RESERVORIOS GÁSTRICOS DE LOS RUMIANTES

Los tres grandes reservorios (rumen, bonete y librillo) que en los rumiantes proceden al estómago propiamente dicho
(cuajo), son, en principio dilataciones esofágicas; la descripción de estas alteraciones fisiopatologícas gastrointestinal se
justifica no solamente en razón de la posición de estos reservorios con relación al precipitado estómago sino también por
la importancia considerable que ellos tienen en los rumiantes cuya fisiopatología digestiva dominan.

Las características fisiopatológicas de estas alteraciones se asignan al papel mecánico que se atribuye casi exclusivamente
a los reservorios gástricos y esto bien puede ser un error, pues además de los fenómenos mecánicos de amasamiento,
eructación y evacuación hacia el tubo digestivo es necesario tener en cuenta los fenómenos químicos que allí se realizan.

El rumen enorme cavidad de fermentación puede sufrir una sobrecarga de alimentos o una acumulación enorme de gases;
el bonete por la disposición alveolar de su mucosa, es un excelente receptáculo para los cuerpos extraños; el librillo cuyas
laminas actúan como prensas, puede experimentar la desecación de su contenido.

En estos últimos años una serie de trabajos han hecho resaltar la importancia de la flora y fauna ruminal, se han encontrado
ciliados que se alimentan de levaduras y bacterias y que a su vez son digeridas en el cuajo; levaduras que en presencia del
oxígeno transforma la glucosa parte en glicógeno, parte en CO2 , y H2O, sin olvidar que sintetizan el complejo vitamínico B;
por ultimo una flora bacteriana que comprende gérmenes yodófilos y no yodófilos; los primeros elementos citados son los
más importantes; desempeñan un papel principal en la transformación de los hidratos de carbono y de las materias azoadas.

Las bacterias sintetizan sus propias proteínas partiendo del nitrógeno proveniente de la desintegración proteica de los
alimentos y también de la urea que se administre por vía bucal; la energía requerida para esta síntesis la suministran en
gran parte los glúcidos. Las bacterias y las levaduras por su parte participan en la síntesis de las vitaminas B y K, incluyendo
la B12 , para lo cual es necesario el aporte de cobalto. La fauna y la floral del rumen sufren variaciones en función del régimen
alimenticio y del pH 6,5 está asegurada por los compuestos reguladores (bicarbonatos, fosfatos) de la saliva; por otra parte,
el pH regula la absorción de los ácidos que aumenta con la acidosis; todas estas circunstancias explican algunas
alteraciones como la timpanitis espumosa y ciertas formas de tetania.

Es imposible sin exponerse a confusiones y errores, sistematizar la fisiopatología de los reservorios gástricos inspirándose
exclusivamente en el vocabulario en uso; es mucho mejor apoyarse en las consideraciones basadas en la realidad de los
hechos y clasificar las alteraciones fisiopatológicas atendiendo a su fisonomía fundamental y a su evolución; partiendo de
la idea de que estos trastornos exteriorizan una sobrecarga de alimentos más o menos fermenteseibles y que evolucionan
de una manera rápida o en forma lenta se los puede estudiar bajo los nombres de indigestión gaseosa, espumosa o por
sobrecarga para las formas agudas; meteorismo crónico o paresia de los reservorios gástricos para las formas crónicas.

Se trata aquí de una clasificación impuesta por necesidades didácticas pero desmentida por la realidad ya que
frecuentemente se observa una coexistencia de alteraciones meteóricas y parésicas; por otro lado, estas alteraciones
fisiopatologicas aun cuando constituyan entidades clínicas evidentes no son entidades patológicas en el verdadero sentido
nosológico; su etiología plurívoca ha creado síndromes más que enfermedades.

Para ser completos y cumplir con las exigencias de la clínica, hemos reservado una descripción especial para los accidentes
causados en los rumiantes por la ingestión de cuerpos extraños y para las inflamaciones no traumáticas de los reservorios
gástricos.

(La nomenclatura de los cuatros compartimientos clásicos esofagogastricos de los rumiantes es variable; el primero recibe las
denominaciones de rumen, panza o ingluvies; el segundo redecilla, retículo o bonete; el tercero omaso, libro o librillo; el cuarto cuajar o
cuajo).

1. Indigestión aguda gaseosa del rumen

La indigestión gaseosa del rumen llamada también (meteorismo, meteoritis, meteorización, timpanismo, timpanitis,
hinchazón del vientre, empaste, empastadura o indigestión mefítica) se observa en todos los rumiantes.

El timpanismo es una alteración digestiva en la que por alguna razón no se pueden desalojar los gases producidos en el
rumen que llegan a alcanzar los 600 litros en un día, acumulándose hasta llegar a producir una distensión considerable de
las paredes ruminales; las alteraciones observadas se deben en gran parte a la acumulación rápida de gases de
fermentación luego de la inercia del rumen.

El tubo digestivo contiene unos 200 ml de gases (N, O, CO2, H y CH4), que provienen de:
 Aire deglutido (aerofagia), en animales que al inspirar relajan el esfínter esofágico inferior y entra aire en el estómago.
 Gases difundidos desde la sangre.
 Producción en el intestino.
 Por acción de las bacterias sobre oligosacáridos que pasan intactos al colon por haber malabsorción o comidas con
oligosacáridos no digeribles.
 Reacción del bicarbonato con HCl, ácidos grasos, etc.

Etiología
No todos los rumiantes se hallan igualmente predispuestos; los ovinos se meteorizan más fácilmente que los bovinos y aún
más en un mismo rebaño, no todos los animales sometidos a las mismas condiciones son afectados; el trastorno
fisiopatologico se presenta con preferencia en animales jóvenes, débiles,fatigados, variaciones de temperatura, tiempo
tormentoso o depresiones barométricas pueden ser otros tantos factores que favorezcan la aparición de la timpanitis; lo
mismo ocurre con el enfriamiento general(que al provocar alteraciones vasomotoras) explica los casos de meteorismo que
se observan en los animales que son transportados.

Como causas ocasionales cabe citar ante todo las de orden alimenticio; las mismas pueden actuar por contener principios
químicos capaces de paralizar las terminaciones nerviosas del neumogástrico (belladona, colchicina, veratrína,
adormidera); en cuanto a los alimentos que sin ser tóxicos generan meteorismo, ello se debe sobre todo a que fermentan
fácilmente como ocurre con ciertas leguminosas (trébol, alfalfa, esparceta, alforfón) que son particularmente peligrosas
antes de su floración; lo mismo ocurre con los retoños herbáceos, hojas de nabo, trozos de papas crudas o podridas, coles,
remolachas y los desechos industriales.

Todos estos alimentos son por supuesto más nocivos cuando están fríos, cubiertos de rocío o de escarcha; el meteorismo,
por último, se observa muchas veces en los animales que trabajan inmediatamente después de las comidas y en los terneros
que maman demasiado deprisa.
Si se considera la importancia que tiene el frio en la génesis del timpanismo y su efecto paralizante, si se tiene en cuenta
la circunstancia de que puede prevenirse esta afección dando a los animales un poco de forraje seco antes de ponerlos a
pastar, si se recuerda que ciertos pastos son timpanizantes luego de la lluvia y el frio y dejan de serlo cuando se ven
expuestos al calor de los rayos solares y por último, se sabe que puede producirse experimentalmente el timpanismo por
la sección de los nervios neumogástricos, es dable admitir que en la aparición del meteorismo se requieren dos fenómenos
sucesivos; en primer lugar, la parálisis de la capa muscular del rumen determinante de la inercia del órgano, luego la
fermentación de los alimentos contenidos en aquél y la consiguiente acumulación de gases cuya abundancia al distender las
paredes del rumen, completara la parálisis.

(El nervio vago (del lat. nervus vagus) o nervio neumogástrico es el décimo de los doce pares craneales (actualmente se denominan
nervios craneales). Nace del bulbo raquídeo e inerva la faringe, el esófago, la laringe, la tráquea, los bronquios, el corazón, el estómago,
el páncreas, el hígado y vísceras que irriga la arteria mesentérica superior por plexos periarteriales que llegan a los plexos mientéricos
o de Auerbach donde se localizan las fibras postsinápticas parasimpáticas).
Lesiones
Coinciden con los de la asfixia; la sangre es negra y mal coagulada, congestión pulmonar y de los centros nerviosos, corazón
derecho y el sistema venoso están rellenos de sangre oscura hasta tal punto que la orejuela derecha en ocasiones se rompe
(al igual que ciertas venas subcutáneas) lo que produce hemorragias y petequias en las diversas serosas, los órganos
abdominales se resisten de la compresión que sobre ellos ejerce el rumen que dificulta la circulación de retorno, hígado y
el bazo están exangües, intestino congestionado, prolapso rectal, rumen distendido al máximo a tal extremo que sus paredes
y el diafragma pueden sufrir rupturas.

Los gases que se hallan a presión son en orden de importancia; anhídrido carbónico, metano, nitrógeno, hidrogeno sulfurado,
oxígeno y oxido de carbono; las masas carnosas están sanguinolentas y desprende un olor agrio.

Síntomas

El animal deja de comer, bosteza, se queda quieto, arquea el lomo y mira cada momento a sus flancos, las fascias demuestran
ansiedad y muy pronto (15 minutos) hacen su aparición algunos signos físicos muy importantes.

La depresión del flanco izquierdo se borra poco a poco dicho flanco se abomba y su nivel se eleva por encima de la línea de
las apófisis lumbares; a la percusión este abombamiento netamente elástico da un sonido timpánico tanto más claro cuánto
más distendido se halla el rumen; a la auscultación, no se escucha más el ruido como de gorgoteo característico de las
contracciones del rumen por el contrario los ruidos de crepitación gaseoso están exagerados, si bien después disminuyen,
hasta desaparecer cuando la distensión del rumen es excesiva.

Las funciones respiratorias, digestivas y circulatoria hallase comprometidas; el intestino desplazado ocupa el flanco
derecho del animal, su comprensión produce en un principio la expulsión de algunos excrementos, luego se establece un
completo silencio intestinal.

El empuje del diafragma hacia la cavidad torácica dificulta intensamente la respiración; el animal mantiene separados sus
miembros, cabeza extendida, lengua péndula, orificios nasales dilatados, mucosa cianótica, venas superficiales se
ingurgitan, el pulso se acelera y se hace filiforme.

La ansiedad va en aumento, los miembros se enfrían, aparece sudor en la base de las orejas codos y en los flancos, los
quejidos se acentúan y por último el animal cae inerte o agitado por convulsiones asfícticas.

Diagnóstico
No reviste ninguna dificultad, su carácter agudo se deduce de la amnanesis y de la rapidez de la evolución.
Patogenia
Es rápida; la terminación se produce en el término de una hora o a lo más de un día; la curación (que puede sobrevenir en
pleno curso de la comida) se anuncia comúnmente por una crisis diarreica que se produce tras una serie de eructos tan
frecuentes como copiosos; la muerte se produce tanto más rápidamente cuanto más fermentecible sean los alimentos;
aquella resulta de la asfixia por dificultad respiratoria y de la intoxicación por anhídrido carbónico.

En el momento en que el enfermo cae, puede entreabrirse el cardias y escaparse el contenido del rumen por la nariz y la
boca; los corderos mueren habitualmente en pleno vomito; las vacas preñadas pueden abortar.

Pronostico
Es más grave en el cordero que en el buey, dada la pequeña capacidad del rumen del primero, por lo tanto, la afección es
más seria porque evoluciona con mayor rapidez y el estado del enfermo empeora antes; las consecuencias del meteorismo
son:
 Eructos y ventosidades.
 Distensión abdominal intermitente, por la variación en la cantidad de gas acumulado.
 Dolor, por la distensión del intestino (aunque se ha comprobado que la intensidad del dolor no es proporcional a la
cantidad de gas, por lo que puede haber otro mecanismo).
Estos gases se eliminan por tres mecanismos:

 Por la boca (eructos) y ano.

 Difusión a la sangre.
 Consumo por bacterias aerobias.

Tratamiento
Preventivo. Consiste en evitar los forrajes húmedos y fríos, se aconseja administrar un poco de forraje seco antes de
enviar a pastar a los animales; por otra parte, el pasaje del régimen seco al régimen verde se realizará en forma paulatina.

Curativo. Intenta desembrazar al rumen de los gases que lo distienden, despertando las contracciones de la capa muscular,
combatiendo las fermentaciones, absorbiendo aquellos o provocando su evacuación por una vía natural o artificial.

Se debe intentar activar la contracción de la túnica muscular al comienzo del cuadro, cuando el meteorismo es todavía poco
intenso; es posible lograrlo haciendo caminar al animal enfermo, masajeándo el flanco izquierdo a base de fricciones
vigorosas o de presiones hacia abajo por medio del puño; hay quienes actúan sobre el rumen provocando una constricción
circular mediante una cuerda enrollada en espiral alrededor del vientre.

Cuando se trata de corderos, se obliga a los enfermos a pasar por una manga estrecha, o se los incita con los perros; otra
medida utilizada algunas veces consiste en la refrigeración, mas ésta solo es recomendable durante el tiempo cálido; se
puede conseguir colocando un lienzo sobre el animal y echándole encima un balde de agua.

Una práctica corriente es el empleo de excitantes aromáticos (comino, anís, salvia o hinojo) administrados en infusiones
alcohólicas; se coloca también un manojo de hierba aromática (ajenjo) en la boca del enfermo, que la mastica y deglute así
una saliva que activa el peristaltismo.

El procedimiento de elección en el que trata de evacuar los gases por medio de la punción del rumen; el lugar de elección
es el flanco izquierdo, a 7 u 8 centímetros por delante y un poco por debajo del ángulo del anca en medio del espacio
triangular comprendido entre la última costilla la cuerda del flanco y la región lumbar; se utiliza un trocar de 15 a 20
centímetros de longitud y de 8 a 10 milímetros de diámetro; la punción se hace mediante un golpe brusco, para evitar
despegamientos, desgarros y un enfisema difuso capaz de provocar supuraciones extensas; el gas acostumbra escapar
con fuerza, en ocasiones el trocar se obstruye y hay que proceder a destaparlo, es una buena medida ejercer en torno al
punto de penetración una presión suficiente como para que las partículas alimenticias no se insinúen entre la pared
abdominal y el rumen; el trocar se fijara y no se lo retirara hasta que el animal comience a rumiar o sea hasta algunas
horas después de la intervención o bien a la mañana siguiente; durante ese lapso el animal será mantenido a dieta; en los
casos de urgencia y careciendo de trocar, la punción puede practicarse valiéndose de un cuchillo.
2. Indigestión espumosa del rumen.
Llamada también indigestión herbácea o timpanitis espumosa, esta, como la anterior hallase caracterizada por la presencia
de meteorismo, pero se diferencia de ella en que la punción del rumen solo deja escapar un contenido como espuma que
está formado por una masa semilíquida mezclada con abundante burbujas gaseosas que no se rompen después de su
dispersión, debido a una disminución de la tensión superficial de la papilla alimenticia y es lo que determina la formación de
la masa espumosa apuntada.

Esta forma particular necesita de la concurrencia de diversos factores, a saber; la presencia en el rumen de oxígeno,
bacterias, levaduras, glucosa en fermentación y sustancias que disminuyan la tensión superficial de los líquidos; estas
condiciones se dan tras la ingestión glotona de plantas leguminosas (cuya concentración de azúcar alcanza al 6% de las
materias secas) con las que se deglute gran cantidad de aire y por consiguiente oxigeno; a ello sigue una abundante
fermentación de la glucosa con producción de CO2 y H2 O. la alfalfa tierna por su parte contiene una saponina que al disminuir
la tensión superficial del contenido semilíquido transforma la masa gaseosa en una espuma que hace imposible el eructo; a
estos factores se agrega la paresia del rumen debida a la distensión de sus paredes y que ha sido atribuida también a la
producción de una cierta cantidad de ácido cianhídrico.

Síntomas
Son los de la indigestión gaseosa.
Tratamiento
No se puede limitar a una simple punción, ya que el gas no escapa por ello, se trata de aumentar la tensión superficial
mediante sulfato de magnesio, aceite mineral, puede ser mezclado con detergentes como el dioctil sulfosuccinato sódico.
Cuando haya amenaza de asfixia se recomienda recurrir a la gastrotomía.

3. Indigestión aguda del rumen por sobrecarga.

Esta afección llamada también empastamiento, caracterizada por la acumulación en el rumen de alimentos sólidos poco
fermentecible, coincidiendo con debilidad de las contracciones de aquél o inercia de capa muscular; se trata aquí de una
alteración aguda por lo general no recidivante (trastorno que tiende a reaparecer después de un período de curación), en
la que el carácter accidental está ligado al carácter pasajero de sus causas determinantes.

Etiología
Dos factores parecen condicionar la indigestión por sobrecarga:
 Insuficientes contracciones y
 la absorción de alimentos poco fermentecible, pesados y secos.

La inercia del rumen puede ser el resultado de una intensa emoción, un gran dolor, hipertermia exagerada, ingestión de
sustancias vagolíticas, un trabajo que siga demasiado pronto a las comidas, alteraciones circulatorias ( a frigore), o la
ingestión copiosa de alimentos pesados, compactos, indigestos; este último factor es el que explica la aparición de
trastornos al comienzo del período de engorde en los animales flacos (en los que el rumen no está adaptado todavía a las
voluminosas raciones que recibe); las alteraciones de los animales cebados apresuradamente antes de su venta o las de
aquellos que (sometidos durante cierto tiempo a un régimen escaso y seco) son puestos a pastar y se hartan; por último,
los animales glotones a los que se ha permitido comer sin medida aquello que más les gusta; esta inercia del rumen se
observa comúnmente en el curso de la fiebre vitular.
La segunda condición o sea la sobrecarga, depende, sobre todo del régimen a que esté sometido el animal: falta de bebida
y alimentos secos, duros o indigestos (tales como pajas, forrajes demasiado menudos, cascarillas de gramíneas), que son
los que suelen integrar las raciones; ciertos alimentos favorecen especialmente la sobrecarga porque se prestan mal a la
rumia (como los residuos, pulpas, salvados de trigo o avena, tortas, papas, harinas y cascarillas), y más aún si se encuentran
enmohecidos; otro tanto ocurre con los forrajes de las praderas bajas y anegadas, algunos alimentos actuarían no solo por
su masa sino también en virtud de sus propiedades tóxicas tal sería el caso de las remolachas y los nabos administrados
en cantidades excesivas (45 kg o más por día, a las vacas lecheras; 20 a 25 kg, a las vacas preñadas), tanto más si están
enmohecidos, por último, atribuyen la sobrecarga a una falta de disgregación de la masa alimenticia por los gases, motivada
por una insuficiencia de las fermentaciones.

En los ovinos, la sobrecarga del rumen es rara; se la encontró en los animales que comían numerosas espigas y granos
germinados en los cultivos.

Lesiones
El rumen está aumentado de volumen y puede llegar a pesar hasta 100 kilogramos, en su interior se acumulan gases fétidos
y sobre todo materias alimenticias que pueden estar más o menos desecadas y apelotonadas, existe también una ruminitis
caracterizada por la descamación epitelial; por otra parte, el intestino, hígado y pulmón se hallan congestionado y cargadas
de sangre negruzca.

Síntomas
Al comienzo no tienen significación precisa; la rumia se interrumpe a intervalos o cesa por completo y otro tanto sucede
con el apetito, se observan cólicos sordos, que se traducen por encorvamiento del lomo, sacudimiento de la cola, temblores
en los cuartos traseros, ansiedad que incita al animal a acostarse y a levantarse, así como a proferir continuos quejidos
estado de indiferencia hacia lo que le rodea, masticar sin tener nada en la boca, vómitos y eructos fétidos.

Ante las circunstancias apuntadas se dirige la atención hacia el aparato digestivo, será fácil descubrir una serie de signos
físicos característicos del empastamiento; vientre distendido y abombado, la parte inferior parece vencida por el peso de
los alimentos mientras que la parte superior se halla más o menos dilatada por la acción de los gases que se liberan poco
a poco de la masa alimenticia (tanto más rápidamente cuanto más fermentecible sea la misma); por la exploración física se
comprueba que el contenido sólido llega hasta los repliegues superiores del rumen, la presión del órgano con el puño a
través de la pared abdominal da idea de su sensibilidad, pues el animal se aparta, por otra parte persiste una depresión que
se borra lentamente; a la percusión revela una matidez muy alta; a la palpación no se perciben las habituales contracciones
del rumen; durante la auscultación, salvo algún que otro ruido de crepitación gaseosa, deja de escucharse el gorgoteo
característico que acompaña a las contracciones del rumen y que en estado normal, se repiten más o menos cada medio
minuto; finalmente, la exploración rectal permite percibir la masa pastosa del rumen el cual puede llegar a penetrar hasta
la pelvis.

Los signos funcionales por lo común son pocos acentuados; existe constipación, disnea e inyección de la mucosa, el enfermo
se desplaza lentamente y puede mostrar una marcha vacilante, debilidad de los cuartos traseros y aun imposibilidad para
levantarse.

El empastamiento en el cordero con los mismos síntomas y a veces se complica con el estallido del órgano.

Tras la ruptura, se han señalado complicaciones de enfisema subcutáneo.

Diagnóstico
Se basa en la comprobación del malestar sobrevenido después de una comida copiosa, la distensión abdominal y
especialmente los signos recogidos por la exploración física del rumen; en todos los casos, se recomienda prolongar dicho
examen durante cinco minutos; la timpanitis se distingue por su desarrollo más rápido y en particular por las características
especiales del contenido del rumen; la gastroenteritis aguda se acompaña de una cierta reacción febril; la invaginación
intestinal se descubre por el tacto rectal, así como atendiendo a los cólicos y a los esfuerzos expulsivos violentos.

Patogénesis
Varía de acuerdo con la naturaleza de los alimentos; el trastorno no puede aparecer y llegar a su máxima intensidad después
de la comida o bien transcurrida más de 12 horas; el timpanismo que complica la sobrecarga puede manifestarse más o
menos rápidamente según que los alimentos sean más o menos fermenteseibles e implica raras veces la asfixia, pues los
gases suelen pasar por el bonete, librillo y el cuajo hacia el intestino, la duración de la afección es variable. en caso de
superar los 10 días, constituye una forma subaguda o crónica.

La curación es el fin habitual en los casos leves, la misma se produce en el término de 1 o 2 días aun sin tratamiento; en las
formas más graves, en un lapso de 3 a 10 días o algo superior. la tal curación se anuncia por eructos, vómitos, descargas
diarreicas de alimentos no digeridos con emisión de gases y una evidente deshinchazón del vientre; la normalidad se recobra
por completo al cabo de tres o cuatro días.

La muerte es rara; puede con todo producirse rápidamente por asfixia o por apoplejía cerebral especialmente en el cordero;
también puede sobrevenir en forma tardía, luego de una gastroenteritis sobre todo cuando la sobrecarga fue debida a
farináceos y papas.

Pronostico
Presenta sin embargo algunas reservas ya que, si bien los efectos inmediatos son menos graves que los del meteorismo
agudo la afección es más difícil de curar y puede complicarse con gastroenteritis y con atonía del rumen.; es
particularmente grave cuando se complica con timpanismo y cuando la mejoría no se ha presentado en el lapso de 6 a 10
días.

Tratamiento
Tiende a desembrazar al rumen del exceso de materias alimenticias y a despertar la contractibilidad de la capa muscular.
Los medios puestos en práctica son diversos y su elección depende de la gravedad de los accidentes.

Las medidas higiénicas incluyen las caminatas, masajes del flanco izquierdo (varias veces al día), enemas fríos, una dieta
restringida que no contenga ningún alimento tosco, bebidas mucilaginosas y la administración por sonda esofágica de 30 a
40 litros de agua tibia combinado con masajes con el objeto de favorecer la disgregación del contenido del rumen por la
acción de los gases,

Se aconseja la administración de glucosa, levaduras o B1. la administración al animal enfermo de algo del contenido de rumen
de uno que esté sano, con miras a normalizar la flora bacteriana intestinal del primero.

Entre las medidas medicamentosas cabe citar los excitantes (salvia, comino o anís), sulfato de magnesio, polioxietileno
sorbitan monooleato.

Como procedimientos quirúrgicos están la punción del rumen o el vaciamiento del mismo mediante una gastrotomía; la
punción puede bastar para que se recobre la contractilidad del rumen, pero a veces es necesario recurrir a la gastrotomía,
para ello, se realiza una abertura de 10 a 12 centímetros y por ésta se extrae el exceso de alimentos, tomando las
precauciones del caso para impedir la formación de una fístula cuya curación requiera meses. los animales operados son
sometidos a una dieta escasa durante algunos días, se les administran bebidas tibias farináceas y heno de buena calidad.

En los casos benignos, los recursos higiénicos y medicamentosos consisten en sulfato de magnesio administrados a dosis
medias todos los días; esto, a menudo basta; si la sobrecarga se acompaña de meteorismo, conviene practicar la punción
del rumen, seguida de la administración de sulfato de magnesio; más si pese a ello, la sobrecarga y la inercia del rumen
persisten (y más aún si aparecen signos de autointoxicación con manifestaciones febriles), es necesario recurrir a la
gastrotomía.

4. Indigestión crónica gaseosa del rumen.

Esta alteración llamada también meteorismo crónico, meteorización o timpanitis crónica, caracterizada por una
acumulación intermitente de gas en el rumen, no es lo que con propiedad debiera llamarse esta alteracion, sino un síndrome,
ya que se la observa en el curso de diversas afecciones que comprometen no solo los estómagos de los rumiantes, sino
también el esófago e intestino.

Etiología.
El meteorismo crónico puede ser consecutivo a una paresia de los reservorios gástricos que implique el estancamiento de
los alimentos y su consiguiente fermentación.

Tratase entonces de una dispepsia motriz cuyas causas se confunden con las del síndrome paresia de los estómagos.
Este meteorismo, sin embargo, puede también ser primitivo y determinar la paresia aludida como una complicación
secundaria determinada por la distensión gaseosa; esto es lo que ocurre en las dispepsias secretoras, hiperclorhídrica o
hipoclorhídrica que traducen una alimentación incorrecta, una inflamación de los reservorios o una afección catarral del
cuajo (entre otros animales, en la vaca, a raíz de un cambio brusco de régimen).

El meteorismo crónico es igualmente primitivo en aquellos casos de dispepsias mecánicas resultantes de una estenosis de
las vías de evacuación natural de los gases (como el esófago y el intestino).

Se lo observa en los casos de compresión o de constricción esofágica debidas a procesos neoplásicos o adenopatías
mediastínicas (comúnmente tuberculosas; en algunas ocasiones sarcomatosas, leucémicas o actinomicóticas); se han
señalado casos de estenosis esófagica debidas a quistes hidatídicos del hígado; en el sector intestinal es dable observar en
vacas y corderos, obstáculos pilóricos constituidos por la presencia de bezoares.

Síntomas.
El meteorismo crónico se manifiesta por una tumefacción moderada más o menos extensa del flanco izquierdo; se presenta
en un principio en forma de accesos muy separados que se van haciendo cada vez más frecuentes hasta llegar, por último,
a registrarse al término de cada comida; el meteorismo es tanto más evidente cuanto más fermentescibles son los
alimentos ingeridos; es en los intervalos de las comidas que el animal expele poco a poco los gases acumulados en el rumen
por medio de eructos y una rumia lenta e irregular; el apetito es caprichoso y a menudo afecto de perversiones.; las heces
son a veces diarreicas y muy fétidas.

Las funciones respiratorias y circulatoria se hallan alteradas en un grado que corresponde a la intensidad del meteorismo;
en la vaca, la timpanitis hace su aparición inmediatamente después de las comidas y se mantiene durante un lapso de seis
a veinticuatro horas; puede ser tan acentuada que necesite de la punción.

Diagnóstico.
El diagnóstico del meteorismo crónico es fácil, aunque la averiguación de la etiología resulta algo más delicada; las
dispepsias motrices pueden reconocerse porque la paresia de los estómagos persiste a pesar de la evacuación del gas; en
estos casos, es necesario utilizar los procedimientos de diagnóstico etiológico que se describen al tratar de dicho síndrome.

Las dispepsias secretorias (debidas a un estado catarral del cuajo) se acompañan de reacción febril; se puede pensar en
un estado hipoclorhídrico en las formas que se acompañan de heces diarreicas portadoras de materiales no digeridos,
mientras que cabe responsabilizar del proceso a la hiperclorhidria cuando las deposiciones son duras y moldeadas; cuando
se registre melena, es dable suponer la existencia de una gastritis ulcerosa.
Las dispepsias mecánicas pueden ser descubiertas por el cateterismo esofágico que (al permitir la salida del gas
acumulado en el rumen) restablecerá las funciones digestivas; dicho cateterismo revela a veces la presencia de un
obstáculo en el trayecto del esófago; mediante la exploración rectal pueden descubrirse ciertas neoplasias abdominales
sobre todo es en estas formas en las que cabe pensar en la tuberculosis ganglionar.

Patogenia.
Del meteorismo crónico suele ser larg por lo general; hallase condicionada por los factores etiológicos; el proceso se va
acentuando cada vez más y de intermitente que era su curso puede tornarse más y más tenaz y persistente, así como
complicarse con trastornos derivados de la paresia de los reservorios, lo cual (al repercutir sobre la nutrición) conduce al
enflaquecimiento y al marasmo del animal.

Pronostico.
Es grave en la forma que acompaña los trastornos en la nutrición; las formas execrables son las de origen tuberculosas y
las secundarias a la hipoclorhidria.

Tratamiento.
Dietético (de gran importancia); supone las mismas indicaciones que el de la paresia de los estómagos; la punción
evacuadora pocas veces es necesaria, la terapéutica será sobre todo medicamentosa y sus indicaciones diferirán de
acuerdo a las distintas causas:

1. Cuando el meteorismo parezca debido a una dispepsia motriz, se procurará despertar las contracciones estomacales,
mediante la administración de los medicamentos adecuados.
2. Si se sospecha una hiperclorhidria, se administrará laxantes salinos; bicarbonato de sodio.
3. Cuando se trate de una hipoclorhidria; ácido clorhídrico.
4. Las dispepsias mecánicas, debidas a lesiones orgánicas permanentes se curan rara vez. por ello, cuando las mismas
se han instalado definitivamente, lo más piadoso y mejor es aplicar la eutanasia.

5. Paresia crónica de los reservorios gástricos.

Llamado también síndrome de etiología plurívoca, sequedad, obstrucción, indigestión crónica, del librillo, dispepsia crónica,
dispepsia motora, omasitis. paresia de los reservorios gástricos, timpanismo crónico, indigestión crónica o catarro
gastrointestinal, esta nomenclatura explica si se considera que la paresia de los estómagos coexiste comúnmente con el
meteorismo crónico y que éste puede ser causal (meteorismo crónico por dispepsias secretorias o mecánicas) o
consecutivo (meteorismo crónico por dispepsia motriz). La paresia coexiste, además, con la sobrecarga del rumen, en la
que adopta una forma subaguda o aguda; sin embargo, puede presentarse fuera de estos estados y tener un carácter
crónico; la presente descripción se refiere a esta circunstancia.

La sequedad del librillo (la acumulación de materias desecadas en el mismo) constituye o no una entidad morbosa especial
capaz de existir en forma primitiva e independiente de las alteraciones de los otros reservorios; es cierto que la inervación
del librillo (independiente de la del rumen y la del bonete), la debilidad de su musculosa y su papel de prensa, son factores
que exponen su contenido a la desecación; pero, por otra parte, la influencia de tales factores se halla neutralizada por la
disposición de las láminas hacia la parte inferior y la posición declive del orificio de evacuación; es por ello que los casos
de sequedad primitiva del libro son probablemente raros; por supuesto, cabe asignarle muy poca importancia al
interrogante apuntado, ya que poco importa atribuir responsabilidades individuales de las alteraciones si las mismas han
de afectar al conjunto; se sabe, en efecto, que, siendo todos los reservorios gástricos solidarios, la perturbación funcional
de cualquiera de ellos basta para romper el ciclo de lo rumia, si ésta se detiene la masa de los alimentos se deseca en el
interior del rumen y sobre todo dentro del librillo.
Por todas estas razones se prefiere adoptar el término general de paresia o atonía de los reservorios gástricos, designando
así una alteración funcional de origen muy variable, que en ocasiones domina el cuadro clínico hasta un punto tal como para
podérsela considerar una entidad clínica bien definida; puede describirse el síndrome cual un proceso crónico caracterizado
por una contractilidad disminuida de los reservorios gástricos y una motricidad más lenta, que involucran un retardo en la
evacuación de su contenido y ulteriormente, ciertas perturbaciones digestivas y nutricias. este proceso se observa
particularmente en los bovinos, con menor frecuencia en la cabra y el cordero.

Etiología.
La paresia de los estómagos se presenta con preferencia en los animales geriatricos y cansados: puede estar condicionada
por diversas causas, fuera de los casos en que la única responsable es la alimentación, se puede considerar que,
prácticamente, toda paresia de los estómagos de carácter recidivante y crónico es sintomática de un estado mórbido (local
o general) que inhibe directamente o no, la capa muscular.

1. Puede ser de origen alimenticio y consecutiva a la administración prolongada y en cantidades excesivas de alimentos
secos, toscos, indigestos (paja, forrajes demasiado menudos, cascarillas de gramíneas, heno procedente de prados
inundados, salvado, tortas, papas cocidas); la nocividad de estos alimentos es mayor cuando las bebidas son escasas, en
el mismo sentido, la paresia es, a veces, consecutiva a una alteración dentaria o bucal que perturba la masticación, o bien
a una insuficiencia de la insalivación, tanto más si se recuerda que la saliva mantiene la constancia del pH 6,5 en el rumen,
favoreciendo así las fermentaciones, por otra parte, se ha señalado que la rumiación no es posible cuando se suprime la
acción de las parótidas.

2. La paresia es consecutiva al meteorismo crónico en las dispepsias secretorias y mecánicas.

3. Además de estas causas alimentarias, a menudo es posible culpar a causas orgánicas variables, a saber:

a) Alteraciones inflamatorias que asientan en los estómagos, primitivas o secundarias a ciertas infecciones (glosopeda,
coriza gangrenoso, morriña); lo mismo ocurre con las inflamaciones traumáticas producidas por los cuerpos extraños
del rumen o del bonete, así como con los procesos inflamatorios de las serosas (peritonitis subaguda o crónica) que
determinan adherencias entre los reservorios o de éstos con la pared abdominal o con los órganos vecinos.
b) Procesos neoplásicos de los estómagos o de las estructuras adyacentes.
c) Anomalías topográficas, como es el caso de la hernia diafragmática del bonete.
d) Anomalías circulatorias de los reservorios, ya sea como resultado de enfermedades crónicas del hígado, del corazón o
de los pulmones, ya de una compresión ejercida por el útero grávido o distendido por algún proceso hidrópico.
e) Alteración de la inervación de origen central, esta es, sin duda, la causa de la paresia observadas bajo la acción de
ciertos influjos de orden psíquico, como pueden serlo los dolores intensos y ciertas contrariedades (p ara la vaca, la
separación de su ternero) o los estados subsiguientes a determinadas afecciones debilitantes crónicas (tuberculosis,
helmintiasis) o a la fatiga producida por los arreos o transportes prolongados; los trastornos nerviosos pueden
reconocer, también, un origen periférico, por compresión de los nervios vagos o del esófago producidas sobre todo por
adenopatías mediastínicas de carácter tuberculoso, por la distensión parietal determinada por la acumulación de gases
(dispepsias mecánicas) por disminución de la excitabilidad neuromuscular en el curso de la acidosis (acetosis) y por
ciertas neurosis humorales asociadas con hipocalcemia (fiebre vitular).

En la mayoría de estos casos, la alteración reviste un carácter crónico, ya que la inercia de los reservorios entraña una
desecación de la masa alimenticia contenida en el rumen y especialmente en el librillo, cuyo funcionalismo está
comprometido; así es como queda establecido un círculo vicioso, que mantiene la cronicidad del proceso.

Lesiones.
El rumen y el librillo (más raramente en el bonete) hallase distendido; el librillo puede tener un volumen doble o triple de lo
habitual; de consistencia pétrea, está lleno de alimentos secos, quebradizos y dispuestos entre las hojas como concreciones
duras que producen un chasquido al romperse y pueden reducirse a un polvo grisáceo; el rumen por su parte, además de
gases, contiene igualmente una gran cantidad de masa alimentaria desecada que desprende un olor pútrido; en los casos
en que la alimentación del animal se compone de pastas o papas cocidas, el contenido del rumen es de consistencia pastosa
y no hay obstrucción del librillo; el cuajo se encuentra vacío y solo contiene abundante moco, lo mismo ocurre en el intestino.

El epitelio de la mucosa se adhiere a la superficie de las precitadas concreciones interlaminares y es arrastrado por ellas,
alteración que, por otra parte, es frecuente cuando la necropsia es un tanto tardía; la dermis presenta un enrojecimiento
difuso o equimotico. Además de las lesiones a que se ha hecho referencia, pueden observarse las que son propias de la
afección causal.

Síntomas.
Se desarrollan comúnmente en forma lenta, comprometiendo al principio el aparato digestivo y repercutiendo después en
el estado general.

Se observa, ante todo, alteraciones funcionales digestivas, el apetito se hace caprichoso y disminuye poco a poco, al mismo
tiempo que aparece pica, la boca está caliente y desprende un olor desagradable, la rumia se torna irregular y no se hace
más que a largos intervalos y lentamente la fermentación del contenido del rumen produce una timpanitis crónica (dispepsia
motriz) que el animal enfermo trata de contrarrestar mediante una rumiación rudimentaria, emisión de eructos fétidos y a
veces regurgitaciones e incluso vómitos de una papilla espesa y mal oliente, el apetito puede reaparecer en forma
transitoria después de cada evacuación del contenido ruminal; las deposiciones excrementicias son, por lo tanto, bastantes
irregulares, las heces de por si escasas, se tornan duras, negras, moldeadas cubierta de un mucus espeso y conteniendo
sustancias mal digeridas, al cabo de un tiempo, y al avanzar el proceso de descomposición de las materias alimenticias y
de autointoxicación, las heces se vuelven diarreicas y fétidas en forma más o menos duradera o alternando con fases de
constipación, estas descargas diarreicas a menudo se ven precedidas de cólicos ligeros.

Junto a estos signos funcionales, cabe citar los signos físicos observables por medio de la exploración clínica de los
reservorios gástricos; a la inspección, se nota un aumento del contorno o perfil abdominal, especialmente en las regiones
declives, debido al estancamiento de los materiales contenidos en el rumen, en tanto que la distensión (debida a los gases)
del flanco izquierdo puede experimentar diversas fluctuaciones; el meteorismo aumenta en mayor o menor medida después
de cada comida, y no desaparece hasta tanto no se produce el restablecimiento de la rumia; mediante la auscultación del
rumen se comprueba una disminución (en número e intensidad) de las contracciones del mismo; los ruidos de gorgoteo son
menos intensos y más irregulares; se escucha apenas uno por minuto, en lugar de los dos habituales; la auscultación del
flanco derecho permite escuchar una serie de borborigmos coincidentes con las descargas diarreicas; se registra una
matidez muy alta; la palpación compresiva del rumen (a veces dolorosa) deja percibir una masa blanda, pastosa o dura, y
también puede dejar una impresión u hoyo en la pared abdominal que se borra lentamente; en los casos en que hay
obstrucción simultánea del librillo, la presión ejercida por el puño hacia atrás y en la parte declive del hipocondrio derecho
(así como en los espacios intercostales séptimo, octavo y noveno) se traduce por un aumento de la resistencia parietal y
cierta sensibilidad de la región.

Los signos generales se acentúan con el progreso de las alteraciones¸la temperatura, salvo complicaciones se mantiene
en general por debajo de los 40° C, la respiración está más o menos acelerada y es quejumbrosa, especialmente cuando
hay meteorismo, el pulso se hace más frecuente y se va debilitando poco a poco, el animal en ocasiones rechina sus dientes
sus movimientos son lentos, no es raro que se tienda en el suelo y si se mueve lo hace arqueando el lomo y manteniendo
rígida la columna vertebral, se queja en las bajadas a medida que la inapetencia se acentúa, acrecen la debilidad general y
la caquexia, el hocico está seco, los ojos excavados, el pelaje sin brillo, piel áspera y pegajosa; en las hembras disminuye
la lactación y la leche presenta a veces un sabor particular y un olor a acetona, lo que corrobora el cuadro de acetonemia.

Finalmente, se pueden observar los síntomas propios de la afección causal.

Diagnóstico.
Trastorno funcional; se realiza fácilmente por la anamnesis y por la búsqueda de las alteraciones funcionales y físicas. en
los casos de sobrecarga aguda, los movimientos del rumen se encuentran suspendido, el órgano hallase muy distendido v
las alteraciones aparecen generalmente a continuación de una comida copiosa, sin que revistan un carácter tenaz o
recidivante; el meteorismo agudo se reconoce por su aparición rápida en un animal que hasta entonces estaba sano, por la
intensidad del timpanismo y por su desaparición a raíz de un tratamiento adecuado; el meteorismo crónico coexiste a
menudo con la paresia de los estómagos, de la cual, es uno de sus síntomas; si es primitivo, anterior a la paresia (dispepsia
secretoria o mecánica), las contracciones del rumen reaparecen después de la evacuación de los gases; si es secundario,
consecutivo a la paresia (dispepsia motriz), la inercia del órgano persiste; el catarro gastrointestinal primitivo se reconoce
por su carácter, febril, depresión del flanco izquierdo y la ausencia de contenido pastoso en el rumen.

El diagnóstico etiológico es generalmente más delicado, pero de gran importancia, por cuanto de él dependen el pronóstico
y el éxito del tratamiento; dicho diagnóstico se basa en la anamnesis, la evolución de las alteraciones, el examen de los
diversos aparatos y eventualmente el resultado de los ensayos terapéuticos; deberá averiguarse, ante todo, la alimentación
seguida por el animal, las afecciones orgánicas graves causantes de la atonía se reconocen por la fiebre y los signos que
les son propios; es necesario, además, verificar si el animal no es tuberculoso; debe sospecharse que la paresia se debe a
la preñez cuando hay un desarrollo exagerado del útero y cuando la primera desaparece después de la parición; conviene
explorar atentamente el hígado, los pulmones, corazón y el peritoneo para descartar cualquier alteración de tipo crónico.
La hernia diafragmática del bonete puede descubrirse mediante la percusión del tercio inferior del tórax y por los signos
de compresión cardiaca; cabe pensar la existencia de cuerpos extraños cuando se observe sensibilidad en la región xifoidea,
alteraciones digestivas cuya causa permanezca oscura y que sean rebeldes a todo tratamiento, o cuando ciertos
medicamentos capaces de estimular las contracciones de los estómagos exageren, con estas, las manifestaciones
dolorosas, la sospecha se acentuara si al producirse la migración de dichos cuerpos, aparecen síntomas respiratorios o
circulatorios; las formas debidas a una hipoexitablidad se conocen en los casos de cetosis, por el olor del aire expirado, en
las neurosis humorales y por los signos clínicos humorales.

Patogenia.
La paresia de los estómagos es lenta, se halla relacionada con la causa y puede persistir durante semanas o meses con
oscilaciones; cuando la curación se esboza, la misma completa en el término de 15 a 25 días, suele precederse con diarreas
con expulsión de heces portadoras de partículas sólidas, duras, quebradizas, provenientes de las tortas desmenuzadas, el
meteorismo desaparece, los flancos se reducen, las contracciones del rumen retornan y se hacen más frecuentes e
intensas, al par que disminuyen los quejidos, la convalecencia es larga y son de temer las recidivas.

Cuando, a diferencia, del proceso expuesto persisten la inapetencia y el meteorismo, la constipación o la diarrea resisten a
todo tratamiento y aumenta la fiebre y la sensibilidad del rumen, así como el adelgazamiento del animal, es de esperar una
terminación fatal.

Pronostico.
Depende de la causa, la duración de las alteraciones y el estado de nutrición del enfermo; la paresia de origen alimentario
o nervioso ceden habitualmente al tratamiento, por el contrario no puede expresarse una curación tal en las paresias
debidas a lesiones orgánicas.

Tratamiento.
Dietético, reviste una gran importancia; es necesario mantener al animal con una dieta restringida, no dando más que un
poco de heno de buena calidad; a los terneros se le suministrara varias veces al día pequeñas dosis de leche hervida
6. Accidentes producidos en los rumiantes por la ingestión de cuerpos extraños.
Bajo este encabezamiento se agrupan un conjunto de alteraciones, designadas también con los nombres de indigestión
traumática o de reticuloperitonitis, debidas a la presencia de cuerpos extraños en los estómagos y a su migración a través
de las paredes de estos últimos; como quiera que estos trastornos presentan desde sus comienzos una sintomatología
digestiva, cabe describirlos en este lugar.
Estos accidentes se observan preferentemente en los bovinos, con mayor frecuencia en los animales adultos que en los
jóvenes, es más rara en las cabras y resulta excepcional en los ovinos.

Etiología.
Diversas circunstancias explican la frecuencia de estos accidentes en los bóvidos; estos animales tienen el hábito de lamer
todo cuanto los rodea y de tragarse lo que se pone al alcance de sus dientes; su masticación rudimentaria, su deglución
apresurada, su escasa sensibilidad gustativa, la dirección hacia atrás de las papilas linguales y las frecuentes aberraciones
del gusto que suelen presentar suponen otros tantos factores que se oponen a una mejor selección de los alimentos.

La frecuencia de los accidentes registrados en algunos establecimientos rurales se explica por la proximidad de ciertas
fábricas metalúrgicas, hilanderías, ya que en torno de éstos los campos de pastoreo pueden verse materialmente
sembrados de chatarra, basureros; digamos, además, qué en cada establo los animales que parecen estar más expuestos
son los que se encuentran en los extremos del mismo, donde suelen acumularse todos los desperdicios capaces de
convertirse en cuerpos extraños.

Los objetos causantes de los trastornos son de lo más dispares: agujas de coser o de tejer, alambres, llaves, hojas de
cuchillos o de tijeras, astillas de madera, trozos de correa, estopa, monedas, etc. en el interior de los estómagos y en el
intestino puede encontrarse arena en grandes cantidades (hasta 60 kg) cuando los animales han pastado en praderas
situadas en zonas arenosas o que estuvieron anegadas, o cuando aquéllos, luego de grandes sequías, ocupan prados en los
que tienen que arrancar materialmente la hierba junto con sus raíces; algo parecido acontece si se utilizan alimentos de
procedencia industrial, ya que pueden contener hasta un 20% de polvo inerte.

Desde el punto de vista clínico, pueden considerarse como cuerpos extraños a los egagrópilos y a las concreciones
minerales; los primeros se observan en los animales que se lamen o que tienen la costumbre de lamer a sus compañeros;
mezclados con los alimentos,el pelaje y la lana se enrollan y apelotonan hasta formar ovillos que pueden alcanzar el volumen
de un puño; dichas formaciones no solo se observan en los animales adultos, sino también en los temeros de algunos días,
e inclusive en los que nacieron muertos; en el último caso los egagrópilos se deberían al pelaje que normalmente se
encuentran en el líquido amniótico y que serían deglutidos por el feto; las concreciones están formadas por un agregado de
sales inorgánicas y materias vegetales (pelos de raíces, fibras, etc).

Patogenia.
Los cuerpos extraños se comportan de modo diferente según sea su naturaleza; el lugar de preferencia de los cuerpos
pesados se halla en el fondo del bonete, sobre su línea media y un poco hacia la izquierda; excepcionalmente, la perforación
puede registrarse a la derecha; los cuerpos más livianos (agujas, alambres) se encuentran a veces a un nivel superior.

1) Los cuerpos romos y que, por otra parte, pueden disgregarse fácilmente al mezclarse con los jugos digestivos no
producen más que alteraciones insignificantes; por el contrario; los materiales que no pueden ser disociados (egagrópilos,
concreciones etc.) generan el riesgo de obstruir los orificios de comunicación entre los estómagos (por ejemplo; el
cardias y el piloro) y dificultar así el paso de los alimentos y de los gases; por último, los cuerpos blandos pesados pueden
actuar por la acción de la gravedad y al comprimir la pared, provocar alguna perturbación inflamatoria capaz de
propagarse hacia el peritoneo; los materiales térreos que se acumulan en las porciones declives pueden dar lugar al
enarenamiento y a la paresia de los estómagos.
2) Los cuerpos con una extremidad puntiaguda y otra incurvada o provista de una cabeza (tachuelas, clavos, alfileres,
alambres etc.) se incrustan en la pared del rumen o del bonete, comprometiendo su función, aunque sin llegar a
atravesarla; la extremidad aguda, o bien contacta con el hígado, bazo o diafragma, o emergen en la cavidad peritoneal, lo
que provoca a veces abscesos hepáticos, esplénicos y diafragmáticos o una peritonitis local o generalizada.

3) Los cuerpos puntiagudos en dos extremidades o bien solo en una, pero liso en toda su longitud (aguja o alambres sin
torcer) perforan y laceran la pared del rumen y con mayor frecuencia la del bonete, cuya disposición alveolar favorece
su detención; estos cuerpos se movilizan luego en las más variables direcciones y provocan las complicaciones más
diversas; por ejemplo, hacia el pulmón (neumonía traumática), pleura (pleuresía séptica), diafragma y corazón
(pericarditis traumatica), mediastino o la región infrapericárdiaca (seudopericarditis), hígado (hepatitis supurada), bazo
(esplenitis supurada), cavidad peritoneal (peritonitis), pared del abdomen, donde producen (más comúnmente, en la
región xifoidea) un absceso por el cual se eliminan; excepcionalmente perforan la gran curvatura del cuajo y son
expulsados, dejando una fistula gástrica tras si; todos estos desplazamientos de los cuerpos extraños, suscitan la
aparición de un exudado serofibrinoso que los envuelve en la superficie de los órganos y provoca adherencias entre
estos últimos, como recurso biológico que impide la diseminación de los gérmenes en el peritoneo; y puede ocurrir que
los cuerpos de reducidas dimensiones vean neutralizada su acción nociva por el enquistamiento.

Lesiones.
Son más ostensibles cuando se tratan de cuerpos punzantes y acerados; a nivel de la perforación se observan (además de
las lesiones inflamatorias propias del órgano afectado “ruminitis y más a menudo, reticulitis traumática”) peritonitis
circunscrita a la superficie de las vísceras interesadas y adherencias más o menos firmes; el exudado acumulado en el
trayecto de la migración se transforma, poco a poco fibroso que envuelve un conducto fistuloso simple o múltiple, sinuoso
o recto, que contiene un pus fétido, sinuoso, mezclado con partículas alimenticias, y que en ocasiones hallase rodeado de
abscesos; en el trayecto aludido puede hallarse el cuerpo extraño oxidado y negruzco, cuando el cuerpo extraño es aguzado
solo en uno de sus extremos puede ocurrir que retroceda o regrese a la cavidad de la que partió y que allí provoque una
nueva perforación y dé origen a nuevas adherencias; estas diferentes lesiones afectan raras veces al librillo y al cuajar; la
perforación del bonete puede provocar hemorragias; junto a las lesiones descritas pueden encontrarse las
correspondientes a las complicaciones antes indicadas así como focos metastásicos.

Síntomas.
Varía según la naturaleza del objeto, motivo por el cual los accidentes revisten aspectos clínicos que no responden a una
formula uniforme; de acuerdo con la constitución del cuerpo extraño, es dable dividirlos en tres grupos

1. Los síntomas provocados por los cuerpos romos tienen una fisionomía sobre todo digestiva; suelen constituir un síndrome
de paresia de los estómagos acompañado de un desasosiego y un estado quejumbroso en nada distinto de las formas
habituales de paresia; ocurre lo mismo en el caso enarenamiento del rumen, en el cual puede presentar una consistencia
pétrea; además de los signos de paresia, se observa masticación sin tener nada en la boca, ptialismo y rigidez del lomo,
el animal se queja y expulsa unas heces terrosas.

El diagnóstico etiológico de estos trastornos fisiopatológicos es difícil y solo puede esbozarse una presunción basándose
en la anamnesis o utilizando algunos recursos de diagnóstico.

La evolución de estos accidentes es lenta; las alteraciones digestivas perduran durante semanas e incluso meses, llevando
al enflaquecimiento y aun a la muerte en un corto plazo cuando los estómagos se hallan incrustados con materiales
térreos.

2. Cuando se trata de una obstrucción aguda por un tricobezoar (cuerpo extraño compuesto por masa de pelaje, moco y
fragmentos de alimento) o una concreción, accidente registrado de tanto en tanto en el ternero y en el cordero
 (excepcionalmente, en los animales adultos), se observa meteorismo agudo acompañado de quejidos, gran agitación y
ansiedad; en ocasiones se ven crisis epileptiformes, lo mismo que vómitos capaces de expulsar el cuerpo extraño y
determinar la curación completa.

El diagnóstico se basa en la comprobación de un meteorismo brusco y es más valedero si los animales presentan al mismo
tiempo una afección pruriginosa, cabe corroborar tal diagnosis cuando el meteorismo no desaparece.

La evolución conduce rápidamente a la muerte en uno o dos días, a menos que el cuerpo extraño sea eliminado por los
vómitos o expulsado de la cavidad estomacal.

3. En los casos de cuerpos extraños aguzados, la deglución pasa inadvertida o bien se acompaña de ciertos signos de
agitación que desaparecen en el término de algunas horas; puede transcurrir un tiempo de latencia muy variable (que
puede llegar a un lapso de 18 meses) hasta que aparezcan las alteraciones determinadas por los desplazamientos del
cuerpo extraño.

Los síntomas son ahora de un polimorfismo desconcertante, como resultado de la penetración del susodicho cuerpo
en la pared del rumen (más comúnmente, del bonete), de la peritonitis local (gastroperitonitis) y de la posible participación
de los órganos vecinos (complicaciones); los tales síntomas se desarrollan generalmente en dos fases: una aguda,
coincidente con la perforación de los estómagos, y otra crónica, que resulta de la implantación (permanente o
intermitente) del cuerpo extraño en la pared de los reservorios o de las lesiones producidas por el objeto durante su
migración.

I. Fase aguda se observan signos digestivos, manifestaciones dolorosas y síntomas generales.

a). Paresia de los estómagos, se presenta sin causa conocida, tal como podría serlo un cambio de régimen o de
manutención; las heces pueden contener estriaciones sanguinolentas.
b). Contrariamente a lo que acontece en las paresias simples, el animal puede presentar desde el principio ciertas
manifestaciones dolorosas que revisten considerable importancia desde el punto de vista sintomático; las mismas
obligan al animal a adoptar una actitud o postura especial y se exteriorizan en forma de quejidos, pudiendo además
corroborarse mediante pruebas diversas.

 La actitud del animal incluye, como signos más ostensibles, extensión de la cabeza y estiramiento del cuello,
rechinamiento de los dientes, mirada triste, combamiento del lomo, tensión de la pared abdominal y una respiración
acelerada de tipo costal; los movimientos sólo se realizan de mala gana y con extrema cautela, el animal se limita a
observar cuanto le rodea, el decúbito es raro; es dable observar mioclonías (locales o generalizadas), así como
cólicos, los que se evidencian por el pataleo y por el agitar de la cola.

 Los quejidos tienen lugar en el curso de la espiración, que es entrecortada; pueden ser tan discretos, a veces, que
únicamente resulten audibles acercando el oído a la cabeza del animal; cuando se mantienen durante toda la
espiración, ello suele indicar lesiones graves de las cavidades torácica o peritoneal; las quejas suelen acentuarse
como consecuencia de los movimientos y la defecación; si el animal desciende una cuesta o si se levantan los cuartos
traseros.

 La búsqueda del dolor deberá hacerse de manera que, de estar el animal sano, no produzca ninguna reacción, se
recomienda dar alimentos antes de cada prueba, pues las reacciones son más intensas cuando los estómagos se
encuentran más o menos repletos; se sugieren las siguientes pruebas.

1) Pellizcamiento de la cruz; que consiste en tomar la piel a mano llena para hacer un pliegue; la inflexión del raquis que
le sigue determina un quejido (fuerte o débil) signo seguro de cuerpo extraño, con todo, la ausencia de toda queja no
excluye la existencia del mismo.
 2) Prueba del bastón; consiste en colocar una varilla de aproximadamente 1,30 m de longitud bajo el pecho,
inmediatamente detrás del esternón, dos ayudantes, colocados uno a la derecha y otro a la izquierda, lo mantiene
levantado al tiempo que lo deslizan lentamente hacia atrás, para explorar la región abdominal desde el cartílago
xifoides hasta la zona umbilical; el diagnóstico de cuerpo extraño es de lo más probable si el dolor se halla localizado
en el área precitada.

3) Prueba de la presión; se realiza con el puño o los dedos sobre la región xifoidea y los hipocondrios en su porción
inferior (a derecha y a izquierda), o bien con el pulgar en el sexto, séptimo y octavo espacios intercostales y hacia
las articulaciones condrocostales; una reacción positiva se manifiesta por contracciones bruscas, elevamiento de la
pared abdominal inferior y extensión de la cabeza; (lo que es excepcional) se suscita un quejido, este es corto y débil.

4) Prueba de la percusión; requiere un martillo percutor bastante pesado, que se emplea sin plexímetro; se percute la
región esternoabdominal inferior, a la derecha y a la izquierda, evitando la vena mamaria y comenzando desde la línea
media; en caso de reticuloperitonitis traumática, el animal se quejará y tratará de apartarse.

5) Prueba de alimentación; consiste en administrar forrajes groseros y secos, los cuales aumentarán las
manifestaciones dolorosas; se describe como sigue la prueba del ayuno y la comida; se inicia manteniendo en ayunas
al animal durante 48 horas; tras registrar la temperatura a la mañana y a la tarde, se administra luego una comida
copiosa y se permite beber a discreción, practicándose un examen algunas horas más tarde; la temperatura (superior
a la normal antes de la prueba) disminuye durante el ayuno y al mismo tiempo se atenúan los restantes síntomas; la
lactancia vuelve a ser normal, reaparece el apetito, mejora la rumia y el timpanismo cede; pero tras la comida de
prueba, todos los trastornos vuelven a aparecer,

6) Prueba de locomoción; se realiza haciendo descender al animal por una cuesta; en tal caso pueden escucharse
quejidos y observarse que la marcha de aquel es vacilante y penosa, cuadro que se acentúa más si se obliga al
enfermo a dar la vuelta bruscamente, especialmente a la izquierda en los casos de pericarditis.

7) Cabe observar, al mismo tiempo, algunos signos generales, la temperatura se eleva a 39,5ºC y hasta puede superar
los 40ºC. al comienzo de los trastornos la respiración esta acelerada y es superficial, pulso rápido y se hace
incontable cuando el animal se desplaza, mucosas cianóticas, la lactación disminuye o se suspende, las fuerzas del
enfermo declinan y su estado de nutrición puede verse afectado en tal forma que, en pocos días, aquel pierde un
décimo de su peso.

II. Fase crónica; los dolores pueden desaparecer o hacerse muy débiles; pero la paresia de los estómagos persiste con
alternativas de mejoría y agravamiento (este último más manifiesto en especial durante la gestación o los transportes) y
no se atenúa ni aun aplicando los recursos tradicionales; mediante la percusión puede apreciarse una zona de matidez,
de extensión variable, en la región del bonete y a la izquierda (más raramente a la derecha o a ambos lados) debida a una
colección purulenta.

Los signos generales están muy atenuados, salvo desmejoramiento del estado genera; pero en los casos de movilización
del cuerpo extraño, por el contrario, a la sintomatología digestiva descrita se agregan nuevos signos debidos a las
complicaciones de pericarditis, esplenitis, hepatitis, peritonitis, neumonía o pleuresía traumática; en todos estos casos,
los síntomas generales se exageran; las lesiones del diafragma se manifiestan por respiración costal y tos reiterada; la
infección puede generalizarse y dar lugar a septicemia, piemia o artritis; finalmente, a veces se observa a nivel del
hipocondrio izquierdo (más raramente en sus cercanías) un abultamiento doloroso que termina por abrirse, liberando un
pus fétido que contiene restos alimenticios e inclusive el cuerpo extraño; persiste entonces una fistula que no se cierra
sino después de semanas o meses, y que en otros casos desfavorables puede llevar a la caquexia y a la muerte.
 El diagnóstico de gastroperitonitis traumática resulta a menudo difícil; debe lograrse lo más tempranamente posible, para
no perder la oportunidad de alcanzar una decisión económica; la diagnosis solo podrá realizarse teniendo en cuenta los
datos anamnésicos, el medio en que vive el animal y los signos observados en el curso de sucesivos exámenes; no existen
signos patognomónicos; sin embargo, conviene recordar la aparición (sin causas ostensibles) de perturbaciones
digestivas graves y tenaces, que se presentan con intermitencias, así como la existencia de dolores espontáneos o
provocados y la aceleración del pulso sin causas térmicas o funcionales que la justifiquen; la localización del dolor puede
tener una gran importancia desde el punto de vista del diagnóstico topográfico; en ese sentido, se distinguen seis
modalidades:

1) Dolor extendido a toda la cavidad abdominal; peritonitis generalizada o muy extensa.

2) Dolor que se localiza en la región cardiaca y del cartílago xifoides; pericarditis o miocarditis traumáticas.
3) Dolor que se extiende desde los apéndices xifoides hasta la zona umbilical: reticulitis traumática.
4) Dolor del arco costal derecho y de la región abdominal anteroinferior derecha; compromiso del cuajo.
5) Dolor en el hipocondrio derecho; compromiso del hígado.
6) Dolor en las regiones media e inferior de la caja torácica: pleuroneumonía y bronco-neumonía.

Pueden realizarse, eventualmente, las llamadas pruebas diagnósticas; por ejemplo, el descubrimiento de una leucocitosis
sin causa comprobable, que coincida con la existencia de perturbaciones digestivas, nos hablará en favor de un posible
cuerpo extraño.

Es necesario asegurarse de que las observaciones crónicas no sean de origen tuberculosos.

Patogenia.
De todos los accidentes que se describen son variables; los trastornos pueden disminuir si el cuerpo extraño es eliminado
por la piel (luego de haber atravesado la pared estomacal) regresa a la cavidad del reservorio; por lo común, dichos
trastornos se complican con lesiones de vecindad que perduran durante semanas o meses. es así que cabe distinguir una
fase aguda y una crónica; la primera reviste una forma hiperestésica aguda, rápida, que sería debida principalmente a
cuerpos extraños cortos y muy afilados, y en la que los síntomas se acentúan hasta un máximo en un corto plazo, para
desaparecer luego en pocas horas; ya una forma común, con síntomas menos ostensibles, que desaparecen luego de uno o
dos días, para reaparecer más tarde; ya una forma larvada, más rara, que se produce sobre todo en el buey o en el toro,
cuyo síntomas son muy leves e incluyen a veces tos, la terminación es generalmente fatal.

Tratamiento.
El tratamiento preventivo implica la educación del personal y el cuidado de los alimentos; se aconseja colocar los extremos
de los comederos en plano inclinado.

Desde el punto de vista curativo, el tratamiento difiere en relación con la forma clínica de que se trata.

7. Inflamación de los reservorios gástricos; Ruminitis, Reticulitis Liberitis.

Etología.
Fuera de las formas traumáticas, son raras las inflamaciones de los reservorios gástricos, dado el espesor del epitelio y
de la dermis.

Las formas primitivas se observan después de la administración de bebidas demasiado calientes, alimentos irritantes o
medicamentos cáusticos.
Estás inflamaciones son a veces secundarias a ciertas enfermedades infecciosas (estomatitis aftosa, peste bovina, coriza
gangrenoso, morriña), a la paresia o a la sobrecarga; se ha señalado también como causa a la tuberculosis del librillo.

Además de las lesiones comunes y triviales propias de toda inflamación, se puede observar un proceso crupal en forma de
focos necróticos que perforan a veces las láminas del librillo.

Síntomas.
Los síntomas son semejantes a los de la paresia de los estómagos con la diferencia de que se acompañan dé vómitos,
sensibilidad, temperatura y los signos propios de la infección causal.

En la mayoría de los casos, los animales se restablecen en el lapso de 8 a 10 días; las formas graves se complican con
diarrea y pueden llevar a la muerte en 2 o 3 semanas por agotamiento o peritonitis.

Tratamiento.
Coincide con el de la paresia y la infección; incluye, además, la administración de bebidas emolientes y tibias, y de farináceos.