FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SANIDAD Y PRODUCCIÓN DE CAMÉLIDOS

SUDAMERICANOS

TEMA

CONSERVACIÓN E INDUSTRIALIZACIÓN DE LA CARNE,

PIELES. COMERCIALIZACIÓN DE LA CARNE Y DE LOS
PRODUCTOS DERIVADOS DE LA CARNE

INTEGRANTES: MINAYA RAMIREZ FRANKLIN SALVADOR

MUCHCCO ANAMPA CHRISTIAN ELVIS

OLIVOS VILLEGAS DAVIANA CHRISTINA

ORE CHACON JOHANA NIELSSEN

OVSAK RODRIGUEZ SOFIA GABRIELA

DOCENTE: DR. YALLI HUAMANI TEODORO BILL

CICLO: IX

SEMESTRE ACADÉMICO 2022-2

LIMA - PERÚ
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN........................................................................................................3

II. CONTENIDO TEMÁTICO...........................................................................................4

CAPÍTULO 1: ENFERMEDADES EN MAMÍFEROS DEL TAXON EUNGULATA...............4

1.1. Orden Artiodactyla (Bisonte)............................................................................................4

1.1.1. Anaplasmosis.............................................................................................................4

1.1.2. Ántrax........................................................................................................................6

1.2. Orden Artiodactyla (Guanaco)..........................................................................................8

1.2.1. Sarcosporidiosis.........................................................................................................8

1.3. Orden Perissodactyla (Tapir)..........................................................................................10

1.3.1. Tuberculosis............................................................................................................10

1.4. Orden Cetartiodactyla (Delfín).......................................................................................13

1.4.1. Morbillivirus............................................................................................................13

CAPÍTULO 2: ENFERMEDADES EN MAMÍFEROS DEL TAXON CHIROPTERA............16

a. Orden Chiroptera (Murciélago)......................................................................................16

2.1.1. Encefalitis rábica......................................................................................................16

2.1.2. Síndrome de la Nariz Blanca....................................................................................18

2.1.3. Virus Nipah..............................................................................................................19

I. MARCO CONCEPTUAL..........................................................................................21

II. CONCLUSIONES.....................................................................................................23

III. RECOMENDACIONES.............................................................................................24

IV. FUENTES DE INFORMACION................................................................................25

V. ANEXOS...................................................................................................................26
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II. INTRODUCCIÓN

Los Eungulatas son mamíferos que según su taxonomía pertenecen a la clase Mammalia, y que
ha sido propuesta como una alternativa al grupo polifilético Ungulata que agrupaba a los
eungulados junto con los penungulados pertenecientes a Afrotheria que solo tenían como rasgo
único la presencia de pezuñas (es una uña muy desarrollada, cuya diferencias principales son la
extensión de la lámina ungueal de queratina alrededor del dedo formando el casco y el
endurecimiento del lecho ungueal en una suela, mientras que las uñas y las garras solo cubren el
lado dorsal), condición homoplasica que ha aparecido por convergencia evolutiva en estos dos
linajes según los análisis moleculares, en otras clasificaciones usan el término Ungulata en
sentido estricto para los artiodáctilos y periosodáctilos. Tanto los eungulados existentes como los
extintos descienden de los condilartros (son un orden extinto de mamíferos placentarios que
vivieron desde el cretácido superior hasta el oligoceno, son uno de los grupos más característicos
de mamíferos paleocenos y un buen ejemplo del nivel evolutivo alcanzado por los mamíferos en
aquella época) del Cretácico. (Anexo 1)

Los Chiroptera son considerados monofilético, teniendo un ancestro en común de origen

insectívoro arborícola de hábitos nocturnos que se comunican por ultrasonidos.

Esta monografía aborda las principales enfermedades infecciosas que en nuestro medio afectan a
los mamíferos del taxon eungulata y chiroptera por capítulos según especies animales afines; la
información se sistematiza de manera cuidadosa y organizada en los siguientes acápites:
generalidades, etiología, etiología, patogenia, lesiones macro y microscópicas, diagnóstico,
diagnóstico diferencial, profilaxis, control y tratamiento.

En cada capítulo se incluye bibliografía específica aspectos epidemiológicos, clínicos y de

lesiones que deben resaltarse en cada enfermedad. Se ilustran aspectos importantes imágenes de
los anexos muy útiles para el estudiante de medicina veterinaria y de zootecnia, así como para el
profesional en cualquiera de estas ramas o ciencia afines
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III. CONTENIDO TEMÁTICO

1. ENFERMEDADES EN MAMÍFEROS DEL TAXON EUNGULATA

1.1. Orden Artiodactyla (Bisonte)

1.1.1. Anaplasmosis

a) Generalidades

Es una enfermedad común del bisonte en Norteamérica, que es infecciosa y muy común en
ganado doméstico, caracterizada esencialmente por un aumento en la temperatura y una anemia
progresiva, es común en los climas tropicales y subtropicales. Son susceptibles todas las razas
bovinas, siendo las criollas más resistentes que las europeas. Produce importantes pérdidas
económicas por disminución en la producción de leche y ganancias de peso en engordas,
abortos y muertes y por los costos de tratamientos. (3)

b) Etiología

El agente responsable de esta patología es una Ricketsia, perteneciente a la familia

Anaplasmatacea, género Anaplasma, especie Anaplasma marginale; aunque existen otras
especies de importancia veterinaria como: Anaplasma bovis, A. centrale y Paraanaplasma
caudatum.

c) Transmisión

Es transmitida principalmente por garrapatas Ixodidaes, Boophilus microplus y Amblyoma

cajenense, aunque la transmisión mecánica por medio de moscas, tábanos y el hombre (material
quirúrgico, agujas), es sumamente importante en la difusión de la enfermedad.
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La anaplasmosis es una enfermedad de los animales adultos, puesto que los jóvenes poseen una
resistencia natural, en otras palabras, ante una primoinfección el mayor riesgo lo corre el animal
de mayor edad. (Anexo 4) (4)

d) Patogenia

Los anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas, se reproducen mediante divisiones

binarias. Una vez dentro del torrente sanguíneo, penetra el glóbulo rojo por endocitosis; proceso
que consiste en la invaginación de la membrana celular del eritrocito y la formación de una
vacuola alrededor del anaplasma, el microbio es capaz de entrar o salir de la célula hospedera
sin destruirla. De allí en adelante comienza su multiplicación y al cabo de tres a cinco semanas
se evidencian en los frotis sanguíneos, constituyendo éste el período prepatente de la
enfermedad. Luego viene un período patente, donde el parásito se multiplica masivamente,
pudiendo llegar a infectar 70% de los eritrocitos.

Los anaplasmas abandonan los eritrocitos por exositosis sin destruirlos y vuelven a afectar otros
glóbulos rojos, hasta que el animal desarrolla suficientes anticuerpos circulantes.

El sistema inmunológico del bisonte, en respuesta a la infección, identifica como extraños a los
eritrocitos infectados que son removidos en grandes cantidades, lo que conlleva a una anemia
hemolítica. La reducción del transporte de oxígeno a todo el organismo y la liberación de
pigmentos presentes en los eritrocitos (bilirrubina) conducen a debilidad e ictericia,
característicos de esta enfermedad. (4)

e) Lesiones

A la necropsia, se observa deshidratación, sangre acuosa, acumulación de fluido en el

pericardio y cavidad pleural, pulmones edematosos, hígado aumentado de tamaño y de color
amarillento, vesícula biliar repleta, bazo aumentado de tamaño y de color oscuro (casi negro) y
hemorragias petequiales en el pericardio. La sangre muestra una marcada reducción en
eritrocitos y hemoglobina. La morfología esta alterada incluyendo anisocitosis (eritrocitos de
diferentes tamaños) y poiquilocitosis (diferentes formas de eritrocitos), generalmente hay una
leucocitosis. (Anexo 5) (4)
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f) Diagnóstico

Se debe realizar en base al historial clínico, y complementarse con pruebas de laboratorio como
son frotis sanguíneos teñidos con Giemsa, Romanowski, Write solución al 3% Azul toluidina, en
donde serán observado los cuerpos de inclusión de anaplasma sobre las orillas de los eritrocitos
cuando se trata de anaplasma marginale y en el centro en caso de anaplasma centrale, las
muestras de sangre deben ser tomadas de la vena yugular ya que en los capilares no se encuentra
el agente; biometría hemática; aglutinación capilar en tubo, aglutinación en placa, fijación de
complemento.(4)

g) Prevención y Tratamiento

La prevención de la enfermedad se basa en el control de las poblaciones de garrapatas en las

unidad de producción, mediante la aplicación de baños y drogas endecticidas. También se
recomienda la identificación y eliminación de los animales portadores del rebaño, así como
evitar la infección iatrogénica.

Como toda enfermedad ocasionada por bacterias, el tratamiento específico de los casos clínicos
se basa en la administración de antibióticos; el grupo de las tetraciclinas ha sido ampliamente
utilizado contra la anaplasmosis, así como otras drogas para tratar los signos clínicos como son:
antipiréticos, vitamina B, hierro y fluidoterapia.

1.1.2. Ántrax

a) Etiología

El ántrax es una enfermedad infecciosa causada por Bacillus anthracis, una bacteria que
formadora de esporas, grampositiva, aerobia en forma de bastón que pertenece a la familia
Bacillaceae. Después de la inhalación o ingestión de las esporas por el hospedero, éstas
germinan y la forma vegetativa se replica en el torrente sanguíneo, liberando toxinas que causan
septicemia y muerte. (5)

b) Epidemiología

Esta bacteria fue introducida a Norteamérica por los colonizadores entre los siglos XVII y XIX.
Bajo ciertas condiciones ambientales las concentraciones de esporas pueden
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causar brotes periódicos. En Canadá, entre 1962 y 1978 se registraron al menos 1086 casos de
muerte por ántrax y posteriormente se presentaron otros brotes. No hay tratamiento para el ántrax
en bisontes de vida libre, sin embargo se puede vacunar a los bisontes en cautiverio. A pesar de
la cantidad de muertes por ántrax, la baja frecuencia de los brotes y la predominancia de las
muertes de machos sugieren que la enfermedad juega un papel mínimo en la dinámica
poblacional a largo plazo, a no ser que opere en conjunto con otros factores limitantes.

c) Transmisión

La fuente principal de infección es el suelo, que se contamina con las esporas cuando el animal
muere, por lo que el ambiente y el terreno terminan siendo afectados. Las esporas de los suelos
contaminados logran fácil acceso al animal, cuando las ingiere junto con vegetación espinosa o
irritante.

d) Sintomatología

En los bisontes, la enfermedad sistémica hiperaguda es frecuente y la muerte súbita puede ser el
único signo. En algunos animales se puede observar tambaleo, temblores y disnea, seguidos de
un rápido colapso, convulsiones y muerte. En la forma aguda, primero se produce fiebre
repentina y un periodo de excitación, seguido de depresión, estupor, disnea, sufrimiento
cardíaco, dificultades de la marcha, convulsiones y muerte.

En algunos casos se observa pérdida de sangre a través de la nariz, la boca y el ano. Es frecuente
observar post mortem secreciones sanguinolentas con coagulación retardada, timpanismo
marcado, crepitación del tejido subcutáneo y ausencia de rigidez cadavérica.

e) Diagnóstico

Se puede hacer un diagnóstico presuntivo si se detecta Bacillus anthracis en la sangre o en

otros tejidos. La sangre apenas coagula y las muestras se pueden obtener realizando pequeños
cortes en una vena de la oreja o con una jeringa en cualquier vena disponible. El ántrax a
menudo se diagnostica por la presencia de sus bacilos característicos en muestras clínicas
(examen directo (bacilos encapsulados), tinción Gram (cadenas largas sin capsula) o por su
aislamiento en cultivos.
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f) Prevención y Tratamiento

En zonas endémicas, las vacunas vivas modificadas pueden prevenir el ántrax en el bisonte;
vacunando anualmente antes de que comience la estación en la que suelen ocurrir los brotes.

La cuarentena, la correcta eliminación de los cadáveres (incineración (preferentemente) o

entierro profundo (>2m) con cal viva). Los animales enfermos se deben aislar. Para prevenir la
esporulación se debe evitar la necropsia. También deben tomarse medidas para evitar la
presencia de animales carroñeros.

Para el tratamiento los antibióticos pueden resultar eficaces si el animal es diagnosticado a

tiempo que en muchos no lo es; también podría necesitar una terapia de sostén.

1.2. Orden Artiodactyla (Guanaco)

1.2.1. Sarcosporidiosis

a) Generalidades

Es una enfermedad parasitaria que se le denomina de manera vulgar como “arrocillo” o

“triquina” y constituye una zoonosis tóxica. La sarcosporidiosis es por lo tanto un freno para los
esfuerzos que se están realizando para estimular la crianza del guanaco, especie que tiene un
rendimiento de carne muy semejante al bovino u ovino.

b) Etiología

Mediante infecciones experimentales se demostró como huésped definitivo de Sarcocystis

presente en el tejido muscular del guanaco al perro. Existen dos tipos de agentes parasitarios que
afecta al camélido: Sarcocistitis aucheniae, son macroquistes de desarrollo lento se encuentra
localizado preponderantemente en los músculos esqueléticos. Sarcocistiosis Lamacanis, se
caracterizan por ser microquistes de maduración rápida, situados preponderantemente en el
músculo del miocardio. (6)
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c) Transmisión

La Sarcocistosis es una enfermedad causada por organismos del género Sarcocystis. Los
miembros de este género son parásitos unicelulares que se encuentran en los músculos y otros
tejidos de mamíferos, aves y reptiles. Hasta hace muy poco aún existe una discusión sobre la
exacta clasificación taxonómica de la Sarcocystis, algunos estudiosos la han relacionado con
los protozoos mientras que otros autores la identifican con los hongos. En experimentaciones
recientes, se ha podido demostrar que algunas especies de Sarcocystis, que afectan al ganado
bovino y ovino son parásitos intermediarios de coccidias y los hospederos definitivos se
encuentran en los gatos, perros y seres humanos. (Anexo 6) (7)

d) Sintomatología

La característica de esta enfermedad es que no presenta síntomas cuando está vivo, lo más
característicos es al momento del faeneo presenta formaciones Blanquecinas en los músculos del
cuerpo (Arrocillo).

Los camélidos no presentan síntomas clínicos solo post morten en animales mayores a los 2
años. (Anexo 7) (6)

e) Diagnóstico

Esta enfermedad es muy difícil de realizar el diagnostico en animales vivos, lo cual se pueden
hacer diagnósticos de la prueba de Elisa y biología molecular. (6)

f) Prevención y Tratamiento

Para prevenir esta enfermedad se tiene que tener énfasis en el manejo de los animales así de esta
manera poder reducir la enfermedad.

Educación sanitaria, tiene que ser la base fundamental para que los productores conozcan el ciclo
biológico de la enfermedad y el rol de que los perros cumplen dentro de esta. La faena siempre
debe de ser en un matadero con registro sanitario. No dar resto de carne contaminada a los perros
u otros carnívoros.

No existe tratamiento para esta enfermedad.

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1.3. Orden Perissodactyla (Tapir)

1.3.1. Tuberculosis

a) Generalidades

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa de carácter granulomatoso. La Tuberculosis

ocurre tanto en poblaciones animales como humanas. La muerte de un tapir que mostro material
purulento y una masa dura en los pulmones en la necropsia levanto sospechas de una posible
enfermedad causada por especies de mico bacterias en un zoológico brasileño. (8)

b) Etiología

Tuberculosis (TB), causada por algunas especies del género Mycobacterium tales como
Mycobacterium bovis y M. pinnipedii. Ambos forman parte del Complejo Mycobacterium
tuberculosis (MTC). M. pinnipedii es una micobacteria específica de los pinnípedos que se
puede transmitir a los tapires en cautiverio (Tapirus indicus y T. terrestres). (8)

c) Transmisión

El mecanismo de transmisión varía en función del tipo de tuberculosis inicial. Los más
importantes son: Transmisión respiratoria, es importante en el caso de M. Bovis para los
granjeros y personal sanitario como los matarifes y los veterinarios. Tiene lugar cuando los
individuos expuestos son infectados de forma aeróbica por bacterias excretadas a través de la tos
y los esputos del ganado enfermo. Transmisión digestiva, es más común en las explotaciones
extensivas. Se produce por el consumo de alimentos contaminados por Micobacterium,
fundamentalmente pastos y agua. Transmisión cutánea, es una vía excepcional y se produce por
la penetración del agente infeccioso a través de zonas de piel lesionadas o mediante las vías
genital, congénita (solo en hembras con tuberculosis uterinas) y iatrogénica (instrumental
quirúrgico o de inseminación). En cualquier caso, el éxito de la transmisión depende de la
frecuencia, cantidad, ruta de infección, suceptibilidad del hospedador y tamaño de las partículas
que portan las micobacterias.
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d) Sintomatología

Los síntomas clínicos reflejan la extensión y localización de las lesiones, así como la toxemia
subyacente.
Los síntomas generales consisten en emaciación progresiva, letargia, debilidad, anorexia y
febrícula fluctuante. La bronconeumonía de la forma respiratoria de la enfermedad tiene como
resultado una tos crónica, intermitente y húmeda, con síntomas posteriores de estornudo, flujo
nasal, hipertermia, disnea y taquipnea. (9)

e) Patogenia

Existen 3 periodos:

 Periodo primario
El denominado foco primario aparece en el lugar de penetración de la bacteria y se manifiesta en
forma de tubérculos de células epiteloides observables por examen anatomopatológico.

Por vía linfática y transportados por macrófagos, afecta a los ganglios linfáticos regionales,
momento en el cual el complejo primario se completa. En el caso de que el foco primario se cure
y solamente hayan quedado afectados los ganglios regionales se le denomina complejo primario
incompleto.

 Periodo post-primario
Se produce como consecuencia de una infección o de una exacerbación de una tuberculosis
latente. En este caso el proceso no se propaga por vía linfática ni hemática, sino por vía
canalícular. Los ganglios linfáticos no estarán afectados, no existe calcificación y la tuberculosis
queda limitada al órgano afectado.

 Periodo de ruptura
Se produce una generalización tardía por vía linfática y hemática produciéndose una
caseificación de los tejidos y de los vasos sanguíneos presentados múltiples hemorragia. El
cuadro clínico de la tuberculosis, tanto en la especie humana como en el resto de las especies
animales, suelen pasar desapercibido en los estadios iniciales, aunque entre la tercera y decima
semanas aparece la sensibilidad tuberculínica. (10)
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f) Lesiones

Las lesiones degenerativas producidas por la bronconeumonía granulomatosa pueden ser

detectadas mediante auscultación y percusión. Cuando exista, el aumento de tamaño de los
ganglios linfáticos superficiales puede ser considerado como síntoma diagnóstico de interés.

Las lesiones normalmente se presentan en forma de calcificaciones pulmonares o linfáticas, o

pueden progresar hacia una tuberculosis pulmonar, tuberculosis militar por diseminación linfo-
hematógena, e incluso pueden dar lugar a otros procesos extra pulmonares como pueden ser
meningitis, afecciones de la piel, peritoneo, intestino y aparato reproductor entre otros. (10)

g) Diagnóstico

 Diagnóstico clínico y pruebas diagnosticas

La prueba diagnóstica más importante para la TB es la prueba intradérmica de la tuberculina. El

diagnostico basado únicamente en los síntomas clínicos es muy difícil, incluso en caos
avanzados, por el carácter crónico de la enfermedad y la inespecífica de su sintomatología. No
obstante, el diagnóstico clínico confirma la sospecha y se utiliza como complemento de la
prueba intradérmica de la tuberculina, sobre todo si la prevalencia de la enfermedad es superior
al 5%.

La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento e identificación del microorganismo,

mediante cultivo, que a menudo precisa de 4 a 8 semanas, o por PCR, que solo necesita algunos
días. (11)

 Prueba intradérmica de la tuberculina o intradermotuberculinización (IDTB)

La respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado del hospedador es responsable, en gran

medida, de la patología de la TB, siendo especialmente importante en la prueba intradérmica de
la tuberculina, que se utiliza de forma generalizada para el diagnóstico de la enfermedad en
grandes animales. La prueba intradérmica simple (1 v/d) se basa en la inoculación de un antígeno
de la micobacteria, preparado a partir de un filtrado de cultivos celulares tanto de M. bovis como
de M. Tuberculosis.
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 Prueba de laboratorio con sangre

Existen nuevas pruebas de diagnóstico con sangre, por ejemplo, la prueba de proliferación de
linfocitos, la del interferón gamma y el enzimo-inmunoensayo. La logística y la realización de
estas pruebas en el laboratorio puede ser un factor limitante.

h) Prevención y Tratamiento

Proporcione antibióticos específicos para las bacterias aisladas. En los casos en que el
aislamiento bacteriano y antibiograma no fuera posible, aplique un antibiótico de amplio
espectro. Administre complejo de vitaminas. Mejore la higiene del recinto y los contenedores de
comida y agua. Realice análisis de sangre 48-72h después de iniciar el tratamiento. El uso de un
broncodilatador, como Clenbuterol podría aliviar a los animales durante el tratamiento con
antibióticos.

1.4. Orden Cetartiodactyla (Delfín)

1.4.1. Morbillivirus

a) Generalidades

El Morbillivirus de los cetáceos apareció por primera vez en 1987, cuando se estima que murió
el 50% de la población de delfines mulares del Atlántico Norte. En un principio se achacó a una
intoxicación masiva por algas tóxicas. Entre 1990 y 1992 ocurrió la muerte de alrededor de mil
delfines en aguas mediterráneas y un estudio más profundo reveló la existencia del virus.

Recientemente se han detectado epidemias en el Pacífico oriental y Australia, lo que implica que
se ha convertido en un problema cíclico de alcance global, cuya magnitud deja millares de
cadáveres a su paso. (12)

b) Etiología

El Morbillivirus es un género de virus que pertenece a la familia Paramyxoviridae, del orden

Mononegavirales. Estos virus se caracterizan por tener un genoma de ARN lineal
monocatenario no segmentado de polaridad negativa, además de ser patógenos muy
 14

importantes debido a su alta capacidad de contagio y a su distribución entre diferentes especies,

causando epizootias en individuos que no se han expuesto previamente al virus. (12)

c) Patogenia

No se conoce mucho acerca de la patogenia pero viendo las lesiones de los animales y sabiendo
que pertenece al género Morbillivirus se cree que una vez el virus ingresa, la replicación viral
comienza en el bazo, nódulos linfáticos y tonsilas, causando viremia, pirexia y leucopenia
inicialmente. Posteriormente, el virus continua replicándose asociado a tejidos linfoides, pero al
mismo tiempo éste comienza a diseminarse, asociado a leucocitos de la piel, membranas
mucosas del sistema respiratorio, gastrointestinal, urogenital y sistema nervioso; causando un
segundo periodo febril. Los sistemas más afectados son el sistema respiratorio y el sistema
nervioso
Sin embargo, en los últimos tiempos se han descrito distintas formas de la enfermedad aunque,
algunas de ellas no están todavía bien caracterizadas. (12)

d) Signos Clínicos

Los signos clínicos son muy difíciles de observar en los cetáceos de vida libre. Aun así es
bastante frecuente encontrar a estos animales con una condición corporal baja o muy baja
(Anexo 5A) y con alta carga parasitaria tanto de ectoparásitos como de endoparásitos (Anexo
5B), así como también la presencia de enfermedades micóticas o bacterianas secundarias debido
a inmunosupresión que sufren estos animales por la depleción linfoide. Otra cosa que también se
puede observar es distrésrespiratorio, cianosis de membranas mucosas, signos nerviosos de
encefalitis (como convulsiones), descarga nasal y ocular; en hembras preñadas puede producirse
aborto. (Anexo 8) (13)

e) Lesiones

Como se dice en el apartado anterior los sistemas más afectado son el respiratorio y el nervioso.
Es por ello que el hallazgo más común es la neumonía bronquial y alveolitis. Los pulmones
suelen estar edematosos con áreas de enfisema y consolidación. Histológicamente se encuentra
una neumonía broncointersticial con congestión, edema,
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exudación serofibrinoso en los alveolos, proliferación de los neumocitos tipo II, y sincitios
(Anexo 9A). Sin embargo, lo más común es encontrar sincitia e inclusiones (tanto
intracitoplasmáticas como intranucleares) en el pulmón (13). En el sistema nervioso, el órgano
que se ve más comúnmente afectado es el cerebro. Suele encontrarse una encefalitis
caracterizada por necrosis neuronal, gliosis, manguitos perivasculares y desmielinización con
astrocitosis y sincitios (Anexo 9C). Cuando ha habido una infección aguda es común encontrar
depleción linfoide (Anexo 9B) (13).

f) Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en la observación histológica de las lesiones típicas de

la infección de CeMV y la detección del virus en los tejidos (normalmente en pulmón, cerebro y
ganglios linfáticos) tanto por inmunohistoquímica como por técnicas de PCR y confirmadas por
secuenciación (13)

También ha habido casos del aislamiento viral, algún reporte de la utilización de la microscopía
electrónica para la identificación del virus (Doignan, 1999) y ensayos por inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA) en el que se captura del antígeno de morbillivirus.

g) Tratamiento

No existe tratamiento efectivo. El tratamiento es de soporte ya que la mortalidad es muy alta en

las poblaciones susceptibles. Como ya se ha dicho anteriormente CeMV afecta al sistema
linfático, por lo que crea una inmusupresión y por lo tanto son muy viables las infecciones
secundarias. Se recomienda la cuarenta para evitar la diseminación de la misma.
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2. ENFERMEDADES EN MAMÍFEROS DEL TAXON CHIROPTERA

2.1. Orden Chiroptera (Murciélago)

2.1.1. Encefalitis Rábica

a) Etiología

La rabia es producida por virus neutrópicos, de genoma ARN, pertenecientes a la familia

Rhabdoviridae (género Lyssavirus) cuyo órgano diana es el sistema nervioso central (SNC)
afectando a diferentes especies, incluyendo al humano, produciendo una encefalitis aguda fatal.
(14)

Los hospederos del virus de la rabia los órdenes carnívoro y quiróptero quienes pueden infectar a
distintos mamíferos, involucrando al hombre; por lo que se clasifica una enfermedad zoonótica.
(14)

Existen tres especies de murciélagos hematófagos, involucrados en la transmisión de la rabia,

estos son: Desmodus Rotundus, Diaemus Youngi y Diphylla Ecaudata. D.Rotundus se
nutre de grandes mamíferos, mientras que las especies de D. YOUNGI Y D EUDATA son
escasas y se alimentan de sangre de aves.

b) Transmisión

La rabia en los murciélagos hematófagos al igual que en el caso de los animales carnívoros, se
trasmite por la mordedura. Con frecuencia se capturan murciélagos con las orejas mordidas, y es
frecuente entre murciélagos recién capturados que se muerdan unos a otros, siendo la cabeza el
lugar predilecto de ataque comprometiendo el cráneo, y son muchos los murciélagos capturados
que mueren a consecuencia de las heridas ocasionadas. Sin embargo otros sobreviven, y pueden
infectarse, por vía intracerebral, en el caso de haber sido mordidos por murciélagos rabiosos o
por portadores sanos. (15)

En murciélagos infectados experimentalmente con rabia por vía subcutánea se ha logrado aislar
el virus del cerebro a los 9 días, de la saliva a los 16 días después de la inoculación. En los
murciélagos hematófagos infectados de rabia natural o experimentalmente, se ha comprobado
que, en un estado de aparente normalidad, pueden albergar el virus rábico, y son capaces de
infectar terneras y animales de
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laboratorio cinco meses y medio y hasta siete meses después de haberse comprobado por primera
vez la presencia de virus rábica en saliva. (15)

c) Hábitat

El habitad de los quirópteros son recintos oscuros como cavernas, troncos de árboles, grietas,
alcantarillas entre otros; así D. Rotundus comparte hábitat con especies no hematófagas tales
como Carollia perspicillata, Phyllostomus hastatus, Saccopteryx bilineta, Trachops cirrhosus,
Noctilio albiventris, Lonchophyla thomasi, Uroderma bilobatum, Artibeus lituratus y Molossus
molossus. (14)

d) Sintomatología

Los murciélagos infectados de rabia desarrollan la enfermedad en forma similar a los otros
mamíferos, observándose una fase prodrómica de una duración de 12 a 24 horas durante la cual
el murciélago en ocasiones se muestra inquieto, presencia de temblores musculares, irritabilidad,
inapetencia, apático. La fase de excitación o furia se desarrolla rápidamente pudiendo ser de
corta o larga duración siendo el animal capaz de atacar sin provocación, vuela sin sentido y
muerde de forma violenta y persistente sin el menor temor al hombre y a los animales, esta fase
puede durar de uno a cinco días, terminando en una aparente recuperación, o pasar a un estado
de parálisis y de curso fatal. (15)

La fase paralitica se caracteriza por la presencia de parálisis dorso-lumbar, siendo en primera

instancia el primer signo es la paresia en un miembro, y la rápida paralización del mismo. Los
músculos de las alas son frecuentemente afectados, siguiendo en orden decreciente la
musculatura de las piernas, los parpados, el cuello y la mandíbula inferior. Esta fase progresa
rápidamente hasta el estado de coma, al que sigue la muerte. (15)

Por otro lado, se ha podido detectar la presencia de virus rábico en la glándula mamaria de
murciélagos insectívoros y en el cerebro de sus crías podría significar que el virus rábico ha
encontrado una nueva forma de escape y de perpetuación en un huésped natural. Los recién
nacidos afectados en esta forma desarrollaran una infección subclínica o inapetente, perpetuarían
de esta forma el virus rábico en la población de murciélagos. (15)
 18

2.1.2. Síndrome de la Nariz Blanca

a) Etiología

Causada por una Pseudomona es una micosis conocida como síndrome de la nariz blanca el
nombre hace mención al crecimiento fúngico blanquecino que presentan en el hocico los
murciélagos afectados cuando están hibernando. Causada por el hongo Pseudogymnoascus
destructans el cual fue descubierto en el año 2006. (16)

El Pseudogymnoascus destructans, se caracteriza por ser un tipo de hongo el cual prospera

durante el clima frio (desde los 4 grados C hasta los 15 grados C) por lo que puede sobrevivir
dentro de las cuevas frías y húmedas en las cuales se encuentran las especies de murciélagos que
se han visto afectadas por el síndrome. (Anexo 10) (17)

b) Transmisión

La causa principal de transmisión es que los murciélagos que logran salir infectados de las
cuevas frías y sobreviven por un tiempo, arrastran consigo al hongo y entran a cuevas saludables,
esparciendo de esta forma la infección. (16)

c) Sintomatología

Se pueden observar a los murciélagos en la mayoría de las ocasiones una pelusa blanca en el
hocico dejada como rastro del hongo en algunas ocasiones no se observa debido a que el hongo
también puede atacar el tejido más profundo de la piel, causando daños internos. Generando que
los murciélagos se mantengan despiertos durante su hibernación, lo que acaba consumiendo su
energía y sus reservas de grasa. Además, otros de los síntomas comunes suelen ser problemas
con el vuelo, daño y cicatrización de las membranas de las alas, finalmente causando la muerte
del animal. (17)

2.1.3. Virus NIPAH

a) Etiología

El virus Nipah es un virus zoonótico pertenece a la familia Paramyxoviridae, género

Henipavirus y recientemente se ha reconocido que causa enfermedades graves con altas
 19

tasas de mortalidad en humanos. En 1999 el Nipah se identificó en Malasia durante un brote de

encefalitis y enfermedades respiratorias en cerdos y en personas encargadas del cuidado de esos
animales. El nombre del virus provino del pueblo Kampung Sungai Nipah (Malasia) de donde de
donde era originaria la persona de donde se aisló el virus por primera vez. Dada la relación del
Nipah con el virus Hendra, para investigar los reservorios del virus se seleccionaron murciélagos
macrochiropteros del género Pteropus, en los cuales posteriormente se identificó el Nipah. (18)

b) Distribución Geográfica

Se supone que hay una superposición de la distribución geográfica de los Henipavirus y

Pteropus. Esta hipótesis se ha visto reforzada por la demostración de infecciones por Henipavirus
en murciélagos Pteropus de Australia, Bangladesh, Camboya, China, India, Indonesia,
Madagascar, Malasia, Pápua Nueva Guinea, Tailandia y Timor-Leste. (18)

c) Transmisión

Durante el primer brote en Malasia, que también afectó a Singapur, en donde la mayoría de las
infecciones humanas se debieron al contacto directo con cerdos enfermos o sus tejidos
contaminados. Se cree que la transmisión se produjo a través de la exposición sin protección a
las secreciones de los cerdos o el contacto sin protección con el tejido de un animal enfermo. En
los brotes subsiguientes en Bangladesh y la India, el consumo de frutas o productos de frutas
como el jugo de dátiles contaminado con orina o saliva de murciélagos infectados fue la fuente
más probable de infección. No obstante, durante los últimos brotes el Nipah se propagó
directamente de persona a persona a través del contacto cercano con las secreciones de las
personas.

Actualmente no hay estudios sobre la persistencia del Nipah en los fluidos corporales o el medio
ambiente, incluida las frutas. La transmisión del virus Nipah de persona a persona también se ha
informado entre familiares y cuidadores de pacientes infectados. En Siliguri (India) en 2001,
también se informó la transmisión del Nipah en centros de atención médica, en donde el 75% de
los casos se produjo entre el personal del hospital o los visitantes. Entre 2001 y 2008,
aproximadamente la mitad de los casos notificados
 20

en Bangladesh se debieron a infecciones nosocomiales en el cuidado de los pacientes infectados.

(18)

d) Diagnóstico

La infección por el virus de Nipah puede diagnosticarse durante la fase aguda y de convalecencia
mediante pruebas de laboratorio y la historia clínica. Las principales pruebas son la PCR
(reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real en muestras de líquidos corporales y la
detección de anticuerpos mediante ELISA. Las diferentes pruebas son la PCR y el aislamiento
del virus en cultivos celulares. (18)

e) Tratamiento

No existe tratamiento para las infecciones por Nipah, el tratamiento se limita al manejo de los
síntomas. Se ha demostrado que la ribavirina (virazole tm) es eficaz contra los virus in vitro,
pero hasta la fecha las investigaciones en humanos no han sido concluyentes y la utilidad clínica
de la ribavirina sigue siendo incierta. De otro lado, en los modelos experimentales animales se
evaluó el anticuerpo monoclonal dirigido a la glucoproteína Nipah G y se demostró alguna
protección, pero este tratamiento es aún incipiente. (18)

f) Prevención

Control del virus de Nipah en animales domésticos Por ahora no hay vacunas contra el virus de
Nipah. La limpieza y desinfección sistemática y exhaustiva de las granjas de cerdos (con los
detergentes apropiados) pueden ser eficaces para prevenir la infección.

Si se sospecha un brote, las instalaciones deben ponerse en cuarentena inmediatamente. El

sacrificio de los animales infectados, con una estrecha supervisión de su inhumación o
incineración, puede ser necesario para reducir el riesgo de transmisión a las personas. Las
restricciones o prohibiciones del movimiento de animales de granjas infectadas a otras zonas
pueden reducir la propagación de la enfermedad. (19)
 21

IV. MARCO CONCEPTUAL

 Anaplasmosis: Es de muchas enfermedades transmitidas por garrapatas.

 Bacteria: Causa la Anaplasmosis. Principalmente la portan las garrapatas de venado de

los estados de la región superior del Medio Oeste y del noreste de los EE.UU.

 Encefalitis: Afección por la que se inflaman los tejidos del encéfalo. La causa de la
encefalitis a menudo es una infección vírica, pero también tiene otras causas como
bacterias o parásitos, cáncer, ciertos medicamentos o toxinas.

 Ganado: Conjunto de animales de una especie, por lo general de mamíferos que serán
utilizados para la alimentación humana.

 Hematófago: Dicho de un animal: Que se alimenta de sangre, como muchos insectos

chupadores y, entre los mamíferos, los vampiros.

 Inoculación: Introducir algo que crecerá y se reproducirá, y comúnmente se utiliza con

respecto a la introducción de suero sanguíneo, de una vacuna o de una sustancia dentro
del cuerpo de un ser humano o de un animal, especialmente para producir inmunidad ante
una enfermedad específica.

 Murcielago: Es un animal mamífero que pertenece a la orden de los quirópteros. Estos

seres de hábitos nocturnos son alados y cuentan con la particularidad de dormir cabeza
abajo, tomándose con sus garras de las ramas de los árboles.

 Paresia: Reducción de la fuerza ejercida por los músculos, que resulta en una
incapacidad para realizar una tarea determinada en el primer intento.
 22

 Propagación de las bacterias: la bacteria que causa la erliquiosis o la anaplasmosis

se puede generar a través de transfusiones de sangre, de la madre al feto, o a través del
contacto directo con un animal infectado y sacrificado.

 Sarcosporidiosis: Es una enfermedad causada por organismos del género

Sarcocystis. Los miembros de este género son parásitos unicelulares que se encuentran
en los músculos y otros tejidos de mamíferos, aves y reptiles.

 Septicemia: Presencia de hongos o bacterias en la sangre causando un cuadro de sepsis.

Los signos clínicos de sepsis, especialmente la fiebre alta y brusca, se suelen asociar a la
liberación, a la sangre, de gérmenes o sus toxinas pirógenas.

 Tejido: Un tejido es un nivel de organización intermedio entre la célula y organismo. Se

trata de materiales biológicos formados por un conjunto de células con la misma
estructura y función. En los animales, existen cuatro tipos de tejidos fundamentales:
Epitelial: recubre las superficies internas y externas del cuerpo.

 Toxina: Veneno que produce una bacteria, una planta o un animal. Las toxinas, por lo
tanto, son sustancias cuyo origen es orgánico. Estas proteínas o moléculas pueden
provocar distintos tipos de daños físicos.

 Virus: Agente infeccioso, microorganismo muy simple, de tamaño tan minúsculo, que es
invisible al microscopio óptico. Es filtrable, ya que no logra ser retenido por los filtros
que impiden el paso de pequeñas bacterias.
 23

V. CONCLUSIONES

 En la actualidad, la anaplasmosis y la babesiosis han aumentado los índices de

morbimortalidad, ocasionando cuantiosas pérdidas a los productores y convirtiéndose en
un problema de sanidad animal. La integración de los nuevos métodos de diagnóstico para
estos hemoparásitos.

 En ausencia de una vacuna del virus de Nipah., la forma de reducir o prevenir la infección
en las personas es educando sobre las medidas que pueden tomar para reducir la
exposición y los casos de infección.

 Cabe resaltar que la tuberculosis (TB) es una enfermedad de carácter zoonótico

importante, por lo que puede llegar a tener graves implicaciones sobre la salud pública,
así como también aún son objetos de investigación los posibles métodos de diagnóstico
que pudieran ser aplicables a la fauna salvaje; ya que no existe actualmente ninguna
legislación ni europea ni nacional que regule las medidas y actuaciones que deben
tomarse en caso de brotes de (TB) en fauna salvaje.

 Los animales del orden Chiroptera son fundamentales para la vida en equilibrio del
planeta, sin embargo, son también portadores de diferentes enfermedades infecciosas.

 Los animales del orden Chiroptera vienen a ser muy importantes para el mantenimiento,
regeneración y formación de los bosques, puesto que su alimentación influye de forma
positiva en el hábitat en el cual se va desarrollar a lo largo de su vida.
 24

VI. RECOMENDACIONES

 En estos casos como son los bisontes se debe llevar un registro de cada animal, y que los
que ya estén contagiados se debe separar.

 En relación a la Sarcocistiosis, a simple vista cuando el animal ya está sacrificado no se

nota, esto está en la carne del animal lo que se debe hacer es cocer bien la carne para que
la persona que lo ingiera no se enferme, el parasito a una temperatura extrema muere.

 Los profesionales sanitarios que atienden a pacientes personas y animales con sospecha
de infección por el virus de Nipah deben ser manejadas por personal capacitado que
trabaje en laboratorios adecuadamente equipados.

 Se debe brindar un plan de educación adecuado para concientizar a la población de los

riesgos y las bondades y beneficios ecológicos de los animales de la orden Chiroptera.

 Se recomienda tener en consideración el hábitat en donde se va desarrollar el orden

Chiroptera en caso se tenga planeado trabajar con animales de producción, puesto que
podría ser perjudicado de manera considerable alguna de las fases de la producción por la
presencia de estos murciélagos, ya que pueden ser vectores de enfermedades y son
capaces de alimentarse de estos, en especial de los cerdos.
 25

VII. FUENTES DE INFORMACION

1. Aguilar Setién A. Los murciélagos: ¿héroes o villanos?

[Internet] revistaciencia.amc.edu.mx. junio del 2011, [citado el 07 de diciembre del
2022] disponible
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2. Oliveira W. Rabia transmitida por murciélagos en Brasil [Internet]. redalyc.org. Marzo del
2015, [citado el 08 de diciembre del 2022]. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/3190/319040736002.pdf

3. Benavides E, Vizcaíno O, Polanco N, Mestra, A. & Betancur O. (2014). Efecto

terapéutico de un fármaco frente a los hemoparásitos del bovino Babesia bovis,
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Theileria orientalis and Anaplasma marginale in Turkey. Ticks and Tick- Borne
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5. SEMARNAT. Programa de Acción para la Conservación de la Especie Bisonte

(Bison Bison). México: SEMARNAT/CONANP; 2018. [citado el 09 de diciembre del
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acute eosinophilic myositis due to human Sarcocystis parasitism. Am. J. Trop. J. Trop.
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7. Bunyaratvej, S., P. Bunyawongwiroj, and P. Nitiyanant. 1982. Human intestinal

sarcosporidiosis: report of six cases. Am. J. Trop. J. Trop. Med. Med. Hyg. 31: 36- 41.en. Z.
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Biesdorf S, Nakatani S, Riediger I, Fuverki R, Janaína S, Biava J, Vieira R, Do Santos A,
De Barros Filho A, Biondo A. "DETECCIÓN DE LA CEPA RD RIO DE
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diciembre de 2012)

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en: http://vetzootec.ucaldas.edu.co/index.php/english-version/91-coleccion-articulos-
espanol/158-determinacion-del-virus-rabico-en-murcielagos

15. Malaga Alba A. PATOGENESIS DE LA RABIA DE LOS MURCIELAGOS

HEMATOFAGOS [Internet]. 2018 [citado 27 octubre 2022]. Disponible en:
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16. Catala S. Confirman la aparición de hongo del Síndrome de la Nariz Blanca en

murciélagos. [Internet]. Extremo Mundial. 2014 [citado 27 octubre 2022]. Disponible
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sindrome-de-la-nariz-blanca-en-murcielagos/

17. Gonsalez L. Síndrome de la nariz blanca [Internet]. Sindromede.org. 2013 [citado 27

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18. La OMS organización mundial de la salud /Noticias sobre brotes de

enfermedades/Artículo/Enfermedad por el virus de Nipah – India 24 de septiembre de
2021 https://www.who.int/es/about

19. Mattar, Salim; González T, Marco. Virus Nipah, un paramixovirus que emerge de los
hospedadores de vida silvestre y representa una amenaza para la salud humana-
Revista MVZ Córdoba ISSN: 0122-0268 ISSN: revistamvz@gmail.com Universidad
de Córdoba Colombia. Disponible en:
https://www.redalyc.org/journal/693/69357845005/69357845005.pdf
 28

VIII. ANEXOS

Anexo 01

Una posible filogenia de los grupos de eungulados

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Eungulata
 29

Anexo 02

Relación de los quirópteros con otros miembros de Laurasiatheria

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Chiroptera
 30

Anexo 03

Alimentación de murciélago nectarívoro

Fuente: https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/grandes-reportajes/la-llamada-de- la-
flor-2_8154
 31

Anexo 04.

Ciclo de transmisión del Anaplasmosis

Fuente: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01941/full
 32

Anexo 05.

Bisonte con Anaplasmosis

Fuente: https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/ica-alerta-
porpresencia-de-influeza-equina-en-el-pais
 33

Anexo 06.

Ciclo de transmisión de la Sarcocistiosis

Fuente: Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad Alimentaria (SENASAG)
https://www.senasag.gob.bo/phocadownload/SA/educacion_sanitaria/MANUALES%20DE
%20PROGRAMAS/MANUAL%20SARCOSISTIOSIS%28CAMELIDOS%29.pdf
 34

Anexo 07

Quistes musculares mascroscópicos de Sarcocystis provenientes de guanacos

Fuente: Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad Alimentaria (SENASAG)

https://www.senasag.gob.bo/phocadownload/SA/educacion_sanitaria/MANUALES%20D E
%20PROGRAMAS/MANUAL%20SARCOSISTIOSIS%28CAMELIDOS%29.pdf
 35

Anexo 08

Signos clínico típico de CeMV. A) Condición corporal baja; B) Abundancia de ectoparásitos

(Penellaspp); C) Abundancia de endoparásitos en duodeno

Fuente: (Elaboración propia) https://www.visavet.es/data/tesis/deteccion-

prevalencia-epidemiologia-molecular-virus-cetaceos-mediterraneo.pdf
 36

Anexo 09

Lesiones macroscópicas típicas de infección de CeMV. A) Pulmón con zonas de consolidación

pulmonar; B) Ganglio linfático pulmonar reactivo: hemorrágico y aumentado de tamaño; C)
Meninges hemorrágico y encéfalo congestivo.
Fuente: (Elaboración propia) https://www.visavet.es/data/tesis/deteccion-prevalencia-
epidemiologia-molecular-virus-cetaceos-mediterraneo.pdf
 37

Anexo 10

Murciélagos con presencia de hongo Pseudogymnoascus destructans.

Fuente: https://www.nationalgeographic.es/animales/2021/07/sindrome-de-nariz-blanca-
devasta-murcielagos-pero-algunos-desarrollan-inmunidad