UNIVERSIDAD CATOLICA SEDES SAPIENTIAE

FACULTAD DE INGENIERIA AGRARIA

INGENIERIA AMBIENTAL

TEMA:
Glucogénesis y Glucogenólisis
ASIGNATURA:
Bioquímica

INTEGRANTES:
 Kiara Maritza Tuanama Sarria
 Tone Valentin Pariona Torres
 Gianfranco Lewis Eggart Ruidias
 Severino Rojas Choquehuanga

BIÓLOGO:
Sandoval Alfredo

2022
 ÍNDICE
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 3
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................................ 4
Glucogénesis .............................................................................................................................. 4
Síntesis de glucosa a partir de piruvato .................................................................................. 4
Lactato como precursor gluconeogénico ............................................................................... 5
Glicerol como precursor gluconeogénico ............................................................................... 6
Aminoácidos precursores de glucosa ..................................................................................... 6
Conversión de Piruvato en fosfoenol piruvato ....................................................................... 7
Regulación de la Gluconeogénesis/ Glicolisis ......................................................................... 9
Regulación de la conversión fructosa-6-fosfato/fructosa 1,6 bifosfato .................................. 9
Regulación de la conversión fosfoenol piruvato/piruvato .................................................... 10
Coordinación glicolisis/gluconeogénesis en diferentes tejidos ............................................ 10
Glucogenólisis .......................................................................................................................... 11
La regulación de la glucogenólisis ........................................................................................ 12
Regulación de la glucogenólisis en el músculo tiene ciertas singularidades. ........................ 13
Los mecanismos de desactivación de la glucogenólisis ........................................................ 14
Los mecanismos de inactivación actúan a varios niveles ..................................................... 14
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................................... 15
 INTRODUCCION

Para poder comprender lo que aquí se dice resulta necesario leer primero el artículo Metabolismo
humano.
La ingestión de muchos carbohidratos puede dar lugar a que sea necesario almacenar la glucosa
en los tejidos en lugar de procesarla inmediatamente como energía. Esto es debido a que no se
pueden producir ilimitadas cantidades de ATP por la simple razón de que las células solo puede
tener reservas limitadas de este.

Cuando está disponible más glucosa de la que puede ser oxidada inmediatamente, el incremento
del ATP intracelular usualmente inhibe el catabolismo de más glucosa, e inicia el proceso de su
almacenamiento como glucógeno o grasa. Como en el cuerpo se puede almacenar mucha más
grasa que glucógeno, la grasa es usualmente la que se produce en mayor cantidad y constituye la
principal reserva corporal de energía, alrededor del 85% del total. (El tema de la síntesis de las
grasas se trata en el artículo Lipogénesis y lipolisis.)

La gluconeogénesis y la glucogenólisis son las 2 formas principales en las que el cuerpo produce
glucosa.
 MARCO TEÓRICO

Glucogénesis
La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también
llamado glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Se lleva a cabo
principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.

Cuando se cancela el glucólisis debido a altos niveles de ATP en los tejidos, las moléculas de
glucosa remanentes se combinan en largas cadenas para formar glucógeno, la sustancia animal
almacenadora de carbohidratos, digamos que el equivalente al almidón de las plantas. Al proceso
de fabricación del glucógeno se le llama glucogénesis. La glucogénesis comienza cuando la glucosa
entra a las células y se fosforiliza a glucosa-6-fosfato por la enzima hexoquinasa, para entonces
convertirse en su isómero glucosa-1-fosfato por la enzima mutasa. Luego, se produce la uridina
glucosa difosfato con la ayuda de la enzima pirofosforilaza. Finalmente, el fosfato terminal resulta
separado a medida que el enzima glucógeno sintasa va acoplando la glucosa resultante a la
cadena de glucógeno en crecimiento. Las células del hígado y de los músculos son las más activas
en la síntesis y almacenamiento del glucógeno.

La glucogénesis se puede resumir como sigue:

Glucosa en sangre

Glucosa-6-fosfato

Glucosa-1-fosfato

Uridina glucosa difosfato

Glucógeno

Síntesis de glucosa a partir de piruvato

Cualquier metabolito que pueda ser convertido a piruvato u oxalacetato puede ser un precursor
de glucosa.

Los precursores gluconeogénicos se convierten a piruvato, o bien entran en la ruta por

conversión a oxalacetato o dihidroxiacetonafosfato.
Dentro de los Precursores no carbohidratos tenemos:

 Glicerol
 Lactato
 Aminoácidos

Lactato como precursor gluconeogénico

Ésta biosíntesis de glucosa sucede, de manera principal, en el hígado. El Ciclo de Cori, una
importante vía metabólica que permite la síntesis de glucosa a partir del Lactato producido en los
músculos activos, une el músculo con el hígado mediante la lanzadera de Lactato extracelular.

Durante ejercicio físico vigoroso, cuando se contrae el músculo esquelético:

Lactato como tal queda como punto muerto en el metabolismo: debe convertirse de nuevo en
piruvato para poder ser metabolizado: es reconvertido a piruvato en el hígado.
Glicerol como precursor gluconeogénico
Proveniente de la degradación de triglicéridos.

Aminoácidos precursores de glucosa

Provenientes de la dieta o degradación de proteínas en el musculo.
Conversión de Piruvato en fosfoenol piruvato
 Se realiza en dos pasos:

a) Carboxilación del piruvato

 Se realiza en la matriz mitocondrial.

 Catalizado por PIRUVATO CARBOXILASA:
o Estructura:
 Región N-terminal 300-350 aa: Dominio de captación de ATP
 Región C-terminal: dominio de unión de Biotina

BIOTINA:

o transportador de CO2 activado.

o Unida al enzima por una cadena larga y flexible.
B) Transporte de Oxalacetato al citosol y conversión a fosfoenol piruvato

Piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial, mientras que el resto de enzimas del

gluconeogénesis son citosólicos: Se debe transportar el oxalacetato producido fuera de la
mitocondria:

1. Oxalacetato es reducido a malato por un malato deshidrogenasa mitocondrial ligada a

NADH.
2. Malato es transportado al citosol por el sistema lanzadera malato-aspartato
3. Una vez en el citosol, el malato es reoxidado a oxalacetato por una malato deshidrogenasa
citosólicaligada a NAD+ .

Oxalacetato es descarboxilado y fosforilado simultáneamente por FOSFOENOLPIRUVATO

CARBOXIQUINASA (PEP carboxiquinasa). La hidrólisis del GTP y liberación de CO 2desplazan a la
reacción hacia la formación de PEP.
Regulación de la Gluconeogénesis/ Glicolisis
 Gluconeogénesis y glicolisis están coordinadas: una de las vías está relativamente
inactiva y la otra funciona a velocidad elevada
 Razón: ambas rutas son altamente exergónicas y podrían estar funcionando al mismo
tiempo, con un resultado final de consumo de 2 ATP y 2 GTP por cada ciclo de reacción.
 Sistema de control: las CANTIDADES Y ACTIVIDADES de los enzimas característicos de
cada ruta están controlados de tal manera que no pueden ser ambas rutas activas
simultáneamente:
o Velocidad de la glicolisis: controlada por concentración de glucosa.
o Velocidad de la gluconeogénesis: controlada por concentración de lactato y otros
precursores.

Regulación de la conversión fructosa-6-fosfato/fructosa 1,6 bifosfato

 Nivel elevado de AMP: carga energética baja, necesidad de síntesis de

ATP GLICOLISIS
 Nivel bajo de AMP/citrato: carga energética alta, desconexión
del glicolisis GLUCONEOGENESIS

Ambos enzimas son regulados en el hígado por los niveles de la molécula señal Fructosa-2,6-
bifosfatocuyos niveles son:

o Bajos en ayuno
o Altos en alimentación
Regulación de la conversión fosfoenol piruvato/piruvato

carga energética alta o niveles de precursores de glucosa altos:

Glicolisis Gluconeogénesis

Coordinación glicolisis/gluconeogénesis en diferentes tejidos

Glucogenólisis
Si los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de cierto límite, se inicia la lisis o división
del glucógeno almacenado, lo que se conoce como glucogenólisis. La glucogenólisis da "marcha
atrás" al proceso anterior y genera glucosa-6-fosfato, la forma que puede entrar al glucólisis para
oxidarse y proporcionar energía.

También se dice que la glucogenólisis consiste en la degradación del glucógeno para formar
glucosa y se da principalmente en el hígado y músculo esquelético.

hígado
Músculo esquelético

Cabe recalcar que la glucogenólisis no es un inverso a la glucogénesis, sino es un proceso separado

donde se involucran varias enzimas.

El proceso puede describirse de la forma siguiente: la enzima glucógeno fosforilasa corta los
átomos de glucosa del glucógeno y los fosforiliza para liberar glucosa-1-fosfato el que luego se
convierte a glucosa-6-fosfato por la enzima mutasa dentro de las células. En las células musculares
y en la mayoría de las otras células la glucosa-6-fosfato queda atrapada en el interior debido a que
no puede atravesar la membrana celular. No obstante, los hepatocitos (células del hígado) y
ciertas células de los riñones e intestinales contienen la enzima capaz de separar el fosfato
terminal y producir glucosa libre. Como la glucosa difunde con facilidad del interior de las células
a la sangre, el hígado puede utilizar sus reservas de glucógeno para suministrar glucosa sanguínea
y alimentar a otras células del cuerpo cuando los niveles del azúcar están bajos allí.
La glucogenólisis se puede resumir como sigue:

Glucógeno

Glucosa-1-fosfato

Glucosa-6-fosfato

Glucosa sanguínea

La regulación de la glucogenólisis

El glucógeno fosforilasa es, de entre los varios enzimas que participan en el catabolismo del
glucógeno, el enzima que más eficazmente regula la glucogenólisis.

-La regulación del glucógeno fosforilasa hepática y la muscular es diferente

-La regulación de la glucogenólisis puede tener lugar por tres vías diferentes:
 Interconversión enzimática del glucógeno fosforilasa (mecanismo dependiente de cAMP;
hígado)
 Activación del enzima por mecanismos dependiente de Ca2+ (músculo e hígado)
 Activación alostérica (AMP)
-Dado que el destino metabólico del glucógeno es diferente, la glucogenólisis está regulada por
señales hormonales diferentes en cada tejido (glucagón en el hígado y β-adrenérgicos en el
músculo). El glucagón se produce en respuesta a niveles bajos de glucosa. La epinefrina es parte
de la respuesta, de “alerta” del individuo ante el peligro.

Activación de la fosforilasa a través de receptores α-adrenérgicos

Regulación de la glucogenólisis en el músculo tiene ciertas singularidades.

 El glucógeno fosforilasa de músculo, además de su Interconversión y activación por

fosforilización, es también regulable alostéricamente por glucosa, AMP, ATP, y G6P.
o Glucosa es un efector alostérico negativo de la forma “a” (fosforilizada, activa)
hepática.
o AMP, que aumenta cuando los niveles de ATP son bajos, activa la forma “b” (no
fosforilizada) del enzima.
o ATP y glucosa-6-fosfato, poseen sitios de unión que se solapan con los de AMP,
e inhiben la forma “b” de la fosforilasa activada por AMP
 La degradación del glucógeno se inhibe cuando existe suficiente ATP y glucosa-6-fosfato.
 En el músculo, existe también una vía paralela de activación a través de Ca++.
Los mecanismos de desactivación de la glucogenólisis

 Los mecanismos descritos explican cómo tras una señal apropiada, se pone en
marcha la glucogenólisis pudiendo dar la impresión de que una vez activada no
cesaría hasta haber degradado totalmente el glucógeno.
 Sin embargo, existen en la célula toda una serie de mecanismos de desactivación
que garantizan que la glucogenólisis solo estará activa si existe un estímulo
continuado para que así sea.
 En cuanto cesa ese estímulo, cesa poco después la degradación del glucógeno.

Los mecanismos de inactivación actúan a varios niveles

1. Disminución de los niveles de cAMP

 Inactivación de la adenilato ciclasa por separación de G-GTP a G-GDP y su
separación del enzima.
 Hidrólisis del cAMP por la fosfodiesterasa
 Inactivación de la Proteína quinasa A
2. Disminución del Ca2+ intracelular, por bombeo a los correspondientes reservorios
3. Defosforilización del glucógeno fosforilasa y la fosforilasa quinasa, por una
fosfoproteín-fosfatasa que se inactiva por efecto del glucagón y proteína quinasas.

El cAMP es un mensajero intracelular que es sintetizado por la adenilato ciclasa, a partir de ATP,
y rápidamente degradado por la 3’-5’ fosfodiesterasa.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

https://www.quimica.es/enciclopedia/Gluconeog%C3%A9nesis.html

https://www.academia.edu/5728573/gluconeogenesis

https://www.uv.es/marcof/Tema17.pdf

https://www.lecturio.com/es/concepts/gluconeogenesis/#:~:text=La%20gluconeog%C3%A9nesi
s%20y%20la%20glucogen%C3%B3lisis,y%20glucosa%2D6%2Dfosfatasa.

https://www.uv.es/jcastell/2_Glucogeno_degradacion.pdf