Semis Parasitos.

GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA
- PARASITISMO TIPO DE ASOCIACIÓN QUE SUCEDE CUANDO UN SER VIVO (PARÁSITO) SE

ALOJA EN OTRO DE DIFERENTE ESPECIE (HOSPEDERO) DEL CUAL SE ALIMENTA Y LE
PROVOCA UN DAÑO.
Hay que diferenciar de Comensalismo en el cual el organismo convive con el hospedador y obtiene un
beneficio, pero no genera daño
- HOSPEDERO ANIMAL QUE RECIBE AL PARÁSITO. PUEDE SER:
o INTERMEDIARIO es aquel que aloja al estadio LARBARIO (inmaduro) del parásito o en el que
se da la reproducción ASEXUAL.
o DEFINITIVO es aquel que aloja al estadio ADULTO del parásito o en el que se da la reproducción
SEXUAL
o PARATÉNICO es aquel que aloja a estadio INMADURO o LARBARIO del parásito pero que no
podrán desarrollarse interrumpiéndose el ciclo de vida del parásito
o ACCIDENTAL se refiere a un individuo que no forma parte del ciclo del parásito pero que
ocasionalmente puede llegar a infectarse. El parásito puede llegar a desarrollarse a un siguiente
estadio, maduran, pero no necesariamente completan el ciclo.
- RESERVORIO: HOMBRE, ANIMALES, PLANTAS O MATERIA INANIMADA QUE CONTENGAN
PARÁSITOS U OTROS MICROORGANISMOS QUE PUEDAN VIVIR, MULTIPLICARSE EN ELLOS Y
SER FUENTE DE INFECCIÓN PARA UN HOSPEDERO SUSCEPTIBLE.
- PORTADOR: ESTADO DE ADAPTACIÓN ANIMAL EN EL CUAL EL MICROORGANISMO
PATÓGENO VIVE EN EL HOSPEDADOR SIN CAUSARLE DAÑO
- VECTOR: ARTRÓPODO U OTRO INVERTEBRADO TRANSMISOR DEL PARÁSITO AL HOSPEDERO, BIEN
SEA POR INOCULACIÓN AL PICAR, POR DEPOSITAR EL MATERIAL INFECTANTE EN LA PIEL O
MUCOSAS, O POR CONTAMINAR ALIMENTOS U OTROS OBJETOS.
1. MECÁNICOSestos NO van a ser imperdibles para el ciclo del parásito, el mismo no va a sufrir
ningún tipo de desarrollo o multiplicación, sino que no son vectores, van a facilitar la transmisión
del parásito. Median el transporte ej; mosca o cucarachas
2. BIOLÓGICOS van a formar parte del ciclo natural del parásito, van a ser indispensables, también
son selectivos, es decir están circunscripto a una determinada especie que permite el desarrollo del
parásito. Ej: Anofeles (vector de analalia), fleotomos (vector de leyuana) y triatomen infectas
(vector de la enf de chaga)
INFECCIÓN PARASITARIA: REPRESENTA UN ESTADO EN EL CUAL UN HOSPEDERO ADQUIERE UN
DETERMINADO PARÁSITO QUE NO LE CAUSA ENFERMEDAD, LO CUAL CONSTITUYE EL ESTADO
DE PORTADOR SANO. La infección NO es sinónimo de Enfermedad. La infección puede que haya resuelta
antes de que haya manifestaciones clínicas.
ENFERMEDAD PARASITARIA: EL HOSPEDERO SUFRE ALTERACIONES PATOLÓGICAS Y
SINTOMATOLOGÍA.
PERÍODO PREPATENTE: TIEMPO QUE TRANSCURRE ENTRE LA LLEGADA DEL PARÁSITO AL
HOSPEDERO Y EL MOMENTO EN EL CUAL ES POSIBLE OBSERVAR LA PRESENCIA DE ALGUNA DE
SUS FORMAS
CICLOS DE VIDA: TODO PROCESO PARA LLEGAR AL HOSPEDERO, DESARROLLARSE EN ÉL Y
PRODUCIR FORMAS INFECTANTES QUE PERPETÚAN LA ESPECIE. Son etapas secuenciales del
desarrollo del parásito. A partir del ciclo puedo llegar a saber cómo se infecta, que órganos se ven afectados,
sintomatología, como puede llegar q contagiar, como puedo hacer el diagnóstico y como puedo prevenirlo. Se
clasifican en:
- SIMPLES O MONOXENOS necesitan un solo hospedador
- COMPLEJOS O HETEROXENOS necesitan varios hospedadores ya sea definitivos o intermediarios
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
 MECÁNICOS:
o OBSTRUCCIÓN
o OCUPACIÓN DE ESPACIO
o COMPRESIÓN O DESPLAZAMIENTO
 TRAUMÁTICOS
 BIOQUÍMICOS
 INMUNOLÓGICOS
 EXPOLIATIVOS  El parásito obtiene sustancias (ej; sangre) nutritivas del hospedero. Ej pediculosis
capitis (piojo).
CLASIFICACIÓN:
DESDE EL PUNTO DE VISTA TAXONÓMICO PUEDE CLASIFICARSE EN:
REINO PROTISTA REINO ANIMAL
SUBREINO SUBREINO METAZOO

PROTOZOOS
(UNICELULARES) (PLURICELULARES)
)
HEMILTOS ARTRÓPODOS
PROTOZOARIOS
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
• EUCARIONTES UNICELULARES (reino protista).
• FERMENTAN HIDRATOS DE CARBONO.
• LA MAYORÍA TIENEN UNA FORMA MÓVIL, EL TROFOZOÍTO (pseudópodos, flagelos, cilias y
deslizamiento).
• ALGUNOS TIENEN FORMAS DE RESISTENCIA, LOS QUISTES.
• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y/O ASEXUAL.
TROFOZOÍTOS QUISTES
• TRYPANOSOMA CRUZI • GIARDIA INTESTINALIS
• PLASMODIUM FALCIPARUM • ENTAMOEBA HISTOLYTICA
• GIARDIA INTESTINALIS
Tienen forma vegetativa o móvil. Es el estadio de resistencia, poseen una pared celular que
Son labiales al medio ambiente y muchas veces es rica en quitina. Cuando los parásitos
metabólicamente activas tienen estadio quístico en general es el encargado de la
Tienen la capacidad de multiplicarse y muchas transmisión y es el estudio de resistencia.
veces están relacionadas con la producción del Son resistentes a la lavandina, se necesita hervir el agua
daño para neutralizar los quistes.
Se clasifican según las unidades de locomoción
PROTOZOOS
SARCOMASTIGOPHORA APICOMPLEXA MICROSPORA CILIOPHORA
MASTIGOPHOREA
SARCODINIA
REPRODUCCIÓN PROTOZOARIOS
ASEXUAL
• DIVISIÓN BINARIA es una división de la forma vegetativa que resulta en 2 seres iguales al primero
• DIVISIÓN MÚLTIPLE en donde una célula da origen a varias formas vegetativas.
• ENDODIOGENIA se forman 2 células hijas dentro de la célula madre que luego se dividen
SEXUAL
• R. ESPOROGÓNICA se caracteriza por diferenciación en el Trofozoito que se va a convertir en
gametocitos macro para los femeninos y micro para los masculinos que luego evolucionan a macrogametos
y microgametos lo cuáles se van a fusionan y van a dar un cigoto que va a generar un nuevo parásito
• CONJUGACIÓN Se forma un puente citoplasmático, pero con intercambio de material genético luego las
2 células se separan y van a sufrir un proceso de división binaria. NO confundir con la conjugación
bacteriana. El puente citoplasmático se genera para que haya intercambio genético
HELMINTOS
Se clasifican según su morfología:

NEMATODES
PLATELMINTOS:
• CESTODES
• TREMATODES
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• VERMES O GUSANOS
• ORGANISMOS MULTICELULARES
• LA MAYORÍA TIENEN UN METABOLISMO ANAEROBIO FACULTATIVO Y TIENEN UN
SISTEMA NERVIOSOS RUDIMENTARIO
• NO TIENEN UN SISTEMA CIRCULATORIO PROPIAMENTE DICHO Y CARECEN DE APARATO
RESPIRATORIO
• SEGÚN SU MORFOLOGÍA SE DISTINGUEN:
NEMATODES PLATELMINTOS
• CUERPO CILINDRICO NO • APLANADOS.

SEGMENTADO. • SIN CAVIDAD CORPORAL.
• CAVIDAD CORPORAL Y • APARATO DIGESTIVO RUDIMENTARIO.
TUBO DIGESTIVO • SISTEMA REPRODUCTOR MUY DESARROLLADO.
COMPLETO. • LA MAYORIA SON HERMAFRODITAS
• TIENE SIMETRÍA • POSEEN ORGANOS DE FIJACIÓN CON GANCHOS O VENTOSAS.
BILATERAL. • SE DIVIDEN EN CESTODES (CUERPO SEGMENTADO) Y TREMÁTODES
• REPRODUCCIÓN SEXUAL (CUERPO NO SEGMENTADO).
(LA MAYORÍA).
• DIMORFISMO SEXUAL (LA La absorción de nutriente se da principalmente por su superficie tegumento, se cree
MAYORIA). que su característica aplanada se debe a qué de esta manera aumentan su superficie de
• ETAPAS VITALES: absorción.
HUEVOS-LARVAS-ADULTOS. TREMATODES: son NO segmentados con aparato digestivo rudimentario e incompleto
• TAMAÑO VARIA DE 0,1 µm que no tiene una salida exterior ósea no tiene cloaca, este aparato digestivo tiene la
A VARIOS cm función de absorción junto con el tegumento
CESTODES: segmentados los cuales van a poseer entonces un escólex (cabeza) en el
cual se van a encontrar los órganos de fijación, luego está el cuello y el estróbilo
(cuerpo). El estróbilo tiene varios segmentos llamados proglótides las cuales van a
contener los órganos reproductores. Las proglótides se pueden clasificar en inmadura,
madura o grávida, de acuerdo con la presencia o no de huevo en su interior siendo las
más distales del escólex las más maduras o gravidez y las próximas son las inmaduras.
Los cestodes no poseen un sistema digestivo entonces la absorción de nutrientes es
totalmente a través del tegumento.
ARTRÓPODOS
• INVERTEBRADOS, CUERPO DIVIDO EN
SEGMENTOS Y SIMÉTRICO BILATERAL
• APARATO CIRULATORIO Y SNC
RUDIMENTARIOS.
• DIMORFISMO SEXUAL.
• SE COMPORTAN COMO VECTORES O COMO
PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
• APARATO DIGESTIVO BIEN
DESARROLLADO
Depende de la metamorfosis se pueden clasificar en;
HOLOMETABOLA tiene una metamorfosis completa. El adulto va a poner un huevo que se va a desarrollar
a una larva luego a pupa y después a adulto. Por ejemplo, Aedes aegypti
HEMIMETABOLA tiene una metamorfosis incompleta. A partir de qué el adulto pone el huevo se van a
desarrollar diferentes estadios ninfalios que son similares al adulto, pero más pequeños y sin la capacidad de
volar o reproducirse sexualmente y luego pasa hacer un adulto
Las clases principales de Artrópodos que vamos a ver se encuentran:
 CLASE INFECTA O HEXÁPODA  tiene la característica de ser de sexo separado, el cuerpo está dividido en
3 regiones (cabeza, tórax y abdomen). Se puede observar las patas que salen del tórax, pueden tener antenas o
alas. Ejemplo es la pediculosis capitis (piojo).
 ARÁCNIDA el cuerpo puede estar segmentado o no. Si esta segmentado se divide en encéfalo, tórax y
abdomen, generalmente suelen tener 4 pares de patas y NO posee antenas ni alas.
 CRUSTÁCEA no tienen tanta importancia médica, pero algunos sirven como intermediarios en algunos
parásitos humanos.
DIAGNOSTICO DE PARASITOSIS
DIRECTO: INDIRECTO:
• OBSERVACIÓN MACROSCOPICA
• OBSERVACIÓN MICROSCOPICA
1. TINCIÓN
2. FRESCO
• DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
PROFILAXIS DE PARASITOSIS
Varios de los parásitos son macroscópicos y ciertos parásitos tienen características microscópicas
Uno de los principales sitios afectados por infecciones parasitarias son los intestinos, el principal método de
diagnóstico es la búsqueda de quistes o huevos eliminados en la materia fecal del hospedador, el método se
llama coproparasitológico y va a ser seriado y en fresco.
Seriado fijado en formol porque se debe tomas varias muestras en días distintos esto porque la ovoposición
parasitaria o la producción de quistes es intermitente, es decir no es constante y muestra en fresco es decir no
fijado va a permitir la observación de elementos tróficos.
Otro método diagnóstico es la detección de antígenos propios de cada parásito, si bien no es de los métodos más
utilizados tienen la ventaja de ser más rápido. Un ejemplo es el test rápido de malaria.
Método de Búsqueda de anticuerpos contra antígenos del parásito es decir la Serología se usa solo en
determinados parásitos y en situaciones puntuales ya que por la persistencia de estos anticuerpos no puedo
determinar si es una infección actual o pasada y si vez varios parásitos presentan similitud antigénica
generando entonces reacción cruzadas entre ellos, alterando la especificidad de la prueba
AMEBIASIS O ENTEMOEBOSIS
INTESTINALES:
• ENTAMOEBA HISTOLYTICA
• ENTAMOEBA HARTMANNI
• ENTAMOEBA COLI
• ENTAMOEBA POLECKI
• ENDOLIMAX NANA
• IODAMOBA BEUTSCHILI
CAVIDAD ORAL
• ENTAMOEBA GINGIVALIS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
TROFOZOITO QUISTE
20-40 µm 10-18µm
1 NÚCLEO 1 A 4 NÚCLEOS
CROMATINA PERIFÉRICA FINA Y PEQUEÑO CARIOSOMA CENTRAL
LOCOMOCIÓN POR EMISIÓN DE PSEUDÓPODOS INMÓVIL
ERITROFAGOCITOSIS CUERPOS CROMATOIDES
EL HUMANO ES EL ÚNICO RESERVORIO
Tiene una distribución mundial principalmente en regiones templadas tropicales y subtropicales
principalmente en países en vía de desarrollo. Es la 3er causa más común de diarrea crónica en los viajeros.
El ciclo de entamoeba inicia al ingerir el quiste ya sea por consumo de alimentos o agua contaminada con
materia fecal humana (recordar que el humano es el único reservorio) y dentro del aparato digestivo del nuevo
hospedador se produce el desenquistamiento es
decir la liberación de los trofozoítos del interior
del quiste este proceso se da en parte por acción
de la enzimas digestivas del hospedador y por
las enzimas propias del parásito, también se
cree que la motilidad propia del Trofozoíto
cumple un rol en la liberación del mismo. Todo
esto es desencadenado por cambios en el pH y
en la concentración de bicarbonato. Una vez
liberado el trofozoíto va a alcanzar la mucosa
del intestino grueso dónde se va a replicar por
fisión binaria y luego estos trofozoitos al censar
determinado cambios del ambiente, ya sea la
falta de carbono, alteraciones en la
osmolaridad o por la densidad de estos
Trofozoítos los mismos pueden enquistarse y
ser liberados por la materia fecal siendo
infectante para un nuevo hospedador.
PATOGENIA
FACTORES DEL HOSPEDERO
• pH GÁSTRICO.
• ENZIMAS DIGESTIVAS
ALTERACIONES EN ESTOS FACTORES PUEDEN
• FLORA COMENSAL. FAVORECER LA APARICIÓN DE ENFERMEDAD
• CAPA DE MOCO.
• IgA SECRETORA.
FACTORES DE VIRULENCIA
• GIAP (proteína de adherencia inhibible por galactosa) o LECTINA Gal/GalNAc
• PROTEASAS
• GLICOSIDASAS
• AMEBAPORO
¿Toda persona que infectada por Entamoeba histolytica va a generar enfermedad? NO. Hay distintos factores
del hospedero que contribuyen en la protección contra el parásito como el pH gastrico, enzimas digestivas, la
flora intestinal, la capa de moco y la IgA secretora. Cualquier alteración de estos factores favorecen a la
aparición de la Enfermedad. Otros factores de riesgo son los niños, embarazadas, persona con alguna
enfermedad maligna, alcoholismo y el uso de corticoides.
En un primer momento estos parásitos se adhieren a la capa de moco gracias a la lectina Gal/ GalNAc (proteína
de adherencia inhibida por la galactosa) que se va a unir a los residuos de galactosa y de galactosamina que
se encuentran en la mucina.
Luego gracias a las proteasas y glicosidasas que degradan la capa de mucina para que el parasito llegue a
poder tener contacto con las células intestinales y por último gracias a amebaporo va a general lisis de estas
porque genera poros en estas células.
Este parásito también genera lisis dependiente de contacto ya sea por apoptosis, fagocitos o trobositosis.
Generando está lisis el parásito puede tener la capacidad de invadir e ir por vía sanguínea a lugares extra-
intestinales por ejemplo ir al hígado con la probabilidad de generar abscesos hepáticos. A todo esto, se va a
generar una respuesta inmune contra el parásito. Al tomar contacto con las células intestinales estás liberan
citoquinas proinflamatorias para que comience un reclutamiento de neutrófilos y macrófagos y la misma
respuesta inmune va a ser por medio de especies reactivas de oxígeno, también hay inmunoglobulinas que
protegen y el complemento va a tener un rol importante en la generación de está repuesta inmune.
El parásito tiene la capacidad de evadir la respuesta inmune ya sea por las proteasas que pueden clivar
péptidos antimicrobianos, componentes del complemento y a las inmunoglobulinas. Puede evadir la repuesta
generadas por las especies reactivas del oxígeno por su superóxido dismutasa y NADPH. Todo este daño e
invasión que genera el parasito y producto de la respuesta inmune va a generar lo que se conoce como úlcera
en forma de cuello de botella y úlcera en forma de botón de camisa.
PATOLOGÍA
 ÚLCERA EN “CUELLO DE BOTELLA”

 ÚLCERA EN “BOTÓN DE CAMISA”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTESTINAL
• AMEBIASIS ASINTOMÁTICA (75-90%)
• DIARREA AMEBIANA
• DISENTERÍA O COLITIS AMEBIANA
EXTRAINTESTINALES
• ABSCESO HEPÁTICO
• AMEBIASIS PLEUROPULMONAR, PERICÁRDICA, CEREBRAL, CUTÁNEA, ESPLÉNICA Y
RENAL (MUY RARAS).
DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO permite observar los quistes y las formas
tróficas. Puedo observar la morfología del Trofozoíto y del quiste y a la vez determinar que se trata de
una infección por Entamoeba, pero no puedo distinguir entre las distintas especies
• DETECCIÓN DE COPROANTÍGENO
• DETECCIÓN DE Ag EN SUERO
• PCR
• SEROLOGÍA
• BIOPSIA
GIARDIA INTESTINALIS
CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS
8 genotipos (A hasta la H) A y B los principales asociados a las
infecciones en humanos.
Este parásito tiene la capacidad de infectar también animales por lo
que también puede considerarse una zoonosis.
TROFOZOÍTO Tiene forma biliforme, 2 núcleos y 4 pares de
flagelos que se distribuyen con un par anterior, un par posterior y dos
pares laterales, se pueden
observar los cuerpos
parabasales que son
acúmulos de microtúbulos que tienen una función inserta de reservorio.
El disco suctorio es importante para la patogenia porque permite la adherencia del parasito al intestino.
QUISTE que va a ser la forma infectante se caracteriza por tener núcleos, axostilo y restos de flagelos.
CICLO DE VIDA
El ciclo es muy similar al de entamoeba histolytica.
Inicia por la ingesta de un quiste en agua o alimentos
contaminados con materia fecal, se va a producir el
desenquistamiento por mecanismos similares de
entamoeba. La forma trofozoíto se va a encontrar en el
intestino delgado y se va a multiplicar por un proceso de
fisión binaria, al censar cambios en el ambiente puede
enquistarse y ser eliminado por materia fecal siendo
infectante para un nuevo hospedador.
Esta infección es una de las infecciones parasitarias más
prevalente del mundo lo cual puede deberse en parte a la
alta eliminación de quiste que puede presentar un
hospedador llegando a liberar millones de quistes por
gramos de materia fecal, siendo necesario solo entre 10 y
100 quistes para poder infectar un nuevo hospedador. A su
vez la alta variabilidad antigénica le va a permitir escapar
a la respuesta inmune.
PATOGENIA
• DISCO SUCTORIO
• VSP (Proteína de Superficie Variable)
• ARGININA DEAMINASA
Va a estar dada por la adherencia del parasito al epitelio intestinal a través del disco suctorio. Este contacto
produce en las células apoptosis y a su vez se produce una respuesta inmune local, todo esto altera las uniones
entre las células epiteliales llevando desregulación en la absorción de agua lo que desencadena la diarrea acuosa
que es la manifestación aguda, si esto persiste en el tiempo (forma crónica) el proceso inflamatorio va a llevar
a una alteración estructural de las microvellosidades intestinales provocando una mala absorción
manifestándose con diarreas malabsortivas es decir pastosa, amarillenta y mal oliente.
Una cualidad que presenta Giardia es la de presentar una alta variabilidad antigénica más precisamente en
una proteína de superficie VSP que es el blanco de las inmunoglobulinas. La alta variabilidad que presenta
esta proteína le va a permitir escapar de las Ig produciendo la cronificación de la infección. Los cambios en
estás proteínas de superficie pueden darse en forma epigenética o en el enquistamiento del parasito, durante
este último proceso es donde se observan mayor variabilidad.
• ASINTOMÁTICO (50-69%)
• DIARREA ACUOSA
• SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO
• DETECCIÓN DE Ag EN HECES
• PCR
• BIOPSIA
BALANTIDIUM COLI
 Tienen poca Incidencia de 1% a nivel mundial
TROFOZOÍTO QUISTE
50-200µm DE LARGO Y 40-50 µm DE ANCHO 40-60µm
FORMA OVALADA FORMA REDONDEADA
REPRODUCCIÓN ASEXUAL Y SEXUAL Forma infectante
(CONJUGACIÓN)
Trofozoítos que tienen un micronúcleo y un
macronúcleo
CICLO DE VIDA
Comienza con la ingesta de
los quistes en alimentos u
agua contaminada, se va a
desinquestar y el
trofozoíto lo vamos a
poder encontrar a nivel del
colón dónde se va a
replicar mediante
reproducción asexual o por
medio de conjugación y
luego se va a producir la
división binaria, se pueden
enquistar y eliminarse por
la materia fecal. Los cerdos
son el principal reservorio para la infección humana.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
 PATOGENIA DESCONOCIDA
 PRODUCE ÚLCERAS INDISTINGUIBLES MACRO Y MICROSCOPICAMENTE DE LAS
PRODUCIDAD POR E. HISTOLYTICA
No hay evidencia de que las enzimas proteolíticas sean las encargadas de producir daño pero se cree que son un
factor muy importante
• ASINTOMÁTICO
• DIARREA AGUDA
• FORMAS CRÓNICAS: DIARREA INTERMITENTE Y PÉRDIDA DE PESO
• DIARREA DISENTÉRICA
COCCIDIOS:
• CRYPTOSPORIDIUM SPP.
• CYCLOSPORA SPP.
• CYSTOISOSPORA BELLI
COCCIDIOS INTESTINALES
CARACTERÍSTICAS COMUNES
• FILLUM: Apicomplexa
• SUBCLASE: Coccidiasina (coccidios)
• PROTOZOOS INTRACELULARES COMPLEJO APICAL.
• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y ASEXUAL DENTRO DE LOS ENTEROCITOS.
• ELEMENTO INFECTANTE OOQUISTES ELIMINADOS EN MF
• PATOGENIA: ALTERAN MORFOLOGÍA DE LAS VELLOSIDADES INTESTINALES
• TRANSMISIÓN FECAL-ORAL
• MÁS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES Y REGIONES CON MAL SANEAMIENTO
• CLÍNICA PRINCIPAL DIARREA
1. AGUDA: INMUNOCOMPETENTES
2. CRÓNICA: INMUNOCOMPROMETIDOS + DISEMINACIPON A OTROS ÓRGANOS
CRYPTOSPORIDIUM SPP CRIPTOSPORIDIOSIS

CARACTERÍSTICAS
• CRYPTOSPORIDIUM HOMINIS (infecta humanos) Y CRYPTOSPORIDIUM PARVUM (infecta a los
animales de ganado, principalmente vacuno) SON LAS ESPECIES MÁS PREVALENTES EN
HUMANOS.
• CYPTOSPORIDIUM PARVUM: POTENCIAL ZOONÓTICO
• DISTRIBUCIÓN GLOBAL
• TAMAÑO: 4,2-5-4 µm
• SEGUNDA CAUSA MÁS IMPORTANTE DE DIARREAS EN NIÑOS LUEGO DE ROTAVIRUS
• Tienen un complejo apical caracterizado por micronemas, roptrias y gránulos densos que van a permitir el ingreso
de estos parásitos a las células. Otra característica morfológica es que dentro de los quistes van a encontrase 4
trofozoítos sueltos.
El ciclo comienza con la ingesta de un quiste ya sea en alimentos u agua contaminada. A nivel intestinal se
liberan los esporozoitos los cuales van a invadir células epiteliales del intestino delgado entonces al invadir la
célula se van a diferenciar en trofozoítos y van a comenzar un ciclo de reproducción asexual, las células madre
serán meronte tipo 1 y las células hijas merozoitos, (el meronte tiene a los merozoitos en su interior). Los
merozoitos van a ser liberados y van a poder invadir los enterocitos y continuar el mismo ciclo. Algunos
merozoitos van a seguir un camino distinto con diferenciación sexual entonces van a formar el meronte tipo 2
que van a dar origen a merozoitos los cuales se van a diferenciar a gametos es decir que van a sufrir una
reproducción esporogonica. Estos gametos pueden transformarse en masculino (microgametocitos) o femenino
(macrogametocitos) que luego se van a diferenciar en micro o macrogametos que se fusionar para dar origen
a los cigotos. Los cigotos van a madurar a un ovoquiste que puede llegar a tener una pared delgada o gruesa.
 Si la pared es delgada es más probable que los esporozoitos en su interior sean liberados en la luz intestinal
e inicien un nuevo ciclo de infección es decir generan un proceso de autoinfección.
 Si tiene una pared gruesa no se liberan los esporozoitos, sino que el ovoquiste será liberado a través de la
materia fecal que inmediatamente será infectivo
PATOGENIA
Una vez dentro de la célula el parásito se va a encontrar en una vacuola parasitaria dónde se replica, es un
mecanismo de evasión de la rta inmune. Este parásito también inhibe e induce la vía apoptótica siendo en un
primer estadio trofozoito dónde la inhibe y luego la induce al final del ciclo en estadios de merozoitos. Tiene
enzimas líticas fosfolipasa y protolipasas que generan alteración del citoesqueleto de las células y debilita las
uniones intercelulares, posteriormente lleva a la muerte celular. Va a ver una respuesta inflamatoria contra
este parásito lo que va a contribuir a alterar la permeabilidad epitelial y la absorción intestinal. Por el proceso
inflamatorio voy a encontrar atrofia de las vellosidades y aumento de la permeabilidad.
CLÍNICA
• INMUNOCOMPETENTE:
o ASINTOMÁTICO
o DIARREA ACUOSA AUTOLIMITADA
• NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS:
o DIARREA PERSISTENTE
o RIESGO DE MORTALIDAD EN LACTANTES
o DESNUTRICIÓN
• INMUNOCOMPROMETIDO:
o SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS
o DISEMINACIÓN PULMONAR Y/O VÍA BILIAR
CYCLOSPORA SPP
CARACTERÍSTICAS
• TODAS LAS INFECCIONES EN HUMANOS SERÍAN POR LA ESPECIE CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
• OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 2 ESPOROZOITOS
• TAMAÑO: 8-10 µm
• ACIDO RESISTENTE
• TRANSMISIÓN VÍA ORAL A TRAVÉS DE AGUAS O VEGETALES.
CADA OOQUISTE HAY DOS ESPOROQUISTES,
CADA UNO DE ELLOS CON DOS ESPOROZOÍTOS
Estadio infectante oocistos esporulados
Estadio de diagnostico oocistos esporulados
CICLO DE VIDA
El ciclo completo ocurre en el ser humano o en los
reservorios tanto en forma asexuada como sexuada
El parasito se reproduce en las células del intestino
delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por
vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente
hortalizas. No hay transmisión inmediata de persona
a persona, pues el ooquiste requiere un proceso de
esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas, antes de ser infectante
- ASINTOMÁTICO
- DIARREA ACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS
- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS
- DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR
CYSTOISOSPORA BELLI (ANTES ISOSPORA BELLI) ISOSPORIASIS
CARACTERÍSTICAS
- OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 4 ESPOROZOITOS
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, ESPECIALMENTE EN ÁREAS TROPICALES Y SUBTROPICALES
• TAMAÑO 25-30 µm
• HOMBRE UNICO HUESPED DEFINITIVO
Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual. Se elimina con las materias fecales en forma
de ooquiste. En el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto
El esporoblasto se divide en dos en el medio ambiente externo, cada uno de los cuales produce una membrana para
constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.
CICLO DE VIDA
La transmisión se
hace por vía oral al
ingerir ooquistes
maduros. En la región
duodeno-yeyunal se
produce
desenquistación y se
liberan los
esporozoítos que
invaden los
enterocitos donde se
reproducen
asexualmente para
formar merozoítos,
que infectan nuevas
células. Algunos
merozoítos están determinados para iniciar la reproducción sexual, para lo cual se convierten en gametocitos macho y
hembra, que a su vez pasan a micro y macrogametos, con capacidad de fertilización. La unión de estas células origina
un zigote, que se trasforma en ooquiste, y constituye la forma que se observa al examen coprológico. Este ooquiste
madura en el medio ambiente para formar en su interior dos esporoquistes. Este estado es la forma infectante.
o ASINTOMÁTICO
o DIARREA ACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS
o SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS
o DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR
COCCIDIOSDIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• PCR
TRICHOMONAS VAGINALIS
• 10-20 µm x 2-14 µm
• MEMBRANA ONDULANTE
• FLAGELOS
• AXOSTILO
• FAGOCITA BACTERIAS, CÉLULAS EPITELIALES VAGINALES Y ERITROCITOS
• EL HUMANO ES EL ÚNICO HOSPEDERO
• NO POSEE QUISTES
En el polo anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras: el axostilo, que atraviesa todo el
parásito y sale por el extremo posterior; la membrana ondulante, que se extiende hasta los dos tercios del parásito, esta
membrana es una prolongación del citoplasma; además, tiene cuatro flagelos, que se extienden hacia adelante
CICLO DE VIDA
La transmisión se hace por contacto directo, principalmente de
tipo sexual, al pasar los trofozoítos de una persona a otra.
El ser humano es el único huésped natural conocido. El

parásito se reproduce en la mucosa de las vías urinarias y
genitales en la forma de trofozoíto, pues no existen quistes.
Los trofozoítos son las formas infectantes por contacto
sexual, también por vía directa a través de las manos, o en
recién nacidos durante el parto de madres con los parásitos, pues no existe quiste.
PATOGENIA
• ADHESINAS DE SUPERFICIE DEPENDIENTES DE HIERRO
• LIPOFOSFOGLICANO
• PROTEASAS
FACTORES PREDISPONENTES
• DISBIOSIS
• ALCALINIZACIÓN DEL pH VAGINAL
Los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son: pH ácido, ausencia de flora
bacteriana normal y deficiencia de estrógenos. Los parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas de superficie
y producen lesiones punteadas con
reacción inflamatoria,
enrojecimiento y producción de
flujo vaginal.
HOMBRE MUJER
ASINTOMATICO (75%) ASINTOMÁTICO (50%)
URETRITIS VAGINITIS
PROSTATITIS URETRITIS
EPIDIDIMITIS CERVICITIS
LA COLONIZACIÓN DE LA PRÓSTATA PUEDE LLEVAR A INFECCIONES CRÓNICAS

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
• EXAMEN DIRECTO DE SECRECIONES URETRALES, VAGINALES Y LÍQUIDO PROSTÁTICO
• TEST RÁPIDO: DETECCIÓN DE Ag
• INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
• CULTIVO (MEDIO DE DIAMOND)
• PCR
HELMINTOS INTESTINALES
 NEMATODES
 PLATHELMINTOS:
1. CESTODES
2. TREMATODES
GENERALIDADES
CICLO DE LOOS las larvas las cuales
ingresan por vía oral o percutánea van a llegar
a la circulación para luego llegar a los capilares
pulmonares. Después de eso atraviesan estos
capilares y llegan al alveolar y ascienden por
toda la vía respiratoria, para luego ser
deglutidos e ingresar al tubo digestivo. Sigue al intestino ya sea por la primera vez o por segunda vez, depende
de la vía de ingreso. Luego suena desarrollar en los adultos en el tubo digestivo y todo esto lo que va a generar
es una respuesta inflamatoria así que va a manifestar con él como el SÍNDROME DE LOEFFLER, que es un
conjunto de signos y síntomas. Entonces como es la respuesta antiparasitaria principalmente va a caracterizar
por una respuesta de eosinofilos. Entonces va a tener eosinofilia y son a generar infiltrados por estos sitios
donde migran las larvas que se pueden manifestar con opacidades radiológicas transitorias y obviamente
cuando tenemos un infiltrado y una respuesta inflamatoria a nivel pulmonar, eso como se ha expresado con
tos y expectoración y los parásitos que hacen este ciclo de loos van a ser las UNCINARIAS, STRONGYLOIDES
STERCORALIS Y ASCARIS LUMBRICOIDES.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
- COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y FRESCO BUSQUEDA DE HUEVOS EN MATERIA FECAL
- TEST DE GREHAM,
- OBSERVACIÓN EN FRECO DE HUEVOS HELMINTOS
GEOHILMINTOS nematodes intestinales transmitidos por el suelo. Los huevos o larvas eliminados por
heces necesitan del suelo para pasar por un periodo de desarrollo que les permita ser infectivos.
Áscaris lumbricoides (huevos con mórula) y trichuris trichiura (huevo con forma de limón) ingresa por vía
oral
Uncinarias (huevo blastomerizado a larva) y Strongyloides stercolaris (larvas) ingresa por vía transcutánea
NEMATODES
 ASCARIS LUMBRICOIDES
 UNCINARIAS (ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS)
 STRONGYLOIDES STERCORALIS
 TRICHURIS TRICHIURA
 ENTEROBIUS VERMICULARIS
ASCARIS LUMBRICOIDES
 HEMILTO, NEMATODE, NO POSEE ORGANOS DE FIJACION, SU MUSCULATURA
DESARROLLADA LE PERMITE NO SER ARRASTRADO POR EL PERISTALTISMO
 MACHO 15-20 CM, TIENE UN EXTREMO POSTERIOR CURVO
 HEMBRA 20-30 CM, TIENE UN EXTREMO POSTERIOR RECTO
 SE LOCALIZA EN EL I. DELGADO Y NO SE FIJA A LA MUCOSA, PERO SE ADOSA A LAS
PAREDES.
 CUANDO MUERE SON EXPULSADOS SOLOS O CON LAS MATERIAS FECALES
HUEVO FÉRTIL HUEVO INFÉRTIL

60 x 45 µm IRREGULARES
3 MEMBRANAS ALARGADOS (90 x 40 µm)
INFECTANTE 1 MEMBRANA
NO INFECTANTE
CICLO BIOLOGICO
Comienza por la ingesta agua o alimentos
contaminados con huevos infectivos (LARVA 2)
Una vez ingerido en el tubo digestivo va a
eclosionar el huevo y esta larva (ADULTO) va a
penetrar la pared intestinal para ir por vía
circulatoria, primero circulación portal hacia los
capilares pulmonares, dentro de los cuales va a
penetrar el hacia los alveolos y luego ir ascendiendo
por la vía respiratoria para ser deglutidos y volver
a encontrarse en el intestino, donde luego se van a
desarrollar los adultos.
Los mismos van a copular y van a tener la
capacidad de generar huevos hacia el medio
ambiente. Todo este periodo desde la ingesta del
huevo embrionado hasta el desarrollo de la hembra
adulta que tiene capacidad de poner huevos, va a
pasar en aproximadamente 2 a 3 meses. Es decir que es un periodo pre patente prolongado. El diagnóstico se
hace con los huevos y el periodo desde que uno ingiere hasta que libera los huevos por la materia fecal, va a ser
de 2 a 3 meses. Y estas hembras van a liberar una gran cantidad de huevos, es bastante fácil de hacer el
diagnóstico por esta gran capacidad de reproducción que tienen, que es de aproximadamente entre unos
200.000 huevos por día. Estos huevos van a ser eliminados entonces por las heces y en suelos cálidos y
húmedos obviamente va a depender del clima donde uno esté se van a desarrollar. Se van a volver infectantes
en aproximadamente 2 a 8 semanas dependiendo de las condiciones climáticas. Es importante destacar que si
las condiciones climáticas no son propicias para el desarrollo del huevo, el mismo puede permanecer viable
durante varios años, siendo resistentes a temperaturas extremas y a la desecación en espera de un clima más
propicio que permita su maduración para volverse infectante.
PATOGENIA Y CLÍNICA
 EFECTOS PATOLÓGICOS PRODUCIDOS POR LAS LARVAS Y LOS HUEVOS

En cuanto a la patogenia del estudio de larvario va a estar generado por una rta inflamatoria a predominio
eosinofílico, generado contra estas larvas migrantes y también por la acción traumática. Es decir, por la
ruptura de capilares y de la pared alveolar y todo esto ocurre principalmente en el tejido pulmonar (Síndrome
de Loeffler).
Esto va a ser mas grave en re-infecciones y niños de zonas no endémicas. Es mas grave es las reinfecciones
debido a que esto es una reacción de hipersensibilidad de tipo 1, entonces en individuos previamente
sensibilizados van a tener una respuesta de memoria mayor ante un reencuentro contra estos antígenos
parasitarios.
Algunas larvas pueden salir de este ciclo habitual y migrar hacia otros órganos generando granulomas de
cuerpo extraño o también esto puede llegar a ser producido por los huevos.
 PATOLOGÍA GENERADA POR ADULTOS

La misma va a estar dada por irritación de la mucosa, por daño expoliatriz y por obstrucción mecánica.
Generalmente este estadio de la infección va a ser asintomática, pero puede tener manifestaciones intestinales
y específicas generadas por esta irritación intestinal, dada por la presencia del parásito. Ya sea alteraciones
del ritmo evacuatorio es decir constipación, diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, etc.
Este proceso inflamatorio intestinal sumado al mecanismo expoliatriz, se da por el consumo de nutrientes por
parte del parásito que va a llevar, o puede llevar especialmente en niños a alteraciones de la absorción de
nutrientes. Esto puede llevar a una alteración del crecimiento y el desarrollo cognitivo normal.
En infecciones severas con alta carga parasitaria puede producirse la obstrucción de la luz intestinal.
DIAGNÓSTICO
 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y FRESCO BUSQUEDA DE HUEVOS

 OBSERVACIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO ADULTO
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
UNCINARIAS NECATOR AMERICANUS, ANCYLOSTOMA DUODENALE Y

ANCYLOSTOMA CEYLANICUM
 PLACAS N. AMERICANUS
 TAMAÑO DE 5-10 mm
 DIENTES A. DUODENALES
 HUEVOS INDISTINGUIBLES
ENTRE SI (60-40 µm)
 ES UN PARASITO QUE AFECTA A
CANINOS Y FELINOS
Ancylostoma duodenale es más grueso y
largo comparado con Necator
americanus que es más delgado y de menor tamaño
 LARVA FILARIFORME (L3) ELEMENTO INFECTANTE

 LARVA RABDITOIDE (L2)
CICLO BIOLOGICO
La larva filariforme (L3) penetra por vía
cutánea, con excepción de Ancylostoma
duodenale que también tiene la capacidad
de infectar por vía oral pero N. americanus
no tiene la capacidad de infectar por vía
oral.
Entonces la larva va a penetrar por
cualquiera de las vías y por vía sanguínea
llegan hacia los capilares pulmonares para
atravesarlos y llegar a los alveolos y luego
ascender por la vía respiratoria y luego ser
deglutidos para ir hacia el intestino (ciclo
de Loos); estos adultos van a generar
huevos y los mismos van a ser eliminados
por materia fecal.
Una vez eliminados en el medio ambiente van a madurar hasta que ocurra la eclosión de los huevos con la
liberación de la larva rabditoide (L2), es la primera larva, que va a va a madurar y se convertirá en filariforme
que la infectante. Junto con Ascaris Lumbricoides, las uncinarias también son geohelmintos, ya que necesitan
el ambiente de este suelo para poder madurar. El huevo no es infectante la larva filariforme si lo es.
¿Cuándo es el periodo pre-patente?, este tiempo entre que yo me infecté hasta que posee el diagnóstico por la
observación de los huevos? De aproximadamente 2 meses. ¿Cuánto tiempo pueden sobrevivir estos adultos a
nivel intestinal? sobreviven entre 1 a 2 años, pero en algunas ocasiones pueden llegar a vivir un poco más.
ESTADIO DE LARVARIO Síndrome de Loeffler, y debido a su penetración puede generarse o prurito o un
rayo eritematoso papular. Las larvas de Ancylostoma también pueden ingresar por vía oral, en este caso la
penetración de las larvas en la mucosa intestinal junto con la reacción inflamatoria que se va a generar puede
dar manifestaciones gastrointestinales inespecíficas que pueden encontrarlo como síndrome de huacana.
ESTADIO DE PARASITO ADULTO  los parásitos adultos que se encuentran en el intestino grueso
adheridos a la mucosa intestinal van a generar principalmente daño por esta acción traumática generado por
la fijación y también principalmente por el daño expoliatriz, ya que estos parásitos se van a alimentar de los
nutrientes adquiridos del torrente sanguíneos, principalmente la hemoglobina.
Los elementos de fijación al ser cortantes van a generar una lesión en la mucosa que va a desencadenar un
sangrado, el cual se va a ver aumentado porque los mismos van a secretar distintas sustancias anticoagulantes
ya sean inhibidores de factores de la coagulación. Las infecciones moderadas a severas van a ser las que pueden
llevar un cuadro de anemia, no solo por la alimentación de parte del parásito, también, sino que se va a dar
por esta pérdida gastrointestinal alrededor de la lesión, son las dos cosas las que influyen. ¿Y qué poblaciones
van a ser las susceptibles? Van a ser principalmente niños y embarazadas y ¿por qué? Porque esta población
es más frecuente que ya de por sí esté anémica y ya sea por aumento del consumo.
DIAGNÓSTICO
• RECUENTO DE HUEVOS
STRONGYLOIDES STERCORALIS
 HEMBRA PARTENOGÉNICA (capacidad de autofecundarse), genera muy poca cantidad de huevos,

pueden vivir aproximadamente 5 años
 NO SUELEN ENCONTRARSE HUEVOS EN MATERIA FECAL, si puede llegar a observarse larvas ya
sean rhabditiforme o filariforme
 ADULTO 1-2 mm
 LARVA RHABDITIFORME 180-380 µm
 LARVA FILARIFORME (L3) 600 µm
 TRES CICLOS DE VIDA, UNO DE VIDA LIBRE EN LA CUAL NO VA A REQUERIR NINGÚN TIPO
HOSPEDERO, OTRO PARASITARIO Y EL CICLO DE AUTOINFECCIÓN
CICLO BIOLOGICO
El ciclo comienza cuando la larva
filariforme ingresa por vía
percutánea y realiza un ciclo de
Loos. La hembra por un mecanismo
partenogénica, va a generar huevos
fecundados, que eclosionan en la
mucosa intestinal.
De estos huevos van a salir las
larvas rabditoides, las cuales pueden
seguir varios caminos: el 1° sería la
transformación en larvas
filariformes dentro de la mucosa
intestinal, las cuales van a tener la
capacidad de atravesar esta mucosa, generando un nuevo ciclo de Loos y nuevamente llegar al intestino y repetir
el ciclo esto sería una autoinfección endógena, en cambio, si las mismas siguen su trayecto hacia el exterior
desarrollándose a larvas filariformes en la región perianal e ingresan por vía percutánea se va a denominar
autoinfección exógena. Esta posibilidad que tiene el parásito de reinfectar nuevamente al mismo hospedador,
permite por un lado el desarrollo de infecciones prolongadas debido a que se renueva la población parasitaria,
y a su vez genera el riesgo de infecciones con cargas parasitarias extremadamente altas lo cual se va a
denominar hiperinfección. Otra posibilidad es que, las mismas larvas rabditoides sean eliminadas en las heces
completando su maduración en el ambiente. Esta maduración puede tener 2 caminos distintos: el 1° sería el
desarrollo hacia una nueva larva filariforme que pueda invadir un nuevo hospedador iniciando un nuevo ciclo,
y otra posibilidad sería que estas larvas rabditoides se desarrollen a adultos de vida libre, los cuales pueden
copular entre sí (reproducción sexual), depositando nuevos huevos los cuales van a desarrollarse en el
ambiente, para generar nuevas larvas que nuevamente pueden tomar cualquiera de estos dos caminos ya sea
el desarrollo de una larva filariforme o el desarrollo de adultos de vida libre. Aproximadamente el período pre
patente de esta infección va a ser variable pero más o menos es de un mes, y estas hembras en el humano
pueden llegar a vivir aproximadamente 5 años.
Igual que en uncinariasis se producen lesiones transitorias en piel y pulmones, acompañados de alta
eosinofilia. En intestino causa duodenitis con lesiones que pueden ser severas. La patología principal se deriva
de la invasión visceral de las larvas cuando hay diseminación, especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
La gran diferencia en la clínica de esta infección es la posibilidad de auto infecciones que pueden llevar por un
lado a infecciones crónicas principalmente asintomática o con síntomas leves pero que pueden perpetuar los
síntomas gastrointestinales y cutáneos, este último generado por la rta inmune como por la migración larvaria
en el tejido subcutáneo. Manifestándose como urticaria o como “LARVA CURRENS”. Esta última, la larva
currens se caracteriza por ser una línea pruriginosa generado por esta migración larvaria, la misma va a
desaparecer en aproximadamente 48 horas y tiene una velocidad de unos 5 a 10 centímetros por hora y este
último dato que importa para poder diferenciarlo con larva miras.
A su vez esta auto infección puede generar manifestaciones severas asociadas a la hiperinfección y la
diseminación. Si bien es poco frecuente la hiperinfección generada por una auto infección acelerada en la cual
la reproducción de estos helmintos va a exceder la capacidad de destrucción parasitaria por parte de la rta
inmune, por lo tanto, va a estar asociado a una disminución de la respuesta inmune o estaría asociado a un
aumento en la reproducción parasitaria, que ejemplo un factor de riesgo serían individuos que toman
corticoides, ¿porque es un factor de riesgo? Porque los corticoides estimulan la fertilidad de los parásitos,
actuando como una sustancia de tipo ecdisona que estimula la reproducción. (además los corticoides dan
inmunosupresión) No está asociado a infecciones por HIV.
También hay meningitis producida por la diseminación de la flora intestinal bacteriana adherida al parásito en
su tránsito desde el intestino hacia otros tejidos, entre ellos el SNC.
DIAGNÓSTICO
 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO principal, se busca larvas y por la baja

sensibilidad se necesita otros métodos que estimule el crecimiento de las larvas es decir aumentar la
sensibilidad por ejemplo el cultivo agar nutritivo
 CULTIVO EN AGAR NUTRITIVO se va a poner una muestra de materia fecal en una placa de agar. Si
es posible se dejan tres a cuatro cultivos incubándose por alrededor de 72 a 96 horas. Luego en el cual
se van a poder observar los típicos caminos que se forman por desplazamiento de las larvas. Las cuales
también se pueden llegar a observar en el microscopio
 SEPARACIÓN DE LARVAS: MÉTODO DE BAERMANN permite filtrar de la materia fecal a las larvas.
 CONCENTRACIÓN FORMOL-ÉTER: MÉTODO DE RITCHIE.
 PCR
 OTROS MÉTODOS:
– ASPIRADO DUODENAL
– ENTEROTEST
– BIOPSIA
– ESPUTO, BAL
– SEROLOGÍA
TRICHURIS TRICHIURA TRICOCEFALOSIS

 HEMBRA Y MACHO 3.5 cm

 HUEVOS 25 x 50 µm ovalados, con doble membrana y van a tener la característica de tener tapones
en ambos extremos. Tiene una morfología similar a la de un limón o a la de cabeza de balón de arnold
 GEOHEMILTO
Presenta dimorfismo sexual, los machos son más pequeños que las hembras, La parte anterior es delgada y ocupa
dos terceras partes del parásito. El tercio posterior es más grueso y en conjunto simula un látigo. La hembra termina en
forma recta en su extremo posterior mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto en este
extremo de una espícula copumatriz. Algo característico que tienen esos adultos es que en el extremo anterior
tienen lo que se llama la transita retráctil, la cual van a utilizarla para poder clavarse a la mucosa intestinal y
este entonces sería el elemento de fijación de este parásito. Y los adultos van a tener la capacidad más o menos
de sobrevivir entre un año y medio a dos años.
CICLO BIOLOGICO
El ciclo comienza con una ingesta de huevos
embrionados, sea por consumo de agua o de
alimentos contaminados y el mismo va a
eclosionar en el intestino delgado para liberar
las larvas. Las cuales van a ir madurando y
van a migrar posteriormente hacia el colón,
donde se van a encontrar los adultos. Los
mismos se van en contra fijados en la pared
gracias a la lanceta retráctil. Luego de
copular, comienza la oviposición, con una
liberación de aproximadamente 3 mil a 20
mil huevos por día y esto se dará aprox de 2
a 3 meses luego de la infección. (período pre
patente). Los huevos embrionados van a ser
excretados con las heces y en el suelo van a
comenzar a desarrollarse y el tiempo que van
a requerir para ser enviados va a depender del
ambiente y de las condiciones climáticas,
siendo de aproximadamente 15 a 30 días
Se va a generar principalmente por esta lesión traumática, generada por estos órganos de fijación, los cuales
van a desencadenar inflamación local, edema y hemorragia a nivel del intestino grueso. Y las manifestaciones
clínicas va a variar, dependiendo de la carga parasitaria, siendo en infecciones leves generalmente
asintomáticas y ya siendo de moderadas a severas pueden sumarse síntomas como el dolor cólico disentería y
esta inflamación crónica, con el edema puede generar un tenesmo. Tenesmo es la necesidad constante de
defecar por más que haya ido al baño. Entonces todo esto de forma prolongada puede llegar a resultar en un
prolapso rectal esto principalmente se abre infecciones severas y principalmente en niños desnutridos. Y pues
ya tener otras complicaciones como por ejemplo perforaciones, apendicitis y sangrado gastrointestinal.
DIAGNÓSTICO
• OBSERVACIÓN DIRECTA
ENTEROBIUS VERMICULARIS
 MACHO 2.5 mm
 HEMBRA 8-13 mm
 HUEVOS 50 x 25 µm se van a caracterizar por ser blancos transparentes con un lado aplanado como
si fuera una D y poseen doble membrana.
 NO ES GEOHELMINTO NI REALIZA CICLO DE LOOS
 PRESENTA DIMORFISMO SEXUAL
 GENERA PRURITO
Morfológicamente se distingue por presentar ambos extremos con terminaciones agudas y un ensanchamiento
bilateral de la cutícula en el extremo anterior. Los mismos pueden sobrevivir aproximadamente tres meses en
el hospedero.
CICLO BIOLOGICO
La infección ocurre luego de la ingesta de huevos
embrionados que se encontraban en la región perianal.
Entonces por este prurito que se va a generar en esta
región, una persona se va a rascar y eso va a permitir una
auto inoculación, es decir un ciclo ano-mano-boca. Estos
huevos van a eclosionar en el intestino delgado para
luego emigrar y establecerse como adultos en el colon.
Principalmente en el ciego. El período pre patente va a
ser de aproximadamente de 1 a 2 meses. Estos adultos
que están en el colon van a copular y luego las hembras
grávidas (hembras que en su útero van a estar llenas de
huevos) van a migrar a la noche por fuera del orificio anal
para poder oviponer en el área perianal. Si no se produce
el avasallamiento completo la misma puede volver a
ingresar por el ano para seguir posteriormente en otro
momento, y si la hembra queda vacía va a morir en el
exterior. Esta salida a la noche va a ser posiblemente
debido a la mayor relajación que hay en la musculatura del paciente, entonces es más fácil salir. Estos huevos
que estaban en la región perianal pegados (por una sustancia), van a embrionar en 4 a 6 horas en condiciones
óptimas y los mismos se van a volver infectantes. ¿Entonces qué significa esto? Que cuando este individuo se
despierte a la mañana siguiente los huevos en la zona perianal del mismo ya son infectantes, permitiéndose el
ciclo ano, mano, boca. Y los mismos estos huevos pueden permanecer viables por varias semanas siempre y
cuando haya humedad. Entonces no es que va a quedar en la región perianal sino que puede quedar el pijama,
en la ropa de cama, y encima por la estructura del huevo, no puede ser liofilizados, entonces si uno sacude las
sábanas estos pueden quedar en el aire y eso va a favorecer la diseminación del mismo por inhalación y
posterior deglución.
La principal manifestación clínica va a ser el prurito, el cual es generado por las sustancias utilizadas por el
parásito para facilitar la adherencia de los huevos en la región perianal, y eso tiene una respuesta alérgica a
las proteínas de este parásito. Así que, si bien es un síntoma menor en realidad va a tener dos complicaciones
importantes: una es la deprivación del sueño, que la cual de manera crónica puede alterar importantemente
la vida de una persona, más teniendo en cuenta que esta enfermedad principalmente afecta en los niños. La
otra son las sobre infecciones bacterianas de las lesiones producidas por el rascado, y otra manifestación que
puede ocurrir en niñas son vulvovaginitis, generado en realidad por la cercanía de los genitales al orificio anal,
entonces permitiendo la migración del parásito a estos sitios generando prurito ahí y lesiones por rascado.
DIAGNÓSTICO
 TEST DE GRAHAM ni bien se despierta sin nada de aseo se agarra un portaobjetos que tiene cinta scotch,
y se aplica la cinta sobre la piel que está cerca del orificio anal y luego esa cinta se pone sobre el
portaobjetos. Se guarda y se repite en los días siguientes.
 ESCOBILLADO PERIANAL se limpia la piel perianal con una gasa y la misma se guarda en un frasquito
que tiene formol. Eso se repite por 5 días, es de forma seriada (para aumentar la sensibilidad). Luego se
centrifuga la muestra para concentrar más este líquido y poder observar los huevos,
NO SE USA coproparásitológico porque no tiene utilidad. El lugar donde se encuentran huevos pegados es la
región perianal. Donde el momento óptimo para recolectar la muestra es a la mañana ni bien se despierta el
paciente.
CESTODES
 CESTODES GRANDES: Distintos animales van a funcionar como hospederos intermediarios, es decir
van a tener ciclos heteroxenos.
 TAENIA SOLIUM
 TAENIA SAGINATA
 DIPHYLLOBOTHRIUM SPP.
 CESTODES MEDIANOS Y PEQUEÑOS:
 HYMENOLEPIS NANA NO REQUIERE HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS PARA
COMPLETAR SU CICLO (CICLO MONOXENO)
Van a ser transmitidos por medio de
la ingesta de carne cruda o mal
cocida.
Un individuo infectado va a
eliminar ya sea proglótides enteras o
huevos en material fecal y este va a
ser el elemento de diagnóstico
TENIAS
TAENIA SAGINATA asociada al consumo de
carne cruda o mal cocida de ganado vacuno
- Escólex con cuatro ventosas sin rostro ni
ganchos
- Estróbilo con proglótides con distinto grado
de maduración
- Tiene más de 12 ramificaciones uterinas
- Hay eliminación de proglotides
TAENIA SOLIUM asociada al consumo de
carne cruda o mal cocida de ganado porcino.
- Escólex con cuatro ventosas y un rostro con corona doble de ganchos
- Tiene menos de 12 ramificaciones uterinas
- No hay eliminación de proglótides
Otra diferencia va a ser el tamaño de estos parásitos, suele ser de menor tamaño para Taenia solium que
Taenia saginata. y los huevos van a ser indistinguibles entre sí. Estos huevos van a ser de color café con doble
membrana gruesa irradiada, y en su interior van a poseer el embrión exancto u oncosfera que sería como un
equivalente a un estadio larvario.
CICLO BIOLOGICO
El hombre es el único huésped definitivo natural
para estas dos tenias, las cuales se adquieren al
ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por
cisticercos
Los pacientes parasitados eliminan proglótides
por el ano, espontáneamente o con las materias
fecales. Cuando caen a la tierra se desintegran, y
liberan los huevos en el suelo. Raramente salen
los huevos en el intestino y son eliminados con
las deposiciones. Los huevos son infectantes
inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra. Cuando son ingeridos por animales que actúan
como huéspedes intermediarios, los embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared
de éste, y por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos
estriados. La larva forma una membrana trasparente y origina un quiste que tiene en su interior líquido y
escólex. Este quiste se llama cisticerco, el cual, al ser ingerido por el hombre, en carne cruda o mal cocida,
evagina el escólex en el intestino delgado. Éste se adhiere a la mucosa, forma proglótides y da origen a la tenia
adulta, la cual es generalmente única de donde se derivó el nombre popular de solitaria. A pesar de lo anterior
se han descrito ocasionalmente infecciones múltiples. El período prepatente en el hombre es de dos a tres
meses.
CISTICERCOSIS SOLO TAENIA SOLIUM, T. SAGINATA NO
Taenia solium puede generar una hemoptisis tisular utilizando al humano como hospedador intermediario. Si
uno ingiere carne cruda o mal cocida con cisticercos de tenia solium puede desarrollar TENIASIS que va a ser
la enfermedad producida por el parásito adulto, que es la afectación intestinal, pero si uno ingiere huevos que
son inmediatamente infectantes ya sea por contaminación de agua o alimentos contaminados con materia
fecal humana se puede desarrollar CISTICERCOSIS que va a ser producida por el estadio larvario del parásito.
El cual se enquista formando un cisticerco en distintos tejidos, es decir que ocurre un ciclo similar a lo que
pasa en el cerdo.
• ACCIÓN EXPOLIATRIZ
• DAÑO TRAUMÁTICO, LEVE REACCIÓN INFLAMATORIA
• MECANISMO TOXIALÉRGICO
• ASINTOMÁTICO
• SÍNTOMAS DIGESTIVOS INESPECÍFICOS
• PRURITO ANAL
DIAGNÓSTICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO BUSQUEDA DE HUEVOS
• OBSERVACIÓN DIRECTA DE PROGLÓTIDES
• CONTEO DE RAMIFICACIONES UTERINAS.
• PCR
• COPROANTÍGENOS POR ELISA
DIPHYLLOBOTHRIUM SPP.
NUEVA CLASIFICACIÓN Y DENOMINACIÓN

DENOMINACIÓN ACTUAL DENOMINACIÓN ANTIGUA
DIBOTHRIOCEPHALUS LATUS DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
ADENOCEPHALUS PACIFICUS DIPHYLLOBOTHRIUM PACIFICUM
DIBOTHRIOCEPHALUS DIPHYLLOBOTHRIUM DENDRITICUM
DENDRITICUS
DIBOTHRIOCEPHALUS DIPHYLLOBOTHRIUM NIHONKAIENSE
NIHONKAIENSE
DIPHYLLOBOTHRIUM DIPHYLLOBOTHRIUM STEMMACEPHALUM; DIPHYLLOBOTHRIUM
STEMMACEPHALUM YONAGOENSE
DIBOTHRIOCEPHALUS LATUS
Va a poseer un escólex con dos ventosas longitudinales
llamadas botrias, que van a ser su aparato de fijación. Éstas
se van a encontrar en la superficie dorsal y ventral del mismo.
Luego de este escólex se va a continuar con un cuello que en
el caso de tipo Dibothriocephalus latus va a ser largo. Y luego
el estróbilo que va a estar compuesto por las proglótides, la distribución de estas proglótides son más anchas
que largas. Este parásito va a medir de entre 2 a 15 metros y puede llegar a vivir décadas en el hospedador y
entre las características del huevo, lo mismo son operculados, es decir que para tener un opérculo en forma de
tapita en uno de los extremos y el tamaño de estos huevos va a ser variables dependiendo de la especie
CICLO BIOLOGICO
Los huéspedes definitivos son el
hombre y varios animales, en los
cuales se localiza en el intestino
delgado, donde se fija por las
botrias. Los huevos son eliminados
por las materias fecales y liberan el
primer estado larvario en el agua,
llamado coracidio, que nada
libremente por medio de cilias y es
ingerido por el primer huésped
intermediario, un crustáceo muy
pequeño de los géneros Cyclops o
Diaptomus. En él se desarrolla el
segundo estado larvario o
procercoide, que es infectante para
determinados peces que actúan
como segundos huéspedes intermediarios, cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces se desarrolla
un tercer estado larvario o plerocercoide, que es infectante para el huésped definitivo cuando ingiere carne
cruda o mal cocida de pescados infectados. Un parásito adulto puede vivir hasta 10 años en el intestino
humano y produce aproximadamente un millón de huevos por día
 ACCIÓN EXPOLIATRIZ
 DAÑO TRAUMÁTICO
 ASINTOMÁTICO
 SÍNTOMAS DIGESTIVOS INESPECÍFICOS
 ANEMIA PERNICIOSA
DIAGNÓSTICO
 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

 OBSERVACIÓN DIRECTA DE PROGLÓTIDES
HYMENOLEPIS NANA:
CESTODE, el escólex va a presentar cuatro ventosas con rostro
retráctil y una corona de ganchos, El estróbilo va a estar
compuesto de proglótides. Los huevos van a ser transparentes y
poseen una doble membrana con filamentos que salen de los polos y en su interior se encuentra la oncosfera.
Estos huevos van a ser eliminados en materia fecal y son infectantes inmediatamente.
CICLO BIOLOGICO
A diferencia del resto de los cestos, el
ciclo de Hymenolepis nana es un ciclo
directo o monoxeno. Es decir que
solamente requiere un solo hospedador.
Él mismo va a comenzar con ingesta de
huevos que se encuentran en alimentos,
agua o manos contaminadas con materia
fecal. Luego de la ingesta estos huevos
van a eclosionar liberando las oncosferas,
que las mismas van a penetrar en las
vellosidades intestinales desarrollándose
a largos cisticercoides. Luego de la
ruptura de estas vellosidades el
cisticercoide va a quedar en el luz intestinal, va invaginar sus escólex y se va a adherir a la mucosa intestinal
para terminar desarrollándose a adultos. Los cuales van a recibir entonces en el intestino delgado. Luego de
esta maduración van a empezar a producir huevos y estos van a ser eliminados por medio de la materia fecal.
Y todo el periodo desde la infección hasta la producción de huevos es de aproximadamente de 2 a 3 semanas.
Una forma alternativa siguiente a la infección en la auto infección interna, en la cual los huevos que se
encuentran en el intestino van a liberar a la oncosfera, todo esto pasa en el intestino. Esta oncosfera va a
penetrar la vellosidad y va a continuar su ciclo sin la necesidad de estar en el ambiente externo, permitiendo
que la infección persista por años, por más que la vida media del adulto sea de 4 a 6 semanas. También se ha
descripto un ciclo indirecto en el cual incluye a artrópodos como hospedadores intermediarios, estos
artrópodos van ingerir los huevos se va a desarrollar la larva cisticercoide en los mismos y el humano u otro
hospedador definitivo se infectaría por la ingesta de los artrópodos.
• DAÑO TRAUMÁTICO: INFLAMACIÓN DE LA PARED INTESTINAL
• ÁSINTOMÁTICO
• SÍNTOMAS DIGESTIVOS LEVES
DIAGNÓSTICO COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

HELMINTOS TISULARES CÉSTODES TISULARES
CISTICERCOSIS – TAENIA SOLIUM “TENIA HUMANA”
AFECTACIÓN DE LAS LARVAS NIVEL TISULAR TEJIDOS, SE DENOMINA CISTISARCOSIS
Ingesta de carne cruda o mal cocida de cerdo, se desarrollan adultos en el intestino y se liberan por materia
fecal huevos o proglótides que pueden infectar nuevamente al ganado que desarrolla quistes o cisticercos en el
tejido muscular pudiendo a su ver ser ingerido por otro ser humano. También puede suceder que los huevos o
proglótides eliminadas por la materia fecal sean consumidos por otro humano o el mismo y se genere infección
larvaria en diferentes tejidos, la cual se denomina cisticercosis. El estadio larvario libera en el intestino una
oncosfera que penetra la pared intestinal, circula por la sangre y llega a diferentes tejidos. Entonces, ingesta
de cisticercos por consumo de carne cruda, se genera TENIASIS; ingesta de huevos o proglótides desarrolla
cisticercosis.
CISTICERCO
• QUISTES REDONDOS/OVALADOS
• 0,5 – 2 cm de DIÁMETRO.
• ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
PATOGENIA
• EFECTO DE MASA → COMPRESIÓN Ocupación de espacio que genera este cisticerco, uno de los lugares de
mayor frecuencia y más grave es el SNC, ya que es una cavidad indeformable
• OBSTRUCCIÓN → BLOQUEO DE CIRCULACIÓN → HIDROCEFALIA DEL LCR (Lleva a un aumento de
presión, que genera hidrocefalia)
• DEGENERACIÓN QUÍSTICA → INFLAMACIÓN → EDEMA
Inicialmente, cuando estos quistes son viables (vivos), van a modular la rta inmune para evitar que se genere la
destrucción del quiste. Evita la inflamación y que genere síntomas.
Es variable de semanas, meses hasta como 5 años, empiezan a perder viabilidad (comienzan a morir), dejan de modular
la respuesta inmune y se liberan los antígenos quísticos, a partir de ahí hay inflamación y edema, que conlleva a mayor
aumento de la presión. La mayoría de los pacientes presenta clínica en la etapa de degeneración del quiste. Donde lo más
relevante de la patogenia es la inflamación. Esto depende de la cantidad y características de quistes, determinantes de
la patogenia
MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA IMUNE
• ENMASCARAMIENTO ANTIGÉNICO CON INMUNOGLOBULINAS DEL HOSPEDERO Para ocultar sus

antígenos
• TAENIASTATINA “PARAMIOSINA”bloquea o impide la función del sistema del complemento
• CISTEÍN-PROTEASA degrada inmunoglobulinas para evitar la opsonización
• ALTERACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS así se evita la producción de citoquinas, la
quimiotaxis, se ve alterada
• PROTECCIÓN POR BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA
NEUROCISTICERCOSIS- FORMA RACEMOSA – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: PARENQUIMATOSA. Más frecuentemente en la unión de la sustancia gris

y blanca, por la circulación terminal que se encuentra en esta zona, los cerco llegan por el torrente sanguíneo
• EXTRAPARENQUIMATOSA: VENTRÍCULOS Y CISTERNAS. Pero es menos frecuente
• CONVULSIONES Más frecuente y generalmente, en la etapa de degeneración del quiste. Clínica tardía, en inicio
de infección es asintomático
• CEFALEA.
• SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Bloqueo del LCF
• DÉFICIT FOCAL Manifestaciones a nivel de la corteza, puntuales, depende la lesión y lo que revela la TAC
• ALTERACIONES COGNITIVAS.
• SÍNDROME MENÍNGEO.
• SÍNDROME MEDULAR.
CISTICERCO – FORMA RACEMOSA
• MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMO.

• EXTRAPARENQUIMATOSOS
• AUSENCIA DE ESCÓLICES EN SU INTERIOR
• MAYOR TAMAÑO
CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR OFTALMOCISTICERCOSIS
• NÓDULOS MÓVILES Y PEQUEÑOS (< 10 • Presencia de cisticercos en el globo ocular

mm). • La clínica varia por la ubicación del cisticerco, Ej. En
• INDOLOROS los músculos, alteración de la motilidad ocular,
• NO SUELEN SER REVELADAS diplopía
• En la cámara anterior del ojo, alteración en los campos
visuales
• A nivel de la retina, disminuir
DIAGNÓSTICO
• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO Exposición a alimentos o agua contaminada. Un familiar contaminado.

• ESTUDIOS POR IMÁGENES (TC, RMN) Localizaciones de los quistes.
• MÉTODOS INMUNOLÓGICOS por antígenos o anticuerpos. Nunca se determina si la infección es actual o de
años. Reacciones cruzadas con otros parásitos
• FONDO DE OJO En la oftalmocisticercosis, vesículas en el fondo de ojo
• BIOPSIA DE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y MÚSCULO TECNICA MUY INVASIVA.
ECHINOCOCCUS SPP “TENIA DEL PERRO” HIDATIDOSIS

Especie (genotipo) Hospedero Hospedero Patología Distribución
definitivo intermediario
E. GRANULOSUS Perro, zorro, dingo, Oveja, otros EQUINOCOCOSIS Cosmopolita
SENSU chacal, hiena, lobo ungulados QUÍSTICA
STRICTO (G1, G2,
G3)
E. MULTILOCULARIS Zorro, perros, Roedores y EQUINOCOCOSIS Eurasia y
gatos, lobos, mamíferos ALVEOLAR Norteamérica
coyote, mapache herbívoros
japonés pequeños; cerdos
domésticos o
salvajes, perros,
primates, caballo,
nutrias
EXISTEN OTRAS ESPECIES QUE PUEDEN AFECTAR AL HOMBRE CON MENOR FRECUENCIA.
EPIDEMIOLOGÍA
Mas casos de E. granulosus en América
En argentina y países vecinos son zonas altamente endémicas de

esta enfermedad.
• CESTODE SEGMENTADO. PUEDE TENER 4 A 5

PROGLÓTIDES, NUNCA MAS DE 6
• COMO ELEMENTO DE FIJACION PUEDE TENER 4
VENTOSAS EN LA DOBLE CORONA DEL EXCÓLEX
• No son visibles sin microscopia óptica
• Cada especie tiene distintos hospedadores.
• HUESPED DEFINITIVO (POSEEN EL ESTADIO MADURO) CÁNIDOS (PERROS) E. granulosus
• HUESPED INTERMEDIARIO: GANADO (INGIEREN LOS HUEVOS, MADURAN A LARVA EN LOS
TEJIDOS PROPIOS)
Generalmente, un hospedador carnívoro (perros y otros canidos) tiene un parasito adulto en su intestino delgado. Los
huevos salen por materia fecal, contaminando el suelo y el agua del que se alimenta un herbívoro (oveja), el herbívoro
ingiere estos huevos, y se libera una oncosfera que penetra la pared intestinal, diseminándose a los distintos tejidos
quedándose por varios años, hasta que un canino consume las vísceras del herbívoro, y que al ingerir el quiste hidatídico
se libere el escólex a nivel del intestino y genere un nuevo parasito adulto. El ciclo de vida depende de la especie del
hospedador
El humano entra en el ciclo cuando ingiere alimentos o agua contaminada con huevos. La oncosfera u larva se libera en
el organismo y se dirige a distintos tejidos, principalmente
hígado y pulmón, por el torrente circulatorio. Accede al
intestino por la circulación mesentérica que desemboca por el
sistema portal, y al hígado. También puede ir al corazón, SNC.
Pero es más frecuente en pulmón e hígado
QUISTE DE GRANULOSUS Hay tres membranas, una

adventicia del huésped (externa), y dos del parásito, la laminada
(intermedia, enmascara los Ags que se encuentran dentro del
quiste) y la germinativa (interna, tiene función de reproducción
asexual). Por reproducción asexual se van a generar vesículas
hijas que adentro van a contener escólex. Se observa vesículas
prolígeras, protoescólices invaginados o evaginados y ganchos
sueltos. La morfología de los ganchos permite el diagnóstico de
la especie.
QUISTE DE MULTILOCULARIS Dos membranas, no posee la adventicia, y a diferencia de granulosus su contenido

puede tomar contacto con celulas y la circulación del hospedador y por ende sus antígenos pueden liberarse a la circulación
dando metástasis a distancia (se pueden generar nuevos quistes a partir de este quiste inicial), E. granulosus puede hacer
algo similar pero para eso es necesario que primero rompa su membrana
DESARROLLO DEL QUISTE EN EL

HOSPEDERO INTERMEDIARIO
PATOGENIA
• EFECTO DE MASA
• FISTULIZACIÓN
• PÉRDIDA DE INTEGRIDAD
DEL QUISTE
o INFECCIONES
o ANAFILAXIA
o EQUINOCOCOSIS
SECUNDARIA
• PRESENTACIÓN TARDÍA,
ASINTOMÁTICO POR AÑOS incluso
10,15 años, hasta tamaños muy grandes
• CLÍNICA DE ACUERDO A
LOCALIZACIÓN, TAMAÑO Y
CANTIDAD DE QUISTES
• LOCALIZACIÓN HEPÁTICA
(70%)
o DOLOR ABDOMINAL
o HEPATOMEGALIA
o ICTERICIA
• LOCALIZACIÓN PULMONAR (20%)
o TOS
o HEMOPTISIS
• OTRAS LOCALIZACIONES: CEREBRO, BAZO, RIÑÓN, CORAZÓN, HUESO, PERITONEO, MÉDULA
ESPINAL
DIAGNÓSTICO
• EPIDEMIOLOGÍA si bien es
de presencia tardía, preguntar
en que lugares estuvo hace años
es de importancia
• METODOS POR IMÁGENES
• ECO/RX/TC/RMN ecografía
se usa para determinar quién
está infectando en la población,
útil pero muy limitado solo a
quistes hepáticos (más
frecuente) fácil, rápido y muy
sensible. Rx, TC, RMN: depende de donde sospeche que esta la lesión y de la clínica, si está en el pulmón, en el
SNC
• DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO la sensibilidad es bastante baja para la búsqueda de Ags a diferencia de la
detección de Acs.
- Intradermorreacción de Casoni consiste en la inyección intradérmica de Ag de liquido de quiste de
echinococcus. Prueba positiva indica presencia de IgE especifica como una reacción de hipersensibilidad
inmediata
• IgG ELISA/ WESTERN BLOT (NEGATIVO NO DESCARTA)  puede estar indemne, sin usar antígenos.
También pueden ser infecciones pasadas
TREMATODES TISULARES
FASCIOLA SPP- FASCIOLIASIS
FASCIOLA HEPATICA BERRO
Hay varias especies que pueden afectar al hombre, pero los principales son la FASCIOLA GIGANTICA y la FASCIOLA
HEPÁTICA
• Requiere de agua para completar su ciclo por lo

que generalmente las zonas de contagio son
cerca de espejos de agua
• Planos no segmentados (trematodes)
• Mecanismo de fijación: ventosa oral y otra

ventral
• Hospedadores intermediarios: caracoles

• HERMAFRODITA
• TANTO LOS ADULTOS COMO LOS HUEVOS
DE GIGANTICA SON DE MAYOR TAMAÑO A
DIF DE HEPATICA
EPIDEMIOLOGIA
En el mapa se muestra la distribución de la fasciola hepática, se

encuentra en Latinoamérica y parte de centro América, fasciola
gigantica es menos frecuente. Una característica es que este
parasito va a requerir de la disponibilidad de agua para
completar su ciclo, se dan en zonas de contagio cerca de agua
CICLO DE VIDA
- HUESPED DEFINITIVO ANIMAL HERVÍVORO Y OCASIONALMENTE EL HOMBRE

- HUESPED INTERMEDIARIO CARACOL
Va a requerir de la disponibilidad de agua para completar su ciclo. Se inicia con un individuo que va a poseer un parasito
adulto que va a eliminar huevos en materia fecal, estos huevos van a entrar en contacto con el agua para continuar su
ciclo, si bien pueden sobrevivir sin contacto con la misma, lo requiere para que este huevo madure, embrione y libere un
miracidio
El miracidio es una especie de estadio larvario en el cual va a infectar a un caracol, el cual es un hospedador
intermediario. Hay distintos caracoles todas de la misma especie LIPNAE
Al formar la cercaria, la cual va a salir del caracol, en busca de una planta en la cual va a poder enquistarse. Entonces
el miracidio al caracol, del caracol crece una cercaria, cercaria busca plantas cercanas al agua. El berro es una planta de
agua dulce, planta que se come bastante, y este es un vehículo de transmisión de parasitosis. Este puede tener cercarias
que se enquistan es sus hojas
Cuando se enquista pasa a llamarse matacercaria. Estas son el elemento infectante, ya sea por seres herbívoros o ingerido
por humanos. Estas metacercarias van a liberarse a nivel del duodeno, penetran la pared del intestino hacia la cavidad
peritoneal, ingresan al parénquima hepático y alcanzan los ductos biliares
Este parasito va a vivir en los ductos biliares de su hospedador definitivo donde va a darse la ovoposición, esta
maduración hasta estadio adulto tarda de 3 a 4 meses, es bastante prolongado el periodo de infección hasta el desarrollo
del parasito adulto que puede producir huevos. Principal medio infectante es el consumo de plantas de agua dulce. Otra
forma es la ingesta de agua contaminada
PATOGENIA
• PERIODO AGUDO O DE INVASIÓN corresponde a la invasión con lesiones en intestino, peritoneo e hígado,
en los cuales produce inflamación y pequeños
o LESIÓN TISULAR POR MIGRACIÓN LARVARIA
• PERIODO LATENTE corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes en el hígado, la cual
dura meses o años. Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está iniciando la fibrosis y la
obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante
o MADURACIÓN A PARÁSITO ADULTO EN VÍAS BILIARES
o INICIO DE PROCESO INFLAMATORIO no hay síntomas en este periodo, o son leves síntomas
• PERIODO OBSTRUCTIVO, CRÓNICO O BILIAR corresponde al establecimiento de los parásitos en los
conductos biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente
fibrosis.
o HIPERPLASIA EPITELIAL
o FIBROSIS
o OBSTRUCCIÓN
o DILATACIÓN DE LOS CONDUCTOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
• PERIODO AGUDO O DE INVASIÓN

• SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES INESPECIFICOS
• FIEBRE
• DOLOR ABDOMINAL
• HEPATOMEGALIA
• EOSINOFILIA
• PERIODO LATENTE
o GENERALMENTE ASINTOMÁTICO
o SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES INESPECÍFICOS
o EOSINOFILIA
• PERIODO OBSTRUCTIVO, CRÓNICO O BILIAR
o DOLOR CÓLICO
o COLANGITIS
o COLECISTITIS
o HEPATOMEGALIA
DIAGNÓSTICO  El modo más frecuente de establecer el diagnóstico etiológico es por hallazgo de huevos en la bilis,
contenido duodenal o materia fecal. Hay aumento de leucocitos y elevada eosinofilia. Las pruebas
hepáticas, como las aminotransaminasas, pueden estar aumenstadas. Existen diagnósticos falsos
positivos cuando se encuentran huevos al coprológico, en pacientes que han ingerido hígado crudo o
mal cocido, con parásitos; en estos casos el hombre no sufre la infección sino que elimina los huevos
ingeridos.
• ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
• LABORATORIO una eosinofilia bastante característica
• IMÁGENES
• SEROLOGÍA (ELISA) con mucho cuidado, no se puede terminar si es una infección pasada o actual. Lo que
sí es útil en fases crónicas de la infección, como paciente infectado elimina huevos por la materia fecal, pero
en las etapas crónicas no suele suceder eso ya que los parásitos murieron.
• COPROPARASITOLÓGICO permite ver los huevos. Periodo agudo de invasión, no voy a encontrar huevos
en materia fecal.
SCHISTOSOMA SPP ESQUISTOSOMIASIS

EPIDEMIOLOGÍA
Hay varias especies que pueden afectar al hombre. las

principales son SCHISTOMA MANSONI que se pueden
encontrar principalmente en Latinoamérica
HAEMATOBIUM UNA DE LAS ESPECIES MAS

FRECUENTE, NO DEMASIADO EN LATINOAMERICA
JAPONICUM PRINCIPALMENTE EN ASIA, GENERAN

PATOLOGIAS MUY SIMILARES
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS son

parásitos cilíndricos, los dos sexos viven
unidos en forma permanente, la hembra
alojada en un canal que presenta el macho a
lo largo del cuerpo. Viven en las pequeñas
vénulas de varios órganos. Los huevos son
diferentes en las cinco especies que parasitan
al hombre.
Hay diferenciación de sexo masculino del

sexo femenino
Hay un sexo masculino (más aplanado y

alargado con un hueco en el medio que se
llama canal ginecóforo donde se encuentra
albergada el parásito hembra) y uno
femenino (gusano más cilíndrico)
Ambos sexos presentan dos ventosas en la parte anterior, una en el extremo o ventosa oral y otra a corta distancia llamada
ventrosa ventral, lo que permite adherirse a este parasito, los huevos van a medir micrómetros, no se podrá ver a simple
vista.
La presencia de una espina lateral en los huevos permite determinar el diagnostico
Como la fasciola va a tener un hospedador intermediario a un caracol y va a necesitar a su vez la disponibilidad de agua
para completar su ciclo
CICLO DE VIDA
Partimos de un hospedador con un parasito adulto que elimina huevos por materia fecal (en S. mansoni y japonicum) o
los huevos pueden ser por orina (S. haematobium). Los cuales pueden sobrevivir en el ambiente unas cuantas semanas,
necesitan encontrar agua dulce para completar su ciclo, para madurar, eclosionar y liberar miracidios los cuales van a
invadir un caracol. En este caracol van a sufrir distintos tipos de diferenciación hasta formar lo que son las cercarias, las
cuales se liberan y en el agua van a sobrevivir, a diferencia de lo que vimos en fasciola, que se enquista en la planta.
Sobreviven en el agua hasta que el hospedador se acerca y penetran en la piel.
Tanto en S. Mansoni como haematobium el hospedador definitivo va a ser el humano. En el caso de japonicum puede
infectar a otros mamíferos que se acerquen al agua. Una potencial zoonosis, distintos a otros.
Esta cercaria penetra por la piel, accede al torrente y va por toda la circulación venosa hasta llegar a la sangre portal a
nivel hepático donde va a desarrollarse a parasito adulto, a nivel de la vejiga. Por eso libera huevos por la orina. Cualquiera
sea por cualquiera de los plexos venosos, van a eliminar huevos, van a migrar progresivamente a la luz intestinal o luz
vesical y son eliminados
PATOGENIA
• FASE AGUDA  HIPERSENSIBILIDAD CONTRA CERCARIAS Y ESQUISTOSOMULAS; Invasión producida por
las cercarias y la migración de las esquistosómulas (FASE DEL PARASITO, NO ES UNA LARVA NI UNA
CERCARIA) a través del torrente sanguíneo y va a dar en individuos que no viven en esas zonas endémicas, porque
alguien que está en contacto constante no genera síntomas
• INFECCIÓN ACTIVA REACCIÓN INFLAMATORIA CONTRA LOS HUEVOS CON FORMACIÓN DE
GRANULOMAS; Parásitos adultos, los cuales no suelen generar una rta inflamatoria y modula muy la rta inmune.
Se recubre con antígenos del propio hospedador, pero los huevos que se liberan si van a generar bastante reacción.
Los huevos van a excretar distintas sustancias que van a ir degradando el tejido hasta llegar a la luz intestinal o
vesical. Muchos huevos no llegan a la luz solo un tercio de los huevos son excretados y el resto se queda en los tejidos
en medio de esta migración que se vuelven granulomas. Esto lleva la fase crónica
• FASE CRÓNICA FIBROSIS; Todo el tejido inflamado es reemplazado por una fibrosis. Lo cual lleva a
una alteración del correcto funcionamiento de los órganos
 FASE AGUDA 1° contacto de la infección

o DERMATITIS POR ESQUISTOSOMA. Invasión de las cercarias
o FIEBRE DE KATAYAMA
 INFECCIÓN ACTIVA va a depender mucho de la migración que pueden tener estos huevos, generalmente pueden
tener manifestaciones abdominales, intestinales
o INTESTINAL
o HEPATOESPLÉNICA
o UROGENITAL: en caso de s.
o NEUROESQUISTOSOMIASIS
 FASE CRÓNICA va a darse por consecuencia de la fibrosis
o SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL
o HIDRONEFROSIS, ASOCIACIÓN CON CÁNCER ESCAMOSO DE VEJIGA
o SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
DIAGNOSTICO
 EPIDEMIOLOGÍA es muy importante. Estas infecciones están delimitadas a ciertas localizaciones geográficas
y a su vez tiene que entrar en contacto con el agua para infectarse del parasito
 COPROPARASITOLÓGICO en la etapa aguda no suele haber huevos en materia fecal u orina, ya que no hay
parasito adulto completamente desarrollado a nivel de las venas mesentéricas o plexo vesical. Y en la etapa
crónica, los parásitos adultos no se encuentran viables
 DETECCIÓN DE Ag POR ELISA el parasito adulto cuando vive a nivel vascular se alimenta de los glóbulos
rojos, estos parásitos no tienen un sistema digestivo completo, entonces al alimentarse de estos glóbulos rojos
generan un producto de desecho (proteoglicanos). Estos productos de desecho no voy a encontrarlas en un
individuo sano, ósea normalmente no se encuentran en la sangre, entonces buscar estas sustancias en sangre me
permiten hacer el diagnostico de que existen estos parásitos adultos, que a su vez me permiten decir que están
vivos porque si están produciendo productos de desecho es porque se están alimentando, entonces me sirve como
diagnostico esos antígenos
Entonces en la 1° etapa cuando todavía no están los parásitos adultos a niel de la vena mesentérica y en la etapa
crónica en la que el parasito adulto ya no está viable, este tipo de diagnóstico pierde mucha sensibilidad
 PCR- no es una técnica muy disponible
 SEROLOGÍA
NEMATODES TISULARES
TRICHINELLA SPP TRIQUINELOSIS (TRIQUINOSIS)

• HEMBRA VIVÍPARA
T. SPIRALIS ES LA PRINCIPAL ESPECIE QUE AFECTA AL HUMANO. EXISTEN OTRAS QUE PUEDEN
AFECTARLO, ASOCIADAS PRINCIPALMENTE AL CONSUMO DE ANIMALES SILVESTRES. PARASITOS
ADULTOS VIVEN EN LA PARED DEL I. DELGADO, SE PRODUCEN LARVAS QUE MIGRAN PARA ENQUISTARSE
EN EL M. ESQUELETICO
Gusano cilíndrico, pequeño de 3mm, va a tener un estadio larvario el cual va a ser el estadio que va a generar patología
en el hombre. Hay dos fases adulta y larvaria en un mismo hospedador
Tienen dos ciclos, uno selvático y otro doméstico, siendo el ciclo domestico el que más afecta al humano, es donde
principalmente vamos a hablar de T. spiralis puede afectar a distintas especies del ciclo selvático, las cuales es mucho
menos frecuentes que afecten al humano y están más que nada al consumo de estos animales asociados más que nada a
la caza
CICLO DE VIDA
Existe muy poca especificidad de huéspedes, cualquier animal puede alojar tanto los parásitos adultos como las formas
larvarias, por lo cual se considera a estos animales infectados como huéspedes definitivos e intermediarios
al mismo tiempo. Las larvas están enquistadas en los músculos del huésped. Cuando el nuevo huésped
ingiere larvas enquistadas viables, tal como sucede cuando el hombre come carne de cerdo mal cocida o
el cerdo se alimenta de ratas infectadas, el músculo es digerido en el estómago, las larvas penetran a la
pared del intestino delgado en donde crecen y se transforman en parásitos adultos, que reanudan el ciclo
de vida el ciclo rata-cerdo-hombre se denomina ciclo doméstico, que ocasionalmente puede incluir
caballos, cuando el hombre consume carne de estos animales que han sido alimentados con materiales
que contengan restos de carne de ratas o cerdos. El ciclo salvaje sucede entre animales carnívoros y el
hombre puede infectarse al comer carne de oso, tapir, foca, gamo, etc. Las hembras penetran en la
mucosa del intestino delgado, allí producen larvas que alcanzan los capilares, y por el torrente sanguíneo
llegan a los pulmones sin pasar a los alvéolos, siguen por la sangre y se diseminan por todo el organismo.
Pueden invadir pulmones, miocardio y encéfalo, de manera transitoria, pues son destruidas, pero dejan
un proceso inflamatorio. Por un tropismo específico hacia los músculos estriados, invaden la fibra
muscular, crecen y se rodean de una envoltura, que al cabo de un mes está bien constituida para formar
el quiste, el cual es un mecanismo de defensa del huésped, a la vez que una protección para la larva.
Esta puede permanecer viable por muchos años, en espera de ser ingerida por un nuevo huésped. Si esto
no sucede, el quiste termina por recubrirse con sales de calcio y la larva muere
PATOGENIA
o PRODUCTOS DE EXCRECIÓN/SECRECIÓN.
o MIGRACIÓN PARENTERAL DE LARVAS
o MODIFICACIÓN DE CÉLULAS HOSPEDERAS
o INVASIÓN TRANSITORIA DE OTROS TEJIDOS
Las larvas van a diseminarse principalmente al musculo esquelético, al llegar allí van a invadir las celulas de este tejido y
van a formar un complejo llamado CÉLULA NODRIZA, es decir que esta célula muscular es completamente reformada
para transformarse en una célula que alberge y permita la supervivencia de estas larvas del parasito y esto se cree que lo
que logra mediante lo que se llama producto de excreción/secreción.
Estos productos son proteínas (13 proteínas distintas) que participan en la invasión, en la formación de la célula nodriza
y a su vez en la modulación que permite que esta célula nodriza con un parasito dentro no solo nutra y permita su
diseminación si no que a su vez permita una rta inmune que eliminaría este estadio larvario.
A veces la migración larvaria no alcanza el musculo esquelético, pero si otros tejidos en donde no pueden formar células
nodrizas por lo que las larvas mueren y generan reacción inflamatoria mucho más grave si se da a nivel del SNC o del
corazón
• MAYORMENTE ASINTOMÁTICO
• FASE GASTROINTESTINAL
o SÍNTOMAS INESPECÍFICOS 5 a 7 días post ingesta de carne cruda
• FASE SISTÉMICA corresponde en el momento que en el cual las larvas ingresaron al torrente circulatorio y
empezaron a diseminarse a los distintos tejidos, principalmente al m. esquelético. Se va a dar 1-2 semanas posterior a la
fase gastrointestinal
o MIALGIAS
o FIEBRE
o EDEMA PERIORBITARIO
o INYECCIÓN CONJUNTIVAL
o HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES, SUBUNGUEALES O RETINIANAS
Todo este cuadro sistémico termina igual resolviendo en un periodo un poco mas prolongado puede llegar a durar hasta 8
semanas, pero se puede resolver sin mayores complicaciones.
Lo que si puede pasar es que con infecciones con alta carga parasitaria haya gran cantidad de larvas que migren a distintos
tejidos, entre ellos el corazón, SNC y también pueden afectar los pulmones. En estos casos van a generar inflamación
dependiendo del hospedador y de la cantidad de larvas que lleguen a estos tejidos, pueden llegar a ser bastantes severas
generando miocarditis, inflamación a nivel respiratorio, encefalitis, estas manifestaciones van a ser mucho mas severas
que la manifestación sistémica
• COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO
 ANTECEDENTES
o CARDÍACAS EPIDEMIOLÓGICOS
o PULMONARES  CLÍNICA
o NEUROLÓGICAS  LABORATORIO
o Las distintas fases tienen una sincronicidad bastante buena, entonces uno puede eosinofilia y aumento
utilizar los antecedentes epidemiológicos como dato importante para el de enzimas musculares
diagnóstico  SEROLOGÍA (ELISA)
o SEROLOGÍA si bien me puede servir, generalmente tarda unas dos semanas  BIOPSIA
en generarse Acs, en la etapa aguda no sirve tanto, además no se puede saber si es una infección actual o una infección
pasada
o BIOPSA toma de muestra de tejido muscular y en búsqueda de quistes de trichinella. Invasivo
Algo importante con los antecedentes epidemiológicos es que dentro de lo que es carne cruda o mal cocida entran
también lo que son chacinados, es decir todo lo que haya sido cocinado con lo que es el método de curación de ahumado,
todo esto no elimina a los quistes de la carne, entonces por ejemplo el salamín o los fiambres ahumados no estarían
eliminándose de manera correcta los quistes de estas preparaciones, la única forma de eliminarlos es la cocción correcta
de toda carne o en todo caso podría utilizarse el método de congelación industrial a -20° por tres días podría destruir los
quistes
TOXOCARA CANIS-TOXOCARA CATI TOXOCARIASIS

 Nematodes, gusanos cilíndricos. Van a medir aprox 5cm

 Va a depender como el resto de los nematodes de que sean machos o hembras, la hembra siempre va a tener un
mayor tamaño.
 Lo que se puede observar en el elemento de fijación es que tiene exposiciones laterales en el extremo anterior del
parasito
 Los huevos no se observan a simple vista por su tamaño, al igual al estadio larvario
 Las larvas son las únicas formas del parasito que afecta al hombre
CICLO DE VIDA
Principalmente estos parásitos van a afectar a perros (toxocara canis) y gatos (toxocara cati).
Ya sea felino o canino que tenga un parasito adulto a nivel intestinal elimina huevos en la materia fecal los cuales
pueden ser directamente luego (no inmediatamente ya que necesitan un tiempo de maduración en el ambiente),
ingeridos para nuevamente infectar con la formación de un parasito adulto a nivel intestinal a un nuevo hospedador
definitivo ya sea gatos o perros.
Algo internamente que sucede en este ciclo es que ya sean caninos o felinos adultos no suelen desarrollar el parasito
adulto a nivel intestinal si no que es mas frecuente observar esto en los cachorros de estos animales, entonces
generalmente quienes tienen un parasito adulto y una eliminación importante de huevos en materia fecal son los
cachorros. Lo que sucede en los adultos cuando entran en contacto con huevos de toxocara es que generalmente van a
pasar a un estadio larvario, estos parásitos van a enquistarse en distintos tejidos de este nuevo hospedador y no van a
llegar a desarrollar un parasito adulto. Lo que si puede llegar a suceder es que si este animal que tenía una larva
enquistada en sus tejidos que sea hembra y queda embarazada puede llegar a generar una transmisión vertical.
Otra forma en la que se puede infectar otro gato u otro perro con esta parasitosis a través de un hospedador paratenico
que pueden ser distintas aves o algunos conejos o distintos mamíferos que pueden entrar en contacto con los huevos
que se encuentran contaminando el suelo, ya sea agua o alimentos, en los mismos se van a desarrollar una larva en los
tejidos y luego si estos animales son ingeridos y si su carne son ingeridos por un hospedador definitivo, perro o gato,
pueden desarrollar el parasito adulto a nivel intestinal
¿Cómo se puede infectar el humano? Se puede infectar similar a lo que ocurre con los perros o gatos adultos al entrar en
contacto tanto con hospedador paratenico (o su consumo de carne) o bien por la ingesta de alimentos o agua contaminada
con huevos embrionados. Lo que si no va a suceder es que nunca se va a desarrollar el parasito adulto es un hospedador
humano, va a quedar en estadio larvario el cual va a poder migrar hacia distintos tejidos y dependiendo obviamente al
tejido que afecte puede llegar a generar algún tipo patología. Lo importante es que esta larva nunca se va a enquistar,
va a migrar a distintos tejidos, va a morir y va a generar inflamación, pero no genera un quiste que perdure años como
en otras patologías, esto es muchísimo más accidental, no logra completar un ciclo muy efectivo en el humano, pero si
puede generar un tipo de patología
PATOGENIA Y PATOLOGÍA las larvas van a migrar a distintos tejidos, que van a morir y van a generar entonces
una rta inflamatoria.
• RESPUESTA EOSINOFÍLICA GRANULOMATOSA EN DISTINTOS TEJIDOS.

• SNC: NO GENERA GRANULOMAS, LAS LARVAS ACTÚAN COMO AGENTES IRRITATIVOS. Si se puede
generar daño directo, generado por las larvas.
• LAS LARVAS TERMINAN RODEANDOSE POR TEJIDO FIBROSO Y CALCIFICANDOSE. Entonces las larvas
terminan siendo eliminadas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hay cuatro manifestaciones o sindromas distintos producidos por estas larvas:
• LARVA MIGRANS VISCERAL (afectación de cualquier víscera)

o ÓRGANOS MÁS AFECTADOS: HÍGADO Y PULMÓN (más frecuente por su vasculatura)
o OTROS: CORAZÓN, RIÑÓN, MÚSCULO
Básicamente vamos a tener inflamación en estos tejidos, entonces si afecta a nivel hepático va a llevar a dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia, puede haber endocarditis si afecta al corazón, tos, neumonías, va a depender mucho de la zona
afectada pero básicamente va a hacer inflamación de esos tejidos.
• TOXOCARIASIS OCULAR Manifestación a nivel del ojo, cuando las larvas diseminan a los ojos. Generalmente
afecta de manera unilateral y es poco frecuente que se sea asociado a una manifestación de larva migrans visceral
generalmente es único, es una larva que afecto a nivel ocular. La manifestación va a producir alteraciones en la visión,
estrabismo, alteraciones de la motilidad ocular, etc.
• TOXOCARIASIS COMÚN O ENCUVIERTA (TOXOCARIASIS COVERT)  Es la infección con síntomas leves de
esta parasitosis se cree que es la más frecuente, pero por supuesto no suele ser diagnosticada simplemente va a haber
una migración larvaria con síntomas muy inespecíficos fiebre, náuseas, cefaleas, vómitos, tos, algo muy inespecífico
generalmente acompañado de eosinofilia, y para diagnostico se usa serología.
• NEUROTOXOCARIASIS Es cuando las larvas se diseminan al SNC, es poco frecuente pero los síntomas pueden ser
mucho más severos.
DIAGNÓSTICO
• ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
• LABORATORIO
• SEROLOGÍA (ELISA)
ANCYLOSTOMA BRASILIENSE--ANCYLOSTOMA CANINUM

- UNCINARIAS DE PERROS Y GATOS QUE PUEDEN AFECTAR A NIVEL TISULAR AL HUMANO
- MUY PEQUEÑOS
- EL ESTADIO LARVARIO ES EL QUE AFECTA AL SER HUMANO
- LARVA FILARIFORME QUE INVADE A NIVEL CUTÁNEO
La forma que afecta al humano es solo el estadio larvario
CICLO DE VIDA
Son uncinarias de perros y gatos, entonces el ciclo va a ser similar a las de uncinarias.
Parasito adulto a nivel
intestinal de un hospedador
definitivo, el cual elimina
huevos en la materia fecal.
Estos son hemiltos por lo
tanto estos huevos van a
necesitar un estadio de
maduración en la tierra, en
este caso con la generación
de una larva rabditiforme
que se desarrolla en el
ambiente que luego pasa al
estadio de larva filariforme
la cual puede invadir un
nuevo hospedador a través
de vía cutánea, es igual a las
uncinarias que pueden
afectar al humano. La
particularidad que va a
tener es que a veces
accidentalmente en lugar de
invadir un hospedador definitivo el cual puede efectivamente terminar su ciclo que sería caninos o felinos puede llegar a
invadir o penetrar a nivel cutáneo a un ser humano, en este caso no va a tener la capacidad de completar su ciclo de
invadir el torrente circulatorio y desarrollar un parasito adulto en el intestino si no que va a quedar atrapada a nivel
cutáneo y es donde va a generar la manifestación clínica característica
• LARVA MIGRANS CUTÁNEA
• TRAYECTO ERITEMATOSO PRURIGINOSO

• LESIÓN MIGRATORIA (1-2 cm/día)
• VESICULAS
• PÚSTULAS + SIGNOS DE FLOGOSIS
Vamos a tener una larva filariforme que va a invadir a nivel cutáneo va a generar inicialmente este trayecto eritematoso
pruriginoso es decir una línea roja que luego va a ir creciendo, por eso se llama lesión migratoria, a medida que la larva
va atravesando toda esta región cutánea sin lograr invadir a nivel del torrente sanguíneo y luego en este trayecto se va a
comenzar a formar vesículas. Algo que puede suceder es que esta lesión se sobre infecté y entonces genere pústulas (de
vesículas pasan a pústulas) que tienen un contenido purulento, se sobre infecto y haya signos de flogosis
• ENTERITIS EOSINOFÍLICA: A. CANINUM
Pueden llegar a generar a veces un parasito adulto a nivel intestinal, es decir completa su ciclo, pero no logra sobrevivir
demasiado tiempo, pero termina generando una inflamación, entonces a esto se lo denomina una enteritis eosinofílica, es
decir que puede haber manifestaciones gastrointestinales durante esta infección, pero no es lo más frecuente,
generalmente la larva no logra acceder al torrente sanguíneo, afecta solo a nivel cutáneo y así termina muriendo y genera
larvas de migración cutánea
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO puede haber eosinofilia, tenemos todos los antecedentes epidemiológicos, existen también las pruebas
serológicas, va a ser claramente clínico si la lesión es muy característica
TOXOPLASMOSIS PALUDISMO
APICOMPLEXA Parásitos del phylum apicomplexa Estos protozoarios van a ser

 TOXOPLASMA GONDII
agente causal de la enfermedad
TOXOPLASMOSIS
 PLASMODIUM
FALCIPARUM agente
causal del PALUDISMO O
MALARIA.
Van a presentar en su polo
apical un complejo apical, este
complejo apical que va a estar
compuesto por distintas
organelas como los
micronemas, roptrias, gránulos
densos, las cuales van a ser
organelas de secreción. Van a
participar de lo que es la
invasión celular. Van a
desplazarse mediante
deslizamiento o bleeding y esto
lo logran por poseer un
complejo motor de actina- miosina (le da la posibilidad de desplazamiento).
Van a tener un ciclo asexual y un ciclo sexual. Vamos a iniciar con un ooquiste, el cual va a contener
esporozoitos en su interior, estos esporozoítos van a liberarse de este ooquiste e invadir una célula. Y en esta
imagen que representa
coccidios intestinales, va
a ser una célula a nivel
intestinal, va a invadir
esta célula y va a
diferenciarse hacia un
trofozoíto y este
trofozoíto entonces va
sufrir un proceso de
reproducción asexual
que se denomina división
múltiple, básicamente va
a ser la división del
núcleo en varios núcleos
que luego van a rodear su
nuevo citoplasma,
entonces vamos tener
una célula madre con
varias células hijas en su interior. Entonces esta célula madre va a ser el meronte que va a contener merozoítos
en su interior, al romperse este meronte se liberan los merozoítos. Este ciclo asexual de reproducción puede
seguir dándose, pero alguno de estos merozoitos va a diferenciarse hacia un proceso de reproducción sexual
que va a ser la formación de gametos, van a ser microgametocitos o macrogametocitos dependiendo de si son
gametos sexuales masculinas en el primer caso (microgametocitos) o femeninas (macrogametocitos). Se
terminan de diferenciar morfológicamente hacia micro y macrogametos los cuales se fusionan y forman el
zigoto. Entonces en este proceso estamos teniendo la reproducción sexual del parásito, este cigoto entonces
luego va a madurar en un ooquiste, es decir que contienen esporozoítos en su interior y puede rehacer entonces
este ciclo.
INVASIÓN CELULAR
Otro punto en común es la invasión celular.
El complejo apical es importante en la invasión celular,
ambos parásitos la van a poseer, por lo tanto, podemos
encontrar varios puntos en común en este proceso.
podemos dividirlo en cuatro fases:
• Una fase inicial en la cual el parásito va a tomar
un contacto débil con la célula está a punto de
invadir.
• Este contacto débil es seguido de un contacto
estrecho que desencadena la reorientación del
parásito en que se pueden ver en la imagen que
lo que va a hacer es que el polo apical entre en
contacto más íntimo con la membrana de la
célula que esta por ser invadida.
• Va a ser seguido este proceso por la liberación de las sustancias de las proteínas principalmente que se
encuentra a nivel de lo que son las roptrias y los micronemas.
• Estás proteínas entonces van a formar lo que se denomina la unión móvil que va a ser el punto de
apoyo para que el complejo motor de actina-miosina permita la entrada del parásito hacia la célula.
PLASMODIUM SPP
• GÉNERO PLASMODIUM
• ESPECIES QUE AFECTAN AL HUMANO VIVAX,
FALCIPARUM, MALARIAE, OVALE, KNOWLESI
• P. KNOWLESI INFECTA PRINCIPALMENTE
PRIMATES NO HUMANOS (MACACOS) POTENCIAL
ZOONÓTICO
La imagen es una representación de un merozoito.

VECTOR BIOLÓGICO
• HEMBRAS DEL MOSQUITO DEL GÉNERO ANOPHELES

¿Porque las hembras? sólo las hembras son las que son hematófagas, no los machos por lo tanto son las que
pueden llegar a transmitir patologías.
Una diferencia importante con aedes aegypti, es que los mosquitos del género anopheles suelen volar varias
distancias, pueden llegar a volar hasta 2, 3 kilómetros distinto de aedes aegypti que generalmente no vuela más
de 200 metros. Entonces, las patologías asociadas con arbovirus generalmente cuando empieza a afectar nuevas
poblaciones está asociada a movimientos migratorios. En malaria muchas veces podemos ver transmisión de la
enfermedad asociada por el propio movimiento del mosquito, porque por volar varios kilómetros puede
transmitir hacia distintos lugares una patología.
EPIDEMIOLOGÍA los lugares
principalmente afectados van a ser
áfrica, el sudeste asiático y el centro y
sur de américa. Principalmente entre
ellos, más o menos aproximadamente el
90% de los casos de malaria se van a ver
en lo que es áfrica. Después le siguen en
importancia Sudamérica y sudeste
asiático más o menos entre un 10%
sudeste asiático y un 1% a nivel de lo
que es Sudamérica. entonces si bien no
es de las zonas más afectadas existe en
Latinoamérica esta patología se puede llegar a presentar.
CICLO BIOLÓGICO, Hay dos ciclos diferentes:
• CICLO ESPOROGÓNICO SE DESARROLLA EN EL MOSQUITO, EN EL CUAL HAY REPRODUCCIÓN SEXUAL
• CICLO ESQUIZOGÓNICO SE EFECTÚA EN EL HOMBRE, CON REPRODUCCIÓN ASEXUAL
Un mosquito infectado se alimenta del hospedador (humano) va a inocular esporozoítos. Estos esporozoitos
van a alcanzar la circulación y de ahí van a llegar al hígado, donde la célula blanco inicial son los hepatocitos.
En estos hepatocitos se va a dar lo que se denomina el ciclo exo-eritrocítico o pre-eritrocito dónde estos
hepatocitos van a ser invadidos, los esporozoitos van a replicar, formar lo qué es un esquizonte (o meronte) el
cual luego va a romperse y liberar merozoítos. Entonces tenemos un primer ciclo de multiplicación asexual en
tejido hepático.
Estos merozoitos van a liberarse, nuevamente alcanzan la circulación, y van a invadir a la principal célula
blanco, que van a ser los glóbulos rojos (etapa eritocitica). Los merozoitos van a invadir los glóbulos rojos,
pasando a su estadio de trofozoíto, luego nuevamente formar un esquizonte (o meronte) el cual va a contener
merozoítos que nuevamente por ruptura van a liberarse al torrente circulatorio y nuevamente puede invadir
un glóbulo rojo dando todo este ciclo nuevamente.
Algunos de estos merozoitos van a diferenciarse por un camino de desarrollo de gametocitos y hemos dicho
entonces se pueden formar gametocitos que puede ser macrogametocitos (diferenciación sexual femenina) o
microgametocitos (diferenciación sexual masculina). Estos microgametocitos son los que si un nuevo vector,
(ósea nuevo mosquito hembra) pica a este hospedador que tiene gametocitos van a ser ingeridos por este
mosquito y son los que van a infectarlo, los micro y macrogametocitos. Estos gametocitos entonces van a
diferenciarse a micro y macrogametos. Van a fusionarse y dar lugar al cigoto. Este cigoto va a tener la
característica de adquirir la movilidad, y ahí es cuando vamos a denominarlo ooquineto. Este ooquineto que
va a invadir la mucosa del intestino del mosquito, diferenciarse a un ooquiste que va a contener esporozoítos,
va a romperse y liberar esporozoítos los cuales van a dirigirse hacia las glándulas salivales del mismo, entonces
ahora este mosquito si nuevamente se alimenta de un hospedador humano puede regurgitar e inyectar estos
esporozoitos e infectar nuevamente un humano.
Algo para destacar es que en los eritrocitos no se va a dar en cualquiera de estos eritrocitos, algunas especies
van a preferir principalmente lo que son eritrocitos más jóvenes, como es el caso por ejemplo de
PLASMODIUM VIVAX O PLASMODIUM OVALE, los cuales sólo infectan reticulocitos entonces la población
eritrocitaria que puede infectar es menor. En cambio, el PLASMODIUM FALCIPARUM, va a infectar a
cualquier eritrocito, no importa si es reticulocitos, no importa la edad del mismo entonces va a tener una
mayor población a la cual puede afectar, por lo tanto, probablemente hay una carga parasitaria mayor, y una
patología también mayor.
P. VIVAX Y P. OVALE: HIPNOZOITOS
Hipnozoitos, van a ser una forma que se va a ver
solamente en plasmodium vivax o plasmodium ovale.
Durante este ciclo pre eritrocitario que se daba en los
hepatocitos. Algunos de estos esporozoitos en lugar de
completar su ciclo de formar un esquizonte
multiplicarse y liberar merozoítos que lo invaden
glóbulos rojos van a diferenciarse a lo que se denomina
hipnozoítos, es una FORMA LATENTE de este
parásito, eso es muy importante porque estas dos
especies vivax y ovales se asocian a recaídas, es decir si
yo tuve toda la manifestación de malaria, me recupere de la misma, mucho tiempo después puedo nuevamente
recaer, es decir, nuevamente tener manifestaciones clínicas de malaria sin necesidad de haber tenido contacto
nuevamente con un vector. Esto es porque los hipnozoitos pueden reactivarse nuevamente, formar un
esquizonte y liberarme los hoyitos que vuelve a dar todo este ciclo.
Hay un tratamiento que elimina los hipnozoitos en el cual tiene que utilizarse en caso de infección por
plasmodium vivax o plasmodium ovale
INVASION CELULAR
Inicialmente tiene
una unión débil, esta
unión se va a dar
entre distintas
proteínas de
superficie del
merozoito y la
superficie (este caso)
de un eritrocito, estas
proteínas en la
superficie de los
merozoítos son “MSP”. Esto va a permitir una unión más estrecha entre los antígenos de unión a eritrocitos
“EBA-175”, y la GLICOFORINA A que se encuentra en la membrana eritrocitaria, esta unión más estrecha
va a tener 2 consecuencias, una va a permitir la reorientación del parásito para que el complejo apical tome
contacto con la membrana. Otra consecuencia es una alteración en la morfología de la membrana eritrocitaria
(hundimiento). No se sabe exactamente de todas las alteraciones que hay a nivel de esta morfología, pero se
sabe que hay algunos re-arreglos a nivel del citoesqueleto alrededor del sitio donde se da la unión, y es un paso
muy necesario para la invasión, si este paso no se da, la invasión no es del todo efectiva. Entonces va a ver
alteraciones a nivel de la membrana del eritrocito en la zona de unión y también la reorientación del merozoíto
que va a estimular la liberación del contenido de las roptrias y de los micronemas, las proteínas de las roptrias
van a secretarse dentro de la célula que va a ser invadida (RON), la más estudiada es la proteína RON2, esta
proteína se secreta dentro de la célula que va a ser invadida y va a tener un dominio intracelular, un
transmembrana y un domino extracelular. El dominio intracelular va a unirse al citoesqueleto de la célula que
va a ser invadida, a su vez el dominio extracelular va contactar con una proteína de los micronemas, que se
denomina antígeno de membrana apical (AMA), esta también va a tener un dominio transmembrana, un
dominio extracelular y un intracelular, el extracelular va relacionarse con la proteína RON2 y el intracelular
va a relacionarse con el citoesqueleto del parásito, básicamente el citoesqueleto del parásito y el citoesqueleto
de la célula que va a ser invadida se unen, se da un complejo que une los dos citoesqueletos, a través de las
proteínas de las roptrias y de las proteínas de los micronemas, y esto es lo que se denomina unión móvil, y eso
sirve de andamio al parásito para hacer tracción (fuerza) sobre ella mediante su motor de actina-miosina, y
poder penetrar la membrana e invadir al glóbulo rojo.
PATOGENIA CITOADHERENCIA Y FORMACIÓN DE ROSETAS
Una vez que plasmodium invade el

glóbulo rojo va a generar algunos
cambios en el mismo que le van a
permitir sobrevivir hasta completar
su ciclo en los glóbulos rojos.
Algunas de estas alteraciones van a
dar a la formación de Knobs, son
protuberancias que se forman el
glóbulo rojo, estás protuberancias
van a ser inducidas por el parásito.
Estas protuberancias van a
acontecer distintas proteínas
producidas también por el parásito,
una de ellas la más importante es la
proteína de membrana eritrocitaria de plasmodium falciparum 1 “PFEMP1”, esta proteína va a expresarse en
los Knobs, tiene también un dominio intracelular, uno transmembrana y uno extracelular.
El dominio transmembrana y el intracelular es constante, no va a variar, pero él extracelular varía y mucho.
Entonces las variaciones en este dominio extracelular van a ser muy importantes para la patogenia de esta
enfermedad, ¿Por qué? Porque la función de esta proteína permite que el glóbulo rojo se una a distintas
estructuras, principalmente lo que es el endotelio vascular y a otros glóbulos rojos.
Entonces un glóbulo rojo infectado que expresa estás protuberancias con estas proteínas es un glóbulo rojo
“pegajoso” que se adhiere a distintas superficies, ¿y esto de que le sirve al parásito? normalmente los
glóbulos rojos que se ven0 alterados son depurados a nivel del bazo, entonces si estos glóbulos rojos infectados
pasan por la circulación y llegan hacia el bazo serían destruidos y si el glóbulo rojo es destruido el parásito no
puede cumplir su ciclo, entonces el parasito necesita qué el glóbulo rojo sobreviva hasta que se haya
completado el ciclo, entonces una forma que tiene de evitar la depuración en el bazo es quedarse adherido en el
endotelio, es decir no seguir circulando, esto genera que nunca llegue al bazo y que pueda completar su ciclo
y destruya al glóbulo rojo y libere los merozoítos.
Las proteínas RIFINs y las STEVOR, se expresan en las protuberancias y están asociadas a la adherencia con
otros glóbulos rojos, también son importantes en la formación de glóbulos rojos pegajosos.
En esta diapositiva se ve cual es la
consecuencia de la citoadherencia. En
la imagen izquierda hay dos glóbulos
rojos, el que se encuentra más inferior
es un glóbulo rojo infectado, y se
encuentra así porque está deformado,
y no de forma ovalada (forma clásica
del glóbulo rojo) sino que se ve más
circular.
Este glóbulo rojo infectado expresa
las proteínas mencionadas y
dependiendo del dominio externo variable que podía tener la proteína de membrana eritrocitaria va a unirse a
distintos receptores a nivel del endotelio, si por ejemplo esta proteína tiene afinidad por el receptor EPCR
(receptor endotelial de proteína C) o al receptor ICAM-1 estos receptores se encuentran principalmente a nivel
del endotelio vascular del SNC, entonces si estos glóbulos rojos expresa este tipo de proteína van a tender a
adherirse en el SNC, generando obstrucciones vasculares y todas las consecuencias que se pueden llegar a dar
que es lo que se denomina la MALARIA CEREBRAL.
Por otro lado, si por ejemplo la afinidad es hacia el condroitín sulfato A “CSA” proteína que se expresa en
endotelio de la placenta, una mujer embarazada que este infectada tiene glóbulos rojos que este tipo de
proteína de membrana eritrocitaria va a generar una oclusión vascular a nivel de la placenta con todas las
consecuencias que esto puede traer para el feto.
¿Qué sucede cuando un glóbulo rojo sano se une a un infectado? se forma una “roseta”, (imagen en blanco y
negro), donde se ve central un glóbulo rojo medio redondeado (infectado) y alrededor hay tres glóbulos rojos
sanos, que conservan su morfología, pero
que se pegan este glóbulo rojo infectado. El
glóbulo rojo se va a adherir al endotelio y
además se adhiere otros glóbulos rojos
sanos, las rosetas pueden adherirse al
endotelio generando oclusiones vasculares.
PATOGENIA
Otra manifestación que se puede dar
además de la oclusión vascular que es la
anemia. Si se infectan los eritrocitos los
mismos van a formar parte del ciclo del
parásito, el parásito cuando se reproducen dentro del mismo termina llevando a la lisis de los glóbulos rojos y
liberación de merozoitos. Si los glóbulos rojos son lisados disminuye la cantidad de glóbulos rojos funcionales
y eso me puede llevar a anemia, a su vez si esos glóbulos rojos lisados liberan antígenos se puede generar una
rta inmune, que lleve a la destrucción ya sea por opsonización, complemento, etc del eritrocito infectado como
glóbulos rojos sanos, empeorado todavía más esta situación de anemia. Hay otras situaciones que generan la
destrucción de GR por ejemplo el bazo que elimina los infectados, destrucción mecánica, etc.
Otra situación que esta más asociada a la
disminución de la masa eritrocitaria es la
inflamación, hay una rta que se genera
frente al parasito a nivel sanguíneo que
está infectando, se liberan citoquinas a
nivel de la médula que van a tener un
efecto inhibitorio de la eritropoyesis.
MALARIA CEREBRAL
Si los glóbulos rojos infectados
expresaban una proteína de
membrana con afinidad por los
receptores EPCR y ICAM1 tenían
más tendencia a adherirse al
endotelio vascular a nivel del SNC y
generar esta manifestación.
ICAM1 si bien puede expresarse a
nivel vascular en el SNC no se
expresa generalmente excepto que el endotelio se encuentre activado.
Hay dos teorías que explican cómo se haría esta situación, una de ellas habla de la producción de citoquinas
inflamatorias, el proceso infeccioso generado activara al endotelio. y por lo tanto el mismo expresaría ICAM1;
otra de las teorías que es la más recientes y la que más están siendo aceptada habla de que inicialmente el
receptor EPCR que se encuentra expresado generalmente en el endotelio vascular mediara la unión inicial de
glóbulos rojos hacia el endotelio vascular y posteriormente esta unión sería la que activa el endotelio
expresando ICAM1 generando que una mayor masa eritrocitaria que se una y terminé generando la oclusión
vascular. Cualquiera de los dos mecanismos lleva a
oclusión y posteriormente puede llevar a ruptura de
la pared capilar generando microhemorragias en el
SNC
AFECCIÓN HEPÁTICA
Va a estar dada por dos procesos, uno va a ser la
alteración vascular y la otra es el daño de los
hepatocitos por el parasito cuando lo infecta.
AFECCIÓN RENAL: GLOMERULONEFRITIS Y GLOMERULONEFROPATÍA
La alteración a nivel renal no está del todo dilucidada, hay distintas teorías, se cree que la lesión está dada en
parte por el bloqueo a la circulación, la depleción del volumen circulatorio por lo tanto alteración también de
la perfusión renal y además lo que se puede llegar a ver es un daño inmunomediado, lo que sería el depósito
del inmunocomplejos a nivel del glomérulo renal. La lesión que más se suele ver asociada es la necrosis tubular
aguda.
• ASINTOMÁTICA
• NO COMPLICADA presenta síntomas (no se sabe bien cuales) pero no hay daño de órganos vitales.
• SEVERA O COMPLICADA hay daño y disfunción de órganos vitales. Principalmente dada en
PLASMODIUM FALCIPARUM. Hay alta carga parasitaria
Plasmodium falciparum es el que más suele estar asociado a las manifestaciones severas porque además de
poder afectar a distintas poblaciones eritrocitarias, la citoadherencia y la formación de rosetas es mucho más
efectiva en falciparum.
PAROXÍSMO MALÁRICO La manifestación clínica más frecuente es el PAROXISMO MALÁRICO, en

• ESCALOFRÍOS el inicio hay escalofríos que luego va seguido de fiebre, sudoración y posterior
• FIEBRE a esto los síntomas desaparecen temporalmente y luego vuelven a aparecer
• SUDORACIÓN los mismos síntomas y luego de desaparecen, y así vuelve a darse el mismo
episodio. Todo esto vuelve a repetirse hasta que el individuo se recupera
¿Porque se dan estos paroxismos? la liberación de merozoítos al torrente sanguíneo va a generar una rta
inflamatoria muy importante, principalmente con secreción de TNF alfa. El TNF alfa desencadena una rta
sistémica principalmente generando fiebre, entonces cada vez que haya liberación de merozoitos de los glóbulos
rojos van a darse estos síntomas: escalofríos, fiebre, sudoración. principalmente asociado al TNF alfa.
Ahora esto también nos está diciendo que cada glóbulo rojo que es infectado libera los merozoitos de manera
sincrónica con el resto de los glóbulos rojos, porque si no habría
constantemente merozoitos en sangre constantemente fiebre.
La duración de este ciclo va a variar dependiendo de la especie de plasmodium,
en el caso de P. vivax/P. ovale, en el 1° día hay una T° que asciende, disminuye,
pasa unos días y luego al tercer día vuelve a ascender la temperatura y a
disminuir, como la fiebre se repite al tercer día a este ciclo se le denomina fiebre
terciana. En el caso de P. malariae la fiebre se repite al cuarto día “fiebre
cuartana” y en el caso de P. knowlesi diariamente se dan picos febriles que
disminuyen, entonces se habla de fiebre cotidiana.
El caso de P. falciparum es un poco más errático, el ciclo no se repite, y
también hay algunos aumentos de fiebre qué no pertenecen al ciclo tan
perfecto como se puede ver quizás en las otras especies de plasmodium, pero si
más o menos se pueden ver picos al tercer día así que se puede encontrar como
fiebre subterciana o como fiebre terciana maligna, ¿porque maligna? porque
está asociada a falciparum, que es una manifestación más grave, igualmente
estos ciclos no siempre se dan perfecto como en el grafico lo y entonces uno no
puede seguirse por la fiebre para hacer un diagnóstico.
COMPLICACIONES
• ANEMIA SEVERA
• MALARIA CEREBRAL
• DISFUNCIÓN HEPÁTICA
• INSUFICIENCIA RENAL
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• HEMORRAGIAS
DIAGNÓSTICO
• MICROSCOPÍA ÓPTICA principal, se toma una muestra de sangre
- GOTA GRUESA se mezcla un poco de sangre y luego con un portaobjetos se puede observar por MO,
se homogeniza un poco la muestra de sangre, permitiendo identificar estructuras parasitarias, se puede
hacer el diagnóstico de infección por plasmodium pero como se altera mucho la estructura del parásito,
no se puede determinar de qué especie se trata
- FROTIS me va a permitir ver bien cuál es la estructura del parásito y así poder llegar a identificar
cuál es la especie, pero tiene menor sensibilidad, porque es una menor muestra y no la estoy
homogeneizando.
Gota gruesa es más sensible para determinar si efectivamente un individuo está infectado, el frotis me sirve
mejor para determinar qué especies se trata.
• TEST DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO INMUNOCROMATOGRAFÍA, similares a una prueba de embarazo,
son tests rápidos que va a tener anticuerpos que van a reaccionar contra distintas proteínas parasitarias
- PROTEÍNA HRP-II (proteína rica en histidina 2) se puede encontrar en trofozoítos y gametocitos
del plasmodium, principalmente P. falciparum, sirve para diagnóstico de falciparum
- pLDH (lactato deshidrogenasa de plasmodium) hay algunos test que pueden diferenciar si esta
lactato deshidrogenasa es del plasmodium falciparum o no, pero no me permiten diferenciar entre por
ejemplo ovale y vivax pero si me permiten identificar si se trata de falciparum.
- ALDOLASA enzima parasitaria
• DIAGNÓSTICO MOLECULAR
- PCR
TOXOPLASMA GONDII
Hay dos formas de este parásito, la forma trófica
(imagen A), y la forma quística (imagen B).
FORMA TRÓFICA se denomina un taquizoito
que es la forma proliferativa y lo que son bradizoito
que son formas de multiplicación más lenta
Va a ser la única especie que afecta al humano, y la
severidad de esta infección esta más relacionada
con el estado del sistema inmune del hospedador
CICLO DE VIDA
HOSPEDADO DEFINITIVO FELINOS
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO
AVES, MAMIFEROS
Un gato infectado va a eliminar por
materia fecal ooquistes, estos ooquistes
que se eliminan en la materia fecal de un
felino infectado requieren un tiempo en el
ambiente para madurar, aprox 2 días,
obviamente esto depende de las
condiciones de humedad y de temperatura.
Una vez que madura se vuelve un
elemento infectante para varios
hospedadores intermediarios los cuales
pueden ser básicamente cualquiera
mamífero
Estos hospedadores intermediarios luego de ingerir ooquistes fecales van a liberarse taquizoitos, los cuales van
a multiplicarse, diseminarse por distintos tejidos, pasar a un estadio de bradizoito, es decir va a disminuir su
replicación hasta enquistarse en estos tejidos en esta forma de bradizoito, se forma entonces quistes tisulares
que luego si son ingeridos estos quistes por un hospedador definitivo se infecta y desarrolla nuevamente una
infección en la cual se va a dar una reproducción sexual y va a eliminar ooquistes fecales.
Estos ooquistes fecales los eliminan el hospedador definitivo durante aprox 2 semanas, pasado ese tiempo
también los taquizoítos dejan de replicar y a su vez este hospedador genera una rta de memoria por lo tanto
ya no puede volver a infectarse si nuevamente entra en contacto con ooquistes tisulares.
Estos ooquistes además de ser infectantes para el hospedador intermediario también lo son para el hospedador
definitivo.
¿Como entra el humano en todo este ciclo? hay distintas formas de infección, una de ellas es el consumo de
carne cruda o mal cocida que contenga quistes tisulares con bradizoítos, por ejemplo, la carne cruda de cerdo,
a su vez los ooquistes que elimina hospedador definitivo pueden contaminar alimentos o agua otro, es el
contacto con materia fecal y otras formas particulares de transmisión es la transfusión sanguínea, esto entre
un ser humano infectado a uno sano, un trasplante de órgano sólido también puede ser ya que un humano que
se infecta puede tener quistes tisulares y también existe la transmisión vertical, transplacentaria, si una mujer
embarazada se infecta de toxoplasmosis puede transmitir esta infección hacia su feto.
¿Qué tipo de infección se va a dar el humano? siempre va a ser lo de hospedador intermediario. Entonces los
taquizoítos van a replicar, diseminarse distintos tejidos pasar su estadio de bradizoito y generar quistes tisulares.
Generalmente la carne humana no es ingerida por ningún hospedador definitivo para ningún felino entonces
no se puede infectar, pero siempre entonces el humano va a haber quistes tisulares posterior a infección
CICLO DE VIDA
En el hospedador definitivo al ingerir
un quiste tisular, se van a liberar del
mismo trofozoíto que van a invadir el
epitelio intestinal de este hospedador,
generando un ciclo de reproducción
asexual, posteriormente se va a dar
una diferenciación hacia macro y
microgametos, reproducción sexual,
formación de ooquistes que luego son
liberados en la materia fecal. Estos
ooquistes cuando son ingeridos por un
hospedador intermediario van a
liberar esporozoítos que van a invadir
el epitelio intestinal, y en estas células
del epitelio intestinal va a ser donde se
va a dar la primera reproducción
asexual liberándose taquizoítos, es decir formas de proliferación de reproducción rápida. Estos taquizoítos van
a diseminarse e invadir distintos tejidos entre ellos el SNC, corazón, pulmón, ojo, músculo, placenta, varios
tejidos, prácticamente cualquier tejido puede verse afectado, estos son los más frecuentes.
Entonces en estos tejidos van a invadir las células de este y van a replicar hasta que la respuesta inmune los
controle y esto es lo que hace que pasen a estadio de bradizoítos, es decir de replicación lenta, queda estos
quistes con bradizoítos y pueden durar durante el resto de la vida del individuo afectado, por supuesto si estos
quistes son nuevamente ingeridos por el hospedador definitivo se vuelve a dar el ciclo. En el humano
generalmente estos quistes quedan por resto de la vida del individuo y generalmente mientras que la rta
inmune los mantenga en este estadio de bradizoito, siempre que la rta inmune sea efectiva no van a generar
ningún otro problema, pero si por alguna razón la rta inmune deja de ser efectiva pueden nuevamente volver
a su estadio de taquizoito y generar algún tipo de complicación.
INVASIÓN CELULAR
Primero hay una unión débil inicial que va
a terminar llevando a una reorientación con
liberación de las proteínas que se
encuentran en las micronemas, MICs y
AMA1, se van a secretar también las
proteínas de las roptrias y se va a formar el
complejo de unión móvil, estas proteínas
están unidas con el citoesqueleto tanto del
parásito como de la célula que está por ser
invadida y este va a ser el punto donde va
a generar tracción del parásito mediante su
motor de actina-miosina para ingresar en la célula.
Una vez ingresada va a quedar en una vacuola parasitófora, es decir que invagina la membrana, forma una
vacuola y queda dentro de la misma.
PATOGENIA
¿Como va a ser la patogenia? un estadio de
taquizoito tiene alta tasa de replicación, va a ser
detectado por la rta inmune la rta inflamatoria y
generándose algún daño en ese tejido,
generalmente la rta inmune logra controlar a
esta infección, entonces el taquizoito pasa a un
estadio de bradizoito con baja tasa replicación,
quedando enquistado en ese tejido y al mismo
tiempo siendo controlado por el sistema inmune.
¿Como es que esta respuesta inmune genera que
el taquizoito pase al estadio de bradizoito? lo que
se vio es que hay una respuesta al estrés del
taquizoito. Estresores celulares por ejemplo
variaciones del pH, T°, estrés oxidativo, óxido
nítrico o la deprivación de nutrientes van a generar en estos taquizoitos la activación de unas quinasas por
ejemplo TglF2Ks (quinasa del factor de elongación de toxoplasma gondii) que va a fosforilar factores de
elongación permitiendo la expresión de determinados ARNm que van a codificar para factores de respuesta
el estrés que estimula el pasaje hacia bradizoito. Entonces un bradizoito tiene altas cantidades de estos factores
de elongación fosforilados, en cambio un taquizoito los tienen en un estado no fosforilado..
RESPUESTA INMUNE Y EVASIÓN
MECANISMOS DE EVASIÓN:
• RECLUSIÓN INTRACELULAR
• BLOQUEO DE VIA JAK-STAT Y
NFkB
• INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS
Al ser invadido macrófagos y células
dendríticas por este parásito se induce la
secreción de IL-12 por la misma, la IL-12 estimula células del sistema inmune induciendo la generación de
IFN gamma, el IFN lo que va a generar va a ser por un lado diferenciación de la respuesta inmune hacia un
perfil de tipo th1 con mayor secreción de IFN gamma, y por otro lado, una estimulación de la vía JAK-STAT,
esta vía está asociada a la respuesta inmune contra microorganismos intracelulares induciendo la formación
de especies reactivas del oxígeno y óxido nítrico en los macrófagos, que son estresores para los taquizoitos,
también estimula las enzimas IDOs que degradan el triptófano. El triptófano es un aminoácido que el parásito
requiere ya que no puede sintetizarlo. Al estimular la degradación de triptófano le está generando una
alteración en sus nutrientes, (estresor). Estas son una de las tantas formas que tiene la rta inmune de estimular
el pasaje hacia bradizoito y por lo tanto controlar la infección.
 RECLUSIÓN INTRACELULAR permite la protección del parasito frente al sistema inmune

extracelular,
 BLOQUEO DE LA VÍA JAK-STAT se genera un bloqueo frente a la rta contra microorganismos
celulares,
 INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS importante para el parásito porque una vez que invade una célula
necesita que la misma sobreviva durante toda la toda la replicación hasta que se dé el ciclo del parásito
en la misma, el parasito inhibe distintas caspasas asociadas a la apoptosis impidiendo que su célula
hospedadora muera antes del tiempo y pueda terminar su ciclo .
INVASIÓN A SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Importante en individuos inmunocomprometidos
Hay tres teorías sobre cómo lo logra:
 RUTA TRANSCELULAR toxoplasma

invade las células del endotelio, hace un ciclo
completo, es decir réplica dentro de estas células y luego por lisis es liberada por el lado basolateral
accediendo entonces al parénquima.
 CABALLO DE TROYA toxoplasma invade células del sistema inmune las cuales pueden pasar al
endotelio y luego entonces ser liberadas en el parénquima del sistema nervioso.
 VÍA PARACELULAR se cree que mediante el complejo motor actina-miosina que tiene este parásito
podría romper las uniones entre las células endoteliales y entonces atravesar el endotelio por una vía para
célula, atrás de estas uniones.
De estas tres teorías la más probable es la vía transcelular. Lo importante más a allá de las tres teorías es que
el parasito va a ascender al SNC, invadiendo las distintas células del parénquima, generando una infección
persistente como bradizoito, esta persistencia va a ser principalmente en las neuronas, los astrocitos no suelen
contener quistes tisulares.
ADQUIRIDA DEL INMUNOCOMPETENTE
- MAYORMENTE ASINTOMÁTICA
- SÍNDROME MONONUCLEOSIFORME
- EXCEPCIONALMENTE COMPROMISTO MULTISISTÉMICO, NEUMONÍA, HEPATITIS, EXANTEMA,
MIOCARDITIS, ETC.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
- URGENCIA OFTALMOLÓGICA
- AFECTA TANTO A PACIENTES INMUNOCOMPETENTES COMO INMUNOCOMPROMETIDOS
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPROMETIDO
- ÓRGANO BLANCO SNC (CAUSA MÁS FRECUENTE DE LESIONES OCUPANTE DE ESPACIO EN
PACIENTES CON SIDA)
- > 95 % DE LOS CASOS SECUNDARIA A REACTIVACIÓN DE INFECCIÓN LATENTE
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
PRIMOINFECCIÓN MATERNA DURANTE EMBARAZO
la posibilidad de transmisión vertical sólo existe durante la infección aguda por toxoplasmosis, es decir, la
infección se tiene que dar durante el embarazo. Si una mujer se infecta o tiene 5 años y 25 años después se
embaraza no hay ningún riesgo para el feto, ¿por qué? porque los taquizoitos ya no están, no se diseminan,
simplemente hay quistes con bradizoitos, pero estos nunca llegan a sangre, por lo tanto, nunca puede alcanzar
la placenta y mucho menos al feto.
Ahora sí se da una infección aguda durante el embarazo momentáneamente si va a haber una alta carga
parasitaria va haber taquizoitos diseminándose y pueden llegar a afectar al feto.
Este gráfico lo que intenta mostrar que a
medida que avanza la edad gestacional,
en los distintos trimestres durante el
embarazo va aumentando la probabilidad
de que se exista la transmisión vertical si
es que la madre se infecte y desarrolla
infección aguda, pero si bien aumenta la
probabilidad de que el feto se infecte
disminuye la gravedad de esa infección.
En este caso habla de probabilidad de
lesiones a nivel del SNC que serían las más
severas, pero cualquier tipo de lesión la
probabilidad que se presenta es menor.
¿Porque pasa esto? lo que se vio es que a
medida que va pasando el trimestre la placenta es cada vez más permeable por lo tanto aumenta la probabilidad
de que un taquizoito pueda atravesarla y alcanzar al feto, entonces a medida que van avanzando los trimestres
hay mayor permeabilidad, mayor probabilidad de que el feto se ve infectado, pero a medida que van pasando
los trimestres también los órganos del feto están cada vez más desarrollados. Una infección en las primeras
semanas de vida va a generar lesiones en estés tejidos que todavía están en formación y por supuesto está
lesiones va a ser mucho más severas que sí se dan cuando el tejido ya está formado.
DIAGNÓSTICO
Inicialmente se van a generar
principalmente IgM contra el parásito, más
tardíamente empieza a generarse IgG,
también en la respuesta más temprana hay
IgA.
Algo muy importante es que tanto la IgM
como la IgA e IgE disminuyen rápidamente,
principalmente la IgA y la IgE decaen muy
rápido los títulos que se generan contra este
parásito, la inmunoglobulina G si bien
aparece más tardíamente desciende
lentamente y después quedan títulos de por
vida.
IgG + E IgM +uno puede estar
tanto en el periodo de infección
crónica como en el periodo de
infección aguda, en este caso es
necesario confirmarlo haciendo
otras pruebas llamadas
METODOS CONFIRMATORIOS
MEDICIÓN DE IgA E IgE
como decaen rápidamente sí la
IgA e IgE es positiva
probablemente es un cuadro de
infección aguda, porque
rápidamente decaen en la
infección crónica, si dan negativo
entonces puedo pensar que es infección crónica.
IgG PAREADA se toman muestras separadas de tres semanas, si tomo la primera muestra mido los títulos
de IgG espero tres semanas vuelvo a medir los títulos si estos títulos se mantienen estables o disminuyen
levemente probablemente yo estoy en
una infección crónica, en cambio si
estos títulos aumentan
probablemente esté en una infección
aguda.
TEST DE AVIDEZ la producción
de anticuerpos contra un
determinado antígeno pasa por un
proceso de perfeccionamiento,
entonces si yo tengo anticuerpos de
baja avidez, es decir que se unen débilmente los antígenos del parasito, probablemente este proceso de
perfeccionamiento que tomó un tiempo no se llegó a dar y estoy en infección aguda. En cambio, si mis
anticuerpos se unen fuertemente los antígenos parasitarios ya se perfeccionaron por lo tanto tengo unos
anticuerpos de alta avidez entonces estaría ya en una infección crónica, pasó un tiempo y se permitió este
perfeccionamiento de la respuesta por inmunoglobulinas.
MÉTODOS CONFIRMATORIOS:
- IgG PAREADA CON 3 SEMANAS DE INTERVALO
- IgM, IgA E IgE POR ISAGA O ELISA
- TEST DE AVIDEZ
 ALTA AVIDEZ CONFIRMA INFECCION CRONICA
 BAJA AVIDEZ NO CONFIRMA INFECCION AGUDA
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO EN RECIÉN
NACIDO CON PROBABLE TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
Sí yo tengo la mala suerte que durante un embarazo
positiviza la serología de esta paciente es decir que se
infecta y tiene toxoplasmosis aguda mientras cursa su
embarazo voy a tener que realizar un diagnóstico del
recién nacido para determinar si se infectó o no, dijimos
que tenía un riesgo una probabilidad, pero no siempre
sucede. entonces qué es lo que voy a hacer? apenas
nace se va hacer un examen físico y principalmente un
estudio a nivel del SNC que se puede ver afectado por
esta patología, si encuentro algún tipo de lesión voy a
considerar que su paciente sintomático, por desgracia
el recién nacido se infectó voy a confirmar la infección
y voy a iniciar un tratamiento, si no encuentro ningún
tipo de alteración entonces voy a tener que pasar a lo qué es el diagnóstico serológico, que va a tener dos ramas
principales, una va hacer la medición de IgM e IgA y la otra va a ser la medición de IgG, la inmunoglobulina
G atraviesa placenta, entonces el recién nacido va a dar positivo para anticuerpos contra toxoplasmosis en
cuanto a la inmunoglobulina G, por qué? porque son anticuerpos maternos la madre se infectó durante el
embarazo por lo tanto obvíamente tiene anticuerpos y se los pasó al feto.
Entonces yo tengo que hacer un seguimiento serológico de esta inmunoglobulina que técnicamente debería ir
disminuyendo sus títulos hasta negativizar, es decir una vez que desaparecen los anticuerpos maternos si el
niño no está infectado no va a producir sus propios anticuerpos entonces desaparece la IgG, generalmente
estos anticuerpos desaparecen durante los seis y ocho meses yo hago un seguimiento hasta los 12 meses, si a
los 12 meses ya son negativos por descartar que se esté infectado, otro seguimiento que voy a hacer dijimos
que es IgM e IgA , éstos tempranamente yo puedo medir los anticuerpos que produce más rápidamente y que
no pasan la placenta entonces yo puedo analizarlos y se dan positivos ya puedo determinar que el niño se
infectó, si dan negativos no puedo descartarlo tengo que hacer un seguimiento serológico hasta los 12 meses,
pero si me dan positivo ya tempranamente puedo determinar que el niño está infectado.
ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA LEISHMANIASIS
KINETOPLÁSTIDA
• POSEEN KINETOPLASTO (característico de este orden), es una estructura subcelular de ADN
mitocondrial empaquetado.
• DIFERENTES CARATERÍSTICAS MORFOLÓGICAS EN LAS DISTINTAS ETAPAS DEL CICLO DE
VIDA.
• FLAGELADOS el flagelo va a ser su elemento de motilidad.
• TRYPANOSOMA Y LEISHMANIA SON LOS PRINCIPALES DE IMPORTANCIA MÉDICA
A) TRIPOMASTIGOTE: Esta forma contiene un flagelo que
atraviesa todo el cuerpo del parasito y va a estar lateralizado.
B) EPIMASTIGOTE: Similar a A con flagelo lateralizado.
C) AMASTIGOTE: esta es la forma intracelular y no va a
poseer este flagelo que se extiende por fuera del cuerpo
principal.
F) PROMASTIGOTE: Contiene un flagelo central al cuerpo
del parásito.
TRYPANOSOMA CRUZI
Existe otra especie que es T. BRUCEI que puede afectar al humano y es el agente etiológico de la enfermedad
del sueño o tripanosomiasis africana. Esta enfermedad estuvo asociada a condiciones de pobreza, pero también
se da en otras situaciones. La ausencia de una vivienda digna es un factor de riesgo para adquirir esta
patología por su vía de transmisión vectorial.
Epidemiología  Transmisión vectorial, América es la zona principalmente afectada. El norte de Brasil,
Ecuador, Colombia, pero el norte de Argentina se encuentra bastante afectado.
Los nuevos casos a nivel mundial como en Europa, Canadá, Japón, Australia, etc. que no son de transmisión
vectorial están asociados a los
movimientos migratorios desde
Latinoamérica hacia otras poblaciones, de
individuos que eran portadores de esta
enfermedad. Ahora no es solo una
enfermedad de transmisión vectorial que
afecta a poblaciones de bajos ingresos,
sino que empieza a verse en países
desarrollados.
AMASTIGOTE: Es la forma intracelular
que va a estar en el hospedador humano,
no va a poseer flagelo por fuera de su
cuerpo principal. El kinetoplasto (punto
más negro de la imagen) se encuentra anterior al núcleo, esto es importante para poder diferenciar las distintas
morfologías del parasito.
EPIMASTIGOTE: tiene el flagelo lateralizado, el núcleo está posterior al kinetoplasto (kinetoplasto anterior
al núcleo) como en el amastigote.
TRYPOMASTIGOTE: flagelado, tiene membrana ondulante que sigue a lo largo de todo el parasito que
continua con el flagelo, el kinetoplasto se encuentra posterior al núcleo. Una forma de diferenciar el
tripomastigote del epimastigote es la ubicación del kinetoplasto en relación con el núcleo
VECTOR TRIATOMA INFESTANS
HEMÍPTEROS HEMATÓFAGOS DE
LA SUBFAMILIA Triatominae
Hay varios hemípteros que pueden ser
vectores de esta patología de tres
géneros principales: TRIATOMA,
PANSTRONGYLUS Y RHODNIUS.
En Argentina principalmente del
género Triatoma especie infestans.
Estos vectores van a tener un ciclo
hemimetábolo o de metamorfosis
incompleta, es decir que de los huevos
van a nacer ninfas las cuales van a ir aumentando su tamaño, pero desde el nacimiento ya van a tener un
hábito hematófago. Es decir, desde que nacen las ninfas tienen la capacidad no solo de infectarse con este
parásito, sino que a su vez pueden ser transmisores.
La vida aproximadamente de este vector es de 1 año, y una vez que se infecta con T. Cruzi va a estar infectado
por el resto de su vida.
El hábitat principal (por lo menos peri humano) es en las grietas de las paredes o techos de paja donde puede
tomar contacto intimo con el ser humano e infectarse y a su vez ser transmisor.
Al ver la probóscide (pico que utiliza para alimentarse) puedo determinar si es o no hematófago.
CICLO DE VIDA
Un vector infectado que al alimentarse de un hospedador mamífero (en este caso el humano) por picadura, a
diferencia de otros vectores como los mosquitos no va a inocular el elemento infectante del parásito, sino que
este elemento se va a encontrar en las heces del vector. Al picar se va a generar una reacción en el vector que
va a inducir la defecación en la zona donde se alimentó, en estas heces es donde se va a encontrar el elemento
infectante que es el trypomastigote metacíclico. Este trypomastigote va a acceder al sitio de picadura del
vector y ahí va a ingresar. NO ES INOCULADO.
Una vez que ingresa el trypomastigote metacíclico va a invadir las células del sitio de inoculación. Una vez
que se encuentre intracelular va a diferenciarse a su forma de amastigote, va a replicar en esta célula por fisión
binaria hasta que va a censar que la cantidad de amastigote alcanzo el límite para esta célula. Entonces pasa
a su estadio de trypomastigote y por lisis celular sale al espacio extracelular desde donde puede diseminarse
a distintos tejidos, encontrar nuevas células blanco, invadirlas y repetir este ciclo de replicación intracelular.
Durante este periodo donde voy a tener gran cantidad de trypomastigote diseminándose y que se van a
encontrar en circulación sanguínea otro triatomineo puede alimentarse de este hospedador, ingerir
trypomastigote y por lo tanto infectarse. Entonces dentro de este hospedador los trypomastigote van a pasar a
su forma de Epimastigote, van a replicar, madurar a trypomastigote metacíclico donde se van a encontrar en
el recto del vector y por lo tanto pueden nuevamente ser liberados en las heces de este vector cuando se
alimente.
Entonces el trypomastigote lo voy a encontrar en el recto del vector y va a ser el elemento infectante que se va
a encontrar diseminándose y en circulación sanguínea en el hospedador definitivo que en este caso va a ser el
humano.
El amastigote solo lo voy a encontrar en el hospedador mamífero y va a estar intracelularmente. El
Epimastigote solo lo encuentro como paso dentro del vector.
Es importante saber que el humano no es el único hospedador definitivo, hay otros mamíferos que pueden
llegar a actuar como hospedadores para T. Cruzi y actúan como reservorio de la enfermedad. Uno muy
importante es el perro doméstico, otros mamíferos como los roedores también se han visto asociados como
reservorio. Pero por la relación que tiene el humano con el perro domestico es mucho más importante.
OTRAS VÍAS DE TRANSMISIÓN:
 TRASPLACENTARIA
 ORAL
 HEMOTRANSFUSIÓN
 TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
 ACCIDENTAL
INVASIÓN CELULAR
MECANISMOS DE INVASION DEL TRIPOMASTIGOTE
1. DEPENDIENTE DE EXOCITOSIS
2. INDEPENDIENTE DE ACTINA
3. DEPENDIENTE DE ENDOCITOSIS
In vitro se vio que los trypomastigotes pueden invadir prácticamente cualquier célula de mamíferos, no tienen
un tejido específico. Pero son más efectivas invadiendo células musculares.
Primero se dará un proceso de adhesión inicial leve que luego llevará a una más fuerte por un reconocimiento
por distintos receptores, lo cual desencadena una transmisión de señales en la célula blanco que lleva al
proceso de invasión. Hay muchas proteínas implicadas en este reconocimiento tanto de la célula como del
parásito, pero no hay ninguna puntual que sea el receptor de la célula o del parásito.
DEPENDIENTE DE EXOCITOSIS en el cual el parásito promueve mediante la adhesión inicial y el envío
de mensajes hacia la célula blanco. Termina generando la exocitosis de los lisosomas. La célula tiene un
mecanismo que está asociado a la reparación de su membrana en el cual pueden exocitar lisosomas y la
membrana de estos se une a la membrana plasmática celular, este es un proceso normal en la célula y es
dependiente de calcio. T.Cruzi lo que puede llegar a generar es inducir este aumento del calcio e inducir la
exocitosis de lisosomas y unión con membrana en el sitio donde está el parásito. Lo cual lleva a una
invaginación de membrana en la cual el parásito puede invadir y es lo que provee la membrana para que
quede dentro de la “vacuola parasitófora”. El parásito ingresa a la célula en la membrana formada por los
lisosomas que fueron hacia la membrana para ser exocitados (vacuola parasitófora).
DEPENDIENTE DE ACTINA un proceso similar a la endocitosis, el parásito estimula la participación de
los filamentos de actina para endocitarse así mismo y así lograr el ingreso a la célula.
INDEPENDIENTE DE ACTINA en ese caso el parásito por su propia capacidad móvil terminaría
invaginando la membrana sin participación de filamentos de actina. En este caso habría un gasto de energía
en el parásito que le permitiría entrar en la célula.
Estos mecanismos no son excluyentes, no quiere decir que tenga que utilizar solo uno, se cree que como mínimo
estos tres podrían darse dependiendo de la célula que está por ser invadida. Lo importante es que una vez que
ingresa por uno de estos mecanismos va a quedar dentro de una vacuola parasitófora.
PATOGENIA FASE AGUDA
Los trypomastigotes metacíclicos invaden a la célula, se diferencian a amastigotes y replican en el citoplasma
hasta que censan que la célula llegó a su límite, pasan nuevamente a trypomastigotes y se liberan por lisis
celular. Listos para invadir otras células.
Inicialmente en la vacuola parasitófora
van a fusionarse lisosomas como en
cualquier fagocitosis y se termina
formando un fagolisosoma. En este hay
un pH bajo y distintas enzimas que se
encargan de degradar lo que se contenga
dentro de estas vacuolas. El parásito va
a tener distintas enzimas antioxidantes
que van a poder protegerlo del ataque
inicial por la fusión de los lisosomas. A
su vez como disminuye el pH esto induce
la activación de distintas enzimas en el
parásito que terminan generando una
destrucción de la vacuola parasitófora y liberación del parásito hacia el citoplasma de la célula. Una vez en el
citoplasma evitará la respuesta generada por los lisosomas y podrá comenzar a replicar. A medida que va a
escapando de la vacuola está teniendo el cambio conformacional hacia amastigote.
Durante todo el estadio inicial vamos a tener una alta tasa de replicación e invasión y diseminación hacia
distintos tejidos, esto es lo que se denominará FASE AGUDA. Va a generar una respuesta inmune que llegado
un momento va a terminar controlando la replicación y diseminación de este parásito, va a disminuir la
parasitemia y va a entrar a la fase crónica de la infección.
Durante la fase aguda la patogenia va a estar dada por daño directo producido por el parásito por la lisis celular,
sumado a la respuesta inmune que intenta controlarlo.
PATOGENIA FASE CRÓNICA
La fase crónica inicia una vez que la respuesta inmune controla la
replicación y diseminación del parásito. Va a dejar de haber
trypomastigotes en sangre o por lo menos va a haber una cantidad
muy pequeña. A su vez los amastigotes en distintos tejidos van a
replicarse a tasas más bajas porque la respuesta inmune lo
controla. Puede haber dos caminos:
● Evolución hacia una patogenia dentro de la fase crónica Un
30% va a evolucionar a daño y va a darse la patogenia de la fase
crónica. En este caso va a haber persistencia del parásito, donde
hay baja parasitemia y replicación a tasas bajas pero el parásito va
a seguir estando en los tejidos. Entonces esto va a generar daño en
donde el parásito esté replicando. Hay distintas teorías de cómo hace el daño, lo más probable es que sea una
combinación de todas (imagen superior).
 TEORÍA DEL DAÑO DIRECTO DEL PARÁSITO la persistencia va lentamente destruyendo las células
del tejido afectado, termina generando lisis celular y a su vez genera productos tóxicos, líticos producidos
por los trypomastigotes. Esto daña el tejido y las células y lleva a la patogenia de la fase crónica.
 TEORÍA DE LA RESPUESTA INMUNE CONTRA EL PARÁSITO la persistencia va generando el daño,
ya sea una respuesta inmune específica contra el parásito como una innata cualquiera de las dos termina
llevando a una destrucción de la célula y de los tejidos donde todavía persiste el parásito.
 TEORÍA DE LA MICROVASCULOPATÍA está asociada a la activación vascular que se da en esta zona
donde hay una inflamación constante que esto puede llevar a agregación plaquetaria con obstrucción
vascular, entonces el principal daño sería dado por la isquemia que genera esta oclusión vascular.
 TEORÍA DE LA AUTOINMUNIDAD hay muchos antígenos de T. Cruzi que son bastante similares a
antígenos celulares propios del hospedador. Pudiéndose generar autoantígenos. También se cree que puede
darse una activación bystander que básicamente es una activación de la respuesta inmune contra
antígenos propios que se verán representados dentro de un ambiente inflamatorio. Es decir, si tengo este
ambiente inflamatorio y hay destrucción celular, de las propias células del hospedador se liberan antígenos
que pueden ser reconocidos por las células del sistema inmune y como el ambiente inflamatorio está
pueden llegar a tener una activación, evitar los pasos del sistema inmune y terminar en una respuesta
autoinmune directa. Cualquiera de estas dos formas termina generando daño en los tejidos.
● Evolución hacia una forma asintomática de la fase crónica: Aproximadamente un 70% de las personas
infectadas después de su fase aguda evoluciona a una fase crónica donde su respuesta inmune controla el
parásito y no genera más síntomas. En ese caso durante la fase crónica no va a haber un daño hacia los distintos
órganos o una patogenia de por sí, sino que va a evolucionar de manera completamente asintomática.
¿En qué tejidos voy a ver la patogenia? Si bien puede afectar a cualquier célula, principalmente va a afectar a
células musculares y lo más probable es que dentro de esto sea al músculo cardíaco (más frecuente). En el
tejido cardiaco genera lo que se observa en la siguiente imagen:
A) Histología normal de tejido cardiaco.
B) se observa un proceso que podría ser una
reactivación o un proceso agudo. Se observa una
célula con amastigotes y un infiltrado inflamatorio
mononuclear importante.
C) Se comienza a ver como este tejido cardiaco es
reemplazado por un tejido fibroso, se da una fibrosis
masiva que reemplaza a los miocitos y altera la
función.
D) Anterior + También se puede ver infiltrado celular.
E) Se observa alteración y degeneración en los propios miocitos. La membrana ondulada y los núcleos con
procesos degenerativos. Esto va generándose en los miocitos y con el tiempo son reemplazados por fibrosis.
F) Muestra una célula gigante multinucleada que es un hallazgo muy frecuente en la fase crónica de la
enfermedad de Chagas.
PATOGENIA: EVASIÓN DE RESPUESTA INMUNE
• LOCALIZACIÓN INTRACELULAR: esto sirve para evadir parte de la respuesta inmune.
• MIMETISMO MOLECULAR: antígenos similares que tenía el parásito a antígenos propios del ser humano. Si
bien tiene su rol en la patogenia también tiene un rol en la evasión de respuesta inmune porque al tener
componentes similares a las células del organismo va a haber una respuesta inmune que inicialmente no va a
reconocerlo pero que a su vez en algún momento va a generar la respuesta de autoanticuerpos y parte de la
respuesta estará abocada a atacar antígenos propios y no antiparasitarios.
• VARIACIÓN ANTIGÉNICA: Puede variar algunos de sus antígenos de superficie y esto entonces lleva a un
retraso en la generación de una respuesta específica.
• ACTIVACIÓN POLICLONAL B: hay algunas proteínas de T. Cruzi que se vio que pueden inducir en las células
B una activación y una proliferación independiente de las T. En este caso habría una activación de distintas
células B con una producción de anticuerpos que no son específicos contra T.Cruzi, teniendo entonces una parte
de la respuesta inmune gastándose en generar una respuesta inmune que no es específica contra el parásito.
• INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO: Esto es importante para la diseminación hacia distintos tejidos que
puede tener el parásito. Hay algunas proteínas de este que impiden la unión de las moléculas iniciales de la vía
del complemento, por esto no se puede formar la convertasa de C3 y no se puede activar el complemento como
parte de la respuesta contra el parásito.
• EVASIÓN DE AGENTES OXIDATIVOS: Posee algunas enzimas que le permite detoxificar agentes oxidativos,
otra enzima que tiene es la que se denomina cruzipaina que entre otras funciones que tiene está la capacidad de
aumentar la actividad de una enzima del macrófago que se denomina arginasa. La arginasa degrada la arginina
que es un sustrato importante para la síntesis de óxido nítrico que es parte de la respuesta inmune que pueden
tener nuestras células. Es una forma de evadir los agentes oxidativos.
• ALTERACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS: También se vio que puede alterar la producción de
citocinas como IL-12 (proinflamatoria), estimula la producción de IL-10 que es asociada a una respuesta
regulatoria. Esto llevaría a una regulación de la respuesta inmune para evitar la eliminación.
HISTORIA
NATURAL
Cuando se
entra en
contacto
con el
parásito ya
sea por vía
vectorial,
oral,
transfusional etc. o la que sea voy a tener una fase aguda con alta parasitemia, diseminación del parásito a los
tejidos y replicación. Luego la respuesta inmune controlará la parasitemia la cual va a disminuir y se entrará a
la fase crónica. La fase aguda dura aproximadamente 2 meses y la crónica inicia una vez terminada la aguda,
esta termina cuando la parasitemia es indetectable por métodos directos.
Una vez que yo ya no puedo encontrar parásitos por los distintos métodos microbiológicos en sangre determino
que ingresó en la fase crónica. No importa si tiene síntomas o no, es crónica siempre.
La infección crónica puede continuar de manera asintomática por el resto de la vida del individuo o muchos
años después evolucionar hacia una forma sintomática (30%).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FASE AGUDA
• MAYORMENTE ASINTOMÁTICA
• SÍNTOMAS INESPECÍFICOS fiebre, malestar general, astenia, adenopatías, hepatoesplenomegalia
• CHAGOMA DE INOCULACIÓN no es patognomónico
• COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR O SIGNO DE ROMAÑA puede ser el sitio de inoculación, hay
edema bipalpebral unilateral, junto con adenopatías locales. Es raro de ver, no es patognomónico
• MANIFESTACIONES SEVERAS (~1%): van a estar dadas por una respuesta inmune que no llega a
controlar como corresponde la replicación parasitaria. SON MUY RAROS, un poco más frecuentes en
individuos inmunocomprometidos
o MENINGOENCEFALITIS
o MIOCARDITIS AGUDA
- Se puede ver más frecuentemente en niños menores de 12 años que en adultos. Está más asociada a
lo que es la infección por vía oral que la vectorial, esto se cree que es por la cantidad de inóculo, ya
que en el vectorial es menor que en la oral donde uno puede llegar a ingerir más
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FASE CRÓNICA
CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA
• TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
• INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
• TROMBOEMBOLISMOS
• VISCEROMEGALIAS
Se divide en:
1. FASE CRÓNICA SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA van a ser la mayoría de los casos.
2. FASE CRÓNICA CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA
CHAGAS CONGÉNITO
• LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS CON INFECCIÓN
CONGÉNITA SON ASINTOMÁTICOS (60-90%)
• HEPATOESPLENOMEGALIA
• ICTERICIA
• PREMATUREZ
• BAJO PESO
• ANEMIA
• TAQUICARDIA PERSISTENTE
Se da por transmisión vertical. Se puede dar durante la infección
aguda o crónica, en la crónica si bien la parasitemia es muy baja sigue
habiendo pequeñas liberaciones de trypomastigotes a sangre que
pueden afectar al feto existiendo un riesgo de trasmisión vertical
(menor que en la aguda, pero existe).
Generalmente no presentan manifestaciones y suelen ser
asintomáticos. Es importante que a todo hijo de una madre con
Chagas tengo que realizarle un seguimiento para llegar al diagnóstico si es que se infectó o no. Porque durante
la fase aguda de la infección el tratamiento lleva a evitar la progresión hacia la fase crónica. POR ESO ES
IMPORTANTE EL DIAGNOSTICO TEMPRANO EN TODO NIÑO NACIDO DE UNA MADRE CON CHAGAS.
Si evoluciona a una fase crónica lo puedo tratar, pero no va a evitar que continúe la respuesta inmune y pueda
llevar a las manifestaciones de la fase crónica. Los síntomas son poco específicos, esto se divide en periodo
neonato inmediato (a penas nacido el niño puede presentar los síntomas) o se pueden dar de manera tardía, es
decir después de los 30 días de vida.
XENODIAGNÓSTICO en hospitales rurales se utiliza, cepario de vinchucas (tiene el personal de salud) se
deja a las vinchucas en un frasco en un periodo de tiempo sin alimentos, luego pongo esas vinchucas en contacto
con el paciente que tiene la supuesta parasitosis, cuando las vinchucas toman la sangre se espera un tiempo, se
abren las vinchucas y si hay promastigotes se confirma el Chagas, caso contrario se descarta. 289 pág.
DIAGNÓSTICO Métodos directos se usan durante la fase aguda porque

• MÉTODOS DIRECTOS búsqueda del parasito es donde hay alta parasitemia, en cambio los indirectos
en sangre como la parasitemia es baja los voy a preferir para la
 GOTA FRESCA etapa crónica. Se usan métodos de concentración que
 MICROHEMATOCRITO permiten aumentar la sensibilidad y la muestra para
 MICROMÉTODO CON MICROTUBO todo va a ser sangre.
 STROUT
 PCR Durante la etapa crónica distintos métodos van a buscar
• MÉTODOS INDIRECTOS búsqueda de Acs la presencia de anticuerpos.
 IFI
 ELISA La PCR me puede servir por su alta sensibilidad no solo
 HEMAGLUTIACIÓN INDIRECTA (HAI) en la fase aguda, sino que también puede dar positivo en
 AGLUTINACION CON PARTÍCULAS la fase crónica. Por supuesto no está disponible en todos
lados, pero es importante tener en cuenta esto ya que
una PCR positiva si bien es un método directo que busca
el genoma directo del parasito me puede dar positivo durante la etapa crónica. PCR ES EL UNICO METODO
DIRECTO QUE PUEDE DAR POSITIVO EN ETAPA CRÓNICA.
LEISHMANIA SPP
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Hay una gran cantidad de especies que pueden afectar al ser humano y las podemos clasificar de dos formas:
del nuevo mundo y viejo mundo, si hablamos de especies que afectan principalmente el continente europeo y al
americano respectivamente. A su vez se pueden clasificar en los agentes etiológicos de Leishmaniasis visceral o
Leishmaniasis cutánea.
Algunas especies de Leishmaniasis van a tener tropismo por los macrófagos del sistema retículo endotelial y por
lo tanto van a diseminarse a distintos tejidos y pueden generar una leishmaniasis que se denomina VISCERAL.
En cambio, otras especies van a afectar principalmente lo que es a nivel cutaneomucoso generando una
leishmaniasis CUTÁNEO-MUCOSA.
- LEISHMANIASIS VISERAL complejo donovani l. donovani y l. infantum o chagasi
- LEISHMANIASIS CUTÁNEOMUCOSA resto de las leishmaniasis
EPIDEMIOLOGÍA LEISHMANIASIS CUTÁNEA
América latina es un foco importante, principalmente afecta a Brasil, Colombia, Perú, Argentina tiene una
buena cantidad de casos que se dan principalmente en el norte (Misiones, Chaco, Catamarca, Santiago del
Estero). Otro foco se ve en África y parte de Asia.
EPIDEMIOLOGÍA LEISHMANIASIS VISCERAL
Hay casos en Argentina generalmente en provincias del norte, pero bastante menor cantidad, incluso en toda
Latinoamérica no es una enfermedad tan frecuente. Excepto por Brasil que cuenta con bastantes casos, el más
afectado a nivel americano. Hay otros focos en África y Asia.
PROMASTIGOTE: forma móvil, flagelada, con un
flagelo central (imagen izquierda).
AMASTIGOTE: que es la forma no flagelada,
intracelular y es la que va a replicarse.
A su vez el promastigote va a tener distintos
cambios fenotípicos a medida que va a evolucionar
dentro del vector, entonces vamos a hablar de
promastigotes procíclicos y los promastigotes
metacíclicos.
Los procíclicos son los que van a iniciar el ciclo en
el vector y van a sufrir ciertas transformaciones
hasta generar un promastigote metacíclico que es la forma infectante para el ser humano. LOS PROCÍCLICOS
SOLO LOS ENCUENTRO EN EL VECTOR, los METACÍCLICOS están tanto en el vector como en el ser humano
(son la forma infectante) y los AMASTIGOTES solo los encuentro en el ser humano.
METACICLOGÉNESIS
• LIPOFOSFOGLICANO (LPG) ANTÍGENO DE SUPERFICIE, su estructura va a variar dependiendo
de la especie. En un promastigote procíclico es un poco más corto y en un metacíclico donde aumentan
su secuencia repetitiva y se enmascaran distintos azúcares cambiando sus características y por lo tanto
permitiéndole al promastigote sobrevivir a la respuesta inmune innata inicial del hospedador y así
lograr una infección
1) INCREMENTO EN EL TAMAÑO DEL LPG
2) SUSTITUCIONES O MODIFICACIONES EN LA COMPOSICIÓN DE AZÚCARES QUE
CONFORMAN ALGUNAS DE ESTAS UNIDADES REPETITIVAS O DEL DOMINIO
TERMINAL.
• GLICOPROTEÍNA GP63 METALOPROTEINA, se encuentra en la superficie de los promastigotes,
EL CAMBIO GENERA UN AUMENTO DE SU EXPRESIÓN. Es más abundante en los promastigotes
metacíclicos que en los procíclicos, cumple una función importante en la evasión del sistema de
complemento.
La metaciclogénesis es la modificación que sufren los promastigotes, esto va a ser una modificación en proteínas
de superficie que va a llevar a él enmascaramiento de algunos residuos de distintos azúcares de estas proteínas
de superficie que le van a dar la capacidad al promastigote de sobrevivir principalmente lo que es el
complemento al entrar en contacto con un nuevo hospedador en este caso el humano. Entonces le va a dar las
características para ser la forma infectante. Estas proteínas de superficie que se van a modificar van a ser
principalmente el LPG y la GP63.
INSECTOS DE LA SUBFAMILIA phlebotominae VECTOR Se conocen con el
• VIEJO MUNDO: PHLEBOTOMUS SPP nombre de flebótomos, no son
• NUEVO MUNDO: LUTZOMYIA SPP mosquitos.
Este flebótomo va a tener un ciclo holometábolo,

ósea una metamorfosis completa: pasará de huevo a
larva, luego a pupa y seguido a un adulto que este
tendrá el comportamiento hematófago. Estos
huevos a diferencia de los mosquitos no van a
necesitar el contacto con agua, solamente con tierra
húmeda con suficientes nutrientes es suficiente para que se genere la
oviposición y el desarrollo de estos huevos. Por lo tanto, las medidas que
apunten a disminuir la existencia del vector para controlar esta
enfermedad no son las mismas que por ejemplo las medidas que se utilizan para controlar al Aedes aegypti y
disminuir los casos de dengue. A su vez van a requerir de algún mamífero del cual puedan alimentarse, un
ambiente frecuente son los rurales donde varios animales conviven cerca del humano y que puede contener
tierra húmeda en cualquier sombra. Va a haber flebótomos alimentándose de estos animales y también pueden
alimentarse del ser humano y transmitirle la enfermedad.
Los flebótomos adultos viven por lo general dos meses y van
a generar vuelos cortos entre unos 200 metros. Así que no
suelen ser transmisores de esta enfermedad a otras
poblaciones por sí solos.
RESERVORIOS
El perro doméstico es uno de los reservorios más
importante por su contacto íntimo con el ser humano,
algunos roedores y marsupiales también pueden actuar
como reservorio. Otros mamíferos silvestres también, pero al no tener tanto contacto con el ser humano tienen
menos importancia por lo menos en la transmisión
CICLO DE VIDA
Un flebótomo va a estar infectado al alimentarse de un hospedador definitivo (humano), va a inocular
promastigotes metacíclicos. Estos promastigotes van a ingresar hacia la principal célula blanco que son los
macrófagos, dentro de estos van a pasar a su estadio de amastigotes y replicar hasta censar que se llega al
límite de estas células van a liberar amastigotes por lisis celular. Es decir que estos amastigotes no vuelven a
un estadio de promastigote. Siguen en su estadio de amastigote y van a invadir las distintas células que se
encuentran cercanas a la célula de la que se acaban de liberar. Si un nuevo flebótomo se alimenta de este
hospedador humano puede ingerir macrófagos con amastigotes, no es frecuente encontrar amastigotes
diseminándose en sangre y que estos sean el alimento del flebótomo porque no resisten tanto la respuesta
inmune extracelular.
El insecto va a ingerir macrófagos infectados con amastigotes, esta célula se degrada y libera amastigotes que
pasan al estadio de promastigote, van a replicar y dividirse dentro de este nuevo vector y va a darse la
metaciclogénesis transformándose nuevamente en un promastigote metacíclico que nuevamente puede ser
inoculado hacia un nuevo hospedador.
Se han descrito otras formas de transmisión no asociadas al vector como es la forma transfusional, trasplante
de órganos e incluso se ha descrito la vía congénita, pero no serían formas tan importantes de transmisión
como la vectorial.
INVASIÓN CELULAR
Hay distintos receptores celulares y
distintas proteínas de superficie
parasitarias que podrían estar
involucradas en la invasión, incluso estas
proteínas van a variar si estamos
hablando de un estadio de promastigote o
de amastigote. Lo importante es que las
principales proteínas estudiadas, en este
proceso van a ser LPG y GP63. Estas dos
serían las que son reconocidas por algunos
receptores celulares y terminan llevando
a la internalización del parásito.
Estudios recientes demostraron que el
promastigote puede infectar neutrófilos, si
bien no son su célula principal blanco, este neutrófilo una vez infectado puede ser fagocitado por células
fagocíticas como el macrófago y de esta forma infectarlo. Es decir que se termina dando un mecanismo de
caballo de troya a través de los neutrófilos. Este sería un mecanismo agregado a los que se dan por receptores.
Una vez que ingresa el promastigote inicialmente va a intentar de inhibir la fusión de lisosomas hacia la
vacuola parasitófora en la que se encuentra. Si se unen lisosomas hacia esta vacuola estas enzimas y distintas
proteínas hidrolíticas pueden afectar al promastigote que es sensible a las mismas. Por lo tanto, lo que hará
es alterar la membrana de la vacuola para retrasar la fusión de los lisosomas. Esto le da tiempo de pasar a su
estadio de amastigote, el cual puede resistir las distintas enzimas lisosomales y el
bajo pH, y puede comenzar a replicar dentro de esta vacuola. Inicialmente el
promastigote como es sensible evita la maduración del fagosoma hasta que pasa
a un estadio de amastigote donde si se da la maduración, pero en este caso no lo
afecta porque puede sobrevivir a este ambiente.
RESPUESTA INMUNE
La evolución de esta patología va a estar muy relacionada con el tipo de
respuesta inmune que se genere y en cuanto si termina controlando o no la
replicación parasitaria podemos tener en un polo una enfermedad bastante leve y un polo de una enfermedad
muy severa.
- Perfil de tipo Th1 que controla la infección estimulada por IL-12 va a terminar generando la producción
de interferón. Esta producción de interferón activa la respuesta intracelular dentro del macrófago,
principalmente por estímulo de la síntesis de óxido nítrico, lo cual lleva a la eliminación parasitaria.
- Perfil de tipo Th2 con liberación de IL-4 e IL-10 termina generando una respuesta más permisiva para
el parásito. Estos macrófagos en lugar de activar la síntesis de óxido nítrico y especies reactivas del
oxígeno van a activar la enzima arginasa que va a degradar la arginina liberando distintas poliaminas que
son requeridas para el parásito.
Si tenemos un perfil Th1 la síntesis de óxido nítrico va a eliminar el parásito y a su vez el consumo de arginina
va a disminuir los sustratos que requiere el parásito para sobrevivir en la célula. En cambio, un perfil Th2
termina llevando a mayor actividad arginasa con degradación de la arginina y mayor actividad de las sustancias
requeridas por el parásito. Ósea un aumento en la disponibilidad de nutrientes requeridos por el mismo. Los
macrófagos activados en esta vía generan distintas interleuquinas como la IL-10 que genera una respuesta
más regulatoria, aumentando entonces este tipo de respuesta dentro de los macrófagos infectados.
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
• PROMASTIGOTE METACÍCLICO: RESISTENCIA AL COMPLEMENTO. Los procíclicos son
susceptibles, pero en la metaciclogénesis pasan a metacíclicos y adquieren esta resistencia.
• INHIBICIÓN DE LA MADURACIÓN DEL FAGOSOMA.
• AMASTIGOTES: RESISTENCIA A HIDROLASAS, DAÑO PROTEOLÍTICO Y MECANISMOS
OXIDATIVOS DENTRO DEL FAGOLISOSOMA. Una vez que madura puede sobrevivir y replicar dentro
del mismo.
• DOWN REGULATION DE CMH-II: esto es generado por distintas proteínas del parásito para retrasar
la generación de la respuesta inmune específica mediante la presentación antigénica.
• ALTERACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS: Si bien va a depender en parte de la respuesta
del hospedador frente al parásito, el parásito
estimula la producción de la IL-10 y la
activación de los macrófagos en una vía
alternativa.
RESPUESTA INMUNE
Esta enfermedad depende mucho de la respuesta
inmune que se genere y podemos tener un polo
donde es más severa y otro donde es más leve la
enfermedad.
Si tenemos un aumento en la secreción de IL-10

y aumento en la respuesta de perfil Th2 con
secreción de anticuerpos (alta carga), no va a
haber control de la replicación y vamos a tener
una alta carga parasitaria y por lo tanto una
enfermedad SEVERA. ESTO SE VERÁ EN LEISHMANIASIS VISCERAL Y EN LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA
que se da por una especie con tropismo cutáneo mucoso pero que se disemina y genera varias lesiones.
Por otro lado, podemos tener una respuesta protectora de tipo Th1 pero que sea demasiado severa. Esto SUCEDE EN
LEISHMANIA MUCOSA donde hay una respuesta de tipo Th1 muy severa, exagerada que lleva a una respuesta de
hipersensibilidad y esta citotoxicidad es la que lleva a daño tisular y genera una inflamación a nivel de las mucosas.
En el medio tenemos la forma leve que es la LEISHMANIASIS CUTÁNEA AUTOLIMITADA. Es una infección que genera
una lesión a nivel cutáneo pero que no se disemina ni genera nuevas lesiones y es controlada en el sitio de inoculación.
En este caso la respuesta va a ser principalmente Th1, pero regulada e intermedia, que termina controlando la replicación
del parásito, pero no lo hace a expensas de un daño importante del tejido.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
- LOCALIZADA  tiene la respuesta predominantemente Th1 regulada. Por lo tanto, inicialmente el
paciente tendrá una lesión en el sitio de inoculación que inicialmente va a ser una pápula, un nódulo
inflamatorio que luego se ulcera y con el tiempo va cicatrizando. Esta lesión tiene lo característico de que
es bien delimitada y al ser controlada esto es todo lo que puede suceder. Esta lesión resuelve con cicatrización
- MUCOSA  Cuando se da una respuesta inmune muy severa que genera lesiones. Esta condición es bastante
grave y muy desfigurante. Puede tener un grado de mortalidad dependiendo del nivel de afectación que se
tenga, generalmente afecta a nivel de la oronasofaringe, también puede afectar la laringe.
- RECIDIVANTE No es frecuente, se ve asociado a una leishmaniasis cutánea que cura y posteriormente
genera nuevas lesiones en la cicatriz que van a ser generadas por un infiltrado inflamatorio. Esta lesión que
vemos en la leishmaniasis localizada cura y mucho tiempo después vuelve a generar lesiones que son de tipo
inmune, no hay amastigotes en su interior.
- DIFUSA  se observa en pacientes con una respuesta inmune principalmente de tipo Th2, no hay una
respuesta inmune celular efectiva, abocada a la producción de anticuerpos y una activación alternativa del
macrófago. Entonces voy a tener distintas lesiones a nivel cutáneo pero que estarán diseminadas por todo
el cuerpo. Van a ser principalmente pápulas o nódulos que no se van a ulcerar y estas lesiones van a tener
una gran cantidad de amastigotes, las células en esta lesión tienen amastigotes en su interior. HAY UNA
ALTA CARGA PARASITARIA.
- DISEMINADA Es una forma puntual en la cual hay una respuesta de tipo Th1 que controla la replicación
parasitaria pero que está localizada puntualmente a nivel cutáneo, pero no a nivel sistémico. Por lo tanto,
a nivel sistémico no hay un control de la replicación del parásito, se pueden diseminar y se generan distintas
lesiones. En las lesiones hay una respuesta efectiva pero no se controla la diseminación, es una forma poco
frecuente
LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA-AZAR “FIEBRE NEGRA”)
- HEPATO-ESPLENOMEGALIA
- PANCITOPENIA
- FIEBRE
- HIPERPIGMENTACIÓN
Puede haber afectación de distintos órganos, sobre todo lo que es el sistema retículo endotelial y generar
síntomas viscerales como es la hepatoesplenomegalia, pancitopenia por afectación a la médula ósea y todo esto
va a generar fiebre. Se puede llegar a dar hiperpigmentación, esto se cree que es por la inducción de toda esta
respuesta inflamatoria y producción de citoquinas que induce a la producción de hormona adrenocorticotrópica
que llevaría a una hiperpigmentación de la piel. No siempre está presente esta hiperpigmentación, pero puede
llegar a darse.
Esta forma de leishmaniasis es muy severa, si no se diagnostica y trata a tiempo tiene una alta tasa de
mortalidad, muchas veces asociada a infecciones secundarias, más que nada bacterianas.
LEISHMANIASIS DÉRMICA POST-KALA-AZAR
Es la aparición de lesiones cutáneas posterior a leishmaniasis visceral. Lo importante de esta presentación que
no es muy frecuente de ver en Latinoamérica es que estas lesiones cutáneas que se dan dos o tres años posterior
a la presentación de la leishmaniasis visceral es que LAS LESIONES CONTIENEN AMASTIGOTES. Por lo
tanto, estas personas pueden actuar como reservorio de la enfermedad porque si un flebótomo se alimenta de
ellos se puede infectar. No se sabe exactamente cómo es que se lleva a esta evolución, como es la patogenia y
por qué puede persistir y tantos años después generar lesiones con amastigotes. Pero se vio que puede llegar a
suceder, esto es más frecuente de ver en lugares de Asia.
En individuos HIV+ es más frecuente que presenten las formas severas, hay mucha mayor mortalidad en esta
población y a su vez pueden presentar unas manifestaciones mucho más atípicas. Es más difícil el diagnóstico
y generalmente es más severa.
DIAGNÓSTICO
• MÉTODOS DIRECTOS: búsqueda de amastigotes dentro de celulas en las lesiones
- FROTIS DIRECTO - TINCIÓN GIEMSA
- CULTIVOS – NNN
- ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
- PCR
• MÉTODOS INDIRECTOS: búsqueda de Acs
• INTRADERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO es algo similar a la prueba de la tuberculina. Se
hace una intradermorreacción con antígenos y lo que mido es la respuesta celular que tenga este
individuo
• SEROLOGIA
o IFI, ELISA
INTRADERMORREACCIÓN POSITIVA Y UNA SEROLOGÍA CON BAJOS TÍTULOS DE ACS la respuesta
es principalmente Th1 y probablemente pueda controlar la infección parasitaria y genere una leishmaniasis
cutánea localizada. Hay que tener en cuenta que la respuesta Th1 también podría estar asociada a una
leishmaniasis mucosa y que esta respuesta puede llegar a ser dañina.
INTRADERMORREACCIÓN NEGATIVA O DÉBIL Y UN TÍTULO ALTO DE ACS la respuesta es
principalmente Th2 y esto puede estar asociado entonces a una manifestación severa como una leishmaniasis
visceral o una leishmaniasis difusa.

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GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA

- PARASITISMO TIPO DE ASOCIACIÓN QUE SUCEDE CUANDO UN SER VIVO (PARÁSITO) SE

REINO PROTISTA REINO ANIMAL

SUBREINO SUBREINO METAZOO

Se clasifican según las unidades de locomoción

SARCOMASTIGOPHORA APICOMPLEXA MICROSPORA CILIOPHORA

Se clasifican según su morfología:

• CUERPO CILINDRICO NO • APLANADOS.

 ÚLCERA EN “CUELLO DE BOTELLA”

 Tienen poca Incidencia de 1% a nivel mundial

CRYPTOSPORIDIUM SPP CRIPTOSPORIDIOSIS

El ser humano es el único huésped natural conocido. El

LA COLONIZACIÓN DE LA PRÓSTATA PUEDE LLEVAR A INFECCIONES CRÓNICAS

HUEVO FÉRTIL HUEVO INFÉRTIL

 EFECTOS PATOLÓGICOS PRODUCIDOS POR LAS LARVAS Y LOS HUEVOS

 PATOLOGÍA GENERADA POR ADULTOS

 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y FRESCO BUSQUEDA DE HUEVOS

UNCINARIAS NECATOR AMERICANUS, ANCYLOSTOMA DUODENALE Y

 LARVA FILARIFORME (L3) ELEMENTO INFECTANTE

 HEMBRA PARTENOGÉNICA (capacidad de autofecundarse), genera muy poca cantidad de huevos,

 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO principal, se busca larvas y por la baja

TRICHURIS TRICHIURA TRICOCEFALOSIS

 HEMBRA Y MACHO 3.5 cm

NUEVA CLASIFICACIÓN Y DENOMINACIÓN

 COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

DIAGNÓSTICO COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA IMUNE

• ENMASCARAMIENTO ANTIGÉNICO CON INMUNOGLOBULINAS DEL HOSPEDERO Para ocultar sus

NEUROCISTICERCOSIS- FORMA RACEMOSA – MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: PARENQUIMATOSA. Más frecuentemente en la unión de la sustancia gris

CISTICERCO – FORMA RACEMOSA

• MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMO.

• NÓDULOS MÓVILES Y PEQUEÑOS (< 10 • Presencia de cisticercos en el globo ocular

• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO Exposición a alimentos o agua contaminada. Un familiar contaminado.

ECHINOCOCCUS SPP “TENIA DEL PERRO” HIDATIDOSIS

Mas casos de E. granulosus en América

En argentina y países vecinos son zonas altamente endémicas de

• CESTODE SEGMENTADO. PUEDE TENER 4 A 5

QUISTE DE GRANULOSUS Hay tres membranas, una

QUISTE DE MULTILOCULARIS Dos membranas, no posee la adventicia, y a diferencia de granulosus su contenido

DESARROLLO DEL QUISTE EN EL

• Requiere de agua para completar su ciclo por lo

• Planos no segmentados (trematodes)

• Mecanismo de fijación: ventosa oral y otra

• Hospedadores intermediarios: caracoles

En el mapa se muestra la distribución de la fasciola hepática, se

- HUESPED DEFINITIVO ANIMAL HERVÍVORO Y OCASIONALMENTE EL HOMBRE

• PERIODO AGUDO O DE INVASIÓN

SCHISTOSOMA SPP ESQUISTOSOMIASIS

Hay varias especies que pueden afectar al hombre. las

HAEMATOBIUM UNA DE LAS ESPECIES MAS

JAPONICUM PRINCIPALMENTE EN ASIA, GENERAN

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS son

Hay diferenciación de sexo masculino del

Hay un sexo masculino (más aplanado y

La presencia de una espina lateral en los huevos permite determinar el diagnostico

 FASE AGUDA 1° contacto de la infección

TRICHINELLA SPP TRIQUINELOSIS (TRIQUINOSIS)

o SÍNTOMAS INESPECÍFICOS 5 a 7 días post ingesta de carne cruda

TOXOCARA CANIS-TOXOCARA CATI TOXOCARIASIS

 Nematodes, gusanos cilíndricos. Van a medir aprox 5cm

• RESPUESTA EOSINOFÍLICA GRANULOMATOSA EN DISTINTOS TEJIDOS.

• LARVA MIGRANS VISCERAL (afectación de cualquier víscera)

ANCYLOSTOMA BRASILIENSE--ANCYLOSTOMA CANINUM