UNIVERSIDAD ABIERTA PARA ADULTOS

ASIGNATURA:
Microbiología y Su Laboratorio

PRESENTADO POR:
Esmarlis Bello José

MATRICULA:
100052751.

FACILITADOR:
Ana Mercedes Rodríguez Batista

FECHA

11/11/2022

Recinto Cibao Oriental María Trinidad Sánchez,

Nagua R.D.
 Elabore una tabla informativa sobre las características de los
virus en cuanto a morfología, estructuras, clasificación.
Si bien los virus son enormemente diversos en su forma y estructura, suelen ser unas 100 veces
más pequeñas que las bacterias y consistir en una molécula de ADN envuelta en una cápsula
de proteínas. Existen cuatro formas posibles de virus:

 Estructuras Clasificación
Todos los virus contienen un genoma de ácido Los virus se clasifican principalmente a pa
nucleico (ARN o ADN) y una capa proteínica la naturaleza y la estructura de su genoma
protectora (llamada cápside). Al conjunto del su método de replicación, no de acuerdo c
genoma y cápside se le llama núcleocápside y la enfermedades que causan. Por lo tanto
misma puede tener forma icosaédrica, helicoide o virus de DNA y virus de RNA; cada tipo
compleja. Los virus pueden o no tener envoltura. tener su material genético en forma de ca
Morfología icosaédrica simples o dobles.

Un icosaedro es un sólido platónico con 20 caras

(imagen 3A) y una rotación simétrica de 5:3:2 Se clasifican principalmente por caracter
(imagen 3B). Hay seis ejes de 5 dobleces de fenotípicas, como cápside, tipo de ácido nu
simetría a través de los cuales el icosaedro tipo de proteínas, ciclo replicativo, organ
puede ser rotado pasando por sus vértices, diez huéspedes y el tipo de enfermedad que ca
ejes de 3 dobleces de simetría atravesando cada Aunque las clasificaciones filogenéticas s
cara y quince ejes de 2 dobleces atravesando por basadas en el tipo de proteínas, ácidos nuc
los bordes (imagen 3B). Hay 12 ángulos o y ciclo replicativo. La clasificación taxon
vértices y una simetría de 5 dobleces alrededor formal de los virus es responsabilida
de los vértices (imagen 3C). La cápside está sistema del Comité Internacional de Taxo
hecha de repeticiones de subunidades de la de Virus (ICTV), aunque el s

proteína viral (Puede haber uno o varios tipos de de clasificación de Baltimore se puede
subunidad(es) dependiendo del virus). Todas las para colocar los virus en uno de los siete g
caras de un icosaedro son idénticas según su forma de síntesis de ARNm. El
establece conven
Simetría o Morfología helicoide
de nomenclatura específicas y otras paut
Las subunidades proteicas pueden interactuar
clasificación.
entre sí y con el ácido nucleico para formar una
Estos dos métodos de clasificación no
estructura  como hebras espirales. Los virus
antagónicos, y podrían integrarse total
helicoides que mejor han sido estudiados son los
entre sí, pues la clasificación del ICTV i
virus no-envueltos del mosaico de las plantas de algunos criterios de la clasificación de Baltim
tabaco (Imagen 4 A-E). La naturaleza de hélice Las clasificaciones en general no
de este virus se puede apreciar claramente con monofiléticas porque los virus son
una tinción negativa en una micrografía grupo polifilético. En contraposición con los
electrónica puesto que el virus forma una vivos que tienen un único origen común, lo
estructura rígida baciliforme. En virus helicoides tienen múltiples orígenes evolutivos.
envueltos (i.e. virus de la influenza, virus de la análisis filogenéticos se originaron en
rabia), la cápside es más flexible (y más ocasiones a partir de ancestros diferen
elongada) y aparece en las tinciones negativas distintos eventos genómicos.
como un cordón de teléfono.
Morfología compleja
Estas son estructuras regulares, pero la
naturaleza de la morfología no está aun
completamente entendida. Ejemplo de virus con
esta morfología: los poxvirus
 Elabore un cuadro comparativo donde destaque la morfología,
estructura y enfermedades que producen los virus respiratorios y
los virus entéricos.

Morfología Estructura
Las infecciones virales suelen afectar las vías Muchas enfermedades respiratorias son
respiratorias superiores o inferiores. Aunque causadas por patógenos. Un patógeno es
estas infecciones respiratorias pueden clasificarse en un organismo que causa enfermedad a
función del virus causante (p. ej., gripe), en general se otro organismo. Ciertas bacterias, virus y
distinguen clínicamente de acuerdo con el síndrome (p hongos son patógenos del sistema
ej., resfriado,común, bronquiolitis, laringotraqueobronquiti respiratorio. El resfrío común y la gripe
s [crup], neumonía).Cada microorganismo específico son causados por virus. El virus de la
suele producir manifestaciones clínicas características (p. influenza que causa la gripe se muestra a
ej., el rinovirus causa típicamente resfriado común, continuación. La tuberculosis, la tos
el virus sincitial respiratorio [VSR] es el responsable de la ahogada y la bronquitis aguda son
bronquiolitis), pero en realidad cada uno puede provocar causadas por bacterias. Los patógenos
muchos síndromes respiratorios de etiología viral. que causan resfríos, gripe y TB se
pueden transmitir de persona a persona a
La gravedad de la enfermedad respiratoria viral es muy través de la tos, los estornudos y al
variable y la enfermedad grave se detecta con mayor escupir. Las enfermedades causadas por
frecuencia en pacientes de edad avanzada y lactantes. bacterias se pueden tratar con
La morbilidad puede deberse directamente a la infección antibióticos. Las que son causadas por
viral o estar asociada con mecanismos indirectos virus no se pueden tratar así.
generados por la exacerbación de
trastornos Bronquitis
cardiopulmonares subyacentes o por una sobreinfección La bronquitis es la inflamación de los
bacteriana de los pulmones, los senos paranasales o el bronquios, los pasajes aéreos que
oído medio. conducen el aire a los pulmones. Los
Los virus son mucho más pequeños que las células. De bronquios se vuelven rojos e inflamados
hecho, los virus son básicamente solo cápsulas que con una infección.
contienen material genético. Para reproducirse, los virus La bronquitis aguda es causada
invaden las células del cuerpo, y toman posesión de la normalmente por virus o bacterias y
maquinaria que hace que las células funcionen. Las podría durar varios días o semanas. Se
células huéspedes suelen ser destruidas durante este caracteriza por una tos que produce
proceso. flema o mucosidad. Los síntomas
Los virus son responsables de causar muchas incluyen falta de aire y silbidos. La
enfermedades, entre ellas: bronquitis aguda se trata normalmente
 SIDA con antibióticos.
 Resfriado común Asma
 Ébola El asma es una enfermedad crónica en la
 Herpes genital que los bronquiolos, las pequeñas ramas
 Gripe en las que se dividen los bronquios, se
 Sarampión hinchan y angostan. Los músculos
 Varicela y herpes zóster alrededor de los bronquiolos se contraen,
 Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) lo que angosta las vías aéreas. Grandes
cantidades de mucosidad son también
producidas por las células de los
pulmones. Las personas con asma tienen
dificultad para respirar. Sus pechos se
sienten apretados y silban.
 INTRODUCCION

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa aguda, causada por un

hepatovirus de la familia picornaviridae de 27-32 nm con una cadena simple
lineal de genoma RNA. El virus es endémico a lo largo del mundo y con una
alta prevalencia en países subdesarrollados con malas condiciones de higiene
y sanidad. Su vía de transmisión es fecal-oral y la multiplicación del virus ocurre
solamente en las células hepáticas.

Esta enfermedad tiene diferentes espectros clínicos, que van desde la forma
anictérica, colestásica y la forma fulminante. A nivel mundial se presentan
anualmente entre 80 y 100 millones de casos, y aproximadamente un 40% de
la población habita en zonas de riesgo para hepatitis.

CASO CLINICO

Se trata de paciente femenina de 23 años quien había acudido a la consulta

hace unos 3 días presentando episodios febriles leves, náuseas, mareos,
vómitos en dos ocasiones y leve dolor abdominal.

En ese momento se estableció un diagnóstico de hepatitis viral A con prueba

de anti HAV igM positiva. Se medicó con analgésicos y se indicó reposo.
Reingresa a la clínica por notar desde hace una semana aumento de
coloración amarilla en escleras, coluria intensa, falta de apetito y astenia
marcada. Se hospitaliza para estudio.

Como antecedentes niega transfusiones, uso de drogas endovenosas,

tabaquismo, promiscuidad y otras hepatopatías previas. El examen físico
evidenció un paciente hidratado, signos vitales dentro de parámetros normales,
escleras y mucosas con tinte ictérico marcado, además dolor a la palpación
profunda en hipocondrio derecho sin hepatomegalia. Se estableció un
diagnóstico de hepatitis A prolongada. Se solicitaron estudios paraclínicos y se
medicó con butil bromuro de hioscina 1 amp e.v cada 8 horas y ranitidina 50
mg e.v cada 6 horas.
El paciente evoluciona afebril con marcada ictericia pero con mejoría de los
otros síntomas, tolerando bien la vía oral.

Al tercer día de internación el paciente permanece ictérico pero asintomático,

niega prurito u otros síntomas, se decide el alta clínica con tratamiento de dieta
gastroprotectora, reposo y un ciclo con prednisolona. Se hizo seguimiento
ambulatorio durante tres meses.

DISCUSION

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa causada por el virus VHA, el cual

produce inflamación del hígado. El virus de la hepatitis A se encuentra
diseminado por todo el mundo, afectando a niños y adultos. En promedio, del
11-20% de los pacientes requieren hospitalización.

La hepatitis A colestásica afecta a los adultos. La ictericia demora 42-110 días

y es usualmente severa. Los niveles de IgM sérica son positivos. El pronóstico
es excelente y se puede utilizar para mejorar la ictericia y disminuir su
severidad con un ciclo corto de prednisolona 30 mg/día, reduciendo a cero los
niveles de bilirrubinas en cerca de tres semanas. Muchas veces se presenta
como un franco síndrome colestásico, prolongado, con prurito que puede ser
muy intenso, ictericia marcada, coluria y acolia de varias semanas o meses de
duración. Aparte de la elevación de las aminotransferasas, hay elevación de la
fosfatasa alcalina, el colesterol, y la hipoprotrombinemia que puede corregirse
con vitamina K. Esta última alteración se debe a mala absorción de esta
vitamina, debido a la colestasis. Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual
puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es
transitorio, de no más de una semana de duración. En promedio 27 días.

La incidencia de ictericia colestásica inducida por VHA es relativamente baja

10-15%, y es más común entre pacientes hospitalizados debido a una
recuperación tardía o edad avanzada. Las personas con enfermedad de células
falciformes aparentemente tienen más probabilidades de desarrollar ictericia
colestásica que la población en general.
HEPATITIS A. HALLAZGOS CLINICOS

Período de incubación 30 días (15-50)

Ictericia por grupo de edad <6 a : < 10%

6- 14 a: 40%-50%

> 14a: 70%-80%

Complicaciones Hepatitis fulminante

Hepatitis colestásica

Hepatitis recurrente
Secuelas crónicas No

Mortalidad específica por hepatitis A

Grupo de edad Mortalidad

(años) (por 1000)

<5a 3,0
5-14 1,6
15-29 1,6
30-40 3,8
> 49 17,5
TOTAL 4,1

En otras oportunidades, los síntomas prodrómicos característicos de la

hepatitis viral son menos aparentes y desde el inicio la colestasis es el
fenómeno predominante con el prurito acompañado de ictericia, coluria y acolia
intensa, como elementos substantivos del cuadro clínico.

Esta última forma de presentación tiene importancia, por cuanto obliga al

diagnóstico diferencial con colestasis de origen obstructivo. La ecografía es de
ayuda cuando revela una obstrucción de la vía biliar aunque en algunas
oportunidades es necesario realizar procedimientos adicionales destinados a
demostrar positivamente la permeabilidad de ésta como la col angiografía
directa (Transparietohepática) o endoscopia.

También es importante tener presente el diagnóstico diferencial de colestasis

por drogas u otros agentes patógenos, en cuyo caso se puede llegar a la
necesidad de una biopsia hepática.

El caso descrito anteriormente corresponde a una hepatitis A complicada con

una colestasis intensa, observándose al inicio un aumento marcado de las
transaminasas en rango hepatítico con predominio de AST sobre ALT,
posteriormente se muestra una elevación progresiva de éstas con cambio de la
relación AST/ALT, este cambio se asocia con una elevación de la bilirrubina de
predominio directa atribuible a la marcada colestasis del paciente
concomitantemente con una fosfatasa alcalina persistentemente elevada de tal
manera descrita en la revisión de la literatura.

Llama la atención que el cuadro hemático, plaquetas y los factores vitamina K

dependientes (tiempo de protombina) siempre fueron en límites normales, lo
que denota que la función hepática siempre fue conservada al igual que la
función renal del paciente.

La disminución de las transaminasa comienza desde el día 32 de evolución del

cuadro (quinta semana) llegando a niveles normales el día 68 (novena
semana). La evidencia y desaparición de todos los síntomas (astenia,
adinamia, etc.) se logra en la décima semana.

En cuanto a las pruebas serológicas para hepatitis, la inmunoglobulina M anti

HAV fue positiva desde el inicio del cuadro, mientras que las otras pruebas de
anticuerpos y antígenos para otras hepatitis fueron negativas. El papel de la
ecografía hepática es importante para descartar desde el inicio cualquier otro
proceso obstructivo de la vía biliar que puede debutar con colestasis.

El tratamiento recomendado fue el reposo, dieta gastroprotectora y un ciclo

corto de corticoides, el cual fue bien tolerado.
En conclusión se recomienda el diagnóstico adecuado mediante serología el
seguimiento minino de dos semanas en los pacientes con hepatitis A que
acuden a la consulta médica, teniendo en cuenta las probables complicaciones
que ésta puede presentar.

Bibliografía

. Slendinger and Fortran. Illnes Hepatic Vol 6 ed. 2000. p. 1209.

3. Amoroso P, Buonocore S, Lettieri G. The clinical profile of acute hepatitis A

infection: is it really so severe? Hepatology 2004; 39(2): 572.

4. Leading article Hepatitis A vacune at last lancet 1992; 339: 1198.

5. Krugman S. Viral Hepatitis. Pediatr in Rev 1992; 13: 203-12.