Dr. Mauricio J. Giuliodori. Enfermedades de los Rumiantes y Cerdos, Fac. Cs. Veterinarias, Univ.

Nacional del La
Plata, Argentina. eMail: mauriciog@fcv.unlp.edu.ar

DIARREA DE LOS TERNEROS

Características de las terneras:

Los terneros nacen “inmunodeficientes” porque no se produce transferencia de
inmunoglobulinas vía transplacentaria (materno-fetal) y porque su sistema inmune es
relativamente afuncional durante la primera etapa de vida. Por tanto, es fundamental que ingieran
calostro de buena calidad durante las primeras seis horas de vida. En este sentido, hay estudios que
muestran que aprox. el 25% de los terneros están expuestos a sufrir fallas en la transferencia pasiva
de inmunidad, lo que los torna más sensibles a las infecciones. Por otra parte, el tubo digestivo
afronta grandes cambios durante la adaptación a la vida extrauterina, puesto que sus funciones
eran realizadas por la placenta. Por tal motivo, las vacas por intermedio del calostro (y de la leche)
les proveen de una serie de hormonas y factores de crecimiento que estimulan el desarrollo y el
funcionamiento del tubo digestivo. Además, los terneros poseen un metabolismo basal aumentado
debido a que tienen una mayor relación entre la superficie corporal (p.ej.: la piel es por donde se
elimina el calor) y el volumen corporal (p.ej.: los músculos y vísceras que es por donde se genera
el calor) que los adultos. A su vez, los terneros no poseen buenas reservas corporales de energía
puesto que el tejido adiposo sólo representa menos del 2 % del peso vivo (la mayor parte está como
grasa parda para producir calor -actúa como calefactor-). Por estos dos últimos motivos, la alta tasa
metabólica y los escasos depósitos de energía, es que los terneros son muy sensibles al ayuno y si
se interrumpe el aporte de nutrientes a nivel intestinal (p.ej.: se interrumpe el suministro de leche)
rápidamente ingresan en un balance energético negativo que los conduce a la muerte por caquexia.
Por último, los terneros poseen mayores pérdidas de líquido que los adultos debido a que eliminan
mucho vapor de agua en el aliento (tienen una frecuencia respiratoria más elevada que los adultos)
y a que no son capaces de concentrar la orina como los adultos. Esto hace que los terneros
requieran ingerir mayor cantidad de líquidos que los adultos para mantener el balance hídrico. Por
tanto, son altamente sensibles a la deshidratación. En resumen, la inmunodeficiencia al
nacimiento, la alta tasa metabólica y el balance hídrico aumentado, entre otros factores, convierten
a los terneros en una categoría de alto riesgo para la presentación de diarreas.

La digestión en los terneros:

La digestión en los terneros, especialmente, durante las 2 a 3 primeras semanas de vida,
tiene algunas particularidades estructurales y funcionales que consideraremos en adelante. En
primer lugar, los preestómagos están muy poco desarrollados y, por ende, no se produce la

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digestión fermentativa característica de los rumiantes. En segundo lugar, el páncreas también es

prácticamente afuncional (sobre todo la primera semana) y, por tanto, no hay suficiente cantidad
de enzimas pancreáticas en la luz intestinal (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, amilasa y
lipasa) como para digerir las proteínas, los carbohidratos y los lípidos. En tercer lugar, los
enterocitos poseen sólo lactasa (carecen de las otras disacaridasas) y oligopeptidasas en su
membrana apical. En cuarto lugar, las células principales del abomaso secretan renina, la enzima
que coagula la leche, y en menor cantidad pepsina. Además, poseen menor cantidad de células
parietales que son las productoras de HCl y, por ende, el abomaso posee un pH más elevado (>4).
Por otra parte, cuando los terneros succionan, la leche va hacia el abomaso y escapa de los
pre-estómagos, gracias al cierre de la gotera esofágica. En menos de 5 minutos, y por acción de la
renina, se forma el “coágulo” (cuajada) que se retiene en el abomaso, y se libera el “suero de
leche”, que rápidamente pasa hacia el intestino. Este coágulo está compuesto por la caseína (80%
de la proteína láctea) y la grasa butirosa, es decir, los componentes de la leche que en el intestino
no se pueden degradar (ya que las proteasas y la lipasa pancreática se encuentran en cantidades
insuficientes). Allí, la caseína es hidrolizada por acción de la renina (con ayuda de la pepsina y el
HCl), y la grasa butirosa es digerida por la lipasa salival. Los productos de la digestión del coágulo
(péptidos, monoglicéridos y ácidos grasos) son impulsados por la bomba pilórica hacia el duodeno
de manera casi continua durante los períodos entre mamadas. Una vez en el intestino, los péptidos
son hidrolizados por las oligopeptidasas entéricas a di- y tri- péptidos y a aminoácidos, los que
luego son absorbidos, principalmente, por cotransporte con Na. Los ácidos grasos y los
monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos, que en su interior resintetizan los triglicéridos
(van a formar parte de los quilomicrones). El suero de leche contiene agua, electrolitos y lactosa,
es decir, los componentes que el intestino del lactante puede digerir y absorber. El pasaje del suero
hacia el duodeno se produce inmediatamente después del coagulado, por escurrimiento entre las
paredes del abomaso y el coágulo. La lactosa es hidrolizada por acción de la lactasa de los
enterocitos en la mucosa intestinal y los monosacáridos resultantes, glucosa y galactosa, son
absorbidos por cotransporte con Na. Los electrolitos son absorbidos por gradientes
electroquímicos y el agua por arrastre osmótico. El gradiente electroquímico para la absorción de
Na es generado por la ATPasa Na/K (bomba de Na/K) de la membrana basolateral de los
enterocitos, y este gradiente para el Na es la principal fuerza de arrastre para la absorción de los
demás solutos (ie: electrolitos, azúcares, aminoácidos y péptidos) y agua desde la luz intestinal
hacia la sangre. Los electrolitos y el agua atraviesan el epitelio intestinal por dos vías, la

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transcelular -a través de los enterocitos- y la paracelular -entre los enterocitos-. La primera vía se
realiza por medio de los transportadores de membrana, por ejemplo: cotransportadores de Na y
sustratos, ATPasa Na/K, etc. y la segunda a través de los pequeñísimos poros situados en las
uniones apretadas que fijan las membranas apicales de las células intestinales vecinas. En
resumen, el único alimento que pueden digerir los terneros, durante las primeras semanas de vida,
es la leche.

Aspectos importantes de la fisiología intestinal:

A nivel intestinal hay flujos simultáneos de agua y de electrolitos, tanto desde la sangre
hacia el intestino (esto es “secreción”), como desde la luz intestinal hacia la sangre (esto es
“absorción”). En los terneros normales predominan los últimos y, por tanto, se produce una
absorción neta de líquidos y sales. Estos líquidos provienen de la dieta (ie: leche y agua de bebida)
y, en mayor parte, de las secreciones endógenas, como por ejemplo la salival, la abomasal, la
pancreática, la biliar y la intestinal. Se determinó que en un ternero de 1-3 semanas la magnitud de
la secreción del intestino delgado puede alcanzar los 6 litros por hora. Por tales motivos, este
órgano debe incrementar varias veces su superficie para poder manejar semejante volumen de
líquido. Así, los pliegues de la mucosa la aumentan 3 veces, las vellosidades intestinales la
incrementan 10 veces y, por último, las microvellosidades la elevan 20 veces. Por tanto, en total se
amplifica unas 600 veces la superficie de absorción intestinal. La unidad funcional del intestino es
la vellosidad, que está compuesta por la cripta y la vellosidad propiamente dicha. Estas dos partes
se diferencian anatómica- y fisiológicamente. La cripta presenta células indiferenciadas, en activa
mitosis, y con capacidad secretora. Estas células secretan Cl-, Na+, agua y HCO3-. La vellosidad
está cubierta por células maduras, llamadas “enterocitos”, con capacidad de digerir y de absorber.
Estas células se generan en la cripta y luego migran hacia la vellosidad. Durante la migración
maduran -sintetizan enzimas digestivas y transportadores-, y finalmente, se desprenden del ápice
de la vellosidad. Este recambio de los enterocitos se produce aprox. cada 24 a 48 hs., y es el
responsable del “cierre del intestino” a la absorción de anticuerpos calostrales durante el primer
día de vida. Implicancia clínica: 1) Es fundamental que los terneros consuman calostro (aprox. un
8% de su peso corporal) durante las primeras 4 hs de vida, puesto que ya a las 9 hs de nacidos la
capacidad de absorción de los anticuerpos calostrales se reduce al 50%; 2) Los antibióticos
comúnmente usados en el tratamiento de la diarrea bloquean la síntesis proteica, pero no son
selectivos, por lo que inhiben a las células bacterianas y a los enterocitos de igual modo. Cabe

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recordar que las enzimas y los transportadores involucrados en la digestión son proteínas, por lo
tanto, los antibióticos frenan la maduración de las células intestinales y pueden producir diarreas si
son empleados por más de 3 días.

Fisiopatología de la diarrea:
La diarrea se desencadena básicamente por dos mecanismos, el primero, por incremento de
la secreción de líquido intestinal que es lo que se produce en las “diarreas hipersecretoras”, y el
segundo, por disminución de la absorción intestinal que es lo que se produce en las “diarreas
malabsortivas”. La diarrea hipersecretoria es causada por las toxinas de la Escherichia coli
enterotoxigénica que generan hipersecreción en las células poco diferenciadas de las criptas
intestinales, mientras que la diarrea malabsortiva es consecuencia de las infecciones por Rotavirus
y Coronavirus y por la colonización por Criptosporidium que inducen destrucción de las células
maduras de las vellosidades. Esto reduce tanto la capacidad de digestión como la de absorción del
intestino, por lo que queda material sin digerir que es fermentado por las bacterias y se acompaña
con retención de agua en la luz intestinal que genera una diarrea osmótica. Un caso especial es el
de la diarrea nutricional (conocida como “empacho de los terneros”), que, si bien es un tipo de
diarrea osmótica, no se acompaña de destrucción de las vellosidades. El punto en este tipo de
diarrea es que los restos de leche sin digerir que alcanzan el intestino son fermentados por las
bacterias y tienen efecto de arrastre osmótico similar al de las otras diarreas malabsortivas que es
autolimitante puesto que se acaba cuando se eliminan esos restos de leche sin digerir.

Balance hidroelectrolítico en los terneros:

En fisiología existe un concepto fundamental para entender cómo se mantiene la

homeostasis del organismo, que es el principio de conservación de masa (de balance de masa o de
equilibrio) (ver Figura 1). Según este principio la masa (cantidad) de una sustancia (i.e.: el agua,
los electrolitos, la energía, etc.) en un sistema abierto (comunicado con el exterior), como podría
ser el medio interno o el organismo en su totalidad, depende de la relación entre los ingresos y los
egresos de la sustancia al sistema en cuestión. Además, los ingresos se relacionan de manera
directa y los egresos de modo inverso con la cantidad de masa del sistema. Por tanto, el organismo,
por medio de sus controles homeostáticos, regula la entrada y/o la salida de estas sustancias para
equipararlas (ingresos = egresos), y así, manejar por ejemplo el volumen de agua y de Na del
animal, las concentraciones plasmáticas de Na, K, H, glucosa, etc.

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Figura 1: Representación gráfica del principio de balance de masa.

Masa de sustancia X
Ingresos en un Egresos
de X compartimiento o de X
sistema abierto

El problema que se presenta con las diarreas es que se incrementan las pérdidas de agua y
electrolitos en las heces (es decir, aumentan los “egresos”) y, además, que disminuyen los
“ingresos” debido a la depresión del consumo de alimento y a la menor capacidad funcional del
intestino que se halla dañado. Por tanto, las diarreas complican a los terneros al desequilibrar la
relación entre los ingresos y los egresos de agua y electrolitos del organismo.

Aspectos a tener en cuenta durante el tratamiento de la diarrea:

La mayor parte de las muertes de terneros por problemas de diarrea no son causadas por los
agentes infecciosos en sí, sino más bien por los trastornos que éstas ocasionan en el medio interno
(líquido extracelular) de los animales. De manera que el shock hipovolémico, la acidosis
metabólica y la hiperpotasemia serían los responsables de las muertes. En este sentido, podría
decirse que la principal falla en los tratamientos de la diarrea radica en que éstos están basados
solamente en controlar los trastornos intestinales, es decir, se emplean “antidiarreicos” que
contienen antimicrobianos, protectores de mucosa, etc. y no se tienen en cuenta los desequilibrios
del medio interno, que en definitiva son los que llevan a los terneros a la muerte. La diarrea
produce pérdida de líquido extracelular (ó medio interno) que contiene agua, Na+, Cl-, HCO3- y en
menor grado K+. Así, por ejemplo, mientras que los terneros normales eliminan menos de 0.5 kg
de heces por día con un contenido de materia seca (MS) de 20-25 %, los animales diarreicos
excretan más de 1 kg por día con menos del 12 % de MS (ver tablas 1, 2 y 3). Por tanto, la
deshidratación marcada conduce a una insuficiencia circulatoria (shock) por la hipovolemia. A su
vez, la falla circulatoria hace que los riñones prácticamente dejen de eliminar ácidos (y
compuestos nitrogenados) y que los tejidos acumulen lactatos por la glucólisis anaeróbica.
Además, se pierden cantidades importantes de HCO3- en las deyecciones diarreicas. Estos tres
factores son los responsables de la acidosis metabólica que presentan los animales afectados por
estos cuadros de diarrea. Las terneras tratan de compensar el cuadro de acidosis por las vías renal y
respiratoria. A nivel renal eliminan H+ -orina ácida-, pero la limitante es que debido al shock tienen

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oliguria o anuria. Por otra parte, a nivel pulmonar eliminan CO2, pero esta vía también tiene sus
limitaciones ya que la tensión sanguínea de CO2 es el principal estímulo para el centro respiratorio.
Por este motivo, mientras la tensión de CO2 está normal hiperventilan, pero cuando ésta baja
hipoventilan. Se establece así la respiración de tipo “Kussmaul” (característica de la acidosis
metabólica).

Tabla 1: Efectos de la diarrea sobre el balance hídrico en los terneros.

Variable (g/día) Saludables Diarreico, sobrevive Diarreico, agonizante
Bebida 4185 4168 2880
Heces 213 1501 2390
Orina 2589 1538 762
1
Otras 1079 1374 1411
Pérdida total 3881 4413 4563
Balance hídrico + 304 - 245 - 1683
1
Pérdidas por los pulmones y la piel.

Tabla 2: Efectos de la diarrea sobre los compartimientos hídricos en los terneros.

Saludables Diarreicos Diferencia (%)
Peso vivo (kg) 33.1 29.5 - 10.9
Agua corporal total (L) 28.4 23.5 - 17.3
Líquido extracelular (L) 7.9 4.2 - 46.8
Líquido intravascular (plasma) (L) 2.1 1.2 - 42.9
Líquido intracelular (L) 20.5 18.9 - 7.8

Tabla 3: Efectos de la diarrea sobre el balance electrolítico en los terneros.

Electrolitos (g/d) Saludables Diarreicos
Na + 0.38 - 10.7
K + 1.31 -3
Cl + 0.93 - 12.7
Ca + 5.52 +1
Mg + 0.34 - 0.26

Tanto el grado de deshidratación como el de acidosis pueden y deben ser evaluados

clínicamente (Ver Tabla 4). La primera mediante la posición del globo ocular en la órbita y la
prueba del pellizco (o del pliegue cutáneo), y la segunda por la habilidad de pararse y de mamar
(reflejo de succión) y por el interés hacia el ambiente que los rodea.

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Tabla 4: Evaluación del grado de deshidratación (GD) en las terneras.

Deshidratación Enoftalmo1 Pliegue cutáneo Otros signos
(%) (mm) (segundos)
2 1 3” mucosas secas
4 2 4” mucosas secas
6 3 5” mucosas secas
8 4 6” mucosas secas
10 6 7” extremidades frías
12 7 >8” extremidades frías
>14 >8 >10” extremidades frías, mucosas pálidas
1
Hundimiento del ojo en la órbita ocular

La fluidoterapia tiene por objetivo revertir la deshidratación, la acidosis metabólica y el

balance energético negativo. Esta fluidoterapia puede realizarse por vía oral o parenteral (Ver
Tablas 5 y 6).
Tabla 5: Solución de rehidratación oral para los terneros.

Ingredientes Solución de Nappert

ClNa 1.7
ClK 1.5
Acetato Na 6.7
Glicina 0.75
Dextrosa 20
Agua c.s.p. 1000
Nota: los solutos se expresan en gramos (g) y el agua en mililitros (ml).

Tabla 6: Soluciones electrolíticas para fluidoterapia parenteral en terneros.

Solución Na K Cl HCO3 Dextrosa

Plasma normal 140 4 100 24 1
Solución fisiológica (ClNa 0.9%, isotónica) 154 154
Solución ClNa 7.2% (hipertónica) 1230 1230
Soluciones alcalinizantes
Solución Ringer-lactato (isotónica) 130 4 113 (27)
Solución HCO3 Na 1.3% (isotónica) 155 155
Soluciones glucosadas
5% (isotónica) 50
25% o 50% (hipertónica) 250 o 500
Productos específicos (cada gramo adiciona):
HCO3 Na 12 12
KCl 14 14
Nota: los electrolitos se expresan en mEq/L. La dextrosa se expresa en g/L.

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La vía oral es muy práctica y económica, pero su efectividad depende de que la solución se
absorba. La absorción se produce cuando hay una cantidad suficiente de enterocitos totalmente
diferenciados (maduros) y cuando la irrigación de la mucosa intestinal se mantiene dentro de los
límites normales; cosas que podrían no cumplirse por ejemplo en las enteritis virales muy severas
y, especialmente, en los animales en shock circulatorio. Además, sólo deben utilizarse en los
terneros que mantienen el reflejo de succión. La terapia parenteral, si bien es más costosa y menos
práctica, es altamente efectiva debido a que la solución se suministra en el lugar en que es
requerida, o sea, en el medio interno del animal. Es la terapia de elección para los terneros
severamente deshidratados y acidóticos. Otra ventaja es que se conoce con exactitud qué es lo que
se le está adicionando a los animales. La respuesta favorable a la fluidoterapia se manifiesta por la
reaparición de la micción espontánea dentro de la hora de la administración. Además, también
puede observarse la recuperación del interés por el ambiente que los rodea. Finalmente, una
respuesta desfavorable se evidencia por la debilidad muscular súbita, la taquicardia y la taquipnea.
También puede aparecer una descarga serosa o sanguinolenta por los ollares acompañada de
disnea grave. Estos últimos signos son consecuencia del edema pulmonar causado por una
velocidad excesiva de restitución de volumen.
Para realizar el cálculo del volumen líquido a reponer, además de la cantidad de líquido
que ya perdió por la diarrea (es decir, del grado de deshidratación que presenta el animal), deben
considerarse las pérdidas que le sigue ocasionando el cuadro de diarrea (denominadas ‘pérdidas
patológicas continuas’) y también la cantidad de agua que necesita para mantener su balance
hídrico (es decir, los ‘requerimientos de mantenimiento’). El grado de deshidratación se evalúa
clínicamente mediante la prueba del pliegue cutáneo y el hundimiento del ojo en la órbita ocular y
se expresa en porcentaje del peso vivo (PV). Por ejemplo, si consideramos una deshidratación de 5
a 10 % representa entre 2250 (45 kg PV x [5 / 100] = 2250 ml) y 4500 ml (45 kg PV x [10 / 100] =
4500 ml). Las pérdidas patológicas continuas se estiman entre 50 ml / kg PV / día para un cuadro
de diarrea leve y 150 ml / kg PV / día para uno severo (lo que equivale a entre un 5 y un 15% del
PV). Por tanto, para ese ternero de 45 kg sería entre 2250 ml / día (45 kg PV x 50 ml / kg PV / día
= 2250 ml / día) y 6750 ml / día (45 kg PV x 150 ml / kg PV / día = 6750 ml / día). Por último, los
requerimientos para mantener el balance hídrico son unos 100 ml / kg PV / día (lo que equivale al
10% de PV). Así, un ternero de 45 kg requiere unos 4500 ml de agua / día (45 kg PV x 100 ml / kg
PV / día = 4500 ml). Por tanto, el cálculo del volumen total de líquido a reponer diariamente en una
fluidoterapia parenteral depende del volumen de líquido perdido, de la severidad de la diarrea y del

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volumen de mantenimiento. Entonces, para una ternera de 45 kg con un 10% de deshidratación y

una diarrea moderada (una pérdida patológica continua de 100 ml / kg PV / d) deberían
suministrarse unos 13500 ml / día (4500 ml / día de mantenimiento + 4500 ml / día de las pérdidas
continuas + 4500 ml / día del grado de deshidratación).

Conclusiones generales:
1- Los terneros diarreicos requieren fluidoterapia porque se deshidratan muy rápidamente y
poseen mucho riesgo de padecer shock hipovolémico, acidosis metabólica, coma y muerte.
2- Los terneros diarreicos no deben ayunar más de 24 hs porque entran en caquexia (requieren
unos 600 g / d de glucosa).
3- La antibióticoterapia no debe durar más de 72 hs porque interfiere con la maduración de los
enterocitos y puede generar una diarrea iatrogénica.

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