Neuro 2 2021

ATENCION
• Conjunto de procesos psicológicos

• Modula redes neurales del cerebro, ubicadas en el encéfalo
• Se selecciona la información del entorno, del organismo y de la
mente
• Función adaptativa: procesar prioritaria y preferencialmente la
información relevante para satisfacer necesidades y perseguir
objetivos, principalmente cuando hay abundantes estímulos
internos y externos.
OM
• Tipos de atención
o Atención focalizada: Capacidad de dirigir la atención a
estímulos específicos
o Atención sostenida: Capacidad de mantener la
concentración sobre un objeto o una actividad durante un
tiempo prolongado, resistiendo la fatiga y la distracción de
.C
estímulos perturbadores
o Atención selectiva: Capacidad de mantener la atención
focalizada sobre un estímulo eludiendo la influencia de otros
DD
distractores
o Atención alternante: Flexibilidad cognitiva para cambiar el
foco de atención entre distintos estímulos alternante o
consecutivamente
o Atención dividida: Capacidad de responder a varios
LA
estímulos simultáneos.
• 3 subsistemas o redes atencionales
o Funcionan en paralelo
o Son independientes
FI
▪ Subsistema de alerta
▪ Subsistema de orientación
▪ Subsistema ejecutivo.

SUBSISTEMA DE ALERTA
• Alerta: Estado propio de la vigilia, existe alto grado de sensibilidad
a la influencia de estímulos y alta disposición para realizar
acciones con velocidad y precisión.
• Arousal: Estado de incremento de la actividad mental asociados a
cambios en la actividad comprobable.
• Estado de alerta puede fluctuar, de acuerdo a la duración y
magnitud de las variaciones, se distinguen
o Alerta tónico: nivel de alerta más o menos estable.
Endógeno
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o Alerta fásico: Variación transitoria, rápida y breve del estado
de alerta. Exógeno. Capacidad de emitir respuesta.
o Ambos son interactivos.
• Estructuras del SNC involucradas
o Formación reticular del tronco cerebral (LC)
▪ Vía noradrenérgica originada en el locus coeruleus
o Corteza prefrontal del hemisferio cerebral derecho
▪ Participa en el estado de alerta.
• Modulador: Norepinefrina (noradrenalina)
OM
SUBSISTEMA DE ORIENTACION
• Capacidad de los sistemas sensoperceptivos de enfocar un área
determinada del campo sensorial, para detectar y discriminar
estímulos particulares.
.C
• Requiere del desenganche de la atención del enfoque previo
• La orientación atencional visual se acompaña de movimientos
oculares, aunque es posible sin estos.
DD
• Puede ser dirigida de forma voluntaria.
o Corteza parietal posterior
▪ Izquierda: desenganche atencional de objetivos en el
hemicampo visual derecho
LA
▪ Derecha: desenganche de ambos hemicampo

visuales.
o Corteza prefrontal
o Núcleo pulvinar del tálamo, a nivel subcortical
FI
o Colículos superiores, a nivel del tronco cerebral

• Lesión en la corteza cerebral fronto-parietal: heminegligencia
o Incapacidad para explorar la mitad del campo visual
contrario a la lesión

• Lesión en la corteza de asociación temporo-parietal: Simultagnosia

o Normal identificación de figuras en un mismo campo visual,
pero incapacidad de hacerlo cuando se presentan de forma
conjunta.
• Modulador: Acetilcolina
SUBSISTEMA EJECUTIVO
• Control ejecutivo: procesos que se manifiestan

o Cuando se intenta realizar una conducta dirigida a un fin,
requiere de planificación y organización
o Durante actividades no rutinarias
o Ante demandas cambiantes o ante la necesidad de
resolución de conflictos
• Permite el control voluntario de la atención.
o Corteza prefrontal
▪ Área motora suplementaria y campo ocular frontal
▪ Recibe proyecciones dopaminérgicas del área
OM
tegmental central del tronco cerebral
o Corteza cingular anterior
▪ Recibe proyecciones dopaminérgicas del área
tegmental central del tronco cerebral
o Ganglios basales
.C
• Modulador: Dopamina
DD
El componente ejecutivo atencional y la memoria de trabajo
• Se utiliza para acceder, seleccionar y manipular información
• Se observan 2 subcomponentes
o Corteza prefrontal ventrolateral: Permite acceder a
representaciones procedentes del córtex posterior y
LA
mantenerlas activas (generando un repaso superficial)

o Corteza prefrontal dorsolateral: información obtenida y
manipulada (permite un repaso elaborado)
FI
El sistema ejecutivo y la inhibición de interferencias

• Corteza cingulada: supervisión del conflicto entre respuestas

automáticas y acciones nuevas.

o Anterior: resuelve interferencias cognitivas.
o Anterior ventral: supervisa el conflicto emocional.
• Se inhiben mutuamente según la calidad de la tarea que deba
realizar el individuo.
Alteraciones de la red ejecutiva

• Síndrome frontal: Lesiones frontales extensas

o Dificultad para sostener la concentración, pérdida de la
selectividad, distraibilidad e incapacidad para realizar
conductas dirigidas hacia metas
o No pueden inhibir respuestas a estímulos irrelevantes
• Déficit de atención (con o sin hiperactividad)
o Alteraciones de los sistemas de neurotransmisores
moduladores que proyectan sobre la corteza prefrontal.
o Dificultades para inhibir la interferencia de estímulos
distractores, no permite concentrarse en una tarea
determinada.
OM
o Problemas de planificación y organización de sus
actividades
PROCESOS COGNITIVOS – PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE
.C
• Pueden ser considerados en forma discreta.
• Modelos de funciones cognitivos (lenguaje, lectura y escritura)
• Existen “circuitos” o “redes” en las que participan varias áreas de la
DD
corteza cerebral, estructuras subcorticales. Están todas
interconectadas a través de los fascículos de fibras nerviosas.
Tipos de corteza cerebral
• Según origen filogenético
LA
o Más primitivas: allocortex (archicorteza)

▪ 3 capas.
▪ Organizaciones nerviosas compartidas con especies
inferiores
FI
o Aparición intermedia: paleocortezas

▪ 4 o 5 capas
▪ Presentes en los mamíferos
o Más modernas: Isocortex (neocortezas)

▪ 6 capas
• En los humanos, hay más extensión del isocortex.
o Organización heterotípica: Predominio de algún tipo de
neurona en alguna de sus capas.
o Organización homotípica: Proporción de los distintos tipo de
neuronas es esequilibrado.
• Cortezas primarias unimodales: Procesan los aspectos básicos de
la información que ingresa (aferencias sensoriales) y egresa del
SNC a la periferia (eferencias motoras).
o Las de neocorteza: corteza visual, auditiva y somatosensitiva

▪ Cortezas sensoriales primarias: 6 capas con
predominio de células granulares
▪ Corteza motora primaria: predominio de neuronas
piramidales.
• Cortezas primarias heterotípicas: procesamiento serial
• Cortezas primarias sensoriales: ingreso de las aferencias
sensoriales al SNC
• Corteza motora primaria: salida de eferencias motoras
OM
• Cortezas secundarias unimodales: Reciben información de las
cortezas primarias y la integran.
• Cortezas de transición y asociación unimodal: neuronas responden
ante la estimulación de una modalidad sensorial particular.
• Procesos producidos en las cortezas primarias pueden integrarse
.C
como una experiencia integrada unimodal
• Hay neuronas con capacidad de modificar su duración de
almacenamiento
DD
• Son glutamatérgicas, en la interacción con receptores AMPA
y NMDA permiten cambios duraderos entre las sinapsis
nerviosas. Es la Potenciación a largo plazo (PLP), permite la
formación de huellas mnésicas.
LA
• Cortezas terciarias multimodales: Reciben proyecciones de

cortezas secundarias
• Isocortex homotipico, proporción bien distribuida de neuronas
FI
piramidales y granulares
o Responden a más de una modalidad sensorial recibiendo
proyecciones de cortezas secundarias distribuidas.
o Ocurre en el SNC

• Integra la información dispersa, para ser integradas como

información heteromodal.
• Cortezas paralímbicas y límbicas: Coordinación del medio interno.

Regulación de emociones, memoria y motivación
• Las paralímbicas están filogenéticamente en una transición entre el
isocortex homotipico moderno y las paleocortezas
• Las límbicas son más primitivas: paleocortezas y archicortezas con
estructuras histológicas menos diferenciadas entre sus capas.
• Mantienen conexiones reciprocas con el hipotálamo.

Función integradora de las cortezas multimodales (terciarias, límbicas y
paralímbicas)
• Función organizadora.
• Codifican, por PLP, mapas para acceder a la información
fragmentada y distribuida en las cortezas secundarias unimodales.
• Constituyen nodos: grupos locales de neuronas transmodales que
conectan cortezas de asociación unimodal (secundarias)
distribuidas e inconexas entre sí.
OM
o Establecen la dirección donde encontrar las diferentes
modalidades de información
o Giro temporal medio y polo temporal: Permiten el
reconocimiento de rostros y objetos. Direccionan el estímulo
percibido al acceso a su semántica y léxico para dominarlo.
.C
o Área de Wernicke: Permite el reconocimiento del lenguaje.
Logra discriminar la secuencia de fonemas de la lengua
hablada aislando patrones que se corresponden con las
DD
palabras del léxico del individuo.
o Corteza entorrinal e hipocampo: Permite la PLP de huellas
mnésicas de los sistemas de memoria declarativa
o Amígdala: Regula los estados emocionales y motivacionales
que guían al comportamiento y permiten el aprendizaje
LA
emocional
o Corteza prefrontal: Ampliación de la conciencia y atención a
partir de la memoria de trabajo. Puede retener información
temporariamente. Fundamental para la organización y
codificación de la memoria y resolución de problemas.
FI
o Corteza parietal dorsal: Nodo que provee la información para

pueda construir coordenadas que relacionen el propio
cuerpo con el espacio circundante.
o Corteza prefrontal ventro lateral y dorso lateral: Impide que

las modalidades sensoriales y motoras se contaminen

mutuamente
Lateralización y especialización interhemisférica

• Dominancia cerebral: Mayor pericia, de un hemisferio respecto
a otro, para realizar determinadas habilidades.

• Cuando uno es más especializado que el otro, genera inhibición
sobre el menos hábil para controlar la realización de la tarea
más eficiente.
• Hemisferio izquierdo: Procesar aspectos sintácticos, léxicos y
fonológicos del lenguaje
o Dominante para tareas secuenciales: movimientos, habla-
lectura-escritura, razonamiento lógico matemático, ritmo.
• Hemisferio derecho: Reconocer rostros.
o Dominancia para tareas de procesamiento en paralelo o
simultaneo: percepción visual, reconocimiento de rostros,
OM
construcción-dibujo, prosodia, procesamiento emocional.
• Cortezas motoras del hemisferio izquierdo: dominantes para las
actividades motoras voluntarias.
• Lateralización: Consecuencia de la especialización hemisférica
o Pocas personas desarrolla una lateralización con
Afasias
.C
preferencia por el hemicuerpo izquierdo, son los zurdos.
DD
• Perdida adquirida del lenguaje debida a una lesión cerebral,
caracterizada por errores en el habla (parafasias), dificultades para
hallar las palabras para el habla (anomias), defectos de
comprensión el lenguaje hablado y/o leído.
• Condiciones para definirlo
LA
o El individuo hubiera adquirido el lenguaje previamente

o El defecto cognitivo sea discreto
o El defecto no pueda ser explicado por defectos sensoriales,
motores o psiquiátricos
FI
o Resulte de una lesión cerebral adquirida.

• Variedades según el modelo Wernicke-Lichtheim
o Afasia de Broca (o de expresión)
o Afasia de Wernicke (o de comprensión)

o Transcortical motora (de expresión sin trastorno de la

repetición)
o Transcortical sensorial (de compresión sin trastorno de la
repetición)
o Subcortical motora (de expresión/por lesiones de fascículos
y/o estructuras subcorticales)
o Subcortical sensorial (de expresión/ídem anterior)
• Otras afasias
o Afasia de conducción (dificultad en la repetición, puede influir
defectos de expresión y comprensión)
o Afasia global (de expresión y comprensión)

PROCESOS COGNITIVOS
• Agnosias: Trastornos del reconocimiento de la experiencia
perceptiva adquiridos tras una lesión cerebral.
o Puede tener acceso a huellas mnésicas almacenadas por
otra vía no sensorial particular, ya que hay una falla en esta.
o Dificultades no atribuibles a defectos en nervios que
transportan información sensorial o daños en receptores
periféricos.
OM
• Agnosias visuales
o Primer análisis procesamiento del campo visual: corteza
estriada (Brodmann 17), en la corteza visual primaria (VI)
o Se continúa en cortezas secundarias visuales (Brodmann
18) que rodean a VI.
.C
o En corteza estriada: 2 vías independientes
▪ Vía dorsal (parieto-occipital): neuronas grandes que
procesan la localización del objeto respecto del
DD
individuo a partir de los bastones de la retina.
• Relaciona la información del cuerpo,
somatosentido, con información visual que
accede.
• Para calcular distancia y localización de un
LA
objeto con respecto a nuestro cuerpo

• Lesiones: síndrome de Balint: dificultades para
localizar objetos en el espacio extrapersonal,
pero los reconoce. Fallas para alcanzar objetos
por guía visual, problema para orientar los ojos
FI
durante la exploración visual y la imposibilidad

para distinguir objetos superpuestos.
▪ Vía ventral (occipito-temporal): neuronas pequeñas.

Se procesa el color, movimiento y forma de los

objetos.
• Área 19 de Brodmann: Procesamiento de
información de los conos y se identifica el color
de los objetos. Parvocelulas procesan
aferencias de conos rojos y verdes y las
conoiocelulas las de los conos azules.
o Lesiones: acromatopsia, incapacidad para
ver colores.
• Áreas 19 y 37 de Brodmann Procesa el
movimiento.

o Lesión: Pérdida de fluidez con que se
intercalan las imágenes para denotar
movimiento (akinetopsia)
• Giro fusiforme: capacidad para reconocer
información aprendidas muy detallada y las
características de los rostros.
o Lesiones: Déficit exclusivo para el
reconocimiento de rostros
(prosopagnosia)
• Regiones mediales procesan la forma de los
OM
objetos.
o Categorías según etapa del reconocimiento visual con
dificultades
▪ Agnosicos perceptivos: Alteración de la etapa inicial.
• Incapaces de construir un constructo perceptivo,
.C no pueden integrar la forma de los elementos.

• Información visual que ingresa no puede
integrarse en las cortezas secundarias
DD
unimodales.
▪ Agnosicos asociativos: integran la información
percibida, mantienen esa imagen gestáltica
desconectada con la información semántica asociada.
• No reconocen a nivel del significado
LA
• No pueden acceder a las memorias asociadas al

objeto que perciben.
▪ Ambas pueden reconocer los objetos a través de otras
vías sensoriales.
FI
▪ Agnosicos aperceptivos: No pueden construir un

constructo perceptivos.
• Teoría del Marr sobre el reconocimiento visual (Marr y Hildreth)
o Etapas de la percepción

▪ Esbozo en 2 dimensiones (2D)

• Etapa inicial
• Ocurre en la VI (cisura calcarina)
• La imagen visual no está integrada, solo se
perciben sus rasgos constituyentes: orientación,
longitud, contraste de líneas, bordes y
contornos.
• Esbozo difuso de la experiencia sensorial que
no permite la construcción de la imagen a
percibir.
▪ Esbozo en 2 dimensiones y media (2.5D)

• La información procesada se integra, logrando
discriminación de la profundidad.
• Se usa información provista por la visión
binocular, permite la generación de la
experiencia de distancia.
• Experiencia perceptiva egocéntrica.
• Se codifica la textura
▪ Constancia perceptiva en 3 dimensiones (3D)
• El objeto es figurado con independencia del
OM
punto de vista.
• El constructo se estructura tridimensionalmente
• Permite concebirlo en su totalidad
▪ Asociación con información semántica
• La información construida es asociada con las
huellas semánticas relacionadas.
o .C ▪ Acceso léxico
• Encontrar las palabras para denominarlo
Agnósicos visuales aperceptivos pueden ser distinguidos de
DD
los asociativos por las etapas de Marr
▪ No logran alcanzar la constancia perceptiva en 3D
▪ Test de perspectivas inusuales.
• Aperceptivos tipo I: Incapaces de reconocer un
objeto presentado desde una perspectiva
LA
cotidiana y desde una inusual. Preservación de

la primera etapa perceptiva pero alterada la
segunda. No hay procesamiento en 2D
• Aperceptivos tipo II: Pueden discriminar una
FI
figura de un fondo al ser emplazado en una

posición usual centrada. Preservación del
esbozo en 2.5D.
o Agnosia asociativa con problemas semánticos: A través de

otras vías sensoriales puede acceder al conocimiento del

objeto y discriminar
o Trastornos semánticos: El desconocimiento se mantiene, no
importa por cual vía sensorial se accede al objeto.
o Afasia óptica: Problema en el acceso lexical para hallar la
palabra adecuada para denominar lo que se ve.
o Afasia anómica: Preservación del conocimiento del objeto.
Actividad voluntaria
• La mayor parte de la ejecución de movimientos voluntarios se lleva
a cabo por mecanismos neurales automáticos no conscientes.

• En la mayoría de las personas, estas funciones se especializan en
el hemisferio izquierdo
o Dominancia para tareas que requieren procesamiento
secuencial
• Requiere presencia de un estado motivacional; propiciado por el
sistema límbico
o Envía información motivacional por vías ventromediales
hacia regiones de la corteza prefrontal (CPF).
▪ Identifica el objetivo del movimiento y planea la
intención de movimiento
OM
▪ Integra la información de la corteza parietal posterior
que permiten la información visual y somática
• Segunda etapa: Interacciones entre la CPF de ganglios basales y
las cortezas motoras secundarias
o Regiones de la CPF proyectan sinapsis excitatorias sobre el
.C
estriado de los ganglios basales.
o Produce un efecto inhibitorio sobre el globo pálido.
▪ Mantiene proyecciones inhibitorias sobre regiones
DD
dorsales del tálamo.
o Se provoca una desinhibición sobre el tálamo
▪ Proyección excitadora sobre las áreas motoras
suplementarias (AMS).
• Conecta áreas corticales y subcorticales que
LA
permiten seleccionar las secuencias motoras

adecuadas para que las secundarias se
desplieguen sobre la corteza motora primaria
(MI)
o Cortezas motoras secundarias: Área de Brodmann 6.
FI
o AMS: organiza secuencias motoras para mover músculos

distales
o Área premotora (APM): organiza secuencias motoras para
mover músculos proximales.

o Ambas, integran proyecciones provenientes de la CPF,

ganglios basales y áreas parietales posteriores
• Tercera etapa: Ejecutar la secuencia inervando músculos a través
del área motora primaria (M1).
o Organización de homúnculo motor; regiones de neuronas
que controlan unidades motoras puntuales que inervan
músculos esqueléticos particular.
o Se organización adyacentes.
o Cantidad de fibras musculares que controlan cada neurona
cortical es diferente.

o De corteza M1 se proyectan, a través de la cápsula interna,
eferencias motoras que originan el control de las
motoneuronas de la ME.
▪ Inervarán las fibras musculares.
▪ Pasan por la capsula interna, lateral al tálamo, hacia el
tronco cerebral, de ahí a la ME donde hacen sinapsis
con las unidades motoras eferentes.
• Cerebelo: función de aprendizaje y organización del movimiento
voluntario.
o Vías eferentes que parten de M1 y áreas motoras
OM
secundarias, conducen información motora que atraviesa el
tronco cerebral.
▪ Informan sobre los músculos que se quiere mover y la
dirección e intensidad
o El objetivo motor es recibido por el cerebelo por sus
.C
conexiones pedúnculo-cerebelosas, a través de los núcleos
pontinos de la protuberancia (pedúnculo medio)
o Recibe información sensoriales aferente de lo ocurrido tras
el movimiento realizado
DD
o Cerebelo lateral: retroalimentación del movimiento
pretendido y el logrando, proyectando axones hasta el NLV
del tálamo y de allí regresa hasta la M1.
• Tipos de movimiento
LA
o Praxias: intencionales, aprendidos y ejecutados

implícitamente.
o Clasificados como
▪ Transitivos con objeto
▪ Transitivos sin objeto
FI
▪ Intransitivos
• No tienen un referente concreto sobre el cual se
ejecuta la acción
o Gestos transitivos: aprendidos por la manipulación directa o

por el aprendizaje vicario al observar a otro.

• Trastornos del movimiento voluntario: las apraxias
o Adquiridos
o Afectan la ejecución de los movimientos aprendidos y no
pueden explicarse por otra alteración
• Apraxias relacionadas con circuitos de control del movimiento
voluntario
o Circuito de la corteza parietal posterior
▪ Daño región parietal posterior (izquierda): Perdida de
la idea del movimiento. APRAXIA IDEATORIA

▪ Apraxia callosa: desconexión interhemisférica. La
información no alcanza al hemisferio derecho porque
el cuerpo calloso está lastimado.
▪ Apraxias aferentes: Problema en realizar los
movimientos aprendidos sin control visual.
▪ Apraxia dinámica: Pérdida del sentido de la meta del
movimiento no pudiendo mantener la acción ante la
presencia de interferencias atencionales.
▪ Lesiones en la corteza cingulada anterior: mutismo
akinético. No habla ni se mueve, no tiene motivos
OM
emocionales que lo lleven a hacerlo.
o Circuito CPF, ganglios de la base y cortezas motoras
secundarias
▪ Desconexión desde las regiones parietales de las
áreas de la CPF, por lesiones en la SB, puede
.C
provocar apraxia ideomotora.
▪ Lesiones en cortezas motoras secundarias o circuito
de los ganglios de la base: apraxias motoras o
mileokinética.
DD
▪ Apraxia eferente: Las series motoras se realizan con
alteraciones en el orden de las secuencias de
movimientos y con omisiones de componentes.
o Lesiones en el hemisferio derecho
LA
▪ Apraxia constructiva o apractoagnosia: lesiones

derechas alteran la ejecución de movimientos que
sirven para armar estructuras bi o tridimensionales.
▪ Las lesiones en regiones de asociación parieto-
occipito-temporales o desconexión con áreas motoras
FI
dominantes del hemisferio izquierdo.

o Circuito M1 y vías eferentes motoras
▪ Parálisis central: incapacidad del control de las
unidades motoras por parte de la M1.

LATERALIZACIÓN Y LENGUAJE
• Hemisferios cerebrales: presentan asimetría, anatómica y
funcional.
• Asimetría anatómica: el HI es mayor al HD
• Asimetría funcional: se observa en remociones de la porción
temporal de la corteza de asociación límbica.
• Adquisición evolutiva importante, permite aumentar la capacidad
funcional cerebral sin aumentar el volumen.
• Lateralización: diferenciación de las funciones en un hemisferio
cerebral y no en el otro.

o Proceso de diferenciación ontogénico y no exclusivo de
humanos
• Lenguaje: función cerebral lateralizada.
o Se divide en su forma comprensiva y expresiva.
o Hay diferentes niveles de análisis: fonético, fonológico,
morfémico, semántico, gramatical y pragmático.
• Afasias: alteraciones en el habla y/o comprensión del lenguaje,
ocasionadas por un daño cerebral, acompañadas de un déficit en
la escritura y lectura.
o Producto de un ACV, presencia de tumores o traumatismo
OM
cráneo encefálico, que compromete la zona perisilvánica
• Tipos de afasia
o Afasia de Broca: compromiso en el nivel de producción del
lenguaje.
▪ Habla es costosa, no fluente, con errores fonémicos y
.C errores fonéticos.
▪ Disprosodia.
▪ Anomias
DD
▪ Dificultad para encontrar la palabra funcionales
▪ Alteración en la repetición de palabras aisladas y en la
capacidad de repetir secuencias comunes.
▪ Área afectada: Parte posterior e inferior del lóbulo
frontal del hemisferio dominante, opérculo, ínsula y SB
LA
subyacente al territorio de la rama superior de la

arteria cerebral media.
o Afasia de Wernicke: Articulación fluida, con parafrasias y
poca comprensión.
▪ Pérdida de la capacidad para comprender los
FI
elementos sintácticos y semánticos.

▪ Abundante y fluida producción lingüística, carece de
significado.
▪ Lesión: parte posterosuperior de la primera

circunvolución temporal del hemisferio dominante.

También en el lóbulo temporal lateral.
o Afasia global: La mayor parte de las funciones del lenguaje
están alteradas.
▪ Producción verbal no fluente, la comprensión,
repetición y denominación están comprometidas
▪ Lesiones: Arteria cerebral media izquierda, con
afectación de las áreas frontoparietales y
temporoparietales
o Afasia Anómica: Inhabilidad para encontrar la palabra
correcta.

▪ Habla fluida, hay dificultades para encontrar palabras
adecuadas, hay presencia de circunloquios
▪ Lesión: en unión temporoparietal izquierda, giro
angular.
o Afasia de conducción: Repetición deficiente y presencia de
parafasias fonémicas
▪ Habla fluida
▪ Lesión: Girus supramarginal, conecta el área de
Wernicke y Broca
Afasia transcortical motora: Déficit de iniciación verbal
OM
o
▪ Lesión: lóbulo frontal por fuera del área de broca.
▪ Desconexión del área motora suplementaria y el área
motora
o Afasia transcortical sensorial: Habla incoherente con
parafasias verbales y anosognosia.
.C
▪ Lesión: lóbulo parietal inferior izquierdo, imposibilita la
comunicación del girus angular con el resto del SNC
o Afasia transcortical mixta: A nivel del habla hay ecolalia, la
comprensión se encuentra alterada y no se obtiene
DD
respuestas ante la denominación
▪ Lesión: en zonas vasculares fronterizas entre los
territorios Silvianos y de la arteria cerebral anterior y
posterior.
LA
o Sordera pura de palabras: Alteración en el reconocimiento

auditivo de palabras.
▪ No puede reconocer palabras.
▪ Puede ser: trastorno aislado o síntoma de afasia de
Wernicke
FI
▪ Lesiones: en área auditiva primaria.

o Anartria o Afemia: Alteración en la salida verbal oral, con
conservación de la comprensión y escritura
▪ Lesión: en SB subyacente al área de Broca, parte

posterior tercera frontal y opérculo

o Afasias subcorticales: Lesiones en estructuras
subcorticales (tálamo y núcleos de la base).
▪ Comienza con mutismo y evoluciona con un habla
hipofónica
▪ Lesión afecta al núcleo caudado izquierdo y a la SB de
alrededor, en el brazo anterior de la capsula interna.
▪ Las lesiones en el resto del núcleo caudado izquierdo
(el cuerpo y la cola) o en el putamen y las de
estructuras equivalentes en el hemisferio no
dominante, no producen afasia.

PROCESOS Y SISTEMAS DE MEMORIA
• Memoria: conjunto de procesos psicológicos, se incorpora,
consolida, almacena y recupera la información relevante para la
conducta.
o Los procesos se definen en base a situaciones y tareas en
OM
las cuales la conducta de los individuos exhibe cambios
• Aprendizaje: Cambio de conducta que resulta de la experiencia del
individua.
o La memoria puede ser definida operacionalmente como la
persistencia del aprendizaje.
.C
• Plasticidad: Conjunto de fenómenos de modificaciones funcionales
y estructurales, transitorios y persistentes de la actividad y
organización del SN correlativos al aprendizaje y memoria.
DD
• La recuperación de la memoria no siempre es consciente.
Tipos de memoria
• Según el curso temporal
o Memoria sensorial (memoria icónica -visual-, memoria
LA
ecoica -auditiva-)
▪ Persistencia menor al segundo
▪ Persistencia de la imagen sensorial, aunque el
estímulo se haya sido suprimido.
o Memoria de corto plazo
FI
▪ La información puede ser mantenida por minutos y

sostenida aún más por acciones
▪ Memoria de trabajo: almacenamiento temporario
información para ser usada en una o más tareas al

mismo tiempo.
• Ingreso sensorial.
▪ Existencia activación neuronal que mantiene la
información en “circuitos reverberantes”
▪ Los NT liberados facilitan o inhiben la sinapsis.
▪ Sustrato biológico: cambios químicos del terminal
presináptico y/o membrana postsináptica.
▪ Capacidad limitada y temporaria
▪ Sensible a fenómenos de interferencia.
o Memoria de largo plazo
▪ La información persiste mucho más tiempo.

▪ 2 subtipos
• Memoria declarativa (explicita): Se evalúa por lo
que el sujeto dice recordar
o Memoria episódica: Recuerdos de
sucesos en el contexto de lugares y
tiempos específicos.
o Memoria semántica: Recuerdos del
conocimiento general
• Memoria no-declarativa (implícita): Se evalúa
por el comportamiento del sujeto.
OM
▪ Involucra nueva síntesis proteica, permite la
modificación de sinapsis o generación de nuevas
▪ Cuando una información se almacena a largo plazo,
se producen cambios en la conectividad sináptica
llevándose a cabo un cambio morfológico/funcional
.C
cerebral.
▪ Sustrato biológico: Potenciación a largo plazo -PLP-
• Mecanismo responsable de cambios sinápticos
DD
durante el aprendizaje.
• Sigue la regla de Hebb: una sinapsis es activada
al mismo tiempo que la neurona postsináptica,
esa sinapsis se reforzara.
o Las sinapsis débiles y fuertes a una
LA
neurona se estimulan al mismo tiempo,

las débiles se refuerzan.
• La PLP se produce por asociación en tiempo de
activación de sinapsis y despolarización de
neurona postsináptica.
FI
• Intervienen:
o Receptor postsináptico NMDA (Ca2+
dependiente del NT y voltaje): une NT

glutamato y permite entrada de iones de

Ca2+ después de expulsar ion magnesio
(Mg2+)
o Receptores no NMDA: Permiten la
despolarización de la membrana
postsináptica que permite la expulsión de
Mg2+
• Queda neurona despolarizada con glutamato.
• Se abren canales NMDA
• Ingresa Ca2+ a la espina dendrítica.

o Activa enzimas y estimula la producción
del gas óxido nítrico.
• El gas viaja de la post-sinapsis a la pre-sinapsis
y facilita la liberación de glutamato.
• Según la naturaleza de la información
o Memoria perceptual: Varias formas como la facilitación
sensorial (priming), forma de aprendizaje perceptual, el
reconocimiento es facilitado por la presentación previa de
estímulos.
o Memoria estímulo-respuesta:
OM
▪ Aprendizaje no asociativo: fenómenos de habituación
(disminución de respuesta por repetición del estímulo)
y sensibilización (aumento de la respuesta por
presentación previa de un estímulo nocivo).
▪ Aprendizaje no asociativo: Contingencias entre
.C estímulos y respuestas en condicionamiento clásico

(Pavlov) y condicionamiento instrumental (Skinner)
o Memoria motora:
DD
▪ Destrezas: Habilidades adquiridas
▪ Praxias: Comportamiento adquirido de menor o mayor
complejidad que se expresan en el rostro,
extremidades o uso y manipulación de objetos
o Memoria relacional: En animales es la espacial, es
LA
humanos es la declarativa, episódica y semántica

Bases neuroanatómicas de la memoria
• Lóbulo temporal
o Parte medial de adentro hacia afuera: hipocampo, corteza
FI
rinal (ento y pararrinal) y corteza para-hipocámpica.

▪ Reciben conexiones desde la corteza de asociación y
proyectan hacia el diencéfalo
▪ Fundamental para la consolidación de la memoria de

relaciones
▪ Lesiones: amnesia anterógrada (defectos en memoria
declarativa, conservación de la no-declarativa)
o Parte lateral: Circuito que participa de procesos de memoria
perceptual.
▪ Lesión: Dificultades en la discriminación de objetos.
o Parte inferior: área de asociación visual que recibe
conexiones de la corteza visual del lóbulo occipital
• Lóbulo frontal
o Participa en la memoria de trabajo

o En la declarativa, las funciones ejecutivas de la prefrontal,
intervienen en los procesos de estrategias de
almacenamiento y recuperación de información
• Lóbulo parietal
o Participa en procesos atribuidos al
▪ Sistema de memoria explicita
▪ Sitio de almacenamiento de información semántica
▪ Sistema de memoria implícita
• Estructuras diencefálicas
o Lóbulo temporal medial: conexiones con núcleos talámicos
OM
(anterior) e hipotalámicos (tubérculos mamilares), formando
interconexiones.
o Lesiones en estos núcleos similares a las del lóbulo temporal
medial (amnesia anterógrada)
• Estructuras del sistema límbico
•
.C
o Amígdala: Control de respuestas emocionales provocadas
por estímulos aversivos.
Cerebelo
DD
o Recibe conexiones de sistemas sensoriales y proyecta a
núcleos de control del movimiento
o Participa en control de condicionamiento clásico
• Estructuras del tallo cerebral
o Los sistemas colinérgicos y dopaminérgicos son importantes
LA
en la regulación de procesos mnésicos.

Esquema anatómico funcional hipotético para procesos mnésicos
• Modalidades de memoria declarativa y no-declarativa convergen
FI
en conducta
o No-declarativa: relacionada con la actividad de los sistemas
sensitivo-motores
o Declarativa: relaciones según organización temporal y

espacial y conceptual. Requieren de la indemnidad de

circuitos neurales provenientes de
▪ Corteza de asociación
▪ Corteza rinal y para-hipocámpica
▪ Hipocampo, hipotálamo (tubérculos mamilares vía
fórnix)
▪ Tálamo (núcleo anterior)
Sistemas de memoria
• Se infiere por la independencia entre los diferentes tipos de
memoria, las diferentes estructuras del SNC con las que estar

relacionadas y los diferentes mecanismos de neurotransmisión
involucrados.
• Existen
o Sistema de memoria explicita, declarativa consciente
▪ Memoria episódica y semántica.
o Memoria implícita, no declarativa, inconsciente
Sistemas moduladores de la memoria
• Áreas primarias: procesar características básicas de los estímulos
percibidos
OM
• Áreas de asociación unimodales y multimodales: se integra la
información que permite percibir los objetos como totales
o Esta información se fijará como engrama de memoria, si se
activa simultáneamente con el sistema motivacional
• Estructuras que participan en la fijación de la memoria:
.C
o Formación reticular
o Septum (tálamo)
o Amígdala
DD
o Hipocampo
o Núcleos hipotalámicos
• Circuito motivacional modulado por mediadores: acetilcolina,
noradrenalina y adrenocorticotrofina (ACTH) y vasopresina.
• Recibe proyecciones colinérgicas y desde el septum hasta el
LA
hipocampo
• Recibe inputs de noradrenalina del Locus coeruleus y β-endorfinas
desde el hipotálamo
• Las hormonas (vasopresina y ACTH) influyen en núcleos de la
FI
formación reticular.
• Conducta se refuerza: cuando se activan núcleos de neuronas
dopaminérgicas en el cerebro medio o mesencéfalo: sustancia
negra y área tegmental ventral.

• Desde el área tegmental ventral surgen 2 sistemas

o Mesolímbico: Proyecta a la amígdala, septum lateral, núcleo
basal, hipocampo y núcleo accumbens
o Mesocortical: Proyecta a la corteza prefrontal, corteza
límbica, hipocampo y cortezas asociativas.
• Dopamina: neuromodulador y facilita la PLP y fortalece la sinapsis.
Alteraciones de la memoria
AMNESIAS

• Disminución marcada de la memoria que pueden ser aisladas
(disociadas) o asociadas con defectos cognitivos.
• 3 tipos según el contenido de información no recuperable de la
MLP
o Amnesia anterógrada: Dificultad o incapacidad para
consolidar en el largo plazo información almacenada en el
corto plazo, con conservación de la MCP y de la MLP
anterior a la ocurrencia de la lesión
o Amnesia retrógrada: Dificultad o incapacidad para recuperar
la información almacenada en el largo plazo
OM
o Amnesia global: Combinación de las 2
• Las amnesias se combinan con cuadros clínicos.
• Importancia del hipocampo en el almacenamiento de nueva
información declarativa, episódica verbal
o Si hay lesión: incapacidad para guardan nuevos recuerdos
.C
verbales, no afecta la información almacenada anteriormente
• Lesiones talámicas: amnesia retrograda sin amnesia anterógrada
DIEMNESIAS
DD
• Recuperación inoportuna o distorsionada de la información
• Recuerdo intrusivos son trastornos que se presentan en cuadros
de ansiedad, depresión o estrés post traumático
HIPERMNESIA
LA
• Aumento de la magnitud de la MCP con facilidad para

consolidación y recuperación del largo plazo
• Asociadas a sinestesias
FI
• Trastornos poco frecuente que afecta al lenguaje y al pensamiento

CRISIS MNÉSICAS
• Equivalentes no convulsivos de hiperactividad epilepatiforme de la

corteza cerebral focalizada en áreas relacionadas con funciones

mnésicas que producen crisis

SUEÑO
• Conducta innata, periódica, con iniciación activa y reversión
espontanea
• Se caracteriza por
o Cambios fisiológicos
o Disminución a la sensibilidad de estímulos externos
o Disminución/cambios en la actividad comportamental
o Sensación de necesidad por privación y satisfacción por
consumación
OM
o Estados alucinatorios periódicos
• Se producen episodios de movimientos rápidos de los ojos (REM)
• Estado que ocurre de forma cíclica, y se divide en 4 estadios (no-
REM)
• Vigilia: el tiempo en el cual los individuos no duermen, hay estados
diferenciados que pueden presentar periodicidad
.C
Teorías acerca del dormir y el soñar
• Teorías neurobiológicas
DD
o Al principio, al soñar se lo consideraba un fenómeno pasivo
o de desactivación
Año Investigador Estudios
1939 Bremmer Efectos conductuales y EEG del cerebro y
encéfalo aislados
LA
1942 Morison & Dempsey Respuestas conductuales y corticales por

estimulación del TC
1949 Magoum & Moruzzi Efectos de lesión y estimulación de la
formación reticular del TC
FI
1953 Kleitman & Azerinski Descripción de las fases REM y No REM
1962 Berger & Oswald Descripción de la atonía REM

1967 Jouvet Rol de los núcleos del rafe en la modulación
de la vigilia y el sueño

1975 Hobson Estudios de privación de sueño

1978 Dement
MECANISMOS REGULADORES DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

• Sistema circadiano
o Funciona a partir de relojes biológicos; regulado para repetir
ciclos, dirigen las descargas pulsátiles de sustancias en el
encéfalo.

o El núcleo supraquiasmático (NSQ) y el hipotálamo lateral
superior (HLP) produce hipocretinas que incrementan la
actividad cerebral.
o Provoca que aumente la actividad cerebral por más
producción de hipocretinas (en la vigilia).
o Hipocretinas se sintetizan en el HLP, afectan a la corteza
cerebral e inducen activación por su influencia en el locus
coeruleus, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar (NTL),
prosencéfalo basal y protuberancia dorsal
• Sistema homeostático
OM
o Funciona a partir de acumulación de una sustancia.
o Fuente de energía: ATP, construido en mitocondrias a través
de oxígeno y glucosa.
o Astrocitos gliales: mantienen reserva de glucógeno que
provee energía
.C
o Durante el metabolismo celular, el ATP se degrada en
adenosina
o Descenso de reservas de glucógeno y del ATP en el cerebro
se observan por el aumento de este metabolito.
DD
o Receptores de adenosina reciben la señal de aumento,
inhibiendo la actividad neural
o Adenosina: activa receptores en el área ventrolateral
preóptica del hipotálamo.
LA
o Se activan proyecciones inhibitorias gabaérgicas sobre el

HLP que inhibe la secreción de hipocretinas
o Ocasiona cansancio e induce a la conducta de dormir
• Sistema dependiente de la secreción de melatonina
o Regulado por los ciclos de luz-oscuridad
FI
o La oscuridad se percibe a través de nervios visuales y

provoca descenso de la actividad del NSQ
o Inhibición de la glándula pineal y descenso de su actividad
produce la secreción de melatonina

o La melatonina inhibe al NSQ

o Induce la disminución de actividad del individuo, baja la
temperatura corporal y motiva a dormir.
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA REGULACION DE LOS ESTADOS DE
VIGILIA Y SUEÑO
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados con la vigilia
o Prosencéfalo basal y núcleos pontinos: productores del NT
acetilcolina (Ach).
o Controla la producción desde la protuberancia

o Aumento Ach genera incremento de la actividad y
desincronización de las áreas corticales.
o Septum: provee Ach al hipocampo mediando su actividad.
o Aumento de la NT colinérgica: mayor estado de vigilia
o Durante la vigilia y el sueño REM, la descarga de Ach tiene
la mayor frecuencia.
o La actividad cortical está influenciada por la producción de
noradrenalina (NA), provisto por el locus coeruleus
o Cuando aumenta, se difunde por los núcleos reticulares del
tálamo.
OM
o Núcleos del rafe: aporta serotonina (5HT) al encéfalo.
▪ Facilita los movimientos continuos y automáticos
▪ Es máxima durante la vigilia
o Núcleo tuberomamilar del hipotálamo: produce histamina.
▪ Aumenta la actividad neocortical por dos vías
.C • Indirecta: incremental la NT colinérgica en

núcleos del prosencéfalo basal y protuberancia
dorsal
• Directa: Desde el núcleo tuberomamilar a
DD
corteza.
▪ Su producción aumenta en la vigilia y disminuye en el
sueño.
▪ La producción de histamina permite responder ante la
LA
novedad, aumentando la actividad cortical y hacer que

el individuo se mantenga despierto
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados al sueño REM
o Región preóptica ventrolateral del hipotálamo: Inhibe el
sueño REM
FI
o Región del núcleo sublateral dorsal (NSLD) del mesencéfalo:

Induce el surgimiento del sueño REM
o Cuando la región preóptica esta activada, el NSLD está
inhibido y se produce el sueño No-REM.

o Cuando el NSLD está activo, inhibe el área preóptica y

empieza la fase REM
o El NSLD está influido por información emocional de la
amígdala.
o Sueño REM: Aumenta la actividad cortical por proyecciones
glutamatérgicas al prosencéfalo basal y regiones pontinas de
la protuberancia.
▪ El aumento de la NT colinérgica provoca un
incremento de la actividad en la neocorteza

▪ Los movimientos oculares rápidos se producen por
proyecciones de Ach a los colículos superiores del
Tectum
▪ Aumenta las erecciones y el flujo por proyecciones
colinérgicas de los núcleos pontinos de la
protuberancia
▪ Inhibición de eferencias motoras que viajan por el
tronco cerebral hacia nervios eferentes. Esta parálisis
se provoca porque se activa la región ventral del
NSLD del mesencéfalo.
OM
• Se proyectan axones hasta la ME estimulando
interneuronas inhibitorias que secretan glicina.
• Estructuras neurales y sistemas de NT vinculados con el sueño
No-REM
o Área preóptica del hipotálamo: Proyecciones de axones
.C
capaces de inhibir sistemas activadores del tronco cerebral
o Se inhiben o desinhiben las proyecciones activadoras de la
formación reticular que inervan la región
DD
o La destrucción de ese área provoca la imposibilidad de
dormir o despertar precoz
o El área se divide en
▪ Región ventrolateral
▪ Núcleo preóptico mediano
LA
o Ambas inhiben (por sinapsis gabaérgicas) al locus

coeruleus, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar del
hipotálamo y las regiones colinérgicas.
o Capaces de inhibir al área preóptica con proyecciones
gabaérgicas
FI
o Cuando el área está funcional, las regiones activadores

están inhibidas, y viceversa
o El sistema circadiano regula los dos procesos
o Sueño No-REM: Baja tasa de disparo de ACH, alta de NA y

5HT
o ACH: REM-ON o iniciadoras de la fase REM
o NA y 5HT: REM-OFF

• Mecanismos para regular el sueño-vigilia
o Vigilia: provoca aumento de adenosina en el cerebro.
▪ Se da por el uso de ATP que provoca somnolencia
▪ Proceso homeostático
▪ Los receptores de adenosina inhiben las vías
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo.
▪ Induce el surgimiento de ondas lentas (delta y theta)
▪ El aumento de adenosina ocasiona que el área
preóptica inhiba el hipotálamo lateral.
OM
▪ Proyecciones inhibitorias gabaérgicas aumentan en él
TE
▪ Se induce al sueño, el sistema de activación reticular
se “apaga” y el área preóptica se mantiene activa.
▪ Disminuye la NT colinérgica, noradrenérgica,
.C histaminérgica y serotoninérgica.
o Ondas lentas del sueño: Recuperación de niveles de glucosa
en astrocitos y disminución de la adenosina libre.
o Disminución de la actividad de las hipocretinas ocasiona
DD
disminución de proyecciones excitatorias sobre el área
preóptica, provocando la activación del NSLD iniciando la
fase REM.
o En esta fase se consolida la memoria y aprendizaje.
LA
o El ciclo No-REM al REM ocurre cada 90minutos

TRASTORNOS DEL SUEÑO
• Se dividen en
o Disomnias
FI
▪ Desordenes del sueño que se manifiestan por falta o

exceso en la conducta de dormir, alteración del sueño.
o Parasomnias
▪ Comportamientos que se producen mientras se

duerme, sin alterar el sueño en sí mismo.

• DISMONIAS
o Narcolepsia
▪ Ataque de sueño: Copelar a dormir, de forma
repentina e inadecuadas.
▪ Cataplejías: Parálisis o debilidad muscular por
experimentar emociones fuertes o actividad física.
▪ Parálisis transitorias: Ocurre al despertar o irse a
dormir, inmovilidad por unos minutos.
▪ Alucinaciones hipnagógicas: Experimentación en
vigilia de alucinaciones oniroides

▪ Dificultad para mantenerse despierto si no hay
estímulos intensos
▪ Dificultad para mantenerse dormidos por mucho
tiempo
▪ El sueño REM aparece inapropiadamente, generando
alucinaciones
▪ Afección: Desbalance en sistema circadiano regulado
por la secreción de hipocretinas. No se puede
mantener inhibido el surgimiento del sueño de ondas
lentas. Impide mantener activa el área preóptica que
OM
inhibir al NSLD que provoca el REM.
o Insomnio, despertares
▪ Afección del sueño que ocasiona problemas al iniciarlo
o mantenerlo.
▪ Dificultad para conciliar el sueño, sueño fragmentado
.C
por despertares frecuentes, despertar precoz y
cansancio al día siguiente
▪ Insomnio de conciliación: las latencias para ingresar
en la fase I superan los 30 minutos
DD
▪ Insomnio de mantenimiento: Despertares frecuentes
▪ Insomnio por despertar precoz: Despertar antes de la
alarma.
▪ Puede ser
LA
• Primario: No hay causa que lo provoca

• Secundario: Hay otra enfermedad que lo
produce.
▪ Puede ser provocado por apnea del sueño.
▪ Apnea: dificultad para respirar mientras se duerme,
FI
por falta de señales neurales desde los centros

cerebrales que regulan la respiración o por ambas.
▪ Cuadros psicopatológicos que ocasionan insomnio
secundario:

• TAG, hipomanía, anorexia nerviosa: de

conciliación
• Pánico y Estrés postraumático: de
mantenimiento
• Depresión endógena: despertar precoz
• PARASOMNIAS
o Pesadillas y terrores nocturnas
▪ Pesadillas: Características del sueño REM. El
contenido del sueño es angustiante y ocasiona
activación simpática que obliga a despertarse.

▪ Terrores nocturnos: Fase de ondas lentas del sueño
No-REM. Mucha activación fisiológica, tono simpático
elevado, taquicardia.
o Enuresis y bruxismo
▪ Enuresis: Perdida involuntaria de orina mientras se
duerme.
▪ Bruxismo: Movimientos brucos e intensos de las
mandíbulas mientras se duerme. Fricción de los
dientes, produciendo desgaste y dolor.
o Sonambulismo y trastorno de la conducta del sueño
OM
▪ Sonambulismo: Ocurre durante el sueño de ondas
lentas No-REM. Presencia de automatismos que
implican conductas varias. No son recordados.
▪ Trastorno de la conducta del seño: Ocurre durante la
fase REM. El mecanismo del NSLD que debe inhibir
.C
las vías motoras, fallas. Se actúa motrizmente los
sueños.
Localizacionismo
DD
• Frenología: Funciones mentales tienen base en zonas específicas.
• Lóbulo occipital: Percepción visual
• Lóbulo parietal: Área somatosensorial
• Lóbulo temporal: Área auditiva
LA
• Lóbulo parietal (ínsula): Área gustativa

• Lóbulo frontal: Área motora primaria.
• Áreas primarias: Codificación de información básica
• Áreas secundarias o de asociación unimodal: Información primaria
FI
se complejiza
• Áreas terciarias o de asociación polimodal: Se integra cada
información de cada modalidad sensorial. (Áreas silenciosas)
o Sirven para integrar inputs desde aferencias sensoriales

secundarias y planificar outputs desde las eferencias

primarias.
• Sistema motor: Orden inverso.
o Áreas terciarias toman decisión que involucra grandes
grupos musculares (áreas secundarias) y la información se
envía a ME y luego a músculos, según las regiones motoras
primarias.
Área de asociación prefrontal de la corteza
• CPF en la parte rostral del lóbulo frontal.
• Adquisición filogenética más reciente.

• Una de las ultimas en mielinizarse y madurar.
• Área de asociación prefrontal recibe inputs desde
o Hipocampo por el fascículo uncinado
o Sistema límbico desde el hipotálamo
o Tálamo desde el núcleo mediodorsal.
• CPF proyecta a las regiones desde las que recibe inputs.
o Corteza premotora, núcleos de la base, colículo superior del
mesencéfalo y estructuras del área de asociación límbica
• Funciones:
OM
o Calcular consecuencias de las acciones y planificar conducta
o Integrar información sensorial externa e interna
o Inhibir conductas y pensamientos innecesarios
Caso de Phineas Gage
• Tuvo un accidente que le destrozó el lóbulo frontal izquierdo.
.C
• Su capacidad motora o verbal no quedó afectada. Se expresaba
bien y articulaba el pensamiento.
• Antes del accidente era un hombre organizado, después del
DD
accidente cambió totalmente.
Problemas de interpretación de los déficits por lesiones en la CPF
• Algunas deficiencias: deterioro del control de la acción voluntaria,
resolución de problemas, flexibilidad cognitiva, planificación,
LA
memoria y conducta emocional.

• Hay síntomas contradictorios
• Conducta dirigida: involucra actividad de funciones adyacentes.
• Información sobre el contexto se integra con la del estado interno.
FI
• Las metas se traducen en submetas que deben conducir a

formular estrategias conductuales y traducidas en organización de
conductas específicas.
• Subfunciones que apoyan: pensamiento conceptual, flexibilidad,

espontaneidad, fluidez ideatoria y habilidad para iniciar y mantener

la conducta.
• Cuando hay discrepancia, hay que modificar submetas, estrategias
y organización de la conducta.
Defectos conductuales debidos a lesiones de CPF en humanos
• Daño en área de asociación prefrontal: síntomas en funciones
cognitivas
o Negativos o positivos: plus o una merma de la función.
o Negativos: Pérdida de una función

o Positivos: Las funciones subordinadas se liberan del control
superior del área de asociación prefrontal.
• Daños prefrontales afectan a la emoción y motivación.
o Síntomas positivos: Euforia o desinhibición
o Síntomas negativos: Apatía y depresión
• Habla: perturbación de una función afectada por fallos en otra
función supraordinaria
o Para hablar correctamente, se necesita la integración
temporal de las ideas.
• Otras funciones afectadas: Creatividad (solución de problemas
OM
inestructurados), pensamiento abstracto (interpretación de
refranes), atención y evaluación de la propia conducta por
imposibilidad de retroalimentación.
Los síndromes prefrontales
.C
• Características influenciadas por la localización de la lesión,
velocidad de progresión, edad.
• La CPF se divide en 3 regiones
DD
o Dorsal, medial y orbitofrontal.
o La lesión por separado, produce déficits diferenciales.
LA
FI
• Síndrome prefrontal dorsolateral o disejecutivo:

o Lesión en circuito dorsolateral.

o Alteración en la organización temporal de la conducta y

pensamientos.
o CPF dorsolateral: Posible la memoria de trabajo y
preparación para la acción
o Dificultades por incapacidad para prestar atención a
estímulos relevantes y ser absorbidos por estímulos
salientes pero irrelevantes.
o Dificultad para mantener un foco atencional por periodos
prolongados
o Alteración en la planificación de una secuencia de subtareas
necesarias para lograr una meta particular (planificación),

monitorear los contenidos de la información (memoria de
trabajo) y codificar la información entrante.
o Lenguaje alterado: No se puede sintetizar la expresión
verbal en la dimensión temporal.
o Dificultad para generar palabras y comprender estructuras
gramaticales orales y escritas
o Memoria fragmentada: Incapacidad de prestar atención a la
información o retenerla.
Síndrome prefrontal orbitofrontal – cambio de personalidad
OM
• Lesión circuito orbitofrontal.
• CPF orbitofrontal: interconectada con hipotálamo, amigadla,
hipocampo y la corteza temporal, ínsula, y corteza cingulada.
• Representación neocortical del sistema límbico
• Relacionada con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad de
.C
la conducta en respuesta a un estímulo externo.
• Desconectan un sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y
se produce una desinhibición y labilidad emocionales.
DD
• Sentido del humor particular denominado “moria”. Se divierte con
lo que a nadie le hace gracia
Síndrome medial – apatía y mutismo
• Lesión del circuito medial
LA
• Componente afectado: motivación e interés

• Paciente: apático, sin ganas de hacer nada, llega al “mutismo
akinético”, está despierto pero sumido en apatía y no muestra
emoción
FI
• Disminución de la curiosidad y de la productividad, alta

fatigabilidad y pueden encontrare ecolalias y ecopraxias.
AREA DE ASOCIACION TEMPORO-PARIETO-OCCIPITAL (TPO)

• En la confluencia entre los lóbulos parietal, occipital y temporal

• Recibe proyecciones de las áreas somatosensorial, visual y
auditiva secundarias
• Procesamiento de la información sensorial para la percepción
visual y el lenguaje
• Lesión: déficits en el aprendizaje de tareas que requieren
conocimiento espacial del entorno y de la posición del cuerpo en el
espacio
o Anomalías del esquema corporal y percepción de las
relaciones espaciales.

o Incapacidad para compresión del lenguaje (afasia) o el
procesamiento de información visual (agnosia)
AREA DE ASOCIACION LIMBICA (AL)
• Compuesta por estructuras
o Corticales: corteza cingulada, cara medial del lóbulo
temporal y fórnix
o Subcorticales: Hipotálamo, hipocampo, amígdala, núcleos
septales, núcleo accumbens y núcleo anterior del tálamo
• Recibe proyecciones de las áreas sensoriales secundarias y envía
OM
proyecciones a otras regiones corticales.
• Lesiones en el lóbulo temporal: déficits en la consolidación de
MLP.
.C
COMPORTAMIENTOS MOTIVACIONALES
DD
• Se establecen sobre la base de “patrones de acción” innatos
• Han sido seleccionados por selección natural
• Base genética, aunque modificados en el desarrollo individual
• Favorecen la supervivencia del individuo o especie
• Relacionados con estados de necesidad percibidos subjetivamente
LA
• Facilitados por estímulos externos o “incentivos”

• Dirigidos a objetivos relacionados con el estado de necesidad
• Carácter “consumatorio” de cancelación
• Son limitados por estímulos internos o de saciedad
FI
• Son sostenidos por estados afectivos o procesos emocionales

• Son favorecidos por procesos cognitivos para alcanzar objetivos
• Conducta instintivas

Concepto de sistemas/circuitos motivacionales

• Estructuras y redes que salen receptores de necesidad y saciedad,
los centros generadores de las conductas motivacionales, entradas
para estímulos incentivos y emocionales.
• Pueden incluir redes en paralelo para regular diferentes aspectos
de las variables a ser controladas
evolución natural
• Los seres vivos son sistemas de supervivencia para poder
adaptarse al ambiente

• Procesos fisiológicos y comportamientos deben ser lo
suficientemente flexibles para soportar las modificaciones
ambientales.
• Los mecanismos de regulación y control fisiológico y conductual
están articulados entre si
• Las variaciones del medio interno son interdependientes
Sistemas de movilización y cancelación de conductas motivadas
• La constitución y característica de los seres vivos son resultados
OM
de la evolución natural
• Los comportamientos que movilizan a objetivos se encuentran en
beneficio y se acompañan de “sensaciones subjetivas placenteras”
o de “satisfacción de necesidades”
• Los sistemas de satisfacción, recompensa o refuerzo están
articulados con los sistemas motivacionales.
.C
Concepto de homeostasis predictiva
• Homeostasis reactiva: Mantienen las variables internas del
DD
organismo respondiendo ante perturbaciones que las modifican,
esenciales para el mantenimiento de la vida
• Homeostasis predictiva: Anticipatoriamente tienden a generar
conductas y variaciones metabólicas y fisiológicas anticipatorias,
establecidas por la selección natural que actuó ante variaciones
LA
periódicas (ritmos biológicos) o aperiódicas (nidación, crianza)

• Están articulados entre sí para proveer márgenes de seguridad y
equilibrio.
• Ventaja adaptativa que significo la endotermia, respecto a al
FI
ectotermia, les permitió a algunas aves y mamíferos evitar

predadores
• “Cambios controlados” pueden ser periódicos o aperiódicos.
Tipos de comportamientos motivacionales

• Motivaciones primarias:
o Conducta de ingesta de alimentos
o Conducta de ingesta de líquidos y electrolitos
o Conductas de refrigeración y mantenimiento de la
temperatura corporal
o Conductas de defensa y reparo ambiental
o Conducta sexual y reproductiva
• Motivaciones secundarias
o Crear sus propias necesidades y aplazar apetitos

o Hay sistemas motivacionales que actúan en motivaciones
primarias y secundarias; se llamas sublimación
o Comportamientos de termorregulación, de abrigo y
refrigeración corporal
o El comportamiento de ingesta de líquidos y el
comportamiento de ingesta de nutrientes
Sistemas motivacionales de termorregulación
• La temperatura corporal debe mantenerse en unos márgenes para
que se puedan dar las reacciones químicas y metabólicas
OM
• El paso de la ectotermia a la endotermia resulto una ventaja
adaptativa
• Hay receptores de temperatura corporal en la piel y en el área
preóptica (APO) del diencéfalo y en el hipotálamo anterior.
• Receptores centrales: centro para el control de la temperatura por
.C
el comportamiento
• Los mecanismos de regulación se encuentras acopados a ritmos
biológicos y a los mecanismos de homeostasis reactiva
DD
Sistemas motivacionales de ingesta de líquidos
• En el área preóptica, núcleo supraóptico diencefalico e hipotálamo
anterior hay células osmorreceptores, miden el número de
partículas disueltas en soluciones corporales
LA
• Otras, hipotalámicas son sensibles a los cambios de presión

osmótica intracelular.
• Células presoreceptoras (sensibles a presiones de líquidos
circulantes), se encuentran en estructuras del sistema circulatorio
FI
• Los mecanismos de regulación de niveles de líquidos caporales de

sed se encuentran acoplados a distintos ritmos biólogos y
mecanismos de homeostasis reactiva
Sistemas motivacionales de ingesta de nutrientes

• Está relacionado con la regulación de la temperatura

• Nutrientes: Sustancias usadas como fuente de energía,
crecimiento, mantenimiento y reparación del cuerpo
• Los organismos consumen energía continuamente
• La captura de alimentos puede ser continua, esporádica, periódica
o cesar durante periodos (ayunos)
• El metabolismo orgánicos varía en función de la actividad, ingesta
alimentaria y reserva de nutrientes
• Estructuras neurales implicadas en el control de la ingesta
o Tronco cerebral

o Hipotálamo lateral (centro del apetito)
o Hipotálamo ventromediano (centro de saciedad)
o Amígdala
o Núcleos del tálamo
o Áreas de la corteza cerebral.
Sistemas de satisfacción/refuerzo
• El sistema de recompensa se relaciona con comportamientos
motivacionales
OM
Concepto de error en la predicción de refuerzo
• “ERROR”: Diferencia entre el estado de referencia fisiológico
versus los estímulos de variación provocados por perturbaciones
internas o externas, que participan de los sistemas motivacionales
y fisiológicos de control de las variables orgánicas
.C
• “ERROR EN LA PREDICCION DE REFUERZO”: Los organismos
homeostáticos predictivos anticipatorios “preveen”, por reforzados
o circunstancias futuras
DD
• “Frustración”: Modelo de alteraciones cognitivas y conductuales
por “contraste sucesivo negativo” (un refuerzo inferior al
anteriormente recibido ante la misma respuesta)
LA
SEXUALIDAD Y CUIDADO PARENTAL

• Procesos del control neuro-humoral de la conducta sexual son
o Mecanismos activos (ritmos)
o Reactivos (respuestas incondicionadas “apetitivas”
FI
o Plásticos (cambios fisiológicos y comportamentales

inducidos por feromonas)
• Comportamiento sexual en humanos: Resultado particular en cada
individuo de la combinación de factores genéticos, embrionarios,

ambientales.
• Células del cuerpo: 23 pares de cromosomas
o Último par: cromosomas sexuales. Aportan información
genética que guía el desarrollo sexual.
• Células sexuales: 1 par de cromosomas
• Combinación: Inseminación de un espermatozoide y un ovulo. Se
combinan los 23 cromosomas, mitad y mitad.
• Información genética de niña: XX
• Información genética de niño: XY
• Los órganos sexuales se dividen en 3 áreas

o Gónadas: Al principio, en el feto, no están diferenciados
(gónadas primordiales). Tienen una corteza y núcleo interno.
▪ Individuos genotipo XY, producen antigénico HY, que
hace madurar los núcleos de las gónadas y forma os
testículos.
o Conductos sexuales internos: A las 6 semanas, machos y
hembras tienen los mismos
▪ Sistema de Wolf: generará vesículas seminales
(almacén del fluido con células espermáticas) y vasos
deferentes (conductos por donde pasa el esperma
OM
hacia las vesículas)
▪ Sistema de Müller: Puede desarrollarse como trompas
de Falopio, útero, y parte interna de la vagina
▪ A los 3 meses de gestación, los individuos XY,
secretan testosterona y un factor inhibidor del sistema
.C
de Müller.
o Genitales: Se desarrollan a partir de influencias hormonales.
Al principio, son idénticos para ambos sexos. En la segunda
semana se empiezan a diferenciar.
DD
▪ Para la formación de los genitales femeninos, el
desarrollo es espontaneo. El de las masculinas, es
necesaria la producción de testosterona
▪ Testosterona: se transforma en dihidro-testosterona a
LA
través de la enzima 5-alfa-reductasa, a partir de este

se produce la masculinización
Hormonas sexuales
• Se constituyen a partir de ácidos grasos como colesterol. Se las
FI
llaman hormonas esteroides.

• Liberadas por las gónadas y corteza adrenal
• Influencia en el desarrollo y conducta sexual
• Hormonas liposolubles que atraviesan las membranas

fosfolipidicassin receptores.
• Influyen en la expresión genética celular
• Las gónadas también liberan otras hormonas sexuales:
andrógenos, estrógenos y progestinas.
• Machos: más producción de andrógenos
• Hembras: más producción de estrógenos.
• Adenohipófisis: productora de gonadotrofinas
o Interactúan con gónadas aumentando la producción de las
hormonas gonadales.

o Son la hormona luteinizante (HL) y la folículo estimulante
(HFE)
o El hipotálamo envía factores inhibitorios y excitatorios a la
adenohipófisis a través del sistema portal hipotálamo-
pituitario
• Durante la niñez, los niveles de hormonas sexuales son bajos.
• En la pubertad, se da un aumento de producción hormonal.
• Leptina: señal que recibe el cerebro sobre el grado de nutrición
que tiene el organismo.
•
OM
Se induce un rápido crecimiento corporal a partir de aumento de
liberación de somatostatina por la adenohipófisis.
• Aumentan las gonadotrofinas inducidas por factores liberados
hipotalámicos, y asi surgen los caracteres sexuales secundarios y
maduración de órganos genitales.
o Estimulan la secreción de hormonas sexuales de las
•
.C
gónadas y corteza adrenal.
Ciclos menstruales
o Secreción de HL y HFE por adenohipófisis. HFE estimula el
DD
crecimiento de folículos ováricos.
o Los folículos maduran y secretan estradiol.
o El nivel de estradiol estimula el hipotálamo y la hipófisis para
la liberación de HL. Hace madurar los folículos, provocando
la ovulación.
LA
o El cuero lúteo comienza a producir estradiol y progesterona

que favorece a la implantación en las paredes del útero.
o Si no se fecunda, el cuerpo deja de producir estradiol y
progesterona.
FI
• Síndrome de insensibilidad androgénica

o Un individuo con información genética XY, tiene un
organismo insensible a los andrógenos.
o Impide anular el desarrollo femenino que se activa por

defecto.
o Se forman genitales externos femeninos, pero internamente
con el desarrollo de testículos y un perfil hormonal
masculino.
• Síndrome adrenogenital
o Deficiencia de producción de cortisol de la corteza adrenal.
o Exceso de hormonas asteroides androgénicas.
o En varones, produce mayor masculinización
o En mujeres, interfiere con la formación de genitales.
▪ Clítoris agrandado y fusión de labios vaginales.
• Síndrome de Turner

o Existencia de un único cromosoma sexual X, con ausencia
del par.
o Se desarrolla como una mujer, pero no tiene par
cromosómico X, entonces no puede desarrollar ovarios.
• Diferencias de hombre y mujer a nivel del núcleo preóptico medial
del hipotálamo
o Secreción de gonadotrofinas
o Núcleo dismórfico sexual
•
OM
SISTEMA ENDOCRINO
• Conjunto de órganos y tejidos del organismo, que segregan
hormonas (“sustancias activas” o “mediadores químicos”)
• A los órganos de este sistema, se los llama glándulas endocrinas
.C
o Carecen de conductos
o Sus productos se vierten al torrente sanguíneo
• Hormonas: Moléculas orgánicas, producidas por células
DD
especializadas y secretorias
o Son activas en bajas concentraciones
o Algunas circulan por el torrente sanguíneo, unidas a
proteínas transportadoras
o Actúan en órganos o tejidos lejos de donde se secretan
LA
o Para poder ejercer, requieren de receptores específicos.

o Secreción bajo el control de mecanismos de
retroalimentación negativo.
o Su vida media es corta.
FI
• En vertebrados, las hormonas se vierten en la sangre y se

transportan a órganos blancos, donde actúan
Sistema neuro-endocrino

• Constituido por articulación entre el SN y el sistema endocrino, a

control jerárquico del SN sobre el SE y el control hetárquico del SN
por parte del SE.
Tipos de hormonas
• Hormonas esteroideas
o Derivadas del colesterol
o Solubles en lípido, pueden atravesar la membrana
plasmática
o Se unen a receptores intracelulares

o Actúan sobre el ADN nuclear, modificando la transcripción
de los genes
o Viajan unidas a moléculas transportadoras en el torrente
sanguíneo
• Hormonas peptídicas
o Formadas por cadenas cortas de aminoácidos hidrosolubles
o Circulan sin transportadores
o Poseen vida corta, son fácilmente degradadas
o Se unen a receptores en las membrana y ejercen sus
efectos a través de segundos mensajeros
OM
• Hormonas proteicas o glucoproteínas
o Compuesta por cadenas de aminoácidos más largas.
o Son químicamente más complejas
o Suelen tener glúcidos unidos
• Aminas biógenas
.C
o Son aminoácidos modificados con funciones hormonales
Endocrinología
DD
• Disciplina que estudia glándulas, hormonas y sus efectos
• El riñón, corazón, hígado y páncreas producen hormonas como:
eritropoyetina y renina (riñón) o insulina (páncreas)
• Organismos simples, sintetizan y liberan hormonas esteroides
como estrógenos y andrógenos
LA
Modos de acción de los mensajeros químicos

• Secreción autócrina: El MQ actúa localmente, en la célula que lo
produjo
FI
• Secreción paracrina: El MQ actúa sobre células vecinas,

mediante difusión en el espacio intersticial
• Secreción endocrina: El MQ es vertido al torrente sanguíneo y
actúa sobre las células blancas o efectores que están lejos del

órgano productor
• Neurotransmisión clásica: El neurotransmisor clásico (NTC) es
liberado al terminal presináptico y actúa sobre el receptor
postsináptico
• Neuromodulador (NM): Puede actuar en el SNC como NTC o a
través de mecanismos diferentes
• Secreción neuroendocrina: El producto de la neurona secretora
es liberado del terminal axónico y a través de la sangre alcanza el
órgano blanco.
El nivel de integración a nivel del hipotálamo

• Estructura nerviosa por debajo del tálamo
• Funciones:
o Regulación del medio interno, centro principal de control de
las funciones homeostáticas
o Defensa, apetitiva, termoregulatoria y sexual
o Integra las señales ambientales y endógenas que
determinan los sógicos y controla el sistema autonómico
• 3 zonas
o Lateral
o Medial
OM
o Periventricular
▪ Hay núcleos con diferentes funciones
• Supraquiasmático: sincroniza ritmos circadianos
• Regulación del SNA
• Neuronas secretoras: extienden axones al tallo
.C de la glándula endocrina hipófisis

• Las dos primeras están conectadas con el tronco cerebral y el
telencéfalo, regulando conductas y proyectado a la zona
DD
periventricular
Sistema hipofisario
• Hipófisis: glándula de secreción interna que está pendiente de la
base del cerebro, sujeta de la silla turca del hueso esfenoides
LA
o Conectada con el hipotálamo a través de tallo hipofisario o

pituitario
o Glándula rectora, produce hormonas que regulan las
funciones de otras glándulas
FI
o La producción se encuentra bajo el control hipotalámico

• Está formada por 2 lóbulos
o Adenohipófisis
▪ Dos lóbulos: hipotálamo y adenohipófisis

▪ Se conectan entre si a través de un sistema capilar

(porta-hipofisario) proveniente de la arteria carótida
interna y del polígono de Willis
▪ Glándula de secreción endocrina
▪ Hormona adrenocorticotrofina o corticotropina (ACTH):
Actúa sobre la corteza suprarrenal, produce la síntesis
y liberación de cortisol
▪ Hormona somatotropina o del crecimiento (GH): Actúa
en todas las células, estimulando la síntesis proteica
▪ Hormona tirotrofina (TSH): Actúa en la glándula
tiroides, para que sintetice y libere hormonas tiroideas

▪ Prolactina (PRL): Actúa sobre las glándulas mamarias,
estimulando la secreción láctea
▪ Hormona gonadotrófica o gonadotropina Luteinizante
(LH): Actúa sobre las gónadas, estimula ovulación y
maduración espermática
▪ Hormona gonadotrófica o gonadotropina Folículo
estimulante (FSH): Actúa en gónadas, estimula el
crecimiento y maduración del folículo y la
espermatogénesis.
▪ Está bajo control de las células de la zona
OM
periventricular del hipotálamo (neuronas secretoras
parvocelulares)
▪ Sintetizan péptidos y las vesículas de neurosecrecion
son transportadas desde el soma hasta el axón, donde
se almacenan hasta se liberados por exocitosis
.C
▪ Las moléculas (factores liberadores), son vertidas en
el sistema porta-hipofisario y actúan en los receptores
de la membrana.
▪ Factores u hormonas hipotalámicas:
DD
• CRH o factor/hormona de liberación de
corticotropina (ACTH): actúa sobre la
adenohipófisis, estimula la liberación de ACTH
• TRH o factor/hormona de liberación de
LA
tirotrofina: estimula la liberación de TSH

• Factor u hormona liberadora de gonadotrofinas:
estimula la síntesis y liberación de LH y FSH
• Factor u hormona liberadora de hormona de
crecimiento (GH): estimula la liberación de GH
FI
• Dopamina o factor inhibidor de la síntesis de

Prolactina (PRL): inhibe la síntesis de Prolactina
▪ Los ejes neuroendocrinos se encuentran

autorregulados por mecanismos de retroalimentación

o feedback negativos
• Hormonas liberadas por órganos blancos,
actúan sobre el mismo órgano para inhibir la
producción (feedback corto) o actúan frenando
liberación de TSH y TRH (feedback largo)
o Neurohipófisis
▪ El hipotálamo controla la función endocrina, tiene
neuronas neurosecretoras que transforman la
información eléctrica en información hormonal

▪ Neurosecretoras magnocelulares: extienden sus
axones alrededor del quiasma óptico, hacia el tallo de
la hipófisis y la hipófisis posterior.
• Liberan mensajeros a la sangre
• Neurohormonas
▪ Las células magnocelulares secretan 2
neurohormonas
• Oxitocina: En el final del parto, ayuda a la
expulsión del bebe
• Vasopresina: (ADH) regula el volumen
OM
sanguíneo y la concentración del sodio
• Son vertidas a los vasos sanguíneos
ESTRÉS
.C
• Conjunto de alteraciones que se producen en el organismo como
respuesta física ante determinados estímulos.
• Un estresor (estimulo) y una reacción (corporal), conocida como
DD
reacción de “lucha o huida”, la persona elige si combatir al estímulo
amenazador o escaparse
• Estresor: Cualquier cosa que aleje al cuerpo del estado de
equilibrio homeostático
LA
o Endógenos
o Exógenos
• Respuesta: Intento de nuestro cuerpo por reestablecerlo.
• Una respuesta emocional puede ser condicionada
• Ante un posible evento estresante, se usan respuestas de
FI
afrontamiento; se aprende a presentar una respuesta especifica

que evite el contacto con el estímulo aversivo.
• Análisis de la situación para tomar la decisión de luchar o huir
o Entorno: Realidad compartida por todos

o La manera como la persona percibe el entorno

o La percepción de los propios recursos de la persona para
enfrentar las demandas del entorno
• Alteración en la forma de afrontar el estrés: Síndrome de
indefensión aprendida.
o Sucede cuando la persona considera que el suceso no es
posible de modificarse a través de la conducta.
o El éxito o fracaso es independiente de las acciones, lo que
lleva a la persona a resignarse.
o Déficit motivacional
• Formas en las que se utiliza el termino estrés

o Referirse a un estado interno del organismo (tensión):
respuesta fisiológica. Se movilizan hormonas, se activan
procesos metabólicos y se desactivan otros
o Referirse a un hecho externo “estresor”: acontecimiento
(estimulo) que requiere la adaptación del individuo.
o Como transacción entre persona y medioambiente:
experiencia individual.
Fisiología de la respuesta de estrés
• Se basa en la activación del eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal (H-H-
OM
A) y activación del SNA en la rama simpática.
• El hipotálamo secreta corticotropina (CRH), que activa la glándula
hipófisis para que genere Adrenocorticotrofina (ACTH) para que
active la glándula suprarrenal y secrete cortisol, adrenalina y
noradrenalina.
.C
• Cortisol envía mensaje (retroalimentación negativa) para frenar la
respuesta de estrés, si es necesario.
• La amígdala determina si una situación es estresante o no
DD
• El hipocampo también influye en la decisión
o Control inhibitorio sobre el eje HHA
• Hay respuesta estereotipada al estrés mediada por la activación
HHA y el SNA
o Activados en repuesta a estresores endógenos o exógenos.
LA
• Sistemas de repuesta: restablecer el estado de equilibrio después

de un disturbio.
• Respuestas puestas en marcha: “Respuestas Adaptativas”
• Respuesta al estrés: adaptación central con estado de alerta y
FI
vigilancia (Arousal), incremento en la atención focalizada y

agresión, e inhibición de las vías de funciones vegetativas.
• La adaptación conduce a la movilización de energía para que
llegue al SNC y músculos necesarios

• Aumento de frecuencia cardiaca, presión arterial y frecuencia

respiratoria
• La gluconeogénesis y la lipólisis aumentan la producción de
energía
• La reproducción y crecimiento se detienen.
• En el sistema inmune prevalece la inmunosupresión, que restringe
respuesta inmunológica
• Péptido de liberación de corticotropina (CRH): mediador principal
de la activación del eje HHA. Hormona localizada en núcleos
paraventriculares del hipotálamo

• La argininavasopresina (AVP), localizada en núcleos
paraventriculares del hipotálamo, genera amplificación en la
secreción de adrenocorticotrofina (ACTH), inducida por CRH
• La ACTH actúa en la corteza suprarrenal estimulando la
producción de glucocorticoides.
• Los glucocorticoides frenan la respuesta al estrés, actuando a nivel
cerebral, hipofisario y glándula adrenal.
• Los receptores a glucocorticoides son proteínas intracelulares,
estos entran a las células atravesando la membrana.
OM
• La unión entre glucocorticoide y su receptor forma el Receptor-
Glucocorticoide.
o Se une al ADN y modula la transcripción de genes.
• El eje HHA está conectado al locus coeruleus (LC) y con SNA
• La activación de neuronas noradrenérgicas del LC, lleva a liberar
noradrenalina, generando estado de alerta e hipervigilancia.
.C
• Amígdala como sitio de transformación de la información sensorial
en señal con significado emocional.
o Recibe inputs y proyecta hacia el hipotálamo y regiones
DD
cerebrales que controlan SNA
o Activada por proyección noradrenérgica central del LC
• Hipocampo: rol en la amígdala. Interviene en el procesamiento de
estímulos complejos como la representación del contexto en la
situación de estrés. Rol inhibitorio
LA
• Consecuencia frente a situaciones de estrés: alteración en

memoria declarativa.
• El estrés que ocurre tempranamente “modela” al SNC por efecto
del glucocorticoide sobre el hipocampo.
FI
• La respuesta al estrés está condicionada genéticamente.

Estrés crónico y salud
• Cuando la respuesta no puede autolimitarse deja de ser adaptativa

y deviene o agrava una enfermedad

• Efectos de la exposición prolongada a hormonas del estrés:
incremento de la presión sanguínea, déficit en el sistema
inmunológico, infertilidad, daño en el tejido muscular. (Síndrome
General de Adaptación)
o El estresor se mantiene en el tiempo y rompe la
homeostasis
o Fase 1: Alarma. Se detecta la presencia del estresor
o Fase 2: Resistencia. Se moviliza al sistema de respuesta,
volviendo al equilibrio.

o Fase 3: Agotamiento. Si el estresor se prolonga, surgen
alteraciones relacionadas con el estrés crónico.
Estresores tempranos
• Hay relación entre los estresores o traumas que ocurren
tempranamente y la presencia de desórdenes afectivos en la etapa
adulta.
• Experiencias traumáticas de la infancia, generan predisposición a
desarrollar trastornos del estado del ánimo en la etapa adulta.
OM
Efecto del estrés sobre el neurodesarrollo
• Existencia de desregulación del eje HHA en niños maltratados.
• Glucocorticoides (cortisol en humanos), generan efectos sobre el
SNC.
o Estimulan la cognición favoreciendo la arborización
.C
dendrítica y a las neuronas entorrinales
• Hipocampo: área del SNC con más receptores esteroideos. Centro
fundamental para procesos cognitivos.
DD
• Desbalance en el cortisol: produce neurotoxicidad con atrofia
hipocampal, se manifiesta por alteraciones en el procesamiento de
la información
Factores moduladores de la respuesta al estrés
LA
• Desarrollo de un fenotipo vulnerable: actúan las situaciones

conflictivas diarias y los sucesos traumáticos.
o Respuesta exagerada a estresores en la etapa adulta
(hiperactividad del eje HHA simpática y noradrenérgica
FI
central) y cambios conductuales como el desarrollo de

depresión y ansiedad.
• Las respuestas del estrés pueden ser moduladas por factores
psicosociales

PROCESOS EMOCIONALES
• Estados transitorios
• Combinación de expresión conductual, activación fisiológica y
experiencias subjetivas
• Expresiones emocionales: conductas específicas más o menos
estereotipadas.

• Activación fisiológica: Cambios fisiológicos mediados por el SNA y
el sistema neuroendocrino sobre efectores viscerales
• Experiencias subjetivas: Procesos subjetivos resultantes de la
combinación de la percepción del estado de activación fisiológica e
ideaciones
• Son formas de comunicación intraespecíficas tanto para
desencadenar la defensa o huida o en el contexto del
comportamiento de predacion
• Los estados emocionales están relacionados con mecanismos
OM
adaptativos innatos adquiridos por selección natural
• En humanos de diferentes culturas se encontraron analogías en la
expresión y reconocimiento emocional según la mímica o
gestualidad
Significado funcional del comportamiento emocional
.C
• Ocurren de forma reactiva o de forma espontánea o “activa”
• Pueden presentar cambios persistentes o plasticidad, que
posibilitan desprenderse de lo fatal de las conductas
DD
estereotipadas innatas y trascender a los automatismos
Activación del SNA
• Las emociones se expresan a través de cambios fisiológicos y de
respuestas motoras estereotipadas sobre músculos faciales
LA
• La especificidad de las reacciones del SNA está en los extremos

de la especificidad total
Emociones y expresiones faciales
FI
• La expresión facial de las siguientes emociones son primarias:

sorpresa, enfado, tristeza, asco, miedo, felicidad.
• Existen también estados emocionales: secuencia de cambios que
se producen en la expresión facial y revelan que las emociones

ocurren como “procesos”.

• Hipótesis de retroalimentación facial: Las expresiones faciales
influyen en la experiencia emocional
• Podemos ejercer control voluntario sobre nuestros músculos
faciales, por ende, podemos inhibir expresiones faciales
verdaderas y sustituirlas por falsas.
• ¿Cómo distinguir emociones verdaderas de las falsas?
o Microexpresiones de la emoción real que se manifiestan y
duran 0.05seg
o Existen diferencias sutiles entre expresiones faciales
genuinas y falsas

• Corteza frontal: papel importante en la emoción
Teoría de Darwin de la evolución de las emociones

• Determinadas respuestas emocionales, tenían tendencia a ir
acompañadas de mismos estados emocionales en todos los
miembros de una especie.
• Expresión de las emociones: resultado de la evolución.
o Evolucionan a partir de conductas que indican lo que el
OM
animal vaya a hacer a continuación
• Si las señales que proporcionan dichas conductas son
beneficiosas, evolucionarán para aumentar su función
comunicativa
• Los mensajes opuestos se indican por movimientos y posturas
opuestas.
.C
• Manifestaciones de amenaza: enfrentarse a los enemigos y
exponer las propias armas, era los componentes de las primeras
fases de ataque o de lucha. Cuando el enemigo empezó a
DD
reconocer estas señales, tenían una ventaja.
Primeras teorías fisiológicas de las emociones
• James y Langue: En la experiencia emocional, la percepción del
estado de activación fisiológica tiene un rol muy importante.
LA
o “Estamos tristes porque lloramos”

o “De la expresión emocional al sentimiento emocional”
• Cannon: La expresión emocional es independiente de la
percepción sensitiva corporal, ambas resultan de la actividad
FI
nerviosa.
• Bard: Hipotálamo como centro de la coordinación de componentes
autónomos y somáticos de la conducta emocional.
o La conducta emocional coordinada no depende de los

procesos corticales
o Las conductas emocionales están dirigidas hacia la
autopreservación
• Cannon-Bard: Estímulos emocionales tienen 2 efectos excitatorios:
o Provocan el sentimiento de emoción en el cerebro
o Provocan la expresión de la emoción en SNA y SNS
o La experiencia emocional y la expresión emocional son
procesos paralelos.
• Retroalimentación de la actividad de los SNA y SNS en la
experiencia emocional

James y Lange Cannon y Bard
La experiencia emocional La experiencia emocional es
depende de la retroalimentación independiente a esa
de la actividad de SNA y SNS retroalimentación
• Cannon: La actividad de SNS prepara al animal para usar los
recursos metabólicos.
o El SNP promueve un aumento de las reservas metabólicas
• Parece que para que se produzca la experiencia de emoción, no
es necesaria la retroalimentación
OM
Teorías integrativas de la conducta emocional
• Hess: Teoría de la integración hipotalámica de la conducta
emocional
o La estimulación eléctrica de sitios separados en el
hipotálamo puede conducir a la rabia o ataque
.C
o Estimulación en otras zonas, genera respuesta defensiva
• Bard y Hess: Existen circuitos básicos para los comportamientos
organizados acompañados por emoción en el diencéfalo y partes
del tronco encefálico.
DD
o La conducta emocional unificada se logra a través de la
convergencia en la formación reticular del TE, de vías
hipotalámicas y vías ascendentes que controlan neuronas
motoras
LA
Teorías cognitivas de los procesos emocionales

• Schacter: Dependencia de los estados emocionales de la
evaluación cognitiva
FI
TIPOS DE PROCESOS EMOCIONALES

Emociones primarias
• Miedo, defensa y agresión

o Miedo: reacción emocional a la amenaza, fuerza que motiva

conductas defensiva
o Conductas defensivas: Conductas que tiene como función
proteger el organismo de una amenaza o daña
o Conductas de agresión: Tienen como función amenazar o
provocar daño.
o Comportamiento agresivo: conducta caracterizada por el
despliegue de acciones dirigidas a manifestar la tendencia
y/o concretar la captura, muerte de otro. Tipos: predacion
alimentaria, autodefensa, frustración, proceptiva masculina,

depredadora paterna, depredadora materna, canibalismo,
parasitismo.
o El componente emocional somático, subjetivo y activación
fisiológica los justifica como comportamientos emocionales.
o Agresión: Conducta multifacética.
• Agresividad y testosterona:
o La liberación de testosterona y organización de SN
masculino, genera la posibilidad de características
masculinas de agresividad social.
o La agresividad humana es independiente de la testosterona.
OM
Control nervioso de los procesos emocionales
• Lóbulo límbico: Parte de la corteza que forma un borde alrededor
del cuerpo calloso en la cara medial de los hemisferios.
• Forman parte de los circuitos cerebrales vinculados con la
.C
experiencia y expresión emocional.
• La corteza e hipotálamo: conectados a través del “circuito de
Papez”
DD
o El hipotálamo proyecta acciones hacia el núcleo anterior del
tálamo dorsal que se proyecta al cíngulo, que proyecta al
hipocampo, el cual proyecta al hipotálamo a través del fórnix.
• Concepto legitimo desde el punto de vista de relaciones
anatómicas
LA
• Discutible validez de unidad funcional.

• De todo el sistema límbico, solo algunas estructuras tienen
relaciones con aspectos específicos del comportamiento emocional
El hipotálamo y la integración de los fenómenos emocionales
FI
• Dividido en regiones citoarquitectónicas:

o Periventricular
o Infundibular

o Lateral
o Medial
o Rostral o preóptica
• Núcleo ventromedial del hipotálamo medial: relacionado a
conducta defensiva.
o Conexiones con SG de la formación reticular del tronco
cerebral
• Centro de integración de los componentes autonómicos y
somáticos de la conducta emocional.
Lóbulo temporal y amígdala

• Núcleo de la amígdala: polo del lóbulo temporal
• Amígdala: núcleos divididos en 3; el basolateral, el corticomedial y
el central.
o Vías que conectan con hipotálamo: amigdalófuga ventral y
stria terminalis
o Importante papel en la experiencia y expresión del miedo
o Miedo condicionado: necesario que señales lleguen al
núcleo geniculado medial.
o También está relacionada con agresividad.
o Núcleo corticomedial: inhibición a la agresión
OM
Expresión de las emociones y la neocorteza
• Emocionalidad lateralizada en hemisferios cerebrales
o Partes del derecho son importantes para la expresión y
comprensión de aspectos afectivos de las palabras y
.C
expresión facial.
o El izquierdo está relacionado con emociones positivas.
La expresión de las emociones y las lesiones corticales
DD
• Pacientes con lesiones cerebrales unilaterales: dominancia del
hemisferio derecho en la expresión emocional.
Lateralización funcional de la expresión facial de las emociones
LA
• Estudio de Hauser prueba la dominancia del hemisferio derecho en

la expresión emocional
o La lateralización de funciones no está limitada en humanos
Síndrome de Kluver Bucy
FI
• Extirpación en monos de parte del lóbulo temporal medial, se

destruye el circuito de Papez.
• Cambios pronunciados en la conducta emocional.

• No generaban reacciones vocales y motoras asociadas con enojo

o temor
• Agnosia visual
• Conductas orales extrañas
• Tendencia a explorar objetos conocidos repetidamente
• Hiperactividad e hipersexualidad
• Actualmente, se considera que la amígdala es la estructura
implicada en el inicio de la respuesta de defensa
o El hipotálamo es la estructura responsable de la integración
de cambios vegetativos.

o La activación de la corteza prefrontal lateral, hay 2
subcomponentes:
▪ Corteza prefrontal ventrolateral: permite acceder a
representación del córtex posterior y mantenerlas
activas (genera repaso superficial)
▪ La información se sostiene y puede ser seleccionada y
manipulada por la corteza prefrontal dorsolateral
(repaso elaborado)
OM
.C
DD
LA
FI


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ATENCION

• Conjunto de procesos psicológicos

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▪ Derecha: desenganche de ambos hemicampo

o Colículos superiores, a nivel del tronco cerebral

• Lesión en la corteza de asociación temporo-parietal: Simultagnosia

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mantenerlas activas (generando un repaso superficial)

El sistema ejecutivo y la inhibición de interferencias

automáticas y acciones nuevas.

Alteraciones de la red ejecutiva

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PROCESOS COGNITIVOS – PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE

o Más primitivas: allocortex (archicorteza)

o Aparición intermedia: paleocortezas

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• Cortezas terciarias multimodales: Reciben proyecciones de

• Integra la información dispersa, para ser integradas como

• Cortezas paralímbicas y límbicas: Coordinación del medio interno.

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o Corteza parietal dorsal: Nodo que provee la información para

las modalidades sensoriales y motoras se contaminen

Lateralización y especialización interhemisférica

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o El individuo hubiera adquirido el lenguaje previamente

o Resulte de una lesión cerebral adquirida.

o Transcortical motora (de expresión sin trastorno de la

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objeto con respecto a nuestro cuerpo

durante la exploración visual y la imposibilidad

Se procesa el color, movimiento y forma de los

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.C no pueden integrar la forma de los elementos.

• No pueden acceder a las memorias asociadas al

▪ Agnosicos aperceptivos: No pueden construir un

▪ Esbozo en 2 dimensiones (2D)

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cotidiana y desde una inusual. Preservación de

figura de un fondo al ser emplazado en una

otras vías sensoriales puede acceder al conocimiento del

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permiten seleccionar las secuencias motoras

o AMS: organiza secuencias motoras para mover músculos

o Ambas, integran proyecciones provenientes de la CPF,

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o Praxias: intencionales, aprendidos y ejecutados

por el aprendizaje vicario al observar a otro.

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▪ Apraxia constructiva o apractoagnosia: lesiones

dominantes del hemisferio izquierdo.

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subyacente al territorio de la rama superior de la

elementos sintácticos y semánticos.

circunvolución temporal del hemisferio dominante.

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o Sordera pura de palabras: Alteración en el reconocimiento

▪ Lesiones: en área auditiva primaria.

posterior tercera frontal y opérculo

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▪ La información puede ser mantenida por minutos y

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neurona se estimulan al mismo tiempo,

glutamato y permite entrada de iones de

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