PARÁSITOS

INTRODUCCIÓN
Como ciencia que investiga el PARASITISMO/PARASITOLOGÍA

- Comprende el estudio de la morfología, clasificación, fisiología y biología general de

los parásitos
- las relaciones entre éstos y su hospedador y las acciones de uno hacia el otro
- trata de llegar al máximo conocimiento de estas relaciones y de su resultado sobre
ambos; hospedador y parásito
- asociación interespecífica de seres vivos en la cual uno de ellos denominado
parásito, depende fisiológicamente del hospedador para su hábitat y nutrición y a la
vez que puede causarle daño

GENERALIDADES

• Reino protista y animalia

• son los primeros eucariotas
• unicelulares, coloniales y multicelulares
• se encuentra en casi todos los ambientes
• diversas formas corporales, tipos de reproducción y formas de nutrición

PARÁSITO
• orgasmos vivos que se nutre y vive a expensas de otro, en general de organismos superiores
• son microorganismos unicelulares o pluricelulares

TIPOS DE PARÁSITOS
1. Parásitos obligados

Aquel que no puede subsistir sino con el auxilio de uno o más hospedadores

- PARÁSITOS APLICADOS PERMANENTES: debe realizar todo su ciclo en otro organismo

- PARÁSITOS OBLIGADOS TEMPORARIOS: acude al hospedador solo en el momento de
alimentarse y altera este estadio con periodos de vida libre
- PARÁSITO OBLIGADO PERIÓDICO: reside en el hospedador durante un solo ciclo de su
desarrollo
2. Parásitos facultativos

aquel que puede desarrollar el ciclo nutriéndose a expensas de un organismo superior o no

TIPOS DE PARÁSITOS DE ACUERDO CON EL TIPO O EN DONDE SE VAN A UBICAR
1. Ectoparásitos
- Viven en superficies externas o en cavidades que abren directamente en la superficie
- Producen una Infestación
- Ej: los piojos que son parásitos y causan una peliculitis
2. Endoparásitos
- Viven dentro de los diferentes aparatos y tejidos del hospedador
- Producen una Infección

CICLO BIOLÓGICO
Es la asociación de estadios o mudas que permite que el parásito llegué a un hospedador, se
multiplique en él y alcance su forma infectante, con el fin de perpetuarse

• MONOXENO
- Requiere solo de una especie para cumplir su ciclo biológico
- Ejemplo: ascaris lumbricoides
• HETEROXENO
- requiere de más de una especie para cumplir su ciclo biológico
- ejemplo: taenia saginata

HOSPEDADOR
Organismo que alberga al parásito

• DEFINITIVO: alberga la forma adulta, o la etapa de reproducción sexuada del parásito

• INTERMEDIARIO: alberga la forma larvaria, o la etapa de reproducción asexuada para el
parásito

ENFERMEDADES
Se conoce como PARASITOSIS: Las enfermedades que causan estos agentes infecciosos

• MECANISMOS DIRECTOS

Cuando hay contacto de persona a persona o de animal a persona

• MECANISMOS INDIRECTOS

Transmisión tiene lugar a través de distintos vehículos. fuente de infección

VÍAS DE INFECCIÓN DE LOS PARASITOS

- Vía digestiva
- vía respiratoria
- inoculación por vector
- vía congénita
 - vía transfusional
- vía sexual

TERMINOLOGIA
• ZOONOSIS

Cualquier enfermedad que se transmite de forma natural de los animales vertebrados al

hombre

• ANTROPOZOONOSIS

enfermedades humanas en las que un animal interviene como reservorio o fuente de infección

CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Desde el punto de vista taxonómico los parásitos pueden clasificarse en
1. Reino protista
- Protozoos: corresponden a parásitos unicelulares

2. Reino animalia
Metazoos: Corresponden a parásitos pluricelulares
- Helmintos
*Platelminto: cestodos, trematodos
*Nematodos
- Artrópodos: arácnidos, mosquitos, pulgas, etc

PROTOZOOS
Protos: primitivo + zoom: animal

• Organismos unicelulares con gran variedad de formas

• Quimioheterótrofos
• posee un tamaño variable entre 2um y 1000um
• son eucariotas con alto contenido de hidratos de carbono, poseen todas las
estructuras características de esas células, aunque carecen de pared celular
• posee una gruesa membrana citoplasmática
• presentan uno o más núcleos
• Se encuentra en el mar, en aguas dulces, en el suelo húmedo, en sustancias
orgánicas en descomposición, en el interior de los organismos, etc
• Presenta una forma vegetativa: trofozoíto, y otras pueden transformarse en forma
quística como mecanismo defensivo
• Pueden tener uno o varios núcleos
• tienen gran variedad de formas compactos o condensados, con cromatina homogénea, y
vesiculares formando grumos de variada distribución, que a veces se utilizan con criterios
taxonómicos
• protozoos ciliados macronúcleo y el micronúcleo
• muchos presentan un gránulo central que recibe el nombre de cariosoma
• Algunos presentan en dos o más que se describen en algunos núcleos, son realmente
nucleolos
• el citoplasma envuelto por una membrana plasmática Tri laminar y algunos protozoarios
tienen más de una membrana formando parte de su película
• posee un glicocaliz cubierta superficial de glucoproteínas
• Mitocondrias, aparato de Golgi, lisosomas, retículo endoplásmico liso y rugoso, microsomas,
microtúbulos subpeliculares, gránulos de secreción y almacenamiento y vacuolas digestivas
• Tienen ciertos órganos o estructuras que podrían funcionar como un aparato digestivo muy
primitivo porque pueden ingerir, en este caso en la estructura denominada citoestoma , es
por donde va a ingerir nutrientes e incluso los parásitos pueden alimentar de bacterias y a
través de esto va a degradar o sintetizar los nutrientes para su desarrollo
• Va a tener un sistema de excreción por una estructura denominada citopigio

• Las amebas va a tener mas de un núcleo, y dentro del núcleo se encuentra el

endosoma que va a constituir el nucleolo de este tipo de celulas
CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS
De acuerdo a sus características morfológicas, estructurales o de locomoción

Dominio Eukarya- Reino Protozoo

Sarcomastigophora posee flagelos, pseudopodos o ambos Amebas, flagelos
Apicomplexa poseen un complejo apical Esporozoarios, piroplasmas
Ciliophora se mueven por medio de cilios
Microspora poseen un tubo con el que se inyecta el
parásito en la célula hospedadora

ESTRUCTURA
- TROFOZOITOS

Es la forma como el parasito va a adquirir todos los nutrientes, va a reproducirse, va a movilizarse

- QUISTE

Va a ser la forma que no va a reproducirse, pero al ser una estructura muy resistente, va sobrevivir a
las condiciones adversas a las que el parasito se puede someter

NUTRICIÓN
Los protozoarios parásitos de interés médicos son heterótrofos que pueden adoptar un tipo de
nutrición holozoica o saprozoica

• HOLOZOICA
- Se alimentan por ingestión de microorganismos enteros o partículas alimentarias mediante
un proceso de fagocitosis en el cual interviene seudópodos, o diferentes aberturas celulares
como los citados Tomás y los microporos
- Pinocitosis: cuando se trata de la ingestión de gotas de líquidos
- los materiales no digeribles pueden eliminarse a través de un citiopigio celular o ser
eliminados por difusión o por exocitosis
Aquí tenemos una ameba, que van a tener pseudopodos que son como unos falsos brazos y pues va
a rodear a la bacteria o nutriente que requiere el parasito, lo fagocita y pues en las vacuolas
contráctiles va a degradar, va a obtener los nutrientes que requiere y lo que no, lo excreta a través
de exocitosis

• SAPROZOOICA
- Las sustancias nutritivas penetran por difusión simple o por transporte activo a través de la
membrana citoplasmática
- los nutrientes en el agua que rodean se absorben directamente hacia el interior del cuerpo
del protozoo

CARACTERÍSTICAS

• Nutricion
- Quimioheterotrofos
- Holozoica
- Saprozoica
• Respiración
- Aerobios
- Anaerobios
• Excrecion
- Difusión
- Vacuolas
• Motilidad
 - Pseudopodos
- Flagelos
- Cilios
- Membrana ondulante

REPDOCUCCION ASEXUAL

- Division binaria simple

La célula se divide en dos células hijas iguales

- Gemación

la célula madre produce células hijas más pequeñas que se desprenden y forman células
semejantes a ella

- DIVISION MULTIPLE: MEROGONIA O ESQUIZOGONIA

Aquí la célula madre se conoce como esporozoitos, este esquizonte va a tener múltiples mitosis,
luego ocurre la citocinesis y va a liberar a estos esquizontes, van a madurar y se conocen como
merozoitos

- ENDODIOGONIA

Formación de 2 células hijas dentro de la célula madre

- ENDOPOLIGENIA

se divide en varios órganos simultáneamente a través de gemación interna

REPRODUCCIÓN SEXUAL

- CONJUGACIÓN

Soy inicia con la formación de gametos haploides (gamogonia o gametogénesis) que darán lugar
por fusión a una célula huevo diploide o cigoto y a partir de este se desarrolla en nuevas células
especificas.

CICLO VITAL

Se puede desarrollar en varios estadios:

• Una fase de reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) con formación de

esquizontes y merozoitos
• una fase sexual (gamogonia) originando gametos y un cigoto, di una fase de división
múltiple del cigoto (esporogonia) que da lugar a los esporozoitos

TROFOZOITO

• Forma de vida activa de los protozoos bajo el cual se mueven alimenta y reproduce
 • es metabólicamente activo pero incapaz de sobrevivir durante un tiempo prolongado fuera
del hospedador

QUISTE

• fase de resistencia que se desarrolla en condiciones adversas

• con una actividad metabólica reducida pero capaces de sobrevivir en el medio y ser las
formas de transmisión (infectantes)

-algunos protozoos no tienen fases quísticas y se transmiten por contacto estrecho

-otros tienen varias fases en su ciclo vital y pueden necesitar un artrópodo para que se desarrolle
parte de su ciclo y sirva de vehículo transmisor (vector biológico)

ENTAMOEBA COLI

- Es un protozoo que se encuentra en el colon, va a tener entre 8 nucleos. Va a poder cambiar

sus diferentes estadios. Una vez que el quiste encuentre un nuevo hospedador va a
eclosionar y producir la estructura metabólicamente activa que es el caso del trofozoíto.
Este trofozoíto va a alimentarse, a nutrirse, va a movilizarse e invadir ciertos tejidos, de esta
manera se va a diferenciar y formar la forma quística que nuevamente va a ser eliminada a
través de las heces fecales y nuevamente empieza el ciclo biológico
- Al ser parásitos intestinales con una muestra de heces y un análisis coproparasitario, se
puede ver en el microscopio e identificar si este paciente tiene parásitos o no

GIARDIA LAMBLIA

- Va a tener flagelos
- Su núcleo tiene la forma de la cara de un payaso
- Es un parasito intestinal, también se contaminan los alimentos con
los quistes, los quistes lo ingerimos con el nuevo hospedador y se
desarrolla el trofozoíto mediante una fisión binaria y a partir de ellos
cuando requiere también va a formar su forma quística
ENTAMOEBA HYSTOLITICA

- Va a tener 4 núcleos
- Relacionada con la falta de higiene personal, que puede producir una
disenteria de tipo amebiana
- Presentan fases de trofozoito y quiste (forma de resistencia y transmision).
- Reproducción por fisión binaria
- Movilidad por emision de seudopodos,
- Respiración anaerobia facultativa y una asimilacion de los nutrientes por pinocitosis o
fagocitosis

NOTA: organismos que causa disentería son los rotavirus, todas las enterobacterias (estos son bacilos
gramnegativos que van a producir la mayoría infecciones intestinales) aquí los antiparasitarios van a
ser efectivos porque esta infección es causada por una ameba

MASTIGOSPHORA

- Se encuentra en tricomonas vaginalis

- Es flagelado, con su núcleo alargado
- Es un parasito que se transmite a través de relaciones sexuales
- No tiene forma quística porque tiene una vida sexual directa
- Va a producir tricomoniasis genito urinaria
TOXOPLASMA GONDII

- Va a causar la toxoplasmosis, este parasito se va a alojar en los gatos, puede ser eliminados
a través de las heces fecales (quistes)
- Al ser un parasito intracelular se puede también transmitir a través de trasplantes o
trasfunciones sanguíneas
- También se puede transmitir por vía congénita

PLASMODIUM SPP

- plasmodium falciparum causa el paludismo

- El proceso inicia con la picadura del mosquito específicamente del género anofilo, la hembra
específicamente va a transmitir los esporozoitos, estos al picar al hospedador pasa directamente al
torrente sanguíneo y se dirige hacia el hígado, en el hígado específicamente el parasito se va a alojar
en el hepatocito, este va a ser infectado por los esporozoitos, estos esporozoitos van a dividirse y van
a diferenciarse en esquizontes, estos a través de la reproducción asexual van a formar los merozoitos,
estos merozoitos van a lisar a la célula por completo y van a ingresar al torrente sanguíneo, una vez
que están ahí entran al eritrocito formando la estructura conocida como trofozoíto inmaduro, estos
pueden madurar y formar los gametocitos o a la vez formar esquizontes que vuelven al ciclo
 METAZOOS
➢ Seres vivos pluricelulares (metazoarios) que pueden parasitar al hombre o animales.
➢ Generalmente macroscópicos en el estado adulto.
➢ Su tamaño es muy variado (desde menos de 1 mm a varios metros)
➢ Ambos grupos se clasifican dentro del reino Animal o Animalia, son invertebrados y están
incluidos en el phylum Platyhelminthes (helmintosplanos con alrededor de 20.000 especies)
➢ Phylum Nematoda (helmintos cilíndricos con alrededor de 10.000 especies descritas y
500.000 estimadas)
➢ Phylum Arthropoda (artropodos con mas de 1.000.000 especies).

1. HELMINTOS

o PLANTELMINTOS (gusanos planos)

- Dentro de ellos tenemos a los Tremátodos y Céstodos
- TREMÁTODOS: son una clase de filo de gusanos platelmintos que incluye especies parásitas
de animales, algunas de las cuales infectan al hombre. son conocidos comúnmente por
duelas

- CÉSTODOS: son de una sola estructura. Existen unas 4000 especies hermafroditas, con una
longitud comprendida entre 1 mm y 25 m. Todas las endoparásitas y los adultos parasitan
vertebrados. Presentan simetría bilateral, pero con una difícil definición de sus superficies
ya que carecen de un tubo digestivo. Son alargados y aplanados tordo ventralmente. Con
pseudometamerización: cuerpo dividido en proglótides

Podemos poseer este parasito a través de alimentos contaminados

o Nemátodos (gusanos cilíndricos)

- Son más de 25000 especies registradas y un número estimado mucho mayor, tal vez 100000
forman el cuarto filo más grande del Reino animal por lo que se refiere al número de
especies
- se conocen vulgarmente como gusanos redondos o gusanos cilíndricos debido a la forma de
su cuerpo en una corte transversa
Ej: Ascaris lumbricoides
Trinchinella spiralis
Se eliminan a través de las heces fecales y las transmitimos a través de la carne de cerno no
muy bien cocidas
2. ARTRÓPODOS
- Comprende el grupo de seres vivos más numeroso del reino Animal.
- Compuesto por animales invertebrados, segmentados, celomados, con simetría bilateral, con
un exoesqueleto quitinoso constituido por quitina y proteínas y dividido en placas separadas
por membranas flexibles, y apéndices articulados.
- Tienen un aparato digestivo completo
- Respiración cutánea, aérea o acuática, aparato circulatorio lagunar, sistema nervioso bien
desarrollado y sexos separados
- El desarrollo de los artrópodos se realiza por metamorfosis y en los períodos de crecimiento
se producen mudas del exoesqueleto
- La mayoría de los artrópodos son ovíparos

ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA

- INSECTOS
o Diptera (mosquitos)
o Siphonaptera (pulgas)
o Hemiptera (chinches)
o Anoplura (piojos)
- ARÁCNIDA (ARÁCNIDOS)
o Acari (garrapatas y ácaros)

DÍPTEROS
MIASIS
- Se define como una invasión de tejidos vivos o necróticos del cuerpo por larvas de distintos
géneros de moscaras (dípteros), que por un tiempo se alimentan de estos tejidos
- aunque es común verla en animales su presentación en humanos y en particular en la
cavidad oral es poco frecuente

DIAGNOSTICO
- Gota gruesa
- Frotis
- tinción Giemsa
- Tinción Wright
- Para parásitos intestinales si necesitamos una muestra de heces
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES

• Predominan en las regiones tropicales y subtropicales.

• La prevalencia general tiene similar distribución que la pobreza y el hambre
• Están vinculadas directamente a: ▪ Carencia de agua potable y saneamiento ▪ Viviendas
insalubres ▪ Presencia de vectores ▪ Educación deficitaria
• Se ven favorecidas y/o se expanden por: ▪ Costumbres alimenticias ▪ Condiciones
ambientales ▪ Migraciones humanas (razones económicas, políticas)
 BASES DE LA INMUNOLOGÍA
SISTEMA INMUNE
Sistema encargado de reconocer agentes extraños internos o externo a nuestro organismo y
desencadenar una respuesta para defendernos (RESPUESTA INMUNE)
Para que pueda realizar esta respuesta inmune van a intervenir diferentes órganos que en
conjunto van a ayudar a defender nuestro sistema del agente extraño:
1. Órganos linfoides primarios y secundarios
- Timo (aquí maduran los linfocitos T) y medula ósea (se diferencias todos los tipos
celulares de linfocitos)
- Bazo y ganglios

2. Tejidos linfoides en órganos no linfoideos

- Tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)
- Tejido linfoide asociado a la piel (SALT)

3. Leucocitos y otras células de la inmunidad

Vamos a encontrar otros órganos como las amígdalas, placas de Peyer, apéndice que incluyen
en este sistema inmunitario

ORGANOS, CÉLULAS Y MOLÉCULAS

1. ORGANOS
Nivel de organización Tipo de estructura Ubicación Función

Timo Órgano linfoide primario Parte superior del tórax Almacenan y maduran
linfocitos T

Ganglios linfáticos Órgano linfoide En todo el cuerpo Remoción y filtro

secundario linfático de partículas y
microorganismos
Bazo Órgano linfoide En la parte superior Filtración linfática,
secundario izquierda de abdomen almacenan linfocitos

Placas de Peyer Tejido En el intestino Agrupaciones linfoides

que destruyen patógenos

Granulocitos Células (neutrófilos, En la sangre Fagocitan patógenos

(presentan gránulos en basófilos, eosinófilos) (neutrófilos y eosinófilos)
su citoplasma) y liberan histamina
(basófilos)
Monocitos (macrófagos) Células En la sangre y tejidos Fagocitarios, actúan
como presentadores de
antígenos
Linfocitos Células En sangre y linfa Específicos en la
inmunidad adaptativa

Sistema del Moléculas Plasma sanguíneo y Facilitan la fagocitosis de

complemento líquidos corporales los patógenos

Anticuerpos Moléculas Plasma, linfa y Proteínas específicas,

secreciones corporales. contra los antígenos

ANTIGENO
Cualquier molécula, partícula, sustancia que el cuerpo detecta como ajeno. Esto se debe porque
no expresan ciertas glucoproteínas propias del organismo

LEUCOCITOS (GLOBULOS BLANCOS)

- Son células sanguíneas de defensa
- Nacen de la medula ósea a partir de una célula madre hematopoyética
- Madura en órganos linfoides

- Los de la línea mieloide están relacionada a una inmunidad innata, es decir, van a actuar de
forma inespecífica frente al ataque de cualquier microrganismo
- Los de la línea linfoide van a actuar en una inmunidad adquirida porque se activan cuando
ya ha sido reconocido el antígeno, lo presenta y actúan específicamente en el
Los basófilos, eosinófilos y neutrófilos que están en el grupo de los granulocitos por la
presencia de gránulos en el citoplasma
Los que corresponden a los agranulocitos porque no contienen gránulos se les conoce como
monocitos y cuando pasan a los tejidos se diferencian como macrófagos (cumplen con la
fagocitosis)
También encontramos leucocitos que están en los tejidos que son los mastocitos (presentan
gránulos de histamina que es una molécula responsable de procesos alérgicos) y la célula
dendrítica (presentadora de un antígeno)
Células plasmáticas producen anticuerpos
Linfocitos NK cuya función es eliminar o inducir a una apoptosis a las células que han
encontrado un error en su material genético
TIPOS DE LEUCOCITO
1. LÍNEA MIELOIDE
- Neutrófilo: presentan un núcleo segmentado con varios fragmentos
- Monocito: van a tener un núcleo en forma de corazón y son las células más grandes
- Eosinófilo: van a tener núcleos bilobulados al igual que los basófilos, la diferencia es los
gránulos que van a presentar mediante la tinción que se utiliza, aquí se utiliza la tinción de
Wright y se tiñe de color rojizo
- Basófilo: van a tener núcleos bilobulados y sus gránulos se tiñen de color violeta
- Mastocitos: Presenta gránulos de histamina

• Neutrófilo y monocito: El sistema fagocítico mononuclear comprende células circulantes

llamadas monocitos y células resistentes en los tejidos llamados macrófagos. los
macrófagos que se distribuyen ampliamente en los órganos
• Eosinófilos: Granulocitos sanguíneos que expresan granulocitos plasmáticos que contienen
enzimas lesivas para las paredes celulares de los parásitos. Cuando hay una infección por
parásitos los eosinófilos van a aumentar
• Basófilo: granulocitos sanguíneos con muchas similitudes estructurales y funcionales con
los mastocitos
• Mastocitos:Células presentes en la piel y los epitelios mucosas que contienen abundantes
gránulos citoplásmicos llenos de histamina y otros mediadores
FORMULA LEUCOCITARIA
Es una prueba de laboratorio que se basa en el recuento de tipos celulares y que nos permite
identificar si existe algún tipo de infección

2. LÍNEA LINFOIDE

Helper o
CD4 +
colaboradores
Linfocitos T
CD8+ citotoxicos

celula
productora de
Cirulan en la anticuerpo
Linfocitos B
sangre
celula de
memoria

Linfocitos NK
 MOLÉCULAS DEL SISTEMA INMUNE
1. Citocinas-----Interleuquinas
Son glucoproteínas que actúan como mensajeros químicos dando una respuesta entre
células, pueden tener un efecto inhibitorio, por ejemplo la liberación de interluquinarias 10
que controla el proceso de inflamación o también activan como las interluquinas 1 el factor
de necrosis tumural que esas activan por otro lado el proceso inflamatorio y favorecen a la
leucocitosis
Glucoproteína respuestas intracelular
• Citosinas
• Quimiocinas
• Interleucinas
• Linfocinas
• Factores de crecimiento (CSFs y otros)
• Otros (IFNs, TNFs, LIF, TGFs)

2. Interferon
• Interfieren en la replicacion
• En infecciones viricas se ve mayor expresión del interferon
• Estimula Sistema immune
• Activa NK y macrofagos
• Facilitan presentacion ag

3. Complejo mayor de histocompatibilidad

• Corresponde a una familia de genes que codifican para glucoproteínas encargadas
de presentar antígenos de los linfocitos T
• se encuentran en todos los vertebrados
• permiten diferenciar lo propio de lo ajeno
• son fundamentales en la defensa del organismo contra patógenos
• constituyen la principal barrera al transplante de órganos y células madres
CMH de clase1
- Se encuentra en todas las células de nuestro organismo
CMH de clase2
- Se encuentra en células que cumplen con la función de fagocitosis o presentadora de
antígenos
Los macrófagos van a reconocer al organismo extraño a través de sus seudópodos los a digerir,
una vez que esta dentro en vesícula se da la digestión y el macrófago va a digerir al
microrganismo o partícula extraña. Estas moléculas del CMH van a reconocer estos fragmentos
y lo van a expresar en la membrana de esta célula. Esta glucoproteína se activa, se une y
presentan al antígeno a los linfocitos T y en la clase 2 a los linfocitos TCD4
 4. Sistema de complemento
Son varias proteínas que van a desencadenar las respuestas en cascada terminando con la
formación de un complejo de ataque de membrana, prácticamente filtra a la membrana de
la bacteria y así genera un cambio en la presión osmótica y termina destruyendo a este
microorganismo

ANTIGENOS
Es una sustancia que induce la formación de anticuerpos, debido a que reconocido por el
sistema inmunitario como extraño para el cuerpo
ANTICUERPO
Son proteínas (inmunoglobulinas) producidas por los linfocitos B, que se unen específicamente
a un antígeno. Tiene una estructura de una forma de Y. Tiene dos cadenas llamadas cadenas
pesadas y también tiene una cadena ligera. Existe también un espacio que se conoce como
bisagra y unida a través de fuentes di sulfuro
Dentro del anticuerpo nos encontramos con una región variable, que es en donde se va a unir
el antígeno
- TIPOS DE ANTICUERPOS
 • IgM: es el primer anticuerpo secretado en la reacción inmune. Aglutina
antígenos. Activa complemento y promueve fagocitosis
• IgG: anticuerpos de mayor concentración sérica. Activa complemento.
inmunidad pasiva natural feto, se generan después de las IgM
• IgA: presente en secreciones saliva, lagrimas leche y moco. confiere inmunidad
pasiva adquirida al recién nacido (leche materna)
• IgE: mediador en procesos alérgicos, de protección contra parásitos, la respuesta
alérgica se produce cuando se une a sustancias inocuas.
• IgD: anticuerpo que se halla unido a la superficie de linfocitos B (BCR).
Marcador de maduración funcional del mismo si todos B

INMUNOCROMATOGRÁFICA DE FLUJO LATERAL

- Si G y M están presentes es una respuesta positiva
- Si solo esta M, está en una infección inicial
- Si solo esta G es una infección pasada o el paciente ya se está recuperando

INMUNIDAD
La inmunidad es considerada el estado de protección o resistencia frente a las distintas
enfermedades infecciosas
✓ el sistema inmune tiene como función esencial combatir diferentes microorganismos que
pueden provocar infecciones extracelulares o intracelulares
✓ activa mecanismos humorales o celulares en los que participan distintas células (linfocitos,
fagocitos, inflamocitos) y moléculas (complemento, anticuerpos, citocinas, mediadores
inflamación, etc)

1. INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA

INMUNIDAD INNATA O INESPECIFICA
✓ Mecanismos básicos de defensa que cada uno posee al nacer
✓ Es inespecífica y va a tratar de eliminar a cualquier microorganismo que está tratando
de invadir al ser humano
✓ Barreras naturales: piel y mucosa
 ✓ Células y receptores de la inmunidad innata

INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECIFICA

✓ Mecanismos de reconocimiento, activación y respuesta del sistema inmune con células
(linfocitos T) y proteínas (anticuerpos) específica frente a una sustancia extraña
denominada antígeno (Ag)
✓ Inmunidad célular (Linfocitos T)
✓ Inmunidad humoral (Linfocitos B y anticuerpos)

2. INMUNIDAD PRIMARIA Y SECUNDARIA

Procesos que se dan cuando un antígeno entra en el organismo y es reconocido como extraño
RESPUESTA INMUNE PRIMARIA
✓ Se produce ante el primer contacto con el antígeno
✓ es más lenta
✓ es menos intensa - Fase de latencia (1)
✓ es poco específica - Fase logarítmica (2) IgM
✓ la respuesta humoral es mediada por IgM - Fase de declinación (3)
✓ Genera memoria inmunitaria

RESPUESTA INMUNE SECUNDARIA

✓ Se produce ante el segundo contacto con el antígeno
✓ es más rápida - Fase de latencia (4)
✓ es más intensa - Producción de
✓ es muy específica anticuerpos (5) IgG
✓ la respuesta humoral es mediada por IgG

3. INMUNIDAD NATURAL Y ARTIFICIAL

INMUNIDAD NATURA
✓ Se produce de forma natural al estar en contacto con el antígeno
✓ Hay dos formas de estar en contacto con el antígeno:
• La primera es de forma natural, que es cuando contraemos la enfermedad, es
decir el microorganismo ha invadido nuestro cuerpo y por lo tanto hay una
respuesta del sistema inmunitario natural
• Por la madre (leche materna)

INMUNIDAD ARTIFICIAL
✓ activación de una serie de mecanismos de defensa a partir de la aplicación de antígenos
o anticuerpos
✓ Ej: vacunación donde pueden estar diferentes preparados inmunológicos
 4. INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA
INMUNIDAD ACTIVA
✓ Mediada por células y cuerpos producidos por el propio individuo
✓ puede durar toda la vida porque generan memoria
✓ Puede ser activa natural (anticuerpos desarrollados en respuesta a una infección) y
activa artificial (Anticuerpo desarrollados en respuesta a una infección vacunación)
INMUNIDAD PASIVA
✓ Es una inmunización a corto plazo
✓ inducida por la transferencia de anticuerpos
✓ Puede ser activa natural (anticuerpos recibidos por la madre. Ej: leche materna) y
activa artificial (Anticuerpo recibidos por medicamentos. Ej: Gammaglubinas)

LINEAS DE DEFENSA
1. PRIMERA (manera inespecífica)
- MECANISMOS FÍSICOS
• Epitelios de revestimiento
• Epitelios ciliados
- MECANISMOS QUIMICOS
• Secreciones
• Enzimas
• Sustancias acidas
• Defensinas
• Péptidos antibacterianos
- MECANISMOS MICROBIOLÓGICOS
• Flora bacteriana normal

2. SEGUNDA (manera inespecífica)

- FAGOCITOS Y SISTEMA DEL COMPLEMENTO
• Contra patógenos extracelulares
- MACRÓFAGOS
• Contra bacterias intracelulares
- CÉLULAS NK E INTERFERONES (molécula que interfiere en la replicación vírica)
• Contra células infectadas por virus

3. TERCERA (manera específica)

- UNFOCITOS
• Mecanismo especifico y adaptativo que deja memoria inmunológica
 INMUNIDAD INNATA
➢ Estado de protección o resistencia que cada individuo tiene al nacer
➢ Por su capacidad de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)
➢ reconocidos por receptores de reconocimiento de patrones (RRP) ampliamente
distribuido en células fagocitarias
➢ no reconoce a un patógeno en particular ni tiene especificidad característica de esta por
tanto es inespecífica

DEFENSAS TRAS EL INGRESO DE LOS MICROORGANISMOS O SEGUNDA

LINEA DEFENSIVA

- Aquí tendríamos la célula que va a tener sus receptores, se unen a los receptores de
patrones moleculares asociados a patógenos y esto al activarse da una respuesta para
activar a células como el macrófago
- las bacterias grampositivas van a presentar ácidos lipoteitoicos
- Las bacterias gramnegativas van a presentar ácidos lipopolisacáridos
- Las bacterias que pueden tener flagelos presentan flagelina
- Peptidoglucano que va a estar en las gramnegativas y el grampositivas
- En los virus, proteínas que van a recubrir al virus
- En los parásitos glicosilfosfatidilinositol que es una proteína que constituiría como uno de
estos PAMPS
- En las levaduras los zimosanos (B-glicano)
Las células van a tener esos receptores que se conocen como receptores TROL que van a
actuar de manera inespecífica sobre todo este tipo de bacterias
DEFENSAS FRENTE A LA ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS O
PRIMERA LINA DEFENSIVA
- MECANICAS
• Piel
• Mucosas
- FISICAS:
• Tos, estornudo
• Movimiento ciliar
• Micción
• Lágrimas, salivación (poseen propiedades químicas de acción antibacteriana)
• Peristaltismo intestinal
- QUIMICAS: sustancias de origen celular que tienen efecto antimicrobiano
• Secreciones sebáceas
• Acidez gástrica
• Acidez vaginal
• Líquidos corporales que contienen elementos microbicidas: bilis, lisozima
- BIOLOGICAS
• Microbiota normal

PIEL INTEGRA
• Su capa cornea queratinizada supone una barrera difícil de traspasar
• La continua descamación de las células epiteliales queratinizadas y las
secreciones sebáceas y sudoríparas arrastran los microorganismos adheridos y
los eliminan de la piel. (encontramos células de Langerhans que van a fagocitar
a los microorganismos)
• Las secreciones sebáceas tienen una acción impermeabilizante
MUCOSAS
• El moco o mucina que la recubre impide la adhesión microbiana a las células
epiteliales y evita el acceso a su interior
• El mucus es capaz de atrapar microorganismos y las cilias propulsan la
eliminación del microorganismo hacia el exterior
SECRECIONES SEBÁCEAS
• Compuesta por ácidos grasos no saturados, ceras y alcohol es que tienen una
acción bactericida
• ácido láctico de las glándulas sudoríparas
ACIDEZ GÁSTRICA
• El bajo ph del estómago destruye la mayoría de los microorganismos
• Helicobacter pylori puede sobrevivir a la acidez porque sintetiza la ureasa que
es una enzima que neutraliza el pH
ACIDEZ VAGINAL
• los lactobacilos producen gran cantidad de ácido láctico
• disminuyen el ph impiden la colonización por bacterias sensibles a la
acidificación
• Encontramos parásitos como Trichomonas vaginalis y hongos como candida
albicans
BILIS
• Actúa como detergente sobre las membranas celulares
LISOZIMAS
• lágrimas y saliva: encima que daña las células bacterianas catalizando la
hidrólisis de las uniones en un péptidoglicano
BIOLOGICAS
• Están representadas por la microbiota normal
• estos microorganismos comensales y mutualistas interfiere en el crecimiento de
muchos hongos y bacterias potencialmente patógenos y por distintos
mecanismos

INFLAMACIÓN Y FAGOCITOSIS
Defensas tras el ingreso de los microorganismos o segunda línea defensiva (inmunidad
innata)
INFLAMACIÓN
- Su finalidad es evitar o combatir a los microorganismos que están tratando de invadir e
ingresar a nuestro sistema; la otra es la reparación del tejido
- Proceso fisiológico que responde a eliminar los patógenos y reparar el daño tisular mediante
cambios vasculares y celulares y por una serie de mediadores químicos,
- Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas; desde la sangre, su acumulación en
los tejidos y su activación para destruir los microbios
- Si hay una lesión necesitamos más células hasta el sitio en donde se está produciendo la
invasión, para esto el vaso sanguíneo se va a dilatar y por lo tanto vamos a tener una mayor
 concentración de células sanguíneas, hay mayor número de glóbulos rojos y por lo tanto,
va a ser que se produzca el primer signo que es el calor y rubor
- Neutrófilos vida corta en los tejidos
- Macrófagos están en los tejidos listos y se pueden diferenciar a partir de los monocitos que
circulan en sangre y que luego se diferencian en macrófagos en los tejidos
- La inflamación esta relacionado con cambios:
1. Cambios vasculares: El vaso sanguíneo tiene que dilatarse para un mayor contenido
de células en la invasión y también necesita ser permeable para que a partir de los
espacios que se crean pueda pasar el glóbulo blanco hacia el tejido
2. Cambios celulares: Los neutrófilos necesitan adherirse al endotelio, rodar y luego
pasar hacia el tejido mediante el proceso diapédesis
3. Mediadores Químicos: ayudan para que el proceso se realice

INFLAMACION AGUDA
- Es una respuesta inespecífica que tiene como función principal controlar y depurar el tejido
dañado, protección local contra las infecciones
- la principal característica es la respuesta vascular y celular/mediada por factores químicos
CARACTERISTICAS

1. Rubor (color rojizo por la vasodilatación)

2. Calor
3. Tumefacción (edema)
4. Dolor

CAMBIOS VASCULARES
- Aumento del aporte sanguíneo
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Extravacion molecular y migración leucocitaria
CAMBIOS CELULARES
1. Margición
• Es el contacto que los leucocitos establecen como las paredes endoteliales
debido a la estasis vascular
2. Adherencia al endotelio
• es la consecuencia de la interacción entre determinadas moléculas presentes en
la superficie de células sanguíneas y su correspondiente receptor en las células
endoteliales
3. Emigración y quimiotaxis
 • Encontramos proteínas conocidas como bradiquininas que van a ayudar que se
separen entre cada una célula que forma parte del endotelio
• Una vez adheridas, por la activación de proteínas contráctiles (actina y
miosina) las células fagocitarias emiten seudópodos que se introducen entre las
uniones de las células endoteliales
• se sitúan entre éstas y la membrana basal y atraviesan el espacio extravascular
(proceso denominado diapédesis)
4. Fagocitosis y muerte intracelular
• Va a estar encaminado por células conocidas como fagocíticas profesionales.
Los principales: Neutrófilos (polimorfonucleares). Monocito (sangre).
Macrófago (tejido)
• Pus: fluido espeso causado por una infección que incluye glóbulos blancos y
restos de células, puede ser blanco, amarillo, rosa y verdoso

SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR

- Son todos los fagocitos que están en los tejidos de forma específica, resguardando y
patrullando algún agente extraño y liberar mediadores químicos para que lleguen más
linfocitos al sitio lesionado
FAGOCITOSIS
- Reconocimiento y adhesión a través de receptores
- Ingestión, se fa a formar una fagolisosoma, son células eucariotas y vamos a encontrarnos
con los lisosomas y las lisozimas que se van que se encargan de la degradación del
microorganismo
- Digestión
- Eliminación
MEDIADORES QUÍMICOS
Son sustancias que cumplen con diferentes funciones como vasodilatadores, pueden
desencadenar otras reacciones como el sistema de complemento, pueden activar receptores de
dolor como las prostaglandinas, o como las citocinas que son moléculas de señal y que van a
ayudar a que se recluten más leucocitos y se produzca una vasodilatación.
1. Histamina

- Sintetizada por las denominadas células cebadas, mastocitos y basófilos y por las plaquetas
- se activan por péptidos del complemento (ej: C3a y C5a)
- Puede ser liberada por fijación del antígeno sobre células sensibilizadas por IgE, por daño
tisular y el frío
- la histamina causa vasodilatación (aumento del diámetro del vaso sanguíneo para aumentar
el flujo sanguíneo) y aumento de la permeabilidad vascular en fases tempranas
- Algunos componentes pueden fijarse directamente en el mastocito y pueden desencadenar
su destrucción liberando todos los gránulos con otros mediadores que puede dar un shock
anafiláctico
Shock anafiláctico: estimular la producción de histamina que puede provocar una obstrucción
respiratoria e incluso puede causar la muerte del paciente. El tratamiento es adrenalina o
epinefrina

2. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

- Elaborado específicamente por diversas células y de forma especial por los macrófagos
cuando son activados (Ej: por C5a, antígenos bacterianos o agentes físicos y químicos)
- Prostaglandinas (Ej:PGE2)
Responsables de efectos
- Tromboxanos (Ej: TXA2)
vasculares tardios
- Leucotrienos (Ej: LTC4, LTD4 y LTE4)
La ciclooxigenasa que a partir de del acido araquidónico va a sintetizar diferentes
prostaglandinas por ejemplo la tipo 2 va a causar vasodilatación, inhibe la agregación
plaquetaria, los tromboxanos por lo contario van a causar vasoconstricción, también favorecen
a la agregación plaquetaria y otras prostaglandinas que causan vasodilatación y el aumento de
la permeabilidad vascular
- Al inhibir la ciclooxigenasa, específicamente la 1 y 2 por los diferentes antinflamatorios no
esteroideos, como el ibuprofeno, va a impedir que se produzca esta vasodilatación, ya no
hay permeabilidad del vaso sanguíneo y por tanto va a empezar a ceder el edema y por lo
tanto la hinchazón, también actúan algunos receptores del dolor

3. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
- Es una proteína que va a participar en los procesos de la fase aguda de un proceso
inflamatorio, va a estar expresa en mayor cantidad
 SISTEMA DE COMPLEMENTO
Defensas tras el ingreso de los microorganismos o segunda línea defensiva
- Conjunto de proteínas plasmáticas relacionadas entre sí y con la superficie celular
- Tiene un papel importante en la respuesta inflamatoria e inmunitaria
- se denomina con la letra C y cada uno de los componentes proteicos se designa como una
C y un número
- la activación de cada una de las proteínas se activa en una
cascada y se debe a una modificación de la conformación de
la molécula o a la escisión proteolítica en dos moléculas a y b
ANAFILOTOXINAS (C3a, C4a y C5a)
C3 va a hidrolizarse mediante enzimas proteolíticas, se separan en dos proteínas que van a ser
C3b y C3a, a partir de esta las porciones más pequeñas van a tener propiedades anafilácticas.

- Causan la concentración del músculo liso

- liberación de histamina por parte de los mastocitos
- aumento de la permeabilidad vascular
- media en la quimiotaxis, en inflamación
- generación de radicales de oxígeno citotóxicos

EFECTOS BIOLÓGICOS DEL SISTEMA COMPLEMENTO

- Inflamación debida péptidos anafilotoxicos y quimiotácticos, es decir atrayendo o
reclutando leucocitos hasta el sitio en donde se va a dar la infección
- Opsonización (marcaje del patógeno que está afectando, estas proteínas del sistema de
complemento se adhieren a la membrana y los fagocitos reconocen fácilmente y en este
caso facilita la fagocitosis)
- Lisis de células infectadas o del microorganismo (se forma un complejo de todas estas
proteínas que a su vez forman un poro, a través de este poro la célula que esta siendo
atacada por este complejo de membrana, va a perder el liquido intracelular y la
homeóstasis y por lo tanto termina destruyendo a este microorganismo)

EFECTOS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

1. ESTIMULACIÓN DE REACCIÓN INFLAMATORIA

- Unión de C3b a microorganismo, liberación de C3a. Proteólisis de C5 y liberación de C5a

- reclutamiento y activación de leucocitos por C5a, C3a
- destrucción de microorganismos por leucocitos

2. OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

- Unión de C3b (o C4b) a microorganismo (opsonización)

- reconocimiento de C3b Unido al receptor (C3b) por fagocitosis
- fagocitosis de microorganismos

3. CITOLISIS MEDIADO POR COMPLEMENTO

- Unión de C3b a microorganismo activación de últimos componentes del complemento

- formación del complejo de ataque de membrana
- lisis osmótica del microorganismo
VÍAS DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

VIA CLASICA VIA DE LECTINA VIA ALTERNATIVA

Complejos de Union de lectina a

superficie de
antigeno: superficies de
patogenos
anticuerpo patogeno

Activación del complemento

Reclutamiento de
celulas inflamatorias Opsonizacion de Destruccion de
e patogenos patogenos
inmunocompetentes

VÍA CLASICA
- activa cuando el antígeno se une al anticuerpo,
esta unión va a ser que la proteína C1 del sistema de
complemento se una y empiece la cascada de activación
- Vamos a tener al microrganismo, de este se va a
unir los anticuerpos y a estos anticuerpos que
generalmente son de tipo G, se va a unir la primera
proteína del sistema de complemento C1, esta esta
formada por otras proteínas que son C1r; C1s y C1q.
Este complejo activa las proteínas del complemento, a
estas se van a unir C4 y C2. Entonces C4 mediante
enzimas proteolíticas se rompe y se da una subunidad
que es C4a y la que nos queda se va a llamar C4b. Este
C4b se va a ir uniendo a la superficie del patógeno, lo
mismo va a pasar con la proteína C2b y la misma se va
a unir.
- C4b y C2b va a dar lugar a una proteína que se
conoce como C3 convertasa y esta va a hidrolizar y nos
va a quedar C3a y C3b. Y ahora C3B también se une a
la membrana del patógeno y forma otro complejo que
se conoce como C5 convertasa y esta va a hacer lo
mismo, es decir se separa en C5a y en C5b. Ahora este
C5b se une a la parte de la membrana y de ahí solo se
va a seguir uniendo C6, C7, C8 y C9. C8 ya tiene la
capacidad de penetrar en el organismo y C9 va a dar
lugar al poro
VÍA DE LAS LECTINAS

- Unas proteínas se van a unir a la lectina y eso hace que se una al patógeno
- Es similar al proceso anterior, LA DIFERENCIA es la activación, aquí la activación va a ser
por una proteína MBL (lectina unida a ademanosa) o otra similar que es la ficolina a
través de la activación que se conoce como MASP que son proteasas que actúan a su ves
a MBL
- Una vez que se activa con la superficie del patógeno, nuevamente se une C4 y C2,
forman el complejo C3 convertasa, las subunidades C3b se van a unir al patógeno para la
opsonización y Cea y C5a para el proceso de inflamación y da lugar al complejo de C5 y
de ahí solo se va a seguir uniendo C6, C7, C8 y C9.
VÍA ALTERNA

- Va a ser activada de manera espontanea

- Su activación puede llevarse acabo por
endotoxinas bacterianas, extractos de pared de
levadura (zymoran), células infectadas por virus
- Esta va a empezar con la proteína C3, esta de una
manera espontanea se a fijar en el patógeno y se
va a unir otro factor conocido como facto B, luego
se forma el complejo de 5 convertasa y va a
desencadenar lo mismo que pasa en las otras vías
que dan lugar a la formación de ataque de
membrana
- LA DIFERENCIA es que empieza de C3.
- C3 al estar en un medio acuoso va a ser un poco
inestable y pues a esta proteína se une el factor B.
Este también es hidrolizado por otra proteína
conocida como b y forma este complejo C3Bb
- Esto se va a seguir haciendo de forma cíclica y se
une otra proteína conocida como properdina y
activa la C5 convertasa

FUNCIONES EFECTORAS

C3a y C5a: actúan como mediadores de la inflamación, estos son quimiotaxicos (haciendo
que se recluten los leucocitos a la invasión), anafilácticos (aumento del vaso sanguíneo y
permeabilidad)
 LINFOCITOS NK Y CITOCINAS
(defensas tras el ingreso de los microorganismos o segunda línea defensiva)

1. CÉLULAS NATURALES ASESINAS O NATURAL KILLER (NK)

- Ejercen su efecto citotóxico de una forma inespecífica por apoptosis o mediante
anticuerpos
- El anticuerpo se une a antígenos sobre la superficie de células diana
- los receptores Fc sobre linfocitos NK reconocen anticuerpos unidos
- El entrecruzamiento de receptores Fc emite señales al linfocito NK para que mate a la
célula diana
- La célula diana muere por apostosis
Cuando estos linfocitos encuentran células cubiertas con anticuerpos IgG, rápidamente matan
a la célula diana

2. CITOCINAS
- Proteínas o glucoproteínas producidas por numerosas células que relacionan los
mecanismos defensivos inespecíficos
- Intergluquina 1 y factor de necrosis tumoral son pirógenos es decir, causan fiebre

INTERFERON
- Son una de estas sustancias que desarrolla una acción antivírica al interferir en la
expresión del genoma vírico
FIBRONECTINA
- proteínas que recubren las mucosas comportándose como adhesiva y antiadhesiva según el
tipo de microorganismo

INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA

El sistema de inmunidad adquirida, adaptativo o específico se compone de células y procesos
sistémicos altamente especializados que eliminan evitan las amenazas de patógenos
CARACTERISTICAS
1. especificidad frente al antígeno
2. especialización
3. memoria
4. capacidad de discriminar entre antígenos propios y extraños
5. capacidad de autolimitación de la respuesta
6. diversificación de reconocimiento del antígeno
Las células que van a participar aquí son los linfocitos
- Linfocitos T van a madurar en el timo
- Linfocitos B van a madurar en la medula ósea

LINFOCITOS Y RESPUESTA CELULAR

Participan los linfocitos T
✓ LINFOCITOS T CITOTÓXICOS O CD8
Principal defensa contra las infecciones virales
✓ LINFOCITOS T AYUDANTES O CD4
Producen citoquinas y cooperan en la activación de linfocitos B para la producción de
anticuerpos
✓ LINFOCITOS T SUPRESORES
Disminuyen la actividad de los B, T y macrófagos
✓ NATURAL KILLER
Son un tipo especial de linfocitos que interactúan en la inmunidad innata y adaptativa
✓ LINFOCITOS DE MEMORIA
Se presentan después del proceso, para quedar en forma permanente en el organismo

LINFOCITOS T
- Células de la inmunidad celular
- Reconocen los antígenos de los microorganismos intracelulares a través de la célula
presentadora de antígenos
- Destruye a los microorganismos dentro de la célula o las células infectadas
- No producen moléculas de anticuerpo
- Sus receptores del antígeno son moléculas de membrana distintas de ellos, pero dotadas
de una estructura afín

LINFOCITOS B
- Son las únicas células capaces de producir anticuerpos
- Reconocen antígenos solubles extracelulares y de la superficie celular
- Se diferencian en células plasmáticas secretoras de anticuerpos
- Actúan como mediadores de la inmunidad humoral

HUMORAL: mediado por anticuerpos (células B)

CELULAR: mediado por células T
 FASES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
1. Reconocimiento del antígeno
2. Activación de linfocitos
3. Eliminación del antígeno
Tenemos las células presentadoras de antígeno, que como su nombre lo indica presenta al
linfocito T para que se active, una vez dado el reconocimiento se la siguiente fase que es la
activación de los linfocitos que da lugar a la expansión clonal, y dentro de estas células van a
sufrir un proceso de diferenciación, en el caso de las células T, se diferencian en células T
helper o CD4 y los citotóxicos en CD8. Como en todo proceso fisiológico necesitamos regular,
una vez desarrollada estas células que van a cumplir con su función efectora que es eliminar al
microorganismo, se la da siguiente fase que es la eliminación del antígeno, que sea a través de
la respuesta humoral dada por anticuerpos, posterior a ello se debe mantenerse una
homeostasis, todas las células que no son necesarias sufren un proceso de apoptosis y las
células plasmáticas se diferencian en células que guardan esa información
Esta respuesta puede durar entre 0 a 21 días
 RECONOCMIENTO DEL ANTIGENO
Linfocitos T (LT)

- Poseen receptores que reconocen únicamente péptidos antigénicos presentes en la

superficie de otras células: las células presentadoras de antígeno (CPA). El receptor del
LT (TCR o T cell receptor) es de estructura compleja
- Inmunidad celular
Linfocitos B (LB)
- Presentan en su superficie moléculas de anticuerpos (BCR o B cell receptor) que reconocen
proteínas, polisacáridos y lípidos extraños al organismo, presentes en fase liquida o en
forma de componentes celulares
- Inmunidad humoral

Participan impositores T que reconocen antígenos en la superficie de células u organismos

- Células T citotóxicas: TCD8
- Células T colaboradoras: TCD4
- Regulan la proliferación y actividad de otras células del sistema inmune: células B,
macrófagos, neutrófilos
- Defensa contra: bacterias y virus intracelulares, hongos, protozoarios y helmitos
- Células tumorales
- Transplante
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS (CPA) INICIAN RESPUESTAS
INMUNITARIAS ADAPTATIVAS
Son células que van a fagocitar al microorganismo, a reconocerlo y luego presentarlo
- Las son las dendríticas inmaduras reside en los tejidos periféricos
- Las células dendríticas migran por los vasos linfáticos hacia ganglios linfáticos regionales
- Las células dendríticas maduras activan las células T vírgenes en órganos linfoides, como
ganglios linfáticos
Existen células dendríticas,
macrófagos y linfocitos B

La bacteria por completa no reconoce el

anticuerpo, solo reconoce fragmentos específicos
y a esto se le conoce como EPITOPO. Se forma
la fagolisosoma y de aquí vamos a encontrarnos
con otras proteínas del complejo de
histocompatibilidad, el de clase 1 que se
encuentra en todas las células nucleadas y las de
clases 2 que se van a encontrar en estas células
presentadoras de antígenos. A través de este
complejo se van a expresar en la superficie de la
célula, se activan y los presentan en la superficie,
así que este complejo se va a unir a los receptores
TCR del linfocito T
 ANTÍGENO-RECEPTOR CELULA T
El TCR reconoce tanto MHC como el péptido
- Clase II: reconocido por LT helper (CD4)
- Clase I: Reconocido por LT citotóxicos (CD8).
Células nucleadas

Recetores de células T puedes reconocer epítopos que están enterrados dentro de antígenos y
no se pueden reconocer de modo directo
- los epítopos reconocidos por receptores de células T a menudo están enterrados
- el antígeno primero se debe romper hacia fragmentos de péptidos
- el péptido epítopo se une a una molécula propia, una molécula del MHC
- El receptor de célula T se une a un complejo de molécula del MHC y péptido de epítopo

Tres tipos de señales intervienen en la activación de células T indiferenciadas por

células presentadoras de antígeno
Las APC (células presentadoras de antígenos) envían tres tipos de señales o células T
indiferenciadas
1. Activación
2. Supervivencia
3. Diferenciación
Al unirse el MHC de clase II mediante la célula presentadora de antígeno con el epítopo y con
nuestro receptor de TCR del linfocito TCD4, se va a activar y eso activa una señal de
supervivencia, es decir va a emitir una señal en la cual empieza a diferencias (formar más
células con la misma información del antigeno)
 ACTIVACIÓN LINFOCITOS TCD4 FUNCIÓN EFECTORA

CÉLULA T EN PROLIFERACIÓN

- Proliferación y Diferenciación de los linfocitos que llevan ya la información específica del

antígeno que ha sido presentado
- En un momento del reconocimiento del antígeno específico sobre macrófagos infectados,
las células TCD4 activan al macrófago, lo que lleva a la destrucción de las bacterias
intracelulares

DIFERENCIACIÓN DE CELULAS T EFECTORAS

LAS CÉLULAS TCD4 RECONOCEN ANTÍGENO PRESENTADO POR MOLÉCULAS

DEL MHC CLASE II

- La célula T auxiliar reconoce el complejo de péptido antigénico con MHC clase II y activa
la célula B
- los péptidos de proteínas internas del virus son presentados a la célula T, que activan a la
célula B
- la célula B activada produce anticuerpos contra las proteínas de cubierta vírica
Cuando las células T auxiliares TH2 o TH1 reconocen antígenos sobre células B, las activan
para que proliferen y se diferencia hacia células plasmáticas productoras de anticuerpos
 ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS TCD8

- RECONOCIMIENTO: Estimulación de la célula T indiferenciada

- PROLIFERACION/ DIFERENCIACION: Célula T en proliferación
- ACTIVIDAD EFECTORA: Las células T activas destruyen células blancas infectadas
por virus

Las células TCD8 citotóxicas reconoce antígeno presentado por moléculas del MHC clase 1 y
matan a la célula
 CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
- Para que se puedan activar los LINFOCITOS T-----> necesitamos de CÉLULAS
PRESENTADORAS DE ANTÍGENO
• (Son diferentes células que se van a encontrar patrullando en el organismo y
que van a captar a los microorganismos para luego presentar a los linfocitos T
para que produzca células específicas que van a atacar al patógeno).
• Estas células son: DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS, LINFOCITOS B.
• Estas células son FAGOCITOS----→ DEGRADAN al microorganismo y los
presenta a través de un complejo de proteínas---→COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH).
• Estas células presentan el-----→ CMH TIPO II
• En cambio, todas las células nucleadas presentan el------→ CMH TIPO I
• Las moléculas del CMH van a presentarse en la membrana de la célula
presentadora de antígeno y van a PRESENTAR o tendrá el fragmento
reconocido del antígeno.

- PROCESO
• Célula fagocítica que degrada al microorganismo.
• Epítope (fragmento reconocido a través del CMH II) lo expresa en la
membrana.
• Reconocido por los receptores de los LINFOCITOS T.
• Como acción se puede dar: ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS, INTERLEUQUINAS
(POR EJEM: IL-2 QUE AYUDA A LA PROLIFERACION DE LA CELULA QUE YA
CONTIENE LA INFORMACIÓN PARA ESE ANTIGENO EN ESPECIFICO).
- CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS por NUCLAEADAS presentan---→ CMH
CLASE I. Por ser células presentadoras de antígenos también van a presentar --→
CMH CLASE II
IMPORTANTE
NO todo el microorganismo es reconocido sino sólo un fragmento o péptido de todo el
patógeno y a ese péptido se le conoce como ----→ EPÍTOPE.

El epitope es reconocido por las proteínas del CMH y expresado en la membrana, estos
llevan información para que se generen células específicas para el microrganismo, se
produce la activación a través de------------→ RECEPTORES TCR.

DIFERENCIACIÓN DE CELULAS T EFECTORAS

- CÉLULAS CD4: Se subdividen en helper 1 (TH 1CD4), helper 2 (TH 2CD4), helper 17
(TH 17CD4) y reguladores (T reguladores CD4).
• helper 1 (TH 1CD4): Activan a los macrófagos y ayudan a las células B a producir
anticuerpos.
• helper 2 (TH 2CD4): Ayudan a activar a las células B para producción de
anticuerpos
• helper 17 (TH 17CD4): Intensifican respuesta de los neutrófilos.
• T reguladores CD4): Regulan proceso de formación de células porque podría
ocurrir una---------→ LINFOCITOSIS.
- CÉLULAS CD8: Acción CITOTOXICA, se unen a la células y destruyen a
microrganismos pero con la propia célula es decir induce a ---------→ APOPTOSIS.

FUNCIÓN EFECTORA DE LINFOCITOS HELPER 1 (TH 1CD4)

1. Activan INTERFERÓN GAMMA y el LIGANDO CD40. (Activan al macrófago para que

destruyan bacterias intracelulares
2. Activan LIGANDO DE FAS O LT- α (Activa la vía intrínseca de la apoptosis)
3. Activan INTERLEUQUINAS-2 (Se unen a los receptores e inducen a proliferación de
células T q ya llevan información).
4. Activan INTERLEUQUINA- 3 y FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS Y MACRÓFAGOS (GM-CSF) (Inducen a la diferenciación a
macrófagos en la medula ósea.
5. Activan FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF) (Activa al endotelio para que se
pueda producir la salida del macrófago hacia el sitio de invasión.
6. Activan QUIMIOCINAS (CCL2) (Quimiotaxis: Reclutar a macrófagos hacia el sitio de
invasión).

ACTIVACIÓN LINFOCITOS TCD8

CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO----→ CMH CLASE I----→ SE UNE A RECEPTORES
TCR (RECONOCEN)----→ LIBERAN INTERLEUQUINAS -----> PROLIFERACIÓN Y
DIFERENCIACIÓN-----→CUANDO SE DIFERENCIAN EN CD8----→ VAN A LAS CELULAS
INFECTADAS-------→ ELIMINAN A MICROORGANISMOS PERO TAMBIEN A CELULAS
(APOPTOSIS)

RESUMEN
Dentro de la respuesta inmunitaria tendremos:

1) ACTIVACION Y RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO: Esto lo hace LINFOCITOS T

CD4 y CD8 a través de célula presentadora de antígeno.
2) ACTIVACIÓN: Liberación de interleuquinas.
3) EXPANSION CLONAL: Producción de células que estimulan a medula ósea para
que se produzcan más células con información de antígeno.
4) DIFERENCIACION: CD4 EFECTORES (Activan macrófagos, reclutan neutrófilos,
etc). CELULAS DE MEMORIA.
OJO: INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA-----→ SE GENERAN CELULAS DE
MEMORIA DEL ANTIGENO AL QUE ESTUVO EXPUESTO.

ANTICUERPOS:
- Formado por una cadena pesada y una cadena liviana y tiene sitio de
reconocimiento, que es una región variable que se adaptará dependiendo el epítope
que el anticuerpo va a reconocer.
Mediado por anticuerpos y los anticuerpos son producidos por linfocitos B.

Anticuerpo formado por:

• cadena pesada
• Cadena liviana
• Citio de reconocimiento: región variable donde se va adaptar cada uno de los epitopes
que este anticuerpo va a reconocer (permite la especificidad)

No se reconoce a todo el anticuerpos y no sólo a un fragmento que calza en el anticuerpo,

pero para ello debe haber una especialización específica de este anticuerpo. Entonces habrá
tantos anticuerpos como antígenos a los que estuvimos expuestos.

Incluso puede haber diferente especialidad para un mismo microorganismo pero con diferente
serotipo. (Variantes)

Ejemplo:

El sars CoV-2 tiene la proteína S, no todo el virus es reconocido por el anticuerpo sino sólo
un fragmento que tiene la característica de antigenicidad, se reconoce solo al epitope. Los
virus tienen esta capacidad de mutar y es así que esta variante ya tuvo una modificación en la
proteína S y aunque se trate de un mismo virus ya es otro serotipo. entonces nuestro sistema
inmune tiene que nuevamente crear otros anticuerpos con la especificidad para esa variante.

Los anticuerpos son producidos por linfocitos B que se van a diferenciar en células
plasmáticas, estas células plasmáticas van a generar estos anticuerpos y los anticuerpos van a
reconocer al epitope.
Los linfocitos B van a tener unos receptores que se conocen como receptores BCR, el receptor
BCR tiene la forma de ese anticuerpo, es por ello que puede reconocer al antígeno. Las
terminaciones se conocen como paratome, qué es la estructura que reconoce al antígeno y
funciona como una llave y una cerradura, sino es el antígeno estos anticuerpos no serían
específicos para poderlos eliminar.

Esta Unión o activación de los receptores BCR pueden ser las inmunoglobulinas de tipo M y
B IgM y las IgB, van a ser que se produzcan los anticuerpos que en este caso son las
inmunoglobulinas. También estos anticuerpos van facilitar que se unan al microorganismo y
faciliten la fagocitosis y también van a actuar como células presentadoras de antígeno.

activación de linfocitos B
puede darse por La Unión del epitope los receptores BCR de las células B, estas mismas
células B pueden internalizar al microorganismo, dentro de la célula va a producirse la
degradación y se va a unir al complejo mayor de histocompatibilidad CLASE 2. Y con ello
pues este linfocito B va a activar a los linfocitos T.

En los linfocitos D una vez que se activan van a diferenciarse en helper 1 y helper 2 y éstos a
su vez activan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y también se de la
proliferación de estas células específicas y diferenciación en células plasmáticas y células de
memoria.
En la liberación de las Interleuquinas 2 IL-2 ayuda a qué se debe la expansión clonal

Expansión clonal

a partir de las células madre, que van a llevar la misma información, pero va a existir una
célula que lleva la información del antígeno y es la que se escoge para que sólo éste empiece
su diferenciación. Entonces es por ello que se produce la especificidad para un antígeno
específico.

Ella a partir De hecho también se produce células de memoria y productoras de anticuerpos.

El antígeno se une y con su activación los linfocitos T helper van a activar a los linfocitos T
y con su activación y diferenciación en células plasmáticas que van a producir anticuerpos.

Estos anticuerpos que han sido liberados van a irse al Torrente sanguíneo, específicamente al
plasma, van a circular en el plasma y se dirigen a los microorganismos para realizar las
diferentes funciones.
FUNCIONES:

Neutralización.- evitan que el microorganismo se llegue a unir a las células a las cuáles van
a infectar.

Opsonización: (el sistema del complemento también va a participar en este proceso,

realizando que ciertas proteínas se unen al complejo del patógeno y formando así el complejo
de membrana y destruirlo) en este caso los anticuerpos marcan el patógeno y facilitan la
fagocitosis.

Activación del sistema del complemento: los anticuerpos son activados por la vía clásica,
la vía clásica hace que estos 2 anticuerpos se unieran a una proteína del sistema del
complemento conocidas como C1, esta C1 a la vez se dividía en C1 R S Y Q, que los que
hacían es degradar e hidrolizar a otras proteínas del sistema del complemento como C4 y C2.

Las proteínas del sistema del complemento son hidrolizadas por el hígado.

¿Qué hace el complejo C1 Q R S a las dos proteínas?

Será la proteólisis y la C4 se separa subunidad C4a y queda C4b, de allí se une C2 se

hidrolisa y da C2a que se elimina y se queda C2b, se forma en complejo C3
convertasa que tiene función de hidrolizar a C3, se separa C3a (mediador de la
inflamación) y se queda C3b, forma el siguiente complejo que es C5 convertasa,
rompe en C5a y queda C5b, y de allí se va uniendo C6, C7, C8 que puede pasar la
membrana, C9 que son múltiples proteínas C9 que forman poro de ataque de
membrana que destruye al microorganismo. Y así se va eliminando al
microorganismo a través de la lisis.
La unidad C3b también marca el patógeno y ayuda en la opsonización.
IgG: proceso infeccioso por el que ya pasamos

Ig M: fase incial de la infeccion

IgG y IgM: en fase activa de la infección

 La IgD, IgE y las IgG son monómeros: es decir sólo tienen una estructura en forma de jet con
su cadena pesada, su cadena liviana y su zona de bisagra.

Las IgM: son pentámero y no tienen la zona de bisagra

Las IgA: son dímeros

Anticuerpo formado por:

• Cadena o región pesada

• Cadena o región liviana
• Región variable

La región variable es la que va a reconocer a los diferentes antígenos y con ello actuar de forma
específica.

Las inmunoglobulinas son proteínas producidas por los linfocitos B que se unen específicamente
a un antígeno.
Los anticuerpos como ya tienen información específica para este antígeno es fácil reconocerlo, se
une y lo neutraliza evitando que entre al interior de la célula, esta neutralización puede servir para
que los macrófagos puedan ingerir y degradar al microorganismo. Ejemplo: IgG y las IgA (mayor
afinidad para actuar en estos procesos)

Cuando las bacterias evaden a los macrófagos y no pueden ser fagocitadas por lo tanto los
anticuerpos se pegan al microorganismo, y ese marcaje realizado por los anticuerpos es decir
cuando se unen se conoce como opsonización Y así para los macrófagos es más fácil poder
ingerirlos y degradarlo. Ejemplo: IgG

La IgM y la IgG van a actuar activando el sistema del complemento.

ANTICUERPOS

Al marcar los anticuerpos empezaría o activaría la vía clásica del sistema de complemento, eso
ayuda a la lisis de la bacteria y por lo tanto a la digestión de microorganismos para terminar de
degradar.

Ejm: virus

Los anticuerpos actúan neutralizando al microrganismo, recuerden que el virus se va a unir a

los receptores, una vez unidos se da la fijación, la absorción, la penetración y la desoxidación.

En este caso como los anticuerpos ya tienen la información del hepitope simplemente los
reconoce y los neutraliza, evitando el ingreso del virus a la célula y evitando su replicación.

Podemos ver aquí que dentro de la evolución de la infección aguda típica que se elimina por
una reacción de una respuesta inmune adaptativa.

En muchas ocasiones va a estar la respuesta de nuestro sistema inmunitario para poder

eliminar al microorganismo, no siempre es así, los microorganismo siempre van a buscar
mecanismos para evitar a los factores de nuestro sistema inmunitario y con ello complicarían
el cuadro.

Miren en el cuadro:

Primero tenemos el ingreso del microorganismo, este necesita condiciones adecuadas para
que este pueda empezar a replicarse o reproducirse.
Seguido de eso cuando hay una mayor carga de microorganismos va a empezar una respuesta
inmunitaria de tipo innata.

Luego va a darse una respuesta adaptativa donde vamos a tener una mayor concentración. Y
como respuesta de esta inmunidad sus células producidas y los anticuerpos van a empezar a
eliminar a los microrganismos.

Una vez eliminado el agente patógeno lo que se consiguió con esta respuesta adaptativa es
generar anticuerpos, células de memoria, que si otra vez el antígeno trata de ingresar ya no se
va a demorar toda la fase del cuadro, si no directamente activaría esta respuesta adaptativa
para eliminar con mayor facilidad al microorganismo.

INMUNIDAD PRIMARIA Y SECUNDARIA

La primera es el primer contacto con el microorganismo por eso va a ser mas lenta, donde se
desarrolla todo el mecanismo anterior para poder activarse, es menos intensa, poco especifica
y la respuesta humoral esta ligado a las inmunoglobulinas de tipo M. Generan memoria
inmunitaria.

Respuesta inmunitaria secundaria. Va a ser más rápida, mas intensa, mas específica, y sobre
todo la respuesta humoral esta mediada por las inmunoglobulinas de tipo G.

Nuestro sistema inmunitario es muy eficiente tratando de eliminar a los microorganismos,

pero en ocasiones no es suficiente y por es por ello que a veces nos enfermamos, los síntomas
pasan de entre 3 a 7 días y después no recuperamos.

Pero en otras ocasiones donde no basta nuestro sistema inmunitario necesitamos también de
antimicrobianos para tratar de eliminar directamente al patógeno y en ocasiones como es el
caso del SARS COV-2 que nuestro sistema inmunitario con el afán de eliminar al virus también
produce una sobreexpresión de su respuesta inmunitaria, esa sobreexpresión puede haber
como respuesta mediadores de la inflamación activando o ayudando que la inflamación sea
mayor produciendo por ejemplo el síndrome de activación macrofagica, puede producir
linfopenia va a disminuir la producción de linfocitos CD4 y CD8 por lo tanto no va a ver una
respuesta efectiva, disminuye también el interferongamma (IFN-gamma) , recuerden que el
Interferon en la infecciones víricas como paret de nuestro sistema inmune innato es
importante porque evita la replicación del virus. También en nuestro sistema inmunitario en
respuesta al SARS COV-2 pasa un aumento células CD4 o células de Gelber qe su función es
intensificar la respuesta de los macrófagos, incremento de citocinas inflamatorias, en este caso
se produce una sobre-inflamación, por la liberación de todas estas citocinas aumentan
también marcadores inflamatorios cuando la proteína se reactiva la ferritina, de echo en la
actualidad para poder identificar si el paciente ya tiene la infección por el virus si va a tener
una mayor complicación a largo plazo es el aumento de la ferritina, por ello es que les envían a
hacer un análisis de sangre para determinar la concentración tanto de Proteína C Reactiva
como de ferritina y si esta se encuentra elevada es un indicativo que el caso se puede
complicar.

También puede haber una activación de la cascada de coagulación con un probable daño a
nivel del endotelio en este caso no va a producirse una cicatrización adecuada y lo más
complicado es que va a producir una tormenta de citocinas, libera tantas citocinas que esta
termina complicando el cuadro general de paciente y esto es lo que complica los casos de SARS
COV-2 produciendo la muerte. Entonces no solo por afección por el virus si no también por
una repuesta sobre exagerada por parte de nuestro sistema inmunitario.

Lo mismo sucede en el caso del VIH que aquí nuestras propias células CD4 son las que están
siendo atacadas e invadidas por el virus, entonces como parte de una respuesta inmune-
adaptativa producen células que activan a los linfocitos T CD8 (este tiene una acción citotóxica)
entonces estos van a eliminar a las células CD4 con todo y virus. En afán de eliminar el virus
también elimina CD4. Y entones en esos pacientes que no tienen estas células CD4 no va a
haber activación de los linfocitos B y este paciente se encuentra vulnerable a cualquier
microrganismo pueda producir infección es aquel paciente ya que no hay células que lo
defiendan, a estos pacientes se los conoce como pacientes inmunocomprometidos.

En el caso del VIH los viriones van a ingresar principalmente a los linfocitos T CD4 también a los
monocitos, macrófagos algunas células de Langerhans y lo que van a hacer como respuesta es
activar a los linfocitos T citotóxicos y estos terminan autodestruyendo a los linfocitos T CD4 y
en caso si hay linfocitos T CD4 son muy bajos el paciente desencadena un síndrome conocido
como el SIDA, por eso en pacientes portadores del virus si toman el tratamiento esto hace que
se impida la replicación es decir controlar la carga viral, si no hay carga viral circulando no va a
haber una respuesta de nuestro sistema inmunitario y los linfocitos T CD4 van a mantenerse
también en su valor normal. Entonces este paciente podría llegar a tener una calidad de vida
normal y tranquila sin desarrollar un síndrome de inmuno deficiencia adquirida.

En pacientes que no reciben el tratamiento el virus sigue replicándose y du carga viral aumenta
y va a haber una respuesta de nuestro sistema inmunitario como es la activación de los
linfocitos T CD8 que van a auto-eliminar a los linfocitos T CD4 que son los propios que nos
defienden, entonces nosotros quedamos vulnerables y si esta carga de linfocitos T CD4
disminuye pues este paciente va a desarrollar el SIDA, por eso no es lo mismo un paciente con
VIH a un paciente que tiene sida.

Es muy complicado nuestro sistema inmunitario, ya que en ocasiones incluso va a producir

diferentes reacciones autoinmunes porque hay un descontrol en el caso de las células que van
a producir.

EN RESUMEN

Nosotros podemos hablar que nuestro sistema inmunitario va a defendernos por medio de
diferentes vías, la primera mediante la inmunidad innata en la cual vamos a encontrarnos
diferentes barreras de protección, vamos a encontrarnos barreras físicas, mecánicas, químicas
que lo que van a hacer es impedir que el microorganismo ingrese, per este microorganismo
puede pasar estas barreras e ingresar y vamos a tener una segunda línea de defensa como
fagocitos, proceso inflamatorio, liberación de citocinas, sistema de complemento y también los
linfocitos MK y estas células, estas proteínas van a actuar en las primeras 12 horas pero como
no van a ser suficientes para eliminar el microorganismos estas células van a llevar a los
linfocitos T hasta el sitio donde se estaban dando la infección y reconocer al antígeno, una vez
reconocido se va a dar la activación y esa activación va a promover la diferenciación en las
células plasmáticas y células de memoria que producen anticuerpos y estos ya llevan una
información especifica para ir por ese microorganismo y por eso neutralizar oxonizarlos o
activar la vía clásica del sistema de complemento y esto va a durar mas días de entre 1 a 14
días y hasta que se elimine hasta unos 21 días, entonces es una respuesta que tarde en
generarse y mientras tanto recuerden que va liberando diferentes interluquinas como en el
caso de la interluquina 1, interluquina 6 que son pirógenos es decir que producen fiebre para
también tratar de eliminar que el microorganismo no tenga sus condiciones adecuadas y por lo
tanto no pueda seguir replicándose. Por ejemplo: también pueden dar lugar a la liberación de
algunas histaminas que pueden dar lugar a reacciones alérgicas para tratar de eliminar al
microorganismo a través del estornudo y de diferentes condiciones. Nuevamente tendremos
por ejemplo al linfocito B que pudo ya reconocer al antígeno, actuar como una célula
presentadora de antígeno y presentarlo a los linfocitos T donde estos van a unirse a
proliferarse, van a diferenciarse a activar a otras células como los macrófagos para poder
eliminar a microorganismos intracelulares o diferenciarse en citotóxicos para eliminar el
microorganismo con toda la célula por completo. Entonces esto seria un breve resumen de
como funciona nuestro sistema inmunitario.

Recuerden que el proceso de inflación es muy importante ya que además de tratar de

controlar la infección también va a ayudar a reparar el tejido en caso de haber alguna lesión a
través del reclutamiento de diferentes células que van a cumplir con la función fagocítica.

Preguntas estudiantes

¿Qu{e diferencia hay entre los PAMS y el EPITOFE?

Los PAMS en este caso son patrones moleculares asociados a los patógenos, estos pueden ser
de diferentes tipos, en este caso van a ser generados por los microorganismos y van a ser
reconocidos por unos receptores que tambien hay en los macrófagos que por ejemplo son los
receptores tipo told, entonces eso van a ser de forma inespecífica, mientras que el EPITOFE
reconoce específicamente el fragmento de ese microorganismo es por eso la diferencia en la
inmunidad innata que es reconocida a través de los PAMS que es de forma inespecífica
mientras que el EPITOFE es e fragmento o la proteína o péptido especifico del microorganismo
que genera una respuesta especifica.

Las Ig E van a ser las que median procesos alérgicos y tambien van a actuar sobre los enmintos
o paracitos o sobre los enmintos específicamente o sea los mas grandes.

Cuándo hablábamos del VIH en replicación de este la transcriptasa reversa debe copiar lo que
es el ARN del VIH y producir el ADN proviral y decían que este mecanismo copiado era
susceptible de errores y producían mutaciones y ¿o sea esto que puede provocar o haría que el
VIH tenga una resistencia al control del sistema inmunitario o por medio de los antivirales ya
estaría controlado?

Aqui eso resumen tambien el proque pese a que hay incluso mucho presupuesto para la
investigación para el VIH en los países, todavía no existe una vacuna que nos permita
infecciones por VIH. Entonces como usted mencionaba el virus del VIH es un retro virus,
recuerden como se replicaba los retrovirus: este tiene dos genoma de ARN ya que es diploide,
entonces este va a tener una proteína conocida como retrotranscriptasa entonces nosotros
conocíamos que el AND se transcribe en ARN y este se traduce en proteína, pero este virus
tiene la capacidad que con esa proteína retrotranscribirse y formar un hibrido de AND,
entonces al formar este hibrido nuestras células lo van a reconocer como un genoma propio
de nuestras células y a partir de esto otras enzimas ya como tienen la candena molde crea una
copia. Entonces esta ya no es un hibrido si no una cadena de AND y recuerden que el virus
tiene algunas enzimas que son las proteasas que cortan los fragmentos y tienen la capacidad
de unirse al genoma de nuestras células y permanecer latente ahi e incluso por muchísimo
tiempo hasta que nuestra célula le permita replicarse. Entonces al poder retrotranscribirse es
mas fácil que el virus cambie y que el virus mute constantemente y vamos a tener diferentes
cerotipos, es el mismo VIH pero solo un fragmento que por lo general reconoce los anticuerpos
es lo que va a ir cambiando y por lo tanto si desarrollamos algunos anticuerpos para este virus
pues al retrotranscribirse puede generar otro fragmento que ya este anticuerpo que se
produjo ya no lo reconoce y nuevamente tiene que producir estos anticuerpos específicos para
ese fragmento y así en su retranscripcion otra vez logra mutar sucede el mismo proceso y
recuerden que para que se produzcan esos anticuerpos necesita activar a los linfocitos T CD4 y
si aparte estos mismos linfocitos son los que estan siendo atacados y que aparte van a ser
inducidos a una muerte celular por parte de los T CD8, no va a haber ni siquiera eso
anticuerpos

23.00 – 41. 00

PREGUNTA

El VIH tiene un genoma diploide y tiene la capacidad que con la proteína retrotranscriptasa,
retrotranscribirse y formar un híbrido de ADN, el cual nuestras células lo reconocen como un
genoma propio, así a partir de esto otras enzimas crean una copia formando ya una cadena de
ADN y asi las proteasas cortan los fragmentos y ya tienen la capacidad de unirse al genoma de
nuestras celulas y permanecer latente ahí incluso por muchísimo tiempo hasta que nuestra célula
le permita replicarse. Al poder de transcribirse es más fácil que el virus mute constantemente
teniendo diferentes serotipos, por lo que es el mismo de virus de inmunodeficiencia humana pero
sólo un fragmento es el que va a ir cambiando y por lo tanto si nosotros desarrollamos algunos
anticuerpos para ese virus, al retrotranscribirse genera otro fragmento que los anticuerpos ya
formados ya no lo reconocen y nuevamente tiene que producir anticuerpos específicos para ese
antígeno.
Para eso necesita activar a los linfocitos TCD4 y si esos mismos son los que están siendo atacados
y siendo inducidos a una muerte celular por los CD 8 no va a ver ningún anticuerpo para tratar de
neutralizar al virus y por eso cualquier microorganismo puede ser capaz de invadir al cuerpo.
Por eso al ser retrovirus tiene una tasa de mutación muy alta y nuestro sistema inmunitario siempre
lo va reconocer como un microorganismo diferente de acuerdo a los serotipos que este va a tener
y como posee diferentes serotipos por las tasas de mutación no hay un anticuerpo específico para
utilizarlo como una vacuna.
Tratamiento: Antirretrovirales
Estos no permiten la replicación del virus. Si no hay replicación del virus (Ej. Interferon: no
permite la replicación del virus) no hay partículas virales y si no hay partículas virales -→ nuestro
sistema inmunitario no va a tratar de generar una respuesta inmune frente a este antígeno.
Sólo cuando se reproduce el antígeno nuestro sistema inmunitario genera la respuesta inmunitaria
pero si está latente en nuestras células no pasa nada. Eso es lo que pasa con el Virus de
inmnodeficiencia: en presencia de retrovirales no hay replicación del virus y si no hay replicación
no hay respuesta de nuestro sistema inmunitario.
PREGUNTA
¿Varía la cantidad de epítopos por microorganismo?
Si, puede haber el caso en que hayan varios epitopes que son reconocidos por los anticuerpos, es
por ello la gravedad que puede haber entre un microorganismo y otro, porque puede que nuestro
sistema inmune no sea suficiente o no lo reconoce porque incluso hay algunos microorganismos
que tienen la capacidad de esconder el epitope para que no sea reconocido por nuestro sistema
inmune, asi se produce una respuesta deficiente de nuestro sistema inmune en donde ya se utilizan
antimirobianos y si estos no son suficientes o haya una resistencia se puede producir la muerte de
un paciente por esa infección.

COOPERACIÓN ENTRE INMUNIDAD INESPECÍFICA Y ESPECÍFICA

En la inmunidad adaptativa (Caso A):

La célula fagocítica fagocita a la bacteria pero cuando no es eficaz la fagocitosis reclutan a a
linfocitos B los cuales reconocen a la bacteria y activan para la producción de anticuerpos los
cuales marcan al patógeno para que se facilite la fagocitosis, lo que se conoce como
OPSONIZACIÓN.
Caso B
Las bacterias se unen el sistema de complemento y como consecuencia se produce la lisis de la
bacteria pero en algunas ocasiones no es suficiente o existen bacterias capsuladas que sirve como
una cubierta difusa polisacarida que impide la desecación y el paso de algunos antimicrobianos,
en esos casos el sistema de complemento no puede unirse a la bacteria porque la cápsula evita al
sistema de complemento y no puede unirse a la membrana por lo tanto evaden este sistema.
Pero en el caso de que exista una cooperación y activación de los linfocitos B, los linfocitos B se
unen y activan otra vía del sistema de complemento: La vía clásica porque es mediada por
anticuerpos, los cuales neutralizan al patógeno, los marcan y se une la proteína C1
desencadenando la vía hasta formar el complejo de ataque de membrana y producir la lisis
bacteriana.

• Cuadro B de la inmunidad inespecífica: activación de la via lectina o alterna del

sistema de complemento
• Cuadro B de la inmunidad específica: activación de la via clásica (anticuerpos)
Caso C
Célula fagocítica es ineficaz en la fagocitosis para la bacteria por lo que en una cooperación se
activan los linfocitos T, y suponiendo que es una bacteria intracelular, estos liberan citocinas y
activan a los macrófagos y de esa manera destruyen a las bacterias intracelulares gracias a la
activación de linfocitos T -→ Inmunidad celular

Nota:

• Linfocitos B: Inmunidad humoral (anticuerpos)

• Linfocitos T: Inmunidad celular

Ilustración

MACRÓFAGO ANTÍGENO LINFOCITO TCD4

Macrófago fagocitó al microorganismo y a través del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase 2 presentó al antígeno al linfocito T CD4, el cual sintetiza citocinas entre ellas las
interleucinas de tipo 2 las cuales ayudan a la proliferación y selección clonal convirtiéndose así
en células efectoras, las cuales pueden activar a macrófagos para eliminar microorganismos
intracelulares.
PREGUNTA
¿La célula presentadora antígeno es una célula nucleada y presenta el complejo mayor de
histocompatibilidad de clase 1, a que linfocito le esta presentando al antígeno?
Al Linfocito TCD8, célula efectora con función citotóxica la cual se diferencia y se expande hacia
la célula infectada con el microorganismo (virus o parásitos intracelulares) uniéndose a ella e
induciéndole a apoptosis o muerte celular.
Nota
Linfocitos T son activados por células presentadoras de antígeno: Macrófagos, células dentríticas
o linfocitos B.

Linfocito B y antígeno (triangulo rojo)

El linfocito B digiere al antígeno y lo presenta a través del complejo mayor de histocompatibilidad
de clase 2, es decir está actuando como una célula presentadora de antigeno (una parte de la
activación)
Por otro lado hay una célula dendrítica que fagocitó al microorganismos y presentó a un linfocito
T helper de clase 2 el cual libera citocinas las cuales proliferan y se diferencian en células de
memoria y en células efectoras que van a ser unirse al linfocito B que lleva también la información
del antígeno a través de sus receptores BCR y activa a linfocitos B el cual va a proliferarse y
diferenciarse en células plasmáticas y células de memoria, las células plasmáticas van a producir
anticuerpos que van a circular en el plasma y van a cumplir con una función neutralizante, ayudan
en la opsonización y activación del sistema de complemento específicamente la vía clásica.
Pregunta
¿Esa respuesta inmune es una inmunidad activa o pasiva?
Inmunidad activa natural: El mismo virus produce la respuesta inmune porque esta reconociendo
al antígeno del microorganismo y nuestro sistema inmune actúa produciendo anticuerpos.
Suponiendo que es un antígeno inoculado por la vacunación:

SARCOV-2: Capside, envoltura, peplos: proteínas S función antigénica que es

reconocida por el sistema inmunitario.
Proteina S: Epitope
Inmunidad activa natural
METODOS PARA PREVENIR-VACUNAS
Respuesta activa de tipo artificial
• Sinovac: Virus atenuado es decir que no va a producir la infección y que nuestro
sistema inmunitario luego lo va reconocer.
• Pfizer: Basada en ARNm (Copia el fragmento de una proteína que va a sintetizar)
este fragmento que va a sintetiza para la proteína S es el que, si inocula atravesó de
excipientes y nano partículas para que se mantenga estable el ARNm, ingresa en
nuestra célula en el citoplasma y se va dar la síntesis en el ribosoma para que se
produzca proteína S.
No es todo el virus sino solo las proteínas que se unen a receptores hasta desencadenar
respuesta inmunitaria.
Mujer embaraza con anticuerpos por la vacuna le pasa al bebe estos anticuerpos:
Inmunidad pasiva natural
Paciente tuvo SARSCOV-2: Anticuerpos circulan por el plasma. Tomamos una pinta de
sangre y lo transfundimos a otro paciente: Inmunidad pasiva artificial
DIFERENCIA DE INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA
• Activa: Produce respuesta y generar célula plasmática que producen anticuerpos
y célula de memoria por lo que está inmunidad es más ineficiente
-Anticuerpos pueden estar en Plasma por cierto tiempo-SARSCOV-2-1año
• Pasiva: Pasando anticuerpos listos, por lo que estos individuos no tienen la
capacidad de producir nuevos anticuerpos.
PREGUNTAS:
Union antígeno anticuerpo provoca:
• Neutralización de microbios
• Promocion de fagocitosis(Opsonización)
 • Activación de proteínas de complemento
Los linfocitos son células de acción específica, lo cual traduce que:
• Cada miembro expresa un receptor distinto en su superficie-Especificidad que
tienen los linfocitos B

INMUNIZACIÓN
Proceso de inducción o provisión de una actividad artificial a un individuo sano
susceptible mediante la administración de un producto inmunológico:
• Activa (Vacuna)
• Pasiva (Seroprevención) Transfusión de preparados inmunológicos o plasma
sanguíneo
➢ Inmunización activa
Consiste en la inmunización de una respuesta inmunitaria específica y protectora
(humoral o celular) en un individuo susceptible, como consecuencia de la
administración de un producto inminobiológico
-Vacuna: Suspensión de microorganismos (vivos atenuados o inactivados), de sus
fracciones o sus productos elaborados y tratados, que se administra al sujeto
susceptible con objeto de inducir una inmunidad protectora frente a la enfermedad|
• Representan un hito fundamental en la prevención de las enfermedades
infectocontagiosas, con repercusión excepcional en la salud mundial.
• La administración de las vacunas debe seguir las recomendaciones establecidas
en sus fichas técnicas.
• En una comunidad con un elevado número de sujetos protegidos por la
vacunación, el efecto protector puede extenderse a personas no vacunadas,
originando inmunidad de grupo o de rebaño
• Precisan de varias dosis para generar una respuesta inmunitaria suficiente y
duradera en el sujeto, ya que la mayoría no son equiparables completamente a la
infección natural
• Viruela única enfermedad infección erradica en el mundo, vacuna que se ha
logrado administrar al 100% de la población.
• Genera un efecto inmunidad en rebaño-si nosotros logramos una inmunización
al menos 75% de la población el 25% de una manera indirecta queda protegido
• SEGURIDAD: Efectos adversos menos severos que la enfermedad
• INMUNOFENICIDAD: Capacidad de inducir inmunidad especifica. No basta
con generar un preparado inmunológico, sino que este debe generar respuesta de
nuestro sistema inmunitario
• ESTABILIDAD: Mantenimiento de la viabilidad de los antígenos vacúnales.
Temperatura adecuada.
TIPOS DE VACUNAS
Existen numerosas clasificaciones de las vacunas, soy como se entienda diferentes aspectos de
su composición, síntesis o naturaleza. Así, encontramos vacunas:
• De microorganismos enteros (atenuadas o inactivadas)
• De subunidades (polisacaridicas, conjugadas, acelulares, recombinantes) ej:
neumococo (que tiene una capsula y esa presenta una antigenicidad pues solo se
extrae ese polisacárido y pues se inocula para tener ese tipo de vacunas)
• Toxoides, vacunas de ADN (plásmidos) y otras (nanopartículas, vectores).

CLASIFICACIÓN DE LAS VACUNAS

1. VACUNAS VIVAS ATENUADAS

Al ser el mismo microorganismo que esta inactivado son las que producen una respuesta
inmunitaria más estable y una mayor respuesta inmunitaria, pero las complicaciones es que en
este mismo microorganismo no atenuado en algunos pacientes puede activarse el virus y
producir la enfermedad
Ej: BCG (es una de las primeras administradas en los niños)
• Formas atenuadas (debilitadas) de los virus o bacterias “salvajes”
• Originan una infección asintomática como consecuencia de la multiplicación del
agente vacuna
• Respuesta inmune muy similar a la infección natural
• Usualmente efectivas en una sola dosis
• Puede haber posibles reacciones severas
• Hay interferencia con anticuerpos circulantes
• Inestables

2. VACUNAS INACTIVADAS

Contienen los virus o las bacterias enteros. Se preparan inactivando suspensiones de virus o
bacterias virulentas por métodos físicos. Ej: vacuna de SINOVAC que utiliza diferentes métodos
para poder separarlo y que solo se genere la respuesta del antígeno
• La respuesta inmunitaria es solo de tipo humoral
• El antígeno administrado no se multiplica en el organismo
• Para conseguir una primovacunación eficaz es necesario administrar varias dosis
• Títulos de anticuerpos caen a través del tiempo

3. VACUNAS DE SUBUNIDADES

Son fracciones víricas, polisacáridos capsulares del neumococo, meningococo o Haemophilus

influenzae tipo B.
Obtenido mediante métodos de fraccionamiento y purificación de antígenos
• No inmunogénicas en menos de 2 años
 • Producen anticuerpos con menos actividad funcional
• Inmunogenicidad mejora con la conjugación

SISTEMA INMUNE FRENTE A VACUNAS

La célula B se une a un epítopo de polisacárido bacteriano y pues esta va el antígeno va a
inestabilizarlo y se produce la degradación del microorganismo para después presentarle al
complejo de histocompatibilidad de clase 2 , esto va a ser que se active a los linfocitos T y pues
estos activen a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y se va a dar la función
neutralizante

EDAD DE VACUNACIÓN
Cada país va a establecer un calendario de vacunación de acuerdo a la edad, sistema
sanitario,
• La BCG o la vacuna de hepatitis B pueden administrarse a las pocas horas de nacer
• La mayoría de las vacunas inactivas (difteria, tétanos, tosferina, poliomielitis) y algunas
vacunas conjugadas (Hib, MenACWY y neumococo), la edad mínima es 6 semanas
• Las vacunas conjugadas no se deben administrar antes de los dos meses (meningococo
C)
• 12 meses para dar por válidas primeras dosis contra sarampión o varicela
DEPENDIENDO DEL NUMERO DE ANTIGENOS
• Monovalente

Un solo tipo de antígeno

• Polivalentes

Con varios tipos de antígenos o serotipos de un mismo agente

• Combinadas

Inducen varios tipos de antígenos correspondientes a diferentes microorganismos

Desde el punto de vista microbiológico se dividen en víricas y bacterianas, atenuadas o

inactivadas
¿QUÉ HA CONSEGUIDO ECUADOR CON LA VACUNACIÓN?
• 30 años sin poliomielitis (último caso en 1990)
• 24 años sin sarampión autóctono (último caso autóctono en 1996)
• 16 años sin casos de rubeola ni rubeola congénita (último caso en 2004)
• 26 años sin casos de difteria (último caso en 1994)
• últimos casos de fiebre amarilla en el año 2017
• control del tétano general y la tosferina

CONTRAINDICACIONES DE LAS VACUNAS

No se puede recibir una vacuna cuando:
• Generales: Como estados febriles graves
• Antecedentes neurológicos
• Inmunodeficiencia, por ejemplo, vacunas vivas atenuadas
• Hipersensibilidad de algún componente de la vacuna
• Embarazo, por ejemplo, vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas reactógenas.
Reacciones graves a la administración previa de una dosis vacunal

PREPARADOS INMUNITARIOS FRENTE A LOS AGENTES INFECCIOSOS

INMUNIZACION PASIVA
• Administración al sujeto sano de anticuerpos producidos en otro hospedador (animal o
ser humano) con objeto de proporcionarle una inmunidad artificial pasiva
SUPEROPREVENCIÓN
• Consigue una protección inmediata, pero de corta duración; es de gran utilidad cuando
se ha producido una exposición a los agentes causantes de enfermedades como
tétanos, rabia o hepatitis B
➢ Consiste en una solución concentrada de anticuerpos sobre todo de los llamados
gammaglobulina G o inmunoglobulina G (IgG)
➢ Sueros homólogos. Se obtienen a partir de donantes humanos hiperinmunizados
➢ Tras su administración intramuscular, 48 horas antes de que los niveles de anticuerpos en
el suero alcanzan su máximo valor
➢ Por ello, la globulina inmune debe administrarse en el plazo más corto posible después de
la exposición a la infección. Su vida media en el plasma es de unas 3 semanas

• La inmunidad activa cuando estamos frente al microorganismo vamos a ver que

pueden pasar algunos días o semanas, estos generan anticuerpos y va a tener una
recuperación de la inmunidad porque se generan células de memoria y esta es
especifica
• La inmunidad pasiva va a ser a través de los diferentes anticuerpos, se administra a
través de sueros, se inocula los anticuerpos y estos son capaces de neutralizar a la
infección y también se recupera por el proceso inmunológico, pero los anticuerpos van
a ser específicos para la infección pero no generan células de memoria
 RELACIÓN AGENTE INFECTANTE HOSPEDADOR
1. MODELOS DE RELACIÓN BIOLOGICA
RELACION HOSPEDADOR-MICROORGANISMO

• El estudio de las relaciones que establecen los microorganismos con el hombre es de

gran importancia para comprender la génesis de las enfermedades infecciosas
• Los organismos desde el punto de visto biológico no son organismos completamente
aislados, siempre se necesita de otros organismos que están en la naturaleza, uno de
ellos va a ser los microorganismos
MODELOS DE RELACIÓN
1. Saprofitismo
➢ Los saprofitos son los microorganismos que viven de forma libre en la
naturaleza sin relacionarse, en principio, con los seres superiores.
➢ Se nutren a partir de materia inorgánica u orgánica en descomposición
2. Mutualismo
➢ La relación de los dos organismos tiene como consecuencia un beneficio para
ambos.
➢ Bacterias intestinales, viven a expensas del hombre, y que al mismo tiempo
sintetizan vitaminas (como la B12 o la K) que son útiles para el hospedador.
3. Comensalismo
➢ Existe beneficio para el microorganismo sin dañar al hospedador
➢ Bacterias que habitualmente se encuentran en la piel y las mucosas
➢ Puede existir una estrecha relación entre los microorganismos mutualistas y
comensales, porque por ejemplo los microorganismos comensales, las
bacterias van a tener un beneficio de poder obtener los nutrientes en un sitio
adecuado donde puedan desarrollarse, pero estas también, van a constituir
una barrera de defensa para evitar que otros patógenos ingresen y nos puedan
infectar. Por otro lado, también estos microorganismos comensales tienen la
capacidad de inducir a una respuesta de parte de nuestro sistema
inmunológico, esta respuesta va a ser leve generando anticuerpos para
eliminar al microorganismo, es por ellos que este tipo de bacteria educan a
nuestro sistema inmunitario
4. Parasitismo
➢ Perjuicio para el hospedador
➢ Se manifiesta en forma de enfermedad
➢ Se llaman agentes patógenos y pueden ser obligados (microorganismo causa
ese daño) u oportunistas
 • A los microorganismos saprofitos, mutualistas y comensales también se les conoce
como ANFIBIONTES

2. MICROBIOTA NORMAL
Conjunto de microorganismos que colonizan al ser humano sano, en una relación mutualista
o comensal

• Síntesis: Como es el caso de las vitaminas K (importante para la coagulación) y B12 por
parte del microbiota intestinal
• Digestión: Puede elaborar exoenzimas que colaboran en procesos digestivos
• Barrera defensiva frente a microrganismos patógenos
• Origen de las enfermedades infecciosas
Los genomas de estos simbiontes microbioticos que cumplen una función específica, se
denominan en conjunto, MICROBIOMA
 • FLORA INTESTINAL
Conjunto de microorganismos que cohabitan, la mayor parte de los cuales desarrolla
relaciones simbióticas de mutualismo con el huésped y protegen del ingreso de otros
potencialmente patógeno

• MICROBIOTA
Comunidades de microorganismos que habita en forma estable en un sitio Anatómico
y que interaccionan entre sí, auto regulando su concentración numérica y dinámica
metabólica, la que puede influir en el estado de salud o enfermedad del huésped

• MICROBIOMA
Relación entre el huésped y la comunidad microbiana de un sitio Anatómico, donde
confluyen una compleja interacción de factores genéticos ambientales y metabólicos,
los que pueden inducir a la expresión o manifestación de una respuesta fisiológica o
patológica en el individuo

• MICROBIOTA INTESTINAL
- Conjunto de microorganismo vivos que habitan en el intestino que conviven en
una relación de simbiosis y cumplen una función esencial para el bienestar del
cuerpo
- La microbiota intestinal puede pesar entre 1 y 2 kilos
- Se modifica en cuestión de días y de la dieta
- 95% de las bacterias se encuentran en tracto gastrointestinal
- Los microrganismos son entre 10 y 50 veces mas pequeños que las células
humanas
- La microbiota cambia y puede facilitar la pérdida de peso

• MICROBIOMA INTESTINAL
- Conjunto de genes de los microorganismos que componen la microbiota. La
composición y funciones del microbioma dependen de muchos factores
relacionados con el estilo de vida que, a su vez, determinan el estado de salud y el
riesgo de desarrollar trastornos relacionados con la alimentación y el
comportamiento
CLASIFICACION DE LA MICROBIOTA NORMAL

• RESIDENTE O AUTÓCTONA
Esta perfectamente adaptada a la zona donde se encuentra pues todos los factores
endógenos le son favorables; por ello, persiste un cierto tiempo. Ej: estreptococcos
• TRANSITORIA O TRANSEÚNTE
Algunas condiciones son desfavorables y es eliminada con facilidad. Ej:
enterobacterias
✓ La mayor concentración de microorganismos comensales está en el tracto
gastrointestinal, el cual tiene una área aproximadamente de 400 m2 de superficie
✓ Constituye así la segunda superficie más grande en el cuerpo después del tracto
respiratorio y alberga una rica microbiota de 10 microorganismos bacterianos
✓ Con una densidad de la colonización creciente desde el estómago hasta el colon distal y
más de 500 especies bacterianas diferentes

DIFERENCIAS DE COMPOSICION DEL MICROBIOMA POR LOCALIZACION ANATÓMICA

Sitios forman parte de la microbiota normal:
Estomago: cuando no hay H. pylori la proliferación de firmicutes
Cuando hay H. pylori va a ver mayor parte de proteoacteria
Microbiota va cambiado con el tiempo esto depende de diferentes factores

• Placenta: medio estéril

• Primer contacto cuando nace flora normal inicial.
• Alimentos, juguetes ambientes cambia microbiota y se fortalece
• Leche materna es importante para evitar enfermedades infecciosas en el niño. Esta
inmunidad pasiva de tipo natural porque transmite los anticuerpos IgA estos
anticuerpos se encuentran secresiones Saliva mucosa, leche materna. Estos anticuerpos
no generan respuesta adaptiva porque ya están generado el anticuerpo lo que hace es
neutralizar al microorganismo que trata de invadir.
• Adquirida por la activación de linfocitos T y B
• Cambio en la microbiota en niños que se alimentan con leche materna y forma
• Alimentación solida
• Niño crece: etapa de desnutricón
• Adulto: obesos
• Ancianos: microbiota disminuye
MICROBIOMA
• Conjunto de genes de todos los microorganismos que están colonizando
• Alrededor de 90 billones de bacterias, virus, arqueas, microorganismos eucariotas
y virus están formando parte de este microbioma
• Relación 1,3:1 es decir que pueden existir 1,3 microorganismo por cada celula que
hay en nuestro cuerpo
• Todos estos microorganismos que nos colonizan llegan a pesa 1-1.5 Kg
• Diferente para cada individuo, puede constituir como huella dactilar propia
• Sin estos microorganismos no podemos sobrevivir
SITIOS ESTERILES
• Meninges
• Aparato circulatorio
• Pleura
• Pericardio
• Pritoneo
• Útero
Si llega los microorganismos alguno de estos sitios se produce infecciones
SITIOS COLONIZADOS
• Piel y mucosas
• Intestino delgado
• Intestino grueso
• Vagina
• Tracto urinario inferior
• Estomago
Bacteria que coloniza el estómago: H. phylory
MICROBIOTA DE LA PIEL
Fundamentalmente estafilococos, propionibacterias y corinebacteria
• 103-104 microorganismos/cm3 de piel
• Superficie de la capa cornea
• Reservorio de flora en los folículos pilosos
Más comunes
Stafilococcus epidermidis
• Protege de agente patógeno
• Coloniza: Patógeno artificial del corazón y en las protesis artificiales
Propionibacterium y Peptococcus
Propionibacterium acnes está implicado en la patogenia del acné

MICROBIOTA SISTEMA RESPIRATORIO

• Nariz-garganta-boca
• Estreptococos y Estafilococos: S. aureus
• Neisseria y S. epidermis: Mezcla de estreptococos del grupo viridans
• ½ Estreptococos viridans: Streprococcus mutans
Pueden convertirse en agentes patógenos.
 • Streptococcus mutans puede convertirse en un patógeno, además es el
agente causal de la caries dental por la formación de ácidos que produce.
❖ Bacterias Anaeróbicas de la cavidad bucal
• Bacteroides
• Fusobacterium
• Clostridium
• Peptostreptococcus

❖ Estas bacterias si son aspirados pueden causar abcesos pulmonares.

❖ Algunos Actiomyces también se encuentran en el surco gingival de la cavidad
bucal.
*Ej. Actiomyces israelii se encuentra en el surco gingival por la baja cantidad de
oxígeno. ( lo del * no dijo la doc pero esta en la diapositiva que explicó)

❖ Microbiota del Tracto Digestivo/Gastrointestinal

Es la microbiota más abundate del organismo.
*Destacan anaerobios y enterobacterias (no dijo la doc pero esta en la diapositiva
que explicó).

❖ Microbiota del Aparato Genitourinario

Los riñones, uréteres, vejiga, testículos, y ovarios son lugares estériles, sin embargo,
algunos microorganismos pueden llegar hasta esos sitios y producir infecciones. Ej.
Uretritis: infección en uréteres.
o Flora vaginal
• En la flora vaginal hay mayor cantidad de bacterias del género Lactobacillus
• Estos Lactobacillus se desarrollan muy bien en condiciones ácidos y por ende son
los responsables de mantener el ph ácido en esa zona.
• El ph ácido contribuye a prevenir el crecimiento de hongos (Candida albicans) y
párasitos (chlamydia trachomatis) y así no permite que estos colonicen la zona.
• Si el ph se neutraliza o cambia, los microorganismos patógenos pueden llegar a
colonizar la zona y producir una enfermedad infecciosa.

o Tambien existen diferentes enterobacterias que forman parte del tracto

gastrointestinal pero por la cercanía de esta zona con el aparato genitourinario
en especial de la mujer, pueden llegar al tracto urinario y producir infeccioes de
vías urinarias. Ej. Cistitis

❖ Equilibrio de los microorganismos

Hablamos de SALUD cuando:
• Los Factores de virulencia de los microorganismos patógenos son leves o casi
nulos que no permiten una invación. Y al mismo tiempo nuestro sistema
inmune desarrolla mecanismos de defensa que no permiten que esos
microorganismos patogenos se proliferen.
• Es decir hay una leve presencia de microorganismos, no se produce una
inavasión, y además nos estan protegiendo.
Hablamos de ENFERMEDAD cuando:

• Existen mayores factores de virulencia de microorganismos, producen

invasiones y el mecanismo de defensa de nuestro sistema inmue no es
suficiente.

o Por eso los microorganismo (de la microbiota) son importantes, es por ello que
se ha llegado a considerar al ser humano como un ecosistema y no solo un
organismo porque convive con multiples especies de otros organismos.

❖ PROBIOTICOS
• Son bacterias beneficiosas que contribuyen a nuestra microbiota inestinal
para evitar que microorganismos patógenos se multipliquen y puedan
afectar nuestra salud, y tambien estimulan nuestro sistema inmunológico.
Antibioticos: eliminan a bacterias buenas y malas, no hace una difrenecia, es
decir elimia tambien a microorganismos de nuestra microbita del tracto
gastrointestinal, así se presentan problemas a nivel digestivo y en la sintesis de
vitaminas. Para ello, se utilizan los probioticos, para reconstituir esta
microbiota.
Probiótico más común: Enterogermina
❖ Es un probiotico a base de millones de esporas de bacillus clausii que al
ingerirlo, se adquieren esos microorganismos los cuales ayudan a:
o absorver y digerir mejor alimentos
o ayudan a mantener los movimientos intestinales
o Producir vitaminas importantes para el organimos (vitamina B y K)
o Evitar el crecimiento de microorganismos nocivos.

Nota: Microorganismos en bajas cantidades (no hay multiplicación) no van a

generar una respuesta exagerada de nuestro sistema inmunitario la que quiza
sea desapercibida para nosotros por qué no se desarrollan síntomas como
elevar la temperatura o como algún proceso inflamatorio severo pero ya ha
hecho su función: generar anticuerpos y estos anticuerpos que generalmente
son de tipo A, que se van a las secreciones mucosas y actúan como una barrera
del defensa.
Es muy importante que si hay un desequilibrio en la microbiota normal por el
consumo excesivo de antibióticos (Ej para tratamiento de elicobacter pillori)
administrar probioticos para fortalecer el sistema inmune.

*PREGUNTA*
¿Microbiota puede ser eliminada totalmente por el suso de antibióticos?
Si
Ej. Amoxicilina: inhibe la sintesis de de la pared celular
En el tratamiento para Streptococcus mutans (microorganismo patógeno gram
+) no solo lo elimina a el, sino tambien a nuestra microbiota normal ej.
staphylococcus epidermidis, un microorganismo que forma parte de la
microbiota normal (coco gram + esferico agrupados en forma de racimos de
uvas) la amoxicilina tambien va a eliminar inhibiendo la sintesis de de la pared
celular de este microorganismo de nuestra microbiota.
EJ. Trimetropin sulfametoxazoL: Inhibe ácido fólico bacteriano
Igual actua sobre microorganismos patógenos y de nuestra microbiota normal.
EJ. Bacillus claussi (microorganismo propio) (cerca de 500 especies forman parte
de nuestra microbiota normal)
Nota: Antibioticos actuan de forma selectiva en bacterias ye liminan tanto a
patogenas como propias.
*PREGUNTA*
¿Quiénes son más resistentes?¿Microorganismos Patógenos o los de nuestra
microbiota normal?
Los microorganismos patógenos porque son agentes extraños presentes en
nuestro cuerpo.
Nota: Por eso es importante no automedicarse porque se eliminan
microorganismos propios y dando herramientas a los patógenos para que se
vuelvan más agresivos.
Quienes van a ser más resistentes, los patógenos o los micos organismos de nuestra
microbiota normal, seria los patógenos porque son agentes extraños que se presentan en
nuestro cuerpo
Por eso no debemos auto medicarnos sin una pauta terapéutica, porque eliminamos nuestros
propios organismos y volviendo más agresivos a los microorganismos extraños
En el caso del helicobacter pilory que son dos antibióticos que se utilizan, la amoxicilina y la
eritromicina, también eliminan a los microorganismos de nuestra microbiota normal, queda
más susceptible y luego de este tratamiento se recomienda el uso de pro bióticos para tratar
de restablecer nuestra microbiota normal
Incluso en alimentos lactobacilos gg que están en el yogurt, para tratar de fortalecer sistema
inmune, porque estos al no tener todos los mecanismos invasivos para lograr invadirnos, pues
estos no son capaces y cuando logran ser oportunistas logran activar a nuestro sistema
inmune y así se da una respuesta adaptativa y genera Ig tipo A expresadas en las mucosas y
de esa forma nuestra microbiota normal educa al sistema inmunitario, le dan herramientas
para que fabrique anticuerpos pero sin que se produzca la enfermedad, por eso no tenemos
síntomas ni molestias
Producen inflamación leve que no se puede sentir, pero podrían generar inflamación severa y
producir síndrome inflamatorio del intestino que es una disbiosis es decir un desequilibrio
porque generan una respuesta del sistema inmune
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Todo va a ser un equilibrio, pero cuando se rompe se da una disbiosis lo cual genera una
respuesta del sistema inmune en donde utiliza todo su arsenal para tratar de defendernos del
agente infeccioso, pero este agente también puede generar mecanismos de virulencia y evadir
el sistema inmune y si no es suficiente el sistema inmune se genera la infección
Enfermedad infecciosa hace referencia a que la causa de este tipo de enfermedad será un
microorganismo que al multiplicarse genera una respuesta del sistema inmune que se refleja
en los síntomas propios de cada enfermedad
• Etapas de una enfermedad infecciosa

Primero, debe colonizar, ya que el microorganismo llega a su sitio especifico y logra

adaptarse, encontrar condiciones nutricionales, pH, fisicoquímicas, y se multiplica, esta
colonización podría ser removida, y ahí quedaría este intento por invadir
Pero a veces logran adaptarse y hay una multiplicación a gran escala lo que genera un
desequilibrio porque trata de invadir tejidos, y ya hay una respuesta del sistema inmune que
es insuficiente y por ello se dan las manifestaciones por este microorganismo
Por ejemplo, a nivel de cavidad bucal, por infecciones periodontales
Hay microbiota normal de cavidad bucal se puede unir a otros microorganismos, y formar el
Bofill que si no es removido por acciones mecánicas este Bofill va a seguir invadiendo y
produciendo una respuesta del sistema inmune que puede ser la inflamación, sangrado que
sería ya una gingivitis, pero si tampoco es suficiente el sistema inmune por una carga mayor
de microorganismos, se puede generar periodontitis, etc.
• epidemiologia
Enfermedades infecciosas son Originadas por microorganismos que son conocidos como el
Agente causal, para conocer esta transmisión, vía y como ingresa al huésped susceptible
debemos conocer la cadena epidemiológica
Ciencia que estudia enfermedades infecciosas son transmisibles, porque este microorganismo
puede ser transmitido a otro hospedador, por ello esta cadena son diferentes etapas que sigue
el microrganismo.
Agente causal necesita reservorio, el ser humano es el principal reservorio porque es donde se
van a multiplicar, dividir, no se quedan en un solo reservorio, necesitan salir y lo hacen por
diferentes puertas de salida y vías de transmisión, a través de ojos, vías respiratorias, hasta
llegar al otro huésped susceptible
➢ AGENTE CAUSAL

Factores de
virulencia,
lipopolisacaridos,
flagelos, capsula

Microorganismos letales, como el sars cov2, bibrio cólera, mycobacterium tuberculosis, virus
del ebola, salmonella.
Muchos de estos microorganismos van a resultar letales por lo que es importante prevenir de que el
microorganismo no entre en contacto con el hospedador para que no se produzca la infección.

AGENTE CAUSAL: el agente causal en las enfermedades infecciosas son los microorganismos
El segundo eslabón en cadena epidemiológica será el RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN

RESERVORIO: va a ser el lugar (animado o inanimado) donde el microorganismo vive, se

reproduce y perpetúa. (por ejemplo el ser humano, que es el reservorio de la mayoría de
microorganismos)
FUENTE DE INFECCIÓN: ese lugar desde donde el agente es transmitido al individuo
susceptible, directa o indirectamente. (el ser humano también podría ser la fuente de
infección)
Diferencia entre reservorio y fuente de infección: al hablar de reservorio el ser humano sería
el lugar en donde se reproduce el microorganismo y la fuente de infección también será el
ser humano y aquí va a encontrarse el microorganismo, por ejemplo, las enterobacterias, las
cuales pueden ser desechadas a través de las heces fecales, las heces fecales contendrán
este microorganismo, y si llega a estar en contacto con los alimentos, va a ser un eslabón
para llegar hasta el huésped susceptible.
En este caso los fluidos serán la fuente de infección, aquí el virus no se está reproduciendo
ni perpetuando, pero si está el microorganismo para ser transmitido.

También existen fuentes de infección inanimado y animado.

en ambientes hospitalarios es donde puedes encontrar a una mayor número de
microorganismos, que incluso pueden ser patógenos y pueden transmitirse.
Ejemplo: Infecciones intrahospitalarias, infecciones no socomiales.

-El microorganismo necesita encontrar una puerta de salida para poder infectar un nuevo
huésped susceptible.
Vía de salida: es la forma como un microorganismo sale de la fuente de infección (huésped)
para poder transmitirse a otro hospedador. A través de secreciones exhaladas por tos su
estornudo, gotitas de fludge, en ciertas ocasiones la vía de salida es a través de heridas
abiertas.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN
forma de como un microorganismo viaja desde la fuente de infección hasta el huésped
susceptible.
El mecanismo de transmisión puede ser de forma directa o indirecta:

Directo: cuando los microorganismos pasan desde la fuente de infección (individuo

infectado) hasta el huésped susceptible ya que entre ella y este tiene lugar un contacto
físico real. De persona a persona
indirecto: en los casos en que los que existe un eslabón entre la fuente de infección y
el huésped. tales como objetos en contacto con un individuo infectado (fómites), los
alimentos, el agua, etcétera.
Hay un intermediario como vector, alimentos

VÍAS DE ENTRADA
es la forma como un microorganismo entra en el huésped susceptible

las vías pueden ser:

vía respiratoria: por inhalación

via conjuntival: por proyección de aerosoles o gotas (tos, estornudo)

vía dérmica: por contacto de la piel desprotegida (herida, quemaduras)

via parenteral: por pinchazos o cortes

vía digestiva: por ingestión de alimentos, mal lavado de manos, etc.

HUESPED SUCEPTIBLE:
También denominado simplemente huésped u hospedero. por lo general se refieren a las personas
más susceptibles de recibir los microorganismos y por lo tanto contraer una infección alergia o
toxicidad.

Toda enfermedad infecciosa va a ser transmitida, la epidemiología va a intentar de entender cómo

se da este proceso, para tratar de evitarlo y prevenirlo.

Ejemplo de medidas de protección:

Sars Cov-2: uso de mascarilla, protector facial, lavado de manos, distanciamiento

VIH: uso de preservativos, uso de EPP, evitar pinchazos

MICROBIOTA PATÓGENA
Van a producir enfermedades infecciosas

• A nivel de meningitis bacteriana:

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitis

Haemophitus influenzae

streptococcus agalactuae

Listeria monocyfogenes

estas bacterias por su mecanismo de virulencia logran invadir, y cuando la respuesta de nuestro
sistema inmunitario no es suficiente logra producirse una meningitis bacteriana.

• Otitis media

Streptococcus pneumoniae

ITIS: infección

• Neumonía

streptococcus pneumoniae
haemopfilus influenzae

streptococcus aureus (se encontraba formando parte de nuestra microbiota normal pero se vuelve
un patógeno oportunista)

• Neumonías atípicas:

mycoplasma pneumoniae

chlamydia pneumoniae

Legionella pneumophila

• Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis (vía respiratoria)

• Infecciones a nivel de la piel

staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

estafilococos pyogenes

• Bacterias de transmisión sexual

neisseria gonorrhoeae

Treponema pallidum (sífiles, espiroqueta)

Ureaplasma urealyticum

Haemophilus ducreyi

Chlamydia trachomatis
 COMPOSICIÓN Y ECOLOGÍA ORAL
Ecología: la ecología comprende el estudio de las relaciones entre los microorganismos
y el ambiente.
La cavidad bucal se considera un ambiente y sus propiedades influyen en la composición
y la actividad de los microorganismos que en él se encuentran.
Hábitat: sitio en donde crecen los microorganismos
Los microorganismos que permanecen y se desarrollan en un hábitat particular
→COMUNIDAD MICROBIANA
Estas comunidades microbianas le permiten incluso al microorganismo coexistir entre
otras especies mediante la colaboración, en esta colaboración puede existir señales
químicas para que funcione de una manera organizada
Nicho ecológico: son el conjunto de características físicas químicas y biológicas que le
permiten el desarrollo de las funciones elementales de los microorganismos para vivir y
desarrollarse y construir una comunidad. Por ejemplo, mucosas
Ecosistema: unión comunidad microbiana + Hábitat + elementos abióticos (restos de
alimentos, y proteínas que pueden adaptarse y desarrollarse a este sistema.
Determinantes ecológicos: factores que regulan la coexistencia de los microorganismos
 • Si el ph desciende o aumenta vamos a tener un mayor o menor crecimiento de
microorganismos, Es decir todas las condiciones que van a necesitar o factores que
regulan esa coexistencia de microorganismos.
• La cavidad bucal va a ser un ambiente o ecosistema muy importante para el crecimiento
de estos microorganismos.
• Pero no todos los microorganismos van a ser patógenos sino gran parte de estos
constituyen la microbiota normal.
• Todos estos microorganismos van a actuar en un estado de relación biológica comensal
o mutualista que no van a causar daño al hospedador si no que van a generar esa
respuesta o barrera de protección, es decir constituye una barrera biológica
• Esta microbiota cuando se encuentra en un estado normal y de equilibrio se conoce
como Eubiosis.
• Pero cuando esta microbiota se desestabiliza, ya sea por diferentes factores como por
ejemplo medicamentos específicamente antibióticos, estilo de vida, alimentación,
higiene o genética. entonces este estado de desestabilización, desequilibrio o
patogenicidad se conoce como disbiosis.

Disbiosis: desequilibrio entre la microbiota y los tejidos que configuran parte del
ecosistema.

Ese desequilibrio va a llevar a un estado patológico.

Eubiosis: estado normal, microbiota normal que no causa ningún daño sino más bien
brindan un estado de protección y ayuda a educar a nuestro sistema inmunitario.
Cuando por diferentes factores como excesivo consumo de alimentos dulces o ácidos
ese estado normal se altera y permite el ingreso de microorganismos patógenos
produciendo un desequilibrio en esta microbiota normal se produce la disbiosis.
Disbiosis: estado patológico, invasión de microorganismos patógenos que puede
provocar una inflamación, recesión de los tejidos, periodontitis, etc.
Las enfermedades infecciosas de la cavidad oral son polimicrobianas y mixtas.
Polimicrobiano: el origen de estas enfermedades infecciosas no puede ser provocado
sólo por un microorganismo sino que ya sabemos que pueden vivir en comunidad, es
decir van a ser varios microorganismos que pueden causar esta disbiosis.
Mixtas: las comunidades no pueden ser sólo bacterias sino que también pueden ser
hongos, virus, protozoos.
Las enfermedades infecciosas de la cavidad oral, van a estar relacionadas
directamente con los tejidos, como por ejemplo los tejidos de las piezas
dentales, e incluso cuando hay una gran invasión de estos microorganismos
pueden llegar a la parte interna de las piezas dentales como es la pulpa
produciendo lo que es una pulpitis.
También pueden llegar a otros tejidos como las mucosas, en pacientes que
utilizan placas o prótesis, candidiasis producida por el candida albicams,
infecciones víricas como el virus de Einstein bar que causa la mononucleosis
infecciosa, microorganismos de los herpes virus que puede producir por
ejemplo el sarcoma de Kaposi principalmente en personas con sistema
inmunitario comprometido. También están enfermedades causadas por el
herpes virus tipo 1, el cosaki virus A-16 que va a producir el exantema vírico
de manos pies y boca.
Ecosistemas primarios:
• Mucosas
• superficies dentales, película adquirida y placa dental
• espacios gingivales
• materiales artificiales (prótesis, aparatos de ortodoncia, etc.)
• saliva
Superficies dentales, película adquirida y placa.
Los dientes a diferencia de los epitelios mocosos no son descartables y esta
característica facilita la colonización y acumulación de bacterias.
En el curso de 1 a 3 horas se recubren por la película adquirida y poco después está
colonizada por bacterias orales que inician la formación de placas.
Importancia ecológica y relación con las enfermedades orales.
En la corona por su anatomía hay mayor acúmulo de microorganismos, por eso se
recomienda el cepillado.

Película Adquirida

• Es una capa amorfa acelular de 1 mm de espesor, constituida por la adsorción selectiva

sobre las superficies dentarias de componentes salivales, especialmente de
glucoproteínas y proteínas y en menor grado de productos secretados por los
microorganismos.
• Brinda una estructura ideal para que los microorganismos puedan adherirse.
• No está formada por células sino por componentes salivales, glucoproteínas,
proteínas, restos de microorganismos y alimentos.
• Esto ayuda a que cuando hay un cambio de ph no se desmineralice el esmalte dental
• Facilita adhesión para microorganismos formando ya una biopelícula o placa dental.
Placa Dental

Biopelícula formada por microorganismos adheridos entre sí y a una superficie dentaria,

embebidos, entremezclados y rodeados de un material extracelular abiótico de un triple
origen: bacteriano, saliva y dieta.

Formación de un bio-film

Microorganismos se adhieren a la superficie biológica que es la película adquirida. Una vez allí,
las bacterianas empiezan su reproducción, y adherirse (entre las mismas bacterias), a
coagregarse (con otras especies) y asi empieza su crecimiento, y colonización, formando ya el
biofilm, el cual va a ir aumentando e incluso agregando a otros microorganismos formando
finalmente ya el BIOFILM MADURO.
 • La cavidad oral es un ecosistema abierto y dinámico expuesto a numerosos factores
que condicionan las características de la composición microbiana de los diversos
ecosistemas primarios orales.
• Características de los ecosistemas orales:
o Variabilidad
o Heterogeneidad
o Cantidad
o Especificidad

VARIABILIDAD

• Los ecosistemas presentan diferencias cualitativas y cuantitativas entre sí, entre los
individuos, e incluso en un mismo sujeto en idéntico ecosistema en momentos
distintos del día.
• Depende de la dieta, consumo de alimentos azucarados, del cepillado y del horario, al
analizar una muestra de un paciente en la primera hora del dia, la placa cambiará a lo
largo de las horas completamente.
Heterogeneidad

• Es la gran diversidad de especies distintas que pueden aislarse de los diferentes

ecosistemas.
• Los microorganismos a través de la adhesión, agregación y coagregación hace que
haya una diversidad de especies en la microbiota.
• Puede variar con los alimentos y con el contacto con otra persona.

Cantidad
• La saliva puede contener 100 millones de microorganismos por mililitro cúbico.
• En la placa coronal madura de superficies lisas pueden encontrarse hasta 10”11-10 “12
microorganismos por gramo de peso húmedo.
• En los diferentes ecosistemas orales hay un diverso número de microorganismos, no
es constante en ningún lado.
Especificidad

• Microorganismos tienen tendencia especial o mayor afinidad a colonizar determinadas

superficies orales.
• Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis = Superficies dentales
• Streptococcus salivarius, Stomatococcus mucilaginosus = Dorso de la lengua, mejillas,
mucosas.

NATURALEZA DE LA MICROBIOTA ORAL

•
• La microbiota oral es compleja.
• Se han llegado a aislar hasta 200 especies distintas en una misma cavidad bucal en el
transcurso del tiempo.
• La mayor parte tendría la característica de ser transitoria de forma que como residente
o permanentes sólo quedarían unas 20 aproximadamente.
 MICROBIOTA ORAL

Cocos gram positivos

• Estreptococcus del grupo viridans
• Staphylococcus ssp.
• Enterococcus spp.
• Stomacoccus mucilaginosus
• Abiotrophia (Firmicutes)
• Peptostreptococcus spp

Cocos gran negativos

• Género Neisseria (son aerobias y comensales no exigentes)

• Género Veillonella (son anaerobias estrictas)
 Bacilos Gram Bacilos Gram negativos
positivos

Género Anaerobios estrictos no Anaerobias Facultativas

Actinomyces y esporulados
Lactobacillus • Actinobacillus
• Porphyromonas actinomycetemcomitans
• Corynebacterium spp. • Haemophilus spp.
matruchotii • Prevotella spp. • Eikenella corrodens
• Rothia dentocariosa • Fusobacterium • Capnocytophaga spp
• Propionibacterium spp. • Algunas especies del
• Leptotrichia género Campylobacter
Anaerobios buccalis
• Selenomonas spp
• Género • Centipeda
eubacterium periodontii
• Genero
bifidobacterium

Otros microorganismos

• Treponemas comensales: T denticola

• Hongos como Candidad spp.
• Mycoplasma spp

Escasos protozoos:

• Trichomonas tenax
• Entamoeba gingivalis

Nota: Antes se creía que solo estaba formada por bacterias por eso solo se llamaba: Flora
bacteriana. Hoy en día se conoce que hay bacterias, protozoos, hongos, etc.
 MICROBIOMA BUCAL
Microorganismos
1. Cocos
Grampositivos anaerobios facultativos
Gramnegativos preferentemente aerobios
Grampositivos anaerobios estrictos
Gramnegativos anaerobios estrictos
2. Bacilos
Grampositivos anaerobios facultativos
Grampositivos preferentemente aerobios
Grampositivos anaerobios estrictos
Gramnegativos anaerobios facultativos
Gram negativos anaerobios estrictos
3. Treponemas

Nichos ecológicos

1) Mucosa oral
2) Dorso de la lengua
3) Placa supragingival madura
4) Surco gingival en estado de salud periodontal
5) Saliva

¿Podemos encontrar gramnegativos o positivos anaerobios estrictos en las mucosas?

No por el oxígeno. Hay bajas cantidades de estos microorganismos a comparación de

Grampositivos anaerobios facultativos. Anaerobios gran+ o gran- estrictos en la
mucosa oral, no se pueden encontrar porque ante la presencia de oxigeno morirían.
Algunos logran adaptarse, pero en poca proporción
Por ejemplo el genero treponema, como el treponema dentricola, en las mucosas y saliva no van
a existir, en el dorso de lengua, placa subgingival y surco gingival en estado de salud periodontal
van a estar en poca cantidad.
Si hacemos relacion, la mayoría de microorganismos que van a alojarse en la cavidad son
anaerobios facultativos y anaerobios estrictos

Mayor proporcion el genero strptococus, veilonella, rothia, prevotella, poryhormonas

Va a cambiar cuando hay saliva estimulada y cuando no hay saliva estimulada, va a ser variable
la microbiota oral de un nicho a otro.
En general, Al nacer el niño adquiere los primeros microorganismos, que marcan las comunidades
microbianas incluida la microbiota oral que va a ir cambiando a lo largo de las etapas de
crecimiento del niño, van a interferir factores como la alimentación, si es que nació por cesarea o
normal, si paso por el canal vaginal
Las etapas o el origen inicia con la transmisión o con La adquisición de esta microbiota que hara
que microorganismos formen las comunidades pioneras que están colonizando al individuo, de
allí pueden suceder sucesiones ecológicas que se pueden dividir en alogenica y autogenica y esos
cambios ayudan a que aumente el numero de especies y que esta microbiota se vuelva cada vez
mas compleja, hasta que se forma la comunidad climax

Sucesion de la microbiota oral, es la sustitución de microorganismos por otros

Sucesion alogenica, la sustitución va a ser por cambios en el hábitat debido a factores no
microbianos puede ser por condiciones como la aparición de la dentición.
La autogenica en donde la sustitución va a ser por cambios en el hábitat debido a factores
microbianos
DETERMINANTES ECOLOGICOS ORALES
los determinantes ecológicos orales son:

• Fisico químicas
• Adhesion, agregación y congregación
• Nutricionales
• Protectores del hospedador, respuesta del sistema inmune
• Antagonicos bacterianos, compiten por tratar de quedarse con el nicho o ecosistema
primario y asi sobrevivir
Factores que promueven el desarrollo de
microorganismos, por ello es que es tan apetecible
estos ambientes para los microorganismos, porque hay
temperatura adecuada, humedad suficiente, potencial
redox, pH ligeramente neutro, nutrientes exógenos
como los alimentos (porque si consume mayor
contenido de sacarosa, que es utilizada por
microorganismos para poder sintetizar los
homopolisacáridos como los glucanos, mananos,
mutanos y asi puede adherirse mejor a las piezas
dentales), nutrientes endógenos de la saliva o exudado
gingival que necesitan los microorganismos para poder
desarrollarse
Pero tambien hay factores que limitan el desarrollo microbiano, para que haya un estado de
equilibrio, como el aumento en el pH, (acidofilos que pueden generar acidos que desmineralicen
las piezas dentales, si consumimos alimentos que cambie pH ayuda a una mayor proliferación de
microorganismos), pH básico llegando a neutralidad impedimos que se desarrollen, la falta de
nutrientes, la saliva, exfoliación de células, deglución, los mecanismos de protección que
desarrolla el sistema inmune
1. FACTORES FISICO QUIMICOS
• Agua
• pH, regulado por saliva que tiene sistemas tanpon que ayudan a neutralizar que haya un
desbalance en el pH
• Temperatura de 37ºC
• La mayoría son microorganismos anaerobios estrictos o facultativos

2. Adhesión, Agregación y coagregación

• Adhesion, fenómeno en el que el microorganismo se adhiere a los tejidos del huésped y
asi logra colonizarlo
• Agregacion, unión de microorganismos de la misma especie, que igual se unen a la
superficie de tejidos
• Coagregacion, unión de microorganismos de diferentes especies
Como logran unirse, o como se permite adhesion, por ejemplo

• Enzimas
• Streptococus mutans, que a partir de sacarosa hidroliza homopolisacaridos como los
glucanos, mutanos, mananos y estos son glucanos solubles e insolubles
• Residuos de carbohidratos, parte de la misma alimentación
• Proteinas de la pared celular
• Fibrina
• Son factores para que varios microorganismos pueden adherirse a la película
EJEMPLO DE LA FORMACION DE BIOFILM
Pelicula adquirida a la cual se unen espacies como del streptococus que tienen receptores que son
adhesinas que le permiten adherirse a las adhesinas de otros microorganismos como de rotia,
aminoxfarisuae, actinomices e incluso fusobacterium nucleatum que puede actuar como un puente
para fortalecer comunidad que se esta formando, que permite unirse y coagregarse a otras
bacterias, que pueden ser gran- como poriformonas gingivalis, treponemas denticola, y asi formar
una comunidad mas estable, organizada que su acumulacion puede ir incluyendo restos de
alimentos, materiales organicos que van a calcificar y formar cálculos dentales.

Ejemplos de congregación bacterias orales

Esta congregación forma la gran comunidad microbiana

3. Factores nutricionales
Microorganismo pueden obtener alimentos de diferente forma
-Tejidos o secreciones del hospedador (fuentes endógenas)
-Otros microorganismos (fuentes bacterianas)
-Dieta (fuentes exógenas)
Mayor consumo de azucares cariogénicos --- más nutrientes para el organismo puedan
desarrollarse
PROTEINAS SALIVALES
Corresponde un factor primero actúa como ecosistema oral propio para que puedan desarrollarse
microorganismo, pero también diferentes determinantes que ayudan que microorganismo no
pueda desarrollarse. Ej.: Secreciones IgA inmunidad local
FACTORES PROTECTORES DEL HOSPEDADOR
Integridad de mucosa y dientes

• La continuidad de distintas capas de la mucosa bucal actúa como una barrera mecánica
contra la penetración microbiana
• La mucina y fibronectina que se la recubren impiden caos de la colonización
Descamación celular
Limita la acumulación microbiana en las células epiteliales ya que la adhesión y la
multiplicación microbianas están controladas por la tasa de reposición de tales células
-Masticación deglución y succión
Componentes inmunológicos
➢ Exudado gingival-Sangre y dominio gingival
• IgG-IgM-IgA
• Proteínas
• Complemento
• Encimas
• Electrolitos
• Polimorfonucleares-neutrofilo
• Linfocitos T y B
• Macrófago
➢ Saliva-glanfdulas salivales y dominio salival
• IgA
• Proteinas
• Glucoproteinas
• Enzimas
• Electrolitos
Ayudan eliminar el microorganismo
Inmunoglobulinas que mas actúan sobre superficies dentales y tienen papel protector son:
IgA y IgG

• Neutralizan para que se den los mecanismo de acción

• Bloquean las adhesinas bacterianas
• IgA-Antiglamatoria
• IgG-Opsoniza microorganismo
ANTAGONISTAS BACTERIANOS
Compiten por esto microrganismo que van a causas prejuicio como:

• Competencia por receptores para la adhesión

• Producción de peróxido de hidrogeno
• Producción de ácidos
• Destrucción de algunas adhesinas por proteasas bacterianas
• Competencia por sustrato nutricionales
• Consumo de drogas
• Bacteriocitas o microcinas
MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL
Las bacterias de la cavidad oral pueden estar en la saliva o deherisas a las superficies bucales
(mucosa,lengua,dientes)
Biofilms bucales: Agrupación bacterianas embebidas en matrices que se adhieren a superficie.
Composición:

• 15-20% población microbiana

• 80-85% matriz de polisacáridos extracelulares
• Proteínas, sales minerales y material celular
Localización en dientes: Supragingivales, subgingivales, interproximales
Biopeliculas o biofilms, ayuda entender los diferentes procesos patológicos que se van a dar,
relacionados con dispositivos médicos implantados ya que aquí puede adherir
PELICULA ADQUIRIDA

• En construye con la capa cuticular formada

• Membrana delgada desestructurada de 0.5-1 mm de película o película adquirida
• Proporciona un lugar de adhesión para las bacterias que forman la placa
• Carece de bacterias cuando se forman
• Espacio para formar el biofilms
BIOFILM O PELICULA ADQUIRIDA

• Las bacterias de la placa producen ácidos capaces de provocar erosión y desintegración

de la superficie de los dientes
• Aumenta no hay cuidado llega a estructuras internas del diente, produciendo una
pulpitis
• Deben ser corregidas a tiempo
• También pueden adherirse a la película en surcos y fisuras diferentes células:
o Linfocitos
o Leucocitos
o Células epiteliales descamadas
o Masa de mucina
• En una inflación gingival el número de linfocitos y leucocitos de la saliva aumenta
poirque trtan que microorganismo no penetre
• Reveladores de placa: Permite identificar comunidades microbianas para que sea mas
fácil ser removidos

Para ello también se ha creado diferentes mecanismos como reveladores de placa que permite
identificar a las comunidades microbianas y también le permite ser removidos

FORMACIÓN DEL BIOFILM

 1. Formación de película adquirida con proteínas
salivares sobre el esmalte
2. Adhesión de colonizadores primarios: bacilos y
cocos gram positivos y crecimiento
3. Unión de Fusobacterium nucleatum, facilita la
adhesión de otras bacterias (gram negativas,
anaerobias)
4. Colonizadores terciarios. incremento de la
complejidad: gram negativos, anaerobios
estrictos
PROPIEDADES DEL BIOFILM
Las bacterias al crecer en forma de biofilms, actúan como una comunidad bacteriana, lo
que les otorga las siguientes propiedades
- heterogeneidad fisiológica (cada uno de los microorganismos tiene
características propias)
- mayor resistencia fenotípica (relacionada a las comindades)
- Quorum sensing (comunicación Interbacterian)
- capacidad adaptativa (se adapta a cualquier medio)
- resistencia a los agentes antimicrobianos

DIVERSIDAD BACTERIANA
700 especies bacterianas están oresentes en el biofilm bucal
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Porphyromonas gingivalis
- Prevotella intermedia
- Fusobacterium nucleatum
- Tannerella forsythia
- Campylobacter rectus
- Eikenella corrodens
- Parvimonas micra
- Selenomonas spp
- Eubacterium spp
- Treponema spp
Principales géneros de microorganismos

PATOGENICIDAD
- Caries
- Pulpitis
- Periodontitis
La composición de la placa también depende de la extensión de la enfermedad gingival
y la localización de la placa

EFECTOS BACTERIANOS SOBRE LA SUPERFICIE DEL ESMALTE

- Afectan a la zona aprismatica del esmalte
- Degradación de los cristales del esmalte
- Disolución de cristales del esmalte

CÁLCULOS DENTAL
- Es una congregación semejante a una piedra que se forma sobre los dientes o las
prótesis dentales
- Se compone de fosfato cálcico en forma de hidroxiapatita, que se desarrolla
sobre las paredes celulares orgánicas de la placa bacteriana
- La formación del cálculo dental es inversa a la desmineralización de la superficie
del esmalte
- La placa continúa engrosándose con posteriores depósitos de proteínas de placa
- Las bacterias calcificadas aparecen como contornos circulantes y se denominan
fantasmas bacterianos
 - El deposito del calculo dental sigue cualquier irregularidad de la superficie del
diente, como las del esmalte o del cemento

- Sales de calcio derivadas de la saliva se organizan en los esqueletos

orgánicos de las bacterias de la placa
- Va colonizando la superficie y va destruyendo el ligamento
periodontal, provocando una respuesta inflamatoria la cual da lugar
a una perdida ósea
- A medida que la placa se calcifica pierde su capacidad para producir
un ambiente acido

CONTROL DE BIOFILM
- Medidas de prevención como el cepillado después de cada comida, para remover
a los microorganismos
- Profilaxis
- Reveladores de placa
- Es importante eliminar al microorganismo antes de un sellado para que no pueda
crecer y generar un absceso
- Se implemento los injerto del tejido periodontal
- Profilaxis

PATOLOGÍA INFECCIOSA PRODUCIDA POR DISEMINACION GENERAL:

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- Enfermedad inflamatoria del endocardio
- microorganismos de los epitelios incluidos los que colonizan la cavidad oral
- evolución clínica aguda-válvulas lesionadas por enfermedad reumática
- evolución y subaguda es la más frecuente; en donde se afecta una válvula
previamente lesionada y suele deberse a estreptococos del grupo viridans de la
cavidad oral
- la válvula más afectada es la mitral, casi en la mitad, de los casos le sigue la aorta,
la afectación de ambas, la tricúspide y la pulmonar
¿QUÉ ES ENDOCARDITIS INFECCIOSA?
Inflamación del endocardio que es producida por diseminación general de microorganismos
principalmente por estreptococos de grupo viridans.

• Enfermedad inflamatoria del endocardio

• Microorganismos de los epitelios, incluidos los que colonizan la cavidad oral.
• Evolución clínica aguda--→ válvulas lesionadas por enfermedad reumática.
• Evolución subaguda es la más frecuente; en donde se afecta una valvula
previamente lesionada y suele deberse a estreptococos del grupo viridans de la
cavidad oral.
• La valvula más afectada es la mitral, casi en la mitad de los casos; le siguen la aórtica,
la afectación de ambas, la tricúspide y la pulmonar.
• OJO-----→ STREPTOCOCOS en un 50% (principal microorganismo asociado con

endocarditis)
• Streptococos mutans, S. sanguis, S. mitis----→ forman parte de la microbiota de la
cavidad buccal que forman la placa dental o el biofilm, si no se tiene cuidado en
pacientes que usan valvulas, o son inmunocomprometidos puede causar que
microorganismos lleguen al torrente sanguíneo y provoquen muerte del paciente.
• ENDOCARDITIS BACTERIANA---→ SI PUEDE SER TRATADA CON ANTIBIOTICOS--→
PUEDE COMPLICARSE SI MICROORGANISMO ES RESISTENTE ---→ SIENDO
FULMINANTE. (POR EJEMPL: S. aureus)
• A veces el antibiotico no es suficiente para eliminar el microorganismo, por lo que
podría existir el tratamiento quirúrgico para eliminar colonización.
 PRINCIPIOS BASICOS DE MICROBIOLOGIA

ANTIBIÓTICOS

• Paul Ehrich; Salvarsan (Arsfenamina) Primer tratamiento para la sifilis

• Alexander Eleming. Descubrimiento de la penicilina 1928. (en sus medios de cultivo vio un
hongo que creció y que en este no había crecimiento bacteriano)

ANTIBIOTICOS: son fármacos con acción preferentemente antibacteriana, producidos de forma

natural por los microorganismos, sintetizados totalmente o sintetizados sólo de forma parcial en el
laboratorio

CLASIFICACION

1. Por su mecanismo de acción

• SİNTESIS DE PROTEINAS
- Actuan sobre el ribosorma
- Subunidad 50S
- Macroidos
- Lincosamidas
- Subunidad 30S
- Aminoglúcosides
- Tetraciclinas

• INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR

- Bloquean la sintesis y reparación

- Betalactámicos
- Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplania)
- Cefaloporinas
- Carbapenems
- Bacitracina
- Fosfomicina

• MEMBRANA CELULAR
- Producen pérdida selectiva de la permeabilidad, para el paso de nutrientes
- Peptidos
- Ionóforos

• ADN/ARN
- Inhiben la replicación y transcripción Inhiben la girasa
- Cuinolonas
- Inhiben la ARN polimerasa
- Rifamicinas
- Nitrofuranos
-
• SÍNTESIS CITOPLÅSMICA DE ÁCIDO FÓLICO
- inhibir el metabolismo y bloquear las vías
- Sulfonamidas
- Daminopiridinas
 2. Por su estructura
- Betalactámicos
- Tetraciclinas
- Glucopéptidos
- Macrólidos
- Rifampicina
- Quinolonas
- Lincosamidas
- Nitrofuranos

Cada grupo tiene una estructura química diferente, el mas importante es el betalactámico, dentro
de ella encontramos a la penicila, cefalosporinas, carbopenems e incluso a los inhibidores de b-
lactamasa

3. Por su efecto antibacteriano bactericida o bacteriostático

Bactericida: Mata por completo al microorganismo

Bacteriostático: Va a impedir su crecimiento, desarrollo, división y como consecuencia de ellos se

produce la eliminación del microorganismo

4. Por su espectro de actividad

➢ Reducido espectro
- Actúan solo contra un sector limitado de microorganismos
➢ Mediano espectro
- Actúan solo contra cocos grampositivas y gramnegativas, bacilos grampositivos y
espiroquetas. Ej: Penicilina
➢ Amplio espectro
- Actúan sobre una amplia gama de bacterias. Ej: tetraciclinas, cloranfenicol

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR-BETALACTAMICOS

Es uno de los grupos mas amplos, parte del anillo betalactáma y todos parten de una estructura
similar y por esto tiene este nombre. Su función es inhibir la síntesis de la pared celular

Son bactericidas

Existen:

- B-Lactama
 - Tipo penicilina
- Tipo cefalina
- Tipo clavulinato
- Tipo carbapenam

Fármacos que no se absorben por vía oral, por lo que su administración es parental

- Via enteral: es todo por lo que pasa por el tracto gastrointestinal (pastillas)
 - Via parenteral: es una via externa, es decir es no pasa por el tracto gastrointestinal
(inyecciones)
➢ Farmacocinética: Es la acción del cuerpo sobre el fármaco e incluye absorción,
distribución, metabolismo y excreción.
➢ Farmacodinámica: estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos, es
decir los efectos del fármaco en el organismo.
➢ Ciclo LADME: liberación, absorción, distribución, metabolización, excretar

Fosfomicina: No actúa a nivel de las PBP, sino más bien a nivel de metabolitos intermediarios
impidiendo que se unan los aminoácidos y por tanto no hay pared celular

Vancomicina, Ristocerina: necesitan de algunas proteínas transportadoras y así impiden la síntesis

de la pared celular

B- lactamicos, cefalsoporinas, carpabenemes, Monobactams: Impiden la transpeptidación

INDUCTORES DE ALTERACIONES EN LA FUNCIONALIDAD DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

➢ Capaces de atravesar la pared celular

➢ El fármaco daña la membrana permite la salida de constituyentes celulares, como
metabolitos importantes para el microorganismo
➢ Péptido que ataca a los fosfolípidos, bactericida. Gram negativa- uso tópico
➢ Ej: Polimixina B

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

➢ Capaces de atravesar la pared celular

➢ Actúan fijándose a la subunidad 30s del ribosoma impidiendo el acceso de los aminoacil-t-
ARNs que no pueden unirse a la proteína en crecimiento. En consecuencia, la síntesis de
proteínas se detiene ocasionando la muerte celular de la bacteria
➢ Actúan fijándose a la subunidad 50s del reposo ma impidiendo Unión a la subunidad 50s
inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt.. Tiene también efectos sobre el nivel de la
peptidil transferasa
➢ sus acciones pueden provocar un efecto bacteriostático de amplio espectro
 INHIBIDORES DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS

➢ Afectan al ADN alterando su súper enrollamiento (quinolonas), su transcripción (rifamicinas),

provocando directamente lesiones en su estructura (nitromidazoles) o inhibiendo los
compuestos precursores (sulfamidas y trimetoprima)
1. Inhibidores de cofactores metabólicos
 Tienen efecto en los bacilos gran negativos, que aquí se encuentran las endobacterias

2. Inhibidores de la replicación y transcripción del ADN cromosómico

Actúan impidiendo la replicación, ya que aquí actúa la ADN girasa y la topoisomerasa 4 ayudando al
desenrollamiento para que el ADN pueda empezar la replicación y aunir los fragmentos de ADN que
van quedando, pero si se bloquea la enzima no se da el proceso.

OTROS MECANISMOS
Inhibidores de la transcripción
- Isoniazida, que inhibe especialmente la síntesis de ácidos micólicos
- El etambutol que quizás impida la incorporación de ácidos micólicos a la envoltura de las
bacterias acidoalcohol resistentes o alterando de alguna forma la síntesis de ARN
- La pirazinamida que es activa contra formas intracelulares de Mycobacterium
Antibióticos_Caracteristicas:

- Toxicidad selectiva sobre estructuras, enzimas o procesos metabólicos de las células

procariotas
- eficacia antibacteriana, pudiendo extenderse su acción a hongos y protozoos
- no producir efectos adversos: tóxicos, alérgicos y biológicos
- elevada potencia: útiles en bajas concentraciones
- actividad bacteriana más que bacteriostática
- activos en presencia de diversos líquidos orgánicos
 VIRUS

Los virus han coexistido como organismos en el planeta desde hace unos 200 millones de años, pero
el estudio científico de estas macromoléculas parasitarias intracelulares reciente

apenas en el siglo XIX mediante estudios clínicos y patológicos se les reconoció como agentes
etiológicos de enfermedades específicas

Indicios de enfermedades virales de la antigüedad

• Piedra tallada en una tumba durante la doceava dinastía egipcia (1400 años a.C)
• momia de Ramsés V. siglo XII a.C. enfermedad endémica en la Cuenca del río Gangues en el
siglo V a.C. Posterior dispersión por Asia y Europa

HISTORIA DE LA VIROLOGIA

• 1892 virus vegetales (Virus del mosaico tabaco) en esta industria había un agente/ plaga que
no tenia un origen nicótico que no era un parasito ni bacteria, pero acaba con las plantas del
tabaco, estudios lograron identificar a un agente filtrante. Posterior a ellos se desarrollaron
diferentes modelos animales, uno de los principales fueron los embriones de pollo en donde
se les incubaba para tratar de estudiar a estos microorganismos. Después se desarrollo
cultivos celulares y gracias al microscopio se pudo observar su estructura.
• 1898 virus animal (aftosa)
• 1901 virus de la fiebre amarilla´

Los primeros virus en ser desarrollados y en ser descubiertos fueron los virus que parasitaban a las
bacterias, que son los bacteriófagos.

Si nos infectamos con un virus, nuestro sistema inmunitario va a crear anticuerpos y se detecta a
través de pruebas serológicos e inmunológicas

Las pruebas serológicas detectan los anticuerpos y no el virus

GENERALIDADES

VIRUS----“TOXINA” O “VENENO”

• Los virus son entidades no celulares, de un tamaño comprendido entre 20 y 300 nm y cuyo
genoma es ADN o ARN
• Se visualiza mediante un microscopio electrónico
• se multiplica en el interior de células vivas y utilizando su maquinaria enzimática para dirigir
la génesis de partículas especializadas
• son parásitos intracelulares obligados, es decir que, si no hay célula, no hay replicación y por
lo tanto no hay nuevas partículas virales

DOS CARACTERISTICAS FUNDAMENTALES QUE PRESENTAN LOS VIRUS:

Determinantes de su parasitismo intracelular obligado

• Su composición simple
• Multiplicación especial

VIRIÓN: partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa. Es la unidad estructural de los

virus
La partícula viral madura, consiste básicamente de un bloque de material genético rodeado de
proteínas que lo protegen del medio ambiente y les sirve como vehículo para permitir su transmisión
de una célula a otra.

-Tamaño de los virus: miden 30 nm son muy pequeños

ESTRUCTURA VÍRICA

• Genoma (ADN o ARN)

• Cápside (alrededor del material genético tiene que estar resguardada y va a estar formada por
proteínas llamadas capsómeros y la secuencia de esta forma la cápside)
• Nucleocápside (El genoma con la cápside forman la nucleocápside)
• Envoltura (se forma por los restos parietales de la célula a la cual están infectando, tiene esa
naturaleza lipopolisacárido, lipoproteica y cubre a estos virus)
-Virus envueltos y desnudos

EL ADN EN CELULAS PROCARIOTAS Y EUCATIOTAS ES BICATENARIO, ES DECIR DE DOS CADENAS

EL ARN ES MONOCATERIO, UNA SOLA CADENA

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA MOLECULAR

El ADN se replica (crea una copia), el ADN se transcribe en ARN y este ARN se traduce en una proteína

Pero los virus cambiaron esto, si decimos que solo existen virus solo de ARN esto transmiten la
información porque este ARN necesita replicarse y en otros virus que van a tener unas proteínas que
se conocen como transcriptasas de inversa se pueden retro transcribir

-los virus ARN positivos son idénticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser inmediatamente
traducidos por la célula huésped

1. ESTRUCTURA DEL GENOMA

• Monocatenario o bicatenario (con las dos hebras completas o una incompleta)

VIRUS DE ADN

• simple cadena
• doble cadena
• circular: pueden ser de simple o doble cadena

VIRUS DE ARN

• simple cadena
* los virus con ARN monocatenario pueden presentar polaridad (+) o (-)
(+) es similar al ARN de la célula a la cual esta parasitando
(-) cadena complementaria a este ARN, es decir va en el sentido contrario del ARNm
• doble cadena
• doble cadena segmentada

GENOMA SEGMENTADO

• Virus de la gripe
GENOMA DIPLOIDE

• Virus VIH (tienen una capacidad de retro transcribirse)

GENOMA UNIDO A PROTEINAS CON ACTIVIDAD ENZIMATICA

• Virus hepatitis B

2. Estructura de la cápside

• Formada por múltiples subunidades proteicas de una o varias clases diferentes (capsómeros)
• la disposición suele respetar las reglas de la cristalografía, originando distintos tipos de
simetría
• Su disposición da la forma de los virus
- Virus helicoidales
- Virus (poliédricos) icosaédricos
- Virus complejos

3. Envoltura o peplos

• Suele ser de naturaleza lipoproteica; sus componentes lipídicos proceden de restos de la

célula infectada que se adhieren a la partícula vírica cuando esta sale de la célula
• según en proteínas de origen vírico que terminan por configurar la envoltura
• los virus que no poseen esta envoltura se denominan desnudos

4. Otros elementos

• Proteína matriz o M: confiere características propias del virus

• Tegumento: espacio entre la nucleocápside y la envoltura
• Espículas: Proyección presente en muchos virus cubiertos, Al igual de la proyección, su función
es la de receptor y antígeno

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Primero fueron clasificados según su tropismo, ejemplo:

- virus respiratorios
- virus entéricos
- virus neurotrópicos
-según el huésped que parasitan tenemos:

Tipo de virus Acido nucleico Cápside Envoltura Ejemplos

Vegetales ARN helicoidal ausente v. del mosaico del tabaco
monocatenario v. de tumores vegetales

Bacteriófagos ADN bicatenario compleja ausente Fago T2, fago T4

Animales Todas las icosaédrica frecuente Herpes, gripe, viruela, sida
opciones
Actualmente se tiene en cuenta el tipo de acido nucleico y la estructura viral

- Sin envoltura: rotavirus (gastroenteritis) ; Adenovirus (catarros)

-

EXISTEN DOS QUE ESTAN AUTORIZADAS POR EL COMITÉ INTERNACIONAL DE TAXONOMIA DE VIRUS:
 1. Clasificación Baltimore: basada en el modo de replicación de los genes y su expresión. en
ella el ARNm juega un papel central de modo que cada grupo de virus sigue el mismo camino
para la síntesis del ARNm

-Grupo 1: El adn se transcribe en arn y el arn se traduce en proteínas

-Grupo 2: tiene que crear una hebra complementaria o bicatenaria y de esa manera se transcribe en
arn y se traduce en proteína

-Grupo 3: transcribe en arn y se traduce en proteínas

-Grupo 4: sigue la misma dirección de arn mensajero, pero necesita crear su copia complementaria y
de esa manera seguir creando más copiar

-Grupo 5: al ser la cadena inversa, al momento de transcribirse va a copiarlo y se trascribe en

proteínas

-Grupo 6: tiene la hebra de arn, forma un híbrido con el adn y a partir de esta se transcribe y se
traduce en proteína

-Grupo 7: enzima transcriptasa, se transcribe y se traduce en proteína

2. clasificación del comité internacional de taxonomía de virus (ICTV): utiliza un método

bastante similar a la disposición de los seres vivos cuando los virus se clasifican por orden,
familia, subfamilia, género y especie. Este comité agrupa los virus teniendo en cuenta los
siguientes criterios
- la naturaleza del genoma viral
- número de cadenas del genoma viral
- algunos virus realizan transcripción inversa
- polaridad del genoma vírico

De esta forma se crean 7 grupos de virus y un total de 56 familias y 233 géneros

(orden, familia, subfamilia, genero, especie) cuando escuchamos viridade es familia

 NOMEMCLATURA

El nombre de los virus obedece a distintas consideraciones:

- a la enfermedad que ellos producen por ejemplo el virus pollo se llama así porque
produce la poliomielitis
- nombre de los descubridores como el virus del Epstein-Barr
- características estructurales de los mismos como los coronavirus
- algunos poseen un nombre derribado del lugar donde se los halló por primera vez
Dentro del virus retroviridae, nos encontramos con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), este
tiene una característica especial es su genoma, es decir este es diploide presenta 2 copias de su
material genético. Tiene una enzima importante que es la transcriptasa inversa o retrotransciptasa,
también integrasas que le permiten unirse al genoma de nuestras celulas

En los orthomyxoviridae, aquí se encuentra la gripe

ESTADOS DE UN VIRUS

EXTRACELULAR O VIRIÓN

• Metabólicamente inerte
• Necesita de célula para parasitar
• Estructura completa

INTRACELULAR

• Tras infectar a la célula hospedadora

• Interacción envuelta y proteínas receptoras
• Ciclo lítico lisogénico
 VIRUS REPLICACION VÍRICA
REPLICACION VÍRICA

Proceso por el cual un virus penetra en una célula utiliza sus mecanismos y produce varias copias en
el interior. Puede producir hasta 100.000 copias

Los virus primeros se van a fijar hacia los receptores de la célula a la cual van a parasitar, después
penetración a través de inyección o endocitosis por receptores o una endocitosis simple, tratan de
fusionarse para que puedan tener el paso de descapsidacion, es decir dejar libre su material genético
para que este pueda expresarse y replicarse su genoma. Y una vez que se expresa el genoma, ocurre
el ensamblaje que quiere decir que necesita sintetizar también la información genética que lleva en
su arn pero que codifica para las proteínas que forman parte de la cápside, esto se da en el aparato
de Golgi y estas nuevas partículas se conocen como viriones

1. Adsorción
2. Penetración
3. Descapsidacion
4. Expresión y replicación del genoma
5. Maduración o ensamblaje y liberación

VULNERABILIDAD

- La vulnerabilidad de una célula se define como la capacidad de ser infectada por un virus
- para que los perros puedan multiplicarse es preciso que antes infectan a las células
- las c. vulnerables que se sitúan en la puerta de entrada son las primeras células en ser infectas,
este caso estas células van a tener receptores por los cuales los virus pueden unirse y llegar a
realizar su proceso y generar nuevas copias

SUSCEPTIBILIDAD O VULNERABILIDAD

- Capacidad de una célula de ser infectada por un determinado virus

PERMISIVIDAD

- Capacidad de una célula de permitir la replicación viral al ser infectado por un determinado virus

Hay células que son no permisivas, es decir no permiten replicarse.

En nuestras células hay exonucleasas tratando de degradar todo el material genético que no lo
reconoce y por ello nuestro ARNmensajero tenia un proceso de maduración en el cual se añadía una
cap5 y una poli A que son nucleótidos de adenina, entonces este era el ARN completo que podía salir
del núcleo a los ribosomas y las nucleasas las reconocia y así realizar su proceso

DESARROLLO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS: PRODUCTIVAS, ABORTIVAS, RESTRICTIVAS Y LATENTE

La infección de una célula vulnerable o susceptibles no asegura que la replicación de los virus se
produzca, lo que permite establecer distintos tipos de infecciones víricas

INFECCIONES PRODUCTIVAS

- Aparecen células permisivas y está caracterizada por la producción de nuevas partículas víricas

INFECCIONES ABORTIVAS
- el virus infecta a la célula, pero la replicación no se completa y no hay formación de nuevas
partículas víricas

INFECCIONES RESTRICTIVAS

- En células permisivas transitorias los virus se mantienen latentes hasta que se vuelva permiso y
se replique el virus

INFECCIONES LATENTES

- la persistencia del genoma vírico en células temporalmente no permisivas sin destrucción de la

célula

TROPISMO

- Capacidad de un virus de infectar un determinado tipo celular tejido u órgano

- afinidad biológica de un virus por un tejido
- presencia de receptores específicos que el virus reconoce

Algunas células si son vulnerables y hay este tropismo con ciertos virus, va a deberse a los receptores
que se expresan en nuestra célula, los virus logran modificar estos receptores y pueden ingresar a
nuestra célula. Las espículas son proteínas que cumplen la función de lograr modificar el receptor, y
al modificarlo la célula cree que es algo propio y así logra ingresar el virus

INICIO DE INFECCIÓN

• Aunque los virus varían en el número de genes, todos codifican proteínas que cumplen 3
funciones:
A. asegurar la replicación del genoma
B. introducir el genoma dentro de la cápside
C. alterar la estructura y la función de la célula infectada

RANGO DE HOSPEDADORES

Conjunto de células tejidos y especies a los que un determinado virus puede infectar

CICLO REPLICATIVO

Varia de cada familia a otra

- Picornavirus: 6 horas
- Algunos herpes virus: 72 horas

Fase eclipsada:

- Al comienzo de la infección solo pequeñas cantidades de virus son detectables

- síntesis de ARN, copias de proteínas de la cápside, enzimas

Fase de maduración:

- Inicia la fase réplica exponencial con acumulación de visiones en las células fuera de ella

Replicación del VIH

Virus envuelto, tenemos la envoltura y los peplos. Hay células susceptibles, estos son los linfocitos
TCD4, estos participan en nuestro sistema inmunitario para dar una respuesta, activar los diferentes
mecanismos e incluso activas los linfocitos B. Las proteínas de la espícula logran adaptarse a estos
receptores, el virus logra modificar estos receptores y unirse. Este primer paso es la absorción o
fijación. Se da la penetración (ingresa) y se produce la descapsidacion y libera el material genético.
Tiene proteínas como la integrasa, proteasa y la transcriptasa inversa.

Tiene dos dominios en el cual puede cambiar el ADN en ARN. En el primer dominio se forma un hibrido
entre ARN y ADN para copiar de ARN a ADN. La integrasa corta los extremos para que se una el genoma
a nuestras células y la ligasa une las cadenas. Las proteasas cortan y forman los capsómeros.

Los virus tienen una estructura sencilla que lo que van a tratar de hacer es crear varias copias de esas
estructuras o material genético y causar diferentes respuestas en el hospedador y así complicar los
cuadros de infecciones.

El proceso que van a realizar es replicar su material genético y en base a la replicación y luego
expresión (para expresarse primero tiene que transcribirse y luego traducirse). Lo primero que van a
requerir los virus es unirse a la célula a través de los diferentes receptores que van a constituir la
puerta de entrada para microorganismo, luego la penetración que básicamente es ingresar al interior
de la célula, luego se produce la descapsidacion y este proceso va a tener diferentes formas de acuerdo
a la clasificación de Baltimore, después ocurre el ensamblaje y por último la liberación (los virus van a
liberarse y en ocasiones pueden destruir a la célula y esto es un fase lítica o pueden quedar latente
en el interior de la célula porque la célula no le permite replicarse)
La primera fase que se da es el acoplamiento a través de receptores que van a reconocerlo y van a
hacer que el virus se adhiera a la membrana de los linfocitos TCD4. La transcriptasa inversa va a hacer
el proceso contrario es decir el ARN se retrotranscribe en ADN creando una molécula de dos cadenas,
esta cadena ingresa al núcleo de la célula y enzimas propias del virus cortan ese fragmento y le
permiten incorporar al genoma de nuestra célula, y si la célula no permite su expresión, el virus puede
permanecer latente, pero si la célula se vuelve permisiva, en el proceso de replicación va a empezar
la transcripción tanto de proteínas víricas como va a gener varias copias de este ARN que forma parte
del virus, después de forma el proceso de ensamblaje que es básicamente los capsómeros que van a
dar lugar a la formación de la cápside y por fusión de la membrana también pueden salir y de esa
manera generar varios viriones

BACTERIÓFAGOS: REPLICACIÓN
Dentro de los bacteriófagos puede haber un ciclo lisogénico y un ciclo lítico

- ciclo lisogénico: El material genético permanece latente en el interior de la célula. El virus se

integra en el cromosoma bacteriano y se multiplica con la bacteria como un gen más
*No se produce la lisis inmediata de la bacteria
*El ADN del profago puede permanecer latente durante varias generaciones de las bacterias
- ciclo lítico: Rompe a la célula y así le destruye para que puedan salir los viriones. el virus se
multiplica en la bacteria y termina causando su lisis, lo que produce la liberación de más visiones

MODELO DE REVELACIÓN HOSPEDADOR-VIRUS

La relación que establecen los virus con el hospedador viene determinada:

- carácter de parásitos intracelulares estrictos

- mecanismos defensivos que tratan de evitar su establecimiento, multiplicación y diseminación

TIPOS DE INFECCIONES VÍRICAS

1. INFECCIONES AGUDAS
- Primer contacto que los virus establecen con las células (primoinfección)
- tras este contacto se produce la multiplicación vírica con lisis y muerte celular
- estos fenómenos justifican los síntomas de los enfermos, aunque a veces estos pasan
desapercibidos o no presentan (sintomático y asintomático) los síntomas están relacionados con
la respuesta de nuestro sistema inmunitario
2. INFECCIONES PERSISTENTES
- Suceden a una infección aguda con o sin síntomas y por tanto conocida o no y en la que en
cualquier caso, los virus se mantienen intracelularmente mucho tiempo. Tipos:
✓ Crónicas
* los virus adoptan un estado de replicación mantenida y existe una liberación lenta de
partículas víricas
* asociadas más frecuentemente a los virus ARN
* se relaciona con defectos inmunitarios del hospedador
*Ej: virus de hepatitis c
✓ Latentes
* los virus no se replican inmediatamente
* causadas por virus ADN y retrovirus
* su genoma puede quedar como elemento extra cromosómico o puede integrarse en el
cromosoma
*Ej: retrovirus, herpes simple tipo I
✓ Lentas
*Los virus se replican muy lentamente y los síntomas aparecerán después de varios años de
la infección inicial
*Panencefalitis esclerosante subaguda, causada por una infección, a menudo asintomática,
del virus del sarampión
✓ Transformantes
* determinados vídeos son capaces de transformar células normales en tumorales

INFECCIÓN VÍRICA
 ➢ Se producen cuando los virus invaden las células del organismo y empiezan a reproducirse
➢ las infecciones son agudas cuando el virus infecta por primera vez a un hospedador
susceptible
➢ las infecciones virales por lo común se den en forma espontánea
➢ algunas veces el virus persiste en el hospedador por periodos prolongados
➢ las interacciones a largo plazo entre el virus y el hospedador puede tomar varias formas:
persistentes o crónicas, latentes o lentas

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR

INESPECIFICOS

➢ Barrera cutaneomucosa: piel, Inmunoglobulinas A secretora, vellosidades mucosillares, acidez

gástrica
➢ elementos celulares inespecíficos como las células NK
➢ citocinas, entre las que destacan Los interferones naturales

ESPECÍFICOS

➢ guardan relación con una respuesta inmunitaria específica humoral (anticuerpos) y celular
(linfocitos T citotóxicos y colaboradores)
PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS VÍRICAS Y PROCESOS CLÍNICOS

las enfermedades víricas son secuencias de varios factores

➢ tropismo
➢ número de partículas infecciosas
*Si las partículas víricas están estables o están en menor proporción y las células TCD4 estan
en aumento o nivel normal, este paciente puede estar en un periodo normal. Pero si las
partículas infecciosas son mayores al número de células que esta siendo destruida es cuando
se va a complicar el cuadro infeccioso
➢ vías de transmisión en relación con la puerta de entrada
➢ velocidad de replicación, situación del genoma y capacidad de difusión vírica y su relación
con la célula hospedadora en el sentido de producir distintos tipos de infecciones
➢ efecto de los virus sobre las funciones celulares
➢ respuesta del hospedador al daño celular

PUERTA DE ENTRADA

La puerta de entrada es como el virus va a ingresar hacia el hospedador o también conocido

como huésped susceptible

➢ Puede ser por via respiratoria, piel, via digestiva, via geniturinaria y via conjuntiva

DISEMINACIÓN

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA-LINFÁTICA

➢ Los virus pueden introducirse directamente en el Torrente circulatorio por la picadura de un

atrapado o alguna inoculación iatrogénica con agujas o productos contaminados
➢ Tras una replicación primaria, se produzca una difusión a los ganglios linfáticos regionales y
de ahí a capilares linfáticos eferentes, conducto torácico y sistema venoso
➢ una vez que los virus se encuentran en la circulación sanguínea pueden viajar de forma libre
en el plasma o asociados a elementos celulares
DISEMINACIÓN NERVIOSA

➢ Ejemplos de estos microorganismos que afectan al hombre y pueden diseminarse a través de

los nervios son el virus de la rabia, el virus del herpes simple y el virus de la varicela
➢ el virus del herpes simple penetra en los nervios a través de receptores localizados serca de
las terminaciones sinápticas

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES VÍRICAS

CULTIVOS Y DETECCION DE VIRUS

*DIAGNOSTICO INDIRECTO

Al necesitar una célula para que este pueda realizar su proceso de replicación y generar copias, se
utilizaba embriones de pollo e incluso cultivos celulares para tratar de obtener un resultado acerca
de estos microorganismos

➢ Huevo embrionario
➢ Cultivos celulares
➢ Microscopia electrónica
➢ Detención de antígenos víricos
➢ Detención de genomas víricos: la más común es la PCR
➢ Western Blot: detención de VIH
➢ Inmunoglobulinas: cuantifica los anticuerpos que se han producido frente a determinado
virus

TEST RAPIDOS: Cuantifica los anticuerpos que están presentes

PCR: detecta el genoma del virus como tal

PRUEBAS SARS COV 2/ COVID 19

Va primero relacionado a la detección del antígeno y también a la detección de anticuerpos.

- la detección del antígeno puede ser utilizado mediante los casets. Las proteínas que van a ser
detectada van a ser la glicoproteina S, proteína E, Proteína M, Proteína N. Con ellos van a ser
más específicas a en relación de las que va a detectar los anticuerpos
- La ART-PCR detecta el genoma, es decir van a amplificar ciertos genes propios del genoma y que
van a hacer muy especifica
- detección de anticuerpos: los anticuerpos es una respuesta específica del sistema inmunitario
- Las pruebas cuantitativas: nos van a dar un valor o concentración e 0.5 microlitro de anticuerpos
que se ha producido
- Las pruebas cualitativas es una técnica de inmunocromatográfica de flujo lateral y nos van a dar
una coloración de si es que hay presencia de determinados anticuerpos
- Si queremos detectar al antígeno vamos a necesitar un hisopado, porque al coger una muestra
directa de la nasofaringe, vamos a tomar el virus por completo, mediante técnicas de biología
molecular vamos a extraer y purificar el ARN
- Es RT-PCR: porque es una variación y el fragmento del covid es de ARN y aquí añadieron una
transcriptasa inversa o retrotranscriptasa y le convierte en un hibrido de ADN y a partir de esta
generar las copias y en el termociclador se van a ir realizando las múltiples copias de este
fragmento de ADN y se amplifica en diferentes genes como el gen E, N y RdRp. SI se da una
amplificación, el resultado es positivo y si no se da la amplificación es negativo
 HONGOS

GENERALIDADES

• Pertenecen al Reino fungi o Mycetoe

• dominio Eukarya
• unicelulares o pluricelulares
• reproducción sexuada y asexuada
• metabolismo: heterotróficos, aerobio u mesófilo
• tamaño de 2 a 6 um a 300 um
• esféricas o cilíndricas, aisladas o formando tubos con ramificaciones
• pare celular de quitina
• existen aproximadamente 300,000 especies, 200 de interés médico y veterinario
• La ciencia que se encarga del estudio de estos organismos es la Micología

CLASIFICACION

- HONGOS MICROSCÓPICOS (MICROMYCETOS)

Producen micosis en el ser humano, es decir infecciones por la invasión de estos microorganismos

✓ Saprofitos
✓ Patógenos: Para los animales, para el hombre y para los vegetales
✓ De utilidad industrial

Diferenciamos dos grupos en los hongos microscópicos:

✓ Unicelulares o también conocidas como levaduras

✓ Pluricelulares, pero no forman órganos o aparatos y sistemas, se les conoce como
moho o hongos filamentosos
- HONGOS MACROSCÓPICOS (MACROMYCETOS)
✓ Se llaman hongos superiores, evolucionaron a partir de los anteriores, desarrollando
setas, que ayuda a la diseminación de sus esporas.
✓ Formados por talo y sombrero
✓ Reproducción a través de esporas
✓ Se utilizan en la industria como alimentos

Hablando de una clasificación más sistémica

- No se encuentra totalmente resuelta

- sin embargo, se clasifican sobre la base de sus estructuras asociadas con la reproducción sexual

REINO Phylum CARACTERISTICA

Fungi Ascomycota el más extenso, comprende el 50% de los hongos conocidos y
aproximadamente el 80% de los patógenos. Pneuymocystis carinii
Basidiomycota contiene hongos patógenos para el ser humano. filobasidiella
neoformans
Zygomycota contiene hongos patógenos para el ser humano. Rhizopus arrhizus
Chytridiomycota no contiene hongos patógenos para el ser humano
Fuera de la clasificación se encuentra hongos cuya reproducción sexual se desconoce, constituyendo
un conjunto heterogéneo denominado: Deuteromycota, hongos imperfectos o mitospóricos. Ej:

- Candida albicans: Es uno de los patógenos más relevantes en la cavidad bucal por las
manifestaciones que estos pueden producir. Se ha descrito su ciclo sexual en tejidos animales, con
un cigoto muy semejante al de Ascomycota
representa el segundo grupo más numeroso y que también incluye patógenos humanos

ESTRUCTURA

- PARED CELULAR: quitina, mananos, glucanos

- MEMBRANA CELULAR: Ergosterol
- CITOPLASMA ORGANELAS: mitocondria, retículo endoplasmático, aparato de Golgi, ribosoma 80S
- NÚCLEO: membrana nuclear, nucléolo rico en ARN
- CAPSULA: solo en algunas, pero la vamos a encontrar principalmente en hongos unicelulares, su
principal función es protección a la bacteria

PARED CELULAR FÚNGICA

La pared celular al ser una estructura que se encuentra solamente en los hongos, los antibióticos van
a actuar de una manera selectiva frente estos.

- Composición:
1. Quitina: polímeros de N-acetilglucosamina
2. Polipéptidos
3. polisacáridos complejos (mananos (polímeros de manosa) y glucanos (polímeros de glucosa))
- Sus funciones:
1. protección, rigidez
2. transporte
3. virulencia
4. inmunogenicidad

*Al ser una eucariota, es una importante diana en donde van a actuar los antifúngicos (fármacos que
van a inhibir a esta célula)

*Se han descrito estructuras fibrilares, similares a las fimbrias de algunas bacterias, que participa en
la adhesión del hongo a las células del hospedador
 TAXONOMIA

- Sistema binomial
- Diferentes nombres para cada uno de ciclos vitales de los hongos en el Filo Ascomycota y en
Basidiomycota

TELEMORFO (meyospórico)

- Estadio reproductivo sexual (morfo), típicamente desarrolla un cuerpo de fructificación

ANAFORMO (mitoespórico)

- Estadio reproductivo asexual (morfo) cuando un hogo solo produce múltiples anamorfos
morfológicamente distintos, se denomina sinanamorfos

HOLOMORFO

- Hongo completo, incluyendo todas las formas anamorfas y teleomorfas

MORFOLOGÍA
- UNICELULAR o Levaduras
• Son hongos unicelulares, redondos o elipsoides
• se reproducen por fisión binaria o gemación (a partir de una célula madre se produce un
brote o yema que lleva la misma información genética y de esa manera se genera una nueva
célula)
• poseen blastoporos o blastoconidios

- PLURICELULAR o Filamentosos
• Son hongos pluricelulares, filamentosas
• producen colonias algodonosas
• posee paredes rígidas, paralelas, ramificadas, tabicados, mayores de 1um de diámetro
• presentan unas estructuras tubulares, formadas por múltiples células, que se denominan
hifa, que se desarrollan a partir de esporas.

DIMORFISMO: Presentan morfología micelial en su estado saprofítico (28^C) y forma levadura cuando
invaden los tejidos del huésped (37*C)

- El conjunto de hifas se conoce como micelios

- Tenemos dos tipos de micelios:
*Vegetativo: cumple con funciones de nutrición
*Aéreo: función reproductiva, aquí se encuentran las estructuras que van a acoplar o incorporar
a las esporas
- Las hifas van a dar lugar a las diferentes formas en las colonias que van a formar a nivel de
medios de cultivo, podemos encontrar hifas de forma
rizoides, Zarcillas, espirales
Microbiología: Rama de la biología que estudia específicamente los microorganismos

Etimológicamente viene de: Micro: pequeño__ Bios:vida ___ logo: tratado

Es el estudio de seres pequeños dotados de vida, nos encontramos con las bacterias, hongos y los
protozoo y los virus pero estos no son considerados organismos vivos como tal, al ser agentes
pequeños y al tener una gran repercusión a enfermedades infecciones se les incluye en el estudio de
los microorganismos pero como acelulares.

Existe evidencia que los antepasados de los procariotas modernos fueron los primeros organismos
que se desarrollaron sobre la tierra, hace unos 3.300-4.000 millones de años.

Louis Pasteur cento los primeros pilares para que la microbiología sea considerada una ciencia

-Se incluye organismo tamaño que no pueden observarse a siempre vista(microscópicos)

-De organización simple

-De estructura subcelular, unicelular o pluricelular (sin formar tejidos diferenciados)

RAMAS DE LA MICROBIOLOGIA

CELULARES

-Bacteriología: Bacterias

-Micología: Hongos

-Ficología: Algas

-Parasitología: Protozoo

ACELULARES

-Virología: Virus

PAROTICLAS SUBRIRICAS: partículas más pequeñas

-Viriones: son proteínas que no tienen su estructura especifica o están mal plegadas y da lugar a
enfermedades

-Priones:

EN EL CASO DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA, no incluimos a la ficología, pero si a la IMNUNOLOGIA,

que es una ciencia.

-Microbiología de carácter general: Morfología, estructura, fisiología, genética, sensibilidad in vitro

a diversos agentes, hábitat de los microrganismos

-Microbiología de carácter sistemático: Estudio pormenorizado de los distintos grupos o taxones en

los que se reúnen los microorganismos.

MICROBIOLOGIA ESPECIALIDADES

• Humana/ medica: bucal u oral

• Inmunología: respuesta del organismo ante la agresión microbiana
• Veterinaria
• Vegetal
 • Industrial
• Ambiental

HABITAT DE LOS MICROORGANISMOS

Pueden estar aislados o agrupados

ACCIONES DE LOS MICROORGANISMOS

• Mantenimiento del ecosistema ambiental

• Biota normal
• Estudios genéticos. Ingeniería genética: vacunas, insulina, fármacos
• Elaboración de alimentos
• Elementos biodegradables

ACCIONES PERJUDICIALES: conocidos como organismos patógenos

• Los organismos patógenos se caracterizan por su capacidad para establecer y

multiplicarse en los tejidos de los hospederos (invasión) y ser transferidos con éxito a
hospederos frescos potenciales (infección)
• Producen enfermedades de muy diversas maneras, incluyendo la producción de venenos
o toxinas que daña a diferentes tejidos del cuerpo, alterando el metabolismo celular y
efectuando otros cambios destructivos

OJO: El torrente sanguíneo debe ser un medio en el que no haya microorganismos porque va
a cada uno de los órganos vitales.

MICROORGANISMOS PATOGENOS: producen enfermedades. Dentro de ellos hay microorganismos

emergentes ( requieren una atención por parte de la salud pública) y reemergentes (vuelven a
aparecer). También encontramos parásitos intracelulares, hongos pluricelulares y filamentosos y
algunos helmintos.

UBICACIÓN DE LOS MICROROGANISMOS EN LA NATURALEZA

-Tipo celular

-Relaciones filogenéticas

CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS

1978. Carl Woese. Taxonomía molecular basada en la comparación entre especies, en base a la
secuencia del ARN ribosomal que comparten todos los seres vivos del planeta.

Nosotros no evolucionamos de las bacterias, pero podría haber sido nuestra célula eucariota haber
estado en un estado de simbiosis con estas bacterias y así generar una nueva célula y así evolucionar

El árbol dice que nacemos de un ancestro en común y se bifurca en tres: Bacterias, Anchea y
Eukaryota

-LOS MICROORGANISMOS SE ENCUENTRAN EN LOS TRES DOMINIOS, PERO LOS MICROORGANISMOS

QUE TIENEN INTENERES EN MICROBIOLOGIA MEDIACA SON LAS Bacterias y Eukaryota
Dominio Eukarya

• Tienes células eucariotas

• comprende varias ramas o linajes filogenéticos que como se ha señalado podrían asimilarse
a reinos
• los hongos, protozoos y algas tienen escasa repercusión en patología humana y menos aún
en la cavidad oral en este dominio se incluye como pertenecientes al Reino Animalia, los
helmintos o gusanos y los artrópodos de gran interés en patología infecciosa pero no en el
ámbito odontológico

Dominio Archea

• Células procariotas
• con diferencias significativas con respecto a las que constituyen el dominio bacteria
• incluyen las arqueo bacterias con varios linajes sin interés en la patología humana como por
ejemplo los microorganismos termófilos (temperaturas altas y acidas), metanógenos
(condiciones de metano) o halófilos extremos (condiciones salinas).

Dominio Bacteria

• Comprende las denominadas eubacterias verdaderas para diferenciarlas de las otras

bacterias llamadas arqueobacterias
• cómo está al menos de 12 linajes filogenéticos de los que especialmente tienen interés en
patología humana cinco; proteobacteria, eubacterias grampositivas con elevado y escaso
contenido de guanina y citosina en su ADN, clamidias, bacteroides, flavobacterium, y
bacterias relacionadas y espiroquetas

TAXONOMIA

SISTEMA BINOMIAL: Sistema que nos permite reconocer a un organismo en cualquier parte del
mundo.

Linneo desarrollo del sistema universal para nombrar a los seres vivos. así cualquier científico
independientemente del idioma que utilizará podría referirse a un determinado organismo y el
resto de la comunidad científica reconocerlo

• La unidad taxonómica de la Microbiología es el clon o sepa

• población de células genéticamente idénticas derribadas de la división sucesiva de una
sola célula
• sepas que tiene la mayoría o todas las características en común será clasificado como
una especie
• especies relacionadas se clasifican en el mismo género
✓ genero: Aspergitus
✓ Especie: niger, clavatus, flavus

NOMENCLATURA

Para nombrar los microorganismos se usa el esquema binomial

✓ la primera es una palabra en latín se escribe la primera letra en mayúsculas: Escherichia coli
✓ la segunda palabra se escribe en minúsculas que es la especie: coli
Los nombre científicos de las bacterias deber ser escritas en letra cursiva o en su defecto cada
palabra deber ser subrayada

PRINCIPALES CARACTERISCTICA APLICADAS A LA TAXONOMIA BACTERIANA

HISTORIA DEL MICROSCOPIO

TEORIA DE LA GENERACION ESPONTANEA ·Arquebiosis”: ciertas formas de vida animal y
vegetal surgen de manera espontánea a partir de materia Orgánica, inorgánica o de una
combinación de las mismas.
PADRE DE LA MICROBIOLOGIA ORAL: Willoughby D. Miller
Son aparatos que incrementan el
tamaño de una imagen para poder
visualizarla.

Para aumentos entre 100x y 2.000x se

emplean microscopios ópticos, en los que
la luz es la fuente de iluminación.
 1.1. De fondo claro

1.2. De fondo
oscuro
1. Microscopios
ópticos compuestos
1.3. De contraste de
fases
2. Microscopios
electrónicos
1.4. De
fluorescencia
Mas utilizado

Lámpara: que es la fuente de

luz visible que se puede
graduar para iluminar con
mayor o menor intensidad.

Condensador o lente: que

concentra la luz sobre el objeto
que se va a examinar
Objetivo: recibe la luz tras atravesar la
preparación o conjunto de portaobjetos y
muestra, e induce el primer aumento de
la imagen

Ocular: se encuentra próximo al ojo del

visualizador y determina el segundo
aumento

Platina: sobre la que se coloca la

preparación.
Los oculares suelen ser de 10 aumentos (10x) aunque en algunos casos pueden
ser de 20x.
Los objetivos oscila entre 10x y 100x, por lo que se puede llegar a incrementar la
imagen hasta 2000 veces.

• Los objetivos de 10 a 40x se denominan

secos, ya que entre ellos y la preparación
suele haber aire.
• Para el objetivo de 100x se interpone con la
preparación aceite de inmersión.
Objetivo de Se observa el espécimen completo.
rastreo
(4x):
Se usa para encontrar imagen
Objetivo de
baja
potencia
(10x) Se usa para enfocar la imagen
Objetivo de
alta Se usa para ver la imagen, con mayores
potencia detalles
(40x)

Objetivo de
inmersión Se usa con aceite, el mismo se añade
de aceite antes de cambiar de objetivo
(100x): ):
Similar al de campo claro excepto el
condensador, contiene un disco opaco que
impide el paso directo de la luz hasta el
objetivo.

Se ha modificado el sistema de iluminación de

manera que la luz incide sobre la muestra sólo
desde los lados.

La única luz que es capaz de entrar en el

objetivo es la que, al ser dispersada por la Los microorganismos se observan
muestra, incide en el objetivo. brillantes sobre un fondo oscuro.
En la microscopía de contraste de fases, el
aumento de contraste se consigue
aprovechando las pequeñas diferencias en
los índices de refracción entre los distintos
componentes celulares y el fondo.

Diferencias de espesor.

De esta forma se pueden observar células

vivas, sin teñir, y por tanto estudiar el
movimiento celular. El contraste
conseguido permite también observar
algunas estructuras celulares internas.
.
Consta de una luz ultravioleta que
al incidir sobre los fluorocromos
emite luz de longitud de onda
mayor que puede verse utilizando
filtros adecuados.

Los fluorocromos se pueden fijar

directamente a las bacterias, como
en el caso de la tincion de auramina
para la visualización de
micobacterias, o a los anticuerpos en
las técnicas de inmunofluorescencia.
.
Se usan para objetos inferiores a 0,23 μm como
los virus o las estructuras internas de la célula.

El poder de resolución es mayor porque la

longitud de onda de los electrones es del orden
de 100.000 veces menor que la luz visible.

La fuente de iluminación se sustituye por haces

de electrones y las lentes de vidrio por lentes
electromagnéticas que enfocan el haz sobre la
preparación a través de un tubo en el que existe
el vacio.
Los electrones así dirigidos
pueden atravesar la muestra,
denominándoseles de
transmisión.

Incide sobre la muestra

provocando la liberación de
nuevos electrones; en este
caso se conocen como de
barrido.
 El espécimen, que se coloca en el vacío,
debe ser muy delgado.

Por lo general, el contraste se introduce

tiñendo el espécimen con metales
pesados electrodensos que absorben o
dispersan localmente electrones y los
eliminan del haz cuando éste atraviesa la
muestra.
En principio, similar a un
microscopio óptico, pero
El MET tiene un aumento útil de hasta un
emplea un haz de electrones
millón de veces y, en muestras biológicas,
en lugar de un haz de luz, y
puede resolver detalles de tan solo
bobinas magnéticas para
alrededor de 2 nm
enfocar el haz en lugar de
lentes de cristal.
La microfotografía
electrónica muestra una
pequeña región de una
célula de un fragmento de
testículo. El tejido ha sido
fijado químicamente,
incluido en plástico y
seccionado en cortes muy
delgados que se tiñieron
con sales de uranio y de
plomo
El espécimen, que ha sido cubierto con una
película muy delgada de un metal pesado, es
barrido por un haz de electrones dirigido a un
foco por bobinas electromagnéticas que, en
estos microscopios, actúan como lentes.

La cantidad de electrones dispersados o

emitidos mientras el haz bombardea cada
punto sucesivo de la superficie del espécimen
se mide mediante el detector, y se la usa para
controlar la intensidad de los puntos sucesivos
en una imagen reconstruida en una pantalla de
video.
 El microscopio genera imágenes llamativas de
objetos tridimensionales con gran profundidad de
foco y puede resolver detalles en un rango de 2 a 20
nm,.
 BACTERIAS

La forma de las bacterias depende de la pared celular, que les proporciona elasticidad y al mismo
tiempo rigidez

• Cocos: esferas
• Bacilos: bastón
• Incurvados: curvos

➢ COCOS: diplococo, estreptococo y estafilococo

➢ BACILOS: tenemos una morfología intermedia que es los cocobacilos

➢ INCURVADOS:
-ondulantes: espiritos
-más ondulantes: espiroque
-en forma de coma: Vibrio

Las bacterias deficientes carecen de pared celular, los cambios ambientales les afectan con mayor
intensidad

PLEOMORFAS: bacterias que modifican su forma

ESTRUCTURA BACTERIANA

➢ Elementos de envoltura: membrana celular, pared celular, glucocaliz

➢ Elementos internos: citoplasma, material genético, ribosomas, espora
 ➢ Apéndices bacterianos: flagelos, fimbrias, pili, filamentos axiales

MEMBRANA CELULAR

-Representa una barrera que separa el interior del exterior celular

-La bicapa lipídica representa el 40% del total y por proteínas alrededor del 60%

-Situada por debajo de la pared celular, delimitada hacia afuera por periplasma en las bacterias
gramnegativas y une espacio casi inexistente, en las grampositivas.

-Estructura vital para la bacteria

-Gran actividad enzimática

FUNCIONES Y PROPIEDADES

-participa en procesos vitales para las bacterias: bio energéticos, biosintéticos y biodegradativos

-acoge los sistemas de fosforilación oxidativa y el transporte de electrones para la producción de

energía

-exoenzimas que al ser excretadas al exterior en sí den compuestos complejos en otros más simples
y asimilables

-mantiene constante el medio interno

-invaginaciones denominadas mesosomas

-Lugar en que anclan las fimbrias pili y flagelos

PARED CELULAR

-elemento obligado de la estructura de las bacterias excepto micoplasmas

-compuesta por polisacáridos, proteínas y lípidos

-constituye la envoltura inmediata más externa a la membrana plasmática y representa el 10 y el

50% del peso seco celular.

➢ GRAM POSITIVA:
-Responsables de la carga neta negativa que en el exterior presentan las bacterias
grampositivas
ACIDOS TEICOICOS
-polímeros de glicerol fosfato y de ribitol fosfato que, adicionalmente, contienen
aminoácidos y azucares, unidos al NAM de la mureína
ACIDOS LIPOTEICOCOS
-Compuestos por glicerol fosfato y anclados a la membrana por un glucolípido
➢ GRAM NEGATIVA
-responsable de la actividad biológica asociada al LPS y por tanto en la endotoxina
ESPACIO PERIPLASMATICO
-Es un espacio delimitado por la cara interna de la membrana externa y la cara externa de
la membrana citoplasmática, ambas hidrofilias
-alberga en su interior el péptidoglucano
 CAPA EXTERNA
-Esta constituida mayoritariamente por el denominado lipopolisacárido
-antigeno O, Core, Lipido A
CAPA INTERNA
-Es una monocapa fosfolipídica en contacto con el periplasma
PROTEINAS ASOCIADAS
-Omp A: proteína de membrana externa con función estructural, anclan a la mureína
-Lipoproteina de Braun: Función estructural
-Porinas: intervienen en la difusión general de diversos iones, y especifica de aminoácidos,
azucares, nucleósidos.

FUNCIONES Y PROPIEDADES

➢ Protección frente a la elevada presión osmótica interior

➢ la mureína confiere rigidez y elasticidad y da forma a las bacterias
➢ su antigenicidad está relacionada con ácidos teicoicos, LPS (antígeno O) y polisacáridos
➢ Toxicidad de las bacterias gran negativas se relaciona con la presencia del lípido A
➢ su síntesis se ve interferida por diversos antibióticos y lisozimas
➢ soporte grupocaliz, lugar de fijación de bacteriófagos

PERDIDA DE LA PARED CELULAR

-formas esféricas incapaces de dividirse que surgen artificialmente al tratar las bacterias con
compuestos que desorganiza la mureína (lisozima o penicilina)

-perdida por completo -provienen de bacterias gram positivas

-pérdida por parcial -provienen de bacterias gram negativas

BACTERIAS SIN PARED CELULAR: FORMAS L

➢ Poseen restos parietales suficientes para evitar su estallido en medio de hipotónicos y

sintetizan compuestos que refuerzan la membrana citoplasmática
➢ son capaces de dividirse y originar colonias en medios adecuados y provienen tanto de
bacterias gram positivas como gran negativas
➢ pueden obtenerse in vitro, aparecen durante el desarrollo bacteriano en hospedadores
naturales, por mutaciones o bajo la acción de algunos antibióticos
➢ estas formas son insensibles a los antibióticos que interfieren en la síntesis de mureína

PARED CELULAR: SINTESIS DE MUREINA

PARED CELULAR: ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE

➢ La capa lipídica es un factor de agresión de las micobacterias responsables de la virulencia y

resistencia a la fagocitosis
➢ Contiene un péptidoglucano típico, aunque el NAM es en realidad N-glucosamilmuramico
➢ compuestos forman una envoltura hidrófoba que se une en la parte más externa a lípidos
complejos
➢ 60% de lípidos de tipo a. micólicos
➢ Resiste a la decoloración gracias al alto contenido de lípidos complejos (ácidos micolicos) y
ceras de la pared celular

TINCIÓN GRAM: La tinción de Gram se suele usar para saber si usted tiene una infección
bacteriana. Si es así, la prueba muestra si la infección es grampositiva o gramnegativa.

-forma, agrupación, tamaño, diagnostico

-fijación, cristal violeta, tratamiento con yodo, decoloración y despues colocamos acetona

TINCION ZIEHL NEELSEN: en una técnica de coloración para identificar microorganismos alcohol-ácido
resistentes. Esta técnica es un tipo de coloración diferencial, lo que implica el uso de distintos colorantes
con la finalidad de crear contraste entre las estructuras que se desean observar, diferenciar y
posteriormente identificar.
-Fijacion, colorante principal: fuchina, decoloración: alcohol/HCI, Colorante de contraste: Axul de
metileno

BACTERIAS SIN PARED CELULAR: Mycoplasmas

➢ Mycoplasmas en la cavidad bucal

➢ Se encuentran en lugares baja tensión de oxigeno
➢ Se puede aislar en el surco gingival, de las bolsas periodontales y de las placas coronarias
ELEMENTOS DE ENVOLTURA: GLICOCALIZ

➢ Todo polímero extracelular situado inmediatamente por fuera de la pared celular

➢ Posee un gran contenido de agua (hasta un 90%), de consistencia viscosa, de naturaleza
polisacárida
➢ Comprende dos estructuras facultativas de las bacterias: la capsula y la capa mucosa (capa
mucilaginosa, limo o slime)

ELEMENTOS DE ENVOLTURA: CÁPSULA

➢ Protección para la bacteria: Gran contenido de agua evita la desacacion de la bacteria

➢ Dificulta la difusión de sustancias hidrófobas y electronegativas
➢ Impide la fijación de bacteriófagos a estructuras más internas, evitación su acción lítica
➢ VIRULENCIA: son mas virulentas que las no capsuladas
➢ ANTIGENICIDAD: constituye el denominado antígeno K
➢ PREPARACION DE VACUNAS: induce a la formación de anticuerpos

ELEMENTOS DE ENVOLTURA: CAPA MUCILAGINOSA

Cubierta fexible, de márgenes difusos, no uniforme en densidad y grosor, débilmente unida a la

membrana externa o mureína, por lo que se elimina fácilmente.

-SINTESIS: S. mutuans: son capaces de sintetizar homopolisacáridos extracelulares a partir de la

sacarosa

1. Glucanos hidrosolubles (dextranos)

2. Glucanos hidroinsolubles (mutanos)

3. Fructanos

FUNCIONES Y PROPIEDADES

Protección para la bacteria, virulencia y antigenicidad

➢ Por su inestabilidad, estas características tendrán cualitativa o cuantitativa menos

importancia
➢ Adhesion, agregación y coagregacion. Gracias a la capa mucosa, las bacterias pueden
adherirse a supericies no descamativas (p. ejm.. prótesis valvulares, hueso, catéteres y
dientes) y también establecer uniones entre bacterias similares o diferentes (agregación)
“magma” polisacárido (biopelícula)
➢ Preserva nutricional por el que las bacterias originan elementos glucídicos fácilmente
asimilables, de forma especial en ausencia de aporte exterior de azucares
 ESTRUCTURA BACTERIANA

Elementos de envoltura

• Membrana celular
• Pared celular
• Glucocaliz

Elementos internos

• Citoplasma
• Material genético
• Riobosomas
• Espora

Apéndices Bacterianos

• Flagelos
• Fimbrias
• Pili
• Filamentos axiales

ELEMENTOS INTERNOS

CITOPLASMA

• Es un coloide que tiene en suspensión proteínas, azucares, lípidos, iones, compuestos de

bajo peso molecular.
• Porción celular con mayor contenido acuoso (85%)

1. COMPUESTOS SOLUBLES

Es el caso de enzimas, aminoácidos, azucares, sales minerales, vitaminas, coenzimas

2. INCLUSIONES DE RESERVA

Almacenamiento de nutrientes; las hay de dos tipos, orgánicas e inorgánicas

• Orgánicas: Como las de glucógeno y almidón (reservas de hidratos de carbono) y las de

ácido poli- B-hidroxibutirico (reserva de lípidos)
• Inorgánicas: Como las de polifosfatos, polímeros lineales de ortofosfatos, que son
reserva de fosforo

RIBOSOMAS

• Síntesis de proteínas y lugar de acción de antimicrobianas tetraciclinas, macrólidos

• Alrededor de 15.000 por célula, y son responsables de la basofilia citoplasmática.
• Están formados por un 30-40% de proteínas y el resto por (ARNr), que constituye en torno al
80% del total de ARN bacteriano.

MATERIAL GENETICO

• Elemento constante de las bacterias

• Contiene alrededor de 5x106 pares de bases (E. coli) y en torno a 2.000-3.000 genes
 • Se sitúa en una región citoplasmática denominada nuclear o nucleoide, nombre que también
se utiliza para designar a este ADN.
• Carece de membrana nuclear y, se relaciona con la membrana citoplasmática a través de los
mesosomas
• OPERONES: Constituido por uno o mas genes estructurales
• Mantiene y transmite la información genética contenida en los genes
• Constituida por dos cadenas complementarias entre si estructura tridimensional de doble
hélice, circular
• Superenrollamiento por medio de unas enzimas (topoisomerasa II o ADN girasa y
topoisomerasa IV)

PLÁSMIDOS

• Son elementos facultativos cuyo origen es desconocido

• ADN bicatenario, superenrollado, circular sin extremos libres, de tamaño significativamente
menor que el cromosoma (5 a 100 genes)
• Se cree proceden de fagos aberrantes o de trozos de ADN cromosómico que,
independizándose en un momento dado, conservaron la capacidad de replicación.
1. PLASMIDOS CONJUGATIVOS:
• Ponen en marcha el proceso de su propia transferencia por conjugación. Plásmido F:
codifica para pili
2. PLASMIDOS DE VIRULENCIA
• Responsables de la síntesis de toxinas, antígenos superficiales, los que codifican
factores de capacidad invasora, etc.
3. PLASMIDOS R
• Codifican factores que inducen la resistencia a antibióticos. Pueden transferirse por si
mismos si poseen la región RTF

a. REPLICACION E INTEGRACION: Los plásmidos pueden estar autónomos en el citoplasma,

replicándose independiente del ADN cromosómico
b. CURACIÓN: Es la perdida de un plásmido, con lo que la bacteria pierde también las propiedades
o funciones que le confería. Se produce de forma espontanea
c. TRANSMISIÓN: De tipo vertical (de célula madre a célula hija) o por otros mecanismos de
transferencia genética, como por ejemplo conjugación

ELEMENTOS TRANSPONIBLES

• Son fragmentos de ADN no autónomos, ya que siempre tienen que estar integrados en otro
ADN, bien sea el cromosoma bacteriano o bien en un plásmido.
• Presentan gran movilidad dentro de ellos, llegando incluso a saltar de un ADN a otro; por
ellos reciben el nombre de genes saltarines
• El elemento transponible podrá aportar o no más información genética (p ej., resistencia
antibióticos)

INTEGRONES

• Son elementos genéticos que, contenidos en plásmidos o transposones están especializados

en capturar y concentrar genes de resistencia, lo que favorece la expresión de estos.
• Resistencias meadas por integrones o antisépticos, desinfectantes y antibióticos, como
aminoglucósidos, cloranfenicol, trimetoprima y betalactámic
ESPORO

• Elemento facultativo esférico u ovalado por el que un numero pequeño de bacterias,

habitualmente grampositivas y rara vez gramnegativas, adquieren resistencia al ambiente en
circunstancias que le son desfavorables
• Pueden sobrevivir incluso durante años, hasta que de nuevo las condiciones sean las
adecuadas y la célula adquiera su forma habitual o vegetativa.

FLAGELOS

• Son elementos facultativos responsables de la movilidad bacteriana.

• Aparecen como estructuras finas, largas, onduladas o sinuosas, no ramificadas y muy frágiles
• FUNCIONES: movilidad, factores de patogenicidad, antigenicidad

FIMBRIAS

• Son apéndices filamentosos mucho mas cortos que los flagelos, rectos, mas resistentes, no
relacionados con la movilidad e implantados en la membrana citoplasmática
• Están compuestos por una proteína denominada fimbrilina o pilina
• Están relacionados con el paso de material genético a través (conjugación)
• Participan en fenómenos de adhesión, agresión, congregación y en la formación de velas en
los cultivos
• En el extremo de las fimbrias se encuentran adhesiones que interactúan con un receptor
proteico o polisacárido, situado en otra bacteria o en una superficie tisular del hospedador

FILAMENTOS AXIALES

• Órgano de movilidad que emplean las espiroquetas para desplazarse

• Están constituidos por un penacho de fibrillas o endoflagelos rodeados de una cubierta
proteica
• Surgen, al igual que los flagelos en las bacterias gramnegativas, de un cuerpo basal
constituido por dos pares de anillos
Microbiología: Rama de la biología que estudia específicamente los microorganismos

Etimológicamente viene de: Micro: pequeño__ Bios:vida ___ logo: tratado

Es el estudio de seres pequeños dotados de vida, nos encontramos con las bacterias, hongos y los
protozoo y los virus pero estos no son considerados organismos vivos como tal, al ser agentes
pequeños y al tener una gran repercusión a enfermedades infecciones se les incluye en el estudio de
los microorganismos pero como acelulares.

Existe evidencia que los antepasados de los procariotas modernos fueron los primeros organismos
que se desarrollaron sobre la tierra, hace unos 3.300-4.000 millones de años.

Louis Pasteur cento los primeros pilares para que la microbiología sea considerada una ciencia

-Se incluye organismo tamaño que no pueden observarse a siempre vista(microscópicos)

-De organización simple

-De estructura subcelular, unicelular o pluricelular (sin formar tejidos diferenciados)

RAMAS DE LA MICROBIOLOGIA

CELULARES

-Bacteriología: Bacterias

-Micología: Hongos

-Ficología: Algas

-Parasitología: Protozoo

ACELULARES

-Virología: Virus

PAROTICLAS SUBRIRICAS: partículas más pequeñas

-Viriones: son proteínas que no tienen su estructura especifica o están mal plegadas y da lugar a
enfermedades

-Priones:

EN EL CASO DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA, no incluimos a la ficología, pero si a la IMNUNOLOGIA,

que es una ciencia.

-Microbiología de carácter general: Morfología, estructura, fisiología, genética, sensibilidad in vitro

a diversos agentes, hábitat de los microrganismos

-Microbiología de carácter sistemático: Estudio pormenorizado de los distintos grupos o taxones en

los que se reúnen los microorganismos.

MICROBIOLOGIA ESPECIALIDADES

• Humana/ medica: bucal u oral

• Inmunología: respuesta del organismo ante la agresión microbiana
• Veterinaria
• Vegetal
 • Industrial
• Ambiental

HABITAT DE LOS MICROORGANISMOS

Pueden estar aislados o agrupados

ACCIONES DE LOS MICROORGANISMOS

• Mantenimiento del ecosistema ambiental

• Biota normal
• Estudios genéticos. Ingeniería genética: vacunas, insulina, fármacos
• Elaboración de alimentos
• Elementos biodegradables

ACCIONES PERJUDICIALES: conocidos como organismos patógenos

• Los organismos patógenos se caracterizan por su capacidad para establecer y

multiplicarse en los tejidos de los hospederos (invasión) y ser transferidos con éxito a
hospederos frescos potenciales (infección)
• Producen enfermedades de muy diversas maneras, incluyendo la producción de venenos
o toxinas que daña a diferentes tejidos del cuerpo, alterando el metabolismo celular y
efectuando otros cambios destructivos

OJO: El torrente sanguíneo debe ser un medio en el que no haya microorganismos porque va
a cada uno de los órganos vitales.

MICROORGANISMOS PATOGENOS: producen enfermedades. Dentro de ellos hay microorganismos

emergentes ( requieren una atención por parte de la salud pública) y reemergentes (vuelven a
aparecer). También encontramos parásitos intracelulares, hongos pluricelulares y filamentosos y
algunos helmintos.

UBICACIÓN DE LOS MICROROGANISMOS EN LA NATURALEZA

-Tipo celular

-Relaciones filogenéticas

CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS

1978. Carl Woese. Taxonomía molecular basada en la comparación entre especies, en base a la
secuencia del ARN ribosomal que comparten todos los seres vivos del planeta.

Nosotros no evolucionamos de las bacterias, pero podría haber sido nuestra célula eucariota haber
estado en un estado de simbiosis con estas bacterias y así generar una nueva célula y así evolucionar

El árbol dice que nacemos de un ancestro en común y se bifurca en tres: Bacterias, Anchea y
Eukaryota

-LOS MICROORGANISMOS SE ENCUENTRAN EN LOS TRES DOMINIOS, PERO LOS MICROORGANISMOS

QUE TIENEN INTENERES EN MICROBIOLOGIA MEDIACA SON LAS Bacterias y Eukaryota
Dominio Eukarya

• Tienes células eucariotas

• comprende varias ramas o linajes filogenéticos que como se ha señalado podrían asimilarse
a reinos
• los hongos, protozoos y algas tienen escasa repercusión en patología humana y menos aún
en la cavidad oral en este dominio se incluye como pertenecientes al Reino Animalia, los
helmintos o gusanos y los artrópodos de gran interés en patología infecciosa pero no en el
ámbito odontológico

Dominio Archea

• Células procariotas
• con diferencias significativas con respecto a las que constituyen el dominio bacteria
• incluyen las arqueo bacterias con varios linajes sin interés en la patología humana como por
ejemplo los microorganismos termófilos (temperaturas altas y acidas), metanógenos
(condiciones de metano) o halófilos extremos (condiciones salinas).

Dominio Bacteria

• Comprende las denominadas eubacterias verdaderas para diferenciarlas de las otras

bacterias llamadas arqueobacterias
• cómo está al menos de 12 linajes filogenéticos de los que especialmente tienen interés en
patología humana cinco; proteobacteria, eubacterias grampositivas con elevado y escaso
contenido de guanina y citosina en su ADN, clamidias, bacteroides, flavobacterium, y
bacterias relacionadas y espiroquetas

TAXONOMIA

SISTEMA BINOMIAL: Sistema que nos permite reconocer a un organismo en cualquier parte del
mundo.

Linneo desarrollo del sistema universal para nombrar a los seres vivos. así cualquier científico
independientemente del idioma que utilizará podría referirse a un determinado organismo y el
resto de la comunidad científica reconocerlo

• La unidad taxonómica de la Microbiología es el clon o sepa

• población de células genéticamente idénticas derribadas de la división sucesiva de una
sola célula
• sepas que tiene la mayoría o todas las características en común será clasificado como
una especie
• especies relacionadas se clasifican en el mismo género
✓ genero: Aspergitus
✓ Especie: niger, clavatus, flavus

NOMENCLATURA

Para nombrar los microorganismos se usa el esquema binomial

✓ la primera es una palabra en latín se escribe la primera letra en mayúsculas: Escherichia coli
✓ la segunda palabra se escribe en minúsculas que es la especie: coli
Los nombre científicos de las bacterias deber ser escritas en letra cursiva o en su defecto cada
palabra deber ser subrayada

PRINCIPALES CARACTERISCTICA APLICADAS A LA TAXONOMIA BACTERIANA

HISTORIA DEL MICROSCOPIO

TEORIA DE LA GENERACION ESPONTANEA ·Arquebiosis”: ciertas formas de vida animal y
vegetal surgen de manera espontánea a partir de materia Orgánica, inorgánica o de una
combinación de las mismas.
PADRE DE LA MICROBIOLOGIA ORAL: Willoughby D. Miller
Son aparatos que incrementan el
tamaño de una imagen para poder
visualizarla.

Para aumentos entre 100x y 2.000x se

emplean microscopios ópticos, en los que
la luz es la fuente de iluminación.
 1.1. De fondo claro

1.2. De fondo
oscuro
1. Microscopios
ópticos compuestos
1.3. De contraste de
fases
2. Microscopios
electrónicos
1.4. De
fluorescencia
Mas utilizado

Lámpara: que es la fuente de

luz visible que se puede
graduar para iluminar con
mayor o menor intensidad.

Condensador o lente: que

concentra la luz sobre el objeto
que se va a examinar
Objetivo: recibe la luz tras atravesar la
preparación o conjunto de portaobjetos y
muestra, e induce el primer aumento de
la imagen

Ocular: se encuentra próximo al ojo del

visualizador y determina el segundo
aumento

Platina: sobre la que se coloca la

preparación.
Los oculares suelen ser de 10 aumentos (10x) aunque en algunos casos pueden
ser de 20x.
Los objetivos oscila entre 10x y 100x, por lo que se puede llegar a incrementar la
imagen hasta 2000 veces.

• Los objetivos de 10 a 40x se denominan

secos, ya que entre ellos y la preparación
suele haber aire.
• Para el objetivo de 100x se interpone con la
preparación aceite de inmersión.
Objetivo de Se observa el espécimen completo.
rastreo
(4x):
Se usa para encontrar imagen
Objetivo de
baja
potencia
(10x) Se usa para enfocar la imagen
Objetivo de
alta Se usa para ver la imagen, con mayores
potencia detalles
(40x)

Objetivo de
inmersión Se usa con aceite, el mismo se añade
de aceite antes de cambiar de objetivo
(100x): ):
Similar al de campo claro excepto el
condensador, contiene un disco opaco que
impide el paso directo de la luz hasta el
objetivo.

Se ha modificado el sistema de iluminación de

manera que la luz incide sobre la muestra sólo
desde los lados.

La única luz que es capaz de entrar en el

objetivo es la que, al ser dispersada por la Los microorganismos se observan
muestra, incide en el objetivo. brillantes sobre un fondo oscuro.
En la microscopía de contraste de fases, el
aumento de contraste se consigue
aprovechando las pequeñas diferencias en
los índices de refracción entre los distintos
componentes celulares y el fondo.

Diferencias de espesor.

De esta forma se pueden observar células

vivas, sin teñir, y por tanto estudiar el
movimiento celular. El contraste
conseguido permite también observar
algunas estructuras celulares internas.
.
Consta de una luz ultravioleta que
al incidir sobre los fluorocromos
emite luz de longitud de onda
mayor que puede verse utilizando
filtros adecuados.

Los fluorocromos se pueden fijar

directamente a las bacterias, como
en el caso de la tincion de auramina
para la visualización de
micobacterias, o a los anticuerpos en
las técnicas de inmunofluorescencia.
.
Se usan para objetos inferiores a 0,23 μm como
los virus o las estructuras internas de la célula.

El poder de resolución es mayor porque la

longitud de onda de los electrones es del orden
de 100.000 veces menor que la luz visible.

La fuente de iluminación se sustituye por haces

de electrones y las lentes de vidrio por lentes
electromagnéticas que enfocan el haz sobre la
preparación a través de un tubo en el que existe
el vacio.
Los electrones así dirigidos
pueden atravesar la muestra,
denominándoseles de
transmisión.

Incide sobre la muestra

provocando la liberación de
nuevos electrones; en este
caso se conocen como de
barrido.
 El espécimen, que se coloca en el vacío,
debe ser muy delgado.

Por lo general, el contraste se introduce

tiñendo el espécimen con metales
pesados electrodensos que absorben o
dispersan localmente electrones y los
eliminan del haz cuando éste atraviesa la
muestra.
En principio, similar a un
microscopio óptico, pero
El MET tiene un aumento útil de hasta un
emplea un haz de electrones
millón de veces y, en muestras biológicas,
en lugar de un haz de luz, y
puede resolver detalles de tan solo
bobinas magnéticas para
alrededor de 2 nm
enfocar el haz en lugar de
lentes de cristal.
La microfotografía
electrónica muestra una
pequeña región de una
célula de un fragmento de
testículo. El tejido ha sido
fijado químicamente,
incluido en plástico y
seccionado en cortes muy
delgados que se tiñieron
con sales de uranio y de
plomo
El espécimen, que ha sido cubierto con una
película muy delgada de un metal pesado, es
barrido por un haz de electrones dirigido a un
foco por bobinas electromagnéticas que, en
estos microscopios, actúan como lentes.

La cantidad de electrones dispersados o

emitidos mientras el haz bombardea cada
punto sucesivo de la superficie del espécimen
se mide mediante el detector, y se la usa para
controlar la intensidad de los puntos sucesivos
en una imagen reconstruida en una pantalla de
video.
 El microscopio genera imágenes llamativas de
objetos tridimensionales con gran profundidad de
foco y puede resolver detalles en un rango de 2 a 20
nm,.
 BACTERIAS

La forma de las bacterias depende de la pared celular, que les proporciona elasticidad y al mismo
tiempo rigidez

• Cocos: esferas
• Bacilos: bastón
• Incurvados: curvos

➢ COCOS: diplococo, estreptococo y estafilococo

➢ BACILOS: tenemos una morfología intermedia que es los cocobacilos

➢ INCURVADOS:
-ondulantes: espiritos
-más ondulantes: espiroque
-en forma de coma: Vibrio

Las bacterias deficientes carecen de pared celular, los cambios ambientales les afectan con mayor
intensidad

PLEOMORFAS: bacterias que modifican su forma

ESTRUCTURA BACTERIANA

➢ Elementos de envoltura: membrana celular, pared celular, glucocaliz

➢ Elementos internos: citoplasma, material genético, ribosomas, espora
 ➢ Apéndices bacterianos: flagelos, fimbrias, pili, filamentos axiales

MEMBRANA CELULAR

-Representa una barrera que separa el interior del exterior celular

-La bicapa lipídica representa el 40% del total y por proteínas alrededor del 60%

-Situada por debajo de la pared celular, delimitada hacia afuera por periplasma en las bacterias
gramnegativas y une espacio casi inexistente, en las grampositivas.

-Estructura vital para la bacteria

-Gran actividad enzimática

FUNCIONES Y PROPIEDADES

-participa en procesos vitales para las bacterias: bio energéticos, biosintéticos y biodegradativos

-acoge los sistemas de fosforilación oxidativa y el transporte de electrones para la producción de

energía

-exoenzimas que al ser excretadas al exterior en sí den compuestos complejos en otros más simples
y asimilables

-mantiene constante el medio interno

-invaginaciones denominadas mesosomas

-Lugar en que anclan las fimbrias pili y flagelos

PARED CELULAR

-elemento obligado de la estructura de las bacterias excepto micoplasmas

-compuesta por polisacáridos, proteínas y lípidos

-constituye la envoltura inmediata más externa a la membrana plasmática y representa el 10 y el

50% del peso seco celular.

➢ GRAM POSITIVA:
-Responsables de la carga neta negativa que en el exterior presentan las bacterias
grampositivas
ACIDOS TEICOICOS
-polímeros de glicerol fosfato y de ribitol fosfato que, adicionalmente, contienen
aminoácidos y azucares, unidos al NAM de la mureína
ACIDOS LIPOTEICOCOS
-Compuestos por glicerol fosfato y anclados a la membrana por un glucolípido
➢ GRAM NEGATIVA
-responsable de la actividad biológica asociada al LPS y por tanto en la endotoxina
ESPACIO PERIPLASMATICO
-Es un espacio delimitado por la cara interna de la membrana externa y la cara externa de
la membrana citoplasmática, ambas hidrofilias
-alberga en su interior el péptidoglucano
 CAPA EXTERNA
-Esta constituida mayoritariamente por el denominado lipopolisacárido
-antigeno O, Core, Lipido A
CAPA INTERNA
-Es una monocapa fosfolipídica en contacto con el periplasma
PROTEINAS ASOCIADAS
-Omp A: proteína de membrana externa con función estructural, anclan a la mureína
-Lipoproteina de Braun: Función estructural
-Porinas: intervienen en la difusión general de diversos iones, y especifica de aminoácidos,
azucares, nucleósidos.

FUNCIONES Y PROPIEDADES

➢ Protección frente a la elevada presión osmótica interior

➢ la mureína confiere rigidez y elasticidad y da forma a las bacterias
➢ su antigenicidad está relacionada con ácidos teicoicos, LPS (antígeno O) y polisacáridos
➢ Toxicidad de las bacterias gran negativas se relaciona con la presencia del lípido A
➢ su síntesis se ve interferida por diversos antibióticos y lisozimas
➢ soporte grupocaliz, lugar de fijación de bacteriófagos

PERDIDA DE LA PARED CELULAR

-formas esféricas incapaces de dividirse que surgen artificialmente al tratar las bacterias con
compuestos que desorganiza la mureína (lisozima o penicilina)

-perdida por completo -provienen de bacterias gram positivas

-pérdida por parcial -provienen de bacterias gram negativas

BACTERIAS SIN PARED CELULAR: FORMAS L

➢ Poseen restos parietales suficientes para evitar su estallido en medio de hipotónicos y

sintetizan compuestos que refuerzan la membrana citoplasmática
➢ son capaces de dividirse y originar colonias en medios adecuados y provienen tanto de
bacterias gram positivas como gran negativas
➢ pueden obtenerse in vitro, aparecen durante el desarrollo bacteriano en hospedadores
naturales, por mutaciones o bajo la acción de algunos antibióticos
➢ estas formas son insensibles a los antibióticos que interfieren en la síntesis de mureína

PARED CELULAR: SINTESIS DE MUREINA

PARED CELULAR: ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE

➢ La capa lipídica es un factor de agresión de las micobacterias responsables de la virulencia y

resistencia a la fagocitosis
➢ Contiene un péptidoglucano típico, aunque el NAM es en realidad N-glucosamilmuramico
➢ compuestos forman una envoltura hidrófoba que se une en la parte más externa a lípidos
complejos
➢ 60% de lípidos de tipo a. micólicos
➢ Resiste a la decoloración gracias al alto contenido de lípidos complejos (ácidos micolicos) y
ceras de la pared celular

TINCIÓN GRAM: La tinción de Gram se suele usar para saber si usted tiene una infección
bacteriana. Si es así, la prueba muestra si la infección es grampositiva o gramnegativa.

-forma, agrupación, tamaño, diagnostico

-fijación, cristal violeta, tratamiento con yodo, decoloración y despues colocamos acetona

TINCION ZIEHL NEELSEN: en una técnica de coloración para identificar microorganismos alcohol-ácido
resistentes. Esta técnica es un tipo de coloración diferencial, lo que implica el uso de distintos colorantes
con la finalidad de crear contraste entre las estructuras que se desean observar, diferenciar y
posteriormente identificar.
-Fijacion, colorante principal: fuchina, decoloración: alcohol/HCI, Colorante de contraste: Axul de
metileno

BACTERIAS SIN PARED CELULAR: Mycoplasmas

➢ Mycoplasmas en la cavidad bucal

➢ Se encuentran en lugares baja tensión de oxigeno
➢ Se puede aislar en el surco gingival, de las bolsas periodontales y de las placas coronarias
ELEMENTOS DE ENVOLTURA: GLICOCALIZ

➢ Todo polímero extracelular situado inmediatamente por fuera de la pared celular

➢ Posee un gran contenido de agua (hasta un 90%), de consistencia viscosa, de naturaleza
polisacárida
➢ Comprende dos estructuras facultativas de las bacterias: la capsula y la capa mucosa (capa
mucilaginosa, limo o slime)

ELEMENTOS DE ENVOLTURA: CÁPSULA

➢ Protección para la bacteria: Gran contenido de agua evita la desacacion de la bacteria

➢ Dificulta la difusión de sustancias hidrófobas y electronegativas
➢ Impide la fijación de bacteriófagos a estructuras más internas, evitación su acción lítica
➢ VIRULENCIA: son mas virulentas que las no capsuladas
➢ ANTIGENICIDAD: constituye el denominado antígeno K
➢ PREPARACION DE VACUNAS: induce a la formación de anticuerpos

ELEMENTOS DE ENVOLTURA: CAPA MUCILAGINOSA

Cubierta fexible, de márgenes difusos, no uniforme en densidad y grosor, débilmente unida a la

membrana externa o mureína, por lo que se elimina fácilmente.

-SINTESIS: S. mutuans: son capaces de sintetizar homopolisacáridos extracelulares a partir de la

sacarosa

1. Glucanos hidrosolubles (dextranos)

2. Glucanos hidroinsolubles (mutanos)

3. Fructanos

FUNCIONES Y PROPIEDADES

Protección para la bacteria, virulencia y antigenicidad

➢ Por su inestabilidad, estas características tendrán cualitativa o cuantitativa menos

importancia
➢ Adhesion, agregación y coagregacion. Gracias a la capa mucosa, las bacterias pueden
adherirse a supericies no descamativas (p. ejm.. prótesis valvulares, hueso, catéteres y
dientes) y también establecer uniones entre bacterias similares o diferentes (agregación)
“magma” polisacárido (biopelícula)
➢ Preserva nutricional por el que las bacterias originan elementos glucídicos fácilmente
asimilables, de forma especial en ausencia de aporte exterior de azucares
 ESTRUCTURA BACTERIANA

Elementos de envoltura

• Membrana celular
• Pared celular
• Glucocaliz

Elementos internos

• Citoplasma
• Material genético
• Riobosomas
• Espora

Apéndices Bacterianos

• Flagelos
• Fimbrias
• Pili
• Filamentos axiales

ELEMENTOS INTERNOS

CITOPLASMA

• Es un coloide que tiene en suspensión proteínas, azucares, lípidos, iones, compuestos de

bajo peso molecular.
• Porción celular con mayor contenido acuoso (85%)

1. COMPUESTOS SOLUBLES

Es el caso de enzimas, aminoácidos, azucares, sales minerales, vitaminas, coenzimas

2. INCLUSIONES DE RESERVA

Almacenamiento de nutrientes; las hay de dos tipos, orgánicas e inorgánicas

• Orgánicas: Como las de glucógeno y almidón (reservas de hidratos de carbono) y las de

ácido poli- B-hidroxibutirico (reserva de lípidos)
• Inorgánicas: Como las de polifosfatos, polímeros lineales de ortofosfatos, que son
reserva de fosforo

RIBOSOMAS

• Síntesis de proteínas y lugar de acción de antimicrobianas tetraciclinas, macrólidos

• Alrededor de 15.000 por célula, y son responsables de la basofilia citoplasmática.
• Están formados por un 30-40% de proteínas y el resto por (ARNr), que constituye en torno al
80% del total de ARN bacteriano.

MATERIAL GENETICO

• Elemento constante de las bacterias

• Contiene alrededor de 5x106 pares de bases (E. coli) y en torno a 2.000-3.000 genes
 • Se sitúa en una región citoplasmática denominada nuclear o nucleoide, nombre que también
se utiliza para designar a este ADN.
• Carece de membrana nuclear y, se relaciona con la membrana citoplasmática a través de los
mesosomas
• OPERONES: Constituido por uno o mas genes estructurales
• Mantiene y transmite la información genética contenida en los genes
• Constituida por dos cadenas complementarias entre si estructura tridimensional de doble
hélice, circular
• Superenrollamiento por medio de unas enzimas (topoisomerasa II o ADN girasa y
topoisomerasa IV)

PLÁSMIDOS

• Son elementos facultativos cuyo origen es desconocido

• ADN bicatenario, superenrollado, circular sin extremos libres, de tamaño significativamente
menor que el cromosoma (5 a 100 genes)
• Se cree proceden de fagos aberrantes o de trozos de ADN cromosómico que,
independizándose en un momento dado, conservaron la capacidad de replicación.
1. PLASMIDOS CONJUGATIVOS:
• Ponen en marcha el proceso de su propia transferencia por conjugación. Plásmido F:
codifica para pili
2. PLASMIDOS DE VIRULENCIA
• Responsables de la síntesis de toxinas, antígenos superficiales, los que codifican
factores de capacidad invasora, etc.
3. PLASMIDOS R
• Codifican factores que inducen la resistencia a antibióticos. Pueden transferirse por si
mismos si poseen la región RTF

a. REPLICACION E INTEGRACION: Los plásmidos pueden estar autónomos en el citoplasma,

replicándose independiente del ADN cromosómico
b. CURACIÓN: Es la perdida de un plásmido, con lo que la bacteria pierde también las propiedades
o funciones que le confería. Se produce de forma espontanea
c. TRANSMISIÓN: De tipo vertical (de célula madre a célula hija) o por otros mecanismos de
transferencia genética, como por ejemplo conjugación

ELEMENTOS TRANSPONIBLES

• Son fragmentos de ADN no autónomos, ya que siempre tienen que estar integrados en otro
ADN, bien sea el cromosoma bacteriano o bien en un plásmido.
• Presentan gran movilidad dentro de ellos, llegando incluso a saltar de un ADN a otro; por
ellos reciben el nombre de genes saltarines
• El elemento transponible podrá aportar o no más información genética (p ej., resistencia
antibióticos)

INTEGRONES

• Son elementos genéticos que, contenidos en plásmidos o transposones están especializados

en capturar y concentrar genes de resistencia, lo que favorece la expresión de estos.
• Resistencias meadas por integrones o antisépticos, desinfectantes y antibióticos, como
aminoglucósidos, cloranfenicol, trimetoprima y betalactámic
ESPORO

• Elemento facultativo esférico u ovalado por el que un numero pequeño de bacterias,

habitualmente grampositivas y rara vez gramnegativas, adquieren resistencia al ambiente en
circunstancias que le son desfavorables
• Pueden sobrevivir incluso durante años, hasta que de nuevo las condiciones sean las
adecuadas y la célula adquiera su forma habitual o vegetativa.

FLAGELOS

• Son elementos facultativos responsables de la movilidad bacteriana.

• Aparecen como estructuras finas, largas, onduladas o sinuosas, no ramificadas y muy frágiles
• FUNCIONES: movilidad, factores de patogenicidad, antigenicidad

FIMBRIAS

• Son apéndices filamentosos mucho mas cortos que los flagelos, rectos, mas resistentes, no
relacionados con la movilidad e implantados en la membrana citoplasmática
• Están compuestos por una proteína denominada fimbrilina o pilina
• Están relacionados con el paso de material genético a través (conjugación)
• Participan en fenómenos de adhesión, agresión, congregación y en la formación de velas en
los cultivos
• En el extremo de las fimbrias se encuentran adhesiones que interactúan con un receptor
proteico o polisacárido, situado en otra bacteria o en una superficie tisular del hospedador

FILAMENTOS AXIALES

• Órgano de movilidad que emplean las espiroquetas para desplazarse

• Están constituidos por un penacho de fibrillas o endoflagelos rodeados de una cubierta
proteica
• Surgen, al igual que los flagelos en las bacterias gramnegativas, de un cuerpo basal
constituido por dos pares de anillos
 NUTRICIÓN BACTERIANA

Para que las bacterias vivan y se desarrollen saben encontrar los compuestos químicos necesarios o
nutrientes con los que llevar a cabo la síntesis de sus componentes celulares, requiriendo por ello
energía y unas condiciones ambientales adecuadas. Y después de ellos sintetizarlos para los procesos
metabólicos y catabólicos.

-Nutrientes: Las bacterias van a necesitar nutrientes

-Poder de síntesis: Tienen una capacidad para poder sintetizar estos nutrientes

-Fuentes de energía: Pueden utilizar la luz o compuestos químicos para la síntesis de sus
componentes obteniendo fuentes de energía

-Condiciones físico química: Va a requerir diferentes condiciones fisicoquímicas para que se puedan
desarrollar

Las enzimas desempeñan un papel fundamental al regular la velocidad de las reacciones bioquímicas
y permiten, un control de todos los procesos que hacen posible la vida.

NUTRIENTES BACTERIANOS

Nutrientes básicos

• Macronutrientes (mayor cantidad)

- Hidratos de carbono
- Proteínas
- Lípidos
- Agua
- Fosfatos
- Sulfatos
- Cationes (K, Ca, Mg, Fe)

• Micronutrientes (menor cantidad)

- Cofactores enzimáticos
- Co, Zn, Mo, Cu, Mn

Metabolitos esenciales

- Piruvato (intermediario metabólico que se obtiene a partir de la glucosa mediante el proceso de

glucolisis, y cuando no hay oxigeno el piruvato puede convertirse mediante una fermentación
alcohólica en CO2 y agua)
- Acetil CoA

Factores de crecimiento

- Vitaminas
- Aminoácidos esenciales
- Bases púricas y pirimidínicas
- Factores de coagulación X y V

Factores estimulantes
Nutrientes básicos

Son todos aquellos que, encontrándose en el entorno de las baterías, son capaces de penetrar y ser
aprovechados para conformar sus estructuras

Ingreso en el interior celular; forma de compuestos elementales, pequeña molécula o previa escisión
de complejos moleculares por exoenzimas

En el citoplasma bacteriano, los diferentes compuestos pueden sufrir biotransformaciones hasta

alcanzar el estado de nutriente básico

Metabolitos esenciales

Son productos formados en los procesos catabólicos bacterianos que tienen gran importancia para la
síntesis de estructuras complejas.

La glucosa es un alimento básico, tras su catabolismo en el glucolisis da origen a dos de los más
importantes productos metabólicos intermedios, el piruvato y la acetil CoA, moléculas esenciales en
rutas metabólicas de los lípidos y aminoácidos.

Factores de crecimiento

Son compuestos orgánicos que, sin representar una fuente de energía ni de carbono para las bacterias,
son necesarios para su crecimiento, y que no siempre son capaces de sintetizarlos

- Vitaminas: Actúan como coenzimas o precursores de coenzimas ej: vitamina B

- Aminoácidos esenciales: Precursores de proteínas
- Bases púricas y pirimidínicas: precursores de ácidos nucleicos
- Factor X, V: Habitualmente presente en la sangre

Tenemos dos tipos de bacterias:

Protótrofas: Pueden sintetizar factores de crecimiento

Auxótrofas: Son capaces de sintetizar factores de crecimiento respecto a un determinado compuesto

ORIGEN DE LOS NUTRIENTES

• Exógenas: Proceden de compuestos que el hombre toma del exterior como, por ejemplo, la
dieta
• endógenas: A partir de tejidos o secreciones
• Interbacterianas: Cuando proceden de otras bacterias y pueden ser degradativas o
excretoras

ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

Se realiza a través de la membrana plasmática mediante los siguientes mecanismos de

transporte:

• Difusión pasiva: Cuando las sustancias se desplazan a favor de un gradiente de

concentración (por ejemplo gases como el O2 o el CO2, iones y pequeñas moléculas
liposolubles). Son lipofílicas si pasan a través de la membrana
 • Difusión facilitada: Cuando el transporte se realiza a través de las proteínas transportadas
especiales como los carriers o permeasas y proteínas de canal. Son hidrosolubles no pasan
directamente por la membrana y utiliza proteínas transportadoras
• Transporte activo: Aquel que se da en contra del gradiente de concentración. Requiere
gasto energético
• Translocación de grupo: es similar a la difusión facilitada, pero aquí hay un cambio en la
proteína que se une al sustrato que eso hace que pueda pasar a través de la membrana
y obtener los nutrientes necesarios

PODER SINTÉTICO DE LAS BACTERIAS

➢ Bacterias autótrofas: Además, de utilizar como fuente de carbono el CO2 estan dotadas de
un poder de síntesis extraordinario, ya que son capaces de sintetizar compuestos orgánicos
a partir de otro muy simples como el citado CO2, agua, sales minerales, etc
➢ Bacterias heterótrofas: Utilizan como fuente de carbono compuestos orgánicos, carecen del
poder de síntesis de las autótrofas y necesitan para sintetizar sus constituyentes el aporte de
cantidades suficientes de sustancias orgánicas

FUENTES ENERGETICAS
- Fotótrofas: Bacterias pueden obtener energía para su crecimiento de la luz
- Quimiótrofas (patología humana): A partir de reacciones de oxidorreducción de compuestos
orgánicos o inorgánicos.
 FACTORES FISICO- QUIMICOS PARA EL CRECIMIENTO BACTERIANO
• PH: es un paciente critico en el crecimiento de microorganismos. Rango de la
mayoría 6.5 a 7.5

Hay dos tipos:

ph -5: ACIDOFILAS (nivel de la cavidad bocal, ph vaginal) si cambia el ph hace que las bacterias
proliferen y haya en mayor cantidad. SI el ph cae no sobreviven estos microorganismos y queda
vulnerable para que otros patógenos puedan sobrevivir dando lugar a diferentes infecciones. Ejm:
lactobacillus acidophilus

pH 9-10: BASOFILAS: Ej: Vibrio cholerae, se encuentra el tracto gastrointestinal.

• TEMPERATURA

DE ACUERDO A LA TEMPERATURA TENERMOS

- Psicrófilo: sobreviven a temperaturas de -5 a20 C

- Mesófilo: se desarrollan a una temperatura de 25- 40 C
- Termófilo: se adaptan a una temperatura de 40 a 80 C y pueden sobrevivir a temperaturas
extremas

Cuando nuestro sistema inmunológico empieza a tratar de defendernos de la invasión del

microrganismo, va a desencadenar alguna interleuqinas, una de ella va a elevar la temperatura a
40C, pero si pasa esta temperatura se quita las condiciones adecuadas del microorganismo y por
lo tanto baja su tasa de división y no se divide en forma correcta y también existe deshidratación
de la célula y de las proteínas.

Desde el punto de vista clínico, los microorganismos capaces de producir infecciones en

pacientes son los mesófilos y algunos psicrótrofilos

DE ACUERDO AL OXIGENO TENEMOS

- AEROBIAS: necesitan oxígeno, el lugar donde se proliferan es en los pulmones

- ANAEROBIAS: no necesitan oxigeno
• Anerobias estrictas: no sobrevienen en presencia de oxigeno
• Anerobias facultativas: Utilizan cuando están presente, pero puede vivir sin el
• Microerobias: requiere pequeñas cantidades de oxigeno

• PRESIÓN OSMÓTICA
• GASES

METABOLISMO BACTERIANO

Es la suma de todos los procesos químicos que ocurren en un organismo

• Catabolismo: Conjunto de procesos químicos celulares que liberan energía

• Anabolismo: Conjunto de procesos químicos celulares que utilizan energía

Las rutas metabólicas son determinadas por enzimas

Las enzimas son codificados por los genes

 BACTERIAS ANAEROBIAS ALOJADAS EN LA CAVIDAD BUCAL

• Bacilos Gram Positivos

Lactobacillus
• Bacilos Gram Negativos
Actinobacillus
Fusobacterium
Leptotrichia
Porhyromonas
• Cocos Gram Positivos
Peptotreptococos
• Cocos Gram negativos
Veillonela
• Espiroquetas
Treponema

CICLO CELULAR Y CRECIMIENTO BACTERIANO

-Fenómeno por el que una célula bacteriana se divide mediante un proceso asexual denominado
fisión binaria (división de dos células para garantizar la repartición equitativa del material genético)

-Parte de una bacteria en reposo, después se replica, se da la división de la pared celular y del
citoplasma a partir de unas invaginaciones (mesosomas), tenemos la separación del ADN y por
último, la separación de las células

TIEMPO DE GENERACION

Tiempo necesario para que una población de bacterias se duplique

Varia en circunstancias favorables desde 20 minutos para E. coli, hasta 1 a 3 horas para la mayoría de
las bacerias, pero puede llegar a 48 horas o mas en M. tuberculosis

-En condiciones óptimas, puede dar lugar a más de una millón en 7 horas y a más de mil millones en
10 horas

CRECIMIENTO BACTERIANO

-Se caracteriza no por el aumento del tamaño de la célula, sino por el aumento del numero

-La multiplicación celular es una consecuencia directa del crecimiento. Mediante un sistema de
reproducción asexual denominado división binaria

Velocidad de crecimiento: cambio en numero de bacterias por unidad de tiempo

Colonia: múltiples divisiones que ha tenido la bacteria

CURVA DE CRECIMIENTO BACTERIANO

• FASE DE LATENCIA:
Periodo de adaptación a las nuevas condiciones del medio.
Aparente reposo en el que las células sintetizan las enzimas necesarias para la actividad
metabólica que deben llevar adelante
• FASE EXPONENCIAL
La velocidad de crecimiento es máxima.
 Se incrementa regularmente duplicándose a intervalos iguales de tiempo constantes
• FASE ESTACIONARIA
La velocidad de crecimiento disminuye hasta hacerse nula.
Agotamiento del suministro de algún nutriente esencial o por acumulación de productos
metabólicos que sean tóxicos
• FASE DE MUERTE
El número de células que mueren es mayor de numero de células que se dividen

El calculo del número de células que existe en una suspensión se puede llevar a cabo mediante el
recuento celular.

• METODOS DIRECTOS
RECUENTO EN PLACA
- Peso seco celular
- Determinación de nitrógeno de proteínas totales
- Determinación de ADN
• METODOS INDIRECTOS
- Recuento de colonias en placa
- Recuento sobre filtro de membrana
- Consumo de oxigeno
- Liberación de dióxido de carbono
- Concentración de un enzima constitutivo
- Decoloración de un colorante
- Incorporación de precursores radiactivos
- Medida de turbidez

MEDIOS DE CULTIVO

Es un sustrato o una solución de nutrientes que permite el desarrollo de microorganismos.

En las condiciones de laboratorio para realizar un cultivo, se debe sembrar sobre el medio de
cultivo elegido las muestras en las que los microorganismos van a crecer y multiplicarse para dar
colonias

- Medio de cultivo: material alimenticio en el que crecen los microorganismos

- Cultivo: Crecimiento de los microorganismos

REQUISITOS

- Nutrientes adecuados
- Consistencia adecuada del medio
- Humedad suficiente
- pH ajustado
- Esterilidad del medio
 CLASIFICACIÓN

SEGÚN SU ESTADO FISICO

- Líquidos o caldos
• Usualmente se los denomina caldos
• Contienen los nutrientes en solución acuosa
• Permite obtener suspensiones con un elevado numero de microorganismos
• Mientras mas turbio esta el medio, hay mayor numero de microorganismos
- Semisólidos o agar blando
• Se preparan a partir de los medios líquidos, agregando a estos un agente solidificante en una
proporción menor que para preparar medios solidos
• Uno de sus usos es la investigación de la movilidad de las bacterias
- Solidos o agar
• Se pueden preparar a partir de medios líquidos a los cuales se les añaden agentes solidificantes
como agar, gelatina o sílica gel.
• Se utilizan con frecuencia en el aislamiento y mantenimiento de los microorganismos y en el
laboratorio

SEGÚN SU UTILIDAD PRÁCTICA

• MEDIOS COMUNES: permiten el desarrollo de una gran variedad de microorganismos

- Caldo nutritivo
- Caldo cerebro corazón
- Agar cerebro corazón
- Agar blando glucosado
• MEDIOS ESPECIALES: nos permite diferenciar a los microorganismos
- Enriquecidos
*Compuestos de un medio base como apoyo del crecimiento al cual se le puede agregar un
gran exceso de nutrientes como suplementos nutritivos: sangre, suero, liquido ascítico, etc
*Se utiliza para microorganismos que tienen grandes exigencias nutricionales
- Selectivos
*Se altera las condiciones físicas del medio o añade o suprime componentes químicos
específicos
*Este tipo de medio solo permite el crecimiento de un grupo de microorganismos e
inhibiendo el de otros
*Se utiliza para seleccionar y aislar microorganismos a partir de poblaciones mixtas
Ej: Agar Saburaud (para el crecimiento de hongos)
- Diferenciales
*No contienen sustancias inhibidoras, por lo tanto, permiten el desarrollo de muchos tipos
de microorganismos
*Formulaciones especiales en las que se estudian las peculiaridades fisiológicas (nutrición y
respiración, sobre todo) específicas de las bacterias
SELECTIVOS-DIFERENCIALES
*se puede combinar en un mismo medio las características de ser selectivos y diferenciales
*contiene sales biliares y cristal violeta, inhibe crecimiento de bacterias Gram positivas
 *Contiene lactosa y un inhibidor de pH, distingue entre bacterias fermentadoras de lactosa
- De transporte
*medio de cultivo capaz de mantener viva una muestra o cepa de microorganismos por un
periodo prolongado.
*Manteniendo a los microorganismos vivos y sobre todo sin alterar su concentración
*No contiene carbono, nitrógeno y factores de crecimiento orgánico, para evitar la
multiplicación microbiana

ANTIBIOGRAMA
Agar Mueller-Hinton: Es el medio universalmente aceptado para la realización de los
antibiogramas o pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos
BETALACTAMICO: va a actuar impidiendo que se sintetice la pared celular de la bacteria
SUSCEPTIBILIDAD: la bacteria es susceptible al antibiótico (fármaco sensible)

PREPARACIÓN DE MEDIOS CULTIVO

1. Tenemos que pesar el polvo,
2. Reconstituimos con agua destilada
3. Calentamos para que se disuelva
4. Esterilizar los medios y llevar a unas placas Petri

MÉTODOS DE SIEMBRA
a) Siembra por extensión
a) La muestra se pone sobre la superficie
b) Se extiende uniformemente con una espátula
c) Tras incubar se cuenta el numero UFC y se refieren a 1 ml
b) Siembra por vertido en placa
a. La muestra se pone sobre la placa vacía
b. Se añade medio estéril y se mezcla bien con el inoculo
c. Tras incubar se cuenta el numero de UDFC y se refieren a 1 ml
 GÉNETICA BACTERIANA
Toda la información genética esencial para la vida de la bacteria esta contenida en una única
molécula de acido desoxirribonucleico de doble cadena y circular, cerrado por enlace
covalente, denominado cromosoma bacteriano.
• GENOTIPO: Transmiten por herencia
• FENOTIPO: Depende de las circunstancias que les rodean
Permiten entender:
• Las funciones esenciales de su material genético y las características que rigen su
comportamiento
• Su capacidad de adaptación al medio ambiente
• La expresión de mecanismos de violencia que les permite colonizar, invadir, y dañar
células eucariotas.

VARIACIONES FENOTIPIDCAS O ADAPTACIONES

• Morfológicas
Bacilos cortos y móviles se convierten en bacilos largos e inmóviles debido al agotamiento de
nutrientes.
• Enzimáticas
Producen enzimas en presencia de determinados sustratos.
CARACTERISTICAS
*Se producen por la presión ambiental sobre las bacterias, pero no afecta al genoma.
*Son de alta frecuencia. Afectan a toda la población bacteriana sometida a la modificación
ambiental.
*Son reversibles; cuando cesa la causa, retornan al estado primitivo.
*No son hereditarias, porque no se modifica el ADN.
• Patogénicas
Bacterias que producen toxinas según el ambiente en el que crecen.
Ej Corynebacterium solo produce toxinas si dispone de hierro en el medio.

VARIACIONES GENÉTICAS: MUTACIONES

- Cualquier cambio de bases de todo ADN persistente en la célula (endogenote) sin la

incorporación de un ADN extraño (exogenote) del ambiente, de otra bacteria o bacteriófago.
- Surgen de forma espontánea, por agentes mutágenos y por elementos transponibles.
- Los microorganismos que han sufrido una determinada mutación se denominan mutantes, a
diferencia de los originales de los que proceden, que se llaman salvajes o silvestres.
1. MUTACIONES PUNTUALES: cuando se da en un nucleótido
2. MUTACIONES SUSTITUCIONALES, INSERCIONES O PERDIDAS (DELECIONES) DE VARIAS
BASES: donde se sustituye, o se inserta una secuencia de nucleótidos o se elimina un
fragmento

Características:

• Son de baja frecuencia ya que afectan a un escaso número de bacterias

• Son irreversibles, si no se produce una nueva mutación que devuelva la bacteria a su estado
original (mutación reversa) o se repare el daño del ADN
• Son heredables a toda la progenie, ya que el nuevo carácter este impreso en el ADN
• Cada mutación afecta a uno o, más raramente, a varios caracteres determinados o
concretos, es decir, que son específicas.

GENOTIPO BACTERIANO, VARIANOS GENETICAS

Elementos genéticos esenciales

- ADN: una molécula compuesta por unidades repetitivas de nucleótidos

- Elementos extracromosómicos; plásmidos, transposones e integrantes.
- ARN de transferencia y ribosomal

Las dos funciones del material genético son:

• REPLICACION: Duplicar su material genético para posterior herencia a su progenie

• EXPRESION; Determina las características observables, el fenotipo

Características del genoma bacteriano

- Variable de una bacteria a obra.

- ADN Bicatenario, 5000 pares de kb
- La mayoría de las bacterias tienen un solo cromosoma circular con ADN de doble cadena,
también pueden existir ADN lineal.
- El cromosoma es cientos de veces más largo que el diámetro de la célula, aun así, se acomoda el
citoplasma gracias al "superenrollamiento".
- Las bacterias son haploides, sólo poseen una copia de su cromosoma

ELEMENTOS EXTRACROMOSÓMICOS

Plásmidos

- Son unidades de información genética extra cromosómicos que codifican información no

esencial para la viabilidad de la bacteria y que se replica de forma independiente del
cromosoma.
- Existen plásmidos conjugativos que estan relacionados con los mecanismos de transferencia
entre diferentes bacterias.
- Los plásmidos se caracterizan por su replicación autonoma y aportar genes para el metabolismo,
virulencia, resistencia a antibiótico.
- Algunos plasmidos determinan resistencia antibiotica, se le ha denominado "plásmidos R".
Bacteriófagos

- Son elementos que pueden invadir bacterias y llevar material genético exatrcromosómico.
- Son agentes infecciosos que se replican como parásitos intracelulares obligados dentro de las
bacterias.
- El genoma del fago codifica para funciones necesarias para su replicación intracelular, pero
también codifican para la síntesis de las proteinas necesarias para el ensamblaje del fago.
- El genoma del fago puede codificar para caracteristicas bacterianas no relacionadas a su
replicación, fenómeno conocido como CONVERSIÓN, el cual es responsable de algunas
características de virulencia bacteriana como la producción de toxinas.

Integrones

- Son elementos de ADN móviles que pueden capturar genes de resistencia o virulencia, los cuales
están en “casetes” y como acarrearan una integrina pueden introducirse en el cromosoma
- Los transposones y los plásmidos de bacterias de esta manera pueden replicarse y expresar la
información que llevan.

Transposones

- Es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del
genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición.
- En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma.
- Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos
genéticos móviles
- Son secuencias de ADN que llevan información para una transposasa, en los extremos
secuencias repetidas conocidas como de inserción, y en medio de esta secuencia puede
encontrarse la inserción de genes de virulencia, como toxinas o genes de resistencia a
antibióticos.
- Estos se pueden integrar en el cromosoma de las bacterias o insertarse en fagos

1TRANFERENCIA DE MATERIA GENETICO

1. TRANFERENCIA VERTICAL

Una bacteria transmite su información genética a través de

la división celular

- Tras la replicación de ADN, la pared celular crece hasta

formar un tabique transversal que separa las dos nuevas
bacterias
- este mecanismo de reproducción asexual solo permite a
la bacteria la posibilidad de aumentar su variabilidad
genética por mutación
 2. TRANFERENCIA HORIZONTAL

Transmisión de material genético de una bacteria a otra, puede ser entre la misma especie o de
diferente tipo

➢ Transformación
- Es el fenómeno de transferencia genética en el cual una bacteria es capaz, sin ningún
intermediario, de incorporar un ADN exógeno desnudo, cromosómico o plasmídico del medio, e
incorporarlo a su ADN cromosómico por recombinación homóloga.
- Ligada a la formación de cápsulas, modificación de necesidades nutricionales, patogenicidad,
formación de pigmentos, resistencia a antibióticos
- También se utiliza para la síntesis de diferentes proteínas a través de la técnica de ADN
recombinante.
➢ Transducción
- Transferencia de información genética de una célula a otra a través de un virus.
- Estos virus se denominan bacteriofagos o fagos (virus que va a parasitar a la bacteria.)
- Penetran las membranas y la pared celular de la bacteria para inyectarle su material genético.
- Durante la replicación del fago, éste puede llevarse material genético de la bacteria huesped,
tanto plásmidos como material cromosómico. Luego salen de la bacteria, e infectan a otras, a las
cuales les transmite.

En el ciclo lítico, el bacteriófago deposita el ADN, este se puede recombinar con el cromosoma de la
bacteria y permanecer en un estado conocido como profago, después se ensambla, sale y destruye a
la bacteria

➢ Conjugación
- Se produce cuando dos bacterias tienen contacto entre ellas para intercambiar material
genético.
- El proceso va ligado a los denominados plásmidos o factores F capaces de codificar los pili F.
- Durante la conjugación las bacterias donadoras negativos, lo cual hace contacto con la célula
receptora.
- Pasa una cadena de los plásmidos a la bacteria receptora quedando una en la bacteria donadora.
- Los plásmidos pueden adquirir genes de resistencia por conjugación (transposones e
integrones)

El pili va a estar codificado en un plásmido conocido como factor F, este factor F tiene la capacidad
de sintetizar genes para que se produzca la estructura del pili y para que empiece la replicación

La que tiene el plásmido es F+ y la que no es F-. Luego del proceso de conjugación las dos se
convierten en F+, es decir que tienen ese fragmento para trasmitir a la siguiente generación
 PRINCIPIOS BASICOS DE MICROBIOLOGIA

ANTIBIÓTICOS

• Paul Ehrich; Salvarsan (Arsfenamina) Primer tratamiento para la sifilis

• Alexander Eleming. Descubrimiento de la penicilina 1928. (en sus medios de cultivo vio un
hongo que creció y que en este no había crecimiento bacteriano)

ANTIBIOTICOS: son fármacos con acción preferentemente antibacteriana, producidos de forma

natural por los microorganismos, sintetizados totalmente o sintetizados sólo de forma parcial en el
laboratorio

CLASIFICACION

1. Por su mecanismo de acción

• SİNTESIS DE PROTEINAS
- Actuan sobre el ribosorma
- Subunidad 50S
- Macroidos
- Lincosamidas
- Subunidad 30S
- Aminoglúcosides
- Tetraciclinas

• INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR

- Bloquean la sintesis y reparación

- Betalactámicos
- Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplania)
- Cefaloporinas
- Carbapenems
- Bacitracina
- Fosfomicina

• MEMBRANA CELULAR
- Producen pérdida selectiva de la permeabilidad, para el paso de nutrientes
- Peptidos
- Ionóforos

• ADN/ARN
- Inhiben la replicación y transcripción Inhiben la girasa
- Cuinolonas
- Inhiben la ARN polimerasa
- Rifamicinas
- Nitrofuranos
-
• SÍNTESIS CITOPLÅSMICA DE ÁCIDO FÓLICO
- inhibir el metabolismo y bloquear las vías
- Sulfonamidas
- Daminopiridinas
 2. Por su estructura
- Betalactámicos
- Tetraciclinas
- Glucopéptidos
- Macrólidos
- Rifampicina
- Quinolonas
- Lincosamidas
- Nitrofuranos

Cada grupo tiene una estructura química diferente, el mas importante es el betalactámico, dentro
de ella encontramos a la penicila, cefalosporinas, carbopenems e incluso a los inhibidores de b-
lactamasa

3. Por su efecto antibacteriano bactericida o bacteriostático

Bactericida: Mata por completo al microorganismo

Bacteriostático: Va a impedir su crecimiento, desarrollo, división y como consecuencia de ellos se

produce la eliminación del microorganismo

4. Por su espectro de actividad

➢ Reducido espectro
- Actúan solo contra un sector limitado de microorganismos
➢ Mediano espectro
- Actúan solo contra cocos grampositivas y gramnegativas, bacilos grampositivos y
espiroquetas. Ej: Penicilina
➢ Amplio espectro
- Actúan sobre una amplia gama de bacterias. Ej: tetraciclinas, cloranfenicol

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR-BETALACTAMICOS

Es uno de los grupos mas amplos, parte del anillo betalactáma y todos parten de una estructura
similar y por esto tiene este nombre. Su función es inhibir la síntesis de la pared celular

Son bactericidas

Existen:

- B-Lactama
 - Tipo penicilina
- Tipo cefalina
- Tipo clavulinato
- Tipo carbapenam

Fármacos que no se absorben por vía oral, por lo que su administración es parental

- Via enteral: es todo por lo que pasa por el tracto gastrointestinal (pastillas)
 - Via parenteral: es una via externa, es decir es no pasa por el tracto gastrointestinal
(inyecciones)
➢ Farmacocinética: Es la acción del cuerpo sobre el fármaco e incluye absorción,
distribución, metabolismo y excreción.
➢ Farmacodinámica: estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos, es
decir los efectos del fármaco en el organismo.
➢ Ciclo LADME: liberación, absorción, distribución, metabolización, excretar

Fosfomicina: No actúa a nivel de las PBP, sino más bien a nivel de metabolitos intermediarios
impidiendo que se unan los aminoácidos y por tanto no hay pared celular

Vancomicina, Ristocerina: necesitan de algunas proteínas transportadoras y así impiden la síntesis

de la pared celular

B- lactamicos, cefalsoporinas, carpabenemes, Monobactams: Impiden la transpeptidación

INDUCTORES DE ALTERACIONES EN LA FUNCIONALIDAD DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

➢ Capaces de atravesar la pared celular

➢ El fármaco daña la membrana permite la salida de constituyentes celulares, como
metabolitos importantes para el microorganismo
➢ Péptido que ataca a los fosfolípidos, bactericida. Gram negativa- uso tópico
➢ Ej: Polimixina B

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

➢ Capaces de atravesar la pared celular

➢ Actúan fijándose a la subunidad 30s del ribosoma impidiendo el acceso de los aminoacil-t-
ARNs que no pueden unirse a la proteína en crecimiento. En consecuencia, la síntesis de
proteínas se detiene ocasionando la muerte celular de la bacteria
➢ Actúan fijándose a la subunidad 50s del reposo ma impidiendo Unión a la subunidad 50s
inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt.. Tiene también efectos sobre el nivel de la
peptidil transferasa
➢ sus acciones pueden provocar un efecto bacteriostático de amplio espectro
 INHIBIDORES DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS

➢ Afectan al ADN alterando su súper enrollamiento (quinolonas), su transcripción (rifamicinas),

provocando directamente lesiones en su estructura (nitromidazoles) o inhibiendo los
compuestos precursores (sulfamidas y trimetoprima)
1. Inhibidores de cofactores metabólicos
 Tienen efecto en los bacilos gran negativos, que aquí se encuentran las endobacterias

2. Inhibidores de la replicación y transcripción del ADN cromosómico

Actúan impidiendo la replicación, ya que aquí actúa la ADN girasa y la topoisomerasa 4 ayudando al
desenrollamiento para que el ADN pueda empezar la replicación y aunir los fragmentos de ADN que
van quedando, pero si se bloquea la enzima no se da el proceso.

OTROS MECANISMOS
Inhibidores de la transcripción
- Isoniazida, que inhibe especialmente la síntesis de ácidos micólicos
- El etambutol que quizás impida la incorporación de ácidos micólicos a la envoltura de las
bacterias acidoalcohol resistentes o alterando de alguna forma la síntesis de ARN
- La pirazinamida que es activa contra formas intracelulares de Mycobacterium
Antibióticos_Caracteristicas:

- Toxicidad selectiva sobre estructuras, enzimas o procesos metabólicos de las células

procariotas
- eficacia antibacteriana, pudiendo extenderse su acción a hongos y protozoos
- no producir efectos adversos: tóxicos, alérgicos y biológicos
- elevada potencia: útiles en bajas concentraciones
- actividad bacteriana más que bacteriostática
- activos en presencia de diversos líquidos orgánicos

RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

MECANISMOS DE RESISTENCIA

• Modificación enzimática antibiótico: b-lactamasas, metilasas, acetil-tranferasas,

fosfotransferasas. Estas bacterias tienen la capacidad de codifica en su material genético y como
resultado de esto producir la modificación enzimática que degrada al antibiotico.
• Bombas de expulsión: Familiia ABC, MF, RND, SMR y DMT. estas proteínas transpasan la pared
celular, el antibiotico entra y produce un gasto de energía a la bacteria, expulsando el antibiotico
hacia el exterior o a su vez la bacteria regresa el antibiotico por las bombas de expulsión y de esa
manera no cumple con su mecanismo de acción.
• Perdida de porinas: Cierre de porina OprD. Las porinas son proteínas que encontramos en la
membrana externa de las bacterias gram negativas y por ellas pasan nutrientes importantes
para la bacteria, pero esta genera un riesgo beneficio para la bacteria y por esto se bloquea la
porina y así el antibiótico ya no lograría ingresar
• Alteración sitios de acción: PBP, sitios de síntesis proteínas. Si se modifica, ya no se une a su
receptor, también a nivel de macrólidos pueden modificar o metilar al ribosoma o a la
topoisomerasa y pues de esta manera ya no se va a cumplir con su efecto terapéutico

TRANSIMICION DE MECANISMOS DE RESISTENCIA

- Conjugación: cuando es a través de un pili

- Transducción: A través de un bacteriófago
- Transformación: inducción de un ADN exógeno

BETALACTAMASA

Enzima de que degrada o hidroliza el anillo betalactámico, Vamos a tener diferentes tipos de
betalactamasas porque los anillos tienen estructura diferente. Si existe una resistencia al antibiótico,
lo ideal seria el sitodiana o por un inhibidor de la síntesis de proteínas.

Las bectalatamasas degradan al anillo bectalatamico por lo tanto pierde su función y esta proteína
puede seguir con su proceso de transpeptidación,

-Mecanismos de resistencia: producción de betalactamasa, es decir producción de enzimas, un

ejemplo es las betalactamasas.

-Modificación del sitio activo: un ejemplo de ello es las proteínas de unión de las penicilinas o PBP
-Bombas de expulsión: el antibiótico logra ingresar, una vez en la membrana citoplasmática puede
ser un inhibidor de la síntesis de proteína o un inhibidor de ácidos nucleicos. +

MECANISMOS DE ACCIÓN

Es el antibiótico frente a la bacteria

✓ Inhibidores de síntesis de pared:

Fosfomicina, Cicloserina
Bacitracina
Vancopicina, Ristocetina

b-lactamicos

✓ Alteración, función membrana:

Polimixinas

Nistatina, anfotericina B

Imidazoles

✓ Inhibidores de la síntesis proteica

30s. Tetraciclinas, Amgluc

50s. Macrólidos lincosamida cloranfenicol, amgluc

✓ Interferencia de la síntesis de ácidos nucleicos

Inhibidor síntesis de ADN- Quinolonas

Inhibidor síntesis de ARN-Rifampicina

✓ Interferencia de la síntesis de metabolitos

Sulfas, trimetropim, pirimetamina

MECANISMOS DE RESISTENCIA

Son los que las bacterias han generado para evitar el ataque de estos fármacos

ATB: sustancias químicas que son capaces de inhibir o destruir microorganismo sin producir efectos
tóxicos

✓ Bloqueo del transporte ATB:

Alteración de porinas. Ej: fosfomicina

✓ Modificación Ez del antibiótico

B-lactamasas, transferasas. Ej: B-lactamicos, aminoglucósidos, clorafem

✓ Expulsión del antibiótico

Bombas de Eflujo. Ej: Tetraciclinas, macrólidos

 ✓ Alteración del sitio de acción

Metilacion ARN 23s, sub U

PBP, B-lactamicos

✓ Producción de una vía alterna

Dihidrofolato reductasa

Trimetropim
PRUEBA 1
PRUEBA 2
PRUEBA 3
PRUEBA 4
 VIRUS

Los virus han coexistido como organismos en el planeta desde hace unos 200 millones de años, pero
el estudio científico de estas macromoléculas parasitarias intracelulares reciente

apenas en el siglo XIX mediante estudios clínicos y patológicos se les reconoció como agentes
etiológicos de enfermedades específicas

Indicios de enfermedades virales de la antigüedad

• Piedra tallada en una tumba durante la doceava dinastía egipcia (1400 años a.C)
• momia de Ramsés V. siglo XII a.C. enfermedad endémica en la Cuenca del río Gangues en el
siglo V a.C. Posterior dispersión por Asia y Europa

HISTORIA DE LA VIROLOGIA

• 1892 virus vegetales (Virus del mosaico tabaco) en esta industria había un agente/ plaga que
no tenia un origen nicótico que no era un parasito ni bacteria, pero acaba con las plantas del
tabaco, estudios lograron identificar a un agente filtrante. Posterior a ellos se desarrollaron
diferentes modelos animales, uno de los principales fueron los embriones de pollo en donde
se les incubaba para tratar de estudiar a estos microorganismos. Después se desarrollo
cultivos celulares y gracias al microscopio se pudo observar su estructura.
• 1898 virus animal (aftosa)
• 1901 virus de la fiebre amarilla´

Los primeros virus en ser desarrollados y en ser descubiertos fueron los virus que parasitaban a las
bacterias, que son los bacteriófagos.

Si nos infectamos con un virus, nuestro sistema inmunitario va a crear anticuerpos y se detecta a
través de pruebas serológicos e inmunológicas

Las pruebas serológicas detectan los anticuerpos y no el virus

GENERALIDADES

VIRUS----“TOXINA” O “VENENO”

• Los virus son entidades no celulares, de un tamaño comprendido entre 20 y 300 nm y cuyo
genoma es ADN o ARN
• Se visualiza mediante un microscopio electrónico
• se multiplica en el interior de células vivas y utilizando su maquinaria enzimática para dirigir
la génesis de partículas especializadas
• son parásitos intracelulares obligados, es decir que, si no hay célula, no hay replicación y por
lo tanto no hay nuevas partículas virales

DOS CARACTERISTICAS FUNDAMENTALES QUE PRESENTAN LOS VIRUS:

Determinantes de su parasitismo intracelular obligado

• Su composición simple
• Multiplicación especial

VIRIÓN: partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa. Es la unidad estructural de los

virus
La partícula viral madura, consiste básicamente de un bloque de material genético rodeado de
proteínas que lo protegen del medio ambiente y les sirve como vehículo para permitir su transmisión
de una célula a otra.

-Tamaño de los virus: miden 30 nm son muy pequeños

ESTRUCTURA VÍRICA

• Genoma (ADN o ARN)

• Cápside (alrededor del material genético tiene que estar resguardada y va a estar formada por
proteínas llamadas capsómeros y la secuencia de esta forma la cápside)
• Nucleocápside (El genoma con la cápside forman la nucleocápside)
• Envoltura (se forma por los restos parietales de la célula a la cual están infectando, tiene esa
naturaleza lipopolisacárido, lipoproteica y cubre a estos virus)
-Virus envueltos y desnudos

EL ADN EN CELULAS PROCARIOTAS Y EUCATIOTAS ES BICATENARIO, ES DECIR DE DOS CADENAS

EL ARN ES MONOCATERIO, UNA SOLA CADENA

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA MOLECULAR

El ADN se replica (crea una copia), el ADN se transcribe en ARN y este ARN se traduce en una proteína

Pero los virus cambiaron esto, si decimos que solo existen virus solo de ARN esto transmiten la
información porque este ARN necesita replicarse y en otros virus que van a tener unas proteínas que
se conocen como transcriptasas de inversa se pueden retro transcribir

-los virus ARN positivos son idénticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser inmediatamente
traducidos por la célula huésped

1. ESTRUCTURA DEL GENOMA

• Monocatenario o bicatenario (con las dos hebras completas o una incompleta)

VIRUS DE ADN

• simple cadena
• doble cadena
• circular: pueden ser de simple o doble cadena

VIRUS DE ARN

• simple cadena
* los virus con ARN monocatenario pueden presentar polaridad (+) o (-)
(+) es similar al ARN de la célula a la cual esta parasitando
(-) cadena complementaria a este ARN, es decir va en el sentido contrario del ARNm
• doble cadena
• doble cadena segmentada

GENOMA SEGMENTADO

• Virus de la gripe
GENOMA DIPLOIDE

• Virus VIH (tienen una capacidad de retro transcribirse)

GENOMA UNIDO A PROTEINAS CON ACTIVIDAD ENZIMATICA

• Virus hepatitis B

2. Estructura de la cápside

• Formada por múltiples subunidades proteicas de una o varias clases diferentes (capsómeros)
• la disposición suele respetar las reglas de la cristalografía, originando distintos tipos de
simetría
• Su disposición da la forma de los virus
- Virus helicoidales
- Virus (poliédricos) icosaédricos
- Virus complejos

3. Envoltura o peplos

• Suele ser de naturaleza lipoproteica; sus componentes lipídicos proceden de restos de la

célula infectada que se adhieren a la partícula vírica cuando esta sale de la célula
• según en proteínas de origen vírico que terminan por configurar la envoltura
• los virus que no poseen esta envoltura se denominan desnudos

4. Otros elementos

• Proteína matriz o M: confiere características propias del virus

• Tegumento: espacio entre la nucleocápside y la envoltura
• Espículas: Proyección presente en muchos virus cubiertos, Al igual de la proyección, su función
es la de receptor y antígeno

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Primero fueron clasificados según su tropismo, ejemplo:

- virus respiratorios
- virus entéricos
- virus neurotrópicos
-según el huésped que parasitan tenemos:

Tipo de virus Acido nucleico Cápside Envoltura Ejemplos

Vegetales ARN helicoidal ausente v. del mosaico del tabaco
monocatenario v. de tumores vegetales

Bacteriófagos ADN bicatenario compleja ausente Fago T2, fago T4

Animales Todas las icosaédrica frecuente Herpes, gripe, viruela, sida
opciones
Actualmente se tiene en cuenta el tipo de acido nucleico y la estructura viral

- Sin envoltura: rotavirus (gastroenteritis) ; Adenovirus (catarros)

-

EXISTEN DOS QUE ESTAN AUTORIZADAS POR EL COMITÉ INTERNACIONAL DE TAXONOMIA DE VIRUS:
 1. Clasificación Baltimore: basada en el modo de replicación de los genes y su expresión. en
ella el ARNm juega un papel central de modo que cada grupo de virus sigue el mismo camino
para la síntesis del ARNm

-Grupo 1: El adn se transcribe en arn y el arn se traduce en proteínas

-Grupo 2: tiene que crear una hebra complementaria o bicatenaria y de esa manera se transcribe en
arn y se traduce en proteína. Utilizan las polimerasas de nuestras propias células

-Grupo 3: transcribe en arn y se traduce en proteínas

-Grupo 4: sigue la misma dirección de arn mensajero, pero necesita crear su copia complementaria y
de esa manera seguir creando más copiar de este arn de una sola cadena

-Grupo 5: al ser la cadena inversa, al momento de transcribirse va a copiarlo y se trascribe en

proteínas

-Grupo 6: tiene la hebra de arn, forma un híbrido con el adn y a partir de esta se transcribe y se
traduce en proteína. Grupo de tasa de mutación muy alta. Participa enzima transcriptasa

-Grupo 7: enzima retranscriptasa, se transcribe y se traduce en proteína. Primero es bicatenario y

después monocatenario

2. clasificación del comité internacional de taxonomía de virus (ICTV): utiliza un método

bastante similar a la disposición de los seres vivos cuando los virus se clasifican por orden,
familia, subfamilia, género y especie. Este comité agrupa los virus teniendo en cuenta los
siguientes criterios
- la naturaleza del genoma viral
- número de cadenas del genoma viral
- algunos virus realizan transcripción inversa
- polaridad del genoma vírico

De esta forma se crean 7 grupos de virus y un total de 56 familias y 233 géneros

 (orden, familia, subfamilia, genero, especie) cuando escuchamos viridade es familia

NOMEMCLATURA

El nombre de los virus obedece a distintas consideraciones:

- a la enfermedad que ellos producen por ejemplo el virus pollo se llama así porque
produce la poliomielitis
- nombre de los descubridores como el virus del Epstein-Barr
- características estructurales de los mismos como los coronavirus
- algunos poseen un nombre derribado del lugar donde se los halló por primera vez
Dentro del virus retroviridae, nos encontramos con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), este
tiene una característica especial es su genoma, es decir este es diploide presenta 2 copias de su
material genético. Tiene una enzima importante que es la transcriptasa inversa o retrotransciptasa,
también integrasas que le permiten unirse al genoma de nuestras celulas

En los orthomyxoviridae, aquí se encuentra la gripe

 ESTADOS DE UN VIRUS

EXTRACELULAR O VIRIÓN

• Metabólicamente inerte
• Necesita de célula para parasitar
• Estructura completa

INTRACELULAR

• Tras infectar a la célula hospedadora

• Interacción envuelta y proteínas receptoras
• Ciclo lítico lisogénico

VIRUS REPLICACION VÍRICA

REPLICACION VÍRICA

Proceso por el cual un virus penetra en una célula utiliza sus mecanismos y produce varias copias en
el interior. Puede producir hasta 100.000 copias

Los virus primeros se van a fijar hacia los receptores de la célula a la cual van a parasitar, después
penetración a través de inyección o endocitosis por receptores o una endocitosis simple, tratan de
fusionarse para que puedan tener el paso de descapsidacion, es decir dejar libre su material genético
para que este pueda expresarse y replicarse su genoma. Y una vez que se expresa el genoma, ocurre
el ensamblaje que quiere decir que necesita sintetizar también la información genética que lleva en
su arn pero que codifica para las proteínas que forman parte de la cápside, esto se da en el aparato
de Golgi y estas nuevas partículas se conocen como viriones

1. Adsorción
2. Penetración
3. Descapsidacion
4. Expresión y replicación del genoma
5. Maduración o ensamblaje y liberación

VULNERABILIDAD

- La vulnerabilidad de una célula se define como la capacidad de ser infectada por un virus
- para que los perros puedan multiplicarse es preciso que antes infectan a las células
- las c. vulnerables que se sitúan en la puerta de entrada son las primeras células en ser
infectas, este caso estas células van a tener receptores por los cuales los virus pueden
unirse y llegar a realizar su proceso y generar nuevas copias

SUSCEPTIBILIDAD O VULNERABILIDAD

- Capacidad de una célula de ser infectada por un determinado virus

PERMISIVIDAD

- Capacidad de una célula de permitir la replicación viral al ser infectado por un determinado
virus

Hay células que son no permisivas, es decir no permiten replicarse.

En nuestras células hay exonucleasas tratando de degradar todo el material genético que no lo
reconoce y por ello nuestro ARNmensajero tenia un proceso de maduración en el cual se añadía una
cap5 y una poli A que son nucleótidos de adenina, entonces este era el ARN completo que podía salir
del núcleo a los ribosomas y las nucleasas las reconocia y así realizar su proceso

DESARROLLO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS: PRODUCTIVAS, ABORTIVAS, RESTRICTIVAS Y LATENTE

La infección de una célula vulnerable o susceptibles no asegura que la replicación de los virus se
produzca, lo que permite establecer distintos tipos de infecciones víricas

INFECCIONES PRODUCTIVAS

- Aparecen células permisivas y está caracterizada por la producción de nuevas partículas

víricas

INFECCIONES ABORTIVAS

- el virus infecta a la célula, pero la replicación no se completa y no hay formación de nuevas

partículas víricas

INFECCIONES RESTRICTIVAS

- En células permisivas transitorias los virus se mantienen latentes hasta que se vuelva
permiso y se replique el virus

INFECCIONES LATENTES

- la persistencia del genoma vírico en células temporalmente no permisivas sin destrucción

de la célula

TROPISMO

- Capacidad de un virus de infectar un determinado tipo celular tejido u órgano

- afinidad biológica de un virus por un tejido
- presencia de receptores específicos que el virus reconoce

Algunas células si son vulnerables y hay este tropismo con ciertos virus, va a deberse a los receptores
que se expresan en nuestra célula, los virus logran modificar estos receptores y pueden ingresar a
nuestra célula. Las espículas son proteínas que cumplen la función de lograr modificar el receptor, y
al modificarlo la célula cree que es algo propio y así logra ingresar el virus

INICIO DE INFECCIÓN

• Aunque los virus varían en el número de genes, todos codifican proteínas que cumplen 3
funciones:
A. asegurar la replicación del genoma
 B. introducir el genoma dentro de la cápside
C. alterar la estructura y la función de la célula infectada

RANGO DE HOSPEDADORES

Conjunto de células tejidos y especies a los que un determinado virus puede infectar

CICLO REPLICATIVO

Varia de cada familia a otra

- Picornavirus: 6 horas
- Algunos herpes virus: 72 horas

Fase eclipsada:

- Al comienzo de la infección solo pequeñas cantidades de virus son detectables

- síntesis de ARN, copias de proteínas de la cápside, enzimas

Fase de maduración:

- Inicia la fase réplica exponencial con acumulación de visiones en las células fuera de ella

Replicación del VIH

Virus envuelto, tenemos la envoltura y los peplos. Hay células susceptibles, estos son los linfocitos
TCD4, estos participan en nuestro sistema inmunitario para dar una respuesta, activar los diferentes
mecanismos e incluso activas los linfocitos B. Las proteínas de la espícula logran adaptarse a estos
receptores, el virus logra modificar estos receptores y unirse. Este primer paso es la absorción o
fijación. Se da la penetración (ingresa) y se produce la descapsidacion y libera el material genético.
Tiene proteínas como la integrasa, proteasa y la transcriptasa inversa.

Tiene dos dominios en el cual puede cambiar el ADN en ARN. En el primer dominio se forma un hibrido
entre ARN y ADN para copiar de ARN a ADN. La integrasa corta los extremos para que se una el genoma
a nuestras células y la ligasa une las cadenas. Las proteasas cortan y forman los capsómeros.
Los virus tienen una estructura sencilla que lo que van a tratar de hacer es crear varias copias de esas
estructuras o material genético y causar diferentes respuestas en el hospedador y así complicar los
cuadros de infecciones.

El proceso que van a realizar es replicar su material genético y en base a la replicación y luego
expresión (para expresarse primero tiene que transcribirse y luego traducirse). Lo primero que van a
requerir los virus es unirse a la célula a través de los diferentes receptores que van a constituir la
puerta de entrada para microorganismo, luego la penetración que básicamente es ingresar al interior
de la célula, luego se produce la descapsidacion y este proceso va a tener diferentes formas de acuerdo
a la clasificación de Baltimore, después ocurre el ensamblaje y por último la liberación (los virus van a
liberarse y en ocasiones pueden destruir a la célula y esto es un fase lítica o pueden quedar latente
en el interior de la célula porque la célula no le permite replicarse)

La primera fase que se da es el acoplamiento a través de receptores que van a reconocerlo y van a
hacer que el virus se adhiera a la membrana de los linfocitos TCD4. La transcriptasa inversa va a hacer
el proceso contrario es decir el ARN se retrotranscribe en ADN creando una molécula de dos cadenas,
esta cadena ingresa al núcleo de la célula y enzimas propias del virus cortan ese fragmento y le
permiten incorporar al genoma de nuestra célula, y si la célula no permite su expresión, el virus puede
permanecer latente, pero si la célula se vuelve permisiva, en el proceso de replicación va a empezar
la transcripción tanto de proteínas víricas como va a gener varias copias de este ARN que forma parte
del virus, después de forma el proceso de ensamblaje que es básicamente los capsómeros que van a
dar lugar a la formación de la cápside y por fusión de la membrana también pueden salir y de esa
manera generar varios viriones

BACTERIÓFAGOS: REPLICACIÓN

Dentro de los bacteriófagos puede haber un ciclo lisogénico y un ciclo lítico

- ciclo lisogénico: El material genético permanece latente en el interior de la célula. El virus se

integra en el cromosoma bacteriano y se multiplica con la bacteria como un gen más
*No se produce la lisis inmediata de la bacteria
*El ADN del profago puede permanecer latente durante varias generaciones de las bacterias
- ciclo lítico: Rompe a la célula y así le destruye para que puedan salir los viriones. el virus se
multiplica en la bacteria y termina causando su lisis, lo que produce la liberación de más
visiones

MODELO DE REVELACIÓN HOSPEDADOR-VIRUS

La relación que establecen los virus con el hospedador viene determinada:

- carácter de parásitos intracelulares estrictos

- mecanismos defensivos que tratan de evitar su establecimiento, multiplicación y
diseminación

TIPOS DE INFECCIONES VÍRICAS

1. INFECCIONES AGUDAS
- Primer contacto que los virus establecen con las células (primoinfección)
- tras este contacto se produce la multiplicación vírica con lisis y muerte celular
- estos fenómenos justifican los síntomas de los enfermos, aunque a veces estos pasan
desapercibidos o no presentan (sintomático y asintomático) los síntomas están relacionados
con la respuesta de nuestro sistema inmunitario
2. INFECCIONES PERSISTENTES
 - Suceden a una infección aguda con o sin síntomas y por tanto conocida o no y en la que en
cualquier caso, los virus se mantienen intracelularmente mucho tiempo. Tipos:
✓ Crónicas
* los virus adoptan un estado de replicación mantenida y existe una liberación lenta de
partículas víricas
* asociadas más frecuentemente a los virus ARN
* se relaciona con defectos inmunitarios del hospedador
*Ej: virus de hepatitis c
✓ Latentes
* los virus no se replican inmediatamente
* causadas por virus ADN y retrovirus
* su genoma puede quedar como elemento extra cromosómico o puede integrarse en el
cromosoma
*Ej: retrovirus, herpes simple tipo I
✓ Lentas
*Los virus se replican muy lentamente y los síntomas aparecerán después de varios años de
la infección inicial
*Panencefalitis esclerosante subaguda, causada por una infección, a menudo asintomática,
del virus del sarampión
✓ Transformantes
* determinados vídeos son capaces de transformar células normales en tumorales

INFECCIÓN VÍRICA

➢ Se producen cuando los virus invaden las células del organismo y empiezan a reproducirse
➢ las infecciones son agudas cuando el virus infecta por primera vez a un hospedador
susceptible
➢ las infecciones virales por lo común se den en forma espontánea
➢ algunas veces el virus persiste en el hospedador por periodos prolongados
➢ las interacciones a largo plazo entre el virus y el hospedador puede tomar varias formas:
persistentes o crónicas, latentes o lentas

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR

INESPECIFICOS

➢ Barrera cutaneomucosa: piel, Inmunoglobulinas A secretora, vellosidades mucosillares, acidez

gástrica
➢ elementos celulares inespecíficos como las células NK
➢ citocinas, entre las que destacan Los interferones naturales

ESPECÍFICOS

➢ guardan relación con una respuesta inmunitaria específica humoral (anticuerpos) y celular
(linfocitos T citotóxicos y colaboradores)
PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS VÍRICAS Y PROCESOS CLÍNICOS

las enfermedades víricas son secuencias de varios factores

➢ tropismo
➢ número de partículas infecciosas
 *Si las partículas víricas están estables o están en menor proporción y las células TCD4 estan
en aumento o nivel normal, este paciente puede estar en un periodo normal. Pero si las
partículas infecciosas son mayores al número de células que esta siendo destruida es cuando
se va a complicar el cuadro infeccioso
➢ vías de transmisión en relación con la puerta de entrada
➢ velocidad de replicación, situación del genoma y capacidad de difusión vírica y su relación
con la célula hospedadora en el sentido de producir distintos tipos de infecciones
➢ efecto de los virus sobre las funciones celulares
➢ respuesta del hospedador al daño celular

PUERTA DE ENTRADA

La puerta de entrada es como el virus va a ingresar hacia el hospedador o también conocido

como huésped susceptible

➢ Puede ser por via respiratoria, piel, via digestiva, via geniturinaria y via conjuntiva

DISEMINACIÓN

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA-LINFÁTICA

➢ Los virus pueden introducirse directamente en el Torrente circulatorio por la picadura de un

atrapado o alguna inoculación iatrogénica con agujas o productos contaminados
➢ Tras una replicación primaria, se produzca una difusión a los ganglios linfáticos regionales y
de ahí a capilares linfáticos eferentes, conducto torácico y sistema venoso
➢ una vez que los virus se encuentran en la circulación sanguínea pueden viajar de forma libre
en el plasma o asociados a elementos celulares

DISEMINACIÓN NERVIOSA

➢ Ejemplos de estos microorganismos que afectan al hombre y pueden diseminarse a través de

los nervios son el virus de la rabia, el virus del herpes simple y el virus de la varicela
➢ el virus del herpes simple penetra en los nervios a través de receptores localizados cerca de
las terminaciones sinápticas

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES VÍRICAS

CULTIVOS Y DETECCION DE VIRUS

*DIAGNOSTICO INDIRECTO

Al necesitar una célula para que este pueda realizar su proceso de replicación y generar copias, se
utilizaba embriones de pollo e incluso cultivos celulares para tratar de obtener un resultado acerca
de estos microorganismos

➢ Huevo embrionario
➢ Cultivos celulares
➢ Microscopia electrónica
➢ Detención de antígenos víricos
➢ Detención de genomas víricos: la más común es la PCR
➢ Western Blot: detención de VIH
➢ Inmunoglobulinas: cuantifica los anticuerpos que se han producido frente a determinado
virus
TEST RAPIDOS: Cuantifica los anticuerpos que están presentes

PCR: detecta el genoma del virus como tal

PRUEBAS SARS COV 2/ COVID 19

Va primero relacionado a la detección del antígeno y también a la detección de anticuerpos.

- la detección del antígeno puede ser utilizado mediante los casets. Las proteínas que van a
ser detectada van a ser la glicoproteina S, proteína E, Proteína M, Proteína N. Con ellos van
a ser más específicas a en relación de las que va a detectar los anticuerpos
- La ART-PCR detecta el genoma, es decir van a amplificar ciertos genes propios del genoma y
que van a hacer muy especifica
- detección de anticuerpos: los anticuerpos es una respuesta específica del sistema
inmunitario
- Las pruebas cuantitativas: nos van a dar un valor o concentración e 0.5 microlitro de
anticuerpos que se ha producido
- Las pruebas cualitativas es una técnica de inmunocromatográfica de flujo lateral y nos van a
dar una coloración de si es que hay presencia de determinados anticuerpos

- Si queremos detectar al antígeno vamos a necesitar un hisopado, porque al coger una

muestra directa de la nasofaringe, vamos a tomar el virus por completo, mediante técnicas
de biología molecular vamos a extraer y purificar el ARN
- Es RT-PCR: porque es una variación y el fragmento del covid es de ARN y aquí añadieron una
transcriptasa inversa o retrotranscriptasa y le convierte en un hibrido de ADN y a partir de
esta generar las copias y en el termociclador se van a ir realizando las múltiples copias de
 este fragmento de ADN y se amplifica en diferentes genes como el gen E, N y RdRp. SI se da
una amplificación, el resultado es positivo y si no se da la amplificación es negativo

HONGOS

GENERALIDADES

• Pertenecen al Reino fungi o Mycetoe

• dominio Eukarya
• unicelulares o pluricelulares
• reproducción sexuada y asexuada
• metabolismo: heterotróficos, aerobio u mesófilo
• tamaño de 2 a 6 um a 300 um
• esféricas o cilíndricas, aisladas o formando tubos con ramificaciones
• pare celular de quitina
• existen aproximadamente 300,000 especies, 200 de interés médico y veterinario
• La ciencia que se encarga del estudio de estos organismos es la Micología

CLASIFICACION

- HONGOS MICROSCÓPICOS (MICROMYCETOS)

Producen micosis en el ser humano, es decir infecciones por la invasión de estos microorganismos

✓ Saprofitos
✓ Patógenos: Para los animales, para el hombre y para los vegetales
✓ De utilidad industrial

Diferenciamos dos grupos en los hongos microscópicos:

 ✓ Unicelulares o también conocidas como levaduras
✓ Pluricelulares, pero no forman órganos o aparatos y sistemas, se les conoce como
moho o hongos filamentosos
- HONGOS MACROSCÓPICOS (MACROMYCETOS)
✓ Se llaman hongos superiores, evolucionaron a partir de los anteriores, desarrollando
setas, que ayuda a la diseminación de sus esporas.
✓ Formados por talo y sombrero
✓ Reproducción a través de esporas
✓ Se utilizan en la industria como alimentos

Hablando de una clasificación más sistémica

- No se encuentra totalmente resuelta

- sin embargo, se clasifican sobre la base de sus estructuras asociadas con la reproducción
sexual

REINO Phylum CARACTERISTICA

Fungi Ascomycota el más extenso, comprende el 50% de los hongos conocidos y
aproximadamente el 80% de los patógenos. Pneuymocystis carinii
Basidiomycota contiene hongos patógenos para el ser humano. Filobasidiella
neoformans
Zygomycota contiene hongos patógenos para el ser humano. Rhizopus arrhizus
Chytridiomycota no contiene hongos patógenos para el ser humano

Fuera de la clasificación se encuentra hongos cuya reproducción sexual se desconoce, constituyendo

un conjunto heterogéneo denominado: Deuteromycota, hongos imperfectos o mitospóricos. Ej:

- Candida albicans: Es uno de los patógenos más relevantes en la cavidad bucal por las
manifestaciones que estos pueden producir. Se ha descrito su ciclo sexual en tejidos
animales, con un cigoto muy semejante al de Ascomycota
representa el segundo grupo más numeroso y que también incluye patógenos humanos

- Aspergillus fumigatus: especie fumigatos

ESTRUCTURA

- PARED CELULAR: quitina, mananos, glucanos

- MEMBRANA CELULAR: Ergosterol
- CITOPLASMA ORGANELAS: mitocondria, retículo endoplasmático, aparato de Golgi,
ribosoma 80S
- NÚCLEO: membrana nuclear, nucléolo rico en ARN
- CAPSULA: solo en algunas, pero la vamos a encontrar principalmente en hongos unicelulares,
su principal función es protección a la bacteria

PARED CELULAR FÚNGICA

La pared celular al ser una estructura que se encuentra solamente en los hongos, los antibióticos van
a actuar de una manera selectiva frente estos.

- Composición:
1. Quitina: polímeros de N-acetilglucosamina
 2. Polipéptidos
3. polisacáridos complejos (mananos (polímeros de manosa) y glucanos (polímeros de glucosa))
- Sus funciones:
1. protección, rigidez
2. transporte
3. virulencia
4. inmunogenicidad

*Al ser una eucariota, es una importante diana en donde van a actuar los antifúngicos (fármacos que
van a inhibir a esta célula)

*Se han descrito estructuras fibrilares, similares a las fimbrias de algunas bacterias, que participa en
la adhesión del hongo a las células del hospedador

TAXONOMIA

- Sistema binomial
- Diferentes nombres para cada uno de ciclos vitales de los hongos en el Filo Ascomycota y en
Basidiomycota
- Las Ascomycotas van a tener unas estructuras conocidas como astas donde se encuentran
las Ascosporas, estas van a germinar y van a ser gametos diferentes, luego estas se unen a
través de un proceso conocido como plasmogamia, tenemos el doble de material genético,
depues de la Karyogama va a darse también el núcleo que va a ser diploide y a partir esto se
da una meiosis y de ahí nuevamente tenemos las ascosporas

TELEMORFO (meyospórico)

- Estadio reproductivo sexual (morfo), típicamente desarrolla un cuerpo de fructificación

ANAFORMO (mitoespórico)

- Estadio reproductivo asexual (morfo) cuando un hogo solo produce múltiples anamorfos
morfológicamente distintos, se denomina sinanamorfos

HOLOMORFO

- Hongo completo, incluyendo todas las formas anamorfas y teleomorfas

 MORFOLOGÍA
- UNICELULAR o Levaduras
• Son hongos unicelulares, redondos o elipsoides
• se reproducen por fisión binaria o gemación (a partir de una célula madre se produce un brote o
yema que lleva la misma información genética y de esa manera se genera una nueva célula)
• poseen blastoporos o blastoconidios

- PLURICELULAR o Filamentosos
• Son hongos pluricelulares, filamentosas
• producen colonias algodonosas
• posee paredes rígidas, paralelas, ramificadas, tabicados, mayores de 1um de diámetro
• presentan unas estructuras tubulares, formadas por múltiples células, que se denominan hifa,
que se desarrollan a partir de esporas.

DIMORFISMO: Presentan morfología micelial en su estado saprofítico (28^C) y forma levadura cuando
invaden los tejidos del huésped (37*C)

- A partir de las esporas, se van a ir dividiendo y formando las hifas

- El conjunto de hifas se conoce como micelios
- Tenemos dos tipos de micelios:
*Vegetativo: cumple con funciones de nutrición
*Aéreo: función reproductiva, aquí se encuentran las estructuras que van a acoplar o incorporar
a las esporas

-El conjunto de micelios forman las colonias

- Las hifas van a dar lugar a las diferentes formas en las colonias que van a formar a nivel de
medios de cultivo, podemos encontrar hifas de
forma rizoides, Zarcillas, espirales

HONGOS FILAMENTOSOS: MICELIARES O MOHOS

PROCESO DE GERMINACIÓN

- Tenemos conidios, que son esporas asexuales, a partir de estos conidios se van a dividir ya
sea por gemación o fisión binaria, múltiples divisiones van a dar lugar a estas hifas, el
conjunto de hifas forma el micelio y el micelio va a ser vegetativo o aéreo
 REPRODUCCIÓN

SEXUAL O PERFECTA (ESPORAS)

- Basidiósporas
- Zigosporas
- Ascosporas

• Unión de nucleolos compatibles mediante fusión de gametos haploides, gametangios o hifas

(según especie). estas fusiones producen zigotos diploides que mediante meiosis generan
esporas

ESPORAS SEXUALES

- Los hongos poseen distintos tipos de esporas asexuales originan tras la fusión de los núcleos
de dos hifas o dos levaduras y la posterior meiosis
- la morfología de las esporas asexuales tiene gran interés para la identificación fúngica, ya
que presentan diferencias características

ASEXUAL O IMPERFECTA (CONIDIAS O ESPORAS ASEXUADAS)

- Bipartición
- Gemación (formación de yemas)
- Formación de esporas asexuales

ESPORAS ASEXUALES: esporulación

- Esporangiosporas: se encuentran dentro de la una estructura globosa denominada

esporangio y son características de Zygomycetes
- Conidios: se forman a partir de células especializadas en una estructura hifal qué es el
conidióforo, su clasificación se basa de acuerdo con el proceso de desarrollo o
conidiogensesis, que puede ser tálico o blástico
1. Tálicos: Se forman en el interior de una hifa especializada
-Artroconidios
-Clamidoconidios
2. Blásticos: blastoconidios.
-Se originan en el interior del conidióforo en hongos filamentosos
-Por gemación en hongos levaduriformes

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES MICOTICAS

MEDIOS DE CULTIVO

- Los hongos crecen bien en medios artificiales y tienen requerimientos nutritivos simples:
carbono, nitrógeno, vitaminas, oligoelemento
- los medios sólidos permiten a los hongos filamentosos el desarrollo del micelo aéreo, se
localizan las estructuras reproductoras y el desarrollo de colonias en el caso de las levaduras
- Medio de cultivo más utilizado para hongos es en medio agar sobouraund dextrosa, ph 5,6
que dificulta el crecimiento bacterias.
 - La adición al medio de antibióticos como el cloranfenicol o la gentamicina, inhiben el
crecimiento de bacterias contaminantes
- los medios de cultivo después de sembrados se incuban en aerobiosis y la temperatura
óptima suele ser 25-30 C para los que producen infecciones profundas. la luz incide en la
velocidad del crecimiento
- los hongos levaduriformes dan lugar en 24-48 HA colonias de aspecto y morfología similar a
las bastereas

CAPACIDAD PATOGÉNICA DE HONGOS

- Micetismo:
✓ Intoxicación alimentaria por sustancias químicas constituyentes de las setas

- Micotoxicosis:
✓ Patología que derriba de la ingestión de alimentos contaminados con metabolitos
tóxicos

- ALERGIA:
✓ cuadro producido por reacción de hipersensibilidad a hongos, como el aspergillus que
causa rinitis alérgicas y asma

- MICOSIS
✓ Enfermedades infecciosas causadas por hongos
✓ Enfermedades producidas por la invasión de micromicetos, en los tejidos superficiales
o profundos del hospedero

a. SUPERFICIALES
-Crecen únicamente sobre las capas queratinizadas de la piel y el pelo y no producen
invasión
-Son infecciones superficiales por hongos de la piel uñas o cabello
-no se invade el tejido vivo y no hay respuesta celular del huésped
-se adquieren por contacto con superficies o personas infectadas
b. CUTANEOMUCOSAS
-Afecta con carácter invasor a la piel en todo su espesor, sus anejos (pelo y uñas) y la
superficie de la mucosa
c. SUBCUTÁNEAS
-O por implantación si se produce una afectación del tejido subcutáneo
d. PROFUNDAS
-invasoras o generalizadas, cuando la micosis se extiende por órganos y tejidos internos

MICOSIS SISTÉMICA

- Son las infecciones más graves producidas por hongos ya que afectan a los órganos internos
donde crece
- las más extendidas son: la histoplasmosis y la coccidioidomicosis
- Ambos viven en el suelo y causa de enfermedades respiratorias
- el hospedador se infecta al inhalar esporas que germinan y crecen los pulmones
- suelen actuar también como patógenos oportunistas en enfermos de sida
MICOSIS ORALES

- Candidiasis Eritematosa
- Candidiasis pseudomembranosa
- Estomatitis protésica
- Histoplasmosis oral
- Paracoccidioidomicosis oral
- Aspergilosis oral

MECANISMOS DE ACCIÓN DE HONGOS PATÓGENOS

- Impresión y proliferación con respuesta inmune

- por liberación de toxinas
- Sensibilización con respuesta alérgica
- por los 3 mecanismos
 PARÁSITOS
INTRODUCCIÓN
Como ciencia que investiga el PARASITISMO/PARASITOLOGÍA

- Comprende el estudio de la morfología, clasificación, fisiología y biología general de

los parásitos
- las relaciones entre éstos y su hospedador y las acciones de uno hacia el otro
- trata de llegar al máximo conocimiento de estas relaciones y de su resultado sobre
ambos; hospedador y parásito
- asociación interespecífica de seres vivos en la cual uno de ellos denominado
parásito, depende fisiológicamente del hospedador para su hábitat y nutrición y a la
vez que puede causarle daño

GENERALIDADES

• Reino protista y animalia

• son los primeros eucariotas
• unicelulares, coloniales y multicelulares
• se encuentra en casi todos los ambientes
• diversas formas corporales, tipos de reproducción y formas de nutrición

PARÁSITO
• orgasmos vivos que se nutre y vive a expensas de otro, en general de organismos superiores
• son microorganismos unicelulares o pluricelulares

TIPOS DE PARÁSITOS
1. Parásitos obligados

Aquel que no puede subsistir sino con el auxilio de uno o más hospedadores

- PARÁSITOS APLICADOS PERMANENTES: debe realizar todo su ciclo en otro organismo

- PARÁSITOS OBLIGADOS TEMPORARIOS: acude al hospedador solo en el momento de
alimentarse y altera este estadio con periodos de vida libre
- PARÁSITO OBLIGADO PERIÓDICO: reside en el hospedador durante un solo ciclo de su
desarrollo
2. Parásitos facultativos

aquel que puede desarrollar el ciclo nutriéndose a expensas de un organismo superior o no

TIPOS DE PARÁSITOS DE ACUERDO CON EL TIPO O EN DONDE SE VAN A UBICAR
1. Ectoparásitos
- Viven en superficies externas o en cavidades que abren directamente en la superficie
- Producen una Infestación
- Ej: los piojos que son parásitos y causan una peliculitis
2. Endoparásitos
- Viven dentro de los diferentes aparatos y tejidos del hospedador
- Producen una Infección

CICLO BIOLÓGICO
Es la asociación de estadios o mudas que permite que el parásito llegué a un hospedador, se
multiplique en él y alcance su forma infectante, con el fin de perpetuarse

• MONOXENO
- Requiere solo de una especie para cumplir su ciclo biológico
- Ejemplo: ascaris lumbricoides
• HETEROXENO
- requiere de más de una especie para cumplir su ciclo biológico
- ejemplo: taenia saginata

HOSPEDADOR
Organismo que alberga al parásito

• DEFINITIVO: alberga la forma adulta, o la etapa de reproducción sexuada del parásito

• INTERMEDIARIO: alberga la forma larvaria, o la etapa de reproducción asexuada para el
parásito

ENFERMEDADES
Se conoce como PARASITOSIS: Las enfermedades que causan estos agentes infecciosos

• MECANISMOS DIRECTOS

Cuando hay contacto de persona a persona o de animal a persona

• MECANISMOS INDIRECTOS

Transmisión tiene lugar a través de distintos vehículos. fuente de infección

VÍAS DE INFECCIÓN DE LOS PARASITOS

- Vía digestiva
- vía respiratoria
- inoculación por vector
- vía congénita
 - vía transfusional
- vía sexual

TERMINOLOGIA
• ZOONOSIS

Cualquier enfermedad que se transmite de forma natural de los animales vertebrados al

hombre

• ANTROPOZOONOSIS

enfermedades humanas en las que un animal interviene como reservorio o fuente de infección

CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Desde el punto de vista taxonómico los parásitos pueden clasificarse en
1. Reino protista
- Protozoos: corresponden a parásitos unicelulares

2. Reino animalia
Metazoos: Corresponden a parásitos pluricelulares
- Helmintos
*Platelminto: cestodos, trematodos
*Nematodos
- Artrópodos: arácnidos, mosquitos, pulgas, etc

PROTOZOOS
Protos: primitivo + zoom: animal

• Organismos unicelulares con gran variedad de formas

• Quimioheterótrofos
• posee un tamaño variable entre 2um y 1000um
• son eucariotas con alto contenido de hidratos de carbono, poseen todas las
estructuras características de esas células, aunque carecen de pared celular
• posee una gruesa membrana citoplasmática
• presentan uno o más núcleos
• Se encuentra en el mar, en aguas dulces, en el suelo húmedo, en sustancias
orgánicas en descomposición, en el interior de los organismos, etc
• Presenta una forma vegetativa: trofozoíto, y otras pueden transformarse en forma
quística como mecanismo defensivo
• Pueden tener uno o varios núcleos
• tienen gran variedad de formas compactos o condensados, con cromatina homogénea, y
vesiculares formando grumos de variada distribución, que a veces se utilizan con criterios
taxonómicos
• protozoos ciliados macronúcleo y el micronúcleo
• muchos presentan un gránulo central que recibe el nombre de cariosoma
• Algunos presentan en dos o más que se describen en algunos núcleos, son realmente
nucleolos
• el citoplasma envuelto por una membrana plasmática Tri laminar y algunos protozoarios
tienen más de una membrana formando parte de su película
• posee un glicocaliz cubierta superficial de glucoproteínas
• Mitocondrias, aparato de Golgi, lisosomas, retículo endoplásmico liso y rugoso, microsomas,
microtúbulos subpeliculares, gránulos de secreción y almacenamiento y vacuolas digestivas
• Tienen ciertos órganos o estructuras que podrían funcionar como un aparato digestivo muy
primitivo porque pueden ingerir, en este caso en la estructura denominada citoestoma , es
por donde va a ingerir nutrientes e incluso los parásitos pueden alimentar de bacterias y a
través de esto va a degradar o sintetizar los nutrientes para su desarrollo
• Va a tener un sistema de excreción por una estructura denominada citopigio

• Las amebas va a tener mas de un núcleo, y dentro del núcleo se encuentra el

endosoma que va a constituir el nucleolo de este tipo de celulas
CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS
De acuerdo a sus características morfológicas, estructurales o de locomoción

Dominio Eukarya- Reino Protozoo

Sarcomastigophora posee flagelos, pseudopodos o ambos Amebas, flagelos
Apicomplexa poseen un complejo apical Esporozoarios, piroplasmas
Ciliophora se mueven por medio de cilios
Microspora poseen un tubo con el que se inyecta el
parásito en la célula hospedadora

ESTRUCTURA
- TROFOZOITOS

Es la forma como el parasito va a adquirir todos los nutrientes, va a reproducirse, va a movilizarse

- QUISTE

Va a ser la forma que no va a reproducirse, pero al ser una estructura muy resistente, va sobrevivir a
las condiciones adversas a las que el parasito se puede someter

NUTRICIÓN
Los protozoarios parásitos de interés médicos son heterótrofos que pueden adoptar un tipo de
nutrición holozoica o saprozoica

• HOLOZOICA
- Se alimentan por ingestión de microorganismos enteros o partículas alimentarias mediante
un proceso de fagocitosis en el cual interviene seudópodos, o diferentes aberturas celulares
como los citados Tomás y los microporos
- Pinocitosis: cuando se trata de la ingestión de gotas de líquidos
- los materiales no digeribles pueden eliminarse a través de un citiopigio celular o ser
eliminados por difusión o por exocitosis
Aquí tenemos una ameba, que van a tener pseudopodos que son como unos falsos brazos y pues va
a rodear a la bacteria o nutriente que requiere el parasito, lo fagocita y pues en las vacuolas
contráctiles va a degradar, va a obtener los nutrientes que requiere y lo que no, lo excreta a través
de exocitosis

• SAPROZOOICA
- Las sustancias nutritivas penetran por difusión simple o por transporte activo a través de la
membrana citoplasmática
- los nutrientes en el agua que rodean se absorben directamente hacia el interior del cuerpo
del protozoo

CARACTERÍSTICAS

• Nutricion
- Quimioheterotrofos
- Holozoica
- Saprozoica
• Respiración
- Aerobios
- Anaerobios
• Excrecion
- Difusión
- Vacuolas
• Motilidad
 - Pseudopodos
- Flagelos
- Cilios
- Membrana ondulante

REPDOCUCCION ASEXUAL

- Division binaria simple

La célula se divide en dos células hijas iguales

- Gemación

la célula madre produce células hijas más pequeñas que se desprenden y forman células
semejantes a ella

- DIVISION MULTIPLE: MEROGONIA O ESQUIZOGONIA

Aquí la célula madre se conoce como esquizonte, este esquizonte va a tener múltiples mitosis,
luego ocurre la citocinesis y va a liberar a estos esquizontes, van a madurar y se conocen como
merozoitos

- ENDODIOGONIA

Formación de 2 células hijas dentro de la célula madre

- ENDOPOLIGENIA

se divide en varios órganos simultáneamente a través de gemación interna

REPRODUCCIÓN SEXUAL

- CONJUGACIÓN

Soy inicia con la formación de gametos haploides (gamogonia o gametogénesis) que darán lugar
por fusión a una célula huevo diploide o cigoto

CICLO VITAL

Se puede desarrollar en varios estadios:

• Una fase de reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) con formación de

esquizontes y merozoitos
• una fase sexual (gamogonia) originando gametos y un cigoto, di una fase de división
múltiple del cigoto (esporogonia) que da lugar a los esporozoitos

TROFOZOITO

• Forma de vida activa de los protozoos bajo el cual se mueven alimenta y reproduce
• es metabólicamente activo pero incapaz de sobrevivir durante un tiempo prolongado fuera
del hospedador
QUISTE

• fase de resistencia que se desarrolla en condiciones adversas

• con una actividad metabólica reducida pero capaces de sobrevivir en el medio y ser las
formas de transmisión (infectantes)

-algunos protozoos no tienen fases quísticas y se transmiten por contacto estrecho

-otros tienen varias fases en su ciclo vital y pueden necesitar un artrópodo para que se desarrolle
parte de su ciclo y sirva de vehículo transmisor (vector biológico)

-El proceso inicia con la picadura del mosquito específicamente del género anofilo, la hembra
específicamente va a transmitir los esporozoitos, estos al picar al hospedador pasa directamente al
torrente sanguíneo y se dirige hacia el hígado, en el hígado específicamente el parasito se va a alojar
en el hepatocito, este va a ser infectado por los esporozoitos, estos esporozoitos van a dividirse y van
a diferenciarse en esquizontes, estos a través de la reproducción asexual van a formar los merozoitos,
estos merozoitos van a lisar a la célula por completo y van a ingresar al torrente sanguíneo, una vez
que están ahí entran al eritrocito
DIAGNOSTICO

- tinción Giemsa
- Tinción Wright

Entamoeba coli y Entamoeba hystolitica: se cuentran a nivel del intestino son las principales causas
de amebiasis o parasitosis en los adultos y niños y es por ello que el diagnóstico es a través de una
prueba de eses