RESUMEN DE DERMATOLOGÍA PRIMER PARCIAL

LA PIEL

Es el órgano más grande, recubre órganos y tejidos del cuerpo.

En un individuo promedio mide 1,85 m 2, pesa 4kg, su volumen es de 4000 cm 3 y mide 2,2 mm lo que
equivale al 6% del peso corporal total.

La piel es un espejo de salud, algunas enfermedades se pueden manifestar a través de ella.

Faneras o anexos: pelo corporal, piel cabelluda y las uñas.

Composición química: 70% H2O, Minerales (Na, K, Ca, Mg, Cl), HC (glucosa), Lípidos (colesterol) y
Proteínas (colágeno y queratina).

Aplasia Cutis: Ausencia de la piel en ciertas zonas del cuerpo (más frecuente en el cuero cabelludo).

Embriogenia
Se deriva del ectodermo y mesodermo:

• El ectodermo da origen a: SNC y SNP, Epidermis, Folículos Pilosos, Glándulas Sebáceas y

sudoríparas, Uñas y Melanocitos.
• EL mesodermo da origen a: T. conjuntivo, Músculo piloerector, Vasos, C. Langerhans,
Dermis.

Vida intrauterina:

• Primer mes: Se desarrolla la Epidermis y Dermis (se completa al quinto mes).

• Tercer mes: Se forman las uñas, pelo y luego las glándulas sudoríparas y sebáceas.
• Cuarto mes: Empieza a formarse el tejido celular subcutáneo hasta el octavo y noveno mes.

Los melanocitos se derivan de la cresta neural y en la 4 ta semana emigran a la piel a la cual llegan a
la 10ma.

Histología
Se distinguen la Epidermis, Dermis e Hipodermis.

La EPIDERMIS es un epitelio plano estratificado queratinizado compuesto por 5 estratos (nombrados

del interior a la superficie).
 1. Basal o germinativo

Constituido por una hilera de celulas cilíndricas

basófilas y queratinocitos. Unidos entre sí por
desmosomas y a la membrana basal por
hemidesmosomas.

Cada 5 a 10 queratinocitos se intercalan

celulas dendríticas (melanocitos) y no
dendríticas (células de Merkel).

Hay un melanocito por cada 30 a 40

queratinocitos (UNIDAD MELÁNICA-
EPIDÉRMICA).

2. Espinoso o de Malpighi

Compuesto por varias capas de celulas

poliédricas unidas entre sí por puentes
intercelulares o desmosomas.

3. Granuloso

Consta de celulas con granulaciones de

queratohialina precursor de la queratina.

4. Lúcido

Se presenta solo en la piel muy gruesa (palmas y plantas). Está formado por eleidina.

5. Córneo

Es muy grueso en las palmas y plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que
contienen una proteína fibrilar QUERATINA.

La membrana basal separa la Epidermis de la Dermis.

DERMIS

Se clasifica en SUPERFICIAL o PAPILAR MEDIA y en RETICULAR Y PROFUNDA.

Compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos.

Hay 3 clases de fibras proteínicas de colágeno, reticulares y elásticas. Una sustancia fundamental
formada por mucopolisacáridos y varios tipos de celulas como:

• Fibroblastos que producen colágeno, sustancia fundamental y colagenasa.

• Histiocitos
• Mastocitos
• Polimorfonucleares
• Eosinófilos
• Plasmocitos

Colágeno (se describen XVII tipos)

• Tipo I: se distribuye en la piel, huesos, tendones, y ligamentos.

• Tipo II: Cartílago
• Tipo III: Piel fetal
• Tipo IV: Membrana basal
La vasculatura está dada por un plexo superficial y uno profundo, comunicados entre sí, y hay
una red paralela de vasos linfáticos.

Hipodermis: Formado por lóbulos de adipocitos que sirve como reserva energética y aislante del calor.

Complejo pilosebáceo: Consta de folículo piloso, el pelo, el musculo erector de pelo y la glándula
sebácea.

-Folículo piloso: Tiene 3 porciones

• Bulbo: Papila folicular con elementos dérmicos y la matriz del pelo y termina en la inserción
del musculo erector.
• Istmo: Musculo erector y glándula sebácea
• Infundíbulo: la parte más externa.

-Pelo: Cabello, cejas, pestañas, axilas, genitales, cara (varón).

RN: se llama Lanugo

Medula, corteza, cutícula, vainas reticulares (interna y

externa).

Vello: pelo fino que cubre la superficie cutánea.

Glándulas sebáceas:

• G. Holocrinas: Desembocan en el interior del

folículo. Existen en todo el cuerpo menos en las
plantas y palmas y predominan en la cara y el
tronco.

Glándulas sudoríparas:

• G. Ecrina: Se encuentra en la superficie de la

piel. Formadas por celulas cubicas. Secreción
merocrina numerosas en las palmas y plantas excepto en labios, glande y clítoris.
• G. Apocrina: Se encuentra en las regiones odoríferas. Tienen una porción secretora y un
conducto excretor que termina en el folículo por encima de la glándula sebácea.

Aparato Ungueal:

Tiene 5 componentes

• Pliegue epidérmico o cutícula

• Matriz o lúnula
• Lecho ungueal
• Hiponiquio
• Lamina propiamente dicha (uña)

Cavidad oral
Mucosa oral: Mucosa de revestimiento, Mucosa masticatoria (encías y paladar), Mucosa
especializada (dorso de la lengua).

FUNCIONES DE LA PIEL

1.Queratínica • Produce queratina

• Se origina en los queratinocitos que forman la capa basal.

Sintetiza la melanina
Efectuada por los melanocitos que se encuentran en la capa basal cuyos
2.Melánica melanosomas forman el pigmento.
Melanina
Formada por:
• Eumelanina: color café-negro
• Feomelanina: color amarillo-rojo

Formación de la Melanina
Se forma partir de la TIROSINA

Tirosina tirosinasa Dioxifenilalanina (DOPA) (oxida) DOPA QUINONA Melanina

Hipófisis: Hormona estimulante de los melanocitos (MSH), estimulada por las gónadas.

Produce sudor y otras sustancias.

Regulada por el SNC en el hipotálamo. La efectúan las glándulas
sudoríparas (ecrinas y apocrinas).
3.Sudoral Sudor: 99% H2O y 1% (NaCl, KCl, urea.
• Regulador del metabolismo.
• Equilibrio de líquidos, electrolitos y T°
• Protección y barrera.

Regida por productos gonadales

4.Sebácea Forma una barrera de permeabilidad.
Mediada por las glándulas sebáceas que produce ác. Grasos.
Formación del manto ácido. (cosmético natural).

Efectuada por los corpúsculos de sensibilidad

5.Sensorial o • Meissner: Tacto
Perceptiva • Krause: Frio
• Pacini: Presión profunda
• Ruffini: Sensación térmica

No desempeña una función vital (estética)

Se da en 3 fases:
Pelo Anágena: 2 a 5 años Fase de crecimiento.
Catágena: 1-2 semanas Fase transitoria
Telógena: 2-4 meses Fase de reposo y caída.

Uñas Protegen los dedos contra agentes externos.

Regulan la circulación periférica.
Intervienen en la sensibilidad táctil y en la prensión de objetos pequeños.

Tipos de piel
 • Seca: Faltan grasas
• Grasosa: Brillante, untuosa, propicia el desarrollo de acné.
• Hidratada: Húmeda y turgente
• Deshidratada: Seca y escamosa
• Mixta: Grasa y seca.

Propedéutica dermatológica
Se debe realizar en condiciones adecuadas (iluminación, comodidad, T° adecuada y de ser posible
toda la superficie cutánea en niños.

Historia Clínica

Ficha de identificación
• Nombre
• Núm. de expediente
• Edad
• Sexo
• Estado civil
• Ocupación
• Lugar de origen
• Residencia
• Domicilio
• Fecha
• Nombre del médico

Estudio dermatológico

Señalar el lugar donde se encuentra la lesión.

• Dermatosis localizada o circunscrita: Afecta un segmento.
• Dermatosis diseminada: Afecta 2 o más segmentos.
• Dermatosis generalizada: No deja piel indemne o solo respeta solo zonas
Topografía

pequeñas.
Permiten un DX:
Dermatosis bilaterales y simétricas: Origen interno
Dermatosis que predomina en salientes óseas (rodillas, codos): Indica
psoriasis, ptiriasis, rubra pilars, eritema elevatum diutinum.
Dermatitis atópica: Pliegues de la piel.
Fotodermatosis: Afecta partes expuestas.
Eritrodermia o dermatosis medicamentosa: Generalizada.
Genodermatosis: Líneas características en los diferentes segmentos corporales.
(líneas de Blaschko).

Señala a las lesiones elementales de la piel. DESCRIBIRLAS

¿Que son?, ¿Como son?, Numero, tamaño, color, forma, superficie,
consistencia, limites, bordes.
Morfología Según su disposición puede ser:
• Agrupada o herpetiforme
• Dispersas: Prurigo por insectos.
• Dermatomérica o Zosteriforme: Siguen el trayecto de la raíz nerviosa.

Tiempo que demora una enfermedad cutánea.

• Aguda: Días y horas.
Evolución
• Crónica: Meses a años.
• Subaguda: meses, semanas

Presencia o no de prurito; las costras hemáticas y la liquenificación indican

Síntomas
este último.
 Piel cabelluda y pelo; cejas; pestañas; uñas; mucosas ocular, nasal,
bucal, vaginal y anorrectal; ganglios, sobre todo regionales; en
algunas enfermedades (p. ej., lepra) deben examinarse troncos
nerviosos, sensibilidad al dolor, a la temperatura y alteraciones
tróficas en piel,
Resto de la piel y anexos Otra información: fecha y modo de inicio, causa aparente,
evolución, síntomas; tratamiento, con hincapié en remedios caseros
y nombres de medicamentos; dermatosis anteriores y otros
padecimientos relacionados; presencia de familiares afectados y
preguntas especiales según el caso. Resto de la piel y anexos
músculos y huesos
Otros datos Comprobación de enfermedades y resultados de laboratorio previos,
circunstancias importantes.
Enviado por: Una institución, otro médico, un paciente o un familiar
Clase social Alta, media o baja.
Motivo de Prurito, dolor, inconformidad estética, minusvalidez, obtención de certificado
consulta de salud, otras.
Diagnóstico Sintomático (prurito), sindromático (prurigo), nosológico (prurigo por
dermatológico insectos).
presuntivo
Exámenes Laboratorio y gabinete, estudio micológico, biopsia y otros.
complementarios
Diagnóstico Integral si es posible.
dermatológico
definitivo

Lesiones Primarias
• Lesiones iniciales en la piel previamente sana.
Mancha o mácula: Cambio de coloración, puede ser vascular, pigmentaria, artificial. No se palpa se
visualiza.
mácula < 1cm; mancha > 1cm.
• Vascular: Se da por congestión, extravasación o malformación de vasos.

Eritema: Mancha que depende de congestión activa es roja y caliente, debido a un proceso
inflamatorio.

Congestión activa desaparece a la vitropresión.

Exantema: Eritema difuso pude ser:

• Morbiliforme: Difuso y generalizado (mácula+pápula)

• Escarlatiniforme: Es marcado en zonas de flexión
• Roseoliforme: Afecta al tronco.

Cianosis: Manchas azuladas. (Congestión pasiva).

Lívedo: red de mallas grandes, desaparece a la vitropresión.

No desaparecen a la vitropresión

• Púrpura: Mancha por extravasación sanguínea hacia las capas de la piel se da por
traumatismo.
• Equimosis: Mancha color morado o amarillo verdoso si es antigua, (Infiltración de sangre en
el T. subcutáneo o ruptura de capilares subcutáneos.)
• Petequia: -manchas puntiformes del tamaño de la cabeza de un alfiler.
• Víbice: Manchas lineales (no desaparece a la vitropresión)
Hematoma: Tumoración o endurecimiento anormal causado por acumulación de sangre (puede haber
o no coloración)

Angioma plano: Mancha por malformación vascular

Discromía: Alteración del color de la piel

Mancha hipercrómica: Por exceso de pigmento

Mancha hipocrómica: por disminución de pigmento (paño, melasma, líneas de Blaschko).

Mancha acrómica: Ausencia del pigmento.

Efélides: Pecas (Localizada)

Enfermedad de Addison: difusa

Mancha artificial: pigmento no habitual del segmento puede ser por carotenos, metales, tatuajes.

• Argiria: Coloración de la piel azulada o plomo por exposición prolongada a la plata en forma
de sales y metal. NO TIENE CURA.

Roncha: Edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis. Elevación mal definida de forma ameboide
de evolución aguda (fugaz)

Habón: Roncha de gran tamaño

Pápula: lesión circunscrita y solida de la piel que desaparece sola sin dejar cicatriz es de color rosa,
rojo, negruzco. Mide < 1cm.

Nódulo o tubérculo: Lesión circunscrita y solida del mismo color de la piel y consistencia firme. A
veces dolorosa dura meses o años y deja una zona atrofiada si se ulcera deja una cicatriz. Mide > 1
cm. El tubérculo afecta a la dermis y el nódulo la hipodermis.

Goma: Lesión más profunda que un nódulo y evolución crónica, pasa por una etapa de endurecimiento,
luego reblandece y se torna fluctuante, se abre, se ulcera y deja una cicatriz atrófica.

Nudosidad: Lesión eritematosa profunda y dolorosa, evoluciona en días o semanas y desaparece sin
dejar huella.

Vesícula: Elevación circunscrita de la piel de contenido líquido seroso mide mm y si se rompe forma
costras. Mide <1 cm.

Ampolla: Elevación circunscrita de la piel de contenido líquido. Mide > 1 cm. (15-20 mm). Pueden ser
superficiales o profundas.

Lesión erosionada: Cuando se rompe una vesícula o ampolla.

Pústula: Elevación pequeña superficial llena de líquido purulento. Puede ser:

• Primaria: Intraepidérmica o folicular

• Secundaria a una vesícula.

Absceso: Acumulación purulenta de gran tamaño en la dermis e hipodermis. Tiende a abrirse al

exterior y originar fistulas.

Quiste: Acumulación no inflamatoria rodeada de una pared de epitelio pavimentoso o glandular. Tiene
un contenido liquido o pastoso. Se constituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales.
Cuando se extirpa se debe sacar con su saco o membrana.
 • Quiste triquilómicos: Están en la cabeza

Forúnculo: Nódulo infiltrado alrededor de un folículo

No existe un concepto universal sobre lesiones elementales.

• Pápulas epidérmicas: Verrugas planas

• Pápulas dérmicas: Pápulas edematosas (urticaria)
• Infiltrado celular: Liquen plano
• Dísmetabolicas: Acumulan lípidos, mucina o amiloide.

Lesiones Secundarias

• Lesiones consecutivas a las primarias. Abarca residuos destinados a ser eliminados.

Escama: Caída en bloque de la capa cornea. Se manifiesta como fragmentos secos de epidermis.
Varían de tamaño y color. Pueden ser grandes o laminares, pequeñas o furfuráceas o pitiriasiformes.
Son de color blanco nácar o negruzcas.

Costra: Exudado que se seca. Pueden ser:

• Melicérica: Resulta de la concreción de serosidad o pus combinada con detritos epidérmicos.

• Sanguínea o hemática: Se forma a partir de sangre y son de gran tamaño.
• Puntiforme: Prurito activo.

Escara: Producto de eliminación de una zona de necrosis es negra, insensible y de T° baja. Frecuente
en pacientes inmovilizados.

Erosión o Exulceración: Solución de continuidad que solo afecta a la epidermis. Es de origen

traumático y no dejan cicatriz. (ruptura de ampolla)

Excoriación: Solución de continuidad abarca la epidermis y la dermis papilar de origen traumático y

por lo regular lineal.

Ulceración: Perdida de sustancia profunda puede incluir la dermis, hipodermis, descubrir huesos,
músculos y tendones. Deja una cicatriz.

• U. serpentiginosa: la ulcera se extiende por un lado y cicatriza por el otro. (ulceras diabéticas)
• U. Fagedénica: Se extienden ampliamente con rapidez y son destructivas. (describir si el
fondo es limpio, mal olor, bordes irregulares)

Grietas: Hendidura lineal de la piel dolorosa que afecta a la epidermis.

Fisuras: Hendidura lineal de la piel dolorosa que afecta a la dermis.

• Pueden darse por mucha humedad o por mucha resequedad.

Lesiones que aumentan el tejido

Verrugosidad: Levantamientos anfractuosos duros y de superficie irregular.

Vegetación: Blanca de superficie lisa y humedad como cresta de gallo.

Tanto la verrugosidad como la vegetación son la combinación de papilomatosis e hiperqueratosis.

Queratosis: Espesamiento moderado o importante de la capa cornea pueden ser:

• Circunscrita: Callosidad
• Regional: Queratodermia palmoplantar.
• Generalizada: Ictiosis.

Atrofia: Disminución de una o varias capas de la piel y sus anexos. Piel adelgazada, decolorada,
finamente plegada con telangiectasias y alopecias.

Esclerosis: Formación difusa de tejido conjuntivo en la dermis. Endurecimiento total o parcial de la

piel. Adquiere un aspecto seco, acartonado, inextensible, hiper o hipopigmentada.

Cicatriz: Preparación de la solución de continuidad mediante la formación de tejido conjuntivo fibroso

es de origen traumático o inflamatorio.

• Cicatriz hipertrófica: Es grande pero no rebasa los bordes de la herida.

• Cicatriz queloide: Rebasa los bordes de la herida y tiende a crecer y persistir es firme y
blanda. Se acompaña de dolor, prurito, telangiectasias.

Liquenificación: Engrosamiento de las capas de la epidermis. Piel gruesa con aumento exagerado
de los pliegues cutáneos tiene un color blanquecino u oscuro.

Otras lesiones
Neoformaciones o tumor: (NEO: Nuevo). Lesiones nuevas. Lesión que crece y persiste. Distorsionan
otras estructuras vecinas. Pueden ser benignas o malignas. Se puede tomar una biopsia incisional o
extirparse.

Comedón: Tapón de Queratina que cierra los folículos pilosos. No se cura con cremas

• Si es de color blanco grisáceo o negro es poque es ABIERTO. Su color se debe a la oxidación

de la queratina.
• Si es de color blanco es CERRADO.

Surco o túnel: Lesión línea recta o tortuosa, ligeramente elevado de color grisáceo o eritematosa. EL
surco se puede formar por escabiasis es imperceptible y el túnel se forma por larva migrans.

Fistula: Trayecto que comunica dos cavidades o una sola cavidad con el exterior. Se visualiza en
áreas intertriginosas o de roce. (región inguinal o axilar).

Infiltración: Lesión eritematosa (inicial: Fase activa) o violácea (avanzada), es elevada que puede ser
circunscrita o difusa en la fase activa y atrófica cuando se resuelve. Suculenta en fase activa.

Placa: Conjunto de lesiones elementales que miden > 1 cm. Pueden ser pápulas, excoriaciones,
costras.

Dermatosis polimorfa (acné): Se conjugan dos o más tipos de lesiones primarias o elementales.
(pápulas, comedones abiertos, cerrados, pústulas, manchas, cicatrices).

Dermatosis monomorfa (liquen): un solo tipo de lesión que prevalece.

Aspecto urticarial: Ronchas, habones en la superficie corporal.

Eccematoso: Piel llorosa y costras hemáticas, hay erosión.

Liquenoide: Lesiones similares al liquen plano.

Eritematoescamoso o pápuloescamoso: Placas con eritema o pápulas y escamas.

Poiquilodermia: Lesiones que por la radiación solar a largo plazo pueden dejar atrofia, telangiectasias,
hipo/hiperpigmentación, placas, nódulos duros y blanquecinos.

Calcinosis: Deposito de calcio en la dermis o Tejido subcutáneo.

Cuerno cutáneo: Surgen en la epidermis. Massa cónica de células cornificadas. Frecuentemente se

e ven en el rostro por procesos malignos como los carcinomas escamocelulares o procesos virales
como verrugas.

Parche: Área plana de piel y mucosas de coloración diferente, >0,5 cm, hay descamación fina.

Estrías: Depresiones lineales por cambio del colágeno reticular de superficie delgada y arrugada,
sobreelevadas y de coloración rosa a rojo.

Telangiectasias: dilataciones persistentes a nivel capilar. Líneas rojas reticulares finas brillantes no
pulsátiles.

Infarto: Área de necrosis cutáneas con obstrucción simple o inflamatorias que inicialmente deja una
macula que progresa a una placa dura roja oscura y dolorosa.

Eritrodermia: Enrojecimiento profundo y generalizado (90% de la superficie corporal). Descamación

secundaria.

Terapéutica
Medicina galénica: Las fórmulas magistrales y oficinales siguen utilizándose con buenos resultados;
las primeras son libremente escogidas por el médico y las segundas aparecen en farmacopeas
oficiales; la mayoría han sido sustituidas por productos comerciales cómodos y estables.

Excipiente o vehículo: Se trata de sustancias o combinaciones de éstas que no tienen efecto

terapéutico propio, a las cuales se añade el principio activo. Se usan como tales las emulsiones,
mezclas heterogéneas que contienen grasas y aceites suspendidos en líquidos; pueden ser lociones
de fase hidroalcohólica; cremas, que son mezclas de cuerpos grasos con una proporción importante
de agua (por ello no son grasosas) y pomadas o emulsiones oleosas como el linimento oleocalcáreo
(que contiene agua segunda de cal [hidróxido de calcio] y aceite de almendras dulces, a partes iguales).
Otros vehículos son gomas vegetales como los geles, que tienen una fase coloide de penetración alta,
y los aerosoles.

Polvos: Son sustancias absorbentes, de origen mineral o vegetal. Los más usados entre los
absorbentes son el talco (silicato de magnesio hidratado) y el óxido de cinc, que es además refrescante,
adherente, astringente y reductor leve. La calamina es una combinación de óxido de cinc y hierro; es
de color rosado; se usa al 5 a 10% como astringente y antipruriginoso o para dar un color rosado a los
preparados.

Emolientes: Son sustancias que ablandan la piel y la humedecen. Uno de los más conocidos de este
grupo es el propilenglicol, que se obtiene por síntesis de glicerina y es también queratolítico. Los
polietilenglicoles son polímeros sintéticos.

Fomentaciones o baños: Se utilizan para descostrar, y en dermatosis inflamatorias; en general, secan

las lesiones y calman el prurito; son desinfectantes si se añade un antiséptico débil como
permanganato de potasio al 1 por 10000 o 50000, sulfato de cobre, que se utiliza al 1 por 1 000, por lo
que debe disolverse en 1 L de agua, o se pone la cantidad proporcional a la cantidad de agua
necesaria. Se prescriben fomentos calientes o tibios en infecciones.

Astringentes: Se usan en reacciones inflamatorias o dermatitis aguda; se prescriben compresas frías

con infusión de manzanilla (Matricaria chamomilla), o agua de vegeto, que es subacetato de plomo;
también hay productos comerciales con solución de Burow, que contiene acetato de calcio y sulfato de
aluminio; al hacerse la mezcla de un sobre de 2.2 g en un litro de agua se forma acetato de aluminio a
1:40; estos preparados tienen acción secante, antiséptica, antipruriginosa y antiinflamatoria.

Antisépticos: Tienen efecto antimicrobiano y antimicótico local; como ejemplos están el clioquinol o
el subcarbonato de hierro en concentraciones de 0.5 a 3%; se usan también alcohol etílico e
isopropílico, clorhexidina, hexaclorofeno, yodo y colorantes.

Escabicidas: Se recomiendan preparados con azufre precipitado y bálsamo de Perú.

Pediculicidas: Para eliminar las liendres están indicados los preparados de xilol.

Queratolíticos: se caracterizan por disolver, total o parcialmente, la capa córnea de la piel, o reducir
su espesor, siendo potentes irritantes en concentraciones mayores al 3%.

Se usan cuando hay descamación e hiperqueratosis; si se aplican en concentraciones bajas son

queratoplásticos.

• El ácido salicílico, que al 1 a 2% es queratoplástico, antiséptico y antipruriginoso, y de 3% en

adelante es queratolítico; no es recomendable en concentración superior a 10% por sus
efectos tóxicos al absorberse por la piel. Un efecto secundario, el salicilismo, se manifiesta por
náuseas, vómito, tinnitus, confusión, mareos, delirio e incluso coma. Se usa en pomadas,
lociones, geles y champús; puede combinarse con ácido láctico, colodión, propilenglicol o
antralina a 6%, y con ácido benzoico a 12%.
• La urea al 10 a 20% es queratolítica, hidratante y antipruriginosa
• El ácido retinoico al 0.5 a 1%, esta última concentración irrita con facilidad.
• Toques: Son soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias, como yodo, podofilina
o esencias, que se usan como antisépticos, cáusticos o irritantes.

Queratoplástico: Favorecen la regeneración de la capa córnea y normalizan la queratinización

defectuosa.

Reductores: Disminuyen la oxigenación celular. El alquitrán de hulla, que también actúa como
antiinflamatorio, queratolítico, antiséptico y antipruriginoso; mancha de negro; es fotosensibilizante y la
aplicación prolongada es oncógena. Puede aplicarse con vaselina o en una pasta inerte al 1 a 4%. En
casos de psoriasis o dermatitis crónica, resulta muy eficaz en aplicación pura (a 100%) a diario durante
una semana; se elimina al octavo día, con mantequilla.

Los protectores tópicos: pueden ser físicos o inorgánicos (antes denominadas pantallas) o químicos
u orgánicos (filtros).

Protectores inorgánicos: Son las cremas que contienen partículas que dispersan los fotones por
difracción y reflexión. Actúan como barreras físicas y bloquean radiaciones UV desde 290 a 760
nanómetros. Son importantes en los individuos con fotodermatosis reactivas a la UVA y a la luz visible,
así como en pacientes que usan fármacos fotosensibilizantes. Se trata de formulaciones opacas o no,
pastosas, que pueden ser comedógenas y se pierden con el agua.

Filtros o protectores orgánicos: Absorben fotones que ocasionan quemaduras, pero permiten el
bronceado porque no evitan por completo la transmisión de UVA; son incoloros y aceptables desde el
punto de vista estético

Antimicrobianos: Entre los que pueden administrarse por vía tópica destacan: mupirocina, fusidato
sódico (ácido fusídico), eritromicina, gentamicina, clindamicina, rifampicina, nadifloxacina y
sulfadiazina de plata. Los más empleados por vía sistémica son: contra estreptococos, penicilina o
ampicilina; contra estafilococos, dicloxacilina y oxacilina; contra gramnegativos, gentamicina; en acné,
minociclina, tetraciclinas, eritromicina, ciprofloxacina, sulfamidas y sulfonamidas; en tuberculosis
cutánea, rifampicina y estreptomicina, y en infecciones cutáneas podrían administrarse cefalosporinas,
aminoglucósidos como la amikacina, macrólidos como claritromicina, y quinolonas.

Antimicóticos: anfotericina B, nistatina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina,

ciclopiroxolamina y amorolfina, entre otros.

Antipruriginosos: Se usan diferentes sustancias por vía oral los más utilizados son los
antihistamínicos, que neutralizan el efecto de la histamina por antagonismo con los receptores H1 y
H2; en general hay poca diferencia entre estos compuestos en cuanto a eficacia y toxicidad.

Antihistamínicos: Los antihistamínicos H1 inhiben la acción de la histamina en los receptores H1; por
tanto, disminuyen el prurito en diversas dermatosis de origen alérgico. Los efectos suelen aparecer 15
min después de la administración parenteral y a los 30 min de la oral.

Glucocorticoides: Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos; casi todos

son sintéticos; las indicaciones se dividen en absolutas y relativas.

Pastas, pomadas, cremas y ungüentos: Para prepararlos se utilizan grasas minerales, animales o
vegetales.

• Entre las minerales están la vaselina sólida (petrolato, vaselina blanca), que es semisólida, no
hidrosoluble y tiene cierto efecto vasodilatador, y la vaselina líquida (parafina líquida), que se
emplea para limpieza.
• De origen animal es la lanolina, que absorbe cierto volumen de agua, y favorece la
incorporación de polvos, aceites vegetales y líquidos.
• Las grasas vegetales, como el aceite de oliva y de almendras, son útiles para limpiar la piel.

La diferencia básica entre las diferentes formas semisólidas es el contenido de agua, de forma que:

• Un ungüento no contiene nada de agua.

• Una pomada contiene más cantidad de agua que un ungüento, pero menos que una crema.
• La crema es, de todas las fórmulas semisólidas, la que contiene más cantidad de agua.
Generalmente tiene más de un 50%.

Pomadas: Son preparaciones anhidras, blandas y oleosas con 0 a 10% de polvos. Las pomadas
propiamente dichas constan de un excipiente (también denominado base), que es graso, en el que se
pueden dispersar sólidos o líquidos. Tienen una cierta capacidad de absorber agua y exudados.
Contraindicada en la piel inflamada por su efecto congestivo. Tampoco se recomiendan en áreas
infectadas ni zonas pilosas.

Ungüentos: se realizan con excipientes grasos hidrófobos, como la vaselina y la parafina. Son los que
poseen una capacidad más oclusiva, ya que forman una capa impermeable sobre la piel que dificulta
la evaporación del agua. Por retener el agua interna y el sudor, suavizan e hidratan la piel. No absorben
exudados acuosos. Están contraindicados en zonas infectadas y lesiones exudativas, ya que su efecto
oclusivo empeoraría la infección.

Cremas o emulsiones: Son una mezcla de agua y sustancias grasas (no miscibles entre sí), que se
consiguen mezclar gracias a la acción de emulgentes para producir una mezcla estable. En función de
su excipiente “principal” se pueden clasificar en cremas lipófilas e hidrófilas.

• Cremas lipófilas o emulsiones de agua dispersa en grasa: Ideales para formular fármacos
liposolubles. Cuando se aplican sobre la piel, y por el efecto del cambio de temperatura, se
evapora el agua incorporada, provocando una sensación refrescante y la parte grasa se
absorbe. No se mezclan con exudados de la piel y sudor, pero sí los absorben parcialmente.
• Cremas hidrófilas o emulsiones de grasa en agua: Son las más adecuadas para formular
fármacos hidrosolubles. Tienen efecto evanescente: después de su aplicación, pierden el agua
rápidamente sin dejar ningún residuo apreciable. Por la pequeña cantidad de grasa, tienen
poco efecto oclusivo, y esta grasa se absorbe rápidamente en la piel. Se mezcla bien con
 exudados cutáneos. Son ideales para proteger la piel de la suciedad, pues se mezclan muy
bien con las secreciones de la superficie cutánea.

Geles: Son sustancias semisólidas, que se forman al tratar líquidos con gelificantes. A la temperatura
de la piel disminuye su viscosidad (útil en zonas pilosas) y pierde rápido el agua (efecto evanescente).
No contienen lípidos, por lo que están recomendado en pieles grasas.

Pastas: Generalmente de consistencia elevada, contienen un alto porcentaje de sólidos absorbentes

finamente dispersos (ya que no se pueden disolver) en el excipiente. Su principal acción se basa en la
disminución de la temperatura de la zona inflamada, así como en aumentar la función de barrera física,
impidiendo la acción de irritantes locales (aires, fricción de la ropa, contaminación) sobre la piel.

• Pastas grasas: la temperatura de fusión de los componentes grasos suele ser próxima a la
temperatura fisiológica de la piel. Están formadas por una fase grasa de vaselina, aceites o
lanolina, sobre la cual se dispersa la mezcla de polvos que forman parte de la formulación.
• Pastas acuosas: la evaporación de la fase acuosa es la que provoca que se absorban por el
calor de la piel. También llamadas lociones de agitación, sus excipientes habituales son
glicerina, sorbitol, polioles y otras sustancias líquidas hidromiscibles a las cuales se les
incorpora un alto porcentaje de polvos inertes.

Criterios de selección de formas farmacéuticas semisólidas

Forma
Características Tratamiento
farmacéutica
La pasta acuosa tiene acción Lesiones exudativas de tipo agudo
Pasta superficial La pasta grasa se absorbe o subagudo, idóneo para los
muy poco pliegues
Secantes, refrescante y
No atraviesan la capa córnea Acción
Polvos antiinflamatorio superficial en áreas
superficial
intertriginosas
Lesiones agudas, heridas
Absorción baja/media Deposita el
Gel exudativas Áreas pilosas y cara,
fármaco superficialmente
pieles grasas
Lesiones agudas, subagudas o
Absorción media, poca capacidad
Crema húmedas Áreas de piel fina (axilas,
oclusiva Acción refrescante
cara, escroto), pieles normales
Lesiones crónicas, secas o
Absorción alta, capacidad oclusiva escamosas Áreas de piel gruesa
Pomada
media Acción emoliente y lubricante (palmas, plantas) Pieles secas o
hiperqueratósicas
Lesiones crónicas, dermatosis
localizadas Áreas de piel gruesa
Absorción muy alta, capacidad (palmas, plantas), pieles
Ungüento
oclusiva importante y emoliente hiperqueratósicas y liquenificadas
Ideal para ablandar escamas y
costras

Indicación de la forma farmacéutica según el tipo de lesión cutánea

Estadio de
Tipo de la lesión Características Tratamiento de lesiones
la lesión
Con eritema agudo: polvos,
Lesiones húmedas emulsiones, cremas
Procesos Eritema Vesículas Si son muy edematosas:
Aguda eritematosos y Ampollas fomentos con compresas
exudativos Exudación húmedas
Seborrea Vesiculosas, ampollosas:
soluciones, lociones, fomentos
 Costrosas: fomentos para secar,
Lesiones secas pomadas para desprender
Xerosis
Lesiones Escamoso-costrosas: pomadas,
Liquenificación
Crónica encostradas y pastas
Descamación
fisuradas Psoriasis, Queratósicas y liquenificadas:
Costras
eccemas cremas W/O, pomadas y
ungüentos

Exámenes Complementarios
Diascopia o vitropresión: Se realiza con un portaobjetos, y es útil para diferenciar congestión o
extravasación, y para facilitar la inspección de lupomas o de los nódulos propios de la sarcoidosis.

Dermoscopia o dermatoscopia: Técnica no invasiva de gran importancia en el diagnóstico diferencial

de lesiones pigmentadas facilitando el cribado entre lesiones benignas y malignas; y relativamente
sencilla en la práctica clínica diaria.

Microscopia de reflectancia confocal: Es una técnica de microscopia mediante un láser diodo (830
nm) como fuente de luz monocromática, que permite visualizar células y estructuras cutáneas en forma
no invasiva y en tiempo real. Permite identificar de manera precoz lesiones melanocíticas malignas,
carcinoma basocelular, queratosis actínicas y carcinoma espinocelular, lentigo maligno melanoma.
Resulta muy útil en la determinación de los márgenes quirúrgicos. Otras aplicaciones son la evaluación
de la micosis fungoide, distinción entre dermatitis por contacto alérgica en contraste con la irritativa,
cicatrización de heridas, mapeo del campo de cancerización, melanoma amelanótico y evaluación de
respuesta a tratamientos tópicos

Luz de Wood: Se basa en el uso de una lámpara de luz ultravioleta filtrada que transmite rayos de
longitud de onda de 320 a 400 nm, y da una fluorescencia fácilmente reconocible en un cuarto oscuro.

• Verde en casos de tiña microspórica de la cabeza

 • Amarillo-verdosa ante lesiones de pitiriasis versicolor
• Roja en eritrasma y porfirias.

Permite observar mejor una gran cantidad de manchas hipercrómicas o hipocrómicas en trastornos de
la pigmentación, como melasma, vitíligo o casos indeterminados de lepra, lentigos (lentigines) y
dermatosis cenicienta.

Biopsia: Es el estudio complementario más útil en dermatología; consiste en obtener un fragmento de

tejido vivo que muestra lesiones, para examinarlo al microscopio.

Las técnicas habituales son: incisional o excisional, en la cual se extirpa parte de la lesión o toda ella,
y translesional, que abarca ambos bordes y el centro.

• Biopsia de superficie estudia la capa córnea; es simple y rápida, no causa dolor ni produce
hemorragia.
• Biopsia punch es una herramienta diagnóstica útil en el estudio de las enfermedades
cutáneas, particularmente en dermatología. Indicada para:
1. Establecer el diagnóstico certero de una lesión inflamatoria o neoplásica.
2. Combinar diagnóstico y terapia en lesiones pequeñas y únicas, como queratosis seborreica,
nevo e incluso carcinoma basocelular (CBC) pequeño.
3. Evaluar la efectividad de una intervención terapéutica en una enfermedad previamente
diagnosticada (por ejemplo, en CBC superficial tratado con imiquimod o en algunos casos de
micosis fungoide)

Estudio micológico: Consta de examen directo y cultivo. El primero es un examen en fresco de los
especímenes en que se desea buscar elementos micóticos: pelos, uñas, escamas, exudados o esputo.
Se realiza con una solución de hidróxido de potasio o de sodio al 20 a 40% con dimetilsulfóxido si las
muestras contienen queratina, o con solución de Lugol en exudados; en la pitiriasis versicolor puede
efectuarse con cinta adhesiva transparente o hidróxido de potasio con tinta Parker azul. También puede
utilizarse hidróxido de potasio con negro de clorazol.

Estudio bacteriológico: Pueden efectuarse frotis y tinción de Gram en el caso de enfermedades

bacterianas (impétigo, gonorrea), seudomicosis (eritrasma, tricomicosis), micosis (por especies de
Candida, Malassezia o Actinomyces), o tinción de Ziehl-Neelsen, como en lepra, tuberculosis o
micobacteriosis.

Intradermorreacciones: Tienen aplicaciones de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Entre las

intradermorreacciones inmunológicas (tardías) están las de derivado proteínico purificado (PPD),
tricofitina, candidina, esporotricina, coccidioidina, leishmanina (reacción de Montenegro),
histoplasmina y lepromina (reacción de Mitsuda). Todas se administra 0.1 ml por vía intradérmica, y se
leen en 24 a 48 h, salvo la de lepromina que se lee a los 21 días.

Pruebas de parche (epicutáneas): Consisten en producir un eccema alérgico por contacto en

miniatura, que se desencadena por la aplicación del agente causal. La sustancia activa se aplica en
un vehículo inerte; en general ya se dispone de “baterías” estándar, pero pueden improvisarse con un
fragmento de papel filtro donde se impregna la sustancia, se cubre con celofán y se adhiere con
esparadrapo; la lectura se efectúa en 48 a 72 h.

Citodiagnóstico de Tzanck: Es útil ante biopsia difícil de practicar, o complementa a esta última. Se
encuentra indicado en enfermedades ampollares (pénfigo), erupciones virales vesiculosas (herpes) y
cáncer de piel. Se raspa con un bisturí la superficie que se va a estudiar o la base de la ampolla, o con
un abatelenguas en el caso de mucosas. Se tiñe con azul de metileno o azul de toluidina; algunos
utilizan la tinción que se usa en el Papanicolaou.

Inmunofluorescencia: Está indicada ante colagenopatías, enfermedades ampollares y vasculitis. La

inmunofluorescencia directa identifica a las inmunoglobulinas, al complemento y fibrina, y la indirecta,
anticuerpos circulantes.
Otros estudios: Se pueden buscar ácaros como Sarcoptes sp. con la técnica de la gota de aceite
(Müller) (fi g. 88-10). Para ésta, se deposita una gota de aceite en la lesión sospechosa, se raspa con
un bisturí hasta producir un sangrado ligero y se observa al microscopio.

Electrocirugía: emplea la corriente eléctrica, especialmente de alta frecuencia, para tratar lesiones de
piel, y sus efectos dependen de la densidad de la corriente, la forma de la onda y el voltaje.

Criocirugía: Intervención quirúrgica que utiliza temperaturas bajas para destruir el tejido.

Criobiología estudia el efecto de las bajas temperaturas en en los tejidos vivos.

Destruye células benignas y malignas y la T° tisular debe estar por debajo de los -50°C.

El criógeno más usado es el Nitrógeno liquido que se encuentra a -196°C. Se usa para el tratamiento
de queratosis actínicas, carcinomas cutáneos.

Contraindicaciones: urticaria por frío, la intolerancia al frío, la crioglobulinemia y otros trastornos

desencadenados por el frío.

Para lesiones benignas se puede usar criógeno con T° de -88°C como el gas nitrógeno, CO2 -78°C, y
otros gases orgánicos comprimidos (-55°C a -75°C)

Técnicas

• Abierta (pulverización, pulverización abierta: Esta es la técnica más usada. El instrumento

consiste en un contenedor metálico con puntas o aberturas pulverizadoras a través de las
cuales se libera el criógeno. Esta técnica es adecuada para las lesiones planas o elevadas,
así como las benignas o malignas; el factor clave es la consecución de la temperatura de
congelación correcta. Las aberturas grandes liberan más NL y congelan el tejido con mayor
rapidez, de modo que son ideales para las lesiones más granes y voluminosas. Las aberturas
menores congelan el tejido más lentamente y permiten un congelado más preciso. Por lo tanto,
son ideales para las lesiones benignas pequeñas, como los lentigos o las queratosis
seborreicas.
• Semiabierta (pulverización limitada, con conos y confinada): Consiste en el uso de una
placa de policarbonato con agujeros, conos de neopreno o espéculo de otoscopio para limitar
el NL pulverizado a una zona limitada. Todos estos artículos están compuestos de materiales
no conductores. La congelación es más rápida que con la técnica abierta, ya que el NL se
limita a la lesión. Se evitan las salpicaduras del NL y se respeta el tejido normal adyacente.
• Semicerrada: Un extremo de un cono metálico se une a la unidad de criógeno mientras que
el extremo distal protegido con goma se mantiene firmemente contra la piel. Este sistema
genera una congelación potente y debe reservarse para cánceres cutáneos y metástasis
cutáneas.
• Cerrada (sonda, contacto, criosonda): El criógeno se administra a través de un sistema
cerrado, es decir, desde la unidad a través de sondas metálicas en contacto con la piel; el resto
del criógeno sale por una manga de goma. Las sondas vienen en diferentes formas y diámetros
y, para asegurar una congelación homogénea, deben aplicarse a superficies tumorales planas.
Además, cuando se tratan hemangiomas, la sonda debe aplicarse con presión con el fin de
«exprimir» la sangre y reducir la temperatura final. En intervenciones delicadas, como la
congelación de quistes cercanos al ojo, puede colocarse gel de ultrasonidos o agua sobre la
piel situada por debajo de la sonda.
• Con pinzas: Se utilizan unas pinzas de teflón previamente congeladas para agarrar las
lesiones pedunculadas. Entonces el frente de congelación puede avanzar justo hasta la
superficie cutánea. Esta es una técnica ideal para las lesiones filiformes, que respeta la piel
adyacente normal y minimiza la hipopigmentación o la hiperpigmentación posteriores al
tratamiento.
 • Intralesional: Aunque en un principio se ideó para los queloides, esta técnica consiste en
pasar una aguja gruesa y curvada a través del tumor. Un extremo de la aguja se conecta a la
unidad de criógeno (atornillado o a través de un bloqueo Luer), mientras que el otro extremo
que sale de la piel permite la liberación del NL. Puede usarse para grandes tumores nodulares
y tiene la ventaja de que la congelación se origina en el centro de la masa.
• Tira reactiva: Se coloca un aplicador con punta de algodón empapado en NL directamente
sobre la lesión. Esta técnica aún la usan algunos médicos para las verrugas y el lentigo solar.

CRIOCIRUGÍA: VENTAJAS Y DESVENTAJAS

Ventajas
• Intervención segura y relativamente
simple Intervención rápida y barata
• Equipo barato (comparado con otras
modalidades quirúrgicas)
• Puede hacerse en el marco ambulatorio y
en residencias de ancianos
• Versatilidad: tratamiento de varios
trastornos
• Tratamiento de cualquier zona del
cuerpo, incluidos los pabellones
auriculares, los párpados y las alas
nasales
Desventajas
• Mayor tiempo de curación con las
intervenciones de congelación profunda,
dado que es necesaria la curación por
segunda intención
• Contraindicada en pacientes con
trastornos desencadenados por el frío o
pacientes sensibles al frío
• Hipo- o hiperpigmentación,
especialmente en fototipos cutáneos
oscuros
• En los bordes libres, la cicatrización
puede inducir una retracción
• Ideal en pacientes con múltiples lesiones
o alergia a anestésicos locales y en los
que tienen miedo a la cirugía o un riesgo
quirúrgico significativo debido a
trastornos asociados
• Mínima restricción para el deporte, si es
que hay alguna
• Segura durante el embarazo
• Resultados estéticos excelentes
• Posible alopecia tras la congelación
profunda de zonas pilosas
• Hay que actuar con cautela al tratar
zonas con nervios superficiales
• No se recomienda en zonas cóncavas,
como las mejillas
• En pacientes con rosácea, la
desaparición del eritema en las zonas
tratadas puede provocar un aspecto de
queso suizo
 INFECCIONES BACTERIANAS DE TRANSMISION SEXUAL
SÍFILIS
Agente etiológico: CC: Diagnostico:
Treponema Pallidum Chancro (aparece en genitales externos surco balanoprepucial, No treponémicas: VDRL, RPR
Evolución: Aguda- labios mayores o menores), Pápulas de base indolora que Treponémicas: FTA-Abs, los ensayos de aglutinación treponémica TPHA, TPPA,
Crónica erosiona con rapidez inmunoensayo enzimático de treponemas (EIA), análisis de quimioluminiscencia (CIA) y el
Predominan Los ganglios linfáticos regionales se agrandan, son duros y ensayo treponémico WB (Treponemal Western Blot Assays
manifestaciones en la móviles. Serologicas
piel mucosas y anexos. Secundarismo: Cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de Diagnostico diferencial:
Incubación: 10-90 días. peso y fiebre. Liquen plano, prurigos, eritema polimorfo, lepra dimorfa y linfomas.
Llamada la gran Fase latente: permanece en los ganglios linfáticos y en
imitadora aproximadamente 3 meses hay septicemia y lesiones. Tratamiento:
S. Primaria: Chancro Fase temprana: Chancro, secundarismo y recaída. No deja sífilis primaria y secundaria, o temprana latente en personas adultas y embarazadas:
indoloro que aparece a secuelas. Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades internacionales (UI) por vía intramuscular
los 21 días. Fase tardía: Aparece 2 años después. (IM) en una sola dosis.
S. Secundaria: -Benigna: nódulos o gomas en placas circulares o arciformes que penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía intramuscular diario durante 10 días.
Lesiones cutáneas. se presentan en cara cuello o extremidades si afectan el tabique Pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina:
Sífilis decapitada: NO nasal produce perforación con nariz en silla de montar. Doxiciclina, 100 mg VO, dos veces al día durante 14 días, o tetraciclina, 500 mg por VO,
hay chancro. -Maligna. cuatro veces al día durante 14 días.
Se cura, pero deja secuelas. Mujeres gestantes alérgicas a la penicilina:
Sifilis congénita: adquirida en el útero por transmisión vertical. Eritromicina, 500 mg por VO, cuatro veces al día durante 14 días.
Penfigo sifilitico Sífilis tardía latente o sintomática:
Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI por vía IM, una vez por semana durante tres
semanas.
Penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM, una vez al día durante 20 días
Pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina:
Doxiciclina, 100 mg VO, dos veces al día durante 30 días.
Tetraciclina, 500 mg VO, cuatro veces al día por 30 días
Pacientes gestantes alérgicas a la penicilina:
Eritromicina, 500 mg VO, cada seis horas durante 30 días

Gonorrea
Agente Etiológico:
Neisseria Gonorrhoae
Síntomas inician 2-5 días
después del contagio
BLENORRAGIA
CC: Diagnostico:
Varones: Uretritis aguda con disuria y exudado purulento Tincion Gram
cremoso, inflamación del prepucio y glande. Diagnostico diferencial: Uretritis por Clamydia, Mycoplasma, Trichomonas vaginalis y
4% asintomáticos. Por ausencia del tratamiento una infección Balanitis
ascendente, epididimitis, orquiepididimitis, prostatitis, abscesos
uretrales y estenosis de la uretra. Tratamiento:
Mujeres: secreción vaginal anormal. Hemorragia postcoito, Penicilinas y tetraciclinas no se recomiendan para el tratamiento por la resistencia que han
infección primaria en el endocérvix con infección uretral generado.
Raro: Lesiones tipo celulitis, granuloma piógeno, ulceras y ciprofloxacina, 500 mg VO
pústulas. lesiones diseminadas con manchas, pústulas con Ceftriaxona, 125 mg por vía IM, o Cefixima, 400 mg por VO, o espectinomicina, 2 g por vía
centro necrótico, pápulas y artritis. IM, todas como dosis única.
Ciprofloxacina está contraindicada en el embarazo y su uso no se recomienda en niños y
adolescentes
 CHANCROIDE
Agente etiológico: CC: Diagnóstico:
Haemophilus ducreyi. Inicia con una pápula rodeada de eritema que se Tinción Gram, Giemsa, Wright.
Incubación: 4-10 días transforma en pústula y luego en ulcera (3-20 mm), es Cultivo.
muy dolorosa, bien limitada y produce una lesión en ELISA
espejo o en beso. PCR
60% de los casos aparece linfadenopatía inflamatoria. Diagnostico diferencial: Chancro sifilítico, herpes genital, Linfogranuloma venéreo, granuloma
inguinal, escabiasis, enfermedad de Behcet, eritema multiforme, dermatosis por fármacos.

Tratamiento:
Azitromicina 1 g VO dosis única
Ceftriaxona 250 mg IM dosis única
Ciprofloxacina, 500 mg por VO, dos veces al día durante tres días; Macrólidos como: Eritromicina
base, 500 mg por VO, cuatro veces al día durante siete días
ciprofloxacina está contraindicada para mujeres embarazadas y lactantes
LINFOGRANULOMA VENÉREO O INGUINAL
Agente etiológico:
Linfogranuloma venéreo
Clamydia treachomatis.
Primaria: Pápula o pústula asintomática en el sitio de inoculación Diagnostico:
Evolucion: Aguda que da lugar a ulceración. La infección inicial también puede ser Deteccion del DNA de Clamydia trachomatis.
intrauretral, cervical o rectal lo que ocasiona uretritis, cervicitis,
Incubación: 3-30 días.
proctitis. Tratamiento: Linfogranuloma venéreo
Secundaria: 2-6 semanas después. Presenta adenopatía Doxiciclina 100 mg dos veces al día VO durante 21 días.
inflamatoria y dolorosa que puede ulcerarse (bubón) Segunda línea Eritromicina 500 mg cuatro veces al día por VO durante 21 días.
Terciario: Aparece el síndrome genitorrectal, (afecta más a La doxiciclina está contraindicada en el embarazo y la lactancia
mujeres y homosexuales), abscesos, fistulas o estenosis del
recto, linforroides o elefantiasis dan lugar al pene en saxofón.

GRANULOMA INGUINAL

Donovanosis Se manifiesta clínicamente en forma de úlceras progresivas e indoloras. Las Tratamiento:

Agente etiológico: lesiones sangran con facilidad al tacto. Placas erosivas de color rojo
Klebsiella granulomatis Se presenta un chancro indoloro.
Incubación: 1-16 semanas Se presentan formas ulcerovegetativas o ulcerogranulomatosas, con aspecto de
condilomas, destruyen de manera progresiva la piel y las mucosas, si no se
trata, la enfermedad puede diseminarse localmente y más tarde puede dar lugar
a cicatrices, linfedema y elefantiasis de genitales, linfadenopatía regional. Las
lesiones sangran con facilidad al tacto.
Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día x 3 semanas, hasta que todas las
lesiones han sanado por completo.
Azitromicina 1 g VO una vez a la semana, o ciprofloxacina 750 mg VO dos
veces al día, o eritromicina base 500 mg VO cuatro veces al día, o
trimetoprim sulfametoxazol (160 mg/800 mg) un comprimido VO dos veces
al día durante al menos 3 semanas.
Tipo de verruga y virus de papiloma humano (HPV)
Vulgares: 2, 4 (1, 3, 7, 10, 26-29, 41)
Planas: 1-3 y 10-11 (27, 38, 41)
Plantares: 1, 2 (4, 10, 27, 29)
Acuminadas: 6 y 11 (16, 18, 30, 31, 33, 45, 51)
Papiloma laríngeo: 6 y 11
Papiloma conjuntival: 1, 6, 16
Ante alteraciones inmunitarias: 20, 27 y 49
Papulosis bowenoide, condilomas cervical y anogenital: 16 (18, 31, 33-35, 39, 40, 42, 45, 51-60)
Hiperplasia epitelial multifocal: 13 y 32
Leucoplasia bucal: 16 y 80
Epidermodisplasia verruciforme: 5 y 8 (9, 12, 14, 15, 17, 19-26, 36, 47, 50)

INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

IMPETIGO VULGAR
Agente etiológico: CC: Tratamiento:
Staphylococcus aureus y Impétigo Primario: aparece en la piel sin dermatosis previa. Se forma alrededor de los Lavado con agua y jabón, fomentos o baños para eliminar
Streptococcus Pyogenes. orificios naturales (costrosa o estreptocócica) boca, fosas nasales, pabellones auriculares y costras. Se puede usar Sulfaro de cobre al 1 por 1000,
Frecuente en la niñez ojos. gluconato de chorhexidina.
Lesiones de evolución En lactantes predomina en la zona periumbilical (ampollar o estafilocócico) Topico:
aguda que se curan de La lesión inicial es una ampolla de contenido claro de 0,5 a 2 cm rodeada de un halo Ac. Fusidico 2% y Mupirocina 2%
manera espontánea en 2 o 2 eritematoso. En horas se transforma en pústula que al romperse generan costras melicéricas.
semanas. Dejan la piel Puede haber lesiones vesiculopustulares que predominen en extremidades inferiores y cara. Lesiones diseminadas
erosionada (da la impresión Impétigo secundario: Sobre una dermatosis preexistente. Pero las lesiones son las mismas. Dicloxacilina, 100 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis, o en
de quemadura) y luego una Según su localización o causa adultos 500 mg cada seis h durante 5 a 7 días.
mancha de color rosa y no Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero: Infección estafilocócica cuya lesión Otras alternativas son eritromicina, 30 mg/kg/día en niños, y
deja cicatriz. inicial es la ampolla da imágenes circinadas, puede afectar las palmas y plantas. Ocurre en las en adultos oxacilina, 2 g/día
2 primeras semanas de vida.
Complicaciones: Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o sifi liforme: Es una infección estreptocócica; la lesión
Fiebre, malestar general, inicial es la vesícula, y no afecta las palmas ni plantas.
adenopatía regional, Impétigo en capas de la piel cabelluda. Va precedido por prurito intenso, y se presentan
celulitis, septicemia. costras que aglutinan los cabellos. (impétigo granular de la nuca y barba)
Impétigo de las mucosas: Consta de placas erosivas en los labios y la mucosa oral; si afecta
las comisuras se produce queilitis angular
Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud: La ampolla tiene poco líquido; se forman
círculos escamosos completos o no
Impétigo miliar: Causa microvesículas; es difícil separarlo de la miliaria o sudamina.
Intertrigos piógenos: Se presentan en cualquier pliegue; predominan en la región retroauricular
FOLICULITIS
Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis o pediculosis; la favorecen los traumatismos como
Agente el rasurado o el uso de grasas o alquitranes. Tratamiento:
etiológico: Pústulas de 1 a 3mm de color amarillento rodeadas de eritema con un pelo en el centro, cuando se abren forman una Lavados con agua y jabón
Staphylococcus contra melicéricas. Fomentos antisépticos: Sulfato de cobre 1
aureus No hay afectación en palmas y plantas. por 1000
Evolución: Aguda La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del folículo en la piel cabelluda de Tratamiento tópico: Ac. Fusidico 2% y
Se cura sin dejar niños La forma profunda se presentan abscesos se observa en varones adultos, y suele localizarse en la zona de la Mupirocina 2%
cicatriz. barba y bigote. En casos recidivantes se usa dicloxacilina,
Foliculitis queloidea de la nuca: al principio origina pústulas, placas, alopecias dolorosas. Se localiza en la nuca en 1 a 2 g/día VO durante 10 días. También
personas con tendencia a formar queloides. se usa penicilina benzatínica, 1 200 000 U
Foliculitis decalvante: afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en IM cada ocho días durante varias
la periferia y de evolución lenta. semanas; minociclina, 100 mg/día VO
durante varias semanas; trimetoprim-
 Perifolliculitis capitis o celulitis disecante de la piel cabelluda es rara, crónica y destructiva, se caracteriza por abscesos sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al
dolorosos con aspecto nodular, con fístulas da lugar a queloides y alopecia cicatrizal. día durante 10 a 20 días.

Agente etiológico: Staphylococcus
aureus 90%
Factor predisponente: DM,
obesidad, anemias, higiene
deficiente.
Se presenta en ambos sexos y a
cualquier edad, predomina en
adultos y en climas tropicales.
FORUNCULOSIS
Infección profunda del folículo piloso produce necrosis e
intensa reacción perifolicular.
Ántrax estafilocócico: Lesiones profundas y abscesos que se
intercomunican.
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos
pilosebáceos, principalmente en zonas de fricción y
sudoración, predomina en pliegues axilares e inguinales,
cuello, muslos, nalgas y cara.
Caracterizado por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3
mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo
eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un
pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una
cicatriz.
Tratamiento:
Lavados con agua y jabón
uso de polvos secantes, como talco, o de soluciones antisépticas de yodo al 1%. Son
muy útiles los fomentos húmedos calientes y la incisión y drenaje quirúrgico
Tratamiento topico: Ac. Fusidico 2% y Mupirocina 2%
Antibioticos: Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día o clindamicina 300 mg
cada 6 horas, durante una semana; rifampicina, 600 mg/día durante 10 días;
trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante 10 a 20 días;
minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días; ciprofl oxacina, 500 mg dos veces al día
durante siete días, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días
En casos graves o localizaciones de peligro se usa la vía parenteral, y ante resistencia
a meticilina se administra vancomicina, 1 a 2 g por vía intravenosa en varias dosis

HIDROSADENITIS SUPURATIVA

Agente etiológico: Staphylococcus
aureus
Enfermedad del epitelio folicular terminal
en las glándulas sudoríparas apocrinas.
Se caracteriza por oclusión folicular tipo
comedón.
Se localiza principalmente en axilas e
ingles
La evolución es crónica y a menudo
recidivante.
Es unilateral o bilateral y está constituida por abscesos profundos y dolorosos Tratamiento:
que pueden confluir, formar plastrones subcutáneos que a veces presentan Lavados con agua y jabón
fístulas con salida de pus amarillento y espeso, y dejar cicatrices. uso de polvos secantes, como talco, o de soluciones
Estadio I: abscesos, sin fístulas ni cicatrices antisépticas de yodo al 1%.
Estadio II: con abscesos recurrentes, fístulas y cicatrices. Tratamiento tópico: Ac. Fusidico 2% y Mupirocina 2%
Estadio III: con múltiples abscesos y fístulas interconectadas. Antibióticos por vía sistémica, como eritromicina,
La terapia médica puede ser eficaz en estadios I y II. tetraciclinas, minociclina, doxiciclina o clindamicina
El estadio III puede ser minusvalidante y requiere intervención quirúrgica.
Puede haber manifestaciones extracutáneas como fiebre, malestar general,
artritis y queratitis intersticial (hidradenitis supurativa fulminans). Muy rara vez se
ha relacionado con carcinoma espinocelular, principalmente en la región
perianal

Agente etiológico: estreptococo β-hemolítico del
grupo A
Infección dermoepidérmica de rápido avance
Evolución: aguda
ERISIPELA
CC:
Predomina en cara (17%), piernas o dorso de los pies.
Penetra por una solución de continuidad y origina una placa eritematosa y edematosa, limites bien demarcados, caliente, roja,
brillante y dolorosa de varios cm, acompañada de fiebre y síntomas generales.
“Aspecto de piel de naranja”
Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas; cuando desaparece queda
descamación importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa

CELULITIS

Agente etiológico: estreptococo del grupo A o S. Se presenta una ulceración previa, se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, pero no existe margen bien
aureus. delimitado; a la palpación puede haber crepitación. Hay linfadenopatía y puede haber linfangitis; es posible que se formen ampollas,
frecuente en diabéticos y en pacientes con alteración abscesos y zonas de necrosis; en la zona periorbitaria puede haber afección oftalmológica y neurológica. Se acompaña de síntomas
inmunitaria o ante liposucción generales y puede complicarse por tromboflebitis, endocarditis y choque tóxico.

Tratamiento:
Es una urgencia dermatológica; se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región afectada.
Compresas húmedas con solución salina o de Burow, y si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000.
Evitar traumatismos y fomentar una higiene adecuada.
Antibióticos: Penicilina G procaínica, 800 000 U IM por 10 días; se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U IM cada ocho días durante 1 a 2 meses. Se agrega un antiinflamatorio
no esteroideo
Para evitar la reinfección Penicilina benzatínica, 1 200 000 U IM cada mes durante cinco años como mínimo.
Dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al día, así como cefalosporinas, macrólidos y clindamicina.
Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día durante 10 días, o trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante el mismo tiempo.

SINDROME ESTAFILOCÓCCICO DE LA PIEL ESCALDADA

Dermatosis aguda, propia de neonatos y < 5
años.
Agente etiológico: Staphylococcus aureus
del grupo II (toxina epidermolítica)
CC: Tratamiento:
Fiebre de 40 C, malestar general, eritema y desprendimientos Hospitalización y aislamiento, debe colocarse al paciente en un
epidérmicos generalizados y una infección que se restringe a la orofaringe ambiente estéril y administrar cuidados generales, en especial
o el tórax, o impétigo. control de líquidos y electrólitos.
Fases No deben usarse glucocorticoides
Primera fase Eritema generalizado, afecta más el tronco, las regiones Penicilina semisintética de tipo meticilina o isoxazolilpenicilina,
perioral, perigenital y perianal, y las mejillas; evoluciona en poco tiempo como la oxacilina, 200 mg/kg/día durante 10 días, o dicloxacilina,
Segunda fase Escarlatiniforme que origina ampollas muy superficiales 25 a 50 mg/kg/día en niños, y 250 mg cada 6 h en adultos,
que se diseminan con gran rapidez, se rompen y dejan extensas zonas durante 10 días.
denudadas por desprendimientos epidérmicos que dan al paciente el Cefalosporinas de primera o segunda generación, clindamicina o
aspecto quemadura, hay dolor e hipersensibilidad extremos, además de la aplicación de sustitutos de piel.
signo de Nikolsky. Se resuelve de manera espontánea, pero puede haber
fiebre, adenopatías, ataque al estado general, y llega a complicarse con
neumonía, septicemia y glomerulonefritis, puede afectar las mucosas oral,
nasal o genital, y rara vez la piel cabelluda.
Tercera fase con descamación fina y fisuras periorales. Las tres fases
ocurren en 1 a 2 semanas, y no quedan cicatrices
Las tres fases ocurren en 1 a 2 semanas, y no quedan cicatrices. Existen
formas menores o abortivas, con eritema y descamación; en la variante
denominada enfermedad de Ritter escarlatiniforme no ocurre
desprendimiento epidérmico, sino sólo la fase de eritema y las lesiones
periorales. Puede haber superposición con choque tóxico.

Agente etiológico: Bacillus
anthracis.
Enfermedad infecciosa
enzoonotica en que el
humano se contagia por
estar en contacto
transcutáneo, inhalación o
deglución.
ÁNTRAX (CARBUNCO)
CC:
Se clasifica en pústula maligna y edema maligno.
La pústula maligna casi siempre se restringe a un solo segmento; predomina
en zonas descubiertas, principalmente en cara y extremidades superiores
Aparece una mancha rojiza, sobre la que se asienta una pápula translúcida
perlada de color rosado, que se convierte en una vesícula de contenido seroso
rodeada de una escara de límites precisos, da la impresión de una “quemadura
por cáusticos”; en la periferia puede haber vesículas (areola vesicular de
Chaussier). En la vecindad aparece edema duro e indoloro, que, si es muy
Tratamiento:
Penicilina procaínica, 800 000 U cada 12 horas; sulfametoxipiridazina, 500
mg a 1 g/día, o bien trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al
día durante 10 días, o en tanto no desaparezcan las lesiones. También
puede usarse tetraciclina o eritromicina, 1 g/día.
En la forma pulmonar puede usarse ciprofloxacina, 500 mg, o doxiciclina,
100 mg, dos veces al día durante 45 a 60 días, o cefalosporinas durante el
mismo tiempo.
Incubación: 1-3 días. intenso, puede hacer que la vesícula no aparezca, o que sea poco notoria. Se ha
descrito una variedad ampollar con lesiones únicas o múltiples; puede ser
hemorrágica. En 3 a 4 días hay mal estado general, fiebre, cefalea y artralgias;
en pacientes graves se presenta colapso y muerte; esto casi siempre ocurre en
caso de una enfermedad concurrente grave, como la diabetes. La mayoría de
los enfermos sólo presenta síntomas locales, y cura en 2 a 3 semanas
El edema maligno es la variedad grave predomina el edema, la linfangitis, la
adenitis y los síntomas generales. El ántrax pulmonar, o inhalado (5%), se
manifiesta por síntomas respiratorios de tipo gripe, con disnea (producida por
ensanchamiento mediastínico y derrame pleural), hipotensión, hemorragia,
choque séptico, insuficiencia respiratoria y muerte. Existen formas muy graves
de meningitis y meningoencefalitis

ERITRASMA

Agente etiológico: Corynebacterium
minutissimum (corinebacteriosis cutáneas)
La evolución es crónica
La ubicación más frecuente es en los pliegues inguinales, los axilares y los
inframamarios; las lesiones son placas de 2 a 10 cm de diámetro, de color café
claro y límites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas.
Puede haber prurito leve o no se presenten síntomas. Cuando afecta las uñas,
éstas se engruesan, muestran una pigmentación amarillo-anaranjada, y
presentan estrías; en los espacios interdigitales
Tratamiento:
Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, VO durante un mínimo
de una semana.
Derivados macrólidos, como claritromicina, 1 g en dosis
única, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.
Pomadas azufradas al 3%, las cremas con queratolíticos, el
ungüento de Whitfield, o las cremas que contienen
imidazoles, ciclopiroxolamina, fusidato de sodio (ácido
fusídico), la mupirocina, la clindamicina y los jabones
antibacterianos, producen curación, pero en el doble de
tiempo

ECTIMA

Agente etiológico: Streptococcus
pyogenes y Staphylococcus aureus.
La evolución es crónica, tórpida y
dolorosa, al sanar deja cicatriz
La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismos;
puede ser secundario a un impétigo; es favorecido por
autoinoculación y por mala higiene en un entorno
predisponente caracterizado por desnutrición, linfedema,
alcoholismo o inmunodeficiencia.
Puede ser unilateral o bilateral, y se localiza por lo común en
piernas, dorso del pie, muslos y glúteos; se caracteriza por
vesículas o pústulas que se agrupan en una placa
eritematosa, se rompen tempranamente y dan lugar a una
ulceración de uno a varios centímetros de diámetro, bien
delimitada, en sacabocados, de bordes violáceos netos,
cortados a pico y de fondo necrótico.
Tratamiento:
fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, mupirocina o ácido fusídico.
Por vía sistémica se usan antibióticos o sulfamidas; los de primera línea son
dicloxacilina, 250 a 500 mg VO cada 6 horas durante 5 a 7 días; amoxicilina con
ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 horas, o cefalexina, 1 a 2 g/día (25 a 60
mg/kg).
Los de segunda línea son azitromicina, 500 mg/día durante tres días, o
clindamicina, 15 mg/kg/días divididos cada 8 horas.
Penicilina G procaínica, 800 000 U/día durante 10 días; se continúa con penicilina
benzatínica, 1 200 000 U cada ocho días durante 1 a 2 meses. Asimismo, puede
utilizarse eritromicina o tetraciclina, ambas 1 a 2 g/día, o trimetoprim-
sulfametoxazol, 400 mg/80 mg. Todos estos fármacos se administran durante 10
días

Agente etiopatologico: familia Herpesviridae,
junto con varicela-zoster, Epstein Barr,
citomegalovirus y herpesvirus humanos 6, 7 y
8 ardor.
Evolución: Aguda (desaparece 1-2 semanas)
Ciclo de vida: por infección, latencia y
transformación celular.
Incubación: en primer ataque varía desde 2 o
3 días, hasta 20.
La respuesta del huésped a la infección es
compleja: interacción humoral, celular e innata
HSV -1: Estomatitis: herpes labial,
gingivoestomatitis herpética
HSV -2: Genital: balanitis o vulvovaginitis
herpética, la edad promedio de aparición del
herpes genital es a los 20 a 25 años de edad
III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal,
queratoconjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema herpéticos.
VIROSIS CUTANEAS
HERPES SIMPLE (HSV -1 Y -2)
CC:
-En 50 a 75% de los ptes existen síntomas premonitorios 24
horas antes del episodio, como parestesias o sensación de
-Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa.
Acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso
necrosis, dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de
más síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar general y
fiebre)
Labial: con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las
mucosas (labios o cerca de la boca), acompañarse de eritema
polimorfo de 7 a 10 días después de la reactivación
Genital: afecta el glande o la vulva.
Perianal y rectal: en homosexuales, (tenesmo y exudados
rectales, a veces en retención urinaria)
El panadizo herpético: niños afecta dedos por
autoinoculación, casi siempre a partir de una infección oral, en
adultos depende del HSV-2, y se produce por contacto digito
genital.
Neonatal: casi siempre es por HSV-2, y es una forma rara y
grave (puede confundirse por Impétigo) fiebre, síntomas
generales y afección sistémica (SNC, hígado, bazo o vías
Respiratorias). Prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados
al nacer por vía vaginal, por rotura prematura o temprana de
membranas, o por contaminación por el personal de
enfermería; el riesgo disminuye si se realiza cesárea con
membranas intactas o antes de 4 h tras la rotura.
Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi es
una forma grave, con vesiculopústulas diseminadas (aveces
es mortal), afecta más a ptes con dermatitis atópica,
eritrodermia ictiosiforme congénita, o enfermedad de Darier
Diagnostico:
Diagnostico diferencial: Sífilis temprana, herpes zoster,
candidosis oral o genital, síndrome de Stevens-Johnson,
dermatitis por contacto, impétigo, enfermedad de Behçet
escabiasis, aftas.
Tratamiento:
Ninguno es eficaz, Es sintomático
Aciclovir 400 mg cada 12 horas; valaciclovir, 500 mg a 1
g en una sola dosis diaria o famciclovir, 250 mg cada 12
horas. En pacientes con más de 10 brotes al año pueden
requerirse dosis de valaciclovir de más de 500 mg
durante 5 a 10 días
Está contraindicado el uso de glucocorticoides sobre
todo en la localización oftálmica, donde puede resultar útil
la IDU en ungüento al 0.1%, o bien, la vidarabina al 3% o
la trifl uridina al 1%.
En pacientes con infección por HIV se usan 400 mg
cinco veces al día durante 10 días, y luego 3 a 4 veces al
día durante un periodo prolongado.
La vía intravenosa se reserva para pacientes
hospitalizados muy graves, 10 mg/kg de peso
corporal/día, divididos cada 8 horas durante siete días.
Famciclovir 250 mg 3 veces al día en primoinfección o
250 mg dos veces al día para supresión durante 5 dias y
una vez al dia en periodo prolongado preventivo
Valaciclovir en dosis variables de 1 000 mg dos veces al
día en primoinfección, o 500 mg dos veces al día en
recurrencias administran durante cinco días, y una vez al
día durante un periodo prolongado como preventivo
Resistentes a aciclovir puede utilizarse foscarnet vía
intravenosa (IV), 40 mg/kg/día o incluso 120 a 190
mg/kg/día; conlleva riesgo de nefrotoxicidad

Agente etiopatologico: Infección
primaria producida por el virus de la
varicelazoster (VZV)
Incubación 10 a 20 días, con un
promedio de dos semanas.
Transmisibilidad es de 1 a 2 días antes
del inicio de la erupción y durante la
etapa vesicular
Embarazada primer trimestre:
sobreviene síndrome de varicela
congénita.
Segundo trimestre: no existe
embriopatía, el virus permanece latente
en el feto, y puede dar lugar a herpes
zoster antes de los dos años de edad sin
manifestaciones evidentes de varicela
previa.
Último trimestre: se produce varicela
neonatal, la cual es más grave si la
enfermedad aparece en la madre cinco
días antes del parto o dos días después,
dado que no se presenta paso de
anticuerpos maternos protectores. Si
ocurre antes de esos cinco días, en
general no es grave.
VARICELA
CC:
Hay dos ciclos de replicación, primero en ganglios linfáticos y
después en hígado, bazo y otros órganos
Empieza como un exantema maculopapular muy leve, a los 4
a 5 días aparece una erupción vesicular en el tronco, cara, piel
cabelluda y raíces de las extremidades con una distribución
centrípeta, se caracteriza por vesículas aisladas sobre una
base eritematosa pronto se transforman en pústulas, y en 2 a
3 días forman costras que al desprenderse dejan una pequeña
depresión.
Las lesiones se encuentran en diferentes etapas evolutivas y
son pruriginosas, puede afectar las mucosas conjuntivales,
oral y vulvar.
El cuadro es más grave en adultos, con más síntomas
generales y cutáneos, y las complicaciones son más
frecuentes.
En desnutridos y en sujetos con alteraciones inmunitarias
puede haber fiebre alta y ampollas grandes, hemorrágicas o
necróticas.
Las complicaciones son raras en los niños sanos, pero
puede haber cicatrices deprimidas e infecciones cutáneas
estreptocócicas o estafi locócicas, fascitis, púrpura
trombocitopénica, pleuritis, neumonía (1 por 400), encefalitis (1
por 1 000), septicemia y síndrome de Reye relacionado con
ácido acetilsalicílico
Diagnostico diferencial:
Miliaria, eritema multiforme, dermatosis por
medicamentos, dermatitis herpetiforme, prurigo por
insectos, impétigo.
Tratamiento:
Es sintomático
Ptes con mal estado general o con alteraciones
inmunitarias aciclovir 10 mg/kg cada 8 h en 7 dias IV
la madre padeció varicela seis días antes del parto
o dos días después, se administra aciclovir, 5 a 10
mg/kg/día cada 8 horas durante cinco días
En niños de 2 a 13 años de edad sin trastornos
inmunitarios pueden darse aciclovir 20 mg/kg, sin
pasar de 800 mg, cuatro veces al día durante 5 días,
Adultos Vo 800 mg cinco veces por día durante 7 a
10 días
otra opción es valaciclovir 1 000 mg dos veces al
día durante cinco días.
No dar Aspirina porque puede relacionarse con S. de
Reye, enfermedad que provoca daño hepático y en el
cerebro
Vacuna no reciben embarazadas y alérgicos a la
albumina (huevo)
Inicio a los 12-18 meses de edad, en esquema de una
a dos dosis y en las personas de 13 y más años de
edad en esquema de dos dosis.

Agente etiopatologico: familia
Herpesviridae -reactivación del
virus de la varicela-zoster (VZV)
Evolucion: aguda y autolimitada
Incubacion:
Afecta a todas las razas, con un leve
predominio en varones, y es más
frecuente en adultos de alrededor de 30
años de edad, y en ancianos, pero
también se observa en niños; durante los
primeros dos años de edad en ausencia
de manifestaciones evidentes previas de
varicela ocurre por contagio materno-fetal.
No se ha registrado ningún tipo de
malformación o patología por esto.
HERPES ZOSTER
CC: Diagnostico diferencial:
Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y Herpes simple, eritema multiforme, dermatosis
muy rara vez a dos o se presenta de forma bilateral (herpes zoster, duplex medicamentosas, prurigo ampollar y eccema
symmetricus), se presenta en las ramas de la parte media del tórax y en las alérgico agudo por contacto.
lumbares superiores (T3-L2). Es posible que el dolor pre-eruptivo simule al
La elección del ganglio donde ocurre la reactivación del virus no es al azar, de migraña, infarto del miocardio, pleuritis,
sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema de la varicela fue colecistitis, pielolitiasis, apendicitis u otros
más intenso. cuadros dolorosos. Tratamiento:
Se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio En ocasiones no se requiere, principalmente
sensitivo, más a menudo intercostal, 2 a 4 días después aparecen de modo en niños y jóvenes
repentino las lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo. Primeras 72 horas funcionan bien los
En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm antivíricos
de diámetro, que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se Aciclovir: 500 mg cada 4 horas de 7 a 10 dias
agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los síntomas, pronto VO
muestran umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4 días) Infecciones inmunitarias 10 mg /kg cada 8 h
y dejan exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días); puede haber por 7 dias
formación de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de necrosis y escaras; a Valciclovir: 700-1000 mg por 7 dias Vo
veces no existen lesiones cutáneas (lo que se llama “zoster sin Crema al 5% como coadyuvante; se llega a
herpes”). combinar aciclovir con prednisona
Resistentes a aciclovir el foscarnet, vía
Los pacientes liberan partículas víricas durante los primeros siete días de la intravenosa 40 mg/kg tres veces todos los
erupción, aunque la posibilidad de transmisión es mucho menor de lo que días.
ocurre con la varicela Neuralgia posherpética:
Primera línea: Antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina)

Agente etiopatologico: por un poxvirus
(el virus del molusco contagioso
[molluscum contagiosum virus, MCV])
Evolución:
La evolución es crónica y asintomática;
puede resolverse de manera espontánea
en un plazo de seis meses a cuatro años
auto inoculable y transmisible
Incubación: varía desde una semana
hasta 50 días.
Afecta a personas de cualquier raza,
edad o sexo; predomina en niños de 1 a
4 y 10 a 12 años de edad, y en pacientes
con alteraciones inmunitarias, es
excepcional en lactantes
MCV-1 a 4 las lesiones producidas por
estos sones indistinguibles, tiene una
frecuencia muy alta.
MCV-2 predomina en adultos varones y
seropositivos para HIV, lo que sugiere
transmisión sexual
MOLUSCO CONTAGIOSO
CC:
Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en
cara, tronco y extremidades en niños, y en la parte baja
del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en
adultos. Es excepcional en las palmas de las manos,
plantas de los pies, boca y ojos
Está constituido por lesiones de aspecto papular
(neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3 mm
hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son semiesféricas,
duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas
y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material
grumoso, A veces son inflamatorias, y en 10% se ha visto
una reacción eccematosa perilesional (eccema moluscoide o
dermatitis por molusco).
A veces existe prurito leve; el rascado causa autoinoculación
(semeja fenómeno de Koebner). Si se localizan en los
párpados pueden dar lugar a conjuntivitis o queratitis
punteada.
En enfermos de SIDA, el número y tamaño aumentan con
rapidez, y muchas veces tienen localización anogenital y
extragenital.
Diagnostico diferencial:
Trombidiasis, varicela, verrugas vulgares, nevos histiocitoma,
queratoacantoma, xantogranuloma, siringomas.
En pacientes con SIDA se confunde con carcinoma basocelular,
micobacteriosis, criptococosis e histoplasmosis cutáneas.
Tratamiento:
Aunque puede resolverse de forma espontánea en varios
meses, no es conveniente dejar sin tratamiento debido a la
posibilidad de autoinoculación y contagio
El más sencillo cuando las lesiones son escasas o en
adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y
legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor con la
aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos
locales [lidocaína y prilocaína]) 1 o 2 horas antes del
procedimiento; su principal limitación es el número de lesiones.
Criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o
al 25-35%. Local ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fl uorouracilo al
5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución
de acetona y colodión, en aplicaciones locales u oclusivas
durante 6 a 10 horas (no siempre está disponible, y no se
aconseja aplicarla en la cara ni en los genitales por la intensa
reacción local con ampollas y dolor y las secuelas).

Agente etiopatologico: a familia
Papovaviridae, grupo Papova
(papilomapolioma vacuolizante) y
al subgrupo papiloma.
Evolucion: de todas las
variedades clínicas es crónica e
impredecible.
Incubacion: varía de semanas
hasta un año
Son tumores benignos
autoinoculables; pueden presentar
fenómeno de Koebner
Pueden durar meses o años, y en
ausencia de un traumatismo
tienden a la curación espontánea
sin dejar cicatriz.
Ante linfomas, en receptores de
trasplante (15 a 87%) (HPV-2 y 4 o
3 y 5) y en personas con infección
por virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV) son más
abundantes o generalizadas,
exuberantes y resistentes al
tratamiento; pueden simular
epidermodisplasia verruciforme, y
evolucionan con mayor frecuencia
hacia carcinomas.
VERRUGAS VIRALES
CC: Diagnostico diferencial:
Verrugas Vulgares Tuberculosis verrugosa,
Mezquinos, en zonas expuestas como: cara, antebrazos y dorso de las manos. cromoblastomicosis, nevos verrugosos,
Se caracterizan por neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes, condilomas planos, siringomas, liquen
semiesféricas, bien limitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm, de superficie verrugosa, áspera plano, epidermodisplasia verruciforme,
y seca, del color de la piel o grisáceas, son asintomáticas queratosis seborreica, pénfi go benigno
Muestran involución en dos años en promedio. En general son sésiles o, sobre todo en familiar, acroqueratosis verruciforme,
el borde palpebral, filiformes callosidades.
Cuando se presentan en el borde de la uña ocasionan distrofia ungueal y son dolorosas Tratamiento:
Las verrugas del carnicero son múltiples y afectan las manos. Si dañan los genitales son No hay uno que sea seguro; casi siempre
más queratósicas y menos vegetantes que los condilomas. implican un problema estético
En sujetos con inmunosupresión o con alteraciones inmunitarias, receptores de Cualquier tratamiento puede funcionar
trasplante y con SIDA son muy abundantes como placebo se administra durante 1 o
Verrugas planas 3 meses; nunca debe dejar cicatrices
O juveniles son neoformaciones pequeñas (1 a 4 mm), redondeadas o poligonales, lo La intervención quirúrgica o la
que lleva a confundirlas con pápulas. Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color electrodesecación se reservarán para
de esta o un poco eritematopigmentadas. lesiones únicas o en sitios poco visibles,
Son asintomáticas, predominan en cara y dorso de las manos, y puede haber unas porque es posible que dejen cicatrices.
cuantas o ser muy abundantes. Cuando presentan involución resultan más evidentes a La más usada, sencilla de aplicar,
causa de fenómenos infl amatorios; hay eritema y prurito, y a veces halos de eficaz y sin complicaciones es el ácido
hipopigmentación. salicílico, que puede emplearse en
Verrugas plantares pomadas al 1 a 4%, o incorporarse a
También llamadas “ojos de pescado” se localizan en las plantas o entre los dedos de los partes iguales con ácido láctico en cuatro
pies; son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel partes de colodión elástico; rara vez,
(endofíticas), pueden ser solitarias y profundas, presentan color blanco-amarillento con especialmente en las plantas, se utiliza el
algunas zonas oscuras o hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados) y son ácido salicílico en concentraciones de 10
dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño involución en un a 50%, y otra opción es la combinación
año, y en menos tiempo en los niños. de cantaridina al 1%, podofi lotoxina al
Infecciones Extracutaneas 5% y ácido salicílico al 30%.
En la boca pueden depender de contacto bucogenital, cuando se localizan en la cara Verrugas planas cabe emplear ácido
interna de los labios o la mucosa oral, se llaman papilomas (HPV-6 y 11); son retinoico por vía tópica, peróxido de
vegetantes, únicos o múltiples. benzoílo o un gel de ácido glicólico al
Pueden crecer con rapidez, tener aspecto vegetante o verrugoso, y constituir un cuadro 15% y ácido salicílico al 2%, durante 4 a 8
denominado papilomatosis oral florida. Puede haber localización uretral y en la vejiga. semanas
La papilomatosis respiratoria puede afectar la laringe, orofaringe y epitelio criocirugía con aplicación de nitrógeno
broncopulmonar. En el cuello uterino las lesiones son planas líquido durante 10 a 15 s se recomienda
en verrugas plantares y periungueales.

Agente etiopatologico: la familia
Papovaviridae
Evolucion: crónica y persistente
Las lesiones pueden persistir años, y
mostrar involución espontánea
Se inicia con una neoplasia intraepitelial
en cuello uterino, vagina, pene o región
perianal. La infección viral sola no basta
para la aparición de cáncer genital; en
mujeres con neoplasia cervical
intraepitelial se aísla el mismo tipo de
virus que en el pene del varón
Durante el embarazo las lesiones
aumentan de número y tamaño, quizá
por un efecto estimulante de la
transcripción del HPV por las hormonas
esteroideas o por disminución de la
inmunidad celular.
Se consideran factores predisponentes
el calor, humedad, higiene defi
ciente, uso de ropas ajustadas,
obesidad y leucorrea.
CONDILOMAS ACUMINADOS
CC:
Predominan en los genitales; en mujeres, en vulva,
labios mayores y menores, y rara vez en cuello
uterino
Varones, en el surco balanoprepucial, frenillo,
prepucio y meato urinanaria.
También pueden observarse en periné, ano y recto, y
rara vez, en ingles, axilas y pliegues interdigitales.
Se presentan lesiones vegetantes de superficie
granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel,
rosado o grisáceo; es posible que se encuentren
cubiertas por un exudado seroso o hemorrágico; son
sésiles o pediculadas.
Algunas son puntiformes, sobre todo en el pene, a
veces tienen aspecto de verrugas vulgares; pueden
crecer y producir grandes masas con aspecto de
coliflor; llegan a medir 20 cm o más de diámetro,
crecen más en mujeres, ante infección agregada
presentan maceración y fetidez; en varones llegan a
generar fimosis.
En niños con condilomas es necesario excluir abuso
sexual, o infección por contacto manual o por fómites.
Diagnostico diferencial:
Condilomas planos, cromoblastomicosis, tuberculosis
verrugosa, nevos verrugosos, angioqueratoma, carcinoma
espinocelular, verrugas vulgares, queratosis seborreicas,
pénfigo benigno familiar, neurofibromas vulvares,
papulosis bowenoide, papilomas vestibulares en mujeres,
pápulas perladas del pene.
Tratamiento:
Por vía intralesional (14 a 62%), no así por vía tópica.
El índice de recurrencia es de 30 a 90%.
Se usan antimitóticos por vía tópica, como la podofilina
(extracto de Podophyllum peltatum) al 20 o 50% en
solución alcohólica, 1 o 2 veces por semana para impedir
que el paciente se haga quemaduras o ulceraciones.
Si las lesiones son muy grandes se inicia el tratamiento en
pocas de ellas; dicha sustancia está contraindicada
durante el embarazo
La podofilotoxina al 0.5% la aplica el propio paciente dos
veces al día, tres días a la semana, durante un mes.
Otra opción es la criocirugía, durante 10 a 15 o 30 a 60 s

Agente etiológico:
Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton
Incubación: días a semanas
Incidencia Ptes con SIDA: varía de
15 a 40%
La infección puede adquirirse del
ambiente: animales o personas
enfermas como humedad, calor,
diabetes, uso prolongado de
glucocorticoides, calzado cerrado,
mala higiene.
T. tonsurans se relaciona con
epidemias que afectan la cabeza, y
predomina en gladiadores
M. canis se adquiere a partir de
perros o gatos enfermos.
Clasificación
I. Formas superficiales:
Tiña de la cabeza. Tiña del cuerpo.
Tiña inguinal. Tiña de las manos.
Tiña de los pies. Tiña de las uñas.
Tiña imbricada.
II. Formas profundas:
Dermatofitosis inflamatorias. Tiña de
la barba. Querión de Celso. Favus.
Granuloma tricofítico. Micetoma.
Enfermedad dermatofítica (de
Hadida).
MICOSIS SUPERFICIALES
TIÑAS
CC:
La tiña de la cabeza (tinea capitis) niños, predomina: preescolares y
escolares, se manifiesta por descamación y pelos cortos (2 a 3 mm),
gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina
blanquecina.
Las tiñas tricofíticas generan alopecia difusa con placas pequeñas e
irregulares, intercaladas con los pelos sanos, los pelos afectados
semejan granos de pólvora (puntos negros), se observa descamación
difusa tipo pitiriasis capitis, en adultos es excepcional.
Las tiñas microspóricas originan una o pocas zonas seudoalopécicas
redondeadas (placas), bien limitadas, con los pelos tiñosos cortados al
mismo nivel “podados”, casi nunca en varones.
La variedad inflamatoria (querión de Celso) es la más evidente de
una inmunidad adecuada; los más frecuentes son M. canis y T.
mentagrophytes, pueden afectar cualquier parte de la piel, pero
predominan en la cabeza.
Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por
múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa
adenopatía satélite, y no hay fiebre.
En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas
constituye el querión verdadero; el nombre querión “panal”.
Trichophyton verrucosum (T. ochraceum) puede dar lugar a grandes
ulceraciones. La alopecia es muy importante, y es difícil encontrar pelos
tiñosos; puede curar sola en un plazo de 2 a 5 meses, pero sin
terapéutica es posible que sobrevenga alopecia definitiva.
La tiña fávica (favus) se origina por T. schoenleinii o M. gypseum, y se
caracteriza por escútulas o cazoletas fávicas, constituidas por costras y
masas de filamentos que despiden un olor a rata mojada.
La tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o tiña de la piel
lampiña o glabra) puede depender de M. canis, T. rubrum, T.
tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe eritema y escamas
en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito.
T. tonsurans predomina en niños, y T. rubrum en adultos
Diagnostico diferencial:
Tiña de la cabeza: pelada, tricotilomanía, alopecia
sifilítica y dermatitis seborreica, Tiña del cuerpo:
pitiriasis rosada, granuloma anular, eritema anular
centrífugo, ictiosis, dermatitis numular, liquen simple y
eccemátides, Tiña de la ingle: candidosis y psoriasis,
Tiña de las manos: dermatitis por contacto, dishidrosis,
psoriasis. Tiña de los pies: candidosis, queratólisis
punteada, psoriasis, Tiña de las uñas: candidosis,
psoriasis, exostosis subungueal, onicocriptosis y otras
distrofias ungueales.
Tratamiento:
tiña de la cabeza: antibiótico micostático griseofulvina
VO 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 meses.
Los principales efectos secundarios son cefalea,
náuseas y fotosensibilidad.
En el querión prednisona, 0.5 mg/kg/día VO por dos
semanas, junto con el antimicótico.
M Canis: Itraconazol 3mg/kg/dia en pulsos durante 3 a
4 meses
Tiña tricofítica terbinafina, 10 mg/kg/día VO en tiña
tricofitica 8 semanas
< 20 kg: 62.5 mg/d 20-40 kg: 125 mg/dia
>40kg- Adultos 250 mg/dia
En la tiña del cuerpo 40 kg o mayores de cinco años
de edad; en mayores de 40 kg y en adultos se
recomiendan 250 mg/día durante dos semanas
En las tiñas de piel lampiña
- toques de yodo al 0.5 a 1%
- Imidazoles en crema o solución al 1 o 2%
como miconazol, clotrimazol o isoconazol dos
veces al dia
- Ketoconazol sertaconazol: QD
Alilaminas: Terbinafina 2%

Agente etiológico: levaduras oportunistas del
género (Cándida albicans)
Evolución: en los últimos 25 años se ha
incrementado su incidencia en todo el mundo
Son hongos saprofitos de la Naturaleza
- La vulvovaginitis predomina entre los 20 y 30
años de edad 20 a 30% de las enfermedades
ginecológicas
- La balanitis se observa en los adultos y
ancianos
Candida es una levadura poco patógena, y
necesita un huésped con alteraciones
inmunitarias para ir más allá de la colonización
de epitelios.
Clasificación
a) Formas circunscritas: boca, grandes
pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal,
genitales, uñas y región periungueal.
b) Formas diseminadas y profundas:
candidosis mucocutánea crónica y granuloma
candidósico.
c) Formas sistémicas: septicemia por Candida,
candidemia yatrogénica y dermatitis fúngica
invasora.
CANDIDOSIS
CC: Diagnostico diferencial:
Afecta cualquier tejido, órgano o sistema. Leucoplasia, tiñas inguinales, inframamaria o de
En la boca: enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas (muguet) los pies, dermatitis por contacto de las manos;
Las lesiones difusas o afectan una sola región, como paladar, carrillos, encías o onicomicosis por otros hongos o bacterias, u
lengua (glositis); son asintomáticas o hay sensación de ardor. otras onicopatías, fenómeno de Raynaud,
Pseudomembranosa aguda: con placas blanquecinas fácilmente desprendibles, se melanoma subungueal, dermatitis de la zona del
le acompaña de dificultad para la deglución; la superficie mucosa es roja y brillante, se pañal, psoriasis invertida, dermatitis seborreica,
acompaña de inflamación y boca ardorosa o glosodinia Pseudomembranosa balanitis herpética o luética, otras causas de
crónica: es persistente, en ptes con SIDA, y muestra resistencia al tratamiento, vaginitis.
predomina en fumadores, en la lengua y otras áreas de la boca existen placas Tratamiento:
blanquecinas que no desprenden. Ketoconazol: crema 2%- espuma- Vo 400 mg
La afección en labios es excepcional, pero se observa con frecuencia queilitis en una sola dosis
angular, que se manifiesta por eritema y fisuras que forman un triángulo de base Ketoconazol: 200 mg dia am 10 días a un mes
externa. Itraconazol: 200 mg/dia por 5 a 7 días
Las candidosis de los pliegues se caracterizan por eritema, descamación, piel Fluconazol: 300 mg 1v/semana 2 semanas
macerada, bordes marcados por un collarete de escamas y lesiones satélite Profilaxis: Jabones queratoliticos
papulares, vesiculares o pustulares. Piritione de cinc shampoo
se observan en espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan
mucho las manos, y pueden encontrarse en los pies o en los grandes pliegues: Formas cutáneo mucosas
axilares, inguinales e inframamarios o interglúteo. Fluconazol: 150 mg por VO en dosis única o
En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas, ampollas, semanal durante 4 semanas
pústulas y zonas denudadas; casi siempre es secundaria a una dermatitis previa. Itraconazol: 100 mg/dia en tanto no
La candidosis neonatal se manifiesta por algodoncillo o lesiones pustulares o desaparezcan los síntomas
vesiculares diseminadas. En las uñas la lámina ungueal se observa engrosada y con Uñas de las manos: 100 mg a 200 mg/ dia
estrías transversales; está más afectada en la base; muestra despigmentación, o durante 3 a 6 meses
adquiere coloración amarillenta, verde o negra Pies: 200 mg/dia por 3 meses
Puede haber onicólisis; un dato importante es la perionixis (inflamación periungueal, Ketoconazol: 200 mg/dia Vo puede usarse en
que es la causa de las lesiones en las uñas, con dolor) a veces se observa escape de piel, mucosas, uñas o en formas crónicas o
pus al presionar la región. profundas
En las vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con
extensión de las lesiones a la vulva y el periné.
En el glande (balanitis o balano postitis) la piel está macerada, muestra placas
blanquecinas y erosiones y a veces vesículas y pústulas; puede haber disuria y
polaquiuria
La candidosis mucocutánea crónica (CMCC) se inicia en lactantes o niños, y se
relaciona con anormalidades del timo, defectos de la función de linfocitos y leucocitos,
y endocrinopatías; puede ser idiopática.
En adultos se relaciona con enfermedades malignas. Las lesiones pueden
presentarse en piel, mucosas y uñas, o coexistir con el granuloma candidósico que
genera lesiones nodulares profundas y escamocostrosas.

Agente etiológico: Malassezia
Predomina: Cuello, tronco, brazos
Manchas: hipocrómicas,
hipercrómicas, descamación fina
Prurito leve en ocasiones
Inmunosuprimidos: cabeza -
genitales (dermatosis localizada,
diseminada o eritrodermica)
Foliculitis Malassezia: pápulas
foliculares pruriginosas con tapón
queratosico- pústulas
Pustulosis Cefalica Neonatal:
papulopustulas en rostro
PITRIASIS VESICOLOR
CC:
Afecta cualquier tejido, órgano o sistema
Boca: enrojecimiento y placas mucosas
blanquecinas (muguet)
Pseudomembranosa aguda
Pseudomembranosa crónica (SIDA)
Eritematosa (atrófica) aguda y crónica
Se da principalmente en zonas del cuerpo con
temperatura y humedad altas
Abundantes manchas lenticulares hipocrómicas
de color café o rosado
Puede existir: pseudoborde activo
Otra forma: PV NIGRA
Maculas oscuras 2 a 4 mm hasta 2 cm
Cubiertas por descamación furfurácea, a veces
son lesiones foliculares, casi todas son aisladas,
pero pueden confluir y formar grandes placas.
Diagnostico diferencial:
Pitiriasis alba y dermatitis solar hipocromiante, casos indeterminados de lepra,
vitiligo, eritrasma, eccemátides, pitiriasis rosada, nevos acrómicos o
pigmentados.
Tratamiento:
lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%; ungüento de
Whitfield
-toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema
-Piritione de cinc
-disulfuro de selenio al 2.5%
-ketoconazol al 2%, ambos en champú
-hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa
-ácido retinoico en solución o crema al 0.005%)
- ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200 mg/día, por las
mañanas, durante 10 días a un mes
- itraconazol, 100 mg/día durante 15 días a un mes, o 200 mg/día, 5 a 7 días
-fluconazol, 400 mg en una dosis única, o 50 mg/día, o 150 a 300 mg una vez
a la semana por 1 o 2 meses.
Más recomendados dada la evidencia y seguridad son: 200 mg/día por 5 a
7 días de itraconazol, 300 mg/semana por dos semanas de fluconazol
 PARASITOSIS CUTÁNEAS

Causados por insectos del orden Anoplura y
género Pediculus
• P. capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis
-Pediculosis de la cabeza (escolares 3-10 años)
-Pediculosis Pubis
-Pediculosis del cuerpo (mendicidad/ retraso
mental): Se adhieren a la piel y se alimentan de sangre
por lo que la saliva del insecto produce lesiones
maculares, habones. La picadura es indolora pero luego
viene una sensación de cosquilleo y prurito intenso.
Pueden transmitir enfermedades causadas por
Rickettsia, Borrelia y Bartonella, y ocasionan tifus y
fiebres recurrente y de las trincheras.
P. Capitis: la hembra vive 1 mes y deposita de 7-10
huevos por día (300 al mes) (liendres).
P. Pubis: La hembra tiene pinzas que le permiten fijarse
son lentos y se mueven 10 cm/min, prefieren las T°
cálidas de 28-32 °C. Puede depositar 30 huevecillos.
PEDICULOSIS
Cuadro Clínico:
La pediculosis de la cabeza
Se localiza en la piel cabelluda, en las
regiones occipital y posauricular. Prurito
intenso y excoriaciones lineales y costras
hemáticas.
Pude haber infecciones agregadas: impétigo
y linfadenitis regional dolorosa,
principalmente de ganglios occipitales y
retroauriculares, Erupción urticarial y
maculopapular en los hombros y tronco.
Pediculosis pubis
Región púbica, pero puede extenderse hacia
el tronco, muslos, axilas.
Prurito, excoriaciones, manchas azuladas,
manchas cerúleas (0,5-1 cm)
Tratamiento:
P. Cabeza
Benzoato de bencilo 25%: una sola vez dejar actuar 8-12h)
Permetrina 1% (10 min-2h) en Shampoo
Liendres: Vinagre toda la noche, 2 aplicaciones, Vaselina+Xilol.
Peines especiales
Si no funciona el tto inicial: trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg VO cada 12h x 3
días.
P. Pubis
Benzoato de Bencilo 25% dejar 8-12h y enjuagar
Permetrina 1% se deja 10 min. Se usa a partir de los 2 meses de edad.
Pestañas: Capa gruesa de vaselina BID 8 días
P. Cuerpo
Lavado, hervido y planchado. Aplicación de insecticidas (malatión)
Ivermectina 200 µm/kg VO x 7 días.
Tratamiento sistémico
Puede usarse trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg por vía oral cada 12 horas
durante tres días, que se repite a los 10 días; el efecto pediculicida depende del
trimetoprim; cabe mencionar que durante la administración se exacerba el prurito.

Sarna humana, roña,
rasquiña.
Agente etiológico:
Sarcoptes scabiei var.
Hominis
Hembra: Vive de 4-6
semanas en un túnel que
excava en la capa cornea
donde deposita de 40-50
huevos.
Ciclo de vida: Larva-
Ninfa-Adulto
Incubación: 2 a 6
semanas.
Transmisión: por contacto
persona a persona,
Fómites (ropa, toallas,
sabanas)
Afecta más a niños y a
jóvenes.
2-4% HIV-SIDA
ESCABIASIS
Cuadro Clínico: Diagnóstico:
Prurito Nocturno Microscópico: raspado de la lesión
En lactantes y niños la dermatosis es generalizada sobre todo en pliegues y genitales; las lesiones Tratamiento:
predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los pies y pliegues. En adultos casi La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de
nunca afecta la cabeza, piernas y pies. Pápulas, costras hemáticas, vesículas, y túneles. la ropa personal y de cama que pueden actuar como
Túneles 2-3 mm sinuoso fómites. Planchado
Ancianos: Prurito intenso cara y piel cabelluda.
En niños suele haber pústulas y costras melicéricas en los dedos, lo que impide cerrar las manos Benzoato de bencilo 20%: Frotar 10 min se deja
(signo del cirujano) en lactantes se puede acompañar de eccema en el abdomen, las pápulas y costras toda la noche (6-8 h máx.) y se repite en 3-5 días.
son tan abundantes que dan el aspecto de “cielo estrellado”. Manteca benzoada para lactantes y embarazadas:
Clasificación: Frotar 20 min y se deja actuar 30 min y retirar.
-La variedad nodular ocurre en 7%; se observan lesiones persistentes que afectan preferentemente Permetrina 5% una aplicación (a partir de los 2
el escroto, y en ocasiones las ingles y axilas. meses de edad)
-La forma incógnita se debe a enmascaramiento debido al uso de glucocorticoides. Ivermectina 2 tabletas 6 mg y se repite en 7 días.
-Transmitida por animales: Tronco, brazos y abdomen (pápulas y vesículas) NO en <2 años, daño hepático, embarazo, lactancia.
-Sarna Noruega: Puede ser de origen canino Se puede combinar la vía tópica y la vía sistémica.
Regiones muy diseminadas, placas hiperqueratósicas, se confunde con psoriasis. (lesiones
psoriasiformes, escamas gruesas 3-15 mm amarillo verdoso).
Complicaciones: Impétigo secundario, dermatitis por contacto, abscesos, linfangitis, sepsis,
glomerulonefritis.

Agente: Ancylostoma caninum y A.
Brasiliense.
Transmisión: por contacto con heces de perros y
gatos.
Huésped: Perros y gatos
Huésped accidental: Humano
Los huevos fecundados se encuentran en el suelo.
Larvas: maduran en 1 semana y penetran en la piel.
LARVA MIGRANS CUTÁNEA
Cuadro Clínico
Pápulas que se desarrollan de horas, en 4-6 días
se establecen las lesiones, puede formar una o
varias trayectorias, móviles, eritematosas de 2-4
mm de ancho. Una vesícula en la parte terminal
avanza 1-2 cm al día.
Evolución: Aguda, pruriginosa y dolorosa.
Laboratorio: Eosinofilia y aumento de IgE
Dermatoscopia
Tratamiento:
Criocirugía
Ivermectina 200 μg/kg DU
Albendazol 400 mg DU (3-7 días)
Tiabendazol: 20-50 mg/Kg/día BID 3-4 días.
Tiabendazol crema 2% y loción 10-15%

DOSIS IVERMECTINA
1 tableta= 6 mg= 6000 μg
½ tableta por cada 20 kg de peso
Peso corporal Dosis
15-20 kg ½ tableta
21-40 kg 1 tableta
41-60 kg 1 ½ tableta
>60 kg 2 tabletas
Mas de 80 kg 3 tabletas
Las dosis indicadas se repiten a los 7
días.
 Dermatitis medicamentosas
Son manifestaciones en la piel, mucosas o anexos producidas por FARMACOS administrados
por cualquier vía excepto la vía cutánea.

Afecta a todas las razas, pero hay predominio en las mujeres de 21-31 años. También se
incrementa en trasplantes de MO y VIH > erupción morbiliforme.

Fármacos causales:

• Trimetoprim-sulfametoxazol: lesiones en la mucosa genital 64%

• Naproxeno 34% lesiones labiales
• Penicilina, Ampicilina
• Meloxicam: Fotosensibilidad y Dishidrosis ocasionados por el grupo Piroxicam

Mortalidad del 1,8%

Etiopatogenia: Reacción a medicamentos, mecanismo patógeno de reacciones cutáneas-

combinación de factores intrínsecos, extrínsecos, inmunológicos, y no inmunológicos.

Tipos de Reacción

Mecanismos Inmunitarios

Tipo I: Puede ser inmediata y con frecuencia por penicilina.

Tipo II: Participan Ac IgG e IgM. Estos destruyen las células debido a que los antígenos se
adhieren a la superficie celular. (ejm: anemia hemolítica por penicilina y trombocitopenia por
quinidina.

Tipo III: Dependiente de Complejos los Ac son del tipo IgG o IgM puede haber fiebre, artritis,
edema y erupciones papulares o urticariales.

Tipo IV: Hipersensibilidad Tardía esta mediada por células, se presenta en 24-48 h y es el
mecanismo de casi todas las reacciones exantemáticas.

Características:

• Presencia de Ac o LT
• Aparición clínica tras un periodo de sensibilización (7-10 días)
• No hay relación con las dosis
• Reactividad cruzada con fármacos de estructura similar
• Aparición en un porcentaje pequeño de ptes tratados
• Se acompaña de prurito

Mecanismos no Inmunitarios

Intolerancia: incapacidad para tolerar dosis así sean pequeñas

Idiosincrasia: Reacción anormal que no se relaciona con la acción farmacológica y no depende

de SI.

Toxicidad acumulativa: Depósitos o restos que pueden quedar en la piel y puede deberse a
una exposición prolongada.

Exacerbación de enfermedades latentes o preexistentes

Interacción medicamentosa: ocurre cuando hay una competencia por el estímulo o inhibición
de sistemas enzimáticos o por interferencia en la excreción.

Efecto tóxico directo: Fármacos tóxicos por ejemplo metales pesados como el Hg, Au, arsénico
y talio.
Reacción de Jarish-Herxheimer: Lesiones de origen infeccioso, ocurre cuando se administra
un fármaco y se le atribuye la liberación de sustancias de los microorganismos destruidos o de
los tejidos dañados.

Mecanismo biotrópico

Reacción de Sanarelli-Schwartzman

Mecanismo farmacógeno

Activación no inmunitaria de vías efectoras

Reacción autoinmunitaria

Reacciones Pseudoalérgicas

Características

• No requieren fase de sensibilización

• Depende de la dosis y se da más en mujeres y si hay sospecha de predisposición
genética.
• No ocurre recaída cuando se administran fármacos relacionados desde el punto de
vista químico.
• AINES son la causa más frecuente
• A veces es posible inducir tolerancia clínica.

Cuadro clínico
Inicio súbito, las lesiones son diseminadas y simétricas, Prurito intenso. Eritema de color rojo
brillante o violáceo, en ocasiones fiebre. Desaparición espontanea.

Se observa: Erupción morbiliforme, Eritema pigmentado fijo de labios, Eritema pigmentado fijo
genital, Eritema pigmentado fijo ampollar, Erupción papular, Erupciones urticariales, Exantema
máculo-papular, Reacción anafiláctica, Dishidrosis y fotosensibilidad por piroxicam, Pustulosis
exantemática aguda.

• Reacción de nitrofuranos: Eritema poco pruriginoso en lactantes y preescolares.

Denominado urticaria anular, lesiones urticariformes anulares violáceas diseminadas.
Edema de parpados, manos y pies, desaparece en 1 semana.
• Pustulosis exantemática aguda generalizada (antibióticos): Fiebre exantema
Escarlatiniforme con pústulas pequeñas. Leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia,
Descamación en 2 semanas.

Manifestaciones clínicas de dermatosis por medicamentos

Prurito, urticaria y angioedema, vesículas y ampollas, purpura, lesiones acneiformes, erupción

liquenoide, eritema polimorfo, Síndrome de Stevens-Johnson, Necrólisis epidérmica tóxica.

Diagnóstico: los datos de laboratorio no son de utilidad.

Pronostico: Variable depende de la evolución de cuadro y la gravedad. Mortalidad 10%. La

interrupción del fármaco se acompaña de remisión de las manifestaciones clínicas 1-2 semanas.

Tratamiento: Interrupción del medicamento, y se trata los síntomas para el prurito se aconsejan
antihistamínicos.

Reacciones graves pude requerir internamiento en el UCI o área de quemados.

Fase de descamación: Se pueden aplicar lociones o cremas hidratantes.

 ERITEMA PIGMENTADO FIJO

Afecta más a las mujeres, puede ser localizada o

Cuadro clínico Dx diferencial
diseminada, afectación de mucosas oral o genital,
Afectación a palmas, plantas, glande, introito vaginal, Dermatosis cenicienta y herpes simple
Manchas eritematosas que evolucionan a vesículas o
parpados y regio perioral. Tratamiento
ampollas que pueden dejar una pigmentación azul
Manchas eritematosas ovales que miden de 1-4 cm. Pueden Interrupción definitiva del fármaco.
grisácea. Las recidivas suelen aparecer en el mismo sitio
ser únicas o múltiples. Tto sintomático
o puede haber nuevas lesiones.
Puede haber vesículas o ampollas. Antihistamínicos
Etiopatogenia:
Se acompañan de ardor, prurito que duran de 7-10 días. Vigilar el equilibrio hidroeléctrico.
Fármacos: Fenolftaleína, pirazolonas y sus derivados,
Lesión en los labios, pigmentación azul grisácea. Prednisona 1mg/kg/día
ibuprofeno, sulfonamidas, alprazolam y tetraciclinas.
Pronostico: Variable Fase de descamación aplicar lociones o cremas
50% depende de AINE
Mortalidad 10% hidratantes.
Rara vez la exposición solar
Remisión de manifestaciones clínicas 8-12 semanas.
Relación con Ag HLA clase 1

ERITEMA MULTIFORME
Cuadro clínico Tratamiento
Dermatosis aguda Se acompaña de fiebre y síntomas generales. Eritema pápulas vesículas, ampollas Interrupción definitiva del fármaco.
mucocutánea Síntomas: ardor, prurito leve Tto sintomático
autolimitada en Resolución de 2-4 semanas
inmunopatológica Hiperpigmentación residual
Es un síndrome de 25-60% mucosa conjuntival oral, genital (eritema, edema, ulceración, seudomembrana)
hipersensibilidad tardía. Autores describen únicamente mucosa SD de Fuchs
Placas urticariales que Vinculacion: con lesiones de lupus eritematoso Sd de Rowell.
involucionan en 2 a 4 Lesiones cutáneas:
semanas. Acrales, centrípetas, simétricas: predominan en la cara, tronco, palmas, plantas, dorso de las
Evolución: 5-7 días manos, rodillas, codos.
Comienza como una mancha eritematosa circular que evoluciona con rapidez. Se transforma en
vesícula o ampolla.
Polimorfas: Se agrupan en placas de diferente tamaño y forma.
Lesión clásica es el Herpes iris de Bateman o lesión en diana.
Forma menor: la afección de mucosas es mínima o nula no hay afectación sistémica.
Forma mayor: Afecta al menos una mucosa (oral), lesiones ampollares y puede haber
afectación sistémica.
 SINDROME DE STEVENS-JOHNSON
Dermatosis mucocutánea aguda y grave Se caracteriza por malestar general, estomatitis, conjuntivitis Dx diferencial: Eritema
Afecta alrededor del 10% de la superficie cutánea purulenta. polimorfo, síndrome de Lyeli,
Afecta a todas las razas especialmente mujeres (2:1). Entre 2 y 78 Fiebre de 39-40 °C. Malestar general, cefalea, dolor de garganta y Penfigoide.
años, 25 en promedio. articular, taquipnea y pulso débil y acelerado. Diagnostico:
Se relaciona con infecciones 53%, 54% fármacos (antibióticos), 34- Lesiones vesículoampollares diseminadas, hemorrágicas, costras Laboratorio: puede
80% AINES melicéricas. encontrarse hematuria, y
Etiopatogenia. Pápulas, lesiones purpúricas y petequiales. datos de daño renal.
Síndrome de hipersensibilidad producido por reacción de tipo Ag-Ac Puede haber paroniquia, desprendimiento de uñas. Tratamiento
El depósito de complejos inmunitarios ocasiona necrosis de los Secuela: anoniquia, alopecia. Hospitalización, con técnica
epitelios cutaneomucosos. Cuadro clínico aséptica y control adecuado
Fármacos: Pirazolonas, fenobarbital, penicilina, alopurinol, TMP- Estomatitis: vesículas en labios, lengua, carrillos, velo del paladar de líquidos y electrolitos.
SMX, AINE, Oxicams, nitrofurantoina, quinolona, fluconazol, MTX. y faringe. Deja ulceraciones hemorrágicas y pseudomembranosas. Infección: Antibióticos
Infecciones virales (herpes), bacterias, micoplasma pneumoniae: Conjuntivitis: purulenta y bilateral, iritis, iridociclitis, panoftalmitis. Prurito: Antihistamínicos
niños afectando mucosas sin lesiones de piel (Sd. De Fuchs) Piel: dermatosis con tendencia a la generalización que predomina Importante el cuidado ocular
Evolución: 1-28 días, 7 en promedio. Empieza de manera súbita. en cara, troncos, manos y pies. aseo con solución salina y
Afecta la mucosa oral, conjuntival, nasal, anal, genital, Rinitis y Puede haber convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, aplicación de gotas de
epistaxis, vaginitis, balanitis erosivas hepatopatías y septicemia que llevan a coma y muerte. cloranfenicol o
glucocorticoides.

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Dermatosis grave por hipersensibilidad inducida
por fármacos y rara vez por infecciones.
Se manifiesta por desprendimientos epidérmicos
por necrosis que dejan la piel desnuda.
Puede llevar a la muerte si afecta mas del 60%
se la superficie cutánea.
Etiopatogenia:
Idiopática, predisposición genética que se
relaciona con HLA especialmente con el
haplotipo HLA-B12, acetiladores lentos.
Epidemiologia:
No es frecuente afecta a 1 persona por cada un
millón de habitantes por año.
Afecta a todas las razas (población que consume
más fármacos)
La mortalidad de 80% ha disminuido a 30% y en
ancianos es más alta 70%
Incubación:
Puede variar desde 24-48 h, hasta 1-3 semanas
Hipersensibilidad cutánea:
Cuadro Clínico DX diferencial: Quemaduras térmicas, epidermólisis
Fase Prodrómica: malestar general, fiebre, congestión ampollar, eritema polimorfo, Sindrome de Stevens-Johnson,
nasal y eritema difuso (en horas), que luego se Sindorme de la piel escaldada estafilocócica.
generaliza y forma un exantema morbiliforme de color Complicaciones:
rojo intenso que se acompaña de ardor y prurito. Distrofia ungueal, alopecia, cicatrices, xerostomía,
Luego se produce una necrólisis explosiva de la constricción esofágica, bronquiolitis, endometriosis, fimosis,
epidermis de un color purpúrico y afecta al 30% de la obstrucción y perforación ureteral, conjuntivitis
superficie cutánea. pseudomembranosa.
Forma grandes ampollas que dan el aspecto de una Datos histopatológicos
quemadura (se detiene en 2-3 a días) Presencia de queratinocitos necróticos (apoptosis) con
Desprendimiento en dedo de guante en las manos núcleo picnótico.
Se ve afectadas la mucosa nasal, conjuntival, oral (90%) Laboratorio:
y anogenital. Anemia normocítica hipocrómica, hemoconcentración,
Se observa: leucocitosis y linfocitosis, linfopenia, desequilibrio ácido
Signo de Nikolsky: Piel aparentemente sana que al básico y aumento del VSG (velocidad de sedimentación
presionar con el dedo pulgar esta se desprende. globular).
Signo de Asboe Hansen: Se aplica presión en una Tratamiento:
ampolla y esta se extiende. Hospitalización y aislamiento (UCI)
Mucosa genital: 40-60% Lesiones oculares: curaciones con colirios de
Mucosa ocular: hiperemia (85%), queratitis hasta rotura glucocorticoides y cloranfenicol, lagrimas artificiales y
corneal. ungüentos.
Citotoxicidad de Qc dependiente de Ac, ocasiona Secuelas: sequedad de mucosas, discromías, caída de Conservación del equilibrio de líquidos: Reposición entre
separación extensa de la epidermis. uñas. 5 a 7 litros/24h y electrolitos.
La hipersensibilidad cutánea inducida por Simbléfaron (erosión del margen lateral del parpado Baños con polvos coloides o antisépticos débiles como el
fármacos produce necrosis de la membrana inferior y pestañas escasas el pte presenta también Sulfato de cobre 1 por 1000
basal por un proceso de citotoxicidad de entropión (se invierte de manera que las pestañas se Cremas inertes o lubricantes en la etapa de reparación.
queratinocitos dependiente de anticuerpos, lo frotan contra el globo ocular) Quirúrgico: corrección de sinequias oculares o
cual ocasiona separación extensa de la Amplias áreas hipopigmentadas. genitourinarias.
epidermis. Distrofia de las uñas, aparición de crestas y hendiduras
Fármacos: longitudinales, fragilidad y muescas distales.
Sulfonamidas, Anticonvulsivos, Oxicams, Si hay afectación de más del 60% en la superficie
imidazoles, alopurinol, AINE, Cefalosporinas, cutánea peligra la vida.
Macrólidos, quinolonas, Hipoglicemiantes Desequilibrio de electrolitos y líquidos,
orales/diuréticos. hemoconcentración, Choque, infecciones agregadas.
Evolución es aguda y grave
Si el pte sobrevive entra en una etapa de recuperación
de descamación exfoliativa.
Ocurre reepitelización en 10 a 14 días sin dejar cicatriz.

Factores pronósticos
Puntos
Edad > 40 años 1
Frecuencia cardiaca >120lpm 1
Cáncer o neoplasia hemáticas 1
SC afectada en 1 día >10% 1
Concentración de urea en suero >10mmol/l 1
Concentración de Bicarbonato sérico (<20 mmol/l) 1
Concentración sérica de glucosa (> 14 mmol/L)
SCORTEN MORTALIDAD
0-1 3,2%
2 12,1%
3 35,8%
4 58,3%
>5 90%

Se manifiesta por una dermatitis aguda (eccema) o
crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados,
cuello y manos, dependiendo de la edad de afección
Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de
ésta, y reaparece en escolares y es más rara en adultos
Se puede dar por genética de atopia (sensibilización
mediada por anticuerpos IgE, en respuesta a dosis
bajas de alergenos) y alteración de la barrera
epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición
de asma o rinoconjuntivitis.
Epidemiología: 3 a 20% de la población general, y a
personas de cualquier raza. Predomina en niños y
adolescentes. El 60% de los enfermos empieza en el
transcurso del primer año de edad, y el 85%, en el de
los primeros cinco años.
Etiopatogenia:
Constitucionales y Genéticos
hipersensibilidad tipo I
se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad
HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40 y el 40 a 70% de
antecedentes familiares de atopia como asma, rinitis y
dermatitis atópica
Filagrina:
Mutación del gen que codifica la FLG (50% de los
casos, más de 40 mutaciones)
Una mutación aumenta el riesgo de DA hasta 6 veces.
Defecto en barrera
Disminución de la Filagrina y claudina
Aumento del paso de Ag y toxinas
+ terminaciones nerviosas
Receptores para: histamina, IL-4, IL-31, TSLP
Inmunitarios
Alteración del equilibrio de LTh1- Th2
Fase aguda: Respuesta a Th2: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13,
GM-CSF lo que estimula la producción de IgE
Fase crónica: Respuesta Th1 (IL-2, IFN-y) estimula la
producción de Ac, IgG que regulan el proceso
inflamatorio.
Neurovegetativos
Alteraciones vegetativas: Dermofismo blanco 75%
(respuesta tisular anormal acetilcolina)
Blanquamiento o fenómeno de palidez tardío
DERMATITIS ATÓPICA
Factores agravantes:
Calor, frio, ropa sintética, jabones, alimentos (leche,
huevos, nueces), ácaros de polvo.
Endotipo=Fenotipo
Edad, cronicidad, etnia, Filagrina, IgE
CC
Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del
adulto
La fase del lactante
Empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos
meses de edad, predomina en las mejillas y respeta el
triángulo central de la cara, hay eritema, pápulas y
dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras
hemáticas. Puede extenderse a piel cabelluda
(descamación seborreica), pliegues retroauriculares y de
flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada, aparece por
brotes, en general, las lesiones desaparecen a los dos
años de edad sin dejar huella.
La fase del escolar o infantil
Sobreviene de los 4 a 14 años, las lesiones afectan los
pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el
cuello, muñecas, párpados o región perioral, existen placas
eccematosas o liquenificadas, se puede presentar
dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y
descamación que afectan las plantas, los pulpejos y el
dorso de los dedos. El prurito es intenso y la dermatosis
evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la
última fase. Puede haber adenopatías múltiples,
eritrodermia con dificultad para regular la temperatura
corporal, insomnio e irritabilidad.
La fase del adulto
Es menos frecuente, ocurre de los 15 a los 23 años de
edad, se manifiesta en superficies de flexión de las
extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o
genitales; hay placas de liquenificación o eccema. Hay
formas que simulan eccema numular, prurigo, dermatitis
seborreica o eritrodermia.
Manifestación por: Dermatitis perioral, fotosensibilidad,
Dermatitis numular, eccema dihidrótico.
Triada atópica: Asma, Dermatitis atópica, Rino-
conjuntivitis.
Fases:
Aguda: Eccema
COMPLICACIONES
Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o
dermatitis por contacto; corticoestropeo,
corticorrebote y eritrodermia, por uso indebido de
glucocorticoides locales o sistémicos. En 10% de
los pacientes se ha registrado dermatofitosis
relacionada; se han encontrado especies de
Candida en 20% de estos enfermos.
Son frecuentes las infecciones virales como las
verrugas y el molusco contagioso. Es muy rara la
erupción variceliforme de Kaposi, producida por el
virus de la vacuna (vaccinia) o del herpes, y
caracterizada por abundantes vesiculopústulas en
toda la superficie cutánea, aunadas a malestar
general e hipertermia. Son raras las cataratas, la
queratoconjuntivitis (4%) y el queratocono.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto,
histiocitosis X, acrodermatitis enteropática, ictiosis.
Recomendaciones generales
Hidratación y tratar los brotes, pueden comer de
todo a menos que tengan alergia a algún
medicamento.
Piscina y playa
La DA mejora en verano ya que la exposición
progresiva al sol y al agua del mar mejoran.
Tras bañarse en la piscina hay que ducharse y
ponerse un emoliente.
Evitar la piscina en el momento del brote.
Deporte
No hay ningún problema para la práctica de
deportes, después del deporte hay que ducharse y
ponerse emolientes
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PIEL ECCEMATOSA
Fomentos: solución Burow
Piel seca: hidratantes/ emolientes
Cremas: UREA
REPARADORES DE LA PIEL
Unguentos / cremas
Ceramidas (CERAMID)
Evitan perdida transepidermica
ANTIHISTAMINICOS
Prueba de histamina (desencadena prurito, trastornos Crónica: Liquenificación (6 meses de edad o más con brote agudo, prurito
por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.) 90% de los enfermos la evolución es natural y tiende a intenso en las noches, trastorno del sueño, asma,
Psicológicos y barrera cutánea mejoría o curación en la pubertad. rinoconjuntivitis, dermografismo y urticaria)
Los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, Subtipos morfológicos: Difenhidramina 50-100 mg TID
posesivos, lábiles a diversos estímulos emocionales y Tipo folicular Hidroxicina 25 mg (1-2 mg/kg 2-3 v/día)
con tendencia a la depresión Pápulas foliculares agrupadas (loratadina/cetrizina)
Las alteraciones de esta barrera epidérmica se deben a Individuos de piel oscura y origen asiático ANTIBIOTICOS
la apoptosis de queratinocitos, así como la disminución Prurigo crónico Dicloxacilina
de lípidos en el estrato córneo conlleva Pápulas eritematosas excoriadas Eritromicina
pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, Nódulos indurados GLUCOCORTICOIDES
microbios, irritantes y alergenos, provocando piel reseca Se observa en pacientes con enfermedad de piel crónicas. Hidrocortisona: 0.5 a 1.2% no más de dos semanas
e irritable. Fluticasona 0,05%
Disfunción de la barrera cutánea EN CASOS SEVEROS
Regulación negativa de genes: Filagrina-loricrina, Compresas húmedas
niveles reducidos de ceramidas. Betametasona en >1m
Niveles aumentados de enzimas proteolíticas Mometasona y desonida >6m
endógenas. Hdirocortisona >6m
Susceptibilidad genética: No usar en TCI en <2 años
Alteraciones en la Inmunidad innata (malassezia, estrés, Embarazo evitar uso de alta potencia
emociones, vendajes elásticos). Pimecrolimus se usa desde bebés de tres meses de
edad
Tacrolimus al 0.03% está indicado en pacientes
desde los dos hasta los 15 años
Tacrolimus al 0.1% en mayores de 15
años, es muy útil en DA moderada y severa
Diagnóstico: Criterios de HANIFIN Y RAJKA
 DERMATITIS DE CONTACTO
Dermatosis más frecuentes corresponden del 5-10% de las consultas Evolución: aguda, subaguda, crónica
dermatológicas. Cuadro clínico
Afecta a ambos sexos y a cualquier edad. Dermatitis por irritantes
Representa del 25-50% de las enfermedades aborales Eritema, edema, vesículas, ampollas, necrosis.
Etiopatogenia Se caracteriza por ARDOR (SENSACIÓN DE
Se origina por el contacto de una sustancia u objeto con la piel. QUEMADURA)
Dermatitis por contacto irritante Dermatitis aguda o eccema “piel llorosa”
No hay sensibilidad previa, no interviene ningún mecanismo Dermatitis crónica y seca “liquenificación-escamas)
inmunológico es decir que no adquiere memoria inmunológica. Liquenificación, escamas, costras hemáticas.
La susceptibilidad es individual (no hay afectación de toda la familia) Dermatitis plantar juvenil
puede originarse por: irritantes débiles o potentes, factores Plantas de los pies: Hiperqueratosis, fisuras.
mecánicos o físicos. Frecuente en niños edad escolar
-Irritantes débiles: se da por acumulación o acción repetitiva y Bilateral
prolongada de una sustancia. Muy pruriginoso
-Tóxica: al primer contacto. Se relaciona a la dermatitis atópica.
Etiopatogenia: Irritantes primarios Dermatitis por contacto alérgica
Sustancias químicas: ácidos, álcalis y sales inorgánicas (ác. Depende del alergeno, concentración, localización,
Clorhídrico, fluorhídrico nítrico, crómico, hidróxido de sodio (jabones), tiempo de contacto, grado de sensibilización.
hidróxido de potasio, carbonato y silicato de sodio y potasio, oxido de El individuo sensibilizado desarrolla eccema agudo en
calcio. zona de piel que contacte con alergeno.
Amoniaco: Orina y heces Clínica
Ác. orgánicos: Ác. oxálico en vegetales (ortiga), Animales Eccematosa en diferentes fases (eritema, edema,
celenterados (medusas, larvas de mariposa) vesiculación pruriginosa y descamación
Productos industriales: Material de curtiduría, tintes, plásticos y Se caracteriza porque es muy pruriginosa.
vidrio, disolventes y limpiadores, oxidantes de resinas acrílicas. Tatuajes de Henna suelen causar reacciones
Reductores: tioglicolatos (usados para permanentes) alquitranes. alérgicas muy intensas
Dermatitis por sensibilidad alérgica Las IDES (llevar un alergeno a distancia)
aparece en individuos con sensibilidad previa -Lesiones a distancia
Produce una reacción inmunitaria tipo IV -Bilaterales, simétricas
Fase de inducción dura 4 días a varias semanas
-Pápulas y vesículas
El alergeno suele ser un hapteno que penetra la epidermis se une a Dermatitis fototóxica
una proteína cutánea y forma un Ag completo que son procesados Afecta a zonas de la cara, la V del escote, partes
por las células de Langerhans para ser presentado a los LT. externas de los brazos y antebrazos, dorso de las
Fase de desencadenamiento: ocurre 48h luego de la reexposición. manos, mujeres: porción expuestas de la pierna
La sensibilidad por contacto dura varios meses o de por vida. Tipo: Quemadura solar
Dermatitis por contacto fototóxico: Interviene la luz y se da por Fitofotodermatitis
sustancias de bajo peso molecular que se transforma en irritante o Ocurre cuando se consume cítricos y el jugo de estos
sensibilizante por efecto de la radiación UV. No participan se derrama sobre la piel y al estar expuestos a la luz
mecanismos inmunitarios. solar causa pigmentación café oscuro. También
se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ocurre con perfumes.
ultravioleta de 290 a 400 nm. Siempre aparece con la primera Lesiones fotoalérgicas
Dx diferencial
Dermatitis atópica, seborreica, solar,
Dishidrosis, tiña de los pies e ides,
ptiriasis rosada, psoriasis plantar.
Diagnóstico
Historia clínica adecuada
El sitio anatómico puede orientar al
agente causal.
Prueba del parche (sensibilidad del 70-
80%): principales alérgenos (sulfato de
níquel, bálsamo de Perú, sulfato de
neomicina)
Medidas generales
Evitar los agentes causales
Explicar sobre la naturaleza de la
enfermedad
Medidas preventivas como el uso de
guantes dobles (algodón y polivinil)
Si el origen es laboral se intentará en
primer lugar la protección, y en segundo,
la modificación de procedimientos; como
último recurso se intentará el cambio de
trabajo.
Farmacológico
Dependiendo del estado evolutivo
Agudos: Fomentos (compresas húmedas
de suero fisiológico, antisépticos débiles),
Pomadas.
Crónico: Cremas lubricantes,
corticoides, antihistamínicos.
exposición. Se necesitan concentraciones altas de la sustancia y luz
intensa.
Dermatitis de Berloque (furocumarinas): Se da por la composición
de ciertos vegetales que ocasionan machas características de la piel.
Dermatitis por contacto fotoalérgico
Se producen por mecanismos inmunitarios
hay sensibilización previa debida a exposición al fotosensibilizante y
a luz de 320 a 400 nm y a veces por luz indirecta. La dermatitis por
contacto
fotoalérgica es rara y requiere varias exposiciones; ocurre con
concentraciones bajas y luz débil.
Localización: cara, nariz, mentón, la V del escote,
dorso manos, antebrazos/áreas cubiertas.
Lesiones Polimorfas: eccema, ronchas, pápulas,
vesículas.
Prurito intenso y la pigmentación es rara.
Urticaria por contacto
Ronchas, eritema o solo prurito.
DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA: Causas más frecuentes, principales alergenos y fuente de exposición
DERMATITIS POR CONTACTO: RELACION ENTRE REGIÓN Y SUSTANCIAS CUSALES

Síndrome reaccional de piel y mucosas. La urticaria se caracteriza por
tumefacciones de la piel o mucosas debido a la fuga de plasma.
Caracterizado por:
Ronchas o habones: lesiones edematosas, pruriginosas, superficiales
que desaparecen en menos de 24h.
Angioedema: Tumefacción más profunda que afecta a la dermis,
Tejido subcutáneo, mucosas que puede obstruir la orofaringe y las vías
respiratorias superiores. Pueden ser doloroso y no pruriginosas. Puede
duras días (2-3 días)
Epidemiología: Población general 2-20% predomina en mujeres de 40-
50 años.
En niños la causa puede ser por infecciones virales, bacterianas (80%).
Coincide 50% con angioedema y solo 11%
Etiopatogenia:
Fármacos (antibióticos, AINES, transfusiones)
Alimentos (nueces, colorantes)
Alergenos inhalados (polen, polvo)
Infecciones (parásitos, virus, bacterias)
Activan el sistema de complemento
Roncha: vasodilatación localizada, se da por aumento de la
permeabilidad capilar donde actúan mastocitos que liberan mediadores
histaminas, serotoninas, acetilcolina. Actúan reacciones dependientes
IgE. Atracción de Eosinófilos y en casos crónicos LT CD4
Urticaria idiopática crónica: El 50% es por procesos inmunitarios.
Anticuerpos liberadores de histamina.
Clasificación
• Con base en el origen
Inmunitaria: Dependiente de IgE. Mediada por el complemento.
No inmunitaria:
Desgranulación directa de mastocitos.
Ac. Acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos.
Idiopática: no se establece causa específica
• Con base en la evolución
I urticaria aguda (< 6 semanas)
II urticaria crónica (> 6 semanas)
• Con base al cuadro clínico
I Urticaria común
II Urticaria física (por un estímulo desencadenante): adrenérgica,
acuagénica, colinérgica, por frio, por presión elevada, dermografismo,
anafilaxia inducida al ejercicio, localizada a la zona expuesta al calor,
solar, angioedema vibratorio.
III Urticaria por contacto (inducida por contacto químico o biológico.
IV vasculitis urticariana
URTICARIA
URTICARIA INMUNITARIA
Diátesis Atópica
Episodios agudos (urticaria/angioedema)
APP: Asma, rinitis, eccema
Sensibilidad antígenos específicos:
-Alimentos (mariscos, nueces, huevos, leche)
-Parásitos
Cuadro clínico
circunscrita, diseminada, generalizada
Lesiones: Habones que duran minutos u horas
Prurito intenso
Aguda
Crónica
URTICARIA FÍSICA: ADRENÉRGICA
Habones circundados por un Halo blanco
Aparecen durante el estrés emocional
Se pueden provocar: inyección intracutánea de norepinefrina
URTICARIA FÍSICA: ACUAGÉNICA
Contacto de la piel con agua a cualquier temperatura
Cuadro clínico
Prurito, urticaria
Prurito acuagénica: sin habones y es idiopático
Afecta: ancianos con piel seca, policitemia, Sd. Mielodisplásico
Prueba DG: sumergir el antebrazo en el agua o poner compresas mojadas por 30 min. Aparecen
habones entre los 20-30 min de exposición.
URTICARIA FÍSICA: COLINÉRGICA
Se da por aumento de la temperatura corporal central ya sea que este inducida por el ejercicio y
sobrecalentamiento pasivo (baño caliente, tensión emocional)
Ronchas típicas de 1-2mm, pruriginosas y rodeadas de eritema.
Puede haber angioedema, cefalea, mareo, palpitaciones
Aparece por baño caliente, ejercicio, episodios febriles. Otros factores estimulantes pueden ser
pasar de una habitación fría a una caliente, alimentos picantes.
Libera a la circulación: histamina y factores, quimiotácticos de eosinófilos.
Urticaria por frio y colinérgica juntas
TEST DE ESFUERZO: cinta de caminar/bicicleta estática. Ejercicio por 15 min hasta que pte
comienza a sudar
V Angioedema (sin ronchas)
Datos de laboratorio
Biometría
Examen microscópico elemental de orina
Coproparasitario
Frotis vaginal (candida)
IgE
Serología: Hepatitis, VIH
Urticaria crónica: urocultivo, bacterias como Helicobacter,
Función tiroidea. Dieta que evite enlatados, colorantes
URTICARIA FÍSICA: POR PRESIÓN
Se caracteriza por la aparición de tumefacciones eritematosas,
profundas, dolorosas y pruriginosas en las zonas que están sometidas
a presión. Las zonas más afectadas son la cintura por el pantalón,
cinturón en las mujeres el brasier, los pies por el elástico de las medias
y zapatos ajustados, las plantas por caminar.
Presión Diferida las lesiones aparece 3-6 h después de una presión
sostenida
Se acompaña de artralgias, alza térmica, VSG elevado, participación de
la IL-6
Pruebas: aplicar 7kg durante 15 min en el hombro y se evalúa a los 30
min en incluso a las 6 y 24H en el caso de presión diferida.
URTICARIA FÍSICA: ANAFILAXIA INDUCIDA AL EJERCICIO
Empieza pocos minutos iniciada la actividad física. No se produce por
aumento de la T°
Se puede observar angioedema y anafilaxia. También se llama
anafilaxia inducida por alimentos y ejercicio si se sospecha que el
pte ingirió hasta 4 horas antes alimentos que contengan trigo
URTICARIA FÍSICA: POR CALOR
Se produce en pocos minutos tras la exposición al calor, fiebre,
objetos calientes, exposición solar, calefacción.
CC: Prurito y habones
Forma diferida hace alusión a que no aparece inmediatamente sino en
horas y las lesiones van a ser más persistentes es decir que pueden
tardarse hasta 10 h en desaparecer.
Prueba: Se coloca en el antebrazo recipientes metálicos con agua
caliente durante 5 min y se procede a la lectura rápidamente se puede
esperar hasta 15 min. Sino será negativa.
Lectura: inmediata y pasado 10 min (habones sobre eritema cutáneo
Tratamiento
Hidroxilina, ceftirizina
URTICARIA FÍSICA: POR FRIO
Formas adquiridas y hereditarias (Sx. Autoinflamatorio)
Los episodios de dan en minutos ante la exposición a bajas T° o contacto con objetos fríos.
La natación es peligrosa ya que se enfría todo el cuerpo y puede haber hipotensión, sincope que
podría hacer que el pte se ahogue.
Primaria
Es la más frecuente (adultos-jóvenes). Aparecen en climas lluviosos, ventoso.
CC: Prurito, quemazón, habones. Síntomas: Cefalea, sincope, dolor abdominal.
Debe evitarse baños fríos y natación. (riesgo de anafilaxia)
Secundaria
Asociada al fenómeno de Raynaud. (se da en 3 fases: 1) Palidez, 2) Cianosis, 3) Rubor o
eritema.)
CC: Habones que duran más puede presentarse con dolor.
Se deben excluir enfermedades autoinmunes, VIH, hepatitis, mononucleosis infecciosa.
Urticaria por frio refleja
Se da por enfriamiento total del cuerpo. Se presentan habones generalizados.
Peligroso bucear en lagos congelados puede causar Anafilaxia, problemas respiratorios y
cardiovasculares.
Prueba del cubo de hielo es negativa, pero colocar al pte en una sala fría a 4C° puede provocar
lesiones.
URTICARIA FÍSICA: DERMOGRAFISMO
Es la urticaria más frecuente. Se caracteriza por habones lineales que siguen el trayecto
marcado en la piel del pte. Mas el 10% corresponden a urticaria física y el 20% han tenido una
curación espontanea.
Dermografismo inmediato puede ser:
Simple: afecta al 5% de la población y se caracteriza por una respuesta exagerada. Pero solo
hay eritema y no se forman habones.
Sintomático: más frecuente y se manifiesta por habones lineales y prurito que llega a ser
molestoso. Las lesiones se resuelven en menos de una hora y no hay afectación a las mucosas.
Se ha reportado Tumefacción vulvar en mujeres durante las relaciones sexuales. Hay que
investigar la posible causa ya que el dermografismo no se asocia a enfermedades sistémicas.
Prueba: con un instrumento romo o con el esfero, o baja lenguas se pude aplicar una presión de
roce e ir evaluando en un transcurso de 5-10 min
La DA se diferencia de la urticaria por el dermografismo blanco
ANGIODEMA VIBRATORIO
Afecta a personas que usan maquinarias como taladros, cortacésped. URTICARIA FÍSICA: SOLAR
Frotarse enérgicamente la piel. La causa es idiopática y aparece minutos después de exponerse a la luz solar y a la luz artificial.
Aparece en minutos y 30 min en desaparecer. CC: prurito, piel eritematosa, ronchas y puede haber angioedema.
Adquirido: es leve y se asocia a urticarias por presión diferida, Pruebas: prueba de fotoparche o fototest. Se usa simuladores solares con dosis preestablecidas de
dermografismo sintomático. radiación UVB, UVA que produce eritema que está bien delimitado.
Familiar: es de herencia dominante, eritema generalizado acompañado de
cefalea.
CC: Tumefacción y eritema localizado
EDEMA ANGIONEURÓTICO
ENFERMEDADES CUTÁNEAS Y SITÉMICAS También llamada angioedema gigante.
No todo paciente con habones quiere decir que tiene urticaria. Afecta a la cara y extremidades
Lesiones que duran más de 24h, hay ardor, es de distribución bilateral y También hay compromiso sistémico:
simétrica. Y se resuelven dejando hipo o hiperpigmentación en la piel. Pueden Respiratorio: Rinorrea, estornudos, disnea, disfonía.
dejar cicatriz. Gastrointestinal: diarrea, vómitos.
Otras lesiones: pápulas, vesículas, purpuras, síntomas sistémicos. Cardiovasculares: Taquicardia, hipotensión por la vasodilatación generalizada
Tóxicodermias Puede ser Adquirida y Hereditaria

VASCULITIS URTICARIANA URTICARIA POR CONTACTO

Las ronchas arden y no pican dura más de 24h deja pigmentación residual en
la piel de color violácea. Los ptes tienen fiebre, artralgia.
LESIONES ARCIFORMES GIGANTES
Se da por ingestión de fármacos (albendazol
Las lesiones tardan de 7-10 días en curarse por la forma que adopta se le
llama urticaria anular aguda o multiforme. Y son producidas por reacciones de
hipersensibilidad e incluso lesiones hemorrágicas.
Afecta las manos y la boca
Inmune: participa la IgE aparece a los 15-20 min y puede darse a distancia también.
Frecuente en pacientes atópicos. Se observa en personas que usan guantes de látex,
No inmune: aparece en 45-60 min se debe a efectos directos de los agentes sobre los vasos sanguíneos.
Como el ac. Benzoico presente en los colirios, cosméticos.

Categoría A Seguridad establecida por estudios en humanos

Categoría B Seguridad supuesta por los estudios en animales: acetaminofen y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), amoxicilina, anfotericina B, ampicilina, ácido azelaico, azitromicina, bromofeniramina,
cefalosporinas, clorfeniramina, ciprofloxacina, ciclopirox, cimetidina, clindamicina, clioquinol, clotrimazol,
ciproheptadina, dicloxacilina, difenhidramina, doxepina, epinefrina, eritromicina, famciclovir, hidroquinona,
lidocaína, prilocaína, lindano, loratadina, metronidazol, mupirocina, oxiconazol, penicilina, permetrina,
terbinafi na, tetraciclina y valaciclovir
Categoría C De seguridad incierta durante la gestación; no están recomendados en el periodo de la lactancia:
aciclovir, albendazol, ciprofl oxacina, claritromicina, ciclosporina, cloranfenicol, DDS, doxepina,
griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol (dosis única de 150 mg), hidroxicina, interferones,
minoxidil, codeína, meperidina, morfi na, peróxido de benzoílo, podofilina, rifampicina, ácido salicílico,
sulfuro de selenio y sulfonamidas.
La terapia es válida si el problema de salud indica la necesidad de su empleo.
Categoría D No son seguros durante la gestación; deben evitarse durante la lactancia: aspirina (ácido acetilsalicílico),
azatioprina, bleomicina, colchicina, ciclofosfamida, espironolactonas, hidroxiurea, mecloretamina,
penicilamina, fluconazol (dosis altas, de 400 a 800 mg) y el yoduro de potasio

Altamente inseguros durante la gestación y la lactancia: isotretinoína, acitretina, etretinato, estrógenos,

Categoría X finasterida, fluorouracilo, flutamida, metotrexato y talidomida. Contraindicados durante el embarazo.
Tratamiento:
Las urticarias no se tratan solo cuando aparecen las ronchas. La medicación se debe tomar de forma
continua al menos 30 días en lo que espera la cita con el dermatólogo o alergólogo.
Lociones antipruriginosas que contengan calamina y medicación sistémica
Primera línea

• Antihistamínicos de primera y segunda generación

Los de segunda generación son mejores porque no tiene ese efecto sedante como la loratadina,
cetirizina, levocetiricina, fexofenadina, desloratadina
Urticaria crónica: Doxepina (antidepresivo/ansiolítico) Dosis de 10-50 mg/día más potente que H1 y
H2.
Efectos secundarios:
Visión borrosa, boca seca, sudoración, hay que tener más cuidado con las arritmias, taquicardia.
En pacientes gestantes ningún antihistamínico es categoría A
Loratadina y cetiricina son categoría B, pero se debe evitar en el primer trimestre si es necesario se
debe dar a partir del segundo trimestre.
Segunda línea

Corticoides: no recetar por recetar ya que hay efectos adversos. Se da porque no responde a los
antihistamínicos

Prednisona: en urticaria que no responde a antihistamínicos y se presenta angioedema y se da 5

días máximo 7 días (acción intermedia)

En angioedema Epinefrina subcutánea 0,3-05 ml es una solución de 1 en min y la dosis pediátrica

es de 0.01 mg/kg.
Tercera línea

Debe recetarlos el médico especialista

Ciclosporina, inmunoglobulinas, Azatioprina, metotrexato

Angioedema grave, urticaria crónica: Omalizumab

• U. por frio: ciproheptadina

• U. colinérgica: hidro, cetirizina, cimetidina, amitriptilina
• Vasculitis urticariana: Dapsona, colchicina, cloroquina
• U por presión: antihistamínicos + inhibidores de los leucotrienos como montelukás, dapsona.

Guía de tratamiento

Tratamiento básico: evitar la exposición a factores desencadenantes

Paso 1: monoterapia con antihistamínicos de 2da generación. Evaluar en 2 a 4 semanas si se debe

subir la dosis.

Paso 2:

Guía europea: aumentar la dosis (4 veces)

Guía americana: aumentar la dosis y si no funciona agregar otro antihistamínico como fexofenadina o
loratadina y si no hay respuesta se agrega un antagonista H2 como la ranitidina que es mejor tolerada
el siguiente paso es agregar un inhibidor de leucotrienos y si aun así no hay respuesta se agrega un
antihistamínico de primera generación, pero estos tienen efecto sedante por lo que se debe tomar en
la noche.

Paso 3: referir al especialista

Guía europea: omalizumab

Guía americana: Avance de la dosis de antihistamínicos

Paso 4:

Guía americana: ciclosporina

Guía europea: omalizumab o ciclosporina. Otros productos biológicos como Inmunosupresores

 ACNÉ VULGAR
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida que se caracteriza por la retención del sebo. Afecta a áreas seborreicas; predominando en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax
(15%).
Las lesiones elementales del acné son comedones, pústulas y nódulos. Hay riesgo de dejar cicatrices permanentes en la piel.
Su distribución es universal, pero afecta más a varones y en formas más graves. Hay tendencia a desaparecer de los 20-25 años. Pero también puede prolongarse en la vida adulta. Si
persiste > 25 años se debe indagar otras causas y hacer una buena HC.
Datos epidemiológicos:
Frecuente en la consulta dermatológica (15-30%)
Máxima incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones.
El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.
Etiopatogenia
Herencia autosómica dominante:
1) Queratinización folicular anormal (tiende a formar hiperqueratosis)
3) Colonización Bacteriana (Cutibacterium acnés)
Factores patogénicos
2) Secreción sebácea aumentada (la glándula sebácea produce mucho sebo)
4) Inflamación local (dolorosa y nada estético)
Pubertad: las hormonas androgénicas provocan un agrandamiento de las glándulas sebáceas y un aumento de la secreción sebácea. También hiperqueratosis de la pared y el poro
folicular originando así la lesión inicial microcomedón (tapón de queratina, sebo, restos celulares y bacterias)
Bacterias: Staphylococcus, Malassezia, Demódex folliculorum (ácaro), Cutibacterium Acnés (transforman los triglicéridos en ác. grasos libres que favorecen la inflamación causando
irritación local.
Secreción sebácea aumentada: hay disminución del ác. linoleico, hiperqueratosis, disminución de la función de barrera.
Factores comedogénesis: Aumento de los ác grasos libres, escualeno oxidado.
Cicatrices residuales: Resolución anormal del daño al folículo.
Factores psicogénicos: mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas. Acné excoriado de las jóvenes.
Acné premenstrual: 2-7 días antes del sangrado. Debido a un desequilibrio hormonal. Disminución del efecto antiinflamatorio estrógenos y progesterona.
Acné fulminas: Frecuente en varones. Alta afinidad por receptores citoplasmáticos a DHT.

Clasificación GILEA (Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del acné)

Según la edad de presentación Según la lesión predominante Según el grado de severidad Formas especiales
Comedónico Leve < 20
Neonatal 0-30 días Papulopustuloso Moderado 20-50 Fulminans
Lactante: 1-24 meses Noduloquístico Severo >50 Conglobata
Infantil 2-7 años
Preadolescente 8-11 años Según el tipo de lesión Según la intensidad
Adolescente 11-25 años
No inflamatorio (Comedónico) Leve, moderado, grave
Adulto >25 años
Inflamatorio (papuloso)

Clasificación actual
Acné no inflamatorio: comedones
Acné inflamatorio: pústulas, pápulas, nódulos, quistes.
Acné residual: cicatrices
Cuadro clínico
Afecta a la cara, frente, mejillas, mentón y puede extenderse al cuello y tórax
Los brotes de las lesiones pequeñas pápulo-pustulosas no dejan cicatriz, pero si manchas hiperpigmentarias.
Lesiones profundas como nódulos, quistes, abscesos si dejan cicatriz.
 Acné Conglobata
Las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde es más
intenso, Incluso se extiende en áreas donde no es típico como abdomen, glúteos, muslos,
axilas.
Predomina en Varones y hay comedones dobles (doble poro), grandes quistes, nódulos y
abscesos que drenan contenido serohemático, mucoide y maloliente.
Es crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad
Acné queloideo
se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; afecta
con mayor frecuencia la región esternal
Acné Fulminans
También llamado ulceroso febril agudo. A pesar de que es agudo no quiere decir que aparecen
de la noche a la mañana los pacientes meses atrás ya presentan lesiones papulopustulosas,
noduloquística. Rápidamente y de forma aguda sin saberse la cusa presentan estas lesiones
que incluso están ulceradas, necróticas
Variedad ulcerosa rara de causa desconocida (idiopática), exclusiva de varones jóvenes con
antecedentes de acné juvenil.
Los pacientes presentan lesiones inflamatorias necróticas, ulceradas y costrosas sobre
lesiones noduloquística
Los pacientes pueden presentar sintomatología sistémica como mialgias y artralgias, con
pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis, VSG elevado, lesiones osteolíticas sobre todo
en esternón y clavícula, tendencia a perder mucha cantidad de cabello, cabello fino,
enfermedad de Crohn.
Acné inverso
El paciente no solo va a tener acné, sino que presenta una triada o tétrada de oclusión
folicular.
1. Acné conglobata
2. Hidrosadenitis supurativa perineoglutea o axilar
3. Foliculitis diseminante de piel cabelluda (lesiones nodulares, quísticas, abscesos
que drenan contenido serohemático)
Incluso Quiste pilonidal (lesión benigna en la región sacrocoxígea) es lo menos grave, hay
complicaciones si sufre un traumatismo o inflamación.
Síndrome de SAPHO
S → Sinovitis
A → Acné puede ser conglobata o Fulminans.
P → Pustulosis palmoplantar (pústulas de base eritematosa)
H → Hiperostosis (crecimiento excesivo del hueso sobre todo a nivel esternoclavicular)
O → Osteoítis (osteomielitis crónica, aséptica, afecta principalmente el huesos largos como
fémur)
Es difícil de tratar no solo con fármacos para el acné sino también fármacos biológicos,
corticoides, metotrexato.
Síndrome PAPA
Artritis piógena estéril
Pioderma gangrenosa (lesión ulcerada de bordes irregulares, son dermatosis neutrofílicas
difíciles de tratar no está asociado a bacterias, neuropatías ni insuficiencias venosas.
Acné quístico (Conglobata)
Los pacientes varones pueden tener gran daño articular asociado a la testosterona que tiene
un papel importante en el desarrollo de este síndrome.
Acné neonatorum e infantil
Se da más varones 20% recién nacido, primeros días de vida, glándula suprarrenal fetal
grande y mayor producción de los precursores de la testosterona la dehidroepiandrosterona
(>DHEA)
Lesiones clínicas: comedones cerrados, pápulas, pústulas, no necesita tratamiento porque
tiene a desparecer, pero si persiste a los 3 a 4 años de edad ya es un acné infantil.
Acné androgénico
Síndrome SAHA
Característico en las mujeres por la presencia de seborrea (piel brillosa), acné, hirsutismo
(crecimiento excesivo de pelo oscuro y grueso en las mujeres, en lugares típicos de los
patrones masculinos (p. ej., bigotes, barba, pecho, hombros, abdomen inferior, espalda y
cara interna de los muslos dependiente de factores hormonales), alopecia (perdida no
total)
La producción excesiva de andrógenos está relacionado a ovarios poliquísticos varios
poliquísticos, Sx de Cushing, SX adrenogenitales.
El acné androgénico tiene distribución en las ramas mandibulares, cuello.
La mujer va a requerir de estudios hormonales (testosterona total y libre,
dehidroepiandrosterona, luteinizante, prolactina, ecografía ovárica.
Hipertricosis: Es simplemente un aumento de la cantidad de crecimiento de pelo en
cualquier parte del cuerpo. La hipertricosis puede ser generalizada o localizada. Es
genético.
 Dermatosis acneiformes
Lesiones semejantes al acné
Por inducción externa o por contacto que produce lesiones monomorfas (pápulas y
pústulas)
• Por cosméticos/ pomada (maquillaje liquido o en polvo, pomadas oleosas que
tapan los poros)
• Por detergente/ mecánico (afecta a varones que usan cascos, hombreras, yesos,
muletas)
Acné estival (no se da en el continente se lo ha reportado al sur de Europa) /Fotoprotector
(el fotoprotector mal usado que no es de acuerdo al tipo de piel induce a dermatosis
acneiforme)
• Acné por corticoides (como efecto adverso y por abuso de corticoides)
• Acné por Demodecidosis (por el ácaro
Cloracné (se observan comedones)
• Enfermedad ocupacional por contacto crónico por hidrocarburos (Aromáticos
halogenados, insecticidas, fungicidas, conservantes de la madera)
Complicaciones sistémicas: hígado, ojos, SN y lípidos
Acné excoriado de los Jóvenes
Es frecuente en mujeres debido a situaciones de estrés, neurosis, que producen
excoriaciones de las lesiones comedogénicas, papulares que dejan manchas hipercrómicas,
costras, cicatrices. Mujeres con trastornos de ansiedad, obsesivo-compulsivo, los
antidepresivos o psicoterapia resulta útil.
Rosácea fulminans o Pioderma facial
Frecuente en mujeres jóvenes que padecen o tienen antecedentes de rosácea y afecta la
zona centro facial con pápulas, y pústulas, nódulos, eritema (lo que diferencia del acné ya
que inicia siendo transitorio y luego se hace permanente), los pacientes con rosácea no
tienen comedones.
Edema sólido facial o enfermedad Morbihan
Es un complicación en los pacientes que padecen acné y rosácea. Se debe a una alteración
en el flujo sanguíneo cutáneo y en el drenaje linfático. A la palpación la piel se siente dura
una tumefacción solida persistente y que afecta la zona centro facial. No es frecuente de ver.

Evaluación de pacientes con Acné

Moderado:
20-100 comedones
15-50 lesiones inflamatorias
Leve: 30-125 lesiones en total
< 20 comedones
Grave:
< 15 lesiones inflamatorias
+100 comedones
< 30 lesiones en total.
+ 5 quistes o nódulos
+50 lesiones inflamatorias
+ 125 lesiones en total
Secuelas Dx diferencial
Pueden causar situaciones de estrés, ansiedad, aislamiento social por su aspecto estético. Rosácea: tiene eritema de base y no hay comedones
Dermatitis perioral: alrededor de la regio peribucal
Cicatrices atróficas (perdida de tejido) Elaioconiosis: tienen comedones y pápulas por contacto con aceites minerales
Cicatrices hipertróficas, Queloides (por aumento de tejido) Quistes de Milium: lesiones papulares blanquecinas debida a la obstrucción de glándulas
• Rollo o rolling (son superficiales y tienen bordes definidos que aparentan ecrinas, no causan prurito ni dolor es más estético y se localizan más en la región periocular.
desaparecer al estirar la piel) Elastoidoisis nodular: comedones abiertos que confluyen en una placa, en pacientes de
• Pica hielo o ice pick (son las más frecuentes, se caracterizan por ser profundas y 3ra edad por exposición solar.
con una abertura epidérmica estrecha)
• Caja o boxcar (tienen bordes cortantes y son profundas)
Tratamiento:

El tratamiento va dirigido a los 4 factores etiopatogénicos del acné

Herencia autosómica dominante:

2) Queratinización folicular anormal (tiende a formar hiperqueratosis)

4) Colonización Bacteriana (Cutibacterium acnés)

Factores patogénicos

3) Secreción sebácea aumentada (la glándula sebácea produce mucho sebo)

5) Inflamación local (dolorosa y nada estético)

Los tratamientos se dividen en tópico y sistémico

Tópicos:

Acné Leve

RETINOIDES (son la base del tratamiento y se usan solos monoterapia)

ADAPALENO 0,1% (MEJOR TOLERANCIA QUE LA TETRINOINA)

TARZAROTENO 0,05 – 0,1%

• Comedolíticos

TRETINOINA 0,05 – 0,1% CREMA O GEL

ISOTRETINOINA 0,025 – 0,05% GEL (en VO es la única que a logrado actuar sobre los 4 factores).

Antibióticos tópicos

• PEROXIDO DE BENZOILO 5-10% (reduce la cantidad de microorganismos y la inflamación y

no causan resistencia bacteriana. Es comedolítico

AC. AZELAICO 20%: es un antibacteriano, comedolítico, que tiene la capacidad de despigmentar en

incluso se puede usar en el embarazo.

El ácido azelaico es un producto anti-acné tópico. Se trata de un producto natural que se encuentra en
los alimentos (tanto vegetales como animales) y se forma endógenamente a partir de ácidos
dicarbóxilicos.

Tratar los síntomas clínicos, prevenir cicatrices

El objetivo es evitar la formación de cicatrices para lo cual hay que tratar las lesiones iniciales que son
los comedones. Una dieta baja en azucares disminuye los brotes, consumo de probióticos (su uso es
controversial)

Evitar el consumo de lácteos

Terapia tópica (estándar)

Lavado con agua y jabón (bid) que tengan componentes como el ac. Salicílico, ác. glicólico, resorcina
(los 3 son queratolítico)

Acné Moderado

Tratamientos tópicos más antibioticoterapia

Primera elección:

Doxiciclina: 50-100 mg/ día se debe dar mínimo 4 semanas máximo 12 semanas

Minociclina: 50-100 mg/día

Oxitetraciclina: 250-500 mg/dia

Limenciclina: 150-300 mg/día

Todos tienen efectos secundarios (efectos gastrointestinales, Trastornos hiperpigmentarios

(minociclina), No se debe mezclar las tetraciclinas con la isotretinoina porque pueden causar
hipertensión endocraneana, pseudotumores, incluso se debe esperar mínimo 6 meses para
embarazarse si se toma isotretinoina para evitar malformaciones congénitas.

>12 años o alérgicos a las tetraciclinas:

Eritromicina: 1 g vía oral al día, repartido en dos dosis

Azitromicina: 500 mg por 3 días consecutivos, una vez al mes durante tres meses

En un periodo de 2-4 meses

Los efectos sobre huesos y dientes incluyen la coloración de los dientes, la hipoplasia del esmalte
dental y el crecimiento óseo anormal en niños < 8 años y en fetos. En los lactantes, las tetraciclinas
pueden causar hipertensión intracraneal idiopática y protrusión de las fontanelas.

Tercera línea:

TMP-SMX: 80-400 mg BID o 160-800 mg cada 12 horas

2-4 meses mínimo 4 semanas a 6 semanas

Si ya nada funciona se puede dar isotretinoina VO, pero su uso es delicado y hay que informar al
paciente sobre todo a mujeres que puedan estar embrazadas o deseen concebir.
 ROSÁCEA
Acné rosácea o cuperosis
Dermatitis crónica de causa idiopática. Se caracteriza por un componente vascular que ocasiona un eritema por el desarrollo de telangiectasias, al principio es transitorio,
pero luego se vuelve persistente. Afecta a la región centrofacial (nariz, mejillas, mentón y frente.) También hay remisiones y exacerbaciones es decir el paciente va a
presentar mejoría y luego vuelve a recaer.
Epidemiología:
Predomina en mujeres de raza blanca entre 30-50 años y en jóvenes afecta más a varones.
Factores de riesgo:
Edad y género, fototipo de piel, radiación ultravioleta, historia familiar, consumo de alcohol y tabaco, uso de cosméticos y estrés.
Etiopatogenia:
Defecto en la microcirculación. Vasodilatación o angioneurosis tiene un componente neurológico.
Alteración en la barrera cutánea por la participación de parásitos como Demodex que causan hipersensibilidad y prurito. Bacterias como H. pylori.
La exposición al sol, calor y frio empeoran el cuadro clínico.
Síntomas primarios:
Eritema facial transitorio que luego se vuelve permanente (El paciente tiene esa sensación de quemazón en la cara.)
Telangiectasias
Pápulas y pústulas
Síntomas secundarios
Sequedad, descamación, edema, muchas lesiones confluyen por lo que forman placas inflamatorias, hiperplasia glandular o fibrosa, lesiones extrafaciales, alteraciones
oculares.
Clasificación:
Subtipo 1: Rosácea eritematotelangiectásica. (Cuperósica)
Subtipo 2: Rosácea papulopustulosa (Acneiforme)
Subtipo 3: Rosácea con fimas (hipertrofia) (rinofima: hipertrofia de la nariz) (fimatosa)
Subtipo 4: Rosácea oftálmica.
No todos los pacientes traviesan por todos los tipos de rosácea. Pero otros pacientes si pueden pasar por los 4 tipos.
Rosácea eritematotelangiectásica (Cuperósica) Rosácea Papulopustulosa (acneiforme) Rosácea oftálmica
Afección a nivel centrofacial puede ser difuso y Eritema, lesiones papulopustulosas. En la Bilateral o unilateral
transitorio, pero con el tiempo será permanente. rosácea no hay comedones. Puede haber El 50% de los pacientes con rosácea tienen afectación ocular.
También se lo llama Ertitrocuperosis. nódulos, pero tiende a ser crónico. Frecuente de 30-40 años.
Presentan accesos de flushing sensación de calor, En casos raros hay formas combinadas de Tienen fotofobia, prurito y tienen la sensación de tener un cuerpo
sobre todo ante factores agravantes como el viento, acné y rosácea. extraño en el ojo.
calor, frio. Rosácea con Fimas Blefaritis escamosa
Edema, ardor y prurito atribuidos a la Conjuntivitis difusa.
Mas frecuente en hombres.
hipersensibilidad por Demodex folliculorum. Esta inflamación crónica afecta el margen donde se implantan las
Aumento exagerado del volumen y grosor
Telangiectasias a nivel de pomelos, nariz, frente, pestañas hay escamas costrosas que obstruyen las glándulas a
sobre todo a nivel de la nariz.
mentón Es bilateral pero rara vez unilateral. nivel ocular (G. de meibomio). Lo que provoca:
Otofima: afectación a los oídos
También suele haber compromiso en áreas Orzuelos: es una protuberancia pequeña, roja y dolorosa que crece
Metofima: afectación a la frente
extrafaciales como orejas, cuello, zona del escote y en la base de la pestaña o debajo del párpado. La mayoría de los
Blefarofima: afectación a los parpados
presentar ardor y prurito. Pero no es frecuente. orzuelos son causados por una infección bacteriana. Es doloroso.
Gnatofima: afectación al mentón.
Chalazión: protuberancia hinchada en el párpado. Ocurre cuando
Zogofima: afectación a los pómulos.
se obstruye la glándula de grasa del párpado. No es doloroso.
Variantes: Rosácea granulomatosa Rosácea fulminas: Pioderma facial
Pápulas y nódulos que se forman son de tonalidad roja amarillenta. Es una forma grave que afecta a mujeres jóvenes y está en relación al periodo de
Dejan cicatriz. Afecta regiones periorificiales (alrededor de ojos, nariz o boca), gestación, enfermedades inflamatorias sobretodo intestinales.
también a nivel de mejillas. Incluso afecta a fototipos oscuros. los pacientes presentan lesiones como pápulas, pústulas, nódulos blandos, que
confluyen y forman una gran placa, hay edema y eritema muy marcado o
prominente.
Formas especiales: Rosácea infantil Rosácea extrafacial
Los niños presentan lesiones papulopustulosas con base eritematosa y Áreas extrafaciales como orejas, cuello, zona del escote e incluso abdomen y
telangiectasias. presentar ardor y prurito. Pero no es frecuente.
Incluso se ha reportado casos de niños con afectación oculocutánea
Los niños con orzuelos a repetición tienen un riego elevado de padecer rosácea en
la edad adulta.
Dx Diferencial
Acné: Quistes comedones
Lupus: Lesiones violáceas, exantema en mariposa, astenia
Dermatitis perioral: pápulas, microvesículas, pústulas. Afecta más pacientes jóvenes que han usado corticoides.
Dermatitis seborreica: dermatosis eritematodescamativa crónica. compromiso en piel cabelluda, surco nasogeneano, rostro, tronco, el eritema es transitorio, no hay
ardor y picazón y las escamas son oleosas. (caspa)
Enfermedad de Morbus Morbihan: Se caracteriza por linfedema crónica e la cual se palpa una tumefacción dura y marcada en la zona centrofacial. Es una complicación
asociada al acné y la rosácea y no es común de ver.

Tratamiento
Medidas generales Fármacos tópicos:
-Evitar jabones agresivos, sustancias grasas, Astringentes, exfoliantes, Primera línea
fragancias, o tratamientos tópicos en base al alcohol ya que empeora el cuadro Peroxido de benzoilo en gel al 5%
clínico. -Eritromicina
-Aseo: Agua tibia y sustitutos de jabón adecuada para pacientes con rosácea. -Ác. Azelaico
(no agua caliente causa vasodilatación; No agua fría causa resequedad.) -Metronidazol
-Secar con una toalla de algodón sin frotar. -Retinoides: Adapaleno y tretinoina
-Evitar corticoides (en un inicio se ve mejoría, pero cuando se suspende -Ivermectina
empeora el cuadro y las lesiones brotan con más intensidad.) Inhibidores de la calcineurina: Pimecrolimus 1% (1 a 2 veces al día). Su uso es de
Usar fotoprotectores especialista.
Evitar el sol y cambios extremos de T° Tratamiento Sistémico:
Evitar bebidas y comidas calientes y el consumo de alcohol. Tetraciclinas:
-Doxiciclina: 100mg VO c/12h por 1 mes.
-Limenciclina: 150-300 mg/día por 4 a 8 semanas (tiene efecto en el endotelio
vascular, pero no está en cuadro nacional de medicamentos)
Isotretinoina: 0.5 mg/kg/día (casos que no responden y de especialidad)
Metronidazol: 250 mg c/12h mínimo 3-4 semanas y máx. 3 meses. En combinación con
alcohol provoca síntomas como: náuseas, vómitos, rash cutáneo, taquicardia, respiración
entrecortada, síntomas neurológicos y, en algunos casos puede llegar a causar la muerte.
Minociclina: 50-100 mg/día por 6 semanas
Efectos adversos
Cutáneos: Fotosensibilidad, Decoloración, lupus
Sistémicos: Digestivos, hepatotoxicidad, no combinar tetraciclinas con isotretinoina
por riesgo de pseudotumor cerebral.
Interacciones: Anticoagulantes y Anticonvulsivantes.
Macrólidos: Son bacteriostáticos, inhiben síntesis de citoquinas proinflamatorias.
-Claritromicina: 250 mg BID por 4 semanas
-Azitromicina: 250-500 mg 3 días por semana durante 4-8 semanas o 500 mg 1
vez al día por 2 semanas.
Bloqueantes beta adrenérgicos (uso de especialidad)
-Atenolol: 12,5-25 día disminuye eritema.
-Propanolol: 10 mg cada 8 h
Combinados con doxiciclina hay mejor respuesta.

Terapias Laser Rosácea y embarazo

Son de especialidad. Luz intensa pulsada emiten luz policromática. En el embarazo hay aumento de la actividad de las glándulas sebáceas debido a
Reduce el eritema y telangiectasias. una modificación en la función de est´rogenos y de su estimulo hipofisario.
KTP: reduce lesiones vasculares -Ác. azelaico, clindamicina, eritromicina, aunque son categoría B por lo que se debe
Nd: Yang lesiones vasculares profundas dar por poco tiempo.
Tratamientos de fimas
-Escisión completa (remueve el tejido sebáceo)
-Escisión incompleta (remoción superficial)
-Criocirugía
-Electrocirugía
Asociación
Los pacientes con rosácea también pueden padecer otras enfermedades como migraña, depresión, aislamiento, HTA, enfermedad inflamatorias intestinal, colitis ulcerosa,
colon irritable.
 Psoriasis
Es una enfermedad sistémica inflamatoria crónica de origen multifactorial y de base inmugénica ya que se ha visto que tiene relación con los LT.
Las lesiones cutáneas se caracterizan por placas eritematoescamosas bien definidas, afecta a piel cabelluda, las salientes óseas como rodillas, codos, región lumbosacra,
uñas, e incluso puede haber compromiso articular.
La causa es idiopática, pero pueden influir factores genéticos, inmunitarios y ambientales (Sx. Metabólico, hábitos).
Epidemiologia:
Es frecuente en todo el mundo afecta 0,1 a 3% de la población. En ambos sexos entre 20-40 años y también en los niños 10-15%. La mayoría de casos son leves 77% y
en formas graves artropatía 1-5%.
Etiopatogenia
Factores genéticos:
-33% antecedentes familiares de psoriasis
-Psoriasis catalogada como autosómica dominante en pacientes que se ha identificado un Ag de histocompatibilidad como el HLA-Cw0602 que se a asociado a psoriasis
de inicio temprano que se va agravando.
Regulación de queratinocitos:
La producción de queratinocitos esta acelerada y da como resultado la disminución de la duración del ciclo celular (aumento exagerada en la reproducción epidérmica lo
que propicia al desarrollo de las lesiones propias de la psoriasis.)
< expresión K1-K10
Algunas queratinas son remplazadas, alterando la maduración de los queratinocitos
Participación de citocinas, células presentadoras de antígenos.
Alteraciones inmunitarias/Neurógena
Participación activa de LT en el desarrollo de las lesiones. El TFN- α propicia la hiperproliferación de queratinocitos. Los L TCD-8 son los que más importancia tienen.
Inducida por fármacos especialmente AINES
Empeora en obesos, fumadores, HIV
Fenómeno de Koebner: reproducción de las lesiones propias de la psoriasis en áreas donde hubo un traumatismo aparecen entre 2-6 semanas.

Clasificación
Localización Morfología Edad
Piel cabelluda Psoriasis guttata: en forma de gotas Tipo I (juvenil): < de 40 años, está asociada al Ag de
Zona del pañal Psoriasis en placas histocompatibilidad. Es más grave, generaliza y
Uñas Psoriasis anular: en forma de anillo resistente al tratamiento.
Facial (no es tan común) Psoriasis numular: en forma de moneda Tipo II (del adulto): > de 40 años, es benigna de
Palmoplantar Psoriasis Gyrata mejor evolución y no está relacionada al Ag de
Invertida Psoriasis ostrácea histocompatibilidad
Glande y prepucio Circinada, lineal, rupioide, folicular y eritrodermia
Laríngeo y ocular (no es frecuente) Psoriasis pustulosa
Bucolingual y universal (no es frecuente) Generalizada de Von Zumbusch
Localizada: Palmo-plantar y Acrodermatitis continua
supurativa de Hallopeau
Cuadro clínico
Lesiones únicas o generalizadas
Psoriasis palmo-plantar
Placas eritematosas y escamosas acompañadas de
fisuras, pústulas e incluso va a limitarse el movimiento.
Es crónico y doloroso, las lesiones de vuelven
hiperqueratósicas y cambia el color se vuelve más
marrón)
Psoriasis genital
Genitales masculinos: en el glande y cuerpo del pene
puede haber eritema, escamas.
Genitales femeninos: eritema en la vulva no hay
escamas debido a la lubricación de la zona, pero
puede haber escamas en las ingles.
Forma rupioide
Son placas hiperqueratosis (gruesas), asiladas o
agrupadas formando una gran placa
Forma ostrácea
Las lesiones se asemejan a una concha, las placas
tienen escamas superpuestas.
Psoriasis Bucolingual
Es infrecuente y se la compara con una lengua
geográfica, puede haber perdida de papilas gustativas
sobre todo de las filiformes (Glositis migratoria)
Evolución
Es crónica, no tiene cura y aparecen brotes que
pueden ser controlados y no dejan cicatriz, pero si
pueden dejar manchas hipopigmentadas o
hiperpigmentadas. Rara vez ponen en peligro la vida.
Es asintomática no suele haber prurito, pero el motivo
de consulta es por las manchas hipo/hiperpigmentadas
y porque las lesiones aumentan.
En las formas graves puede haber anorexia, náuseas y
alza térmica.
Psoriasis en placas o psoriasis vulgar
Es las más común. Las placas son eritematosas y con
escamas. Cuando se retira la escama se produce un
sangrado puntiforme o eritema brillante o puntos de
sangrado de rocío (signo de Auspitz)
Psoriasis Guttata o en gotas
Afecta más a los niños y adolescentes, son lesiones
pequeñas 0,5 a 1,5 cm. Aparece en forma eruptiva en
el tronco y en la región proximal de las extremidades.
Tiene relación con procesos faringoamigdalinos.
Hay pacientes con antecedentes de psoriasis en
placas que pueden desarrollar lesiones en gotas.
Psoriasis elefantina
Las placas son de aspecto yesoso y grandes las
escamas son hiperqueratósicas. Afectan
principalmente los miembros inferiores.
Psoriasis en el cuero cabelludo
Tiene una forma de casco porque las lesiones llegan
hasta donde se implanta el cabello, pero puede
también rebasar y adquiere un aspecto muy notorio se
ve como eritema en la frente a lo que pueden llamar
sebopsoriasis porque algunos pacientes también
tienen dermatitis seborreica que pude avanzar a
psoriasis que es una dermatitis crónica y puede
combinarse con eccema y psoriasis.
Signos clínicos de la psoriasis
Raspado de metódico de Brocq con un objeto romo, se
raspa la lesión para retirar las escamas. Al inicio son
pequeñas escamas blanquecinas que se asemejan a
la cera de una vela. Luego se ve una membrana
amarillenta llamada membrana de duncan-dulckley y
cuando se retira la membrana se ve el signo de
Auspitz un adelgazamiento epidérmico y afectación de
los vasos de las papilas dérmicas.
Signo de Woronoff: presencia de un halo blanquecino
alrededor de las lesiones por el uso de corticoides y a
la exposición a la radiación UV.
Psoriasis invertida
Afecta en la zona de los pliegues.
Las placas son eritematosas y brillantes. No hay
muchas escamas porque son zonas húmedas.
Hacer Dx diferencial con eritrasma. Las lesiones son
marrones.
Psoriasis de la zona del pañal
Pueden presentarse cuadros crónicos que vengan con
eritema, no se forman mucho las escamas por ser un
zona húmeda. Las lesiones incluso se pueden
expandirse hacia el tórax y miembros superiores.
Psoriasis folicular
Las escamas son blanquecinas con eritema muy tenue
y se forman alrededor de los orificios foliculares.
Puede afectar a niños y adolescentes.
Psoriasis ungueal
Afectación a las uñas, erosiones puntiformes u
hoyuelos (signo del dedal), Hiperqueratosis
subungueal, mancha de aceite, onicolisis (separación
de la lámina ungueal del lecho ungueal).
Afectación en el lecho ungueal
-Hemorragia en astillas
-Hiperqueratosis
-Manchas salmón y Onicolisis.
Afectación a la matriz ungueal (si hay daño pude
afectar a la forma de la uña)
-Pueden formarse depresiones puntuales llamados
Pits.
-Leuconiquia (manchas blancas en la lámina ungueal)
-Uña destruida como que se desmorona.
-Eritroniquia
-Onicodistrofia: alteración en la morfología.
-Perdida de uñas
Eritrodermia
Puede darse por fármacos, por generalización de la dermatitis atópica. Afecta más de 90% de la superficie cutánea, presenta prurito intenso, fiebre, malestar general.
Puede ser espontánea o por corticoides sistémicos que cuando suspende el medicamento la eritrodermia se generaliza y puede poner en peligro la vida de los pacientes.
Psoriasis Pustulosa: Generalizada Von Zumbusch Psoriasis Pustulosa: Localizada
Lesiones pustulosas de base eritematosa, forma anular, exantemática (se presenta Psoriasis palmo-plantar
de forma aguda y desaparece sin síntomas generales). Lesiones pustulosas estériles de base eritematosa.
Impétigo herpetiforme: es Psoriasis pustulosa en la gestación y se presenta en el Acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau: hace referencia a la
3er trimestre, afecta el tronco, extremidades. Las pacientes pueden presentar afectación de falanges distales sobre todo al pulgar. Las pústulas se rompen
hipocalcemia y las lesiones pueden perdurar hasta 2 semanas después del parto. forman escamas, se fisuran causando mucho dolor e incapacidad. Hay compromiso
Puede asociarse con ruptura prematura de membranas. Esta psoriasis puede en la uña ya que se forman pústulas en el lecho ungueal. Es crónico y puede ser
aparecer nuevamente en otro embarazo. repetitivo que los pacientes pueden perder las uñas.

Artropatía Complicaciones
La psoriasis en una enfermedad crónica y sistémica. La afectación a las uñas Eccematización, Impétigo, candidiasis, artropatía, eritrodermia.
puede predecir la afectación articular. Se relaciona con obesidad, diabetes, hígado graso, riesgo vascular, ECV (Sx.
Dedos en forma de salchichas porque están edematizados. Metabólico)
Al inicio puede ser leve pero luego grave y destructiva. Ya no ser de afectación Artritis reumatoide, Esclerosis múltiple, Lupus eritematoso sistémico, vitíligo, tiroiditis
oligoarticular si no poliarticular sobre todo a nivel de las articulaciones autoinmunitaria, enfermedad de Cronh, Depresion.
interfalángicas distales, puede haber espondilitis (forma crónica de artritis las Neoplasias: cáncer de piel no melanoma en los que habían recibido fototerapia,
articulaciones resultan inflamadas e hinchadas.), artritis mutilante. pacientes con psoriasis que han recibido > 200 tratamientos con PUVA, tienen un
Se puede solicitar factor reumatoide pero no siempre esta elevado solo el 13% de riesgo más alto de presentar cánceres cutáneos, sobre todo carcinomas
ptes, también se pude pedir pruebas de imagen (Rx) espinocelulares
(CEC).
Datos de laboratorio La sigla PUVA expresa toda la técnica: La interacción de una sustancia fotoactiva: el
Biometría, química sanguínea, electrolitos, perfil lipídico, EKG, Cultivos, KOH para psoraleno (P), y de una radiación ultravioleta de gran longitud de onda (UVA), sobre
descartar Candida, Malassezia, radiografías. la piel
DX diferencial
Parapsoriasis: dermatosis idiopática crónica, con lesiones papulares, escamosas, placas eritematosas, atrofia en la piel que afecta el tronco y que puede progresar a
linfoma cutáneo.
Ptiriasis liquenoide: Aguda: se presenta con lesiones papulares, purpúricas que pueden tener una costra necrótica y si se desprende dejan cicatriz.
Cronica: pápulas, lesiones que no dejan cicatriz, pero si hipo/hiperpigmentación.
Ptiriasis rosada: Inflamatoria, autolimitada, se resuelve sola en semanas y se asocia a virus herpes simple tipo 6 y 7.
Pitiriasis rubra pilaris: Enfermedad hereditaria y adquirida.

Tratamiento
Tópico (si hay pocas zonas afectadas)
La exposición solar ayuda a mejorar, el agua de mar. Pero no hay que abusar.
Queratolítico: Urea y ác. salicílico combinado con corticoides como la mometasona. Análogos de la Vit D: Calcipotriol 0,005%+Betametasona
Emolientes: Vaselina salicilada 3-6%
La hidratación es la base del tratamiento de la psoriasis para evitar que se forme las escamas.
Corticoides: Combinados o solos, pero no por periodos prolongados.
Si la afectación es en áreas de piel fina como la cara y genitales se usa corticoides de baja potencia como: Hidrocortisona 0.5-1% o Desonida 0,5%
Si la afectación es en áreas de pliegues se puede usa corticoides de potencia moderada como Mometasona 0,1%
Si la afectación es en áreas de piel gruesa se puede usar corticoides de alta potencia como Propionato de clobetasol 0,05% o Dipropionato de betametasona
0,005%.
Los medicamentos suelen ser los mismo lo que cambia es la formulación según el grado de absorción
-Gel: Absorción baja/media. Lesiones agudas, heridas exudativas Áreas pilosas y cara, pieles grasas
-Crema: Absorción media. Lesiones agudas, subagudas o húmedas Áreas de piel fina (axilas, cara, escroto), pieles normales
-Ungüento: Absorción muy alta. Lesiones crónicas, dermatosis localizadas Áreas de piel gruesa (palmas, plantas), pieles hiperqueratósicas y liquenificadas Ideal para
ablandar escamas y costras
Tacrolimus, Pimecrolimus (lesiones cara y pliegues), No se recomiendan corticoides sistémicos por el riesgo de eritrodermia.

Piel cabelluda
Lociones capilares, Champús (con alquitrán de ulla)
Psoriasis eritrodérmica-pustular
Hospitalización y reposo, Si se asocia a infecciones se indicará antibióticos.
Solicitar exámenes de laboratorio.
Metotrexato 2,5 a 5mg 3 dosis cada 12 h una vez por semana.
Pacientes con psoriasis extensas: eritrodermia, artritis,
Solicitar Bh. Rx de torax (recomendable una radiografía de tórax y la realización de la prueba de la tuberculina o Quantiferon para descartar tuberculosis)
Ciclosporina 2-5 mg
Otro tratamiento
Fototerapia
AINES
Biológicos (solo en 3er nivel)
 Dermatitis seborreica
Es una patología crónica que afecta a cualquier edad. Clasificación
Dermatosis eritemato-escamosa crónica afecta la piel cabelluda, cara, región esternal, e incluso genitales
especialmente en varones. Se diferencia de la psoriasis por las escamas que son oleosas I.-D. Seborreica en niños
Epidemiologia -Costra de leche
-RN 12%: aumenta el tamaño de las glándulas sebáceas por un estímulo intrauterino lo que les da una piel grasosa, -D. Seborreica infantil
eritematosa, descamativa. Si un paciente ha desarrollado DS puede tener en un futuro DA. -Seudotiña amiantácea de Alibert
-adolescentes -Eritrodermia descamativa de Leiner Mousses
-Adultos varones
-Puede ser un factor predictor de inmunosupresión VIH II.-D. Seborreica en el adulto
Factores predisponentes -Pitiriasis Capitis
-Genéticos -Ptiriasis esteatoide
-Enfermedades neurológicas como el Parkinson -D. Seborreica facial
-Trastornos endocrinológicos como Diabetes -Blefaritis marginal
-HTA, IC -Dermatitis seborreica de la barba, bigote y
-Alimentarios (condimentos, picantes) pubis
-Farmacológicos: Cimetidina, metildopa, arsénico. -Eccemátides seborreicas.
-Sedentarismo -Dermatitis seborreica intertriginosas
-Estrés
-Bacterias (Malassezia spp)
Malassezia tiene la capacidad de transformar los triglicéridos en ác. grasos que son irritantes y causan descamación. III.-Infección Sistémica
Alteran la composición del sebo -Pytirosporum Ovale
Aumento de la IgE
Factores físicos: Invierno-otoño
Trastornos nutricionales: Déficit de biotina IV.-Dermatitis seborreica en SIDA
VIH: disminución de los L CD4. Psoriasis+D. seborreica= Sebopsoriasis

Dermatitis Seborreica en niños

Costra de Leche
Puede aparecer durante los tres
primeros meses de vida. Se
caracteriza por placas
escamosas, oleosas, de tamaño y
forma variables en la piel
cabelluda, la región centrofacial y
el tórax.
D. Seborreica infantil
Se caracteriza por eritema y escamas blanco-amarillentas,
adherentes, oleosas, de forma redondeada u oval y tamaño
variable.
Se extiende de manera progresiva hacia frente, cejas,
pestañas, nariz
e incluso puede diseminarse hacia el cuello, axilas, ingles,
ombligo, genitales y región perianal.
Puede ser asintomático o presentar prurito leve. Puede
haber fisuras y placas eccematosas. No se observan
síntomas, o el prurito es leve; en pocos
Tiende a desaparecer y ser persistente en lactantes y
escolares.
Seudotiña amiantácea de Alibert
Es rara y se presenta en niños. Se caracteriza por escamas
blanquecinas o grises. Que al levantarse aparecen húmedas. O a su
vez las escamas pueden ser gruesas que dan la apariencia de estar
unas sobre otras.
Eritrodermia descamativa de Leiner Mousses
Está asociada a Sx de herencia autosómica recesiva, comienza
durante los 2-4 primeros meses de vida. En un inicio afecta la piel
cabelluda pero luego va afectando los pliegues.
Se caracteriza por un eritema intenso, descamación profusa y afecta
de forma muy notaria la cara. Los pacientes pueden morir no solo por
la condición dermatológica, sino que suelen tener infecciones por
gram negativos, cándida y diarreas.
 Dermatitis Seborreica en el adulto
Pitiriasis Capitis Dermatitis Seborreica facial Dermatitis seborreica de la barba, bigote y
pubis
Afecta la piel cabelluda. Se caracteriza por un a Afecta a nivel del rostro sobre todo a los hombres. Afecta de Afecta a los hombres Se manifiesta por eritema
descamación fina, blanquecina o grisácea. Puede manera simétrica las aletas nasales, los pliegues nasogenianos difuso y escamas, e incluso con pústulas alrededor
acompañarse de prurito leve y las mejillas adopta distribución en alas de mariposa. Incluso de los folículos.
Ptiriasis esteatoide hay afectación de los conductos auditivos. Hay eritema,
descamación y tapones foliculares.
Se caracteriza porque la escama es de tonalidad Foliculitis por Malassezia
amarillenta, de tamaño grande y grasosas. Pueden Afecta a pacientes encamados, inmunodeprimidos.
acompañarse de eritema y exudado. Se acompaña de eritema y de pápulas foliculares.
Afectación la piel cabelluda e incluso extenderse
hasta las cejas, los surcos nasogenianos.
Dermatitis seborreica intertriginosas Blefaritis marginal Eccemátides seborreicas
Afecta a las axilas, ingles, pliegues inframamarios, Afecta el borde libre de los parpados. Se acompaña de eritema Afecta principalmente a los jóvenes varones. Se
en pacientes obesos puede haber afectación en la y descamación fina. Haciendo que el paciente sea más caracteriza por eritema, descamación, puede
zona umbilical y región anogenital. Se caracteriza propenso a orzuelos e incluso perdida parcial de las pestañas. haber prurito, se lo describe como pétalos de rosa
por eritema, escamas grasosas, fisuras, por la semejanza que tienen las lesiones. Afecta la
inflamación y mal olor. zonta esternal, omoplatos, la cara.
Infección Sistémica por Malassezia (P. ovale) Dermatitis seborreica en HIV
Afecta a los recién nacido que están en UCI. Se manifiesta por Las lesiones son más extensas, graves, y no responden fácilmente al tratamiento.
fiebre, malestar general. Dx con hemocultivo.

Complicaciones Diagnóstico Dx diferencial

Los pacientes se complican cuando reciben tratamientos incorrectos y le El Dx es clínico si hay sospecha por Dermatitis atópica: se caracteriza por prurito,
ocasionan dermatitis de contacto invasión de otros agentes se puede puede durar años, la lesión elemental es una
Invasión por Cándida y pacientes adultos con comorbilidades como HTA, solicitar KOH, cultivos, estudios vesícula, se asocia a la triada asma, DA.
obesidad, diabetes, dermatitis atópica o psoriasis. bacteriológicos con tinción PAS.
En niños puede haber eccema, purpura e infecciones múltiples, síndromes Dermatoscopia
raros con alteraciones hematológicas como Sx Wiskott Aldrich.
TRATAMIENTO
Mejora con el clima cálido y se exacerba con el frio.
Primera línea
Azoles:
Ketokonazol:
Tópico crema al 2% para lesiones faciales
Piel cabelluda: lociones o Shampoo
Se puede combinar el ketoconazol con ác. salicílico. La duración varía de acuerdo a la intensidad de las lesiones. Si es leve-moderado puede ser el lavado diario y
después se puede espaciar.
Si es grave hay presentaciones que combinan con corticoides ketoconazol 2%+clobetazol 0,05 no por tiempo prolongado solo hasta que mejore las lesiones (5-7 días)
Lesiones faciales
Tacrolimus 0,1%
Pimecrolimus 1% crema
Lactantes:
Ketoconazol en Shampoo
Hidrocortisona
Nistatina si hay sospecha de cándida
Para remover la costra láctea: Aceite de almendras a baño maría se deja actuar toda la noche y al día siguiente se remueva con el shampoo indicado.
Cremas antifúngicas si es necesario.

Liquen plano
Dermatosis idiopática asociada también a factores genéticos e inmunitarios. Clasificación
Se caracteriza por las 4 P: Pápulas poligonales de color púrpura y pruriginosas. Las lesiones son Se basa en datos morfológicos, topográficos o evolutivos.
brillantes, umbilicadas, afecta mucosas, pelo, uñas. Rojo, oral, ungueal, genital, agudo o eruptivo.
Afecta a hombres y mujeres de cualquier raza y edad, pero en promedio de 30-60 años. Eritematoescamoso, eritrodérmico.
Etiopatogenia Ampollar, peripilar.
Autoinmunitaria Zoniforme pigmentado
También está relacionado con factores ambientales, infecciones víricas (hepatitis C), fármacos (IECA Atrófico, hipertrófico,
(losartán), diuréticos tiazídicos, antipalúdicos, oro), vacunas (Hepatitis B, influenza), bacterias como (h. Erosivo y formas raras.
pylori), y materiales de reparación dental.
Liquen Plano rojo Liquen plano Liquen plano eruptivo
Afecta la zona de la cara interna de las muñecas, la región del Se caracteriza por pápulas poligonales, e Aparecen de forma súbita y las lesiones se
antebrazo, región lumbar, piernas, dorso de los pies y genitales. incluso da la forma de lesiones anulares. Se diseminan rápidamente. La lesiones se
Se caracteriza por lesiones papulares de 1-2 mm de forma simétrica, acompaña de prurito e incluso ardor. caracterizan por lesiones papulares eritematosas
purpúricas y pruriginosas algo umbilicadas. En la mujer puede causar dispareunia, con escamas.
El 20% de pacientes son asintomáticos. leucoplasia o eritroplasia con atrofia. Se debe investigar si hay relación con fármacos.
Otra característica importante en la presencia de Estrías de Wickham Se asocia a compromiso oral.
en la superficie de las lesiones papulares, simulando un encaje blanco
a veces con tonalidad grisácea. Pueden ser lesiones aisladas o
confluir y formar placas. Pueden dejar pigmentación pardusca cuando
desaparece y rara vez atrofia. Liquen plano ampollar y penfigoide Liquen plano peripilar o folicular.
El 65% son lesiones concurrentes en las mucosas (forman una Aparecen vesículas en lesiones del liquen Peripilar porque hace referencia a afectación en la
especie de red blanca en la mucosa yugal). plano y también puede coexistir el liquen piel cabelluda. Las lesiones son hiperqueratósicas
plano y penfigoide ampollar Lesión y van dejando zonas de alopecia.
Liquen plano Ungueal autoinmune). Sx de Graham Little Feldman: asociación de las
En las uñas entre 1-16% hay presencia de estrías, surcos, pterigión Puede estar asociado a la ingesta de lesiones foliculares, alopecia cicatrizal y alopecia no
(se adhiere la superficie central de la lámina ungueal), traquioniquia fármacos. cicatrizal a nivel axilar y púbico.
(afectación de las 20 uñas se vuelven opacas), hiperqueratosis, Penfigoide: Captopril, simvastatina Alopecia frontal fibrosante posmenopáusica es
fenómeno de Koebner. (reproducción de las lesiones propias de la una variante del liquen plano peripilar. Retroceso de
psoriasis en áreas donde hubo un traumatismo aparecen entre 2-6 la línea de implantación del pelo (zona frontal y
semanas.), perdida lateral de la lámina ungueal deja solo la parte parietal). Evoluciona a alopecia cicatrizal.
central como una tienda de campaña.
 Liquen plano Zoniforme y lineal Liquen plano pigmentado o liquen Liquen plano hipertrófico o verrugoso
invisible de Gougerot
Como su nombre lo dice adopta una disposición lineal. Se caracteriza Se caracteriza por manchas de tonalidad Se caracteriza por lesiones hiperqueratósicas muy
por pápulas poligonales, purpúricas y pruriginosas. Afecta más las marrón o parduzca. Afecta el rostro, cuello, pruriginosas, afecta más a las extremidades
extremidades inferiores siguiendo un trayecto que va desde la región tronco. inferiores y tiene relación con la insuficiencia
glútea hasta el talón. Liquen plano inverso: Afecta a grandes vascular (várices)
pliegues.
Liquen plano palmoplantar Liquen plano erosivo
Formas: anulares pigmentadas con centro
Se caracteriza por lesiones hiperqueratósicas y no es muy frecuente. atrófico y formas segmentarias. Puede tener Afecta sobre todo a las mucosas. Se caracteriza por
relación con alopecia frontal fibrosante. ardor intenso, alopecia cicatrizal, onicomadesis
(desprendimiento de la uña desde la parte proximal)
Síndrome de superposición de liquen plano y lupus eritematoso Frecuente en mujeres con disfagia, odinofagia y
Es una variedad muy rara que comparte características de liquen Dx diferencial posible malignidad. Se teme a las lesiones
plano y lupus. Tuberculosis micronodular ulcerosas en los pies por posible carcinoma
Psoriasis en gotas epidermoide.
Sífilis papulares Son difíciles de tratar
Verrugas planas
TRATAMIENTO
Cutánea, genital, erosiva
Corticoesteroides tópicos de alta potencia (clobetasol, metametasona) no por mucho tiempo, Tacrolimus.
Mucocutánea eritrodérmica, eruptiva y ungueal
Glucocorticoides VO
Retinoides: Isotretinoina
Criocirugía o análogos de la vit D
Antihistamínicos si hay prurito.
Biológicos en formas complejas

Dermatosis inflamatoria de evolución breve aparece
con una lesión única. Distribuidas en el cuello tronco y
extremidades.
Relación con herpes virus 6, 7, 8
Predomina en mujeres entre 10-35 años. Es raro en
menores de 10 años.
Etiopatogenia
Relacionada a herpes virus.
COVID: por la alteración a nivel del endotelio vascular
influye en la activación del herpes propiciando la
actividad de la ptiriasis
Fármacos: Captopril, metronidazol, isotretinoina,
omeprazol, ketotifeno, terbinafina.
Aumento de células TCD4, incremento de células de
Langerhans.
El diagnóstico es clínico no es necesario los datos de
laboratorio, pero en el caso de hacerlo se puede
encontrar leucocitosis con neutrofilia y Aumento de la
sedimentación globular.
Pitiriasis Rosada
Cuadro clínico:
La lesión inicial es la placa madre o parche
heráldico. Puede haber pacientes que no la
identificaron o no la tienen.
Puede medir de 4-10 cm. Persiste de 4 a 5
días.
Posteriormente aparece una erupción
secundaria de forma repentina afectando a
otras zonas con lesiones ovaladas,
eritematosas que se cubren de escamas
finas y que siguen las líneas de tensión que
son las líneas de Langerhans. Adoptan la
forma de árbol de navidad y se acompañan
de prurito moderado
Dx diferencial
Erupciones por fármacos
Dermatitis seborreica
Dermatitis por contacto
Formas atípicas
Forma invertida: afecta la cara y extremidades, y es más
frecuente en niños
Formas localizadas: afectan la parte baja del abdomen, cuello,
axilas, piel cabelluda (pitiriasis amiantácea), mama, ingles o
palmas y plantas, o son unilaterales; placa primaria aislada;
forma gigante, que es más grande y genera síntomas más
intensos.
Formas circinada y marginada de Vidal: puede haber formas
combinadas.
Según las lesiones: puede ser pustular, urticariana, hemorrágica
o purpúrica, tipo eritema multiforme y papular: afecta la cara,
deja una pigmentación residual y se presenta sobre todo en la
cara en jóvenes de piel oscura
Vesicular: afecta a menores de tres años.

TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico ya que es de evolución benigna.
Lociones con calamina, oxido de zinc. Una o dos veces al día para clamar el prurito.
Corticoides de baja potencia por 5-7 días. Si está muy diseminado y hay mucho prurito.
Como se relaciona con herpes virus se puede dar Aciclovir: 400-800 mg 5 veces al día x una semana.
Eritromicina
Fototerapia para casos que no mejoran.

Dermatosis rara que puede ser de causa
idiopática, hereditaria o adquirida.
Afecta a ambos sexos y aparecer en el
primer años o en la 5ta década de vida.
Se caracteriza por presentar pápulas
foliculares e hiperqueratósicas y placas
eritematoescamosas. Hay predominio en
salientes óseas. Puede acompañarse de
Queratodermia plantar y evolucionar a
Eritrodermia.
Etiología
La forma hereditaria se asocia a trastorno
de la queratinización que involucra el
retinol y el metabolismo y transporte de la
vit A.
La forma adquirida se relaciona con
infecciones, cuadros febriles,
medicamentos (imiquimod),
enfermedades autoinmunes y
traumatismos.
Evolución: Crónica
Pronóstico
Enfermedad crónica resistente al
tratamiento.
Forma clásica: remite en menos de 3
años.
Forma atípica: no hay regresión.
Juvenil circunscrita: evolución incierta.
Relacionada a HIV: grave y mortal
PITIRIASIS RUBRA PILAR
Clasificación
Del Adulto Juvenil VIH
Clásica: la más frecuente. El inicio es Clásico: similar al del adulto, origen hereditario suele Relacionada con el
agudo y la Queratodermia empezar al 1-2 año de vida. Resolución espontanea en 1 virus de la
palmoplantar (QPP) tiene tonalidad año. inmunodeficiencia
amarillenta o anaranjada. Resolución Atípica: Aspecto esclerodermiforme en palmas y plantas. humana.
espontanea Aparece en los primero s años de vida, pero la tendencia Es la mas grave, se
Atípica: distribución generalizada. es crónica. No tiene resolución espontánea. acompaña de acné
Ictiosiforme (aspecto de escamas de Circunscrita: placas eritematosas e hiperqueratósicas noduloquístico,
pescado). Tiene un curso crónico. QPP localizadas similar a la psoriasis. Pápulas foliculares en los hidrosadenitis, liquen
y alopecia (ocasional). No tiene codos y rodillas. Se acompaña de QPP que no progresa espinuloso.
resolución espontánea. como la forma clásica.
Cuadro clínico
Diseminada, las lesiones se presentan en el dorso de las manos, dedos, cara externa de los antebrazos, muñecas codos y
rodillas.
Lesiones: Pápulas foliculares 2-3 mm con tapón corneo que adopta forma de placas psoriasiforme.
Queratodermia palmoplantar (engrosamiento del piel) “en sandalia”
Uñas: estrías longitudinales, hiperqueratosis subungueal, hemorragia en astilla.
Mucosa: erosiones y placas blanquecinas
Inicia con eritema y descamación de piel cabelluda.
En el adulto la distribución en cefalocaudal y en el joven inicia en el hemicuerpo inferior y se puede generalizar en 2 a 3
meses (eritrodermia).
Dx diferencial Tratamiento
Queratosis pilaris: pápulas foliculares, afecta ramas No hay una cura para que las lesiones desaparezcan
mandibulares, brazos, piernas. Tiene componente hereditario y definitivamente.
no se acompaña de queratodermias. Retinoides: 1ra línea
Frinoderma: por déficit de Vit A. Lesiones papulares. Se Isotretinoina o acitretina 0,5.1 mg/kg/día
relaciona a cirugías gástricas que disminuye al absorción de Si las anteriores fracasan Vit A 150000-300000 u día por
nutrientes. 2 meses
Psoriasis: placas eritematoescamosas bien definidas, afecta a Lubricación con compresas húmedas y pomadas
piel cabelluda, las salientes óseas como rodillas, codos, región Antihistamínicos si hay prurito.
lumbosacra, uñas, e incluso puede haber compromiso articular.
 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo
LUPUS ERITEMATOSO
Enfermedad autoinmune sistémica Lesiones cutáneas del LES
se caracteriza por lesiones cutáneas, articulares y Especificas Inespecíficas
viscerales, y por la presencia de varios autoanticuerpos. a) Lupus eritematoso cutáneo agudo las lesiones pueden estar presentes en otras
Evolución aguda, subaguda o crónica, y de mal -Localizado (Rash malar o en alas de mariposa) enfermedades
pronóstico. -Generalizado a) Lesiones vasculares
Etiología: Desconocida, relacionada con factores b) Lupus eritematoso cutáneo subagudo -Vasculitis leucocitaria (púrpura, palpable,
genéticos, ambientales y hormonales. -Anular urticarial)
Si hay afectación cutánea y visceral es Lupus eritematoso -Pápuloescamoso o psoriasiforme -Telangiectasias periungueales
sistémico (LES). Es de mal pronóstico. c) Lupus eritematoso cutáneo crónico -Livedo reticularis
Etiopatogenia: -Discoide: Localizado y generalizado b) Alopecia
Radiación ultravioleta (hay apoptosis celular haciendo -Tumidus c) Esclerodactilia
que el LES empeore) -Paniculitis lúpica d) Lesiones ampollosas
Predisposición genética: más del 10% de ptes tienen un -Perniótico: Pápulas de color purpúrico en los dedos de e) Urticaria
familiar que también tiene la enfermedad. También se manos y pies que se exacerba con el frio. f) Acantosis nigricans
relaciona con la inducción a la autoinmunidad que -Eritematoso discoide liquenoide g) Liquen plano
induce la liberación de citosinas (IL-1, 8, 19, FNT-α) lo
que conlleva a daño tisular.
Lupus eritemato cutáneo agudo Lupus eritemato cutáneo subagudo
Eritema malar bilateral, exantema en alas de mariposa. Transitoria tras exposición -Presentan fotosensibilidad. Afectación en áreas expuestas al sol.
solar y resuelve sin cicatrices. -Lesiones anulares con bordes eritematosos elevados y aclaramiento central.
Lesiones: -Patrón pápuloescamoso con apariencia psoriasiforme.
Eritema leve a edema intenso -No dejan secuelas de cicatrices, ni atrofia, pero si alteración en la pigmentación
Poiquilodermia: presencia de telangiectasia, discromías y atrofia epidérmica. (hipopigmentación)
En ocasiones puede haber pápulas y descamación -Se asocia a Sx Sjögren (Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las
Puede durar horas o semanas glándulas que producen las lágrimas y la saliva, lo que causa resequedad), purpura
También puede haber afectación a áreas expuestas trombocitopénica idiopática, vasculitis urticarial.
Si afecta a las manos respeta los nudillos. Puede desarrollarse por fármacos sobre todo la hidroclorotiazida o terbinafina,
tetraciclinas.
Lupus eritematoso cutáneo crónico
Discoide -Cutáneo fijo: puede tener una forma eritematosa pura, pigmentada, seborreica, punteada,
Hay afectación cutánea y es de buen pronóstico. hipertrófica, verrugosa, en escarapela o en sabañón
Afecta principalmente a las mujeres Herpes cretáceo de Devergie (que origina escamas gruesas, adherentes, duras y de aspecto
El pacientes con lupus cutáneo la mayoría es discoide. yesoso, difíciles de desprender)
Evolución: Crónica -Eritematoso superficial: predomina el eritema y semeja lupus sistémico
Cuadro clínico -Túmido: genera placas redondas rojas e infiltradas que se resuelven sin dejar atrofia. Afecta
Afecta áreas expuestas al sol (mejillas, dorso de la nariz (exantema en a áreas fotoexpuestas
mariposa), labio inferior, pabellones auriculares y piel cabelluda). -Profundo
Se caracteriza por eritema, escamas finas y adherentes, forma placas Lupus subagudo
bien limitadas con borde activo y centro atrófico Lupus telangiectoide: raro
Deja cicatrices y piel atrofiada variedad vegetante de Hallopeau presenta lesiones pustulares y vegetantes,
preferentemente en los pliegues
Signo del tapicero: Escamas finas y adherentes que al desprenderse Dx diferencial
recuerdan tachuelas de alfombra o tapiz. Prurigo actínico
En personas con piel morena puede dejar hiperpigmentación. Dermatitis seborreica
Puede ser diseminada afecta parte superior del pecho y cuello. Lepra tuberculoide
Mucosas
Oral: al inicio las lesiones son eritematosas e indoloras luego se ulceran
y son dolorosas.
Conjuntival: perdida de pestañas y puede haber ectropión (caída del
parpado)
Uñas: onicolisis, telangiectasias periungueales, paroniquia, lúnula roja,
deformidad
Piel cabelluda: alopecia cicatrizal (permanente)
Diagnóstico Tratamiento
Dermatoscopia:
Ausencia de aberturas foliculares
Tapones de queratina
Telangiectasias arborizantes
Perdida del patrón en “panal de abejas” y puntos rojos.
Biopsia: Histopatología:
Epidermis con hiperqueratosis, con tapones córneos, atrofia del estrato espinoso, degeneración vacuolar de
las células de la capa basal y caída del pigmento.
Lupus eritematoso profundo
Se caracteriza por lesiones discoides con nódulos subcutáneos firmes, bien delimitados, alteraciones
histológicas propias del lupus discoide e infiltrados linfocíticos en la dermis profunda o hipodermis. Deja
cicatrices deprimidas o fóveas. Signo del hachazo: Depresión que dejan los nódulos también se llama
lipoatrofia. Puede evolucionar a LES
Etiopatogenia: Radiación solar, traumatismos.
Paniculitis lúpica
Nódulos subcutáneos dolorosos. Confluyen en placas anulares y dejan zonas de atrofia central
Diagnóstico
Biopsia: Histopatología
Datos de lupus eritematoso discoide (20%)
Paniculitis lobulillar con edema septal
Puede haber signos de necrosis grasa y formación de granulomas de linfocitos.
Laboratorio:
Inmunofluorescencia directa revela banda lúpica en la piel afectada en 80% a 85%
VDRL positivo
Sedimentación eritrocitaria acelerada y leucopenia.
Dx diferencial
Granuloma anular
Linfoma cutáneo
Granuloma anular
Eritema nudoso
Tratamiento
Similar a Lupus eritematoso cutáneo
Protección solar
Antipalúdicos, glucocorticoides sistémicos, dapsona
Infusión de rituximab
Relleno de ácido hialuronico

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Enfermedad autoinmune sistémica. Cuadro clínico: Lupus neonatal
Se caracteriza por lesiones cutáneas Manifestaciones cutáneas Las mujeres que se embarazan pueden causar lupus
articulares y viscerales Eritema malar, exantema discoide, fotosensibilidad, y ulceras neonatal, el daño del feto se debe al paso
oronasales, ulceras orales labiales, linguales, palatinas o vestíbulo nasal transplacentario de autoanticuerpos IgG maternos anti-
Etiopatogenia
(pueden perforar en tabique). Las ulceras son indoloras. Ro o anti-La, lo que da lugar a anormalidades
Manifestada por la presencia de
Signos iniciales: eritema en alas de mariposa. hematológicas transitorias y es la causa más frecuente
células sensibilizadas y formación de
Lesiones purpúricas en dedos, eritema periungueal, vasculitis de bloqueo cardiaco congénito y lesiones cutáneas
autoanticuerpos.
urticariana. anulares que afectan el rostro y piel cabelluda son
Radiación solar
Eritema rosado-violáceo transitorias y no dejan cicatriz.
Mycoplasma
Fenómeno de Raynaud (signo inespecífico)
Epstein Bar
El 60% de pacientes con LES tiene pelo lúpico (alopecia difusa no Datos de laboratorio
Plaguicidad
cicatrizal)
Fármacos Anemia, Leucopenia, Trombocitopenia
LES afectación:
Prueba de Coombs directa positiva (ac adheridos a
Articular: artralgias, mialgias, miositis.
glóbulos rojos y los destruyen)
Cardiovascular: cardiomegalia, pericarditis, miocarditis, endocarditis.
Inmunológicos
Hepatoesplenomegalia
Ac antinucleares, Hipocomplementemia
Afectación renal: Insuficiencia renal franca,
Anti-dsDNA
Convulsiones, delirio, ansiedad, depresión.
Anti-Sm
Anti-RNP
Anticardiolipina
11 criterios diagnósticos Dx diferencia Tratamiento
Para confirmar LES debe cumplir con al Prurito actínico Reposo físico y emocional
menos 4 criterios. Pelagra Protección contra la luz solar
-Eritema Dermatitis fotoalérgica Antipalúdicos
-Lesiones discoides Corticoides, pero hay que ira graduando la dosis hasta
-Fotosensibilidad encontrar la dosis mínima por los efectos secundarios.
-Ulceras orales Pronóstico hidroxicloroquina 200-400 mg/día (6.5 mg/kg/día)
-Artritis Impredecible Inmunosupresores: ciclofosfamida 1-2 mg/kg/día
-Serositis Hay periodos de remisión y crisis graves durante varios meses.
-Alteraciones renales Grave e incluso mortal
-Trastornos neurológicos
-Alteraciones hematológicas (anemia, leucopenia,
linfopenia, trombocitopenia)
-Alteraciones inmunitarias
-Anticuerpos antinucleares.

Enfermedad fibrosante de la piel y los tejidos
subyacentes. (piel dura acartonada)
Ocurre a cualquier edad, predomina en mujeres
se caracteriza por áreas esclerosas únicas o múltiples,
redondeadas o lineales, más o menos limitadas,
asintomáticas, de evolución crónica y sin afección
sistémica.
Se relaciona con un desequilibrio entre la producción
de colágeno y su destrucción.
Esclerodermia liliácea
Es una forma no indura, pero si hay atrofia brillante.
Las placas son blanquecinas brillantes con atrofia y
depresión.
Las formas graves en niños pueden ser mutilante
Esclerodermia anular
Es grave. Se presenta de forma congénita en
pacientes de raza negra. Se forman a manera de
bandas que estrangulan al segmento del quinto dedo
del pie formando gangrena y finalmente amputación.
Morfea generalizada
Cuando hay 4 o mas placas atróficas, piel seca,
acartonada, indura. Afecta 2 o más áreas del cuerpo.
Pueden tener fenómeno de Raynaud.
MORFEA
Clasificación
Morfea localizada en placas: lesiones en placas, en
gotas, queloideas, atrofodermia y liquen escleroso
Morfea localizada lineal: lesiones lineales, en golpe de
sable, hemiatrofia facial progresiva.
Morfea profunda: subcutánea, fascitis eosinofílica,
profunda y panesclerótica.
Morfea ampollar.
Morfea generalizada.
Morfea localizada en placas
Gotas escleroatróficas, múltiples. Se localiza en tórax y
cuello
Morfea localizada lineal
Compromete extremidades, hay compromiso articular,
vascular.
Esclerodermia en golpe de sable: afecta más a niños,
Se caracteriza por esa depresión que se extiende a lo
largo del cuero cabelludo produce alopecia cicatrizal.
Puede haber compromiso neurológico, convulsiones,
cefalea. Puede haber hipo o hiperpigmentación. También
puede haber atrofia hamifacial.
Dx diferencial
Esclerosis sistémica progresiva
Anatodermia
Lepra lepromatosa
Atrofodermia
Cuadro clínico
Evolución: Crónica
Afecta a cualquier parte del cuerpo
Placas de piel endurecida, brillante y atróficas
pueden ser hiper o hipopigmentadas rodeadas de
un halo rojo-violáceo.
Al inicio son eritematosas luego se atrofia y se
acompaña de alopecia y anhidrosis.
Morfea ampollar
Lesión ampollar que se atrofia y deja la piel dura y
seca.
Morfea profunda
Hay afectación muscular, ósea (panesclerótica)
Fascitis eosinofílica
De inicio súbito, con induración dolorosa bilateral en
extremidades y el antecedente de ejercicio intenso,
es una variante de morfea profunda; se acompaña
de eosinofilia periférica y aumento de la
sedimentación eritrocítica. Deja una hendidura que
sigue el trayecto de las venas principales “signo de
hendidura”
Tratamiento
Ninguno es eficaz. Lubricante
Metotexato
Colchicina 1-2mg/día durante varios meses.
Dapsona 100-200 mg/dia
 ENFERMEDADES AMPOLLARES Y VESICULARES
PÉNFIGO
Enfermedad autoinmunitaria de causa idiopática, Clasificación
caracterizada por ampollas intraepidérmicas en piel y Superficial
mucosas, originadas por la separación de las células Foliáceo (esporádico y endémico): hay
epidérmicas (queratinocitos) por un proceso llamado compromiso cutáneo.
acantólisis. Debido a autoanticuerpos contra antígenos Eritematoso
de los desmosomas. (proteínas desmogleínas 1 y 3) Profundo
Afecta a todas las razas, y todas las edades, pero Vulgar: hay compromiso mucoso y cutáneo
predomina a los 40-60 años. Mortalidad del 17.7% Vegetante
Etiopatogenia Formas raras
-Factores predisponentes. Herpetiforme (pénfigo con IgA)
Se relaciona con fármacos (AINES, Captopril) Paraneoplásico
Exposición a radioterapia Neonatal
Quemaduras solares Inducido por fármacos
Formas Superficiales Pénfigo seborreico o eritematoso
Pénfigo foliáceo También llamada enfermedad Senear Usher
Dermatosis que inicia como una dermatitis Se caracteriza por lesiones ampollares o placas
seborreica que se transforma a una eritematoescamosas. Se asemejan a las lesiones
eritrodermia. Las ampollas son flácidas y de LE o incluso los pacientes pueden tener las 2
delgadas sobre una base eritematosa. Estas se patologías.
rompen y dejan erosiones con características Se llama seborreico por la topografía. Afecta el
escamocostrosas. Afecta el tronco rostro (surcos nasogenianos y zona retroauricular),
tórax y piel cabelluda
Cuadro clínico
Formas profundas
Pénfigo vulgar
Amollas flácidas y erosiones dolorosas formadas por ruptura de
una ampolla grande en cualquier parte de la piel (predomina en
piel cabelluda, ingles y axilas, ombligo y región y a nivel de la
mucosa bucal incluida la palatina, encías y lengua.
Afecta la deglución de alimentos.
Las lesiones que se rompen dejan costras hemáticas. Pero no
dejan cicatriz, pero si hiperpigmentación. Puede desarrollarse
una forma vegetante, resistente a los tratamientos.
Pénfigo vegetante
Lesiones húmedas aspecto de crestas de gallo.
Existen 2 formas
-Newmann: Es más grave y agresiva, ampollas flácidas que
erosionan y evolucionan a vegetaciones. Afecta a áreas
intertriginosas.
-Hallopeau: es menos grave y empieza con pústulas que se
rompen y forman costras y se remiten.
El pénfigo vegetante oral la lengua adquiere aspecto
cerebriforme.

Formas raras Pénfigo Paraneoplásico Dx diferencial

Pénfigo herpetiforme Se asocia a malignidad. Penfigoide, impétigo, herpes labial, dermatitis herpetiforme,
Evolución crónica y benigna, aunque Se caracteriza por una erupción mucocutánea polimorfa candidiosis oral.
puede evolucionar hacia pénfigo (ampollas, maculas, eritema) relacionada con una
vulgar. neoplasia maligna principalmente hematológica. Datos inmunopatológicos.
Se caracteriza por lesiones anulares Se relaciona más a menudo con linfoma no Hodgkin, Inmunofluorescencia directa e indirecta.
con eritema y edema, vesículas en los leucemia, linfocítica crónica y enfermedad de Castleman. Pronóstico
bordes, y prurito. Es grave y la muerte es casi siempre por sepsis, Sin tratamiento la mortalidad es del 100%
insuficiencia respiratoria o complicaciones del tratamiento Septicemia
TRATAMIENTO
Corticoides a altas dosis
Prednisona dosis inicial de 1mg/kg/día (100mg/día)
Azatioprina 2mg/kg/día (100mg/día)
Metotrexato 20mg por semana
Se puede combinar ciclosporina, azatioprina y glucocorticoides.

Enfermedad inflamatoria, autoinmunitaria,
caracterizada por ampollas subepidérmicas
grandes y tensas, y por lesiones urticariales.
Predomina en ancianos y afecta el tronco y
extremidades, y rara vez cabeza, cuello y
mucosas; no deja cicatrices atróficas. La
evolución es crónica.
Penfigoide ampollar generalizado de Lever
Dermatosis que afecta áreas muy extensas de
cualquier región; las ampollas son tensas y
suelen afectar las mucosas. Evoluciona con
remisiones y exacerbaciones
Penfigoide ampollar vegetante
Lesiones exuberantes, húmedas, como
crestas de gallo y afecta áreas intertriginosas.
Diagnóstico
Biopsia
Laboratorio: Eosinofilia y aumento del IgE
-Corticoterapia sistémica:
Prednisolona o prednisona 1 mg/kg/día
-Azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina o micofenolato de mofetilo.
-Inmunoglobulina por vía intravenosa: 1 g/kg en 2 días consecutivos cada cuatro semanas.
Dermatosis autoinmunitaria, con predisposición
genética, en la cual actúan factores hormonales.
Aparece entre el II y III trimestre del embarazo.
Se caracteriza como una erupción polimorfa.
Desaparece 2 a 3 semanas después del parto
para luego volver a aparecer, más grave, con
cada gestación, con la menstruación, o con el
uso de anticonceptivos hormonales.
PENFIGOIDE
Clasificación
Penfigoide ampollar (no hay signo de Nikolsky)
-Generalizado
-Localizado
-Polimorfo, vegetante y nodular
Penfigoide cicatrizal
-Mucocutáneo y cutáneo
Penfigoide ampollar localizado
Es menos frecuente y origina ampollas tensas
en la cabeza y las extremidades
Penfigoide ampollar nodular
Es una variedad rara caracterizada por lesiones
hiperqueratósicas de aspecto nodular y
pruriginosas, que pueden preceder por años a
las ampollas.
Diagnóstico diferencial
Pénfigo
Dermatitis herpetiforme
Liquen plano en el pene
Liquen plano
TRATAMIENTO
PENFIGOIDE GESTACIONAL (HERPES GESTACIONAL)
Cuadro clínico
Dermatosis diseminada afecta sobre todo el
abdomen (periumbilical) el tronco y caras de
extensión de las extremidades.
-Lesiones como pápulas, ronchas, vesículas,
ampollas que se agrupan en placas circinadas,
polimorfa y pruriginosa.
Cuadro clínico
Lesión fundamental: Ampolla que cuando se rompen quedan
cubiertas de costras melicéricas o melicericosanguíneas. Y Placas
urticariales (pruriginosas o dolorosas)
No existe el signo de Nikolsky
Afecta diferentes partes del cuerpo: Abdomen, muslos, caras de
flexión de las extremidades
En acianos puede adquirir formas graves.
Penfigoide polimorfo vegetante
Causa una erupción generalizada, con pápulas, vesículas y ampollas
de base eritematosa, que predominan en superficies de extensión de
las extremidades, el dorso y las nalgas.
Penfigoide cicatrizal
Penfigoide cicatrizal mucocutáneo
Llamado benigno mucoso de Lortat-Jacob u ocular, afecta las
mucosas, principalmente la oral, conjuntival, laríngea, genital, rectal y
esofágica.
Las ampollas dejan cicatrices retráctiles, sinequias, y
puede haber ceguera, dificultad respiratoria y estenosis esofágica.
Penfigoide cicatrizal cutáneo
Las lesiones cutáneas son raras. En el penfigoide
cutáneo cicatrizal, o de Brunsting-Perry, se observan lesiones
cutáneas sólo en la cabeza y el cuello, que dejan cicatrices atróficas.
Se han descrito dos formas muy raras: vegetante y nodular.
TRATAMIENTO
-Antihistamínicos
Primera generación
-Clorfeniramina 8mg 2 a 4 veces al día
-Difenhidramina 25 a 50 mg 2 a 4 veces al día durante 10 a
15 días
Segunda generación: Cetirizina, levocetirizina y loratadina.
Prednisona 40 mg/día con reducción progresiva
Dapsona 100 mg/día por el tiempo necesario.

Afectación en el pigmento ya sea por aumento o disminución en la pigmentación
Trastorno pigmentario adquirido o Clasificación
leucodermia adquirida idiopática, por perdida
o destrucción parcial o total de los
melanocitos y por ende la perdida de función
(producir pigmento). No solo de la piel sino
también de las mucosas (oral y genital).
Afecta tanto a hombres como mujeres. De
cualquier raza mujeres antes de los 20 años e
incluso a las 6 semanas de edad. Se puede
relacionar con enfermedad tiroidea, en
edades avanzadas artritis reumatoidea,
diabetes mellitus, alopecia areata.
Se caracteriza por manchas hipocrómicas o
acrómicas asintomáticos.
No hay prurito
Evolución crónica e impredecible.
Etiopatogenia
-Alteración de la inmunidad (HLA-B13/ Ac
antitiroideos)
-Predisposición genética
-Factores neurológicos
Diagnóstico
Previtilígo: Luz de wood
Laboratorio
Enfermedad tiroidea
Glicemia
Dx diferencial
Nevo Sutton
Pitiriasis versicolor
Piebaldismo
Pitiriasis alba
Mal de pinto
síndromes de Vogt-Koyanagi-Harada
DISCROMÍAS
VITÍLIGO
Cuadro clínico
1.-Segmentario: Sigue un trayecto especifico. Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría,
2.-No segmentario: Se presenta al azar no sigue ningún patrón de predominan en el dorso de las manos, muñecas,
distribución antebrazos, contorno de ojos y boca, piel
3.-Localizado, generalizado, universal cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas
genitales y pliegues de flexión.
Manchas blanco mate de límites netos, tamaño
variable (puntiformes o confluir y formar figuras
irregulares). Con islas de piel sana, suele dar
buen indicio de que puede haber una posible
recuperación de la pigmentación.
Algunas manchas pueden tener un halo
inflamatorio
Formas tricrómicas (3 colores de piel) o
cuatricrómicas.
Vitíligo localizado
Focal: solo hay una pequeña parte
despigmentada.
Segmentario: sigue un segmento corporal. Es
muy frecuente en niños
Vitíligo generalizado
Vulgar: Es el más común en adultos. Afecta
diferentes áreas como: zona periocular,
peribucal, zonas axilares, inguinales, genitales,
Extensión codos rodillas, muñecas, tobillos y puntas de los
-Puede diseminarse de forma rápida, lenta, intermitente. dedos.
-Estables sin cambios por 6 meses Acrofacial: área periocular, peribucal, dorso de
Repigmentación las manos, de los pies y puntas de los dedos.
-Espontánea 8-30% Universal: casi todo el paciente esta
-Parcial y limitada despigmentado y quedan pocas áreas que
-Regresión espontánea 1.3% conservan la tonalidad de paciente. Supera el
Relación 80-80%
Hipoacusia, anormalidades oculares
Quemadura solar: Cáncer de piel Leucotriquia o poliosis
Afecta a piel cabelluda, cejas, pestañas, y vello
corporal. Zonas de color blanco.
 Tratamiento
El tratamiento es individualizado. Depende del tipo de vitíligo
Fototerapia: Promueve la melanogénesis y por ende la melanina
Glucocorticoides tópicos de baja potencia y a dosis bajas.
Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus 0.03%-0.1%; Pimecrolimus 1%
Antioxidantes: superóxido dismutasa y catalasa
Analogos de la vit D: Calcipotriol (se puede combinar con corticoides)

Miniinjertos autólogos de la piel

Manchas extensas: Despigmentación de la escasa piel no afectada con Éter
monobencilico hidroquinona 5-20%
Laser Rubi

ALBINISMO UNIVERSAL (oculocutáneo)

Genodermatosis autosómica recesiva. Los pacientes tienen un numero normal de Cuadro clínico
melanocitos, pero esto se da por un defecto o falta de tirosinasa Se caracteriza por la falta de pigmentación de piel, pelo y ojos.
Elastosis solar
Tirosina tirosinasa Dioxifenilalanina (DOPA) (oxida) DOPA QUINONA Melanina Pueden presentar Lesiones precancerosas carcinomas
Afecta a 1 de cada 5000 a 25000 nacimientos Sordera, retraso mental, cataratas, infecciones
Tipo I tirosinasa negativo es el mas frecuente. II, III y IV son muy raros. Tirosinasa negativo: Nunca hay pigmentación
Etiopatogenia Tirosinasa positivo: Pigmentación (efélides), capacidad leve de
Alteración en la producción de la tirosinasa pigmentación.
Clasificación Albinismo amarillo: Color rojo amarillento en piel, pelo y ojos
Oculocutáneo A1: alteración del cromosoma 11. # normal de melanocitos, pero no se forma Sensible a la T, al nacer los ojos son azules, piel y pelo blancos, pero.
melanina. (mutación del Gen TYR). -Sindrome Hermansky Pudlak: Hemorragias, complicaciones sistémicas,
Oculocutáneo 1B: Forma mutante amarilla. Hay tirosinasa, pero su actividad es reducida enterocolitis.
Termosensible: Hay albinismo es zonas calientes como axilas e ingles mientras que la Oculocutáneo Tipo 1
pigmentación se mantiene en zonas frías como las piernas. Es el más grave porque es tirosinasa negativo
Oculocutáneo A2: es tirosinasa positivo pero la pigmentación será muy escasa, pero hay El cabello es blanco o amarillo
ausencia de eumelanina al nacer. La piel es blanco nacarado, pálida, ligeramente rosada y reseca. Cuando
Tipo III: Mutación gen TYRP1 hay exposición a rayos UV puede haber eritema e hiperpigmentación
Tipo IV: Gen MATP pasajera.
Dx diferencial Iris es transparente, pupila rosado o rojo (niñez) y gris azulada en adultos.
Fotofobia, nistagmo, blefaroconjutivitis, disminución de agudeza visual,
Vitíligo: no es congénito estrabismo.
Síndrome de Chédiak-Higashi: albinismo oculocutáneo, pancitopenia, esplenomegalia y la
expectativa de vida no va más allá de los 10 años
TRATAMIENTO
Multidisciplinario, cuidados generales como el uso de bloqueador solar
Medios físicos ropa adecuada, lentes oscuros.
Psicoterapia, referir al oftalmólogo

Genodermatosis autosómica
dominante con falta o deficiencia de
melanocitos, se caracteriza por una
mancha acrómica (color blanco).
Afecta la frente y un mechón
triangular del pelo. No hay
tratamiento
Etiopatogenia
herencia es autosómica dominante;
es causado por mutaciones en el
protooncogén c-KIT afectando la
diferenciación y migración desde la
cresta neural. Los melanocitos son
reemplazados por las células de
Langerhans.
PIEBALDISMO (albinismo parcial/ leucodermia en golpe)
Cuadro clínico Clasificación
zona triangular despigmentada en la parte central de la frente (en forma de diamante), Sd. Genéticos Tipo 1
puede extenderse al tercio interno de cejas, raíz nasal y mentón. -Waardenbug: desplazamiento lateral
También puede haber machas en el tórax, abdomen, regiones proximales de las del canto interno de los ojos,
extremidades. heterocromía
del iris, sordera neurosensorial
Dx diferencial congénita unilateral o bilateral.
Albionismo: forma incompleta de albinismo, no ha fotofobia ni nistagmo y hay ligera Tipo 2
pigmentación. No existe distopia cantorum
Nevus acrómicas: mancha congénita hipomelanótica con límites menos netos que en el Tipo 3
vitíligo; no varía de tamaño. Sd. Klein: Anomalía en las
Nevus anémico: Se manifiesta por una mancha acrómica de límites irregulares. extremidades.
Predomina en el Tipo 4
tronco, especialmente en el pecho. Al frotar el borde de la lesión la piel normal se Es más grave y puede relacionarse con
enrojece enfermedad de Hirschsprung.

No existe tratamiento
TRATAMIENTO
Cuidados generales: autobronceadoras, camuflaje, antisolares.

PITIRIASIS ALBA (impétigo seco Sabouraud, pitiriasis simple Darier)

Dermatosis de evolución crónica y asintomática,
frecuente en escolares, y caracterizada por
manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fina,
que se localizan principalmente en cara, y en zonas
expuestas a la luz solar.
Se ha relacionado con piel seca, mala higiene
corporal, falta de limpieza nasal, hidratación deficiente,
exposición excesiva a la luz solar y terreno seborreico.
Cuadro clínico
Hipocromía debido a que los melanocitos están menos
activos. Provocando esas manchas hipocrómicas de 1-
5 cm de diámetro, cubiertas de escama fina, de bordes
mal delimitados.
Existen formas diseminadas hacia tronco, glúteos,
extremidades que no son muy frecuentes.
La evolución es crónica y asintomática; la enfermedad
puede persistir meses o años, pero casi siempre se
cura sola después de la pubertad.
Dx diferencial
Dermatitis solar hipocrómica: al inicio las manchas
son eritematosas y luego se torna de tonalidad
blanquecina y no hay escamas.
Pitiriasis versicolor: se caracteriza por manchas
hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de
descamación fina, que predominan en tronco, cuello y
parte superior de los brazos. Zonas del
cuerpo con temperatura y humedad altas.
Nevos acrómicos: mancha congénita hipomelanótica
con límites menos netos que en el vitíligo; no varía de
tamaño.

Queratolítico a bajo porcentaje 0,5-3%

Emolientes, hidratantes en base a urea (no en el rostro), glicerina, ceramidas, manteca de karité, vaselina. Pero
TRATAMIENTO siempre conjunto con el protector solar.
Lesión eccematizada: se puede usar corticoides por periodos breves o inhibidores de la calcineurina
(tacrolimus, pimecrolimus) cualquiera de los 2 ya que tienen el mismo efecto
 MELASMA (cloasma, paño, máscara gravídica)
Melasma: Esta relacionado a la presencia de manchas Clasificación Cuadro clínico
en pacientes hombres y mujeres, pero no se relaciona Por su distribución Se presentan manchas
en la etapa de gestación -Centrofacial: lesiones en frente, mejillas, nariz, labio superior y mentón es el más hipercrómicas de color
Cloasma si la paciente esta embarazada tomara esa común marrón o café, de
denominación -Malar diferente intensidad,
Melanosis adquirida, es crónica y asintomática de -Mandibular: hay lesiones en la rama mandibular y con distribución regular
origen idiopático, predomina en fototipos oscuros (III a puede ser de aspecto poiquilodérmico especialmente en las menopáusicas o irregular del pigmento,
V) y se exacerba con la exposición a la luz solar, Por su localización a veces confluentes y
embarazo, anticonceptivos hormonales y el uso de Mientras más superficial el tono es más claro y si es más profundo se torna azul con límites poco
ciertos cosméticos o fármacos cenizo o marrón oscuro. precisos
Etiopatogenia -Epidérmico: es de color marrón o café claro
-Hormonales -Dérmico: es de color marrón o café claro Dx diferencial
Estrógenos, disfunción ovárica. -Mixto: marrón oscuro, que es la variedad más frecuente
-Cosméticos Liquen plano
Petrolato, ceras de abejas, ingredientes de perfumes Dermatosis ceniciente
Ocronósis exógena: Se da por el uso prolongado de hidroquinona o
-Fármacos: Fenitoína, mefentoina Xerodermia pigmentosa
concentraciones altas. con pigmentación reticulada o de color azulado y con aspecto
-RUV Efélides
de pimienta
-Relación: alteraciones tiroideas aumenta hasta 4 Discromía en confeti: manchas acrómicas lenticulares permanentes e irreversibles.
veces el riesgo.
No se asocia a problemas hepáticos, renales. SON
MITOS.
Hidroquinona 2-4% solo o con dexametasona.
Ác. retinoico 0.025 -0,5-0.1%
Segunda línea:
TRATAMIENTO Ác. azelaico 10-20%: antiinflamatorio, antibacteriano y tiene propiedades despigmentantes. Se puede usar en embarazadas y de preferencia en la
noche.
Ác. kójico, Vit C, alfa hidroxiácidos, resveratrol, arbutina (derivado de la uva), ác. tranexánico, Peelings-microdermoabrasión

DERMATOSIS CENICIENTA
Dermatosis pigmentaria, circunscrita y adquirida, Cuadro clínico Dx diferencial
caracterizada por manchas asintomáticas de color Aparece de forma súbita y se disemina en la cara, Argiria: Pigmentación que se da por el contacto con
azul-grisáceo con eritema marginal, de evolución cuello, tronco, parte proximal de las extremidades. metales como el plomo.
crónica y más frecuente en mestizos Manchas azul grisáceo o cenizo (0,5 a varios cm). Melasma
Etiopatogenia Tienen borde eritematoso, circinado en su fase activa y Eritema pigmentario fijo
Factores genéticos se lo denomina Eritema discrómico perstans. Liquen plano pigmentoso
Hipersensibilidad celular Una vez que desaparece el eritema se denomina
Inflamatorios dermatitis cenicienta.
Hormonales Puede haber o no haber prurito.
Contaminantes ambientales, luz solar
No hay tratamiento definitivo
TRATAMIENTO Corticoides tópicos en fase activa
Despigmentantes
 ENFERMEDAD DE ADDISON (insuficiencia suprarrenal crónica primaria)
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen Cuadro clínico Diagnóstico
autoinmunitario o infeccioso. Se manifiesta en piel, Hiperpigmentación cutánea generalizada y difusa de color café oscuro o Eosinofilia
mucosas y en anexos por hiperpigmentación café bronceado. Linfocitosis
(marrón) oscura, acompañada de astenia, pérdida de Afecta áreas fotoexpuestas, pliegues, genitales Hipoglicemia
peso, hipotensión arterial, hiponatremia, concentración Pigmentación azul oscuro o negro en las mucosas (oral y vaginal) Hiponatremia
baja de cortisol. Uñas: estrías verticales Cortisol: Ayunas <70
Se da por una destrucción en la corteza suprarrenal El cabello de torna más oscuro mg/dl
que lleva a la deficiencia de glucocorticoides y eso Mujer: el vello axilar o púbico está ausente o disminuido. Bajo
también produce una activación de los melanocitos -Síntomas generales: Astenia, pérdida de peso, hipotensión, artralgias, mialgias, Adrenocorticotropa alta
dando la hiperpigmentación. anorexia, síntomas gastrointestinales
Varones: calcificación del cartílago de las orejas.
Tratar la falta de producción de glucocorticoides.
Prednisona: VO 5mg AM y 2,5 medio día
En caso de estrés duplicar la dosis antes y después
TRATAMIENTO
Hidrocortisona: 20-30 mg/ día en la mañana y en la noche.
Cutáneo
Es difícil la despigmentación
 NEVOS MELANOCITICOS
También son conocidos como lunares, melanocitoma Clasificación Nevo de Unión
benigno. Congénitos o adquiridos Cuadro clínico
Son neoformaciones benignas únicas o múltiples, Neoformación plana de aspecto macular de color café oscuro
constituidas por melanocitos que han perdido sus Según el tamaño homogéneo, bien delimitado y mide de 1-6 mm.
prolongaciones dendríticas y se reúnen en nidos de Pequeños: hasta 1.9 cm Se ubica en la capa basal de la epidermis.
diferentes tamaños y se localizan en la unión Grandes: 2 a 19.9 cm Superficie lisa y en ocasiones un poco elevado.
dermoepidérmica o en la dermis. Pueden ser de varios Gigantes: > 20 cm Afecta a los genitales, palmas y plantas.
tamaños, congénitos o aparecer en las primeras 2 Uñas: banda pigmentada longitudinal (melanoníquia estriada).
décadas de vida (adquiridos) Según su localización histopatológica
Afectan a todas las razas, Se presentan en 1.2% de los Nevos de unión: Se ubican en la capa
recién nacidos; la frecuencia se incrementa de modo basal de la epidermis. Nevos compuesto
gradual durante la niñez y es máxima en la Nevo compuesto: Los nidos que forman
los melanocitos están en la epidermis y Neoformación de aspecto pápulas, de forma cupuliforme y de
adolescencia; pocas veces aparecen después de los 70
dermis. pigmentación variable. (café rojizo o negro). Tiene aspecto
años de edad.
Nevo intradérmico: solo se presentan en nodular.
Factores
las célula névicas en la dermis. Se localiza en cualquier parte de la piel en especial cabeza y
Antecedentes hereditarios cuello.
Grado de exposición solar Superficie lisa, verrugosa o queratósica sin pelos.
Puede ser congénito, crece con lentitud hasta la adolescencia.
Nevos melanocíticos congénitos Nevo intradérmico
También conocido como nevo pigmentado y piloso, nevo en bañador, chaleco o pelerina. Neoformación de aspecto papular, elevada y cupuliforme. Color
Nevos constituidos por la proliferación de melanocitos congénitos. eucrómico (color de la piel), café claro, negro o azul. Su superficie
+ frecuentes en el tronco. Afecta a gran parte de la superficie cutánea. es lisa, polipoide, verrugosa o pilosa, sésil o pediculada.
Etiopatogenia: Son raros y se debe a una mutación en el gen RAS antes del día 40 de la gestación. Predomina en adultos y casi no se observa en la niñez.
Se considera hamartomas. (anormalidad del desarrollo en el cual hay exceso de una o mas Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea en especial
estructuras) cabeza, cara y cuello.
Cuadro clínico Puede ser único o múltiples mide de 1mm a 1cmm y tienen un
Neoformación de color café a negro de superficie lisa, verrugosa o queratósica. (Consistencia de contorno irregular. Evolución estable, pero puede modificarse en la
cuero o concha de tortuga) pubertad o con los embarazos. Regresión durante el quinto a sexo
Pueden ser pequeños, grandes o gigantes (afecta del 15-35% de la superficie corporal) decenios de la vida.
Son mas frecuentes en tronco, pero puede encontrarse en piernas y nalgas.
Se relaciona con: Nevo displásico o atípico
Melanocitosis leptomeningea: Alteraciones neurológicas pueden estar presentes (convulsiones). También conocido como nevo de Clark, Lunares BK, nevo con
Melanosis neurocutánea: se caracteriza por un nevo gigante o múltiples nevos pequeños con displasia histológica.
hipertricosis. Predomina en las regiones lumbosacra, dorsal y occipital. Es un nevo melanocítico indicador de riesgo de melanoma. Tiene
Dx diferencial características clínicas y biológicas tanto de lesión benigna como
Lentigo solar, lentigo maligno, mancha mogólica, queratosis seborreica, carcinoma basocelular de melanoma.
pigmentada. Hay mas riesgo si hay antecedentes familiares la probabilidad
de melanoma es 15 veces más alta.
Predomina en personas de raza blanca con fototipos I y II.
Son asimétricos de color café claro u oscuro, sin pelos.
Técnica o exámenes complementarios Tratamiento
Técnica ABCDE: Permite distinguir un lunar normal de un melanoma maligno Quirúrgico
en etapa temprana y disminuye la probabilidad de metástasis y muerte por Láser
melanoma. Neurológico, psiquiátrico y quirúrgico (nevo gigante)
Microscopia Controles neurológicos y una RM si el nevo se localiza en el eje axial posterior (dorso,
Dermatoscopia nuca o cabeza)
Estudio histopatológico Radioterapia
Electrofulguración
 TUMORES CUTÁNEOS MALIGNOS
Carcinoma epidermoide Clasificación
También conocido como carcinoma espinocelular, epitelioma Superficial (intradérmico): (meses-años)
espinocelular. Epitelioma in situ: Enfermedad Bowen
Neoplasia cutánea maligna Nodular (tumoral): Lesión queratinizada de base infiltrada
Se caracteriza por lesiones in situ, superficiales, infiltrantes, Cuerno cutáneo o ulceración central
vegetantes, verrugosas o ulceradas. Queratósico
Predomina en cabeza y extremidades (áreas fotoexpuestas) Ulceroso: la mas frecuente, anfractuosa de base infiltrada, fondo irregular y friable de crecimiento
Crecen con rapidez y causar metástasis hacia ganglios regionales rápido y destructivo. Es la forma metastásica
y órganos. Vegetante o verrugosos: Sobre lesiones inflamatorias crónicas. Produce una neoformación que
Epidemiologia: Personas de piel blanca, ojos claros con puede alcanzar grandes dimensiones.
exposición prolongada a la luz solar. Epiteliomatosis múltiple: Se caracteriza por tener la forma superficial (enfermedad de Bowen) y el
Fototipo I y II carcinoma basocelular.
Receptores de trasplante de órganos y en ptes inmunosuprimidos. Se observa en personas con Xerodermia pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme, arsenicismo
Mas frecuente en varones 2:1 crónico.
Labores al aire libre. Cuadro clínico En los genitales masculinos empieza en
Etiopatogenia el glande como una eritroplasia de
Predomina en partes expuestas a la luz solar.
Se deriva de las células suprabasales de la epidermis o sus Queyrat y en etapas avanzadas es una
Cara: labio inferior, mejillas y pabellones auriculares.
anexos. masa vegetante.
Extremidades: dorso de la mano y piernas. Tronco, piel
Proceso de carcinogénesis: inicio (relacionado con el En mujeres se localiza en los labios
cabelluda.
componente genético), promoción (intervienen factores mayores una placa eritematoerosiva o
Mucosa genital, oral y anal.
ambientales), avance (transformación a maligna). una verrugosidad.
Queratosis actínica: Lesión premaligna. Resultan de la
La metástasis puede diseminarse por infiltración local, por fascias y
músculos). proliferación de queratinocitos atípicos.
Causa multifactorial: factores del huésped, ambientales: Carcinoma epidermoide oral
exposición prolongada al sol, hidrocarburos, arsénico, radiaciones Predomina en varones, tabaquismo crónico, afecta fundamentalmente el labio inferior, paladar y
UV, rayos X, agentes infecciosos (HPV) lengua.
Carcinoma epidermoide causa metástasis sobre todo en Inicia como una placa eritematosa que luego adopta un aspecto nodular.
pacientes inmunodeprimidos, trasplantados de órganos y con Labio inferior: existe una zona atrófica o ulcerada que inicia con una queilitis actínica o leucoplasia
leucemia linfocítica crónica, tumores recurrentes, invasión escamosa. Puede confundirse con un herpes simple.
perineural y tumores que aparecen en úlceras crónicas (úlcera de Carcinoma verrugoso
Marjolin). Es un tumos exofítico de crecimiento lento relacionado a infección por HPV
Son mas comunes del labio y la oreja. 3 tipos:
La diseminación es hematógena. Papilomatosis oral florida, afecta la mucosa oral (HPV-11)
Las metástasis viscerales son excepcionales. Condiloma gigante de Buschke-Lowenstein es anogenital.
El 18% de las complicaciones son mortales. Epitelioma cuniculatum afecta las plantas de los pies (HPV-6, 11, 16 y 18)
Dx: Dermatoscopia Enfermedad de Bowen o neoplasia intraepidérmica Tratamiento
Dx diferencial Verdadero cáncer de piel. Es de evolución lenta y pueden progresar hacia carcinoma invasivo. Esta Medidas preventivas: higiene y
Qeratoacantoma relacionado con daño solar crónico, radioterapia, inmunosupresión e infección por HPV-16. Predomina circuncisión, Uso de protector solar.
Queratosis seborreica en el tronco. Legrado + Electrodesecación
Carcinoma Cuadro clínico Criocirugía
Basocelular y Placas de 1 a 10 cm, circulares, eritematosas, con bordes bien limitados.
metatípico Variedades: Pigmentada, verrugosa, hiperqueratósica, intertriginosa, periungueal o subungueal.
Psoriasis en placas Varones no circuncidados: Eritroplasia de Queyrat del glande, Variante es la papulosis Bowenoide.
 Carcinoma basoepidermoide, Basoescamoso o metatípico
Neoplasia que predomina en la región maxilofacial, es el mas agresivo, se ulcera en etapas tempranas y tiende más a emitir metástasis.
Tratamiento
Escisión amplia e intervención quirúrgica micrográfica de Mohs (ofrece mayor tasa de curación)
MELANOMA
Es una neoplasia maligna que tiene origen en los melanocitos epidérmicos, Clasificación Cuadro clínico
dérmicos o del epitelio de las mucosas. Melanoma lentigo maligno Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%).
Produce una neoformación pigmentada plana o exofítica Melanoma de extensión Predomina en espalda, piernas y regiones
Afecta a todas las razas, pero es común en caucásicos. Afecta a ambos sexos, superficial subungueales.
pero es más frecuente en mujeres. Predomina 30 y 40 años y 60.70 años. Hombres Melanoma “nodular” Se caracteriza por tumoeracion pigmentada que puede
afecta mas el tronco, Mujeres afecta más a las extremidades. Melanoma acral lentiginoso medir de mm a cm.
Etiopatogenia Melanoma amelánico Su superficie es lisa que se ulcera y se cubre de
-No se conoce con precisión Melanoma de mucosas costras melicericosanguíneas.
-Predisposición genética Melanoma de mucosas Es de evolución rápida y progresiva.
-Alteraciones en los cromosomas 9p21 y 10q26 Melanoma de SNC o de Tiene gran tendencia a las metástasis sobre todo en
-Quemaduras solares vísceras pulmones e hígado
Factores de riesgo Otras variedades son Localmente avanzado cuando hay metástasis en
Exposición a la luz artificial excepcionales tránsito o satelitosis y ausencia de esta a distancia.
Piel blanca, ojos azules o verdes, pelo rubio o rojo

Melanoma lentigo maligno Melanoma de extensión superficial Melanoma “nodular”

Constituye el 10% de los melanomas.
Es el menos agresivo, se extiende en 10 a 20 años y se presenta
después del sexto decenio de la vida. Se localiza en zonas expuestas
a la luz solar, en piel con fotodaño, principalmente en cara (mejillas) y
cuello, aunque puede afectar mucosas. Se inicia como una lesión plana,
de color café oscuro, que crece con lentitud hasta 7 cm en promedio, y
muestra elevaciones oscuras, con hiperqueratosis y ulceración
Lentigo maligno si solo afecta a la epidermis (in situ)
Melanoma lentigo maligno si la afectación esta hasta la dermis
Melanoma acral lentiginoso
Se observa más a menudo en personas de raza negra (60%) asiáticos
(29%) y en mestizos.
Afecta las palmas de las manos, plantas de los pies o falanges distales.
Puede ser periungueal o subungueal (panadizo melanótico), sobre todo
en el dedo gordo y en el pulgar. Suele acompañarse de paroniquia y
distrofia ungueal. Produce manchas pigmentadas irregulares de
crecimiento radial, o da lugar a una banda pigmentada ancha
(melanoniquia estriada) con pigmentación del pliegue ungueal (signo
de Hutchinson). en etapas avanzadas genera formas exofíticas.
Constituye 40 a 50% de los melanomas. Se
presenta entre el 4to y 5to decenios de la vida.
Es más común en la espalda en varones, y en
las piernas en mujeres. La lesión mide unos
2.5 cm de diámetro, es plana o un poco
infiltrada y a menudo arciforme, de bordes y
pigmentación irregulares, y de color café
rojizo, azul grisáceo o negro. En ocasiones es
múltiple
Melanoma amelánico
Casi siempre es tumoral, de color rosado y de
muy mal pronóstico. En 1 a 5% de los casos,
el melanoma primario está oculto y sólo se
observan las metástasis, las cuales por lo
general son ganglionares (60%).
Dx:
-Dermoscopia -Datos histopatológicos
-ABCDE -Estudios de inmunohistoquímica
Es la forma más agresiva, y representa 10 a 20%
de los melanomas. Aparece entre el 5to y 6to
decenios de la vida. Predomina en el tronco de
varones. La lesión es una placa o tumoración
semiesférica de aspecto “nodular” de más de 6
mm, de color café a azul oscuro o negro, de
superficie lisa, ulcerada o vegetante, y de bordes
irregulares, que se asienta con frecuencia en piel
normal.
Melanoma de mucosas
Presenta aspectos clínicos e histopatológicos
semejantes a los del cutáneo. En la boca
predomina en paladar y mucosa gingival. Casi
siempre aparece como una lesión pigmentada
También puede ser conjuntival, intranasal, genital
y anorrectal.
 Lentigo solar, Lentigo senil Lentigo simple Pecas o efélides
Mácula pigmentada, circunscrita y benigna, casi siempre única, que tal Mácula de color café claro homogéneo y bien delimitada que no son manchas de color café
vez dependa del efecto acumulativo de la exposición a luz ultravioleta. tiene relación con la exposición a la luz solar, aparece a edad claro, de menos de 3 mm,
Afecta a ambos sexos, y en 90% a mayores de 60 años. Predomina en temprana y se eleva con la edad. con márgenes poco
personas con fenotipos (fototipos) I y II. Estudio histopatológico hay hiperplasia melanocítica y de crestas definidos; se presentan en
Aparece después de exposición aguda o crónica a la luz solar; se localiza epidérmicas. Las formas múltiples son de menor tamaño (2 a 3 cara y tronco, y menos en las
en las partes expuestas, especialmente en cara y dorso de las manos. mm); se conocen como lentigines o lentiginosis. extremidades; hay
Mide de 1 a 5 cm de diámetro, es de color café claro o negro, a veces Aparecen durante la niñez, aumentan con la exposición a la luz incremento de la melanina,
con atrofia y telangiectasias; persiste por tiempo indefinido, incluso en solar, el embarazo, por terapia con PUVA, o ante enfermedad de pero la cantidad de
ausencia de exposición a luz solar. Puede afectar mucosas, conjuntivas, Addison. melanocitos es normal.
labios y genitales, en estos últimos se conoce como mácula melanótica
Tratamiento Lentigo Dx diferencial de Melanoma Tratamiento Melanoma
Evitar la exposición a la luz solar y usar protector solar. Nevo de unión Quirúrgico
Cremas blanqueadoras Nevo compuesto Cirugía micrográfica de Mohs
Criocirugía Nevo intraepidérmico Vaciamiento ganglionar y amputación de extremidades.
Ác. tricloroacético al 15 a 35% Carcinoma Basocelular
Luz intensa pulsada

Neoplasia epitelial de baja malignidad
que se da por el crecimiento
descontrolado de las células normales de
la piel.
Se origina de las células pluripotenciales
de la capa basal de la epidermis.
La metástasis en la parte inicial es muy
rara.
Frecuente en ancianos y también en
personas más jóvenes.
Afecta las áreas de piel expuestas al sol
(70%), piel clara, cabeza y cuello
Etiopatogenia:
Predisposición genética
Inmunodeficiencias
Dermatosis previas
Agentes químicos
Radiaciones ionizantes
Traumatismos, cicatrices, daño actínico
(solar).
Características generales
Son de invasión local, pero puede
progresas a tejido subcutáneo, músculos,
huesos. Especialmente aquellos que
tienen localización en los surcos
nasogenianos, retroauriculares.
Invasión Perineural en aquellos que
tienen localización periocular. Se
sospecha si el paciente tiene dolor,
parestesia, debilidad, parálisis.
Metástasis: Es muy raro, pero cuando se
presenta va hacia ganglios linfáticos,
pulmones
Dx
Una buena HC
Dermatoscopia
Biopsia
CARCINOMA BASOCELULAR
Cuadro clínico
Lesión perlada, caracterizada por una translucidez, presencia de telangiectasias y tiende a ulcerarse, sangran con facilidad y
no cicatrizan.
Tipo de CBC
Plano Superficial o eritematoide
Afecta el tronco y rostro Aparece en el tronco
Se caracteriza por lesiones planas con eritema, bordes con La lesión es un parche eritematoso que puede
discreta elevación y es de crecimiento lento. Se lo puede pigmentarse. Se asemeja a un eccema o a una placa de
confundir con un eccema. psoriasis
Morfeiforme o esclerodermiforme Pagetoide
Se localiza en cara, se asemeja a morfea. Se observan Es una forma muy rara se localizan en el tronco. Placas
tumorales similares a la enfermedad de Paget mamaria.
abundantes telangiectasias. Son placas mal definidas, sin borde
característico ni pigmentación, o de color blanco marfil
Nodular Ulcerado
Afecta a la cabeza y cuello En su crecimiento el tejido tumoral proliferante llega a
Se caracteriza por pápulas, nódulos translucidos. tener fenómenos de necrosis. Afecta la zona media del
Cuando se juntan varios adquiere un aspecto polilobulado rostro o región preauricular. Es la forma más agresiva.
formando una sola lesión. Puede invadir desde muy temprano zonas subyacentes en
Nódulo quístico: 4-8% pápulas o placas redondeadas, bien fases iniciales
definidas, perladas de superficie lisa y con telangiectasias.
Formas especiales: Ulcus Rodens Ulcero vegetantes
Es una ulcera que suele ser infiltrante, bien delimitada, crece Tiene un aspecto papilomatoso que se ulcera, lesión
rápido, tiene aspecto hemorrágico y afecta a planos profundos rojiza, sangrante y grande.
Terebrante Multicéntrico
Son raras pero muy agresivos, destructivos ya que infiltran los Múltiples focos de tumor se juntan dando un aspecto
tejidos circundantes y pueden tener fenómenos de necrosis. individualizado
Tumor fibroepitelial de Pinkus Pigmentados
Afecta la parte baja de la espalda, tronco, genitales e ingles. Pápula translucida e hiperpigmentada que puede
Las lesiones se observan como pápulas, placas, nódulo liso. erosionarse. Puede tener un aspecto nodular o superficial.
Pediculado (como raíz que lo sostiene), Polipoide, verrucosa y
de color rosado.
Infiltrante Tratamiento
Placa aplanada, son muy agresivos, con bordes indistinguibles, Se basa en 3 principios: Erradicación, preservar función,
color opaco amarillo blanquecino resultado estético
Dx diferencial Cirugía de escisional
Queratosis seborreica Cirugía de Mohs
Queratosis actínica
Enfermedad de Bowen