DERMATOLOGIA.

ALUMNO: JOSE DE JESUS GARCIA PICHARDO.

ANATOMÍA DE LA PIEL.
Representa el 6% del peso corporal.
Tiene 2.2 mm de espesor promedio.
GROSOR: Párpados: 0.7-1 mm. Espalda: 3 mm.
COLOR: Depende de:
1. Pigmento melánico.
2. Red capilar.
3. Transparencia de las células epidérmicas.
4. Otros: carotenos, hemosiderina.
5. Tener en cuenta las variaciones raciales y las variaciones en cada individuo así como situaciones
como el embarazo.

CARACTERÍSTICAS:
- Lisa - Extensible
- Continua - Tersa
- Resistente - Turgente
- Flexible - Húmeda
- Elástica - Posee 2 caras: externa e interna.

SUPERFICIE DE LA PIEL:
Eminencias:
o Temporales: conos pilosos.
o Permanentes: rafés, pliegues losángicos (dermatoglifos): siguen la dirección de las líneas de torsión y se
concentran a nivel de las articulaciones (pliegues de flexión) e inserciones tendinosas.
Orificios: Desembocadura de los folículos pilosebáceos (2-2.5 millones).

COMPLEJIDAD DE LA PIEL: En 1 cm2 de piel existen:

1. 5 folículos pilosos.
2. 15 glándulas sebáceas.
3. 100 glándulas sudoríparas.
4. 4 m de nervios.
5. 1 m de vasos.
6. 5000 organelos sensitivos.
7. 6 millones de células.

VARIACIONES DE LA PIEL NORMAL:

 1. Sexo: En la mujer es más fina, delicada, tersa, vello fino. En el varón es gruesa, áspera, vello más grueso.
2. Edad:
a. Recién nacido: Fina, suave, delgada, de color rojizo. Cubierta por vérnix caseosa, lanugo, hipertrofia de las
glándulas sebáceas del dorso de la nariz (milium del recién nacido debido a la influencia hormonal materna
“acné del recién nacido” “pubertad en miniatura” (menstruación, leche de brujas). Piel hipodesarrollada,
epidermis delgada, hiperqueratosis, papilas aplanadas y anexos poco desarrollados.
b. Prematuro: Piel suave, delgada, transparenta los vasos subcutáneos, cianosis, aspecto marmóreo por
inestabilidad vasomotora, surcos ausentes, lanugo abundante.
c. Lactante y preescolar: menos grasosa que el RN, inmadurez sudorípara que facilita el sarpullido. Pueden
aparecer hemangiomas y nevos.
d. Adolescencia: La piel pierde su tersura, se hace más aspera, vello grueso (barba, bigote, axilas, púbico). Se
hace grasosa y aumenta la función glandular sudorípara.
e. 25 años: equilibrio entre sebo, sudor, piel y es bella nuevamente.
f. Envejecimiento:
i. Cronoenvejecimiento.
ii. Fotoenvejecimiento: Luz UV Deshidratación de la piel Fotoenvejecimiento Queratosis
actínica Carcinoma.
g. Factores: Tipo de piel, color (blanca + rápidamente), nutrición, medio ambiente, deshidratación, pierde
elasticidad, elastosis, atrofia.
h. Anciano: Seca, escamosa, adelgazada, deja traslucir los vasos sanguíneos, nevos, verrugas, se pierde el vello
y el pelo de la cabeza pero el de las cejas y vibrisas se hace más grueso.
3. Topografía:
a. Cara: presenta más folículos pilosos.
b. Párpados: mas nervios y vasos.
c. Cabelluda: folículos pilosebáceos.
d. Palmas y plantas: Mayor estrato córneo.
e. Pecho: seborreica y cicatrización deficiente.
f. Piernas: delgada, vascularizada, bajo grado de cicatrización.
g. Pabellones auriculares, glúteos: fría. (Lepra).

FANERAS O ANEXOS DE LA PIEL.

1. PELO: Excepto palmas y plantas, labios, pezones, ombligo, 3° falange de los dedos de la mano
- Recto: lisotrico.
- Rizado: cinotrico.
- Lanoso: ulotrico.
Crece ½ mm/día. 15-20 cm/año. Vive 4 años y en las cejas 112 días.
a) Fase anágena: crecimiento dura 2-6 años (84%).
b) Fase catágena: Folículo inactivo 2-3 semanas (0-1%).
c) Fase telógena: Pelo muerto 2-3 meses (14-15%).

2. UÑAS. Apéndices córneos que cubren la punta de los dedos.

- Lúnula: Zona semilunar en su base (pulgar).
- Cutícula: Reborde que une la uña con la piel.
Tiene 3 partes:
- Raíz: Cubierta por el repliegue ungueal proximal y lateral.
- Cuerpo o lámina.
- Borde libre. La cara interna en su borde libre se continua con el hiponiquio que es un engrosamiento
hipodérmico subungueal.
Crecimiento:
- En Manos: 3 mm/mes. Si se caen tardan 160 días en recuperarse.
- Pies: 0.5 mm/mes. Si se caen tardan 250-400 días en reponerse.
3. COMPLEJO PILOSEBÁCEO. Formado por:
a) Folículo piloso.
 b) Pelo: tallo piloso. Raíz: vaina epitelial interna (Henle y Huxley).
c) Músculo erector del pelo.
d) Glándula sebácea: desemboca en el folículo piloso. Holócrinas: secretan productos y también células.
Existen 3 tipos de folículos:
1) Vellosos. No en palmas y plantas.
2) Terminales. Piel cabelluda, barba, bigote, axilas.
3) Seborreicos o sebáceos.
4. GLÁNDULAS ÉCRINAS Y APÓCRINAS.
a) Écrinas: palmas, plantas,frente, pecho. (acrosiringio).
b) Apócrinas: axilas, ingle, pliegue interglúteo, perineo.
c) Otras: Zeiss—Moll, Meibomio, Cerumen.

ESTRATOS EPICUTÁNEOS:
1. Manto ácido: por arriba de la epidermis. Emulsión formada por sudor y sebo. Puede tener mayor cantidad de grasa
o mayor de agua.
2. Manto gaseoso: Capa de aire más caliente y con mayor contenido de CO2 y vapor por la evaporización del agua que
rodea la piel.

PH:
Epidermis: 5.5.
Dermis: 7-7.2. Es alcalina en niños, en mujeres y en las palmas.

CLASIFICACIÓN DE LA PIEL:
1. Eudérmica. Lisa, fina, lubricada y humedecida. Aceite en agua. Niños 5-6 años
2. Grasa. Brillante, untosa, aumento de la secreción sebácea. Adolescente. Favorece: acné, dermatitis seborreica o
pitiriasis de la cabeza. Resiste mejor: infecciones, micosis, radiaciones lumínicas, envejece mas tardíamente
3. Alípica. Seca por falta de secreción sebácea. Niños y mujeres de raza nórdica. Frágil, irritable, inestabilidad
neurovascular. Aquellos que usan jabones ya que estos saponifican los lípidos de la piel y la secan.
4. Deshidratada. Seca por falta de agua. Seca, plegada.
5. Hidratada. Turgente, pastosa, húmeda. Fisiológicamente: niños pequeños, estaods premenstruales.
6. Mixta. Alípica + grasa.

EMBRIOLOGÍA:
Ectodermo: epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas, sudoríparas, uñas y melanocitos.
Mesodermo: tejido conjuntivo, músculo erector del pelo.

HISTOLOGÍA:
EPIDERMIS. Epitelio estratificado. Forrado por queratinocitos a través de la queratopoyesis (queratinización, muerte,
desprendimiento celular. 15-20 días). Descansa sobre membrana basal.
Presenta los siguientes estratos:
1. Basal o germinativo: células cilíndricas con núcleos basófilos. Aquí se encuentran los melanocitos.
2. Espinoso o cuerpo mucoso de Malpighi: Desmosomas, nódulos de Bissoseno. Destrucción de desmosomas:
acantolisis. Cuerpos de Odland.
3. Estrato granuloso: Contiene queratohialina.
4. Lúcido. (plantas y palmas).
5. Córneo: células muertas y tonofibrillas. Queratina.
a. Profunda: Desmosomas.
b. Disyunto: Rompimiento de los desmosomas.
Unión dermoepidérmica:
- Basal: PAS +. (lámina densa y lámina lúcida).
 - Hemidesmosomas: anclan el queratinocito a la lámina basal.
Otras células de la epidermis.
1. Melanocito: Deriva del neuroectodermo. (Células claras de Masson). Dopa +. Contienen melanina.
2. Células de Langerhans. Dopa -. Presentan gránulos de Birbeck (forma de raqueta).
3. Células de Merkel. La epidermis es atravesada por los folículos pilosos (acrotriquio) y por las glándulas
sudoríparas écrinas (acrosiringio).

DERMIS: Se mete a la epidermis: tejido conjuntivo, vasos, nervios papilas dérmicas.

(De superficial a profundo: Capa papilar, capa media o reticular y capa profunda).
1. Fibras.
a. Colágenas (I).
b. Elásticas.
c. Reticulares.
2. Sustancia fundamental: Mucopolisacáridos.
3. Células:
a. Fibroblastos.
b. Histiocitos (Mononucleares).
c. Mastocitos o células cebadas: producen histamina, heparina y mediadores de la inflamación.
d. Otras: PMN, eosinófilos, plasmocitos.

Hipodermis.
- Tejido celular subcutáneo.
- Vasos sanguíneos. (Glomus).

NERVIOS:
Terminaciones libres: térmicos, dolor y prurito.
Corpúsculos de Meissner: táctil.
De Vater Pacini: presión y vibración.
De Krause: Calor.
De Ruffini: Frío.

COMPONENTES QUÍMICOS DE LA PIEL:

1. Agua: 60-70%.
2. Electrólitos: Cl, Na, K, Mg. Otros: S, P, Pb, Mg.
3. Proteínas.
4. Lípidos.
5. Carbohidratos.
6. Enzimas y vitaminas: A, C, D.

FISIOLOGÍA:
1. Estética.
2. Protección. (Carga negativa, manto ácido, bacterias comensales).
3. Sensorial y erógeno.
4. Termorregulación.
5. Metabolismo. (Pérdidas 600-1000 de H20).
6. Queratógena.
7. Sebácea.
8. Pigmento. (Tricosiderina=rojo).
9. Inmunológica.
 ESTUDIO DEL PACIENTE:
1. DERMATOSIS.
a) Topografía.
I. Localizada, diseminada, generalizada.
II. Simétrica o asimétrica.
III. Expuestas o cubiertas.
IV. Salientes o pliegues.
b) Morfología.
c) Evolución.
d) Síntomas.
e) Experiencia.
2. RESTOS DE LA PIEL Y ANEXOS.
3. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO.
4. INTERROGATORIO ORIENTADO.
5. ESTUDIO COMPLETO DEL PACIENTE.
6. LABORATORIO ORIENTADO.
7. DIAGNÓSTICO INTEGRAL.
8. TRATAMIENTO Y MANEJO.

DERMATOLOGÍA
HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA:
“Es más que un ideal y que un objetivo alcanzable dentro de la practica”
1. Inicio de lesiones cutáneas.
2. Localización inicial. ¿En donde esta?
Ejemplo: ¿La tiene en la cabeza y se rasca? O la ¿la tiene en la cabeza con lesiones consituidas secundarias como la
escapa?
ESCAMA= Es la perdida de la epidermis que puede ser localizada, pequeña o en bloque (de acuerdo a la morfología)
CASPA= Es una descamación que encontramos en la piel cabelluda.
Descamaciones que no hay comezón: Dermatitis seborreica, Psoriasis, Padecimiento autoinmune de etiología
desconocida, infección por hongos.
¿Su localización inicial es en las plantas, en las manos? Puede ser causada por problemas laborales: Dermatosis por
sustancias (jabón, detergentes, plástico)
¿Se localiza en las ingles? ¿Qué hay: eritema, descamación, ulceras?
DERMATITIS DEL PAÑAL= La fisiopatología es que el niño esta orine y orine y como no se cambie el pañal provoca
que haya una modificación del extracto corneo y empieza el eritema-----descamación----Ulcera.
3. Características de las lesiones.
Son localizadas, Diseminadas o generalizadas.
Si son de contenido solido o liquido, Si son lesiones primitivas o secundarias
Distinguir bien entre el nódulo, pápula, nudosidad.
PAPULA= Levantamiento circunscrito de la piel con frecuencia.. ejemplo: piquete de mosco.
NUDOSIDAD= Levantamiento circunscrito de la epidermis que se palapa y se observa (en cambio el nodulo no, solo
se observa)
GOMA= Es una nudosidad que después se transforma en nódulo que se abre del centro y que drena materias
caseoso. (Hay que investigar la posibilidad de tuberculosis policoactiva que se llama: ESCOPULA)
4. Extensión de la lesión.
Son localizadas, Diseminadas o generalizadas
 5. Síntomas: dolor, ardor, trastornos de la sensibilidad, prurito.
6. Tratamiento tópico. ¿Qué vamos a manejar? Por ejemplo en la dermatosis seborreica se llega a manejar
con esteroides o ácidos salicílicos, tintura de yodo

HISTORIA CLÍNICA SUPLEMENTARIA.

Exploración detallada de factores ambientales: (pelo calor, tierra sulfurosa, ríos ect.)
a) Fármacos. Tintes de pelo puede provocar reacciones de piel.
Puede presentarse el eritema pigmentario fijo, eritema multiforme por el consumo de algunos fármacos.
Puede presentarse las toxicodermias mayores: Sx de Steven Johnson y síndrome de lyell
b) Luz solar. La luz solar que nos molesta en el medio es aquella que presenta 290-320 nanometros.
Pude provocar algunas enfermedades autoinmunes como es el
Lupus fijo o Discoide (Es benigno y que se manifiesta por eritema----Atrofia----Descamación);
Lupus eritematoso sistémico (Tiene mayor incidencia en mujeres relación 10:1, puede llegar a presentar
febrícula, astenia, adinamia.
Xeroderma pigmentoso: hay 9 tipos que Xeroderma pigmentoso, es mortal
Pénfigos: Son 5 tipos,
- uno de ellos se presenta en Brasil.
- El peor de los pénfigos es el : Pénfigo Vulgar
- el pénfigo mas mostruoso: Pénfigo seborreico, adquiere una morfología grave en la cara
- El pénfigo Familiar, aparecen vesicular en las axilas, pompas y en ingles, tienen un pronóstico bueno que se
trata con prednisona o disulfuras.
Dermatitis solar cronica
c) Ectoparásitos.
Picadura por insectos: Picadura de la chinche, del bicho volante, el piojo blanco, el piojo negro, el pediculos pubis
y la liendre.
d) Agentes químicos, ambientales, irritantes o sensibilizantes.
Los encontramos en lugares topográficos donde viven algunas personas.
Irritantes como el tinte del pelo, de la uñas
Factores psicológicos:
a) Estado emocional del paciente.
El estrés que puede llegar a provocar psicodermatosis
Se encuentran los tics
b) Valoración estricta para afirmar o descartar posibilidades equivocadas.
c) Conducta adecuada en el inicio de manejo para evitar empeoramiento de la misma.

SÍNDROMES DERMATOLOGICOS MÁS FRECUENTES:

Urticaria: (del latin Ortija) roncha de levantamiento circunscrito de la piel de aparición y resolución rápida. El gran
preámbulo para encontrar una urticaria es el demografismo que puede ser rojo o blanco.
Existe una urticaria pigmentosa que nos puede dar el preámbulo de algunas lesiones que se colocan detrás de la
cavidad oftálmica y existen 2 tipos: la maligna y la benigna
Prúrigo: Papulas + costras hemáticas o liquenificación. (insectos, sol). Por lo que tenemos el:
- Prurigo solar (casi siempre aparece en septiembre y octubre),
- Prurigo por insectos.
- Prurigo sine materia
- Prurigo senil. Px de 50-70 años gneralmente.
- Prurigo de la Embarazada (3º-4º mes). Aparece como alergia al liquido amniótico.
- Prurigo por neoplasia maligna. Por ejemplo neoplasia de páncreas, hepatoblastomas.
- Prurito tipo profesional.
Eczema: (quiere decir piel que llora) vesículas o ampollas + erosiones + costras melicéricas y hemáticas.
- Eczema nodular microbiano. (es una variante de dermatosis atípica) presenta lesiones en forma de moneda
- El Eczema nos lo puede dar un Impétigo.
 - El eczema nos lo puede dar cualquier tipo de dermatitis, tópicos, cremas
Dermatitis crónica: liquen + fondo eritematoso + costras hemáticas. Aquí tenemos las :
- Dermatitis profesionales
- Dermatitis solar
- Neurodermatitis.
Eritema polimorfo: eritema + pápulas + vesículas + costras.
- Virus
- medicamentos (Síndrome de Steven-Johnson)
Eritema nudoso. Lepra, Tb, Coccidioidomicosis.
Púrpura.
Eritrodermia.

EXPLORACIÓN CUTÁNEA:
1. Forma de lesiones individuales.
2. Tipo o patrón de las mismas.
3. Espacio entre unas y otras.
4. Distribución Corporal. ¿Dónde las tenemos?
En la cara, en la v del escote, en la región del antebrazo: puede tratarse de un problema solar
5. Anexos del cuerpo. Pelo, uñas.
Ejemplo: Pelo torcido.

LESIONES DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES PRIMARIAS.

1. Mancha. Elemento de contenido solido
2. Vesícula. Elemento primitivo de colección de liquido
3. Ampolla. Es lo mismo que la vesícula solo que más grande
4. Pústula. Lesión de contenido líquido con pus (Principalmente por estreptococo y estafilococo)
5. Absceso. Lesión de contenido líquido pero tiene cierta profundidad
6. Pápula. Es un levantamiento circunscrito de la piel con tendencia a resolverse siempre y cuando no se malignice..
7. Nudosidad. Elemento solido dermoepidermico un poco más profundo que se palpa más que observarse.
8. Nódulo.
9. Goma. Es una nudosidad que después se transforma en nódulo con un centro necrótico que se abre del centro y
que drena materias caseoso. Esto es generado por un agregado del padecimiento dermatológico como es el
micobacterium tuberculoso
(Nudosidad----Nodulo---Goma)
10. Roncha. Es un elemento de contenido solido de aparición y resolución rápida y se considera un parámetro de la
atopia: El asma alérgica, dermatitis alérgica, rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y síndrome urticariforme.

1.- MANCHA.
“Cambio de coloración en la piel” (Investigar siempre posibilidades de compromiso sistémico).
A. MANCHAS VASCULAR. Podría tratarse de:
o Congestión de los vasos:
- eritematosa (se borra al hacer presión).
- Petequias. (Púrpura, leucemia, fenómeno de Lucio en Lepra). No se borra con la presión.
o Hemangiomas: Se catalogan en 3
1) Maduros:
Malformaciones capilares:
Mancha salmón: Cabeza y párpados, vértex, nuca.
Mancha de vino de oporto (nevo flameo). Frente, párpados, mejillas, unilateral, sigue las
ramas del trigémino. En algunos casos se asocia con:
- Síndrome de Sturge-Weber: Angiomas oculares y meníngeos.
 - Síndrome de Klippel-Trenaunay: Hipertrofia ósea.
- Síndrome de Parker-Weber: Fístulas AV cerebrales.
Malformaciones vasculares subcutáneas. (Hemangiomas cavernosos). Pueden asociarse a:
Síndrome de Maffucci: Discondroplasia + hemangiomas.
Síndrome del nevo azul ahulado: Hemangiomas de tubo digestivo.
Malformaciones AV.
2) Inmaduros:
Hemangiomas capilares superficiales “en fresa”.
Hemangiomas inmaduros subcutáneos (cuando llegan a CID: Síndrome de Kasabach-Merrit).
3) Mixtos.
B. PIGMENTARIA. Puede presentarse en patologías de vías biliares, Patología de cabeza de páncreas, Hepatitis,
consumo de fármacos (que provoca eritema pigmentario fijo), genodermatosis múltiple, Pénfigo vulgar.
Las manchas pigmentarias se clasifican en:
o Acrómicas.
o Hipocrómicas.
o Hipercrómicas
C. ARTIFICIAL O EXTRAÑA.
o Tatuajes.
- Movibles
- No movibles
o Cosméticos
o Carotenos
o Ictericia

Ejemplos de manchas: Nevos intraepidérmicos. Neurofibromatosis. Cáncer de páncreas. Esclerosis tuberosa:

adenomas sebáceos. Manchas blancas, lanceoladas, placas de Chagras. Vitiligo autoinmune hereditario. Eritema
pigmentario fijo progresivo ampolla (fármacos). Eritema multiforme: Lyle, Stevens-Jhonson. LES.

FOTO 1: Hemangioma capilar en FOTO 2: Hemangioma capilar FOTO 3: Hemangioma capilar

piquete de cigüeña. Localizado inmaduro en la nuca en “fresa” maduro progresivo que está
en cabeza. Se requiere una provocando cuadros epilépticos por
vigilancia las calcificaciones en “lista de riel”

síndrome de Sturge-Weber

FOTO 4: Fernandito, FOTO 5: Calcificaciones de

FOTO 8: Sindrome de
FOTO 7 Albinismo por mutación Waardenburg. Hacer diferenciación
FOTO 6: Hemangioma capilar degenerativa. No tiene melanocitos con un piebaldismo.
maduro por Síndrome de Klippel- de ambos padres.
Trenaunay. En estos pacientes
presentan alteración de factores
de la coagulación

FOTO 9: Mancha hipercromíca por
Ca. De mama. (Pensar en la relación
con Ca. De colon.)
FOTO 14: Piebalismo. Que está
dentro de los sindromes
neurocutaneos (pero no llegan a
generar un efecto neurogenico)
FOTO 16. Tatuaje que
puede evolucionar a
Melanoma maligno
FOTO 10: Mancha café con leche (más
de 5 de estas manchas) = pensar en una
posible neofibromatosis multiple
(enfermedad de Von Recklinghause)
FOTO 13: Manchas especificas de
FOTO 12: Vitíligo que por lo general es esclerosis tuberosa,(manchas en
una psicodermatosis. Existen 3 fases del forma de hoja de durazno.
Vitiligo: Despigmentación, Hipercromia y
Acromia
FOTO 15: Manchas que corresponden a una toxicodermia FOTO 16: Lupus eritematoso
por medicamento (Mangotirol) que tomaba para los sistemico
síntomas de la regla. Este es un ejemplo de eritema
pigmentario fijo. (Tenemos varios tipos: El eritema
pigmentario fijo, el eritema pigmentario fijo progresivo y el
eritema pigmentario fijo ampolloso).
FOTO 17. Lunar
dermointraepidermico, Es de
forma arrugada, poco elevada
2. VESÍCULA.
- Lesión de contenido líquido seroso.
- Situación intraepidérmica.
- Produce levantamientos. 1-2 o 3 mm.
- Resolutiva parcialmente.
Ejempos: Pénfigo familiar de Hailey-Hailey, Pénfigo vulgar, Prúrigo por insectos., Epidermolisis ampollosas distroficas,
Impétigo ampolloso
IMPETIGO PRIMITIIVO. Que
Prurigo por insectos en ocasiono unas Costras melicericas.
el antebrazo. Lesiones (costra = deshidratación de
dadas por una papula y liquido.)
una vesicula en el antebrazo. Lesiones dadas
por una papula y una vesicula

FISIOPATOLOGIA (IMPETIGO): El estreptococo y el

estafilococo salen de cavidades naturales (nariz, boca,
oídos)-----Penetra por el pedículo piloso------Libera
enzimáticos proteolíticos que provocan una irritación de las
capas s superiores de la epidermis generando la vesícula. La
mayoría de las veces es asintomática

3.- AMPOLLA, FLICTENA o BULA:

- Levantamiento mayor
- Primeras situaciones Intraepidérmica.
- Segundas situaciones Subepidérmica.
Ejemplos: Quemaduras, pénfigos, impétigo

Tamaño: ampollas, bulas, flictenas.

Despulimiento de las capas de la epidermis irritación de sus paredes líquido.

Mecanismos que producen ampollas:

1. Espongiosis: Edema inter o intracelular. Eczema.
2. Acantolisis: como en enfermedad de Bowen, enfermedad de Darier, queratosis actínica.
3. Por presión.
4. Degeneración membrana basal.
5. Degeneración reticular de las células epidérmicas.
4.- PÚSTULA.
- Lesión de contenido liquido purulento (donde siempre hay piógenos).
- Situación superficial.
- De fácil ruptura.
Ejemplo: acné, foliculitis, miliaria pustulosa (casi siempre aparece en los neonatos), contagio: escabiasis

ACNE TIPO POSTULOSO: Es

originado por el
corinebacterium acnés; se
observan pústulas

PUSTULA Y CANDIDA: Este

paciente tenía SIDA.

5.- PÁPULA.
- Levantamiento Circunscrito firme (duro) delimitado.
- Resolutivo.
- (Comedones).
Ejemplo: Sífilis temprana; Síndrome prurigo.

ESCARBIOSIS (Sarna): Pústula y pápula. Se ven decapitadas por el

traumatismo del rascado. Había un pápula en el escroto que con el
traumatismo del rascado se convertían en pústulas.
 PAPULA-NODULO: El pelo de la barba se enrosca y se
mete.

6.- NUDOSIDAD.
- Levantamiento sólido.
- Mal definido.
- Más bien se palapa que observarse
- Profundo (dermis e hipodermis).
- Cuando crece forma un nódulo.
- Resolutivo ¿?. Tb colicuativa.
Ejemplo: Eritema nudoso, leishmaniosis en sus inicios, tuberculosis.

7.- NÓDULOS (TUBÉRCULO).

-Levantamientos firmes.
-Bien limitado.
->1 cm.
- De evolución crónica, Atrofia y/o cicatrización (si se ulcera).
- No resolutivo.
Ejemplos: Lepra, Tb, Lehismania, micosis profundas, tumores fantasmas, neurofibromatosis múltiple, nevo en mantilla.

Nodulo. (“lobanillo”) que resulto

ser causado por una espina de
tejocote.

“Nodulo fantasma”(por que al agarrarlo

se esconde y no se puede agarrar bien).
Es clásico de la neurofibromatosis
múltiples o Enfermedad de Von
Recklinghausen.
Presenta un 20% de malignidad

Nódulo. Presenta un neurofibloma en el

parpado superior del ojo izquierdo.
(>6 manchas café con leche investigar posible
neurofibromatosis múltiple)
Nodulo maligno

Nevo piloso en mantilla o en pañal. Es una

lesión pre maligna

Tuberculosis policoactiva. Esta no

presenta retracción ni escropula

Nódulo esclerosante de la región plantar.

Resulto ser un melanoma maligno.
Los melanomas malignos no son
radiosensibles
 Nodulo= Cicatriz hipertrófica por
el manejo de aretes de fantasias.

Nodulo= Es un granuloma de
cuerpo extraño (“lobanillos”).
Contenía pedacitos de cristal y
arena

8.- GOMA.
- Nódulo que se reblandece en su centro, con necrosis y drenaje.
- Crónico. Siempre deja cicatriz.
Ej: esporotricosis, sífilis tardía, tuberculosis.

Ejemplos: Nódulos Gomas.

-Quiste epidermoide.
-Carcinoma basocelular.
-Arrugas “fotoenvejecimiento”.

Tuberculosis policoactiva. Esto

corresponde al proceso de
Nudosidad----Nódulo-----Goma

9. ABSCESO.
-Dermis e hipodermis.
-Dejan cicatriz.
-No resolutivo.
-Infecciones: “acné”.
Algunos accesos contienen pus (lesiones de contenido liquido) los cuales se tienen que
drenar y secar

Ejemplos: “Las golondrinas” “Esclerosis tuberosa” “Hemangioma capilar inmaduro”.

Famosos “golondrinos”, los

encontramos en la región inguinal y
son muy dolorosos. Se agrega el
estafilococo regularmente
 Enfermedad relacionada con el mal
metabolismo de lípidos, se da
frecuentemente en personas
alcoholicas.

Adenomas angiosebaseos

Carcinoma vasocelular

10. RONCHA.
- Levantamiento mal definido.
- Límites imprecisos y tamaño variable.
- Lesión fugaz, corta duración.
- No deja huella.
Ej. Urticaria.
Causa: edema vasomotor de la dermis.

LESIONES SECUNDARIAS.
1) Costra.
2) Escama.
3) Escara.
 4) Ulceraciones.
5) Liquenificación.
6) Atrofia.
7) Esclerosis.
8) Cicatriz.
9) Verrugosidad. (fibromas).
10) Vegetación.
11) Neoformaciones.

1.- COSTRA:
- Es la deshidratación de un liquido orgánico.
- Exudado que se seca al aire:
- Líquidos orgánicos.
- Pus, sangre.
- Por Proceso evaporación.
1. Costra Melicérica: concreción exudado seroso o purulento: color amarillento. Ejemplo:
impétigo, Dermatitis eczematosa (atópica).
2. Costra Hemática: (puntilleo). Sanguínea. Ej: escabiasis, dermatitis.

Costra Mielicerica , alrededor de las cavidades naturales,

dada por el Streptococo y stafilococo

Costra Hematica con quemadura.

2.- ESCAMA:
- Pérdida de la capa córnea (capa superficial de la epidermis).
- Queratopoyesis. (ocurre entre los 18 y 21 días)
- Desprendimiento masivo.
- Furfuraceas, yesoso, Nacaradas.
1. Escarlatiniforme: amplia, en grandes láminas.
2. Psoriasiforme: blanca, gruesa y de aspecto yesoso.
3. Cretácea (adherente).
4. Icitosiforme.

Ej. Psoriasis.

Dermatitis del pañal (Escama).

3.- ESCARA:
- Desprendimiento en bloque.
- Isquemia, zona necrótica.
- Dejará ulceración, superficial y profunda.
Ej: gangrena, úlceras de decúbito, fenómeno de Lucio en lepra, vascularitis.

Escara provocada por

quemadura

Escara por quemadura. EL

paciente murió. “que bueno
había quedado ciego”

Escara por celulitis

4.- ULCERACIONES:
- Pérdida de sustancia en la piel (también en musculo).
Pueden ser:
- Superficial: no rompen capa basal. Erosión exulceración.
- Mediana
- Profundas: hasta tejido subyacente.
- Lineales: Fisuras o cuarteaduras.
- Tamaño variable afectando incluso hasta hueso
Ej. Erosiones: impétifo, pénfigo. Ulceraciones: fenómeno de Lucio.

Ulcera por contacto

(debida a una prótesis)

Niña con espina bífida

que presenta ulceras,
fistulas y cicatrices.
 Ulcera. Es un cáncer.

Espina bífida.

Ulcera por amibas

MANCHA OCRE: Dada por el derrame

interno de vasos que se rompen y que
después de 36 horas se transforma la
sangre en citrato de amonio

5.- LIQUENIFICACIÓN:
-Engrosamiento del estracto corneo y espinoso (capas de la epidermis).
- Piel seca (Xerótica) y cuadriculada.
- Procesos pruriginosos (insectos).
Se produce por el rascado crónico y la piel se torna paquidérmica.
Ej: Dermatitis atópica.

6. ATROFIA:
- Adelgazamiento de una o varias capas de la piel y Anexos (Arrugada o transparente).
- Modificaciones del pigmento.
- Telangiectasias y alopecia (esteroides).
- Disminuye el pigmento y vello.
Ej: LES o esclerodermia, En niños la causa más frecuente es la desnutrición

Ejemplo de desnutrición en niños.

(Atrofia)

7. ESCLEROSIS.
- Endurecimiento total o parcial.
- Expensas del tejido conectivo.
- Puede estar dada por padecimientos autoinmunes
- Dura, acartonada, seca, hipo o hiperesclerodermia.
Ej: Esclerosis sistémica, liquen, esclerodermia.

Esclerodermia en placa Esclerodermia en “Sable”.

llamada “Morfea”. Se trata Que se distribuye en la
con Griseofulvina cara.
(antimicotico),
Difenilsufona, urea al 30 y
40%

8. CICATRIZ.
-Reparación de una solución de continuidad.
-Formación de tejido fibroso (no siempre, porque puede formar tejido queloideo)
-Pérdida de capa basal .
-Llega a dermis.
-Hipertrofica y Queloide.
-Benigna y maligna.

Cicatriz retráctil, viciosa,

provocada por quemadura.
Siempre que encuentren
un Ca. De mama
relaciónelo y descártenlo
con un Ca. De Colon.
 Cicatriz provocada por
una micosis inicialmente Cicatriz queloide provocada por
tegumentaria llamada el roce de una cadena de perlas
“Cromoblastomicosis” se
trato con Yodo de
Potasio

Cicatriz por quemadura

9. VERRUGOSIDAD (FIBROMA).
- Hipertrofia papilar inmoderada.
- Aumento de la capa córnea.
- Papilomatosis e hiperqueratosis.
- Levantamientos anfractuosos, duros, córneos, secos.
- Sangran fácilmente.
- El clásico de la verruga son los “Mezquino”.
Ej: Verruga vulgar, verrugas péndulo del cuello (causadas por el papilomavirus), Queratopoyesis papular, nevo verrugoso
universal, acrodermatitis enteropática.

Mezquinos. Causado por un

papomavirus 4 y 11

Tuberculosis verrugosa.
Tratamiento con Nitrógeno
liquido, Electro fulguración.

Melanoma maligno o
Nevo de spitz. Solo se
le dio Urea al 40%
 Verruga vulgar. No es
plantar por que no tiene
la morfología. Fue una
verruga iatrogenia.

Genodermatosis. Se
llama Acrodermatosis
enteropatica por una
ausencia de Zinc. Se
forma después de que
la mama les quita el
pecho. Se trato con
sulfato de Zinc

10. VEGETACIÓN.
-Hiperqueratosis mínima o falta.
-Lesiones en mucosas o cerca de ellas.
-Anfractuosa, blanda, húmeda y mal oliente, siendo lesiones secundarias que asientan en primitivas (Podifilino 25%).

Dx. diferencial: pénfigo familiar, escabiasis.

11. NEOFORMACIONES.
 PRÚRIGO POR INSECTOS
El prurigo es una dermatosis reaccional.

CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE:

1. Inducida por sustancias.
2. Específica para esa sustancia.
3. Memoria.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
1. Anafilaxia. Linfocitos B. Sin complemento. IgE. (choque penicilínico).
2. Citotóxica: Humoral. Púrpuras.
3. Complejos inmunes ( Arthus). Lepra.
4. Hipersensibilidad retardada Linfocitos T.

Síndromes reaccionales de la piel:

1. Urticaria.
2. Prúrigo.
3. Dermatitis.
4. Eritema polimorfo.
5. Eritema nudoso.
6. Púrpura.
7. Eritrodermia.

Prúrigo: Síndrome reaccional cutáneo caracterizado por pápulas y los signos de prurito: costras hemáticas + liquenificación.

Contacto con animales caseros.

Picadura en mancuerna: Chinche.
Picadura en surco: Pulga.
DX DIFERENCIAL: Pénfigo familiar, escabiasis.

EVOLUCIÓN.
Edad: 1-2 años. Clínica: Picadura y roncha. Inmunológica: Respuesta inmediata y queda sensibilización a las
picaduras.
Edad: 2-6 años. Clínica: Picadura y roncha+pápula. Inmunológica: Respuesta inmediata y tardía. Desensibilización
espontánea.
Edad: Mayores de 6 años. Picadura y roncha. Respuesta inmediata.

Animales caseros y prurigo.

85%. Animal.
- 60% Aves.
- 55% Perro-gato.
- 13% Otros.
15% No hay animal.

TRATAMIENTO.
El mejor es preventivo.
Una vez que el niño ha sido picado el tratamiento es sintomático.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
- Empleo racional de insecticidas.
- Evitar la relación estrecha con animales caseros.
- Mosquiteros en camas y ventanas.
- Clorhidrato de tiamina oral.
< 1 año: 100 mg/día.
1-2 años: 200 mg/día.
>2 años: 300 mg/día.

TERAPÉUTICA PREVENTIVA. PRURIGO POR INSECTOS

- Vioformo hidrocortisona. 3 veces al día.
- Manzanilla fresca en fomentos.
- Antihistamínicos.
- Oleoderm,
- calidem,
- Oleocal.

No dietas
No esteroides sistémicos.
No vacunas antialérgicas.
 DERMATITIS DEL PAÑAL. (AMONIACAL).
Es un síndrome con múltiples causas y variadas manifestaciones clínicas.

FISIOPATOLOGIA:
a) Sobrehidratación del extracto CORNEO de la piel (capa protectora) por el pañal (húmedo y prolongado). El extracto
corneo Puede absorber hasta 7 veces su volumen.
b) Pasando esta capacidad pierde su función como barrera de protección susceptible al daño de irritantes primarios
c) Comienza la patología: Discreta descamación de la piel en el área del pañal, eritema,
d) Después de esto la orina se mezcla con la materia fecal (que contiene gran negativos: Candida, E. coli) que
transforman la urea de la orina en Amoniaco.
Lesiones: eritema, pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas.

En ocasiones puede haber lesiones pustulosas y pápulas erosionadas que recuerdan a las sífilis prenatal, cuadro que es
conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet

El factor preventivo nos manejara este problema; pero si ya se tiene la enfermedad se tratara con criterios

INVESTIGAR FACTORES ATÓPICOS: (los signos de la atopia = los mas grabes el sx urticariforme, un angiodema de las vías
respiratorias) Dermatitis sifiloide, deformidades estructura genital, úlceras.

Estrato córneo: barrera protectora, es muy delgada en el 1/3 externo de las extremidades inferiores hasta los maléolos.
El estrato córneo es capaz de captar su volumen hasta 7 veces fisura puerta de entrada a irritantes y bacterias.
-Manchas eritematosas.
-Placas de diverso tamaño.
-Sangrado.
-Pápula-nódulo Dermatitis sifiloide.
 Dermatitis del pañal. Tratamiento: agua
tibia con té de manzanilla, un aceite
hidrosoluble, que se ventile (para que se
seque).

Ya hay síntomas: ardor, dolor y prurito.

Ya hay Ampollas y
sangrado

Aquí ya hay una complicación. Si

se observa que el borde inguinal
interno no esta respetado nos
esta indicando que existe una
cándida albicans= Dermatitis del
pañal tipo psoriasiforme

Dermatitis del pañal descamativa tipo psoriasiforme. (buscar cándida) Ingles comprometidas (bordes inguinales internos
no respetados).

Eritrodermia producida por una dermatitis del

pañal. Alguien le puso sinalar Hay que
condicionar el uso de esteroides (evitarlo lo
mayor mente posible en esta area.)
 A. Sobre hidratación de la piel por el pañal húmedo y prolongado. (no todos los pacientes
responderán inmediatamente a la sobre hidratación del pañal, habrá que considerar
antecedentes de hipersensibilidad)
B. Recubrimientos impermeables del pañal (tipo calzón de hule)
C. Estrato corneo modificado por el agua y su pérdida de su función como barrera de
protección susceptible al daño de los irritantes primarios.
Dermatitis del pañal tipo psoriasiforme

Eritrodermia por factores atópicos (es

eritrodermia por que más o menos respeta
un 12%-10% de la superficie corporal
normal)

SUSTANCIAS VOLÁTILES Y NO VOLÁTILES EN LA ORINA.

a) Proteasas.
b) Lipasas. (mantequillas)
c) Sales biliares.
d) Otras sustancias de las heces.

Coadyuvantes:
- Detergentes. “vel rosita”.
- Antisépticos en pañales y ropa de hospital. “bolas de creolina”. Causaron intoxicaciones.
- Varios contaminantes tipo jabón
- Limpiadores y medicación. Px. que se le puso pasta de
lasar. (si se va a manejar la
pasta de lasar se debe usar
con un concrin)

Paciente que se le puso pasta de lasar y talco en la región

inguinal. Estos chiquitos tienen cándida agregada. Un
buen aseo y aceite hidrosoluble en la región afecta,
dejando sin pañal al chiquito lo resolvería.
“LA MAMÁ MODERNA Y LOS PAÑALES”
a) Alcalinidad aumentada de la orina debido al amoniaco incrementa la irritación cutánea causada por enzimas fecales.
b) Resquebrajamiento de la piel por la fricción que llevan a rozaduras y abrasiones. (la piel se cuartea)
c) Dermatosis preexistentes:
- Dermatitis seborreica.
- Dermatitis atópica.
- Posibilidades de psoriasis.

Cuando encuentren una dermatosis toda eritematosa en el área del pañal sin respetar pliegues inguinales, lo más probable
es que haya una cándida. Pueden ser síntomas intestinales, pero el problema está en el aparato respiratorio.

TRATAMIENTO.
a) Cuando hay lesiones orales por candida (algodoncillo) y sindromes intestinales.
- Nistatina (nicostatin) VO (100 000 Uxkgxdía).
- Terbinafina.
- Itraconazol.
- En caso de candida sistémica la anfotericina B es la recomendable

Esta no es una dermtitis del pañal. Es una Acrodermatitis

enteropática: Es dada por una deficiencia de Zn. Que ocurre
después de que la mama deja de amamantar. Tx: Administrar
sulfato de Zn (de por vida).

Dermatitis de Jacquet: es por una complicación. El esteroide no

se debe de aplicar. También llamado seudo chancro sifilítico
(dermatitis del pañal tipo sifiloide)

Dermatitis tipo sifiloide que ya decapito por el

traumatismo del rascado. Se unen formando ciertas
ulceras con piógenos en la base. Recordar que esto es
preventivo.
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES (El mejor tratamiento es preventivo) :
a) Cambiar el pañal desechable o de tela cuando este mojado.
b) Lavar el niño con agua después de que orine o defeque (Buen aseo).
c) Mantener descubierta el área del pañal el mayor tiempo posible.
d) Evitar el uso de calzón de hule.
e) No emplear detergentes ni blanqueadores para los pañales.
En casos leves:
- Aplicar frecuentemente pasta secante tipo de Lassar + cold cream (mustela o fisiogel).
En casos severos (candida, bacterias):
- Aplicar crema con nistatina y un antibacteriano (vioformo)).
- Fomentos de te manzanilla fresca (Si hay alguna excoriación).

Crema fría sin principio activo(mustela): No pasta lassar porque bloquea la respiración de los vasos.
Hidrocortisona (vioformo) 1 vez al día.
Fusidin.
Bactroban (mupirocina).
Si hay infección, jabón, fomentos, antibiótico sistémico.

ESCABIOSIS (SARNA).
Padecimiento dermoparasitario.
En un niño menor de 2 años de edad no respeta topográficamente ninguna parte del cuerpo, esto corresponde a las
líneas imaginarias de Ferdinand Ritter von Hebra (se delimitan desde la base del cuello de las clavículas al tercio
medio de ambas extremidades inferiores es decir las espinillas). Aun que en los atópicos puede llegar a los
maléolos.
Afecta a cualquier persona, de cualquier edad y sexo y a todas las clases sociales aunque es más frecuente en
personas en que priva el desaseo y la promiscuidad.
Epidemiológicamente siempre contacto infectado, de transmisión sexual.

Aquí se observa las “ámpulas acarianas de Ernest Bazin”. Son pápulas

pequeñitas que tienen una sintomatología nocturna importante por que la
maniobra del sarcoptes scabiei tiene un mecanismo de acción en su
alimentación una perforación de piel hacia afuera para tomar oxigeno y se
vuelve a meter (este motivo se desconoce).
ETIOLOGÍA: Sarcoptes scabiei hominis. Demostrado por Francesco Renucci (1767-1837).
El orador de la sarna. Al microscopio puede observarse o en ocasiones solo las deyecciones.
Se puede encontrar en alimentos como pescado y quesos.

Aquí se ve 2 pápulas en la región plantar que se convirtieron en pústulas y

nos están originando el problema.

Aquí se pueden observar las pústulas, están bastante bien delimitadas.

CARACTERES CLINICOS:
Líneas imaginarias de Ferdinand-Von-Hebra.
o Lactante menor. (Menos de 2 años no tiene un limite de aparición)
o Lactante mayor. (Ya empezamos a encontrar la limitación de las líneas imaginarias de Ferdinand-Von-Hebra).
o Escolar. Tiene una morfología especifica
o Adulto.
Por algunas circuntancias se hace inactiva, La comezón y el prurito desaparecen durante mucho tiempo pero después
vuelven a aparecer
Tenemos zonas líquenificadas hipercromicas en los pacientes, se ven como costras.
Se sale de lo típico cuando hay atopia respuesta inmunoalérgica.
o Prurito.
o Tratamiento familiar.

TIPOS DE SARCOPTES SCABIE:

Hominis. Es la que nos afecta
Canis . Del perro
Caprae. De la cabra
Cameli. Del camello
Lupi. Del lobo
Leonis. Del león
Alimentos (quesos).
 Imagen muy demostrativa donde se
muestra la varicela y el sarcoptes scabie (es
varicela por que el sarcoptes a esta edad
no pega en la cara

Reacción atópica: conjuntivitis, rinitis, asma.

El prurigo por insectos puede ser un diferencial. La diferencia es que el prurigo por insectos desaparece espontáneamente.

CICLO VITAL:
Huevo larva Ninfa (Aquí es cuando nos damos cuenta si es hembra o macho) Adulto (La hembra llaga a ser más
grande que el macho y después de copular el macho muere) La vida de la hembra termina a los 90 o 100 días.

Se observa lesiones en el escroto (Costra y

traumatismo del rascado) y en el capuchón del
pene (pústula).
TX: Benzoato de Bencilo = Escabisan (tópico).
Aplicarse en toda las zonas.

TOPOGRAFÍA NIÑOS:
Lactantes no respetan límites.
Plantas, cuello, piel cabelluda así como en axilas y tronco.
Menos frecuente interdigito.
Los túneles son frecuentes.
Pápula de Ernst-Bazin.

TOPOGRAFÍA DEL ADULTO: (es diferente al del niño)

Pliegues interdigitales.
Cara anterior de muñecas.
Codos, axilas, areolas del pezón.
Abdomen, zona periumbilical
Forro del pene y Glande
Porciones superointernas del muslos y regiones glúteas
Regiones encuadradas de Von Hebra
Chica que presenta Pápulas
Acariana de Ernest- Bazani

CUADRO CLÍNICO:
 Enfermedad cutánea y muy pruriginosa que afecta extensas áreas del cuerpo que varían según la edad de la persona. En el
lactante las lesiones suelen verse en todo el cuerpo con predominio en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del
cuerpo. En el niño mayor y en el adulto las lesiones quedan limitadas entre dos líneas de Hebra, una que pasa por los
hombros y otra que pasa por las rodillas.
Se afecta: cara anterior de las muñecas y borde interno de las manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebrazos,
axilas, región periumbilical, pliegue interglúteo, escroto, pene, areola y pezón.
El aspecto es muy polimorfo como “un cielo estrellado con estrellas de distinta magnitud”. Pápulas, vesículas, costras
hemáticas.

COMPLICACIONES:
1. Impetiginización y por lo tanto pustulas y costras melicéricas. Se presenta el signo del cirujano porque el paciente no
puede cerrar los dedos.
2. Glomerulonefritis.
3. Dermatitis por contacto: por tratamientos indebidos o mal indicados.

Sarna de los limpios difícil diagnóstico.

Sarna de noruega: Lesiones extensas, escamas, costras melicéricas e hiperqueratosis, distrofia ungueal. Siempre hay otra
enfermedad de fondo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Prúrigo por insectos. porque las pápulas son distintas, siempre pica en zonas expuestas y se limita en las líneas de
Ferdinand-Von-Hebra. Pero la diferencia es que el prurigo por insecto desaparece espontáneamente.
2. Pápula escabiana de Ernst-Bazin. Síntomas se acentúan en la noche.
3. Varicela: También da vesículas pero no ampollas. Las pústulas se necrosan de su base por las proteínas. “Cicatriz en
medallón”. nalgas, pecho, abdomen, espalda. Periodo corto de incubación y de manifestaciones. Fiebre y febrícula.

.
MACHO mide 200 micras de largo por 250 de ancho.
HEMBRA ovígera: 300-450 micras de largo por 300 de ancho.
En 7 días los huevos dejan larvas con 3 pares de patas en el estrato córneo y son estas las que salen a la superficie.
La fase reproductora es la hembra, en fase ovígera en 2° fase 3-4 huevos 60 días excavan salida(rascado) y se vuelven a
meter.
En 15 días de depositado el huevo ha madurado teniendo 4 pares de patas constituyéndose en ninfas y se diferencían a
hembras y machos.

Días después machos y hembras púberes se acoplan pasando a una fase más de hembras y machos adultos, muere el
macho 2 días después de la cópula. Fuera de la piel ambos sobreviven solo de 24-48 horas.
Las HEMBRAS PÚBERES son las que infectan a las personas.
Las HEMBRAS OVÍGERAS excavan en el espesor de la epidermis merced de sus quilíferos depositando huevos.
Evolución crónica. Viven de 90-100 días.

1° CIRCUNSTANCIA:
Pápulas y surcos.
Marcado prurito y pústulas.
Fenómenos inflamatorios.
Costras a nivel interdígito.

2° CIRCUNSTANCIA:
Habrá que esperar.
 Cuidar piel maltratada. Polvo de Alibour.
Observar elementos.
Para afinar diagnóstico.

Cuando no se encuentran los rastros del ácaro podemos encontrar sus deyecciones “cerezas negras”.
Deposita huevos sale y toca el benzoato de bencilo intoxicación.

TRATAMIENTO:
1. Diagnostico exacto
2. Valorar maltrato de la piel.
3. Posibilidades de infección agregada.
4. Combatir infección.
5. Empleo de escabicida indicado.

FÁRMACOS: ESCABICIDAS ANTIGUOS.

1. Azufre precipitado. 30 min y luego baño (También se usa para el acné con el licuado de Hoffman= pintuta de yodo +
bioformol)
2. Benzoato de bencilo. ( aun se tiene en la actualidad)
3. Bálsamo de Perú.
4. Hexaclorociclohexano.
5. Crotonil-N-ortotoluidina.
6. Tiabendazol. (para nada sirve)
7. Fenilbutazona como sistémico.

TRATAMIENTO TÓPICO: benzoato de bencilo al 20% (bálsamo del Perú). crotamitón al 10%, lindano (hexacloruro de
gammabenceno) al 1%.

TRATAMIENTO SISTÉMICO:
butazolidina 600 mg al día en adultos y la mitad en niños. Ivermectina 250 microgramos/kg de peso.

Baño 3 días de aplicación 10 de descanso. 3-10-3.

- Emulsión/suspensión.
- Ivermectina 3 mg/20 kg.
- Fenilbutazona: Se retiró porque favorecía la aparición de LES. (Butazolidina). 200-400 mg/10 días.
Pápula-pústula: penicilina/dicloxa.

Escabisan(Permetrina) + aceite de almendras dulces <12 años. Es un piretroide. Despolariza las membranas nerviosas en el
parásito por lo que este muere al no poder respirar. 5 g/100 g.
Pápula pústula costra.

PARA DESCOSTRAR:
- Fórmula: Sulfato de cobre 1 g. Para un sobre. disolverlo en 1 l.
- Elaborar sobres iguales.
- Aplicarlo en mañana y noche.
- Lavar después con H2O.
- Secar con fomentos de manzanilla.
Otra:
- Permanganto de potasio 0.1 g. 1/10 000. Se disuelve en 1 litro de agua.

Dalidome (comercial) 500 mg sobres. Polvo de Alibour.

-Sulfato de cobre 17.7 g/100 g de polvo.
-Sulfato de zinc 61.95 g/100 g de polvo.
-Alcanfor 2.65g/100 g de polvo.
Se disuelve en medio litro de agua tibia y usar en fomentos para descostrar.

(Permanganato de potasio + hiposulfito de sodio).

-Proteger los ojos al descostrar.

FÓRMULAS MAGISTRALES.
Benzoato de bencilo 20 g.
Vaselina líquida 100g o ml.
Signose uso externo.
No se puede usar al principio porque causa dermatitis.

Cuando hay pústulas y costras melicéricas EGO antibiótico.

Lindano-Herkling. Solución: Aplicación 2 días 5 de descanso y luego 2 días, Se aplica 3 veces.
Difexon solución: Crotonil-N-Toluidina. Indicado <2 años. Hasta 5 años. Emulsión, suspensión.
Eurax (crema). $$. Crotamitón. Es un antipruriginoso y acaricida.

2° PARCIAL.
PARASITOSIS CUTÁNEAS.
1. Ectoparasitarias: Presencia del parásito por encima de la piel o se introduce en sus capas más superficiales con o sin
sensibilización del huésped. Escabiasis, pediculosis, larva migrans, miasis, trombodiasis y tungiasis.
2. Parasitosis subcutáneas y profundas: Presencia del parásito en las capas más profundas de la piel o en los órganos.
Leishmaniasis, amibiasis, oncocerciasis, gnatostomiasis o larva migrans profunda, larva migrans visceral, tripanosomiasis,
filariasis, bilarziasis.
3. Parasitosis reaccionales: Hipersensibilidad a parásitos no presentes en la piel.

VERRUGAS.
1. Verruga plantar “ojo de pescado”.
2. Verrugas vulgares. Se encuentran en el dorso de la mano (variedades subunguial y priunguial), aquí están indicados
los queratoplastos y queratoliticos
3. Verruga Péndulo. Presente en el cuello, axilas, ingue, pompas, piernas y parpados. Tienen un alto factor hereditario
positivo. Cuidado de no confundir las verrugas palpebrales del xantelasma
4. Verrugas planas. Muy socorrido en las caras de las mujeres, muslos, antebrazo. Son muy antiesteticas
5. Verrugas de las cavidades: VEGETACIONES. Se encuentran en el ano, recto y vagina.

El tratamiento en todas las verrugas se debe de manejar el placebo como primer lugar (menos en la periunguial o
subungliar y verrugas planas).

TERAPEUTICA DERMATOLOGICA:
VERRUGAS VIRALES:
1. VULGARES:
a) Placebo. (Aquí si funciona)
- Magnesia calcinada 200 mg. o bien:
- Lactato de calcio: 200 mg. Para un papel. Hacer 30 papeles
iguales. Tomar 1 a las 8 de la noche 30 días seguidos.
a) Nitrógeno líquido.
b) Electrofulguración superficial.
Clasificación:
Mezquinos: dedos, aislado, dorso de las manos.
Peringueales:
Subungueales:
Las 2 anteriores son las mas difíciles de tratar.

Verrugas planas de morfología de placa e

hipercromica.

Famosas vegetaciones.

Verrugas péndulo. Las encontramos en el cuello, e

en medio de la pompa. Aquí No podemos poner a
bordes la electrofurguración no está indicada,

Aquí tenemos una vegetación

TERAPEUTICA DERMATOLOGICA.
2. VERRUGAS PLANAS.
a) Placebo.
b) Ácido retinoico 0.5-1%.
c) 5 fluorouracilo al 1% en propilenglicol.

Otra vegetación donde cubre todo el conducto de la

defecación. Aquí podemos utilizar un antiviral como el
cicloferol en spray en la mañana a medio día y aplicar
espodofilino en la tarde y dejarlo 6 horas para después
retirarlo.

Esto es lo que hace el Nitrógeno

líquido. Una artritis piógena en la
muñeca.

Homosexual. Tenía un puesto de tacos. Vegetación Se le aplico

podofilino y tuvo buenos resultados.

TERAPEUTICA DERMATOLOGICA:
3. VERRUGAS PLANTARES.
a) Placebo. (No ha funcionado)
b) Acido Salicílico 40% en colodión flexible (Kinor).
c) Nitrógeno líquido.
d) Electrofulguración superficial. Es aceptable pero valorada para cada caso.

Aquí tenemos el fenómeno de Koebner, con un

arañaso (rascada) del paciente. Se levantan las
verrugas planitas.

TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA.

4. VERRUGAS EN MUCOSAS (condilomas acuminados o crestas).

Llamadas científicamente VEGETACIONES y tienen la particularidad de aparecer en zonas húmedas: alrededor de la
vagina, ano, recto y surco balano prepucial. Casi nunca es por contacto sexual, más bien es por autoinoculación. El
tratamiento debe ser:
a) Podofilino 25%. Aplicado por el médico. Se debe dejar en la zona afectada durante 6 horas y después lavar; esto
se repito a los 6 días hasta que la lesión desaparesca.
b) 5-fluorouracilo.
c) Electrofulguración. Está indicada cuando las lesiones están en zonas que no van a dejar visibilidad antiestética.
d) Placebo. Nunca darlo a una hora convencional, sino a las 6 am para que el paciente sienta la incomodidad.

TUBERCULOSIS CUTANEA VERRUGOSA. El chico

ordeñaba una chiva que tenia mastitis tuberculosa.
 Histologicamente tenemos la papilomatosis,
hiperqueratosis, la acantosis. (pero la
papilomatosis y la acantosis en las
vegetaciones no existe)

Vegetacion de localización rara: en el

borde del glande

Famosas Crestas. Aquí se maneja con solución de spray: cicloferon, Antivirales

tópicos, Acido salicílico al 3%, urea al 15 y 20%. Manejo sistémico: cicloferon.

Estas son las verrugas planas. Es muy socorrido

para los brazos, muslos, cara.
1. VERRUGA PLANTAR “OJO DE PESCADO”.
Papovavirus variedad humana.
Antecedente: microtraumatismo en región plantar.
Dolor: a) al caminar b) pungitivo.
Fármacos: 5-fluorouracilo, electrofulguración, nitrógeno líquido. Taponamiento urea 20 30 40%. Ácido salicílico 25%.

Dermoplast 40% (reblandecimiento).

Dermakerial 30%.
Uramot crema al 20%.
Se cubre la lesión con microporo y gasa con uramot y luego:
Duofil solución (ácido salicílico 25%)
Podofilina solución 20%.
Se protege con vaselina sólida y aplicar, a las 6 horas lavar, nuevamente a los 4 días.

Posibilidades ÁCIDO SALICÍLICO:

<1 g: sedante, analgésico y queratolítico leve.
1-3 g: queratolítico completo.
4-30 g: queratoplástico.
31-50 g: Proteolítico.

Verrugas:
1° placebo.
Electrofulguración: cuando es una lesión pequeña.

Verrugas planas: afinidad por muslos, antebrazos y cara.

Placa: conjunto de lesiones.

Pasta saliciliada:
-Ácido salicílico: 25 g (%).
-Vaselina: 25 g.
-Lanolina: 25 g.
-Glicerina: 25 g.
-Óxido de zinc: 25 g polvo inerte que sirve de sostén para lo anterior.
Signese pasta salicilada.
En la cara después de aseo, en la tarde 24 h.

Ácido salicílico: 20 g.
Cold cream: 100 g. (resina).
Signese cold cream solicitada.

Medicamentos:
Vitamina A ácida (Retin A crema al .1%).
Podemos poner agregados de urea dermakerial (reblandecer + lo anterior).

Verrugas:
Dermatosis en plantas, dolor pungitivo.
Microtraumatismos tierra.
Manejar placebo.

-Dermoplast 40%.
-Dermakerial 30%
-Uramot crema 20%.

-Acido salicílico 20 g.
Cold cream: 100 g.
31-50% queratolítico.

Ejemplos:
Fenómeno de Koefner.
-Acantosis.
-Papilomatosis.

Vegetaciones.
Podofilino 20%, vaselina alrededor.
6 horas y lavar.
Urea, 40, 30, 20%.

Condiloma plano: tipo sifilítico.

Condiloma acuminado.

Verruga gigante de Boch-Lowenstein?

Verrugas péndulo: ojos, axilas, pliegue interglúteo.
Retin A: previa anestesia en spray.
El podofilino en mucosas no debe exceder 6 h porque puede causar necrosis.

Toxicodermias.
Eritema multiforme: consumo crónico fármaco. No evoluciona a síndrome de Lyle o Stevens Jhonson.

ERITEMA PIGMENTARIO FIJO PROGRESIVO: (FOTO 1) Por el consumo de

magnopirol, provocando Manchas en barba, oreja y periorbitario.
Tenemos unas fases del eritema pigmentario:
1. Eritema pigmentario Fijo
2. Eritema pigmentario fijo progresivo
3. Eritema pigmentario ampolloso

Foto 2 y 3. Px. con eritema pigmentario fijo ampolloso: Debido al consumo

de mejoralitos.

Sintomático: prurigo, ardor leve, dolor leve.

 Foto 4 y 5. Px. de lazaro cardenas. Presentaba eritema pigmentario fijo
debido a las sulfas (Trimetoprim con sulfametozasol. Tenía los “ojos de
mapache”

Eritema pigmentario fijo en una glandula mamaria de una niña de 17 años.

Bicicletero.
Tratamiento: esteroide a corto plazo, Crema fría o tópico de
esteroide en la zona.

Niño con toxicodermia por Mejoralito

Eritema multiforme:
Preámbulo de LES, o Lepra
Descrito por ferdinand Von Hebra 1860: “Eritema multiforme exudativo”.
Son lesiones eritema-papulosas y/o ampollosas, redondeadas de 1-3 círculos concéntricos
dando la forma de ampollas redondas o en “escarapela autolimitándose en plantas,
palmas, salientes óseas y con tendencia recidivar”.
Hacer diagnóstico diferencial con eritema medicamentoso.
Tratamiento: mantener soporte hidroelectrolítico.
Revisar evolución si hay afección de mucosas.

Chiquita con toxicodermia por furoxona

SÍNDROME STEVENS-JHONSON (toxicodermia mayor):

Descrito por Fiessinguer y Rendu como “Ectodermatosis erosiva pluriorificial.”
En 1922 Stevens y Jhonson publican una fiebre eruptiva asociada a estomatitis y oftálmica.
Etiología:
Asociado a antibióticos, sulfamidas, analgésicos, antiepilépticos, antiinflamatorios, valproatos, mycoplasma pneumoniae,
virus, bacterias, hongos, radiaciones, injerto contra huésped sin explicación etiológica satisfactoria,
SX DE LYELL:
Presentación clínica.
-Hay variable daño tisular estable o progresivo.
-Incidencia 10 a 30 años predomina en niños. Pero es a cualquier edad.
-Inicio brusco en primavera, otoño, precede a infección banal o consumo de fármacos.
Síntomas prodrómicos:
-Malestar general, fiebre, cefalea, dolor de garganta, rinorrea y posteriormente las lesiones cutáneas (7-10 días después).

FOTO(ultima del dia): Aquí tenemos un Steven

Johnson de una de las rancherías (del municipio de
charo).

Ataca mucosas.
Trastornos sistémicos graves.
Cefalea, hipertermia, hipotermia.

Eritema labial y costras hemorrágicas.

Lesiones orales masivas implicando úvula.

Lesiones genitales y anales:

-Ulceración del pene.
-Retención urinaria.
-Uretritis, vaginitis.
-Proteinuria, hematuria.
-Estenosis vaginal.

Aparato respiratorio:
-Bronquitis…derrame pleural.
Neumonía 30% de los casos.

Sistema nervioso:
Somnolencia.
Delirio.
Convulsiones.
Encefalitis.
Coma.

NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA.

Forma no estafilocócica: S. Lyell.
Forma estafilocócica: S. Ritter. (Ritter-von-Rittershein).
Definición. Es un síndrome donde la mayor parte de la piel corporal se vuelve:
-Eritematosa.
-Se inflama.
-Se ampolla la superficie afectada.
-Se desprende la superficie necrótica.
“GRAN QUEMADO” “HOJA DE PAPEL”.
Diversos
- Vacunaciones (polio, varicela, difteria, tétanos, sarampión).
- Reacción vs huésped.
- Factor citotóxico en suero (IgM).
- Hodgkin, linfoma maligno, aspergilosis pulmonar, psoriasis pustulosa generalizada, leucemia monocítica aguda.
Descostrar.
Alimentación líquida.

Piodermias o dermatosis piógenas.

FLORA CUTANEA NORMAL:
(Triada)
1. Staphylococos Epidermides
2. Pytiriosporum Ovale
3. Phytiriosporum Orbiculare
(además de un bacilo difteroide anaerobuis denominado anteriormente propionibacterium accnes, que se presenta más
recuente en los adolecentes.)

Gérmenes habituales:
a) Estreptococo
b) Estafilococo.
Cuadros patológicos dependen de la profundidad y estructuras afectadas, asi como de la inmunidad del paciente
Impétigo: Sólo afecta subcornea de la epidermis (mentira. Puede generar daño sistémico, las toxinas liberadas
pueden comprometer el riñón, puede empezar con una glomerulonefritis.)
Foliculitis superficial: Piel cabelluda y sus límites. Lesiones tipo barro o profundas dolorosas, dejan cicatriz, costras.
Furunculosis: es más profunda aparece como nudosidad.
Hidradenitis estafilocócica: Afección a glándulas sudoríparas apócrinas) Famosos “Golondrinos”.
Erisipela Infección dermoepidérmica producida por estreptococo llegando por una herida con afección a dermis y
epidermis(puede causar elefantiasis)
Ectima: infección dermohipodérmico también producido por estreptococo, algunos gérmenes más quizá con
Afección a dermis e hipodermis ésta forma úlcera y necrosis que se llama pioderma gangrenoso, celulitis.

1. IMPETIGO PRIMITIVO O CONTAGIOSO:

(del latín actum pectum: húmedo, infeccioso) provocado por el Estreptococo y Estafilococo.
FISIOPATOLOGÍA: Proviene de alrededor de cavidades naturales nariz, boca, ojos, oído, vagina, pene, ano------Penetra por el
folículo piloso—llega a determinada profundidad de la capa de la epidermis----Debido a las enzimas proteolíticas causa una
infección—irritación—despulimiento --- y una lesión de contenido lìquido: vesicula/ampolla--- por el traumatiso de rascado
se destruye y genera una costra mielicérica (Deja manchas hipocrómicas). ---- PUEDEN LLEGAR A GLOMERULONEFRITIS.
Esteroides, prednisona, son fármacos que se deben de dar.
Realizar: Cultivo, BH, EGO
DX. DIFERENCIA: Sx. Ritter, impétigo infeccioso, Sx. De Lyell.
TRATAMIENTO:
- Control hidroelectrolitico + DICLOXACILINA
- SULFATO DE COBRE 1 g. para un sobre (hacer 20 sobres): Disolver el contenido de un sobre en 1 litro de agua hervida y aplicar
fomentos tibios sobre las lesiones durante 10 min descostrándolas. Recordar que después de esto se tiene que hacer un agua tibia
 con jabon para volver a limpiar la zona que haya sangrado, ya que el polvo del sulfato nos puede provocar una necrosis en la base.
No debe aplicarse cerca de los ojos por que puede provocar una quemadura.
- Se puede sustituir por PERMANGANATO DE POTASIO 1gr/ 10 litros de agua (0.1gr/ litro). Es un poco antiestético por que deja un
color amarillo.

IMPETIGO PRIMITIVO O CONTAGIOSO:

Aquí vemos al impétigo en un niño pobre,

humilde.

Impétigo contagioso con un prurigo por insecto. Si no se

atiende, solo con aseo, no pasa nada solo deja una mancha
café. Pero el problema es la glomerulonefritis

Conducto auditivo. Dermatitis saborreica. Aquí tenemos a un

estreptococo y a un estafilococo que nos esta dando la formación de
una costra mielicerica.
 Estas son las celulitis superficiales. Son recuperativas al 100%. El origen
de esta lesión fue el piquete de una pajilla con la que le da de comer a
los animales.
Tx: Dicloxacilina y Muperocina con previos fomentos de té de
manzanilla.

Enfermedad de Ritter (Síndrome estafilocócico de la piel escaldada).

Altamente peligroso porque el estafilococo llega a pasar al sistema
circulatorio.
Tx: Sulfato de cobre 5gr.
- Permanganato de potasio que se disuelven 100 mg en 1 litro de
agua.
- Polvo de Alibour.
- Son oxidantes.
Existe una modalidad de síndrome de ritter ampolloso

Un ritter ampolloso.

2.- IMPETIGO VULGAR O SECUNARIO.

Impétigo secundario: sobre lesión ya instalada.
Mancha por el derrame intraepidérmico. Seguir esquema de antibioticoterapia.
EGO, urocultivo, descartar posibilidades de lesión renal.
TRATAMIENTO:
- SULFATO DE COBRE 5g. para un sobre (hacer 20 iguales): Disolver un sobre en 20 l. de agua y bañar en ella al niño
durante 10min. Descostrando las lesiones.
- Se puede sustituir por PERMANGANATO DE POTASIO 1g..

Foliculitis (de Calvante) cicatrización queloide. A nivel de piel cabelluda.

3. FURUNCULOSIS:
- Ataque al folículo piloso más profundo con intensa reacción perifolicular habiendo secuestro piógeno y hemático propio
y de tejidos vecinos.
- Topografía: Zonas de vello y pelo (axilar, interglúteo, ingles, región submamaria, cuello), fosas nasales, riesgo flebítico
de seno cavernoso raro pero existe.
- Forma una pústula (pequeño absceso) dando salida a pus amarillo saliendo el llamado clavo o folículo necrosado. Se
encuentra común en el ganado bobino.
- Su recurrencia nos obliga a investigar endocrinopatías, inmunosupresión, neoplásias como linfomas(Hodgkin), fármacos
inmunosupresores. Riesgo de artritis séptica.
- Tienen resistencia al tratamiento.
- Se presenta en personas del campo.
- -Dx. diferencial: Linfoma no Hodgkin.

FURUNCUL0SIS

Tuberculosis policuactiva.

4.- ECTIMA.
- Proceso más profundo, dermohipodérmico también producido por estreptococo, algunos gérmenes más quizá.
- Frecuente en tomadores crónicos mal alimentados, padecimientos caquectizantes.
- Aparición rápida con eritema, pústulas que se abren y forman úlceras profundas y extensas con fondo sucio y
purulento de evolución tortuosa y síntomas generales.

Ectima en ojo

5.- ERISIPELA.
Infección dermoepidérmica producida por estreptococo llegando por una herida (solución de continuidad quizá micosis
impetiginizada, quizá vía linfática, gingivitis).
Topografía: caras anterointernas o anteroexternas de piernas, zonas dolorosas eritematosas, con edema, dolor y afección al
estado general.
Puede haber elefantiasis.

Desinfectantes tópicos para la piel.

1. Sulfato de cobre 1 g, se utiliza en procesos piógenos, fomentos diluidos en agua a 1 litro.
2. Vioformo 1 g se combina con vaselina a 30 g pomada para procesos piógenos.

ANORMALIDADES DEL SISTEMA PIGMENTARIO

MELANICO.
VITILIGO.
“Vitilius Becerro”: mancha de becerro.

TIPOS:
1. ADQUIRIDO. Es el cicatricial, el ejemplo característico es el Mal de pinto (producido por el treponema carateum)
2. HEREDITARIO DOMINANTE.
3. CURSO CRONICO Y PROGRESIVO

El color normal de la piel es una mezcla de:

o Rojo (oxihemoglobina).
o Azul (Hemoglobina desoxigenada).
o Amarillo (carotenos). Proviene de la zanahoria
o Pardo (melanina).
Color cutáneo constitutivo: al nacer.
Color cutáneo facultativo: Se adquiere durante la vida.

Definición de Fitzpatrick (medico indu) para vitíligo: en el vitíligo hay 3 fases:

1. Despigmentación
2. Hipocromía (Hipomelanosis)
3. Acromia (Amelanosis)

TIPOS DE VITILIGO:
1) Inmunológico. En la biopsia por inmunofluoresencia podemos encontrar anticuerpos antimelanina
2) Neurotóxico.
3) Cicatricial
4) Segmentario. Se dispone en unilateral dermatomica, multidermica, y cuasidermica. Luego sigue el diseminado,
luego el generalizado, y por ultimo el universal. AREAS TIBIALES ANTERIORES
AFECTADAS, SUPERFICIE FLEXORA DE LAS MUÑECAS, AXILAS E INFERIOR DEL
DORSO

Aquí tenemos la posibilidad de una

despigmentación, hipocromía, acromia.
 Vitíligo segmentario. Puede ocupar hasta 4 segmentos del
cuerpo humano, cuando ya pasa más de 5 o 6 lesiones se
llama diseminado, luego le sigue el generalizado y
finalmente el universal

Vitiligo segmentario. Desencadenado por la ropa ajustada

(se cree que se trata de un cambio de sudor). Se recupero,
se estuvo manejando con esteroides sistémicos 10mg. De
prednisona + tópicos.

Vitiligo Universal. Ademas la paciente presenta onicofagia

Vitiligo Segmentario raro, que le aumentaba cuando

andaba estresado

VITILIGO INFLAMATORIO:
El borde es eritematoso (por que no tiene melanocitos que lo defiendan de la quemadura solar), elevado y pruriginoso.

La dosis mínima de exposición al (D.E.M.) sol: En vitíligo es reducida para UVE, en piel con vitíligo produce fototoxicidad
aguda y crónica. (la exposición debe ser de 45min por dia)
Por su extensión hay una macula o varias, de tamaño variable de progresión lenta o rápida.
Se observa un fenómeno en el vitíligo segmentario: Cuando se trata puede seder después de mucho trato de manejo.

MACULA TIPICA DEL VITILIGO:

Blanco tiza de ml. A cm. redonda, oval, márgenes difusos o netos. (bicromio)
Las lesiones tienen un anillo amplio o estrecho, pardo normal , tostado intermedio y blanco (vitíligo tricromo).
 Cuatro colores pardo oscuro y las anteriores son el vitíligo cuadricromo.

ASOCIACION DEL VITILIGO:

Neoplasias,
Mieloma múltiple
Enfermedad de hodking
Timomas
Micosis fungoide (todos se han muerto).
TRASTORNOSN INMUNOLOGICOS
Anemia hemolítica autoinmune
Disgamaglobulinemia
Vitiligocandidosis
Vitiligo melanoma maligno amelanotico
TRASTORNOS ENDOCRINOLOGICOS
20-30% descartar vitligo
Tiroides
DM
Insuficiencia suprarrenal crónica
NIVELES ELEVADOS DE
AC. Antitiroides
AC. Antimusculo liso
AC.parietal
AC. Antinucleo
Células LE

Muchacha de secundaria apacionada por las matematicas,

física y quimica.

Muchacha con problemas emocionales, pelionera.

Comezón con un eritema en la región palpebral

Paciente con esclerosis tuberosa en el que se observa una

mancha lanceolada. El diagnostico diferencial es con
Vitíligo. Además presenta adenomas sebáceos. Tiene un IQ
bajo, peleonero y presentaba ataques epilépticos. Tenía en
la espalda y en las nalgas la famosa “placa chagra”: que es
una morfología como la cascara de naranja (de ese color)
AREAS PERIORIFICIALES EN DERREDOR DE OJOS:
- Boca
- Vagina
- Recto
- Periuretral

PATRON DE DISTRIBUCION DEL VITILIGO: Superficies oseas extensoras, recubren.

- Dedos (tienen una recuperación muy relativa)
- Rodillas
- Codos (tienen buen pronostico

Se observa una acantosis nigricans de una muchacha de 18 años, con un nevo

en medio de una mancha llamado “Nevo se sutton” (vitíligo perineval) que es
un clásico vitillo autoinmune. Libera anticuarpos antimelanina

Se observa 2 “Nevo se sutton” pero no tiene acantosis nigricans.

Paciente con exoftalmos, bocio, tiene un tiroides patológico

1) DM juvenil.
2) Endocrinopatías múltiples.
3) Neoplasias benignas, malignas.

“Mal del pinto” “Huaco”.

VITILIGO SEGMENTARIO
Quedan así varios años no se puede cambiar la decoloración de pestañas y anexos. Tx hidrocortisona topico y melaninina.
< Debe buscarse 14 buscar DM juvenil. Rodillas codos alrededor de boca, ojos, vagina, recto y partes extensoras

Nevo de sutom en el autoinmune ac antimelanocitos

En repigmentasion se diferencia por que en el pielvaldismo no sale en nuca en vitíligo si.
Acantosis nigricans mal funcionamiento de la insulina.
TX, esteroide hidrocortisona y bioformo mañana y noche a largo plazo, puede ser sistémico: 4 metoxisoralenos, 8
metoxisoralenos y melaninina en tabletas, estos necesitan fotosencibilidad para su efecto asolearse dos horas después.

HIPOTESIS COMPUESTA: Comprende las 3 posibilidades:

HIPOTESIS INMUNE.
a) Aberración que produce disfunción y destrucción de melanocitos
b) Defecto de autoinmunización con formación de autoanticuerpos contra el sistema melanogenico evitando
síntesis de la melanina.
c) Presencia de linfocitos en algunas maculas del vitíligo
La asociación con diversos autoanticuerpos y la ocurrencia de nevos halos y diversas enfermedades autoinmunes
constituyen evidentemente clínicas de apoyo.

HIPOTESIS NEURAL.
a) Un mediador neuroquímico destruye los melanocitos (producción de melanina)
b) se ha observado que pacientes con vitíligo y una piel neurológicamente comprometida es respetada y más
si se trata de miembros paralizados.
c) La asociación del estrés en el inicio del vitíligo entre pacientes psiquiátricos sugieren una base neural para el
vitíligo (facticia, onicofagia, tricotilomia, ticks, nicofagia etc)

TEORIA AUTODESTRUCTIVA.
Propone un metabolito en la síntesis de melanina que ocasiona su destrucción de melanocitos o bien que el
mecanismo normal para la destrucción de los melanosomas se produzca de forma descontrolada ( acelerada)
causando disfunción o muerte de los melanocitos.
Lerner dice que los melanocito poseen un mecanismo protector que elimina precursores (metabolitos) toxicos para
ellos y la alteración de este lábil proceso ocasiona el vitíligo.
.

Paciente con diabetes.

Paciente con exoftalmos,

con problema de tiroides

Chico con DM (es un problema endocrinológico),

además de que presenta un aumento de genitales
para su edad
 MICOSIS.
Son padecimientos universales, de acuerdo a amado saul se dividen en:
1. MICOSIS SUPERFICIAL
2. MICOSIS MEDIAS
3. MICOSIS PROFUNDAS
La clasificación del micólogo numero 1 que empezó la micología científica aquí en México fue ANTONIO habla de:
1. MICOSIS EXCLUSIVAMENTE TEGUMENTARIAS. Son las famosas micosis que salen en las uñas, en la piel, en la
cabeza, etc.
2. MICOSIS INICIALMENTE TEGUMENTARIAS. Son las dermatomitosis que no pasan más allá de las capa de epidermis
y dermis, un poco de hipodermis. Tienen una ruptura de solución de continuidad, generalmente son asintomáticas.
3. MICOSIS SECUNDARIAMENTE TEGUMENTARIAS. Vienen de aparato respiratorio o circulatorio, son asintomaticas.
Dentro de ellas tenemos para el norte, Coahuila, Nuevo México donde existe la Coccidioidomicosis (Fiebre de San
Juaquin o Reumatismo del desierto en el que sale un abceso submaxilar)

INFECCIONES MICOTICAS SUPERFICIALES.

Enfermedades provocadas por hongos que afectan tejido tegumentario de distribución mundial siendo contagiosas.
GEOFILICAS: provienen del suelo
- Trichophyton Solium
- G. Gypseu
- Trichophyton Mentagrophytes (llamado ahora interigiale)
ZOOFILICAS: Provienen de los animales, son las más bravas en el cuerpo humano.
- Microsporum Canis
HUMANOS
- Trichophyton tonsurans
- Tricophyton Rubrum
- Epidermophyton floccosum (denominados hiderofilicos). Siempre lo tenemos en las ingles, en las nalgas.
No se encuentra en la mujer. Se obtiene en los gym.

REGIONES AFECTADAS.
Tiña del cuerpo abarca todo esto:
Tiñas de la cabeza Puede ser tiña de la cabeza seca y la inflamatoria (Mycrosporum canis, *inflamatoria por
factores atópicos).
Tiña de la cara.
 Tiña de la ingle. Es pruriginosa, hacerse el dx. Diferencial con la nocardia minutissima que provoca el eritrasma.
Tiña de manos. Se confunde con una dermatitis de contacto
Tiña de pies. Es la mas difícil de tratar, tenemos: forma planta, en canto (tiña en mocasin), tiña hiperqueratocica
que se confunde con las verrugas plantales, la interdigital y el común denominados que es la onicomicosis (conocía
como la tiña crónica de los pies)

TIÑA DE LA PIEL PILOSA (CABEZA).

Las esporas se depositan en piel cabelluda penetrando a través del infundíbulo parasitando el pelo por lo que emerge
contaminado (debilitado de sus paredes).
La tiña de la cabeza esta determinada por 2 especies (que son agentes causales de la foma de la tiña seca e inflamatoria):
T. tonsuram. Causa el 90% de Las tiñas
M. canis.
Reconociendo 2 Formas:
a) Tricofítica
b) Microspórica. Para ver se usa yoduro de potasio con previo raspado, luego se cultiva.

Tiña seca. Hacer diagnostico diferencial con una

Dermatitis seborreica, Dermatitis atópica reactiva.

¿Cómo SABES SI ES UN HONGO?:

Cuando tenemos la sospecha de tiña: raspado con laminilla portaobjetos, se fijan y se
observa al microscopio donde se van a encontrar los micelios (pajillas secas) hongos.
¿Cómo SABER QUE TIPO DE HONGO ES?:
-Es necesario realizar cultivo. (Identifica hongos en micosis exclusivamente
tegumentarias).

Observamos un pelo parasitado. El canalículo central y la queratina

esta destruido. La razón de esto es por que la queratina del pelo es
el platillo favorito del DERMATOFITO

Observamos otra TIÑA SECA. si existen pelos

“Pseudoalopecia”.
Dx diferencial: d. seborreica, d. atópica inicio
de psoriasis.

TRATAMIENTO DE LA TIÑA SECA:

 ACIDO SALICILICO------- 5gr. (queratoplastico)
VIOFORMO--------------- 4gr. (es fungicida) Nos ayuda a descostrar, además de que es un fungicida y fungiestatico.
VASELINA----------------- 100gr. (Signese Uso externo = Vaselina salicilada) Actúa como vasodilatador, sensibilizante

La otra posibilidad es manejar un fármaco sitemico: Griseofulvina primer antimicotico de tipo sistemico(no debe
administrarse pura), con un alimento grasoso para que mejore su absorción.
Tiempo: por 3-4 meses.
Se usa aquí el hidróxido de potasio 10 y 15 para el cultivo.

Observamos otra tiña seca

en una chiquilla.

TIÑA INFLAMATORIA DE LA CABEZA (Querión de

Celso). Siempre nos va a dar adenopatías
satélites con dolor, prurito.
Provocado por T. tonsuram.

Otra tiña inflamatoria de la cabeza. Siempre buscar adenopatías en la

zona retroauricular, en la cara lateral del cuello y de la nuca.
Se puede hacer el aseo con medicamentos como el sulfato de cobre, el
permanganato de potasio. Administrar esteroides
Indicado: Antibioticoterapia: Penicilina+dicloxa y agente etiológico.
Zonas alopécicas

TIÑA FAVICA O FAVUS:

Rara (Trichophyton shoelenii) hay godetes fávicos, pelos decolorados y deformados con zonas de alopecia.
Dx diferencial: psoriasis invertida.

TIÑA DE BARBA Y BIGOTE.

Se observa menos propias del adulto (M. canis y T tonsurans.), Adquieren una morfología distorcionada
Dx diferncial: foliculitis y pseudofoliculitis (no hay pelos parasitados).

TIÑA FAVICA.
TIÑA DE LA CARA por darle esteroides

TIÑA DEL CUERPO con el cuello activo que se dedica

a cuidar palomas

TIÑA DE LA PIEL GIABRA (GLABRA).

Tiña de la piel lampiña es de niños causada por los mismos dermatofitos de piel cabelluda. Su forma oval o circular hacia la
periferia en forma de pápulas eritematosas (avance centrifugo) hay fina descamación habiendo uno o varios círculos.
Es en niños, pruriginosas, papulas eritematosas y descamación fina. T. rubrum.
Tx vioforma e itraconazol.

Tiña e la piel GIABRA

TIÑA DE LAS MANOS.

Se observan vesículas, eritema y descamación acompañadas de prurito y se confunde con dermatitis de contacto, se
investiga por cultivo de laboratorio (hifas en manos) se puede confundir con dermatitis atópica.

Este es un pelador de pollos

TIÑA INGUINOCRURAL: Afecta a zonas crurales

T. Rubrum-------------------------Anterointernas del musmo
T. Mentagrophytes-------------Pliegues inguinales
E. Flocosum-------------------------Pubis, Perineo, Nalgas
Excepcionalmente aparece en mujer, su borde es activo con prurito (síntomas orientador) puede agregarse candida
albicans.

Dx. Diferencial: eritrasma.

TIÑA DE LOS PIES:

Agente causa en nuestro medio T. Rubrum
Formas clinicas
Región plantar: descamación sintomática o asintomática. Formaciones de tipo papular en las palmas.
Hiperqueratósica: Se encuentra en los puntos de apoyo “callos”.
En mocasin: Vesiculosa descamación, base del pie y pruriginosa eritematosa.
Intertiginosa (interdigital): en el 4 y 5 dedo Trichophyton interdigitalia, pruriginosa y da mucha comezón.
Onicomicosis (la más problemática). Uñas deformadas, café oscuro, quebradizas, pueden ser manejadas a largo
plazo con agentes sistémicos. Nunca curan al 100% porque ya no hay factor antidermatofito. Aplicación de micótico
2 veces por semana. Ortejo 1: nunca se recupera por lesión traumática del calzado.
Diagnostico diferencial: Sifilides, psoriasi palmo plantar. Indispensable en cultivo.

ASPECTO CLINICO DE LA TIÑA DE LOS PIES

Solo se le pudo dar pintura de yodo y una crema, ya que

tenía una IR

PRINCIPALES DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

TIÑA DEL CUERPO Granuloma anular
Eccema anular
Eritema anular certrifuga
Eccematides
Dermatitis saborreica
Dermatitis por contacto
Pitiriasis rosada
Liquen plano
Candidosis
Sx. De Sezary (linfoma de cel. T cutáneo)
TIÑA DE LA INGLE Candidiosis
Dermatitis seborreica
Eritrasma
Liquen piano
Dermatitis por contacto
Psoriasis invertida
TIÑA DE LA CARA Dermatitis por contacto
Dermtitis seborreica
Lupus eritematoso discoide

1° micólogo: Dr. Salvador González Herrejón. Estudio Medicina en michoacan

-Subacetato de talio. Treponema carateum “mal del pinto”.
Después aparece: griseofulvina.
Después: Imidazoles.

Fórmula magistral para su descostre:

1. Acido salicílico 1-1.5 g (principio activo).
2. Vioformo 3 g (bactericida).
3. Vaselina 100 g (tópico).
Signese uso externo.

TIÑA DISEMINADA.

TIÑA CENTRÍPETA.
TIÑA CORPORIS: (Mycosporum canis).
-Tópico: fórmula, vioformo, terbinafina.
TIÑA DE LA CARA.
TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA ES DE NIÑOS, mismos dermatofitos, forma oval o circular hacia la periferia.
Incluye lesiones que asientan en tronco, cuello, extremidades superiores e inferiores excluyendo pies y manos. T. rubrum y
M. canis.

En dermatitis de contacto puede agregarse un hongo como la candida albicans (pseudomiceto).

TIÑA DEL CUERPO: Antecedente de contacto.

Son exclusivamente tegumentarias.

Fármacos:
-Tx diario: 1 tableta de Itraconazol 100 mg 4-5 meses.
-Manejo de pulso: 400 mg de Itraconazol diario, 2 en la mañana y 2 en la tarde por 7 días. Se deja descansar 21 días y al 22
otros 7 días.
-Talco Konaderm en calzado 2 veces a la semana.
-Diyodohidroxiquinoleína.

1° Tx: griseofulvina + alimento grasoso (favorece absorción). Se utilizaba para esclerodermia en placas.
-Terbinafina: 7 días 1 tableta 250 mg 21 días de descanso.

Tiña de las manos: Morfología: Puede confundirse con dermatitis por contacto.
Tiña inguinocrural: Zonas crurales.
T. rubrum, T mentagrophytes (interdigital) E. flocosum. Región anterointerna del muslo, pliegue inguinal, pubis, perineo,
nalgas.
Excepcionalmente aparece en muer, su borde es activo con prurito (signo orientador) puede agregarse candida albicans.

Tiña de los pies, pie de atleta. Por T. rubrum. Es la tiña mas frecuenteen nuestro m edio
T. rubrum.Epidermophyton floccosum en morelia
Formas clínicas:
-Intertriginosa (4° y 5° dedo).
-Vesiculosa descamación (forma de mocasín).
-Hiperqueratósica: Hay escamas adherentes en la zona plantar y talón.
Dx. diferencial: psoriasis.
Tx tintura de yodo 20 y urea 40.

Tiña de las uñas.

-Diabéticos, obesos, ancianos, de difícil erradicación.
-Se hacen frágiles, quebradizas, amarillentas, desprendibles del lecho ungueal.
Dx diferencial: onicodistrofia hereditaria (bebes). Candidiosis ungueal, psoriasis ungueal, liquen plano ungueal.
Psoriasis invertida: en uñas de manos y pies “micro abscesos de Monroe”.
Dermatitis atópica invertida.

Micosis profundas (inicialmente tegumentarias).

-Micetoma (pie de madura). Caracterizado por aumento de volumen y su deformidad anatómica con pápulas, nódulos, con
fístula que drena el agente etiológico afectando tejidos blandos (adiposo, músculos, tendones, nervios periféricos, linfáticos
y óseo).
a) Eumicetoma (hongos verdaderos).
b) Actinomicetoma (bacterias semejantes a hongos en nuestro medio más frecuente). Nocardia Braziliensis 80%.

Tiña satélite: adenopatías retroauriculares.

Esporotricosis.
Micosis inicialmente tegumentaria (nódulos, gomas y placas verrugosas).
Etiopatogenia: Sporotrix chenkii. Hongo dimorfo ocupando el 2° lugar precedido del micetoma.
Pediátricos entre 5 y 10 años de edad y adulto predominantemente entre los 20 y 40 años en trabajadores del campo y
jardineros. Existen 4 grupos:
1) Linfocutánea.
2) cutanea fija
3) mucocutanea
4) extracutanea

Prueba de la esporotricina.
Manejo: Yoduro de potasio + agua electropura. 10 días en cucharada sopera. Después la mitad.
Cromomicosis.
Micosis inicialmente tegumentaria.
Da neoplasias malginas espinocelulares.
-Son nódulos y placas verrugosas de crecimiento excéntrico.
Causado por hongos negros. 3° lugar general.
Enfermedad de Fonseca o dermatitis verrugosa.

Síndromes cutáneos de candidiasis.

1. Mucosas
A. oral.
Candidiasis seudomembranosa aguda.
Candidiasis atrófica aguda.
Candidiasis atrófica crónica.
Boqueras.
Otros: lengua negra y peluda. Glositis romboidal mediana.
B. Vulvovaginitis.
C. Balanitis.
2. Cutáneo.
A. Localizado. (intertrigo, foliculitis, paroniquia y onicomicosis, dermatitis, otitis externa, tromboflebitis periféric
supurativa, abscesos cutáneos, celulitis.
B. Generalizado. (congénito y neonatal, diseminada y manifestaciones cutáneas).
3. Mucocutáneo crónico.
4. Candides.

Coccidioidomicosis.
-Coccidioides immitis.
Involucra pulmón, piel, es benigna y asintomática. Puede diseminarse y ser muy grave.
Etiopatogenia: Son inhalados produciendo diseminación hematógena llegando a hígado y bazo.
Tipos clínicos:
1. Primaria:
a. Pulmonar asintomática y sintomática.
b. Cutánea.
2. Secundaria:
a. Pulmonar benigna crónica o progresiva.
b. Diseminada uni o multisistémica, meníngea cutánea, crónica generalizada.

LUPUS ERITEMATOSO.
“Lupus” del latín significa= lobo.
Es la gran simuladora.
Tiene una predilección por el sexo femenino 10:1 y en jóvenes.

DEFINICION: Las manifestaciones cutáneas son una de las características cardinales de lupus eritematoso y asumen una
variedad de apariencias clínicas. Con el riesgo de sobresimplificar, el LE se puede dividir en 3 formas:
1. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO O DISCOIDE O FIJO. Nunca da compromiso sistémico pero en cualquier
momento puede transformarse en sistémico. Puede ser por la exposición constante a la luz solar. Da unas lesiones
en la piel como en alas de mariposa, puede dar una alopecia cicatricial irreversible. Triada clásica: Eritema, Atrofia y
Escama
Tx inicial: cloroquina + AAS, si no resulta dar esteroides o metotrexato.
 2. Lupus eritematoso cutáneo (crónico) subagudo. Afecta principalmente a la piel, pero puede asociarse con
anormalidades serológicas y manifestaciones sistémicas. En general el LECS tiene un buen pronostico si no hay
afección renal.
3. Lupos eritemaso sistémico (LES). Afecta a la piel que está entre los órganos que pueden ser afectados. Cuando llega
a los órganos internos pone en riesgo la vida. Es autoinmune. Tiene compromiso renal y puede atacar encéfalo,
pleuras, carditis. Predisposición heredofamiliar. Predominantemente en mujeres.

1) Lupus vulgar: No tiene etiología autoinmune. Es infeccioso y recuperable al 100%. Es una tuberculosis cutánea.

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO, FIJO O DISCOIDE.

Se limita a la piel. Es una enfermedad dermatológica.
Puede evolucionar a subaguda y LES.
Cuadro clínico:
En manos: “eritema pernio”
“Eritema en alas de mariposa”
Eritema, Atrofia, Escama.
Placa “discoide” clásica.
Cicatrización.
Alopecia cicatrizante.
Hiper o hipopigmentación.
VARIANTES:
1. LED tipo liquen plano. Hay prurito.
2. LED psoriasiforme.
3. LE húmedo.
4. LE profundo.
5. LE hipertrófica.
6. Lupus con sabañones (pernio).

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO.

Anormali dades serológicas. Afecta principalmente la piel, puede asociarse con manifestaciones sistémicas. Tiene
buen pronóstico sino hay afección renal.
Evitar rayos solares.
Diferenciar con psoriasis en la cual hay “microabscesos de Munro” y “signo del rocio sangrando”.
Acido acetilsalicílico+cloroquinas.
Estudio oftalmológico.

LUPOS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES).

CUADRO CLINICO:
Eritema malar clásica de “mariposa”.
Alopecia difusa (No es cicatricial): afecta fase anágena.
Fotosensibilidad.
Nódulos subcutáneos persistentes (nudosidades).
Lesiones de mucosas.
Lesiones discoides (14% de los pacientes con LES).
Eritema sobre articulaciones.
Pigmentación difusa.
DIAGNOSTICO: Biopsia que muestra la banda lúpica. X inmunohistoquimiica o inmunoflorescencia.
Pregunta de examen ¿Qué es lo que se busca en la biopsia? R= La banda lupica

OTRAS MANIFESTACIONES PROTEICAS:

Hiperqueratosis palmar plantar.
Lesión maculopapular descamante.
 Poiquilodermia.
Lesiones tipo eritema multiforme. El eritema multiforme es un síndrome rico en signos y síntomas que nos ayuda a
manejar la interpretación de un padecimiento. Lo tenemos como preámbulo de las toxicodermias mayores, lepra,
LES
Manifestaciones menos frecuentes:
Calcinosis cutis.
Bulas hemorrágicas.
Acantosis nigricans.
Otras manifestaciones relacionadas:
Raynaud.
Petequias, púrpura, equimosis.
Urticaria o edema angioneurótico.
Gangrena distal y úlcera.
Úlceras crónicas.
Livedo reticularis.
Telangiectasia de pliegue de la uña y parpado

Aquí tenemos una señorita de 18 años. Con lupus, se le

hicieron estudios de laboratorio y salió positivo. Presenta el
eritema en ala de mariposa, hay mialgias, artralgias,
cefalea. Estaba consumiendo mejoral de forma empírica (el
cual contiene AAS) y pues notaba mejoría de los síntomas.

Madre de 5 hijos con lupus de 20 años de evolución.

Presenta vasculitis, prurito, ardor y dolor.
Es un lupus pero no tiene ala de mariposa, ni vasculitis.
Se le hicieron estudios de laboratorio especificos
RESULTADO SEROLOGICO DE LUPUS Y MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LE:
RESULTADO SEROLOGICO MANIFESTACIONES
Anticuerpos anti-Ro (SSA) LE cutáneo subagudo (70%
LE Neonatal(95%)
LE negativo para AAN (65%)
LE con deficiencia de C2 (70%)
Fotosensibilidad
Anticuerpos anti-RNP Enfermedad mixta del tejido conectivo
Depósitos nucleares intraepidermicos
Anticuerpos anti-DNA LES con vasculitis
Anticuerpos anti-Sm LES con vascuitis

ESQUEMA DE LOS MECANISMOS HIPOTETICOS DE LA PATOGENIA DE LE

o Hay predisposición genética y factores endocrinos
o Virus???
o Linfocitos t disminuidos
o Hay una inmunidad celular deficiente
o Linfocitos B dereprimidos
o Formación de autoanticuerpos (antinucleo, antilinfociticos, antieritrociticos, etc.)
o ADN alterado por la luz ultravioleta
o Complejos inmunes detectables en los tejidos
o Manifestaciones clínicas

-Banda lúpica.
LE crónico: En piel no afectada. LEC subagudo: + o – (Alopecia, eritema, atrofia, escama). LE sistémico afecta fase anágena
alopecia difusa.
IgG+, IgM+, IgA+, C3+.
-Complejos inmunes detectables en los tejidos.
-Banda lúpica.
-ADN alterado por luz UV: UVA. estimulan capa basal. UVB: estimulan capa suprabasal.

Tratamiento LES.
1. Ácido acetilsalicílico.
2. Cloroquinas.
3. Esteroides.
4. Metotrexato.

Acné.
DEFINICIÓN: Tambien llamados barros o espinillas. Es un Padecimiento inflamatorio, crónico propio de adolescentes que
involucran al folículo pilosebáceo originando:
Pápulas.
Pústulas.
Abscesos.
Con presentación topográfica en cara y tórax.

Explicación al paciente:
Evitar conductas equivocadas como el uso de mascarillas, dietas, laxantes, habiendo pacientes que solo responden al
manejo tópico y otros al combinado.
o Desechar las viejas teorías de que ya no coma carne de puerco, cárnitas, chicharrones, avellanas, cacahuate, etc.
o Las lesiones acneicas se exacerban en el periodo meestrual de la mujer después de 2 días después de la regla sigue
su curso normal, en los hombres se exacerba en las borrracheras.
o Suele haber más penetrancia en el hombre que en la mujer. Por el efecto de la testosterona.

Vemos una niña con papulas de comedón de boca

abierto (las de punta negra) y de comedón de boca
cerrada.
¿Qué hay que hacer?

EDADES EN QUE SE PRESENTA Y EN QUE PARTE DEL CUERPO APARECE.

La edad en la que se presenta es entre los 11 años de edad y los 25 como promedio. Las partes donde aparecen son: la cara,
pecho y la espalda; la razón es porque se encuentra una mayor cantidad de glándulas de sebo a ese nivel
 Aquí tenemos las pustulas que son los barros de
contenido blanco y las espinilas de punta negra.

Fricción: La fricción de un poro tapado es determinante en su formación debido a la obstrucción profunda del folículo y no
se despega mediante la fricción. (Una abrasión estimula la producción de nuevos comedones complicándose con un
proceso inflamatorio severo.

DIAGNOSTICO: Se diagnostica observando elementos propios: comedones (Comedones de boca cerrada: pústula.
Comedones de boca abierta: espinillas), pápulas, pústulas. Existiendo otros padecimientos pero no iguales (foliculitis de la
barba y rosácea, queratosis pilar llamada carne de gallina)

Diagnóstico diferencial:
tubercúlide,
acné por medicamentos (no hay comedones).
foliculitis de la barba
Rosácea
Queratosis pilar llamada carne de gallina. Se encuentra en los brazos, muslos o pompas

Aquí tenemos un Fabre racucho. Se a discutido

que son comedones de boca abierta que se
extiende en una placa. Era un exmilitar

Paciente con acné por medicamento por

isoniacina
 Paciente con acné fulminante

CONCEPTOS ERRONEOS DEL ACNE:

DIETA: En el origen también se han mencionado alimentos, como son la carne de puerco y sus derivados, el
consumo de chocolate así come de frutas secas (cacahuate, avellanas, pistaches, nueces) la biiria, chiles y toda una
gama de productos que existen en la mentalidad.
LIMPIEZA: La limpieza no es un componente determinante. Pero si es importante por la cantidad de grasa que esta
secretando el paciente y queratina que obstruye la salida del sebo.

TIPOS DE ACNÉ.
Dependiendo de la edad y modo de presentación:
1. Vulgar. Es el acné común y corriente
2. Coglobata. Es el que hace quistes y acumula en el tejido granulomatoso importante sebo
3. Fulminante.
4. Por medicamentos.
5. Ocupacional.
6. Estival.
7. Por cosméticos. Como la pomada de la campana
8. Por pomada.
9. Mecánico.
10. Queloideo en la nuca. Es más que nada la foliculitis
11. Neonatal.

TRATAMIENTO:
AAS queratolitico ------- <3 gr. Este va a despellejar los barritos
Azufre precipitado------- 2gr. Elina la grasa
Licor de hofmann (Mezcla de pintura de yodo con ------- losion desengrasante)
Procedimiento:
1. Primero limpiarse la cara con un lienzo con agua hirviendo haciendo un masaje circular
2. Aplicar la formula anterior por la noche
3. Cuidarse de la exposición al sol

Para los comedones de boca abierta:

Pintura de yodo

Mujer de 35 años con acné. La cual se recupero con el siguiente

medicamento: Remedicec del laboratorio francés ( aplicar mañana
y noche)

FOLICULO PILOSEBASEO NORMAL:

Aquí el folículo ya se ocluyo y se forma la

Expulsa el sebo hacia afuera. El sebo que nos
pustula (hace una lesión de contenido liquido).
cubre constantemente se llama: CORPULETI
NATURAL
 Esto es lo que ocurre cuando se aprietan. El
tejido granulomatoso se expande en diferentes
direcciones.

EXPLICACION:
Suele haber más penetrancia en el hombre que en la mujer. Así la testosterona se convierte en deshidrotestosterona la cual
se une a un receptor especifico constituido por proteínas y situado en el citoplasma del sebocito dérmico siendo un
complejo hormonal/receptor transportando al núcleo celular donde están los eventos controlados por el ADN del sebocito.

ETIOPATOGENIA.
Se considera multifactorial.
Hay excesiva producción de sebo.
Una descamación anormal del epitelio y folículo pilosebaceo.
Más una proliferación de propiobacterium accnes.

Aquí tenemos con comedones de boca cerrada. Aquí se

hace el mismo manejo pero se complementa con
antibioticoterapia a dosis pequeñas.

Se han mencionado un tipo de acné los cuales no se les llama propiamente acné sino más bien erupciones acneiformes
como son los causados por medicamentos por ejemplo: Esteroides (Cortisona), Antifimicos (isoniacida), algunos preparados
con yodo, comesticos con hormonas, y vitaminas así como los contraceptivos y la terrble poada de la campana (tiene
mercurio)
 Chico con acné pustuloso, presenta comedones
Aquí tenemos a Renol un francés. Se le dio una
de boca cerrada. Se le puede hacer una
loción desengrasante, Azufre para que exfolie
dermoabrasión.
la piel, pero no es factible manejarse en la
cara

Chica de 15 años con problemas de

cicatrización.

Clasificación: leve, moderado, grave, severo.

*Sulfato de Selenio: Se aplica en espalda y se deja 2 horas 8-10 días y después ya se deja toda la noche.

Antibioticoterapia: sulfas. saponifican las grasas desbaratando los barros en formación.

Elección de tratamiento
LEVE MODERADO GRAVE SEVERO. “Valoración compatible con su morfología y penetrancia”.

Mascarilla ambulante sicnise loción salisinada (Otra fórmula):

AAS------------5GR. Queratoplastico
Resorcina--------- 5 gr. Destruye la epidermis.
Licor de hofman---- 100ml.
Procedimiento:
1. Se aplica diariamente por las noches durante 21 días
2. Se deja descansar 7 días
 3. Se vuelve a aplicar pero se aumenta a 6 posteriormente a 8 luego a 9 hasta el máximo que es 10.

La actividad de la glándula sebácea está regulada por hormonas androgenicas (testosterona, aldoferiol)

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA QUERATINIZACIÓN:

1. Ácido salicílico 1-3%. (Salitex pads toallas). Sartid, acnaid.
2. Peróxido de benzoilo. 2.5-10% ( Benozil) Compuesto antimicrobiano que suprime el P. acnés y disminuye
concentración de ácidos grasos.
3. Ácido retinoico: 0.01%-0.025%. 0.1%. (Rectin A) Loción crema y gel. Se aplica en la cara 5-6 tarde (20 min) y 1 hora
antes de ir a dormir hasta el día siguiente.

MASCARILLA PARA ACNÉ SEVERO.

Azufre precipitado 15 g.
Glicerina 15 g.
Alcohol 90° 15 ml.
Agua de Hamamelis 200 ml. Es un flevoconstrictor, ayuda a estricpar las lesiones de acné indicado en los procesos
infamatorios.
Signese loción.
-------------------------------------------------------------------------

Ácido salícilico 4 g.
Agua de rosas 35 ml. Es un astringente que reseca la piel.
Acetona 35 ml. Afecta la queratinización.
Alcohol 35 ml.
Signese uso externo.
Aplicará previo aseo mañan y noche (protegiéndose del sol).

ANTIBIÓTICOS (DE GRAN UTILIDAD).

Clindamicina 1%. (Dalacin T.)
Eritromicina tópico (Eryacne 4 gel)
Acido fusídico.(fusidin tópico o bactobran)
Mupirocina.

FÁRMACOS SISTÉMICOS:
Tetraciclinas (oxitetraciclina, clorhidrato de tetraciclina).
Clorhidrato de minociclina 50-200 mg.
Doxiciclina 150 - 500mg/diarios
Limenciclina. 150mg. c/12hrs.
Eritromicina (Pantomicina EES 600, LLosone 500 mg. cap.)
Otros: Trimetropin con sulfametoxazol y DDS

“ACNÉ DE MAYORCA”
Aparece en los meses de octubre y termina en los meses de noviembre. Se dice que es por la exposición de los rayos solares
(no se ha dado una explicación muy científica) pero desaparece en un termino de 45 a 65 días. Lo encontramos en los
poblados montañosos y altiplanos.

“ACNE CLASICO ACSEDADO”

“ACNÉ SUBMAXILAR”:
Uno de los acnés más complicados que da síntomas generales.(AEG, adenopatías submaxilares)
Dx diferencial: tubercúlides. No hay comedón central.
Tx. Es el mismo y manejar antibioticoterapia.

“PATA DE GALLO”.
-Redermica (laroche). 90 días.
-Kinerase (párpados y cuello).

Comedones: Tintura de yodo 20 ml/80 ml de alcohol 70°.

Cicatriz retractil.

HEMANGIOMAS.
Angioma: Es un tumor hecho de vasos sanguíneos.
Linfangioma: Tumor de vasos linfáticos. HAY HEMOLINFANGIOMAVASOS ERITEMATOSOS Y CIANOTICOS
LOCALIZADO A ARTICULACION.

Debido a la pobre correlación clínico-patológica la clasificación es confusa.

-Capilares inmaduros. Cerece 7 meses, se estviliza e involuciona a los 7 años. S se traumatisa deja de crecer.
-Capilares maduros.crecimiento limitado y compromiso sistémico.
-Capilar mixtoMixtos.

H. capilares maduros: Hay proliferación de vasos que incluso destruyen huesos.

Malformaciones de vasos grandes:

1) Hemangioma cavernoso.
2) Nevo azulado.
3) Síndrome de Maffucci.
4) Flebectasias. (pene). Miembro afectado grandísimo:::
5) Fístula AV congénita.
Tx; 6 mercaptopurinas, esteroides, 5 fluorouracilo crema inyectable.

Malformación de vasos capilares:

-Mancha solomón.
-Mancha en vino de oporto (nevus flameus).
-Sx. Klippel-Trenaunay Weber (hipertrofia hemiangiectásica).
-Sx. hipomielia hipotricosis.
-Hemangioma facial (seudotalidomida, focomielia).
-Hemangioma serpiginoso.
-Telangiectasias arácneas (nevus aracneus).
-Telangiectasia nevoide unilateral.
-Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
-Síndrome de Osler-Weber-Rendu.
-Telangiectasia acrolabial.

-Angioqueratomas y a. circunscrito.++++++
-A. de Mibeli, A.difuso corpora de fabri, A. y hemangioma con nuevo tejido conectivo.
-HEMANGIOMAS CON OSTEÓLISIS (SÍNDROME DE GORMAN, DE LOS HUESOS QUE DESAPARECEN).

Neoformaciones vasculares:
Benignas:
1) Capilares inmaduros (angioma en fresa, hemangioendotelioma benigno).
2) Hemangioma con trombocitopenia y coagulopatía: Síndrome de Kasabach-Merrit.
3) GRANULOMA PIÓGENO TB, O BACTERIAS.TELANGIECTASICO, Y LOBULAR (electrofulguración).PIOGENO: CRECE DE LA
NOCHE A LA MAÑANA Y SE RASCA Y SANGRA FATAL.
Malignas:
LINFANGIOMA Y LINFEDEMA.
-Linfangioma circunscrito.
-Higroma quístico. Se traumatiza y saca liquido para Dx, no se le hace nada. Le crecen tejidos subcutáneos.
-Linfedema congénito.
-Enferemdad de Milroy.
-Linfedema con uñas amarillas.

Cuando un hemangioma capilar se traumatiza se reabsorbe solo.

-Angioqueratoma en pene: sangra por vasodilatación.
-Hemangioma plano en piquete de “cigüeña”.
-Epidermodisplasia.
-hemangioma en mantilla en las sentaderas es capilar inmaduro, no se hace nada.
-Sturge wever dimitry pone en riesgo la vida, calcificaciones en cerebro, cefalea y ciego. (HCM)
- hemangioma en vino de Oporto. Granote color cafesoso.
-hemolinfangioma con fibroma quístico. Puncion y recuperas
-angioqueratoma. En glande, sangra al masturbar no a la relación sexual.
-H capilar inmaduro en vagina es riesgo de sangrado al parto cuando le toque. En cara se ve monstruoso,
-también hay plano. En arcos superciliares y la porción central de la cara.
-hiperdermodisplasia verrugiforme es mortal (hemangioma en tuna).
-boca de tapir (HCI).

LEPRA.
HISTORIA.
La lepra inició en India, Egipto y Medio Oriente.
Se tiene noticias en la India 1500 a.C. se le llamaba KUSTA (quiere decir piel Aspera). Se extiende al sur de asia, japon, oeste
de Persia, caldea, pueblo hebreo, Egipto y países mediterráneos, china 300 años a.C. LAI-FORM, Egipto papiro de ebra 1500
a.C, Egipto papiro 1250 a.C RAMSES

DEFINICION: Enfermedad sistémica crónica de bajo contagio en los seres humanos, causada por Mycobacterium leprae
atacando principalmente piel y nervios periféricos.

CLASIFICACION CIENTIFICA DE LA MISMA:

 Manifestaciones clínicas
Hallazgos Bacteriologicos
Hallazgos histopatológicos
Hallazgos inmunologicos

AGENTE ETIOLÓGICO.
M. leprae (Ac. resistente).
No cultivado en ningún medio. En lepra experimental: almohadilla del ratón y armadillo en nueve bandas).
Bacilo intracelular de virulencia baja capaz de invadir órganos y líquidos humanos.
Condiciones:
a) Factor de susceptibilidad genética.
b) Contacto íntimo y prolongado con un caso infeccioso (lepromatoso activo). La lepralepromatosa es solamente
infectocontagiosa de un paciente lepromatoso que nunca haya recibido el trtamiento

Tipos/polos:
1. Lepra Lepromatosa. Maligno. Enfermedad sistémica incurable. Afecta principalmente el tabique nasal en forma de
silla de montar, tiene una morfología nodular y una difusa en la cual se pierden los anexos de la piel. Son
contagiosos pero si se da tratamiento se evita. Se controla con el medicamento: diamino-difenil sulfona
2. Tuberculoide: Benigno. Evoluciona e involuciona espontáneamente. Ataca principalmente piel y nervios periféricos.
Se presenta en niños. Cura espontáneamente pero se da tratamiento para evitar secuelas. Lleva a provocar la risa
sardónica. Se puede manejar con esteroide y la diamino-difenil sulfona, con rinfampicina. Nunca es
infectocontagioso
3. Interpolar.
4. Indiferenciadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
En algunos es sistémico (lepromatoso).
En otros solo afecta piel y nervios periféricos.

HALLAZGOS BACTERIOLÓGICOS:
a) Bacilos en piel. Mediante un raspado
b) En mucosas de algunos pacientes. Se raspa el tabique nasal, se pone en un laminilla y se fija. Se encuentra ahí las células
gigantes (corresponde a la tuberculoide), cuando se encuentran células espumosas de virchow es característico de lepra
lepromatosa
c) Ausencia en otros.

HALLAZGOS INMUNOLÓGICOS:
REACCIÓN MITSUDA (leprominoreacción): Intradermoreacción. Se lee a los 21 días. Roncha grande y roja= lepra
tuberculoide o puede ser un paciente normal, en caso de que no haya respuesta (negativa) es lepromatosa ya que no hay
defensa inmune.
Su aplicación nos da 2 respuestas:
1) Respuesta negativa es porque hay una inmunidad celular deteriorada. Lepra lepromatosa.
2) Respuesta positiva-cuando la respuesta inmunocelular es normal. Tuberculoide o persona normal.

Clasificación espectral de Ridley-Jopling que señala 2 polos:

Lepromatosa----------------------- Entre estas se encuentra la interpolar dimorfo (dudoso).---------------------Tuberculoide.
BL: predominio lepromatoso.
BB (dimorfo).
BT: Predominio tuberculoide.
 -Indiferenciada/de espera: Cuando el cuadro no es compatible con alguno de los anteriores. Casos indeterminados.
Manchas eritematosas, hipocrómicas, trastornos tróficos.

ESTUDIO CLÍNICO
Manifestaciones cutaneomucosas principalmente que se presentan en lepra:
Manchas hipocromicas
Manchas hipercromicas (L. veloides)
Vasculitis
Nodulos-------Nudosidades
Eritema Nudoso-----eritema polimorfo
Trastornos de la sensibilidad
Zonas de anestesia y disestesia.

Niña que presenta una lepra tuberculoide. Se observa
una manche hipocromica en la cara.
Aquí tenemos a Filemón que presenta una lepra
tuberculoide. Se elevan los bordes de las lesiones.
Recordar que el estudio histopatológico de la lepra se
hace por un raspado de piel y tabique nasal o biopsia.
Se puede picar el lóbulo de la oreja con una lanceta.

¿Cuál es el estudio no quirúrgico de la investigación de la lepra? R= Es el raspado

Lesión cutánea en el antebrazo. La lepra

activa vista en sus inicios siempre lo vamos a
encontrar en las zonas descubiertas.

Un panadero de sanfrancisco presenta una

lepra tuberculoide y se quejaba de que cada
que se rascaba le dolia mucho.
 Aquí se ve un paciente con lepra tuberculosa.
Presenta piel apergaminada o de papiro.

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS:
Se desarrollan 2 tipos de reacción tisular:
1) Los bacilos invaden y destruyen histiocitos los cuales se tornan espumosos (células Virchow)
2) O bien los bacilos son fagocitados y destruidos por los macrófagos dando origen a formación granulomatosa y
tuberculoide

COMPOSICIÓN QUÍMICA:
Acidos grasos (principalmente).
Grasas neutras.
Fosfátides y cuerpos coroides (componentes de la cápsula).
Solo afecta al humano.
Difícil de inocular en humanos.

Esta es Ester que tuvo varios internamientos por reacción leprosa. Se trata de una lepra difusa.
La reacción leprosa puede estar desencadenada por lo siguiente:
1) Desnutrición
2) Suspensión brusca del medicamento
3) Aumento el medicamento
4) Infecciones agregadas.
 En estadios más avanzados hay perdida de
cejas, pestañas, pelo , uñas presentando la
fascie leonina.

Un paciente leproso que ya haya recibido tratamiento antileproso ya no es infectocontagioso

Reacción leprosa en lepra lepromatosa= infección agregada, suspensión del tratamiento, dosis inadecuada.

Fenómeno de Lucio= Descrito por Lucio y Alvarado. Vasculitis, en piernas, forma más grave, afección de vísceras y
sobreviene la muerte. Fase anergica de la lepra.

Nodular lepromatosa: nariz en silla de montar.

Combatir lepra y los perjuicios del enfermo.
Desechar métodos segregatorios y drásticos.

La lepra es curable si se atiende en su fase temprana.

TRATAMIENTO Y MANEJO DEL ENFERMO CON LEPRA.

Aceite de chalmougra.
Promin 1941 (Carville).
Diamino difenil sulfona.
Diamino difenl sulfóxido.
Las rifampicinas.
Clofazimina (lamprea).

-Esteroides: contraindicado en lepromatosos, pero se usa en la tuberculosa

-Talidomida: para la reacción leprosa.
DERMATITIS ATÓPICA.
(Coca y Cooke 1923).
Eczecma atópico. Prúrigo de Bernier.
- Comezón de los niños bonitos.
- Comezón del séptimo año.
- Neurodermatitis atópica.
- Vasoconstricción sostenida.
Reacción del blanqueo cutáneo por acetilcolina.
Reacción disminuida a la histamina.
-Baja temperatura digital.
-Dermografismo blanco.

-Dermografismo rojo: buen pronóstico.

-Dermografismo blanco: edema angioneurótico. Pronóstico rebelde. Degranulación masiva de mastocitos IV ventrículo.

DEFINICIÓN:
En piel enfermedad inflamatoria alterándose morfológicamente en forma típica y/o atípica topográficamente.
a) Piel seca.
b) Prurito.
c) Evolución continua recidivante.

La fase más peligrosa de la dermatitis atópica es la eritrodermia que abarca toda la superficie del cuerpo con un respeto del
10 al 15%.
La dermatitis atópica que tiene referencia a cara siempre va a respetar la porción central de la misma abarcando nariz a los
lado. La razón es porque las glándulas sebáceas no favorecen la formación de la dermatitis.

ETIOLOGÍA.
Multifactorial..
Genética. AHF y/o personales de atopia
Inmunológica.
Alergica
Infecciosa
Neurovegetativa
Constitucional
Metabolica

FACTORES DE LA ATOPIA:
Influencia genética
Alergenos y sudor
Trauma
Rascado
Liquenificación
Tension emocional
 Infecciones
Irritación primaria
Inmunidad mediada por células
Cambios de temperatura

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Lactantes menores y mayores.
Cara.
Cuello.
Tronco.
Placas con eritema, pápulas y escamas.
Puede haber vesículas y costras melicéricas siempre en fase aguda.
Asociaciones: Dermatitis del pañal y dermatitis seborreica.

NIÑOS MAYORES: Cuello, pliegues antecubitales, hueco poplíteo. Su Morfología es igual a la del lactante en fases crónicas
hay liquenificación y costras hemáticas.
Evolución: Hay remisiones y exacerbaciones (maricos, fresas).

DERMATITIS ATÓPICA ATÍPICA EN PREESCOLARES afecta 1/3 distal en cara plantar como dorsal llamándose: Dermatitis
plantar juvenil y que equivocadamente se trata como “tiña de los pies”

FISIOPATOLOGÍA:
Pérdida transepidérmica de agua de adentro hacia afuera. Resequedad comezón liquenificación fisuras, grietas y
costras hemáticas o melicéricas.

Pérdida transepidérmica de H2O que lleva a piel xerótica.

Afecta párpados, región perioral, cuello, pliegues, pezones, genitales. Síntoma: prurito.
Complicaciones: Dermatitis por contacto, corticosetropeo que puede llevar a la eritrodermia.
“Síndrome del chupeteo”.

Niña con una discreta conjuntivitis y con comezón en

los parpados.

Otro niño con dermatitis respetando la zona centro

facial. Esta es la iatrogenia del famoso synalar simple.
Empezó al principio con un eritema en las cachetes
(principio de una dermatitis atópica) que se debió
manejar con el té de manzanilla, unas gotitas de
 Ya aquí se esta recuperando.. Para tratarlo primeramente REVISAR
QUE MEDICAMENTO SE LE ESTA DANDO y si hay que suspenderlo
lo hacemos. Se le puede seguir dando fomentos de té de
manzanilla, una crema tipo tacrolimus mezclada con crema fría en
partes iguales, Se podría dar hidrocortisona.

Ahí tenemos el respeto de la zona centrofacial. Es un

paciente que tiene una dermatosis de incidencia
mayor en la cara pero ya tuvo algún mal manejo

Aquí tenemos 2 chiquitos con eritrodermia, uno de ellos

tiene asma. Se les dio un manejo diferente.

Varicela y dermatitis atópica.

OIDO
Otitis media cuando se asocie a rinitis alérgica en adolescentes y adultos es más común encontrar otitis externas y
pseudoquistes cartilaginosos

RETRASO DEL CRECIMIENTO

En la dermatosis atópica se reportan niños de talla baja y retraso en la madurez esquelética sobre todo en asociación con
asma bronquial.

INFECCIONES VIRALES EN ATOPICOS:

Herpes simple: Tiene un alto riesgo de extenderse y diseminarse produciendo la erupción varioliforme de Kaposi e
incluso llevar a la muete al paciente si no se trata oportunamente
Vaccinia.
Verrugas vulgares.
Molusco contagioso
T. Rubrum: Las micosis exclusivamente tegumentarias son 3 veces más frecuentes en atópicos que en la población
general.

MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS:
Oculares presentes en 25 a 50%
Oscurecimiento periorbital
Dermatitis y dermatitis palpebral con prurito y liquenificación
Asociaciones graves: Queratoconjuntivitis, queratocono y cataratas.

Asociaciones cutáneas: Dermatitis del pañal, seborreica, prurigo por insectos, vitíligo y otras.

DIAGNÓSTICO.
A. CRITERIOS MAYORES:
Prurito en topografía típica
morfología tipo cronicidad
Antecedentes personales y/o de atopia.
B. CRITERIOS MENORES:
Piel xerótica
hiperlinearidad palmoplantar
queratosis pilar,
palidez facial,
oscurecimiento periorbitario,
líneas de Denni Morgan,
dermatitis inespecíficas de pies y manos,
infecciones cutáneas repetitivas,
conjuntivitis,
rinitis,
queratocono,
catarata subcapsular,
ictiosis (sx. neurocutáneo).

TRATAMIENTO:
Controversial no habiendo un tratamiento especifico en la D.A.
TRATAMIENTO SISTEMICO:
Antihistamínicos sedantes (relajantes): Hidroixicina, Clorfeniramina
Antihistamínicos no sedantes: Terfenadina, Aspemizol, loratadina, Cetiridina (para la población infantil), Ketitofeno
(eficaz protector de la membrana del mastocito)

Dermatitis seborreica Preámbulo de dermatitis atópica.

- Afecta articulaciones de flexión.
- Signo del chupeteo en labios. “Chupeteo”
“Babeo” problemas mayores.
Eritrodermia fisuras, grietas, costras hemáticas y melicéricas.
Dermatitis atópica tipo atípico (invertida): En región plantar.
Dermatitis atópica juvenil:

“Dermatitis atópica invertida”.

EPIDERMOLISIS AMPOLLOSA HIPERTROFICA

Enfermadad mecano ampollosa, genodermatosis.
Terminología aplicada a un grupo de padecimientos donde se producen ampollas después de un traumatismo trivial o sin el.
Son hereditarias y de etiología desconocida.

Consideraciones:
Suceptibilidad al trauma
Factor herencia
Dominante o receciva
Vesículas Son intraepidermicas y en dermis dérmicas
Cicatrizante (distrofico) o no cicatrizante(no distrofico).

GRUPOS:
EPIDERMOLISIS BULOSA SIMPLE: localizada---(webwer-cockayne) niñes y adolescencia
Diseminada ---(koebner) al nacimiento o mese después), bulas con suero y sangre sin cicatriz.
VARIANTES: TIPO OGNA, pigmantacion moteada,dowling Meara (VHS), bulas y queratomas en
p palmas y plantas, forma Mielini y cols histológica.

E.B. DISTROFICA ES LA FORMA CICATRIZANTE es como la EBS diseminada pero hay infecciones cicatrizes distrofia en uñas y pelo a
a ENFERMEDAD DE COCKAYNE-TOURAINE afectado VARIANTES; albulopapiloide (passini), kuake (Portugal) bulas s
u subbepidermicas en areas pretibiales, vive mas de 20 en mala condición, a los 30 hay c
a cáncer de cls escamosas en piel, boca esófago y pulmones.
E. B. LETAL herencia, no siempre lleva a la muerte; variante Herlitz grave con bulas desde el nacimiento se extiende gradualmente a
f afectando grandes zona de la piel y desprendimiento de epidermis no simpre deja
cicatriz o cicatriz o atrofia, puede no haber uñas.
E.B. RECESIVA. Bulas extensas y dolorosas desde el nacimiento, atrofia musc. Desmineralización de huesos fusión de los dedos ci
cat dedos cicatrizales en mucosa oral e hipplasia dentaria.

ESCABIASIS.
1. Tratamiento para descostrar.
2. Características del Sarcoptes scabie.
3. Complicaciones de escabiosis.
4. Ciclo biológico de S. escabie, etapa infectante.
5. Fármacos sistémicos para la escabiosis.
6. Tratamiento tópico para escabiasis.
7. Cuáles son las líneas de von Hebra.
DERMATITIS DEL PAÑAL.
Preguntas dermatitis del pañal:
1. Fisiopatología de la dermatitis del pañal:
2. Complicaciones de la dermatitis del pañal: eritrodermia,
3. Manejo de la dermatitis del pañal.
4. Como identifiar una candida en la dermatitis del pañal.
5. 2 causas de eritrodermia: Rascado y esteroides tópicos.
6. Dermatitis del paña tipo xifoboide o de jabón: Es una dermatitis auténtica.
7. Que desencadena la dermatits por pañal: atopia, detergentes, candida, pañal de hule.
8. Definición de la dermatitis sifiloide.
9. Que favorece la reacción exagerada en dermatitis por pañal: AHF de hipersensibilidad.
VERRUGAS.
1. Que es vegetación.
2. Verruga característica en cara.
3. Cuál es la verruga más difícil de tratar.
4. Tipos de verrugas.
5. Tratamiento de las verrugas virales y cuando dar placebo.
6. Que es una verruga viral.
7. Diagnóstico diferencial de verruga. Lepra, sífilis, VIH, Tb cutánea, verrugas planas.
8. En que verrugas se utiliza placebo y queratolítico.
9. Localización de las verrugas. Plantar: arcos internos. Vulgar: subungueal, periungueal, boca, ano y vagina. Plana: brazos y cara.
Péndulo: axila, cuello, párpado.
10. En las verrugas vulgares en que pacientes se usa el placebo: En pacientes que tienen verrugas vulgares, planas y plantares.
11. Diferencia entre arruga y verruga: Arruga: Pliegue que se forma en la piel por defecto de la edad. Verruga: Hipertrofia papilar
inmoderada, con aumento de la capa córnea y presencia de papilomatosis e hiperqueratosis. Es un levantamiento anfractuoso, duro y
seco. Causado por el papovavirus humano.
12. Tratamiento de verrugas virales y en que casos se da placebo, queratolítico o queratoplástico.
13. Verrugas más difíciles de tratar y más fáciles: Periungueales y péndulo.
14. Diferencia entre verruga y vegetación: Verruga: hipertrofia papilar inmoderada, con aumento de la capa córnea, papilomatosa y con
hiperqueratosis. Vegetación: Hiperqueratosis mínima o falta. Son lesiones que se presentan principalmente en mucosas o cerca de
ellas. Son anfractuosas, blandas, húmedas y mal olientes.
15. Topografía de selección de verrugas planas: Mejillas.
TOXICODERMIAS.
Preguntas:
1. Tipos de toxicodermias: Sx. Stevens-Jhonson, Sx. Lyell o del gran quemado, eritema multiforme.
PIODERMIAS.
1. Tratamiento para el impétigo contagioso:
Tx bactericida: tópico: vioformo, dalidome, dicloxa, aseo.
2. Diagnóstico diferencial entre impétigo primario y secundario: 1° Suele localizarse alrededor de los orificios naturales y se asienta
sobre la piel sin dermatosis. 2° aparece en cualquier parte del cuerpo donde ya existía dermatosis.
3. Que debemos sospechar por furunculosis de repetición: estado de inmunosupresión.
4. Lesión piodérmica que evoluciona a cáncer: furunculosis.
5. Tipos de piodermas: Impétigo, furunculosis, foliculitis, hidrosadenitis, erisipela, ectima.
6. Complicación más grave del impétigo contagioso: glomerulonefritis.
7. Mejor fármaco para el tratamiento del impétigo vulgar: rifampicina.
8. Sinónimo de impétigo contagioso.
9. Tratamiento de impétigo. 2 Tópicos y 2 sistémicos.
10. Piodermia más frecuente: Impétigo vulgar.
11. Infección piógena de las glándulas sudoríparas apócrinas: Hidroadenitis.
12. Furunculosis: Ataque al folículo piloso más frecuente en piel cabelluda y menos frecuente en palmas, espalda y cara. Comúnmente
drena hacia afuera dejando cicatriz no resolutiva. Puede ser por estreptococo y estafilococo.
VITILIGO Y MAL DEL PINTO.
1. Diferencia entre vitíligo y mal del pinto.
Vitiligo: Leucodermia no simétrica que puede ser acrómica o hipocrómica.
Mal del pinto: Treponematosis que es una leucomelanodermia, simétrica que presenta hipo e hipercromías.
2. Casos parecidos al vitíligo: Mal del pinto y albinismo.
3. Clasificación del vitíligo: Segmentario, inflamatorio, autoinmune, neurotóxico, cicatricial, generalizado y universal.
4. Etiología del vitíligo: Hipótesis de Lerner por autoinmunidad. Adquirido. Hereditario dominante. Leucodermia adquirida crónica.
5. Síntomas de vitiligio: Es asintomático.
6. Genodermatosis: albinismo: si o no simétrico, acromía e hipocromía.
7. Diagnóstico diferencial del vitíligo: genodermatosis, treponematosis, mal del pinto, albinismo.
8. Transtorno inmunológico del vitíligo: Anemia hemolítica, autoinumne, disgamaglobulinemia, candidiasis, melanoma maligno.
9. Topografía del vitíligo: Dedos, codos, rodilla, boca, ojos, ano, vagina, periuretral, nuca, párpados, axilas, cintura, cara anterior de la
muñeca y dorso de las manos.
10. 2 casos parecidos a vitíligo: linfoma, albinismo, treponematosis, genodermatosis, mal del pinto, leucodermia.
11. Nevo de Sutton: Liberación de anticuerpos antimelanina. Se asocia a pacientes con DM juvenil, vitíligo progresivo.
12. Tratamiento tópico del vitíligo:
-Aceite esencial de lima 5-20%-------- 5 ml.
-Alcohol de 70°-------- 100 ml.
-Esteroides tópicos: vioformo, hidrocortisona.
-Meladinina ungüento.
-Acido acético glacial en toques.
-Hidrato de clora.
13. Padecimientos que se relacionan con el vitíligo: neoplasias.
14. Fases morfológicas del vitíligo: mancha acrómica, oval, circular, tamaño variable da paso a manchas límites precisos con piel sana.
15. 2 padecimientos que se presentan antes de DM: acantosis nigricans y vitíligo.
MICOSIS
1. Si en un raspado de piel encontramos micelas cual es el diagnóstico: Micosis.
2. Tipos de dermatofitos: Microsporum, trichophyton y epidermophyton.
3. Cuál es el tratamiento sintomático de la onicomicosis: Derivados de imidazoles, itraconazol, terfenadina y fluconazol.
4. Tratamiento de punta de la onicomicosis.
-Topico. Yodo 200 ml + alcohol del 70 80 ml. Sistémico: Itraconazol 2 capsulas (2 en la mañana y 2 en la noche). Conservador y
continuo. Ninguno es satisfactorio. Perfil inmunológico comprometido permanentemente. Las uñas de los dedos laterales no son
recuperables.
5. Que es el querión de Celso: Es una reacción inflamatoria de la tiña de la cabeza.
6. Tratamiento de las micosis:
-Antimicóticos (ketoconazol, miconazol, itraconazol).
-Antibióticos (griseofulvina sistémico, rifampicina spray).
-Tiña inflamatoria: permanganato de potasio, sulfato de cobre, polvo de dalidome.
-Tiña seca: ácido salicílico 1 g. Vioformo 1-3 g.
7. Con que otro nombre se le conoce a la tiña de la cabeza: Infestación de la capa córnea de la piel cabelluda, es microsporita, tricofítica
y lavosa.
8. Tratamiento de micosis por pulsos más efectivo: Solo se utiliza en onicomicosis.
9. Clasificación de las micosis: 1. Inicialmente tegumentarias. 2. Secundariamente tegumentarias. 3. Exclusivamente tegumentarias.
10. Tratamiento onicomicosis: Terbinafina, imidazoles y griseofulvina.
LEPRA
1. En que casos se utiliza DDS en lepra: 6 meses tuberculoide y 2 años lepromatosa.
2. Primer tratamiento de la lepra: DDS, rifampicina.
3. Clasificación de Ridley Jopling.
4. Casos de Lepra interpolar: BB, BT, BL.
5. En que tipo de lepra se da esteroides: tuberculoide.
6. En que consiste la lepra interpolar.
7. En que consiste la lepra lepromatosa.
8. Clasificación de lepra.
9. Tratamiento de reacción leprosa: talidomida.
10. Que padecimiento es la lepra.
11. Cuáles son los 2 tipos de lepra.
12. Como es la reacción de Mitsuda en la lepra lepromatosa.
13. Manifestaciones de lepra lepromatosa: difusa y nodular.
14. Fármaco para la reacción leprosa: DDS, talidomida politerapia.
15. Factores desencadenantes de lepra: 1. Los bacilos invaden y destruyen los histiocitos y forman células de Vircho. Lepra
lepromatosa. 2. Los bacilos son fagocitados y destruidos por los macrófagos dando origen a formaciones granulomatosas. Lepra
tuberculoide.
16. Tratamiento efectivo de lepra: DDS, Rifampicina, Esteroides para la tuberculoide y talidomida para la lepromatosa.
17. Dx. Qx que no sea biopsia: raspado con cureta del tabique nasal, punción del lóbulo inferior del pabellón auricular.
18. Lepra manchada de lucio y Alvarado o de lucio y latapí: Lepromatosis difusa, variedad clínica de la lepra lepromatosa, piel lisa,
brillante, turgente después aspecto seco, escamoso, atrófico.
19. Que partes del organismo afecta la lepra tuberculoide: piel y nervios periféricos.
20. Politerapia de la lepra: Rifampicina, DDS, Clofazimina.
21. Manifestacioens clínicas de la lepra: Trastornos de la sensibilidad.
22. Lepra lepromatosa afección a aparatos y sistemas: pérdida de anexos pestañas y cejas.
23. Hallazgos inmunológicos: Reacción de Mitsuda.
24. Topografía de la lepra: Piel (nódulos, placas, infiltrado, manchas) y nervios periféricos.
La lepra lepromatosa destruye aparato óseo, cartílago, hueso de la nariz.
25. Casos interpolares (inestables de la lepra): Los indeterminados y dimorfos. Los 2 evolucionan con mayor frecuencia a la tipo
lepromatoso. En los casos indeterminados son el principio de la lepra, un grupo de espera pues evolucionará. En los casos clínicos
dimorfos o interpolares o limitantes, son casos agudos o subagudos que provienen de casos indeterminados, son inestables que se
consideran como lepromatosos disfrazados.
26. Tx. elección lesión lepromatosa: Esteroides y talidomida. (colchicina y analgésicos).
27.Que es el fenómeno de Lucio.
28. Reacción leprosa: Síntomas generales como fiebre, anorexia, náusea, vómito, astenia, adinamia, cefaleas, artralgias y mialgias. Los
síntomas cutáneos son: nuevas lesiones que caracterizan los 3 siguientes síndromes: 1. Eritema nudoso. 2. Eritema polimorfo. 3.
Eritema necrosante o fenómeno de Lucio.
29. Tratamiento de la lepra tuberculoide: DDS 100 mg/día 6 meses. Rifampicina 600 mg/mes por 6 meses. Prednisolona 25 mg/día por
tiempo limitado si hay neuritis intensa.
ACNÉ.
1. Complicación de acné crónico: absceso.
2. Fórmula magistral para tx de acné: ácido salicílico 5 g, resorcina 5 g y licor de Hoffman 100 ml.
3. Tipos de comedones: abiertos, cerrados y negro acneiforme.
4. Acné más difícil de tratar en jóvenes y adultos: Submaxilar.
5. Como actua el tratamiento del acné: Inhibe queratinización folicular.
6. Lesiones del acné juvenil: Comedones abiertos, comedones cerrados. Pustula.
7. Secuelas más temidas de acné juvenil: piógenos agregados, acnge conglobata, deformaciones, alteraciones psicológicas, comedones
abiertos.
8. Secuelas del acné: cicatrices y senos epiteliales profundos, superficiales anchos o deprimidos, atróficos hipertróficos o queloides hipo
o hiperpigmentadas.
9. Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones.
10. Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas, abscesos.
11. Complicación del acné juvenil: Cicatriz.
12. Etiología del acné: Endócrino, 5 alfa dehidrotestosterona, genético, autonómico, dominante bacteriana, cantidad y composición
sebo.
13. Tratamiento tópico del acné:
-Lavar la cara en la mañana y en la noche con toalla facial y cualquier jabón de tocador.
-Enjuagar con agua tibia 10 veces y secar dar masaje circular.
Ácido salicílico 1-2 g. + Azufre precipitado 1-2 g. + Licor de Hoffman 100 ml. Signese loción. Solo aplicar en la noche.
-Queratoplástico: ácido salicílico 5 g. + resorcina 5 g + licor de Hoffman 100 ml.
-Queratolítico: ácido salicílico 3 g. + resorcina 3 g + licor de Hoffman 100 ml.
14. Tratamiento sistémico del acné:
Minociclinas 50-100 g. Tetraciclinas 500 mg cápsulas. Eritromicina 500 mgl. DDS: 50 y 100 mg.
15. Tratamiento tópico del acné: Lavado con agua y jabón, lociones queratolíticas, ácido retinoico, peróxido de benzoilo, eritromicina y
clindamicina, pomadas abrasivas.
16. Las lesiones del acné son consecuencia de: 1. Hiperqueratosis. 2. Hipersecreción sebácea. 3. Inflamación perifolicular.
Hemangiomas.
1. Maduro (progresivo, maligno, mortal). Inmaduro (buen pronóstico, congénito) mixto.
2. Clasificación de hemangiomas histopatológicamente.
Malformaciones de vasos grandes (Hemangioma cavernoso, nevo azulado, maffucci, flebectasia, fístulas AV congénitas.
Malformaciones de vasos capilares: Mancha salmón, mancha en vino de oporto (nevus flameus), sx hipomelia hipotricosis, Sx Klippel
Trenaunay Weber, Sx seudotalidomida, hemangioma serpiginoso, telangiectasias arácneas (nevus aracneus), telangiectasia nevoide
unilateral, telangiectasia hemorragia hereditaria (Sx. osler weber rendu), telangiectasia acrolabial, angioqueratomas, hemangiomas
con osteólisis (sx gorman: del hueso que desaparece).
1. Vasos grandes. 2. Vasos capilares.
3. Neoformaciones vasculares benignas: Hemangiomas capilares inmaduros (angioma en fresa, hemangioma endotelioma benigno).
Hemangioma con trombocitopenia y coagulopatía (Kasabach-Merrit). Granuloma piógeno.
LUPUS
1. Parámetros de lupus: Complemento hemolítico, anticuerpos anti-DNA, ac anti nucleares, células le inespecíficas.
2. Diferencia entre lupus fijo y eritematoso:
Sistémico: agudo, subagudo, crónico, todos los aparatos pueden estar dañados tiene peor px.
Fijo: Crónico sin daño visceral solo afecta a cara y zonas expuestas al sol disemindas.
3. Dx. diferencial de lupus: Herpes, urticaria solar, farmcodermias y dermatitis atópica.
4. Etiología de lupus fijo: Predisposición genética, influencia hormonal, luz UV, infecciones virales.
5. Cx clínico de lupus fijo: Lesiones simétricas y constituidas por una o varias placas formadas por eritema, escama y atrofia, también se
añade hiperpigmentación habitualmente periférica. En la piel cabelluda hay lesiones que dejan alopecia ciatrizal definitiva, la
topografía es en partes expuestas al sol: mejillas, dorso de la nariz, labios, regiones retroauriculares y piel cabelluda.
6. Estudios de laboratorio para lupus: Serológicos, complemento hemolítico, Ac anti DNA, Células LE inespecíficas,
inmunofluorescencia banda lúpica.
7. Tratamiento de lupus: Ácido acetilsalicílico, cloroquinas, esteroides, azatioprina o 6 mercaptopurina cuando ya no funciona el
esteroide solo.
8. Lupus eritematoso cutáneo subagudo: Afecta principalmente la piel, pero puede asociarse con anormalidades serológicas y
manifestaciones sistémicas. En general tiene buen pronóstico si no hay afección renal. Es un lupus en espera.
9. LES: Se encuentra alterado el perfil, afecta la piel que esta entre los órganos que pueden ser afectados. Cuando llega a los órganos
internos pone en peligro la vida.
10. A que variedad de lupus pertenece el eritema nodoso fijo: LES.
11. Que encontramos en la inmunofluorescencia de lupus: Banda lúpica que es un depósito en la unión dermoepidérmica IgG, IgA e
IgM.
12. Lupus vulgar (tuberculosis luposa): Más frecuente en niños y jóvenes, su topografía es en cara. La lesión fundamental son nódulos
llamados lupoma que se cubre de escamas y verrugosidades que lo ocultan y evolucionan a la ulceración.
13. Etiología de lupus: Predisposición genética, influencia hormonal, luz UV e infecciones virales.
14. Tratamiento de LES:
-En casos agudos y subagudos: cloroquinas.
-En casos graves: Corticoesteroides. (Prednisolona 1-1.5 mg/día).
-En casos resistentes a corticoesteroides: Azatioprina o ciclofosfamida.
15. Son casos con manifestaciones de lupus discoide o sistémico que presentan lesiones papulosas o eritematovesiculosas anulares en
cara, cuello, tronco, lesiones que se presentan por brotes con duración desde una semana a un mes: Síndrome de Rowell (eritema
polimorfo).
Dermatitis atópica.
1. Lesiones de dermatitis atópica: piel xerótica y prurito.
2. Etiopatogenia de dermatitis atópica: Múltiples estímulos endógenos y ambientales, constitucionales y genéticos, inmunitarios,
neurovegetativos, metabólicos y psicológicos.
3. Complicación más frecuente de la dermatitis atópica: Eritrodermia: Enrojecimiento de más del 80% de la piel, a veces cubierta por
escamas y otras veces húmeda, es pruriginoso por lo general.
4. Complicación más temida de dermatitis atópica: eritrodermia, liquenificación como primera manifestación y prurito como síntoma
cardinal.
5. Con que enfermedades se relaciona la dermatitis atópica: asma y rinitis alérgica.
6. 4 cambios de dermatitis aguda: eritema, costras melicéricas, vesículas y prurito.
7. Definición de dermatitis atópica: Enfermedad inflamatoria alternándose morfológicamente en forma típica y/o atípica.
Caracterizandose por piel seca y presenta periodos de dermatitis aguda y/o crónica.
8. Fisiopatología de la dermatitis atópica: Pérdida transepidérmica de agua de adentro hacia afuera, se reseca la piel, hay prurito que
provoca rascado y este liquenificación. Lo cual a su vez da origen a mayor prurito.
9. Tratamiento de la dermatitis atópica: Multidisciplinario: evitar el sol excesivo, no usar cosméticos, pomadas o jabones, evitar
rascado, pastas inertes. Antihistamínicos como la hidroxicina.
10. Dermatitis de Berlocke: Hiperpigmentación y lesiones cutáneas, causada por una reacción única a los fosfosintetizadores similares a
los psoralenos utilizados en perfume, colonas y pomadas.
11. Factores que favorecen la eritrodermia en dermatitis: Atopia, alérgenos, sudor, trauma, tensión, ambiente.
12. Principal hallazgo de la dermatitis atópica: piel xerótica.
13. Topografía de la dermatitis atópica en bebes: cara, cuello y tronco.
14. Tratamiento de la dermatitis seborreica y dosis: Licor de Hoffman 100 cc. Ácido salicílico 1 g. Agua 1000 cc. alcohol 50 cc. ácido
salicílico 2 g.
15. Factores inmunológicos que se alteran en las dermatitis atópicas: Se eleva IgE, disminuyen linfocitos T supresores.
16. Que padecimiento puede dar la dermatitis seborreica en el RN: Enfermedad de Leiener. Ataque al estado general, tendencia a
infecciones y diarrea por niveles bajos de fracción 5 del complemento e hipogammaglobulinemia.
17. Dos antihistamínicos contra el prurito: Hidroxicina, loratadina, astemizol, clorfeniramina.
18. Que es el síndrome de urticaria en quienes se presenta: Ronchas causadas por medicamentos, alimentos y agentes físicos, se
presenta en pacientes atópicos.
19. Factores que producen la eritrodermia: Psoriasis, dermatitis por contacto, linfomas y medicamentos.
20. Cx clínico de la eritrodermia: eritema hasta cierto grado, prurito, áreas eczematosas, exfoliación, escamas, ardor, frío, uñas
brillantes, pelo de la cabeza, axilar y pubiano se cae, adenopatías e infecciones secundarias.