Autoantigeno TGt (celiaquia) enzima extracelular e intracelular de células epiteliales del

intestino delgado, queratinocitos basales y células endoteliales de dermis

Gliadina Factor desencadenanta (proteína del gluten), principal sustrato de la TGt, al

estar la TGt aparecen los péptidos deaminados de gliadina (PDG) que son muy
antigénicosà presentan. Por complejo HLA clase II DQ2 o DQ8à Activa a linfocitos T
CD4à células T activasà interferón gamma y citocinas T helperà estimular a las
células B de TGt que interioriza complejos de TGt y PDGà forma acps anti TGt.

Correlación directa de la producción de IgA-TGt con IgG e IgA anti PDGà los PDG
producen citotoxicidad vs. Enterocitos por activación de Linfocitos NK intraepiteliales, en
respuesta a serecion de IL-15 por enterocitosà liberación de metaloproteinasa (atrofia
vellosidades intestinales e hiperplasia de criptas).
IgA producida en intestino se depositan en piel, se desconoce el mecanismo.
La IL-8 activa quimiotactismo y función de neutrófilos.

Los pacientes con DH no sometidos a DSG(dieta sin gluten) presentan altos niveles
circulantes de IL-8 aun en el caso de no presentar lesiones activas, estos niveles se
normalizan con DSG hecho que apoya la hipótesis del origen intestinal de la
inmunorespuesta al gluten

Las células endoteliales de los vasos en dermis superficial también expresan aumento
de marcadores de activación (integrinas y selectinas), y permiten la diapédesis de los
polinucleares. La liberación de enzimas lisosomiales de los polinucleares ocasiona la
separación de la lámina lúcida desencadenando las lesiones cutáneas.

Para Desencadenar DH tiene que haber afinidad y avidez de IgA anti Tge por eso se
presenta en px con deficit de IgA. Los pacientes con DH tienen dos poblaciones de Ac
anti-TGe, unos que se unen específicamente a TGe (exclusivos de DH) y otros con
reacción cruzada con TGe y TGt, (enfermos con enteropatía por gluten sin DH pero
tienen menor afinidad por TGe que en pacientes con DH por lo que son insuficientes
para ocasionar el daño cutaneo.

la TGe se expresa en la parte superficial de la epidermis, es posible se libere de los

queratinocitos en las zonas sometidas a traumatismos, y difunda a través de la
membrana basal donde se une a los anticuerpos circulantes formando los depósitos
característicos (lo que explicaría la distribución de las lesiones en zonas de roce

https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-2010/mc101b.pdf