HIPO E HIPER GONADISMO EN VARONES

2.1. Fisiología

En el varón adulto la función del testículo debe considerarse en su doble vertiente endocrina (producción de
hormonas) y exocrina (producción de espermatozoides):

 Su función endocrina principal es la síntesis de testosterona, responsable de múltiples acciones

durante la vida fetal, prepuberal y adulta, que condicionan los cambios morfológicos y funcionales
propios del sexo masculino.
 A partir de la pubertad, el testículo inicia la producción de gametos masculinos, los espermatozoides.

Ambos procesos se desarrollan en el testículo de forma coordinada en una unidad fisiológica e histológica
denominada sistema tubulointersticial, formado básicamente por las células de Leydig y el túbulo seminífero.

2.1.2. Estructura de los testículos

Los testículos están compuestos por una red de túbulos (túbulos seminíferos) sostenidos por tejido
conjuntivo. A su vez, la pared de cada túbulo seminífero está constituida por:

• Un epitelio interno formado por las células germinales (espermatogonias) cuya maduración y
transformación da lugar a los espermatozoides, y las células de Sertoli, que sintetizan la mülleriana
(MIS) en la etapa embrionaria, y en la edad adulta, fundamentalmente factores estimulantes de la
espermatogénesis.
• Un tejido conjuntivo o intersticial externo que contiene las células de Leydig productoras de
testosterona. (Pastrana y García, 2013)

2.2. Regulación hormonal: eje hipotálamo-hipófiso-testicular

La adecuada secreción de testosterona y producción de espermatozoides a su vez está controlada por el eje
hipotálamo-hipófiso-gónadas o hipotálamo-hipófiso-testicular

En condiciones normales, ante un estímulo, el hipotálamo va a secretar hormona hipotalámica: GnRH

(Hormona liberadora de gonadotropina) la cual estimula la adenohipófisis para secretar gonadotropinas:
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). Una característica fundamental es que se
trata de una liberación pulsátil, ya que cuando la GnRH se administra continuamente, se inhibe la liberación
de FSH y LH. (Vélez et al., 2012) (Pastrana y García, 2013)

• La hormona FSH: estimula el crecimiento de las células progenitoras: espermatogonias las que,
mediante procesos de meiosis, van a culminar en un periodo de espermátides. Las espermátides se
alojan en las células de Sertoli hasta completar su proceso de maduración hasta salir como
espermatozoides maduros al epidídimo (se une a receptores de membrana de las células de Sertoli y
estimula la espermatogénesis y favorecer la reproducción). Mecanismo de retroalimentación:
Aquí, ante una elevación de FSH en las células de Sertoli, va a actuar la inhibina B, una hormona
que inhibe la secreción de FSH tanto del hipotálamo como de la adenohipófisis
• La LH hipofisaria: se une a receptores de superficie de las células de Leydig e induce en ellas la
síntesis y liberación de testosterona, que favorece el desarrollo de caracteres sexuales secundarios
masculinos. La testosterona tiene además tiene efecto sobre las células de Sertoli del testículo.
Mecanismo de retroalimentación negativa: Ante la elevación de la testosterona, sin
intermediarios, se tendrá la inhibición a nivel hipofisario con la detención de la secreción de las
gonadotropinas y a nivel del hipotálamo con la inhibición de la secreción de GnRH.
Con esto, los testículos producen semen y testosterona. Y, la producción inadecuada de semen puede
presentarse en forma aislada o aunada a una deficiencia de andrógenos, lo cual altera de manera secundaria
la espermatogénesis.

3. Desarrollo:

3.1. HIPOGONADISMO EN VARONES

3.1.1. Generalidades

El hipogonadismo se define en el varón como el fracaso de los testículos para producir testosterona y
espermatozoides, aunque también se usa el término hipogonadismo para referirse al déficit aislado de
testosterona.

Su prevalencia, causas y manifestaciones varían a lo largo de la vida. En el individuo adulto, el

hipogonadismo tiene una prevalencia cercana al 2%, aunque aumenta hasta cerca del 10% en los varones de
edad avanzada. (Farreras & Rozman, 2016).

3.1.2. Tipos de hipogonadismo en varones

Una vez confirmada la deficiencia en el nivel de testosterona, la identificación del tipo de hipogonadismo
dependerá de las concentraciones hormonales de las gonadotropinas: LH y FSH.

Se le puede clasificar con base en tres situaciones: (MSD, 2023) (Padakis & McPhee, 2017)

3.1.2.1. Hipogonadismo primario

Además de la deficiencia en el nivel de testosterona, las concentraciones hormonales de las gonadotropinas

LH y FSH están elevadas por lo que, este hipogonadismo se denomina también hipogonadismo
hipergonadotropo. Esta es una enfermedad propia de los testículos.

3.1.2.2. Hipogonadismo secundario

Puede ser de origen hipotalámico o hipofisario. La testosterona estará descendida, pero también la FSH y la
LH, por lo que este tipo de hipogonadismo se denomina también hipogonadismo hipogonadotropo.

Secreción insuficiente de gonadotropina por la hipófisis (hipofunción hipofisiaria). El hipogonadismo

hipogonadotrópico se presenta en un 0,5% de los varones con esterilidad conyugal (Farreras, 2016). Se
desconoce la causa hasta en la mitad de los varones en los casos en que se sospecha infecundidad por
factores masculinos. Puede producirse como consecuencia de tumores hipofisiarios, radiación hipofisiaria,
trauma craneano, sobrecarga de hierro, abuso de alcohol, deficiencia de gonadotropinas.

3.1.2.3. Hipogonadismo parcial o mixto

En el varón se define con una concentración de testosterona en suero de 150 a 300 ng/100 ml (5.2 a 10.4
nmol/L). (Papadakis, 2017)

3.1.4. Signos y síntomas

El hipogonadismo puede comenzar durante el desarrollo fetal, antes de la pubertad o durante la edad adulta.
Los signos y síntomas dependen de cuándo aparece la afección.
 3.1.4.1. Desarrollo fetal

Si el cuerpo no produce suficiente testosterona durante el desarrollo fetal, el resultado puede ser un retraso en
el crecimiento de los órganos sexuales externos. De acuerdo con cuándo se desarrolla el hipogonadismo y
cuánta testosterona está presente, un niño que es genéticamente masculino puede nacer con lo siguiente:

 Genitales femeninos
 Genitales que no son claramente masculinos ni femeninos (genitales ambiguos)
 Genitales masculinos subdesarrollados

3.1.4.2. Pubertad

El hipogonadismo masculino puede retrasar la pubertad o causar desarrollo incompleto o falta de desarrollo
normal. Puede obstaculizar:

 El desarrollo de la masa muscular

 El engrosamiento de la voz
 El crecimiento de vello corporal y facial
 El crecimiento del pene y los testículos

Y puede causar:

 El crecimiento excesivo de los brazos y las piernas en relación con el tronco del cuerpo
 El desarrollo de tejido mamario (ginecomastia)

3.1.4.3. Adultez

En los hombres adultos, el hipogonadismo puede alterar ciertas características físicas masculinas y perjudicar
la función reproductiva normal. Los primeros signos y síntomas pueden incluir los siguientes:

 Disminución del deseo sexual

 Disminución de la energía
 Depresión

Con el tiempo, los hombres con hipogonadismo pueden desarrollar lo siguiente:

 Disfunción eréctil
 Esterilidad
 Disminución del vello corporal, axilar, púbico o de la barba, pero después de años de hipogonadismo
marcado
 Disminución de la masa muscular y aumentan de peso por incremento de la grasa subcutánea
 Desarrollo de tejido mamario (ginecomastia)
 Pérdida de masa ósea (osteoporosis)

Es indispensable valorar el tamaño testicular con un orquidómetro (el volumen normal es de 10 a 25 ml, la
longitud normal casi siempre es >6 cm). (Papadakis, 2017)

3.1.5. Alteraciones relacionadas con hipogonadismo en varones

3.1.5.1. Hipogonadismo hipergonadotrópico.

Los varones con hipogonadismo hipergonadotrópico tienen concentraciones séricas bajas de testosterona con
aumento compensatorio de FSH y LH.
Puede presentarse como consecuencias de causas congénitas o adquiridas. Las congénitas incluyen el
síndrome de Klinefelter, las mutaciones del receptor de la FSH y la LH, o las alteraciones de la biosíntesis de
andrógenos. Dentro de las adquiridas se incluyen al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Congénitas

 El síndrome de Klinefelter (alteraciones cromosómicas): Es la presencia de un cromosoma X

extra, siendo el cariotipo en su forma clásica 47,XXY o 46,XY/47,XXY si se trata de un mosaicismo
(Presencia simultánea de dos o más líneas celulares con diferente composición genética en un solo
individuo )
 Criptorquidia: Ausencia de descenso testicular
 Varicocele: Dilatación de las venas dentro de la piel flácida que sostiene los testículos

Adquiridas

 Enfermedades sistémicas (sida, enfermedades autoinmunes…)

3.1.5.2. Hipogonadismo hipogonadotrófico.

El hipogonadismo hipogonadotrófico se presenta en la hipoplasia suprarrenal congénita ligada al cromosoma

X que produce además ausencia de desarrollo puberal, azoospermia e insuficiencia suprarrenal primaria; esta
última se manifiesta en la infancia, pero puede pasar inadvertida hasta la edad adulta.

Congenitas

 Síndrome de Kallmann: es una enfermedad genética causada por déficit de hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) y anosmia o hiposmia (con hipoplasia o aplasia de los bulbos olfativos).
 Síndrome de Prader-Willi: es un trastorno genético, que afecta el neurodesarrollo

Adquiridas

 Panhipopituitarismo (hipoplasia, tumores): Afección poco frecuente por la que la hipófisis deja
de elaborar la mayoría de las hormonas.
 Hiperprolactinemia: hipersecreción hipotalámica de prolactica, produce disminución de la libido,
disfunción eréctil, oligospermia e infertilidad

3.1.5.3. El hipogonadismo hipogonadotrópico parcial

Las causas principales incluyen a la obesidad (En varones con hipogonadismo hipogonadotrópico
relacionado con la obesidad se observan concentraciones aumentadas de estradiol en suero, que disminuyen
con la reducción significativa de peso en estos individuos), mala salud o el envejecimiento normal, que es
denominado hipogonadismo relacionado con la edad.

 Astenozoospermia: Consiste en una alteración de la calidad del esperma que se traduce en la

reducción de la cantidad de espermatozoides móviles

3.1.6. Datos de laboratorio

3.1.6.1. Cuantificación matutina de testosterona sérica o testosterona libre (o ambas)

La valoración para hipogonadismo inicia con la cuantificación matutina de testosterona sérica o testosterona
libre (o ambas). Para que la determinación de testosterona sea fiable, es aconsejable usar un pool de tres
extracciones de testosterona matutinas, aunque con dos es suficiente

 Las concentraciones de testosterona se consideran bajas si se confirma que son <320 ng/100 ml (11
nmol/L).
  Las concentraciones sericas de testosterona libre se consideran bajas si se confirma que son <64
pg/ml (220 pmol/L).

Una concentración sérica baja de testosterona debe verificarse repitiendo el análisis y después se valora con
la cuantificación de las concentraciones séricas de LH y FSH, que tienden a ser altas en sujetos con
hipogonadismo hipergonadotrópico, pero bajas o en cifras inapropiadamente normales en varones con
hipogonadismo hipogonadotrópico o con envejecimiento normal.

Las cifras normales de testosterona sérica se derivan de muestras sanguíneas matutinas sin ayuno, que por lo
general tienen las concentraciones más altas del día. Por consiguiente, la testosterona sérica de una muestra
obtenida en ayuno o en una hora avanzada del día puede ser engañosamente inferior al “intervalo normal”.

3.1.6.2. Espermograma

El análisis del fluido seminal, especialmente el número de espermatozoides eyaculados y su motilidad, es la

mejor forma de estudiar la producción espermática.

El varón normal produce más de 15 millones de espermatozoides por ml y más de 40 millones de

espermatozoides por eyaculación, siendo más del 60% de los espermatozoides móviles. El volumen debe ser
de al menos 1,5 ml, y el pH > 7,1.

Ante un hipogonadismo, ya sea primario o secundario, podemos identificar un espermograma realmente

alterado con menos de 5 millones de espermatozoides por eyaculando. Sin embargo, el hallazgo de un
descenso en el recuento menos llamativo (como, por ejemplo, encontrar 30 millones de espermatozoides por
eyaculación) asociado a alteraciones marcadas en la motilidad es más indicativo de que nos encontramos
ante un hipogonadismo de origen primario.

Dos análisis de semen son suficientes para estar seguros de que el número y la movilidad de los
espermatozoides son normales, y se precisan al menos cuatro análisis anormales realizados en diferentes
meses para diagnosticar una alteración de importancia clínica.

3.1.7. Tratamiento

El tratamiento varía con la etiología, pero en general incluye la administración de hormona liberadora de
gonadotrofinas o de testosterona.

 Los varones con hipogonadismo primario en ocasiones responden al tratamiento con andrógenos si
es mínima la lesión de los túbulos seminíferos, en tanto que los que presentan hipogonadismo
secundario necesitan tratamiento con gonadotropina para lograr la fecundidad. Casi la mitad de los
varones con varicocele que se someten a reparación quirúrgica es fecunda.

3.2. HIPERGONADISMO EN VARONES

3.2.1. Generalidades

El hipergonadismo es cuando el cuerpo del hombre secreta elevadas cantidades de andrógenos

(principalmente testosterona). Las patologías que se asocian al hipergonadismo es el Cáncer de próstata y
Tumor testicular de células de Leydig (Cruz, 2016)

3.2.2. Patologías asociadas

Cuando la testosterona, como la LH y FSH estén elevadas orientan a resistencia androgénica.
 3.2.2.1. Cáncer de próstata
Se considera que el cáncer de próstata es una enfermedad multifactorial, en la que participan principalmente
factores hormonales, además de los relacionados con la raza, la dieta y una historia familiar de cáncer
prostático.

En este caso, el crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles altos de
testosterona y de la conversión de la misma a dihidrotestosterona, por acción de la enzima 5-alfa reductasa, a
nivel celular, dentro de la glándula. Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona se liga al receptor de
andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) que interactúa con secuencias
específicas de ADN, alterando la regulación celular. El cáncer prostático se origina por el crecimiento de una
célula epitelial alterada en su genoma; en esta enfermedad, se han identificado múltiples clonas malignas
como consecuencia de la inestabilidad genética de la próstata (Álvarez Blanco et al., 2008; Delgado
Delgado, 2016).

Síntomas

Los síntomas asociados con las etapas tempranas del cáncer de próstata son pocos. Sin embargo, la mayoría
de los casos de cáncer de próstata se pueden diagnosticar antes de que los síntomas se desarrollen a través del
chequeo.

 Incapacidad de orinar
 Flujo de orina débil o discontinuo
 Dificultad para empezar o parar el flujo de la orina
 Nicturia: Micción frecuente, especialmente de noche
 Hematuria: Sangre en la orina
 Ardor al orinar
 Dolor continuo en la espalda, pelvis y parte superior del muslo

3.2.2.2. Tumor testicular de células de Leydig

Es un tumor testicular, este se desarrolla a partir de las células de Leydig. Estas son las células de los
testículos que secretan la hormona masculina testosterona. Su etiología es desconocida. El 80% de los casos
aparece en adultos de entre 20 y 60 años de edad. Solo un 10 % de este tipo de tumores tiene una evolución
maligna. (Gamboa-Acuña et al., 2016)

Cuando existe una falla en las células testiculares de Leydig la enfermedad puede darse por 2 causas:

 Puede deberse a una mutación familiar que activa el receptor de hormona luteinizante (LH), donde
esta va a generar elevación de la testosterona y al final resulte en pubertad precoz en varones.
 Por otra parte, la hiperplasia secundaria de células de Leydig es habitualmente idiopática y resulta de
la estimulación hormonal de los testículos, que puede deberse a una elevación de LH, disminución
de la producción de testosterona o factores de crecimiento testiculares desconocidos. El mecanismo
exacto de este se desconoce. (Izquierdo-Luna et al., 2016)

Síntomas

Puede no haber ningún síntoma, pero cuando se presentan, pueden incluir:

 Molestia o dolor en el testículo

 Agrandamiento de un testículo o cambio en la forma como se siente
 Desarrollo excesivo de tejido mamario (ginecomastia); sin embargo, esto normalmente puede ocurrir
en muchachos adolescentes que no tienen cáncer testicular
 Pesadez en el escroto
 Inflamación en cualquier testículo
  Incapacidad para tener hijos (infertilidad)

3.2.3. Diagnóstico y Pruebas de Laboratorio

Cáncer de próstata

Tacto rectal: La glándula prostática se encuentra inmediatamente delante del recto, y la mayoría de los
cánceres comienzan en la parte posterior de la glándula, lo que se puede palpar durante un examen del recto.

Determinación de los niveles en sangre de PSA: Prueba de laboratorio que mide las concentraciones de
este marcador en sangre. El PSA, como marcador tumoral, ha demostrado una gran utilidad en el diagnóstico
temprano. Su utilidad se incrementa cuando se utiliza junto con el examen de tacto rectal. La determinación
de la fracción libre de PSA, ha mejorado los índices de detección temprana. Se ha establecido que el límite
superior considerado como normal de PSA sérico es de 4 ng/mL.

Tumor testicular de células de Leydig

El método diagnóstico más empleado es la ecografía, sin embargo, el patrón ecográfico es una prueba
inespecífica, en esta se observará una masa bien delimitada.

La Resonancia Magnética también puede ser capaz de encontrar tumores de Leydig, presentándose como una
lesión bien limitada y homogénea. Sin embargo, estas características no permiten diferenciarlo de otros
tumores testiculares, lo que convierte a esta prueba en un método de imagen muy sensible pero poco
específico. (Pastor Navarro et al., 2008)

3.2.4. Tratamiento
Cáncer de próstata: Cirugía, radioterapia y quimioterapia, En pacientes con cáncer de próstata avanzado.

Tumor testicular de células de Leydig: es eficaz la orquiectomía inguinal (extirpación de todo el cordón
espermático, así como el propio testículo) seguida de radioterapia retroperitoneal. (Pastor Navarro et al.,
2008)