MEMORIA (2017)

1. INTRODUCCIÓN
70’ “multialmacén”: diferentes almacenes, en los que la info es sometida a diferentes operaciones. Términos: MCP,
MLP… *MCP: almacén de capacidad y duración limitada (7 ítems, durante 20/30’’). *MLP: almacén permanente,
capacidad ilimitada.
¡Amnésicos puros: mantienen la info en la MCP, pero no la pueden transferir/retener en la MLP!

H.M.: operación en los 2 lóbulos temporales + hipocampo (x curar epilepsia). Consecuencia: deterioro en su
memoria. Podía conversar normal en el momento, pero luego se olvidaba de la conversa = amnesia anterógrada (no
podía almacenar la nueva info). En cambio, pruebas en MCP  (ej, amplitud de dígitos).

*Amnesia anterógrada= incapacidad para adquirir nueva información.

Se cambia nomenclatura “MCP” por “MEMORIA OPERATIVA (WM)” (BADDELEY), resaltándose su carácter operativo
por encima del de almacenar. Estaría compuesta por un ejecutivo central y varios subsistemas “esclavos” (el bucle
fonológico –el +conocido- y la agenda visoespacial).

 Ejecutivo central: sistema de control atencional  selecciona las estrategias x tratar la info de entrada y
decide qué pasos y en qué orden aplicarlos. Importante en aprendizaje, razonamiento y comprensión. +
almacenamiento temporal (y limitada), por lo que cuando la capacidad se ve superada, demanda espacio de
almacenamiento a los susbistiemas esclavos, cuyo funcionamiento supervisa y coordina.
 Bucle fonológico: se ocupa de la info basada en el habla.
 Agenda visoespacial: responsable de la creación y manipulación de imágenes visuales.

Paciente K.F. Paciente P.V. P.171

*MLP/Permanente:
Memoria declarativa (saber qué) Memoria procedimental
(saber cómo)
TULVING la divide en:
Habilidades.
 memoria episódica: almacenar, retener y recuperar info sobre episodios
con referencia autobiográfica (contextualizados en t-x), recuerdos.

 memoria semántica: info general, conocimientos.

*Estas clasificaciones no son aceptadas por todos.

Tulving: sugiere una jerarquización: Base: procedimientos, encima –dependiendo de la especie- memoria semántica,
indispensable para alcanzar la memoria episódica (sólo en humanos). *Aunque semántica y episódica son
declarativas, propone, que una se construye sobre la base de la otra.

*Anécdota Claparède (alfiler). *Ebbinghaus entendía por memoria, los “efectos” de las experiencias pasdas.

2. CÓMO EVALUAR LA MEMORIA MEDIANTE TAREAS

 Intervalo de retención hasta 30’’ = MCP/operativa

 Intervalo de retención de 30’’ a horas = MLP/permanente **
o Intervalo de retención <10’ = memoria inmediata
o Intervalo de retención > 10’ =memoria demorada.

*La clasificación de tareas “directas” vs “indirectas” sólo es válida para pruebas de rendimiento de MLP!

 Tareas directas/deliberadas/explícitas/intencionales (las instrucciones hacen referencia al episodio en el que se

adquirió la info por lo que requieren al S un recuerdo consciente de tal episodio).
 - Material verbal/visual.
- Rendimiento: nº aciertos (tb omisión y comisión) o menos ensayos.
- Tipos:
o Recuerdo libre
o Recuerdo “ordenado”: aprendizaje serial, pares asociados (debe reproducir el material anteriormente
presentado en un orden establecido por el evaluador). *rendimiento: menos ensayos.
o Recuerdo con indicios
o Reconocimiento (material presentado anteriormente + material nuevo) * imp falsos +.

 Tareas indirectas/ no deliberadas/implícitas/incidentales (observar efectos de la experiencia pasada, sin hacer

referencia a un episodio pasado concreto).
- No se puede utilizar deliberadamente lo que se ha aprendido.
- Rendimiento: ahorro entre aprendizaje y reaprendizaje post.
- Tipos:
 conocimiento factual, conceptual, léxico y perceptivo: recuperación de conocimiento permanente y
evalúan el efecto de facilitación (priming) e influencia en el aprendizaje posterior.
 conocimiento de procedimientos: evalúan los cambios en la ejecución como función de la práctica
previa perceptivo-motoras y cognitivas, con medidas relativas.
 Respuesta evaluativa: Miden los efectos de la presentación repetida de un estímulo sobre la preferencia
o juicio afectivo.
 Otras prueba de cambio conductual: evaluación de R ante elementos que han sido expuestos hasta
adquirir cierto nivel (cambios de R fisiológicas, medidas de condicionamiento, ahorro/reaprendizaje.
P.170

3. AMNESIA RETRÓGRADA

*Amnesia retrógrada=incapacidad para recordar el pasado.

 POSTRAUMÁTICA
 TEC (TERAPIA ELECTRO COMVULSIVA)

¡Se extiende hacia atrás, a lo largo del eje temporal autobiográfico, en proporción con la gravedad de la lesión!

SE PIERDE ANTES LO MÁS RECIENTE.

* Y si es + grave, se pierden recuerdos + antiguos.

¡Y la recuperación sigue el mismo eje, pero en sentido contrario!

SE RECUPERA ANTES LO MÁS ANTIGUO

**Pero, los recuerdos de los minutos antes del traumatismo, no suelen recuperarse nunca.

Conclusiones:
1. No hay olvido/borrado, porque la info se acaba recuperando. La info está DISPONIBLE pero INACCESIBLE.
2. Importancia de las CLAVES AUTOBIOGRÁFICAS (en pérdida y en recuperación). Desconexión entre las pistas que
suelen ayudarnos a contextualizar y recordar un suceso. Incluso a veces se ven S que pueden recordar episodios
pero no los sitúan bien x-t.

Amnesia Postraumática= grados diversos de pérdida, según la gravedad. Y la rapidez de recuperación (gradual) tmb
depende de la gravedad (se tarda más, cuánta más se haya perdido).
TEC (Terapia Electro Comvulsiva)= suele remitir a los 6 meses, tmb gradualmente. La pérdida hacia atrás suele
alcanzar entre 1-4 años. deterioro muy marcado hasta los 3 meses, pero a los 6 meses ya no son muy visibles.

MEDIDAS DEL ALCANCE DE LA AMNESIA RETRÓGRADA

Se deberían medir recuerdos autobiográficos (es lo que se pierde), NO conocimientos. Pero como es difícil, se
utilizan técnicas menos “individuales”.

 Técnica de Crovitz: se presenta una lista de palabras (una por una) y se pide que cuente una experiencia
personal pasada relacionada con esta. Deberá especificar cuándo y dónde le ocurrió el suceso. Se valora:
 riqueza descriptiva
 especificación de t-x (no podemos tampoco saber con exactitud si es correcto).

 P con amnesia retrógrada para años más recientes:

-contará muchos menos recuerdos, más pobres, con menos detalles y con mayor dificultad para situarlos x-t, de esos
años, que los S normales, pero…
-recordará = nº de experiencias que los S normales, sobre años anteriores .

Algunos pacientes, incluso son incapaces de contar un episodio y lo que hará será enumerar aspectos relacionados
con el significado/fx de la palabra (memoria semántica).

Los criterios de valoración de esta técnica no son tan claros. Por lo que se han creado diferentes tests y técnicas de
entrevista más objetivos.

 Técnicas de entrevista, tests.. que preguntan por el recuerdo de episodios públicos siguiendo una época
determinada.

El procedimiento de estas técnicas permite valorar la existencia de un gradiente temporal para una determinada
etiología.

Normales= curva: lo reciente se recuerda muy bien, pero el paso del tiempo, fuerte caída (1 año después se
recuerda mucho más mal que hace 2 semanas), después de esa caída, la pendiente es mucho más suave, por lo que
hay poca diferencia entre el recuerdo de algo que sucedió hace 15 años y el recuerdo de algo de hace 20 . La curva de
alguien con amnesia retrógrada: la parte inicial es más baja que la de un S normal y más baja que la zona de
recuerdos más antiguos (remotos). (Recuerdan más lo remoto, que lo de hace poco).

Además, en la TEC y TCE, también se produce amnesia ANTERÓGRADA (+ grave en h posteriores al trauma/tto).

Inv no muy fiable: “Si la lesión es grave, el P puede presentar un deterioro residual en su memoria anterógrada
bastante tiempo después (2 años). Investigación no muy fiable”.

4. EL SÍNDROME AMNÉ SICO

*Amnesia anterógrada= incapacidad de almacenar nueva información.

*Síndrome amnésico= déficit GLOBAL y PERMANENTE de memoria sin otros deterioros intelectuales, por lesión
cerebral.
Características comunes en el SD AMNÉSICO:
- Memoria operativa  *incluso, pueden ser superiores.
- Memoria PERMANENTE mal
(aquí se sitúa la amnesia anterógrada)

Amnésico puro= intacta la capacidad intelectual (CI), no problemas con lenguaje, no deterioro perceptivo, ni de
atención, conserva las hh… PERO… gran dificultad para retener info nueva (amnesia anterógrada), acompañada o no
de amnesia retrógrada). WM  (puede mantener una conversa, aunque luego no lo recordará XD), si puede aprender
nuevas hh, pero más lentamente.

 SÍNDROME DE KORSAKOFF
Wernicke y Korsakoff serían aspectos diferentes de una misma entidad nosológica: sd Wernicke-Korsakoff.

Fase aguda: Encefalopatía de Wernicke

 Oftalmoplegia  Confusión (desorientación t-x-persona)

 Nistagmus
 Polineuropatía
 Incapacidad para reconocer a personas familiares
 Apatía
 Problemas de atención
 No conversa coherente
 Déficit de memoria

La sintomatología es progresiva y puede llevar a la muerte en 2 semanas. Si la tratamos con tiamina, los síntomas
neurológicos remiten y se da mejora en los problemas oculares, ataxia y neuropatías. Después de 2-3 semanas de
tto, los P se dan cuenta de que están en el hospital, reconocen a sus familiares y son capaces de mantener una
conversación coherente/inteligible. Aquí, la enfermedad ha pasado de la fase aguda de Wernicke a la fase crónica
de Korsakoff (claridad de conciencia, pero con una gran alteración mnésica).

Fase crónica  Korsakoff (4 síntomas fundamentales):

 Amnesia x hechos recientes (anterógrada y retrógrada parcial) (hechos vitales remotos y hh, intactos)
 Desorientación espacial y sobretodo temporal
 Confabulación
 Falso reconocimiento

Fx intelectuales intactas ** (DD) con demencia alcohólica (marcado deterioro intelectual y los problemas
amnésicos no comienzan a ser lo más destacado) y DD con cualquier demencia (en la demencia el CI se va
deteriorando progresivamente, en Korsakoff está intacto).

Recuperación: 1º va desapareciendo la confabulación (progresivamente), luego se reduce la amnesia retrógrada y

se reactivan los trazos de memoria previamente inaccesibles. *pero no recordará completamente los hechos que
ocuriero en el periodo agudo (no se sabe si por la memoria o pq estaba confuso).

CAUSAS del sd de Korsakoff: Está ligado a consumo excesivo de alcohol y dieta pobre en tiamina.  Lesión cerebral
en el DIENCÉFALO (cuerpos mamilares y núcleos dorsomediales del tálamo), a veces con atrofia del lóbulo frontal.
= “diencefálicos”

Otras causas de las (lesiones en el diencéfalo), que producen amnesia parecida a Korsakoff:
- Lesiones intracraneales inusuales (ej, N.A. : nucleo dorsomedial del tálamo)
- Tumores cerebrales (3er ventrículo –adyacentes al diecéfalo-)
- Infartos talámicos
- Trauma accidental

Otras causas del sd amnésico:

- Lesión lóbulo temporal medio:
 Encefalitis por herpes vírico (afectando al sistema límbico: amígdala, hipocampo y uncus, sin tocar
diencéfalo)
 Cirugía epiléptica (ej, HM: operación lóbulos temporales: hipocampo y amígdala)
 Oclusión arteria cerebral posterior
 Ataque isquémico
- ACV (hipocampo, a veces diencéfalo)
- Lesión por anoxia

**Una característica del sd Korsakoff es su gradiente temporal: + deterioro en memoria x hechos recientes que para
sucesos remotos.

Dos grandes grupos de amnésicos:

- lesión lóbulo temporal (HM)
- diencefálicos (Korsakoff)

 AMNESIA RETRÓGRADA
 No existen grandes diferencias respecto al deterioro retrógrado en distintos tipos de amnésicos. Aunque…
 Temporales tienen la memoria remota mejor que Korsakoff (pej, HM ni siquiera la tiene dañada) **(aunque los
de Korsakoff tienen más deterioro en la reciente, que en la remota: gradiente temporal). La anterógrada de los
temporales sí sería más grave que en Korsakoff.
 Déficit de episódica y semántica (por su carácter episódico: expresiones lingüísticas de moda).
 La amnesia retrógrada correlaciona con la amnesia anterógrada en la amnesia del lóbulo temporal.

 AMNESIA ANTERÓGRADA
 La más importante en el sd amnésico.
1. Tareas directas de memoria
 rendimiento en pruebas directas de recuerdo y reconocimiento.
 Deterioro en memoria episódica y semántica (memoria de carácter declarativo).
 Amnesia de fuente (Shimamura): incapacidad para recordar dónde y cuándo (episódico) se adquirió un
conocimiento (semántico). También encontró falta de relación entre deterioro semántico y episódico.

2. Tareas indirectas de memoria

 Efecto de facilitación en tareas indirectas.
 Lesión frontal
 No pueden actualizar contenido semántico.
 Aprendizaje de nuevas destrezas perceptivo-motoras y cognitivas en forma de hábitos (procedimental), puede
dar muestra incidentales de que ciertos aspectos de la info le influyen, aunque no pueda recordar
intencionalmente que está info se le ha presentado antes.
P.179-180

5. CÓMO SE PUEDE EXPLICAR LA AMNESIA

TEORÍAS BASADAS EN SISTEMAS DE MEMORIA

1. Distinción episódica/semántica (Tulving, 1972): El problema fundamental de los amnésicos reside en la

estructura de memoria episódica, pero no semántica.

Contraargumentos:
 Los amnésicos tienen dificultades para aprender nuevas palabras/expresiones (= que tienen dificultad
para recordar episodios recientes).

PERO… es verdad que nuestro conocimiento semántico se apoya en el episódico, por lo que las dificultades
semánticas no serían suficientes para rechazar la hipótesis inicial.

TEORÍAS BASADAS EN PROCESOS DE MEMORIA

1. Déficit de codificación: Parte de que el procesamiento semántico (que es + profundo), genera más
recuerdo. Y sugieren que los amnésicos tienen problemas para ese procesamiento semántico de la
información (+profundo), deteriorándose así, su recuerdo posterior.

PERO… Cermak y Reale observaron que P con Sd Korsakoff recuerdan mejor palabras codificadas
semánticamente que las procesadas a un nivel + superficial.
Por otro lado, aunque se ha argumentado que el problema está en que el P no hace la codificación profunda
de forma espontánea, hay que tener en cuenta que las fx del lenguaje se mantienen en la amnesia y estás
requieren codificación semántica, lo que contradice el argumento anterior.

2. Déficit de almacenamiento:
a) MCP intacta: el problema estaría en el trasvase a la MLP que impide el almacenamiento
permanente y su posterior recuperación.
Contraargumentos:
- Hay amnésicos sin problemas en la MLP y serios problemas en MCP.
- Aunque no pueda ser recordada, la información permanece (inaccesibilidad).

b) Olvido extremadamente rápido: el amnésico olvida muy rápidamente el material, por lo que la
información está accesible por breve momentos: Info menos tiempo accesible.
Contraargumentos:
- Kopelman (1989): la tasa de olvido es normal en Korsakoff, Alzheimer y Huntington.

3. Déficit en la recuperación: Deterioro para acceder a la información almacenada, de forma

intencional/explícita (el rendimiento normal del amnésico en tareas indirectas es uno de los
argumentos más fuertes a favor de esta hipótesis).  det memoria explicítia y conserva la implítica
(Schacter) o recuperación intencional (consciente) mala, recuperación incidental (inconsciente) buena
(Jacoby).

Relacionado con la conciencia:

a) Modelo de coherencia de Hirst (1989): Deterioro del mecanismo necesario para crear un conjunto
rico y complejo de relaciones entre elementos individuales y entre éstos y un mapa e-t donde
situarlos. Con mis palabras: mapa contextual (dónde estoy, que día es, etc) en el que se guarda la
lista de palabras que debe aprenderse, por ejemplo. Es decir: importancia del contexto para
codificar la información. Déficit de codificación (vs recuperación).

b) Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH) de Mayes (1988): el déficit no se produce en
la fase de codificación, sino en etapas posteriores, bien sea en la consolidación o retención, bien en
la recuperación.

TEORÍAS BASADAS EN LA MEMORIA Y LA CONCIENCIA:

Acentúan la importancia de los fallos de la conciencia en la memoria de los amnésicos.

1. Tulving (2005): propone una conexión directa entre conciencia y memoria al suponer que a cada
sistema de memoria le corresponde un tipo de conciencia.

 Episódica (el más dañado) y Conciencia Autonoética (auto-conocimiento): familiaridad y referencia

personal del pasado y tiempo subjetivo.
 Semántico y Conciencia Noética.
 Procedimental y Conciencia Anoética.

La Conciencia Autonoética está selectivamente dañada en el Síndrome Amnésico: “define la identidad

personal del individuo y su existencia interna a través del tiempo experimentado subjetivamente”.
 2. Schacter (1987): incapacidad del amnésico para integrar piezas de información en un todo coherente
formando una representación episódica unificada.

3. Mandler (1989): los pacientes Korsakoff tienen deteriorado el aspecto consciente de la memoria, pues
sólo pueden construir contenidos conscientes cuando hay activación desde los datos (abajo-arriba), o
por acceso automático.

Lo que tienen en común todas las teorías: distinción entre memoria más pasiva, automática, fragmentada, no
consciente y una memoria activa, que requiere RR cognitivos y conciencia y que en el amnésico está muy dañada.
Que el déficit esté en al acodificación o después, no se sabe con exactitud.

6. AMNESIA Y DEMENCIAS
Corticales: EA y Pick (+conocidos los problemas de memoria) vs subcorticales: parálisis supranuclear progresiva,
corea de Hintingon, Parkinson, Wilson, esclresosis multiple.

 Enfermedad de Alzheimer

Dx sólo mediante autopsia. “demencia senil o presenil”. Por aparición de placas seniles y tangles o nudos
neurofibrilares, st en el hipocampo y parietotemporal del cerebro.

Clínica:
 Deterioro progresivo de todo el fx psicológico (aunque los cambios iniciales más llamativos son amnésicos,
gradualmente se van instaurando otra serie de alteraciones intelectuales, emocionales y afectivos (ej, depre).
 Personalidad: exacerbación de los rasgos premórbidos.
 Primeras etapas sobresalen: alteraciones en la memoria, desorientación, pérdida de iniciativa y espontaneidad
y síntomas depresivos.
 Al avanzar, aparecen: tnos afásicos, apráxicos y agnósicos, junto a signos extrapiramidales.
 Poco frecuentes: síntomas psicóticos (alucis y delirios).

Problemas de memoria Alzheimer vs subcorticales:

1. Amnesia retrógrada
Kopelman:
 Deterioro severo en el recuerdo de memorias recientes y del comienzo de su vida adulta (remota),
conservando las de la infancia (vs korsakoff, en Korsakoff el deterioro retrógrado es más fuerte y afecta a
recuerdos de la niñez).
 **Por interrupción en procesos de recuperación por daño del lóbulo frontal, que producen pérdida retrógrada
cada vez mayor (variando según el daño)  Gradiente temporal.
 Episódica.
 Semántica (PIR) (vs subcorticales). Curiosamente lo primero en perderse es info relativa al nivel subordinado
y se conserva mucho mejora la relacionada con el nivel supraordenado. (PIR)
 En Corea de Huntington, Parkinson o esclerosis múltiple (subcorticales): el alcance de la amnesia retrógrada
para caras y sucesos famosos se extiende hasta los hechos más remotos de la infancia, produciendo gradientes
temporales casi planos.

2. Amnesia anterógrada

 WM: Algunos problemas (vs lo que pasaba en el sd amnésico, que la tenían bien)(PIR). Relacionado con el
ejecutivo central:
o Tarea de coordinación (muestran deterioro al tener que realizar 2 tareas concurrentes).
o  amplitud de memoria. **En subcorticales, la amplitud: solo se ve afectada en Corea de Huntignton
 (pero no se sabe pq)

 Tareas directas:
 Alzheimer: recuerdo libre y reconocimiento = sd amnésico: recuerda muy poco dl material presentado
**Baddeley diría que los problemas de memoria en la EA sería una combinación de sd amnésico con alteración en el
ejecutivo central.

 Subcorticales (esclerosis y Parkinson): poco/ningún deterioro en reconocimiento (y siempre menos que en

recuerdo). Resultados más consistentes en Corea.

 Tareas indirectas **Los efectos de facilitación no se producen en todas las demencias:

 Alzheimer: problemas para facilitación léxica, semántica y perceptiva .
 Corea y esclerosis: efecto parecido al normal (=Korsakoff) (ya sea material visual como verbal)

** No obstante, esto se invierte cuando el aprendizaje es de hh como el rotor de persecución (en este caso los
Alzheimer muestran un fx normal, pero los Corea tienen problemas x aprender esas destrezas). Info inconsistente
para Parkinson.

Resumen diferencias entre Alzheimer y subcorticales (st Huntington y Parkinson):

1. Codificar semánticamente la info:

a. Huntington, Parkinson y Corea 
b. Alxheimer X

2. Memoria de reconocimiento: más benigna en subcorticales que en Alzheimer.

3. Tasas de olvido en primeros minutos: aceleradas en alzheimer, normales/ligeramente superiores a lo normal

en subcorticales.

4. Amnesia retrógrada graduada temporalmente en Alzheimer, pero = de severa a lo largo del tiempo en
subcorticales.

Subcorticales  st: problemas en RECUPERACIÓN (st al inicio), luego ya en codificación y almacenamiento (pero
menos severos que en Alzheimer).

7. MEMORIA Y EMOCION
Amnesias orgánicas (Wernicke, Korsakoff..) vs amensias funcionales (Charcot, Freud…).

REPRESIÓN Y OLVIDO NORMAL:

 Freud: experiencias emocionales – producen graves alteraciones en la memoria de los P histéricos. Represión:
rechazar y mantener algo fuera de la consciencia (para Freud, tmb se aplicaba al olvido normal**). En su
“Psicopatología de la vida cotidiana”, incluía alteraciones normales análogos a síntomas neuróticos ej, el lapsus
línguae (demuestra deseos inconscientes).
 Meltzer: Olvido Motivado: tendencia a recordar lo agradable y olvidar lo desagradable.
 Kleinsmith y Kaplan: presentan palabras que provocan R galvánica. Después de un breve lapso, las que
desencadenan una alta R galvánica son las que peor se recuerdan, pero a medida que pasa el t, son las que más
se recuerdan.

**el concepto de “represión” ya no fx para dar cuenta del olvido normal  el olvido normal es el resultado
necesario de la reorganización de la memoria permanente (papel adaptativo)
 El valor emocional de la información que ha de ser almacenada por una parte, y el estado emocional a la hora de
ser recuperada por otra, tienen una influencia decisiva en los procesos de memoria.

MEMORIA Y ESTADO DE ÁNIMO (COMO CONTEXTO)

a) Edwards: la info agradable está + accesible, se recuerda + rápidamente y de forma + exacta.

b) Lloyd y Lishman: deprimidos  sesgo en dirección de recuerdos negativos.

c) Beck y Tª asociativa de la memoria de Bower: trastornos emocionales (ansiedad y depresión) se caracterizan

por la presencia de sesgos en el procesamiento que se manifiestan en la codificación, la comprensión y la
recuperación de la información emocional, que acaban favoreciendo el procesamiento de la información
CONGRUENTE con la emoción.

Bower partiendo del Modelo de memoria de red semántica (Bower y Anderson), extiende la teoría y crea la Tª de
red del afecto (p. 186).

 el EA tiene una influencia en los procesos cognitivos y st en la memoria, ya que el EA en el recuerdo actúa
como elemento esencial en la WM.
 La info congruente con el EA recibe un procesamiento superior:
a) En la codificación (xq la info congruente tiene ↑nº de conexiones con los nodos activados,
produciéndose una representación + elaborada del material). Y aún será más fuerte si se produce con
info personalmente relevante/ eventos concretos y personajes.
b) En la recuperación (info congruente procederá por las mismas rutas asociativas, y habrá más
disponibilidad)
 Conclusión: info congruente con el EA= + disponible en la memoria, y por tanto, procesamiento facilitado (ya
estará parcialmente activada).

- Críticas:
 Efecto de simetría (+/- por =)
 Efecto de asimetría (más recuerdo del material +: patrón normativo)
 Baddeley: lo + y lo – no produce el = tipo de sesgo:
 ánimo alegre: más codificación y recuerdo de memorias positivas e inhibición de negativas
 ánimo triste: se inhibe el aprendizaje y recuerdo de lo positivo, pero NO se recuerda más lo
negativo.
 Mmecanismo de activación pasivo (critica de que no es tan pasivo)
 Crítica a la conceptualización de “emoción”  Emociones y cogniciones no funcionan igual.
 Todas las emociones no producen los mismos efectos ni sesgos.

d) Memoria dependiente de estado: lo que se experimenta en un determinado estado de ánimo tenderá a ser
recordado más fácilmente cuando se instaura ese estado de ánimo, independientemente de si es material
agradable, desagradable o neutro. (datos contradictorios).

e) Efecto de congruencia con el estado de ánimo : el material acorde en valencia afectiva con el estado de ánimo se
aprende y recuerda mejor que los EE con una valencia afectiva diferente (porque la información se codifica de
manera más elaborada xq el individuo lo relaciona consigo mismo y el contexto es interactivo).

8. AMNESIAS FUNCIONALES
La mayoría dentro de “tnos disociativos”. Son una pérdida de memoria autobiográfica, sin patología cerebral.
 EPISÓDICA, EXPLÍCITA y RETROGRADA (vs sd amnésico). *semántica, procedimental e implícita (sin tener
consciencia de ella).

TNOS DISOCIATIVOS: alteración de las funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la

percepción del entorno, pudiendo ser esta alteración repentina o gradual, transitoria o crónica. Suelen antecederles
hechos violentos/situaciones de alta emocionalidad.

A) Amnesia histérica o psicógena (disociativa) (forma más extrema)= episodio de incapacidad repentina x
recordar info personal importante, que es demasiado intenso para ser explicado por un olvido normal. El S
pierde info autobiográfica (nombre, edad dirección…). El inicio (súbito y brusco) suele ir precedido de un
episodio muy estresante. Tmb puede haber historia de amnesia orgánica en el pasado. Desaparece tan
abrupta y espontáneamente como apareció, aunque algunos recuerdos pueden tardar más. En pocos casos
permanecen lagunas permanentemente. Es un síntoma muy común tanto en victimas, como en responsables
de sucesos violentos.

******Para Vallejo (2015): anterógrada, episódica, alteración de la MCP, respuestas aproximadas!!!

= que en la orgánica en que: hay fragmentos de memoria dentro de la laguna mnésica y conocimiento semántico y
procedimientos conservados. *antes se diferenciaban si la funcional se podía recuperar con hipnosis o amital sódico,
pero ahora se sabe que la orgánica tmb podría recuperarse algo (=no sirve).

B) Estados de fuga: pérdida abrupta de id personal, antecedente: E estresante, carencia de sentimientos durante
el episodio. Fin tan abrupto como inicio + amnesia retrograda (total/parcial) x el episodio.

C) Personalidad múltiple: 2 o + personalidades, cada una tiene el gobierno absoluto de la cta en un momento
dado. Cada id tiene su propia memoria. La perso original suele no conocer (o poco) el resto, pero suele ser
consciente del t perdido (t en el que están las otras persos). EEn otros casos el S es completamente
inconsciente de es experiencias amnésicas y por lo tanto fabula memoria para rellenar las lagunas o las toma
prestadas de las otras personalidades. Inicio x acotecimiento traumático  cada vez más se ve como una
forma disociativa del TEPT.

TEPT: re-experimentación del trauma con pensamientos intrusivos, imágenes, suelos o recuerdos involuntarios.
También flashbacks= revivir la experiencia (el P está despierto y parece que esté en un estado de alteración de
consciencia), cuando pasa hay amnesia para este período = periodos disociativos.

 Modelo explicativo: Tª de red del afecto (Bower): lo que sucedería en un estado disociativo sería un ejemplo de
aprendizaje y/o recuerdo dependiente del estado de ánimo (parecido a las lagunas alcohólicas o la depresión).
El estado disociativo se resolvería si se pudieran restaurar el = estado anímico que le dio origen (ej, con hipnosis).
Otras teorías: la info con un valor muy estresante/amenzante no se integra en el self pq o bien no se puede
emparejar con los esquemas cognitivos previos del S (va más allá de la experiencia normal) o bien porque no se
establece una conexión entre el self y la representación mental activada de la experiencia (el S no se representa
a sí mismo como el “experimentador” del hecho) y el procesamiento de esa info se queda fuera de la consciencia
de la persona, expresándose intrusivamente de forma automática/preconsciente/subconsciente.

La activación emocional puede afectar a los recuerdos de los mismos agentes violentos, de las víctimas, como de los
mismos TESTIGOS. Estudios de la fiabilidad de los testigos  memoria y activación emocional negativa: idea apuesta
a la anterior: emociones intensas pueden producir amnesias vs emociones intensas puede hacer que la info se
retenga mejor  Resultados contradictorios. PERO… no hay duda que: la info intensamente emocional se procesa y
se retiene de forma diferente a los hechos neutros/cotidianos.

Estudios basados en hechos de la vida real: acontecimientos – traumáticos se recuerdan bastante bien: detallados,
exactos y persistentes. En definitiva, lo esencial permanece, pero otros detalles que pueden ser fundamentales para
evaluar el testimonio de un testigo presencial, se pierde. No obstante, NO hay evidencia de que la intensidad de la
experiencia prevenga el olvido.

Estudios de laboratorio: + inconsistencia (tanto a favor como en contra de que produzcan +/- recuerdo). Para
combinarlo:

 Ley de Yerkes-Dodson de la U invertida: cuánto + intensa es la emoción, mejor y más rico es el recuerdo de los
detalles centrales, pero no de los periféricos (correlación + entre I de la emoción y vividez de la memoria, al
menos x detalles centrales y críticos de los hechos emocionales).

 Christianson: un E emocional se procesa desde un nivel automático o preatencional hasta un nivel de

procesamiento controlado (el procesamiento de la info emocional no requiere un proceso de memoria
controlado). En definitiva: en el procesamiento de la info emocional, la emoción activa automáticamente la
atención (priming emocional) con lo cual los recursos emocionales se focalizan en aquellos detalles que son más
críticos, más relevantes. p. 190

AMNESIAS AFECTIVAS O PSICÓGENAS (Vallejo, 2015): (ppt)

 Amnesia localizada (lacunar)
 Amnesia selectiva
 Amnesia generalizada
 Amnesia continua
 Amnesia sistematizada

9. DISTORSIONES DE LA MEMORIA: PARAMNENSIAS Y PARAPRAXIAS

ANOMALIAS DEL RECUERDO Y ANOMALÍAS DEL RECONOCIMIENTO E HIPERMNESIAS (permanentes y breves) (ppt)

Paramnesia (Kraepelin): distorsiones de la memoria en grado patológico por incluir detalles falsos o una referencia
temporal incorrecta.

Parapraxia (Freud): errores mnésicos, aparentemente sin importancia.

10. DÉFICIT DE MEMORIA EN OTROS CUADROS CLÍNICOS

TNOS EMOCIONALES: DEPRE Y ANSIEDAD Y SQZ (apuntes)