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INFLUENZA

AVIAR:
La influenza aviar (IA), también conocida como “gripe
aviar”, es una enfermedad viral sistémica de las aves, de
notificación obligatoria a la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE o OMSA). Es causada por un virus
altamente contagioso que afecta a pavos, pollos y otros
tipos de aves domésticas y silvestres. Ocasionalmente se
han aislado virus de Influenza aviar en mamíferos, incluidos
los seres humanos, reflejando su carácter zoonótico y
representando un gran riesgo para la salud humana
mundial.

El virus puede propagarse rápidamente entre la población


aviar, causando grandes pérdidas económicas para la
industria avícola y el PIB nacional y con graves
consecuencias para la sanidad de las aves silvestres, el
comercio internacional y la Salud Pública.
Si bien es una enfermedad exótica en algunos países de
Latinoamérica, la IA tiene una distribución mundial, con
ciclos epidémicos a lo largo de los años. Hasta la semana
epidemiológica 48 de 2022, las autoridades de agricultura
de Canadá, Colombia, Ecuador, los Estados Unidos de
América, México, Perú y Venezuela han detectado y
notificado a la OMSA brotes en aves domésticas, de granjas
avícolas o silvestres por virus IAAP H5.

De acuerdo a su patogenicidad, los virus de Influenza aviar


se clasifican como de baja o alta patogenicidad,
presentando diferentes síntomas en las aves infectadas que
van desde infecciones respiratorias leves y subclínicas a
infecciones agudas graves de alta mortalidad.
La historia detrás del virus

Originalmente, el término “influenza” se usó para


referirse a las epidemias agudas de fiebre y
enfermedad respiratoria contagiosa en humanos,
causadas por virus de la familia Orthomyxoviridae.

En cuanto a la IA, su historia se puede dividir en cuatro


grandes períodos: (1) primeros reportes de influenza
aviar altamente patógena (IAAP o HPAI, por sus siglas
en inglés) en aves domésticas, (2) identificación de
influenza aviar de baja patogenicidad (IABP o LPAI, por
sus siglas en inglés), (3) identificación del virus de la IA
en aves silvestres asintomáticas e (4) reportes
generalizados de IAAP, desde la década de 1990 en
adelante, incluida la IAAP H5N1, que sigue siendo
enzoótica en varios países en desarrollo.

La IA fue reportada por primera vez en 1878 por


Perroncito en Italia. Inicialmente, la enfermedad fue
confundida con la forma septicémica aguda del cólera
aviar hasta 1880, cuando Rivolto y Delprato
diferenciaron estas dos enfermedades en base a sus
características clínicas y patológicas.
En 1901, Centanni y Savonuzzi determinaron que la
causa de la enfermedad en las aves era un
microorganismo filtrable, pero el agente no fue
clasificado como virus de Influenza hasta 1955.

En 1894, se produjo un brote grave de IAAP en el norte


de Italia que se propagó a través de las gallinas a
Austria, Alemania, Bélgica y Francia. Además, fue
reportado durante la primera mitad del siglo XX en
Europa occidental y oriental, Asia, África del Norte y
América del Norte y del Sur.

En muchas partes de Europa, la IAAP fue enzoótica


hasta la década de 1930. Entre los sitios afectados en
Estados Unidos, se informaron casos en New England
y Midwestern en 1924 y 1925, y en Nueva Jersey en
1929.

Las enfermedades menos graves, causadas por virus


de Influenza aviar de baja patogenicidad (IABP), se han
reconocido desde mediados del siglo XX. El virus IABP
más antiguo (cepa Dinter) se aisló de gallinas en 1949,
pero no se identificó como virus de IA hasta 1960.

Los virus H9N2 se identificaron por primera vez en


aves domésticas en la década de 1960 y se
propagaron en aves asiáticas en esa misma década.
Muchos virus de Influenza fueron aislados a partir de
infecciones asintomáticas en aves silvestres,
principalmente en animales sanos de los órdenes
Anseriformes y Charadriiformes, los cuales son
considerados reservorios asintomáticos del virus.

La enfermedad producida por la diseminación del


virus IAAP H5N1, que ha tenido lugar en varios
continentes desde 2003, fue algo sin precedentes y
resaltó aún más la necesidad de convocar simposios
internacionales para tratar la enfermedad y temas
relacionados orientados a generar estrategias de
control y prevención.

Etiología y características del agente

La influenza aviar es producida por virus de Influenza


A. Los virus de influenza A pertenecen a la familia
Orthomyxoviridae, género Influenzavirus A. Son virus
envueltos, de ARN segmentado. Los viriones pueden
tener una forma esférica, pleomórfica o presentarse
como estructuras filamentosas, de cientos de nm de
longitud.
En su envoltura posee dos tipos de glicoproteína de
superficie que se proyectan hacia el exterior: (1)
hemaglutinina (H) y (2) neuraminidasa (N). De acuerdo
a las características antigénicas de las H y N, los virus
se clasifican en subtipos. En las aves acuáticas
silvestres se han identificado la mayoría de los tipos de
H y N de VIA que se conocen (18 H y 11 N) en las más
variadas combinaciones. La nucleocápside es
helicoidal y alberga el genoma compuesto por ocho
segmentos de ARN que codifican de 10 a 11 proteínas,
según la cepa.

Estos virus tienen una gran variabilidad genética y


antigénica, con diferencias incluso dentro de un
mismo subtipo viral, lo que se ve reflejado en las
diferencias de patogenicidad.

Patotipos encontrados en el campo

Según la patogenicidad, determinada inicialmente por


la letalidad en pollos inoculados experimentalmente y
ampliada en 1994 con criterios moleculares, los virus
de la IA se clasifican en dos patotipos: IAAP (virus de
Influenza aviar de alta patogenicidad) y IABP (virus de
Influenza aviar de baja patogenicidad).
De acuerdo a su patogenicidad, virulencia y a
capacidad de mutar hacia formas altamente
patógenas, y con el fin de promover el control
internacional del virus, el Código Sanitario para los
Animales Terrestres de la OMSA define como virus de
IA de denuncia obligatoria a todos los virus IAAP y a los
virus IABP H5 y H7.

1) Virus de denuncia obligatoria IAAP: son aquellos


que poseen un índice de patogenicidad intravenosa
(IPIV) superior a 1,2 en pollos de 6 semanas de edad o
que causan una mortalidad del 75% o más en pollos
de 4 a 8 semanas de edad infectados por vía
intravenosa, o cuya secuenciación del sitio de división
de la molécula de hemaglutinina presenta múltiples
aminoácidos básicos.

2) Virus de denuncia obligatoria IABP H5 y H7: son


aquellos virus de influenza A, pertenecientes a los
subtipos H5 y H7, que no tienen un IPIV superior a 1,2
o que causan una mortalidad inferior al 75% en la
prueba de capacidad letal intravenosa o aquellos cuya
secuenciación del sitio de división de la molécula de
hemaglutinina no presentan múltiples aminoácidos
básicos. Si bien son de baja patogenicidad, estos
patotipos son de denuncia obligatoria desde 2006
porque pueden mutar a la forma de alta
patogenicidad cuando comienzan a circular en las
poblaciones de aves.
Además, el código de la OMSA crea, por defecto, una
tercera categoría de virus de IA: los virus IABP que no
son H5 ni H7, los cuales no son de denuncia
obligatoria formal a esta organización. Para estos
virus, salvo en situaciones que generen daños
significativos, la notificación debe realizarse a las
autoridades sanitarias nacionales.

La patogenicidad de los virus de IA es


extremadamente variable, e incluso, un virus
patógeno para una especie avícola no necesariamente
lo es para otra. Por ejemplo, la mayoría de los virus de
IA que son IAAP para los pollos eran IABP para los
patos domésticos, excepto algunas cepas del virus
IAAP H5N1, que también son altamente letales para
los patos domésticos jóvenes, pero no siempre para
los animales adultos.

Que un virus de IA sea del subtipo H5 o H7 no es en sí


mismo un predictor de alta patogenicidad (AP), ya que
sólo un pequeño porcentaje de virus H5 y H7 mutan al
fenotipo AP.
Impacto económico de la IA

Las pérdidas económicas por la IA varían según la cepa


del virus, la especie y número de aves infectadas, los
métodos de control utilizados y la implementación de
estrategias de control o erradicación. La mayoría de
las pérdidas económicas se deben a brotes de IAAP o
IABP en aves comerciales, principalmente pollos y
pavos.

Gran parte de la pérdida económica asociada a brotes


de IAAP se deben a la caída del consumo de productos
avícolas por parte de los consumidores y al sacrificio
de las aves cuando éste se realiza en un área amplia
alrededor de las explotaciones afectadas.

En algunos países en desarrollo, los IABPs son


enzoóticos en aves criadas comercialmente, mientras
que en algunos países desarrollados, los IABPs H9N2,
H5N2, H6N1 son enzoóticos en el mercado de aves
vivas, principalmente para poblaciones en grandes
áreas metropolitanas.
Desde 2003, IAAP H5N1 se ha vuelto enzoótico en
patos domésticos, particularmente en algunos países
asiáticos y africanos. Las pérdidas directas asociadas a
la infección por IAAP incluyen alta morbilidad y
mortalidad, costos de tratamiento y eliminación,
costos de limpieza y desinfección, cuarentena y
vigilancia, y la compensación pagada por las aves
sacrificadas.

Sin embargo, otras pérdidas indirectas tales como la


interrupción temporal o permanente de las
exportaciones de productos avícolas, la reducción del
ingreso económico para los productores y
comunidades, aumento de los costos de consumo
debido a la reducción de la oferta de productos
avícolas y pérdidas derivadas de la caída en el poder
adquisitivo de los consumidores pueden llevar a
pérdidas cinco a diez veces mayores.

Los costos aplicados para la erradicación de los virus


IAAP varían mucho. En general, son elevados y
aumentan proporcionalmente al número de aves
descartadas y a la ocurrencia de infecciones
bacterianas o víricas secundarias asociadas. No
obstante, durante la epidemia de IAAP H5N2 de 1983-
1984, el costo proyectado de no implementar la
erradicación hubiera sido de US$500 millones en
pérdidas para los avicultores y US$5500 millones
debido al aumento de costos para los clientes.
En general, las pérdidas son menores con IABP en
comparación con IAAP porque las parvadas infectadas
se eliminan a través de un programa de
comercialización controlado, las tasas de mortalidad
son más bajas, no hay costos federales de erradicación
y el comercio, tanto nacional como internacional,
frecuentemente interrumpido, aunque se han
impuesto algunas prohibiciones en importaciones en
caso de IABP siempre que ocurran.

Las pérdidas causadas por epidemias de IABP incluyen


el aumento de la tasa de mortalidad, mayores
condenas por matanza, medicación contra infecciones
bacterianas secundarias, limpieza y desinfección de
instalaciones, gastos asociados a la de reposición de
aves y las restricciones en el comercio de aves y
productos avícolas.

Las infecciones enzoóticas de aves infectadas con IABP


H9N2 en gran parte de Asia y Medio Oriente y las
infecciones de aves infectadas con IABP H5N2 en
México, América Central y el Caribe fueron más
costosas ya que los programas de vacunación
aumentaron el costo de producción.
Importancia en la salud pública

En general, los virus de influenza tienen una


adaptación específica de especie hospedadora, lo que
determina que la transmisión de los virus ocurra con
mayor frecuencia y facilidad entre individuos de la
misma especie. Sin embargo, ocasionalmente, puede
producirse la transmisión de virus de Influenza entre
hospedadores de especies diferentes.

Aunque es poco frecuente, los virus de la IA pueden


transmitirse a las personas. Estas infecciones pueden
dar lugar a casos de enfermedad en humanos por
virus completos de IA y/o por virus originados a partir
de eventos de reasociación entre los virus de origen
aviar y humano en las personas, lo que da lugar a la
presencia de segmentos génicos del virus de AI en
virus de influenza humana. El virus IAAP H5N1 es el
que más infecciones ha causado en personas en
comparación con otros virus de IA.
¿Cómo se propaga el virus?

La principal fuente de contagio del virus de la


influenza aviar es el animal infectado que excreta virus
con las heces y otras excreciones y secreciones (nasal,
conjuntival, oral) debido a la replicación del virus en
las regiones respiratoria, intestinal, renal y/o
reproductiva. El agente viral también se puede
detectar en la epidermis, incluidas las plumas, los
folículos de las plumas y las glándulas excretoras,
como la glándula uropigial.

El virus puede transmitirse por contacto directo entre


aves infectadas y susceptibles, o por contacto indirecto
a través de gotitas de aerosol o exposición a fómites
contaminados con el virus. La infección a través de
aerosoles es una de las principales formas de
transmisión debido a las altas concentraciones de
virus en el tracto respiratorio. Pero además, a
diferencia de lo que ocurre en otras especies donde el
virus sólo infecta el aparato respiratorio, el gran
volumen de virus en las heces de las aves infectadas
hace que los fómites contaminados con materia fecal
sean también una vía importante de transmisión. Así,
los virus de la IA son fácilmente transportados entre
diferentes instalaciones por personas (calzado y ropa
contaminados), equipos, vehículos o aves vivas
infectadas.
Las fuentes de infección para la introducción primaria
del virus de IA en parvadas comerciales de aves de
corral incluye: (1) otras aves domésticas confinadas; (2)
aves acuáticas migratorias y otras aves silvestres; (3)
cerdos domésticos; y (4) aves de compañía o
mascotas. El riesgo relativo asociado con cada una de
estas fuentes varía según la probabilidad de contacto
directo o indirecto con las aves de corral.

Corroborando esto, se ha documentado la


introducción del virus de la IA (especialmente IABP) a
partir de aves silvestres, principalmente acuáticas. En
estos casos se sospecha que la fuente de infección son
las heces con virus de estas aves que entran en
contacto directo con aves de corral o que contaminan
el alimento o agua.

Además, las aves pueden infectarse con virus de


influenza de cerdos como H1N1, H1N2 o H3N2, ya sea
por contacto directo con cerdos infectados o a través
de personas infectadas con virus de influenza de
origen porcino.

Para minimizar el riesgo de introducción y


propagación del virus de la IA, los productores deben
criar una única especie de ave, emplear un sistema de
producción “todo adentro- todo afuera”, incorporar
aves nuevas solo después de corroborar que el virus
no está en las instalaciones de producción, poner en
cuarentena a los animales sospechosos y aplicar un
nivel alto de medidas de bioseguridad.
Aunque la transmisión horizontal del virus de la IA está
bien reconocida, falta evidencia científica de
transmisión vertical y tendría poca importancia en
brotes de campo.

Sinais clínicos

El patotipo del virus de IA (IAAP o IABP) es de gran


importancia en las características de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin
embargo, los signos son extremadamente variables de
acuerdo con otros factores, como la especie huésped,
la edad, el sexo, la presencia de comorbilidades, la
inmunidad y los factores ambientales.

Virus de la influenza aviar de baja patogenicidad:


La mayoría de las infecciones por virus de IABP en
aves silvestres no producen signos clínicos. En aves
domésticas (pollos y pavos), los signos clínicos
manifiestan las afecciones de los sistemas
respiratorio, digestivo, urinario y órganos
reproductores. La sintomatología más frecuente
representa la infección del tracto respiratorio e incluye
manifestaciones respiratorias leves a graves, como
tos, estornudos, estertores y lagrimeo excesivo.
En ponedoras y reproductoras, las aves pueden tener
una caída en la producción de huevos. Además, los
animales exhibirán signos clínicos generalizados, con
amontonamiento de aves, plumas erizadas, apatía,
letargo, consumo reducido de alimento y agua y,
ocasionalmente, diarrea.

Virus de la influenza aviar altamente patógena:


En las aves acuáticas (tanto salvajes como domésticas),
la mayoría de los virus IAAP se replican de forma
limitada y producen pocos signos clínicos debido a la
mala adaptación a las especies no gallináceas. La
excepción a esta regla son algunos de los virus IAAP
H5N1 más recientes, de los cuales existen diferentes
fenotipos, capaces de afectar el sistema nervioso,
produciendo signos clínicos como depresión, anorexia
y muerte súbita.

En gallinas domésticas, pavos y otros galliformes, los


signos clínicos provienen de la replicación viral y el
daño a múltiples órganos viscerales, sistema
cardiovascular y nervioso. Sin embargo, los signos
varían dependiendo de la extensión del daño a los
órganos y tejidos involucrados, es decir, no todos los
signos clínicos están presentes en todas las aves. En la
mayoría de los casos la enfermedad es fulminante,
con animales encontrados muertos antes de que se
observen signos clínicos.
Si la enfermedad es más leve y las aves sobreviven
más de tres a siete días, se presentan trastornos
nerviosos como temblores de cabeza y cuello,
incapacidad para pararse, tortícolis, opistótonos y
otras posiciones anormales de la cabeza. Los
establecimientos pueden tornarse silenciosos debido
a la disminución de las vocalizaciones. Es típica una
caída en la producción de huevos, con un cese total de
la producción dentro de los seis días.

Los signos respiratorios de IAAP son menos intensos


que con los virus IABP, pero pueden incluir estertores,
estornudos y tos. Otras aves muestran signos clínicos
similares y pueden vivir más tiempo y desarrollar
trastornos neurológicos como paresia, parálisis,
afección vestibular (tortícolis y nistagmo) y amplias
alteraciones del comportamiento.

Morbilidad y mortalidad

En pollos, pavos y aves gallináceas, las tasas de


morbilidad y mortalidad son tan variables como los
signos clínicos y dependen de la patogenicidad del
virus y la susceptibilidad del huésped (edad,
condiciones ambientales e infecciones concurrentes).
Las infecciones por el virus IABP, generalmente se
caracterizan por altas tasas de morbilidad y bajas
tasas de mortalidad. Las tasas de mortalidad son
inferiores al 5% a menos que estén acompañadas de
patógenos secundarios o si la enfermedad afecta a
aves jóvenes.
Con los virus IAAP, las tasas de morbilidad y
mortalidad son altas (50 %–89 %) y pueden alcanzar el
100 % en ciertos lotes. Por lo general, el virus se
propaga rápidamente entre los animales alojados en
el piso del galpón, con una mortalidad máxima que
ocurre de tres a cinco días después de que aparecen
los primeros signos de la enfermedad. En el caso de
las aves alojadas en jaulas, el virus se propaga
lentamente por la instalación, y la mortalidad máxima
tarda entre 10 y 15 días en ocurrir. Con los virus IAAP
H5N1, los tiempos medios de muerte en estudios
experimentales (inoculación intranasal) son cortos en
pollos y pavos en comparación con otras aves
gallináceas. En los patos domésticos, la mortalidad por
el virus IAAP H5N1 depende de la cepa del virus y de la
edad de las aves.

Diagnóstico
Un diagnóstico definitivo de IA se establece mediante:
(1) detección directa de proteínas o genes virales en
muestras de tejido; o (2) aislamiento viral en cultivos
celulares o huevos embrionados e identificación del
virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR). Se puede hacer un diagnóstico presuntivo
mediante la detección de anticuerpos contra el virus
de la IA mediante pruebas serológicas. Durante los
brotes de IAAP, las tasas de mortalidad, los signos
clínicos y las lesiones pueden ser de gran valor como
triage para definir qué granjas deben realizar
cuarentena y posiblemente despoblar aves con fines
de erradicación.
Diagnósticos diferenciales

Debido al amplio espectro de signos y lesiones, el


diagnóstico definitivo debe hacerse por métodos
moleculares o virológicos. Para los virus IAAP, deben
excluirse otras causas de alta mortalidad, como la
enfermedad de Newcastle, las septicemias por cólera,
el agotamiento por calor, la privación de agua y
algunas toxinas.

Con respecto al virus IABP, se deben investigar otras


causas de enfermedades respiratorias y con capacidad
de reducir la producción de huevos, como la forma
lentogénica o leve de la enfermedad de Newcastle,
metapneumovirus aviar y otros paramixovirus,
laringotraqueítis infecciosa, bronquitis infecciosa,
chlamydia, mycoplasma y otras bacterias. Las
infecciones concomitantes con otros agentes pueden
enmascarar o confundir acerca de los patógenos
involucrados.
Estrategias de intervención

En general, para prevenir la propagación de la


Influenza Aviar se recomiendan medidas como:
seguimiento y vigilancia de la salud animal; vacunación
de aves en grandes centros de crianza avícola;
inspección de aves y sus productos; restricción de
viajes y circulación de personas que trabajan con aves;
y vigilancia de los mercados de animales vivos.
Además, se deben adoptar las medidas de
bioseguridad y biocontención necesarias para evitar o
controlar la propagación del virus.
Consideraciones finales
La aplicación de medidas de bioseguridad en las granjas
avícolas es fundamental para limitar la exposición de las
aves domésticas a las aves silvestres, principalmente
migratorias y/o acuáticas, ya que esta es la principal forma
de introducción del virus de la influenza aviar en los
planteles avícolas de países libres de la enfermedad. Estas
medidas incluyen la construcción de cercos para mantener
alejados a los animales salvajes, el seguimiento de las aves
migratorias, la adopción de medidas higiénicas y sanitarias
adecuadas y el seguimiento de las condiciones ambientales,
como la temperatura y la humedad, para controlar aquellas
situaciones que puedan favorecer el desarrollo de
patógenos. Además, es importante asegurarse de que los
animales no tengan contacto con aves enfermas y que se
mantengan en áreas bien ventiladas. Con la adopción de
tales medidas, se reduce consecuentemente el riesgo de
que el virus evolucione hacia formas de mayor
patogenicidad, evitando nuevas formas virales, ya sean
patógenas en aves o de importancia para la Salud Pública.

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Bibliografía:

CRAWFORD, P. C.; DUBOVI, E. J.; CASTLEMAN, W. L.; STEPHENSON,


I. et al. Transmission of Equine Influenza Virus to Dogs. Science,
310, n. 5747, p. 482-485, 2005.

ENGLUND, L.; KLINGEBORN, B.; MEJERLAND, T. Avian Influenza a


Virus Causing an Outbreak of Contagious Interstitial Pneumonia
in Mink. Acta Veterinaria Scandinavica, 27, n. 4, p. 497-504,
1986/12/01 1986.

FAUQUET, C. M.; MAYO, M. A. The Viruses. In: FAUQUET, C.


M.;MAYO, M. A., et al (Ed.). Virus Taxonomy. San Diego: Academic
Press, 2005. p. 9.

HARDER, T. C.; BUDA, S.; HENGEL, H.; BEER, M. et al. Poultry food
products: A source of avian influenza virus transmission to
humans? Clinical microbiology and infection, 22, n. 2, p. 141-146,
2016.

HEALTH, W. O. f. A. Infection with high pathogenicity avian


influenza viruses. In: OIE (Ed.). Terrestrial Animal Health Code,
2022. cap. 10.4.

HUMPHREYS, J. M.; DOUGLAS, D. C.; RAMEY, A. M.; MULLINAX, J.


M. et al. The spatial–temporal relationship of blue‐winged teal to
domestic poultry: Movement state modelling of a highly mobile
avian influenza host. The Journal of applied ecology, 58, n. 10, p.
2040-2052, 2021.

KILANY, W. H.; ARAFA, A.; ERFAN, A. M.; AHMED, M. S. et al.


Isolation of highly pathogenic avian influenza H5N1 from table
eggs after vaccinal break in commercial layer flock. Avian Dis, 54,
n. 3, p. 1115-1119, Sep 2010.
L. PERKINS, L. E.; SWAYNE, D. E. Pathobiology of A/Chicken/Hong
Kong/220/97 (H5N1) Avian Influenza Virus in Seven Gallinaceous
Species. American College of Veterinary Pathologists, 38, n. 2, p.
149-164, 2001.

LASLEY, F. A. Economics of Avian Influenza: Control vs Noncontrol.


Avian Diseases, 47, p. 390-399, 2003.

LUPIANI, B.; REDDY, S. M. The history of avian influenza. Comp


Immunol Microbiol Infect Dis, 32, n. 4, p. 311-323, Jul 2009.

LVOV, D. K.; ZDANOV, V. M.; SAZONOV, A. A.; BRAUDE, N. A. et al.


Comparison of influenza viruses isolated from man and from
whales. Bull World Health Organ, 56, n. 6, p. 923-930, 1978.

MAPA. Influenza Aviária (IA). 11/04/2022 2022. Disponível em:


https://www.gov.br/agricultura/pt-br/assuntos/sanidade-animal-
e-vegetal/saude-animal/programas-de-saude-
animal/pnsa/influenza-aviaria-ia. Acesso em: 12/13/2022.

NAGUIB, M. M.; VERHAGEN, J. H.; MOSTAFA, A.; WILLE, M. et al.


Global patterns of avian influenza A (H7): virus evolution and
zoonotic threats. FEMS microbiology reviews, 43, n. 6, p. 608-621,
2019.

SENNE, D. A. Avian influenza in North and South America, the


Caribbean, and Australia, 2006-2008. Avian Dis, 54, n. 1 Suppl, p.
179-186, Mar 2010.

SUAREZ, D. L. Avian influenza: our current understanding. Anim


Health Res Rev, 11, n. 1, p. 19-33, Jun 2010.

SWAYNE, D. E.; BOULIANNE, M.; LOGUE, C. M.; MCDOUGALD, L. R.


et al. Influenza. In: Diseases of Poultry. 14 ed.: Wiley, 2013. cap. 6,
p. 210 - 256.
SWAYNE, D. E.; PAVADE, G.; HAMILTON, K.; VALLAT, B. et al.
Assessment of national strategies for control of high-
pathogenicity avian influenza and low-pathogenicity notifiable
avian influenza in poultry, with emphasis on vaccines and
vaccination. Rev Sci Tech, 30, n. 3, p. 839-870, Dec 2011.

VAN KERKHOVE, M. D.; MUMFORD, E.; MOUNTS, A. W.; BRESEE, J.


et al. Highly Pathogenic Avian Influenza (H5N1): Pathways of
Exposure at the Animal-Human Interface, a Systematic Review.
PloS one, 6, n. 1, p. e14582-e14582, 2011.

WANG, T. T.; PARIDES, M. K.; PALESE, P. Seroevidence for H5N1


influenza infections in humans: meta-analysis. Science, 335, n.
6075, p. 1463, Mar 23 2012.

WEBSTER, R. G.; BEAN, W. J.; GORMAN, O. T.; CHAMBERS, T. M. et


al. Evolution and ecology of influenza A viruses. Microbiol Rev, 56,
n. 1, p. 152-179, Mar 1992.

YOUK, S.; LEE, D.-H.; KILLIAN, M. L.; PANTIN-JACKWOOD, M. J. et al.


Highly Pathogenic Avian Influenza A(H7N3) Virus in Poultry,
United States, 2020. Emerging infectious diseases, 26, n. 12, p.
2966-2969, 2020.

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