IDENTIFICAN UNA PROTEÍNA IMPLICADA EN LA INFLAMACIÓN Y LA

PÉRDIDA DE MEMORIA DEL ALZHEIMER

Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se

encuentran aumentados en la formación hipocampal de estos pacientes

La enfermedad de Alzheimer es una dolencia degenerativa en la cual las células

nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se
degradan progresivamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias
intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación, entre otros
efectos nocivos.

Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se

encuentran aumentados en la formación hipocampal en muestras postmortem de
pacientes de la enfermedad de Alzheimer y en modelos animales de esa dolencia.
Los resultados denotan que dicha proteína está relacionada con la severidad
neuropatológica de la enfermedad.

El estudio lo han liderado unos investigadores del Instituto de Neurociencias de

la Universidad de Barcelona (UB). Se titula «RTP801/REDD1 contributes to
neuroinflammation severity and memory impairments in Alzheimer’s disease». Y
se ha publicado en la revista académica Cell Death and Disease

«En conjunto, nuestros resultados sugieren que la proteína RTP801 podría ser una
nueva diana para futuros estudios teranósticos —terapia más diagnóstico—, dado
que actúa a la vez como biomarcador de la neuroinflamación y de la progresión de
la enfermedad, y como mediador de la pérdida de memoria. Ello hace de la
RTP801 un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del alzhéimer»,
explican Cristina Malagelada y Albert Giralt, investigadores del citado instituto y
coautores del estudio. Leticia Pérez-Sisqués, investigadora de la UB y coautora
del trabajo, añade: «Otro resultado destacado que encontramos en el modelo de
ratón de alzhéimer es que, al regular a la baja la expresión neuronal de RTP801,
prevenimos inesperadamente la gliosis y la subida de proteínas inflamatorias
clave».

En la enfermedad de Alzheimer, el gen DDIT4, que codifica para la proteína

RTP801, es responsable de modificar la neurotoxicidad in vitro hacia el péptido
beta-amiloide. En los pacientes de Alzheimer, el beta-amiloide puede acumularse
y formar grumos nocivos que dan lugar a la formación de “placas” amiloides en el
cerebro.

También se ha observado que los niveles de ARNm de DDIT4 están

incrementados en los linfocitos de los pacientes.
En estudios anteriores realizados por este equipo de la UB, ya se identificó que
esta proteína contribuía activamente a la neurodegeneración en la enfermedad de
Parkinson, lo que después también se constató en la enfermedad de Huntington.
En estos casos, se determinó que la regulación a la baja de la RTP801 prevenía la
aparición de los déficits motores.

29-06-2021 | MIOD / NCyT |