Malalt Crític

M9.
Reanimació i
anestèsia fora de
l’área quirúrgica
9.2.Malalt crític.
Situacions d’urgencia
a la Rea
Carlos García Bernedo

Anestesiòleg adjunt Servei
Anestesiologia Parc de Saluta Mar
cgbernedo@hotmail.com
Màster en Infermeria Aplicada a l’Anestèsia,

Reanimació, i Terapèutica del Dolor
Màster en Infermeria aplicada a l’Anestèsia, Reanimació
i Terapèutica del Dolor
ÍNDICE:
1 SISTEMA CARDOVASCULAR .................................................................................................. 2

1.1 CAUSAS DE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA .................................................................. 3
1.1.1 Hemorragia ........................................................................................................... 3
1.1.2 Isquemia miocárdica ............................................................................................. 5
1.1.3 Arritmias ............................................................................................................... 5
1.1.4 Anestésicas ........................................................................................................... 6
1.1.5 Anafilácticas/anafilactoides .................................................................................. 6
2 SISTEMA RESPIRATORIO ....................................................................................................... 7
2.1 COMPLICACIONES MÁS COMUNES ............................................................................... 7
2.1.1 La hipoxemia ......................................................................................................... 7
2.1.2 La hipoventilación ................................................................................................. 9
2.1.3 La obstrucción de la vía aérea ............................................................................. 10
3 SISTEMA RENAL .................................................................................................................. 11
4 SISTEMA ENDOCRINO ......................................................................................................... 12
4.1 HIPOGLICEMIA ............................................................................................................ 12
4.2 HIPERGLICEMIA ........................................................................................................... 12
4.3 CRISIS TIROIDEA .......................................................................................................... 13
5 SISTEMA NEUROLÓGICO ..................................................................................................... 13
5.1 CRISIS COMICIAL ......................................................................................................... 13
5.2 SD. CONFUSIONAL. ..................................................................................................... 14
6 ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA ................................................................................ 14
7 SITUACIONES CRÍTICAS POR ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS ............................................ 14
7.1 GINECOLOGÍA-OBSTETRICIA: HEMORRAGIA POSTPARTO .......................................... 14
7.2 UROLOGÍA: SÍNDROME DE REABSORCIÓN TRANSURETRAL ....................................... 15
7.3 NEUROCIRUGÍA: HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL (HTEC) ............................................ 15
7.4 CIRUGÍA TORÁCICA ..................................................................................................... 16
7.5 CIRUGÍA VASCULAR: CIRUGÍA CAROTÍDEA Y AÓRTICA................................................ 16
7.6 CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA: SD. COMPARTIMENTAL AGUDO .................................. 17
8 BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 18
1
Mòdul 6..2: Malalt Crític. Situacions d’urgència a la Rea © CARLOS A. GARCÍA BERNEDO
1 SISTEMA CARDOVASCULAR
La monitorización cardiovascular mínima en cualquier paciente postquirúrgico ha de contemplar
la medición de la presión arterial indirecta y el ECG continuo al menos en las derivaciones DII y
V5 (que son las idóneas para determinar eventos arrítmicos e isquémicos).
Las alteraciones hemodinámicas junto con las respiratorias son las más frecuentes en los
pacientes críticos quirúrgicos. Entre las primeras, la hipotensión es con diferencia la más
prevalente; en la mayoría de los casos no suelen revestir gravedad y son transitorias o errores de
la medición. Hay que tener en cuenta que la hipotensión es la alteración de un signo vital y no es
en sí misma una patología por lo que siempre que aparezca debemos buscar la causa subyacente
(que en ocasiones será una patología potencialmente grave), no infravalorarla y actuar de una
manera protocolizada siempre que ocurra.
Una determinación errónea de la PA puede ocultar un cuadro de hipotensión por lo que
comprobar la idoneidad del equipo utilizado (esfingomanómetro) y repetir la medición en caso
de dudas es fundamental a la hora de descartar falsas determinaciones. De hecho, el uso de
manguitos de tamaño inadecuado (miscuffing) es la fuente de errores más habitual en la
determinación de la PA. En este sentido, la utilización de un esfingomanómetro con las medidas
correctas es imprescindible: la bolsa del manguito debe tener una longitud al menos del 80% de
la circunferencia de la parte superior del brazo (en el punto medio entre el codo y el hombro) y
una anchura de al menos el 40% de la misma circunferencia. Si la bolsa es demasiado pequeña
las determinaciones de la PA estarán falsamente elevadas ocultando posibles cuadros de
hipotensión.
En pacientes críticos (en situación de inestabilidad hemodinámica o en riesgo de sufrirla) será
necesaria la medición directa de la PA mediante catéter intraarteriales. Hasta en un 50% de
pacientes en estado de shock presentarán una diferencia >30 mmHg entre las determinaciones
de la PA de manera directa e indirecta. Sin embargo, estos sistemas también están sujetos a
posibles mediciones incorrectas ya que presentan un factor de amortiguamiento inherente
(tendencia del sistema a atenuar la señal entrante). La valoración de la forma de la onda de pulso
y la prueba del lavado nos ayudarán a determinar si el sistema se encuentra hiperamortiguado
(sistema amortiguado), infraamortiguado (sistema resonante) o es fiable.
La hipotensión arterial severa se define como una PAS<80 mmHg, una PAM<60 mmHg o una
caída aguda>30% de la PA basal. A pesar de que en la definición de la misma es la TA sistólica la
que aparece hay que recordar que entre sus componentes (sistólica, diastólica y media) es la
PAM la que determina la presión de perfusión de órganos y tejidos con lo que el mantenimiento
de una correcta PAM es más relevante a la hora de asegurar una correcta perfusión orgánica.
Como objetivo, y siempre individualizando los pacientes según su estado basal y patología,
podemos tomar una PAM>70 mmHg (más alta en subgrupos de pacientes como los pacientes
con HTA crónica o con patología cardíaca de origen isquémico).
Los componentes que determinan la PA son el gasto cardíaco (volumen sistólico x frecuencia
cardíaca) y las resistencias vasculares sistémicas, por lo que las alteraciones de cualquiera de
estos dos componentes pueden ser causa de hipotensión. El volumen sistólico depende de la
precarga, la contractilidad y la postcarga por lo que también la alteración de alguno de ellos
puede ser origen de un cuadro de hipotensión. En función de estos componentes de la PA,
podemos clasificar el origen del cuadro de hipotensión como:
2
§ Hipovolémico:
Disminución generalmente aguda de la precarga siendo la causa hemorrágica la primera
opción a tener en cuenta en un paciente postoperado; la disminución de la precarga
ocasionará una disminución del GC.
§ Cardiogénico:
o Por disminución de la contractilidad por disfunción sistólica que conlleva una
disminución del GC. La etiología suele ser generalmente una cardiopatía
isquémica (IAM).
o Por aumento excesivo de la postcarga:
Ø De las resistencias vasculares imposible de compensar de manera aguda
(crisis hipertensivas, administración accidental de bolus de
vasopresores).
§ Vasoplégico:
Disminución de las resistencias vasculares que conlleva una disminución del retorno
venoso y en consecuencia de la precarga cardíaca; todo ello ocasionará una disminución
del GC y de la PA; la etiología puede ser tanto anafiláctica (vasodilatación secundaria a
mediadores inflamatorios) como neurogénica (por disfunción autonómica en lesiones
medulares altas). La vasoplegia de origen anafiláctico cursará generalmente con
taquicardia mientras que la de origen neurogénico lo hará con bradicardia.
§ Distributivo: anestesia neuroaxial se usan AL que bloquean fibras nerviosas simpaticas (vasodilatación)
Combinación de hipovolémico y vasoplégico; característico del shock séptico en el que

se combina una hipovolemia relativa por aumento de la permeabilidad capilar con “fuga”
del líquido intravascular al intersticial (3er espacio) y una vasodilatación excesiva
secundaria a mediadores inflamatorios liberados en el cuadro séptico; en las fases
iniciales del shock séptico además puede sumarse un componente cardiogénico por
disfunción tanto diastólica como sistólica mediada por la inflamación.
§ Obstructivo:
Por alteración en el llenado ventricular con disminución consiguiente de la precarga y
alteración del GC de causa mecánica: TEP, taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión. Es una causa de PCR que cursa con el ritmo típico de actividad eléctrica sin pulso.
1.1 CAUSAS DE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
Entre las posibles causas de alteración hemodinámica de relevancia en el paciente postquirúrgico

podemos encontrar:
1.1.1 Hemorragia
Es la primera causa a descartar por su frecuencia en el paciente quirúrgico, así como de la

importancia de la precocidad en el inicio del tratamiento para su resolución.
De manera similar al paciente politraumático (y en cierto modo el paciente postquirúrgico lo es)
la severidad de la hemorragia se puede clasificar en 4 grados según la cantidad de sangre perdida
(PS), la frecuencia cardíaca (FC), presión arterial (PA), la frecuencia respiratoria (FR), la diuresis
horaria y la afectación del nivel de conciencia (SNC). En función de la severidad de la hemorragia
el tratamiento diferirá entre reposición volémica sólo con sueros o junto con componentes
hemáticos.
3
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
PS (% vol. -15% 15-30% 30-40% >40%

Sanguíneo)
FC <100 100-120 120-140 >140
PA Normal Normal Disminuida Disminuida
FR 14-20 20-30 30-35 >35
Diuresis >30 20-30 5-15 Nula

(mL/h)
SNC Levemente Moderadam Confuso Confuso/letárgico

ansioso ente ansioso
Tto. Cristaloides/coloides = + sangre + sangre

cristaloides cristaloides
Destacar que una hemorragia aguda puede cursar con bradicardia (FC<60x’) cuando la pérdida
de sangre es importante por lo que ante un paciente con sospecha de hemorragia y FC baja no
debemos infraestimar la severidad de la misma.
La valoración de la cantidad de sangre perdida en el paciente quirúrgico la basaremos:
- Examen físico:
o Débito de los drenajes quirúrgicos (especialmente torácicos, intraabdominales y
en cirugía ortopédica de columna), apósitos y sangrado externo.
o Exploración abdominal (distensión) sugestiva de hemoperitoneo a tener en
cuenta en cirugía abdominal y vascular.
- Pruebas radiológicas: Rx tórax (hemitórax), ecografía abdominal (hemoperitoneo), TC
toraco-abdominal (hemitórax, hemoperitoneo y sangrado retroperitoneal),
arteriografías…
- Hemograma. Será la prueba más valiosa a la hora de valorar la severidad de la
hemorragia y en base a estos resultados basaremos nuestra decisión de usar
hemoderivados.
Ante la inevitable demora del resultado de algunas de estas pruebas, el inicio del
tratamiento de reposición volémica en un paciente postquirúrgico en el que se sospecha
una hemorragia no puede hacerse esperar. De manera general, la administración de 300-
500 mL cristaloides/coloides de manera rápida está plenamente justificada, en cualquier
caso. En consecuencia, asegurar una vía de administración adecuada (2 catéteres iv
periféricos gruesos) es obligado.
A la hora de incluir la transfusión de hemoderivados dentro del tratamiento de la hemorragia
aguda, de manera general, podemos asumir el objetivo de una Hb>7 g/dL para la mayoría de los
pacientes siendo obligada la transfusión de concentrados de hematíes cuando los niveles son
<7g/dL. En el rango 7-9 g/dL la decisión de transfundir o no se ha de individualizar teniendo en
cuenta factores los factores de riesgo del paciente como la historia de cardiopatía isquémica,
vasculopatía cerebral y periférica; en estos casos el umbral mínimo de transfusión que debemos
aceptar es una Hb de 8 g/dL. por encima de 9 no se transfunde
4
1.1.2 Isquemia miocárdica desajuste entre la demanda y la oferta de oxigeno que necesita el corazón
El perioperatorio conlleva una situación de estrés para el paciente (elevación de los niveles de
catecolaminas secundario al trauma quirúrgico, dolor…) con el consecuente aumento del
consumo de oxígeno miocárdico. En esta situación y especialmente en pacientes postquirúrgicos
con antecedentes de cardiopatía isquémica y/o factores de riesgo cardiovascular en los que la
anemia y la hipovolemia pueden estar presentes puede producirse un aporte inadecuado de
oxígeno al miocardio en relación con la demanda requerida.
La clínica típica de dolor torácico precordial no siempre está presente (pacientes diabéticos,
intensa analgesia en postoperatorio…) por lo que la monitorización del ECG continuo y la
sospecha de este cuadro ante la aparición de un cuadro de inestabilidad hemodinámica en el
postoperatorio en pacientes de riesgo es fundamental. Electrocardiográficamente podemos
observar alteraciones de la repolarización (en el segmento ST: supra o infradesnivelación ST,
inversión ondas T) y/o aparición de bloqueos de rama izquierda no presentes hasta el momento.
Para la valoración de cualquier evento isquémico cardíaco realizaremos un ECG de 12
derivaciones, un hemograma, una Rx tórax y una determinación de enzimas cardíacas de manera
urgente. valorar la FC
Dentro del esquema de tratamiento inicial ante cualquier sospecha de evento isquémico cardíaco
hay que suministrar oxígeno suplementario para aumentar el aporte del mismo, asegurar una
correcta analgesia, si es necesario transfundir hasta el objetivo de una Hb>8 g/dL y valorar la
necesidad de tratamiento vasodilatador con nitratos e inotrópicos negativos con
betabloqueantes según el estado clínico del paciente. Tto: AAS, nitratos y b-bloqueantes
el tratamiento de la isquemia va orientado a aumentar la oferta o disminuir la demanda de oxigeno
Es una urgencia cardiológica y en función del resultado de las pruebas habrá que trasladar al
paciente a la sala de hemodinámica para la realización de un cateterismo urgente por lo que la
orientación del cuadro ha de ser lo más rápida posible.
1.1.3 Arritmias
La incidencia de arritmias en el postoperatorio es elevada pudiendo llegar a ser de hasta el 20%

(40% en el caso de cirugía cardio-torácica). La mayoría son autolimitadas y no precisarán
tratamiento específico.
Lo más importante a la hora de evaluar la arritmia es determinar si ésta produce inestabilidad
hemodinámica en nuestro paciente con el objetivo de cardiovertir eléctricamente en caso de que
así sea (podemos asumir que cualquier arritmia que inestabilice hemodinámicamente a un
paciente será de origen no sinusal).
La cardioversión la realizaremos de manera asincrónica en el caso de fibrilación ventricular y
flutter ventricular y sincrónica en el resto de los casos. fibrilación ventricular y flutter ventricular (desfibrilación)
Los factores predisponentes para la aparición de arritmias en el postoperatorio incluyen: edad,
hipoxemia, alteraciones hidroelectrolíticas, anemia, historia de arritmias supraventriculares,
extrasístoles auriculares frecuentes, valvulopatías e insuficiencia cardíaca previa.
- Según el tipo de arritmia, las más frecuentes son las de origen supraventricular y dentro de
éstas la más relevante por su prevalencia en el postoperatorio (especialmente de cirugía
cardiotorácica donde puede presentarse en hasta el 30% de los casos) es la fibrilación
auricular (FA). En el caso de inestabilidad HMD (como en el resto de arritmias está indicada la
cardioversión. Si el paciente mantiene la estabilidad HMD estará indicado el tratamiento
farmacológico con Amiodarona en caso de existir algún tipo de cardiopatía estructural
inestabilidad HDM:
- Hipotensión sintomática
- Clínica anginosa
- Clínica insuficiencia5cardíaca
(valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica…) o betabloqueantes (antagonistas del calcio en

pacientes asmáticos, EPOC…).
- La bradicardia sinusal suele ser causada por un aumento del tono parasimpático por
estimulación de reflejos viscerales (distensión vesical, de vísceras abdominales…), por
inhibición del tono simpático (bloqueos neuroaxiales altos, hipoxemia, acidosis severa) o de
causa farmacológica (opioides, neostigmina, edrofonio). Generalmente son asintomáticas y
sólo en el caso de producir afectación hemodinámica precisan tratamiento (atropina a dosis
0.01 mg/kg).
- En el caso de aparición de arritmias con afectación severa del estado hemodinámico o que
ocasionen una PCR actuaremos siguiendo el algoritmo descrito en el SVA.
1.1.4 Anestésicas
Ø Farmacológicas:
Por efecto residual de fármacos anestésicos con efecto inotrópico negativo o vasodilatador
(halogenados, opioides, antihipertensivos, betabloqueantes…). Generalmente el efecto es
transitorio y no suelen requerir tratamiento; éste dependerá del grado de inestabilidad
hemodinámica y la afectación clínica de nuestro paciente.
Ø Bloqueo simpático espinal/peridural alto:
Cualquier anestesia/analgesia neuroaxial conlleva una vasodilatación del territorio venoso
tanto mayor cuanto más alto sea el nivel sensitivo alcanzado. El empleo de dosis inadecuadas
(excesivamente elevadas), la punción intradural inadvertida o la migración de un catéter
peridural al espacio intradural pueden ocasionarlo. La clínica sugestiva es la de un paciente
hipotenso (y en ocasiones incluso bradicárdico), pudiendo referir debilidad de las EESS y
dificultad respiratoria por bloqueo de los músculos respiratorios (intercostales; y en caso
llegar hasta niveles cervicales C3-5 bloqueo del frénico). Dependiendo del anestésico local
empleado su efecto será más o menos duradero y en caso de precisar tratamiento será con
fármacos vasopresores (de elección fenilefrina, efedrina y en caso de precisarlo adrenalina)
pues la causa directa es la vasoplegia, atropina como tratamiento de la bradicardia,
administración de líquidos ev y posición de Trendelemburg para mejorar el retorno venoso;
en caso de bloqueo espinal alto con afectación de la musculatura respiratoria puede ser
necesaria la intubación y ventilación mecánica.
1.1.5 Anafilácticas/anafilactoides
Se diferencian según el mecanismo esté mediado (anafilaxia) o no por anticuerpos.

Ø Reacciones anafilactoides:
Múltiples fármacos (o sus disolventes) producen una cierta liberación de histamina
dependiendo de la velocidad con la que se administren (opioides, benzodiacepinas,
vancomicina). Son cuadros leves, generalmente temporales que pueden asociar cuadros
cutáneos (rash) con hipotensiones leves y que no suelen requerir tratamiento.
Ø Shock anafiláctico:
Los fármacos más frecuentemente asociados a reacciones anafilácticas son los relajantes
musculares, los antibióticos derivados de la penicilina, el látex, los antiinflamatorios no
esteroideos, los coloides del tipo gelatinas, los contrastes radiológicos, la protamina y los
productos sanguíneos.
6
El cuadro de anafilaxia grave cursa de manera aguda, generalmente con manifestaciones

cutáneas (rash y lesiones habonosas), cardiovasculares (shock) y/o respiratorias
(broncoespasmo).
Es una urgencia médica y el tratamiento ha de ser enérgico; ante la sospecha de un cuadro de
anafilaxia se han de parar los fármacos que se estén administrando, administrar oxígeno al 100%,
colocar al paciente en posición de Trendelemburg para contrarrestar la vasodilatación del
territorio venoso y mejorar el retorno venoso, asegurar la vía aérea (pues el edema de glotis
puede hacer imposible la IOT) y tratamiento enérgico con líquidos para restaurar el volumen
intravascular. El tratamiento farmacológico de elección es la adrenalina.
La actuación protocolizada delante de cualquier alteración hemodinámica en un paciente
postquirúrgico debe ser:
- Recomprobar la medición y asegurarse de la fiabilidad del método de medida.
- Aumentar aporte de oxígeno mediante VM con FiO elevadas.
- Valorar la situación clínica del paciente: nivel de conciencia, presencia de pulso
periférico. En caso de alteración HMD con ausencia de pulso iniciar maniobras de RCP
según algoritmo de SVA.
- Posición de Trendelemburg.
- DESCARTAR ORIGEN HEMORRÁGICO COMO PRIMERA CAUSA.
- Si sospecha cardiológica: Hemograma, ECG, enzimas cardíacas y Rx tórax.
- Si sospecha anafiláctica: adrenalina 1 mg ev + corticoides.
- Valorar terapia con líquidos endovenosos (300-500 mL cristaloides/coloides).
- Terapia vasopresora: fenilefrina 100 micg/efedrina 10 mg> BPC noradrenalina >
adrenalina.
- Si bradicardia asociada: atropina 0.01 mg/kg.
- Si taquiarritmia asociada valorar CVE. /desfibrilación
- DESCARTAR CAUSAS MECÁNICAS OBSTRUCTIVAS: TEP, NEUMOTÓRAX A TENSIÓN,
TAPONAMIENTO CARDÍACO (sobre todo tras cirugía torácica, colocación MCP/DAI,
colocación de CVC…)
2 SISTEMA RESPIRATORIO
Las alteraciones a nivel respiratorio son las más frecuentes en el paciente postquirúrgico; de
especial importancia en pacientes postoperados de cirugía torácica, esofagectomía, cirugía
vascular, de cabeza y cuello y cirugía bariátrica.
2.1 COMPLICACIONES MÁS COMUNES

La hipoxemia, la hipoventilación y la obstrucción de la vía aérea son las complicaciones más
comunes.
2.1.1 La hipoxemia
Se define como la disminución de la concentración de oxígeno en sangre arterial (<80 mmHg)

que se manifestará de manera directa en nuestro paciente como una desaturación en la
pulsioximetría. Se puede clasificar en leve (%Sat 90-94), moderada (%Sat 75-89) o grave
(%Sat<75).
7
La hipoxemia es la alteración de un signo vital y es la manifestación de una alteración subyacente

que puede tener múltiples orígenes. En el manejo de cualquier desaturación lo primero que
habrá que orientar es el origen, la causa responsable de esa manifestación.
Su frecuencia entre los pacientes postoperados (incluso sin complicaciones quirúrgicas) se sitúa
entre el 30-50%.
Entre las causas más frecuentes de hipoxemia en el postoperatorio encontramos:
- Hipoventilación: Una hipoventilación severa puede neumonías
postoperatorias, ser causa depor
alteración de la
broncoaspiración.
oxigenación. Se puede dar por etilogia farmacológica debido a
- Obstrucción de la vía aérea superior.
una sobredosificación (mórficos, BDZ) o un efecto
- Atelectasia: Hasta un 80% de los pacientes
residualsometidos a anestesia
del relajante generalopresenta
muscular algún
halogenados.
tipo de atelectasia pulmonar. Son la causa más frecuente de hipoxemia postoperatoria
entre pacientes sin patología pulmonar previa. Las cirugías que predisponen con mayor
frecuencia al desarrollo de atelectasias con la torácica, la abdominal alta, la bariátrica, la
vascular (aórtica intraabdominal) y las de cabeza y cuello. Los mecanismos implicados en
el desarrollo de atelectasias son la obstrucción de la luz de las vías respiratorias distales
y el colapso alveolar (por compresión y reabsorción). Su diagnóstico es radiológico, pero
sólo en caso de atelectasias lobares pueden ser fácilmente reconocibles. El tratamiento
depende de la cantidad de parénquima pulmonar afectado y la afectación clínica del
paciente. En general, la fisioterapia respiratoria incentivando las maniobras inspiratorias
suelen resolver los cuadros más leves; en atelectasias lobares o completas de un pulmón
puede ser necesaria la realización de una fibrobroncoscopia para la aspiración de
secreciones y apertura de los bronquios afectados y la aplicación de ventilación mecánica
(invasiva o no) con presión positiva y PEEP.
Las atelectasias son además un factor predisponente para el desarrollo de neumonías en Durante la VM
el postoperatorio. Dado que uno de los mecanismos por los que se producen las usar FiO2 bajas
para evitar las
atelectasias es por reabsorción del gas alveolar, es necesario administrar la FiO2 más a t e l e c t s i a s a l
baja posible en los pacientes postoperados para prevenirlas. paciente
- Broncoespasmo: Constricción repentina de la musculatura lisa bronquial secundaria a un

estímulo irritante que conlleva a un estrechamiento de la vía aérea con hiperreactividad
bronquial. En el postoperatorio inmediato suele deberse a estimulación de la vía aérea
por secreciones respiratorias (sangre o vómito) en pacientes con alteración de los
reflejos (tusígeno). Otras posibles causas de broncoespasmo son el edema pulmonar, las
reacciones anafilácticas, farmacológica (betabloqueantes, neostigmina…). Son de riesgo
la población pediátrica, los pacientes asmáticos y con historia de EPOC y los fumadores.
La clínica con la que cursará será la disnea con sibilantes espiratorios y la hipoxemia. El
tratamiento de elección son los agonistas β2 inhalados o nebulizados (pudiendo
administrarse vía endovenosa en casos graves) asociados o no a anticolinérgicos; de
segunda línea estaría el sulfato de magnesio y ante cuadros refractarios la adrenalina. El
uso de corticoides estaría indicado, aunque su inicio de acción es más tardío (>3hs) y no
son, por tanto, fundamentales en el tratamiento de las crisis agudas.
- Edema pulmonar: Entre sus causas más frecuentes se encuentran el aporte excesivo de
líquidos endovenosos (sobre todo en pacientes con historia de disfunción diastólica) y
los eventos cardiológicos de tipo isquémico (que cursarían con disfunción sistólica).
Cursa siempre con hipoxemia y disnea y en su tratamiento estaría indicada la
oxigenoterapia, el uso de diuréticos y en función de la alteración cardiológica subyacente
fármacos inotrópicos, vasodilatadores…
- Otras posibles causas de hipoxemia en los pacientes quirúrgicos son el distrés
respiratorio, la neumonía (asociada a la ventilación mecánica, por broncoaspiración…)
8
2.1.2 La hipoventilación
Es la alteración respiratoria más frecuente en el paciente postoperado aunque probablemente

la mayoría pasan inadvertidas dada la ausencia de monitorización específica. En la mayoría de
las ocasiones son cuadros transitorios y que no revisten importancia siendo sus causas más
frecuentes la sobredosificación tanto de fármacos analgésicos potentes (opioides) como
sedantes (BDZ) y la persistencia de un efecto residual de fármacos anestésicos en el
postoperatorio inmediato (relajantes musculares, gases halogenados). La hipoventilación es
clínicamente relevante cuando se acompaña de hipoxemia, una FR<8/min, somnolencia excesiva
y pérdida del tono motor de la vía respiratoria con cuadros de obstrucción de la misma (apneas
repetidas y prolongadas, ronquidos…).
Ø La sobredosificación de fármacos opioides, BDZ y el efecto residual de los gases anestésicos
produce una depresión del centro respiratorio produciendo un patrón respiratorio lento,
pero con inspiraciones profundas. Por su parte la curarización residual (reversión
incompleta del bloqueo neuromuscular) por metabolización incompleta de los relajantes
musculares produce una respiración rápida y superficial; el paciente puede mostrarse
ansioso (lo que le falta es fuerza para respirar correctamente) y será incapaz de realizar
inspiraciones profundas a nuestra orden (a diferencia del paciente sobredosificado con
sedantes/opioides).
En los pacientes postoperados no es habitual la monitorización del CO2 y la oxigenoterapia
que se les administra compensará la leve hipoxemia secundaria a la hipoventilación por lo
que la ésta no tendrá manifestación gasométrica en la mayoría de los casos. Su importancia
radica en que pone de manifiesto una situación en la que los reflejos protectores de la vía
aérea (especialmente tusígeno) y la fuerza muscular pueden estar comprometidas
temporalmente. Tanto la sobresedación farmacológica del paciente crítico como la
curarización residual se relacionan de manera directa con la aparición de complicaciones
respiratorias del tipo atelectasias y sobre todo neumonías.
Para su corrección lo habitual es el tratamiento farmacológico con antagonistas: flumazenilo
(BDZ), naloxona (opioides), neostigmina o edrofonio (relajantes musculares no
despolarizantes), sugammadex (rocuronio, vecuronio). Es importante mantener
monitorizados respiratoriamente una vez resuelto el cuadro pues puede haber cuadros de
recurarización, o nueva depresión respiratoria por la larga vida media de la mayoría de los
opioides.
Ø El dolor postquirúrgico es causa de hipoventilación relativamente frecuente en el paciente
postoperado (sobre todo cirugía torácica y abdominal alta). Es consecuencia de: la
respiración superficial refleja que el paciente presenta como mecanismo “protector” frente
al dolor, de la lesión quirúrgica de determinados músculos que intervienen en la respiración
(intercostales, abdominales…) y de la inhibición diafragmática en algunas cirugías. Para su
prevención o corrección es necesaria una correcta analgesia empleando en casos de cirugías
especialmente dolorosas como las descritas técnicas neuroaxiales o bloqueos periféricos
para control del dolor postoperatorio.
Ø Otras causas posibles de hipoventilación en el postoperatorio incluyen: obesidad, distensión
abdominal importante (secundaria a íleo paralítico, oclusión intestinal, ascitis…), vendajes
abdominales compresivos…
9
2.1.3 La obstrucción de la vía aérea
La obstrucción de la vía aérea superior por el riesgo potencial de muerte que conlleva y el curso
tan agudo con el que cursa es una emergencia. De posibles etiologías, el resultado final es una
obstrucción mecánica al flujo aéreo en ocasiones de manera completa.
Ø La causa más frecuente es el postoperatorio inmediato es la sedación excesiva o el efecto
residual de ciertos fármacos; el mecanismo es la debilidad de la musculatura orofaríngea
con caída de las estructuras (principalmente la lengua) y obstrucción mecánica parcial o
completa de la luz de la vía aérea. Su tratamiento inmediato es la liberación de la vía aérea
inicialmente mediante maniobras manuales (subluxación mandibular, frente-mentón…) y
posteriormente mediante la colocación de cánulas oro/naso-faríngeas.
Ø Laringoespasmo: la estimulación de las estructuras faríngeas, glotis, cuerdas vocales por
secreciones, tubo endotraqueal (tras la extubación) puede ser causa de la obstrucción de la
vía respiratoria superior por cierre de las cuerdas vocales. La población pediátrica es de
especial riesgo para el desarrollo de esta complicación. Según el grado y severidad del
laringoespasmo puede escucharse estridor laríngeo o en caso de oclusión completa de las
cuerdas vocales ausencia de ruidos con esfuerzos inspiratorios inefectivos (movimiento
paradójico torácico: descenso torácico y ascensión abdominal durante la inspiración). Su
tratamiento exige maniobra agresiva de apertura de la vía aérea mediante maniobra de
subluxación mandibular, aplicación de oxigenoterapia con O2 al 100% y ventilación con
presión positiva; en ocasiones puede ser necesaria la relajación muscular con dosis bajas de
succinilcolina (10-20 mg) para posibilitar la ventilación.
Ø Edema de glotis: de origen generalmente anafiláctico o tras manipulación excesiva de la vía
aérea (intubaciones dificultosas, aspiraciones orofarígeas traumáticas y repetidas...). Su
tratamiento en la mayoría de las ocasiones además de las maniobras descritas suele precisar
de intubación endotraqueal y el uso de adrenalina. Se remienda el uso de corticoides
(metilprednisolona, hidrocortisona, dexametasona).
Ø Compresión traqueal externa secundaria a hematomas quirúrgicos. Tras cirugías del área
cervical: cirugía carotidea, tumores cervicales, laringuectomías con o sin vaciado ganglionar,
cirugía cervical ortopédica (artrodesis, discectomías, laminectomías, corporectomías; mayor
riesgo cuantos más niveles instrumentados), cirugía de tiroides y paratiroides, lifting
cervical…. El mecanismo es tanto mecánico por compresión traqueal del hematoma como
por lesión del nervio laríngeo recurrente (cirugía carotidea y tiroidea). Entre los factores de
riesgo hay que tener en cuenta la terapia antiagregante y anticoagulante previa a la cirugía,
la hipertensión, la tos y los vómitos como desencadenantes. La clínica sugestiva que nos han
de orientar hacia el diagnóstico es la de un paciente ansioso, con cambios en la voz
(disfonía), estridor tanto inspiratorio como espiratorio, la sensación disneica y el aumento
del perímetro cervical o dolor en la zona quirúrgica. El tratamiento de esta complicación
contempla la administración de O2 al 100%, la colocación del paciente en posición de
sedestación, la compresión del punto sangrante si es visible, la reversión de la
anticoagulación. La protección de la vía área mediante intubación endotraqueal ante la
posibilidad de progresar hasta una obstrucción traqueal completa ha de ser lo más precoz
posible. El tratamiento definitivo es quirúrgico pero la evacuación del hematoma quitando
las grapas y liberando la herida quirúrgica es fundamental para ganar tiempo hasta la
revisión quirúrgica.
La actuación protocolizada en el paciente postquirúrgico ante una complicación respiratoria
aguda incluye:
- Aumento del aporte de oxígeno con FiO2 elevadas mediante VM>50%.
10
- Si paciente intubado comprobar permeabilidad del circuito (acodamiento del TET,

presencia de secreciones…). Aspirar secreciones a través del tubo y vía respiratoria.
- En paciente no intubado valorar nivel de conciencia, debilidad muscular.
- Si disminución del nivel de conciencia:
- apertura de la vía aérea con dispositivos orofaríngeos (cánula Guedel) y
valorar necesidad de IOT.
- Valorar tratamiento farmacológico con antagonistas.
- Valorar VMNI
- Si no respuesta, valorar IOT.
- Si nivel de conciencia correcto pero presencia de disnea, trabajo respiratorio,
taquipnea…
- Descartar obstrucción mecánica traqueal por hematoma cervical si
corresponde.
- Diagnóstico diferencial entre laringoespasmo y broncoespasmo.
3 SISTEMA RENAL
Clásicamente la insuficiencia renal aguda se ha definido como una disminución brusca del filtrado
glomerular con acumulación de productos de la degradación nitrogenada (urea) e incapacidad
para mantener la homeostasis hidrolelectrolítica; su manifestación clínica más inmediata es la
oliguria (disminución de la diuresis <0.5 mL/kg*h o <400mL/día) pero dependiendo de la
severidad y tiempo del daño renal puede traducirse finalmente en una lesión renal. La oliguria y
la lesión renal aguda son las alteraciones más frecuentes en los pacientes postoperados. Las
clasificaciones actuales (RIFLE) diferencian en estadios la alteración de la función renal según la
disminución de la diuresis y la alteración analítica de la creatinina.
La etiología de la insuficiencia renal puede ser:
- prerrenal (por disminución en la perfusión renal generalmente por hipovolemia)
- renal (daño renal intrínseco secundario a isquemia, nefrotóxicos)
- postrenal (por obstrucción mecánica del tracto urinario).
La causa más frecuente de insuficiencia renal de causa prerrenal en el paciente postquirúrgico es
la hipotensión (principalmente de causa hipovolémica) que tiene como consecuencia la
disminución de la presión de perfusión renal. Su tratamiento es la corrección hemodinámica para
conseguir adecuadas PAM (volumen, hemoderivados, vasopresores…). Una lesión de causa
prerrenal mantenida suficiente tiempo puede ocasionar una lesión renal (con alteración
estructural de la estructura glomérulo-tubular).
Entre las posibles causas de insuficiencia renal de causa renal los nefrotóxicos (algunos
antibióticos, quimioterápicos, contrastes radiológicos…) son la causa más frecuente en el
paciente crítico.
Entre las posibles causas de insuficiencia renal de causa postrenal de relevancia en el
postoperatorio están la obstrucción mecánica de la sonda vesical, la ligadura quirúrgica ureteral
accidental en (especialmente la cirugía colo-rectal y ginecológica), la obstrucción uretral por
coágulos, el retraso en la recuperación del tono parasimpático tras un bloqueo neuroaxial. Para
descartar el origen postrenal hay que asegurar la permeabilidad del “circuito”: evitar acodaduras
de la SV, realizar lavados para limpiar coágulos, comprobar permeabilidad ureteral
radiológicamente…
11
La poliuria (diuresis >3L/día) también puede ser habitual en el paciente postoperado; en la

mayoría de las ocasiones es secundaria a la administración de sueroterapia excesiva en el
intraoperatorio pero también puede ser manifestación de alteraciones metabólicas o
endocrinas: diuresis osmótica secundaria a hiperglicemia, poliuria por secreción inadecuada de
hormona antidiurética (habitual en pacientes neuroquirúrgicos). Incluso en la insuficiencia renal
existe una fase en la que predomina la poliuria.
RAO: anuria, globo vesical, dolor abdominal, bradicardia, HTA/hTA
4 SISTEMA ENDOCRINO
4.1 HIPOGLICEMIA
Situación en la que la concentración plasmática de glucosa es insuficiente para cubrir las
demandas metabólicas. Prácticamente exclusivo de pacientes diabéticos en tratamiento con
hipoglucemiantes o insulina.
La hipoglicemia es una complicación relativamente infrecuente en el paciente postoperado pero
reviste una gran importancia por la importante morbimortalidad con la que se asocia. Suele darse
en pacientes diabéticos con pautas de insulina a los que se administra una dosis excesiva o en los
que no se ha suplementado el ayuno con una pauta de glucosa suficiente. La clínica es la de un
paciente inicialmente ansioso, sudoroso, pálido, con sensación de gravedad y que puede
progresar hacia una clínica neurológica de estupor, letargia y finalmente muerte por lo que en
cualquier paciente con disminución del nivel de conciencia la realización de una glicemia capilar
es obligada. El tratamiento ha de ser la administración rápida endovenosa de 100 mg glucosa; en
casos refractarios estaría indicada la perfusión de glucosa e hidrocortisona y en caso de
desnutrición o alcoholismo la suplementación además con tiamina.
4.2 HIPERGLICEMIA
La alteración endocrina más frecuente; especialmente prevalente dentro de la población
diabética. El postoperatorio (con diferentes factores: estrés quirúrgico, dolor…) supone como ya
hemos comentado un estado con liberación exagerada de hormonas de estrés (catecolaminas,
glucagón, cortisol) con un efecto sobre el metabolismo de la glucosa de disminuir su captación
por los tejidos periféricos ocasionando elevación de sus niveles plasmáticos. Además, se suman
otros factores como el ayuno (en ocasiones prolongado) y la interferencia de fármacos que
alteran el metabolismo de la glucosa que condicionan una respuesta difícil de predecir al
tratamiento insulínico.
En el paciente crítico (sobre todo con historia de diabetes) está indicado el mantenimiento de los
niveles de glucosa en un rango aproximado 110-140 mg/dL. El control estricto de la glicemia no
está indicado en el paciente crítico pues se asocia a más episodios de hipoglicemia que
incrementan notablemente la morbi-mortalidad.
Las alteraciones hiperglucémicas de relevancia en el paciente diabético por su elevada
morbimortalidad son la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar; para el diagnóstico
diferencial entre las dos habrá que solicitar cuerpos cetónicos urinario y pH/bicarbonato sérico.
La reposición volémica y el tratamiento insulínico son precisas en ambas situaciones sin embargo
la intensidad de su reposición/corrección varía entre ellas y mientras que el tratamiento
12
tamponador con bicarbonato suele ser preciso en la cetoacidosis diabética, en el coma

hiperosmolar es infrecuente.
En el manejo racional de cualquier paciente diabético es importante:
- Tener un protocolo estandarizado para el manejo de la glicemia.
- Disminuir/acortar el período de ayuno e iniciar la dieta enteral en cuanto sea posible.
- Utilizar insulina rápida en vez de las de vida media larga e intermedia. Retirar del
tratamiento los hipoglucemiantes orales.
- Control glicémico frecuente (mediante glicemia capilar).
4.3 CRISIS TIROIDEA

Exacerbación aguda de un hipertiroidismo por liberación repentina de hormonas tiroideas
cursando con hiperactividad simpática. La clínica será de confusión, hipertermia, taquicardia,
hipertensión, arritmias, isquemia miocárdica, fallo renal. Son relativamente infrecuentes pero se
asocian a mortalidad hasta en un 20% de los casos. Entre las medidas generales a tener en
cuenta:
- Enfriar y administrar antitérmicos.
- Sueroterapia intensa especialmente con sueros glucosados por el riesgo de
hipoglicemias por el hipermetabolismo.
- Y sobre todo disminuir farmacológicamente la respuesta simpática con β-bloqueantes
y amiodarona en caso de arritmias.
5 SISTEMA NEUROLÓGICO
5.1 CRISIS COMICIAL.

Manifestación clínica de una descarga anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo neuronal
cortical. La forma de presentación dependerá del área cortical involucrada: parciales (simples y
complejas), generalizadas (ausencias, mioclónicas, tónicas, tónico-clónicas…).
En pacientes postquirúrgicos críticos los principales factores de riesgo para el desarrollo de una
crisis comicial son la historia previa de epilepsia, la falta en el seguimiento del tratamiento
anticomicial y la neurocirugía. Diversos factores predisponen a la aparición de convulsiones en el
postoperatorio: alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglicemia, hipoxemia, hipo e hipercapnia,
lesiones ocupantes de espacio intracraneal (hematomas postquirúrgicos).
El manejo de una crisis comicial debe ser:
- Permeabilizar la vía aérea mediante una cánula orofaríngea.
- Suministrar O2 con FiO2 elevadas (>50%).
- Toma de constantes con glicemia capilar e iones.
- Tratamiento farmacológico de primera línea con BDZ; en caso de falta de respuesta
fenitoína de segunda línea. Si persiste el estado convulsivo estaría indicada la IOT y
ventilación mecánica (valorar inducción con tiopental. El ácido valproico y el
levetirazetam también pueden ser útiles.
- Glucosa al 50% si se confirma hipoglicemia. Tiamina 100 mg si sospecha de
desnutrición/alcoholismo crónico. Corrección de las diselectrolitemias.
13
5.2 SD. CONFUSIONAL.

La alteración neurológica más frecuente en el paciente postoperado (sobre todo en ancianos) es
el síndrome confusional. Se caracteriza por un cuadro oscilante de alteración del nivel de
conciencia (clásicamente desorientación temporo-espacial) junto con agitación. Las alteraciones
hidroelectrolíticoas, la anemia y la hipoxemia pueden actuar como desencadenantes.
Farmacológicamente se utilizan antipsicóticos (haloperidol de elección) para su tratamiento,
aunque las medidas preventivas son mucho más eficaces.
6 ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA
La hipotermia (Tª central corporal <36ºC) es muy frecuente en el postoperatorio inmediato por
la pérdida de calor corporal secundaria a la anestesia (tanto general como locorregional), a la
administración endovenosa de sueros fríos y a la baja temperatura del quirófano. La respuesta
fisiológica tras la recuperación de una anestesia es la de provocar calor interno mediante la
producción de escalofríos; sin embargo, estos se pueden asociar a mayor consumo de O2 en el
postoperatorio inmediato. La hipotermia se asocia a mayor morbi-mortalidad perioperatoria:
favorece la hipoxia tisular, la acidosis metabólica, puede prolongar el efecto de relajantes
musculares y sedantes por disminución de su eliminación, se asocia a mayor incidencia de
infecciones y puede ser causa de coagulopatía.
La hipertermia puntual en las primeras 24 horas del postoperatorio no suele tener ningún
significado sin embargo ante estados de fiebre mantenida debemos descartar la hipertermia
maligna, la crisis tiroidea, la reacción transfusional, la causa farmacológica (por uso de fármacos
anticolinérgicos). Por su potencial riesgo mortal y ser el perioperatorio un período de especial
riesgo para su presentación (los principales desencadenantes son la succinicolina y los
anestésicos halogenados), la hipertermia maligna siempre se ha de tener en cuenta.
Clínicamente se manifiesta en las fases iniciales con un cuadro clínico tan inespecífico como de
elevación progresiva de la temperatura, taquicardia y desaturación hasta un cuadro de rigidez
muscular, fracaso renal, edema agudo de pulmón, coagulación intravascular diseminada, daño
cerebral y destrucción muscular en las fases finales. El tratamiento consiste en suspender la
administración del desencadenante cuando se sospeche, tratamiento de soporte (ventilación
mecánica con FiO2 100%, soporte hemodinámico), mantenimiento de los niveles plasmáticos de
K, alcalinizar la orina para prevención de la necrosis tubular aguda por rabdomiolisis,
enfriamiento activo y administrar dantroleno.
7 SITUACIONES CRÍTICAS POR ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS
7.1 GINECOLOGÍA-OBSTETRICIA: HEMORRAGIA POSTPARTO
Habitualmente causada por atonía uterina (causa más frecuente), por retención placentaria, por
lesión uterina (rotura, inversión...) o por la existencia de coagulopatía. La hemorragia postparto
puede ser masiva (con pérdidas hemáticas >1500 mL) por lo que el tratamiento transfusional ha
de ser igualmente agresivo (administración temprana de plasma fresco congelado, concentrados
de plaquetas y fibrinógeno) para evitar el desarrollo de una coagulopatía de consumo.
El protocolo a seguir delante de una hemorragia postparto masiva será el de una hemorragia
grave:
14
- Posición Trendelemburg
- Administración O2 al 100%
- Asegurar 2 vías gruesas (14G)
- Reposición volémica con cristaloides/coloides teniendo en cuenta la administración
precoz de hemoderivados (CCHH, PFC, plaquetas y fibrinógeno).
- El tratamiento farmacológico en caso de sospecha de atonía uterina como causa será
mediante uterotónicos: oxitocina/carbetocina, metilergometrina, prostaglandinas.
- Valorar el taponamiento mecánico uterino (gasas, balón) si falla el tratamiento
farmacológico.
- Si la hemorragia no responde al tratamiento instaurado: tratamiento endovascular
mediante embolización o quirúrgico: ligadura aa. Uterinas o histerectomía como último
escalón.
7.2 UROLOGÍA: SÍNDROME DE REABSORCIÓN TRANSURETRAL

Clínica secundaria a la reabsorción importante de líquido de irrigación vesical de glicina (también
se utiliza en histeroscopias). La reabsorción de este líquido de irrigación conlleva un aumento
agudo de la volemia, una hiponatremia dilucional, hemólisis y alteraciones de la coagulación. La
clínica típica es la de un paciente nauseoso o con vómitos, alteraciones visuales (diplopia) y
mayor o menor alteración del nivel de conciencia variable (confusión-coma); a nivel
hemodinámico puede producirse hipertensión por hipervolemia y bradicardia refleja,
insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmón, hipotermia.
El protocolo a seguir ante la sospecha ha de consistir en:
- Administrar O2 al 100%.
- Suspender la administración de líquidos endovenosos y si fuera necesario iniciar
tratamiento con diuréticos.
- Valoración del estado NRL y CV: posibilidad inestabilización HMD y disminución del nivel
de conciencia/convulsiones.
- A/S con especial atención: Ionograma, estado ácido-base, coagulación.
- Correcciones electrolíticas si fuera necesario y del equilibrio ácido-base.
- Mantener la normotermia mediante sistemas de calor externos.
7.3 NEUROCIRUGÍA: HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL (HTEC)

Cualquier paciente neuroquirúrgico (especialmente en las craneotomías cuando hay apertura de
la duramadre durante la cirugía) es susceptible de presentar una complicación hemorrágica. En
el caso de la cavidad craneal, el hematoma ocasionará un aumento de la presión endocraneal
que ocasionará una clínica neurológica típica de cefalea, hipertensión acompañado de
bradicardia y vómitos (en escopetazo); a la exploración es típica la alteración pupilar (anisocoria).
Según la gravedad el cuadro puede progresar con clínica sensitivo/motora, alteración del habla
(según el área afectada), progresión de la alteración del nivel de conciencia (hasta coma) y parada
cardiorrespiratoria en casos graves con enclavamiento cerebral.
Ante la sospecha de cualquier episodio de HTEC, la actitud a seguir es:
- Administrar O2 a FiO2 altas (al menos al 50%).

- Valoración NRL rápida en busca de confirmar focalidad NRL; la exploración NRL básica ha
de comprender (escala de GCS, valoración tamaño-simetría pupilar, tono sensitivo-
motor en extremidades, y coherencia/corrección del lenguaje).
15
- IOT si GCS<9.
- Ante cualquier sospecha, valorar necesidad de prueba de imagen (TC craneal)
- Si se confirma, revisión quirúrgica urgente.
- Temporalmente, valorar iniciar tratamiento médico (manitol).
7.4 CIRUGÍA TORÁCICA

Tras cualquier tipo de cirugía de resección pulmonar las complicaciones más frecuentes son las
atelectasias, la hemorragia, el neumotórax residual y la fístula bronquial.
En los pacientes postoperados de cirugía torácica los cuidados/atenciones de los drenajes
torácicos a tener en cuenta son:
- Los drenajes deben vigilarse cada 30min las 2 primeras horas de la cirugía y
posteriormente cada hora durante las primeras 24 horas.
- Si el paciente respira de manera espontánea, debe haber fluctuaciones con la inspiración
y la espiración.
- El débito las primeras 2 horas puede ser elevado (hasta 200 mL/h) disminuyendo
posteriormente (hasta 50 mL/h las siguientes 10 horas). En caso de hemorragia>500 mL
las primeras 3 horas siempre considerar posibilidad de revisión quirúrgica.
- En caso de neumonectomía el drenaje nunca se deja en aspiración, se pinza y se libera
unos minutos cada hora.
- En las lobectomías se deja en aspiración negativa suave (10-20 cmH2O), siempre abierto
y la columna de agua debe oscilar con la respiración del paciente.
7.5 CIRUGÍA VASCULAR: CIRUGÍA CAROTÍDEA Y AÓRTICA

El paciente quirúrgico vascular por la elevada comorbilidad (especialmente cadiovascular) suele
ser un paciente complejo y que presenta una elevada incidencia de complicaciones.
Tras la cirugía de carótida las complicaciones más frecuentes son la isquemia miocárdica, los
accidentes vasculocerebrales, las arritmias y sobre todo las alteraciones hemodinámicas (con
importante labilidad por manipulación/lesión de los barorreceptores del seno carotideo); es más
frecuente la HTA que puede dar lugar al síndrome de hiperperfusión cerebral (aumento de la
perfusión cerebral por encima sus valores basales) con clínica neurológica secundaria (cefalea,
convulsiones, déficit neurológicos focales) por hemorragia o edema cerebral secundario. Para el
control de un cuadro hipertensivo tras la cirugía de carótida estaría indicado el tratamiento con
ß- bloqueantes. En caso de aparecer el sd. de hiperperfusión está justificado el tto. Corticoideo.
Una complicación potencialmente letal por la rapidez de desarrollo del cuadro y la necesidad de
un tratamiento quirúrgico precoz es la complicación hemorrágica en forma de hematoma cervical
con compresión traqueal.
Durante las primeras 24 horas de postoperatorio en la cirugía de carótida habrá que tener en
cuenta:
- Monitorización CV cruenta y continua con el objetivo de mantener las cifras de TA
similares a las basales evitando tanto hiper como hipotensiones.
- Monitorización NRL básica cada 4 horas (GCS, pupilas, sensitivo/motor) en busca de
posibles focalidades neurológicas.
- Monitorización respiratoria y de la posible complicación hemorrágica (vigilar drenajes,
desviación traqueal, aparición de clínica sugestiva: ronquera, estridor, disnea…)
16
Tras la cirugía vascular aórtica las principales complicaciones a tener en cuenta son la
hemorragia, la insuficiencia renal y la isquemia mesentérica (dependientes del tiempo
de clampaje aórtico o por una malposición de la prótesis en la cirugía endovascular). La
lesión medular isquémica tras la cirugía de aorta puede prevenirse con la colocación de
un drenaje lumbar para disminuir el edema medular. En los cuidados del drenaje lumbar
hay que tener en cuenta:
- Lo ideal es que drene aproximadamente 10 mL/h. La altura del drenaje se colocará en
función de ese débito como objetivo.
- Si drena>30 mL/h hay que pinzarlo.
- Si drena<3 mL/h hay que comprobar si está ocluido.
- Si el drenaje es hemático, hay que retirarlo inmediatamente, corregir las posibles
coagulopatías y realizar TC/RM para descartar hematoma peridural.
7.6 CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA: SD. COMPARTIMENTAL AGUDO

Signos y síntomas (principalmente déficit sensitivo-motores y sobre todo dolor severo)
secundarios al aumento de presión en la celda fascial de un miembro que provoca una
disminución de la presión de perfusión tisular comprometiendo la viabilidad de los tejidos (sobre
todo vascular y nervioso). Es frecuente en miembros superiores e inferiores sobre todo tras
fracturas complicadas o con gran instrumentación (elevado tiempo quirúrgico y de isquemia
intraoperatoria). El diagnóstico es clínico pero la medición de la presión intracompartimental
puede ser de utilidad (la presión suele ser >30 mmHg). El tto. definitivo es quirúrgico mediante
fasciotomía y la precocidad del tratamiento determinará el pronóstico funcional (sobre todo en
cuanto a lesiones nerviosas).
Para la prevención del sd. compartimental en el paciente postquirúrgico habrá que:
- Asegurar la correcta colocación de drenajes y yesos.
- Elevación de la extremidad intervenida.
- Vigilancia durante las primeras 24 horas de la extremidad: pulsos periféricos, relleno
capilar, aparición de dolor, parestesias o paresias.
17
8 BIBLIOGRAFÍA
- Soporte Vital Avanzado en Trauma para Médicos (ATLS). 8ª edición. American College of
Surgeons. ISBN 978-1-880696-37-8.
- Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª edición. Elsevier.
ISBN 84-8174-409-3.
- Clinical Anesthesiology. 3rd edition. McGraw-Hill. ISBN: 0-07-112441-1.
- El Libro de la UCI. 3ª edición. Lippinkot Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-4802-5.
- Casos clínicos en Anestesiología II. 2ª edición. MASSON SA. ISBN 84-458-1529-6.
- Situaciones Clínicas en Anestesia y en Cuidados Críticos. Panamericana. ISBN: 978-84-
9835-686-1.
- Critical Care Medicina. The Essentials. 3rd edition. Lippincott Williams and Wilkins. ISBN:
0-7817-3916-0.
18

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M9.

Carlos García Bernedo

Màster en Infermeria Aplicada a l’Anestèsia,

1 SISTEMA CARDOVASCULAR .................................................................................................. 2

Combinación de hipovolémico y vasoplégico; característico del shock séptico en el que

1.1 CAUSAS DE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA

Entre las posibles causas de alteración hemodinámica de relevancia en el paciente postquirúrgico

Es la primera causa a descartar por su frecuencia en el paciente quirúrgico, así como de la

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

PS (% vol. -15% 15-30% 30-40% >40%

FC <100 100-120 120-140 >140

PA Normal Normal Disminuida Disminuida

FR 14-20 20-30 30-35 >35

Diuresis >30 20-30 5-15 Nula

SNC Levemente Moderadam Confuso Confuso/letárgico

Tto. Cristaloides/coloides = + sangre + sangre

La incidencia de arritmias en el postoperatorio es elevada pudiendo llegar a ser de hasta el 20%

(valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica…) o betabloqueantes (antagonistas del calcio en

Se diferencian según el mecanismo esté mediado (anafilaxia) o no por anticuerpos.

El cuadro de anafilaxia grave cursa de manera aguda, generalmente con manifestaciones

2.1 COMPLICACIONES MÁS COMUNES

Se define como la disminución de la concentración de oxígeno en sangre arterial (<80 mmHg)

La hipoxemia es la alteración de un signo vital y es la manifestación de una alteración subyacente

- Broncoespasmo: Constricción repentina de la musculatura lisa bronquial secundaria a un

Es la alteración respiratoria más frecuente en el paciente postoperado aunque probablemente

2.1.3 La obstrucción de la vía aérea

- Si paciente intubado comprobar permeabilidad del circuito (acodamiento del TET,

La poliuria (diuresis >3L/día) también puede ser habitual en el paciente postoperado; en la

tamponador con bicarbonato suele ser preciso en la cetoacidosis diabética, en el coma

4.3 CRISIS TIROIDEA

5.1 CRISIS COMICIAL.

5.2 SD. CONFUSIONAL.

7 SITUACIONES CRÍTICAS POR ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS

7.1 GINECOLOGÍA-OBSTETRICIA: HEMORRAGIA POSTPARTO

7.2 UROLOGÍA: SÍNDROME DE REABSORCIÓN TRANSURETRAL

7.3 NEUROCIRUGÍA: HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL (HTEC)

- Administrar O2 a FiO2 altas (al menos al 50%).

7.4 CIRUGÍA TORÁCICA

7.5 CIRUGÍA VASCULAR: CIRUGÍA CAROTÍDEA Y AÓRTICA

7.6 CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA: SD. COMPARTIMENTAL AGUDO

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