Hormona de Crecimiento + Péptidos + Andrógenos

HGH:
La somatropina, comúnmente conocida como HGH o GH, es una cadena de 191
aminoácidos que es producida por la glándula pituitaria,
este péptido estimula el crecimiento, la reproducción celular y la regeneración celular
en humanos y otros animales. Por lo tanto, es importante en el desarrollo humano.
La GH también estimula la producción de IGF-1 y aumenta la concentración de glucosa
y ácidos grasos libres. Pertenece a una familia de hormonas conocida como la familia
de la hormona del crecimiento. Esto también incluye prolactina (PRL) y lactógeno
placentario. A pesar de las obvias diferencias en la función, estas hormonas comparten
una estructura muy similar. Asimismo, la GH y la PRL son las dos únicas hormonas no
trópicas sintetizadas y liberadas por la hipófisis anterior. (Entonces, sí, si está tomando
cabergolina, inhibirá la hormona del crecimiento, ya que son de la misma familia).

La hormona del crecimiento en sí misma no es lo que induce el crecimiento, son los

metabolitos de la somatropina los que inducen la proliferación celular, la hiperplasia y
la hipertrofia.
esta clase de factores de crecimiento se llama factores de crecimiento similares a la
insulina, tienen una estructura molecular similar a la de la insulina, la somatropina es
necesaria para la creación de IGF dentro del hígado. IGF-2 es el principal factor de
crecimiento responsable del desarrollo fetal, mientras que IGF-1 es el principal factor
de crecimiento responsable de inducir el crecimiento en niños adolescentes. (Más
sobre los factores de crecimiento similares a la insulina más adelante).

La somatropina es necesaria para el desarrollo de nuestros cuerpos, la razón por la que

los lookmaxxers estamos obsesionados con ella es debido a los efectos dimórficos
relacionados con el crecimiento
que son inducidos por la familia de hormonas del factor de crecimiento similar a la
insulina.

Efecto de la somatropina sobre el desarrollo craneofacial en los

niños.
Cincuenta y siete pacientes (33 niños y 24 niñas; rango de edad de 4,5 a 16,7 años) con GHD fueron
investigados y clasificados en tres grupos según la duración de la terapia con GH: el grupo sin
tratamiento, el grupo de terapia a corto plazo y el grupo a largo plazo. grupo de terapia a
término. Se estudiaron sus radiografías cefalométricas laterales y se evaluaron las medidas
craneofaciales por edad y sexo utilizando puntajes de desviación estándar emparejados.
En el grupo no tratado, la base del cráneo anterior, la altura facial total, la longitud maxilar, la
longitud total mandibular, la longitud del cuerpo mandibular y la altura de la rama fueron menores
que los valores estándar. En comparación con el grupo sin tratamiento, el grupo de terapia a largo
plazo tuvo una altura facial superior significativamente mayor ( P < 0,05), longitud maxilar
( P < 0,01) y altura de la rama ( P < 0,01).
Los niños que recibieron terapia de reemplazo de GH a largo plazo mostraron un mayor
crecimiento del esqueleto craneofacial , especialmente el maxilar y la rama . Estos hallazgos
sugieren que la GH acelera el desarrollo craneofacial, lo que mejora la oclusión y el perfil facial.

Sí, estos niños tenían GHDD (trastorno por deficiencia de la hormona del crecimiento),
pero esto no desmiente que el uso de somatropina exógena
pueda inducir el crecimiento craneofacial. A estos niños se les habría administrado
dosis de hormona de crecimiento que se habrían alineado con la producción
endógena normal de los niños. Nuestro objetivo con la hormona del crecimiento es
aumentar la producción endógena de IGF-1 muy por encima de los niveles súper
fisiológicos para afectar nuestro crecimiento craneofacial. Tenga en cuenta que, en
este estudio, a los niños se les administró una dosis diaria de 0,5 UI, que es alrededor
de 15 veces menos de lo que sugiero que se dosifique diariamente, y estos niños aún
cosechan los beneficios craneofaciales positivos.

El resumen de un estudio basado en cómo el eje GH/IGF-1

influye en la formación, el crecimiento y la remodelación
ósea.
La hormona del crecimiento es un importante regulador de la homeostasis ósea. En la
infancia determina el crecimiento óseo longitudinal, la maduración esquelética y la
adquisición de masa ósea. En la edad adulta, es necesario mantener la masa ósea durante toda la
vida. Aunque se ha establecido claramente una asociación entre el desarrollo craneofacial y
somático, el crecimiento craneofacial implica interacciones complejas de genes, hormonas y
el medio ambiente .

efecto de la somatropina sobre el tejido duro, la

formación ósea y los osteoclastos.
El desarrollo de la dentición es una parte integral del crecimiento craneofacial, aunque no está
estrechamente relacionado con el crecimiento general. A nivel celular, la diferenciación de
odontoblastos de las células de la cresta neural es un proceso largo comparable con el proceso de
diferenciación de osteoblastos. Se sabe que la GH aumenta la formación de hueso y tejidos
duros del diente (dentina, cemento y esmalte)
 efectos de la somatropina sobre la formación de hueso a
través de los osteoblastos.
La GH y el IGF-I son hormonas anabólicas y tienen el potencial de regular el modelado y
remodelado óseo. Los factores de crecimiento que regulan el metabolismo óseo local incluyen la
hormona del crecimiento (GH), el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), el factor de
crecimiento epidérmico (EGF) y la interleucina-1 alfa (IL-1alfa). La GH estimula la proliferación en
una serie de líneas celulares osteoblásticas y células primarias aisladas de varios orígenes,
incluidas las células humanas.

El eje GH/IGF-1 y su interacción con los andrógenos en lo

que respecta a la formación ósea.
El eje GH/IGF-I influye en la formación ósea relacionada con la carga modulando la capacidad de
respuesta del tejido óseo a los estímulos mecánicos cambiando los umbrales para la formación
ósea. La tasa de formación de hueso cortical y el volumen de hueso esponjoso aumentan
cuando se recarga el hueso y se agrega IGF-I . El eje GH/IGF-I interactúa con los esteroides
sexuales en la aposición perióstica desafiando el concepto tradicional de los efectos
estimulantes de andrógenos e inhibidores de estrógenos en la expansión perióstica
La GH también afecta los tejidos musculares, que regulan la geometría del hueso cortical. El
agrandamiento muscular se acompaña de un aumento de la fuerza muscular que conduce a una
ganancia ósea adaptativa secundaria. El crecimiento de los huesos faciales, como el maxilar y la
mandíbula, se produce en parte por la remodelación directa de las superficies del hueso.

Factores de crecimiento similares a la insulina,

específicamente somatomedina-C (IGF-1):
el IGF-1 se produce durante toda la vida. Las tasas más altas de producción de IGF-1
ocurren durante el crecimiento acelerado de la pubertad. Los niveles más bajos
ocurren en la infancia y la vejez. Esta es la razón por la que los niños crecen
rápidamente durante la pubertad, la somatropina está en su punto más alto, lo que
significa una mayor conversión a IGF-1, por lo general en niños sanos, la puntuación
inicial de IGF-1 está entre 250 y 500 ng/dl, aunque la de IGF-1 es más alta. la
puntuación es posible con intervención exógena.

IGF-1 es un mediador primario de los efectos de la somatropina (GH), la hormona del

crecimiento se libera en el torrente sanguíneo y luego estimula el hígado para producir
factores de crecimiento similares a la insulina, nos estamos enfocando específicamente
en IGF-1. Estos IGF luego estimulan el crecimiento corporal sistémico y tienen efectos
que promueven el crecimiento en casi todas las células del cuerpo, especialmente en el
músculo esquelético, cartílago, hueso, hígado, etc. Además de los efectos similares a la
insulina, IGF-1 también puede regular síntesis de ADN celular. IGF-1 es nuestro amigo,
queremos que nuestros niveles estén por las nubes durante la pubertad para cosechar
todo el crecimiento dimórfico y superar nuestro potencial genético, sin embargo, hay
algunos obstáculos, junto con la familia del factor de crecimiento similar a la insulina
viene el IGFBP (proteínas de unión al factor de crecimiento similar a la insulina) sí, es
un jfl con la boca llena. Estas proteínas se unen al IGF-1 e inhiben su unión al IGF-1R,
básicamente, hace que nuestro IGF-1 sea inútil dentro del cuerpo. Estas proteínas,
desafortunadamente, tienen una alta afinidad para unirse a los IGF, sin embargo,
existen contramedidas para estos IGFBP, estad atentos.

La ingesta de proteínas aumenta los niveles de IGF-1 en humanos,

independientemente del consumo total de calorías. Los factores que se sabe que
causan variaciones en los niveles de la hormona del crecimiento (GH) e IGF-1 en la
circulación incluyen los niveles de insulina, la composición genética, la hora del día, la
edad, el sexo, el estado del ejercicio, los niveles de estrés, el nivel de nutrición y índice
de masa corporal, estado de enfermedad, origen étnico y estado de estrógeno.

No voy a citar estudios para IGF-1, ya que GH e IGF-1 caen en la misma categoría, el
eje GH/IGF-1 es lo que influye en el crecimiento.

Andrógenos, metabolitos androgénicos y prohormonas:

a pesar del conocimiento común que rodea a la testosterona, parece haber menos
apreciación cuando se trata de otros andrógenos. Los andrógenos se sintetizan a partir
del colesterol y se producen principalmente en las gónadas (testículos y ovarios) y
también en pequeña medida en las glándulas suprarrenales. Los testículos producen
una cantidad mucho mayor que los ovarios en las hembras. El crecimiento dimórfico
depende en gran medida de los andrógenos, específicamente la testosterona, la
dihidrotestosterona (DHT) y la dehidroepiandrosterona (DHEA). Voy a explicar cada
andrógeno y sus mecanismos biológicos.

Testosterona:
la testosterona es la principal hormona sexual masculina que es responsable de
diferenciar un feto masculino de un feto femenino. En los humanos masculinos, la
testosterona juega un papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos como
los testículos y la próstata, además de promover dimorfismos sexuales como como el
aumento de la masa muscular, la masa ósea y el crecimiento del vello corporal. La
 glándula pituitaria ubicada dentro del cerebro produce una sustancia química de
señalización llamada hormona luteinizante (LH), la LH envía señales a las células de
Leydig dentro de los testículos para sintetizar testosterona a partir del colesterol. La
producción de picos de hormona luteinizante durante la pubertad envía múltiples
señales a las células de Leydig para que produzcan más testosterona, lo que a su vez
promueve la masculinización y el dimorfismo.

el efecto de dosis bajas de testosterona en el desarrollo

craneofacial en niños con pubertad retrasada.
Se investigó el crecimiento craneofacial en niños tratados con testosterona en dosis bajas para el
retraso de la pubertad (> 14 años; volumen testicular < 4 ml; n = 7) y se comparó con controles (12-
14 años; n = 37). Se registraron radiografías cefalométricas, altura estatural y etapa puberal al inicio
del estudio y después de 1 año. El crecimiento craneofacial se evaluó mediante nueve mediciones
lineales. Al comienzo del estudio, la estatura, la longitud de la rama mandibular, la altura de la cara
anterosuperior y la longitud total de la base del cráneo eran significativamente más cortas en los
niños con pubertad tardía que en los controles. Después de 1 año, la tasa de crecimiento de la
altura de la estatura , la longitud mandibular total, la longitud de la rama y la altura de la cara
anterior superior y total fue significativamente mayor en los niños tratados que en los
controles de la misma altura no tratados (n = 7).Las medidas craneofaciales fueron similares en
los niños tratados en comparación con los controles. Estos resultados muestran que la estatura y las
dimensiones craneofaciales son bajas en los niños con pubertad tardía. Dosis bajas de
testosterona aceleran el crecimiento estatural y craneofacial, particularmente en los
componentes retrasados, conduciendo así a una normalización de las dimensiones faciales.

Tenga en cuenta que estos niños no tenían cero testosterona, solo estaban
experimentando una pubertad retrasada, una dosis baja de testosterona fue suficiente
para impulsar su desarrollo craneofacial.

Dihidrotestosterona:
DHT es biológicamente importante para la diferenciación sexual de los genitales
 masculinos durante la embriogénesis, la maduración del pene y el escroto en la
pubertad, el crecimiento del vello facial, corporal y púbico, y el desarrollo y
mantenimiento de la glándula prostática y las vesículas seminales. Se produce a partir
de testosterona por una enzima llamada 5-alfa-reductasa (5AR) en tejidos selectos y es
el principal andrógeno en los genitales, la próstata, las vesículas seminales, la piel y los
folículos pilosos. La dihidrotestosterona puede tener hasta 5 veces la potencia de la
testosterona cuando se trata de inducir el dimorfismo androgénico, aunque eso no
quiere decir que la testosterona no sea importante.

Androsterona:
La androsterona es un esteroide androgénico derivado de la actividad de la enzima 5-
AR y es un metabolito corriente abajo del andrógeno más potente DHT. Como todos
los andrógenos derivados del 5-AR, la androsterona muestra actividad antiestrogénica
y antiglucocorticoide y, además, sirve como prohormona para la DHT y otros
andrógenos potentes. Además, la androsterona es un neuroesteroide con una potente
actividad agonista de GABA y se sabe que funciona como feromona en muchas
especies animales, incluidos los humanos. Se ha demostrado que posee efectos
antidepresivos y antiproliferativos. Quizás lo más importante es que se ha descubierto
que actúa como un potente mimético de la tiroides y, como tal, aumenta la
temperatura basal, el consumo de oxígeno y reduce los niveles de lípidos en humanos.

androsterona y su efecto sobre la masculinización de los

fetos masculinos.
la androsterona afecta significativamente la masculinización en fetos de mamíferos. La
masculinización de los genitales externos en humanos está sujeta a la dihidrotestosterona (DHT)
derivada a través de la vía androgénica reconocida y también a través de una vía de puerta
trasera. Los estudios espectrométricos identifican a la androsterona como el principal andrógeno de
puerta trasera en el feto masculino humano. Los niveles circulantes dependen del sexo, la DHT está
esencialmente ausente en la hembra, en la que los títulos de intermediarios de puerta trasera
también son muy bajos.

En los machos, los intermediarios de puerta trasera ocurren principalmente en el hígado y las
glándulas suprarrenales del feto, y en la placenta, casi nunca en los testículos. En cambio, la
progesterona en la placenta es el principal sustrato de puerta trasera para la síntesis de
 andrógenos. Esto también es consistente con la observación de que la insuficiencia placentaria se
ha asociado con alteraciones del desarrollo de los genitales fetales.

dehidroepiandrosterona

La dehidroepiandrosterona (DHEA), también conocida como androstenolona, es una

hormona esteroide endógena. Es uno de los esteroides circulantes más abundantes en
humanos, en quienes se produce en las glándulas suprarrenales, las gónadas y el
cerebro. Funciona como un intermediario metabólico en la biosíntesis de los esteroides
sexuales andrógenos y estrógenos tanto en las gónadas como en varios otros
tejidos. Por sí solo, es un andrógeno muy débil, pero se convierte potentemente en
testosterona dentro de ciertos tejidos, es más abundante en las mujeres que en los
hombres, ya que también se convierte en estrógeno.

Cómo aplicar estas hormonas a tu protocolo:

Comencemos con el aspecto de la hormona del crecimiento/igf1 en nuestro protocolo,

nuestro objetivo principal es inducir el crecimiento craneofacial (específicamente el
crecimiento maxilar y mandibular), el crecimiento vertical y el dimorfismo, esto se
puede lograr a través de una multitud de métodos, aquí vamos.

Cómo aumentar los niveles de IGF-1 más allá del rango súper
fisiológico natural
mediante el uso de GH y PÉPTIDOS exógenos:
Método 1:
Hormona de crecimiento recombinante:
aumentar nuestros niveles de IGF-1 más allá del rango súper fisiológico es simple,
aunque no estoy de acuerdo con algunos de
@ Las opiniones de Extra Chromosome sobre heightmaxxing, haré todo lo posible para
expresar mi opinión ya que tengo experiencia y conocimiento en el campo de la GH y
los péptidos.

Para empezar, personalmente creo que el uso de la hormona de crecimiento

recombinante (somatropina bioidéntica sintética) es la mejor y más práctica forma de
 aumentar el IGF-1 e inducir el crecimiento, eso no quiere decir que los péptidos no
tengan su lugar, pero son 't tan eficaz como HGH (voy a entrar en más detalles más
adelante). La hormona de crecimiento recombinante es costosa, muy costosa, pero si la
obtiene correctamente, puede evitar la mayoría de los problemas de costos.

Sugeriría dosificar HGH en alrededor de 5IU-8IU diariamente. Esto disparará su IGF-1,

incluso más si es un adolescente ya que la tasa de conversión de somatropina a IGF-1
es más alta, en la mayoría de los adolescentes en crecimiento esta cantidad de GH lo
pondrá en el rango de 700-900ng/dl para La puntuación de IGF-1, a este nivel, la
proliferación celular, la hiperplasia y la actividad de osteoblastos/osteoclastos
aumentarán drásticamente. En otras palabras, crecerás, vertical y horizontalmente. Si su
uso espiritual de HGH es para ganar altura, entonces exemestano, letrozol o Arimidex
serán suficientes para la inhibición de la aromatasa.

Para resumir el método 1:

5-8iu de HGH ED
(opcional) Inhibidor de la aromatasa de su elección.

Método 2:
HGH combinada con IGF-1 LR3 e IGF-1 DES

la combinación de GH exógena e IGF-1 exógena es increíble. Como mencioné

anteriormente, junto con los factores de crecimiento similares a la insulina, vienen las
IGFBP (proteínas de unión al factor de crecimiento similar a la insulina), las IGFPB
tienen una alta afinidad para unirse a IGF-1 e IGF-2 dentro del torrente sanguíneo, lo
que las hace inútiles e incapaces de unirse a la IGF-1R e IGF-2R, lo que significa que
una pequeña porción de la HGH que nos inyectamos en nosotros mismos se
desperdiciará ya que estas proteínas hacen que el IGF-1 no pueda funcionar, hay una
forma de evitar esto.

los polipéptidos IGF-LR3 e IGF-DES tienen una baja afinidad para unirse a las IGFBP, lo
que significa que son hasta 3 veces más potentes que el IGF-1 endógeno regular. IGF-
1LR3 también tiene una vida media de hasta 30 horas. IGF-DES es incluso más potente
que LR3, el único inconveniente es que tiene una vida media de 30 minutos antes de
ser metabolizado por el cuerpo, DES también está más localizado, por lo que vamos a
optar por LR3 en este ya que es más sistémico que DES. La combinación de HGH e
IGF-1 exógeno garantizará el crecimiento. (si sus platos están abiertos, por supuesto).

Para resumir el método 2:

 5-8iu de HGH ED
IGF-1 LR3 100 mcg ED
(opcional) IGF-1 DES 50 mcg ED
(opcional) Inhibidor de aromatasa

Método 3

Protocolo de péptidos.
Los péptidos pueden ser excelentes para aumentar los niveles séricos de la hormona
del crecimiento e inevitablemente aumentar la puntuación de IGF-1 en la sangre, la
razón por la que prefiero la GH sintética es que la glándula pituitaria solo puede
producir cierta cantidad de GH, lo que significa que hay un límite en el número de
señales que puede tomar para producir una cierta cantidad de somatropina. Por
ejemplo, podría inyectar más GH exógena de la que podría producir GH endógena con
la ayuda de péptidos, espero que tenga sentido. Los péptidos aún pueden aumentar
su puntaje de IGF-1 más allá del rango natural, algunos péptidos incluso estimulan las
vías Pi3k, lo cual es una ventaja.

Los péptidos se dividen en 2 categorías, GHRH y GHRP, nuestros cuerpos producen la

hormona liberadora de la hormona del crecimiento para señalar a las células
somatróficas que produzcan somatropina dentro de la glándula pituitaria, los péptidos
GHRH básicamente le dicen a la pituitaria que libere GH, los péptidos liberadores de la
hormona del crecimiento básicamente amplifican la producción de la hormona del
crecimiento que se está secretando, es necesario apilar tanto un GHRH como un GHRP
para aumentar el IGF-1, ya que se sinergizan bien.

aquí está el protocolo de péptidos que recomiendo, mientras que en esta pila mi IGF-1
regresó a más de 800 ng/dl, en ese período crecí una pulgada y media de altura en 2
meses y medio.

semana A:

mañana: ghrp-2 100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

mediodía: ghrp-2 100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

noche: ghrp-2 100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

semana BC
 mañana: hexarelin 100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

mediodía: hexarelin100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

noche: hexarelina 100mcg + mod-grf(1-29) 100mcg.

(opcional) un inhibidor de la aromatasa de su elección.

Es necesario alternar entre hexarelina y GHRP-2, ya que se producirá una

desensibilización mientras se usa hexarelina en cualquier dosis durante más de 14
días. Tener 14 días de descanso y 7 días permite que su cuerpo se vuelva a sensibilizar
al péptido. No recomiendo el uso de CJC DAC ya que se ha demostrado que causa
daño a la glándula pituitaria con el uso crónico.

Bien, eso resume la sección de GH/IGF-1, en general, diría que si tiene un presupuesto
limitado, los péptidos son la ruta que debe tomar, si tiene más dinero para gastar,
entonces elija HGH si realmente está jodidamente decidido a tomar la ruta HGH/IGF-
1LR3.

Lo bueno de trabajar con somatropina y péptidos es que el uso exógeno no provocará

un ciclo de retroalimentación negativa, lo que significa que si dejas de usar la hormona
del crecimiento no te sentirás como una mierda como lo harías con la testosterona (a
menos que hagas un PCT correcto). Su somatropina endógena comenzará a producir
normalmente de nuevo.

Cómo aumentar la actividad de los andrógenos endógenos sin causar

supresión
o bloqueo:
trabajar con andrógenos puede ser complicado y peligroso, puede tomar dos caminos
con los andrógenos, puede tomar metabolitos y prohormonas no supresoras o puede
tomar andrógenos como la testosterona y causar un apagado

el uso de andrógenos como la dehidroepiandrosterona y la androsterona junto con la

progesterona puede ser de gran beneficio para quienes buscan
masculinizarse sin usar testosterona. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es una de las
hormonas esteroides más abundantes en el cuerpo humano, es producida por las
glándulas suprarrenales y puede convertirse en testosterona o estrógeno. La
suplementación de DHEA exógena sola puede conducir a un aumento tanto del
estrógeno como de la testosterona, combinar DHEA con androsterona es una buena
idea ya que la androsterona es un anti-aromatasa muy poderoso, el estrógeno no es el
enemigo, es solo que tener niveles altos de estrógeno es negativo. , al inhibir la enzima
aromatasa para que no convierta la testosterona en estrógeno, permite que la DHEA se
convierta en testosterona sin problemas, sin un pico en el estrógeno, ya que su
estrógeno original simplemente será reemplazado.

El uso del péptido inductor del sueño delta para aumentar la

testosterona natural:
mis hallazgos recientes sugieren que el uso del péptido inductor del sueño delta (DSIP)
puede beneficiar enormemente a los usuarios de esteroides que intentan recuperar su
producción de LH.
DSIP aumenta la cantidad de gonadotropina que se secreta durante la noche, la
gonadotropina le indica a la glándula pituitaria que produzca LH, esa LH le indica a las
células de Leydig que sinteticen testosterona a partir del colesterol. Más señalización
de gonadotropina = más señalización de hormona luteinizante, lo que significa que se
produce más testosterona. DSIP también bloquea la corticotropina para que no libere
cortisol, lo que significa que el cortisol no puede antagonizar la testosterona,
dejándolo con más testosterona para circular por el torrente sanguíneo. DSIP también
bloquea la liberación de somatostatina (hormona inhibidora de la hormona del
crecimiento), el papel de las somatostatinas es reducir la hormona del crecimiento si
aumenta demasiado, por lo que al bloquear la liberación de esta hormona estamos
evitando que nuestro nivel de GH en el suero sanguíneo caiga.

El péptido inductor del sueño delta es imprescindible para aquellos que buscan
aumentar la testosterona sin el uso de AAS o aquellos que usan péptidos y/o GH
recombinante, ya que tiene potentes propiedades inhibidoras de la somatostatina.

- El péptido inductor del sueño Delta fue descubierto por primera vez en 1974
por el grupo suizo Schoenenberger-Monnier, quien lo aisló de la sangre venosa
cerebral de conejos en un estado de sueño inducido.  Se creía principalmente que
participaba en la regulación del sueño debido a su aparente capacidad para
inducir el sueño de ondas lentas en conejos. Los estudios modernos han
concluido que este péptido puede mejorar drásticamente la calidad del sueño de
quienes padecen trastornos como el insomnio crónico.  Entonces, ¿por qué los
'looksmaxxers' usaríamos este péptido?
bueno, para empezar, el sueño es un aspecto crucial para verse bien, sentirse bien
y es perjudicial para mantener un buen perfil hormonal.  En la pubertad, obtener
la cantidad correcta de sueño es extremadamente importante, la mayoría de
nuestra hormona de crecimiento, hormona luteinizante y hormona estimulante
del folículo se liberan en grandes cantidades durante el sueño.  Luego, la LH le
indica a las células de Leydig en los testículos que produzcan testosterona
creando una cascada de andrógenos masculinos, la hormona del crecimiento se
convierte en IGF-1 e induce el crecimiento y la reparación en las células de
nuestro cuerpo, causando hiperplasia dentro del tejido.

DSIP básicamente amplifica este efecto entre 5 y 10 veces.  El péptido inductor del
sueño delta parece aumentar la LH mediante la liberación de GnRH, esto
significa, más LH, más testosterona,

A ratas Sprague-Dawley ovariectomizadas a largo plazo (OVX) se les inyectaron por vía
intraventricular (3er ventrículo) 5 microgramos (2 microlitros) de DSIP. Esto provocó una elevación
significativa (p = 0,01) de los niveles de LH en 30 min. Los valores permanecieron elevados durante
2 horas; sin embargo, los niveles de FSH se mantuvieron sin cambios. La dosis efectiva mínima de
DSIP para provocar este efecto fue de 1 microgramo. Si el PH plasmático se redujo mediante el
pretratamiento de los animales con estradiol, la dosis de 5 microgramos provocó un efecto aún
mayor para elevar significativamente la LH a los 30 y 60 minutos después de su inyección
intraventricular.. Para determinar el sitio de acción de DSIP, se incubaron células pituitarias
cultivadas durante la noche dispersas de ratas OVX con concentraciones variables (10(-7) a 10(-12)
M) de DSIP en un sistema in vitro. No hubo respuesta a DSIP de las celdas en el sistema
anterior. Para evaluar su posible acción sobre el hipotálamo, se incubaron in vitro fragmentos de
eminencia media (ME) de ratas macho con DSIP en concentraciones variables de 10(-7) a 10(-10) M.
Hubo una diferencia significativa (p inferior a 0,001 ) aumento de LHRH liberado del ME a una
concentración de DSIP de 10(-7) M . Se observa un aumento relacionado con el sueño en la
liberación de LH durante la pubertad en el hombre. Es posible que la DSIP liberada dentro del
hipotálamo desempeñe un papel fisiológico en la liberación de LH relacionada con el sueño.

no solo aumenta drásticamente la liberación de LH, sino que también aumenta la

liberación de somatropina (GH) e inhibe la liberación de somatostatina (la hormona
que reduce los niveles de somatropina en el suero sanguíneo). Otro factor que
contribuye al aumento de la testosterona es la inhibición de la liberación de
corticotropina, lo que reduce el cortisol en el suero sanguíneo y aumenta
simultáneamente la testosterona. Genial, así que al tomar 250-300 mcg de DSIP
esencialmente estamos duplicando nuestra liberación de LH y GH. Los niveles de
referencia de LH en los adolescentes ya son altos, lo que significa que posiblemente
 podría aumentar su testosterona en el rango de 1000 ng/dl usando este péptido sin
bucles de retroalimentación negativa y daño a la HPTA.

Tomar este péptido solo está bien, podría obtener los beneficios, pero diría que valdría
más la pena si lo combinara con la hormona del crecimiento o con
péptidos. Combinarlo con péptidos funcionaría bien, ya que tiene un efecto positivo en
la inhibición de la somatostatina, lo que significa que se secretará más GH a través de
los péptidos. Definitivamente podría agregar exemestano a la mezcla, ya que tiene un
efecto muy positivo en la liberación de LH, Podrías lograr al 100% que tus niveles
naturales de testosterona superen los 1000 ng/dl con esta pila, tus nueces se
convertirían en bolas de boliche con esta cantidad de LH, Jesucristo.

Si usted es parte de la pequeña población que no es 'natural', este péptido puede

funcionar tan bien después del ciclo, un par de usuarios en los foros de esteroides
anabólicos sugieren que aceleró su recuperación y aumentó su LH y testosterona
dramáticamente.

https://www.eroids.com/forum/steroids-qa/pct-anti-estrogens/dsip-delta-sleep-inducing-peptide-
is-a-pct-game-changer

“Este usuario de EROIDS afirma que después de un par de semanas con su protocolo
PCT decidió agregar DSIP, a los 43 años su testosterona estaba en 635 ng/dl, LH 11,
FSH 7, para un hombre mayor que acababa de usar compuestos como tren uno
pensaría que habría arruinado bastante su HPTA, por lo que DSIP parece ser una buena
adición a una pila de PCT.”

El uso de
gonadotropina coriónica humana HCG es un imitador de LH que se puede inyectar por
vía subcutánea, actúa exactamente de la misma manera que lo hace LH en el sentido
de que indica a las células de Leydig que produzcan testosterona, HCG evitará que tus
bolas se encojan. si está ejecutando testosterona en un ciclo AAS. Puede aumentar la
testosterona pero tiene una tendencia a aumentar también el estrógeno, en
combinación con la testosterona puede inducir dimorfismo en gran medida, mientras
mantiene las funciones testiculares y la fertilidad, también se puede implementar para
facilitar su PCT.

El uso de testosterona exógena:

el uso de testosterona exógena puede inducir en gran medida el dimorfismo sexual,
aumentar la densidad ósea, el anabolismo, la síntesis de proteínas y la retención de
nitrógeno. Mientras que también satura los receptores de andrógenos. Hay
desventajas obvias en el uso, pero si se hace de manera efectiva, no debería haber
ningún problema. Para los adolescentes dispuestos a usar testosterona, (no apruebo el
uso), les sugiero que usen base de testosterona (sin éster adjunto) disuelta en DMSO
aplicado a la piel, también les sugiero que tomen la mejor medida para hacer un
seguro y buscado PCT.

El uso de dihidrotestosterona exógena (androstanolona)

la dihidrotestosterona puede ser muy beneficiosa para aquellos que están en medio de
la pubertad, en las dosis correctas no es muy supresora y si ocurre una supresión
mínima, puede recuperarse fácilmente. La androstanolona es una DHT sintética que es
bioidéntica a la DHT. El uso de dihidrotestosterona tendrá un intenso efecto
masculinizante, si estás en la pubertad puede afectar el tamaño de tu pene y
estructura.

Puedes hacer un brebaje transdérmico con DMSO y androstanolona, con una alta tasa
de absorción. La androstanolona es una hormona esteroide extremadamente
androgénica, tiene propiedades altamente antiestrogénicas, por lo tanto, tenga
cuidado con las dosis si no desea reducir sus niveles de E2. 

una combinación de altas dosis de hormona de crecimiento recombinante o péptidos

junto con la optimización o el uso exógeno de andrógenos es sinérgica cuando se
trata de crecimiento craneofacial hacia adelante, dimorfismo sexual y crecimiento
vertical.