BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias consisten en la dilatación y destrucción de los grandes bronquios causados por
inflamación y una infección crónica. Las causas más frecuentes son la fibrosis quística, los trastornos
inmunitarios y las infecciones recidivantes, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos. Los síntomas
consisten en tos crónica y expectoración de esputo purulento; algunos pacientes también pueden
presentar fiebre y disnea. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los estudios por la imagen, den
general por TC de alta resolución, aunque las radiografías de tórax estándar pueden ser diagnósticas. El
tratamiento y la prevención de las exacerbaciones agudas se realizan con antibióticos, drenaje de las
secreciones y tratamiento de las complicaciones, como sobreinfección y hemoptisis. Siempre que sea
posible, es importante tratar los trastornos subyacentes.

Etiología
Es mejor considerar a la bronquiectasia como el punto final común de diversos trastornos que causan
inflamación crónica de las vías respiratorias. Las bronquiectasias pueden afectar muchas áreas del
pulmón (bronquiectasias difusas) o aparecer en sólo una o dos áreas (bronquiectasias focales).

Las bronquiectasias difusas se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con defectos genéticos,
inmunológicos o anatómicos que afectan las vías aéreas. En los países desarrollados, muchos casos
inicialmente aparentan ser idiopáticos, probablemente en parte debido a que la aparición es tan lenta
que el problema desencadenante no puede ser identificado para el momento en que se reconoce la
bronquiectasia. Con las nuevas pruebas mejoradas, genéticas e inmunológicas, un número creciente de
informes describe el hallazgo de una etiología en estos casos idiopáticos después de una evaluación
cuidadosa y sistemática.

La fibrosis quística es la causa identificada más común, y la FQ no diagnosticada previamente puede

representar hasta el 20% de los casos idiopáticos. Incluso los pacientes heterocigotos, que normalmente
no tienen manifestaciones clínicas de la FQ, pueden tener un mayor riesgo de bronquiectasias.

Las deficiencias inmunológicas como la inmunodeficiencia común variable (IDCV) también llevan a la
enfermedad difusa, al igual que las anormalidades raras en la estructura de las vías aéreas. La
desnutrición y la infección por HIV también parecen aumentar el riesgo.

Los defectos congénitos en el mecanismo de limpieza mucociliar, tales como los síndromes de discinesia
ciliar primaria (DCP) también pueden ser una causa y posiblemente también explicar algunos casos
idiopáticos.

Las bronquiectasias difusas a veces complican afecciones autoinmunitarias más comunes, como la
artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren.

La apergilosis broncopulmonar alérgica, una reacción de hipersensibilidad contra especies

de Aspergillus  se produce sobre todo en personas con asma, pero a veces en pacientes con fibrosis
quística, puede causar las bronquiectasias o contribuir con ellas.

En los países en desarrollo, la mayoría de los casos son probablemente causados por la tuberculosis,
especialmente en pacientes con la función inmune alterada debido a desnutrición e infección por HIV.

Las bronquiectasias focales se desarrollan como resultado de neumonías sin tratar o de una obstrucción
(p. ej., debido a cuerpos extraños, tumores, modificaciones posquirúrgicas, adenopatías). Las
micobacterias (tuberculosas o no tuberculosas) pueden causar bronquiectasias focales y colonizar los
pulmones de los pacientes con bronquiectasias debidas a otros trastornos.
Fisiopatología

La fisiopatología de la bronquiectasia no se entiende completamente, probablemente en parte debido a

que es el punto final común de un grupo heterogéneo de trastornos que predisponen a la inflamación
crónica de las vías respiratorias.

Las bronquiectasias difusas parecen comenzar cuando un trastorno causal provoca la inflamación de las

vías respiratorias pequeñas y medianas, con liberación de mediadores inflamatorios desde los
neutrófilos intraluminales. Los mediadores inflamatorios destruyen la elastina, el cartílago y el músculo
en las vías aéreas más grandes, dando como resultado la broncodilatación irreversible.
Simultáneamente, en las vías aérea pequeñas y medianas inflamadas, macrófagos y linfocitos forman
infiltrados que engrosan las paredes mucosas. Este engrosamiento provoca la obstrucción de la vía
aérea frecuentemente observada durante las pruebas de función pulmonar. Con la progresión de la
enfermedad, la inflamación se extiende más allá de las vías respiratorias, causando fibrosis del
parénquima pulmonar circundante. Lo que inflama las vías respiratorias pequeñas depende de la
etiología de las bronquiectasias. Los contribuyentes comunes incluyen una limpieza deficiente de las vías
respiratorias (debido a la producción de moco espeso, viscoso en la FQ, la falta de motilidad ciliar en
DCP, o daños a los cilios y/o las vías respiratorias secundarias a infección o lesión) y el deterioro de las
defensas del huésped; estos factores predisponen a los pacientes a la infección crónica y la inflamación.
En el caso de deficiencia inmune (particularmente IDCV), la inflamación autoinmune también puede
contribuir.

La bronquiectasia focal por lo general ocurre cuando una gran vía respiratoria se obstruye. La
incapacidad resultante para eliminar las secreciones conduce a un ciclo de infección, inflamación y daño
de la pared de la vía aérea. El lóbulo medio derecho está involucrado con mayor frecuencia debido a que
su bronquio es pequeño y angulado y tiene ganglios linfáticos en las proximidades. La linfadenopatía
debido a infección por micobacterias no tuberculosas a veces causa obstrucción bronquial y
bronquiectasias focal.

Signos y síntomas
En general, los síntomas comienzan en forma lenta y empeoran gradualmente con el transcurso de los
años, acompañados por episodios de exacerbación aguda.

El síntoma de presentación más común es la tos crónica que produce un esputo firme, espeso, a
menudo purulento. La disnea y las sibilancias son comunes, y puede presentarse dolor torácico de tipo
pleutítico. En casos avanzados, hipoxemia e insuficiencia cardíaca derecha debido a la hipertensión
pulmonar pueden aumentar la disnea. La hemoptisis, que puede ser masiva, se produce debido a la
neovascularización de la vía aérea.

Las exacerbaciones agudas son comunes y con frecuencia son el resultado de una infección nueva o
agravada. Las exacerbaciones están marcadas por un agravamiento de la tos y un aumento de la disnea
y del volumen y la purulencia del esputo. La febrícula y los síntomas constitucionales (p. ej., fatiga,
malestar general) también pueden estar presentes.

La halitosis y los ruidos respiratorios anormales, como crepitantes, roncus y sibilancias, son signos físicos
típicos. También puede estar presente el hipocratismo digital. En casos avanzados, son comunes los
signos de hipoxemia, hipertensión pulmonar (p. ej., disnea, mareos) e incluso insuficiencia cardíaca
derecha. La rinosinusitis y los pólipos nasales crónicos pueden estar presentes, especialmente en
pacientes con FQ o DCP. La masa corporal magra comúnmente disminuye, posiblemente debido a la
inflamación y el exceso de citoquinas y, en pacientes con FQ, a la malabsorción.

Diagnóstico
 Anamnesis y examen físico
 Radiografía de tórax
 TC de tórax de alta resolución
  Pruebas de función pulmonar para evaluación de la función basal y vigilancia de la progresión
de la enfermedad
 Pruebas específicas para las causas presuntas

El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico y los estudios radiológicos, que comienzan con
una radiografía de tórax. La bronquitis crónica puede imitar clínicamente a las bronquiectasias, pero
estas últimas se distinguen por el incremento de la purulencia y el volumen diario de esputo y por la
observación de las vías aéreas dilatadas en los estudios de imágenes.

Estudios por la imagen

La radiografía de tórax suele ser anormal y puede ser diagnóstica. Los hallazgos radiológicos sugestivos
de bronquiectasias incluyen el engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias y/o la dilatación de
la vía aérea; los hallazgos típicos incluyen densidades perihiliares lineales mal definidas con arterias
pulmonares centrales borrosas, anillos poco definidos debido al engrosamiento de las vías respiratorias
visibles en las secciones transversales (paralelo al haz de rayos X), y las "líneas de tranvía" (o signo del
riel de tranvía) causadas por las vías aéreas engrosadas, dilatadas, perpendiculares al haz de rayos X. Las
vías aéreas dilatadas llenas de tapones de moco también pueden causar opacidades dispersas alargadas,
tubulares. Los patrones radiográficos pueden diferir dependiendo de la enfermedad subyacente: las
bronquiectasias debidas a la fibrosis quística se desarrollan predominantemente en los lóbulos
superiores, mientras que las debidas a obstrucción endobronquial producen anormalidades radiológicas
más focales.

La TC de alta resolución es la prueba de elección para

definir el alcance de las bronquiectasias y tiene una
sensibilidad y una especificidad cercanas al 100%. Los
hallazgos de la TC incluyen la dilatación de las vías
respiratorias (en la cual el lumen interior de dos o
más vías aéreas exceden el diámetro de la arteria
adyacente) y el signo de anillo de sello (en el que una
vía respiratoria engrosada, dilatada aparece
adyacente a una arteria más pequeña en la vista
transaxial). La falta del estrechamiento bronquial
normal puede resultar en bronquios visibles de
tamaño mediano que se extienden casi hasta la
pleura. "Las líneas de tranvía" son fácilmente visibles
en la TC. Como la afectación de la vía aérea aumenta
con el tiempo, los cambios bronquiectásicos
progresan desde formaciones cilíndricas a varicosas y posteriormente quísticas en los estudios por
imágenes. La atelectasia, la consolidación, los tapones de moco y la disminución de la vascularización
son hallazgos inespecíficos. En las bronquiectasias por tracción, la fibrosis pulmonar tracciona o
distorsiona las vías respiratorias en formas que en las imágenes simulan bronquiectasias.

Pruebas de la función pulmonar

Las pruebas de la función pulmonar pueden ser útiles para documentar la función basal y para la
vigilancia de la progresión de la enfermedad. Las bronquiectasias provocan limitación del flujo de aire
(reducción del volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF 1], la capacidad vital forzada [CVF] y el
cociente VEF1/CVF); el VEF1 puede mejorar en respuesta a los broncodilatadores
agonistas β adrenérgicos. Las mediciones de volumen pulmonar pueden estar aumentadas o
disminuidas y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DL CO) puede estar disminuida.

Diagnóstico de la causa
Durante un período libre de exacerbaciones, todos los pacientes deberían tener un cultivo de esputo
expectorado o inducido para determinar las bacterias colonizadoras predominantes y sus sensibilidades.
Esta información ayuda a la selección de antibióticos durante las exacerbaciones. Un hemograma con
recuento diferencial puede ayudar a determinar la gravedad de la actividad de la enfermedad e
identificar eosinofilia, lo que puede sugerir un diagnóstico que complica el cuadro. Las tinciones y
cultivos para bacterias, micobacterias (complejo Mycobacterium avium y M. tuberculosis), y hongos
(especies de Aspergillus) también pueden ayudar a identificar la causa de la inflamación crónica de las
vías respiratorias. La infección clínicamente significativa por micobacterias no tuberculosas se
diagnostica mediante el hallazgo de recuentos altos de colonias de estas micobacterias en cultivos de
muestras de esputo seriados o de lavado broncoalveolar en pacientes con granulomas en la biopsia o
evidencia radiológica de enfermedad concurrente.

Cuando la causa de las bronquiectasias no está clara, se pueden realizar pruebas adicionales en base a
los antecedentes y los hallazgos de los estudios por imágenes. Pueden incluirse las siguientes
determinaciones:

 Inmunoglobulinas en suero (IgG, IgA, IgM) y electroforesis sérica para diagnosticar IDCV
 Evaluación dirigida de las respuestas de anticuerpos basales y específicos para antígenos
peptídicos y polisacáridos (es decir, tétanos, polisacárido capsular de S. pneumoniae y H.
influenzae tipo b) efectuada para evaluar la capacidad de respuesta inmune
 Dos pruebas, determinación de cloruro en sudor y análisis de la mutación génica CFTR para
diagnosticar fibrosis quística (incluso en adultos > 40 años sin una causa identificable de
bronquiectasias, especialmente si tienen compromiso del lóbulo superior, mala absorción, o
infertilidad masculina)
 Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos si se
está considerando una enfermedad autoinmune
 Ig E y precipitinas contra Aspergillus en suero si los pacientes tienen eosinofilia, para descartar
la aspergilosis broncopulmonar alérgica
 Nivel de α1-antitripsina para evaluar la deficiencia de α1 antitripsina si la TC de alta resolución
muestra enfisema del lóbulo inferior

Se debe considerar la disquinesia ciliar primaria si los adultos con bronquiectasia también tienen
sinusitis crónica u otitis media, sobre todo si los problemas han persistido desde la infancia. Las
bronquiectasias en estos pacientes pueden predominar en el lóbulo medio derecho y lingular, y pueden
estar presentes la infertilidad o una dextrocardia. El diagnóstico requiere el examen de una muestra
nasal o epitelial bronquial en busca de la estructura ciliar anormal mediante microscopía electrónica de
transmisión. El diagnóstico de DCP normalmente debe hacerse en centros especializados porque la
evaluación puede presentar dificultades. Los defectos estructurales inespecíficos pueden estar
presentes en hasta el 10% de los cilios en personas sanas y en pacientes con enfermedad pulmonar, y la
infección puede causar discinesia transitoria. La ultraestructura ciliar también puede ser normal en
algunos pacientes con síndromes de DCP, lo que requiere más pruebas para identificar la función ciliar
anormal.

La broncoscopia está indicada cuando se sospecha una lesión anatómica u obstuctiva.

Evaluación de las exacerbaciones

El nivel de los estudios depende de la gravedad de la presentación clínica. Para los pacientes con
exacerbaciones leves a moderadas, puede ser suficiente repetir los cultivos de esputo para confirmar el
germen causal y los patrones de sensibilidad. Esto ayuda a limitar la cobertura antibiótica y a excluir los
patógenos oportunistas. Para pacientes de mayor gravedad, pueden estar justificados una radiografía de
tórax, un hemograma, y posiblemente otras pruebas para excluir complicaciones comunes de la
infección pulmonar grave, como absceso pulmonar y empiema.

Pronóstico
El pronóstico varía ampliamente. La disminución anual promedio del VEF 1 es aproximadamente 50 a 55
mL (en las personas sanas lo normal es aproximadamente 20 a 30 mL). Los pacientes con fibrosis
quística tienen pésimo pronóstico, con una mediana de supervivencia de 36 años, y la mayoría de ellos
sigue teniendo exacerbaciones intermitentes.
Tratamiento
 Prevención de las exacerbaciones con vacunaciones regulares y a veces con antibióticos
supresivos
 Medidas para ayudar a eliminar las secreciones de las vías aéreas
 Broncodilatadores y a menudo corticosteroides inhalatorios si existe obstrucción reversible de
la vía aérea
 Antibióticos y broncodilatadores para las exacerbaciones agudas
 A veces, reesección quirúrgica para la enfermedad localizada con síntomas o sangrado
intratables

Los principales objetivos del tratamiento son controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida, reducir
la frecuencia de las exacerbaciones, y preservar la función pulmonar.

Como para todos los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, se recomiendan la cesación
tabáquica y la vacunación anual contra la gripe, y la vacuna antineumocócica polisacárida. La
revacunación se recomienda 5 años más tarde en los pacientes que son < 65 en el momento de su
vacunación antineumocócica inicial y para los pacientes que están inmunosuprimidos o sin bazo.

Se utilizan técnicas de desobstrucción de la vía aérea para reducir la tos crónica en pacientes con
producción significativa de esputo y taponamiento de moco y para reducir los síntomas durante las
exacerbaciones. Esas técnicas incluyen el drenaje postural y la percusión del tórax, los dispositivos de
presión espiratoria positiva, los respiradores con percusión intrapulmonar, los chalecos neumáticos y el
drenaje autógeno (una técnica de respiración tendiente a ayudar a mover las secreciones desde las vías
aéreas periféricos a centrales). Estas técnicas deben ser enseñadas a los pacientes por un fisioterapeuta
respiratorio y deben utilizar la que sea más eficaz y sostenible en el tiempo para ellos porque no hay
datos acerca de que una técnica particular sea mejor que otra.

Para los pacientes con obstrucción reversible de las vías respiratorias, la terapia broncodilatadora (p. ej.,
con alguna combinación de un agonista β-adrenérgico de acción prolongada, tiotropio, y un fármaco β-
adrenérgico de acción corta, como lo requieran los síntomas, tal como se utiliza en pacientes con EPOC)
puede ayudar mejorar la función y la calidad de vida. Los corticosteroides inhalados también se pueden
utilizar en pacientes con exacerbaciones frecuentes o marcada variabilidad en las mediciones de la
función pulmonar. La rehabilitación pulmonar puede ser útil.

En los pacientes con FQ, una variedad de tratamientos nebulizados, incluyendo un mucolítico
(desoxirribonucleasa recombinante humana, rhDNasa) y solución salina hipertónica (7%), pueden
ayudar a reducir la viscosidad del esputo y mejorar la limpieza de vías aéreas. En los pacientes sin FQ, las
evidencias de beneficio con estos agentes no son concluyentes, por lo que sólo se recomiendan la
humidificación y la solución salina como tratamientos por vía inhalatoria. La terbutalina inhalatoria, el
manitol en polvo seco, y los mucolíticos, como la carbocisteína y la bromhexina tienen mecanismos que
hacen esperable una aceleración de la depuración traqueobronquial. Sin embargo, la mayoría de estos
agentes han tenido resultados contradictorios en ensayos limitados en pacientes con y sin FQ

No hay consenso respecto del mejor uso de anibióticos para prevenir o limitar la frecuencia de
exacerbaciones agudas. El uso de antibióticos supresores regularmente o en un esquema rotativo
reduce los síntomas y las exacerbaciones, pero puede aumentar el riesgo de que las infecciones futuras
implicarán organismos resistentes. Las guías actuales sugieren el uso de antibióticos en pacientes con ≥
3 exacerbaciones por año y posiblemente también en aquellos con menos exacerbaciones que tienen
colonización por P. aeruginosademostrada por cultivo. La terapia crónica con azitromicina 500 mg por
vía oral 3 veces/semana reduce las exacerbaciones agudas en pacientes con o sin FQ. Se cree que los
macrólidos son beneficiosos debido principalmente a sus efectos anti-inflamatorios o
inmunomoduladores. Los pacientes con P. aeruginosa pueden beneficiarse con el uso de tobramicina
inhalada, 300 mg dos veces al día durante un mes cada dos meses.
El tratamiento adicional depende de la causa. Para fibrosis quística. La aspergilosis broncopulmonar
alérgica se trata con corticoides y algunas veces con antimicóticos azólicos. Los pacientes con
deficiencias de α1-antitripsina deben recibir tratamiento sustitutivo.

Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas se tratan con antibióticos, broncodilatadores inhalados (particularmente si
los pacientes tienen sibilancias), y con mayores intentos de eliminación del moco, usando técnicas
mecánicas, humidificación y solución salina nebulizada (y mucolíticos para los pacientes con FQ). Los
corticosteroides inhalados u orales se administran para tratar la inflamación de las vías respiratorias. La
elección del antibiótico depende de los resultados del cultivo anterior y de si los pacientes tienen FQ.

Los antibióticos iniciales para pacientes sin FQ y sin los resultados de los cultivos previos deben ser
eficaces contra H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, y S. pneumoniae. Los ejemplos incluyen
amoxicilina/ácido clavulánico, azitromicina, claritromicina y trimetoprima/sulfametoxazol. Los
antibióticos deben ajustarse en función de los resultados de los cultivos y administrarse usualmente
durante 14 días. Los pacientes con colonización conocida por P. aeruginosa o con exacerbaciones más
graves deben recibir antibióticos eficaces contra este organismo (por ejemplo ciprofloxacina 500 mg dos
veces al día por vía oral, levofloxacina 500 mg por vía oral una vez/día durante 7 a 14 días) hasta que
estén disponibles los resultados de la repetición de los cultivos.

La selección antibiótica inicial para los pacientes con FQ se guía por los resultados del cultivo de esputo
previo (realizado como rutina en todos los pacientes con FQ). Durante la niñez, los microorganismos
infectantes comunes son S. aureus y H. influenzae, y pueden utilizarse antibióticos del grupo de las
quinolonas como ciprofloxacina y levofloxacina. En las etapas posteriores de la FQ, las infecciones
involucran cepas extremadamente resistentes de ciertos microorganismos gramnegativos como P.
aeruginosa, Burkholderia cepacia y Stenotrophomonas maltophilia. En pacientes con infecciones
causadas por estos gérmenes, el tratamiento es con varios antibióticos (p. ej., tobramicina,  aztreonam,
ticarcilina/ácido clavulánico, ceftazidima, cefepima). Con frecuencia, es necesaria la administración IV.

DERRAME PLEURAL

Los derrames pleurales son acumulaciones de líquido dentro del espacio pleural. Tienen múltiples
causas y en general se clasifican como trasudados o exudados. La detección es por examen físico y
radiografía de tórax; para determinar la causa, a menudo se requieren la toracocentesis y el análisis del
líquido pleural. Los trasudados asintomáticos no precisan tratamiento. Los sintomáticos y casi todos los
exudados requieren toracocentesis, drenaje con tubo de tórax, pleurodesis o pleurectomía.

Normalmente, 10 a 20 mL de líquido pleural, similar en composición al plasma pero con concentraciones

más bajas de proteínas (< 1,5 g/dL), se despliega en una capa delgada sobre las pleuras visceral y
parietal, lo que facilita el movimiento entre los pulmones y la pared torácica. El líquido ingresa en el
espacio pleural procedente de los capilares sistémicos en la pleura parietal y sale por estomas de la
pleura parietal y por los linfáticos. El líquido pleural se acumula cuando ingresa demasiada cantidad o
cuando sale demasiado poco del espacio pleural.

Etiología
Los derrames pleurales suelen clasificarse como trasudados o exudados de acuerdo con las
características de laboratorio del líquido. Sea unilateral o bilateral, un trasudado puede tratarse sin
extensa evaluación, mientras que la causa de un exudado exige investigación. Existen numerosas causas.
Los derrames trasudativos son causados por una combinación de un aumento de la presión hidrostática
y una disminución de la presión oncótica del plasma. La insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente,
seguida por la cirrosis con ascitis y por hipoalbuminemia, en general debida a un síndrome nefrótico.

Los derrames exudativos son causados por procesos locales que conducen a la mayor permeabilidad
capilar que produce un exudado de líquido, proteínas, células y otros componentes del suero. Las causas
son varias; los más comunes son la neumonía, el cáncer, la embolia pulmonar, la infección viral y la
tuberculosis. El síndrome de las uñas amarillas es un trastorno raro que causa derrames pleurales
exudativos crónicos, linfedema y uñas amarillas distróficas (todo parece ser el resultado de problemas
del drenaje linfático).

El derrame quiloso (quilotórax) es un derrame blanco lechoso con aumento del contenido de

triglicéridos causado por una lesión traumática o neoplásica (más a menudo linfomatosa) en el
conducto torácico. El derrame quiloso también se produce en el síndrome de la vena cava superior.

Los derrames quiliformes (colesterol o seudoquiloso) se parecen a los derrames quilosos, pero tienen
concentraciones bajas de triglicéridos y elevadas de colesterol. Se cree que los derrames quiliformes se
deben a la liberación de colesterol a partir de la lisis de los eritrocitos y los neutrófilos en los derrames
de larga evolución cuando está bloqueada la absorción por una pleura engrosada.

El hemotórax es la presencia de líquido hemorrágico (hematocrito del líquido pleural > 50% del

hematocrito periférico) en el espacio pleural debido a un traumatismo o, rara vez, como consecuencia
de una coagulopatía o después de la rotura de un vaso sanguíneo importante, como la aorta o arteria
pulmonar.

El empiema es la presencia de pus en el espacio pleural. Puede aparecer como complicación de una
neumonía, una toracotomía, abscesos (pulmonar, hepático o subdiafragmático) o un traumatismo
penetrante con infección secundaria. El empiema de necesidad es la extensión del empiema a los tejidos
blandos que produce la infección de la pared torácica y un drenaje al exterior.

El pulmón atrapado o encarcelado es un pulmón rodeado por una cubierta fibrosa causada por un
empiema o por un tumor. Como el pulmón no puede expandirse, la presión pleural es más negativa que
lo normal, lo que aumenta la trasudación de líquido desde los capilares de la pleura parietal.
Normalmente, el líquido presenta características límites entre un trasudado y un exudado; es decir, los
valores bioquímicos se encuentran dentro del 15% de los niveles límites de los criterios de Light.

Los derrames iatrogénicos pueden deberse a la migración o la colocación errónea de una sonda de

alimentación en la tráquea o a la perforación de la vena cava superior por un catéter venoso central,
que da lugar a la infusión del contenido de la sonda de alimentación o de la solución IV dentro del
espacio pleural.

Los derrames sin causa evidente a menudo se producen por émbolos pulmonares ocultos, tuberculosis
o cáncer. Se desconoce la etiología en alrededor del 15% de los derrames, incluso después del estudio
extenso; se considera que muchos se deben a infecciones virales.

Signos y síntomas
Algunos derrames pleurales son asintomáticos y se descubren por casualidad durante el examen físico o
en la radiografía de tórax. Muchos causan disnea, dolor torácico pleurítico o ambos. El dolor torácico
pleurítico, una sensación de malestar vago o dolor intenso que empeora durante la inspiración, indica
inflamación de la pleura parietal. En general, se siente dolor en la zona inflamada, pero puede haber
dolor referido. Las partes posteriores y periféricas de la pleura diafragmática son inervadas por los 6
nervios intercostales inferiores y la irritación puede causar dolor en la pared inferior del tórax o el
abdomen que puede simular una enfermedad intrabdominal. La irritación de la parte central de la
pleura diafragmática, inervada por el nervio frénico, causa dolor referido en el cuello y el hombro.
El examen físico revela ausencia de frémito táctil, matidez a la percusión y disminución de los ruidos
respiratorios en el lado del derrame. Estos hallazgos también pueden ser causados por el engrosamiento
pleural. En los derrames de gran volumen, la respiración suele ser rápida y superficial. Un roce por
fricción pleural, aunque poco frecuente, es el signo físico clásico. El roce varía de unos pocos ruidos
intermitentes que pueden simular crepitantes a un ruido rudo y áspero completamente desarrollado, de
crujido o coriáceo sincrónico con la respiración, que se ausculta durante la inspiración y la espiración.
Los ruidos de fricción adyacentes al corazón (roce pleuropericárdico) pueden variar con los latidos
cardíacos y confundirse con el roce de la pericarditis. El roce o frote pericárdico se ausculta mejor sobre
el borde izquierdo del esternón en el tercer y cuarto espacios intercostales, que en general es sincrónico
con el latido cardíaco y no está influenciado significativamente por la respiración. La sensibilidad y la
especificidad del examen físico para detectar el derrame son bajas.

Diagnóstico
 Radiografía de tórax
 Análisis del líquido pleural
 A veces, angiotomografía u otras pruebas

El derrame pleural se sospecha en pacientes con dolor pleural, disnea inexplicable o signos sugestivos.
Las pruebas diagnósticas están indicadas para documentar la presencia de líquido pleural y determinar
su causa (ver figura Diagnóstico de derrame pleural).

Presencia de derrame
La radiografía de tórax es la primera prueba que se realiza para confirmar la presencia de líquido pleural.
Debe examinarse la radiografía lateral del tórax en posición de pie cuando se sospecha un derrame
pleural. En esa posición, 75 mL de líquido producen el borramiento del ángulo costofrénico posterior. El
borramiento del ángulo costofrénico lateral suele necesitar cerca de 175 mL, pero puede requerir hasta
500 mL. Los derrames pleurales más grandes opacifican porciones del hemitórax y pueden provocar
desplazamiento mediastínico; los derrames > 4 L pueden causar opacificación completa del hemitórax y
desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral.
Los derrames tabicados son colecciones de líquido atrapado por adherencias pleurales o dentro de las
cisuras pulmonares. Las radiografías de tórax en decúbito lateral, la TC o la ecografía deben realizarse si
no está claro si una densidad radiográfica representa líquido o Infiltrados parenquimatosos o si el líquido
sospechoso es tabicado o fluye libremente; estas pruebas son más sensibles que las radiografías de pie y
pueden detectar volúmenes líquidos < 10 mL. Los derrames tabicados, en particular los de la cisura
oblicua u horizontal, pueden ser confundidos con una masa pulmonar sólida (seudotumor). Pueden
cambiar de forma y tamaño con los cambios de posición del paciente y la cantidad de líquido pleural.
La TC no está indicada de rutina, pero es valiosa para evaluar el parénquima pulmonar subyacente en
cuanto a la presencia de infiltrados o masas cuando el pulmón está oculto por el derrame o cuando el
detalle en las radiografías de tórax es insuficiente para distinguir el líquido tabicado de una masa sólida.

Causa del derrame

La toracentesis (ver Cómo hacer Toracentesis) debe realizarse en casi todos los pacientes que tienen
líquido pleural de ≥ 10 mm de espesor en la TC, la ecografía o la radiografía en decúbito lateral y que es
nuevo o de etiología incierta. En general, los únicos pacientes que no necesitan toracocentesis son los
que tienen insuficiencia cardíaca con derrames pleurales simétricos y sin dolor torácico o fiebre; en
estos pacientes, puede intentarse una diuresis forzada y se evita la toracocentesis, salvo que los
derrames persistan ≥ 3 días.

La toracocentesis y el análisis posterior del líquido pleural a menudo no son requeridos para los
derrames pleurales crónicos, que tienen una causa conocida y no producen síntomas.

Siempre que sea posible, se realiza toracocentesis bajo control ecográfico, lo que aumenta la
recuperación de líquido y disminuye el riesgo de complicaciones como el neumotórax o la punción de un
órgano intraabdominal.

El análisis del líquido pleural se realiza para diagnosticar la causa del derrame pleural. El análisis
comienza con la inspección visual, que permite

 Distinguir los derrames hemorrágicos y quilosos (o quiliformes) de otros derrames

 Identificar los derrames purulentos muy sugestivos de empiema
 Identificar un líquido viscoso, característico de algunos mesoteliomas

El líquido siempre debe remitirse para el análisis de proteínas totales, LDH, recuento de células y
fórmula diferencial, tinción de Gram y cultivos bacterianos aerobios y anaerobios. Otras pruebas
(glucosa, citología, marcadores de tuberculosis en el líquido [ adenosina desaminasa o interferón-γ],
amilasa, tinción y cultivos para micobacterias y hongos) se utilizan en el contexto clínico adecuado.

Las características químicas del líquido ayudan a distinguir trasudados de exudados; existen varios
criterios, pero ninguno discrimina perfectamente entre ambos tipos. Cuando se utilizan los criterios de
Light (ver Criterios para identificar derrames pleurales exudativos), deben determinarse las
concentraciones de LDH y de las proteínas totales séricas lo más cerca posible del momento de
realización de la toracocentesis para compararlas con los valores del líquido pleural. Los criterios de
Light identifican correctamente casi todos los exudados, pero un 20% de los trasudados se identifica
erróneamente como exudados. Si se sospecha un trasudado (p. ej., debido a insuficiencia cardíaca o
cirrosis) y ninguna de las evaluaciones bioquímicas es > 15% por encima de los valores de referencia
para los criterios de Light, se mide la diferencia entre las proteínas en suero y el líquido pleural. Si la
diferencia es > 3,1 g/dL, es probable que el paciente tenga un trasudado.

Si el diagnóstico sigue sin aclararse después del análisis del líquido pleural, está indicada la
angiotomografía para buscar embolia pulmonar, infiltrados pulmonares o lesiones mediastínicas. Si se
encuentran signos de émbolos pulmonares se requiere anticoagulación a largo plazo, los infiltrados
parenquimatosos indican la necesidad de una broncoscopia, y las lesiones mediastínicas la de una
aspiración con aguja transtorácica o una mediastinoscopia. Sin embargo, la angiotomografía exige que
los pacientes contengan la respiración durante ≥ 24 segundos y no todos pueden hacerlo. Si la
angiotomografía no es reveladora, la observación es la mejor estrategia, a menos que el paciente tenga
antecedentes de cáncer, pérdida de peso, fiebre persistente u otros hallazgos sugestivos de cáncer o de
tuberculosis, en cuyo caso puede estar indicada la toracoscopia. Cuando la toracoscopia no está
disponible puede realizarse una biopsia de la pleura con aguja. Cuando se sospecha pleuritis
tuberculosa, se mide el nivel de adenosina desaminasa en el líquido pleural. Un nivel de > 40 U/L tiene
una sensibilidad y especificidad del 95% para el diagnóstico de pleuritis tuberculosa.

Diagnóstico de derrame pleural

Tratamiento
  Tratamiento de los síntomas y del trastorno subyacente
 Drenaje de algunos derrames sintomáticos
 Otros tratamientos para los derrames paraneumónicos y malignos

En general, el derrame en sí no precisa tratamiento si es asintomático porque muchos derrames se

reabsorben espontáneamente cuando es tratado el trastorno subyacente, en especial aquellos debidos
a neumonías sin complicaciones, embolia pulmonar o cirugía. El dolor pleurítico suele controlarse con
AINE u otros analgésicos orales. A veces, se necesita un ciclo corto de opiáceos orales.

La toracocentesis es un tratamiento suficiente para muchos derrames sintomáticos y puede repetirse en

caso de que vuelvan a acumularse derrames. No hay límites arbitrarios en la cantidad de líquido que se
puede extraer. La eliminación del líquido puede continuarse hasta que el derrame esté drenado o el
paciente exhiba sensación de opresión, dolor torácico o tos intensa.

Los derrames crónicos, recidivantes y que causan síntomas pueden tratarse con pleurodesis o drenaje
intermitente con un catéter permanente (ver Neumotórax : Tratamiento). Los derrames causados por
neumonía y cáncer pueden necesitar otras medidas adicionales.

Derrame paraneumónico y empiema

En pacientes con factores pronósticos adversos (pH < 7,20, glucosa < 60 mg/dL, tinción de Gram positiva
o cultivo positivo, tabicaciones), deberá drenarse completamente el derrame mediante toracocentesis
(ver Cómo hacer Toracentesis)o tubo de toracostomía(ver Cómo hacer una toracostomía con tubo). Si el
drenaje total es imposible, puede administrarse un fármaco trombolítico (fibrinolítico) (p. ej., 10 mg de
un activador del plasminógeno tisular) con una DNasa (p. ej., alfa dornasa 5 mg) en 100 mL de solución
fisiológica dentro de la pleura dos veces al día durante 3 días. Si los intentos de drenaje no son exitosos,
debe realizarse una toracoscopia para lisar las adherencias y extirpar el tejido fibroso que recubre el
pulmón para permitir su expansión. Si la toracoscopia no resulta exitosa, es necesario realizar una
toracotomía con decorticación quirúrgica (p. ej., la eliminación de la cicatriz, el coágulo o la membrana
fibrosa que rodea el pulmón).

Derrame pleural maligno

Si la disnea causada por un derrame pleural maligno se alivia con la toracocentesis pero reaparecen el
líquido y la disnea, están indicados el drenaje (intermitente) crónico o la pleurodesis. Los derrames
asintomáticos y los que provocan disnea que no se alivia con la toracocentesis no precisan otros
procedimientos adicionales.

El drenaje con catéter permanente es el método preferido para los pacientes ambulatorios porque la
internación no es necesaria para colocar el catéter y el líquido pleural puede drenarse en forma
intermitente en frascos al vacío. La pleurodesis se realiza mediante la instilación de un agente
esclerosante en el espacio pleural para fusionar la pleura visceral y la parietal y eliminar el espacio. Los
agentes esclerosantes más eficaces y utilizados son talco, doxiciclina y bleomicina provista a través de
un tubo de tórax o una toracoscopia. La pleurodesis está contraindicada si el mediastino se ha
desplazado hacia el lado del derrame o si el pulmón no se expande después de colocar un tubo de tórax.

La derivación del líquido pleural hacia el peritoneo (derivación pleuroperitoneal) es útil para los
pacientes con derrame maligno en quienes la pleurodesis es infructuosa y en aquellos que tienen un
pulmón atrapado