VHD K C+V

La protección bien enfocada

Cuidado con una

segunda Cepa...

Prepárese: vacuna frente a

La protección bien enfocada ambas, RHDV1 y RHDV2
Ceva Salud Animal, S.A. - Avenida Diagonal, 609 - 615, 9ª planta, 08028 - Barcelona
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FILAVAC VHD K C+V suspensión inyectable para conejos. Composición: cada dosis (0,5 ml) de vacuna contiene: Virus de la enfermedad hemorrágica del conejo, cepa LP.SV.2012 (cepa variante 2010, RHDV2), inactivad
min. 1 DP90% Virus de la enfermedad hemorrágica del conejo, cepa IM507.SC.2011 (cepa clásica, RHDV1), inactivada min. 1 DP90%. Adyuvante: Hidróxido de aluminio (Al(OH)3) 0,35 mg Especies de destino: Conejos.
Indicaciones de uso: para la inmunización activa de conejos a partir de las 10 semanas de edad, para reducir la mortalidad debida a la enfermedad hemorrágica del conejo causada por las cepas del virus de tipo clásica
(RHDV1) y de tipo 2 (RHDV2). Establecimiento de la inmunidad: 1 semana. Duración de la inmunidad: 1 año. Advertencias especiales: Vacunar únicamente a animales sanos. No se dispone de información sobre
el uso de la vacuna en animales ya seropositivos, incluidos los animales con anticuerpos derivados de la madre. Por lo tanto, en situaciones donde se espera un alto nivel de anticuerpos, el esquema de vacunación
debe ser ajustado en consecuencia. Reacciones adversas: Muy frecuentemente: se puede observar un aumento temporal de la temperatura corporal de hasta 1,6 °C un día después de la vacunación. La inmunización
puede ser seguida por una reacción local limitada (nódulo subcutáneo de hasta 10 mm de diámetro en el estudio de dosis doble) que puede ser palpable durante al menos 52 días y que desaparece sin tratamiento.
Uso durante la gestación, la lactancia o la puesta gestación: Durante un estudio de campo no se observó ningún caso de aborto tras la administración de la vacuna a animales gestantes. Utilícese únicamente de
acuerdo con la evaluación beneficio/riesgo efectuada por el veterinario responsable. Posología: Una dosis (0,5 ml) por inyección subcutánea por animal. Vacunación primaria: a partir de la décima semana de edad.
Revacunación: anualmente. Agitar suavemente antes y ocasionalmente durante la administración para mantener una suspensión homogénea. Tiempo de espera: Cero días. Período de validez: del medicamento
veterinario acondicionado para su venta: 2 años. Período de validez después de abierto el envase primario: 2 horas. Conservar y transportar refrigerado (entre 2ºC y 8ºC). No congelar. Proteger de la luz. Presentación:
50 dosis: 1 vial con 25 ml de vacuna. 10 viales con 25 ml de vacuna. 200 dosis: 1 vial con 100 ml de vacuna. 10 viales con 100 ml de vacuna. Dosis única: 1 vial con 0,5 ml de vacuna. 5 viales con 0,5 ml de vacuna. 10
viales con 0,5 ml de vacuna. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FILAVIE 20, La Corbière - ROUSSAY 49450 Sèvremoine FRANCIA Tel: +33 2 41 75 46 16 NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE
COMERCIALIZACIÓN 3535 ESP Distribuido por Ceva Salud Animal, S.A. Avda. Diagonal 609-615 08028 Barcelona España
ENFERMEDAD
VÍRICA
HEMORRÁGICA
DEL CONEJO: REVISIÓN
PATOGENIA
Según Galassi y colaboradores
el virus penetra en el organismo
a través de las vías naturales
-digestiva o respiratoria- o
mediante abrasiones y heridas
cutáneas siendo desconocida
la región donde tiene lugar la
primera multiplicación del virus.
cuniNews Septiembre 2020 | Enfermedad vírica hemorrágica del conejo. Revisión
Cándido Capilla Sánchez
patología
La muerte del animal es debida
a la disyunción simultánea de
muchos órganos. Entre ellas hay
que citar la extendida congestión
pulmonar acompañada de
edema y grave pulmonía sero-
hemorrágica, las lesiones de la
corteza subrenal constituidas por
hemorragias en focos y necrosis,
las alteraciones circulatorias
generalizadas de los riñones y
principalmente la lesión grave
y difusa de que parece ser el
órgano diana: necrosis hepatica.
de los riñones y principalmente
la lesión grave y difusa de que
parece ser el órgano diana:
necrosis hepatica.
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 La coagulación intravascular diseminada-
CID- puede ser significativa en el desarrollo
de la enfermedad, siendo el daño del
endotelio vascular probablemente el origen de
la coagulación sanguínea y de la fibrinolisis
secundaria siendo el parénquima hepático el
que constituye el centro hacia el que convergen
las acciones patógenas inducidas, directa o
indirectamente, por el agente causal.
La intervención de inmunocomplejos en la
determinación del daño hepático constituye
una mera conjetura, que ha sido sugerida por
investigaciones experimentales que postulaban
la intervención de un proceso inmunológico
en la aparición de necrosis hepáticas mediante
un mecanismo microtrombólico -reaccón
Schwartzman- activado por inmunocomplejos
inducidos por virus.
Como consecuencia se podría presumir una
movilización masiva de factores estimulantes,
como el factor B (TNF) de necrosis tumoral,
producidos ambos activamente por células
linfoides. La marcada hiperplasia granulocítica
de la médula podría explicarse por lo antes
expuesto. De hecho el TNF se ha mostrado
como inductor activo de la producción de
trombina en la superficie endotelial y también
in Vitro.
Hay una serie de pertubaciones hematológicas
importantes que acompañan la evolución de
la enfermedad hemorrágica del conejo. Las
más precoces -en las primeras horas- son
la linfopenia y la aparición de complejos
solubles, siguiendo una hiperfibrinolisis
secundaria.

En realidad, la coagulación intravascular Después de las 30 horas las anomalías son

patología

diseminada-CID- forma parte de la reacción mucho más netas. Se aumenta la linfopenia y a

de Schwartzman y se manifiesta por
microtrombosis hialinas. Estas últimas
pueden convertirse bien en causa –
isquemia- o bien en efecto –coagulopatía
por activación del sistema extrínseco y/o
por insuficiente eliminación de factores
hemocoagulantes activados- de la lesión
necrótica hepática.
veces la granulocitopenia, sin duda de origen
periférico. Las pertubaciones de la hemostasia
evolucionan de dos formas diferentes. Algunos
conejos presentan precozmente la asociación
de una CID y una insuficiencia hepatocelular,
siendo ésta asociación rápidamente mortal.
Otros tienen al principio una CID aislada
sobreviviendo más tiempo.

Las lesiones multicéntricas hemorrágicas

severas se presumen provocadas por el daño
hepático causado por el virus, resultando un
aumento acusado de factores de coagulación
en la sangre debido a la lisis (destrucción)
masiva de hepatocitos, por lo que ocurría
un sobreconsumo de estos factores, aunque
también se piensa que hay una alteración
primaria de su síntesis.

A este respecto hay que señalar que la

lisis difusa de linfocitos en varios tejidos
inmunocompetentes como el bazo, el timo y
los ganglios mesentéricos, también supone
un hallazgo patológico constante en esta
enfermedad.

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cuniNews Septiembre 2020 | Enfermedad vírica hemorrágica del conejo. Revisión
CLÍNICA
La enfermedad vírica hemorrágica del conejo
-RHD- se caracteriza por un periodo de
incubación muy corto que oscila entre 1 y 3
días, siendo su curso sobreagudo y de forma
excepcional agudo o subagudo.
El virus RHDV2 (Nueva Variante) tiene
un periodo de incubación ligeramente
más largo (3-5 días) y se observa
frecuentemente una evolución crónica
o subclínica, pudiendo diseminar virus
durante más tiempo, dificultando por tanto
su erradicación. Respecto a la transmisión
de la enfermedad, sintomatología y lesiones
no existen diferencias remarcables.
Forma hiperaguda
Se encuentra generalmente cuando la RHD
se introduce por primera vez en la granja.
Los conejos infectados mueren con frecuencia
improvisadamente, sin que se pueda observar
ningún síntoma clínico. Sólo ocasionalmente se
aprecia la expulsión de espumas sanguinolentas
por la nariz y hemorragias vaginales.
Forma aguda
Es la forma predominante en las zonas en las
que la enfermedad se ha hecho endémica.
Los animales presentan postración, decúbito y
opistótonos poco antes de la muerte, precedida
de fuertes chillidos, especialmente en los
gazapos.
Se observa una abundante secreción sero-
mucosa y epistaxis, en menor grado es posible
ver lacrimeo abundante y heces diarreicas en
la zona perineal. En la fase terminal se observa
agitación respiratoria, taquicardia y respiración
abdominal.
Los animales afectados mueren por asfixia,
consecuencia de un edema agudo de pulmón,
no descartándose casos de muerte por shock.
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Algunos individuos, al producirse la muerte,
aparecen con sangre semi-coagulada en torno a
la nariz y el hocico.
Algunos tienen el párpado rojizo y una especie
de espuma en el parpado inferior. El curso
puede variar entre 12 y 36 horas.
Forma subaguda
Se encuentra frecuentemente en los estados
avanzados de una epidemia. Los conejos
patología
manifiestan abatimiento, anorexia y aumento
de la temperatura corporal iguales a los que
se observan en la forma aguda. Los síntomas
permanecen generalmente durante 2-3 días y la
mayor parte de los animales pueden sobrevivir.
Estos sujetos resultan después resistentes a las
reinfecciones.
Lesiones macroscópicas
Al retirar la piel se observa a menudo una ictericia
manifiesta con petequias y equimosis en capas
musculares superficiales.
En la cavidad abdominal se puede apreciar un
líquido ascístico y el hígado está hipertrófico
con distrofia y congestión manifiestas. Hay
presencia de equimosis y petequias en riñón,
duodeno, yeyuno e íleon, e incluso en el cuerpo
del estómago.
En ocasiones puede aparecer apendicitis
hemorrágica y petequias en el ciego. El bazo
puede aumentar desde 2 hasta 3 veces su tamaño
normal.
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 En la cavidad torácica no es rara la presencia
de un hidrotórax con un pulmón congestivo
y edematoso, apareciendo petequias y
equimosis en todos los lóbulos así como
la presencia de congestión y hemorragias
petequiales en el timo.
El epicardio aparece hemorrágico y
acompañado de un hidropericardias siendo
ya tradicional que se observe la tráquea con
hemorragias y contenido espumoso.
DIAGNÓSTICO
Toda sospecha fundada sobre la existencia
de la Enfermedad Vírica Hemorrágica –RHD-
puede ser emitida en base a la observaciones
epidemiológicas, a los síntomas clínicos y a
las lesiones anatomopatológicas.
patología
Sin embargo, la confirmación del diagnóstico
depende de los exámenes laboratoriales y
actualmente de kits de diagnóstico rápido
que se pueden realizar en la misma granja.
Diagnóstico laboratorial
El RHVD no ha sido desarrollado en
cultivos celulares y por lo general se reconoce
al concentrarlo en el hígado, sangre, bazo u
otros órganos e identificarlo con pruebas de
la reacción en cadena de la polimerasa de
transcripción reversa (reverse transcripción
polymerase chaín reaction, RT-PCR),
inmunotransferencia (Western blotting),
microscopia inmunoelectrónica de tinción
negativa, inmunocoloración o ensayos
inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA).
A nivel de diagnóstico rápido, antes también
se utilizaba la prueba de la Hemoaglutinación,
pero es menos sensible y específica que otras
pruebas ganando las famosas PCR como
método de diagnóstico seguro y específico.
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cuniNews Septiembre 2020 | Enfermedad vírica hemorrágica del conejo. Revisión
Visualización por microscopia electrónica
En la observación de las preparaciones
sometidas a tinción negativa a través del
microscopio electrónico se puede observar
la presencia de abundantes partículas víricas,
redondas, de pequeño tamaño-30-35 de
diámetro-, sin envoltura y con la superficie con
depresiones redondeadas y salientes.
En las microfotografias electrónicas se aprecia
fácilmente la existencia de partículas víricas
completas y partículas víricas vacías. Estas junto
a la presencia de depresiones en su superficie
de fondo redondeado en las que claramente
podemos contar 10 puntas en su borde externo,
nos recuerdan las imágenes de los calicivirus.
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer una diferenciación
sintomática con otras enfermedades del conejo
que son de aparición más frecuente como la
pasteurelosis aguda, mixomatosis atípica,
intoxicación, golpe de calor, enterotoxemia
debido a E. coli o Clostridium perfringens tipo
E y otras causas de septicemia grave con CID
secundaria.
Toma de muestras
El hígado, contiene los títulos virales más
altos en la enfermedad aguda o hiperaguda,
y es el mejor órgano en la identificación del
virus. El suero y el bazo también pueden
contener altos niveles de virus. En conejos con
enfermedad crónica o subaguda, quizás sea más
sencillo encontrar RHVD en el bazo que en el
hígado. La RT-PCR puede detectar el ARN en
muchos órganos, orina, heces o el suero.
PROFILAXIS
La enfermedad Hemorrágica del conejo debe
notificarse ante la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE) y además es una de
las pocas enfermedades de Comunicación
Obligatoria en España.
En las regiones donde la RHD circula en
conejos silvestres, la erradicación no es
factible. En cambio, en los conejos domésticos,
esta enfermedad se controla con medidas
de bioseguridad, incluidas la higiene, la
desinfección, el mantenimiento de colonias
cerradas y la vacunación.

En el año 2013 se activó el Plan Nacional

de Vigilancia de la RHD. El objetivo MEDIDAS PROFILÁCTICAS
del plan era establecer un sistema de GENERALES
detección de la enfermedad y conocer
su difusión real en España. El plan de
vigilancia diseñado específicamente cuenta Higiene de las instalaciones: desinfección,
con dos componentes: vigilancia pasiva fumigación, etc.
(a lo largo de todo el año) y vigilancia
clínica (durante los meses de septiembre y Control de la calidad sanitaria del agua.
octubre). La vigilancia pasiva consiste en la
confirmación de la enfermedad mediante Eliminación de reproductores enfermos.
toma de muestras de animales hallados

patología
con sintomatología clínica o con lesiones Guardar cuarentena, para animales que
compatibles con la RHD. vengan de otras granjas.

Evitar la entrada del camión del matadero

en la explotación.
En 2018 disminuye la prevalencia de la
enfermedad y vuelve al estatus de “enfermedad Controlar el acceso a la granja de otros
limitada a una o más zonas”. cunicultores y limitar nuestras visitas a
otras explotaciones.
Ningún tratamiento terapéutico resulta eficaz
contra la RHD, de forma que el control de la
Reforzar las barreras sanitarias de la granja.
enfermedad depende principalmente de las
medidas profilácticas generales debiéndose
conocer que los países no infectados pueden
imponer restricciones sobre la importación de
conejos, carne y lana de angora provenientes de
áreas endémicas.
VACUNACIÓN
La vacuna es la manera más eficaz para
El RHVD es un virus extremadamente
controlar la enfermedad. Las vacunas
contagioso que puede transmitirse por
desarrolladas frente al virus “clásico” no
fómites y a través de insectos, pájaros y
funcionan frente la Nueva Variante por lo que es
mamíferos carroñeros. En zonas donde no
necesario utilizar las dos cepas para obtener una
exista el conejo silvestre se puede lograr la
protección para los animales.
erradicación con despoblación, desinfección,
vigilancia y cuarentena utilizándose conejos
centinelas para monitorear la persistencia Dermatofitosis en conejos
del virus en las instalaciones. DESCÁRGALO EN PDF

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