TEMA I - BOCA:

 ANATOMIA:
La boca, es una cavidad de dimensiones variables según el estado de sus paredes y los movimientos de la
mandíbula. Comunica con el exterior por el orificio de la bosa y hacia atrás con la cavidad faríngea por el istmo de las
fauces. Contiene a los dientes dispuestos en dos arcos dentales, superior e inferior, y a la lengua, órgano muscular y
sensorial.

- Configuración: los arcos dentales dividen la cavidad bucal en dos partes:

 Vestíbulo oral: Es el espacio comprendido los labios y mejillas lateralmente y los arcos dentales
medialmente. Se comunica con la cavidad bucal propiamente dicha por los intersticios
interdentarios y por un espacio situado detrás de los últimos molares.
 Cavidad oral propiamente dicha: Es el espacio limitado anterior y lateralmente por las arcadas
dentales y que se extiende hacia atrás hasta el istmo de las fauces.

- Paredes:
 Pared anterior:
 Cara anterior: Es cutaneomucosa, formado por las porciones cutáneas de los dos labios (superior e
inferior).
 Cara posterior: Se relaciona con el vestíbulo y con la cara anterior de los arcos dentales y de las
encías.
 Pared lateral: conformado por las mejillas, cada mejilla está constituida por tres planos:
 Piel: es fina y muy vascularizada. Tapizada por un plano subcutáneo rico en tejido adiposo. el cuerpo
adiposo de la bolsa (bola adiposa de Bichat) cubre el plano más profundo.
 Capa muscular: constituida por el musculo buccinador
 Mucosa: constituye la pared lateral del vestíbulo bucal
 Pared posterior: Formado por el paladar blando, el cual es una formación fibromuscular tapizada por mucosa
en sus dos caras: anterior y posterior. Prolonga hacia atrás al paladar duro.
 Pared superior (paladar duro): Constituido por las apófisis palatinas del maxilar superior y las láminas
horizontales del hueso palatino.
 Pared inferior (suelo de la boca): Delimitado por el musculo milohioideo, la cara medial de la mandíbula y el
macizo muscular de la lengua.
 El istmo de las fauces: Espacio que comunica la cavidad oral con la orofaringe delimitado por los pilares
palatinos anteriores y la base de la lengua.

- Musculatura:
 Masticación: maseteros, pterigoideo medial y lateral, vientres anteriores y posteriores del
musculo digástrico.
 Musculo milohioideo, que forma casi en su totalidad el suelo de la boca, abarca desde el hueso
hioides hasta el rafe medio.

- La lengua: Órgano impar mediano y simétrico, es una formación muscular muy móvil, revestida de mucosa.
Desempeña una acción esencial en la masticación, la deglución, la succión y la fonación (articulación de las
palabras). Es asimismo el órgano receptor de las sensaciones gustativas (sentido del gusto). Posee dos caras:
 Cara dorsal: Presenta un canal excavado en dirección anteroposterior. el surco medio de la lengua. El dorso
de la lengua está tapizado por una mucosa gruesa, con papilas dispuestas a ambos lados de la línea media
como las barbas de una pluma. Esta mucosa es rosada y húmeda en estado normal.
 Cara ventral: Esta cara se apoya sobre el piso de la boca. Está unida a éste por el frenillo lingual

- Vascularización, es aportada por la arteria facial:

 Arteria lingual: La lengua.
 Arteria sublingual: Suelo de la boca.
 Arteria facial: Las mejillas.
 Arterias, faríngea ascendente y palatina descendente: El velo del paladar.
 Las arterias alveolares posterior e inferior: Arcadas dentarias.

El retorno venoso, sigue el mismo recorrido arterial, drenan en la vena facial, plexo venoso pterigoideo y vena
yugular interna.
- Inervación:
 Lengua:
 Motora: nervio hipogloso.
 Sensitiva: nervio lingual (rama del trigémino) y nervio Vago.
 Sensorial: nervio glosofaríngeo 1/3 posterior y por el nervio cuerda del tímpano, rama del nervio facial (VII
par) para los 2/3 anteriores.
 El piso de la boca por nervio trigémino.
 Músculos de la masticación: nervio trigémino, y el musculo bucinador por el VII par.
 Dientes: arcada dentaria superior es inervada por el nervio maxilar y la arcada inferior en inervada por el
nervio mandibular.
 Velo del paladar por los nervios glosofaríngeo, vago y trigémino.

 EMBRIOLOGÍA
 El desarrollo y crecimiento de la cavidad bucal comienza a las cuatro semanas y dura hasta la novena a partir
del estomodeo, o boca primitiva.
 La coalescencia en la 5ª semana de las prominencias maxilares superiores y nasales da lugar a la formación
el paladar anterior o primario, a las narinas y a las coanas primitivas.
 La fusión de la expansión septal del frontal con los procesos palatinos resulta la separación de las cavidades
oral y nasal y se realiza hacia la 9º semana, junto con la constitución del paladar posterior secundario u óseo,
con lo que la separación fosa/boca está ya definitivamente realizada.
 El esbozo de la lengua aparece en embriones de cuatro semanas en el campo mesobranquial situado por
delante y por detrás del esbozo tiroideo.

 HISTOLOGIA

 Mucosa de revestimiento: Labio (cara interna), mejilla, paladar blando, piso de la boca, superficie ventral de
la lengua, mucosa alveolar y vestibular. Esta mucosa reviste zonas de la cavidad oral que no están expuestas
a fricción o presión. Cumple funciones de protección. El epitelio es de tipo no queratinizado, presentando una
submucosa.

 Mucosa masticatoria: encía y paladar duro. Esta mucosa se ubica en zonas sometidas a fenómenos de
presión y fricción, producto del proceso de masticación. La submucosa está ausente, excepto en los bordes
laterales del paladar duro, donde existe tejido adiposo y glandular.

 Mucosa especializada: Superficie dorsal y bordes de la lengua. Se caracteriza por presentar una
superficie muy irregular, por la presencia de numerosos solevantamientos denominados papilas linguales. La
submucosa de tejido conectivo laxo aloja botones gustativos intraepiteliales, de función sensitiva, encargados
de la recepción de estímulos gustativos. Estos botones se localizan en el epitelio de las papilas linguales
fungiformes, foliadas y caliciformes, ubicadas en la cara dorsal de la lengua.

 FISIOLOGÍA DE LA MASTICACIÓN
 Su importancia es estimular la acción de las Glándulas parótida y submaxilar por los maseteros. Las etapas
de la masticación se dividen en:
 Incisión
 Dada por los incisivos superiores e inferiores, que actúan como hojas cortantes.
 Corte y trituración de las partículas grandes
 Esta etapa es la masticación propiamente dicha.
 El bolo alimenticio se desplaza gracias a la acción de labios, carrillos y lengua hacia los
premolares, los que cortan los alimentos en partículas más pequeñas.
 Molimiento final
 Movimientos como apertura con rotación lateral lo que permite una desoclusión, esto
consta de varios ciclos en la región premolares donde el bolo alimenticio alcanza la región
de los Molares.
 Produce el molimiento final a través de ciclos masticatorios y luego la deglución del bolo.
 Preparación para la deglución
 El bolo alimenticio se comprime contra el revestimiento bucal.
 Se desencadena el reflejo inhibidor de los músculos de la mandíbula.
 Esta caída inicia el reflejo de distención de los musculo mandibulares.
 Mandíbula se eleva automáticamente para ocluir los dientes.
 MALFORMACIONES GENÉTICAS: Hendidura labio-palatina

Es la malformación craneofacial congénita más frecuente, producida por una falla en la fusión de procesos
faciales durante periodos cruciales en el desarrollo embrionario.

- Epidemiologia:
 En las personas de raza blanca la incidencia se estima en 1/1.000 nacidos vivos.
 Es la anomalía grave del ser humano más frecuente después del Síndrome de Down.

- Etiología:
Esta malformación congénita ocurre específicamente en dos puntos del desarrollo embrionario. Entre la
semana 5 y 7 de gestación por la ausencia de fusión de los procesos frontales y entre la semana 7 y 12 por la
ausencia de fusión de los procesos palatinos; o por formación inadecuada de tejido estructural. Estas alteraciones se
producen por dos razones, por un lado, tenemos el componente genético y por el otro, la parte ambiental.
 Genética: en este componente encontramos subdivisiones de acuerdo con el tipo de herencia que confluyen
en la fisura labio-palatina.
 Ambiental: Dentro de los agentes ambientales más comunes durante el primer trimestre se encuentran:
plaguicidas, herbicidas, alcohol, fungicidas, tabaco, opioides, isotretinoína, antidepresivos, uso excesivo de
antibióticos y antieméticos, así como la deficiencia de vitamina A, vitamina B2 y ácido fólico.

- Clasificación:
a) Anomalías del labio:
 Labio hendido completo: Cuando no ha habido fusión del proceso maxilar superior con el filtrum labial
y el piso de la nariz no se ha formado.
 Labio hendido incompleto: Cuando hay fusión parcial del proceso maxilar con el filtrum labial, el piso
de la nariz está cerrado, pero el músculo orbicular de los labios no está debidamente orientado en forma
circular y aparece una hendidura parcial del labio en su porción inferior.
 Labio hendido bilateral: Cuando no hay fusión del filtrum labial con los dos procesos maxilares
superiores. Puede ser hendidura completa si existe compromiso total del espesor del labio y del piso de
la nariz (figura 7) o parcial cuando el piso nasal está cerrado y el labio está parcialmente abierto.

b) Anomalías del paladar

 Tipo I: Hendidura del paladar blando
 Tipo II: Hendidura de paladar blando y duro que comprometen solo el paladar secundario, es decir,
llegando solo hasta el foramen incisivo.
 Tipo III: Hendidura completa unilateral, desde la úvula pasando por el agujero incisivo y llegando
hasta uno de los lados de la premaxila (hacia el alveolo que debería ocupar el incisivo lateral). Con
mucha frecuencia se acompaña de hendidura unilateral del labio del mismo lado.
 Tipo IV: Hendidura completa bilateral, desde la úvula, pasando por el foramen incisivo y llegando
hasta ambos lados de la premaxila. Se asocia frecuentemente con labio hendido completo bilateral.
- Clínica:
 Desviación del filtrum respecto al eje vertical de la cara del paciente, que se orienta a la narina
alterada, la punta de la nariz se aboca hacia el lado que no se encuentra afectado.
 Disfagia: Afecta la succión y deglución.
 Otitis medias recurrentes e hipoacusias de transmisión: en esta malformación se ve alterada la
formación en la trompa de Eustaquio condicionando el drenaje de oído medio.
 Agenesia, fisura o duplicación de los incisivos maxilar
 Voz nasal al hablar
 Desalineamiento de las piezas dentarias
- Diagnóstico:
 Clínico en el momento del nacimiento
 Cabe recalcar que hay formas de hacer diagnósticos prenatales mediante estudios de imagen,
concretamente mediante una ecografía en tercera dimensión.

- Tratamiento
Quirúrgico: Se realiza en tres tiempos. Durante los primeros tres a seis meses de vida se aborda la
reconstrucción del labio afectado, posteriormente al año se aborda la reconstrucción del paladar, y en algunos
casos se efectúan cirugías de seguimiento entre los dos y 21 años
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS DE LA CAVIDAD BUCAL:
Enfermedades inflamatorias agudas de la cavidad oral:

ULCERAS AGUDAS

Ulceraciones traumáticas:

Son una de las lesiones más frecuentes en los tejidos blandos bucales.

Etiología: Producidas por una irritación mecánica, química, eléctrica o térmica. Afectan sobre todo al borde de la
lengua.

Clínica: Suelen cursar como episodios de corta duración, dolorosos y que pueden recurrir si el agente que los
ocasiona no se elimina. Los bordes de la ulceración son blandos, regulares y en ocasiones con una reacción
queratósica periférica. Su base es blanda y no sangra al contacto. Suele observarse una adenopatía satélite.

Tratamiento: De curso autolimitado, debe curarse en unos 10 días una vez suprimida la causa.

Aftas:

Es una ulceración dolorosa e inflamatoria que aparece en accesos.

Etiología: Se ha sugerido una predisposición genética. Su causa es desconocida, pero el paciente suele indicar varios
factores favorecedores (estrés, ingesta de queso gruyere o de nueces, inmunosupresión).

Clínica: Pueden localizarse en cualquier punto de la boca; primero aparece una zona eritematosa, que se ulcera y
deja n fondo necrótico, de bordes netos rodeados de un halo eritematoso. A menudo hay un dolor intenso, que
aumenta con el contacto con los alimentos. No existen adenopatías satélites.

Aftosis bucal recidivante o Estomatitis Aftosa Recidivante.

Se define por el carácter recidivante de aftas múltiples que evolucionan en episodios agudos y reaparecen al menos
tres o cuatro veces al año. Puede repercutir sobre la alimentación del paciente y sobre su estado psicológico.
Tipos de Aftas:
AFTA MENOR AFTA MAYOR AFTAS HERPETIFORME
Tamaño(mm) 5-10 >10 <5
Duración(días) 10-14 >14 10-14
Cicatriz NO SI NO
Frecuencia (%) 75-85 10-15 5-10

Diagnóstico: Clínico. Siempre hay que descartar las otras causas de ulceración bucal y buscar las lesiones cutáneas
o mucosas asociadas.

Tratamiento:
Local:
 Anestésico tópico: Lidocaína al 2%;
 Sucralfato: puede emplearse como colutorio 3-4 veces al día.
 Dermocorticoides tópicos de clase IV (clobetasol), 2-3 veces al día
 Colutorio antiséptico de clorhexidina.
 Aplicaciones tópicas de nitrato de plata o de ácido tricloroacético con una pequeña torunda atenúan el dolor.
General:
 Analgésicos por vía sistémica (como el paracetamol) suelen asociarse a las medidas tópicas.
 En las aftas recidivantes y muy invalidantes, se pueden proponer ciclos cortos de corticoterapia por vía
sistémica.
 En las aftas recidivantes Colchicina (1-2mg/dia)
 Talidomida (de prescripción hospitalaria exclusiva) se reserva a las formas refractarias e hiperálgicas, así
como de entrada para las aftas gigantes, con las precauciones de uso para este tipo de tratamiento.
 INFECCIONES VIRALES

Virus del Herpes Simple (VHS)

Es un patógeno humano común que posee dos serotipos: el tipo 1 afecta fundamentalmente a la cavidad oral. El
contagio se produce por contacto directo.

Primoinfección herpética o estomatitis herpética primaria:

Clínica: Forma sintomática aguda generalmente niños menores de 4 años.

 Fiebre elevada (38.5-40ºC) que puede durar entre 4 y 8 días. Malestar general, cefalea e irritabilidad. Halitosis
y salivación excesiva.
 Aparición de lesiones orales: comienzan como vesículas localizadas principalmente en la|bios y mejillas, que
posteriormente producen ulceras muy dolorosas, poco profundas que tienden a coalescer
 Gingivitis: importante inflamación de encías que en ocasiones envuelve los dientes, produciendo sangrados y
mucho dolor.
 Adenopatías cervicales dolorosas.
 Disfagia intensa.

El cuadro se cura en 10-15 días.

Herpes recidivante labial

Sólo afecta a alrededor del 30% de los pacientes infectados. Esta recidiva se desencadena por diversos factores:
infección, traumatismo, impacto emocional, exposición solar, etcétera.

Clínica: Se caracteriza por una mácula eritematosa localizada en la mayoría de los casos en el labio y que se recubre
con rapidez de vesículas agrupadas en ramillete, que se rompen y luego se secan. En la cavidad bucal, las vesículas
se rompen enseguida y dan paso a una ulceración.

Diagnostico:
 Clínico.
Cuando se producen complicaciones o en las formas graves, se puede realizar:
• Citología exfoliativa.
• Detección de antígenos víricos.
• PCR y ELISA.

Tratamiento:
 Aciclovir tópico al 5%, c/3h por 7 días
 Aciclovir: 200mg 4-5 tomas diarias por 7 días. Se suele utilizar en la primoinfección para reducir síntomas y
duración de las lesiones.
INFECCIONES BACTERIANAS

Sífilis

Infección por Treponema pallidum, es una enfermedad de transmisión sexual.

Clínica: Todos los estadios de sífilis pueden presentarse en la cavidad oral.

 Sífilis primaria (chancro): corresponde al chancro de inoculación, que es una ulceración redondeada de base
indurada, que se localiza en cualquier punto de la cavidad bucal (infrecuente 8%) y se asocia a adenopatías
satélites
 Sífilis secundaria: Son más extensas y más variadas que las que se dan en la primaria siendo las más
prevalentes, los parches mucosos y las lesiones maculopapulares. Pueden aparecer en paladar duro, mucosa
oral y comisuras labiales.
 Sífilis terciaria: infiltración por gomas, seguidas de úlceras y fibrosis. Localizada en paladar blando y lengua.
Las gomas pueden destruir el paladar y perforarlo por completo.

Diagnóstico: Detección de agente causal en estadio I y II por frotis de campo oscuro y pruebas serológicas e
histológicas para el estadio III.
Tratamiento: Sífilis primaria y la secundaria no complicada: Penicilina G Benzatina 2,4 millones UI IM. En caso de
alergias: Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día durante 2 semanas. Sífilis latente y terciaria: Penicilina G Benzatina IM
una vez a la semana durante 3 semanas.

Tuberculosis Oral:

Es la infección oral por Mycobacterium tuberculosis. Son pocos frecuentes.

Clínica:
• Período primario: Aparición en niños y jóvenes. Localización más frecuente es a nivel de encías, paladar o suelo de
boca. La lesión es una erosión o úlcera, rodeada de un halo eritematoso y cubierta de una costra. Al eliminar ésta se
descubre un fondo hemorrágico y granulomatoso. No es dolorosa y asociada a adenopatías satélites.
• Infección secundaria: Es debida a una diseminación hemática o por propagación directa. Ulceras, irregulares de
bordes dentados, consistencia blanda, contenido granuloso, acompañada de inflamación, se caracteriza por ser
dolorosa.

Diagnóstico: Se efectúa por clínica, histopatología y el hallazgo del bacilo directamente (tinción con Ziehl-Neelsen) o
en cultivos.

Tratamiento:
• Rifampicina (600 mg) e isoniacida (300 mg) por 9-12 meses.
• En caso de resistencia se agrega Etambutol (15 mg/ kg).

INFECCIONES MICOTICAS

Candidiasis bucales

Infección causada por Cándida albicans.

Formas de presentación:
 Candidiasis Aguda Pseudomembranoso: Blanquecinas algodonosas discretamente adheridas a la cavidad
oral que se desprenden con facilidad dejando una mucosa inflamada. Pueden afectar cualquier parte de la
boca. Produce sensación de ardor y escozor, pero nunca produce dolor. Es frecuente en recién nacidos, niños
y adultos inmunodeprimidos (en jóvenes adultos puede constituir el primer signo de una infección por VIH).
 Candidiasis eritematosa: Con mayor frecuencia se presenta en la superficie dorsal de la lengua y/o en el
paladar, no existen acumulaciones blanquecinas, y la lengua aparece depapilada e hiperémica. Tiende a ser
sintomática y su principal manifestación es una sensación de ardor o quemazón con la ingestión de alimentos
salados o condimentos. Son dolorosas.

Diagnóstico: En los casos difíciles y en las formas crónicas, las muestras se toman mediante raspado de la lesión
sospechosa y se realiza un estudio directo y cultivo en medio de Sabouraud o con estudio directo con microscopio.

Tratamiento:
 En primer lugar, con medidas higiénicas, eliminando los factores irritativos, dando hidratación y realizando
lavados con bicarbonato.
 El tratamiento médico se realiza con soluciones de nistatina, miconazol o anfotericina B.
 Las formas refractarias o de mayor gravedad se pueden tratar con fluconazol y ketoconazol por vía oral.

Enfermedades inflamatorias crónicas de la cavidad oral:

ULCERAS CRÓNICAS:

Úlceras orales asociadas a la ingesta de fármacos:

Los fármacos asociados con más frecuencia a la aparición de úlceras orales son los antineoplásicos y los
antiinflamatorios no esteroideos. Entre los fármacos encontramos:
Las úlceras orales inducidas por fármacos suelen ser generalmente únicas, aisladas, y aparecen en los bordes
laterales de la lengua. Pueden estar rodeadas por un halo blanquecino; suelen ser bastante resistentes a los
tratamientos convencionales y progresar hasta convertirse en úlceras crónicas.

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA INFECCIÓN POR HIV

Leucoplaquia vellosa:
• Lesión blanca que se presenta generalmente en los bordes laterales de la lengua y no puede ser removida
mecánicamente.
• La etiología es el Virus del Epstein Barr.
• Tratamiento: Por lo general no requiere tratamiento, puede ser tratado con terapia tópica con ácido retinóico
(Tretinoína).

Sarcoma de Kapossi: causado por la infección con el virus del herpes humano 8 (VHH-8)
o Tumor más comúnmente asociado con el VIH.
 Puede ser la manifestación inicial de al menos 60% de estos casos reportados.
 La apariencia de estas lesiones puede variar desde plana a elevada y de rojo a púrpura. La
ubicación es en cualquier lugar de la cavidad oral.

Tratamiento:
1. Pequeñas lesiones confinadas a la boca: inyecciones intralesionales de 0,2 mg/cc de sulfato de vinblastina.
2. Crioterapia.
3. Escisión quirúrgica o terapia de radioterapia.
4. La terapia sistémica se reserva para pacientes con la enfermedad ramificada o con involucración visceral.

LESIONES PRE-MALIGNAS:

Leucoqueratosis:
 Se trata de lesiones blanquecinas que se desarrollan esencialmente a nivel de la cara interna de las mejillas y
de la mucosa del piso de la boca y la lengua.
 Son frecuentes en las personas con factores de riesgo de alcohol y tabaquismo. Se presentan en forma de
placas blancas superficiales (leucoplasias), más o menos regulares y a menudo mal delimitadas.
 Alrededor del 10% progresa a a carcinoma epidermoide. La transformación de estas suele producirse a lo
largo de muchos años (10-15 años).

Eritroplasias:
  Se trata de lesiones rojizas, a menudo deprimidas, erosivas e incluso ulceradas. La afectación del piso bucal
es frecuente, al igual que la de las encías.
 Las eritroplasias son menos habituales que las leucoqueratosis, pero presentan un riesgo de degeneración
más elevado.
Queilitis actínica:
 Alteración premaligna del bermellón del labio inferior. Se asocia a la queratosis actínica en la piel.
 Es un labio evertido, con flaccidez muscular, en el que se han perdido los límites precisos entre la mucosa y
semimucosa y de ésta con la piel.
 Generalmente en el labio inferior.
 Con escasa o ninguna sintomatología.
 En ocasiones muestra sectores atróficos, leucoplásicos o pequeñas costras hemáticas.

Liquen plano:
 Es la enfermedad mucocutánea crónica más frecuente de la cavidad oral. Su prevalencia varía entre el 0,2 y
el 4%.
 En la boca se han descrito dos formas de presentación típicas: el liquen plano reticular y el liquen plano
atrófico-erosivo.
 El liquen plano reticular se caracteriza por la presencia de un conjunto de líneas blanquecinas ligeramente
elevadas (estrías de Wickham) que se distribuyen en forma de retículo sobre una mucosa normal o
eritematosa.
 En el liquen plano atróficoerosivo se observa un adelgazamiento del epitelio, que, en el caso del erosivo,
da lugar a la formación de erosiones y úlceras. Se suele localizar en las encías, la mucosa yugal y la lengua.
La sintomatología puede variar desde un ligero escozor hasta un auténtico dolor.

TUMORES BENIGNOS

Papilomas:
 Se trata de hiperplasias epiteliales. Los papilomas son tumores benignos frecuentes de la cavidad bucal,
desarrollados a partir del epitelio; tienen un origen viral con mucha frecuencia, relacionado con una infección
por el virus del papiloma humano (VPH), del que se han individualizado cincuenta tipos actualmente.
 Algunos de estos virus son oncógenos, en especial el VPH 16 y 18. Se presentan como tumores pequeños,
redondeados, de contornos policíclicos y aframbuesados, con un reflejo blanquecino que indica una
queratosis superficial.
 El diagnóstico es clínico y biología molecular para la tipificación (PCR).
 El Tratamiento es quirúrgico.

Nevus azul:
 Es un nevo constituido por células situadas exclusivamente en el corion.
 Aparecen entre los 40 – 50 años.
 Se asientan con más frecuencia en el paladar.
 Es asintomático, aparece como un nódulo liso, uniforme, no mayor a 1 cm, de color marrón o azul oscuro.
 Diagnóstico: Dermatoscopia.

Linfagioma:
 Origen linfático, compuesto por células endoteliales que tapizan estos vasos.
 Es asintomático.
 Se presenta más frecuentemente en lengua, paladar, mucosa bucal, encía y labios.

Mucocele:
 Se debe a la obstrucción del orificio de drenaje de una glándula en la mucosa bucal.
 Se trata de una tumefacción translúcida de la cara mucosa del labio, indolora, que se rompe
espontáneamente y que recidiva con rapidez.
 Tratamiento: Algunos casos se resuelven espontáneamente sin intervención, después de un corto tiempo.
Otros tienden a permanecer crónicamente y son los que requieren remoción quirúrgica.

Queratoacantoma:
 Se desarrolla a partir del bermellón del labio en los pacientes mayores de 50 años.
 No existe ningún factor etiológico conocido.
  Desde el punto de vista clínico, es una tumefacción labial de instauración rápida, indolora, redondeada, sin
induración notable y de color rojo amarillento; se ulcera con rapidez y da paso a un cráter queratinizado. La
evolución espontánea se produce hacia la cicatrización espontánea en 3-6 meses.
 El diagnóstico diferencial se establece con un carcinoma epidermoide (CE).
 Diagnóstico: Biopsia-resección
Fibroma:
 Respuesta a un estímulo traumático crónico o repetitivo de baja intensidad
 Se presentan como hiperplasias fibrosas que se pueden presentar en lengua, encías y mejillas, suelen
aparecer en las zonas de roce.
 Son bien delimitados, tersos, brillantes, redondeados, pueden ser sésiles o pediculados.
 Diagnóstico: se basa tanto en la clínica como en el estudio microscópico.
 Tratamiento: Escisión quirúrgica, sin la necesidad de remover tejido mucoso normal adyacente
Lipoma:
 Tumor benigno producido por el crecimiento de tejido de células adiposas.
 Crecimiento lento e indoloro, suave y móvil debajo de la piel.
 Diagnóstico: Clínico y ecográfico.
 Tratamiento: Quirúrgico.

Hemangioma:
 Se trata de un tumor benigno que pertenece al grupo de los tumores vasculares y es el más frecuente en el
lactante. Se observa de forma aislada o asociado a otras localizaciones cutáneas e incluso viscerales.
 Pueden ser lesiones elevadas de la piel de color rojo o rojizo-purpura. También pueden ser lesiones elevadas
grandes con vasos sanguíneos visibles
 En los tumores evolucionados, debe solicitarse una ecografía Doppler, que muestra una masa bien
circunscrita con una hipervascularización difusa en período de proliferación.
 La indicación quirúrgica es muy infrecuente, pues la involución es la norma. El nuevo tratamiento con
betabloqueantes se reserva a las formas graves o a las localizaciones subglóticas.

TUMORES MALIGNOS:

Carcinoma oral epidermoide:

Epidemiologia:
 Suponen el 5% de todas las neoplasias en hombres y el 2% en mujeres.
 95% de los tumores malignos de la cavidad oral son carcinomas epidermoides
 Incidencia varía entre 7 y 20 casos por cada 100.000 habitantes al año.
 Edad media de presentación en la sexta década de la vida.

Factores de riesgo
 Lesiones precancerosas
 Factores irritativos crónicos
 Higiene bucodental deficiente
 Consumo excesivo de alcohol
 Hábito tabáquico
 Exposición profesional

Localización: Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad oral, siendo más frecuente en la lengua,
principalmente en los bordes laterales y superficie ventral, seguido del piso de la boca.

Clínica:
La presentación clínica es variable, en un inicio asintomática y precedida por cambios de color en la mucosa, siendo la
eritroplasia, leucoplasia o la combinación de ambas las lesiones más importantes, también se puede presentar como
una erosión, una úlcera pequeña o una masa exofítica de textura granular o verrugosa. En estadios avanzados puede
presentarse como un tumor grande con o sin ulceraciones, con una superficie vegetante irregular, bordes elevados.

Entre la sintomatología agregada a lo largo del cuadro clínico encontramos:

• Inflamación de la mandíbula.
• Odinofagia.
• Disfagia.
 • Alteración del gusto.
• Halitosis.
• Alteración de la voz.
• Alteración de la articulación de la palabra sensación de cuerpo extraño.
• Alteración de la secreción salival.

Carcinoma de la boca o de la porción móvil de la lengua

Epidemiologia:
 Mayor en hombres que en mujeres (70:30).
 Edad de aparición 50-60 años

Histología:
 Carcinomas epidermoides bien diferenciado en un 95%. Frecuente metástasis linfática bilateral.

Localización:
• 75% Hendidura entre la arcada dentaria inferior
• 50% borde lateral de la lengua.

Los cánceres de la porción móvil de la lengua están situados por delante de la V lingual y corresponden a los dos
tercios anteriores del órgano.

Carcinoma Labial:

Epidemiologia:
• Más frecuente en raza blanca.
• Mayor incidencia en hombres

Histología:
• Labio inferior carcinomas de epitelio plano estratisficado (bien diferenciado) en un 95%.
• Labio superior dominan los basaliomas.

Clínica:
• El síntoma más frecuente es una molestia labial que aparece durante la alimentación o la fonación.
• Aparición de una erosión o de una ulceración de larga evolución del bermellón, que puede extenderse a
todo el labio inferior. En las formas extensas y a menudo descuidadas, el tumor deforma e infiltra una gran
parte del labio inferior.
Diagnóstico de los tumores malignos de la cavidad oral:
 Examen físico de los labios y la cavidad oral.
 Biopsia.
 Citología exfoliativa
 TAC.
 Ultrasonografìa.
 RM.
Tratamiento de los tumores malignos de la cavidad oral:
 Cirugía.
 Radioterapia.
 Quimioterapia.

Pronóstico de los tumores malignos de la cavidad oral:

Dependerá de:
 Del estadio del cáncer.
 De su ubicación
 Su diseminado a los vasos sanguíneos.

TEMA II - GLÁNDULAS SALIVALES:

EMBRIOLOGÍA:
  En los humanos se desarrollan tres pares de glándulas salivales mayores: Parótida, Submaxilar y Sublingual.
Las menores se localizan en: La lengua, los labios, el paladar y el vestíbulo.

Glándula Parótida:
 Puede reconocerse a inicios de la sexta semana de VIU; derivada del ectodermo.

Glándula Submaxilar:
 Es identificada a finales de la sexta semana como un crecimiento hacia afuera del piso del surco
linguogingival dentro del mesénquima; derivado del endodermo.

Glándula Sublingual:
 Aparecen durante la octava semana, derivado del endodermo.

Glándulas Salivales Menores:

 Se forman a partir del ectodermo oral y el endodermo.
 Las glándulas salivales labiales, se forman durante la novena semana de VIU, sobre el lado interno de los
labios, y están morfológicamente maduras por la semana 25 de VIU.

HISTOLOGÍA:

Diferentes tipos de glándulas salivales se abren a la cavidad bucal; éstas se clasifican en dos categorías: glándulas
salivales menores y glándulas salivales mayores.

Glándulas Salivales Menores (Palatinas, genianas, linguales, labiales):

 Túbulos que se ramifican, relativamente cortos y recubiertos por células mucosas.

Glándulas Salivales Mayores:

 Son glándulas mixtas en las cuales las porciones secretoras son acinos ovoides o elongados que se
encuentran al final de un sistema de conductos con varios grados de ramificaciones.
 Algunos acinos están hechos exclusivamente de células serosas, mientras que otros lo están de células
mucosas, siendo otros acinos seromucosos.
 Glándula parótida: Acinos Serosos.
 Glándula Submaxilar: Acinos Mixtos.
 Glándula Sublingual: Acinos Mucosos y serosos (mayormente mucosos).

ANATOMIA:

Glándula Parótida:
 Es una glándula salival muy voluminosa
 Situada a ambos lados de la cara, en una celda osteofibrosa

Relaciones:
 Debajo del conducto auditivo externo (CAE).
 Detrás de la rama ascendente del maxilar inferior.
 Delante de las apófisis mastoides y estiloides.
 Conducto excretor: Conducto de Stenon.
 La atraviesan 3 estructuras importantes: el nervio facial, la vena retromandibular y la arteria carótida externa.

 Inervación:
 Nervio auricular mayor (rama del plexo cervical C2-C3): Quien inerva la vaina de la glándula así como
la piel por encima de esta.
 Nervio timpánico del glosofaríngeo (IX): Conduce la información parasimpática postganglionar
secretora.
 Fibras simpáticas (del plexo nervioso carotídeo externo): Reduce la secreción de la glándula,
actuando principalmente a nivel de los vasos sanguíneos produciendo vasoconstriccion y por tanto se
producirá una saliva menos abundante pero más espesa.

Glándula Submaxilar:
 Forma irregular y un tamaño parecido a una nuez. Libera su secreción a través del Conducto de Wharton.
  Ubicación:
 Parte posterior del piso de la boca.
 Contenida en una celda osteofibrosa.
 Relaciones:
 Por dentro con el hiogloso y por fuera con el milohioideo.
 Irrigación: Arterias procedentes de Art facial y Art submentoniana
 Inervación: Nervio lingual, en conjunto con ramas del nervio facial.
Conducto submaxilar o de Wharton:
 Tiene una longitud aproximada de 5 cm
 Desemboca en el suelo de la boca a través de un orificio estrecho (Ostium Umbilical) situado lateralmente al
frenillo de la lengua.

Glándula Sublingual:
 Es la más pequeña de las glándulas salivales. Pesa 3g.
 Ubicación: Situada en el piso de la boca.
Relaciones:
 La cara interna con el músculo geniogloso.
 El borde superior se relaciona con el surco alvéolo-lingual.
 Irrigación: Arteria sublingual, vena sublingual.
 Inervación: Parasimpatica: Nervio sublingual Simpatica: Nervio cuerda del tímpano.

Conducto de Bartholin:
 Es el conducto excretor más voluminoso de la glándula sublingual.
 Nace de la parte posterior de la glándula al lado del conducto de Wharton abriéndose por fuera de él.

FISIOLOGÍA DE LA SALIVACIÓN Y FUNCIONES DE LA SALIVA.

Fisiología de la salivación
 Secreción diaria: 1-1.5 lts
 PH: 6-7,4.
 Tipos de gandulas salivales:
a) Menores: pequeñas y numerosas, 8%.
b) Mayores:
 Glándula parótidas: Voluminosa, Serosa, 69%.
 Glándulas submandibular o submaxilar: Serosa y mucosa, 26%.
 Glándulas sublinguales: Serosa y mucosa, 5%.

Secreción salival: Está a cargo del sistema nervioso autónomo:

a) Estímulos parasimpáticos:
 Producen vasodilatación.
 Secreción acuosa.
 Impulsos aferentes: llegan a los núcleos desde los receptores táctiles y gustativos.
b) Estímulos simpáticos:
 Produce vasoconstricción.
 Escasa secreción.

Composición de la saliva: Es parecida a la del plasma:

 Menor sodio y cloro.
 Mayor Potasio y bicarbonato.
 Proteínas importantes de la saliva:
a) Amilasa o ptialina: Digestión de almidón.
b) Mucina: Viscosidad de la saliva.

Funciones de la saliva:
 Digestiva.
 Mecánica: Lubricación y arrastre.
 Antimicrobiano: Sustancias defensivas.
 Neutralizante de ácidos.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Clasificación:

Las sialitis son inflamaciones de las glándulas salivales y se subdividen en sialoadenitis (inflamaciones del
parénquima salival, infecciosas o no) y sialodoquitis (inflamaciones de los conductos excretores como en la
sialolitiasis).

INFLAMATORIAS AGUDAS

Sialoadenitis viral aguda:

Los virus que producen esta enfermedad son: virus de la parotiditis (el más frecuente), Citomegalovirus (CMV),
Sarampión, Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr (VEB) y VIH.

 Sialoadenitis por virus de la parotiditis:

Se trata de una parotiditis aguda que afecta a niños y adultos jóvenes en el 85% de los casos (con un pico de
incidencia a los 4-6 años) y su incidencia disminuye con la edad, aunque no desaparece. Con el desarrollo de vacunas
ha disminuido su incidencia.

Etiología: El virus de la parotiditis es la principal causa de infección viral salival.

Clínica:
 Su período de incubación es de 14 a 20 días.
 El pródromo (periodo de 24 a 36h) está caracterizado por anorexia, astenia, fiebre y odinofagia.
 Luego sigue una fase de estado que se presenta alrededor del 70% de los casos, donde hay aumento de
volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso, que se asocia a fiebre moderada, otalgia (que se agrava con la
masticación), adenopatías cervicales y compromiso del estado general.
 Se desplaza el lóbulo auricular hacia fuera y hacia arriba.
 La faringitis eritematosa, que es inconstante, predomina alrededor de los orificios de los conductos de Stenon
con secreción serosa.
 En 2/3 de los casos el compromiso parotídeo es bilateral
 Este cuadro es subclínico en 25 a 30% de los casos.
 En el 10% de los casos pueden afectarse las glándulas sublinguales y submaxilares.

Diagnóstico:
 Es principalmente clínico
 Se puede realizar el estudio serológico (aumento de títulos de IgM 4 veces indica infección aguda).
 Dentro de los exámenes de laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis.
 El aislamiento del virus de la parotiditis en la saliva, al cabo de 8 días, confirma el diagnóstico.

Tratamiento: Sintomático
 Hidratación, analgésicos, antipiréticos, líquido abundante y supresión de alimentos que estimulen la
salivación.
 Se recomienda mantener la higiene bucal
 El reposo es adecuado mientras el paciente esté decaído o febril.
 Desinfectar los objetos contaminados con saliva del enfermo para evitar contagio.

Evolución: La resolución se obtiene en 8-15 días.

Criterios de Hospitalización: Son orquitis, ooforitis, meningitis, pancreatitis y vómitos incoercibles.

 Sialoadenitis bacteriana:

Cuadro infeccioso bacteriano de una o ambas glándulas parótidas, que se presenta habitualmente en pacientes con
edad avanzada, deshidratados, nefrópatas, inmunodeprimidos, que tienen foco séptico oral, litiasis o están ingiriendo
fármacos que disminuyen flujo salival como los antihistamínicos y los diuréticos. Ocasionalmente puede aparecer en la
glándula submaxilar.
Etiología: Los microorganismos responsables son el Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides, fusobacterium,) y gram negativos en pacientes
hospitalizados.

Clínica:
 Aumento de tamaño glandular brusco y doloroso.
 Eritema de la piel, fiebre y trismus.
 El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con frecuencia unilateral.
 El orificio del conducto de Stenon enrojecido y turgente, que drena un exudado purulento.
Diagnóstico: Se basa en la clínica y los datos exploratorios. El estudio comprende: hemograma, VHS, PCR, cultivo
de secreción (si es posible), TAC de cuello con medio de contraste.

Tratamiento:

Médico:
 Higiene bucal estricta
 Cobertura antibiótica adecuada (cefalosporinas de 3ª generación, clindamicina, ampicilina/sulbactam,
amoxicilina/ácido clavulánico) orientada según las muestras bacteriológicas tomadas en el orificio de Stenon,
y asociada a un tratamiento analgésico.
 Manejo de la patología de base.
 Masaje glandular y calor local con compresas.

Quirúrgico:
 En caso de absceso se precisa drenaje quirúrgico.

INFLAMATORIAS CRÓNICAS

 Sialolitiasis.

Es la presencia de cálculos, estructuras calcificadas ovaladas o redondeadas, en el conducto de una glándula salival
mayor o menor.

Etiología: La patogenia exacta de la sialolitiasis aún está por precisar, pero el déficit de inhibidores de la cristalización
parece desempeñar un papel importante en la formación de cálculos.

Epidemiologia:
 La glándula submaxilar y el conducto de Wharton, son los más afectados, con un 85-90%.
 El 10-20% afecta a la parótida, y sólo el 5% a la sublingual. Raramente se observa en forma bilateral.
 La edad media en que se presenta es de 45 años y no hay predilección de sexos.
 Si se encuentra un cálculo, hay como un mínimo un 25% de probabilidades de que existan otros.
 La infección se presenta en alrededor de un 25% de los casos.

Clínica:
 Tumefacción
 Dolor en cara y boca, que oscila de una simple molestia a un cólico salival.
 Edema y eritema en cara y cuello.
 Xerostomía.
 Disfagia.
 Asimetría del piso de la boca.
 La obstrucción parcial está asociada a síntomas leves, una tumefacción indolora y reversible de la glándula
durante una comida.
 En caso de bloqueo total persistente, con espasmo asociado del conducto, la intumescencia glandular puede
volverse dolorosa, con irradiación lingual y auricular.
 La obstrucción total puede llevar a destrucción de la capacidad secretora, con posterior infección retrograda
que se manifiesta con dolor agudo, fiebre, malestar general.
 La sintomatología suele estar relacionada con las comidas, pero en caso de infección su frecuencia no se
asocia con los alimentos.
 Glándulas y conductos afectados llenos de exudado purulento (infección).
  En glándulas menores no se observa tumefacciones, sino que el propio cálculo es clínicamente evidente o
fácilmente palpable, siendo duro y desplazable.  

Diagnóstico: Clínica y estudios de imagen, como:

 Ecografía: No es invasivo, es económico y de fácil acceso. La glándula se explora en busca de un elemento
hiperecoico intraparenquimatoso. La asociación con la ecografía Doppler muestra una hipervascularización en
el período inflamatorio.
 Sialografía: Muestra el árbol ductal y la presencia de litiasis mediante un contraste. Actualmente ha sido
sustituido progresivamente por otras exploraciones menos invasivas y que conllevan menos radiación.
 Sialoendoscopia
 Tomografía computarizada: La sensibilidad para detectar las litiasis radiopacas, incluso pequeñas, es muy
elevada. Permite caracterizar las litiasis, determinar su número, sus dimensiones y su localización,
 Resonancia magnética y sialorresonancia magnética: Su utilidad es más evidente en las estenosis
ductales, al permitir un análisis detallado del número y del tamaño de las estenosis.

Tratamiento:

Médico:
 Analgésicos.
 Antiespasmódicos (yoduro de tiemonio, butilhioscina). El objetivo es lograr la relajación del orificio glandular
para favorecer el drenaje ductal e incluso la expulsión espontánea de la litiasis.
 Antibioticoterapia en caso de infección de los conductos de Wharton o de Stenon: Pristinamicina 1 g/12 h o
espiramicina 9 millones U/24 h y metronidazol 1,5 g/día durante 10 días. En las formas graves, se requiere la
hospitalización para un tratamiento intravenoso con amoxicilina-ácido clavulánico.

Técnicas mínimamente invasivas:

 Sialoendoscopia: Sirve para diagnóstico y tratamiento (visualización y extracción del cálculo) y es un
procedimiento que se realiza fuera del episodio infeccioso.
 Litotricia extracorpórea: Su finalidad es fragmentar los cálculos salivales para obtener su evacuación
fisiológica por el flujo salival. Su asociación a la ecografía permite la identificación del cálculo y dirigir la onda
de choque aplicada para limitar los riesgos de efectos secundarios sobre los tejidos adyacentes.

Cirugía:
 En el caso de complicaciones de tipo absceso, está indicado un drenaje quirúrgico.
 Sialoadenectomía à En múltiples cálculos, intraglandulares, obstrucción de larga data.
 Sialoadenectomia + drenaje + Antibioticoterapia à En caso de infecciones

Parotiditis o sialoadenitis crónica recurrente.

Es un trastorno causado por una infección viral o bacteriana de las glándulas salivales y se caracteriza por episodios
periódicos de inflamación y de aumento de volumen de la glándula.

 Puede afectar a niños o adultos.

 En niños la ocurrencia se da en la primera infancia, hasta los 4 años, y con mayor frecuencia en el sexo
masculino.
 Siempre sobre la glándula parótida.
 Progresa con sialectasia, ectasia ductal, destrucción acinar e infiltrado inflamatorio linfocitico.
 La recidiva es una característica común donde el paciente presenta episodios de inflamación unilateral de una
glándula.

Etiología: Frecuentemente Actinomicosis por Actinomyces israelii. También pueden deberse a otros microorganismos
menos frecuentes, como Haemophilus influenzae, Treponema pallidum o Mycobacterium Tuberculosis

Clínica:
 Tumefacción difusa de la glándula salival.
 Astenia.
 Fiebre.
 La glándula aparece indurada y dolorosa, segregando una saliva espesa y lechosa, a veces francamente
purulenta.
  Disminución del drenaje salival por aumento de la viscosidad.

Diagnóstico: Clínica, antecedentes y Laboratorio (Leucocitosis).

Tratamiento: Por lo general es conservador y sintomático.

 Hidratación e higiene oral.
 Calor en la glándula afectada.
 En infantes mejora espontáneamente al llegar a la pubertad.
 Antibioticoterapia (acorta los brotes).
 En casos muy reiterativos à Parotidectomía.
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES:

Epidemiologia:
 Son poco frecuentes, constituyen aproximadamente el 3% de los tumores de cabeza y cuello, y menos del 1%
de todos los tumores en general.
 Es una enfermedad propia del adulto, con una edad media de presentación de 45 años, afectando a niños en
sólo el 5% de los casos.
 Los tumores de la glándula parótida suponen el 75-80% de los tumores de las glándulas salivales. Cerca del
80% de ellos son benignos y la mayoría aparecen en adultos.
 El 15% corresponde a los submaxilares y el 10% a glándulas accesorias.
 El tumor epitelial más frecuente es el adenoma pleomorfo.

Factores etiológicos:
La etiología es desconocida. El tabaquismo se relaciona con el tumor de Warthin, pero no con los otros tipos de
neoplasias salivares. Como factores de riesgo específico para el desarrollo de neoplasias malignas salivares se han
descrito haber padecido un cáncer previo, los factores dietéticos (bajo consumo de vitamina C y fibra dietética, exceso
de colesterol), exposición ocupacional (radiación o materiales radioactivos, caucho, polvo de madera, sílice) e
infección por el virus de Epstein-Barr (carcinoma indiferenciado).

Clasificación histológica internacional de la OMS de los tumores de glándulas salivares:

a) Adenomas:
 Adenoma pleomorfo.
 Adenoma mioepitelial (mioepitelioma).
 Adenoma basocelular.
 Tumor de Warthin (o adenolinfoma).
 Adenoma oncocítico (oncocitoma).
 Adenoma ductal.
 Adenoma sebáceo.
 Papiloma ductal.
 Cistoadenoma.
b) Carcinomas:
 Carcinoma de células acinares.
 Carcinoma mucoepidermoide.
 Carcinoma adenoide quístico.
 Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
 Carcinoma epitelial-mioepitelial.
 Adenocarcinoma basocelular.
 Carcinoma sebáceo.
 Cistoadenocarcinoma papilar.
 Adenocarcinoma mucinoso.
 Carcinoma oncocítico.
 Carcinoma ductal.
 Otros adenocarcinomas.
 Mioepitelioma maligno.
 Carcinoma sobre adenoma pleomorfo.
 Carcinoma epidermoide.
 Carcinoma microcítico.
  Carcinoma indiferenciado.
 Otros carcinomas
c) Tumores no epiteliales.
d) Linfomas malignos.
e) Tumores secundarios.

TUMORES BENIGNOS:

Adenoma pleomorfo:
 Es el tumor más frecuente, constituyendo aproximadamente el 65% de todas las neoplasias salivares. El 85%
se localizan en la glándula parótida.
 Existe un claro predominio femenino y la edad habitual en el momento del diagnóstico es de 40-60 años.
 Desde el punto de vista clínico, el tumor es firme, redondeado o fusiforme, indoloro y de evolución lenta. En la
palpación, el tumor puede tener un carácter irregular.
 Las parálisis faciales periféricas son excepcionales.
 Desde el punto de vista patológico, la cápsula tiene un grosor variable y un aspecto fibroso. Es un tumor
compuesto por células epiteliales y mioepiteliales en el seno de un estroma más o menos abundante, mixoide
y/o condroide. Esta doble población celular da el nombre a este tumor.
 El riesgo de recidiva de adenoma pleomorfo tras la cirugía es frecuente.

Tumor de Warthin o adenolinfoma:

 Es la segunda neoplasia benigna más frecuente de las glándulas salivares.
 Se localiza principalmente en la glándula parótida.
 El tumor tiene un predominio masculino y aparece a los 55-70 años.
 Es una neoplasia redondeada, móvil, fluctuante, de superficie lisa, a veces abollonada y a menudo se
desarrolla fuera del plano del nervio facial.
 Tiene un color amarillo gamuza.
 Nunca existe parálisis facial.
 Las lesiones bilaterales también son frecuentes y se observan en el 6-10% de los casos.
 Está constituido por células oncocíticas y por un estroma linfoide. Se observan vegetaciones tapizadas por
células epiteliales inmersas en cavidades con un contenido acidófilo. El estroma contiene una proporción
variable de tejido linfoide con folículos.
 La transformación maligna es excepcional.

TUMORES MALIGNOS:

Carcinoma mucoepidermoide:
 Es el tumor maligno más frecuente de las glándulas salivares y supone el 8-15% de los tumores de la glándula
parótida.
 Desde el punto de vista clínico, suelen aparecer entre los 40 y los 60 años, con un ligero predominio
femenino.
 Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es duro y de color blanco grisáceo a gris rosado. Son tumores
bien circunscritos, pero no encapsulados.
 La mayoría de los tumores presentan una formación quística que contienen una sustancia transparente o
coloreada, y en ocasiones hemorrágica.
 El tumor se caracteriza por la presencia de células mucosas, células epidermoides y células intermedias. Sin
embargo, hay tumores de grados diversos:

Carcinoma adenoide quístico (cilindroma):

 Representa aproximadamente del 3 al 6% de todas las neoplasias salivares. Es el segundo tumor maligno
más frecuente de la parótida y el tumor maligno más frecuente de la glándula submandibular y de las
glándulas salivares menores.
 El 50-60% de los carcinomas adenoides quísticos de las glándulas salivales se localizan en la parótida. Se
trata de un tumor con un comportamiento biológico agresivo.
 El promedio de edad al diagnóstico es de 40-60 años.
 Es un tumor infiltrante constituido por dos tipos celulares: células mioepiteliales y células de tipo ductal.
 Estos tumores presentan tres perfiles diferentes: glandular, tubular y sólido; de los cuales depende el
pronóstico.
  El aspecto clínico suele ser el de un tumor de la glándula parótida inespecífico, pero en el 20% de los casos,
los pacientes refieren parestesias. En el 30% de las ocasiones existe una parálisis facial periférica parcial o
total. Esta alta prevalencia de parálisis facial se debe al gran tropismo de estos tumores por el tejido nervioso
y, por tanto, existe una tasa elevada de infiltración y extensión nerviosa de estos tumores.

DIAGNOSTICO:

Examen físico:

 Habitualmente los tumores salivales son palpables antes que visibles. Un cáncer salival puede presentarse
como una masa solitaria de crecimiento lento.
 El dolor se presenta entre el 10 y el 30% de los pacientes con cáncer de parótida, mientras que lo manifiestan
solo el 7% con cáncer de la glándula submaxilar.
 La parálisis facial se observa en un 10 a 15% de los pacientes con tumores malignos de parótida.
 Las ulceraciones de la cavidad oral pueden corresponder a cáncer de las glándulas salivales menores.
 Inspección de la cavidad bucal y de la orofaringe. El oído, la nasofaringe, los nervios craneanos, el cuello y la
piel local deben examinarse para detectar cualquier extensión del tumor.
Biopsia: Fundamental para la planificación terapéutica en cirugía oncológica.
 Biopsia por congelación: Se emplea para determinar los márgenes de la resección en las neoplasias
malignas.
 Biopsia incisional diferida: Solamente se justifica en algunos casos de hipertrofia o inflamaciones crónicas.
 Biopsia escisional.
 Biopsia por punción:
 Punción con aguja gruesa.
 Punción aspiración con aguja fina.

Imágenes:
 Ecografía: La ecografía sólo sirve para guiar la PAAF, pero no es útil para el diagnóstico.
 Resonancia magnética: Es la prueba de imagen de referencia en la exploración. La RM debe preceder a la
PAAF para evitar que una hemorragia intratumoral inducida por este procedimiento altere el análisis de la
señal de la lesión.
 La tomografía computarizada (TC) y la sialografía ya no están indicadas.

Tratamiento:

El tratamiento del adenoma pleomorfo es quirúrgico y la indicación de cirugía se recomienda debido al riesgo de
crecimiento tumoral y de malignización.

Ante un tumor de Warthin, la indicación quirúrgica suele limitarse a los tumores cuyo volumen plantea problemas
estéticos o funcionales. El riesgo excepcional de transformación maligna de los tumores de Warthin ha hecho que
muchos autores recomienden una actitud expectante.

En el tratamiento de los tumores malignos deben plantearse tres modalidades terapéuticas: la cirugía, la radioterapia
y la quimioterapia. La cirugía consiste en una extirpación del tumor y de todas las estructuras contiguas, con un
margen de seguridad macroscópico suficiente.