresivos que también se aplican a los
trastornos bipolares.
Diagnóstico.Ante los síntomas de un trastorno del
estado de ánimo, el médico debe decidir si se trata de
manifestaciones transitorias relacionadas con las
circunstancias de la vida o síntomas de una
psicopatología tratable. La evaluación clínica de los
pacientes con trastornos del estado de ánimo comienza
con una historia completa de la enfermedad actual. Una
historia médica completa es de suma importancia
debido a los numerosos trastornos médicos que se
presentan con depresión o manía. Los trastornos del
estado de ánimo son, en general, condiciones
recurrentes. La historia pasada proporcionará no sólo
una sospecha hacia un diagnóstico, sino también pistas
sobre las manifestaciones clínicas que, en los casos de
depresión y manía, a menudo son similares a los
episodios previos. Una historia temprana de problemas
de conducta en la niñez puede constituir un precursor
de los trastornos del estado de ánimo. El examen del
estado mental proporciona más pistas para el
diagnóstico. Para los estados depresivos, los pacientes
a menudo presentan retraso psicomotor; habla lenta;
afecto restringido; y actividad mental lenta y observable.
Para la manía y la hipomanía, se puede observar lo
contrario. Los pacientes muestran una mayor actividad
psicomotora, habla presionada, afecto pleno o lábil y
estado de ánimo elevado. A menudo, parecerán
irrealmente optimistas. En general, el diagnóstico de los
trastornos del estado de ánimo se ayuda
significativamente al obtener antecedentes colaterales
médica
producir los síntomas del estado de ánimo
descritos
• No ocurre en el curso del delirio. • Hay estrés
o deterioro significativo.
• Con características maníacas
• Con episodio maníaco o hipomaníaco • Con
de amigos o familiares. El valor del examen del estado
mental aumenta si el médico conoce al paciente antes
del episodio de trastorno del estado de ánimo. Existe
una variedad de pruebas psicológicas y escalas de
calificación de la depresión, incluido el Inventario de
Depresión de Beck, la Escala de Calificación de la
Depresión de Ham ilton y la Escala de Depresión del
Perfil de los Estados de Ánimo (POMS). Aunque
la depresión, las pruebas psicológicas consumen mucho
tiempo y no son necesarias para el diagnóstico inicial de
un trastorno del estado de ánimo.
Un informe completo de todos los síntomas presentes
en un paciente puede indicar la elección del tratamiento
y el resultado. Los síntomas de depresión se pueden
clasificar en al menos tres grandes grupos:
• Síntomas emocionales: tristeza, disforia,
entumecimiento emocional
• Síntomas físicos: poca energía, lentitud con dificultad
para iniciar actividades, dificultad para concentrarse
y problemas de sueño y apetito.
• Síntomas cognitivos (mentales): pesimismo, pérdida
de entusiasmo, desesperanza y pensamientos de
muerte
No todos los tres grupos de síntomas están presentes
desde el principio. En muchos individuos, la presencia
de síntomas cognitivos puede ser un signo de
cronicidad. En otras ocasiones, puede haber sido un
rasgo premórbido o una presencia constante entre
episodios. Los síntomas cognitivos tienden a responder
tanto a la medicación como a la psicoterapia (terapia
cognitivo-conductual [TCC]), y su seguimiento es
fundamental para la prevención del suicidio. Si un
trastorno del estado de ánimo es secundario a una
afección médica, el diagnóstico se realizará mediante la
vigilancia de los síntomas del estado de ánimo y los
hallazgos médicos patognomónicos.
Diagnóstico diferencial
Dada la multitud de manifestaciones clínicas, es
necesario un diagnóstico diferencial tanto entre subtipos
de trastornos del estado de ánimo como entre el estado
de ánimo y otros trastornos psiquiátricos.tabla
1presenta comparaciones y diferencias entre subtipos
de trastornos del estado de ánimo
órdenes y pautas para los diagnósticos diferenciales.
Dada la frecuente superposición de los trastornos de
ansiedad y del estado de ánimo, es útil indagar sobre la
presencia de un trastorno de ansiedad de manera
sistemática. Los síntomas del trastorno de ansiedad
también se pueden clasificar en al menos tres grupos
principales:
• Síntomas emocionales: ansiedad y/o miedo, ya sea
fluctuante o en forma de ataques
• Síntomas físicos: palpitaciones, taquicardia,
diaforesis, palmas sudorosas, sensación de nudo en
 la garganta, músculo tenso e
sión, dificultad para respirar, síntomas d
gastrointestinales, insomnio, etc.
• Síntomas cognitivos: pensamientos intrusivos a
(como "¿Qué pasaría si...", "Debería haber...", otras d
preocupaciones exageradas específicas), Es
r

pensamientos acelerados, pensamientos rumiantes, variedad de tratamientos novedosos (estimulación magnética

etc. transcraneal [TMS],
Debido a la naturaleza egosintónica, crónica y a
d

largo plazo de estos síntomas, a menudo el paciente ketamina, enteógenos) han surgido recientemente. Una inicial
no los manifiesta fácilmente a menos que se le precisa
pregunte específicamente al respecto. Entre los
O

trastornos del estado de ánimo y los trastornos de i

ansiedad existe una comorbilidad superior al 50%, el diagnóstico dirige la primera elección de tratamiento.
constituyendo el trastorno de ansiedad generalizada, Monitoreo cercano D

los trastornos de pánico y los trastornos de estrés

de tratamiento con visitas frecuentes por lo general predice
postraumático tanto un factor de riesgo como una
posible complicación de los trastornos del estado de u
ánimo. Tenga en cuenta que elDSM-Vpermite un n
especificador "con angustia ansiosa" que se puede m
aplicar a los trastornos del estado de ánimo
unipolares y bipolares. Dependiendo del diagnóstico a
primario, el médico puede elegir entre agregar este y
especificador o el diagnóstico separado comórbido o
de “trastorno de ansiedad”. r
der” además del trastorno del estado de ánimo.
f
Tratamiento a
Actualmente, la psicofarmacología y la psicoterapia son las s
v
pilar de la atención de los trastornos del estado de ánimo.
o
r
d
O

resultado capaz. En general, se considera que la respuesta

e
s
d
e
l
5
0
%
O

reducción de los síntomas, mientras que la remisión

generalmente se refiere a la METRO

ausencia de síntomas o sólo síntomas mínimos durante 6

meses o d

Es

más extenso. Según la opinión de Tohen y sus colegas, la

recaída se considera una t

yo

regreso de los síntomas dentro de los 6 meses, mientras que

la recurrencia es un regreso Es

de los síntomas después de 6 meses de remisión.

d

Entre los factores de riesgo de gravedad, la resistencia al

tratamiento ha sido un norte

gran desafío clínico. Recientemente se han identificado

cuatro predictores ,

tificado Incluyen la gravedad de los síntomas (aumento de 3,3

veces en la probabilidad de yo

capucha para resistencia al tratamiento); riesgo de suicidio

 (un aumento de 1,74 veces pag
de los casos, y las características mixtas
i especificador se produce en el 15,5% de los
en la resistencia al tratamiento); trastorno comórbido pacientes con MDD.
(aumento de 1,68 veces B
psicofarmacología
Primero, se debe realizar un examen médico
,

en riesgo); y número de por vida de episodios depresivos completo en cualquier caso nuevo de trastorno del
mayores (15% estado de ánimo. El estudio Alternativas de
Es

tratamiento secuenciado para aliviar la depresión

en

(STAR*D) patrocinado por los Institutos Nacionales

i

aumento de la resistencia al tratamiento por episodio

de la Salud (NIH) recomienda la elección inicial de
anterior). un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
s

(ISRS) (citalopram [Celexa]). En el estudio, a los que

s

Es

no respondieron se les cambió a sertralina (Zoloft)

r

Tratamiento de la depresión unipolar (trastorno depresivo y/o venlafaxina XR (Effexor XR). En la práctica
mayor) clínica, hay que sopesar otros factores a la hora de
elegir el primer antidepresivo. Historial de respuestas
pag

Es

anterioresa un antidepresivo específico o a una

der y distimia) modalidad de tratamiento general debe tener
D

prioridad en la primera elección de tratamiento. Si tal

Dado el hecho de que muchos trastornos depresivos ocurren historial no está disponible, se debe considerar
cualquier historial familiar de respuesta a un
tratamiento específico. La respuesta al tratamiento
parece ser similar entre los parientes
consanguíneos.Tabla 5
incluye una lista de los medicamentos más comunes
utilizados en la práctica clínica para el tratamiento
del trastorno unipolar y bipolar. Dada la posibilidad
de un cambio maníaco con antidepresivos, se
recomienda que los estabilizadores del estado de
ánimo se inicien concomitantemente con
antidepresivos para pacientes con depresión bipolar.
Aunque se sabe que existen innumerables efectos
secundarios para cada medicamento, todos los ISRS
y los inhibidores de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (IRSN) generalmente se toleran bien.
espectro, el tratamiento del TDM y la distimia se Cualquier prueba de medicamentos debe
cubrirán juntos.* Además, un estudio más reciente continuarse durante 4 a 6 semanas antes de que se
confirma el hecho de que las características de demuestre el fracaso.
comorbilidad, con la ansiedad, son significativas: el
especificador ansioso/angustiado ocurre en el 74,6%

TABLA 5฀ ฀Medicamentos฀utilizados฀para฀el฀tratamiento฀de฀la฀depresión฀unipolar฀y฀bipolar฀MEDICAMENTO GRUPO MEDICAMENTO DOSIS

DIARIA USUAL PRECAUCIONES
Escitalopram (Lexapro) Todos pueden causar sedación, agitación,
ISRS Fluoxetina (Prozac) Sertralina (Zoloft)
Fluvoxamina (Luvox)1 insomnio, efectos secundarios
Paroxetina (Paxil) gastrointestinales y disfunción sexual.
10–80 mg 25–200 mg 5–60 mg 10–40 mg
Citalopram (Celexa)
5–20 mg 50–300 mg
Funciones de ISRS y 5-HT1A de múltiples receptores de 10–40 mg 5–20 mg
agonista del receptor serotonina
Vortioxetina (Trintellix)
ISRS con acción combinada Funciones de los ISRS y de Lo mismo que arriba
Vilazodona (Viibryd) los agonistas y antagonistas
Desvenlafaxina (Pristiq)
Levomilnacipran ER (Fetzima)
37,5–225 mg 50–100 mg 40–120 mg
Insomnio, sedación, posible HTA, midriasis y
vacilación urinaria
IRSN Venlafaxina XR (Effexor XR)
Bupropión SR, XL (Wellbutrin SR, XL) 100–450 mg Agitación,
efectos secundarios gastrointestinales y posible HTA
Agonista de dopamina/norepinefrina
r
Metilfenidato (Ritalin)1
Estimulantes (generalmente utilizados
Dextroanfetamina (dexedrina)1 Mezcla Aripiprazol (Abilify)
Es

para mejorar los efectos de d

Risperidona (Risperdal)1
otros antidepresivos)
r
de anfetamina/dextroanfetamina
Lurasidona (Latuda) principalmente
(Adderall)1
O

para el trastorno bipolar

s

Segunda generación D
Olanzapina (Zyprexa)1 Cariprazina (Vraylar)1
neurolépticos C 10–60 mg
i

r
5–60 mg
t
5–60 mg
s
a

i
Quetiapina (Seroquel)
 Sobresedación, síndrome metabólico Nortriptilina (Pamelor) obligatorias)
e hiperprolactinemia Maprotilina (Ludiomil) Mirtazapina (Remeron) Trazodona
2.5–20 mg (en depresión unipolar,
olanzapina 5 mg, más fluoxetina 20
Somnolencia o agitación por acatisia y Protriptilina (Vivactil) (Desyrel) Clomipramina (Anafranil)1
síntomas extrapiramidales 50–300 mg 50–300 mg 50–300 mg
mg [Symbyax])
50–300 mg (hasta 800 mg en el 50–300 mg 20–200 mg3
trastorno bipolar) 100–225 mg 20–60 mg
Fenelzina (Nardil)
2–30 mg Todos pueden causar efectos
h
Tranilcipromina (Parnate)
0,5–6 mg anticolinérgicos y sedación; agitación
15–30 mg 150–600 mg 50–300 mg3
C

20–120 mg
y
ocasional y aumento de peso
s

PAG

1,5–6 mg
Agitación, insomnio, psicosis, HTA y 15–90 mg 30–60 mg
Sedación, aumento de peso.
X

convulsiones
acción mixta
840 (presináptico y
Síndrome metabólico, sedación Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina postsináptico, neurotransmisor
Sobresedación, síndrome metabólico (Elavil) Imipramina (Tofranil) múltiple
y complicaciones cardiovasculares en Doxepina (Sinequan) acción) Crisis hipertensiva,
adultos mayores Desipramina (Norpramina) sedación/activación ocasional
IMAO (las restricciones dietéticas son
a 12 mg/mL)
Estabilizadores del estado de ánimo Carbonato Signos de toxicidad: temblor, náuseas, vómitos
1 y marcha tambaleante; controlar la función
de litio/citrato/ER Valproato (ácido valproico, renal y tiroidea
El exceso de sedación, los efectos secundarios
Depakote ER)1 1 gastrointestinales, pueden afectar los niveles
No aprobado por la FDA para esta indicación.
3
Excede la dosis recomendada por el fabricante.
en sangre de otros medicamentos y el aumento
600–1800 mg (lograr un nivel en sangre de 0,6 de peso
Lamotrigina (Lamictal)/XR1 a 1,2 mEq/L) 250–1500 mg (lograr un nivel en Una variedad de erupciones cutáneas graves,
Carbamazepina (Tegretol)*1 sangre síndrome de Stevens-Johnson
nivel de 50 a 100 mcg/mL) Vigilar hemograma para anemia
50–400 mg aplásica/agranulocitosis, posible síndrome de
200–1000 mg (alcanzar un nivel en sangre de 5 Stevens-Johnson y sedación

ES,Liberación prolongada;SOLDADO AMERICANO,gastrointestinal;HTA,hipertensión;IMAO,inhibidor de la monoaminooxidasa;IRSN,inhibidor de la recaptación de

serotonina y norepinefrina;ISRS,Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
pensamientos de muerte) persisten. La coexistencia de energía
superior y pensamientos de muerte puede constituir un riesgo
declarado. Sin embargo, el juicio clínico al evaluar cada de suicidio temporal en la fase inicial del tratamiento
circunstancia, especialmente en lo que respecta al riesgo de antidepresivo. Actualmente, los marcadores biológicos para la
suicidio, es crucial. A menudo, en la fase inicial de respuesta, predicción de la respuesta al tratamiento y los efectos
el síntoma físico de baja energía remite primero, mientras que secundarios
los síntomas cognitivos de depresión (persistencia

TABLA 6Tratamientos biológicos para los trastornos del estado de ánimo resistentes a los medicamentosTIPO DE INTERVENCIÓN
RESPUESTA INFORMADA DISPONIBILIDAD ACTUAL
Terapia electroconvulsiva (TEC) Tasa de remisión del 50,9 % al 53,2 % Frecuente
Aceptado por varios planes de seguro
Estimulación magnética transcraneal (TMS) Tasa de respuesta del
41,5 % al 56,4 %, tasa de remisión del 26,5 % al 28,7 %

Estimulación del nervio vago (VNS) Tasa de respuesta del 53 %, tasa de remisión del 33 % después de 1 año Raro (neuroquirúrgico)
Estimulación cerebral profunda (DBS) Tasa de respuesta del 29 % después de 1 año Raro (neuroquirúrgico) Infusión de ketamina

(Ketalar)1Tasa de respuesta del 79% Muy rara (solo en instituciones selectivas)

Cingulotomía anterior 33,3% tasa de respuesta después de 30 meses Muy rara (solo en instituciones selectivas, neuroquirúrgicas)
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
están siendo considerados. El Registro de evaluación de EEG
psiquiátrico (PEER) utiliza tecnología de EEG cuantitativa para
comparar las variaciones de las lecturas de EEG normal
despierto con una gran base de datos de respondedores de
medicamentos. Los resultados están disponibles para
antidepresivos, estabilizadores del estado de ánimo,
estimulantes, antipsicóticos de segunda generación, etc. La
validez de PEER ha sido respaldada por una gran cantidad de
literatura publicada; sin embargo, más recientemente se ha
cuestionado la utilidad de PEER. La prueba AmpliChip CYP450
(Roche Molecular Diagnostics, Alameda, CA) es un método
que predice los efectos secundarios midiendo la actividad de
los genes que controlan el sistema enzimático hepático del
citocromo P450 e, implícitamente, la capacidad
capacidad para metabolizar un fármaco específico. Ambos
métodos son prometedores, pero el alto costo y las dudas
sobre la gran variabilidad de la respuesta individual han
impedido hasta ahora su uso general.
Dado el riesgo de suicidio, se requiere una estrecha
vigilancia durante el tratamiento del TDM. La elección de la
medicación y el ajuste deben adaptarse de acuerdo con la
presentación inicial más dominante. Para pacientes con
insomnio severo, está indicado un ISRS. Si la opción inicial (p.
ej., citalopram [Celexa], escitalopram [Lexapro] o sertralina
[Zoloft]) muestra poco impacto en la mejora del sueño, la h
adición temporal de un somnífero es una opción razonable. De a
forma alternativa, algunos médicos prefieren evitar los n
hipnóticos, lo que puede permitir un seguimiento estrecho de la
mejora natural del sueño durante las primeras 2 semanas de r
tratamiento con ISRS. Esto, a su vez, puede predecir una e
respuesta favorable. En pacientes geriátricos, se ha v
descubierto que el tratamiento con ISRS a largo plazo retrasa e
la progresión del deterioro cognitivo leve a la demencia.
l
Durante muchos años, en pacientes con hipersomnia e
hiperfagia, una variante conocida comodepresión atípica—la a
primera elección fue un inhibidor de la monoaminooxidasa d
(IMAO). Actualmente, para la depresión atípica, los médicos o
prefieren como primera opción un inhibidor de la recaptación q
de serotonina/epinefrina (venlafaxina [Effexor], desvenlafaxina
[Pristiq]), o un medicamento con actividad de u
norepinefrina/dopamina (bupropion [Wellbutrin]). La respuesta e
Es

a los medicamentos suele ser difícil de predecir. Nuevamente, la actividad de la corteza cingulada anterior subgenual (Brodmann
al principio del tratamiento, la norma debe ser un examen R

médico completo, que siempre debe incluir un panel de d

tiroides. A veces, es necesario cambiar a otras clases de área 25) predice el resultado de la respuesta a la TCC en la
antidepresivos (potenciadores de la dopamina, tricíclicos) antes depresión. norte

de obtener un resultado. El refuerzo farmacológico con a

estabilizadores del estado de ánimo, neurolépticos y hormona Como regla general, las terapias deben tener objetivos específicos
tiroidea se ha utilizado en casos de depresión resistente al que deben
tratamiento. En los casos en los que la ansiedad intensa, el ,

insomnio y la falta de apetito dominan el cuadro, la adición

r

temprana de un neuroléptico de segunda generación discutirse con los pacientes al inicio del tratamiento. Esto debe a

(olanzapina [Zyprexa]1, quetiapina [Seroquel XR], risperidona

yo

[Risperdal]1, aripiprazol [Abilify] y, más recientemente, ser parte de un enfoque general de "consentimiento informado" para
cariprazina [Vraylar]1) se recomienda (verTabla 5). La el tratamiento. pag

resistencia a la medicación (después de varios ensayos i

fallidos) dicta la reevaluación del diagnóstico para descartar Dada la disponibilidad de una variedad de médicos con diferentes
más comorbilidad psiquiátrica y médica.Tabla 6presenta una niveles
lista de tratamientos biológicos adicionales para los trastornos
B

del estado de ánimo resistentes a los medicamentos. Algunos

,

de pericia que brindan psicoterapia, es importante

de estos tratamientos son prometedores, pero aún no se han Es

incluido como opciones de rutina en algunos de los pacientes en

más difíciles de tratar. controlar los resultados y coordinar la atención. Si el tratamiento

“dividido” (phar i

1 s

No aprobado por la FDA para esta indicación. s

Psicoterapia macología y psicoterapia proporcionada por diferentes clínicos) es Es

Para los trastornos del estado de ánimo, se ha considerado r

la TCC, la terapia interpersonal y, más recientemente, la elegido, comunicación entre las partes del equipo de tratamiento
psicoterapia centrada en la atención plena.
pag

s Es

r
sigue siendo un requisito crucial para una respuesta y una
terapias de elección. TCC y terapia de atención plena directamente
Es r
d

r e
abordar el sesgo negativo y pesimista del pensamiento depresivo
c
O

ing, que es un factor de mantenimiento del estado de ánimo u

deprimido. el lat i
p
D

ter aborda el funcionamiento social e interpersonal al mejorar e

d
r
habilidades de afrontamiento. Su popularidad ha ido en aumento; sin a
embargo, O c
i
O

requieren capacitación y supervisión especiales. En la práctica

clínica, ó
METRO

n
sin embargo, las terapias más fácilmente disponibles siguen siendo
r
de apoyo
á
d

Es

y psicoterapia orientada al insight. Ellos también complementan la t

p
a

yo
i
efecto de la farmacología. Los estudios de imágenes cerebrales d
 a Tipo II, Tipo Mixto y Ciclotimia)
s El tratamiento del trastorno bipolar ha sido bien refinado a lo
largo de los años por una gran cantidad de literatura. Para
. la manía aguda, el tratamiento con estabilizadores del
D

Otras medidas terapéuticas, como el aumento de la
actividad física, la normalización del sueño y la mejora del
apoyo social,
841 hospitalización.Tabla 7indica las opciones de intervención
son particularmente importantes para promover la recuperación.
Neuroestimulación
TMS fue aprobado por la Administración de Drogas y
Alimentos de los EE. UU. (FDA) en 2008. Durante los
últimos 2 años, la mayoría de los planes de seguro y
Medicare han aprobado el tratamiento TMS para MDD. Es
la modalidad de tratamiento aprobada por la FDA que ha
dado los mayores pasos para brindar tratamiento de
neuromodulación a pacientes con TDM en más de 1000
centros a nivel nacional.Tabla 6
incluye otros tratamientos de neuromodulación que se
deben considerar cuando la TMS sigue siendo ineficaz.
estado de ánimo y/o antipsicóticos ha seguido siendo el
enfoque principal durante las últimas décadas. Las formas
graves de manía y psicosis suelen requerir
para las diferentes fases del trastorno bipolar.
Como se indica en elTabla 7, algunas de las opciones de
medicación se superponen entre diferentes presentaciones
clínicas. Para las formas crónicas de bipolaridad, como el
trastorno mixto bipolar y ciclotímico, se ha desarrollado una
variedad de enfoques nuevos, incluida la terapia del ritmo
social. Este último incluye la monitorización y optimización
de las interacciones sociales, el sueño y los ritmos
circadianos que parecen beneficiar a los pacientes
bipolares. La bipolaridad crónica, con su deterioro
significativo y el riesgo de suicidio, sigue siendo un
problema importante,

Tratamiento de Trastornos Bipolares (Bipolar Tipo I,

multidisciplinarias y derivación a una
institución terciaria. En casos resistentes al
tratamiento, el empleo de terapia
electroconvulsiva y otros enfoques biológicos TABLA 7Opciones de Intervención para las
novedosos pueden salvar vidas. Incluso con Fases del Trastorno Bipolar
una respuesta parcial al tratamiento, la
FASE DE
principal INTERVENCIONES EN TRASTORNOS
tenencia es primordial. Es probable que el
tratamiento de mantenimiento de por vida Hospitalización aguda si es necesario
prevenga el suicidio y un mayor deterioro Antipsicóticos, tranquilizantes y comienzo
funcional. Más recientemente, la prevención estabilizadores del estado de ánimo
del suicidio tanto en los trastornos crónicos Antipsicóticos/neurolépticos subagudos,
del estado de ánimo como en los trastornos estabilizadores del estado de ánimo
de la personalidad se ha informado con Si ya está medicado, ajuste la dosis
mantenimiento. Ciclo rápido/mixto As en fase aguda; controlar la
Tratamiento financiero de carbonato de litio y tiroides; y examen medico
clozapina (Clozaril).1 Entre los pacientes Descartar abuso de sustancias
bipolares, la depresión crónica es una de las Puede requerir tratamiento indefinidamente
condiciones más resistentes al tratamiento en Ciclotimia Estabilizadores del estado de ánimo, a
psiquiatría. En cualquier paciente con largo plazo, con o sin antidepresivos según la
depresión bipolar no diagnosticada y historia
resistente al tratamiento, la adición de Cerrar seguimiento inicial
estabilizadores del estado de ánimo puede Puede necesitar tratamiento indefinidamente
resultar en la conversión de una persona que tratamiento para la depresión bipolar, que está
no responde al tratamiento en una persona fácilmente disponible y no tiene efectos
que responde. Además, el valor del secundarios significativos.
tratamiento con carbonato de litio se ha
reiterado recientemente en un estudio Desregulación del estado de ánimo
s

r
finlandés. Carbonato de litio, además de un La desregulación del estado de ánimo es un
Es eficaz tratamiento antimaníaco fenómeno amplio que se encuentra tanto en
d

r
ment, puede prevenir la rehospitalización por entornos clínicos como no clínicos. Para los
O trastorno bipolar. Un estudio de 2018 reveló médicos, sigue siendo relevante una variedad
s

i
una respuesta significativa cuando se de síndromes difíciles de clasificar (a los que
D administró diariamente una luz blanca brillante se hace referencia aquí comovariantes del
C
de 7000 lux durante 4 a 6 semanas junto con síndrome del estado de ánimo). Estas
i

r
estabilizadores del estado de ánimo. La tasa variantes del síndrome del estado de ánimo
t
de respuesta fue del 68,2 % en comparación presentan manifestaciones anecdóticas pero
con el 22,2 % en el grupo de placebo. Entre clínicamente pertinentes recogidas de la
a

h
los casos de tratamiento, no se produjeron literatura médica del siglo pasado. Los
trastornos psiquiátricos y médicos a menudo
C

y
cambios de polaridad del estado de ánimo.
s
Esta mejora se produce incluso en pacientes coexisten con diferentes grados de alteración
PAG

que no están diagnosticados de SAD. La del estado de ánimo.

replicación adicional de estos hallazgos puede laciónTabla 8proporciona ejemplos de
X
revelar que la luz brillante es una nueva variantes del síndrome del estado de ánimo
modalidad de con diferentes grados de desregulación del
842 estado de ánimo que se encuentran en la
a menudo requiere consultas literatura durante el siglo pasado. Una
descripción más detallada de cada entidad heterogeneidad de los trastornos del estado Tales remisiones se ven favorecidas por
clínica enTabla 8está más allá del alcance de de ánimo, existe una gran variación en el estilos de vida estables y de bajo estrés. La
este capítulo resultado clínico. El curso clínico y el dislipidemia, la hipertensión, la diabetes tipo
ter Como se muestra enTabla 8, diferentes resultado dependen de si el tratamiento está 2, la enfermedad vascular coronaria y los
formas de desregulación del estado de ánimo disponible, si un individuo es sensible o accidentes cerebrovasculares se encuentran
pueden ocurrir tanto dentro como fuera resistente al tratamiento y el grado de entre las numerosas complicaciones médicas
delDSM-Vdiagnósticos Por ejemplo, la cumplimiento. Muchas personas con de los trastornos del estado de ánimo
depresión atípica se ha incluido en trastornos leves y subsindrómicos crónicos. Algunas de estas complicaciones
elDSM-V,mientras que otros síndromes, como permanecen sin diagnosticar, mientras que son efectos secundarios directos del uso a
la neurastenia, permanecen sin clasificar. otras con formas graves de trastornos del largo plazo de medicamentos psicotrópicos,
Cuando se encuentra, cualquiera de los estado de ánimo rechazan el tratamiento. en particular los antipsicóticos de segunda
síndromes enumerados debe despertar la Como regla general, la mayoría de los generación. Todos ellos contribuyen a acortar
sospecha de un trastorno del estado de ánimo trastornos del estado de ánimo no tratados la esperanza de vida de las personas con
subyacente. un diagnostico detrastorno tienden a volverse crónicos. Los trastornos trastornos del estado de ánimo.Tabla
depresivo no especificado(F32.9), y se debe episódicos, como el bipolar I y II y la 9demuestra el grave impacto en la esperanza
considerar todo el arsenal de tratamiento de depresión, de tipo recurrente, pueden mostrar de vida del trastorno bipolar. La mortalidad
los trastornos del estado de ánimo. recurrencias más frecuentes con el avance de proviene del suicidio, las enfermedades
la edad. Otros pacientes con presentaciones cardiovasculares y los trastornos respiratorios.
Curso clínico y pronóstico de los hiposintomáticas y episodios poco frecuentes Sin embargo, el tratamiento puede, al menos
trastornos del estado de ánimoDada la pueden mostrar remisiones a largo plazo. parcialmente, revertir estas tendencias.

TABLA 8Ejemplos de variantes del síndrome del estado de ánimo con diferentes grados de desregulación del estado de
ánimo tal como se han encontrado en la literatura durante el siglo pasado
(DEPRESIÓN ENMASCARADA) III MSV COMO PARTE DE OTRAS
I MSV CON MANIFESTACIONES DE OTROS TRASTORNOS CONDICIONES
PSIQUIÁTRICOS
II MSV CON SÍNTOMAS INUSUALES
depresión atípica Síndromes del estado de ánimo y Hipocondriasis monosintomática
Distimia subafectiva depresión en la esquizofrenia Delirios monosintomáticos
Disforia histeroide Desregulación del estado de ánimo y Depresión post-parto
pseudodemencia comportamiento de búsqueda de Depresión secundaria a dolor crónico
Pseudolímite emociones (apuestas, carreras, abuso de Desregulación del estado de ánimo
depresión somática sustancias, hipersexualidad) inducida por sustancias y
depresión subterránea Comer en exceso reactivo medicamentos*
Neurastenia Alteración aislada del sueño y Trastornos del estado de ánimo
El síndrome del estado de ánimo desregulación del estado de “orgánicos” (debido a trastornos del
como parte de los trastornos de ánimo sistema nervioso central)
personalidad Dolor facial atípico Traumatización vicaria†
disfagia

*Los medicamentos más frecuentemente asociados con la depresión son, entre otros, reserpina, α-metildopa (Aldomet), algunos bloqueadores α y β, hipnóticos
sedantes, cimetidina (Tag amet), indometacina (Indocin), medicamentos contra el cáncer, anticonceptivos orales y corticosteroides
†
Se ha descrito como una forma de trauma secundario en profesionales de la salud mental que tratan a víctimas de trauma.
MSV, Variante del síndrome del estado de ánimo.
De Novac y Djenderedjian, datos no publicados.

TABLA 9฀ ฀Causas฀de฀mortalidad฀en฀pacientes฀con฀enfermedad฀bipolar:฀grupo฀índice฀comparado฀con฀la฀población฀generalMUERTES ESPERADAS

(%
MUERTES OBSERVADAS (% CIFRAS DEL REGISTRO RAZÓN DE MORTALIDAD
CAUSA DE LA MUERTE GRUPO DE ESTUDIO) GENERAL)* (ESTUDIO REAL)

Suicidio 15,7 0,67 23,4 Sistema cardiovascular 42,1 14 3,0 Sistema respiratorio 33,3 1,08 30,8

*Oficina del Registrador General de Edimburgo.

Datos de Sharma R, Markar HR: Mortalidad en el trastorno afectivo.J Afecto Desorden31(2):91–96, 1994.
Prevención
La prevención primaria de los trastornos del estado de ánimo
requiere un esfuerzo concertado para educar al público ya los
legisladores sobre la financiación de la prevención. La Semana
de Concientización sobre la Depresión y otros esfuerzos
comunitarios mejoran la concientización y disminuyen el
estigma. La prevención primaria también puede incluir la
promoción de la salud general y entornos de trabajo saludables
y el tratamiento de los principales problemas sociales, lo que
incluye evitar traumas tempranos y problemas familiares y
prevenir el estrés y los traumas excesivos en los adultos. Todos
estos son conocidos por estar asociados con los hombres.
tal enfermedad. Las poblaciones en riesgo deben identificarse
en los entornos de atención primaria. La prevención secundaria
requiere la disponibilidad de servicios de salud mental, incluida
la detección temprana, la educación sobre la necesidad de un
tratamiento adecuado y la continuidad de la atención para
prevenir el deterioro.
mento La prevención terciaria incluiría la continuación del
tratamiento para prevenir la comorbilidad de otros trastornos
psiquiátricos y complicaciones catastróficas, incluido el suicidio. Disponible en:http://www.hcp.med.harvard.edu/ncs/publications.php, 2011.
s

Finalmente, en el caso de los trastornos del estado de ánimo, Qato DM, Ozenberger K, Olfson M: Prevalencia de medicamentos recetados con r

la prevención cuaternaria incluiría el seguimiento a largo plazo, depresión como un efecto adverso potencial entre adultos en los Estados
Es

el control de las recurrencias y la comorbilidad médica U

(accidentes; enfermedades cardiovasculares, respiratorias y ni
otras). d
ciones) para evitar sobrecargar el sistema de salud. La alta o
s,
tasa de comorbilidad médica encontrada recientemente entre G
los pacientes con trastornos del estado de ánimo varía según E
el diagnóstico médico y el nivel socioeconómico. El dolor N
crónico, las afecciones neurológicas, los trastornos T
gastrointestinales, los trastornos cardiovasculares y el E d

síndrome metabólico son las afecciones médicas más 319(22):2289–2298, 2018,https://doi.org/10.1001/jama.2018.6741.

r

comunes asociadas con los trastornos del estado de ánimo. A O

excepción de los trastornos de la tiroides, la gravedad de la Sachs GS, Dupuy JM, Wittmann CW: El tratamiento farmacológico del trastorno bipolar
s

comorbilidad parece ser aún mayor entre los pacientes de nivel i

orden,J Clin Psiquiatría72:704–715, 2011.

socioeconómico más bajo. Esto plantea una carga médica y D

socioeconómica significativa de los trastornos del estado de

Sharma R, Markar HR: Mortalidad en el trastorno afectivo,J Afecto Desorden31:91–96,
ánimo no tratados. Es

1994.
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TRASTORNOS POR CONSUMO DE DROGAS
Método de
William M. Greene, MD; y Mark S. Gold, MD
DIAGNÓSTICO ACTUAL
฀•฀
฀Examen฀del฀consumo฀de฀sustancias฀en฀todas฀las฀atención฀primaria฀y฀
los฀establecimientos฀de฀emergencias.
• La entrevista clínica sigue siendo el pilar del diagnóstico. ฀•฀
฀Los médicos deben tener un umbral bajo para solicitar una
prueba de drogas en orina.
฀•฀
฀La฀información฀colateral฀debe฀obtener฀de฀la฀familia฀u฀otras฀fuentes.
฀•฀ ฀DSM-
฀5฀ofrece฀los฀criterios฀diagnósticos฀actuales฀para฀los฀trastornos฀por฀
uso฀de฀sustancias฀(Recuadro 1).
 consumo de drogas sigue siendo una
epidemia, especialmente en las áreas de
Epidemiología conducción bajo los efectos de las drogas y
El uso patológico generalizado de sustancias consumo de drogas (incluido el tabaco)
intoxicantes, tanto legales como ilegales, durante el embarazo.
sigue siendo uno de los mayores problemas
de salud pública que enfrenta nuestra nación. Diagnóstico
Según la Encuesta Nacional sobre Uso de La quinta edición delManual Diagnóstico y
Drogas y Salud de 2018, 53,2 millones de Estadístico de los Trastornos
estadounidenses (19,4 % de la población) Mentales(DSM-5), publicado en 2013, eliminó
mayores de 12 años consumieron una droga las categorías diagnósticas de abuso de
ilícita durante el año anterior. Por orden de sustancias y dependencia de sustancias. En
frecuencia, estas drogas incluyeron aras de la consistencia y la claridad y en base
marihuana, analgésicos recetados, sedantes a datos de una gran población, fueron
recetados, alucinógenos, cocaína, reemplazados por una nueva entidad
estimulantes recetados, metanfetamina y diagnóstica: “trastorno por uso de sustancias”
heroína. Además, 58,8 millones de (Caja 1). Ya no es necesario que el médico
estadounidenses (21,5 %) mayores de 12 decida entre dos diagnósticos diferentes.
años consumieron tabaco en el mes anterior, Aquellos familiarizados con
principalmente en forma de cigarrillos. Cada
año en los Estados Unidos, aproximadamente
480 000 personas mueren de una enfermedad
atribuible al tabaquismo, lo que la convierte en CAJA 1Criterios diagnósticos del DSM-5 para el
la principal causa de muerte prevenible. Las “trastorno por consumo de sustancias”
muertes por sobredosis han seguido siendo
un tema de preocupación nacional apremiante Un patrón problemático de consumo que conduce a
en los Estados Unidos; los opioides un deterioro clínicamente significativo o angustia
estuvieron involucrados en el 67,8 % de las manifestada por dos o más de los siguientes en un
s
70 237 muertes por sobredosis estimadas en período de 12 meses período:
฀•฀ ฀A
r

Es
2017. Los opioides sintéticos como el
d fentanilo representaron aproximadamente menudo฀tomados฀en฀cantidades฀mayores฀o฀durante฀un฀p
r

3000 muertes en 2013; en 2018, eríodo฀máslargo฀del฀previsto

representaron más de 30.000. Esperanza de ฀•฀
O

vida de EE. UU. ฀Deseo฀persistente฀o฀esfuerzos฀infructuosos฀para฀reducir฀

Los aumentos de dosis terminaron en 2010 y o฀controlar฀el
D

C
฀•฀ ฀Gran parte del tiempo empleado en actividades
i
comenzaron a caer en 2014, y las sobredosis
necesarias para obtener, utilizar o recuperarse de
fatales jugaron un papel clave en este cambio. los efectos
r

i
Aumentaron casi un 387 % entre 1999 y 2017. ฀•฀ ฀Ansia,฀o฀fuerte฀deseo o฀urgencia de usar
h En general, el costo económico anual ฀•฀
C

y
estimado del tabaco, el alcohol y las drogas ฀Uso฀recurrente฀que฀resulta฀en฀el฀incumplimiento฀de฀las฀ob
s ilícitas en los Estados Unidos asciende a la ligaciones฀principales฀en฀el฀trabajo,฀escuela฀o฀hogar
PAG
asombrosa cifra de $740 mil millones, ฀•฀ ฀Uso฀continuado฀a pesar฀de฀tener฀problemas฀sociales o
incluidos los costos relacionados con el interpersonales฀persistentes/recurrentes฀causados฀o฀e
X crimen, la pérdida de productividad laboral y xacerbados฀por฀la฀sustancia
la atención médica. ฀•฀ ฀Las฀actividades฀sociales,
844 Desde 1997 hasta 2019, la tasa de consumo laborales฀o฀recreativas฀importantes฀se฀renuncian฀o฀reduc
de cigarrillos en el último mes entre los en฀por฀el฀uso฀
jóvenes de 12 a 17 años ha disminuido ฀•฀
constantemente del 28,3 % al 3,7 %. Los ฀Uso฀recurrente฀en฀situaciones฀en฀cual฀el฀uso฀es฀físicamen
TERAPIA ACTUAL datos de la encuesta Monitoring the Future de te฀peligroso
฀•฀ ฀Existen tratamientos farmacológicos y
2019 confirman que el consumo de cigarrillos Uso continuado a pesar del conocimiento de tener
psicosociales eficaces. La desintoxicación formal
ha seguido cayendo a la tasa más baja en la un problema físico o psicológico
está indicada en estados de abstinencia peligrosos persistente/recurrente que probablemente haya sido
o en pacientes con comorbilidad médica grave. Las
historia de la encuesta (es decir, el uso del
causado o exacerbado por la sustancia.
opciones de prevención de recaídas farmacológicas último mes entre los estudiantes de 12.º grado ฀•฀ ฀Tolerancia฀
son específicas de la sustancia y existen opciones ahora es solo del 5,7 %, en comparación con (necesidad฀de฀mayores฀cantidades฀para฀el฀efecto฀desea
especialmente útiles para la nicotina y los opioides. el 36,5 % en 1997). Aunque estas tendencias do,฀o฀disminución฀del฀efecto฀con฀la฀misma฀cantidad)
฀•฀ pueden ser alentadoras, se ven ฀•฀ ฀Abstinencia฀
฀Los฀tratamientos฀psicosociales฀siguen฀el฀pilar฀del฀tratami contrarrestadas por el crecimiento explosivo (manifestada฀por฀un฀síndrome฀característico o฀
ento฀de฀sustancias, del vapeo. Entre los jóvenes de 12 a 17 años, tomando฀más฀para฀aliviar/evitar฀la฀abstinencia)
฀y฀estos฀varían฀a฀un฀continuo฀de฀intensidad฀desde฀conseje el vapeo de nicotina en el último mes aumentó Especifique la gravedad actual:
ría฀para฀pacientes฀ambulatorios฀a฀largo-plazo. del 7,5 % en 2017 al 18,1 % en 2019. De ฀•฀ ฀Leve:฀Dos a tres criterios se cumplen
tratamiento ฀residencial฀. manera similar, el vapeo de marihuana en el ฀•฀ ฀Moderado:฀Cuatro a cinco criterios se cumplen
฀•฀ ฀Los฀pacientes฀deben฀ser฀derivados฀a฀grupos฀de฀ayuda฀ último mes entre los jóvenes de 12 a 17 años ฀•฀ ฀Grave:฀Seis฀o฀más฀criterios se cumplen
(por฀narcóticos฀Anónimos) aumentó de 3,6% en 2017 a 10,1% en 2019.
฀para฀complementar฀otras฀terapias. Entre 2011 y 2019, el número de estudiantes
La remisión indefinida es una meta alcanzable para de 12° grado que informaron haber
muchos: una recaída no constituye un fracaso total, consumido alguna droga ilícita en algún
pero brinda una oportunidad para reevaluar el la terminología del DSM-IV encontrará los
momento de su vida se ha mantenido estable nuevos criterios bastante familiares, ya que
tratamiento. acercarse.
entre 47% y 50%. A pesar de los avances en esencialmente representan una combinación
nuestra comprensión y tratamiento de los de los antiguos criterios de abuso y
trastornos por consumo de sustancias, el dependencia con dos excepciones notables:
una, el problema legal ha sido eliminado; y tiempo se ha entendido, en el contexto de médicos) aún se pregunten si el problema en
dos, se ha agregado un criterio de craving. ciertos medicamentos prescritos, que la cuestión se caracterizaría apropiadamente
Cuando se diagnostica un trastorno por uso presencia de tolerancia y abstinencia no es de como "adicción". En una declaración de
de sustancias, se debe enumerar la sustancia naturaleza patológica; más bien, estos política pública de 2011, la American Society
específica para la cual se cumplen los representan un estado esperado de of Addic
criterios. Además, también es importante neuroadaptación. Este hecho se refleja en los tion Medicine ofreció la siguiente definición
documentar la gravedad del trastorno en nuevos criterios para los trastornos por corta de adicción, que ha sido bien recibida:
función del número de síntomas presentes. consumo de opioides, estimulantes y
La adicción es una enfermedad primaria y
Ejemplos de diagnósticos específicos que sedantes. Para estas tres categorías, se
utilizan la nueva nomenclatura serían considera que no se cumplen los criterios de crónica de la recompensa cerebral, la
"trastorno por consumo de alcohol, moderado" tolerancia y abstinencia si están presentes motivación, la memoria y los circuitos
o "trastorno por consumo de alprazolam, cuando la sustancia se toma únicamente bajo relacionados. La disfunción en estos circuitos
grave". Este esquema de diagnóstico más supervisión médica adecuada. Cabe señalar conduce a manifestaciones biológicas,
simple basado en la evidencia debería que esta excepción no se aplica al cannabis, psicológicas, sociales y espirituales
eliminar parte de la confusión que antes incluso si es "recetado". características. Esto se refleja en un individuo
rodeaba el término “dependencia”, que a que persigue patológicamente una
A pesar de la importancia y la utilidad del
menudo se confundía con el sinónimo de recompensa y/o alivio.
DSM-5, es posible que muchos pacientes (y
“dependencia fisiológica”. Durante mucho

TABLA 1฀ ฀Farmacoterapia฀para฀Dependencia฀de฀NicotinaFÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS INSTRUCCIONES COMENTARIOS

Parche de nicotina (Nicoderm CQ) Chicle de nicotina (Nicorette) NRT 2 mg, 4 mg Masticar
NRT 7 mg, 14 mg, 21 mg 1 parche al día Disminución de dosis ligeramente y luego “estacionar” en la mucosa oral
recomendada para Disminución de las dosis recomendadas para suspender
discontinuar
mucosa oral; minimizar Disminución de las dosis recomendadas
Pastillas de nicotina (Commit) tragar para suspender
NRT 2 mg, 4 mg Absorbido a través de la
administración tediosa
Inhalador de nicotina (Nicotrol Inhaler)
NRT 4 mg/cartucho 6–16 cartuchos/día Solo con receta médica;
NRT 0,5 mg/pulverización 1–2 hora; máximo 80 pulverizaciones/día
Aerosol nasal de nicotina (Nicotrol NS) pulverizaciones en cada fosa nasal cada 1 Solo con receta
Inhibe la recaptación de NE300 mg comprimidos XL diariamente durante 7 a 12 comórbida; puede ayudar a
y DA 300 mg PO (divididos qd semanas prevenir el aumento de
Clorhidrato de bupropión
1 150 mg comprimidos SR, [ficha XL]- bid [ficha SR]) Ayuda con la depresión peso
(Wellbutrin , Zyban)
luego 0,5 mg PO bid durante 4
Vareniclina (Chantix) Agonista parcial en α4b2 días, luego 1 mg PO bid por
acetilcolina nicotínica 11 semanas Vacuna contra la nicotina (NicVAX)5
receptor Puede fumar durante la primera semana; Secuestro de anticuerpos de la nicotina
0,5 mg, 1 mg 0,5 mg PO qd durante 3 días, puede continuar por 12 semanas adicionales N/A N/A En ensayos clínicos

Y,dopamina;máximo,máximo;N / A, no aplica;NO,norepinefrina;TRN, terapia de reemplazo de nicotina;SR,liberación sostenida;SG, liberación

prolongada.1No aprobado por la FDA para esta indicación.
5
Medicamento en investigación en los Estados Unidos.

por el uso de sustancias y otros comportamientos. La
adicción se caracteriza por la incapacidad de abstenerse
constantemente, el deterioro del control del
comportamiento, el anhelo, la disminución del
reconocimiento de problemas significativos con el
comportamiento y las relaciones interpersonales de uno,
y una respuesta emocional disfuncional. Al igual que
otras enfermedades crónicas, la adicción a menudo
implica ciclos de recaída y remisión. Sin tratamiento o
participación en actividades de recuperación, la adicción
es progresiva y puede resultar en discapacidad o muerte
prematura.
Tabaco y Nicotina
La nicotina es el principal componente adictivo del tabaco. Se
administra fumando (p. ej., cigarrillos, puros, pipas, bidis,
hookah) o en formulaciones sin humo (p. ej., dip, snuff, snus,
masticable) y ahora también mediante vaporización (p. ej.,
cigarrillos electrónicos, dispositivos de vapeo). Los efectos
adversos para la salud no son equivalentes entre las diferentes
vías de administración; fumar cigarrillos causa nicotina, afecta
la monoamino oxidasa cerebral (MAO) y otros efectos en el
fumador, algunos
resultantes del humo y algunos de la nicotina. Después de la
nicotínicos de acetilcolina en el sistema nervioso central (SNC),
donde actúa como un psicoestimulante suave y un modulador
del estado de ánimo de una manera que no afecta pero que
crea una adicción profunda. Cuando el usuario está cansado,
fumar tiene un efecto estimulante. Cuando el usuario está
ansioso o estresado, fumar ejerce un efecto calmante. Fumar
es como una inyección sin aguja y, dada su corta vida media, la
autoadministración repetida sirve para aliviar eficazmente los
desagradables síntomas de abstinencia de la propia nicotina.
El uso repetido conduce rápidamente a una dependencia tanto
fisiológica como psicológica. Al igual que con otras drogas de
abuso, las ansias inducidas por señales juegan un papel
importante en el mantenimiento de la adicción. Por ejemplo, el
olor del humo, el sonido de un encendedor y la sensación de
un cigarrillo en los labios contribuyen a un proceso general de
adicción más allá de la mera adicción a la nicotina en sí. El
consumo de tabaco también está fuertemente asociado con el
consumo de alcohol, con el que tiene efectos tóxicos
sinérgicos.
Las toxicidades del consumo de tabaco están bien descritas
e incluyen enfermedad pulmonar grave, enfermedad
cardiovascular y carcinomas.
del tracto aerodigestivo superior y de la vejiga. incluso segundo
Es

administración, la nicotina se une rápidamente a los receptores

d
 el humo de las manos, antes considerado inofensivo, ahora es ah
correctamente or
a8
r

45
considerado como un riesgo grave para la salud del no fumador y
una "droga" existir. Los ensayos clínicos indican que una combinación
s

sí mismo. El humo del cigarrillo contiene más nicotina (hasta 4700
i
de asesoramiento y medicamentos ofrece la mejor
oportunidad de éxito y se debe ofrecer a los pacientes que
D
están dispuestos a intentar dejar de fumar. Una amplia
gama de terapias de reemplazo de nicotina que han sido
aprobadas por la Administración de Drogas y Alimentos de
Es

componentes, todos los cuales afectan al fumador). Además, seg.

s
los EE. UU. (FDA) están fácilmente disponibles y tienen
EN
tasas similares de eficacia (tabla 1). Parches (Nicoderm
La exposición al tabaco de manos en el útero puede causar efectos CQ), gomas de mascar (Nicorette) y pastillas (Com
adversos graves. mit) están disponibles sin receta, pero el aerosol nasal
gramo (Nicotrol NS) y el inhalador (Nicotrol Inhaler) están
Efectos en la salud del feto. disponibles solo con receta médica. Recientemente, los
“cigarrillos electrónicos” han ganado popularidad, pero a
en

Aunque dejar de fumar sigue siendo difícil incluso para los más diferencia de otros productos de nicotina, aún no están
regulados como medicamentos por la FDA.
m Hay disponibles medicamentos recetados sin nicotina con
o eficacia comprobada. Bupropion HCl (Wellbutrin) es un
antidepresivo que se observó por casualidad que reduce
ti drásticamente las ansias de nicotina en algunos pacientes;
v ahora se usa ampliamente para este propósito (como
Zyban). La vareniclina (Chantix) se desarrolló
a específicamente para tratar el trastorno por consumo de
d tabaco y representa un avance considerable, con mejores
tasas de abandono del hábito de fumar. Actúa como un
o agonista parcial en el receptor de nicotina y sirve de manera
s efectiva para satisfacer los antojos al mismo tiempo que
D
bloquea los efectos de la nicotina administrada
usuarios de tabaco, tratamientos efectivos para el trastorno por exógenamente. Aunque probablemente sea el agente más
co efectivo, la var eniclina conlleva un riesgo significativo de
ns efectos secundarios psiquiátricos. La “vacuna de la nicotina”
u (NicVAX)5, un enfoque novedoso, falló en los ensayos
m clínicos de fase III en 2011 y actualmente no parece ser
o muy prometedor.
de
ta
ba 5Medicamento en investigación en los Estados Unidos.
co
Es
personas a dejar de fumar), 1-800-QUIT-NOW
d

r
(un servicio telefónico gratuito con
O entrenadores y materiales educativos) y una
s

i
variedad de recursos disponibles a través de
D la Sociedad Estadounidense del Cáncer y la
C
Asociación Estadounidense del Corazón.
i

t
Canabis
El cannabis (marihuana, hierba, hierba, ganja,
a

C
hachís) sigue siendo la droga ilícita más
y
consumida en el mundo. A partir de 2018,
s
43,5 millones de estadounidenses de 12 años
o más informaron haber consumido
PAG

marihuana durante el año anterior (15,9% de

X
la población de EE. UU.). El cannabis se
cosecha fácilmente deCannabis sativa;
846 normalmente se fuma, aunque también se
El reemplazo de nicotina, el bupropión y la puede ingerir o vaporizar. A pesar de una
vareniclina se consideran tratamientos tendencia reciente en la que los estados han
farmacológicos de primera línea. El legalizado el uso de la marihuana con fines
bupropión, pero no la var eniclina, también se medicinales y recreativos, la Agencia de
puede usar en combinación con terapias de Control de Drogas (DEA, por sus siglas en
reemplazo de nicotina. Todas las opciones de inglés) todavía la incluye como una droga de
farmacoterapia se mejoran con la la Lista I, lo que implica un alto potencial de
administración conjunta de asesoramiento o abuso y no tiene un uso médico actualmente
terapias conductuales. Los recursos útiles aceptado. Delta- 9- tetrahidrocannabinol
para los pacientes interesados ​en dejar de (THC) es el ingrediente activo, que ejerce sus
fumar incluyenwww.libredehumo.gov(un sitio efectos psicoactivos deseados en CB1
s
web del gobierno dedicado a ayudar a las receptores dif
r
fusely en todo el SNC. La
concentración de THC de la marihuana ha ido FDA debido a los efectos secundarios molécula de anfetamina, por lo que actúa
en constante aumento como resultado de la psiquiátricos. como un pro
cría selectiva de plantas. El análisis anual del droga con el menor potencial de abuso de
registro de incautaciones de la DEA indica Cocaína, metanfetamina y otros todos los estimulantes del TDAH. La cocaína
que la concentración promedio de TCH estimulantesComo clase, la cocaína y otros y otros estimulantes inducen efectos
aumentó de aprox. estimulantes actúan principalmente simpaticomiméticos que incluyen taquicardia,
imadamente del 1% en 1975 a aumentando la transmisión de dopamina de hipertensión, midriasis y diaforesis. Estos
aproximadamente el 10% en 2008. No está forma dependiente de la dosis. medicamentos se asocian comúnmente con
claro en qué medida esto hace que la droga convulsiones, infarto de miocardio, accidente
sea más peligrosa o más adictiva. 1
No aprobado por la FDA para esta indicación. cerebrovascular hemorrágico, discinesias y
Los efectos psicoactivos agudos del cannabis 2 distonías, y psicosis cuando se toman en las
No disponible en los Estados Unidos.
incluyen euforia, relajación, sensaciones dosis que normalmente se usan para lograr la
ya sea directamente (anfetaminas) o
intensas, aumento del apetito, sentido euforia. La abstinencia generalmente se
bloqueando la recaptación (cocaína). La
distorsionado del tiempo, tiempo de reacción cocaína y una variedad de anfetaminas (p. ej., experimenta como un choque e incluye fatiga,
lento, ilusiones y alucinaciones, paranoia y estado de ánimo deprimido, aumento del
anfetamina/dex troanfetamina [Adderall],
ansiedad. Los efectos somáticos agudos apetito y antojos. Considerada no adictiva
dextroanfetamina [Dexedrine], metanfetamina
incluyen inyección conjuntival, xerostomía, hasta alrededor de 1980, la cocaína ahora es
[Desoxyn], metilfenidato [Methylin, Rit alin])
aumento de la frecuencia cardíaca y de la ampliamente reconocida como una de las
están disponibles para uso médico legítimo
presión arterial, relajación muscular y drogas más adictivas, particularmente en su
como drogas de la Lista II. La cocaína (en
reducción de la presión intraocular. No existe solución) todavía se usa como anestésico forma base (crack o base libre). La MDMA
un riesgo conocido de sobredosis peligrosa y tópico, y los derivados de la anfetamina se (metilendioximetanfetamina), o éxtasis,
los síntomas de abstinencia son generalmente usan para tratar el trastorno por déficit de comparte las propiedades farmacodinámicas
leves; sin embargo, incluyen irritabilidad, de los estimulantes combinadas con los
atención/hiperactividad (TDAH), la
antojos, disminución del apetito e insomnio. narcolepsia, la obesidad y el trastorno por efectos serotoninérgicos de los alucinógenos.
Ahora se reconoce que el cannabis es 1 Actualmente, ningún medicamento ha
atracón. Cualquiera de estos agentes puede demostrado eficacia en el tratamiento de los
inequívocamente adictivo. Los usuarios de
esta droga comúnmente desarrollan tolerancia ser mal utilizado y todos conllevan un trastornos por uso de cocaína o estimulantes.
y demuestran pérdida de control y uso potencial significativo de adicción. Incluso los El tratamiento farmacológico permanece
continuo a pesar de las consecuencias agentes “más seguros” más nuevos, como el sintomático durante la fase de abstinencia
negativas, las características de la adicción. modafinilo (Provigil) y el armodafinilo (Nuvigil), aguda. La psicosis y la manía inducidas por
Se estima que 1 millón de estadounidenses están asociados con trastornos por consumo, estimulantes responden bien a los
buscaron tratamiento para el cannabis como aunque con menos frecuencia que los psicotrópicos tradicionales cuando están
su principal droga de elección en 2010. estimulantes tradicionales. justificados; sin embargo, hasta la fecha,
No es sorprendente que, con más de 400 El uso indebido de estimulantes recetados ningún medicamento ha demostrado eficacia
sustancias químicas identificadas en su humo, puede implicar la ingestión de dosis excesivas confiable para prevenir la recaída. Una
el cannabis sea peligroso con respecto a la para lograr un subidón eufórico o un uso no “vacuna de cocaína”,5 que recluta al sistema
salud a largo plazo. El consumo crónico de médico o el desvío de las recetas (p. ej., inmunitario para que desarrolle anticuerpos
cannabis está asociado con el cáncer de estudiantes que comparten medicamentos que inutilicen la cocaína, se ha estudiado en
pulmón, la enfermedad pulmonar obstructiva para facilitar el estudio). Cuando se toma en humanos en un ensayo de fase III que,
crónica, las enfermedades cardiovasculares, dosis prescritas para una condición lamentablemente, no ha tenido éxito. Mientras
la inmunidad deteriorada, la alteración apropiada, incluso la metanfetamina es tanto, los tratamientos psicosociales
persistente de la memoria y la atención, y generalmente segura y efectiva. En cambio, tradicionales siguen siendo el pilar de la
varios trastornos psiquiátricos, más cuando se sintetiza en laboratorios atención clínica.
comúnmente trastornos de ansiedad y clandestinos y se fuma o se inyecta en
trastornos depresivos. Cada vez hay más cantidades extremadamente grandes opioides
pruebas de que el abuso de cannabis puede lazos, la metanfetamina (metanfetamina Los opioides se clasifican como endógenos
conducir a una psicosis duradera (es decir, cristalina, hielo, manivela, speed) es (endorfinas, encefalinas, dinorfinas),
esquizofrenia). alarmantemente peligrosa. Ninguna otra alcaloides del opio (morfina, codeína),
nia) en personas predispuestas. droga de la que se abusa comúnmente está semisintéticos (heroína, oxicodona
Actualmente, el tratamiento del trastorno por tan fuertemente asociada con el daño cerebral [Roxicodone, OxyContin]) o sintéticos
consumo de cannabis sigue siendo totalmente permanente, como la que se observa en las (metadona [Dolophine], fentanilo [Sublimaze,
psicosocial. Varios medicamentos existentes víctimas de una lesión cerebral traumática. A Duragesic]). Las últimas tres categorías tienen
medida que el TDAH se vuelve más
(incluida la fluoxetina [Prozac]1, litio y una amplia gama de usos clínicos que
reconocido y tratado, los médicos deben ser
buspirona [Buspar] ) han sido investigados. conscientes del potencial de mal uso de sus incluyen analgesia, anestesia, antidiarrea,
1

Sin embargo, faltan ensayos clínicos bien supresión de la tos, desintoxicación.

prescripciones bien intencionadas. Con este cación y terapia de mantenimiento.
controlados para respaldar su uso. Preliminar fin, varios desarrollos farmacológicos
Los datos primarios sugieren que el Los opioides ejercen su efecto clínico en los
recientes han introducido mejores opciones receptores opioides mu, delta y kappa. El
dronabinol (Marinol)1 puede ser de cierta de tratamiento. Se considera que las efecto sobre los receptores mu se considera
utilidad para aliviar las ansias y los síntomas formulaciones de liberación prolongada de el más importante, estando su activación
de abstinencia sin causar intoxicación. fenidato de metilo (p. ej., Concerta) y directamente ligada tanto a analgésicos
Rimonabant (Acomplia)2, su currículum1 anfetamina/dextroanfetamina (Adderall XR)
antagonista prescrito previamente para la tienen menos potencial de abuso que las 5
formulaciones de acción corta. Mejor aún, la Medicamento en investigación en los Estados
pérdida de peso en Europa, se mostró Unidos.
prometedor pero no logró la aprobación de la formulación de lis dexanfetamina (Vyvanse)
incluye el aminoácido lisina junto con la

TABLA 2Medicamentos útiles en el tratamiento de los trastornos por consumo de opiáceosNOTAS DE ADMINISTRACIÓN DE
FORMAS DE UTILIDAD DE MEDICAMENTOS
 50–100 mg PO diarios; Vivitrol: 380 mg IM q4wk
Sobredosis de naloxona (Narcan); aditivo para prevenir el abuso1 Potencial de hepatotoxicidad; precipita la abstinencia; útil para ETOH
SC, IM, IV 0,4–2 mg cada 2–3 min prnT1/2 = 1h; desaparece también
rápidamente
Naltrexona (ReVia, Vivitrol) Prevención de recaídas PO, IM ReVia:
Vigilancia de hipotensión PO Inicio 20–30 mg PO qd Objetivo 80–120
Clonidina (Catapres, Catapres-parche TTS)1 mg PO qd
Retiro PO, transdérmico 0.1–0.2 mg PO tid Restringido a clínicas de metadona
prn; 0,1–0,3 mg cada 24 h transdérmico
vía parche semanal Abstinencia de Metadona (Dolophine);
mantenimiento
Suboxone [con naloxona], SL, Meta 4–32 mg SL diarios Requiere certificación
1 MI, IV divididos qd- tres veces al especial DEA
Buprenorfina (Subutex, Buprenex inyectable )
Retiro; mantenimiento Inicio 2–4 mg SL qd- bid día
medicamentos recetados [PDMP]) con el objetivo de frenar el
problema de los trastornos por uso que involucran opioides y
DEA,Administración para el Control de Drogas;etoh,etanol.
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
otros medicamentos recetados.
La desintoxicación aguda de los opiáceos se logra mediante
una de dos estrategias básicas: tratamiento sintomático con
y efectos eufóricos. La mayoría de los humanos experimentan medicamentos no relacionados o sustitución con un fármaco de
subjetivamente los opiáceos con una respuesta neutral a tolerancia cruzada (opiáceo) con menos
aversiva. Sin embargo, cuando lo usan en cantidades
suficientes personas genéticamente vulnerables, algunos
usuarios experimentan energía, alivio del dolor emocional y
una euforia que muchos describen como un "orgasmo corporal posibilidad de abuso (Tabla 2). La primera estrategia puede
total". La intoxicación se manifiesta con miosis, alteración de la emplear el uso de clonidina (Catapres)1, un un2- agonista
conciencia, dificultad para hablar, bradicardia y depresión de la
adrenérgico, para ayudar con el componente autonómico de
respiración. La sobredosis es potencialmente fatal por
la abstinencia. Esto se hace comúnmente en combinación
depresión respiratoria, pero es bastante tratable con dosis
con otros tratamientos sintomáticos según sea necesario,
repetidas de naloxona (Narcan). El síndrome de abstinencia se
usando agentes como diazepam (Valium) para la ansiedad.
caracteriza por una constelación de síntomas miserables pero
etilo, loperamida (Imodium) para la diarrea y prometazina
que no ponen en peligro la vida, que incluyen midriasis,
piloerección, calambres musculares, diaforesis, vómitos, (Phen ergan)1 o ondansetrón (Zofran)1 para las náuseas
lagrimeo, rinorrea, escalofríos, insomnio, antojos e La segunda estrategia suele incluir metadona o
hiperactividad autonómica. buprenorfina (Subutex, con naloxona [Suboxone]). La
Dado que el dolor fue reconocido como “el quinto signo vital” metadona, un agonista mu puro con una vida media de
en la década de 1990, junto con fuertes campañas de aproximadamente 36 horas, generalmente se inicia en el
marketing de las compañías farmacéuticas, los Estados Unidos rango de 20 a 30 mg y se titula con precaución. s

experimentaron una verdadera explosión en la prescripción r

generalizada de opioides para el dolor no maligno. Se por 10 mg cada 4 a 7 días. Terapia de mantenimiento con meta
Es

desarrolló una industria del manejo del dolor, con el d

desafortunado efecto secundario de tener una proporción hecho ocurre solo en el contexto de una metadona altamente
considerable de su producción que se utiliza de forma no regulada
médica. Es importante que los prescriptores reconozcan que el
r

potencial de abuso de los opioides recetados iguala, o en clínica. Buprenorfina, un agonista parcial (y antagonista kappa) en
algunos casos incluso supera, al de la heroína. Hoy, la s

oxicodona tiene un valor en la calle de aproximadamente $1.00

por miligramo. el receptor mu, se administra por vía sublingual y tiene una vida
El método más común de uso indebido consiste simplemente media D

en tomar más de lo recetado, generalmente por la vía de Es

administración adecuada. Alternativamente, las personas con similar a la de la metadona. Fue aprobado en 2002 para la oficina
trastornos por uso de opioides comúnmente toman sus s

medicamentos por insuflación nasal o se los inyectan por vía EN

intravenosa. La propiedad de liberación prolongada de ciertos basado en el tratamiento de la adicción a los opiáceos, haciendo
medicamentos, como la oxicodona (OxyContin), puede eludirse farmacoterapia
fácilmente triturando las pastillas, lo que aumenta en gran gramo

medida el efecto eufórico. Incluso los parches transdérmicos de mucho más ampliamente disponible. Se debe tener precaución para
fentanilo (Duragesic) se pueden usar de manera indebida por evitar
varios métodos, como aplicar calor a un parche desgastado,
en

emplear técnicas de extracción complejas descritas en línea o administrar buprenorfina demasiado pronto (antes del inicio de D

simplemente chupar el parche. Si la receta se agota antes de

su fecha de renovación, el usuario debe complementar el síndrome de tirantez); de lo contrario, la abstinencia aguda en
suministro o enfrentar los efectos desagradables del retiro. re
No faltan los métodos para obtener opioides de forma ilícita. ali
Estos incluyen ver a múltiples prescriptores (compras de da
médicos), compras en línea en “farmacias” extranjeras y d
comercio general o compras en el mercado negro. También es pu
alarmante el creciente problema del desvío de los hospitales y ed
farmacias por parte de los profesionales de la salud, que no e
son inmunes a la enfermedad de la adicción. Casi todos los se
estados ahora han implementado bases de datos de r8
sustancias controladas (es decir, programas de monitoreo de 47
precipitado La buprenorfina está disponible sola o
combinada con naloxona (Suboxone, Zubsolv, Bunavail).
Aquí, el papel de la naloxona es principalmente disuadir el
uso intravenoso, porque la naloxona tiene una
biodisponibilidad insignificante cuando se toma por vía
sublingual según lo prescrito. La FDA aprobó recientemente
formulaciones de buprenorfina de acción prolongada,
incluida una inyección subcutánea mensual (Sublocade) y
un implante subdérmico de 6 meses (Probu
fino). Estos son prometedores y brindan a los pacientes
más opciones. La buprenorfina y la metadona son útiles en
el tratamiento de la abstinencia aguda, así como en la
terapia de mantenimiento a largo plazo (meses a años) para
prevenir la recaída en la heroína o el opioide de elección.
Como terapia de mantenimiento, estos agentes sirven para
bloquear la euforia, satisfacer los antojos y reducir el uso
ilícito, con la consiguiente reducción de daño verificable. La
buprenorfina, con un efecto techo incorporado debido a su
farmacología única, es mucho más segura que la
metadona, que a menudo es fatal en sobredosis. La
evidencia reciente respalda el beneficio de continuar
indefinidamente con la terapia de mantenimiento a largo
plazo, ya que la interrupción a menudo se asocia con
recaídas y otros resultados adversos. La buprenorfina se
inicia cada vez más en los servicios de urgencias y esta
tendencia se asocia con mejores resultados para los
pacientes. Cada vez más, la buprenorfina también se usa
como analgésico (parche transdérmico Butrans), y puede
ser la opción ideal en pacientes con dolor comórbido y
adicción que han demostrado incapacidad para usar otros
opioides de manera segura. También se aprobó para la
prevención de la recaída de opioides naltrex one, un
antagonista de opioides, que está disponible en
formulaciones de depósito oral (ReVia) e intramuscular
(Vivitrol).
1 ideal para usar en el tratamiento de la abstinencia de otros
No aprobado por la FDA para esta indicación.
TABLA 3Conversiones de sedantes-hipnóticos comunes, dosis
equivalentes
NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL DOSIS (mg)
Benzodiacepinas
Diazepam Valium 10 Alprazolam Xanax, Niravam 0,5–1
Lorazepam Ativan 2 Clonazepam Klonopin 1–2 Chlordiazepoxide
Librium 25 Clorazepate Tranxene 7,5 Oxazepam Serax 10–15
Temazepam Restoril 15 Triazolam Halcion 0,25 Flurazepam
Dalmane 15barbitúricos
Fenobarbital N/A 30 Pentobarbital Nembutal 100 Secobarbital
Seconal 100
(Romazicon) 0.2 a 0.5 mg/min IV puede usarse para sobredosis
aguda de benzodiazepinas, pero solo con precaución porque puede
precipitar síntomas de abstinencia agudos severos.
Desde su introducción en la década de 1960, las
benzodiazepinas, dado su perfil de seguridad mejorado, han
reemplazado en gran medida a los barbitúricos. Sin embargo, los
barbitúricos que aún se usan comúnmente incluyen fenobarbital y
butalbital. Se considera que el fenobarbital, utilizado principalmente
para tratar las convulsiones, tiene un bajo potencial de abuso. El
butalbital, combinado con cafeína más paracetamol o aspirina
(Fioricet, Fiorinal), tiene un potencial de abuso moderado,
generalmente en combinación con otras drogas. El carisoprodol
(Soma), aunque no es un barbitúrico, se metaboliza en
meprobamato, un fármaco similar a los barbitúricos. Comúnmente
tomado en combinación con opioides y otros sedantes, se abusa
mucho del carisoprodol.
El alprazolam (Xanax) se destaca entre sus pares como el
sedante-hipnótico más abusado, más adictivo y, sin embargo, más
1 a 2 horas) y
prescrito en la actualidad. Su inicio rápido (Tmáximo
rela
la vida media relativamente corta (6 a 14 horas) contribuye a su
riesgo de abuso y propensión a las convulsiones por abstinencia. El
diazepam, históricamente el sedante más recetado, también tiene
un inicio de acción relativamente rápido y un potencial adictivo
significativo, pero su larga vida media lo convierte en un agente
sedantes. Flunitrazepam (Rohipnol, “roofies”) es una
benzodiazepina que causa amnesia anterógrada. Ahora es ilegal en
los Estados Unidos debido a su uso en agresiones sexuales
facilitadas por drogas.
El ácido γ-hidroxibutírico (GHB) y el baclofeno (Lioresal) también
actúan como depresores del SNC GABAérgicos, con intoxicación y
con

Butalbital (con cafeína y aspirina o ansiedad, el insomnio, las convulsiones y

paracetamol) los espasmos musculares. También son
848
Fiorinal, Fioricet 100 importantes en el manejo de los estados
Amobarbital Amytal 100Compuestos
dibujar estados consistentes con la clase. de abstinencia y como componente de la
Curiosamente, el GHB se considera una relacionados anestesia quirúrgica. Estos fármacos
droga de la Lista I con un alto potencial de actúan como depresores del SNC y su
Carisoprodol Soma 700 Meprobamato Miltown, principal mecanismo de acción es
abuso y no se acepta como medicamento.
Equanil 1200 Hidrato de cloral Noctec 500 potenciar la neurotransmisión inhibitoria
GABA. El riesgo de toxicidad es por
s

r
2 2
Metacualona Quaalude 300 Etclorvinol Placidyl
Es
depresión respiratoria, que se magnifica
500 Zolpidem Ambien 20 Zaleplon Sonata 20 por
d

O
uso de opioides u otros depresores del
s Eszopiclona Lunesta 3
i SNC, como el alcohol. La intoxicación por
D
N / A,No aplica. sedantes hipnóticos y los estados de
C

i
2
No disponible en los Estados Unidos. abstinencia se asemejan mucho a los del
r alcohol, excepto por el curso más
t

a Hipnóticos sedantes prolongado de la abstinencia. La

Esta clase de fármacos incluye una amplia ansiedad, la inquietud, el insomnio, el
i

gama de compuestos (benzodiazepinas, temblor, el nistagmo, la taquicardia y la

h

barbitúricos y varios compuestos hipertensión suelen aparecer de 2 a 12

relacionados) (Tabla 3), la mayoría de los horas después de la última dosis y los
s

PAG

cuales tienen al menos algún potencial de síntomas se resuelven gradualmente en 1

abuso. En general, estos medicamentos a 2 semanas. Las convulsiones de
abstinencia, la psicosis y el delirio son
X

hacen mucho más bien que mal y son

útiles para tratar los trastornos de bastante comunes. La desintoxicación se
 logra mejor con un paciente hospitalizado tiene el potencial más bajo de euforia y tabaco, alcohol y drogas ilícitas. Se debe
y, por lo general, involucra dosis adicción. preguntar directamente a los pacientes
decrecientes de una benzodiazepina de ción y, por lo tanto, es el agente de sobre el uso de sustancias en el punto de
acción prolongada (p. ej., clonazepam elección si se debe administrar una contacto inicial (p. ej., departamentos de
[Klonopin], diazepam, clorazepate benzodiazepina a pacientes con una emergencia, consultorios de atención
[Tranxene]) a una tasa de alrededor del 10 contraindicación relativa, como primaria), y los médicos deben mantener
% del requerimiento diario inicial por día. . antecedentes de cualquier trastorno por un grado saludable de escepticismo hacia
La sobredosis aguda de sedantes se uso de drogas. las respuestas de los pacientes,
maneja principalmente con atención de recordando que muchos pacientes
apoyo y manejo de las vías respiratorias. Conclusión minimizan el uso de sustancias. Cuando
flumazenil A pesar de las estrategias intensivas de existe alguna sospecha, las pruebas de
uso médico, pero cuando se comercializa reducción de la oferta, la mejora de los detección de drogas en orina deben
como oxibato de sodio (Xyrem), el GHB esfuerzos de prevención primaria y los utilizarse fácilmente sin dudar o temer
está disponible como un fármaco de la muchos avances recientes en transmitir desconfianza. Hay disponible
Lista III (con restricciones especiales) para farmacoterapia, los trastornos por una variedad de kits de pantalla rápida
su uso en el tratamiento de la narcolepsia. consumo de drogas permanecen asequibles, que se pueden enviar
El baclofeno, por otro lado, parece tener prácticamente sin cambios en su escala para confirmación de laboratorio de
un potencial adictivo bastante bajo y en general, con las notables excepciones del resultados positivos si es necesario. Los
realidad puede desempeñar un papel en aumento del uso de opioides peligrosos y médicos y otros profesionales de la salud
el tratamiento del alcoholismo.1 el aumento del vapeo de nicotina y se encuentran en una posición única para
Medicamentos relativamente nuevos, cannabis. Otra excepción notable es la intervenir en los trastornos por consumo
como zolpidem (Ambien), zaleplon reducción significativa del consumo de de drogas a nivel individual porque estos
(Sonata) y eszopiclona (Lunesta), son tabaco desde principios de siglo. Se trastornos se encuentran comúnmente en
medicamentos similares a las estima que el 25% de los pacientes la práctica clínica. Primero se debe
benzodiazepinas con actividad depresora atendidos en el consultorio y el 50% de los identificar el problema y, según el conjunto
del SNC; están aprobados para el atendidos en los departamentos de de habilidades del proveedor primario, se
tratamiento a corto plazo del insomnio y emergencia tienen problemas activos debe tratar a los pacientes.
tienen al menos cierto potencial de abuso relacionados con el uso de sustancias.
y dependencia. Generalmente se Todos los pacientes en entornos de
considera que el clonazepam (Klonopin) atención primaria deben someterse a
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
pruebas de detección de consumo de
o referido apropiadamente. Existe una iniciativa para incorporar de la adicción y no equivale al fracaso del tratamiento, sino que
SBIRT formal (detección, intervención breve y derivación a indica la necesidad de un ajuste en el nivel de tratamiento o de
tratamiento) en la práctica clínica habitual. Los códigos de seguimiento. Otras enfermedades crónicas, como la diabetes y
terminología procesal actual (CPT, por sus siglas en inglés) y la hipertensión, requieren un seguimiento continuo y el ajuste
un cronograma de reembolso para exámenes de detección e de las intervenciones de tratamiento según sea necesario, y lo
intervenciones breves se pueden encontrar en línea mismo ocurre con la adicción. Los datos publicados
enhttps://www.samhsa.gov/sbirt/coding-reembolso. La recientemente sobre el tratamiento y el seguimiento de los
detección puede implicar la evaluación escrita o verbal del uso médicos en recuperación (un subgrupo de adictos que cuenta
de sustancias para determinar si el paciente exhibe un nivel con una tasa de éxito a los 5 años >78%) nos enseñan la
problemático de uso. El aspecto de intervención breve de lección de que es fundamental un tratamiento inicial adecuado
SBIRT está dirigido a personas con trastornos por uso de junto con un seguimiento continuo. La recuperación sostenida
sustancias más leves y brinda estrategias efectivas para la de un trastorno por uso de sustancias es fácilmente alcanzable
intervención antes de que surja la necesidad de un tratamiento y se caracteriza por la sobriedad voluntaria, una mejor salud
más extenso o especializado. Se recomienda la derivación a personal y una mejor ciudadanía.
tratamiento especializado para pacientes con trastornos por
consumo de sustancias de moderados a graves. Los datos Referencias
sugieren que este enfoque puede tener éxito en la modificación Asociación Americana de Psiquiatría:Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, 5.ª ed., Washington, DC, 2013, American Psychiatric
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2019, Centro de Estadísticas y Calidad de Salud Conductual, Administración
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dehttps://www.samhsa.gov/data/.
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
Método de
Nandini Datta, PhD; y James Lock, MD, PhD
Bulimia nerviosa
DIAGNÓSTICO ACTUAL
Los episodios de atracón ocurren al menos una vez por
semana durante 3 meses (comer objetivamente grandes
cantidades de alimentos en un período discreto).
฀del฀tiempo฀acompañado฀de฀una฀pérdida฀de฀control al comer).
Los episodios de purga compensatoria ocurren al menos una vez
por semana durante un período de 3 meses (p. ej., vómitos
autoinducidos, laxantes, diuréticos, ejercicio excesivo y
compulsivo, enemas) para evitar el aumento de peso.
฀•฀
฀La฀forma฀y฀el฀peso฀están฀sobrevalorados฀y฀repercuten฀en฀la฀valoración฀
y฀la฀autoestima.
฀•฀ ฀El฀peso฀está฀en฀o฀superior฀al฀rango฀esperado฀dada฀la฀edad,
฀la฀estatura฀y฀las฀curvas฀históricas฀de฀crecimiento.
TRATAMIENTO ACTUAL
฀•฀ ฀La฀terapia฀cognitiva-conductual฀(TCC)
฀es฀el฀tratamiento฀más฀basado฀en฀evidencia฀para฀bulimia฀nervosa฀
(BN).
฀•฀ ฀La฀psicoterapia฀interpersonal฀(IPT)฀es฀una฀alternativa฀apropiada.
El tratamiento basado en la familia (FBT) es útil para los adolescentes con
BN.
฀•฀ ฀Tratamiento฀antidepresivo฀(recaptación฀selectiva฀de฀serotonina฀en
inhibidores [ISRS]) pueden ser útiles para mejorar la psicoterapia
o como alternativa en caso de que la psicoterapia no sea
efectiva, rechazada o no disponible. No es tan efectiva como la TCC
gramo
norte
y, por lo tanto, no es un enfoque de primera línea.
t
a
Y
849
Diagnóstico
Para diagnosticar la bulimia nerviosa (BN), una persona
debe participar en episodios recurrentes de atracones con
conductas compensatorias (p. ej., vómitos autoinducidos,
uso de diuréticos o laxantes, ejercicio excesivo y
compulsivo). Un atracón es un episodio discreto de comer
una cantidad de alimentos superior a la que comería una
persona promedio en el mismo entorno, acompañado de
una pérdida de control o sensación de que uno no puede
dejar de comer. Las formas no purgativas de bulimia
ocurren cuando un individuo usa una restricción dietética
extrema/ayuno y/o ejercicio como un medio para compensar
los episodios de atracones. También se requiere un énfasis
desproporcionado en el peso y la forma en la
autoevaluación para diagnosticar la BN. Los criterios del
DSM-5 requieren que estos episodios ocurran como mínimo
una vez por semana durante 3 meses. A diferencia de las
personas con anorexia nerviosa (AN), que pueden darse
atracones y purgas, las personas con BN se encuentran
dentro del rango o por encima del índice de masa corporal
(IMC) medio.
Las consecuencias significativas para la salud pueden
acompañar a la BN. Los estudios de laboratorio a menudo
revelan anomalías electrolíticas, que pueden provocar
arritmias cardíacas y paro cardíaco en casos graves. El
examen físico puede detectar deterioro del esmalte y
agrandamiento de la glándula parótida como consecuencia
de vómitos recurrentes. cuando la ipecacuana1 se utiliza
para inducir el vómito, pueden desarrollarse miopatías
s
cardíacas y esqueléticas graves. El abuso de laxantes se
asocia con acidosis metabólica y niveles elevados de
r
Es
amilasa sérica. La BN tiene un riesgo elevado de mortalidad
d
(mortalidad bruta de 3,9% a 6% en una muestra de
r pacientes hospitalizados), y muchos mueren por suicidio.
psiquiátrico comórbido más común
O
1
i
No aprobado por la FDA para esta indicación.
D

s perfeccionismo, impulsividad e inestabilidad aborda estas características y se entrega en
r
Es
d sexual y físico infantil aumenta el riesgo de
r
O
s psicopatología más compleja, la versión
i
D
C
t
a
i
h
C
y
s
PAG
X
850
los diagnósticos son el estado de ánimo, la
ansiedad, los trastornos de la personalidad
(específicamente el trastorno límite de la
personalidad) y los trastornos por consumo de apariencia física, lo que conduce a un énfasis directamente los comportamientos
sustancias.
Epidemiología
Los comportamientos de BN generalmente
ocurren por primera vez en la adolescencia
media (entre 14 y 16 años), con el inicio del
síndrome completo de BN en la adolescencia
tardía y la edad adulta temprana (entre 17 y
24 años). La estimación de la prevalencia a lo
largo de la vida del DSM-5 BN oscila entre el
4 % y el 6,7 %, y aunque se sabe menos
sobre los hombres, se estima que, como
mínimo, representan entre el 10 % y el 25 %
de todos los casos. Los síntomas pueden
persistir durante varios años, con períodos
intermitentes de remisión. Una revisión de los ningún
estudios de tratamiento existentes sugiere
que aproximadamente el 45 % de los
pacientes se recuperan completamente, el 27
% mejora considerablemente y el 23 %
restante muestra un curso crónico. recuperación y un 20 % con reducciones
significativas de los síntomas al final del
Etiología tratamiento. La TCC es aceptable y factible
La BN puede explicarse por una confluencia con adolescentes; sin embargo, un ECA más
de factores biológicos, socioculturales, reciente tuvo una tasa de abstinencia del 20
psicológicos y familiares. Desde un punto de %, en comparación con tasas anteriores del
vista biológico, el BN se agrega en familias; 56 % en una serie de casos y del 36 % en una
en estudios de gemelos, aproximadamente la versión de autoayuda guiada (GSH) al final
mitad de la variación en la heredabilidad del tratamiento. En comparación con una
puede explicarse por factores genéticos. Los intervención alternativa, la psicoterapia
niveles de serotonina pueden estar reducidos interpersonal (IPT), la TCC demuestra una
y los estudios de imágenes muestran un mayor probabilidad de remisión y reducción
circuito serotonérgico anormal en la corteza de los síntomas al final del tratamiento. Sin
orbital-frontal. La internalización de los ideales embargo, estas diferencias iniciales parecen
culturales de belleza puede presentarse como disminuir en un seguimiento de 1 año, lo que
un enfoque en la delgadez para las mujeres, sugiere que, aunque menos eficiente, la TPI
mientras que para los hombres a menudo hay es una alternativa viable. La IPT se adaptó a
presión para ser musculosos con poca grasa la BN para enfocarse en los factores
corporal. La participación en deportes en los interpersonales que se cree que contribuyen
que el peso y la apariencia están relacionados al desarrollo y mantenimiento del trastorno. La
con el rendimiento (p. ej., gimnasia, lucha IPT aún no se ha estudiado con adolescentes.
libre) puede aumentar el riesgo. La pubertad Más recientemente, la TCC se ha ampliado
temprana y la obesidad infantil son para abordar ampliamente otras
desencadenantes comunes, al igual que las características principales de los trastornos
experiencias con las burlas de los alimentarios (p. ej., dificultades
compañeros relacionadas con el peso. Las interpersonales, perfeccionismo clínico, baja
características de personalidad de las autoestima y trastornos del estado de ánimo).
personas con BN pueden incluir intolerancia). La CBT mejorada (CBT-E)
en las relaciones interpersonales. El abuso un formato enfocado o amplio (que aborda las
características de mantenimiento antes
BN. mencionadas). Para individuos con
Tratamiento amplia puede ser más efectiva. Pelo
Dadas las importantes consecuencias físicas, Por otro lado, un tratamiento novedoso, la
sociales y emocionales asociadas con la BN, terapia cognitiva afectiva integradora para BN
un tratamiento eficaz requiere abordar una (ICAT-BN), puede ser preferible a la TCC-E
amplia gama de dificultades. Existen más de para individuos con mayor labilidad afectiva y
70 ensayos controlados aleatorios de conductas de búsqueda de estímulos.
tratamiento (ECA) para adultos con BN, pero Otras intervenciones se muestran
solo cuatro se enfocan en adolescentes. La prometedoras en el tratamiento de la BN y
mayoría de los estudios han examinado las requieren un examen más detallado. Para los
terapias conductuales, los medicamentos o adolescentes, la FBT puede ser útil,
una combinación de los mismos. La TCC se demostrando tasas más altas de abstinencia
establece como el tratamiento de elección de atracones/purgas (40 %) que la
para adultos con BN y ha sido objeto de un psicoterapia de apoyo en un estudio, y más
gran número de ECA. La suposición altas que la TCC (FBT: 39 % frente a TCC: 20
subyacente de la TCC es que las conductas %) en otro. Derivado de FBT para AN, los
bulímicas se mantienen por actitudes
padres reciben apoyo para cambiar
disfuncionales sobre la forma, el peso y la
alimentarios disfuncionales. Para los adultos,
excesivo en estos aspectos en la se ha demostrado que la terapia conductual
autoevaluación. excesos dialéctica (DBT, por sus siglas en inglés)
normalmente sigue una dieta intensiva, lo que reduce significativamente los episodios de
resulta en privaciones fisiológicas y atracones/purgas cuando se administra en un
psicológicas que aumentan la vulnerabilidad a formato individual. Se encontraron efectos
los atracones. Los sentimientos de culpa y el similares cuando se agregó un componente
miedo por el aumento de peso se mitigan de conciencia del apetito a la DBT estándar.
mediante conductas de purga. La TCC se Los antidepresivos (ISRS) son el tratamiento
enfoca en este ciclo mediante el uso de farmacológico más estudiado para la BN. La
autocontrol para aumentar la conciencia de fluoxetina (Prozac) demuestra mayores
los patrones en reducciones en los atracones, las purgas y las
comportamientos, pensamientos y emociones cogniciones relacionadas con la alimentación
que mantienen los síntomas de BN. Se ha que el placebo cuando se prescribe en dosis
encontrado que la TCC es más eficaz que más altas (60 mg/día). Un pequeño estudio
tratamiento, el placebo de píldoras, la piloto de fluoxetina con adolescentes sugiere
psicoterapia de apoyo no directiva, el que es aceptable y puede disminuir los
asesoramiento nutricional, el manejo del síntomas de BN. Los antidepresivos solos no
estrés y la terapia con medicamentos son tan efectivos como cuando se combinan
antidepresivos. La respuesta a la TCC es con la TCC, o como la TCC sola.
buena, con aproximadamente un 50 % de
 semana durante 3 meses. ฀•฀ Los tratamientos farmacológicos deben
Trastorno por atracón ฀No฀existe฀comportamiento฀compensatorio฀asociado฀(p. considerarse como un complemento de la
ej.,฀purgarse฀),฀ y฀los psicoterapia.
atracones฀no฀ocurren฀en฀el฀contexto฀de฀otro฀diagnóstico฀d
e฀trastornoalimentario฀ (anorexia o BN).

DIAGNÓSTICO ACTUAL Diagnóstico

฀•฀ ฀Episodios฀recurrentes฀de฀atracones฀,
฀definidos฀como฀comer฀objetivamente฀una฀gran฀cantidad฀
de฀alimento฀en฀un฀período฀discreto฀de฀tiempo฀con฀un฀senti
do ฀de฀falta฀de฀control฀durante฀el฀episodio.
TRATAMIENTO ACTUAL
Los atracones de comida se asocian con al menos ฀•฀
tres de los siguientes: comer más rápido de lo
฀CBT฀y฀IPT฀tienen฀buenas฀evidencias฀de฀eficacia฀entre฀adu personas con BED no tienen conductas
normal; comer hasta sentirse incómodamente lleno; ltos. La TCC con GSH puede ser efectiva para
comer ฀fuera฀del฀hambre฀física;
aquellos con menos psicopatología.
฀comer฀solo฀por฀vergüenza;
฀•฀
฀y฀los฀sentimientos฀posteriores฀de฀auto-asco, ฀DBT฀requiere฀más฀estudios฀para฀determinar฀si฀los฀resulta
฀depresión฀o฀culpa. dos฀buenos฀son฀sostenidos฀con฀el฀tiempo.
• Hay una marcada angustia asociada durante un ฀•฀ ฀No existe ningún tratamiento basado en evidencia cuando se consumen cantidades más
episodio de atracones. para pacientes jóvenes con trastorno por atracón
฀•฀ ฀Estos episodios ocurren al menos una vez por (BED).
los episodios ocurren con una frecuencia mínima de una vez
por semana durante un período de 3 meses. Los atracones de
comida (EB) se asocian comúnmente con sentimientos de
culpa y vergüenza y pueden resultar en intentos de ocultar el
hecho de comer. Además, durante los episodios de atracón, la
comida suele ser rápida y provoca una sensación de saciedad
incómoda. La mayoría de las personas con BED tienen al
menos un diagnóstico psiquiátrico comórbido (79% de los
encuestados en un estudio).
Epidemiología
La prevalencia de por vida de EB entre mujeres adultas fue del
3 % y 3,6 % en dos estudios separados, y del 2,1 % en
hombres. Ocurre en proporciones iguales en todos los grupos
étnicos y raciales. El EB generalmente comienza en la
adolescencia tardía o en la adultez temprana, aunque ocurre
en niños y a menudo se asocia con sobrepeso y obesidad, así
como con síntomas psicológicos. Entre los adolescentes con
obe
se estima que el 1 % cumple los criterios para BED y hasta el
26 % experimenta BE/pérdida de control de la alimentación. En
BED, la obesidad a menudo es anterior a la dieta y la EB
posterior, y las mujeres tienen un inicio más temprano tanto de
la dieta como de la EB. Las tasas de remisión en BED son más
altas que en otros trastornos alimentarios, aunque la duración y
la gravedad son similares a las de BN.
Etiología
La etiología de BED es desconocida. Las dietas restrictivas, la
insatisfacción con la imagen corporal, la presión por ser
delgado, la baja autoestima, los síntomas depresivos y el
apoyo social limitado aumentan el riesgo de aparición de EB en
la adolescencia. El aumento de las tasas de EB en las familias
sugiere que puede haber un vínculo genético. Las
estimaciones de heredabilidad oscilan entre .39 y .45. Las
posibles causas médicas de EB incluyen tumores del SNC,
síndrome de Kleine-Levin, síndrome de Kluver-Bucy, síndrome
de Prader-Willi
y patología gastrointestinal, y estas causas deben descartarse
durante la evaluación. Los trastornos psiquiátricos comórbidos
son comunes entre los adultos con BED, incluidos los
trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad y,
con menor frecuencia, el trastorno por uso de sustancias.
trastornos de la personalidad. Hay altas tasas de obesidad
entre las personas con BED; sin embargo, los síntomas
psiquiátricos están relacionados con la gravedad de la EB más
que con el estado de obesidad.
Tratamiento
El tratamiento para adultos con BED ha recibido una atención
considerable en los ECA en comparación con otros
Los episodios de atracón se caracterizan
típicamente por comer cantidades que son
más grandes de lo que otros comerían en un
entorno similar y se acompañan de una
sensación de estar fuera de control. Las
compensatorias (p. ej., vómitos autoinducidos,
ejercicio excesivo) como en la BN. La CIE-11
también reconoce
niza los episodios de atracones subjetivos,
pequeñas de alimentos con pérdida de
control. Los criterios del DSM-5 exigen que el
diagnósticos de trastornos alimentarios. La mayoría de los
tratamientos tienen como objetivo la reducción de BE, los
síntomas psicológicos y la pérdida de peso para las personas
con sobrepeso, según lo determinado por las categorías de
IMC. La TCC se ha aplicado en múltiples formatos (grupal,
GSH, entregado en CD-ROM y en combinación con
medicamentos) y parece tener las tasas más altas de
abstinencia. La TCC individual superó a la TCC grupal en un
ensayo, y una versión de GSH fue más efectiva para reducir la
EB que la pérdida de peso conductual (BWL). La TCC se
enfoca en las actitudes y comportamientos disfuncionales
subyacentes que mantienen el EB. Un tratamiento alternativo,
entre
La psicoterapia personal (IPT) es una terapia psicodinámica de
tiempo limitado que se enfoca en las dificultades
interpersonales que subyacen al trastorno. IPT es útil para
reducir la frecuencia de BE. La IPT, la CBT y la entrevista
motivacional (MI) conducen a mejoras en la restricción
cognitiva, la desinhibición y las preocupaciones sobre la forma
y el peso que se cree que mantienen la EB.
DBT es otro tratamiento adaptado para BED con el objetivo
de abordar las dificultades de regulación afectadas formulado
para ser un mecanismo de mantenimiento de BE. Las mujeres
en un ensayo pequeño que comparó el grupo DBT con un
grupo en lista de espera tuvieron reducciones
significativamente mayores en BE y pensamientos y
comportamientos relacionados con los trastornos alimentarios,
con más de la mitad abstinentes de BE en el seguimiento. Sin
embargo, en comparación con la psicoterapia de apoyo, la tasa
de abstinencia, aunque se logró más rápidamente en el grupo
DBT, no difirió entre los grupos durante el seguimiento. Los
datos piloto sugieren que DBT integral (entrenamiento
individual, grupal y de habilidades) puede ser efectivo.
Los tratamientos farmacológicos dirigidos a la EB y la pérdida
de peso se han probado solos y en combinación con
psicoterapia. Puede haber una mejora en la pérdida de peso
con la adición de farmacoterapia. La combinación de TCC con
topiramato (Topamax)1
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
resultó en una mayor pérdida de peso y mejores resultados
psicosociales que la TCC con fluoxetina.1 Una dosis alta del
ISRS escitalopram (Lexapro)1, anticonvulsivantes
topiramato y zonisamida (Zona gran)1, lisdexanfetamina
(Vyvanse) a una dosis de 50 mg o 70 mg, y el inhibidor
selectivo de la recaptación de noradrenalina atomoxetina
(Strattera)1 se asociaron con una disminución significativa
de los atracones y del peso en ensayos independientes
controlados con placebo.
 c
Anorexia nerviosa
o
m
o
DIAGNÓSTICO ACTUAL
Restricción persistente de la ingesta de energía (calórica) en p
relación con los requisitos, lo que lleva a un peso a
significativamente bajo
teniendo en cuenta la edad, el sexo, la trayectoria de desarrollo r
y la salud física). a
฀•฀ ฀Comportamiento continuo que interfiere con el aumento de
peso impulsado por el miedo a engordar. p
฀•฀ ฀Perturbación฀en฀la฀percepción฀de฀forma,฀peso,
r
฀sobrevaloración฀del฀peso฀y฀forma฀en฀autoevaluación,฀o฀falta฀de฀
reconocimiento de la gravedad del bajo peso. o
฀•฀ ฀ ฀Cumple฀los฀criterios฀para฀el฀tipo฀restrictivo,
฀con฀ausencia฀de฀comportamientos฀de฀atracones฀o฀purga, v
฀o฀atracones-comidas/de tipo purga. o
c
a
rY

TRATAMIENTO ACTUAL
a un peso gravemente bajo, miedo a aumentar de peso y dificultad o
฀•฀
in
฀FBT฀para฀adolescentes฀con฀AN฀tiene฀la฀más฀evidencia฀que฀apoya฀su฀e
ficacia hasta la fecha.
ca
฀•฀ ฀AFT฀puede฀ser฀una฀alternativa฀útil. pa
r
s
ci
฀•฀ ฀No hay tratamientos de primera línea para adultos con AN. da
Es

d
d8
• La TCC puede prevenir la recaída en personas con recuperación de peso. 51
O
r
para percibir con precisión la forma o el peso. La amenorrea
s secundaria ya no se requiere para un diagnóstico de AN en
el DSM-5. Los individuos pueden clasificarse como
i

AN-subtipo restrictivo o AN-subtipo de atracones/purgas. La

D

gramo
definición de bajo peso es menos que “mínimamente
normal” entre adultos o “mínimamente esperado” entre
norte

Diagnóstico niños y adolescentes. Las tablas de crecimiento normadas

t

a
por edad y género son necesarias para calcular el IMC
La AN se caracteriza por una restricción dietética que es lo esperado para personas menores de 18 años y las curvas
de crecimiento pueden ayudar a detectar desviaciones de la
s trayectoria de crecimiento de un individuo. Un IMC igual o
u inferior al percentil 10 es un punto de referencia que refleja
la desnutrición
fi
asociado con AN e IMC por debajo de 18,5 kg/m2 puede
c usarse como guía. Cuando un individuo cumple con todos
los criterios para AN, pero a pesar de una pérdida de peso
i
significativa, pesa dentro o por encima del rango de IMC
e medio, se puede diagnosticar AN atípica (AAN). De lo
contrario, AAN se asocia con las mismas características
n
psicológicas y físicas de AN.
t Una amplia variedad de síntomas médicos y psiquiátricos
e acompañan a la AN. Se pueden desarrollar condiciones
médicas potencialmente mortales como resultado de la
m inanición. Las anomalías de los signos vitales (p. ej.,
e bradicardia, ortostasis, hipotermia) y la amenorrea son
consecuencias comunes de la desnutrición. Puede ocurrir
n pérdida ósea que resulta en osteopenia y, en casos más
t severos, osteoporosis. Los resultados de laboratorio
anormales pueden ocurrir en algunos pacientes con AN que
e usan laxantes, diuréticos y pastillas para adelgazar y que se
g provocan el vómito.
La tasa de por vida de diagnósticos psiquiátricos
r comórbidos entre adolescentes con AN es de
a aproximadamente 55%. Más comúnmente, estas
comorbilidades incluyen trastornos de ansiedad (ansiedad
v social, ansiedad por separación, ansiedad generalizada y
e trastorno obsesivo compulsivo [TOC]), depresión y abuso de
sustancias. Existe una superposición significativa en los
síntomas del TOC y la AN, por lo que se debe considerar
 cuidadosamente

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
ied, pero estimaciones recientes sugieren que patinaje artístico).
1 de cada 4 casos son hombres. Poco se
sabe acerca de la prevalencia de la AN entre Tratamiento
grupos raciales y étnicos. Un estudio reciente Dada la gravedad de las consecuencias
no reflejó tasas significativamente más altas psicológicas, sociales y de salud de la AN,
de AN entre adolescentes blancos no tanto la supervisión médica estrecha como la
hispanos en comparación con sus pares psicoterapia son el estándar de atención. En
hispanos y negros no hispanos; sin embargo, casos graves, es posible que se requiera un
otra evidencia sugiere que es menos común control médico hospitalario y los criterios
entre las personas de origen africano. estándar de hospitalización están disponibles
AN tiene la tasa de mortalidad más alta de para que los médicos traten las
cualquier enfermedad psiquiátrica, con consecuencias comunes de la inanición, como
informes de hasta un 5% por década. Las bradicardia, hipotensión y anomalías
tasas de cronicidad obtenidas a partir de ortostáticas de los signos vitales. Los
estudios de seguimiento de adultos a largo resultados de los ECA entre adultos no son
plazo (diagnóstico de AN persistente más de concluyentes debido a las tasas de abandono
5 años) se estiman entre el 7% y el 15%. La escolar de hasta el 50%. Los ensayos de
muerte ocurre más comúnmente secundaria a medicamentos de antidepresivos (inhibidores
complicaciones médicas. de la recaptación de serotonina y tricíclicos)
plicaciones de hambre o suicidio. El tienen altas tasas de abandono y muestran
pronóstico de los adolescentes con una poca o ninguna mejora en el peso o en los
enfermedad de corta duración (menos de 3 comportamientos relacionados con los
años) es mejor que el de los adultos. trastornos alimentarios. Por lo tanto, estos no
deben usarse independientemente de la
Etiología psicoterapia. Un ensayo reciente demostró un
Los mecanismos causales de la AN se promedio de 1 libra por mes de mayor
determinan de forma múltiple a través de la aumento de peso para quienes toman
interfaz de factores biológicos/genéticos, olanzapina (Zyprexa)1 que no; sin embargo,
s

r
psicológicos y socioculturales. Las los riesgos potenciales, incluyendo la
Es estimaciones de heredabilidad de los estudios discinesia tardía y efectos secundarios
d

r
de gemelos oscilan entre el 48 % y el 74 %, y metabólicos
O
los estudios de agregación familiar informan
s
que la AN se produce a una tasa cinco veces 1
i
No aprobado por la FDA para esta indicación.
mayor que la esperada en las familias
D

afectadas. El efecto de interacción entre los efectos, deben ser considerados. La TCC
C

i
genes y los procesos de desarrollo se refleja puede ayudar a prevenir recaídas en
r

en estudios que demuestran una mayor personas que ya han recuperado el peso.
Para las personas con bajo peso, los
t

a
heredabilidad entre gemelos de 17 años en
i

h comparación con gemelos de 11 años. Los hallazgos son mixtos y las terapias
C
cambios hormonales durante la adolescencia inespecíficas, como el manejo clínico de
y

s podrían mediar en la expresión génica apoyo no específico (NSCM, por sus siglas en
PAG
durante la pubertad, lo que explica esta inglés), mostraron mejores resultados en
diferencia. comparación con la TPI y la TCC al final del
tratamiento. Sin embargo, las mejoras en
X Las características de personalidad
NSCM parecen disminuir con el tiempo y la
perfeccionista y evitativa están asociadas con
TPI puede alcanzar a la TCC.
852 la AN y probablemente sean hereditarias. Las
Los estudios de tratamiento recientes se han
hay que dar al contenido de las obsesiones y características neurocognitivas que incluyen centrado en mejorar la retención. Por ejemplo,
compulsiones en el diagnóstico. En la AN, las rigidez cognitiva y un estilo demasiado una versión mejorada de la TCC para
preocupaciones obsesivas están relacionadas detallado de procesamiento de la información pacientes ambulatorios (CBT-E), que emplea
con la alimentación, los alimentos, el peso y la son comunes y pueden representar un estrategias de mejora de la motivación, retuvo
forma, y ​las compulsiones pueden aparecer endofenotipo como aquellos que se
como el conteo de calorías, rutinas de recuperan, así como hermanos no afectados el 64 % de la muestra original, mejorando las
ejercicio excesivo y rituales a la hora de que muestran estilos cognitivos similares. Los tendencias anteriores de deserción. Las
desafíos de desarrollo comunes asociados personas que completaron el tratamiento
comer. Los síntomas depresivos como tuvieron mejoras clínicamente significativas en
pensamiento disfórico, poca energía, dificultad con la adolescencia también pueden precipitar el peso y la psicopatología del trastorno
para concentrarse y baja autoestima también o surgir como consecuencia de la AN. Estos
alimentario. Cuando se comparó la TCC-E
se manifiestan en la AN y pueden no indicar incluyen cuestiones de navegación de con la terapia psicodinámica focal y el
un trastorno depresivo separado. autonomía, autoeficacia e intimidad. Los
factores socioculturales, incluida la exposición tratamiento habitual (TAU) en la comunidad, el
Epidemiología a un "ideal de delgadez" occidentalizado para aumento de peso y las mejoras en los
La edad máxima de aparición de la AN es las mujeres y un ideal demasiado musculoso síntomas del trastorno alimentario fueron más
rápidos. Sin embargo, el tratamiento
entre los 14 y los 18 años. Se estima que la para los hombres, pueden internalizarse, lo psicodinámico focal tuvo las tasas más altas
prevalencia de por vida de mujeres con un que desencadena una dieta o ejercicio
de recuperación durante el seguimiento (35
diagnóstico de AN de DSM-5 en los Estados extremos. Además, las actividades en las que %), aunque solo fueron significativamente
Unidos es de entre 0,8 % y 3,6 %, según el el peso o la apariencia están entrelazados con más altas que el grupo TAU.
método de recopilación de datos. La el rendimiento también pueden aumentar el
FBT, también conocido comoterapia familiar
incidencia de AN entre los machos es menor riesgo (p. ej., gimnasia, ballet, lucha libre, Maudsley, se ha estudiado en siete ECA con
resultados superiores a otras terapias individualización saludable y una mayor
individuales. Este tratamiento ambulatorio autoeficacia. La AN se conceptualiza como
empodera a los padres para que interrumpan una estrategia ineficaz que el adolescente ha ฀El฀trastorno฀debe฀resultar฀en฀una฀de฀las฀siguientes฀consec
la inanición y otros comportamientos que adoptado para manejar los desafíos comunes uencias:
mantienen la AN. En la fase inicial del del desarrollo. En AFT, los adolescentes
tratamiento, los padres toman el control total aprenden nuevas habilidades para apoyar la ฀deficiencia฀nutricional฀significativa;฀dependencia฀de฀
sobre el manejo de los comportamientos alimentación y el aumento de peso y los
relacionados con la alimentación. FBT padres participan en sesiones colaterales
demuestra tasas de remisión que van desde separadas. La TCC también se ha estudiado ฀El฀alteración฀de฀la฀alimentación฀no฀se฀explica฀mejor฀por฀otr
el 49 % (remisión total en pensamientos y en ado
comportamientos relacionados con el peso y lescentes; en comparación con la TAU y la
los trastornos alimentarios) hasta el 89 % para hospitalización, pareció ser el enfoque más
la remisión parcial. Las tasas de recaída son rentable.
de alrededor del 10 % y hay un abandono
mínimo, lo que sugiere que es aceptable para Trastorno por evitación-restricción de
las familias. La FBT entregada en un formato la ingesta de alimentos
centrado en los padres puede ser igual de
eficaz y preferible a la FBT conjunta para
familias con altos niveles de críticas
expresadas.
AFT puede ser un enfoque alternativo para las
DIAGNÓSTICO ACTUAL
฀•฀
personas cuyos familiares no pueden ฀Alteración฀en฀la฀alimentación฀que฀resulta฀en฀un฀fracaso฀pe
participar. El enfoque de AFT es ayudar a un rsistente฀para฀satisfacer฀las฀necesidades฀nutricionales฀y como posibles opciones de tratamiento.
adolescente a avanzar hacia una
Diagnóstico
El trastorno de la ingesta de alimentos restrictivo por evitación
(ARFID) es un nuevo diagnóstico incluido en el DSM-5, que
refleja el reconocimiento de la “neofobia alimentaria” o la
comida quisquillosa extrema como desafíos. Las personas con
ARFID pueden ser de cualquier edad y exhibir dificultades de
alimentación/alimentación clínicamente significativas, lo que
resulta en la falta de satisfacción de las necesidades
energéticas (calóricas) o nutricionales. En respuesta, los
individuos tienen bajo peso o no cumplen con las expectativas
de crecimiento, deficiencia nutricional significativa, necesidad
de alimentación enteral o suplementos nutricionales orales y/o
deterioro en el funcionamiento psicosocial. Aunque puede
haber un retraso en el crecimiento o en lograr el
aumento/pérdida de peso esperado, la ARFID se distingue de
la AN por la ausencia de alteraciones de la imagen corporal
que provocan síntomas alimentarios restrictivos. El bajo peso
se puede determinar a través del juicio clínico y el examen de
la trayectoria de desarrollo utilizando tablas de crecimiento. La
deficiencia nutricional se puede evaluar a través de la historia
dietética, así como del examen físico. Las consecuencias
médicas relacionadas pueden seguir a las observadas en
personas desnutridas con AN (p. ej., bradicardia, anemia,
hipotermia) y pueden poner en peligro la vida. Las personas
con ARFID tratadas en un entorno hospitalario tienen más
probabilidades de necesitar alimentación nasogástrica que
aquellas con AN. Si la ingesta limitada de alimentos se explica
mejor por prácticas culturales o religiosas, un trastorno
alimentario en el que hay una alteración en la experiencia de
forma/peso, o condiciones fisiológicas o psiquiátricas actuales
que explican los síntomas, ARFID no se diagnostica. Además,
en el caso de un diagnóstico médico coexistente, el rechazo de
alimentos es lo suficientemente grave como para justificar una
atención clínica separada. La evaluación exhaustiva debe
incluir el examen de la alimentación y el historial alimentario,
los síntomas psiquiátricos, el desarrollo y las causas médicas
subyacentes deben descartarse antes de hacer un diagnóstico.
Las personas con ARFID a menudo exhiben una
alimentación selectiva, neofobia alimentaria e hipersensibilidad
a las características sensoriales de los alimentos (textura,
sabor, temperatura, apariencia). Las presentaciones clínicas
similares pueden tener una etiología variable, lo que requiere
planes de tratamiento individualizados. En algunos, el
desarrollo de la evitación de alimentos puede atribuirse a un
evento aversivo específico, un traumatismo o un problema
gastrointestinal relacionado, o puede surgir de una fobia a la
asfixia, la deglución o el vómito. Las personas también pueden
/o฀energéticas (calóricas).
฀•฀
฀pérdida฀significativa฀de฀peso฀o฀deterioro฀del฀crecimiento;
suplementos nutricionales o alimentación enteral; e
interferencia con el funcionamiento psicosocial.
฀•฀
a฀condición฀médica฀o฀psiquiátrica฀o฀por฀prácticas฀cultural
es฀religiosas.
TRATAMIENTO ACTUAL
฀•฀ ฀No existen tratamientos establecidos para este
nuevo diagnóstico, aunque actualmente se están
realizando ensayos clínicos.
Se están explorando TCC o intervenciones
familiares que emplean estrategias conductuales
tener una falta de impulso o interés en comer o una mayor
sensibilidad textural, que también es común en los trastornos
del espectro autista.
Epidemiología
No existen datos sobre la prevalencia, el curso y el resultado
de este trastorno. Se están realizando estudios de vigilancia en
el Reino Unido y Canadá para el "trastorno emocional por
evitación de alimentos" relacionado, con superposición en las
características clínicas. En una muestra de edad escolar (de 8
a 13 años), la prevalencia de ARFID fue del 3,2 %. En los
programas de urgencias para pacientes hospitalizados
pediátricos, se informa que las tasas de ARFID oscilan entre el
5 % y el 14 %, compuestas por una mayor proporción de
hombres que con otros diagnósticos de urgencias y tienden a
ser más jóvenes. ARFID parece surgir más comúnmente en la
infancia y la primera infancia, pero puede ocurrir a cualquier
edad y durar hasta la edad adulta. Los datos preliminares
sugieren que ARFID ocurre en proporciones iguales en
hombres y mujeres. No hay evidencia para guiar para quién se
justifica la intervención clínica versus aquellos cuyos síntomas
se resuelven con el tiempo.
En un estudio, el 53 % de las personas de 9 a 22 años de
edad tenían al menos un diagnóstico psiquiátrico simultáneo de
por vida, siendo el más común un trastorno de ansiedad. La
gravedad de los síntomas entre las personas con un perfil de
sensibilidad sensorial de ARFID se relacionó con un mayor
riesgo de trastornos conductuales, del neurodesarrollo y
disruptivos actuales y de por vida. La mayor gravedad en el
perfil de miedo a las consecuencias aversivas se asoció con un
mayor riesgo de trastornos de ansiedad actuales y de por vida,
obsesivo-compulsivos y relacionados con el trauma.
Tratamiento
No hay tratamientos estudiados sistemáticamente hasta la
fecha para ARFID; sin embargo, las intervenciones
conductuales con manejo de contingencias se han utilizado con
éxito entre niños que tienen neofobia alimentaria en el contexto
de una discapacidad del desarrollo. Dados los datos limitados,
los planes de tratamiento individualizados se derivan mejor a
través de
evaluación de la historia médica, el temperamento, los
síntomas psiquiátricos y el desarrollo. La evitación de
alimentos puede tratarse mediante el uso de estrategias
conductuales (p. ej., formación, encadenamiento, manejo de
contingencias, extinción) que sistemáticamente
insensibilizan a las personas a una gama más amplia de
alimentos. Las técnicas de manejo de la ansiedad ,
relacionadas (entrenamiento en relajación, visualización a
para el dominio) y las estrategias cognitivas derivadas de la n
TCC pueden abordar el mantenimiento de las t
características psiquiátricas. La TCC se aplicó con éxito en e
un estudio de caso de adultos jóvenes con neofobia ri
alimentaria, y un modelo de TCC transdiagnóstica con o
participación familiar resultó útil en un estudio de caso de un r t

paciente pediátrico. La mirtazapina se ha utilizado con Es

pacientes pediátricos en dos estudios de casos con prevalencia y tasas de mortalidad,Representante actual de psiquiatría14:406–414, 2012.
i

aumentos demostrados en la tasa de aumento de peso, X

Steinhausen H, Weber S: El resultado de la bulimia nerviosa: hallazgos de un cuarto

mejoras en la ansiedad y la alimentación. En los casos más norte

siglo de investigación,Am J Psiquiatría166:1331–1341, 2009.

graves de desnutrición, puede ser necesaria la A

hospitalización con fines de estabilización médica antes de Stice E, Marti CN, Rohde P: Prevalencia, incidencia, deterioro y curso de la d

la terapia ambulatoria. Es

Diagnósticos de trastornos alimentarios propuestos por el DSM-5 en una comunidad

prospectiva de 8 años
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Es

norte
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psiquiatría14:421–431, 2012.
Le Grange D, Lock J, editores:Trastornos de la conducta alimentaria en niños y
ad
ol
es
ce DIAGNÓSTICO ACTUAL
nt El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) es el trastorno
es psiquiátrico más común que se observa en el entorno de
:
atención primaria.
un
a El TAG se caracteriza por sentimientos de pavor, anticipación
clí negativa y preocupación que son difíciles de controlar y pueden
ni incluir hipervigilancia, exceso de búsqueda de consuelo y
ca evitación conductual de situaciones que provoquen ansiedad.
r

Manual, Nueva York, 2011, The Guilford Press. Los síntomas del TAG con mayor frecuencia incluyen agitación,
Es

Peat C, Brownley K, Berkman N, et al: Trastorno por atracón: tratamiento basado en la

irritabilidad, inquietud, dolores musculares o tensión, mareos,
evidencia fatiga, corazón acelerado, boca seca, Náuseas, disminución
del deseo sexual, trastornos del sueño o del apetito e
d

mentos,Psiquiatría actual11:32–39, 2013. incapacidad para relajarse.

O

s
฀•฀
Shapiro J, Berkman N, Brownley K, et al: tratamiento de la bulimia nerviosa: uni
฀Un฀examen฀médico฀minucioso฀y฀trabajos฀de฀laboratorio฀pueden฀indic
D arse฀para฀descartar฀causas฀fisiológicas฀subyacentes฀y
revisión de ensayos controlados aleatorios,Int J Eat Desorden40:321–336, 2007. reacción en verso a la medicación, el consumo de cafeína o
y sustancias, y la abstinencia de drogas o alcohol.
Smink F, van Hoeken D, Hoek H: Epidemiología de los trastornos alimentarios: ฀•฀ ฀Síntomas฀que฀son฀persistentes,
i ฀perturbadores฀o฀angustiosos฀deben฀tratamiento.
n ฀•฀ ฀El฀Trastorno฀de฀Ansiedad฀Generalizada฀-฀7฀(GAD-฀7)
ci ฀es฀un฀instrumento฀de฀cribado฀utilizado฀para฀evaluar฀los฀síntomas฀del฀G
d
AD฀en฀atención฀primaria฀ Se toman puntuaciones de 5, 10 y 15
como puntos de corte para la ansiedad leve, moderada y
e
severa, respectivamente. Cuando se utiliza como herramienta
n de detección, se recomienda una evaluación adicional cuando
ci la puntuación es de 10 o más.
a
 ฀•฀ ฀Referir฀a฀un฀especialista฀en de hiperexcitación. Varios sistemas de
TCC฀para฀pacientes฀con฀una฀preferencia฀por฀la฀terapia฀coneurotransmisores han sido implicados en el
nductual, desarrollo de este estado.
฀basada฀en฀habilidades฀o฀sin฀medicamentos฀o฀para฀quien Los más comúnmente considerados son los
es฀la฀farmacoterapia฀ puede estar contraindicado. sistemas de neurotransmisores
serotoninérgicos y no adrenérgicos.
Sencillamente, se cree que están implicadas
Epidemiología una activación insuficiente del sistema
Los trastornos de ansiedad se encuentran serotoninérgico y una activación excesiva del
entre los trastornos psiquiátricos más sistema noradrenérgico, lo que da como
prevalentes en el mundo. En los Estados resultado una desregulación de la excitación
Unidos, se estima que se diagnostica un fisiológica y la experiencia emocional de esta
trastorno de ansiedad en aproximadamente excitación. También se ha implicado la
16 millones de adultos cada año y interrupción del sistema del ácido
aproximadamente 30 millones cumplen los γ-aminobutírico (GABA) debido a la respuesta
criterios para un trastorno de ansiedad a lo de muchos de los trastornos del espectro de
largo de sus vidas. Después de la depresión, ansiedad al tratamiento con benzodiazepinas.
los trastornos de ansiedad son el problema de También ha habido cierto interés en el papel
salud mental más común visto por los de la regulación de los corticosteroides y su
médicos en el entorno médico general. De relación con los síntomas de miedo y
hecho, es más probable que los pacientes con ansiedad. Los corticosteroides pueden
ansiedad acudan inicialmente a un generalista aumentar o disminuir la actividad de ciertas
consultorio médico que a un proveedor de vías neuronales, afectando no solo el
atención de salud mental. Los trastornos de comportamiento bajo estrés sino también el
ansiedad tienden a ser crónicos e procesamiento del cerebro de los estímulos
incapacitantes e imponen una gran carga que inducen el miedo. La respuesta al estrés
individual y social. Se ha estimado que está programada en el cerebro y se activa con
Estados Unidos gasta aproximadamente entre mayor frecuencia cuando la supervivencia del
s $40 mil millones y $60 mil millones por año en organismo se ve amenazada. La respuesta de
costos asociados con los trastornos de estrés, sin embargo, puede desencadenarse
r

Es

d ansiedad. Estos incluyen no solo los costos no solo por un desafío físico o una amenaza,
r

O
directos asociados con el tratamiento, sino sino también por la mera anticipación (o
s también los costos indirectos asociados con la miedo) de la amenaza. Como resultado,
pérdida de productividad. Por lo tanto, la cuando los humanos creen crónica y
i

detección y el tratamiento tempranos son de erróneamente que un evento amenazante

D

vital importancia. está por ocurrir, comienzan a experimentar

C

t
síntomas físicos y psicológicos de ansiedad y
a

i
Factores de riesgo pánico.
h
Los factores de riesgo asociados con los Finalmente, una estructura neural subcortical,
C
trastornos de ansiedad incluyen antecedentes la amígdala, desempeña un papel importante
y

s
personales o familiares de ansiedad; aumento en la coordinación de los componentes
PAG reciente de eventos vitales estresantes; falta o cognitivo, afectivo, neuroendocrino,
percepción de falta de apoyo social; cardiovascular, respiratorio y
X
estrategias de afrontamiento emocional musculoesquelético de las respuestas de
ineficaces; ser mujer; experimentar miedo y ansiedad (expresión del miedo). Es
adversidades en la infancia, incluido un central para registrar el significado emocional
854
trauma o presenciar un evento traumático; de los estímulos estresantes y crear
tener una condición de salud crónica o una memorias emocionales. La amígdala recibe
enfermedad grave; tener una condición de información de las neuronas en la corteza
TERAPIA ACTUAL dolor agudo o crónico; y abuso de sustancias. sensorial. Cuando se activa, la amígdala
Los tratamientos efectivos para el TAG incluyen Es probable que tenga una predisposición estimula regiones del mesencéfalo y el tronco
antidepresivos serotoninérgicos, ciertas formas de genética a desarrollar un trastorno de del encéfalo, lo que provoca hiperactividad
psicoterapia o una combinación de ambos. ansiedad, aunque los factores estresantes autonómica, que se puede correlacionar con
฀•฀ ambientales claramente juegan un papel. La los síntomas físicos de la ansiedad.
฀Educar฀al฀paciente฀y฀miembros฀familiares฀sobre฀opcione investigación también ha demostrado que los
s฀de฀tratamiento฀así฀como฀expectativas฀realistas฀de฀trata pacientes que sufren de ansiedad son
miento.
Prevención
generalmente más sensibles a los cambios Todavía no hay marcadores biológicos lo
• Dependiendo de la preferencia del paciente, el
fisiológicos que los pacientes no ansiosos. suficientemente específicos para detectar la
tratamiento puede incluir un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS) o
Esta sensibilidad aumentada conduce a una ansiedad de manera temprana, y no hay
un inhibidor de la recaptación de serotonina y flexibilidad autonómica disminuida, que puede evidencia disponible que sugiera que los
norepinefrina (IRSN), comenzando con dosis bajas ser el resultado de un procesamiento de medicamentos actuales sean eficaces para
con una titulación cuidadosa para no exacerbar los información central defectuoso en personas prevenir estos trastornos. Por lo tanto, es
síntomas de ansiedad. propensas a la ansiedad. importante detectar factores de riesgo
El "tratamiento" también puede incluir una prueba específicos, como antecedentes familiares y
de terapia cognitiva conductual (TCC) en Fisiopatología abuso de sustancias. Si una persona es
monoterapia o en combinación con el control de La evidencia actual sugiere que los síntomas propensa a la ansiedad, primero se le debe
medicamentos. de ansiedad probablemente sean causados animar a adoptar hábitos de vida saludables.
฀•฀ ฀Remitir o consultar con un psiquiatra para ​por una desregulación en el circuito del miedo Se ha demostrado que el ejercicio alivia la
pacientes con casos graves o particularmente del sistema nervioso central. Las tensión, la ansiedad y el estrés. Los pacientes
complejos o para pacientes con menos de manifestaciones físicas y emocionales de esta deben evitar estimulantes como la cafeína y la
respuesta esperada al tratamiento. desregulación pueden resultar en un estado nicotina, que pueden exacerbar los síntomas.
También se debe fomentar la reducción del mareos o vértigo; fatiga; corazón acelerado o "en el peor de los casos" y "¿y si?"
consumo de alcohol. Educar a los pacientes palpitante; hiperventilación; sensación de un pensadores Algunos pacientes también
sobre hábitos de sueño saludables puede nudo en la garganta, sensación de ahogo o presentan fobias específicas como el miedo a
prevenir problemas de insomnio condicionado boca seca; entumecimiento y hormigueo en estar lejos de casa o el miedo al contacto
(o secundario). También se recomienda que las manos, pies u otras partes del cuerpo; social. Los pacientes con GAD pueden
las personas propensas a la ansiedad malestar estomacal, náuseas, vómitos o informar dificultad para conciliar el sueño
reduzcan los niveles subjetivos de estrés diarrea; disminución del deseo sexual; y porque "no pueden desconectar su mente"
practicando métodos efectivos de relajación y trastornos del sueño y del apetito. por la noche. Si un paciente informa estos
otras actividades de manejo del estrés, como Los síntomas psicológicos incluyen, sobre síntomas o muestra una de varias
meditación, yoga, conexión social, diario de todo, preocupación y aprensión poco realistas manifestaciones conductuales de GAD que
gratitud y programación de eventos o excesivas, hipervigilancia o incapacidad conducen a una angustia significativa y/o
agradables. para relajarse, distracción, indecisión e deterioro de la función, es poco probable que
inseguridad. Los pacientes a menudo la afección remita por sí sola y se justifica el
Manifestaciones clínicas expresan sentimientos de impaciencia, tratamiento.
El TAG se caracteriza por sentimientos agitación, irritabilidad y miedo. Pueden hacer
subjetivos de preocupación, pavor o múltiples preguntas repetidamente en un Diagnóstico
anticipación de eventos negativos y puede intento de calmar la ansiedad a través de Se realiza un diagnóstico de GAD cuando un
incluir hipervigilancia y evitación de información excesiva o búsqueda de paciente cumple con los criterios de
situaciones que producen ansiedad. Los tranquilidad. En el TAG, las preocupaciones diagnóstico específicos descritos en elManual
síntomas físicos pueden incluir nerviosismo o que un paciente puede expresar tienden a ser Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
temblores, temblores, dolores musculares y inespecíficas y abarcadoras. Tienden a ser Mentales, Quinta Edición(DSM-5). personas
tensión, sudoración, manos frías o sudorosas,
CAJA

1Afecciones médicas a menudo asociadas con
síntomas de ansiedad
cardiopulmonar
Angina de pecho
Prolapso de la válvula mitral
Embolia pulmonar
(EPOC) Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Escitalopram (Lexapro)*
día Fluoxetina (Prozac) 10 mg una vez al día 20–40 mg una vez al
Endocrino
Hipertiroidismo Feocromocitoma Síndrome de Cushing
Sertralina (Zoloft) 12,5–25 mg una vez al día 50–200 mg una vez al
Menopausia
Venlafaxina (Effexor XR)*
Gastrointestinal
Reflujo gastroesofágico
Síndrome del Intestino Irritable (SII)
Gastritis
neurológico
Demencia
Intoxicación o abstinencia de sustancias
Trastorno convulsivo
Migraña
con TAG experimentan ansiedad y preocupación incontrolables
y excesivas que involucran varias áreas de funcionamiento la
mayoría de los días durante al menos 6 meses. La ansiedad
debe estar asociada con al menos tres de los siguientes
síntomas: inquietud, fatiga, problemas de concentración,
irritabilidad, tensión muscular o problemas para dormir. Los
pacientes tienden a expresar nerviosismo crónico excesivo,
exageración
Preocupación, tensión e irritabilidad generadas que parecen no
tener causa o son más intensas de lo que la situación justifica.
A menudo se desarrollan signos físicos como dolores de
cabeza, temblores, espasmos o sudoración, lo que genera más
preocupaciones. Los síntomas del TAG tienden a aumentar y
disminuir con el tiempo, con exacerbaciones a corto plazo de
ansiedad aguda en respuesta al estrés. Los síntomas muestran
una superposición sustancial con los de otros trastornos
médicos y psicológicos, en particular el trastorno depresivo
mayor, el trastorno por abuso de sustancias
y otros trastornos de ansiedad, lo que tiende a complicar el
TABLA 1Farmacoterapia para el tratamiento del
trastorno de ansiedad generalizada
FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Paroxetina (Paxil)*10 mg una vez al día 10–60 mg una vez al día
5–10 mg una vez al día 10–20 mg una vez al
día
díaInhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina
37,5 mg qam 150–300 mg qam†
diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Es importante realizar un examen médico completo cuando se
evalúa inicialmente al paciente con síntomas de ansiedad. El
diagnóstico diferencial puede incluir varias causas orgánicas,
como disfunción endocrina, intoxicación o abstinencia, hipoxia,
anomalías metabólicas y trastornos neurológicos. También es
importante descartar otros trastornos psiquiátricos comórbidos.
La depresión severa, el trastorno bipolar, la esquizofrenia
prodrómica, el trastorno delirante y el trastorno de adaptación a
menudo pueden ir acompañados de ansiedad severa. Muchas
causas orgánicas se pueden descartar mediante una
anamnesis completa y análisis de laboratorio básicos, incluida
la hormona estimulante de la tiroides, la toxicología de la orina,
el electrocardiograma, el hemograma completo y el panel
metabólico. La condición médica más común
ciones asociadas con la ansiedad se presentan enCaja 1. La
lista de fármacos sospechosos de causar ansiedad es extensa.
Las drogas comúnmente asociadas con la ansiedad incluyen
estimulantes como la anfetamina, la cocaína, la metanfetamina
y la cafeína. Las drogas como la dietilamida del ácido lisérgico
(LSD) y la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, o “éxtasis”)
también pueden causar ansiedad aguda y crónica. Los
medicamentos recetados a considerar incluyen
simpaticomiméticos, antihipertensivos y medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Tratamiento y Seguimiento
Las guías de práctica actuales indican que el tratamiento de un
trastorno de ansiedad comienza con la educación. Muchas a
personas están confundidas, asustadas,
h
Duloxetina (Cymbalta)*30 mg una vez al día 60–90 mg una
a
vez al díaOtro
b
Buspirona (BuSpar) 5 mg dos veces al día 10 mg vez
ili
*A NOSOTROS. Indicación de la Administración de Drogas y Alimentos
para el trastorno de ansiedad generalizada.†Excede la dosis
d
recomendada por el fabricante. a
d
GRA

o frustrados por los síntomas y el comportamiento y se MO

tranquilizan al saber que no están solos y que existen enfoque basado en el tratamiento. En la TCC, el terapeuta y el
intervenciones efectivas. El paciente debe recibir un pa
examen médico adecuado, como cie
Es
r
nt
e8
como un examen físico y estudios (por ejemplo, electrocardiograma, 55
d

trabajar colaborativamente y de forma activa y resolutiva. Es

r

hormona estimulante de la tiroides) cuando esté indicado. Después estructurado y generalmente a corto plazo con énfasis en la
de descartar un reducción de los síntomas y la prevención de los "ataques"
mediante el control y el cambio de patrones de pensamiento
O

inútiles o imprecisos que resultan en sentimientos de

i

condición médica, desarrollando una buena alianza de trabajo con el ansiedad y preocupación. Otro componente crítico de la
D

TCC para el TAG es aprender y aplicar técnicas de

paciente proporciona una base para el manejo de la enfermedad en relajación conductual (p. ej., respiración diafragmática,
curso y pre imágenes guiadas, relajación muscular progresiva) y
y

habilidades de tolerancia a la angustia (p. ej., atención

t

plena, aceptación). Volúmenes de evidencia respaldan la

Es

ventila la utilización innecesaria o la sobreutilización del sistema eficacia de las intervenciones de TCC para el TAG, pero el
médico éxito requiere un compromiso con el tratamiento por parte
i

del paciente. Su eficacia también depende de la capacidad

X

temporal, así como la posible exacerbación de los síntomas. del terapeuta y la duración del tratamiento. Los estudios
norte

muestran que, en comparación con los pacientes que

A

Una combinación de psicoterapia y manejo de medicamentos. reciben monoterapia, los pacientes tratados con una
combinación de
d

La TCC y la medicación experimentan casi el doble de la

ment se recomienda como tratamiento de primera línea para el TAG.
tasa de remisión. Se ha demostrado que los ISRS son la
TCC tiene
clase de medicación mejor tolerada y las tasas de respuesta
Es

son significativamente más altas que el placebo para el

Con

el apoyo empírico más fuerte hasta la fecha para el tratamiento de la TAG. Los medicamentos ISRS incluyen fluoxetina (Prozac),1
ansiedad amina fluvox (Luvox),1 citalopram (Celexa),1 escitalopram
yo

(Lexapro), paroxetina (Paxil) y sertralina (Zoloft).1 Se debe

a

ety. La reducción del estrés basada en la atención plena (MBSR) notar alguna mejoría en los síntomas dentro de 3 o 4
ti semanas, y se debe aumentar la dosis si no se observa
mejoría. En el tratamiento de cualquier trastorno de
e
ansiedad, los ISRS deben iniciarse en dosis bajas y
n ajustarse gradualmente hasta niveles terapéuticos para
e evitar una exacerbación inicial de la ansiedad. Las opciones
u de farmacoterapia para el tratamiento del TAG se presentan
n entabla 1.
Es

ing base de evidencia como una alternativa efectiva o 1

complementaria
programa de tratamiento conductual para la ansiedad. Ambos
No está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los
norte Estados Unidos (FDA) para esta indicación.
Es
Las benzodiazepinas, que se han usado comúnmente en el
pasado para tratar los trastornos de ansiedad, no se recomiendan
excepto en casos de deterioro funcional extremo y solo para uso a
o muy corto plazo. La tolerabilidad y la falta de potencial adictivo hacen
fr que los ISRS sean más deseables para el tratamiento a largo plazo,
pero el retraso en la respuesta hace que el alivio de los síntomas a
e corto plazo sea un benzodiaz.
c epine deseable para aquellos con el mayor deterioro. Porque
e
n
TABLA 2Recursos útiles para familiares y pacientes con
u trastornos de ansiedad
n
SITIO WEB DE LA ORGANIZACIÓN

médico de familia
estadounidensewww.familydoctor.org/
del riesgo de ansiedad de rebote
cuando se retiran las benzodiazepinas
con vidas medias cortas, como el
alprazolam (Xanax), muchos prefieren
las benzodiazepinas de acción más
prolongada, como el clonazepam
(Klonopin).1 Sin embargo, el potencial
de adicción y el potencial de abuso con
cualquiera de las drogas hacen que
esta sea la opción de tratamiento de
último recurso.
Si el paciente no responde a la
combinación de TCC y medicación, una
reevaluación de los síntomas podría
revelar un trastorno comórbido que no
se detectó en el primer examen.
Psiquiatría comórbida
psiquiátrico americano
Asociación
Asociacion Americana de Psicologia
Asociación de Trastornos de Ansiedad de
condition/generalized-ansiedad-trasto
rno
América
Asociación de Terapias Cognitivas y del
Comportamiento
www.psychiatry.org/patients
family/anxiety-disorders
www.apa.org/topics/anxiety www.adaa.org
www.abct.org

los trastornos quiátricos reducen significativamente la América de la salud

probabilidad de recuperación de la ansiedad y aumentan las mentalwww.mentalhealthamerica
tasas de recurrencia. Algunos médicos intentan cambiar a un .net/conditions/anxiety-disorders
ISRS diferente antes de considerar el siguiente paso en
asegurar al paciente que se dispone de afecciones de salud mental y física,
tratamiento; sin embargo, puede ser
un tratamiento eficaz, pero que puede como bruxismo (rechinar de dientes),
necesaria una derivación a un psiquiatra ser necesaria la paciencia hasta que se deterioro cognitivo, depresión, trastornos
o consultor de atención integrada para encuentre la combinación correcta de gastrointestinales, dolor de cabeza,
una evaluación y manejo adicionales. La modalidades. Aunque todos los insomnio, enfermedades cardíacas,
ansiedad refractaria al tratamiento puedetrastornos de ansiedad muestran una abuso de sustancias y deterioro
ser extremadamente frustrante para el cantidad significativa de cronicidad, la significativo de la calidad de vida. .
paciente, la familia del paciente y el mayoría de los pacientes obtienen
médico tratante. Si se inició un mejores resultados con el tratamiento
tratamiento con benzodiazepinas, esta adecuado. Las tasas de respuesta
frustración puede conducir, y a menudo mejoran cuando la comorbilidad es baja. 1
No aprobado por la FDA para esta
lo hace, a una mayor dependencia del Los pacientes con un inicio más indicación.
medicamento y temprano de los síntomas (niñez o Los trastornos de ansiedad son muy
Instituto Nacional de Salud Mental
adolescencia) generalmente pueden frecuentes en los Estados Unidos. El
esperar un curso más crónico y sus TAG es una de las afecciones
síntomas de ansiedad pueden ser más psiquiátricas más comunes que se
difíciles de tratar. Los pacientes rara vez observan en la atención primaria, solo
Conclusión tienen una remisión espontánea de los superada por la depresión mayor. Esta
www.nimh.nih.gov/index.shtml síntomas, pero la mayoría puede seguir condición puede ser incapacitante y
funcionando a pesar de los síntomas. No costosa para el paciente y para el
obstante, el tiempo de resolución de los sistema de salud. A pesar de la
síntomas se acorta y el funcionamiento prevalencia de los trastornos de
general suele mejorar con el tratamiento. ansiedad, los pacientes a menudo no
La farmacoterapia a menudo ayuda a son diagnosticados ni tratados, y los
prevenir la recaída y las tasas mejoran pacientes con trastornos de ansiedad no
cuando se continúa con un tratamiento reconocidos tienden a ser más usuarios
eficaz durante 12 meses. Al considerar de la atención médica general. Los
la terminación del tratamiento pacientes con trastornos de ansiedad
farmacológico, se debe discutir con el pueden presentar múltiples quejas
s

Es
paciente el riesgo de recaída en el TAG. somáticas y trastornos comórbidos, lo
Al suspender los ISRS, se recomienda que genera un gran esfuerzo y gasto
d

O una disminución gradual, con un para identificar la causa de síntomas

estrecho seguimiento de los síntomas de inexplicables. Una vez que se identifica
s

D abstinencia (p. ej., dolor de cabeza, un trastorno de ansiedad, los pacientes

C malestar gastrointestinal, inquietud y pueden ser tratados con tratamientos
otros síntomas similares a los de la farmacológicos y psicoterapéuticos bien
i

t
gripe). También controle los síntomas de probados y eficaces. Los recursos útiles
ansiedad de rebote. Si ocurre una para los pacientes y las familias se
a

C
recaída, está indicado restablecer el enumeran enTabla 2.
y tratamiento y muchos pacientes optan
s
por un tratamiento indefinido para Referencias
mantener la remisión de los síntomas. El Asociación Americana de Psiquiatría:Manual
PAG

manejo de por vida con farmacoterapia o Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos

Mentales, ed 5, Washington, DC, 2013, Asociación
X
psicoterapia, o ambas, no es inusual Estadounidense de Psiquiatría. Asociación
para muchos pacientes. Para muchos, Americana de Psiquiatría:Guía práctica para el
856 una reducción máxima de los síntomas, tratamiento de pacientes con trastorno de pánico,
ed. 2, Washington, DC, 2009, Asociación
un requerimiento de dosis cada vez más en lugar de una remisión total, es un Estadounidense de Psiquiatría.
altas para lograr el mismo efecto. Para resultado aceptable. Campbell- Sills L, Stein MB:Guideline Watch: Pautas
ganancias a largo plazo, se debe de práctica para el tratamiento de pacientes con
Complicaciones trastorno de pánico, Arlington, VA, 2006, Asociación
recomendar terapia además del Estadounidense de Psiquiatría.
tratamiento con medicamentos. Los trastornos de ansiedad no tratados Davidson JRT, Feltner DE, Dugar A: Manejo del
La educación es fundamental para pueden provocar, o empeorar, otras trastorno de ansiedad generalizada en la atención
primaria: identificación de los desafíos y las Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al: Sadock B.J., Sadock VA:Sinopsis de psiquiatría de
necesidades no satisfechas,Prim Care Companion J Prevalencia de por vida y distribuciones de edad de Kaplan y Sadock: ciencias del
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Nueva York , 2004 , Oxford University Press , págs. ansiedad: prevalencia y costos sociales,J Clin
661–682 . Psiquiatría63 (Suplemento 14): 4–8, 2002.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO El deterioro del rol no puede imponer grandes demandas a los
pacientes y sus familias. La Organización Mundial de la Salud
Método de
(OMS) clasifica al TOC como una de las 10 condiciones
Dra. Rachna Kalia médicas más incapacitantes en todo el mundo.
La edad media de aparición del TOC es a los 19,5 años y
rara vez se diagnostican nuevos casos después de los 35
años. La mayoría de los casos en la niñez y la adolescencia
DIAGNÓSTICO ACTUAL son varones. Casi una cuarta parte de los hombres reportan un
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por inicio antes de los 10 años de edad. El inicio en las mujeres
obsesiones (pensamientos, impulsos o imágenes no deseadas tiende a ser en la adolescencia y la edad adulta temprana. En
recurrentes, persistentes e intrusivas) y compulsiones ฀ adultos, la prevalencia es aproximadamente igual en hombres
(repetitivas, sean conductas o actividades que el paciente se y mujeres. No hay pruebas sólidas
siente obligado a realizar en respuesta a una obsesión). reporta diferencias raciales o étnicas en la prevalencia del TOC.
Las obsesiones y las compulsiones no son bienvenidas y
consumen mucho tiempo, perjudican el funcionamiento y, por lo Factores de riesgo, etiología y fisiopatología
general, causan ansiedad o angustia significativas. Varios estudios confirman un patrón familiar para el TOC,
• Las obsesiones o compulsiones no son atribuibles a ninguna especialmente en las formas de inicio en la infancia. Los
toxina, medicamento u otra condición médica. estudios de gemelos implican tanto factores genéticos como
฀•฀ ฀Los pacientes pueden no estar dispuestos a revelar síntomas de
ambientales. Múltiples genes han sido implicados,
TOC o pueden carecer de conocimiento sobre pensamientos o
comportamientos anormales.
en particular, áreas en los cromosomas 9 y 15. La teoría
Los pacientes con TOC pueden presentar síntomas de depresión, actual se centra en la desregulación en una red de genes
otra afección psiquiátrica comórbida o secuelas físicas, como que influyen en los sistemas glutamatérgico, serotoninérgico
daño en la piel, fatiga, o insomnio. y dopaminérgico, y posiblemente en otras partes del
cerebro, como base del desarrollo del TOC. Se estima que
la heredabilidad del TOC es de aproximadamente un 40 % y
la variación restante se atribuye a factores ambientales
adversos. Los desencadenantes ambientales sugeridos
para el TOC incluyen eventos perinatales, estrés
TRATAMIENTO ACTUAL psicosocial, trauma y procesos inflamatorios, especialmente
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) infección estreptocócica. Los estudios de neuroimagen y
y la terapia conductual de exposición y respuesta (ERP) son neuropsiquiátricos indican cambios relacionados con el TOC
tratamientos de primera línea para el TOC con buena en el circuito córtico-estriado-tálamo-cortical (CSTC), que se
฀evidencia฀de฀eficacia. sabe que es fundamental para evaluar y tomar medidas
Los ISRS, la clomipramina (Anafranil), los inhibidores de la para neutralizar las amenazas percibidas.
recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y los El trastorno obsesivo-compulsivo tiene varios subtipos.
inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) han demostrado su Algunas de las formas de inicio en la infancia son
eficacia en el tratamiento del TOC.
comórbidas con el síndrome de Tourette y otros síndromes
฀•฀ ฀La฀terapia฀efectiva฀de฀ISRS฀a
de tics crónicos. En adultos, las asociaciones comunes con
menudo฀requiere฀dosis฀altas฀y฀de฀8฀a฀12฀semanas฀de฀tratamiento. Si
falla una prueba adecuada de monoterapia con ISRS, se
la esquizofrenia o el trastorno esquizoafectivo, el trastorno
recomienda una prueba con otro ISRS. bipolar y los trastornos de la alimentación podrían indicar
Las estrategias de aumento basadas en la evidencia para los que las condiciones han terminado.
casos resistentes al tratamiento incluyen antipsicóticos en etiologías superpuestas o que una condición es un factor de
dosis bajas. riesgo para la otra. Los médicos deben ser más conscientes
Las condiciones comórbidas, incluida la depresión con ideación de la posibilidad de TOC en pacientes adolescentes y
suicida, deben identificarse y tratarse. adultos jóvenes que presentan una variedad de condiciones
psiquiátricas.

Epidemiología Manifestaciones clínicas

El TOC clínicamente significativo tiene una prevalencia
estimada de por vida en adultos de EE. UU. del 1,9 % al 3,0 %.
Alrededor del 2,0% de los adultos informan síntomas que
cumplen los criterios para el diagnóstico en el año anterior.
Muchas más personas sufren síntomas de TOC que no llegan
al diagnóstico.
umbrales de tic. Aproximadamente el 90 % de los pacientes
Las características principales del TOC son las obsesiones
y las compulsiones (Tabla 1). La mayoría de los pacientes
tienen ambos. Las obsesiones son pensamientos, impulsos
o imágenes recurrentes, persistentes e intrusivos que no
son bienvenidos y generalmente causan ansiedad o
angustia significativa. Los pacientes intentan ignorar las
obsesiones o suprimirlas o neutralizarlas imponiendo r

con TOC padecen al menos una afección psiquiátrica adicional, Es

principalmente ansiedad (75,8 %), trastornos del estado de otros pensamientos o realizar actividades específicas. Las
ánimo (63,3 %), control de impulsos (55,9 %) y trastornos por compulsiones son d

uso de sustancias (38,6 %). Los pacientes informan que el r

TOC persiste durante una media de 8,9 años. La duración, alta Comportamientos repetitivos (por ejemplo, lavarse las manos,
morbilidad y significado organizar o revisar) O
 s

i
naturaleza de sus miedos o comportamientos. El estimado 14% a
o actividades (p. ej., orar, contar o repetir palabras en silencio) D
3

que el paciente se siente obligado a realizar en respuesta a un obses 0

Es

en %
sion Las compulsiones se caracterizan por reglas rígidas e O

inflexibles. de los pacientes que tienen una visión deficiente a menudo tienen
m
i

yo
ás
comportamientos pero no están conectados de manera realista con gr
lo que en
av
pag es
están diseñados para neutralizar o prevenir y son claramente y8
e 57
x síntomas intratables. En el momento en que los pacientes
acuden a la atención médica, el TOC generalmente está
c afectando la función en la sociedad y/o provocando la
e preocupación de otros sobre los síntomas del paciente. El
s tiempo promedio informado desde el inicio de los síntomas
i hasta el diagnóstico es de 11 años. Otras condiciones
v psiquiátricas son comúnmente comórbidas con el TOC, y
o muchos pacientes presentan o son mal diagnosticados
s como que sufren principalmente de depresión o ansiedad.
met
ro
Síntomas físicos como daño en la piel (“dermatitis
respuestas a los pensamientos, impulsos o imágenes intrusivos. intratable”) por lavado de manos recurrente
rascarse o rascarse puede ser la característica de
O

-
presentación del TOC. Sin intervención, el TOC suele ser
Los niños pueden ser incapaces de articular los síntomas y los una afección crónica con recaídas con tasas de remisión
a espontánea en adultos estimadas en alrededor del 20%. La
d remisión en los pacientes tratados se asocia con una
u duración más corta de los síntomas, lo que enfatiza la
necesidad de un reconocimiento rápido y una terapia eficaz.
lt El riesgo de suicidio es alto en pacientes con TOC,
o particularmente en aquellos con depresión, trastorno de
s estrés postraumático o trastornos del control de los
Es
en
impulsos. Un gran estudio informó que el 20% hizo planes
pueden no estar dispuestos a revelar experiencias que reconocen suicidas y el 11% intentó suicidarse.
como i

s
Diagnóstico
anormal. Las personas con TOC tienden a ser reservadas acerca de El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos compatibles
sus conManual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales,Criterios de la quinta edición (DSM-5) para
s

Es

obsesiones y compulsiones (vertabla 1). Las obsesiones y

s

síntomas, porque la mayoría de ellos conservan la percepción de lo compulsiones deben consumir mucho tiempo, a menudo se
a considera que requieren más de 1 hora por día, o causar
n malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral
o u otras áreas importantes del funcionamiento. Se han
sugerido preguntas de cribado sencillas (Tabla 2). Hay
r varios inventarios más detallados disponibles para
m documentar los síntomas y su impacto, pero estos son de
a uso limitado en el diagnóstico en un entorno de atención
l primaria.
b

TABLA 1Ejemplos de obsesiones y compulsiones TABLA 3Características clave que ayudan con el
comunes diagnóstico diferencial
OBSESIONES COMPULSIONES SÍNTOMAS TÍPICOS
hirientes en público; inapropiada o ser cauteloso y habla sexuales, materiales
Contaminación o infección invitando al ridículo o restringida para minimizar el
(“germofobia”) reacciones negativas de los Evitar personas o contacto con los demás. DIAGNÓSTICO
demás situaciones percibidas como ALTERNATIVO
sucias, infecciosas o
religiosos, especialmente corruptas; excesivo depresivo
indignidad, pecaminosidad, limpieza o uso de trastornos
Rezar, ritualizar actos de
Control: Miedo a perder el culpa materiales de protección
(guantes quirúrgicos, penitencia, buscar el perdón
control del habla o las
mascarillas, desinfectante) (la expresión depende de
acciones en
creencia religiosa/tradición
público; hacer comentarios Evitación de otros y lugares del paciente) generalizado
inapropiados; realizar Sexual: preocupaciones públicos; Comportamiento ansiedad
actividades vergonzosas o sobre actuar de manera Evitación de situaciones trastorno
 las obsesiones es son la anticipación de cavilaciones depresivas es son repeticiones de eventos
generalmente más amplio eventos futuros. autocrítica, fracasos, reales.
Trastorno de estrés
culpa, arrepentimiento o
postraumático El contenido está pesimismo
relacionado con el TOC El contenido está
Las obsesiones pueden no Insight generalmente Las preocupaciones se relacionado
Esquizofrenia, manía estar basadas en la presente centran en a la persecución,
DE OBSESIVO realidad.
COMPULSIVO SÍNTOMAS TÍPICOS DE problemas de la vida real, grandiosidad, ideas de
Los rituales pueden ser ALTERNATIVA generalmente más vago referencia
TRASTORNO (TOC) presente DIAGNÓSTICO Usualmente no hay rituales Insight generalmente
El enfoque y el contenido de Los pensamientos intrusivos ausente
El contenido de las Los pensamientos intrusivos
desviado de otros basado
Insight generalmente ausente El origen es
Simetría, corrección, precisión Arreglar, Hipocondría Insight generalmente presente El mala interpretación de signos físicos y
ordenar, programar, verificar; trabajo de origen es externo
"corrección"
D violentos, que requieren tranquilidad apoyo social y se abordan las
sr

C
síntomas comorbilidades. Se deben
Es
i

Violencia; miedo a dañar a otros o

establecer objetivos de
tratamiento a corto y largo plazo
d

r
volverse peligroso
O
respuesta a la terapia si se con cada paciente y
s

i
Vigilancia, atención a incidentes mantienen la adherencia y el
por monóxido de carbono o envenenamiento por
manganeso, pero estos generalmente pueden identificarse
por los otros síntomas predominantes.
TABLA 2Ejemplos de preguntas de detección para personas obsesivas
Tratamiento y Seguimiento
r

Trastorno compulsivo El trastorno obsesivo-compulsivo es una condición crónica

con baja frecuencia de mejoría espontánea pero alta
a

h
probabilidad de
C

¿Revisas las cosas repetidamente o te lavas las manos una y otra vez? aquellos en su sistema de apoyo. Los objetivos deben
y

s
¿Tiene pensamientos desagradables o inusuales que parece que
no puede PAG
¿deshacerse de?
¿Necesita las cosas dispuestas simétricamente o siempre en un
cierto X
¿orden?
¿Tiene problemas para desechar las cosas, por lo que su casa es bastante
858
desordenado?
Un diagnóstico de TOC también requiere eliminar otras
posibles causas de los síntomas, como se describe a
continuación.
Diagnóstico diferencial
Identificar el TOC subyacente puede ser un desafío en
pacientes que presentan depresión, ansiedad u otra
comorbilidad. Algunas características clave ayudan a
distinguir el TOC de estas condiciones (Tabla 3).
Insight distingue el TOC de los delirios y otras
características de la esquizofrenia. Una distinción
importante es entre el TOC y el trastorno
obsesivo-compulsivo de la personalidad (TPOC). En OCPD,
el comportamiento es egosintónico, es decir, impulsado por
el deseo o la búsqueda de placer.
ing en lugar de miedo. El TOC clínico también debe
distinguirse de los individuos normales que son meticulosos
y tienen procesos de pensamiento rígidos e inflexibles, o de
los individuos que describen conductas compulsivas, como
comer o apostar, que son o fueron placenteras.
Los síntomas obsesivo-compulsivos pueden ocurrir en
varias condiciones neurológicas tales como trauma
cerebral, accidente cerebrovascular, encefalitis, epilepsia
del lóbulo temporal, síndrome de Prader-Willi, enfermedad
de Huntington, enfermedad de Parkinson, envenenamiento
centrarse en el manejo de los síntomas para optimizar la
función y la calidad de vida en lugar de la resolución completa
de los síntomas. La adherencia es fundamental para el
pronóstico. Se debe asegurar un seguimiento estrecho,
especialmente al comienzo del tratamiento. Dada la naturaleza
secreta de la enfermedad, la presentación inicial puede ser la
única oportunidad de involucrar a estos pacientes en el
tratamiento y no debe perderse. Proporcionar a los pacientes y
sus familias información educativa y acceso a recursos
comunitarios puede ayudar con la adherencia y la
estabilización social. La educación de los pacientes y otras
personas sobre qué esperar de la farmacoterapia, incluidos los
posibles efectos adversos y el período de espera antes del
beneficio, puede ayudar a aliviar la ansiedad y mejorar la
adherencia y el pronóstico.
Una vez que se ha confirmado el diagnóstico de TOC, se debe
decidir el entorno y la estrategia de tratamiento apropiados. El
espectro de entornos de tratamiento incluye pacientes
ambulatorios, programas de día parcial para adultos,
instalaciones residenciales y hospitalización psiquiátrica para
pacientes internados. Es necesario explorar factores como la
evaluación del suicidio, la gravedad de la enfermedad, el costo
del tratamiento, la cobertura del seguro y la disponibilidad de
apoyo social para determinar el entorno de tratamiento óptimo.
Tanto la farmacoterapia como la psicoterapia se
recomiendan como tratamiento de primera línea, ya sea solas o
en combinación (Figura 1). La terapia combinada puede ser
más eficaz que la farmacoterapia sola, pero no se ha
demostrado que sea superior a la terapia conductual.
api La terapia combinada puede ser más útil en pacientes con
una afección psiquiátrica coexistente para la cual los ISRS son
efectivos, aquellos con mala respuesta a la monoterapia inicial
o aquellos que desean suspender la medicación lo antes
posible. Las guías de práctica recomiendan el uso de una
escala de calificación de síntomas aprobada para monitorear la
respuesta a la terapia, como la Escala obsesivo-compulsiva de
Yale-Brown (Y-BOCS) de 10 ítems.
Farmacoterapia
Los ISRS son agentes de tratamiento de primera línea para el
TOC (Tabla 4). La fluoxetina (Prozac), la clomipramina
(Anafranil), la fluvoxamina (Luvox), la paroxetina (Paxil) y la Alimentos de EE. UU.
sertralina (Zoloft) están aprobadas por el Departamento de
Tratamientos de primera linea
(ERP)TCC (ERP)
ISRS ISRS TCC
Respuesta adecuada

Respuesta adecuada
para la resistencia al tratamiento
No
SSSS

Para ISRS: Continúe durante

1-2 años, luego considere la
reducción gradual Para TCC:
Sesiones de refuerzo periódicas
durante 3-6 meses después del
tratamiento agudo Respuesta menos que
adecuadaTratamientos de
segunda línea

Agregar un antipsicótico de
Sí
segunda generación1
O
Agregar TCC
Respuesta adecuada O
Cambiar a diferente licitación

ISRS/Clomipramina/ d

venlafaxina1/Mirtazapina1
r

No O

Es

1
Iniciar derivación psiquiátrica No aprobado por la FDA para en

esta indicación s

Figura 1Algoritmo de tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo.

yo

en

pag

metro

debe en

TABLA 4Dosificación de inhibidores selectivos de la mantenerse durante al menos un año y posiblemente

recaptación de serotonina (ISRS) para tratar el trastorno indefinidamente. si medica s

obsesivo-compulsivo Es

DOSIS (MG/DÍA) se descontinúa, se recomienda una disminución gradual. Tasas de

HABITUAL r
Dosis. Aunque la remisión total de los síntomas se informa sólo en e
unos O
c
C a
10% de los pacientes tratados con ISRS, 40% a 65% mejoran. El í
significado - d
Es
a b

la mejora de los síntomas es del 20% al 40%. La terapia eficaz

OBJETIVO INICIAL DE ISRS tratamiento son
MÁXIMO
en pacientes que interrumpen la O

medicación después de 2 años de

Citalopram (Celexa)*20 40 40 tratamiento.
25% a 40% y hasta 80% después de períodos más cortos de
Escitalopram (Lexapro)* Si la respuesta continúa siendo inadecuada y ramina, venlafaxina (Effexor),1 o mirtazapina
10 20 40 † se confirma la adherencia, las opciones (Remeron),1 o
859 incluyen cambiar el agente primario a clomip
Fluoxetina (Prozac) 20 40–60 80 Fluvoxamina (Luvox) 50 200 fabricante.

300 Paroxetina (Paxil) 20 40–60 60 Sertralina (Zoloft) 50 200

200 and Drug Administration (FDA) y parecen ser igualmente
*No aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los
efectivos. La selección de medicamentos depende de factores
EE. UU. para esta indicación.†Excede la dosis recomendada por el que incluyen el perfil de efectos adversos, el costo, los
medicamentos concomitantes, las condiciones médicas
comórbidas, la experiencia previa con el medicamento y la
preferencia del paciente. El medicamento seleccionado debe
iniciarse en dosis bajas y ajustarse lentamente a niveles
efectivos. La respuesta óptima puede requerir una dosis que
exceda la dosis máxima recomendada por el fabricante. La
estrategia de “comenzar poco a poco, ir despacio” minimiza los
efectos adversos, especialmente en pacientes mayores, y
mejora la adherencia. Los efectos adversos comunes incluyen
malestar gastrointestinal, agitación, insomnio, fatiga y efectos
secundarios sexuales. Muchos efectos adversos son
transitorios. El síndrome de serotonina es un riesgo potencial
grave en dosis altas. Los pacientes con TOC corren el riesgo
de suicidarse y autolesionarse, pero los estudios no indican
mayor riesgo en aquellos tratados con ISRS, incluidos los
adolescentes. La mayoría de los pacientes no experimentarán
una mejora sustancial durante 4 a 6 semanas, y muchos
requieren de 10 a 12 semanas de tratamiento en condiciones
óptimas.
potenciación con un agente antipsicótico de segunda
generación. La remisión a un proveedor psiquiátrico con
experiencia en la terapia del TOC puede ser la mejor opción
para los casos resistentes al tratamiento.
Un paciente puede responder bien a un ISRS diferente, pero
se necesita una prueba completa de varias semanas con la
dosis adecuada antes de cambiar la medicación. La
clomipramina es tan eficaz como los ISRS, pero conlleva
problemas de seguridad. Es fuertemente serotoninérgico y
anticolinérgico y puede aumentar el riesgo de convulsiones o
arritmia cardíaca. Adición de risperidona (Ris perdal)1 y
posiblemente aripiprazol (Abilify)1 puede beneficiar a algunos
pacientes resistentes al tratamiento. La eficacia de la
quetiapina (Seroquel)1 y olanzapina (Zyprexa)1 no esta claro.
Todos los agentes antipsicóticos requieren un control
cuidadoso de los efectos adversos. Los medicamentos que a
veces se usan para el TOC pero con evidencia limitada de
eficacia incluyen topiramato (Topamax),1 ondansetrón (Zofran),1
pindolol,1 buspirona,1 meman tine (Casado),1 pregabalina
(Lyrica),1 N-acetilcisteína (Acetatado),1 naltrexona (Vivitrol),1 y
riluzol (Rilutek).1

Terapia Psicológica
La evidencia más fuerte para el tratamiento conductual eficaz
del TOC respalda la exposición y la prevención de la respuesta
(ERP), una forma de terapia cognitivo-conductual (CBT) en la
que los pacientes aprenden respuestas alternativas a los
estímulos o situaciones que provocan ansiedad. Se
recomiendan sesiones semanales o dos veces por semana por
un total de 20 a 30 horas, seguidas de sesiones mensuales de
"refuerzo" durante 3 a 6 meses.

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.

ALGRAWANY