ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-2
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTA
FACULTADDE CIENCIAS DE LASALUD ESCUELA
PROFESIONALDE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADAPORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE PORRIEV

PRÁCTICA 3: INFLAMACIÓN AGUDA ,CRÓNICA

Y AUTOINMUNE

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO,
PIELONEFRITISAGUDA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos
densos de polimorfonucleares que necrosan los túbulos
contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos y la acumulación
intratubular y peritubular de leucocitos PMN.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel
intersticial - tubular, cilindros hialinos y granulosos en diferentes
segmentos.
Pielonefritis aguda. Superficie cortical muestra
zonas blancas grisáceas de inflamación y
formación de abscesos.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid:
Elsevier, 2015
 PIELONEFRITIS AGUDA

Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007

Pielonefritis aguda. Numerosas células inflamatorias, principalmente neutrófilos, que ocupan los
túbulos renales e invaden el intersticio

Riñon
H-E / 40x

Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007

 Pielonefritis aguda. Infiltrado de neutrófilos en el intersticio y a nivel tubular. El infiltrado neutrofílico puede dar
lugar a la formación de abscesos.

Riñon
H-E / 10x

Walter L. Kemp., Dennis K. Burns, Travis G. Brown/The Big Pathology - 2008 by The McGraw-Hill Companies
 Pielonefritis aguda. Infiltrado de
neutrófilos presente en los
túbulos colectores y el tejido
intersticial.

Riñon
E. Rubin/ Rubin´s Pathology – 2015 Edición 7° H-E / 10x
Pielonefritis aguda. Exudado neutrofílico agudo dentro de los túbulos e inflamación intersticial.

Riñón
H-E / 40x
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
APENDICITIS AGUDA

HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de
capas se ven afectados por infiltrado inflamatorio agudo a predominio
de neutrófilos tipo piocitos, más relevantes en la capa muscular.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración
neutrofílica, la extensión de la inflamación a los tejidos
periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda
gangrenosa.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
E. Rubin/ Rubin´s Pathology – 2015 Edición 7°
 Apendicitis aguda

Apéndice cecal
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

 Apéndice cecal
H-E / 10x

Apendicitis aguda, numerosos neutrófilos infiltran la pared del apéndice.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
AMIGDALITISCRÓNICA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido
linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica . Madrid, España.Elsevier 2007
 Amigdalitis crónica
Amigdala Palatina
H-E / 40x

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

Amigdalitis crónica

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

 Amigdalitis crónica

Amigdala Palatina
H-E / 10x

Harsh Mohan./ Textbook of Pathology —Ed. 7. 2015

CICATRIZQUELOIDE
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay
hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta
con toda la dermis profunda e hipodermis, donde se ven haces de
fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan, es decir hay
proliferación excesiva de fibroblastos y formación de un tejido
colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la
proliferación de tejido conectivo y la epidermis toma un aspecto
atrófico.
 Cicatriz queloide

Walter L. Kemp., Dennis K. Burns, Travis G. Brown/The Big Pathology - 2008 by The McGraw-Hill Companies
Cicatriz queloide. Se observan bandas altamente eosinófilas de colágeno en la dermis,
además de un infiltrado perivascular de linfocitos.

Piel
H-E / 10x
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Cicatriz_keloide
 Cicatriz queloide. A. Una mujer desarrolló un queloide como reacción a la perforación de su lóbulo. B.
Microscópicamente, la dermis está engrosada por la presencia de haces de colágeno y abundantes células.

Piel
H-E / 10x

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9.ª ed.Madrid: Elsevier, 2015
DIAPO 14 tiroiditis de hashimotoCRECIMIENTO SIMETRICO DIFUSO
 ÓRGANO: TIROIDES DIAGNÓSTICO: ENFERMEDAD DE
HASHIMOTO
FORMA DE TIROIDITIS CRÓNICA POR AUMENTO DE VOLUMEN DE LA GLÁNDULA,
GENERALMENTE HIPERTIROIDISMO Y VARIAS CLASES DE ANTICUERPOS TIROIDEOS DE
LA CIRCULACIÓN.
--SE ENCUENTRA MÁS FRECUENTEMENTE EN MUJERES.
--NO HAY CERTEZA ACERCA DEL MECANISMO DESENCADENADO QUE INICIE LA
REACCIÓN INMUNOLÓGICA.
--SE HA DEMOSTRADO ANTICUERPOS CONTRA TRES ANTÍGENOS TIROIDEOS: COMO LA
TIROGLOBULINA
--EL CRECIMIENTO GLANDULAR SIMÉTRICO CON CONSISTENCIA DE CAUCHO
HISTOPATOLOGIA
CONGLOMERADOS MASIVOS DE LINFOCITOS CON FOLÍCULOS LINFOIDES ACTIVOS
INFILTRADO ABUNDANTE DE CÉL. PLASMÁTICAS QUE SUSTITUYEN LA ARQUITECTURA
ORIGINAL QUEDANDO ACINOS RESIDUALES, A MENUDO ATRÓFICOS COMO NIDOS
AISLADOS.
---CÉL. EPITELIALES TIROIDEAS SUELEN CONVERTIRSE EN CÉLULAS VOLUMINOSAS
ACIDÓFILAS Y GRANULARES LLAMADAS CÉLULAS DE HURTHLE O DE ASKANAZY.
LA INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA INTENSA DE TIROIDES HA SUGERIDO NETAMENTE UN
POSIBLE PAPEL PARA MECANISMOS MEDIADOS POR CÉLULAS.
TIROIDES DIAGNÓSTICO: ENFERMEDAD DE HASHIMOTO

HISTOPATOLOGIA
---ALGUNAS ÁREAS DEL PARÉNQUIMA TIROIDEO SE ENCUENTRAN
ALTERADAS POR LA INFILTRACIÓN DIFUSA DE TEJIDO LINFÁTICO
CONFORMACIÓN DE FOLÍCULOS LINFÁTICOS CON SU CENTRO GERMINAL;
---LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS DEL PARÉNQUIMA COMPROMETIDO ESTÁN
ROTOS Y REEMPLAZADOS POR EL TEJIDO LINFÁTICO
---QUE EN LA PERIFERIA MUESTRA ALGUNAS CÉLULAS EPITELIALES
EOSINÓFILAS DE LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO FOLICULOS TIROIDEOS PEQUEÑOS CON
ESCASOS COLOIDE Y CELULAS EPITELIALES FOLICULARES DE
CITOPLASMA ROSADO, ABUNDANTE INFILTRACION LINFOCITARIA
INTERTICIAL DIFUSA , CON FORMACION DE FOLICULOS LINFOIDES EN
LOS QUE SE RECONOCE EL CENTRO GERMINAL
PSORIASIS
 ÓRGANO: PIEL DIAGNÓSTICO: PSORIASIS
AFECCIÓN DE TIPO INFLAMATORIA CRÓNICA.
LA EDAD DE COMIENZO ES EN PROMEDIO LOS 27 AÑOS, AUNQUE
PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD.
EN OCASIONES SE ASOCIA A ARTRITIS, MIOPATÍA, ENTEROPATÍA,
CARDIOPATÍA Y SIDA.
LA ARTRITIS PSORIASICA PUEDE PRODUCIR GRAVES
DEFORMIDADES PARECIDAS A LA ARTRITIS REUMATOIDE.
LA PSORIASIS AFECTA A CODOS, LAS RODILLAS, EL CUERO
CABELLUDO, PLIEGUE INTERGLUTEO Y EL GLANDE.
LA LESIÓN CARACTERÍSTICA ES UNA PLACA BIEN DELIMITADA DE
COLORACIÓN ROSADA A SALMÓN CUBIERTA DE ESCAMAS POCO
ADHERENTES DE COLOR BLANCO PLATEADO.
EXISTEN VARIACIONES CON LESIONES ANULARES LINEALES
ARREMOLINADAS O SERPENTIGINOSAS
ÓRGANO: PIEL DIAGNÓSTICO: PSORIASIS