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com
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Síndromes de compresión nerviosa
S. Brent Brotzman, MD | Dr. Steven R. Novotny
FISIOLOGÍA DE LA COMPRESIÓN NERVIOSA
Los cambios microanatómicos, fisiológicos y bioquímicos que se
producen intraneuralmente tras la compresión determinan en última
instancia los síntomas que manifiestan los pacientes y, finalmente, los
resultados quirúrgicos cuando se tratan. Aunque no podemos saber
exactamente qué impacto tuvo la compresión en el tejido neural de
cada paciente, uno puede comenzar a comprender a un nivel básico la
anatomía y la fisiología como base para un conocimiento más
avanzado. Luego, esta información se puede interpretar para los
pacientes, ayudándolos a comprender la justificación del tratamiento y
las expectativas con el manejo.
Lundborg (1979)ha estudiado durante mucho tiempo la fisiología
nerviosa y la microanatomía. Usando extremidades humanas recién
amputadas, demostró que la anatomía microvascular está dispuesta de
manera similar a múltiples modelos animales estudiados. Esto infiere la
transportabilidad de la información obtenida de estudios previos. La
anatomía microvascular es de vascularización de fascículos segmentarios
por vasos epineuriales. Cada fascículo presenta una combinación bien
definida de sistema vascular de microcirculación endoneural y perineural. La
disección intraneural podría interrumpir el valioso suministro de sangre.
Rydevik et al. (1980), utilizando un nervio vago de conejo, demostró que una
presión de 50 mm Hg durante 2 horas producía un bloqueo del transporte
de proteínas axoplásmicas en el sitio de compresión. Aunque el bloqueo fue
reversible en un día, las presiones de 200 y 400 mm Hg aplicadas de manera
similar dieron como resultado bloqueos axoplásmicos durante 1 y 3 días
respectivamente. Demostraron que los axones pueden sobrevivir sin sufrir
degeneración walleriana; sin embargo, el transporte axonal rápido se
bloquea durante al menos un día.Rydevik et al. (1981)en un modelo diferente
demostró disfunción microvascular progresiva con presión progresiva. La
interferencia en el flujo venular ocurrió entre 20 y 30 mm Hg, y el flujo
capilar arteriolar e intrafascicular cambió entre 40 y 50 mm Hg. A 60 a 80
mm Hg se observa un bloqueo completo del flujo sanguíneo neural. No se
observó flujo sanguíneo estancado o muy lento durante 7 días después de
una presión de 400 mm Hg durante 2 horas.
Lundborg et al. (1983)aumentos medidos en el líquido intraneural
con la compresión. La presión del fluido del tejido endoneural seguía
siendo elevada a las 24 horas. Expresaron su preocupación por la
oclusión capilar con esta presión y la posible disfunción resultante.
O'Brien et al. (1987)utilizó un modelo de nervio de rata de compresión
crónica y demostró un engrosamiento perineural progresivo a los 5
meses con desmielinización periférica. Esto progresó con el tiempo a un
marcado adelgazamiento de la mielina y degeneración walleriana a los
8 meses. Esto continuó hasta el final del estudio a los 12 meses. Las
velocidades de conducción disminuyeron progresivamente después de
5 meses. Mackinnon et al. (1985)utilizaron el modelo de compresión
crónica en primates midiendo parámetros histológicos y
morfométricos. No hubo diferencia entre los tratados con
descompresión y descompresión con neurólisis interna.
Nemoto et al. (1987)en un modelo canino informó bloqueos
de conducción incompletos y degeneración axonal leve con
compresión única y bloqueo completo y axonal severo
32
degeneración en la mitad de los animales con doble compresión. La pérdida
de la función nerviosa fue mayor en la doble compresión que en la suma de
una única compresión proximal y distal combinadas. Se obtuvieron buenos
efectos terapéuticos con la liberación de ambos sitios de compresión,
mientras que se observó un efecto incompleto con la liberación de un solo
bloque.
Fullerton (1963)reportaron estudios seriales de EMG/NCV durante 30 minutos
de isquemia. En los sujetos de control se observaron cambios variables con el
tiempo; sin embargo, a los 30 minutos todos los sujetos tenían una reducción del
50 % en la amplitud y el área del potencial evocado. Cuando se estimuló el nervio
mediano en el codo, el potencial de acción comenzó a disminuir entre los 10 y los
18 minutos, y no se registraron potenciales a los 30 minutos. Los sujetos
diagnosticados con síndrome del túnel carpiano evaluados de manera similar
mostraron una tendencia de cambios en la isquemia antes que los controles,
aunque algunos pacientes parecían estar protegidos contra la isquemia. Todos
mostraron cambios en los nervios proximales incluso si el segmento del túnel
carpiano aún no se había visto afectado.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
Fondo
El síndrome del túnel carpiano (STC) es relativamente común (la
neuropatía periférica más común), y afecta al 1% de la población
general. Ocurre con mayor frecuencia durante la edad media o
avanzada, con un 83% de los 1215 pacientes del estudio mayores de 40
años, con una edad media de 54 años.madison 1992). Las mujeres se
ven afectadas con el doble de frecuencia que los hombres. Una revisión
más reciente (Bickel, 2010) estima de uno a tres casos por 1000 sujetos
por año, con una prevalencia de 50 casos por 1000 sujetos por año.
El túnel carpiano es un espacio fibroóseo confinado y rígido que
fisiológicamente actúa como un “compartimento cerrado”.Tung (2010)
midió el cumplimiento del túnel carpiano evacuado en varios sistemas
animales en comparación con especímenes cadavéricos humanos para
proponer un modelo animal para futuras vías de investigación.Holmes
et al. (2012) módulo de elasticidad medido en seis zonas, proximal y
mediodistal en los lados radial y cubital. Las secciones proximal y radial
eran más rígidas en comparación con las zonas opuestas. Agregar este
conocimiento puede contribuir a la comprensión de la mecánica del
túnel carpiano. li (Li et al. 2011, Gabra y Li 2013) en artículos
complementarios ha demostrado que el tamaño del túnel carpiano
aumenta cuando se aplican cargas de globo al 9 % y al 14 % cuando se
utilizan presiones de 100 mm Hg y 200 mm Hg. También muestran que
el tejido blando que recubre el túnel óseo es el 24% de las medidas del
canal óseo. Esto refuerza el concepto de que cualquier condición que se
agregue al tejido blando disminuye el área disponible para las
estructuras que atraviesan el canal. Estos contenidos incluyen el nervio
mediano, nueve tendones y una cantidad variable de tenosinovio. El
CTS es causado por la compresión del nervio mediano en la muñeca (
Figura 7.1). El síndrome clínico se caracteriza por dolor, entumecimiento
u hormigueo en la distribución del nervio mediano: cara palmar del
pulgar, índice, medio y cara radial del anular. Estas
 7Síndromes de compresión nerviosa 33

los síntomas pueden afectar todos o una combinación de los dedos pulgar, índice,
medio y anular en un grado variable. Dolor yparestesias en la nocheen la
distribución del nervio mediano son síntomas comunes (Tabla 7.1); los síntomas
relacionados con la actividad pueden ser el único antecedente si los síntomas
nocturnos no son lo suficientemente significativos como para despertar al
paciente o no están presentes al despertar. Las quejas de dolor proximalmente
son más un dolor profundo cuando están presentes.
Se cree que la postura con flexión o extensión prolongada de las
muñecas durante el sueño contribuye a la progresión de los síntomas
nocturnos a través de los cambios de presión en el túnel carpiano.
Gelberman et al. 1981, Rojviroj et al. 1990). Condiciones que alteran el
equilibrio de líquidos como el embarazo y el uso de anticonceptivos
orales y condiciones crónicas como la diabetes (Vinik 2004) y
palmares superficiales
Transverso
arco arterial ligamento carpiano
incisión
gancho de
hamate
Mediana
nervio
Arteria radial
la hemodiálisis puede predisponer al STC (Ono et al. 1994, Shinohara et al.
2011). STC asociado ael embarazopor lo general es transitorio y típicamente
se resuelve espontáneamente. Sin embargo, los afectados durante el
embarazo tienen una alta tasa de recurrencia más adelante en la vida.
hormonas sexuales (Toesca et al. 2008, Kim et al. 2010) han demostrado
alterar la histología en el ligamento transverso y el tenosinovio de pacientes
con STC idiopático, y la suposición de esto sería que los cambios
relacionados con el embarazo pueden no revertirse completamente después
del parto. La cirugía debe evitarse durante el embarazo. Los aparatos
ortopédicos nocturnos, la reducción de la actividad y la inyección de
esteroides controlan los síntomas hasta el parto, que suele ser curativo.
Los estudios bioquímicos e inmunohistológicos revelan una capa
más profunda de complejidad en el STC.Freeland et al. (2002)recogieron
muestras de suero y biopsia de 41 pacientes consecutivos con túnel
carpiano idiopático con pruebas de electrodiagnóstico anormales y las
compararon con los controles. En los sujetos del estudio, el suero y el
malondialdehído sinovial, junto con la IL-6 sinovial, la prostaglandina
PGE2 estaban elevados. Este patrón con la ausencia de IL-1 apoya una
etiología de isquemia-reperfusión no inflamatoria.Ettema et al. (2004)
analizó biopsias tenosinoviales de pacientes y voluntarios con STC
idiopático. Demostraron un mayor contenido de colágeno tipo 3 en el
tejido y la expresión de TGF-B en los fibroblastos de las muestras de
pacientes. Un tratado de bioquímica no es práctico en este manuscrito.
Es conveniente estar al tanto de las próximas investigaciones en este
campo. Si en el futuro esta rama de investigación produce análisis de
sangre que determinen quién debe someterse a una cirugía temprana,
quién puede esperar, quién nunca debe someterse a una cirugía; a
quién se debe volver a explorar ya quién se debe dejar en paz; y quién
debe responsabilizarse cuando se cuestiona la causalidad, será un gran
salto en la atención al paciente.

Pisiforme
Flexor del carpo Presentación clínica típica
Flexor del carpo radialis
ularis Parestesia, dolor y entumecimiento u hormigueo en la superficie
palmar de la mano en la distribución del nervio mediano (Figura 7.2
) (es decir, la cara palmar de los tres y medio radiales
Arteria cubital Flexor de los dedos
y nervio Ascensor superficialis
Figura 7.1Liberación del túnel carpiano abierto. El ligamento transverso se divide
en dirección distal a proximal cerca del gancho del ganchoso. Se puede colocar un
elevador de Carroll o Lorenz debajo del ligamento transverso del carpo para
proteger el nervio mediano.

MESA Interpretación de los hallazgos en pacientes con carpo

7.1 síndrome del túnel

Grado de CTS Recomendaciones

B
Dinámica Los síntomas son principalmente inducidos por la actividad; paciente

por lo demás asintomático; sin hallazgos

físicos detectables
Templado El paciente tiene síntomas intermitentes; disminuido tenar
sensibilidad al tacto ligero; prueba de compresión digital músculo
generalmente positiva, pero el signo de Tinel y el resultado De mano
positivo en la maniobra de Phalen pueden o no estar túnel
presentes
Accesorio
Moderado Síntomas frecuentes; disminución del rendimiento vibratorio
rama
percepción en la distribución del nervio mediano;
Maniobra de Phalen y test de compresión digital Nervio medio
positivos; Signo Tinel presente; mayor discriminación de A C
dos puntos; debilidad de los músculos tenares
Severo Los síntomas son persistentes; aumento marcado Figura 7.2 Variación en la anatomía del nervio mediano en el túnel carpiano.
en o ausencia de discriminación de dos puntos; Las variaciones del grupo IV incluyen aquellos casos raros en los que la
atrofia del músculo tenar rama tenar sale del nervio mediano proximal al túnel carpiano.A,Rama
accesoria.B,Rama accesoria de la cara cubital del nervio mediano.C,
STC, síndrome del túnel carpiano. Rama accesoria que va directamente a la musculatura tenar.
34 SECCIÓN 1 Lesiones de mano y muñeca

dígitos) son los síntomas más comunes. El dolor nocturno también es
común. Las actividades de la vida diaria (como conducir un automóvil,
sostener una taza y escribir a máquina) a menudo agravan el dolor. El dolor y
la parestesia a veces se alivian cuando el paciente masajea, sacude la mano
o la coloca en una posición dependiente.
Se deben considerar varias pruebas de provocación para ayudar en
la evaluación y el diagnóstico de STC. No se ha identificado ninguna
prueba como estándar de oro para identificar CTS. En un metanálisis de
la literatura (Keith et al. 2009)Prueba Phalenlos resultados variaron en
sensibilidad de 46% a 80% y en especificidad de 51% a 91%. los signo
de tinelvarió en sensibilidad de 28% a 73% y en especificidad de 44% a
95%. losprueba de compresión del nervio mediano, prueba de
Durkan(Durkan 1991), varió en sensibilidad de 4% a
79% y en especificidad de 25% a 96%. La combinación de los resultados de
más de una prueba de provocación podría aumentar las sensibilidades y
especificidades. Por ejemplo, los resultados combinados de las pruebas de
Phalen y compresión del nervio mediano arrojaron una sensibilidad del 92 %
y una especificidad del 92 %.
Maniobras de prueba provocativas (Tabla 7.2)
Maniobra Phalen(La figura 7.3,A)
• Las muñecas del paciente se colocan en flexión completa (pero no
forzada).
• Si ocurren parestesias en la distribución del nervio mediano dentro de la
prueba de 60 segundos, la prueba es positiva para CTS.

MESA
Pruebas disponibles utilizadas para diagnosticar el síndrome del túnel carpiano
7.2
Condición Interpretación de Resultado
norte Prueba Método Medido Resultado positivo Positivo

1* maniobra de Phalen El paciente sostiene la muñeca en marcada Parestesia en Entumecimiento u hormigueo Probable STC (sensibilidad,
flexión durante 30-60 segundos respuesta a en dígitos laterales radiales 0,75; especificidad, 0,47);
posición Gellman encontró lo mejor
sensibilidad de las pruebas de
provocación
2* Prueba de percusión El examinador golpea ligeramente a lo largo Sitio de la lesión del nervio Respuesta de hormigueo en CTS probable si respuesta
(Signo de Tinel) nervio mediano en la muñeca, de dedos está en la muñeca (sensibilidad,
proximal a distal 0,60; especificidad 0,67)
3* Tunel carpal Compresión directa de la mediana Parestesias en Parestesias dentro Probable STC (sensibilidad,
compresión nervio por examinador respuesta a 30 segundos 0,87; especificidad, 0,90)
presión
4 Diagrama de mano El paciente marca los sitios de dolor o la percepción del paciente Representación del dolor en Probable STC (sensibilidad,
sensación alterada en el contorno ción del sitio de lado palmar de los 0,96; especificidad, 0,73), valor
déficit nervioso dedos radiales sin des- predictivo negativo de una
foto de la palma prueba negativa, 0,91
5 volumen de la mano Medir el volumen de la mano por volumen de la mano Volumen de la mano en- STC dinámico probable
prueba de estrés desplazamiento de agua; repetir después arrugado por≥10 ml
de 7 min de prueba de esfuerzo y 10 min
de descanso
6 Estático de dos puntos Determinar la separación mínima Densidad de inervación No discriminar Disfunción nerviosa avanzada
discriminación de dos puntos percibidos como de adaptarse lentamente puntos <6 mm ción (hallazgo tardío)
distintos cuando se tocan ligeramente fibras ing aparte
en la superficie palmar del dedo
7 Mover dos puntos Como arriba, pero con puntos. Densidad de inervación No discriminar Disfunción nerviosa avanzada
discriminación Moviente de adaptarse lentamente puntos <5 mm ción (hallazgo tardío)
fibras ing aparte
8 Vibrometría Se coloca el cabezal del vibrómetro umbral de Asimetría en con- Probable STC (sensibilidad,
lado palmar del dedo; amplitud adaptándose rápidamente mano tralateral o 0.87)
a 120 Hz aumentada hasta el fibras entre radiales y
umbral de percepción; dígitos cubitales

comparar los nervios mediano

y cubital en ambas manos
9* Semmes-Wein- Monofilamentos de aumento Umbral de lentitud Valor >2,83 en radial Deterioro del nervio mediano
stein monofila - diámetro tocado en el lado palmar del adaptación de fibras dígitos (sensibilidad, 0,83)
prueba mental dedo hasta que el paciente pueda decir
qué dedo no ha sido tocado
10* Sensorial distal Estímulo ortodrómico y Latencia y con- Latencia >3,5 ms o STC probable
latencia y grabando a través de la muñeca velocidad de ducción asimetría >0.5
conducción de fibras sensoriales m en comparación con
velocidad mano contralateral
11* Sensorial distal Estímulo ortodrómico y Latencia y con- Latencia >4,5 ms o STC probable
latencia y grabación a través de la muñeca velocidad de ducción asimetría >1 ms
conducción de fibras motoras
velocidad del nervio mediano
12 Electromiografía Electrodos de aguja colocados en Denervación de potenciales de fibrilación, Mecánica motora muy avanzada
músculo músculos tenares olas fuertes, en- compresión del nervio dian
insercion arrugada
actividad

STC, síndrome del túnel carpiano.

* Pruebas/métodos más comunes utilizados en nuestra práctica.
Adaptado de Szabo RM, Madison M. Síndrome del túnel carpiano. Orthop Clin North Am 1992;1:103.
 7Síndromes de compresión nerviosa 35

• Gellman y asociados (1986)encontraron que esta es la más sensible Evaluación de electrodiagnóstico

(sensibilidad, 75%) de las maniobras de provocación en su estudio
Los estudios de electrodiagnóstico son un complemento útil de la
de CTS.
evaluación clínica, pero no reemplazan la necesidad de una historia
clínica y un examen físico cuidadosos. Estas pruebas están
Tinel Sign (percusión del nervio mediano)(La figura 7.3,B)
indicadas cuando el cuadro clínico es ambiguo o se sospecha de
• El signo de Tinel puede provocarse golpeando ligeramente el nervio
otros atrapamientos o neuropatías. Pautas clínicas formuladas por
mediano del paciente en la muñeca, moviéndolo de proximal a distal.
la Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos (Keith et al.
• El signo es positivo si el paciente se queja de hormigueo o sensación
2009) sugieren que las pruebas de electrodiagnóstico pueden ser
similar a una descarga eléctrica en la distribución del nervio
apropiadas en presencia de atrofia tenar y/o entumecimiento
mediano.
persistente (evidencia de nivel V) y definitivamente deben usarse si
las pruebas clínicas o de provocación son positivas y se está
Prueba sensorial de la distribución del nervio mediano.La disminución de la
considerando el manejo quirúrgico (evidencia de niveles II y III).
sensibilidad puede evaluarse mediante lo siguiente:
• Pruebas de umbral:monofilamento Semmes-Weinstein 2,83 g;
Se puede revisar una gran cantidad de artículos sobre si los estudios
percepción vibrométrica de un diapasón de 256 cps.
de electrodiagnóstico contribuyen al tratamiento del paciente.Glowacki
• Pruebas de densidad de inervación:Discriminación de dos puntos.
et al. (1996)revisaron los resultados del tratamiento CTS de su
• La pérdida sensorial y la debilidad del músculo tenar a menudo son
institución con respecto a los hallazgos de electrodiagnóstico. Las tasas
hallazgos tardíos.
de éxito del tratamiento fueron equivalentes entre los grupos de
pruebas eléctricas positivas, pruebas negativas y sin pruebas. La
Pruebas especiales adicionales para la evaluación presentación clínica y el examen físico demostraron ser el predictor
más confiable.graham (2008)ha demostrado que en la mayoría de los
• Compresión directa del túnel carpiano de Durkan (30 segundos)
pacientes que por historia clínica y examen físico demuestran STC, los
• Palpación del pronador redondo/prueba de Tinel en el pronador
estudios de electrodiagnóstico no aumentan la probabilidad de
redondo, palpación del borde de ataque del pronador activo
diagnosticar STC en ningún grado clínicamente relevante.
resistido en posición supina
• Maniobra de Spurling para neuritis foraminal
• Pacientes conneuropatías periféricas sistémicas(ej., diabetes,
• Pruebas motoras, sensoriales y de reflejos en caso de sospecha de radiculopatía
alcoholismo, hipotiroidismo) pueden tener una distribución
• Inspección de debilidad o atrofia de la eminencia tenar (un
sensorial anormal que no es exclusiva de la distribución del
hallazgo tardío de CTS)
nervio mediano.
• Historial detallado y examen físico para patología neurológica
• Más neuropatías compresivas proximales (p. ej., C6radiculopatía
concomitante o efectores metabólicos de los nervios: diabetes,
cervical) producirá déficits sensoriales en la distribución de C6
enfermedad tiroidea, antecedentes de quimioterapia, enfermedad
(mucho más allá de la distribución del nervio mediano), debilidad en
renal, neuropatías motoras y sensoriales hereditarias
los músculos inervados por C6 (bíceps) y un reflejo de bíceps
• Si el área gris, la prueba de velocidad de conducción nerviosa/
anormal.
electromiográfica (EMG/NCV) decompletoextremidad superior
• Las pruebas de electrodiagnóstico son útiles para distinguir las
involucrada para excluir radiculopatía cervical versus STC versus
neuropatías compresivas locales (como el STC) de las neuropatías
síndrome pronador, posible mononeuritis múltiple
sistémicas periféricas (como la neuropatía diabética). Por lo general,
confirman la presencia de ambos.
• El criterio para una prueba de electrodiagnóstico positiva es una
latencia motora superior a 4,0 M/seg y una latencia sensorial
superior a 3,5 M/seg o una diferencia de 0,4 ms entre las latencias
sensoriales mediana y cubital.
La interpretación de los hallazgos en pacientes con STC se
clasifica enTabla 7.2.

RECUADRO 7.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME

DEL TUNEL CARPIANO

A Síndrome de salida torácica (TOS)

El examen de TOS incluye la prueba de Adson, la maniobra costoclavicular
de Wright, la prueba de Roos, etc. Se realiza la palpación de masas en la fosa
supraclavicular e infraclavicular.
Radiculopatía cervical (RC)
RC tiene una prueba de Spurling positiva del cuello, síntomas proximales del
brazo/cuello, distribución dermatomal. El dolor de cuello es un resultado negativo.
Plexopatía braquial
Síndrome del pronador redondo (SPT)
La compresión del nervio mediano en el antebrazo proximal (PTS) en lugar
de la muñeca (CTS) tiene síntomas similares del nervio mediano. El PTS
B Nervio medio generalmente se asocia con parestesias diurnas inducidas por actividad en
lugar de parestesias nocturnas (CTS).
Figura 7.3 A,Diagrama de la prueba de Phalen (Miller).B,Diagrama de la prueba de Tinel.
36 SECCIÓN 1 Lesiones de mano y muñeca
RECUADRO 7.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME DEL
TÚNEL CARPIANO—CONTINUACIÓN
Sensibilidad y Tinel palpables en el pronador redondo del antebrazo,
no en el túnel carpiano
El PTS (más proximal) involucra los motores extrínsecos del antebrazo
inervados por el nervio mediano y la rama del nervio cutáneo palmar del
nervio mediano (a diferencia del CTS).
Compresión del nervio digital (pulgar de jugador de bolos)
Causado por la presión directa aplicada a la palma o los dedos (base del pulgar
en el pulgar del jugador de bolos)
Sensibilidad y signo de Tinel localizados en el dedo pulgar en lugar
del túnel carpiano
Neuropatía (sistémica)
Alcohol, diabetes, hipotiroidismo: se observaron hallazgos de neuropatía
más difusos
Tenosinovitis (AR)
Síndrome de dolor regional complejo
Tipo 1 mediado por el sistema simpático: dolor desproporcionado,
hiperalgia a alodinia, disautonomía vascular, puede migrar desde el sitio
original de la lesión
Tipo 2 no mediado por el sistema simpático: el ardor es
característico, no migra. A menudo indistinguible del tipo 1 en las
primeras fases
Tratamiento
• Todos los pacientes deben sometersemanejo conservador
iniciala menos que la presentación sea aguda y esté asociada
con un trauma (como STC asociado con una fractura aguda del
radio distal).
• Todos los pacientes conSTC agudose debe sacar la muñeca de la flexión en
el yeso y colocarla en posición neutra (ver la sección sobre fracturas
radiales distales).
• Los yesos circunferenciales deben retirarse o bivalvarse o convertirse
en férulas, y debe iniciarse la colocación de hielo y la elevación por
encima del corazón.
• La observación seriada minuciosa debe verificar la posible liberación
“emergente” del túnel carpiano si los síntomas no mejoran.
• Algunos autores recomiendan medir la presión del compartimiento de
la muñeca.
Manejo no operatorio
El tratamiento no quirúrgico puede incluir lo siguiente:
• Aférula de muñeca prefabricada,que coloca la muñeca en una posición
neutra, se puede usar por la noche; se puede entablillar durante el día si
el trabajo del paciente lo permite.
• La presión en el túnel carpiano es más baja con la muñeca en 2 ± 9
grados de extensión y 2 ± 6 grados de desviación cubital. Las férulas
prefabricadas suelen alinear la muñeca en 20 a 30 grados de
extensión; sin embargo, el STC se trata con mayor eficacia con la
muñeca en posición neutral.
• En un estudio de 45 pacientes tratados por STC grave en un centro de
referencia terciario, los autores concluyeron que es poco probable que
los pacientes con síntomas iniciales más graves respondan a la terapia de
férulas nocturnas (12 semanas de férulas en este estudio), pero aquellos
con menos a los síntomas graves se les debe ofrecer una prueba de
entablillado nocturno antes de la cirugía (Boyd et al. 2005).
• Modificación de actividad(suspender el uso de maquinaria
vibratoria o colocar un soporte debajo de los brazos sin soporte
en la computadora).
• Los estudios han demostrado que menos del 25% de los pacientes
que tenían inyección de cortisonaen el túnel carpiano (no en el ac-
Dexametasona y
mezcla de lidocaína
45 dorsalmente
Mediana
nervio
A
lidocaína
disperso
Mediana
nervio
Transverso
de mano
ligamento
30 radialmenteC
B
Figura 7.4 A,Durante la inyección en el túnel carpiano, se coloca una aguja de calibre 25 o 27
se utiliza para introducir una mezcla de dexametasona y lidocaína en el canal
carpiano.B,La aguja se alinea con el dedo anular y se dirige 45 grados
dorsalmente y 30 grados radialmente mientras se avanza lentamente por
debajo del ligamento transverso del carpo hacia el túnel.C,Después de la
inyección, la lidocaína se dispersa. Debe evitarse la inyección en el nervio. Si
se produce alguna parestesia durante la inyección, la aguja se retira y se
redirige inmediatamente.
nervio mediano tual) estaban libres de síntomas a los 18 meses
después de la inyección. Hasta el 80% de los pacientes derivanalivio
temporalcon inyección de cortisona y entablillado.Verde (1993)
encontró que los síntomas generalmente recurrían de 2 a 4 meses
después de la inyección de cortisona, lo que llevó al tratamiento
quirúrgico en el 46% de los pacientes. La técnica de inyección se
muestra enFigura 7.4. Si la inyección crea parestesias en la mano, la
aguja debe retirarse inmediatamente y redirigirse desde su
ubicación en el nervio mediano; inyecciónno debeestar en el nervio
mediano.
• Vitamina B6No se ha demostrado en ensayos clínicos que tenga ningún efecto
terapéutico sobre el CTS, pero puede ayudar a "pasar por alto" las neuropatías
(deficiencia de piridoxina).
• Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés) se
pueden usar para controlar la inflamación, pero no son tan efectivos como las
inyecciones de esteroides.
• Debe controlarse cualquier enfermedad sistémica subyacente
(como diabetes, artritis reumatoide o hipotiroidismo).
Tratamiento quirúrgico
La liberación del túnel carpiano recibió una recomendación de grado A (evidencia de nivel
I) en las pautas de tratamiento de CTS formuladas por la Academia Estadounidense de
Cirujanos Ortopédicos (American Academy of Orthopaedic Surgeons).Keith et al. 2009).
Estas guías recomiendan el tratamiento quirúrgico del STC
 7Síndromes de compresión nerviosa 37

transverso del carpo

ligamento 1cm
Incisión Portal de salida Portal de entrada
(0,5 cm)

proximal
polo de
pisiforme
1-1,5 cm Superficial
0,5cm arteria palmar
Incisión Mediana arco
(1cm) Arteria cubital nervio
Radial
y nervio artería

A Portal de entrada B Portal de salida C

transverso del carpo cuchillo de sonda cuchillo triangular Retrógrado

ligamento cuchillo

ance nce nce

Alc Alca Alca

D mi F

cuchillo de sonda Retrógrado

cuchillo

nce nce
Alca Alca
endoscopio
reposicionado

GRAMO H yo
Figura 7.5 Técnica endoscópica de dos portales de Chow.A,Portal de entrada.B,Portal de salida.C,El conjunto de endoscopio y hoja se pasa desde el lado proximal
incisión mal a través de la incisión distal, profunda al ligamento transverso del carpo (LCT).D,El borde distal del TCL se libera con un cuchillo de sonda.
MI,Se hace un segundo corte en la sección media del TCL con un cuchillo triangular.F,Los cortes primero y segundo están conectados con un cuchillo retrógrado.GRAMO, El
endoscopio se vuelve a colocar debajo del TCL a través del portal distal.H,Se inserta un cuchillo de sonda para liberar el borde proximal del TCL.YO,Se inserta un bisturí
retrógrado en la sección media del TCL y se tira proximalmente para completar la liberación.

por división completa del retináculo flexor, independientemente de la Los objetivos de la liberación del túnel carpiano son los siguientes:
técnica quirúrgica específica. • Descompresión del nervio
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del STC incluyen las • Mejora de la excursión nerviosa
siguientes: • Prevención del daño nervioso progresivo
• Atrofia o debilidad tenar Aunque se han descrito técnicas endoscópicas y de mínima
• Pérdida de sensibilidad en medidas objetivas incisión, nuestra técnica preferida ha sidoliberación del túnel
• Potenciales de fibrilación en electromielogramas carpiano abierto(tasa de complicaciones del 10 % al 18 %) en lugar
• Síntomas que persisten más de un año a pesar de las medidas de liberación endoscópica (tasa de complicaciones de hasta el 35 %
conservadoras apropiadas en algunos estudios) (higos. 7.1 y 7.5). En nuestra experiencia, la
38 SECCIÓN 1 Lesiones de mano y muñeca
los tiempos de regreso al trabajo y las actividades deportivas no han sido lo
suficientemente diferentes entre los dos procedimientos para justificar las
diferencias en las tasas de complicaciones (mayor frecuencia de laceraciones
del nervio digital, mayor incidencia de liberación incompleta con la técnica
endoscópica). Varios estudios comparativos han mostrado una recuperación
funcional más rápida y un alivio del dolor más rápido después de la
liberación endoscópica en el seguimiento a corto plazo, pero el seguimiento
más prolongado mostró resultados equivalentes con los métodos abiertos y
endoscópicos.Vasiliadis et al. 2010) en un estudio retrospectivo de nivel VI, (
Atroshi et al. 2009) evidencia de nivel I, (Scholten et al. 2007) y metanálisis.
Debe evitarse la inmovilización prolongada de la muñeca después de la
liberación rutinaria del túnel carpiano. Varios estudios de nivel II no indican
beneficios de la inmovilización durante más de 2 semanas (Bury et al. 1995,
Cook et al. 1995, Finsen et al. 1999, Martins et al. 2006). Los efectos
perjudiciales de la inmovilización incluyen la formación de adherencias, la
rigidez y la prevención del movimiento de nervios y tendones, lo que puede
comprometer la liberación del túnel carpiano.Protocolo de Rehabilitación 7.1
).
Complicaciones después de la liberación del túnel carpiano
• La complicación más común después de la liberación abierta del túnel carpiano
esdolor de pilar(25%), con resolución de los síntomas en la mayoría de los
pacientes dentro de los 3 meses (Ludlow et al. 1997).
• La liberación incompleta del ligamento transverso del carpo con STC
persistente es la complicación más frecuente de la liberación
endoscópica del túnel carpiano.
• El STC recurre en el 7% al 20% de los pacientes tratados quirúrgicamente
durante su vida.
Liberación fallida del túnel carpiano
Mi algoritmo para trabajar y tratar a los pacientes con falta de mejoría,
empeoramiento, mejoría limitada o empeoramiento después de una mejoría
limitada posterior a la CTR es sencillo. Se realiza una historia completa y un
examen físico y un examen neurológico desde el cuello hasta la punta de los
dedos. Esto se correlaciona con los síntomas preoperatorios del paciente.
Además de los hallazgos en el túnel carpiano, con frecuencia se establece un
sitio de doble aplastamiento potencial o neuritis secundaria.
Ocasionalmente, la cicatriz quirúrgica sugerirá una liberación incompleta. Se
revisan los estudios de electrodiagnóstico anteriores en busca de pistas
perdidas en el proceso de diagnóstico. Realizo una inyección de esteroides
en el túnel carpiano con la esperanza de mitigar los síntomas del paciente.
Se instituye la terapia manual para técnicas de deslizamiento de nervios y
modificación de cicatrices. Encuentro que aquellos que responden
favorablemente a la inyección tienen una mayor tasa de éxito si se realiza
una cirugía adicional. Ordeno una resonancia magnética con contraste en
busca de ligamento intacto, efecto de masa y tejido cicatricial. Los casos de
compensación laboral se someten a un nuevo estudio de electrodiagnóstico
si falla la atención conservadora; en este escenario, la mejora en el estudio
del nervio justifica un enfoque cauteloso si la resonancia magnética no
muestra atrapamiento.
PULGAR DEL BOLETERO (NEURITIS
DIGITAL)
La compresión del nervio digital, o pulgar de jugador de bolos, es una
compresiónneuropatía del nervio digital cubital del pulgar. La presión
repetitiva del orificio del pulgar de la bola de boliche en esta área da como
resultado la formación de una fibrosis perineural o una formación de tipo
neuroma del nervio digital cubital.
Los pacientes presentan una masa dolorosa en la base del
pulgar y parestesia. Suele provocarse un signo de Tinel y la masa
es sensible a la palpación. Los diagnósticos diferenciales incluyen ganglio,
quiste de inclusión y callosidad dolorosa.
El tratamiento incluye lo siguiente:
• Una cubierta protectora para el pulgar
• Descanso relativo de los bolos o actividad infractora
• Retroceder el orificio para el pulgar de la bola de boliche para aumentar la
extensión y abducción del pulgar
• Evitar la inserción completa del pulgar en el orificio para el pulgar
• Si fallan las medidas conservadoras, se considera
descompresión y neurólisis interna, translocación dorsal del
nervio digital (Swanson 2009), o resección de neuroma con
reparación primaria
SÍNDROME DEL PRONADOR
El síndrome del pronador se utiliza para denotar síntomas de
compresión del nervio mediano en y alrededor del músculo pronador.
Beaton y Anson (Beaton 1939) y un informe de seguimiento deJameson
y Anson (1952)mostró en el 83% de las muestras que el nervio mediano
discurría entre las dos cabezas del pronador y en el 9% el nervio
discurría profundo a la cabeza humeral del pronador, con una cabeza
cubital ausente. En el 6 % de las muestras, el nervio estaba profundo en
ambas cabezas y, en el patrón menos común (2 %), el nervio dividía la
cabeza humeral y discurría superficialmente al resto de la cabeza
cubital.Johnson et al. (1979)publicó una serie de 71 pacientes yHartz et
al. (1981)una serie de 39 pacientes que reporta de manera similar
buenos resultados en general. Los pacientes presentan clínicamente
síntomas neurogénicos generalmente no bien definidos como túnel
carpiano y examen físico de sensibilidad en la región del pronador y
exacerbación variable de los síntomas mientras se activan las tres
estructuras comunes responsables: pronador, fibrosis lacertus y arcada
superficial. La ubicación infractora del pronador puede estar en el
origen proximal de su cabeza humeral; por tanto, el nervio debe
visualizarse libre y despejado del borde muscular proximal antes de
considerarlo descomprimido. Los procesos supracondilares son
variantes anatómicas relativamente raras y causa aún más rara de
compresión del nervio mediano proximal o de la arteria braquial. El
propio hueso o el ligamento de Struther podrían comprimir las
estructuras. El proceso es palpable proximal al epicóndilo medial y la
palpación de la región a menudo exacerba los síntomas. La extensión
del codo puede exacerbar los síntomas, mientras que la flexión suele
mejorar los síntomas.
La parálisis aguda del nervio interóseo anterior (NIA) es una entidad
separada del síndrome del pronador.Miller-Breslow et al. (1990)
informó sobre nueve pacientes con 10 casos de parálisis aguda total o
parcial por NIA. Los ocho tratados por observación mostraron una
recuperación espontánea que comenzó a los 6 meses y se completó al
año. Los dos casos operados también se recuperaron en un año. Todos
los casos tuvieron un episodio de dolor súbito que precedió a la
parálisis sin traumatismo. Las pruebas de electrodiagnóstico
confirmaron la afectación de la NIA. Sugieren que esta entidad es una
neuritis, en lugar de una neuropatía compresiva, por lo que
recomiendan observación.
La descompresión abierta estándar del pronador implica una incisión
oblicua de 6 cm a lo largo del borde anterior del músculo pronador. Los
nervios cutáneos se protegen y las venas grandes se ligan solo si es
necesario. La envoltura de tejido blando se eleva proximal y distalmente
hasta donde se pueda visualizar y se retrae con dos retractores Army-Navy a
90 grados entre sí. Scofields anidados que tienen zapatos más largos pueden
proporcionar una mayor visibilidad. El lacertus y la fascia se abren en toda su
longitud. Distalmente, la arteria radial se protege y se moviliza radialmente
si es necesario. La retracción suave del pronador medialmente suele
exponer el nervio medial en

algún nivel. Esto proporciona la profundidad a la que se debe diseccionar el
tejido para exponer y descomprimir completamente el nervio. Una vez que
se visualiza el nervio, todo el material se lisa anteriormente, protegiendo las
ramas motoras. Distalmente, se divide la arcada superficialis y elevo el
músculo con un retractor para visualizar lo más distalmente posible. Por lo
general, hay una arteria con dos venas que cruzan la extensión distal de la
exposición; frecuentemente el color del nervio se ve más normal a este nivel.
Proximalmente, si encuentro el nervio intramuscular, extiendo la incisión
proximalmente al ligamento de la región de Struthers para descomprimir
con seguridad el nervio cuando sale del pronador. Si una arteria colateral
grande viaja con el nervio, con frecuencia encuentro una estructura proximal
que podría contribuir a la compresión. Si el nervio se mantiene radial al
pronador proximal y con la arteria braquial proximalmente, sólo liso la capa
perineural anteriormente sobre el nervio en esta región hasta donde se
puede ver. Hago una disección con el dedo en la parte superior del nervio y
uso el extremo romo de un fórceps DeBakey como sonda proximalmente. Si
existe alguna preocupación, se amplía la incisión.
COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL
Neuritis sensorial radial
Para esta discusión excluiremos la patología del nervio radial proximal
al codo. El síndrome de Wartenberg es el epónimo de la neuralgia
sensitiva radial distal. La irritación del nervio sensitivo radial distal a la
unión musculotendinosa braquiorradial (BR) hasta donde penetra la
fascia del antebrazo de profunda a superficial produce parestesia y
dolor. El signo de Tinel puede localizar el nivel de la lesión del nervio;
sin embargo, pueden existir factores de confusión. Los pacientes con
cicatrices quirúrgicas previas pueden tener neuroma o múltiples
ubicaciones para la tracción del nervio. La regeneración de las fibras
nerviosas puede producir un avance de Tinel además del área principal
de hallazgos. A menos que Tinel se realice con el tiempo, el avance de la
regeneración nerviosa podría notarse como estático. Las tendinopatías
concomitantes, el síndrome de de Quervain o de intersección, pueden
influir en el cuadro clínico.Wartenberg (1932)no fue el primero en
informar neuralgia sensorial radial, pero informó sobre cinco casos en
1932. Las historias comunes incluyen lesiones por aplastamiento o
compresión, pronación forzada repetitiva y actividad de extensión, y
trastornos metabólicos como diabetes y diálisis.
Madera trenzada (1975)informó una pequeña serie de neuritis sensorial
radial. Dos tercios respondieron bien a los medios conservadores. Los cuatro
tratados mediante la resección del nervio y permitiéndole retraerse debajo
del vientre del músculo BR para su protección tuvieron buenos resultados.
Dellon y Mackinnon (1986)informó sobre 51 pacientes, en los que el 37%
respondió a los medios conservadores. De los que se sometieron a cirugía, el
86% se consideró con resultados buenos a excelentes. Solo el 43% volvió a
sus trabajos regulares; 22% estaban en rehabilitación vocacional. Algunos
pacientes tenían múltiples afecciones o lesiones que les impedían volver a su
ocupación anterior.Lanzetta y Foucher (1993)publicaron una serie de 52
casos, en los que el 71% respondieron de forma conservadora con buenos o
excelentes resultados. De los 15 casos tratados quirúrgicamente, el 74%
calificó de bueno o excelente en el seguimiento. Informan una alta incidencia
(50%) de De Quervain asociado en su población, una advertencia.
El abordaje quirúrgico de Mackinnon y Dellon consiste en una
incisión de 6 a 8 cm centrada longitudinalmente en el área de Tinel pero
volar para alejar la cicatriz del nervio. Se abre la fascia dorsal,
retrayendo la BR en forma volar y continuando la lisis de la fascia entre
la BR y la ECRL 6 cm proximalmente. Se realiza neurólisis permitiendo la
movilidad del nervio, y se continúa distalmente hasta que el nervio se
suelta en el tejido celular subcutáneo. Una neurólisis interna es
7Síndromes de compresión nerviosa 39
considerado o realizado en pacientes con déficits sensoriales crónicos. La
neurólisis interna continúa hasta que se lisa la fibrosis interna y se encuentra
un patrón fascicular normal. Se debe considerar el uso de una técnica de
vendaje nervioso para evitar adherencias en este escenario. El traumatismo
nervioso grave justifica la consideración de la resección y el enterramiento
del muñón del nervio sensitivo radial.
Zoch y Aigner (1997)informaron 10 pacientes, nueve mujeres, tratados
durante un período de 2 años con liberación del nervio y corte longitudinal y
reparación del tendón BR para transponer el nervio dorsalmente. Sus 10
pacientes estaban libres de síntomas a las 6 semanas.
Compresión del nervio radial proximal
y del nervio interóseo posterior
El túnel radial se origina cerca de la articulación radiocapitelar. El
borde medial es el músculo braquial y más distalmente el tendón
del bíceps y las estructuras fibrosas asociadas. El extensor carpi
radialis longus (ECRL) y el extensor carpi radialis brevis (ECRB)
forman el techo y los márgenes laterales. El supinador distal marca
la extensión más lejana. El nervio interóseo posterior (PIN) diverge
del nervio radial propio antes de la arcada de Froshe. Las áreas de
compresiones anatómicas incluyen tejido fascial superficial a la
articulación radiocapitelar, bandas fibrosas ECRB (a menudo
conectadas a la arcada de Froshe), correa de Henry (vasos
recurrentes radiales), arcada de Froshe y el borde fibroso distal del
supinador.Fuss y Wurzl (1991), Prasartritha et al. (1993), yHazani et
al. (2008)realizó estudios de disección anatómica humana de esta
región. En general, sus observaciones se corroboraron entre sí y
representan una construcción bastante uniforme de esta región.
Los 31 especímenes cadavéricos de Prasartritha no mostraron
evidencia de lesiones compresivas. Sus especímenes tenían una
arcada tendinosa de Froshe en el 57%, membranosa en el 43%. El
supinador distal era tendinoso en el 65% y membranoso en el 35%.
En solo el 2% de sus especímenes, el PIN envió ramas motoras al
ECRB. En las 50 muestras de disección de Fuss y Wurzl, la
inervación de BR y ECRL se encontraba proximal a la línea de
Hueter (eje intercondíleo). El ECRB recibió una rama a 4 cm distal a
la línea de Hueter. El ECRB tenía una contribución de banda fibrosa
a la región de la arcada de 0,5 a 1 cm proximal a la arcada. Los 18
especímenes cadavéricos de Hazani demostraron un trayecto PIN
estable de 3,5 cm distal a la cabeza radial que discurría
intramuscularmente a 7,4 cm en el supinador. La línea de recorrido
es desde la cabeza radial hasta la parte media de la muñeca dorsal
de manera consistente.
Papeles y Maudsley (1972), en un seguimiento del informe de 1956 del
autor principal sobre el tratamiento de la epicondilitis lateral recurrente
como un atrapamiento de nervios, informó 35 de 38 pacientes con
resultados buenos a excelentes. Utilizaron una incisión de división del
músculo BR, descomprimieron todo el material fascial en la parte superior
del nervio, como se podía ver proximalmente a través de la arcada, y lisaron
la parte principal del músculo supinador. La correa de Henry estaba dividida.
Lister et al. (1979)informaron 19 de 20 pacientes con alivio completo con la
misma exposición quirúrgica que Maudsley.Patrocinador y Engber (1983)
reportaron un caso de un paciente con arcada de Froshe y compresión del
supinador distal. Dado que existen múltiples sitios potenciales de
compresión, esto no sorprende.
Soteranos et al. (1999)reportan malos resultados generales en el tratamiento
de su institución de pacientes con compresión del nervio radial. Su grupo estuvo
dominado por pacientes de compensación laboral, 28 de 35 casos. Siete casos
tenían más de un nervio descomprimido al mismo tiempo y siete pacientes se
perdieron durante el seguimiento. Los autores calificaron 11 de 28 (39 %)
resultados buenos o excelentes, mientras que los pacientes se calificaron a sí
mismos con 18 de 28 (64 %) resultados buenos o excelentes.
40 SECCIÓN 1 Lesiones de mano y muñeca
excelente. Doce pacientes tenían liberación del epicóndilo lateral concomitante o
liberación del epicóndilo lateral de revisión. Curiosamente, 15 de 17 pacientes con
resultados de pobres a aceptables estaban recibiendo beneficios de compensación
para trabajadores. Solo 12 pacientes en este estudio regresaron al trabajo.Atroshi
et al. (1995)también reportan resultados relativamente pobres en su grupo. De 37
casos consecutivos, 13 informaron un alivio sustancial del dolor, 15 estaban
satisfechos con el resultado y 16 regresaron al nivel de empleo anterior. Atroshi
cuestiona la validez de los criterios diagnósticos con este diagnóstico. Una
preocupación sería la falta de descompresión completa del supinador dados los
informes de compresión del PIN distal en la era del doble aplastamiento. Además,
algunos informes no brindan información sobre la duración de los síntomas y la
duración del tratamiento conservador antes de proceder con la cirugía. Dada la
ciencia básica de la fisiología nerviosa, la bioquímica y los cambios
microanatómicos documentados con la compresión prolongada del nervio, es
posible que el nervio no vuelva a la normalidad después de la descompresión y,
dados los problemas de ganancia secundaria, puede ser imposible producir un
resultado quirúrgico uniforme en todos los subgrupos de pacientes.
Mi abordaje quirúrgico es una incisión dorsal que abre el intervalo
entre el taco móvil y el extensor digitorum communis (EDC). Es más fácil
encontrar el intervalo distalmente y trabajar proximalmente.
Ocasionalmente, una rama del nervio cutáneo antebraquial lateral está
en el campo y se conserva. Proximalmente, el ECRB y el EDC comparten
un tabique. Tomo las fibras ECRB bruscamente del tabique y continúo
hasta la región del epicóndilo lateral, y la cruzo si también se necesita
una liberación lateral. Más profundo, hay una fascia delgada que
conecta el ECRB con la arcada de Froshe y proximalmente con la región
de la cápsula que se libera. Hay una fascia que une el EDC a la región
del supinador; se abre, lo que permite la exposición de todo el
supinador. Al doblar el codo, extender la muñeca y retraer
anteriormente el taco móvil, su campo de visión se extiende
centímetros proximales a la arcada. Primero abro la arcada encima del
PIN y continúo distalmente. Puede palpar el PIN en el supinador y
divido gradualmente la cabeza superficial en la parte superior del
nervio de proximal a distal. El borde distal del supinador suele ser una
estructura miotendinosa gruesa y debe lisarse. Las ramas motoras del
PIN se vuelven agudas de profundas a superficiales aquí y pueden
lesionarse fácilmente sin el debido cuidado. Los retractores deben
colocarse con cuidado en esta zona bajo visión directa para no dañar
las ramas motoras. El asistente no puede retraerse exuberantemente.
Una vez liberado el PIN se realiza una neurólisis longitudinal. El PIN
suele ser tortuoso en tejido fibroadiposo engrosado justo fuera de la
arcada. Hago una disección de este tejido, después de haber
identificado el plano correcto en la región de la arcada, y seguirlo
proximalmente. Reparo el intervalo EDC ECRB.
COMPRESIÓN DEL NERVIO ULNAR
Compresión del nervio cubital proximal
El síndrome del túnel cubital es una constelación de síntomas relacionados con la
disfunción del nervio cubital en la región del codo, más a menudo alrededor del
túnel cubital. La fisiología del nervio interno se ha discutido en la sección del
nervio mediano. Los pacientes que obtienen mejores resultados son aquellos con
la menor cantidad de "daño" preoperatorio en el nervio (Adelaar 1984). El examen
físico es el estándar de oro para localizar el proceso de la enfermedad; los estudios
de electrodiagnóstico a menudo resuelven cuestiones secundarias. Una
neuropatía poliperiférica metabólica ante la evidencia de una ralentización del
nervio focal podría presagiar una recuperación posquirúrgica retrasada o incluso
dar como resultado un resultado disminuido. Los hallazgos electrodiagnósticos de
una disfunción radicular crónica C8 sobre un síndrome del túnel cubital progresivo
podrían explicar un resultado inferior. Aquellos con déficits sensoriales crónicos,
atrofia intrínseca,
el desgarramiento, el signo de Froment o el signo de Wartenberg no son dilemas
diagnósticos. Queda la pregunta de si existe un posible fenómeno de doble
aplastamiento, que afecte la intensidad de los síntomas y el posible resultado. Los
estudios de electrodiagnóstico pueden ayudar a clasificar la enfermedad de la
columna cervical de la compresión del canal de Guyon.
El examen físico clásico del túnel cubital incluye una prueba de flexión del
codo y de Tinel a lo largo del trayecto del nervio. Según la constitución
corporal y si el nervio se está regenerando, el de Tinel puede no ser fiable.
Los sujetos de control tienen una respuesta positiva del 24% a Tinel. La
prueba de flexión del codo se realiza en flexión máxima durante al menos 1
minuto y hasta 3 minutos. Los síntomas que ocurren temprano pueden
indicar un verdadero túnel cubital.Ochi et al. (2012)evaluó la sensibilidad y
especificidad de una rotación interna de abducción de hombro de 5
segundos combinada con flexión de codo en pacientes de control y
pacientes con sospecha de túnel cubital. Las sensibilidades/especificidades
de la flexión del codo de 5 segundos fueron del 25 %/100 %, la rotación
interna del hombro del 58 %/100 % y la combinación de rotación interna del
hombro y flexión del codo del 87 %/98 %.
El pseudosíndrome de salida torácica (TOS) es mucho más común que el
verdadero TOS; cualquier tensión nerviosa puede contribuir a los verdaderos
síntomas de atrapamiento. Un índice de sospecha, la generalización
inespecífica de la ubicación y descripción de los síntomas y el hábito corporal
pueden aumentar la preocupación por este problema de tensión nerviosa.
La maniobra de Wright, la prueba de Adson, la maniobra costoclavicular, la
prueba de Roos y la percusión de la fosa supraclavicular e infraclavicular se
han descrito con significado;Nord et al. (2008)mostró una alta tasa de falsos
positivos en sujetos normales e incluso más alta en aquellos con
atrapamiento de nervios periféricos.
Las pruebas nerviosas no pueden decirnos cómo se siente un paciente, ni
pueden decirnos si un paciente individual responderá al tratamiento. La cantidad
de cambio visto se correlaciona con el resultado.Anderson et al. (2011)informó
sobre 75 pacientes que se sometieron a cirugía del túnel cubital por síntomas. Los
que tenían una prueba de conducción nerviosa negativa tenían una resolución del
100 %, los que tenían una prueba positiva tenían una resolución del 81 % y los que
no tenían una prueba tenían una resolución del 89 %. Sienten que los pacientes
pueden ser tratados de forma segura solo con descompresión sin una prueba de
electrodiagnóstico previa. Existen razones legítimas para realizar pruebas de
diagnóstico para síntomas desconcertantes que podrían ser enfermedades de la
neurona motora superior, afecciones desmielinizantes y afecciones hereditarias.
La investigación que utiliza ultrasonido de alta resolución para evaluar el
atrapamiento del nervio periférico ha demostrado un nervio cubital
significativamente agrandado en pacientes con túnel cubital en comparación
con sujetos de control (Wiesler 2006). La misma técnica se ha aplicado a
pacientes clínicamente diagnosticados de síndrome del túnel cubital con
estudios electrodiagnósticos normales.Yoon et al. (2010)mostró el mismo
aumento del diámetro de los nervios cubitales en pacientes con síndrome
del túnel cubital clínicamente diagnosticado que en aquellos con estudios
electrodiagnósticos positivos. Debido a preocupaciones legales, las pruebas
en el futuro previsible permanecerán con nosotros.
La pregunta no es si el túnel cubital sintomático que falla en el
tratamiento conservador se trata quirúrgicamente o no, sino que la
pregunta es la descompresión in situ o la descompresión y transposición.
Dos metanálisis (Zlowodzki et al. 2007, Macadán et al. 2008) no han
mostrado diferencias en los resultados con ninguna técnica, descompresión
in situ o descompresión y transposición anterior. Es posible que esto no
responda completamente la pregunta científicamente porque no se
incluyeron la epicondilectomía medial y asistida por endoscopia. Por lo tanto,
en este punto, la técnica quirúrgica puede ser una preferencia personal del
cirujano en casos de cirugía primaria. En pacientes que han tenido un
traumatismo previo en el codo o incisiones quirúrgicas cercanas, las
variaciones anatómicas congénitas pueden dictar un cambio en el patrón de
práctica habitual del cirujano.

Canal de Guyon
La anatomía del conducto comienza en la extensión proximal del
ligamento transverso del carpo y termina en el arco aponeurótico de los
músculos hipotenares. El suelo está formado por el ligamento
transverso del carpo y los músculos hipotenares. El techo es el
ligamento carpiano volar. El borde cubital es el pisiforme, el ligamento
pisohamate y el vientre del músculo abductor digiti minimi. El borde
radial es el gancho del ganchoso. Los contenidos son el nervio cubital,
la arteria cubital y las venas cometidas. Si hay una lesión focal, los
síntomas pueden indicar la ubicación. La compresión de la zona 1 es
proximal a la bifurcación y los síntomas son motores y sensoriales
mixtos. La zona 2 involucra la rama motora profunda y clásicamente es
una disfunción motora indolora. La zona 3 es distal a la bifurcación
PROTOCOLO DE REHABILITACIÓN 7.1 Protocolo de rehabilitación tras liberación abierta de túnel carpiano
Síndrome
0–7 días
• Fomentar ejercicios suaves de extensión y flexión de la muñeca y ejercicios
completos de flexión y extensión de los dedos inmediatamente después de la
cirugía en el vendaje posquirúrgico.
7 días
• Retire el vendaje.
• Prohibir al paciente sumergir la mano en líquidos, pero
permitir la ducha.
• Suspenda la férula para la muñeca si el paciente se siente cómodo.
7–14 días
• Permita que el paciente use la mano en las actividades de la vida diaria según lo
permita el dolor.
2 semanas
• Quite las suturas y comience los ejercicios de ROM y de fortalecimiento
gradual.
REFERENCIAS
Una lista de referencia completa está disponible enhttps://consultaexperta
. indicio.com/.
OTRAS LECTURAS
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II: nervio mediano.Cirugía de mano J. 2009;34:1915–1920.
Elhassan B, Steinmann S. Neuropatía por atrapamiento del nervio cubital.J Am Acad
Cirugía ortopédica. 2007;15:672–681.
7Síndromes de compresión nerviosa 41
y es una alteración sensorial o dolor en la distribución nerviosa. Las
etiologías son sencillas: compresión crónica como en la parálisis del ciclista,
seudoaneurisma, aneurisma, arteria cubital trombosada, quiste ganglionar,
cuerpo extraño, fractura del ganchoso o infección. Otros pueden no venir a
la mente de inmediato, como la masa reumatoide, la calcinosis crónica, los
tofos, las neoplasias benignas y, muy raramente, los tumores malignos. Si las
radiografías son normales y se ha producido un traumatismo, sería
necesaria una tomografía computarizada para detectar la fractura en gancho
del ganchoso. Una prueba de Allen descartaría una arteria cubital
trombosada. Los esteroides orales se utilizarían en la historia de la
enfermedad autoinmune para tratar de descomprimir la masa inflamatoria.
Se obtendría una resonancia magnética para hacer un diagnóstico final y
planificar el tratamiento final y el posible abordaje quirúrgico.
• Logre la remodelación inicial de la cicatriz mediante el uso de almohadillas para cicatrices de elastómero o láminas
de gel de silicona por la noche y un masaje profundo de la cicatriz.
• Si la sensibilidad de la cicatriz es intensa, use técnicas de desensibilización,
como aplicar varias texturas en el área usando una presión ligera y
progresando a una presión profunda. Las texturas incluyen algodón,
terciopelo, lana y velcro.
• Controle el dolor y el edema con el uso de guantes Isotoner o
electroestimulación.
2–4 semanas
• Avanzar al paciente a actividades más rigurosas; permita que el paciente
regrese al trabajo si el dolor lo permite. El paciente puede usar un guante
acolchado para tareas que requieran aplicar presión sobre las cicatrices
palmares sensibles.
• Comenzar a fortalecer el pellizco/agarre con las actividades del simulador de
trabajo del Equipo Terapéutico de Baltimore.
Henry SL, Hubbard BA, Concanno MJ. Entablillado después de la reparación del túnel carpiano
arrendamiento: práctica actual, evidencia científica y tendencias.Cirugía plástica de reconstrucción.
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