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5 Choque séptico 71

protocolo de manejo, que podría ser utilizado en el ámbito 5.5.3 Antibióticos

prehospitalario o en el domicilio.
5.5.2.2 Gestión de fluidos
Fluido Apropiado
La reanimación con líquidos en la sepsis es el pilar en el
manejo de la sepsis. Sin embargo, se deben determinar
las cuestiones sobre qué fluido es más apropiado. Por
lo general, se prefieren los cristaloides equilibrados [86,
87,112,113], pero la trampa de estos fluidos debe
superarse, por ejemplo, la contención de potasio. El
papel de la albúmina debe especificarse más ya que la
directriz actual es un poco confusa (la albúmina podría
usarse después de una cantidad "sustancial" de
cristaloide, pero ¿cuál es la definición de "sustancial"?) [
27]. Sin embargo, esto podría ser difícil de probar en el
diseño clínico actual.114], y nuevamente necesitamos
otra plataforma de estudio clínico.
5.5.3.1 Antibióticos apropiados iniciales:
aislamiento del organismo
La administración temprana y apropiada de antibióticos
es de suma importancia en el manejo de la sepsis.27,
117]. La elección de los antibióticos apropiados necesita
la identificación del microorganismo específico.
Actualmente, el aislamiento del organismo lleva mucho
tiempo. Con el cultivo clásico de sangre o fluidos
corporales, toma al menos 2-3 días [118], que podría
determinar el destino de los pacientes sépticos. Lo que
es más decepcionante, el rendimiento del hemocultivo
no es alto [119]. Recientemente, se ha introducido el
método de detección basado en el genoma, pero aún
no se ha satisfecho el rendimiento del diagnóstico. Se
está investigando un nuevo método para aislar el
microorganismo específico o incluso especies
resistentes, pero actualmente no está en uso clínico.

¿Cuánta cantidad de líquido? 5.5.3.2 Duración del mantenimiento

Clásicamente, la precarga se ha medido con El uso de antibióticos tiene desventajas tales como
la presión venosa central o los organismos resistentes a la elevación de los capilares pulmonares y la presión de enclavamiento de
los antibióticos, que ha demostrado ser inapropiada infección secundaria asociada. Determinar la duración
parámetros apropiados. La recomendación actual para óptima de los antibióticos es de gran preocupación en este
determinar el estado de precarga (elevación pasiva de aspecto. Actualmente, se ha defendido la duración
piernas, parámetros dinámicos, como la variación de la predeterminada de la administración de antibióticos o el
presión del pulso, la variación del volumen sistólico, los uso de información clínica, por ejemplo, fiebre o algún
parámetros ultrasonográficos o desafíos de volumen biomarcador (RCP, procalcitonina).120–122], pero no de
pequeño) tiene ventajas y desventajas [115], y el manera suficiente. Es necesario desarrollar un nuevo
método óptimo y factible para ver la capacidad de enfoque basado en biomarcadores.
respuesta del fluido debe explorarse con la tecnología
más avanzada. 5.5.3.3 Nuevos antibióticos
Recientemente, y rápidamente, las bacterias
5.5.2.3 Meta meta de la hemodinámica multirresistentes han surgido en todo el mundo. Los
Recientemente, el importante estudio clínico mostró que nuevos superantibióticos para estas molestas bacterias son
la presión arterial objetivo en la sepsis está entre la media y es desesperadamente necesaria. Además, varios,
Lascomo
presión arterial de vida de 65 y 85 mmHg [116]. Sin embargo, infecciones virales
se muestra amenazantes
en este estudio, ennecesitan
pacientes con
hipertensión crónica, el objetivo de 80-85 mmHg podría seratención, pero
más óptimo. Elhay pocos
objetivo agentes
simple antivirales.
y único de la presión
arterial en la sepsis tiene pocas posibilidades de reflejar la perfusión tisular óptima y, en ese sentido, es ideal un
enfoque individualizado, que no está disponible en la práctica actual. Para lograr esto, se deben investigar y
validar nuevas tecnologías para monitorear directamente la5.5.4 Gestión
perfusión basada
tisular óptima. en
biomarcadores o fenotipos:
Gestión Personalizada

La sepsis es uno de los blancos perfectos para la medicina

de precisión. La sepsis es un grupo de diversas
72
pacientes infectados, y tiene un cambio dinámico
durante poco tiempo. Esto significa que necesita un
enfoque diferente al de otras enfermedades, como el
cáncer. En el cáncer, la medición única del subfenotipo
podría conducir al tratamiento específico, pero, en la
sepsis, el estado podría ser diferente entre hoy y
mañana, o incluso cambiar en cuestión de horas.
Teniendo en cuenta que, el inmediatamente disponible
biomarcador para condiciones específicas es el shock paraséptico, mostrando resultados prometedores.
montar importancia. Aunque no en sepsis,
la respuesta opuesta al tratamiento según el
subfenotipo de ARDS es muy intrigante y podría
mostrar la comprensión del manejo de la sepsis [
123]. El efecto de la PEEP alta o el manejo
conservador de líquidos fue opuesto con
diferentes subfenotipos en el estudio ARDS, y
esto se validó utilizando otra muestra de red
grande [124]. Curiosamente, los diferentes
subfenotipos se determinaron con citocinas
inflamatorias/antiinflamatorias, que se han
utilizado durante mucho tiempo para ver la fase
de la sepsis. En conjunto, se debe implementar el
mismo enfoque en la sepsis, y este enfoque
podría tener un gran impacto en el manejo de la
sepsis en el futuro.
5.5.5 Nuevas estrategias terapéuticas
prometedoras
5.5.5.1 Nuevo vasopresor
vasopresina
En el ensayo VAAST, el uso de vasopresina en comparación
con la norepinefrina no mostró diferencias en la
supervivencia. Sin embargo, en pacientes con menos shock,
el uso de vasopresina mostró una menor mortalidad.95]. En
subestudio, el uso combinado de esteroides demostró ser
más beneficioso. La vasopresina en la sepsis debe
investigarse más en dos aspectos. Uno es en shock séptico
menos severo, y otro es usar vasopresina como hormona,
no solo como vasopresor. La vasopresina mostró secreción
bimodal en muchas situaciones estresantes, como el shock.
125]. La vasopresina tiene muchas funciones dependiendo
del tipo de receptores. La sepsis es una condición
estresante, y el papel de la vasopresina como hormona del
estrés podría tener más efectos que solo como
K. Kim et al.
vasopresor En este sentido, la estrategia de utilizar el
uso continuo y constante de vasopresina como
hormona y optimizar la norepinefrina como vasopresor
podría ser beneficiosa en la sepsis.
selepresina
La selepresina es el nuevo agonista selectivo del
receptor V1a y este fármaco se ha investigado en
Actualmente, el ensayo clínico de fase 2b/3 está en
curso [126].
angiotensina II
Se ha realizado con éxito un ensayo clínico
aleatorizado reciente para ver los efectos de la
angiotensina II en vasopresores refractarios a dosis
altas. Se logró el resultado primario (respuesta
MAP), y sin significación estadística se mostró la
tendencia a una mejor supervivencia [127]. Se
anticiparía un juicio más grande.
5.5.5.2 Homeostasis endotelial
Se sabe que la homeostasis endotelial es importante en la
sepsis. El síndrome de permeabilidad aumentada global
representa una rotura endotelial y esto podría conducir a
una disfunción de múltiples órganos.128], que es la
principal preocupación de la sepsis. El fármaco para
mantener la homeostasis endotelial podría conducir a una
menor lesión de órganos y, finalmente, a un beneficio de
supervivencia. Por ejemplo, el antagonista de la
angiopoyetina II recientemente desarrollado mostró
efectos dramáticos en los resultados de sepsis en un
estudio preclínico.129].
5.5.5.3 Inmune supresor/potenciador
Históricamente, los medicamentos para suprimir la
tormenta de citocinas se han utilizado para tratar la sepsis.
Sin embargo, todas las drogas fallaron [130,131]. Esto
podría no significar que no haya un papel en el supresor
inmunológico, pero es obligatorio el punto de tiempo
específico para usar el supresor inmunológico. Con
biomarcadores, podríamos definir el estado de los
pacientes sépticos si los pacientes están bajo
hiperinflamación o parálisis inmune. Con esta información,
podríamos usar un supresor o potenciador inmunológico
según corresponda. Un estudio reciente mostró el efecto
beneficioso de los inmunoestimulantes [132] y muchos
ensayos para usar estos agentes están bajo investigación.
5 Choque séptico
5.5.5.4 Objetivo mitocondrial
Las mitocondrias han ganado mucha atención en la
sepsis. Las mitocondrias son muy importantes tanto en
la bioenergética como en la producción de ROS. La
disfunción mitocondrial o hipoxia citopática es una de
las fisiopatologías más importantes de la sepsis tardía.
133]. El tratamiento dirigido a las mitocondrias necesita
monitorear la función mitocondrial, y esto podría
basarse en tiempo real, ya que el estado celular de la
sepsis cambia de forma dinámica o superdinámica. No
existe un dispositivo clínicamente disponible para este
propósito, pero está bajo investigación. El objetivo del
fármaco para mantener la función de las mitocondrias
podría ser el control de la apertura de mPTP, el
eliminador de ROS mitocondrial, la cadena específica
del complejo respiratorio, etc.
5.5.5.5 Simpático/Parasimpático
Intervención
Se sabe que el cerebro y el sistema inmunitario están
estrechamente conectados, especialmente a través de la vía
colinérgica. Las intervenciones autonómicas para tratar la
sepsis se han investigado intensamente.134], pero ningún
fármaco o intervención tiene traducción clínica. Sin
embargo, en un futuro próximo, podría ser utilizado. Por
ejemplo, el esmolol en la sepsis tuvo resultados clínicos
prometedores.135], y pudimos ver los resultados de un
gran ensayo clínico.
5.5.5.6 Célula madre
Del mismo modo, en otras áreas de la medicina, la
investigación con células madre se ha llevado a cabo
ampliamente en la sepsis. Por ejemplo, las células
estromales mesenquimales se han estudiado y han
mostrado algunos efectos beneficiosos.136], y se
propusieron los distintos mecanismos (efectos directos,
efectos paracrinos, vesículas extracelulares, etc.). Se espera
una investigación más extensa para investigar los efectos
de las células madre en los resultados de la sepsis.
5.5.6 Sepsis: de los signos vitales al
cerebro
Se ha investigado la disfunción cognitiva a largo plazo
asociada a la sepsis y los resultados son un poco
impactantes [137]. Se ha demostrado una disfunción leve
del nivel de la enfermedad de Alzheimer y los efectos
73
son diversos desde el aspecto médico hasta el
socioeconómico. Para apuntar a la reanimación
cerebral en la sepsis, se deben realizar extensos
estudios fisiopatológicos, y esta área está poco
desarrollada. Recientemente, el hipocampo podría ser
un área importante en el deterioro cognitivo asociado a
la sepsis, y menos dendritas en CA1 se implicaron como
una fisiopatología importante.138].
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 Anafilaxia: reconocimiento
temprano y manejo
ganó el joven kim
6.1 Introducción
La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave que
aparece repentinamente después de la exposición a un
agente agresor.1]. Los signos y síntomas pueden variar
desde relativamente leves hasta potencialmente mortales.
Alrededor del 2% de la población sufre de anafilaxia
durante su vida; las causas comunes son alimentos,
medicamentos y picaduras de insectos [2]. Recientemente,
la incidencia de anafilaxia está aumentando en muchos
países; La prevención y el tratamiento de la anafilaxia es
una emergencia clínica importante que todos los
profesionales de la salud deben saber reconocer y manejar.
A pesar de la publicación de una serie de pautas y prácticas
actualizadas sobre el manejo de la anafilaxia, existen
lagunas identificadas en el conocimiento y la práctica, así
como barreras para la atención en el departamento de
emergencias (ED) [3]. Muchos de los vacíos en el
tratamiento de la anafilaxia incluían la falta de una
definición práctica de anafilaxia en relación con el médico.
La definición clínica de consenso más conocida
de la anafilaxia fue propuesta por el Segundo
Simposio de la Red del Instituto Nacional de Alergias
e Infecciones/Alergia Alimentaria y Anafilaxia
(NIAID/FAAN) en 2005.4]. Las Directrices de la
Organización Mundial de la Alergia (WAO) para la
evaluación y el manejo de la
WY Kim
Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de
Medicina de la Universidad de Ulsan, Centro Médico Asan,
Seúl, Corea del Sur
© Springer Nature Singapur Pte Ltd. 2018
GJ Suh (ed.),Fundamentos de la gestión de choques,https://doi.org/10.1007/978-981-10-5406-8_6
6
laxis (en adelante, las Directrices) se publicaron el 3 de
marzo de 2011 [1]. Recientemente, la Academia
Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI, por
sus siglas en inglés) publicó las Directrices de la EAACI
sobre alergia alimentaria para brindar
recomendaciones basadas en la evidencia para el
reconocimiento, la evaluación de riesgos y el manejo de
pacientes con riesgo de experimentar anafilaxia.5].
La piedra angular del manejo de la anafilaxia es el
uso de epinefrina como tratamiento de primera línea,
reservando los antihistamínicos H1 y los
corticosteroides como agentes de segunda línea. Las
intervenciones útiles de segunda línea pueden incluir
quitar el gatillo cuando sea posible, pedir ayuda,
colocar correctamente al paciente, oxígeno de alto
flujo, fluidos intravenosos y broncodilatadores
inhalados de acción corta. Se ha informado que se
desarrollan reacciones anafilácticas bifásicas en hasta el
20% de las reacciones, aunque la evidencia de esto es
de baja calidad. En general, los pacientes con eventos
respiratorios o cardiovasculares moderados deben ser
monitorizados durante al menos 4-6 horas y, si es
necesario, hasta 24 horas.6,7]. En este capítulo,
revisamos y resumimos el reconocimiento temprano y
el manejo de la anafilaxia.
6.2 Fisiopatología
La anafilaxia es un síndrome multisistémico agudo y
potencialmente letal que resulta de la liberación
repentina de mediadores derivados de mastocitos,
basófilos y macrófagos a la circulación.8]. Lo tipico
81
82 WY Kim

La fisiopatología de la anafilaxia implica la amenazantes como hipotensión o shock. Sin embargo, esta
inmunoglobulina E (IgE). El término reacción definición no es útil para los no alergólogos. La anafilaxia se
anafilactoide se ha utilizado para describir eventos define como una “reacción de hipersensibilidad sistémica
independientes de IgE, aunque las dos reacciones a grave y potencialmente mortal”; esto se caracteriza por ser
menudo son clínicamente indistinguibles. La WAO de inicio rápido con problemas de las vías respiratorias,
dedicada a la alergia e inmunología clínica ha respiratorios o circulatorios que amenazan la vida y
propuesto descartar esta nomenclatura [4]. La WAO generalmente, aunque no siempre, se asocia con cambios
clasifica la anafilaxia como inmunológica o en la piel y las mucosas.
no inmunológico. Anafilaxia inmunológica [1]. Esta definición sugiere que el diagnóstico
incluye tanto IgE como IgG. la anafilaxia se basa en síntomas y signos clínicos. Los
reacciones y mecanismos mediados por complejos inmunes/ criterios clínicos actuales para el diagnóstico de la
complemento [1]. La anafilaxia no inmunológica es causada por anafilaxia están publicados en el segundo simposio de
agentes o eventos que inducen una desgranulación repentina y NIAID/FAAN y en las directrices de la WAO (Tabla6.1).
masiva de mastocitos o basófilos, sin la participación de Estos criterios ampliamente aceptados mejoran
anticuerpos.1]. Los factores desencadenantes varían según la significativamente la identificación de la anafilaxia y
región, la edad y la estación. Los alimentos son la causa más pueden conducir a un manejo rápido.
común, pero las infestaciones por drogas e insectos son El primer paso del diagnóstico de anafilaxia debe basarse en la

relativamente comunes en los adultos mayores. historia detallada de los síntomas clínicos y todas las sustancias,

como alimentos, ejercicio y medicamentos expuestos unas pocas

horas antes de que aparezcan los síntomas. Los síntomas y signos

6.3 Enfoque inicial generalmente ocurren dentro de las 2 horas posteriores a la

y Diagnóstico exposición al alérgeno, generalmente dentro de los 30 minutos para

la alergia alimentaria e incluso más rápido con medicamentos

Tradicionalmente, la anafilaxia se definió como basada en parenterales o picaduras de insectos.5]. En una gran serie de casos

una reacción mecánicamente dependiente de IgE o en de anafilaxia fatal, la mediana de tiempo desde los síntomas hasta

reacciones clínicas que van desde la urticaria hasta la vida.

Tabla 6.1Definición de anafilaxia [1,4]

La anafilaxia es muy probable cuando se cumple cualquiera de los siguientes tres criterios:
Criterio 1
Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a varias
horas) con afectación de la piel, tejido mucoso o
ambos (p. ej., prurito o enrojecimiento, hinchazón de
labios, lengua y úvula)
Y al menos UNO de los siguientes
O Criterio 2
Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente
después de la exposición a un alérgeno probable para
ese paciente (minutos a varias horas):
O Criterio 3
PA reducida después de la exposición a un alérgeno
conocido para ese paciente (minutos a varias horas):
(a) Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, sibilancias-broncoespasmo,
estridor, PEF reducido, hipoxemia)
(b) PA reducida o síntomas asociados de disfunción de órganos diana (p.
ej., hipotonía [colapso], síncope, incontinencia)
(a) Afectación de la piel-tejido mucoso (p. ej., urticaria generalizada, rubor con
picazón, hinchazón de labios, lengua y úvula)
(b) Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, sibilancias,
broncoespasmo, estridor, hipoxemia)
(c) PA reducida o síntomas asociados (p. ej., hipotonía
[colapso], síncope, incontinencia)
(d) Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej., dolor abdominal tipo
cólico, vómitos)
(a) Lactantes y niños: PA sistólica baja (específica de la edad) o disminución
>30% de la PA sistólicaa
(b) Adultos: PA sistólica de <90 mmHg o >30 % de disminución con respecto a la línea de base
de esa persona

aLa presión arterial sistólica baja para niños se define como <70 mmHg de 1 mes a 1 año, menos de (70 mmHg +
[29 edad]) de 1 a 10 años y <90 mmHg de 11 a 17 años
6 Anafilaxia: Reconocimiento temprano y manejo
Se ha informado que el arresto es de 30, 15 y 5 minutos para
alimentos, veneno de insectos y medicación parenteral,
respectivamente.9].
Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia
dependen de los sistemas orgánicos involucrados. Son
típicos múltiples síntomas que ocurren en al menos dos
o más órganos, como la membrana mucosa que incluye
la piel, el sistema respiratorio, el sistema
cardiovascular, el sistema nervioso y el sistema
gastrointestinal. Por lo tanto, el segundo paso del
diagnóstico de anafilaxia es detectar el sistema de
órganos involucrado. Cabe señalar que hay cinco tipos
de sistemas involucrados, pero la definición de
consenso de la anafilaxia clasifica en cuatro sistemas al
combinar el sistema cardiovascular y el nervioso (Tabla
6.1). Entre los síntomas de la anafilaxia, las
manifestaciones cutáneas se presentan en la mayoría
de los casos. En un estudio reciente que describe una
cohorte de 340 pacientes adultos con anafilaxia, la piel
y mucocutáneas como prurito o enrojecimiento e
inflamación de labios-lengua-úvula fueron los órganos
más frecuentemente afectados (86%), seguidos de los
síntomas respiratorios (68%). síntomas
cardiovasculares y neurológicos (55%) y síntomas
gastrointestinales (35%) [10]. Sin embargo, los síntomas
de la anafilaxia difieren de una persona a otra por la
misma causa. Se debe prestar atención a que un
paciente puede tener anafilaxia sin shock. Además, la
progresión de la anafilaxia desde la picazón hasta la
muerte es impredecible. Incluso cuando los síntomas
iniciales son leves, existe un potencial significativo de
progresión rápida a una reacción grave. Por lo tanto, el
médico debe estar familiarizado con los tres criterios
diagnósticos de anafilaxia y los pacientes con estos
síntomas que cumplan con los criterios deben recibir
tratamiento lo antes posible.
Los análisis de sangre no son necesarios para el
diagnóstico de anafilaxia. Sin embargo, medir la triptasa
sérica y la histamina puede ayudar a distinguir otras
enfermedades con síntomas similares. Las muestras de
sangre para la medición de los niveles de triptasa se
obtienen de manera óptima de 15 min a 3 h después del
inicio de los síntomas. Cuando el diagnóstico es incierto, la
triptasa sérica superior a 2,0 μg/l en el momento del inicio
de los síntomas, 1 a 2 h, a menudo respalda el diagnóstico
clínico de anafilaxia.11]. Sin embargo, en la anafilaxia por
alimentos o anafilaxia sin
83
hipotensión, la triptasa puede mostrar resultados normales
porque los basófilos están más involucrados que los
mastocitos.12].
6.4 Gestión
La anafilaxia es una emergencia médica. La
evaluación y el manejo oportunos son de vital
importancia. En esta sección de las Pautas,
discutimos un enfoque sistemático para el manejo
inicial básico de la anafilaxia, enfatizando el papel
principal de la epinefrina en el tratamiento. También
es importante tener en cuenta que cualquier retraso
en el tratamiento adecuado aumenta el potencial de
morbilidad y mortalidad.7,13].
6.4.1 Gestión de las vías respiratorias
Aunque el tratamiento de elección es la epinefrina para el
manejo de la anafilaxia, los pasos inmediatos implican una
evaluación rápida de las vías respiratorias del paciente. La
intubación se debe realizar en pacientes con compromiso
de las vías respiratorias en desarrollo y se debe considerar
la intubación temprana si se ha desarrollado un edema
significativo de lengua, úvula o alteración de la voz,
especialmente en pacientes con poco tiempo desde la
exposición.
6.4.2 Epinefrina
El uso de primera línea de epinefrina es el estándar de
atención para la anafilaxia y es una directriz clara en
todas las líneas de cuadrícula [1,14]. El retraso en la
administración de epinefrina se ha asociado con una
mayor gravedad de la reacción, una mayor morbilidad,
una mayor probabilidad de reacciones bifásicas y un
mayor riesgo de muerte, incluso en algunos casos en
los que los síntomas iniciales fueron leves.15–17]. Sin
embargo, un análisis reciente con datos a nivel nacional
sobre el manejo de la anafilaxia encontró que existe
una clara discrepancia entre las pautas actuales y su
implementación; por ejemplo, solo el 13,0% recibió
epinefrina [18]. Para mejorar el tratamiento de la
anafilaxia, recomiendan encarecidamente la revisión de
la educación médica y la formación práctica.
84
6.4.2.1 Mecanismos de acción
La epinefrina salva vidas debido a sus efectos vasoconstrictores
adrenérgicos alfa-1 en la mayoría de los sistemas de órganos
del cuerpo (el músculo esquelético es una excepción
importante) y su capacidad para prevenir y aliviar la obstrucción
de las vías respiratorias causada por el edema de la mucosa, y
para prevenir y aliviar la hipotensión y el shock.1,15,19]. Otras
propiedades relevantes en la anafilaxia incluyen sus
propiedades inotrópicas y cronotrópicas de agonista beta-1
adrenérgico que conducen a una
el aumento de la fuerza y la frecuencia de la contracción cardíaca se administra en las ciones apropiadas, y
sus propiedades agonistas beta-2 adrenérgicas
como disminución de la liberación de mediadores,
broncodilatación y alivio de la urticaria.20,21].
6.4.2.2 Ruta y dosis
La epinefrina se debe inyectar por vía intramuscular en
la parte anterolateral media del muslo tan pronto como
se diagnostique o se sospeche fuertemente la
anafilaxia, en una dosis de 0,01 mg/kg de una solución
1:1000 (1 mg/mL), hasta un máximo de 0,5 mg en
adultos (0,3 mg en niños) [4,6,20,22,23]. Según la
gravedad del episodio y la respuesta a la inyección
inicial, la dosis puede repetirse cada 5 a 15 min, según
sea necesario. La mayoría de los pacientes responde
rápidamente a una o dos dosis de epinefrina inyectada
por vía intramuscular; sin embargo, ocasionalmente se
requieren más de dos dosis. La falta de inyección
oportuna se asocia potencialmente con la muerte.
La epinefrina puede administrarse mediante
infusión intravenosa lenta con una solución diluida 1:10
000 (0,1 mg/ml), idealmente con la dosis ajustada de
acuerdo con la monitorización continua no invasiva de
la frecuencia y la función cardíacas.22]. Por ejemplo, si
el shock es inminente o ya se ha desarrollado o el paro
cardíaco es inminente, está indicada una dosis
intravenosa en bolo de epinefrina; sin embargo, en
otros escenarios de anafilaxia, se debe evitar esta vía de
administración [20].
6.4.2.3 Efecto adverso
Los efectos farmacológicos transitorios después de una
dosis recomendada de epinefrina por cualquier vía de
administración incluyen palidez, temblor, ansiedad,
palpitaciones, mareos y dolor de cabeza.15,19,20].
Estos síntomas indican que se ha administrado una
dosis terapéutica. Efectos adversos graves como
WY Kim
arritmias ventriculares, crisis hipertensiva y edema pulmonar
pueden ocurrir después de una sobredosis de epinefrina por
cualquier vía de administración. Por lo general, se informan
después de la dosificación de epinefrina intravenosa.9,20].
Además, la inyección de epinefrina intravenosa puede provocar
errores de dosificación y sobredosis de epinefrina.24]. El médico
debe saber que no existen contraindicaciones absolutas para el
uso de epinefrina para la anafilaxia y que los efectos adversos
graves son muy raros cuando se administra epinefrina.
dosis intramusculares para la anafilaxia.
6.4.3 Líquidos intravenosos
Los pacientes con anafilaxia no deben sentarse, pararse o
colocarse en posición vertical repentinamente porque pueden
ocurrir cambios masivos de líquido en la anafilaxia. Todos los
pacientes con ortostasis, hipotensión o respuesta incompleta a
la epinefrina deben recibir reanimación con líquidos de gran
volumen con solución salina isotónica o solución salina normal.
La velocidad de administración debe ajustarse de acuerdo con la
presión arterial, la frecuencia y la función cardíacas y la diuresis.
Todos los pacientes que reciben dicho tratamiento deben ser
monitoreados por sobrecarga de volumen. Los pacientes
normotensos deben recibir solución salina normal para
mantener el acceso venoso en caso de que su estado se
deteriore.
6.4.4 Tratamiento farmacológico de
segunda línea
6.4.4.1 H1-antihistamínico
Los antihistamínicos H1 alivian la picazón, el rubor, la
urticaria, el angioedema y los síntomas nasales y oculares;
sin embargo, no deben sustituirse por epinefrina porque no
salvan vidas; es decir, no previenen ni alivian la obstrucción
de las vías respiratorias superiores, la hipotensión o el
shock [4,20,22,23]. Además, no inhibe la liberación de
mediadores de los mastocitos y basófilos y la
administración intravenosa rápida puede aumentar la
hipotensión. Algunas pautas no recomiendan el
tratamiento con antihistamínicos H1 en la anafilaxia,
citando la falta de evidencia de apoyo de ensayos
controlados aleatorios que cumplan con los estándares
actuales.25]. Sistemática actual
6 Anafilaxia: Reconocimiento temprano y manejo
revisión informó que no se encontró evidencia de alta
calidad para apoyar el uso de antihistamínicos H1 en el
tratamiento de la anafilaxia.26].
6.4.4.2 H2-Antihistamínico
Un antihistamínico H2, administrado simultáneamente
con un antihistamínico H1, contribuye potencialmente a
la disminución de los sofocos, el dolor de cabeza y otros
síntomas; sin embargo, los antihistamínicos H2 se
recomiendan solo en unas pocas pautas de anafilaxia.
22,27]. Además, se ha informado que la administración
intravenosa rápida de cimetidina aumenta la
hipotensión.22] y se ha informado anafilaxia a la
ranitidina [28].
6.4.4.3 Glucocorticoides
Los glucocorticoides desactivan la transcripción de una
multitud de genes activados que codifican proteínas
proinflamatorias. Extrapolando su uso en el asma aguda, el
inicio de la acción de los glucocorticoides sistémicos tarda
varias horas.29]. Aunque potencialmente alivian los
síntomas prolongados de anafilaxia y previenen la
anafilaxia bifásica.20, 22], estos efectos nunca han sido
probados. Por lo tanto, los glucocorticoides no salvan la
vida en las horas iniciales de un episodio anafiláctico. La
revisión sistemática actual no logró identificar ninguna
evidencia para confirmar la efectividad de los
glucocorticoides en el tratamiento de la anafilaxia y planteó
preocupaciones de que a menudo se usan de manera
inapropiada como medicamentos de primera línea en lugar
de la epinefrina.30].
6.4.4.4 Broncodilatadores
Los agonistas adrenérgicos beta-2 selectivos como el
salbutamol (albuterol) a veces se administran en la
anafilaxia como tratamiento adicional para las
sibilancias, la tos y la dificultad para respirar que no se
alivia con la epinefrina. Aunque esto es útil para los
síntomas del tracto respiratorio inferior, estos
medicamentos no deben sustituirse por la epinefrina
porque tienen efectos vasoconstrictores agonistas
adrenérgicos alfa-1 mínimos y no previenen ni alivian el
edema laríngeo y la obstrucción de las vías respiratorias
superiores, hipotensión o shock.20] (Mesa6.2).
85
Cuadro 6.2 Manejo inicial y medicamentos de aná-
filaxia [20]
Gestión inicial básica
1. Elimine la exposición al factor desencadenante, si es posible. Por
ejemplo, suspenda un agente diagnóstico o terapéutico
intravenoso que parece estar desencadenando los síntomas.
2. Evaluar la circulación, las vías respiratorias, la respiración, el estado mental,
la piel y el peso corporal
3. Solicitar ayuda (equipo de reanimación en el hospital o servicios
médicos de emergencia en un entorno comunitario), si está
disponible
4. Inyecte epinefrina por vía intramuscular en la cara
anterolateral media del muslo, 0,01 mg/kg de una
solución 1:1000 (1 mg/mL), hasta un máximo de 0,5 mg
(adulto) o 0,3 mg (niños); registre la hora de la dosis y
repítala en 5-15 min, si es necesario; la mayoría de los
pacientes responden a una o dos dosis
5. Colocar al paciente boca arriba o en una posición cómoda si hay
dificultad respiratoria y/o vómitos; elevar las extremidades
inferiores; la fatalidad puede ocurrir en segundos si un
paciente se pone de pie o se sienta repentinamente
6. Administre oxígeno suplementario de alto flujo (6–8 L/min)
mediante mascarilla facial o vía aérea orofaríngea
7. Establezca un acceso intravenoso con una cánula de calibre ancho.
Cuando esté indicado, administre 1 a 2 L de solución salina al 0,9%
(isotónica) rápidamente (p. ej., 5 a 10 mL/kg en los primeros 5 a 10
min a un adulto, o 10 mL/kg a un niño)
8. Cuando esté indicado en cualquier momento, prepárese para
iniciar la reanimación cardiopulmonar con compresiones
torácicas continuas
medicamentos
1. Medicamentos de primera línea (prioritarios)
– Epinefrina 1:1000 (1 mg/mL) inyección
intramuscular 0,01 mg/kg, hasta un máximo de
0,5 mg (adulto), 0,3 mg (niño)
2. Medicamentos de segunda línea
– Antihistamínico H1 para perfusión intravenosa Por
ejemplo, clorfeniramina 10 mg (adulto), 2,5–5 mg
(niño) o difenhidramina 25–50 mg (adulto) (1 mg/
kg, máximo 50 mg [niño])
– Agonista ß2-adrenérgico
Por ejemplo, solución de salbutamol (albuterol), 2,5 mg/3 ml
o 5 mg/3 ml (adulto), (2,5 mg/3 ml [niño]) administrada por
nebulizador y mascarilla facial
– Glucocorticoide para perfusión intravenosa Por ejemplo
hidrocortisona 200 mg (adulto), máximo 100 mg (niño); o
metilprednisolona 50–100 mg (adulto); 1 mg/kg, máximo
50 mg (niño)
– Antihistamínico H2 para infusión intravenosa Por
ejemplo, ranitidina 50 mg (adulto) o 1 mg/kg,
máximo 50 mg (niño)
86
6.4.5 Manejo de la anafilaxia
refractaria
Una minoría de pacientes no responde al tratamiento
inicial básico y oportuno de la anafilaxia con epinefrina
por inyección intramuscular, oxígeno suplementario,
reanimación con líquidos intravenosos y medicamentos
de segunda línea. En estos pacientes con anafilaxia
refractaria con shock, no hay una clara superioridad de
la dopamina, la dobutamina, la norepinefrina, la
fenilefrina o la vasopresina (ya sea agregada a la
epinefrina sola o comparada entre sí)
se ha demostrado en ensayos clínicos. del 3 al 20% según la población del estudio. Los médicos
sospechan que los pacientes toman un beta- ción, y una revisión sistémica reciente de 4162 pacientes
bloqueador adrenérgico u otros medicamentos que
interfieren con el efecto de la epinefrina. El glucagón,
un polipéptido con efectos cardíacos cronotrópicos e
inotrópicos no dependientes de catecolaminas, a veces
es necesario en pacientes que toman un bloqueador
betaadrenérgico que tienen hipotensión y bradicardia y
que no responden de manera óptima a la epinefrina.31
].
Los pacientes que sufrían de anafilaxia refractaria
han sido reanimados con oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) o cardiología quirúrgica.
derivación pulmonar. ECMO se está convirtiendo en anafilaxia bifásica no han sido bien estudiadas
cada vez más disponible en ED y debe ser con- debido a la ocurrencia poco común. En estudios
considerado en pacientes que no responden a los esfuerzos
completos de reanimación en instituciones con experiencia
en esta tecnología. La decisión de iniciar ECMO se debe
considerar de manera temprana en pacientes que no
responden a las medidas de reanimación tradicionales,
antes de que se desarrolle una acidosis isquémica
irreversible.
6.5 Disposición
La duración del seguimiento de la anafilaxia bifásica en
desarrollo después del tratamiento inicial varía de un
paciente a otro. En general, los pacientes con eventos
respiratorios o cardiovasculares moderados deben ser
monitoreados durante al menos 4 h y, si está indicado,
durante 8 a 10 h o más, y los pacientes con anafilaxia
grave o prolongada pueden necesitar monitoreo e
intervenciones durante días. Para la anafilaxia bifásica,
la administración oportuna de epinefrina parece tener
un papel, pero el papel de
WY Kim
esteroides ha sido cuestionada y es una
oportunidad para futuras investigaciones.
6.5.1 reacción bifásica
6.5.1.1 Incidencia y factor de riesgo
Una reacción anafiláctica bifásica se describió por primera
vez en 1984 y se definió como la recurrencia de los
síntomas después de la resolución completa de la reacción
anafiláctica inicial sin volver a exponerse al
desencadenante.32]. La tasa de incidencia informada varía
mostró una tasa de reacción bifásica del 4,6% [32]. Puede
ocurrir de 1 a 72 h después de la primera reacción
anafiláctica. Las pautas sobre la duración óptima de la
observación varían considerablemente en sus
recomendaciones: los Estados Unidos recomiendan 6 h de
observación después del episodio anafiláctico inicial debido
al riesgo de una reacción bifásica.7], y Europa recomienda
hasta 24 h de observación [6]. Es importante identificar a
los pacientes que tienen más probabilidades de
beneficiarse de un período más largo de observación. Sin
embargo, los factores de riesgo para desarrollar una
observacionales con 415 pacientes de anafilaxia de
Corea, los antecedentes de anafilaxia farmacológica
(odds ratio 14,3, IC del 95 %: 2,4–85,8) fueron un factor
que contribuyó al desarrollo de la reacción bifásica.33].
Una revisión sistémica reciente encontró que la
presentación inicial con hipotensión (odds ratio 2,18, 95
% IC 1,1–4,2) se asoció con el desarrollo de la reacción
bifásica y la anafilaxia debida a los alimentos se asoció
con una disminución del riesgo (odds ratio 0,62, 95 % IC
0,4 –0,94) [32]. Además, el único estudio pediátrico
mostró que las reacciones bifásicas parecen estar
asociadas con la gravedad de las reacciones
anafilácticas iniciales.34]. Es posible que se justifiquen
más estudios sobre la identificación de pacientes con
anafilaxia con mayor riesgo de anafilaxia bifásica.
6.5.1.2 Prevención
Se ha teorizado que el uso de esteroides y la administración
temprana de epinefrina reducen la anafilaxia bifásica.35].
Sin embargo, estudios contemporáneos
6 Anafilaxia: Reconocimiento temprano y manejo
ies no han podido encontrar evidencia convincente de un
efecto protector de los esteroides para prevenir reacciones
bifásicas [33,36]. Un estudio reciente sobre el uso de
corticosteroides para pacientes con alergia o anafilaxia no
disminuyó las visitas de regreso al servicio de urgencias
dentro de los 7 días.37].
Se ha informado que el tratamiento tardío con
epinefrina para la reacción inicial es un factor asociado
con una reacción bifásica.38]. Un estudio observacional
reciente informó que un subgrupo de pacientes que
tuvieron retrasos en su administración inicial de
epinefrina tenían más probabilidades de desarrollar
reacciones bifásicas.34]. El papel de otros
medicamentos para la alergia en la prevención de la
anafilaxia bifásica no está bien estudiado.
6.5.2 Autoinyector de epinefrina
En pacientes con anafilaxia, puede reaparecer por
reexposición a la sustancia o estimulante. Por lo tanto,
los pacientes con anafilaxia, incluso después de un
tratamiento inicial exitoso, deben ser educados para
evitar el antígeno y el uso de autoinyectores de
epinefrina. Se debe advertir a los pacientes que han
experimentado una emergencia médica
potencialmente mortal ("alergia mortal"), y que si sus
síntomas reaparecen dentro de las próximas 72 horas,
deben inyectarse epinefrina y llamar a los servicios
médicos de emergencia o ser llevados al centro de
emergencia más cercano. [20].
6.6 Futuro
El tratamiento inapropiado de la anafilaxia puede ser
causado por la falta de reconocimiento temprano.
Creíamos que el reconocimiento temprano con tres
criterios de diagnóstico clínico, el uso de epinefrina lo antes
posible y los planes de alta apropiados eran las
recomendaciones más importantes para los profesionales
de la salud en los servicios de urgencias. En un momento
en que la anafilaxia está aumentando, los médicos también
deben reconocer que la anafilaxia puede no parecer una
amenaza para la vida y que los pacientes pueden
presentarse sin síntomas respiratorios o cardiovasculares.
Para la anafilaxia bifásica que es un tema de debate,
aparece la administración oportuna de epinefrina
87
tener un papel, pero el papel de los esteroides ha
sido cuestionado y es una oportunidad para futuras
investigaciones. Además, pueden estar justificados
los estudios sobre la identificación de pacientes con
anafilaxia con mayor riesgo de anafilaxia bifásica.
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 Parte III

Enfoque basado en escenarios

 Enfoque basado en escenarios
7
Gil Joon Suh, Jae Hyuk Lee, Kyung Su Kim,
Hui Jai Lee y Joonghee Kim

7.1 Choque hipovolémico P. Describa los pasos de la evaluación inicial para

Por Trauma Múltiple este paciente.
A. La evaluación inicial de un paciente
Un hombre de 32 años acudió al servicio de urgencias
politraumatizado (examen primario) debe
(SU) por politraumatismo. Fue encontrado en un
realizarse con prontitud. La guía Advanced
estacionamiento y se sospecha que se cayó de un
Trauma Life Support (ATLS) proporciona un
edificio cercano. Fue trasladado al servicio de urgencias
enfoque organizado centrado en la
por un sistema médico de emergencia con un collarín
identificación de condiciones que amenazan
cervical colocado y atado a una tabla. Estaba
la vida. Constaba de los siguientes
confundido y ansioso, y no podía recordar la situación
componentes (ABCDE). Cualquier problema
en el momento de la lesión, pero pudo seguir las
identificado debe manejarse inmediatamente
órdenes cuando llegó al servicio de urgencias. Sus
antes de pasar al siguiente paso:
constantes vitales iniciales fueron 55/45 mmHg-124
1. Mantenimiento de la vía aérea con protección de
lpm-22 cpm-32,6 °C con SpO2 al 96%. estaba ansioso
la columna cervical:
A. Hágale una pregunta sencilla al paciente.
B. Observe al paciente en busca de signos de
GJ Suh (*)
Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de dificultad respiratoria.
Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, Corea C. Inspeccione la cavidad orofaríngea.
del Sur
D. Evalúe el cuello en busca de lesiones.
Email:suhgil@snu.ac.kr
E. Proteger (inmovilizar) la columna C.
JH Lee · J. Kim 2. Respiración y ventilación:
Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital
A. Evaluar la idoneidad de la
Bundang de la Universidad Nacional de Seúl,
Gyeonggi-do, Corea del Sur oxigenación y la ventilación.
B. Busque lesiones en el pecho.
KS Kim
Departamento de Medicina de Emergencia, 3. Circulación con control de hemorragia:
Hospital de la Universidad Nacional de Seúl, A. Compruebe si hay anomalías
Seúl, Corea del Sur
hemorrágicas y hemodinámicas.
H. J. Lee B. Asegure las vías intravenosas y controle el
Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad
sangrado.
Nacional de Seúl—Centro Médico Boramae del
C. Reversión de la anticoagulación.
Gobierno Metropolitano de Seúl, Seúl, Corea del Sur

Email:emdrlee@snu.ac.kr

© Springer Nature Singapur Pte Ltd. 2018 93

GJ Suh (ed.),Fundamentos de la gestión de choques,https://doi.org/10.1007/978-981-10-5406-8_7
94 GJ Suh et al.

y confundido Sus extremidades derechas y la pelvis presentaban

4. Discapacidad: heridas abiertas y deformidades. Tenía sospechas de múltiples
Un cheque por neurológico fracturas de huesos faciales, incluida una fractura de mandíbula
anormalidades. con sangrado oral y dientes arrancados.
5. Exposición/control ambiental: Tras la administración de 2 L de solución salina al
A. Desvista al paciente y examine 0,9%, su presión arterial se elevó a 95/60 mmHg con
todo el cuerpo. una frecuencia cardiaca de 110/min. Sin embargo,
B. Evite la hipotermia. después de 10 min su presión arterial volvió a bajar
a 60/40 mmHg. Durante la reanimación con fluidos,
se aplicó férula de extremidades e inmovilización
pélvica para controlar posibles hemorragias por
fracturas en extremidades y pelvis. Había protección
muscular involuntaria en el área del cuadrante
P. ¿A qué categoría de shock superior derecho del abdomen y la evaluación
hemorrágico pertenece el paciente? enfocada con ecografía en trauma (FAST) identificó
¿Cuál es su estrategia inicial de líquido libre en la bolsa de Morrison y neumotórax
reanimación con volumen? en el tórax derecho (Figs.7.1y7.2).
A. La presión arterial inicial del paciente era de 55/45
mmHg y la frecuencia del pulso era de 124/min,
y estaba ansioso y confundido. Por lo tanto, es
un shock hemorrágico de clase III. Por lo tanto,
el paciente necesita una transfusión de sangre
además de una infusión de cristaloides. Las
soluciones coloidales (dextrano o albúmina) no
han demostrado ser superiores a los cristaloides.
Si no hay evidencia de lesión cerebral
significativa, la presión arterial sistólica objetivo
debe ser de 80 a 90 mmHg. Sin embargo, se
recomienda una presión arterial más alta en
pacientes con lesión cerebral traumática
(consulte la página 25).
Figura 7.1Examen rápido del paciente. Se observó acumulación
de líquido en la bolsa de Morrison (flecha)

Figura 7.2Pulmón Pulmón derecho Pulmon izquierdo

hallazgos ecográficos de
el paciente. La exploración del pulmón

derecho (imagen de la izquierda) muestra

un "signo de código de barras" mientras

La exploración del pulmón izquierdo

(imagen de la derecha) muestra "sandy

señal de playa” en modo M

 7 Enfoque basado en escenarios

gases en sangre arterial Cardíaco Coagulación

análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.36 WBC 22,130 /μL N/A 139.5 milimoles por litro CK 650 ng/ hora del Pacífico (INR) 1.22 EUR WBC 1–4 /HPF
ml
pCO2 37,9 mmHg Media pensión 13.3 g/dL k 3.7 milimoles por litro CK-MB 11.2 ng/ TTPa 26.5 Segundos glóbulos rojos 5–9 /HPF
ml
pO2 174.5 mmHg Hct 38.8 % cl 105.8 milimoles por litro TNI 0.3 pag/ dímero D 35.2 mg/ml Albúmina Negativo
ml
HCO3- 20,9 milimoles por litro Plaqueta 283.000 /μL TCO2 20.4 milimoles por litro Nitrito Negativo
exceso de base − 2,4 milimoles por litro BOLLO 13 mg/dL bacterias Negativo
lactato N/A milimoles por litro cr 1.18 mg/dL
AST 148 UI/L
alternativa 87 UI/L
T.bil 1 mg/dL
MONTAÑA 68 UI/L
T.prot. 6.4 g/dL
Albúmina 4 g/dL
95
96 GJ Suh et al.

P. Su hemoglobina y hematocrito iniciales

fueron de 13,3 g/dL y 38,8 %. ¿Crees que
pueden representar la gravedad de la
pérdida aguda de sangre?
R. La hemoglobina y el hematocrito bajos son
marcadores de hemorragia grave, pero es
posible que la hemoglobina y el hematocrito
normales no reflejen el volumen de la
hemorragia. Por lo tanto, la medición seriada
combinada con el estudio clínico y de imagen
podría ayudar a evaluar el volumen de sangrado.

Mientras tanto, salieron los resultados iniciales de los análisis de

sangre.

Se tomó una radiografía de tórax inicial durante la

reanimación. Se observaron múltiples fracturas costales
en tórax derecho y hemoneumotórax en campo
pulmonar derecho. Se realizó toracostomía con tubo Figura 7.3Radiografía de tórax del paciente que muestra múltiples
derecho (fig.7.3). fracturas costales y hemoneumotórax en el tórax derecho

En la angio-TC se identificó laceración

hepática en S5 y 6 con sangrado activo (fig.7.4).

P. A pesar de la transfusión de sangre, la

presión arterial del paciente disminuyó
y su pulso volvió a aumentar después
de la angiografía por TC. ¿Que deberías
hacer después?
R. essospechosoque este paciente sigue
sangrando. Es importante controlar el
sangrado inmediatamente. Recientemente, la
embolización angiográfica está ganando Figura 7.4Una imagen de angiografía por TC abdominal que muestra
popularidad para controlar el sangrado laceración hepática en los segmentos 5 y 6 con vacaciones activas de
arterial en pacientes con shock hemorrágico. contraste (flecha)

Sin embargo, no se debe retrasar la consulta

para el control del sangrado quirúrgico. En
este caso, se debe realizar primero la
consulta quirúrgica para el control del
sangrado. Si el tratamiento quirúrgico no es
posible, se debe considerar un enfoque
multidisciplinario, como la embolización
angiográfica (consulte la página 29).
7.1.1 Progresión
El paciente fue trasladado a quirófano para control quirúrgico
de hemorragia arterial en el hígado. Después del tratamiento
quirúrgico, fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos
para observación estrecha. Luego, después de 2 semanas de
tratamiento en la unidad de cuidados intensivos, fue
recuperado y dado de alta a su hogar.
7 Enfoque basado en escenarios
7.1.2 Resumen
Se trata de un caso de shock hemorrágico en
politraumatismo. La pérdida de sangre estimada de
este paciente fue de alrededor del 30-40% según la
clasificación del shock hemorrágico. Inicialmente fue
reanimado con cristaloides. Sin embargo, la respuesta
hemodinámica fue transitoria. Por lo tanto, se realizó
una transfusión de sangre inmediata. Para evaluar el
foco de sangrado se realizó examen FAST que reveló
líquido libre intraabdominal. Para una evaluación
adicional del foco de sangrado, se realizó una
angiografía por TC. Se encontró que el principal foco de
sangrado era la laceración del hígado en la angiografía
por TC. El paciente fue trasladado a quirófano para
control quirúrgico del sangrado.
7.2 Un caso de shock hemorrágico
tratado con REBOA
Un hombre de 46 años sin enfermedad subyacente acudió
al servicio de urgencias (SU) por caerse del séptimo piso de
un apartamento con intención de suicidarse. Sus
constantes vitales iniciales fueron 110/60 mmHg-102
lpm-20 cpm-36,4 °C con saturación al 95%. Estaba un poco
somnoliento pero podía mover los brazos siguiendo las
instrucciones del médico. Se quejó de dolor en la pelvis y la
espalda y deformidad en el antebrazo derecho en el
momento de la llegada, pero no había una herida abierta
definida en su cuerpo.
P. ¿Cuál es el primer paso para evaluar al
paciente?
A. El examen primario (ABCDE) debe ir
acompañado de reanimaciones
apropiadas:
1. Mantenimiento de la vía aérea con protección de
la columna cervical.
2. Respiración y ventilación.
3. Circulación con control de
hemorragia.
4. Discapacidad: estado neurológico.
5. Exposición/control ambiental (ver
página 93).
97
En la exploración primaria, no había ningún punto sensible
en la cara, la columna cervical y la parte superior del tronco y su
respiración era estable. No se observó herida abierta definitiva
ni sangrado externo. Podía mover ambas manos y pies, pero no
podía flexionar ambas articulaciones de la cadera debido al
dolor.
FAST se realizó para evaluar la lesión de los órganos
internos y el sangrado durante la evaluación inicial y
mostró que no había una acumulación de líquido
definida en el pericardio y los espacios
intraabdominales.
En la encuesta secundaria, se veía un poco pálido. El
sonido pulmonar era claro en ambos campos pulmonares y
no había un área dolorosa definida durante la palpación de
la pared torácica. Cuando se palpó su abdomen, se quejó
de dolor en el lado derecho del abdomen. Se mostraron
múltiples hematomas e hinchazones en la espalda y las
nalgas después de cambiar de posición con gestos
complacientes. No podía flexionar ambas piernas debido al
intenso dolor pélvico, pero podía mover las rodillas y los
tobillos. También se observó deformidad del antebrazo
derecho.
Durante la revisión secundaria, se confundió y
su piel estaba pálida y húmeda. Su presión
arterial descendió (VS: 56/36 mmHg-108 lpm-23
cpm-36,0 °C).
P. De acuerdo con las pautas de Advanced
Trauma Life Support (ATLS), ¿en qué
clase está incluido este paciente?
A. Tenía taquicardia, hipotensión y alteración de la
mentalidad (confusión). Estos indican que el
paciente está en shock hemorrágico clase III. El
volumen estimado de pérdida de sangre es de
1500 a 2000 ml en machos de 70 kg (consulte la
página 21).
Se realizó reanimación con líquidos con solución
salina al 0,9% de 2000 ml y se realizó intubación
endotraqueal para proteger la vía aérea. Sin
embargo, su presión arterial todavía estaba baja en
65/40 mmHg y la frecuencia cardíaca era de 128
lpm. Se realizó un FAST repetido para encontrar una
hemorragia interna tardía que mostró líquidos
libres en la bolsa de Morrison y la cavidad pélvica
(Fig.7.5).
98
Figura 7.5 Líquido libre en la bolsa de Morrison y la cavidad pélvica
P. ¿Necesita una transfusión masiva? Si es así,
¿cuál es su justificación para la transfusión
masiva?
A. Requiere transfusión masiva según puntaje
ABC. El puntaje ABC tiene cuatro
parámetros que incluyen lesión
penetrante del torso, presión arterial
sistólica ≤90 mmHg, frecuencia cardíaca≥
120 lpm y evaluación enfocada positiva
con ecografía para trauma (FAST). Su
puntaje ABC fue de tres y sería necesaria
una transfusión masiva para este paciente
(consulte la página 27).
P. ¿Cuál es su plan inicial para la
transfusión y cuánto para la
transfusión inicial?
A. Se ha recomendado la reanimación con FFP,
plaquetas y glóbulos rojos en proporciones
unitarias de 1:1:1 para transfusiones masivas
en pacientes traumatizados. si vas a
GJ Suh et al.
transfunda al paciente con una proporción de 1:1:1,
se necesitan un mínimo de 4 unidades de p-RBC, 4
unidades de FFP y 4 unidades de plaquetas (consulte
la página 27).
P. ¿Qué agente antifibrinolítico se puede utilizar
para los pacientes que necesitan una
transfusión masiva?
A. Ácido tranexámico y la dosis recomendada es una
dosis de carga de 1 g durante 10 min, seguida de
una infusión de 1 g durante 8 h (véanse las
páginas 27 y 28).
Se realizaron radiografías pélvicas y tomografía
computarizada. Se identificaron múltiples fracturas óseas
pélvicas y hematoma retroperitoneal derecho (fig.7.6).
Se inició protocolo de transfusión masiva,
pero su presión arterial se mantuvo baja en
85/48 mmHg con una frecuencia cardíaca de 107
lpm. Se inició noradrenalina y se tituló hasta 40
μg/min. Mientras tanto salió su informe inicial de
laboratorio (Fig.7.7).
 7 Enfoque basado en escenarios

Sangre arterial Cardíaco Coagulación

análisis de gases CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.306 WBC 18,700 /μL N/A 138 milimoles por litro CK 24.4 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.98 EUR WBC <1 /HPF

pCO2 30.3 mmHg Media pensión 6.8 g/dL k 3 milimoles por litro CK-MB 1.73 ng/mL TTPa 50.3 Segundos glóbulos rojos <1 /HPF

pO2 79,9 mmHg Hct 20.1 % cl 105 milimoles por litro TNI N/A pg/mL dímero D > 20 mg/ml Albúmina Negativo

HCO3- 17.3 milimoles por litro Plaqueta 129,000 /μL TCO2 19 milimoles por litro Nitrito Negativo
exceso de base − 4.2 milimoles por litro BOLLO 19 mg/dL bacterias Negativo

lata 5.8 milimoles por litro cr 1.81 mg/dL

AST 82 UI/L
alternativa 39 UI/L
T.bil 0.6 mg/dL
MONTAÑA 50 UI/L
T.prot. 3.5 g/dL
Albúmina 4 g/dL
99
100 GJ Suh et al.

Figura 7.6 TC abdominopélvica que muestra múltiples fracturas pélvicas y hematoma en el retroperitoneo derecho

Figura 7.7Resultados ROTEM del paciente. A10EXy A10MENTIRAse redujeron a 40 mm y 4 mm, respectivamente. A10EX, amplitud 10 min
después del tiempo de coagulación en EXTEM; A10MENTIRA, amplitud 10 min después del tiempo de coagulación en FIBTEM

P. ¿Cuál es su estrategia para la evaluación y P. ¿Qué gestión se necesita para

el manejo de la coagulopatía inducida por
traumatismos?
A. La tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría
rotacional (ROTEM) se pueden usar para monitorear
rápidamente la coagulopatía inducida por trauma al
lado de la cama. Estos exámenes muestran variables
importantes, como el tiempo de coagulación, la
formación/cinética del coágulo, el fortalecimiento
del coágulo, la amplitud/firmeza máxima y la lisis,
mediante el análisis de la cinética de formación del
coágulo (consulte las páginas 23 y 24).
corregir el valor de ROTEM?
A. Amplitud 10 min después del tiempo de
coagulación en EXTEM (A10EX) se redujo a 40 mm,
y la amplitud 10 min después del tiempo de
coagulación en FIBTEM (A10MENTIRA) se redujo a 4
mm, por lo que necesitaba obtener
concentrados de fibrinógeno o crioprecipitado
hasta A10MENTIRAalcanzó los 12 mm. Tiempo de
coagulación en INTEM (CTEN) y tiempo de
coagulación en EXTEM (CTEX) estaban dentro del
límite normal y no se necesita corrección.
7 Enfoque basado en escenarios
A pesar de la transfusión masiva, el paciente seguía
en hipotensión con PA de 70/45 mmHg. Mientras
esperaban la intervención angiográfica para la
embolización, los médicos tratantes del servicio de
urgencias decidieron utilizar la oclusión endovascular
con balón de reanimación de la aorta (REBOA) para
controlar el sangrado activo. El dispositivo se introdujo
a través de la arteria femoral bajo guía fluoroscópica y
la presión arterial aumentó rápidamente a 134/51
mmHg después de inflar su globo. La infusión de
norepinefrina se ajustó a 4 μg/min.
Se trasladó a angiografía Se suministró tinción
habitación. Este fue un caso de hemorragia no controlada.
hipervascular por ingurgitación de ambas arterias
ilíacas internas con espasmo vascular de ramas
distales en aortografía y arteriografía de ambas
ilíacas internas. Se realizó embolización de ambas
arterias ilíacas internas utilizando pegamento y
gelfoam. El REBOA se retiró del paciente después de
desinflar el globo (Fig.7.8).
Su signo vital se estabilizó después de la embolización.
La radiografía adicional mostró fractura del eje proximal
cubital con dislocación de la cabeza del radio en el brazo
derecho. Estuvo ingresado en la unidad de cuidados
intensivos quirúrgicos durante 10 días. Obtuvo reducción
abierta y fijación externa con tornillos de múltiples
Figura 7.8Embolización de ambas arterias ilíacas internas con
pegamento y gelfoam
101
Fractura de huesos pélvicos, radio derecho y
fracturas de cúbito en el día 9 de hospitalización.
Tras la recuperación del estado mental se realizó
consulta neuropsiquiátrica y se le diagnosticó
esquizofrenia con trastorno depresivo mayor. Fue
dado de alta y trasladado al hospital local para
rehabilitación en el hospital el día 33.
7.2.1 Resumen
Choque en politraumatismo. En este caso, la reanimación
inicial por shock hemorrágico refractario no fue posible a
pesar de la hidratación agresiva con cristaloides
intravenosos y la transfusión masiva. Se necesitó una
intervención puente adicional para mantener la presión
arterial durante el traslado del paciente a la sala de
angiografía. REBOA es una técnica endovascular que puede
controlar temporalmente el sangrado de las ramas de la
aorta descendente. Puede ser una herramienta útil en
situaciones críticas como este caso.
7.3 Caso de shock cardiogénico
por elevación del ST
Infarto de miocardio
Varón de 63 años que acude a urgencias (SU) por
dolor torácico y disnea de 3 h de evolución. Tenía
diabetes mellitus subyacente. Sus constantes
vitales iniciales fueron 82/34 mmHg-99 lpm-22
cpm-36,3 °C (saturación al 81%). A la exploración
física destaca ingurgitación de la vena yugular y
crepitantes en ambos campos pulmonares
basales. Su ECG inicial fue como el anterior (Fig.
7.9):
P. ¿Qué ve en el ECG inicial? ¿Qué
tipo de IM sospecha?
A. (1) Ritmo cardíaco regular sin evidencia de
arritmia; (2) elevación del ST en la
derivación III y V1-5 y cambios recíprocos
en la derivación I, aVL y V6, lo que sugiere
STEMI que afecta la pared anterior.
102 GJ Suh et al.

Figura 7.9 Electrocardiografía inicial del paciente

P. ¿Qué ve en la radiografía de tórax

inicial? Por favor discuta sobre la
importancia clínica del hallazgo.
A. La radiografía de tórax mostró congestión
pulmonar. Debe evitarse la reanimación con
líquidos si hay congestión pulmonar. En este
caso, el paciente se quejaba de disnea y SpO2
fue bajo Además, la radiografía de tórax
mostró edema pulmonar. Por lo tanto, la
administración de líquidos debe tener
cuidado de no comprometer la respiración.

dado aspirina, clopidogrel y una estatina para reducir el

Figura 7.10 Radiografía de tórax inicial del paciente

colesterol. Durante la reanimación con líquidos, se
tomó una radiografía de tórax (Fig.7.10).
Se inició monitoreo continuo de presión arterial, La ecocardiografía al lado de la cama reveló una fracción de
frecuencia cardíaca y SpO2. Infusión rápida de eyección baja (estimada en menos del 30%) e hipocinesia en la
cristaloides con 500 ml de solución salina normal y región anteroseptal media y apical completa.
También se inició la administración de oxígeno. pared cal. Mientras tanto, sus resultados iniciales de
laboratorio llamaron al cardiólogo y el paciente salió.
 7 Enfoque basado en escenarios

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.366 WBC 19,820 /μL N/A 134 milimoles por litro CK ng/mL PT (%) 89 % WBC 1–4 /HPF

pCO2 42.6 mmHg Media pensión 15.9 g/dL k 4.1 milimoles por litro CK-MB 7.1 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.09 EUR glóbulos rojos 1–4 /HPF

pO2 56.1 mmHg Hct 48.6 % cl 100 milimoles por litro TNI 0.283 pg/mL TTPa 31.4 Segundos Albúmina Negativo

HCO3- 22.8 milimoles por litro Plaqueta 232,000 /μL TCO2 22 milimoles por litro BNP 163.5 pg/dL dímero D 0.76 mg/ml Nitrito Negativo

Base N/A milimoles por litro BOLLO 23 mg/dL fibrinógeno 463 mg/dL bacterias Negativo
exceso

lactato 2.4 milimoles por litro cr 1.21 mg/dL

AST 150 UI/L
alternativa 127 UI/L
T.bil 1.4 mg/dL
MONTAÑA 385 UI/L
T.prot. 5.8 g/dL
Albúmina 3.5 g/dL
103
104
Después de la administración inicial de cristaloides
isotónicos (500 ml), la presión arterial fue de 85/44 mmHg.
P. ¿Cuál es su plan de reanimación para la
hipotensión?
A. Dado que la contractilidad del ventrículo
izquierdo disminuyó y el retorno de sangre de
los pulmones se vio afectado, la administración
de líquidos causaría más congestiones. Se debe
reducir la cantidad de sangre que regresa al
corazón y se prefieren los vasopresores a la
reanimación con líquidos.
vasopresores como la dopamina, la norepinefrina,
Se puede usar la rina y la epinefrina para
mantener una presión arterial adecuada. La
presión arterial media objetivo para una
perfusión esplácnica y renal adecuada se basa
en los índices clínicos de función orgánica (MAP≥
65 mmHg). La dopamina aumenta la
contractilidad del miocardio y contrae los vasos
sanguíneos, pero aumenta la demanda de
oxígeno del miocardio. La dobutamina no
aumenta la demanda de oxígeno del miocardio,
pero puede aumentar la frecuencia cardíaca y la
vasodilatación periférica. Por lo tanto, la
dobutamina se puede usar para aumentar el
gasto cardíaco si se mantiene la presión arterial.
Figura 7.11Oclusión trombótica total de la LAD (izquierda). Reperfusión después de PCI (derecha)
GJ Suh et al.
La infusión intravenosa de dopamina se inició a
una velocidad de 5 μg/kg/min y se ajustó hasta 20
μg/kg/min para mantener la presión arterial media
por encima de 65 mmHg. Fue trasladado al
laboratorio de cateterismo y se realizó CAG y PCI
primaria. La angiografía coronaria mostró oclusión
total en la arteria descendente anterior izquierda
(LAD) proximal y estenosis difusa en la LAD distal y
la arteria circunfleja izquierda proximal (LCX). A la
trombosucción y balonización le siguió la colocación
de un stent que se colocó en la LAD (Fig.7.11).
Su diagnóstico se hizo como infarto agudo de
miocardio causado por dos enfermedades coronarias
(LAD y LCX).
Durante el cateterismo coronario, la presión arterial
descendió gradualmente y se inició la infusión de
noradrenalina. Inmediatamente después del
cateterismo coronario, la saturación disminuyó al 81% a
pesar del suministro de oxígeno con una tasa de 12 L/
min. La radiografía de tórax repetida mostró un
empeoramiento del edema pulmonar (fig.7.12).
Se aplicó cánula nasal de alto flujo a un flujo de
50 L/min con FiO2del 60%, pero la presión arterial
disminuyó a 82/32 mmHg y el paciente se quejó de
dificultad para respirar. Su SpO22se redujo a menos
del 80% a pesar del aumento de FiO2
hasta el 80% (Fig.7.13).
7 Enfoque basado en escenarios 105

P. ¿Cuál es su estrategia para el choque

refractario y la desaturación en la falla
del VI?
A. En caso de desaturación y deterioro del
paciente, se debe considerar la colocación de
vías respiratorias avanzadas y la aplicación de
ventilación mecánica. El balón de
contrapulsación intraaórtico (IABP) puede
considerarse una medida temporal en el
infarto de miocardio complicado. Este
dispositivo puede aumentar el gasto
cardíaco, reducir la contractilidad cardíaca
poscarga y la demanda de oxígeno, y mejorar
el flujo sanguíneo de las arterias coronarias.

Figura 7.12Una radiografía de tórax repetida del paciente que

muestra edema pulmonar significativo

Ingresó a la unidad de cuidados intensivos

coronarios (UCI) para monitoreo hemodinámico y
Subclavia
artería aplicación de ventilador. Tras 5 h de tratamiento de
reperfusión, el segmento ST y la onda T del ECG se
normalizaron (fig.7.14).
radiopaco
punta del marcador Después de la estabilización de la presión
arterial, se administró furosemida por vía
intravenosa para controlar el edema pulmonar. A
Globo
las 24 h de la terapia de reperfusión, la radiografía
de tórax mostró disminución del edema pulmonar.
Se retiró el BCIA (fig.7.15).
Fue tratado con furosemida hasta mejoría del
edema pulmonar. Mejoró gradualmente durante
varios días de hospitalización y fue dado de alta con
Arteria renal prescripciones de agentes antiplaquetarios duales,
betabloqueantes y estatinas para reducir el
colesterol.

ilíaca externa 7.3.1 Resumen

artería

Este caso representa un shock cardiogénico causado por

Figura 7.13Colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico
(IABP). La vía habitual es la arteria femoral común. El extremo distal
radiopaco se coloca en la aorta descendente proximal
insuficiencia ventricular izquierda. La reanimación inicial del
shock cardiogénico incluye oxigenación adecuada,
administración de líquidos para corregir la hipovolemia y
optimización hemodinámica con vasopresores o
inotrópicos. La oxigenación adecuada para prevenir una
mayor isquemia miocárdica y sistémica es
106
Figura 7.14Elevación del ST normalizada después de la terapia de reperfusión
Figura 7.15 Disminución del edema pulmonar después de la diuresis
importante. Por lo general, los pacientes con shock
cardiogénico causado por falla del VI presentan edema
pulmonar y puede complicar la oxigenación adecuada.
Por lo tanto, se requiere una monitorización continua
de la oximetría de pulso. La intubación y la ventilación
mecánica a menudo se requieren en casos severos. La
ventilación con presión positiva puede mejorar el
edema pulmonar, pero compromete el retorno venoso,
lo que reduce la precarga del VI.
En la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, se
requiere reanimación con líquidos. Sin embargo, puede
comprometer la respiración y se debe tener cuidado de no
administrar líquidos en exceso. Se utilizan vasopresores o
inotrópicos para preservar la perfusión de los órganos. los
GJ Suh et al.
la presión arterial media objetivo para mantener una
perfusión esplácnica y renal adecuada es la presión arterial
media≥65 mmHg, que se basa en índices clínicos de función
de órganos. Los pacientes con hipoperfusión de órganos
requieren terapia inotrópica y/o vasopresora. La dopamina
aumenta la contractilidad del miocardio y contrae los vasos
sanguíneos. Por otro lado, la dopamina puede aumentar el
requerimiento de oxígeno miocárdico, lo que resulta en
una mayor isquemia miocárdica. La dobutamina también
aumenta la contractilidad miocárdica, dilata los vasos
sanguíneos periféricos y aumenta la perfusión periférica.
Sin embargo, puede aumentar la frecuencia cardíaca y dar
como resultado el requerimiento de oxígeno del miocardio.
En este caso, la dopamina se usó para elevar y
mantener la presión arterial, pero no logró mantener la
presión arterial y se redujo la saturación de oxígeno. Se
pueden usar vasopresores adicionales como la
norepinefrina o la adición de dobutamina. También se
puede utilizar el balón de contrapulsación intraaórtico
(IABP, por sus siglas en inglés) porque reduce la
poscarga del VI y aumenta la presión de perfusión
coronaria, lo que puede aumentar el gasto cardíaco y el
flujo sanguíneo coronario. La IABP es un tratamiento
complementario útil para estabilizar a los pacientes con
shock cardiogénico. No es un tratamiento definitivo del
infarto de miocardio, sino solo una terapia puente. Se
deben realizar intervenciones diagnósticas y
terapéuticas definitivas después de la estabilización de
los pacientes que usan IABP.
7 Enfoque basado en escenarios 107

7.4 Un caso de shock cardiogénico

por infarto del VD
Una mujer de 83 años acudió al servicio de
urgencias (ED) quejándose de molestias torácicas
continuas que habían comenzado 1 h antes. El dolor
era algo severo (7 en la escala NRS) y localizado en
la zona subesternal inferior sin radiación. Sus signos
vitales iniciales eran 95/37 mmHg-62 lpm-18
cpm-37,3 °C y la saturación de oxígeno era del 96%.
El examen físico reveló dolor leve a la palpación del
cuadrante superior derecho del abdomen. Debido a
su dolor en el pecho, la enfermera de triaje le dio
una tableta de nitroglicerina por vía sublingual.
Después de 2 min, se volvió somnolienta con PA de
56/33 mmHg.
Su ECG de 12 derivaciones tomado durante el triaje fue
revisado retrospectivamente por el personal del ED y se
presenta a continuación (Fig.7.16).
A continuación se tomó el ECG de la derivación
precordial derecha. Había elevaciones de ST en la
derivación V3R-6R, lo que sugiere compromiso del
ventrículo derecho (Fig.7.17).
P. ¿Cuáles son los hallazgos anormales de
este ECG?
A. Elevación de ST en las derivaciones II, III y aVF y
cambios recíprocos en las derivaciones I y aVL.
Descenso del ST en la derivación precordial
(derivación V2-6)→indica STEMI de la pared inferior;
la frecuencia cardíaca irregular indica fibrilación
auricular; y la elevación sutil de ST en la derivación
V1 y STE en la derivación III > II pueden sugerir un
infarto del VD.
P. ¿Fue apropiado el uso de
nitroglicerina?
A. Debe evitarse administrar nitroglicerina a
personas con posible infarto del VD (incluidas
aquellas con cambios de ST en las
derivaciones inferiores) porque el infarto del
VD provoca una disminución de la precarga.
La nitroglicerina puede disminuir aún más la
precarga y puede causar un shock profundo.

Figura 7.16ECG inicial del paciente, elevación del ST en las derivaciones inferiores y cambios recíprocos en las derivaciones anterolaterales
108 GJ Suh et al.

V4R

V5R

V3R V6R

Figura 7.17Electrocardiografía inversa del paciente. La elevación del ST V3R-6R sugiere un infarto del VD

P. Describa cómo interpretar el ECG Estas derivaciones precordiales del lado derecho
"inverso". proporcionan información eléctrica sobre el lado
A. El ECG inverso se obtiene colocando el cable derecho del corazón que es difícil de obtener con un
precordial en la parte anterior del tórax derecho, ECG convencional. La derivación más útil es la V4R,
como se muestra en la siguiente figura. que se obtiene colocando el electrodo V4 en el
quinto espacio intercostal derecho en la línea
medioclavicular. La elevación del ST en V4R tiene
una sensibilidad del 88 %, una especificidad del 78
% y una precisión diagnóstica del 83 % en el
diagnóstico de IM del VD.
V1
V2
V3R

V6R Mientras tanto, se informaron sus resultados iniciales

de laboratorio. El nivel de troponina I estaba en rango
V5R
V4R normal y la radiografía de tórax inicial no mostró lesión
pulmonar significativa.
 7 Enfoque basado en escenarios

Sangre arterial Cardíaco

análisis de gases CBC Química enzima Panel de coagulación análisis de orina

pH 7.38 WBC 10,700 /μL N/A 138 milimoles por litro CK 35 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.14 EUR WBC N/A /HPF

pCO2 28 mmHg Media pensión 10.8 g/dL k 4.4 milimoles por litro CK-MB <1.0 ng/mL TTPa 35.5 Segundos glóbulos rojos N/A /HPF

pO2 59 mmHg Hct 31.3 % cl 102 milimoles por litro TNI <0.035 pg/mL dímero D 3.47 mg/ml Albúmina N/A

HCO3- 19 milimoles por litro Plaqueta 251,000 /μL TCO2 22 milimoles por litro Pro-BNP 430.7 pg/dL Nitrito N/A

exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 20 mg/dL bacterias N/A

lactato N/A milimoles por litro cr 1.01 mg/dL

AST 160 UI/L
alternativa 56 UI/L
T.bil 0.7 mg/dL
MONTAÑA 112 UI/L
T.prot. N/A g/dL
Albúmina 3.4 g/dL
109
110
Inicialmente estaba en estado de shock (definido
por PAS <90 mmHg); por lo que se planificó
reanimación con cristaloides isotónicos e ICP primaria.
Después de la administración de cristaloides isotónicos
(1500 ml), aún estaba en estado de shock (PA 82/43
mmHg) y la ecocardiografía realizada al lado de la cama
reveló VD dilatado y función sistólica normal del VI. El
tabique interventricular estaba desviado hacia el lado
izquierdo.
P. ¿Cuál es su plan de reanimación con líquidos en
este momento?
A. La insuficiencia del VD limita el llenado cardíaco izquierdo
a través del mecanismo de disminución del CO del VD.
Por lo tanto, la administración de líquidos es
fundamental para el llenado adecuado del VD para
mantener un llenado adecuado del VI. Sin embargo, la
administración vigorosa de líquidos puede resultar en
una presión diastólica final del VD muy alta y, por lo
tanto, puede desplazar el tabique interventricular a la
cavidad del VI, lo que puede provocar un deterioro del
llenado del VI. Por lo tanto, la administración de líquidos
debe ser cuidadosa y se requiere una evaluación
frecuente de CO con la administración de líquidos.
Figura 7.18Arteria coronaria derecha ocluida (izquierda) reperfundida después de PCI (derecha)
GJ Suh et al.
Se suspendió la administración de líquidos y
luego se administró dobutamina a una dosis de 10
μg/kg/min. Su presión arterial se elevó a 95/50
mmHg y la frecuencia cardíaca se incrementó a 95
lpm.
P. Si la presión arterial del paciente no se eleva
adecuadamente después de la administración
de líquidos e inotrópicos, ¿qué hará a
continuación?
A. Si la hipotensión persiste incluso después
de la administración de una cantidad
adecuada de líquidos e inotrópicos, se
deben considerar las posibilidades de
complicaciones mecánicas, como la
ruptura de la pared ventricular. Una
ecocardiografía rápida a pie de cama
puede ser útil para descartarla.
Se preparó al paciente para la ICP primaria (incluida
la administración de agentes antiplaquetarios duales) y
luego se lo transfirió al laboratorio de cateterismo. La
angiografía coronaria reveló oclusión total de la arteria
coronaria derecha (izquierda). Se realizó ICP primaria
(derecha) (Figs.7.18y7.19).
7 Enfoque basado en escenarios
Figura 7.19El ECG tomado después de la PCI, las elevaciones de ST se resolvieron
Después de la PCI, su presión arterial aumentó a 110/80
mmHg y la infusión de dobutamina se redujo
gradualmente. Su ECG mostró una resolución completa de
la elevación del ST. El paciente fue tratado durante 3 días en
la UCI y luego fue dado de alta después de 2 días
adicionales de estancia en la sala general.
7.4.1 Resumen
Se trata de un caso de shock cardiogénico por infarto del VD. El
infarto agudo de miocardio es la causa más importante de shock
cardiogénico. El infarto del VD suele tener una fisiopatología
diferente del shock. La falla del trabajo sistólico del VD da como
resultado una disminución del llenado del VI y, por lo tanto, una
disminución de la precarga del VI. Por lo tanto, la reanimación inicial
del shock causado por insuficiencia del VD requiere una cantidad
relativamente grande de líquido para aumentar y mantener la
precarga del VI, lo que es diferente del shock cardiogénico causado
por la insuficiencia del VI. Por lo general, la reanimación vigorosa con
líquidos en la insuficiencia del ventrículo izquierdo aumenta la carga
de trabajo del ventrículo izquierdo.
111
y agrava la isquemia miocárdica y el edema pulmonar. Sin
embargo, la administración excesiva de líquidos en el
infarto del VD da como resultado un aumento de la presión
telediastólica del VD, lo que puede desviar el tabique
interventricular hacia el ventrículo izquierdo y provocar un
deterioro del llenado del VI. Por lo tanto, se debe realizar
una evaluación frecuente del gasto cardíaco durante la
reanimación inicial con líquidos. Si el gasto cardíaco y la
presión arterial no se mantienen después de la
administración de una cantidad adecuada de líquido
(presión diastólica final del VD adecuada), se puede
considerar la terapia inotrópica. Se pueden utilizar
dobutamina, milrinona, levosimendán, norepinefrina y
vasopresina en dosis bajas. Cuando el paciente sigue
hemodinámicamente inestable después de la
administración de líquidos e inotrópicos adecuados, se
debe considerar la complicación mecánica del infarto del
VD (rotura de la pared ventricular, taponamiento cardíaco,
etc.). La ecocardiografía a pie de cama es una herramienta
útil para evaluar las complicaciones mecánicas del infarto
de miocardio. Para el tratamiento definitivo del infarto del
VD, intervención coronaria percutánea
112
debe realizarse lo antes posible si el paciente se
presenta dentro de las 6 h del inicio. Hay pocos
datos sobre la mejoría en pacientes que presentan
después de 12 h de inicio y es más probable que
estos pacientes estén bien con un tratamiento
conservador.
7.5 Un caso de shock obstructivo
por neumopatía aguda
Tromboembolismo
Una mujer de 42 años acudió al servicio de urgencias (SU) a
través del SEM por síncope durante la defecación. No tenía
ninguna enfermedad de base, pero la parte inferior de la
pierna derecha había estado inmovilizada durante 5 días
debido a un esguince de tobillo. En el momento de la
llegada al servicio de urgencias, la presión arterial era de
75/40 mmHg, la frecuencia cardíaca de 127 lpm, la
frecuencia respiratoria de 28 cpm y la temperatura corporal
de 35,7 °C. La oximetría de pulso reveló una SpO2 del 92 %
manteniendo el suministro de oxígeno a 6 L/min a través de
una cánula nasal. Estaba alerta, pero se quejaba de mareos
y disnea.
El examen físico no reveló ningún sonido
respiratorio anormal, pero sí una vena yugular
ligeramente ingurgitada e hinchazón en la pierna
derecha. Se inició monitorización continua de
presión arterial, frecuencia cardiaca y SpO2, se
administró bolo de líquido y se administró oxígeno
vía cánula nasal a razón de 6 L/min.
P. ¿Cuáles son sus diferentes diagnósticos?
A. El paciente estaba afebril y no había ningún
sonido respiratorio anormal. Sin embargo,
presentaba disnea, hipotensión profunda y
taquicardia. Teniendo en cuenta su reciente
inmovilización de la parte inferior de la pierna
derecha, la embolia pulmonar debe ser el primer
diagnóstico diferencial. Otras condiciones
GJ Suh et al.
También se debe descartar que cause
hipotensión profunda y desaturación,
como neumonía, infarto de miocardio e
insuficiencia cardíaca.
Después de la administración de un bolo de líquido
(1000 ml), la presión arterial se elevó ligeramente hasta
85/50 mmHg y la frecuencia cardíaca se redujo a 105 lpm.
Los resultados de su análisis de gases en sangre arterial
fueron pH 7,39, pCO2 32 mmHg, pO2 65 mmHg, HCO3 20
mmol/L y SaO2 92% mientras mantenía el suministro de
oxígeno a 6 L/min a través de una cánula nasal.
El A-aDO2 fue de 59,0 mmHg, suponiendo que la presión
atmosférica fuera de 760 mmHg, lo que indica un aumento de
Aa DO2 que, por lo general, se debe a un desajuste entre la
ventilación y la perfusión o un cortocircuito de derecha a
izquierda.
P. ¿Qué es A-aDO2? Describa cómo
calcularlo e interpretar los
resultados.
A. El gradiente alveolar-arterial (A-aO2 o
gradiente A-a) es una medida de la
diferencia entre la concentración alveolar
(A) de oxígeno y la concentración arterial
(a) de oxígeno. Se utiliza para diagnosticar
el origen de la hipoxemia. PA-aO2 = PAO2 -
PaO2 (rango normal:
10–25 mm Hg en aire ambiente, 30–50 mm
Hg con 100% O2).
Un valor elevado de A-aDO2 significa que la oxi-
gen no se transfiere de manera efectiva
desde los alvéolos a la sangre. Esto incluye
discrepancias V/Q como PTE o derivación RL.
Se tomó su primer ECG. El ECG mostró taquicardia
sinusal y onda S en la derivación I, onda Q en la derivación
III e inversión de la onda T en la derivación III (S1Q3T3) (fig.
7.20).
7 Enfoque basado en escenarios 113

Figura 7.20ECG inicial del paciente, se observó patrón de deformación del VD (S1Q3T3)

P. ¿Qué indica el resultado del ECG?

A. El hallazgo electrocardiográfico más frecuente

en el contexto de una embolia pulmonar es la
taquicardia sinusal. Sin embargo, el patrón
“S1Q3T3” puede observarse en pacientes con
tensión significativa del VD. El signo consta
de una gran onda S en la derivación I, una
onda Q en la derivación III y una onda T
invertida en la derivación III. Este patrón solo
ocurre en alrededor del 10% de las personas
con embolia pulmonar.

Figura 7.21La gran área transversal del VD y el tabique

interventricular aplanado ("forma de D" del VI) indican
tensión del VD

Se realizó una ecocardiografía al lado de la

cama durante la reanimación inicial. Mostraba
VD dilatado y TR grave, y VI en D (fig.7.21).
Mientras tanto, salieron sus resultados iniciales de
laboratorio.
 114

Sangre arterial Cardíaco

análisis de gases CBC Química enzima Panel de coagulación análisis de orina

pH 7.390 WBC 16,910 /μL N/A 140 milimoles por litro CK ng/mL PT (%) 84 % WBC N/A /HPF

pCO2 32 mmHg Media pensión 14.7 g/dL k 4.5 milimoles por litro CK-MB 2.1 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.11 EUR glóbulos rojos N/A /HPF

pO2 sesenta y cinco mmHg Hct 43.6 % cl 104 milimoles por litro TNI 0.772 pg/mL TTPa 37.1 Segundos Albúmina N/A

HCO3- 20 milimoles por litro Plaqueta 153,000 /μL TCO2 21 milimoles por litro dímero D > 20 mg/ml Nitrito N/A

exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 13 mg/dL fibrinógeno 299 mg/dL bacterias N/A

lactato N/A milimoles por litro cr 1.01 mg/dL

AST 405 UI/L
alternativa 306 UI/L
T.bil 0.7 mg/dL
MONTAÑA 109 UI/L
T.prot. 8.0 g/dL
Albúmina 4.0 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios
Figura 7.22Oclusión trombótica del tronco pulmonar principal derecho
Confirma distensión del VD y sugiere obstrucción del flujo
de salida del VD. Por lo tanto, se sospechó una embolia
pulmonar masiva. Para confirmar el diagnóstico presuntivo, se
realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste
mientras se continuaba con la reanimación con líquidos, como
se muestra a continuación (Fig.7.22).
P. ¿Cuál es su plan de manejo considerando
el tromboembolismo pulmonar, la
distensión del VD y el shock evidente?
A. Se debe considerar la trombólisis aguda
con trombolíticos intravenosos debido a
su evidente inestabilidad hemodinámica.
Terapia de trombólisis para la embolia
pulmonar aguda
1. Indicaciones
• La única indicación ampliamente aceptada
para la trombólisis sistémica: Hipotensión
persistente o shock (es decir, una presión
arterial sistólica <90 mmHg o una
disminución de la presión arterial sistólica
por≥40 mmHg desde el inicio)
2. Indicaciones potenciales para la terapia
trombolítica en el tromboembolismo venoso
• PE de alto riesgo (masiva), es decir, presencia
de hipotensión relacionada con la PE*
• Presencia de hipoxemia severa
(particularmente en aquellos con aporte
115
por enfermedad cardiopulmonar
concomitante)
• Pacientes con EP aguda que parecen estar
descompensando pero aún no están
hipotensos
• Pacientes con disfunción ventricular
derecha severa y taquicardia debido a TEP
• Coágulo en tránsito (es decir, aurícula o ventrículo
derecho)
• Trombosis venosa profunda extensa
3. Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia intracraneal previa
• Lesión vascular cerebral estructural
conocida
• Neoplasia intracraneal maligna
conocida
• Accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 3 meses (excluyendo
el accidente cerebrovascular dentro de las 3 h*)
• Sospecha de disección aórtica
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica
(excluida la menstruación)
• Traumatismo craneoencefálico cerrado significativo o
traumatismo facial dentro de los 3 meses
4. Contraindicaciones relativas
• Antecedentes de hipertensión crónica,
grave y mal controlada
• Hipertensión severa no controlada en
la presentación (PAS > 180 mmHg o
PAD > 110 mmHg)
• Antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico más
de 3 meses antes
116
• RCP traumática o prolongada (>10
min) o cirugía mayor de menos de 3
semanas
• Hemorragia interna reciente (dentro de 2 a 4
semanas)
• Punciones vasculares no comprimibles
• Procedimiento invasivo reciente
• Para estreptoquinasa/anistreplasa:
exposición previa (hace más de 5 días) o
reacción alérgica previa a estos agentes
• El embarazo
• Úlcera péptica activa
• Pericarditis o líquido pericárdico
• Uso actual de anticoagulantes (p. ej.,
warfarina sódica) que ha producido un
cociente internacional normalizado
(INR) elevado >1,7 o tiempo de
protrombina (TP) >15 s
• Edad > 75 años
• Retinopatía diabética
5. Régimen
• Alteplasa: infusión en bolo de 10 mg→
seguido de 90 mg (+NS500 mL) durante
2h
Tras confirmar el diagnóstico de tromboembolismo
pulmonar, se infundieron 10 mg de rtPA durante 10
min, seguidos de 90 mg durante 2 h. Después de la
infusión de trombólisis, ingresó en la UCI durante 1 día.
Sus signos vitales se estabilizaron gradualmente y
luego se trasladaron a sala general (Fig.7.23).
Fue dada de alta con prescripción de rivaroxabán
(NACO) para mantener la anticoagulación.
7.5.1 Resumen
Este caso es un ejemplo de shock obstructivo. El
tromboembolismo pulmonar causa obstrucción del tracto de
salida del RV, lo que resulta en una disminución del llenado del
LV. Como consecuencia, el gasto cardíaco disminuye
GJ Suh et al.
Figura 7.23La vista axial del ventrículo izquierdo en el día 7 del
hospital, la apariencia en forma de D ha desaparecido
y se produce hipotensión. Como resultado de la
disminución de la precarga, se puede producir taquicardia
como mecanismo compensatorio. Además, el aumento de
la carga de trabajo cardíaco en el ventrículo derecho da
como resultado tensión del VD, lo que puede provocar un
cambio en el ECG de la tensión del VD (típicamente patrón
S1Q3T3). La reanimación inicial incluye la corrección de la
hipovolemia y soporte respiratorio. Aunque la tomografía
computarizada angiográfica del tórax puede confirmar el
diagnóstico de TEP, a veces es difícil de realizar debido a la
inestabilidad hemodinámica. La ecocardiografía a pie de
cama es una herramienta útil para identificar la causa del
shock y puede detectar los hallazgos de sobrecarga del VD,
desviación del tabique interventricular (VI en forma de D) y,
en ocasiones, trombos en el tronco pulmonar. El
tratamiento de la TEP incluye la anticoagulación para
prevenir la formación adicional de trombos y la resolución
del trombo mediante trombolíticos o trombectomía
mecánica. Por lo general, la trombectomía mecánica es
difícil de realizar en pacientes hemodinámicamente
inestables, porque requiere el transporte de los pacientes al
quirófano o a la sala de angiografía. Además, hay muchos
informes de casos en los que ECMO puede ser una medida
temporal en el paro cardíaco refractario debido a una
embolia pulmonar.
7 Enfoque basado en escenarios 117

7.6 Un caso de shock obstructivo

por taponamiento cardíaco
Una mujer de 81 años con antecedentes de hipertensión y
dislipemia acudió al servicio de urgencias (SU) por dolor
torácico. Antes de la visita al servicio de urgencias, había
visitado la clínica de medicina oriental debido a dolor de
cabeza y molestias epigástricas. Su dolor de pecho
comenzó después de que el médico de la clínica le
practicara una acupuntura en el pecho. Se desmayó
después del inicio del dolor en el pecho y fue llevada de
inmediato al servicio de urgencias por un vehículo de EMS.
En el examen físico, había una aguja de acupuntura larga
profundamente insertada en el cuarto espacio intercostal
izquierdo del borde esternal (no se pudo tomar la fotografía
porque el empleado de la clínica de medicina oriental la
retiró sin el permiso del personal de urgencias). ella estaba
confundida y
diaforético. Sus signos vitales iniciales volvieron a ser bajos como 67/42 mmHg. Mientras tanto,
71/52 mmHg–106 lpm–24 cpm–36,3 °C. Pulmón salieron sus informes iniciales de laboratorio.
los sonidos eran claros y simétricos. El sonido del
corazón estaba un poco amortiguado sin un murmullo
o galope. No había dolor abdominal.
P. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Tenía hipotensión, confusión y diaforesis que
indican inestabilidad hemodinámica. Debido
a que sus síntomas se desarrollaron después
de un traumatismo torácico (inserción
profunda de una aguja), tanto el
taponamiento cardíaco como el neumotórax
a tensión deben considerarse como posibles
diagnósticos. El paciente tenía ruidos
cardíacos amortiguados sin disminución del
ruido pulmonar; el diagnóstico más probable
sería taponamiento cardíaco agudo.
Después de la administración inicial de líquidos, su presión
arterial aumentó un poco, pero después de un tiempo

P. ¿Qué hará para la reanimación

inicial?
A. Acumulación rápida de líquido en el espacio
pericárdico, lo que aumenta la presión del
espacio pericárdico y altera la relajación y el
llenado de los ventrículos, lo que da como
resultado una reducción del llenado
ventricular y compromiso hemodinámico.
Una mayor presión de llenado y una gran
cantidad de retorno venoso superarán el
aumento de la presión intrapericárdica.
Por lo tanto, la infusión de volumen utilizando
cristaloides o hemoderivados para proporcionar
una mayor presión de llenado sería el paso más
importante.
 118

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.502 WBC 9630 /μL N / A 138 milimoles por litro CK ng/mL PT (%) 87.6 % WBC <1 /HPF
pCO2 23.4 mmHg Media pensión 11.7 g/dL k 3.6 milimoles por litro CK-MB 0.7 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.07 EUR glóbulos rojos <1 /HPF
pO2 109.7 mmHg Hct 35,0 % cl 104.4 milimoles por litro TNI 0.131 pg/mL TTPa 30.0 Segundos Albúmina Negativo
HCO3- 17.9 milimoles por litro Plaqueta 290.000 /μL TCO2 16.8 milimoles por litro dímero D 1.15 mg/ml Nitrito Negativo
exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 18 mg/dL fibrinógeno N/A mg/dL bacterias Negativo
lactato 3.38 milimoles por litro cr 0.89 mg/dL
AST 35 UI/L
alternativa 34 UI/L
T.bil 0.5 mg/dL
MONTAÑA 74 UI/L
T.prot. 6.1 g/dL
Albúmina 3.6 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios
No había lesión pulmonar activa o cardiomegalia en
su radiografía de tórax inicial. Tampoco hubo
anormalidad significativa excepto taquicardia sinusal en
su electrocardiograma inicial. Su ecocardiografía al lado
de la cama encontró una cantidad moderada de
Figura 7.24Radiografía de tórax inicial del
paciente. No se observó un aumento
significativo en el tamaño del corazón.
Figura 7.25Electrocardiograma inicial del paciente que fue inespecífico
119
derrame pericárdico y colapso diastólico del VD.
El médico tratante hizo un diagnóstico
presuntivo de taponamiento cardíaco traumático
por hemopericardio y se consultó rápidamente a
un cirujano cardíaco (Figs.7.24y7.25).
120
P. La imagen del tórax y el
electrocardiograma no mostraron signos
de taponamiento cardíaco (p. ej., silueta
cardíaca agrandada, bajo voltaje o
alternancia eléctrica). Discutir sobre las
actuaciones diagnósticas de la PA torácica
y el ECG en el taponamiento cardíaco.
A. Tanto la radiografía de tórax como el
electrocardiograma no son sensibles al
taponamiento cardíaco. Una de las razones es la
dependencia del desarrollo del taponamiento
cardíaco de la rapidez de la acumulación de
líquido pericárdico. Con la acumulación crónica
de un derrame pericárdico, la distensibilidad
pericárdica aumenta gradualmente. Sin
embargo, la acumulación rápida no permite tal
aumento en la distensibilidad y, en un
traumatismo agudo como este caso, una
pequeña acumulación de sangre en el espacio
pericárdico puede aumentar significativamente
la presión intrapericárdica y complicarse con un
taponamiento cardíaco sin anomalías
significativas en la radiografía de tórax.
Silueta cardíaca superior agrandada; Más bajo,
alternancia eléctrica y señal de baja tensión.
GJ Suh et al.
P. ¿Qué es el colapso diastólico del VD? Discutir
sobre los hallazgos ecocardiográficos de
taponamiento cardíaco.
A. En el taponamiento cardíaco, el colapso diastólico
del VD se puede observar durante la
ecocardiografía en la diástole temprana cuando
el volumen del VD aún es bajo. Es menos
sensible pero muy específico en comparación
con el colapso de la AR.
Después de la reanimación con líquidos y la
monitorización con la inserción de una línea arterial, el
paciente fue trasladado al quirófano para una operación de
emergencia. En el quirófano, los cirujanos evacuaron 300 cc
de hematoma pericárdico y repararon la pequeña
perforación del ventrículo derecho. El paciente se mantuvo
estable tras la cirugía y fue dado de alta a su domicilio sin
complicaciones (fig.7.26).
Figura 7.26Luego de la evacuación de 300 cc de hematoma
pericárdico, se identificó perforación del ventrículo derecho y se
realizó cierre primario.
7 Enfoque basado en escenarios
7.6.1 Resumen
El taponamiento cardíaco es una de las causas letales
del shock. La incidencia de taponamiento cardíaco es de
dos casos por cada 10 000 habitantes en los Estados
Unidos. Las causas más comunes son las enfermedades
malignas y representan el 30-60% de la incidencia
global. Aunque no es una causa relativamente común
de shock, un médico debe considerarlo como uno de
los muchos diagnósticos diferenciales de shock,
especialmente cuando hay malignidad, enfermedad
renal crónica y traumatismo. En este caso, la
cardiomegalia y los cambios electrocardiográficos
característicos no estaban presentes. Esto podría
deberse a la rápida progresión del llenado pericárdico
por sangre, ya que la gravedad de la afección también
depende de la velocidad de su desarrollo. Esto se
observa comúnmente en el taponamiento cardíaco
traumático. Se informa que aproximadamente el 2% de
las lesiones penetrantes resultan en taponamiento
cardíaco. En este caso no se realizó drenaje percutáneo
en urgencias. Fue porque estaba disponible una
operación rápida por parte de un cirujano torácico. Sin
embargo, si la intervención quirúrgica inmediata es
imposible o se retrasa, se debe realizar un drenaje
percutáneo subxifoideo de emergencia o una
pericardiocentesis guiada por ecocardiografía.
7.7 Un caso de shock séptico
por neumonía
Una mujer de 56 años acudió al servicio de
urgencias (SU) con el síntoma principal de vómitos.
Tenía fiebre, escalofríos y esputo amarillento que
comenzó en la mañana de su visita. Tenía una
enfermedad subyacente de hipertensión y
osteoporosis. Sus signos vitales iniciales fueron
69/47 mmHg-120 lpm-32 cpm-34,7 °C con un nivel
de sPO2 del 92%. Hace dos semanas presentó tos y
esputo blanquecino que se resolvió
espontáneamente. Su examen físico reveló una
disminución del sonido pulmonar en el campo
pulmonar inferior izquierdo.
121
P. Describa su evaluación del
paciente en base a la
presentación inicial.
A. Los primeros síntomas que experimentó el
paciente fueron fiebre, escalofríos y tos
productiva que sugieren una infección
respiratoria. En la presentación en el servicio de
urgencias, tenía hipotensión (PAS 69 mmHg) y
taquipnea (32 lpm) y, por lo tanto, positivo para
dos componentes de qSOFA. Por lo tanto, ella
fue evaluada para ser positiva para sepsis. Para
determinar si este paciente está en shock
séptico, necesitamos conocer la respuesta a la
reanimación adecuada con líquidos y la medición
del lactato en sangre (consulte las páginas 59–
61).
P. ¿Cuál es su plan inicial de reanimación con
líquidos?
A. Los pacientes con sepsis a menudo tienen
una hipovolemia relativa. Se recomienda
infundir al menos 30 ml/kg de cristaloides
en las primeras 3 h. Sería conveniente
infundir el líquido en bolos de tamaño
predefinido (p. ej., 300–500 cc) mientras se
monitorea la respuesta a los bolos
secuenciales. Para este paciente, se
administraron rápidamente cuatro bolos
de 500 cc de solución salina normal (65 ×
30 = 1950 ml) (consulte la página 65).
Durante la reanimación con líquidos, se
administraron ceftriaxona y azitromicina con un
diagnóstico presuntivo de neumonía después de
obtener muestras para hemocultivos y cultivos
respiratorios. Después de la infusión inicial de fluidos,
su presión arterial aumentó, pero aún era baja, de
72/54 mmHg. En la ecocardiografía de cabecera, el
diámetro de la VCI de 2,0 cm y el colapso respiratorio
con inspiración forzada eran inferiores al 50 % (fig.7.27).
122
Figura 7.27 Hallazgos ecográficos a pie de cama
P. ¿Necesitamos más reanimación con
líquidos? Si es así, ¿cómo lo harás?
R. Algunos pacientes con sepsis pueden requerir un
mayor volumen de líquido para lograr un estado
hemodinámico óptimo. Por lo tanto, se debe
considerar la reposición de líquidos adicional. Sin
embargo, demasiado líquido puede provocar
edema pulmonar. Por lo tanto, la reanimación
con líquidos para la sepsis debe guiarse por la
evaluación hemodinámica. Las pautas de la SSC
recomiendan una reevaluación frecuente del
estado hemodinámico mediante mediciones
estáticas o dinámicas.
• Estática: PVC, PCWP, área telediastólica
del VI por ecocardiografía, diámetro de
la VCI.
• Dinámica: variación del volumen sistólico, variación
de la presión del pulso, elevación pasiva de la
pierna (flujo sanguíneo aórtico, cambio de la
presión del pulso, cambio del volumen sistólico,
GJ Suh et al.
cardíaco producción cambio), CIV
colapsabilidad
La ecografía de cabecera es una herramienta útil en
monitorear el estado del volumen. La prueba
identificó “plétora de VCI” en este paciente.
Esto sugiere que se logró una adecuada
reanimación con líquidos y que existe un
riesgo significativo de edema pulmonar con
la administración adicional de líquidos.
Debido a que el paciente todavía está
hipotenso, se requiere el inicio de
vasopresores para lograr una presión arterial
media objetivo de 65 mmHg.
Se inició norepinefrina a una velocidad de infusión
de 8 μg/min. Mientras tanto, salieron los resultados de
sus pruebas de laboratorio iniciales. Los resultados de
laboratorio indican acidosis metabólica combinada y
alcalosis respiratoria. El alto nivel de PCR indica un
proceso inflamatorio subyacente.
 7 Enfoque basado en escenarios

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.47 WBC 5200 /μL N/A 137 milimoles por litro CK N/A ng/mL PT (seg) 14.2 Segundos WBC <1 /HPF
pCO2 29 mmHg Media pensión 10.7 gramo/ k 3.3 milimoles por litro CK-MB 1.2 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.31 EUR glóbulos rojos <1 /HPF
dL
pO2 63 mmHg Hct 32.3 % cl 102 milimoles por litro TNI 0.01 pg/mL TTPa 26,9 Segundos Albúmina Rastro
HCO3- 23 milimoles por litro Plaqueta 203,000 /μL TCO2 23 milimoles por litro dímero D 1.63 mg/ml Nitrito Negativo
exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 137 mg/dL fibrinógeno 689 mg/dL bacterias Negativo
lactato 3.0 milimoles por litro cr 1.28 mg/dL
AST 94 UI/L
alternativa 211 UI/L
T.bil 1.5 mg/dL
MONTAÑA 96 UI/L
T.prot. 5.6 g/dL
Albúmina 2.9 g/dL
123
124 GJ Suh et al.

Su electrocardiograma no mostró μg/min significativos, su presión arterial aumentó a

arritmia o cambio de ST-T. Su pecho inicial 122/78 mmHg. Sin embargo, su frecuencia respiratoria
La radiografía mostró turbidez del campo pulmonar inferior izquierdo también aumentó a 33 cpm y la saturación se redujo al
(Fig.7.28). 85 % con un flujo de O2 de 6 l/min a través de una
Su tomografía computarizada de tórax reveló una consolidación del máscara facial. En la ecocardiografía de seguimiento se
espacio aéreo en su campo pulmonar inferior izquierdo, lo que confirma el observó disminución de la contractilidad cardíaca y
diagnóstico inicial de neumonía (Fig.7.29). aumento del diámetro de la VCI a 2,4 cm, con menor
Para la infusión de vasopresores, se insertó una proporción de colapso por respiración que antes. Se
vía central a través de la vena yugular interna. La sospechó depresión miocárdica y se inició infusión de
CVP se midió como 24 mmHg. ScvO2 fue 59% y lac- dobutamina a razón de
el nivel de sangre muestreado en la arteria radial fue de 5 μg/kg/min y el O2 se incrementó a 10 L/min 2,8
mmol/L. Tras iniciar norepinefrina a las 8 mediante mascarilla facial (fig.7.30).

Figura 7.29Hay una densa consolidación localizada en el lóbulo inferior

izquierdo.

Figura 7.28Hay turbidez en el campo pulmonar inferior izquierdo

Figura 7.30Ultrasonografía de seguimiento junto a la cama (HD 2) que muestra aumento de la plétora de la VCI y depresión del miocardio
7 Enfoque basado en escenarios
Agentes adrenérgicos en la sepsis
Según la guía SCC 2016, la primera elección
como vasopresor inicial debe ser la
norepinefrina en la mayoría de los casos. La
dopamina se puede utilizar como agente
alternativo en pacientes muy seleccionados (bajo
riesgo de taquiarritmia y bradicardia absoluta o
relativa). La dobutamina se puede utilizar en
caso de hipoperfusión persistente.
(Sobreviviendo a la sepsis Campaña:
Directrices internacionales para el manejo de
la sepsis y el shock séptico: 2016)
1. La guía de la SSC recomienda la
norepinefrina como vasopresor de
primera elección (recomendación fuerte,
evidencia de calidad moderada).
2. La guía SSC sugiere agregar vasopresina
(hasta 0,03 U/min) (recomendación débil,
evidencia de calidad moderada) o
epinefrina (recomendación débil,
evidencia de baja calidad) a la
norepinefrina con la intención de elevar la
PAM al objetivo, o agregar vasopresina
(hasta 0,03 U/min) (recomendación débil,
evidencia de calidad moderada) para
disminuir la dosis de norepinefrina.
3. La guía SSC sugiere usar dopamina
como agente vasopresor alternativo a la
norepinefrina solo en pacientes muy
seleccionados (p. ej., pacientes con bajo
riesgo de taquiarritmias y bradicardia
absoluta o relativa) (recomendación
débil, evidencia de baja calidad).
Figura 7.31Tercera ecografía de cabecera (HD 2) que muestra una clara mejoría en la sobrecarga de volumen
125
4. La guía SSC recomienda no usar dosis
bajas de dopamina para la protección
renal (recomendación fuerte, evidencia
de alta calidad).
5. La guía SSC sugiere el uso de dobutamina
en pacientes que muestran evidencia de
hipoperfusión persistente a pesar de una
carga de líquidos adecuada y el uso de
agentes vasopresores (recomendación
débil, evidencia de baja calidad).
Observaciones: si se inicia, la dosificación del
vasopresor debe titularse hasta un punto final
que refleje la perfusión, y el agente debe
reducirse o suspenderse ante el empeoramiento
de la hipotensión o las arritmias.
Después de 2 h, su signo vital mejoró a 112/60
mmHg–98 lpm–28 cpm–36,7 °C con CVP a 18 mmHg
(Sat: 99%). La tasa de flujo de O2 se redujo a 8 L/min y
la tasa de infusión de norepinefrina se redujo a 2 μg/
min. La tasa de flujo de O2 se redujo aún más a 4 L/min
a través de una cánula nasal y se detuvo la infusión de
norepinefrina. Sus signos vitales se mantuvieron
estables a partir de entonces y sus necesidades de
oxígeno disminuyeron gradualmente. La infusión de
dobutamina se redujo gradualmente. Más tarde, su
prueba de orina para el antígeno urinario de
neumococo resultó positiva. Fue tratada durante 8 días
más en el hospital con antibióticos. Su radiografía de
tórax mejoró durante la estancia hospitalaria (fig.7.31).
126
7.7.1 Resumen
Este fue un caso de shock séptico por neumonía
neumocócica. Dado que se combinó la depresión
miocárdica, se siguieron el edema pulmonar y la progresión
de la hipoxemia después de la reanimación inicial con
líquidos. La PVC era de 24 mmHg y la ecocardiografía de
cabecera reveló un diámetro de la VCI dilatado. Se retuvo el
líquido y se agregó dobutamina para aumentar la función
miocárdica. Su gasto cardíaco aumentó y la norepinefrina
se redujo gradualmente. El edema pulmonar mejoró con la
estabilización de los signos vitales. La ecocardiografía de
cabecera y la PVC proporcionaron información importante
para guiar la administración inicial de líquidos y el uso de
vasopresores e inotrópicos en este paciente.
7.8 Un caso de shock séptico
con colangitis aguda
Una mujer de 79 años acudió al servicio de
urgencias (SU) por dolor abdominal. Fue
diagnosticada con cáncer de cabeza de páncreas
con invasión vascular y siembra peritoneal
diagnosticada hace 6 meses. Ella tuvo un
procedimiento de inserción de stent biliar hace 5
meses y estaba siendo tratada con quimioterapia.
Sus signos vitales iniciales fueron 77/59 mmHg-112
lpm-28 cpm-38,2 °C. El dolor abdominal empezó con
náuseas y vómitos hace 2 días y con el paso del
tiempo el dolor fue empeorando. El examen físico
reveló dolor en el cuadrante superior derecho.
P. Describa su condición actual.
A. Debe considerarse un proceso infeccioso
porque está febril. Puede estar en sepsis,
porque su puntaje qSOFA inicial fue 2 (PAS
77 mmHg con aumento de la frecuencia
respiratoria a 28 cpm). Su presión arterial
es muy baja, 77/59 mmHg. Sin embargo, el
diagnóstico de shock séptico debe basarse
en la respuesta a la reanimación adecuada
con líquidos y el nivel de lactato sérico.
GJ Suh et al.
P. Enumere sus diagnósticos diferenciales y
sus fundamentos.
A. Ella tiene cáncer de páncreas con
antecedentes de inserción de stent biliar por
obstrucción biliar. Como tenía sensibilidad en
el cuadrante superior derecho en el examen
físico sin ningún otro signo de localización,
una infección que involucra el sistema
hepatobiliar debe estar en el primer lugar de
la lista de diagnóstico diferencial. Otra
posible explicación de su fiebre podría ser
fiebre neutropénica porque estuvo en
quimioterapia hasta hace poco.
P. Describa su plan de manejo
inicial.
A. Clínicamente, se sospecha que está en sepsis y
posiblemente en shock séptico. La guía SSC
recomienda reanimación adecuada con
líquidos, administración temprana de
antibióticos apropiados y control de la fuente
en esta condición. La reanimación con
líquidos debe guiarse por el estado de
volumen de los pacientes y los antibióticos
empíricos deben administrarse dentro de 1 h.
El control de la fuente generalmente requiere
una evaluación anatómica del paciente, lo
que requiere una evaluación adicional (TC
abdominal o ecografía) en este paciente
(consulte la página 68).
7 Enfoque basado en escenarios
Debido al dolor y la sensibilidad inicial en el RUQ y al
cáncer de cabeza de páncreas subyacente con un
procedimiento reciente de endoprótesis biliar, el
médico tratante hizo un diagnóstico presuntivo inicial
de colangitis aguda. Después de la recolección de
muestras de cultivo, el médico tratante indicó
piperacilina/tazobactam como antibióticos empíricos
iniciales para cubrir las bacterias de origen biliar,
incluidas las pseudomonas.
Régimen antibacteriano para la colangitis aguda
Las bacterias más comunes aisladas son las
siguientes:
Gram negativo
– Escherichia coli(más común, 25–50
%) > Klebsiella (15–20 %) >
Enterobacter (5–10 %).
Gram positivas
– Especies de Enterococcus (más común,
10–20%).
Anaerobios
– Bacteroides y Clostridia, suelen presentarse
como una infección mixta.
– Rara vez único organismo infeccioso, y no está
claro si juegan un papel en la colangitis
aguda (Nancy Misri Khardori, 2012).
Debido a la bacteriología como se mencionó anteriormente, la
terapia antibiótica empírica para ascendente
127
la colangitis debe incluir antibióticos
parenterales de amplio espectro según la fuente
probable de infección hasta que los resultados
del cultivo estén disponibles. Se recomendó que
el régimen de terapia empírica de primera
elección para gramnegativos y anaerobios fuera
la monoterapia con un betalactámico/inhibidor
de betalactamasa como piperacilina/tazobactam
o una combinación de cefalosporina de tercera
generación como ceftriaxona más metronidazol.
Referencia: Nancy Misri Khardori,
Intervenciones en emergencias de
enfermedades infecciosas, Clínicas médicas de
América del Norte, Clínicas médicas de América
del Norte, volumen 96, número 6, páginas 1033–
1272 (noviembre de 2012).
Después de la reanimación con líquidos según lo
recomendado por la guía SSC, su presión arterial
aumentó, pero aún era baja, de 80/40 mmHg.
Mientras tanto, salieron sus resultados iniciales de
laboratorio. Los resultados de laboratorio se
pueden resumir en leucocitosis, coagulopatía,
acidosis metabólica (acidosis láctica), azotemia y
colestasis. Su electrocardiograma inicial no mostró
arritmia significativa o cambio ST-T. Su radiografía
de tórax no mostró lesión activa en ambos campos
pulmonares (fig.7.32).
 128

Sangre arterial Cardíaco Coagulación

análisis de gases CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.302 WBC 12,390 /μL N/A 142.9 milimoles por litro CK N/A ng/mL PT dieciséis Segundos WBC 5–9 /HPF
pCO2 22,9 mmHg Media pensión 11.9 g/dL k 3.5 milimoles por litro CK-MB N/A ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.42 EUR glóbulos rojos 1–4 /HPF
pO2 70.6 mmHg Hct 37.8 % cl 112.4 milimoles por litro TNI N/A pg/mL TTPa 32.1 Segundos Albúmina 1+
HCO3- 22,9 milimoles por litro Plaqueta 55,000 /μL TCO2 9.4 milimoles por litro dímero D 23.4 mg/ml Nitrito Negativo
exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 25 mg/dL fibrinógeno N/A mg/dL bacterias Muchos

lactato 10.53 milimoles por litro cr 1.76 mg/dL

AST 562 UI/L
alternativa 316 UI/L
T.bil 3.5 mg/dL
MONTAÑA 127 UI/L
T.prot. 5.6 g/dL
Albúmina 3.2 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios 129

Figura 7.32Imágenes de tomografía computarizada abdominal del paciente. Había dilatación del conducto intrahepático y distensión del GB con realce de la
pared.

P. Sus resultados iniciales de coagulación Tiempo de protrombina prolongado: 3

no fueron normales. ¿Los hallazgos s o menos = 0

indican coagulación intravascular > 3 s pero <6 s = 1

diseminada (CID)? >6s=2
R. Debido a que el síndrome DIC se manifiesta de
diversas formas según la etiología y el Nivel de fibrinógeno:

proceso de la enfermedad, no existen Más de 100 mg/dL = 0.

criterios de diagnóstico establecidos y debe <100 mg/dL = 1
diagnosticarse clínicamente. El sistema de
puntuación DIC de la Sociedad Internacional Calcular puntuación:

de Trombosis y Hemostasia (ISTH) una puntuación total≥5 es compatible con abierto

proporciona una medición objetiva de DIC de DIC. Se recomienda repetir la puntuación

la siguiente manera: diariamente.
La puntuación total <5 sugiere DIC no manifiesta, y
Recuento de plaquetas: las pruebas deben repetirse en los próximos
> 100.000/μL = 0 1-2 días.
50 000/μL–100 000/μL = 1
<50 000/μL = 2 Referencia: Levi M, Toh CH, Thachil J,
Watson H.G. Directrices para el
Marcadores elevados relacionados con la fibrina, como sol- diagnóstico y manejo de la coagulación
monómeros de fibrina doble y productos de intravascular diseminada. Br J Haematol.
degradación de fibrina: abril de 2009; 145(1):24–33.
Sin aumento = 0. Aumento
moderado = 2. Fuerte
aumento = 3.
130
P. La directriz actual de la SSC recomienda
que se identifique o excluya lo antes
posible un diagnóstico anatómico
específico de infección que requiera un
control de fuente emergente en
pacientes con sepsis o shock séptico.
Describa su plan inicial para el control
de la fuente para este paciente.
A. Se sospecha que el paciente tiene colangitis
aguda u otras infecciones que afectan el
sistema hepatobiliar. El método habitual de
control de la fuente para la colangitis aguda
es el drenaje biliar guiado por PTBD o CPRE.
En caso de que el paciente tenga un absceso
hepático, se debe disponer el drenaje
percutáneo del absceso. En este caso, se eligió la
TC con contraste abdominal en lugar de la
ecografía hepática para la evaluación integral de
toda la cavidad abdominopélvica.
Durante la reanimación hemodinámica inicial, se
administró un total de 1,5 L de solución salina por vía
intravenosa. Después de la reanimación inicial, su presión
arterial era de 106/60 mmHg y la frecuencia cardíaca de
120. Para una evaluación adicional de su sistema biliar, así
como para encontrar otros posibles focos de fiebre, el
médico tratante ordenó una tomografía computarizada
abdominal. La tomografía computarizada de abdomen
reveló dilatación del conducto intrahepático y distensión del
GB con realce de la pared, lo que respalda el diagnóstico
presuntivo inicial de colangitis (Fig.7.33).
La inserción de PTBD se realizó después de la
reanimación. Sin embargo, su presión arterial disminuyó
gradualmente. Para mantener la presión arterial media por
encima de 65 mmHg, la infusión de norepinefrina se
GJ Suh et al.
Figura 7.33Inserción de PTBD del paciente
comenzó y ajustó hasta 16 μg/min, lo que aumentó
su PAM a 80 mmHg (la presión arterial sistólica/
diastólica fue de 114/62 mmHg). Después de 12 h de
tratamiento continuado, la PAM se mantuvo estable
a una velocidad de 12 μg/min de infusión de
norepinefrina que se redujo gradualmente a partir
de entonces.
Sus cultivos de sangre y líquido PTBD revelaron
ESBL negativoK. pneumoniaeque fue sensible a
cefalosporina, carbapenem y aminoglucósidos en el
cuarto día de ingreso. Por lo tanto, el régimen de
antibióticos se cambió a ceftriaxona porque la directriz
actual de SCC recomienda que la terapia antimicrobiana
empírica se reduzca una vez que se establezcan la
identificación y la sensibilidad del patógeno y/o se
observe una mejoría clínica adecuada. Se realizaron
cultivos de sangre y líquido de PTBD de seguimiento
después de 1 semana desde el día de los primeros
cultivos microbianos, y el resultado de los cultivos de
sangre y líquido de PTBD fue negativo. Fue dada de alta
de forma segura a su casa con antibióticos orales en el
día 10 del hospital.
7 Enfoque basado en escenarios
7.8.1 Resumen
La colangitis es una de las causas más mortales de sepsis. El
diagnóstico oportuno, la administración temprana de
antibióticos y el control adecuado de la fuente son
fundamentales, al igual que en otros síndromes de sepsis. Los
métodos de control de la fuente para la sepsis biliar se pueden
resumir de la siguiente manera:
En primer lugar, se deben administrar antibióticos de
amplio espectro al paciente con sospecha de sepsis lo antes
posible después del estudio de cultivo microbiano. Y se
debe considerar realizar primero la prueba de imágenes,
como una tomografía computarizada o una ecografía, para
tomar una decisión sobre si realizar o no el procedimiento
de control de fuente. Si hay evidencia de obstrucción de las
vías biliares, como dilatación de las vías biliares o dilatación
de la vesícula biliar a tensión, se debe considerar que los
pacientes necesitan procedimientos de descompresión
biliar urgentes. Especialmente, el paciente que tiene dolor
abdominal persistente, hipotensión a pesar de la
reanimación adecuada con líquidos, fiebre superior a 39 °C
o confusión mental debido a una infección debe ser
considerado para recibir un procedimiento de
descompresión biliar urgente como CPRE, PTBD o PTGBD
de manera adecuada.
7.9 Un caso de choque séptico
Debido aKlebsiella pneumoniae
Absceso hepático
Un paciente varón de 72 años acudió al servicio de
urgencias (ED) por pérdida visual en el ojo izquierdo que
comenzó 1 día antes de la visita al ED. Sus signos vitales
iniciales fueron 81/49 mmHg-79 lpm-18 cpm-38,7 °C.
Debido a que la principal queja inicial del paciente era la
pérdida visual, el médico se centró en el problema ocular
del paciente y la decisión inicial fue solicitar un examen
oftalmológico. El paciente fue enviado al departamento de
oftalmología 1 h después de la llegada al servicio de
urgencias y regresó al servicio de urgencias después de
131
estancia de 3 h en el servicio de oftalmología para
examen. El choque séptico se reconoció después de
que el paciente regresara del departamento de
oftalmología; su presión arterial era de 64/41 mmHg en
ese momento.
Hallazgo adicional de la historia reveló que el
paciente se quejó de mialgia durante 5 días y diarrea
acuosa durante 3 días. Su examen físico reveló dolor
abdominal a la palpación en el cuadrante superior
derecho y edema con fóvea en ambas extremidades
inferiores.
P. ¿Qué salió mal con la gestión
inicial?
A. Se debe sospechar que este paciente tiene
sepsis porque los signos vitales iniciales
muestran presión arterial sistólica baja y
aumento de la temperatura corporal. El
médico tratante no se percató de las
anomalías y envió al paciente a revisión
oftalmológica. El paciente debe estar bajo
control y recibir el tratamiento adecuado
para la sospecha de sepsis desde el
principio. Para evitar este error, sería útil
la implementación rutinaria de una
herramienta de detección (p. ej., qSOFA)
para pacientes con urgencias.
Después de reconocer que el paciente estaba en estado de
shock séptico, que había pasado 4 horas desde la llegada al
servicio de urgencias, el médico comenzó a administrar solución
salina normal rápidamente hasta 2 L. Su radiografía de tórax
inicial no mostró lesión pulmonar activa y el electrocardiograma
no mostró ST significativo. -T cambio ni arritmia. Se ordenaron
pruebas de laboratorio de rutina que incluyeron PCR y lactato
para evaluar la gravedad. Después de 2 h, sus resultados de
laboratorio iniciales fueron los siguientes.
 132

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.34 WBC 8290 /μL N / A 132 milimoles por litro CK N/A ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.16 EUR WBC N/A /HPF
pCO2 28 mmHg Media pensión 12.9 g/dL k 3.8 milimoles por litro CK-MB N/A ng/mL TTPa 33,9 Segundos glóbulos rojos N/A /HPF
pO2 86 mmHg Hct 38,9 % cl 94 milimoles por litro TNI N/A pg/mL dímero D N/A mg/ml Albúmina N/A

HCO3- N/A milimoles por litro Plaqueta 49,000 /μL TCO2 18 milimoles por litro Nitrito N/A

exceso de base − 10,7 milimoles por litro BOLLO 107 mg/dL bacterias N/A

lactato N/A milimoles por litro cr 4.27 mg/dL

PCR 23 miligramos por litro

AST 125 UI/L

alternativa 99 UI/L
T.bil 1.5 mg/dL
MONTAÑA 73 UI/L
T.prot. 5.7 g/dL
Albúmina 3.3 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios 133

La ecografía de cabecera reveló una masa hepática

en el área S6 sospechosa de absceso hepático y vena P. ¿Se ha confirmado que este paciente tiene un shock

cava inferior colapsada. La fracción de eyección séptico?

estimada de LV fue superior al 60%. R. De acuerdo con la definición de Sepsis-3, el shock

séptico es un subconjunto de sepsis en el que las
anomalías circulatorias y celulares/metabólicas
subyacentes son lo suficientemente profundas
P. ¿Este paciente tiene evidencias de como para aumentar sustancialmente la
disfunción orgánica? mortalidad. Este paciente tenía hipotensión
A. El nivel alto de creatinina indica azotemia y el persistente que requería vasopresores para
nivel alto de PCR indica procesos inflamatorios mantener la PAM≥65 mmHg y tener un nivel de
subyacentes en este paciente. La disfunción lactato sérico >2 mmol/L a pesar de la
orgánica puede identificarse como un cambio reanimación con volumen adecuado. Por lo
agudo en la puntuación SOFA total≥2 puntos tanto, este paciente puede confirmarse como
como consecuencia de la infección. Se puede shock séptico. Con estos criterios, se reporta una
suponer que la puntuación SOFA inicial es cero mortalidad hospitalaria superior al 40%.
en pacientes que no se sabe que tienen una
disfunción orgánica preexistente. Calculamos la
puntuación SOFA para evaluar la gravedad de la
disfunción orgánica. La puntuación SOFA fue de
Debido a que su examen físico inicial mostró sensibilidad en
7 (renal 3, cardiovascular 1 y hematológica 3).
el cuadrante superior derecho y la ecografía al lado de la cama
Una puntuación SOFA≥2 refleja un riesgo de
mostró un absceso como una masa hepática, se tomó una
mortalidad general de aproximadamente el 10 %
tomografía computarizada abdominal para identificar un
en una población hospitalaria general con
posible foco de infección. A pesar de que su nivel de creatinina
sospecha de infección. El nivel de lactato fue de
era de 4.2 mg/dL, para evaluar una lesión similar a un absceso,
3,9, que es mayor que el umbral para la
el médico en el sitio decidió ordenar una TAC de abdomen con
definición de shock (>2 mmol/L). Sin embargo,
contraste (Fig.7.34).
debemos verificar la respuesta a la reanimación
con líquidos para confirmar el shock séptico
(consulte la página 60).

Hasta ese momento, se administraron un total de

2300 ml de cristaloides y se insertó un catéter venoso
central. La pauta de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis
recomienda la reevaluación frecuente del estado
hemodinámico para guiar la administración de líquidos
adicionales. Después de la administración inicial de
líquidos, su presión arterial aumentó, pero seguía
siendo baja, de 80/40 mmHg. Para mantener la presión
arterial media por encima de 65 mmHg, se inició
Figura 7.34 Un gran absceso en la sección posterior derecha de
noradrenalina y se ajustó hasta 8 μg/min. el hígado
134 GJ Suh et al.

Su TC de abdomen reveló un absceso piógeno 7.9.1 Progresión

de 8,5 cm en la parte posterior derecha del
hígado sin un cálculo en el colédoco (Fig.7.34). A las 5 h de la presentación se inició meropenem
Fue valorado como shock séptico por absceso como antibiótico empírico inicial tras hemocultivo.
hepático piógeno con posible lesión renal aguda En el segundo día de hospitalización, vancomicina
séptica. 1,0 mg/0,1 mL al 1% y ceftazidima al 2,25%
El diagnóstico del oftalmólogo consultado de pérdida El especialista en oftalmología realizó inyecciones
visual del ojo izquierdo fue endógeno endógeno. intraoculares de 2,25 mg/0,1 ml. A pesar de la
Ftalmitis por infección metastásica. manejo hemodinámico agresivo, hubo Considerando
que tenía absceso hepático y sin producción de orina. Por lo tanto, se inició la terapia de
endoftalmitis,Klebsiella pneumoniaesíndrome de absceso reemplazo renal continuo (TRRC). Se realizó inserción de
hepático era altamente sospechoso. La obstrucción biliar drenaje percutáneo con catéter (DCP) en absceso hepático.
debida a un cálculo de CBD puede haber jugado un papel En el día 3 de hospitalización, apareció fibrilación auricular
importante en este proceso. con frecuencia ventricular rápida y el estado mental del
paciente se deterioró a un estado de somnolencia. Se
realizó intubación y se inició soporte ventilatorio mecánico.
P. ¿Cuál es elKlebsiella pneumoniae
En el día 4 del hospital, sus signos vitales comenzaron a
síndrome de absceso hepático?
estabilizarse y se redujo la noradrenalina. En el día 5 del
UNA.Klebsiella pneumoniaeEl absceso hepático
hospital, regresaron los informes de cultivo. losKlebsiella
primario (KLA) ocurre en ausencia de
pneumoniae(ESBL negativo) fue aislado en su sangre y
enfermedad hepatobiliar y casi siempre es
líquido PCD. Debido a que las pautas actuales recomiendan
monomicrobiano. La mayoría de los casos se
que la terapia antimicrobiana empírica se reduzca una vez
han notificado en Asia o en pacientes de
que se identifique el patógeno y se establezcan las
origen asiático. Además de las
sensibilidades y/o se observe una mejoría clínica adecuada;
manifestaciones típicas del absceso hepático
sus antibióticos se redujeron a ceftriaxona 2 g dos veces al
piógeno, como fiebre, leucocitosis,
día (una dosis para la infección del SNC) considerando la
sensibilidad en el cuadrante superior derecho
endoftalmitis. En el día 6 del hospital, se realizó una
y enzimas hepáticas elevadas, una minoría de
resonancia magnética del cerebro. No hubo evidencia de
pacientes con KLA primario puede desarrollar
infección metastásica al SNC. Las condiciones generales del
infecciones metastásicas en otros sitios. Es
paciente finalmente mejoraron y la CRRT y la ventilación
necesario un alto índice de sospecha de
mecánica se redujeron gradualmente. El paciente fue
diseminación metastásica a varios otros
trasladado a la sala general para recibir tratamiento
órganos, incluido el ojo. La detección
adicional.
temprana de endoftalmitis asociada a
Klebsiella y el tratamiento rápido con
antibióticos intravenosos agresivos pueden
ser el único método para salvar la agudeza
visual y disminuir la incidencia de morbilidad
y mortalidad en general.
7 Enfoque basado en escenarios
7.9.2 Resumen
Este fue un caso de síndrome invasivo de
Klebsiella pneumoniaeabsceso hepático. La mujer de 78 años que estaba siendo atendida en un paciente de enfermería
acudió al servicio de urgencias con pérdida visual y fue
Se encontró que tenía shock séptico. A pesar de
la pronta evaluación y el tratamiento agresivo,
desarrolló ARDS y lesión renal aguda que lo
obligó a requerir CRRT y ventilación mecánica.
tilaciónKlebsiella pneumoniaees un bien conocido signos vitales iniciales eran 60/38 mmHgpatógeno
humano, y recientemente una invasión distinta
síndrome sivo causado porK. pneumoniaelos
serotipos K1 y K2 han sido reconocidos en el
sudeste asiático. El síndrome se define por los
siguientes criterios: (1) síndrome invasivo definido:
Klebsiella pneumoniaeabsceso hepático con
complicaciones extrahepáticas, especialmente
afectación del SNC, fascitis necrosante o
endoftalmitis y (2) probable síndrome invasivo:
K. pneumoniaeAbsceso hepático como única
manifestación clínica de presentación.
Se recomienda que en pacientes con diabetes
mellitus que presentenK. pneumoniae bacteriemia,
endoftalmitis, meningitis u otras infecciones
extrahepáticas, especialmente en asiáticos o
descendientes de asiáticos, está indicada la
búsqueda de un absceso hepático oculto.
Como recomiendan las guías actuales, el control de la
fuente tiene suma importancia una vez que se logra la
estabilización hemodinámica inicial y el inicio de los antibióticos.
En los casos en los que el origen de la infección inicial no está
claro, la realización detallada de la historia clínica y el examen
físico, así como estudios de diagnóstico por imágenes, como la
TC, pueden ser reveladores.
135
7.10 Un caso de shock séptico por
pielonefritis aguda
acudió al servicio de urgencias (SU) del hospital por
hipotensión y alteración del estado mental. Ha
estado hemipléjica a causa de un accidente
cerebrovascular hace 30 años. También fue tratada
por tuberculosis pulmonar hace 7 años. Su
106 lpm–18 cpm–39 °C. Desarrolló fiebre y mialgia
desarrollada hace 2 días. El examen físico reveló
sensibilidad en el ángulo costovertebral izquierdo
(CVAT). No había otras pistas históricas que obtener
porque estaba demasiado adormecida para la
comunicación verbal. La escala de coma de Glasgow
fue E2M5V2. Se realizó un examen de
ecocardiografía al lado de la cama y se encontró una
VCI colapsada.
P. ¿Está séptica?
A. Tenía alteración del estado mental e
hipotensión (PAS: 60 mmHg) que
indican posible sepsis según qSOFA.
Después de la administración de líquidos según lo
recomendado por la guía SCC, su presión arterial
aumentó, pero aún estaba baja, 80/40 mmHg. Mientras
tanto, salieron los resultados de sus pruebas de
laboratorio iniciales.
 136

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.345 WBC 12,260 /μL N/A 136.4 milimoles por litro CK N/A ng/ PT (seg) 12.9 Segundos WBC > 100 /HPF
ml
pCO2 32.7 mmHg Media pensión 9.3 g/dL k 4.4 milimoles por litro CK-MB 4.7 ng/ hora del Pacífico (INR) 1.10 EUR glóbulos rojos 5–9 /HPF
ml
pO2 75,9 mmHg Hct 27.2 % cl 102.8 milimoles por litro TNI 0.066 pag/ TTPa 27.3 Segundos Albúmina 2+
ml
HCO3- 17.4 milimoles por litro Plaqueta 135.000 /μL TCO2 19.2 milimoles por litro Pro-BNP 721.3 pg/dL dímero D 2.37 mg/ml Nitrito Positivo
Base N/A milimoles por litro BOLLO 38 mg/dL fibrinógeno 467.5 mg/dL bacterias Muchos
exceso
lactato 5.0 milimoles por litro cr 2.91 mg/dL
AST 28 UI/L
alternativa 17 UI/L
T.bil 0.9 mg/dL
MONTAÑA 59 UI/L
T.prot. 6.2 g/dL
Albúmina 3.6 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios
Sus hallazgos de laboratorio iniciales indicaron
azotemia, acidosis láctica y piuria significativa con
bacteriuria. Su radiografía de tórax inicial no mostró
lesión activa en el pulmón en comparación con la
radiografía anterior y el electrocardiograma mostró
taquicardia sinusal.
P. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo de
este paciente y su justificación?
A. Considerando CVAT, piuria y nitritos
positivos en su análisis de orina, la
pielonefritis aguda debe considerarse
como diagnóstico primario.
Después de obtener muestras para cultivos de
sangre y orina, se administró meropenem como
antibiótico empírico inicial. La elección se basó en los
resultados del cultivo de su ingreso anterior cuando se
detectó una cepa bacteriana resistente a los
medicamentos (ESBL-positiva).E. coli) fue cultivada a
partir de su orina.
Figura 7.35Desarrollo de derrame pleural y edema pulmonar después de la reanimación con líquidos
137
Durante la reanimación inicial, se administraron
más de 2 L de líquido cristaloide. Sin embargo, el
paciente continuaba hipotenso con PA de 92/30
mmHg. Para mantener la presión arterial media por
encima de 65 mmHg, se inició noradrenalina y se
ajustó hasta 8 μg/min. Durante la reanimación
inicial, la saturación de oxígeno del paciente se
redujo al 86 %. Por lo tanto, se realizó una
radiografía de tórax de seguimiento. La radiografía
de tórax mostró derrame pleural bilateral y edema
pulmonar (fig.7.35).
Se inició el suministro de oxígeno a razón de 3 L/
min utilizando una cánula nasal. Aunque la
producción de orina había aumentado a 0,5 mg/kg/
h, se administró furosemida intravenosa (20 mg) a
la paciente debido a su edema pulmonar.
Para descartar otros posibles focos
infecciosos, así como evidencia de ITU
complicada, se realizó una TC abdominal sin
contraste. No se utilizó medio de contraste por
disminución de la función renal (fig.7.36).
La tomografía computarizada del abdomen reveló una acumulación de grasa
perirrenal izquierda con una pequeña cantidad de líquido que se acumula.
138
Figura 7.36 Izquierda: acumulación de grasa perirrenal con una pequeña cantidad de líquido que sugiere pielonefritis aguda
Figura 7.37Cambios en la radiografía de tórax durante la reanimación con
líquidos. Izquierda, 11 a. m.: sin cambios; medio, 2 PM: aumento del edema
pulmonar, atelectasia bilateral; correcto, al día siguiente a las 6 a.m.:
P. ¿Recomendaría una tomografía computarizada
para este paciente? ¿Cuál es su razón si es así?
A. La pielonefritis aguda es una infección
relativamente frecuente. La grave presentación
del paciente indica que podría tener NPA
complicada. La TC abdominal sin contraste
puede detectar cálculos en el uréter e
hidronefrosis, los cuales con frecuencia justifican
una evaluación e intervenciones adicionales para
el control de la fuente. El ultrasonido puede ser
una opción alternativa.
sugestivo de pielonefritis izquierda. Por lo demás no se
encontró ningún otro foco séptico. Por lo tanto, su
diagnóstico de DE se hizo como shock séptico causado
por pielonefritis aguda.
GJ Suh et al.
disminución del edema pulmonar, atelectasia subsegmentaria en el
lóbulo inferior derecho
A las 24 h de tratamiento, la presión arterial media se
mantuvo por encima de 65 mmHg manteniendo la infusión
de noradrenalina a 8 μg/min. La presión arterial era de
128/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 120 lpm a las 24 h
del inicio del tratamiento. La norepinefrina se redujo
gradualmente durante el segundo día de hospital. En el día
2 del hospital, la radiografía de tórax de seguimiento
mostró una mejoría del edema pulmonar y una
disminución de la extensión del derrame pleural (Fig.7.37).
Sus informes de cultivos de sangre y orina
salieron el día 4 del hospital. Fueron positivos
para ESBL (+)E. coliy se mantuvo la elección inicial
de antibióticos hasta su alta. Se recuperó por
completo y fue dada de alta el día 11 del hospital.
7 Enfoque basado en escenarios
7.10.1 Resumen
La pielonefritis aguda es una infección sistémica
relativamente frecuente. Según el informe que escribió
Czaja CA, las tasas anuales generales son de 15 a 17
casos por 10 000 mujeres y de 3 a 4 casos por 10 000
hombres La pielonefritis aguda se desarrolla en el 20 al
30 % de las mujeres embarazadas (Czaja CA, et al.,
Análisis epidemiológico basado en la población de la
pielonefritis aguda, Clin Infect Dis. 2007 1 de agosto; 45
(3): 273–80). Delia Scholes también informó que las
conductas sexuales, los antecedentes familiares y del
paciente de UTI y la diabetes están asociados con un
mayor riesgo de pielonefritis (Delia Scholes, et al.,
Factores de riesgo asociados con la pielonefritis aguda
en mujeres sanas, Ann Intern Med. 2005 4 de enero;
142 (1): 20–7). En este paciente, no se encontraron
factores de riesgo significativos para pielonefritis
complicada. Sin embargo, aunque la pielonefritis
responde bien a los antibióticos, puede convertirse en
un síndrome infeccioso mortal en algunos pacientes.
Los antibióticos para la pielonefritis aguda
complicada incluyen los siguientes: cefepima,
imipenem, meropenem y piperacilina/tazobactam.
Este paciente tenía antecedentes de infección
bacteriana por ESBL(+). El médico tratante eligió
apropiadamente meropenem como antibiótico
primario. Porque estaba en estado de shock y había
estado viviendo en un hospital de enfermería y eso
significa que podría haber estado expuesta a cepas
bacterianas resistentes a los medicamentos. Y esa
elección fue correcta.
a b
Figura 7.38El paciente tenía eritrodermia difusa en la parte superior del tórax (A). En la espalda, donde estaba el tatuaje, se observó
enrojecimiento, pústulas y sensibilidad.
139
La reanimación con líquidos inicial había resultado en
edema pulmonar que debería haberse evitado mediante
múltiples reevaluaciones del estado del volumen. Los
médicos que tratan el shock deben estar atentos al estado
de volumen de los pacientes para decidir cuándo detener la
infusión de volumen y comenzar a usar vasopresores en su
lugar.
7.11 Un caso de shock debido al
síndrome de shock tóxico
Un hombre de 25 años con un tatuaje en la espalda
acudió al servicio de urgencias (SU) con
antecedentes de 2 días de mialgia, dolor de cabeza,
escalofríos y tos. No fumaba y no tenía una
enfermedad subyacente específica antes. Sus signos
vitales iniciales fueron 151/57 mmHg-140 lpm-23
cpm-38,7 °C. El tatuaje se había hecho hace 3 días.
En el examen físico, había eritrodermia difusa en el
tórax. En la espalda, donde estaba el tatuaje, se
observó enrojecimiento, pústulas y sensibilidad.
Una hora después de la visita, presenta somnolencia
con constantes vitales de 73/36 mmHg-123 lpm-21
cpm-39,2 °C (fig.7.38).
Después de la reanimación inicial con líquidos según lo
recomendado por la guía SSC, su presión arterial aumentó,
pero aún se mantuvo baja como 80/40 mmHg. Su
radiografía de tórax inicial no mostró lesión pulmonar
activa y el electrocardiograma mostró taquicardia sinusal.
Mientras tanto, salieron los resultados de sus pruebas de
laboratorio iniciales.
C
 140

Sangre arterial Cardíaco Coagulación

análisis de gases CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.45 WBC 25,940 /μL N / A 134 milimoles por litro CK N/A ng/mL PT (%) 86 % WBC 20–29 /HPF
pCO2 35 mmHg Media pensión 13.8 g/dL k 4.1 milimoles por litro CK-MB 0.4 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.12 EUR glóbulos rojos <1 /HPF
pO2 78 mmHg Hct 38.7 % cl 94 milimoles por litro TNI 0.001 pg/mL TTPa 39.7 Segundos Albúmina 1+
HCO3- 24.3 milimoles por litro Plaqueta 154.000 /μL TCO2 25 milimoles por litro dímero D N/A mg/ml Nitrito Negativo
exceso de base N/A milimoles por litro BOLLO 31 mg/dL fibrinógeno 438 mg/dL bacterias N/A

lactato 2.2 milimoles por litro cr 1.77 mg/dL

AST 171 UI/L
alternativa 170 UI/L
T.bil 1.3 mg/dL
MONTAÑA 74 UI/L
T.prot. 6.0 g/dL
Albúmina 3.6 g/dL
GJ Suh et al.
7 Enfoque basado en escenarios
P. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y
qué pasos de evaluación se requieren
para llegar al diagnóstico final?
A. El paciente es positivo para dos criterios qSOFA
(PAS 73 mmHg, FC 123 cpm). Por lo tanto, se
puede suponer que está en condición séptica.
porque tenia mucha fiebre (≥38,9 °C),
hipotensión, creatinina elevada, erupción
cutánea (eritrodermia macular difusa en el
pecho y dentro del tatuaje), mialgia grave,
somnolencia mental y compromiso hepático
(prueba anormal de la función hepática),
azotemia y coagulopatía, también se puede
suponer que Ser síndrome de shock tóxico. Se
necesitan cultivos de sangre, garganta o líquido
cefalorraquídeo para el diagnóstico final y una
estrecha observación en busca de descamación
en la piel.
Después de 45 minutos de visitar el servicio de
urgencias, se iniciaron los antibióticos (vancomicina 1 g
dos veces al día + clindamicina 4 ml tid + ceftriaxona 2 g
qd). Luego se inyectó inmunoglobulina
(inmunoglobulina G poliespecífica monomérica
purificada) por vía intravenosa. Durante el proceso de
estabilización hemodinámica inicial, se administraron
más de 2 L de cristaloides y se colocó un catéter venoso
central. Los signos vitales de seguimiento fueron 98/57
mmHg–116 lpm–19 cpm–39,1 °C. Para mantener la
presión arterial media por encima de 65 mmHg, se
inició una infusión de norepinefrina y se tituló hasta 12
μg/min.
P. ¿Por qué se eligieron estos antibióticos?
A. Deben administrarse antibióticos de amplio
espectro lo antes posible en todos los casos
sospechosos de TSS, preferiblemente después
de la extracción de sangre y otras muestras para
cultivo. Las recomendaciones actuales para el
tratamiento antibiótico empírico de la sospecha
de sepsis recomiendan el uso de flucloxacilina y
una cefalosporina de tercera generación. En
entornos donde la tasa
141
resistentes a la meticilinaS. aureus (MRSA)
es alto, la cobertura inicial debe incluir
vancomicina. En nuestro caso, decidimos
utilizar antibióticos (ceftriaxona 2 g una
vez al día + vancomicina 1 g dos veces al
día + clindamicina 4 ml tres veces al día)
para cubrir ambosS. aureus(incluyendo
MRSA) yS. pyogenes. La clindamicina tiene
múltiples actividades que
lo hacen potencialmente útil como tratamiento
adyuvante en TSS. La clindamicina es una
lincosamida bacteriostática cuya eficacia no se
ve afectada por la fase de crecimiento
bacteriano o el tamaño del inóculo. Se ha
demostrado que la clindamicina inhibe la
producción de toxinas tantoS. aureusyS.
pyogenes. Estos incluyen la capacidad de
superar el "efecto Eagle", la inhibición de la
producción de toxinas superantígenas, una
mejor penetración en los tejidos y un efecto
posterior al antibiótico más prolongado que la
penicilina, y la potenciación de la fagocitosis. La
clindamicina también puede reducir la
producción de toxinas superantígenas
bacterianas a través de la inhibición de la
transcripción de genes de exoproteínas, lo que
podría interrumpir potencialmente cualquier
estimulación en curso de la cascada inflamatoria.
La clindamicina no debe usarse sola porque solo
es bacteriostática en lugar de bactericida y
debido a los informes de aumento de la
resistencia y mejores resultados con el uso
combinado de un antibiótico betalactámico y
clindamicina.
P. ¿Cuál es el papel de la inmunoglobulina en el
SST?
R. En TSS, el uso complementario de
inmunoglobulina intravenosa (IVIg) está
respaldado sobre una base teórica por
sus propiedades antiinflamatorias e
inmunomoduladoras, y por la evidencia
de muchos estudios. IgIV contiene
142 GJ Suh et al.

principalmente inmunoglobulina G poliespecífica (a) Cultivo de sangre, faringe o líquido cefalorraquídeo

monomérica purificada (IgG) y una fracción más (el hemocultivo puede ser positivo para
pequeña que comprende otros isotipos de S. aureus).
inmunoglobulina y componentes inmunológicos (b) Aumento en el título de fiebre maculosa de las Montañas

adicionales. Se cree que las actividades Rocosas, leptospirosis o sarampión.

antiinflamatorias e inmunomoduladoras Clasificación de casos.

beneficiosas de la IgIV cuando se usa en TSS * Probable: caso con cinco de los seis
incluyen la facilitación del reconocimiento de hallazgos clínicos descritos
antígenos, la activación del sistema inmunitario * Confirmado: caso con los seis
innato y la contrarrestación de la actividad de la hallazgos clínicos descritos.
toxina superantígena mediante la neutralización
de anticuerpos y el bloqueo de la activación de
células T por estafilococos y estreptococos.
superantígenos
Tratamiento del síndrome de shock tóxico
estafilocócico

1. Reemplazo agresivo de líquidos con solución

Diagnóstico de Síndrome de Shock Tóxico salina normal para tratar la hipotensión.
Estafilocócico Definición de Caso Clínico 2. La pronta administración de los antibióticos
apropiados: en los casos en que se
1. Fiebre≥38,9 °C. desconozca el organismo causal, el
2. Hipotensión: presión arterial sistólica ≤90 régimen de antibióticos debe cubrir
mm Hg para adultos. ambosS. aureus(incluyendo MRSA si está
3. Erupción: eritrodermia macular difusa. indicado) yS. pyogenes.
4. Descamación: 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, en • Antibióticos de amplio espectro
especial de las palmas de las manos y las plantas de los pies. (flucloxacilina + tercera generación
5. Compromiso multisistémico: tres o cefalosporina) + clindamicina
más de los siguientes: ~Luego cambia ~.
(a) Gastrointestinal: vómitos o diarrea al • Cloxacilina o nafcilina o cefazolina +
comienzo de la enfermedad. clindamicina (MSSA si está indicado).
(b) Muscular: mialgia severa o • Vancomicina o teicoplanina (MRSA si está
creatina fosfoquinasa elevada. indicado) + clindamicina.
(c) Membranas mucosas: vaginal, 3. Considere el uso de inmunoglobulina
orofaríngea, conjuntival intravenosa (IVIg) en pacientes que no
hiperemia respondan clínicamente dentro de las
(d) Renal: nitrógeno ureico en sangre o creatinina primeras 6 h de terapia de apoyo agresiva:
dos veces el límite superior de lo normal. IV Ig G [dosis alta (1-2 g/kg) el día 1
(e) Hepático: límite superior dos veces seguido de dosis posteriores de 0,5
normal de bilirrubina total. g/kg los días 2 y 3].
(f) Hematológico: plaquetas ≤100/ 4. Control de la fuente (para el SST estafilocócico, el
μL. control de la fuente puede incluir la extracción del
g) SNC: desorientación o alteraciones de tampón o el drenaje de una infección en el sitio
la conciencia sin signos quirúrgico).
neurológicos focales. 5. Oxigenación por membrana extracorpórea
6. Resultados negativos en las siguientes pruebas: (ECMO) y manejo de apoyo.
7 Enfoque basado en escenarios 143

7.11.1 Progresión µg/min. Después de 2 días, la noradrenalina se redujo

Después de 1 día, sensible a la meticilinaestafilococo
aureusse aisló del cultivo de la herida de la piel. No
se aisló ningún organismo del hemocultivo.
Se cambió antibiótico a cefazolina + el diagnóstico inicial de SST. Después de 14 días,
clindamicina. La norepinefrina se redujo a 4 y se dio de alta a casa (Fig.7.39).
gradualmente. Se trasladó a planta general y se mantuvo
antibioterapia hasta el alta. Después de 5 días, comenzó la
descamación característica de la piel en el área de la
espalda, los dedos de las manos y los pies que soporta

a b

Figura 7.39Se produjo descamación de la piel dentro del tatuaje en la espalda (a), punta izquierda (b), y ambos dedos (C) observado en la visita al departamento de
pacientes ambulatorios
144
7.11.2 Resumen
Este fue un caso clásico de un síndrome de choque tóxico
debido a meticilina sensibleestafilococo aureus. El paciente
acudió al servicio de urgencias con fiebre, mialgia y
erupción cutánea después del tatuaje. El síndrome de
choque tóxico (TSS) es una enfermedad aguda,
multisistémica, mediada por toxinas, que a menudo resulta
en una falla multiorgánica. Es causada por cepas
productoras de toxinas de estafilococo aureusy
Streptococcus pyogenes(estreptococos del grupo A). En
este caso, el médico tratante identificó de inmediato un
posible caso de SST y administró el régimen antibiótico
apropiado de manera temprana, mientras el proceso de
reanimación hemodinámica inicial aún estaba en curso. Los
lectores deben recordar que esta pronta evaluación del
paciente y la administración temprana de antibióticos son
fundamentales en el manejo del shock séptico.
7.12 Un caso de shock
anafiláctico
Un hombre de 74 años (75 kg) con hipertensión
subyacente acudió al servicio de urgencias (SU)
por vómitos persistentes. Su presión arterial y
pulso eran de 110/60 mmHg y 66 lpm. Tenía
erupción cutánea en cara y extremidades. Tenía
la cara y el labio hinchados. Pero su respiración
era de 18 cpm y no tenía disnea.
Aproximadamente 20 minutos antes del inicio de los síntomas, el
paciente tomó el analgésico de su esposa (Aceclofenac
GJ Suh et al.
100 g) para el dolor de cabeza. No tenía alergias
conocidas. En el examen físico, el ruido pulmonar
era normal sin sibilancias ni estridor.
P. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y
sus fundamentos?
A. Tuvo vómitos persistentes y erupción cutánea
después de tomar el medicamento
antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
Involucran tanto el sistema cutáneo como el
gastrointestinal después de la exposición a
un posible alérgeno. Aunque no tenía
antecedentes de reacción alérgica, la
anafilaxia debe incluirse en los diagnósticos
diferenciales debido a la definición de los
criterios de anafilaxia 1 o 2. Los análisis de
sangre no son necesarios para el diagnóstico
de anafilaxia. Sin embargo, medir la triptasa
sérica y la histamina puede ayudar a
distinguir la anafilaxia de otras enfermedades
con síntomas similares. Del mismo modo, la
radiografía de tórax y el electrocardiograma
también pueden ser útiles.
Su radiografía de tórax no mostró lesión activa en el
pulmón o cardiomegalia significativa. El electrocardiograma
no mostró arritmia significativa o cambio ST-T. Las pruebas
de laboratorio iniciales no mostraron anomalías
significativas.
 7 Enfoque basado en escenarios

Arterial
gases en sangre Cardíaco Coagulación
análisis CBC Química enzima panel análisis de orina

pH 7.313 WBC 7450 /μL N / A 139 milimoles por litro CK 68 ng/mL hora del Pacífico (INR) 1.01 EUR WBC 1–4 /HPF
pCO2 43.6 mmHg Media pensión 13.4 g/dL k 3.5 milimoles por litro CK-MB 1.5 ng/mL TTPa 23.6 Segundos glóbulos rojos 1–4 /HPF
pO2 63.4 mmHg Hct 39.6 % cl 102.8 milimoles por litro TNI <0.01 pg/mL dímero D 1.13 mg/ml Albúmina 1+
HCO3- 21.6 milimoles por litro Plaqueta 170.000 /μL TCO2 20.2 milimoles por litro Nitrito Negativo
exceso de base − 4,6 milimoles por litro BOLLO 17 mg/dL bacterias N/A

lactato 5.31 milimoles por litro cr 1.45 mg/dL

AST 31 UI/L
alternativa 28 UI/L
T.bil 0.7 mg/dL
MONTAÑA 45 UI/L
T.prot. 6.0 g/dL
Albúmina 3.8 g/dL
145
146
P. ¿Cuál es su plan de gestión inicial?
A. Se debe inyectar 0,01 mg/kg de epinefrina
1:1000 (1 mg/ml) por vía intramuscular en
la parte anterolateral media del muslo lo
antes posible. En este caso, la inyección IM
de 0,5 mg sería apropiada porque la dosis
máxima de inyección IM de epinefrina
para la anafilaxia es de 0,5 mg en adultos.
Aunque los antihistamínicos H1 no pueden inhibir
la liberación de mediadores de mastocitos y
basófilos, puede aliviar la picazón, el
enrojecimiento, la urticaria, el angioedema y
los síntomas nasales y oculares. Por lo tanto,
se pueden administrar por vía intravenosa 10
mg de clorfeniramina o 25 a 50 mg de
difenhidramina.
Los glucocorticoides pueden desactivar la transcripción
de una multitud de genes activados que
codifican proteínas proinflamatorias.
Potencialmente, pueden aliviar los síntomas
prolongados de la anafilaxia y prevenir la
anafilaxia bifásica, aunque estos efectos nunca
se han probado. Por lo tanto, los
glucocorticoides no salvan la vida en las horas
iniciales de un episodio anafiláctico, pero
pueden considerarse como medicamentos de
segunda línea. Se pueden administrar por vía
intravenosa 200 mg de hidrocortisona o 1 mg/kg
de metilprednisolona.
Sus síntomas se resolvieron por completo después de
una inyección IM de 0,5 mg de epinefrina. El paciente
deseaba ser dado de alta a su domicilio.
P. ¿Dará de alta al paciente?
R. La anafilaxia bifásica puede ocurrir en alrededor del 5
al 10% de los pacientes con anafilaxia. Los pacientes
deben ser monitorizados durante al menos 4 h y, si
es necesario, hasta 24 h.
GJ Suh et al.
Dos horas más tarde, se desarrolló
taquicardia (112 lpm) con desaturación (SpO2 al
90%). El paciente tenía disnea y su presión
arterial era de 78/40 mmHg. El
electrocardiograma mostró taquicardia sinusal
sin alteración del segmento ST. No hubo
evidencia de urticaria, rubor o edema facial.
P. ¿Qué pasó y cuál es el
tratamiento adecuado?
A. El paciente tuvo afectación del sistema
respiratorio (disnea, hipoxemia) y
cardiovascular (hipotensión) después de la
resolución completa de la reacción
anafiláctica inicial sin volver a exponerse al
factor desencadenante. Por lo tanto, el
diagnóstico presuntivo es anafilaxia bifásica.
• El tratamiento de la anafilaxia bifásica
es el mismo que el de la anafilaxia.
• Se debe inyectar 0,01 mg/kg de
epinefrina 1:1000 (1 mg/mL) por
vía intramuscular en la parte
anterolateral media del muslo lo
antes posible.
• Administre oxígeno suplementario de alto
flujo (6 a 8 l/min) mediante mascarilla
facial. Coloque al paciente boca arriba o
en una posición cómoda si hay dificultad
respiratoria.
• Administre 1–2 L de solución salina al 0,9% (isotónica)
rápidamente.
Diez minutos después, la disnea y la
hipoxemia mejoraron pero el paciente seguía
hipotenso (80/42 mmHg).
P. ¿Cuál debería ser el siguiente paso?
R. Una dosis repetida de 1:1000 (1 mg/mL) de epinefrina
0,01 mg/kg debe ser la elección. También se pueden
considerar vasopresores como
7 Enfoque basado en escenarios 147

ing epinefrina. Los médicos también deben reconocer

como dopamina, norepinefrina, fenilefrina o
vasopresina. También se debe considerar la
administración de glucagón cuando el paciente
está tomando bloqueadores beta-adrenérgicos u
otros medicamentos que interfieren con el
efecto de la epinefrina. En caso de paro cardíaco,
la ECMO debe considerarse de forma temprana
en pacientes que no responden a las medidas de
reanimación tradicionales, antes de que se
desarrolle una acidosis isquémica irreversible.
que la anafilaxia puede no parecer una amenaza para la
vida inicialmente sin síntomas respiratorios o
cardiovasculares. Durante el período de observación,
tuvo anafilaxia bifásica letal y fue manejado
adecuadamente con suministro de oxígeno, inyección
de epinefrina y reanimación con líquidos. El diagrama
de flujo a continuación señala un enfoque rápido de
diagnóstico y manejo de la anafilaxia.
Cutáneo Gastrointestinal
: erupción cutánea, labio hinchado :vomitos

Síntomas y signos clínicos

La presión arterial del paciente aumentó

gradualmente a 108/57 mmHg después de otra Reconocer
Anafilaxia
inyección de epinefrina. Ingresó en la unidad de
corta estancia para observación de 24 h. Hasta el día administración
siguiente, no hubo anafilaxia recurrente. Fue dado
de alta con receta de Epi-pen.
• 1:1000 (1 mg/mL)epinefrina0,01 mg/kg IM
• Considere antihistamínicos H1 o glucocorticoides

7.12.1 Resumen Observación

En este caso, el paciente con anafilaxia que afectaba Respiratorio Cardiovascular

el sistema cutáneo y gastrointestinal se manejó de : disnea, hipoxemia :vomitos
manera segura con el reconocimiento temprano de
la anafilaxia. El componente más importante en el
Reconocer
manejo inicial del shock anafiláctico es dar Anafilaxia bifásica