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Libros digitales gratuitos editados hasta el momento:

Sept 13 . Oncología. “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Soberano.
Oct 13 . Endocrinología “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Castillo.
Nov 13 . Nefrourología. El gato obstruído y su manejo integral. Dra. Martiarena.
Dic 13 . Dermatología. Dermatología PLAY. Dra. Carmen Llorente y colegas.
Ene 14 . Medicina Felina. Felinos PLAY. Dra. Kerry Simpson.
Feb 14 . Emergencias. SOS Casos polémicos y complicados. Dr. Luis Tello y colegas.
Mar 14 . Congresos. Congreso Veterinario de León 2014. Dr. Sean Smarik y colegas.
Abr 14 . Congresos. AVEACA 2013. Dr. Enrique Ynaraja y colegas.
May 14 . Congresos. SABS 2014. Dr. Alberto Montoya y colegas.
Jun 14 . Geriatría. Geriatría PLAY. Dra. Gabriela Pérez Tort y colegas.
Jul 14 . Medicina Felina. Los secretos de la medicina felina. Dra. Marisa Palmero y col.
Ago 14 . Cardiología. Cardiología PLAY. Dr. Enrique Ynaraja.
Sept 14 . Compendio. Lo mejor del año 2013- 2014. Dr. Helio Autrans y colegas.
Oct 14 . Oftalmología. Yo amo la oftalmología. Dr. Bernades.
Nov 14 . Gastroenterología. Gastroenterología PLAY. Mike Willard y colegas.
Dic 14 . Medicina Interna. Los secretos de la medicina interna. Dr. Couto.
Ene 15 . Medicina Interna. Heridas modernas. Dra. Araceli Calvo.
Feb 15 . Oncología. Oncología PLAY. Dr. Paolo Buracco.
Mar 15 . Dermatología. Los secretos de la dermatología I. Dr. Griffin y colegas.
Abr 15 . Dermatología. Los secretos de la dermatología II. Dr. Cordero y colegas.
May 15 . Congresos. FIAVAC 2014. Dr. Mucha y colegas.
Jun 15 . Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.
Jul 15 . Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 . Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 . Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
Oct 15 . Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.
Nov 15 . Dermatología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Dic 15 . Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
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En 16 . Oncología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.

Feb 16 . Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
Mar 16 . La Medicina del Gato. John August, C. Bryers, C. Noli, J. Parent. Prólogo Dr. Rubén Gatti.
Abr 16 . Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis Tello y colegas.
May 16 . Estrellas de la Dermatología. Dres. Ralf Mueller, Sonia Bettanay, Craig Griffin y Chiara Noli.
Jun 16 . Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León 2015
(7 disertantes).
Julio 16 . Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena y Félix García.
Agosto 16 . VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard Ford,
Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo López.
Nov. 16 . Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mismo problema.
Diciembre 16 . Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
Enero 17 . Congresos en 15.000 palabras. Mundial de Oncología 2016 Foz de Iguasú
Febrero 17 . Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
Abril 17 . Secretos de Emergencias (Parte 2).
Mayo 17. Hemoparásitos y Vectores.
Junio 17. El Riñón del Gato (Parte 1).
Julio 17. El Riñón del Gato (Parte 2).
Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
Noviembre 17 . Medicina Interna Felina.
Diciembre 17 . Medicina Interna 2 - Rodrigo Crossley.
Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
Abril 18 . Lo Mejor del Congreso Mundial Dinamarca 2017
Mayo 18 . Endocrinología en Acapulco.
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Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia

Julio 18 . Yo Amo Oftalmo 2 - Rodrigo Tardón.
Agosto 18 . Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 . Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 . Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos).
Enero 19 . Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 . La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 . Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
Abril 19 . La Vejiga del Gato
Mayo 19 - ABC Diabetes
Junio 19 . Neurología
Julio 19 -. Tópicos de Medicina Interna 2019
Agosto 19 . Transfusiones en Perros y Gatos
Septiembre 19 . Lo Mejor de 2018-2019
Octubre 19 -. La Mascota Geronte
Noviembre 19 . Apuntes en Oncologóa
Diciembre 19 - Análisis rápido de Orina
Enero 20 - Cardio-Ettinger
Febrero 20 - El Arte de la Eutanasia
Marzo 20 - Gestión 2020
Abril 20 - Emergencia en colores
Mayo 20 - Forum Dermatología
Junio 20 - Secretos de las Vías Urinarias
Julio 20 - Secretos del pulmón felino y canino
Agosto 20 - Virosis Felina
Septiembre 20 - Lo mejor del año 2019-2020
Octubre 20 - Apuntes de Oncología SLOVET 20
Noviembre 20 - 66 Experiencias en Endocrinología
Diciembre 20 - Más allá de la Vocación
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Enero 21 - Neuro 2021

Febrero 21 - Enfermedades Relevantes 1
Marzo 21 - Dra. Otitis
Abril 21 - Heridas 2021
Mayo 21 - Secretos de la Cirugía 2021
Junio 21 - Nutrición
Julio 21 - El Arte de la Dermatología (Prurito) 2021
Agosto 21 - Traumatología 2021
Septiembre 21 - Lo mejor de 2020 - 2021
Octubre 21 - Los Secretos de la medicina felina 2021
Noviembre 21 - Veterinaria Práctica - Comportamiento
Diciembre 21 - Oncología Práctica - Tumores de la piel
Enero 22- Gastroenterología Clínica 2022
Febrero 22 - Medicina Interna 2022
Marzo 22 - Medicina Interna 2022
Abril 22 - Medicina Felina WSAVA 2021
Mayo 22 - Oftalmología felina para clínicos
Junio 22 - Anestesia y Analgesia 2022
Julio 22 - Dermatología 2022
Agosto 22 - Vectores y Parásitos en perros y gatos
Septiembre 22 - Lo Mejor de 2021-2022
Octubre 22 - Mastocitoma 2022

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Endocrinología
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2023
INDICE
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CAPÍTULO 1: “Pensemos en los gatos: .17
¿Cómo no fracasar en la terapia de un diabético?”.

Conferencista: Santiago Teyssandier.
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos
• Introducción .18
• Definición aplicada .20
• Clasificación .22
• Remisión de la diabetes .24
• Análogos GLP-1 .25
• Glargina .28
• Levemir .29
• Conclusiones .32
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9
CAPÍTULO 2: : “Alteraciones más frecuentes del eje .43
tiroideo: hipotiroidismo”.
Conferencista: Fernanda Cabrera.
• Hipotiroidismo en cachorros .46
• Hipotiroidismo en adultos .50
• Laboratorio del hipotiroideo .53
• Evaluación de la glándula tiroides .54
• Diagnóstico y dosajes hormonales .55
• Tratamiento .56
• Hipotiroidismo felino .57
• Respuesta al tratamiento .59
.
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10
CAPÍTULO 3: “Alteraciones más frecuentes del eje .62
tiroideo: hipertiroidismo felino”.

Conferencista: Fernanda Cabrera.
• Hipertiroidismo felino .63
• Signos clínicos .66
• Diagnóstico .67
• Laboratorio .67
• Diagnóstico por imágenes .69
• Tratamiento .70
• Efectos adversos del metimazol .72
• Insuficiencia renal post tratamiento .73
• Palabras finales .74

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11
CAPÍTULO 4: “Hipercalcemia en perros: Diagnósticos .76
diferenciales”.
Conferencista: Edward Feldman.
• Diagnósticos diferenciales y pruebas de rutina asociadas .82
Linfoma .83
Enfermedad renal crónica .85
Addisson .89
Tumores de sacos anales .90
Otras neoplasias .92
Metástasis en los huesos .95
Vitamina D en exceso .96
• Generalidades del diagnóstico de un paciente con .100
hipercalcemia
• Guía práctica para el diagnóstico de un paciente con .103
hipercalcemia
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12
CAPÍTULO 5: “Hipoadrenocorticismo: la enfermedad .106
de Addison en perros.
• Etiología de Addison .109
• Signos clínicos .111
Electrocardiograma .114
Bioquímica sanguínea .125
Presión arterial .130
• Addison secundario .131
• Pruebas diagnósticas para Addison .133
Prueba de estimulación con ACTH .134
Otros métodos para evaluar la función adrenal .136
• Tratamiento .137
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13
CAPÍTULO 6: “Diagnóstico y tratamiento de .143
hiperparatiroidismo primario en perros”.

• ¿Cuándo debemos preocuparnos por los riñones? .146
• Ayudas diagnósticas .152
Datos de laboratorio .155
Ecografía .158
Radiografía .160
Ensayo de paratohormona (PTH) .162
• Punción de la glándula paratiroides .166
Inyección de etanol .167
Utilidad de la radiofrecuencia .169
• Hipoparatiroidismo primario .173
Diagnóstico diferencial .173
Signos clínicos de la hipocalcemia .174
Fisiopatología del hipoparatiroidismo primario .179
Incidencia
• Recomendaciones finales .182
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QUÉ ES UN VETE-BOOK
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Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también cono-
cido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras palabras,
es la versión electrónica o digital de un libro de veterinaria.
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094, A-7376-032, A-7376-056, A-7376-101, A-7376-065, A-7376-118, A-7376-033, A-7376-040, A-7376-173, A-7376-172, A-7376-170, A-7376-171, A-7376-053, A-7376-041, A-7376-187, A-7376-188, A-7376-189, A-7376-
PARA UNA MEJOR VIDA 241, A-7376-288, A-7376-291. A-7376-036, A-7376-043, A-7376-068, A-7376-044, A-7376-073, A-7376-099, A-7376-045, A-7376-076, A-7376-088, A-7376-164, A-7376-240, A-7376-167, A-7376-268, A-7376-287, A-7376
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182, A-7376-181, A-7376-123, A-7376-122, A-7376-001, A-7376-012, A-7376-102, A-7376-103, A-7376-004, A-7376-013, A-7376-007, A-7376-015, A-7376-005, A-7376-011, A-7376-126, A-7376-106, A-7376-198, A-7376-193,
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Endocrinología
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16
2023
CAPÍTULO 1
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17
Pensemos en los gatos: ¿Cómo

no fracasar en la terapia de un
diabético?
Conferencista: Santiago Teyssandier

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18
Introducción
“La poliuria y polidipsia son claves pero debemos repasar

las funciones de la insulina. Preguntarnos si sólo se utiliza la
insulina para regular el metabolismo de los carbohidratos y
también pensar qué es un gato con diabetes. En el desarrollo
del capítulo veremos los tipos de diabetes en el gato, dónde
el tipo 2 es el más habitual y sabremos que los mismos se
parecen a los humanos”, así comenzó su plática el endocri-
nólogo argentino Santiago Teyssandier.
Presentó el caso de Milo, un gato macho mestizo de 8 años

con poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Luego definió la diabetes como el déficit absoluto o relativo

de insulina causando alteraciones en el metabolismo de los
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19
nutrientes, principalmente con manifestaciones ligadas al

metabolismo de los carbohidratos.
No todo gato obeso es diabético

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20
Definición aplicada
Glucemia al azar mayor de 270 mg/dl y con signos clá-

sicos de hiperglucemia (sin otra explicación) o con crisis
hiperglucémica y por lo menos uno de estos criterios:
• Fructosamina y hemoglobina glicosilada elevada
• Glucosuria en más de una ocasión en una muestra toma-
da de manera natural en casa y separada de 2 días de
algún evento estresante.
Glucemia al azar entre 126 mg/dl y 180 mg/dl y con al

menos dos de estos criterios:
• Signos clásicos de hiperglucemia sin otra explicación y
en crisis hiperglucémica
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21
• Fructosamina y hemoglobina glicosilada elevada

• Glucosuria en más de una ocasión en una muestra toma-
da de manera natural en casa y separada de 2 días de
algún evento estresante.
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22
Clasificación
Tipo 1 debido a la inmunidad
Tipo 2 pérdida de la funcionalidad de la célula beta en
el marco de la insulina resistencia
Gestacional
Otros tipos de diabetes
La obesidad conlleva a un tipo de diabetes de tipo 2 pero

también existe la reciente denominación de diabetes tipo 3
para las diabetes por hipersomatotropismo y por hipercorti-
solismo.
“La diabetes tipo 2 es por insulino resistencia y el paciente

puede responder a los hipoglucemiantes ya que este tipo de
diabetes se desencadena por las hormonas contrarregula-
doras. Pero es muy importante que las células beta del pán-
creas respondan”, dijo Santiago.
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23
Objetivo de la terapia
• Buena calidad de vida del tutor y del paciente

• Control de los signos
• Control de las complicaciones
• Remisión
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24
Remisión de la diabetes
Un paciente previamente diagnosticado con diabetes melli-

tus usando los criterios ALIVE el cual deja de necesitar insu-
lina y no muestra criterios de diabetes mellitus después de
4 semanas.
Tiene que haber células beta que puedan

producir insulina suficiente
Para que exista una remisión de la patología deben tener

células beta funcionales. Y la remisión es nuestro objetivo en
el manejo de la diabetes felina.
¿Tienen suficiente insulina?, se preguntó el especialista

Podemos aumentar la función Beta disminuyendo la gluco-
toxicidad por medio de los análogos GLP-1*. O por el con-
trario, con menores requerimientos de insulina endógena,
disminuyendo LR y carbohidratos.
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25
*Análogos GLP-1
• Aumentan la secreción de insulina
• Pueden prolongar la remisión diabética
• Evitan el desarrollo de diabetes?
• Costo¡¡¡
Luego compartió estas guías de control de peso de AAHA
https://meridian.allenpress.com/jaaha/article-abstract/57/4/153/467119/2021-AAHA-
Nutrition-and-Weight-Management
¿Cómo logramos esto?

• Requerimientos energéticos según el peso ideal
• Medidas morfométricas en pacientes más 9
• Tener en cuenta los factores de su estilo de vida
• La frecuencia depende del paciente
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26
Recordemos que la glucosa es tóxica para el páncreas. Y

la dieta es clave ya que la concentración de carbohidratos
influye muchísimo.
Con dietas con baja y alta concentración de carbohidratos,
la remisión fue de 68% vs. 41%, respectivamente; el control
glucémico 81% vs. 56%. Contundentes datos.
El gato debe perder peso, adelgazar.
¿Cuál es la insulina ideal para un felino?

En los gatos hay lo que se denomina variabilidad glucémica.
Esta es intragato e intergato, es decir, la glucemia cambia en
el tiempo en un mismo gato y en varios pacientes. Y todos
nos preguntamos cómo podemos limitar esta variabilidad.
¿Qué pasa?
Algunas respuestas, a modo de tips prácticos:

• Regla de oro: usar insulina en solución. Esto se debe a
que si no es en solución hay riesgo de perder producto al
resuspender. El proceso de de- precipitación es imprede-
cible y variable en el tejido subcutáneo.
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27
Soluciones son más eficientes que las

suspensiones
Flexpen son más eficientes que las jeringas
Diseño de insulinas para imitar la fisiología del
paciente
• No diluir las insulinas.

• La insulina de tipo intermedia no se parece en nada a la
insulina endógena (duración corta y no imita la insulina
basal; pico muy alto y prolongado que tampoco imita el
bolo). Dosis de las insulinas intermedias: 0,25 UI/kg cada
12 horas, Estamos hablando en gatos ya que en perros
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28
es perfecta. Los gatos tienen una fase basal de insulina

para limitar la lipolisis y la glucogenólisis hepáticas y una
fase en bolos en respuesta a los nutrientes. A su vez, la
insulina es almacenada en las células beta con zinc, for-
mando cristales. Se secreta de las células beta y el zinc
se diluye.
• Uso de insulinas análogas recombinantes, son soluciones.
Glargina tiene cambios en el pH y es soluble en pH ácido,
en pH neutro tiende a precipitar. Detemir posee unión a
la albúmina. Pero no debemos transpolar conceptos de
humanos o perros para los gatos. Al ser soluciones evitan
la variabilidad glucémica, la duración es más prolongada
imitando la insulina basal. Perfil de acción plano, pero a
veces con picos dependiendo del paciente.
Glargina
• 64% de remisión
• ¿Cristaliza en subcutáneo?
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29
Levemir
• 67% de remisión
• Duración más prolongada
• No cristaliza
• Llegada al hígado mediante capilares fenestrados.
• El gato no como al igual que humanos y perros, tam-

poco tiene un pico de insulina.
• Remisión diabética según cada tipo de insulina: Lenta
(2/8), Glargina (8/8) y PZI (3/8).
• La insulina Toujeo es una glargina con mayor concen-

tración. La concentración hace que dure más tiempo
y tal vez sería la insulina ideal para usar en gatos.
Pero necesitamos más estudios que avalen lo que estoy
sugiriendo.
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30
• Complicaciones con la insulina: conservación, aparien-

cia, mezcla y dilución. Son las cuatro principales.
• Complicaciones con el tutor: tener claro la situación, en-
trenamiento previo de la técnica de aplicación de la insu-
lina, equipo de trabajo y la motivación/ confianza.
• Los hipoglucemiantes no son buenos para gatos. De 50
gatos tratados, 28 no tuvieron respuesta, 8 con anore-
xia y vómitos, 4 con ictericia y sólo 6 de 50 tuvieron
remisión con los hipoglucemiantes orales. ¿Son real-
mente una alternativa a la insulina?, preguntó Santiago.
Para nada. en otro trabajo con 5 gatos, uno falleció, 3
no respondieron y uno respondió pero tuvo pancreatitis o
alteración severa de las enzimas pancreáticas.
A todo gato diabético habría que medir las

hormonas de crecimiento
Y debe hacerse a las 4 a 8 semanas post inicio del trata-

miento con insulina. Hay que esperar casi 2 meses.
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31
¿Cushing en gatos?
“La verdad es que son muy raros. Vi sólo 8 en toda mi carrera.
Debemos observar que el gato regule su diabetes y testear
los primeros días con test de baja dosis de dexametasona.
Cuanto más tiempo se tarda en hacer esta prueba, más fal-
sos positivos veremos.
¿Hipertiroideos tienen más diabetes?

Es un mito. El hipertiroidismo no se asocia con la diabetes.
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32
Conclusiones
¿Qué hacemos con la variabilidad glucémica en los gatos?

¿Existe el efecto Somogyi en los gatos?
Dijo Santiago: “Gran parte de los gatos con diabetes mellitus
son gatos con variabilidad glucémica y no Somogyi. El tema
es que la insulina dura menos tiempo, eso es todo”.
Para finalizar el endocrinólogo argentino dio algunos consejos:

• La dieta no debe ser de libre consumo en los gatos
• Utilicen las dietas especiales para pacientes diabéticos
• Si tienen gatos malos o inmanejables, hacer la prueba de
fructosamina cada 15 días es mejor que hacer glucemias
aisladas.
• Monitoreo clínico (signos clínicos), bioquímico a corto
plazo (glucemias), bioquímico a largo plazo (proteínas
glicosiladas).
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33
• Monitoreo con el aparato Flash de glucosa, ¿sirve?. Tie-

nen correlación, sobreestima/subestima, no hay diferencia
por zonas de colocación, duración de 14 días estimado.
• Evaluar problemas con la hormona de crecimiento, insu-

lino resistencia por hipersomatotropismo
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34
• Insulino resistencia por hipercortisolismo

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35
¿Cómo fue el caso del inicio del capítulo?
Milo era un gato macho mestizo de 8 años con poliuria, poli-

dipsia, polifagia y pérdida de peso (3,75kg). Un mes después
el tutor estaba contento, el paciente sin signos clínicos y los
valores de glucemia menores de 280 mg/dl. Hoy pesa 4
kilos sin poliuria, polidipsia, polifagia.
¿Cómo hacer el monitoreo bioquímico a largo plazo?

Fructosamina cada 1 a 3 semanas. Son proteínas séricas
glicosidasas que pueden verse alteradas por las hormonas
tiroideas y el nivel de albuminemia.
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Valores de fructosamina
• Diferencia de 50 umol/l para considerar mejoría
• Menor de 340 umol/l: remisión
• El valor por sí solo no es útil. La tendencia si lo es pero
tienen que estar junto a los signos clínicos
• Siempre el mismo laboratorio.
Fructosamina MILO pre tratamiento
Analito Valor Intervalo

Fructosamina (umol/l) 649 350-400
Fructosamina MILO post tratamiento (1 mes)
Analito Valor Intervalo

Fructosamina (umol/l) 475 350-400
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¿Toma de decisiones?
Analito Decisión
Pre- insulina y máximo > Aumentar 1 UI cada 12 horas
160 mg/dl
Pre- insulina y diario 60- Mantener dosis
160 mg/dl
Pre- insulina o en momen- Bajar 1 UI/gato cada 12 horas
to < 60 mg/dl
¿Alternativas con mediaciones pre insulinas?
Analito Decisión
Pre- insulina > 270 mg/dl Aumentar 1 UI cada
12 horas
Pre- insulina 180- 270 mg/dl Mantener dosis
Pre- insulina 140- 180 mg/dl Evaluar
Pre- insulina 80- 140 mg/dl Bajar 1 UI/gato cada
12 horas
Pre- insulina < 80 mg/dl No administrar
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38
¿Si no puedo medir la glucemia? EVALUAR LOS SIGNOS

CLÍNICOS
Plan de acción
• Dietas bajas en carbohidratos
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POR LOS PASILLOS DE CVDL 2022

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Endocrinología
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42
2023
CAPÍTULO 2
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43
Alteraciones más frecuentes del eje

tiroideo: hipotiroidismo
Conferencista: Fernanda Cabrera
La frase: “el hipotiroidismo canino está

sobrediagnosticado”
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44
Introducción
“Conocemos, dentro de los problemas de la tiroides, el hi-

potiroidismo en perros y el hipertiroidismo en gatos. Y les
quiero decir que el hipotiroidismo canino está sobrediagnos-
ticado”, dijo Fernanda Cabrera en su disertación del 7 de
septiembre de 2002 en CVDL 2022.
Agregó la colega: “Está súper mal ver un perro con un pro-

blema de piel y comenzar a suplementar con hormonas ti-
roideas. No todos los perros con problemas dermatológicos
tienen hipotiroidismo”.
Tenemos
• Hipotiroidismo primario (tiroides)
• Hipotiroidismo secundario (pituitaria)
• Hipotiroidismo terciario (hipotálamo)
Y pensamos en el diagnóstico ...Cabrera agregó sin dudas:

“No se vuelvan locos, si es hipotiroidismo el problema está
en la glándula tiroides”.
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45
Sin embargo, la etiología puede ser congénita o adqui-

rida. La congénita es menos frecuente que la adquirida
y podemos mencionar hipoplasia, aplasia, disgenesias,
dishormonogénesis,,deficiencia de TPO. La etiología adquiri-
da por tiroiditis linfocítica o atrofia en Golden R, Boxer, Bea-
gle y Cocker.
Luego se dirigió al auditorio y preguntó si alguna persona era

hipotiroidea. Nadie respondió y la sorpresa de Fernanda fue
suprema. ¿Ninguna mujer es hipotiroidea? Yo lo soy y es raro
que no haya nadie en la sala que lo sea.”(Risas).
Nota de El Cronista Veterinario: Casi al final de la plática, una doctora levantó la

mano y Fernanda validó su teoría, siempre hay alguna persona en los salones que son
hipotiroideos. No está nunca sola.
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46
Hipotiroidismo en cachorros
Es una enfermedad grave y mortal. En adultos, el hipotiroi-

dismo es casi imposible que mate al paciente. Sin embargo,
en un cachorro el hipotiroidismo si lo puede matar y por eso
el diagnóstico debe ser veloz. En humanos se pueden es-
perar años pero el crecimiento de un perro es rápido y la
intervención debe ser igual.
Signos de Hipotiroidismo en cachorros

• Osteogénesis disminuída y/o defectuosa
• Cartílago retenido bilateral
• Osteoporosis
• Déficit asociado de GH- IGF-1
• Retraso en la maduración sexual/ monorquidismo
• Tendencia a infecciones por inmunodeficiencia
Dijo Fernanda: “No tenemos tiempo. El crecimiento dura

unos pocos meses. Veamos el caso de este Pastor Alemán
bonsai” (risas)”. Era un macho de 7 meses.
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47
¿Cuál fue el motivo de la consulta?

No crean que era por el tamaño. A los dueños les encanta-
ba tener un ovejero enano. El motivo fue la agresividad del
animal.
¿Por qué la agresividad?

Por dolor óseo. La osteoporosis duele, sino pregunten a sus
abuelas.
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48
Clínica del recién nacido con hipotiroidismo
• Bajo peso al nacer

• Hipotermia
• Retraso en la maduración psicomotriz
• Apatía
• Desconexión con el medio
• Baja velocidad de crecimiento
• Baja talla
• Retraso en el cambio de pelo
• Retraso en el cambio de dentición
Veamos las radiografías del cachorro con hipotiroidismo.
Con la suplementación el animal mejoró su conducta, y cre-

ció bastante, sin tener la conformación normal pero sin pro-
blemas ni pérdida de la calidad de vida.
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49
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50
Hipotiroidismo en adultos
La cola de rata es típica y es la causa más frecuente de

consulta.
Alteraciones en el metabolismo en general como:

• Letargia
• Aumento de peso (sobrepeso, obesidad)
• Intolerancia al ejercicio
• Intolerancia al frío
Alteraciones dermatológicas
• Alopecia
• Pelo seco, opaco
• Hiperpigmentación
• Seborrea
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51
• Piodermias
• Otitis
Otras alteraciones provocadas por el hipotiroidismo en adultos

• Debilidad generalizadas
• hipotensión
• Bradicardia
• Subfertilidad
• Anestros
• Disminución de la líbido
• Lipidosis corneal
• Neuropatías
• HPT secundario
• Coma mixedematoso
“Son pacientes que concurren a la consulta con el derma-

tólogo y tienen problemas de piel a repetición. Veremos una
lista enorme de signos clínicos porque estas hormonas ac-
túan en todo el organismo. Pero les preguntó, ¿Cuáles son
los signos principales del hipotiroidismo en perros?”, dijo la
Dra. Cabrera.
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52
Si falta algún signo no se debe descartar el hipotiroidismo.
“El hipotiroidismo puede dar signos jodidos”
Como los signos neuromusculares, a saber:

• Síndrome de Horner
• Parálisis nervio facial
• Parálisis laríngea
• Megaesófago
• Enfermedad vestibular periférica
• Disfunción neurona motora inferior
• Debilidad generalizada
• Déficit propioceptivo
• Paraparesia
• Tetraparesia
• Convulsiones (por aterosclerosis)
• Agresividad
Hasta cambios de humor…dijo Cabrera que ella es un

ejemplo de cambios de humor…además es del signo de Gé-
minis en el zodíaco. Preguntó la colega: ¿Hay alguno que sea
etólogo? Nadie respondió.
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53
Laboratorio del hipotiroideo
Veremos anemia normocítica normocrómica, hipercolestero-

lemia y aumento de la actividad CK (miopatías).
¿Cómo estará el lipidograma?, preguntó la Dra. Cabrera.
Colesterol total Normal

HDL Colesterol Normal
LDL Colesterol Aumentado
Triglicéridos Normales
A nivel de patología clínica, son animales con colesterol LDL,

el malo, elevado. Esto es distinto a los humanos.
“La relación HDL:LDL debe ser 3:1. Se altera porque sube

el LDL. Es por esto que deberemos solicitar fracciones del
colesterol. Veremos relaciones 2:1 o 1:1”, agregó la endo-
crinóloga.
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54
Evaluación de la glándula tiroides
• Palpación
• Dosaje hormonal
• Pruebas de estímulo
• Ecografía tiroidea
• Centellografía
¿Quién de ustedes palpa de forma rutinaria las glándulas

tiroideas? Varios.
Es algo fácil y les digo a los alumnos que no cuesta nada,
al palpar los linfonódulos submandibulares, seguir hacia
caudal para palpar las tiroides. No cuesta nada. ¿Es mucho
disgusto? (risas). Sino palpan nada es normal. Y los tumores
tiroideos son cada día más frecuentes.
Pido también ecografías del cuello para ver si hay quistes,
nódulos, etc.
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55
Diagnóstico y dosajes hormonales
Juguemos ... .tenemos T4, T4 libre y TSH.
¿Piden las 3?
¿Sólo TSH?
Si tienen que elegir dos, ¿T4 y TSH? Correcto.
Si tenemos T4 baja y TSH normal…¿Qué hacemos? ¿No les

pasó? ¿Qué hacen?
Sabemos que un porcentaje de perros hipotiroideos tienen
TSH normal por la desensibilización de los receptores de
TRH.
Los valores normales de TSH se pueden deber a:

• desensibilización de los receptores de TRH
• enfermedad no tiroidea
• drogas
• diferentes isómeros
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56
Tratamiento
La terapia es dar una dosis sustitutiva de levotiroxina a efec-

to para normalizar el eje tiroideo.
Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo clínico

5 a 10 mcg/kg cada 12 horas 10 a 20 mcg/kg cada 12 horas
Dijo Fernanda Cabrera sobre la terapia del hipotiroidismo:

“Hay que agregar lo que falta. Levotiroxina. ¿Qué dosis?
22 microgramos por kilo cada 12 horas.
Eso es de libro pero pueden tener signos de hipertiroidismo.

“Para mí hay que comenzar con la mínima dosis y van bien
con 5 a 10 microgramos por kilo cada 12 horas. Tampoco
doy la misma dosis a un perro de 5 años que a otro de 15.
Tampoco si tenemos enfermedades concurrentes”.
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57
Hipotiroidismo felino
Puede ser secundario al uso de yodo radiactivo o tratamiento

con metamizol. Podemos ver gatos obesos con hipotiroidismo.
Aquí podemos ver el hipotiroidismo en cachorros felinos, pa-
rece un Gremlin.
Gremlin, para los que no lo conocen.

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58
Es el caso de Hada. Se quedaba dormida en el consultorio,

algo muy raro.
¿Qué hago? ¿Saco sangre?

No puedo.
¿Suplementamos a ciegas?
Esta es la única excepción que podemos suplementar sin
medir hormonas porque está en riesgo la vida del animal.
La opciones on
1. hipotiroidismo
2. déficit de hormonas de crecimiento
3. la combinación de las anteriores
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59
Respuesta al tratamiento
Creció en dos semanas al doble de su peso y mejoró su ac-

titud mental. Y estaba chueca,
Le habían diagnosticado falta de rótula por Rx pero solo era
una demora en el crecimiento de la misma que con la suple-
mentación apareció.
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60
Hada antes y después de la suplementación con hormonas

tiroideas.

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2023
CAPÍTULO 3
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62
Alteraciones más frecuentes del eje

tiroideo: hipertiroidismo felino
Conferencista: Fernanda Cabrera
La frase: El hipertiroidismo felino es el trastorno endocrino más común
de la especie, siendo el 6% en gatos mayores de 9 años (en gatos ge-
riátricos puede llegar al 10%).

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63
Hipertiroidismo felino
La prevalencia en esta especie fue descrita en 1979 por Pe-

terson y tenemos un número creciente de casos. Sólo ha-
blaremos del hipertiroidismo en el gato y la colega argentina
preguntó:
“¿Gatos hipertiroideos? Antes era muy raro y se veía sólo en

EE.UU. Pero está muy subdiagnosticado y va en aumento”.
Es el trastorno endocrino más común en los

gatos, siendo el 6% en gatos mayores de 9
años (en gatos geriátricos puede llegar al
10%)
La etiología en gatos es análoga a la enfermedad de Plum-

mer del humano., el bocio nodular tóxico.
Es la hiperplasia adenomatosa del tejido tiroideo, son nódu-

los que secretan hormona tiroidea de forma autónoma, es-
capando del control del hipotálamo e hipófisis. Son benignos.
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64
¿Por qué se genera el bocio nodular?

¿Por qué la prevalencia siguió aumentando hasta ser casi
una epidemia?
Hay factores de riesgo ambientales y nutricionales y el gato

es un “centinela” que alerta del posible peligro para los seres
humanos por la exposición a contaminantes ambientales.
Hay sustancias productoras de bocio (Goitrogens) como los

alimentos enlatados, el agua potable y la concentración de
yodo junto al PBDE (polibromodifenil éteres).
¿Qué son los PBDE (polibromodifenil éteres)?

Son los retardantes de llama en plásticos
y espumas. Se encuentran en productos
de limpieza, en el aire y en el polvo. Los
gatos lo ingieren durante el acicalamiento
y generan una elevación crónica de la TSH
con la consecuente hiperplasia, adenoma o
carcinoma tiroidea.
La enfermedad en general es bilateral, afectando ambos ló-

bulos de la glándula.
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65
Es unilateral en menos de ⅓ de los casos, asimétrica bilateral

en más del 50% de los casos y la enfermedad ectópica es
poco frecuente (4%). Los carcinomas son el 1 a 2% de los
problemas de la tiroides del gato.
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66
Signos clínicos
• Pérdida de peso (88%)

• Bocio (90%)
• Polifagia (49%)
• Vómitos (44%)
• Poliuria y polidipsia (36%)
• Taquicardia (42%)
• Hipertensión (5 a 20%)
• Soplo cardiaco (54%)
• Ritmo de galope (15%)
• Modificación de la conducta: excitabilidad- hiperactivi-
dad (31%)
• Agresividad (15%)
• Diarreas (15%)
• Convulsiones tirotóxicas (raro)
• Debilidad muscular
• Alteraciones de la piel y el pelaje (30%)
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Diagnóstico
Por palpación tiroidea, métodos complementarios y por su-

puesto, los signo clínicos.
Laboratorio
El urianálisis no es específico; hay isostenuria salvo que se

asocia a diabetes mellitus o insuficiencia renal.
En el hemograma veremos aumento del hematocrito por la

alta demanda de oxígeno y el aumento de la eritropoyetina.
También neutrofilia y linfopenia.
La bioquímica con aumento de las enzimas hepáticas:

• ALT y GGT 80%
• FAS 50%
La azotemia puede ser prerrenal pero la enfermedad renal
concurrente es frecuente
Dijo Fernanda Cabrera: “El diagnóstico de certeza se realiza
por los dosajes hormonales de T4 total, T4 libre y TSH”.
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68
La T4 total confirma el diagnóstico en más del

91% de los casos
Pero atención que puede ser normal y no deberemos des-

cartar la enfermedad. También hay variaciones hormonales y
enfermedades no tiroideas que disminuyen la T4 y dan falsos
negativos.
La T4 libre incrementada en el 95% de los

gatos
El problema de la T4 libre es que tiene baja especificidad y

puede estar falsamente elevada.
“Siempre hay que pedir la combinación de T4 total y T4 li-

bre”, dijo la experta.
¿Y la TSH?
La TSH felina no está disponible,
Normalmente está suprimida y si medimos con TSH canina

puede llegar a medir aproximadamente el 35% de la TSH
felina.
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69
¿Y podemos tener las T4 normales y ser hipertiroideo?

Si, hay un hipertiroidismo subclínico con T4 total y T4 libre
normal pero con TSH suprimida.
Diagnóstico por imágenes
• Ecografía
• Centellografía
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Tratamiento
Drogas antitiroideas
La droga de elección es el metimazol, que es metilmercap-

toimidazol.
¿qué hace?
Inhibe peroxidasas, inhibe iodinación a tiroglobulina e inhibe
el acoplamiento de los residuos de tiroxina en T3 y T4.
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Así, el metimazol…
• Disminuye la producción de hormonas tiroideas
• Disminuye la reserva folicular de pro hormonas
• Disminuye la concentración en circulación de las
hormonas tiroideas
• Revierte la tirotoxicosis
.
Recomendó la colega argentina comenzar con 2,5 mg cada

12 horas y testtear cada 2 a 3 semanas. Los comprimidos
del metimazol vienen de 5 mg.
Dijo Fernanda: “Hay un metimazol transdérmico pero tarda

más tiempo en llegar a ser eutiroideo. Se utiliza en casos de
intolerancia gástrica y los dueños deben ponerse guantes”.
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Efectos adversos del metimazol
GRAVES
• Agranulocitosis
• Trombocitopenia
• Hepatopatía
MENOS GRAVES y más frecuentes

• Gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea
• Letargia
• Alteraciones del hemograma como leucopenia, eosino-
penia y linfocitosis
• Reacción alérgica cutánea como excoriaciones faciales
y prurito.
Otras terapias
• Yodo 131 radiactivo
• Tiroidectomía
• Manejo dietario con restricción de yodo.
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Insuficiencia renal post tratamiento
“Muchos gatos desarrollan insuficiencia renal y mueren por

falla renal. El hipertiroidismo puede enmascarar una enfer-
medad renal preexistente y también el tratamiento disminu-
ye el filtrado glomerular renal.
“Tendremos una mayor incidencia de azotemia en caso de

hipotiroidismo iatrogénico”, dijo Fernanda.
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74
Palabras finales
“Lo que me da miedo es la enfermedad renal enmascarada

por eso hay que hacer descender gradualmente las hormo-
nas y con dosis crecientes, de a poco”, dijo Fernanda Cabre-
ra para finalizar.

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Endocrinología
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75
2023
CAPÍTULO 4
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76
Hipercalcemia en perros:
Diagnósticos diferenciales.
Primera diapositiva.
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77
Introducción
El día jueves 19 de mayo ingresamos a la sala 1 para escu-

char al Dr. Feldman. Este cronista veterinario aún recuerda
haber estudiado del libro tapa azul escrito por el endocrinó-
logo, allá por lo años ochenta.
De 9 a 10 am nos preparamos para escuchar la plática de

Revisión de enfermedad de Addison en perros pero no fue
así. No sabemos el motivo, pero hubo un cambio y el colega
estadounidense habló de hipercalcemia en perros. Por su-
puesto no nos retiramos, sino que presenciamos atentamen-
te la conferencia y compartimos con ustedes los mejores
conceptos.
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78
Dijo Feldman: “Soy veterinario y estoy orgulloso de serlo.

Aquí puse una diapositiva de otro tema que me gusta mu-
cho, las mariposas. Al final de la plática conocerán algo más
de estos maravillosos y esforzados seres vivos. Espero no
incomodarlos pero me quedaré en el fondo de la sala, para
que el traductor me escuche ya que tenemos problemas con
el audio”.
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79
“Comencemos. En la mayoría de los casos nadie dirá que

tiene hipercalcemia por esto, por aquello o por lo otro. Por
eso deberemos conocer en profundidad los diagnósticos di-
ferenciales”, dijo Feldman.
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80
Lista “larga” (la que no le gusta al maestro) de diagnós-

ticos diferenciales de la hipercalcemia:
1. Linfosarcoma.
2. Enfermedad renal crónica.
3. Enfermedad de Addison.
4. Hiperparatiroidismo primario.
5. Carcinomas de glándulas apócrinas (sacos anales).
6. Metástasis de algunos tumores a los huesos:
7. Mieloma múltiple.
8. Tumores mamarios (raro).
9. Enfermedades misceláneas:
10. Tiroides.
11. Vaginales.
12. Pulmón.
13. Otros.
14. Toxicosis con vitamina D.
15. Blastomicosis, Histoplasmosis, Esquistosomiasis.
16. Osteoporosis.
17. Osteomielitis séptica.
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81
“Me gustan las listas cortas, lo más cortas posibles y en or-

den de frecuencia. Sin ninguna duda, el número uno lo tiene
el linfoma canino. El linfoma es el top”.
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82
Diagnósticos diferenciales y pruebas de rutina asociadas

1. Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de linfo-
nódulos.
2. Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcémicos):
3. Urea, Creatinina, Calcio, Fosfatos y orina.
4. Enfermedad de Addison: sodio, potasio, género.
5. Hiperparatiroidismo primario.
6. Toxicosis con vitamina D: Historia, calcio y fosfatos.
7. Tumores de sacos anales: palpación, radiografías, ultra-
sonido.
8. Otras neoplasias: exámen físico y radiografías.
9. Metástasis al hueso: exámen físico y radiografías.
Pregunta: ¿Cuándo la hipercalcemia es una emergencia?

“Se determina por la concentración del fosfato sérico en si-
multáneo”, dijo Feldman.
De la lista breve de diagnósticos diferenciales dio detalles de

cada uno de los puntos.
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83
Linfoma
Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de lin-

fonódulos.
• Enfermedad renal crónica: (2-3% son hipercalcémicos).
• Enfermedad de Addison: sodio, potasio, género.
• Hiperparatiroidismo primario.
• Toxicosis con vitamina D: Historia, calcio y fosfatos.
• Tumores de sacos anales: palpación, radiografías, ultra-
sonido.
• Otras neoplasias: exámen físico y radiografías.
• Metástasis al hueso: exámen físico y radiografías.
Es un tumor extremadamente común y el 20 a 30% sufre de

hipercalcemia.
Debemos hacer el exámen físico y un estudio de sangre,

pero la clave en el diagnóstico es la radiografía de tórax para
descartar una masa mediastínica. Podremos punzarla y ha-
cer una citología.
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84
“Es una muy buena inversión hacer una radiografía de tórax.

Podremos detectar una masa en el mediastino y luego pun-
zarla. También evaluar los huesos de las costillas, escápula,
esternón, etc.”
Radiografía de tórax de un paciente con linfoma con la marca del puntero láser de
Feldman en el lugar de la masa mediastínica.
En la mayoría de los casos, si conseguimos saber sobre la

causa de la hipercalcemia podremos resolver el problema.
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85
Enfermedad renal crónica
• Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de linfo-

nódulos.
• Enfermedad renal crónica:
(2-3% son hipercalcémicos):
• Urea, Creatinina, Calcio, Fosfatos y orina.
sonido.
Sólo del 2 al 3% de los enfermos renales tienen hipercalce-

mia. Sin embargo, por baja que sea la incidencia, deberemos
tener en cuenta a la enfermedad renal crónica como diag-
nóstico diferencial de hipercalcemia.
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86
Repasemos la fisiopatología de la enfermedad renal crónica:

se van perdiendo nefronas y con ello la habilidad de excretar
fósforo. De ahí que aumente el mineral de forma progresiva.
Este es un reflejo del número de nefronas insuficientes.
Risas
La luz del flash impacta en la cara de Edward y él dijo:
“Si pueden tomarme una fotos y cambiar mi cara por la
de George Clooney seré el hombre más feliz del mundo”.
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87
¿Qué sucede cuando se eleva el fósforo?

Baja el calcio. Pero la “insistente” glándula paratiroidea no
descansa y mantiene el calcio dentro de rangos fisiológicos.
La glándula ignora la disminución del calcio, y esto produce
la depleción de las reservas del mineral.
Hiperparatiroidismo primario vs. nefrocalcinosis

Es probable la calcificación cuando la multiplicación del
calcio sérico por el fósforo es:
> 60- 80 mg. / dl. o > 6- 7 mmol. / L. El hiperparatiroidis-
mo primario baja la concentración de fosfatos.
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88
“A medida que progresa la enfermedad renal crónica, para

mantener el calcio normal, se agranda la glándula parati-
roidea. Esto es secundario al problema renal, la hiperplasia
de las paratiroides”.
Los perros son resistentes a los signos de la hipercalcemia.

El aumento del calcio y del fósforo produce mineralización
de los tejidos.
¿Es grave que se calcifique el músculo gastrocnemio o par-

tes del intestino?
No es bueno pero tampoco es tan grave. Lo crítico es la cal-
cificación de los riñones, es allí cuando estaremos en proble-
mas. Si se calcifican las nefronas, se mueren. Por eso, con la
hipercalcemia tendremos un suicidio de nefronas.
¿Cuál es el manejo resumido de la enfermedad renal crónica?

Lo primero es suministrarle toda el agua que podemos para
contrarrestar la poliuria. Luego dar una dieta que reduzca el
fósforo y que podamos detener el suicidio de las nefronas.
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89
Enfermedad de Adisson

nódulos.
sonido.
No es frecuente. Baja el sodio y sube el potasio. Eso es lo

importante para recordar.
“Hay una asociación entre la hipercalcemia y las hiperkale-

mia. Sube el calcio y también el potasio. Van juntos”.
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90
“Como hablaré de Adisson en una conferencia a continuación,

saltaré este tema”, aclaró el especialista. Su conferencia al
respecto, la podrán leer en otro capítulo de este vetebook.
Tumores de sacos anales

nódulos.
• Tumores de sacos anales: palpación, radiografías, ul-
trasonido.
Son muy malignos y difíciles de tratar. Ocasionan hipercalcemia.
“Recuerden que al detectar un perro con hipercalcemia de-

beremos tomar una placa de tórax y, previamente, revisar
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91
los huesos largos a través del exámen físico. Este deberá

incluir el tacto rectal. Deben hacer el tacto rectal a todos los
pacientes con hipercalcemia. Si tienen un ecógrafo, podrán
usarlo junto al tacto”, dijo Edward.
El linfoma y el tumor de sacos anales producen péptidos

como el paratohormona, es decir, que tienen efectos simila-
res a los sintetizados por dicha glándula: aumentan el calcio
y disminuyen el fósforo.
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92
Otras neoplasias que generan hipercalcemia en perros

nódulos.
sonido.
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93
El mieloma múltiple es uno de ellos. Feldman exhibió la foto

de un perro que vino a la consulta por cambios de conducta.
VETEBOOKS.COM
94
Se tomaron radiografías de tórax y detectaron fracturas de

costillas. ¿Raro, no?.
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95
Metástasis a los huesos (no hablamos de tumores
óseos)

nódulos.
sonido.
El paciente sufría de una metástasis de un osteosarcoma.

No vemos tantas extensiones tumorales a los huesos como
en la mujer que, por ejemplo, sufre el cáncer de mamas. No
obstante, las hay.
“Al ver un hueso con osteosarcoma….¡PUM! Estalló el hue-

so”, exclamó Edward Feldman.
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96
La vitamina D es tóxica en exceso
• ¡Linfosarcoma: radiografías de tórax +/- biopsia de linfo-

nódulos.
• Toxicosis con vitamina D: historia, calcio y fosfatos.
sonido.
El aumento de los niveles de vitamina D ocasiona incremen-

to del calcio y fosfato.
“Les contaré una historia. En la ciudad de Nueva York hay

muchas ratas y para controlarlas ponían veneno con war-
farina. Por ingestión accidental, morían muchos niños y, por
eso, cambiaron de sistema. Se empezó a utilizar un raticida
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97
a base de colecalciferol, es decir, vitamina D. Matan a las

ratas por la calcificación de sus riñones. Comento esto para
dejar claro el poder de la vitamina D a grandes dosis”, dijo
el maestro.
Y siguiendo con la historia, en la actualidad la principal causa

de intoxicación es por vitamina D.
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98
Recurso poético en la plática de Feldman
Mostró una nueva foto: el gusano del inicio de su plática

se transformó en mariposa.
Dijo el experto: “Amo a estos individuos que viajan miles de

kilómetros, entre México y Oregon. Vuelan una milla por día…
¡sí que trabajan duro! En California, durante la temporada,
vemos miles de mariposas en las calles. ¿Saben porque se
posan en el asfalto? Buscan calor”.
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99
Edward Feldman en persona.

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100
Generalidades del diagnóstico de

un paciente con hipercalcemia.
Ahora bien, sabemos que el paciente tiene elevado el calcio….

¿Y qué?
“Deberemos descartar o incluir todos los diferenciales de

la lista presentados desde el inicio del capítulo y que repe-
timos varias veces para su mejor recordación. Algunas se-
rán eliminadas pero hay dos, si 2, que deberemos corroborar
siempre”, dijo Feldman.
El perro está enfermo… ¿tiene linfosarcoma?

El perro está sano... ¿enfermedad paratiroidea primaria?
“Si tiene linfoma, normalmente vienen enfermos. Pero si lo

ven sanito, es probable que sufran de hiperparatiroidismo
primario”, dijo Feldman.
También hablaré un capítulo completo del hiperparatiroidis-
mo primario, pero vale aclarar que la mitad de los casos no
demuestran signología clínica. Algunos tienen poliuria, poli-
dipsia, disminución del apetito y debilidad muscular. Como
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101
verán, son signos muy vagos y muchas enfermedades los

tienen.
Relación entre paratohormona y las concentraciones séricas de calcio y fósforo.
La historia del hiperparatiroidismo primario es

muy interesante.
En la década del 60´ se decía que una de cada 200.000 per-

sonas padecía de hiperparatiroidismo primario. Con la mejo-
ra en el diagnóstico, en los equipos y pruebas, se sabe que
no son 1 en 200.000 sino 1 en….800. Increíble. Los pa-
nales bioquímicos vienen con calcio y fósforo; así mejoró la
detección del problema.
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102
“Es una condición muy frecuente pero que no da signos clí-

nicos, sólo debilidad muscular (algunos tienen poliuria y po-
lidipsia). Esta condición es similar en perros”, dijo Feldman.
Se realizó un estudio en personas, hace 50 años. Un grupo

de 200 personas se dividió en partes iguales: tratados duran-
te 10 años y no tratados. Los que no recibieron tratamiento
tuvieron piedras en los riñones.
“Antes se decía que si tienes hiperparatiroidismo primario

pero sin signos, mejor no tratar. ¡Qué estúpido! Que gracia
tiene esperar los cálculos para comenzar el tratamiento. El
paciente mejora ostensiblemente y se siente mucho mejor. A
modo de conclusión podemos decir que, a veces, estar tan
cerca de los números nos aleja del paciente”.
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103
Guía práctica para el diagnóstico de

un paciente con hipercalcemia.
En la evaluación diagnóstica de un animal

con hipercalcemia la elevación del calcio es
siempre fortuita.
En todos los casos deberemos:

1. Enviar una nueva muestra para medir el calcio sérico
(casi nunca rectifica el primo diagnóstico).
2. Rever la historia: ¿poliuria/ polidipsia, debilidad muscular,
apatía?
3. Repetir el exámen físico: linfonódulos, sacos anales, dolor
óseo, etc.
4. Reiterar la bioquímica: urea, creatinina, fosfatos, proteí-
nas totales, electrolitos.
5. Radiografías de tórax.
6. Ecografía abdominal y de cuello.
7. +/- Biopsia de linfonódulos.
8. +/- Punción de médula ósea.
9. Exploración del cuello.
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104
Por los pasillos del 35° Congreso

AMMVEPE
Feldman conversando con Nicolás Torino.


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Endocrinología
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105
2023
CAPÍTULO 5
VETEBOOKS.COM
106
Hipoadrenocorticismo:
la enfermedad de Addison en perros
Puntos destacados de la plática:

• Es una destrucción inmunomediada
• La principal causa es iatrogénica
• La baja del sodio y el aumento del potasio pueden matar
• El tratamiento es simple: con solución salina (colocar dos
catéteres y dar solución salina para diluir y bajar le potasio)
• El electrocardiograma es útil en la hiperkalemia
• En Adisson los signos son inespecíficos y afecta mayor-
mente a hembras jóvenes
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107
Primera diapositiva.
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108
Introducción
Es una patología endocrinológica poco

frecuente pero fatal si no reciben el adecuado
tratamiento con mineralocorticoides y
glucocorticoides.
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109
“Les contaré dos puntos de la patogénesis del hipoadreno-

corticismo, solo dos para no aburrirlos con lo que ya cono-
cen”, dijo Feldman, apoyando su pie derecho sobre una silla
del auditorio.
Primero, si toda la corteza adrenal está dañada tendremos

una disminución simultánea de mineralocorticoides y gluco-
corticoides. Segundo, generalmente es un proceso gradual.
Puede tener un desarrollo agudo: “Ayer estaba bien y hoy, no
se mueve”; también puede suceder de forma paulatina, con
el tiempo.
Etiología de Addison
Puede ser de ocurrencia natural, un hipoadrenocorticismo

primario por destrucción idiopática de la glándula o por da-
ños inmunomediados a nivel adrenocortical.
Adicionalmente, podemos citar algunas causas de hipoadre-

nocorticismo de ocurrencia natural:
• Hemorragia dentro de la corteza adrenal
• Tumores infiltrantes que destruyen la glándula
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110
• Destrucción granulomatosa
Hace un tiempo, la tuberculosis* era la principal
causa de Addison en seres humanos
Cualquier otra enfermedad granulomatosa que dañe
la adrenal.
“La causa principal es iatrogénica”.
*En el segundo lugar, la tuberculosis es una causa de Adisson. Luego de la erradicación

de la tuberculosis, los médicos aprendieron a diagnosticar Adisson y, así, mejoró su
reconocimiento.
Pero sin dudas, la principal causa es la iatrogénica por

tratamientos con o,p´-DDD o trilostano.
Algunos derechos reservados
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111
¿Cómo se presenta en la clínica de todos los días?
Dependerá si tendemos deficiencia de

aldosterona o de glucocorticoides. En el
primer caso, veremos signos específicos y
predecibles, mientras que con la falta de
corticoides los signos no son específicos.
Déficit de aldosterona
“Son tres problemas que se asocian a la deficiencia de al-

dosterona”, dijo Feldman.
1.- Incapacidad de conservar el sodio

2.- Incapacidad de excretar el potasio
3.- Pérdida de bicarbonato y acumulación de hidrógeno (H+)
Los primeros dos puntos, la incapacidad de conservar el so-

dio y de excretar el potasio pueden ser graves y llevar a
la muerte. El punto 3 es leve y no trae riesgos para la vida
(Pérdida de bicarbonato y acumulación de hidrógeno).
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112
¿Por qué la pérdida de sodio es tan grave?
Porque si perdemos sodio, perderemos agua. Tendremos

azotemia y los pacientes se sienten muy mal, enfermos. Por
eso la resolución es simple: sólo con solución salina.
Pérdida de sodio
Baja en el fluido extracelular Baja el gasto cardiaco
Baja la perfusión tisular
Baja el gasto cardiaco
(debilidad)
Baja la perfusión tisular Empeora la azotemia
Vómitos, diarrea, anorexia,
Aumento de la azotemia
debilidad, etc.
Algunos derechos reservados
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113
¿Por qué la retención de potasio es una

pésima señal?
“No podemos desligarnos del potasio. Sus variaciones cau-
san problemas graves y, en este caso, lo importante es que
baja el sodio (menos de 115) y se eleva el potasio”, dijo Feld-
man. La baja del sodio no es inocua: mata a los pacientes,
se mueren.
Y si el corazón para….nunca vuelve a latir de nuevo.

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114
¿Cómo tendremos el electrocardiograma?

Mal. Con un potasio mayor de 8,5 hay que actuar rápida-
mente. Colocar no uno sino dos catéteres endovenosos y dar
mucho volumen con sodio. Por la misma dilución bajará el
potasio en pocos minutos.
Veamos…
¿Sirve el electrocardiograma en estos

pacientes? Claro que sí.
Es barato y fácil de hacer. Veremos que
desaparecen las ondas P.
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115
Encima de 8,5
Electrocardiograma y el potasio sérico. Arriba de 8,5 de potasio la onda P es invisible.

Tendremos latidos ventriculares ectópicos y fibrilación ventricular.
Sobre 7
Electrocardiograma y el potasio sérico. Arriba de 7 de potasio la onda P aumenta

su amplitud y duración. El intervalo P-R es mayor al igual que la duración del QRS.
Feldman marca con el puntero láser el inicio del complejo QRS.
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116
Sobre 6,5
Electrocardiograma y el potasio sérico. Arriba de 6,5 de potasio se ensanchan los

complejos QRS y la frecuencia cardíaca disminuye.
Por encima de 5,5 de potasemia
Electrocardiograma y el potasio sérico. Arriba de 5,5 de potasio tendremos onda T

marcada y acortamiento del intervalo Q-T.
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117
Como hemos mencionado anteriormente, los

signos son específicos y predecibles.
Déficit de glucocorticoides
“A diferencia de la baja de los mineralocorticoides adrenales

dónde los signos son claros y específicos, aquí no lo serán: la
baja de los glucocorticoides tiene signos inespecíficos y muy
variables”, dijo el profesor de la Universidad de California (Davis).
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118
La baja del cortisol ocasiona (signos clásicos):

• Vómitos y diarrea
• Dolor abdominal
• Inapetencia
• Anorexia
• Debilidad
• Confusión mental
• Intolerancia al estrés.
“Miren, los signos son parecidos a los de todas las enferme-

dades inmunomediadas. Afecta, en su mayoría, a las hem-
bras jóvenes”, dijo Feldman.
Edad Jóvenes
Edad mediana
Género Más en hembras
¿Por qué más
en hembras? Las enfermedades inmunomediadas son
más frecuentes en las hembras
Razas Algunas razas predispuestas, como el
Poodle, Perro de aguas, y otros.
Puede afectar cualquier raza o cruza
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119
El humor de Edward Feldman
“Las hembras tienen problemas inmunomediados, más que

los machos. Pero nosotros tenemos más problemas de prós-
tata. Quedamos empatados”.
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120
Un momento imperdible de su plática ocurrió cuando el espe-

cialista vistió la campera de la UNAM que le regalaron. La gente
aplaudió y gozó con la muestra de cariño del estadounidense.
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121
¿Qué reportan los propietarios de perros con Addison?
Los propietarios observan en más del 50% de los perros

afectados:
• Depresión
• Debilidad
• Diarrea
• Letargia
• Anorexia
Y en menos del 50% de los perros afectados:

• Pérdida de peso
• Vómitos
• Dolor abdominal
• Sacudidas
• “Pocas ganas de caminar”
• (Poliuria y polidipsia)
“Deberé aclarar algunos puntos con respecto a las observa-

ciones de los propietarios. Todo dependerá de la severidad
del cuadro y la mayoría de los signos serán inespecíficos”,
dijo Edward.
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122
¿Qué otras enfermedades pueden dar los mismos signos?,

preguntó el catedrático.
Los trastornos gastrointestinales, renales, pancreatitis, he-
patopatías y la enfermedad cardiaca…
Exámen físico del paciente con Addison
Los hallazgos serán vagos y no específicos. Y, como mencio-
namos, en un amplio abanico según la gravedad del problema.
Veremos:
• Depresión
• Debilidad
• Deshidratación
• Pulso débil
Bradicardia
Tiempo de llenado capilar aumentado
¿Y qué viene después?

“Salgamos a pescar…”, dijo Feldman.
Haremos de todo para saber el origen de los signos: hemo-

grama, bioquímica sanguínea, imágenes, urianálisis, presión
sanguínea, electrocardiograma.
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123
Hemograma del paciente con hipoadrenocorticismo
¿Por qué vemos eosinofilia en un animal con estrés? Si suce-

de, piensen en Adisson.
Recuerden incluir a la enfermedad de Addison

entre los diagnósticos diferenciales de un
perro con eosinofilia.
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124
Diagnósticos diferenciales de eosinofilia:

Gusano del corazón
Parasitosis
Trastornos dermatológicos
Algunas enfermedades gastrointestinales
Inflamación uterina
Condiciones alérgicas
Addison
En el hemograma de estos pacientes tendremos anemia no

regenerativa crónica que puede ser enmascarada por la
deshidratación.
El recuento de leucocitos es normal, aunque en algunos

casos veremos elevación de eosinófilos y linfocitos. Los
neutrófilos estarán de normales a disminuidos.
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125
Bioquímica sanguínea del paciente con hipoadrenocor-

ticismo
Uremia
¿Por qué aumenta la uremia en los perros con Adisson?
Es muy frecuente la uremia pre renal (rango de urea de 30 a
240 mg. / dl.). Hay sangrado por tracto gastrointestinal, que
es una fuente rica en proteínas. Las bacterias del intestino
grueso las procesan y producen amonio. Este se absorbe en
vena portal y eleva la uremia.
"El nivel de urea en Addison es muy alto, de 25 a 200. Nor-

malmente la relación entre creatinina y urea es de 20 a 1
pero en Addison no se ve esto". Si la creatinina es de 2, nor-
malmente la urea será de 40 pero en Adisson, si la creatinina
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126
es de 2, la urea es de 200. Casi 100 veces más urea que

creatinina”, dijo Feldman.
Calcio
“Aproximadamente el 25% de los perros enfermos de Addi-
son tienen hipercalcemia”, dijo Feldman. Hay una relación
fuerte entre la elevación del potasio y la del calcio.
Glucemia
La deficiencia en glucocorticoides predispone a la hipoglu-
cemia. Sin embargo, la hipoglucemia se observa en muy po-
cos casos.
“Algunos autores hablan de un 30% de casos que se pre-

sentan con hipoglucemia pero para mí, no son tantos”,
dijo Edward Feldman.
Bioquímica hepática
Algunos perros con Addison tendrán un hígado pequeño, au-
mento de la actividad de sus enzimas, bajo colesterol y albú-
mina, ascites, y probable hepatopatía inmunomediada.
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127
Electrolitos en el Addison
Las anormalidades electrolíticas clásicas en Addison son hi-

perkalemia e hiponatremia (hipocloremia).
“En los perros sanos, la relación sodio:potasio es mayor de

27: 1; en los perros con Addison sería menor de 27:1, según
algunos autores”, dijo Feldman.
Han sugerido relaciones de 25, 24 y hasta 23. Pero no acon-

tece esto en todos los casos.
“No todos los Addisonianos tienen relaciones de sodio:potasio

menores de 27:1”.
Hay condiciones predisponentes para que esta relación

sea menor de 27:1 (baja del sodio y aumento del potasio):
• Daño glomerular temprano
• Déficit de aldosterona no reconocido
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128
• En general son perros:

Gerontes
Con larga historia de enfermedad
La mayoría anémicos
Gran probabilidad de tener bajo colesterol y albúmina.
“Pensemos en los diagnósticos diferenciales de baja de so-

dio y aumento del potasio: Addison, enfermedad renal, en-
fermedad hepática, trastornos gastrointestinales, acidosis
severa (cetoacidosis diabética), pseudo hiperkalemia (razas
japonesas), entre otras”, mencionó Feldman.
Con relación a la concentración de electrolitos y el diagnós-

tico de la enfermedad de Addison, Feldman fue contundente:
“No debe existir un único criterio para el diagnostico del

Addison. En los perros addisonianos estables, los electroli-
tos estarán OK. En los que tienen una deficiencia de ACTH,
es decir, un segundo problema, el sodio y el potasio tam-
bién estarán OK (el eje renina- angiotensina- aldosterona
es independiente de la ACTH). Siempre tengan presentes
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129
los diagnósticos diferenciales de bajo sodio y alto pota-

sio, que mencioné anteriormente”.
1) Addisonianos estables, los electrolitos estarán OK

2) Deficiencia de ACTH, el sodio y el potasio también esta-
rán OK
3) Tener en mente los diagnósticos diferenciales de bajo so-
dio y alto potasio
Urianálisis
Es importante reconocer que aún en los perros con Addison
deshidratados, la densidad urinaria será siempre menor de
1.025.
“La pérdida de sodio conlleva una pérdida del gradiente de

concentración”, dijo Edward Feldman.
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130
Presión arterial sanguínea
Feldman dijo que la presion arterial es un gran test en estos

pacientes.
“La presión arterial estará baja”.

¿Por qué?
Por la hipovolemia y un gasto cardíaco pobre.
En un estudio con 53 perros addisonianos, el promedio de pre-

sión fue de 90 mmHg, con un rango de 40 a 150. En los con-
troles, sin Addison, el promedio fue de 140 mmHg (50 a 210).
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131
Addison secundario
También llamado Addison atípico.
“Son pacientes con células adrenocorticales atrofiadas por-

que ellos tienen una deficiencia de ACTH”, dijo el profesor.
Causas de Addison secundario

• Tumor pituitario que destruye las células productoras de
ACTH
• Enfermedad inflamatoria o inmunomediada de la pituita-
ria
• Drogas que destruyen sólo células productoras de gluco-
corticoides (o, p´-DDD o trilostano)
• Feedback negativo/supresión por administración crónica
de corticoides y supresión súbita.
“Los signos clínicos del Addison secundario son los de la de-
ficiencia de cortisol. Son vagos e inespecíficos que han sido
discutidos en el texto más arriba. La producción y secreción
de mineralocorticoides están preservadas y, por eso, estarán
ausentes los desórdenes electrolíticos”, comentó Edward.
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132
Una pequeña pausa antes de pasar al diagnóstico y tratamiento del Addison.

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133
Pruebas diagnósticas para Addison
¿Sólo medir el cortisol? ¿Con eso alcanza?
Hay trabajos que mencionan la facilidad, economía y certeza

de medir el cortisol como único método de diagnóstico para
Addison. Aducen que la medición de ACTH es costosa y , por
ello, sólo el cortisol seria adecuado.
Pensemos al revés, ¿Cuándo no es Addison?
Es poco probable que tenga Addison si la

cortisolemia es mayor de 2 o 3 µgr. / dL. (>
55- 83 nmol. / L). En este caso no necesitarán
hacer la estimulación con ACTH.
Si es menor de 2 o 3 µgr. / dL. (> 55- 83 nmol. / L.), el Addi-

son es posible y deberán hacer el test.
“El diagnóstico de Addison se confirma con el test de es-

timulación con ACTH: es el gold standard, la mejor prue-
ba, para diagnosticar Addison pero es muy pobre para
detectar Cushing. Reacuérdenlo”, enseñó Feldman.
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134
Prueba de estimulación con ACTH
Protocolo
• Toma de muestra de sangre para medir el cortisol
• Administrar ACTH
• Segunda muestra de sangre para medir el cortisol post
ACTH (1 a 2 horas más tarde)
“Podríamos medir la aldosterona pero no es frecuente hacer-

lo ni tampoco tan necesario”, dijo Feldman.
La muestras deben ser refrigeradas pero...
¿Qué pasa si no lo hacemos?

“Nada, el cortisol es muy resistente y estable”.
¿Qué pasa si queda en el bolsillo de nuestro guardapolvo,

toda la noche?
“Nada, permanece inalterable aún si tenemos el frasquito en
el bolsillo del guardapolvo por horas”.
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135
Prueba de estimulación con ACTH.
“Como consejo, tengan en mente siempre

los diagnósticos posibles y descarten los
imposibles. Y si quieren confirmar la prueba,
piensen en los ratios de cortisol: ACTH,
aldosterona:renina, relación cortisol:creatinina
en la orina. Y no dejen de ver la cuenta de
eosinófilos, la relación sodio:potasio, urea,
creatinquinasa (CK) y la fosfatasa alcalina”.
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136
Otros métodos para evaluar la función adrenal

• Relación cortisol:ACTH,
• Relación aldosterona:renina (¿el mejor de esta lista?)
• Relación cortisol:creatinina en la orina (no tan buena)
• Combinación de:
Recuento de eosinófilos
Relación sodio:potasio
Urea, creatinquinasa (CK) y la fosfatasa alcalina
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137
Tratamiento de los perros en crisis addisoniana
Son seis prioridades:

1. Corregir la hipovolemia
2. Corregir los desordenes electrolíticos
3. Corregir el déficit de glucocorticoides
4. Si está acidótico
5. Si está hipoglucémico
6. Obtener el diagnóstico
“En el manejo inicial recomiendo tomar una

muestra sanguínea (envío para las pruebas),
hacer un electrocardiograma y colocar un
catéter endovenoso”, dijo Feldman.
Y administrar la droga milagrosa: SOLUCION SALINA.
"Si tienen que elegir una droga y sólo una

para salvar al paciente, no lo duden: solución
salina".
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138
Hace de todo, es una droga maravillosa…

• Corrige la hipovolemia e hipotensión
• Aumenta el sodio
• Disminuye el potasio
• Mejora la perfusión
• Baja la uremia
• Resuelve la acidosis
• Hace de todo… ¡Increíble!
El protocolo de tratamiento inicial puede continuar con la

adición o no de glucosa, bicarbonato, con el inicio de la prue-
ba de estimulación con ACTH o la terapia hormonal.
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139
Terapia de reemplazo hormonal

CRISIS
Mineralocorticoides Glucocorticoides
Hidrocortisona “succinatos” Hidrocortisona hemisucci-

nato
0,5 mg./ kg./ hora EV
Tiene acción gluco y mineralocorticoide
Hidrocortisona fosfato Hidrocortisona fosfato
¿Si fuese mi perro? Preguntó Feldman ¿Si fuese mi perro? Preguntó

Feldman
DOCP Desoxycorticosterona pivalato Dexametasona
(para crisis y tratamiento prolongado) (0,5- 1,0 mg./ kg.)
MANTENIMIENTO A LARGO PLAZO
Mineralocorticoides
Fludrocortisona acetato (Florinef®) Es muy efectivo en personas,

no tan bueno en perros.
Aldosterona sintética
Se administra cada 25 días IM
Desoxycorticosterona pivalato (DOCP) o SC
(Percorten-V®) ¡Esta es la que le daría a mi
propio perro!
Glucocorticoides
Se usan dosis subjetivas.
Prednisona Ejemplo: el propietario las
determina.
Tiene similar acción mineralo y
glucocorticoide.
0,5 a 1 mg. / kg. / cada 24 ho-
Cortisona acetato ras o dividido dos veces al día.
¡No tengo ninguna experien-
cia con esta droga!
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Protocolo de uso del Precorten-V (Desoxycorticosterona

pivalato- DOCP)
• Comenzar con 2,2 mg. / kg. IM
• Medir sodio y potasio
14 días… ¿es la dosis correcta?
25 días…. ¿es la frecuencia correcta? Usualmente se
pasa a vía SC
40 días…
50 días….
64 días…
Estas evaluaciones determinarán la frecuencia.

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141
¿Baja el sodio y vuelve a subir el potasio?

“Si sucede eso, tal vez deberíamos reducir el tiempo entre
aplicaciónes. Deberemos preguntarnos si el propietario pue-
de dar la inyección en casa”, agregó Feldman.
El pronóstico del Addison es excelente.
“No hay especie más sensible a los corticoides

que los perros”.
Necesitan dosis fisiológicas. El pronóstico es excelente y el

paciente morirá por otra causa.

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Endocrinología
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142
2023
CAPÍTULO 6
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143
Diagnóstico y tratamiento de
hiperparatiroidismo primario en
perros
Introducción
Deberíamos renombrar la plática del doctor Feldman como:

la falla renal en el hiperparatiroidismo primario. Así, tendre-
mos una idea de hacia dónde apunta este capítulo, un tema
que la mayoría de los clínicos ignoramos.

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144
“El aumento del calcio interfiere con la acción de la hormo-

na antidiurética en los túbulos renales. Se instala la llamada
diabetes insípida nefrogénica y la poliuria es el signo más
evidente”.
Masa en la glándula paratiroide.

VETEBOOKS.COM
145
Pero, ¿por qué no “trabaja” la antidiurética?

La hormona antidiurética no actúa porque la elevación del
calcio interfiere con los receptores.
Como un niño insistente con preguntas sucesivas, Feldman

interrogó:
VETEBOOKS.COM
146
Frente a una situación de hipercalcemia, ¿cuándo debere-

mos preocuparnos por los riñones?
“Recuerden siempre en la multiplicación del

calcio por el fósforo sérico. Si el resultado
es menor de 60, no se preocupen. Pero si es
mayor, a correr. ¡Preocúpense!”, dijo Feldman.
En animales sanos el calcio sérico, en promedio, es de 11,

y el fósforo de 4.5. Por lo tanto, el producto del calcio por el
fósforo será 45- 50.
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147
Pero aquí estamos hablando del hiperparatiroidismo primario

y dicha multiplicación es menor que lo normal.
Por ejemplo, en un perro enfermo de las paratiroides ten-

dremos un calcio cercano a 14,5 y un fósforo bajo, de 2,8. La
ecuación da 41, que es menor al rango normal de 45 a 50.
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148
¿Cómo sabremos entonces si el riñón está siendo afectado?

Si analizamos la urea y la creatinina no veremos nada preo-
cupante. Veamos…
Resultados de los análisis renales de 212 perros con hiper-

paratiroidismo primario no diagnosticado (seleccionados por
edad):
• La edad media era de 11,2 años.
• Criterio de exclusión: no tener previo diagnóstico de hi-
perparatiroidismo primario.
• 23% de los seleccionados al azar tenían hiperparatiroi-
dismo primario y altos niveles de urea y creatinina.
Dijo Feldman: “Recuerden que son perros viejos, con una

edad promedio de 11,2 años de edad. Los valores medios de
urea fue de 18 a 28 mg. / dl. y en los perros con hiperparati-
roidismo primario fue de 17 mg. /dl.”
Valores de urea en mg. / dl. % de los perros

<18 63% de los 212 perros
18 a 28 35%
29 a 47 6 perros > 28…2% vs. 23%
> 47 1 perro
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149
Con la creatinina pasa algo similar. El rango de referencia era

de 0.5 a 1,5 mg. / dl. La media de 0,8 mg. /dl.
“El 97% de los perros con hiperparatiroidismo primario tuvo

una creatinina entre 0.3 y 1,7 mg. /dl. Cuatro perros tuvieron
creatininas entre 1,6 y 2 (la urea estaba también elevada en
tres de los cuatro), y en tres perros la creatinina era mayor
de 2 (todos con urea elevada)”.
La falla renal en perros con hiperparatiroidismo primario fue

estudiada.
“Más de 300 perros con hiperparatiroidismo primario se re-

portaron en 5 trabajos por separado. La enfermedad renal y
la falla renal aguda fueron extremadamente infrecuentes y
menos de 5% de los casos tuvieron elevaciones de la urea
y/o creatinina”, dijo Feldman.
En otro estudio sobre 29 casos, 13 tuvieron fallas renales de

leves a severas y sólo 2 de 29 se reportaron con elevaciones
de fosfato.
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150
“Los dueños de animales con enfermedad

renal crónica tienen un solo motivo de
consulta: la poliuria. Veremos que la densidad
urinaria de estos pacientes es de 1.011
promedio”.
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151
Uno de cada cuatro perros con enfermedad renal crónica tie-

ne densidades urinarias menores de 1008, muy bajas.
La densidad urinaria promedio es de 1.011.
Densidad de la orina % de los perros

<1.008 24%
1.008 a 1.012 36%
1.013 a 1.020 33%
> 1.020 ~4%
¿Por qué tendremos infecciones en estos casos?

Por dos motivos: la dilución de la orina y la retención de la
misma por largas horas en la vejiga. Recordemos que es el
mejor sitio para que las bacterias proliferen.
Cerca del 30% de los pacientes tienen

infecciones en el tracto urinario.
La elevación del calcio favorece la constitución de cálculos

urinarios, pero aún se desconoce la etiología concreta. El
porcentaje de perros con cálculos en la vejiga es del 30%.
Un problema o ambos (infección y cálculo) es observado en
al menos el 50% de los pacientes.
Dijo Feldman: “Hablemos un poco sobre el hiperparatiroidis-
mo primario”.
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152
Hiperparatiroidismo primario
En un estudio con cerca de 200 animales hiperparatiroideos,

sus edades fueron de 4 a 17 años de edad con un promedio
de 11, 2 años.
“El 96% era igual o mayor a los 7 años de edad”.
Alrededor del 10- 15% fueron Keeshonden.
Ayudas diagnósticas
Los signos clínicos son casi siempre leves o sutiles.

“Más del 40% de los 210 propietarios dijeron no haber de-
tectado signos clínicos y sus animales fueron diagnosticados
como parte de un chequeo geriátrico de rutina o por un pre-
quirúrgico (limpieza dental o cirugía de cálculos urinarios
que ocasionaban hematuria)”, agregó Edward Feldman.
Signos clínicos en el hiperparatiroidismo primario

Poliuria ~50%
Polidipsia ~50%
Incontinencia ~50%
Apatía ~45%
Debilidad muscular ~45%
Pérdida del apetito ~40%
Cálculos vesicales / infección (estranguria, ~50%
sangrado, polaquiuria)
Otros signos como vómito o pérdida de peso son muy inusuales
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153
En la revisación física no hallaremos nada remarcable. Algu-

nos perros estarán delgados o con atrofia muscular. De vez
en cuando palparemos un cálculo en la vejiga urinaria.
“La importancia del exámen físico está en el diagnóstico di-

ferencial. Deberemos descartar otras enfermedades que cur-
sen con hipercalcemia. Para ello palpamos los linfonódulos,
los huesos en busca de dolor, los riñones, latidos cardiacos,
etc.”, explicó Feldman.
En el hemograma no hallaremos nada remarcable. Las

enzimas hepáticas están normales y en menos del 20%
de los perros con hiperparatiroidismo primario tendre-
mos elevación de la fosfatasa alcalina. El electrocardio-
grama está normal en la mayoría de los casos, una gran
diferencia con medicina humana*.
*“Los humanos somos una especie muy sensible a la

elevación del calcio: tendremos arritmias y toxicidad car-
diaca”, dijo el experto.
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154
La sombra de Feldman.
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155
Los datos del laboratorio en el hiperparatiroidismo
primario
Ayudas diagnósticas
Concentraciones de calcio ionizado
1. Es la verdadera “señal”para la función intracelular
2. Está disponible y no es costosa
3. En hiperparatiroidismo primario está elevado en más del
90% de los pacientes
4. En enfermedad renal crónica:
• Calcio total normal o elevado
• Calcio ionizado normal o bajo
La concentración de calcio sérico será entre

12,1 - 23,3 mg. / dl. (referencia 9,8 a 11, 8).
El promedio del calcio encontrado en los perros con hiper-

paratiroidismo primario es de 14,5 mg. / dl.
“El calcio a evaluar es el calcio total”, remarcó el endocrinó-

logo.
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156
Y la hipercalcemia será persistente en estos rangos y este

porcentaje de los pacientes:
Calcemia (mg. /dl.)/ % de pacientes

12- 14 52%
14- 16 30%
16- 18 12%
>18 6%
¿Y la concentración sérica de fosfato (PO4)?

Tiende a estar normal a bajo.
El rango de referencia es entre 3,0 y 6,2 mg. / dl (promedio

2,8 mg. / dl.).
Fosfato (PO4) (mg. /dl.)/ % de pacientes

<2 en ~13%
2,0 a 2,9 en ~52%
3,0 a 3,9 en ~28%
4,0 a 4,9 en ~5%
5,0 a 6,2 en 4 perros
> 6,2 1/ 212
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157
Veamos las concentraciones del calcio sérico ionizado.

“El rango va de 1,2 a 2,3 mm. /L. La referencia es 1,2 a 1,4.
La media es 1,7. Y podemos graficar en la siguiente tabla,
el porcentaje de perros con hiperparatiroidismo que tienen
distintos valores de calcio ionizado”.
Calcio sérico ionizado (mm./L)/ % de pacientes

1,3- 1,4 8%
1,4- 1,6 26%
1,6- 1,9 50%
>1,9 16%
¿Radiografías de cuello para observar la glándula paratiroides?

“Tomar una radiografía de cuello para evaluar la glándula
paratiroides es una pérdida de tiempo. Es mucho mejor la
ultrasonografía. Los rayos X pueden ser muy útiles en otras
partes del cuerpo”.
Para evaluar el cuello, mejor la ecografía.
Se realizaron estudios ecográficos del cuello de 247 perros

con hiperparatiroidismo, en el cual 29 de los pacientes tuvie-
ron 2 masas.
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158
“Ecográficamente eran ovales/ redondas, bien definidas e

hipoecoicas. Virtualmente todos los pacientes tuvieron una
masa entre 4 a 23 milímetros”, dijo Feldman.
Corte transversal.
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159
Corte sagital.
Tamaño de la masa (mm.) % de pacientes

4a6 60%
7 a 10 26%
11 a 15 8%
>15 6%
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160
Radiografías de tórax
“Los estudios del tórax en un perro con hiperparatiroidismo
estarán normales. Sólo deberemos buscar una masa en el
tórax, y si tiene lesiones óseas líticas. Investigar la presencia
de masas en pulmones y región perihiliar”, dijo Edward.
Radiografías de abdomen (o ultrasonido)

• Cálculos vesicales en aproximadamente el 30% de los
casos
• Cálculos en uretra, uréteres y riñones
• Chequear hígado, bazo, área sublumbar, etc.
Entonces, ¿Una ecografía es mejor?

“Exacto, es maravillosa. Pero debemos saber que es un mé-
todo muy subjetivo, el más subjetivo de todos, más que la ra-
diografía. Los resultados dependerán del operador, el equipo,
la preparación del paciente, etc. La ecuación sería: experien-
cia más equipo igual, buenas ecografías y mejor detalle. No
nos queda otra que confiar en los ecografistas. No se si les
pasa pero a veces hay cinco personas observando el monitor
y sólo una detecta la anormalidad”, respondió Edward.
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161
Preguntarle al ecografista:
¿Hay cálculos en el tracto urinario?
¿Alguna evidencia de neoplasia?
¿Cuál es el tamaño normal de la glándula?

3 mm. o menos es el tamaño normal de la
paratiroides.
Las masas grandes son menos del 15% de los casos siendo la mayoría de 4 a 6 mm.
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162
Otras pruebas para ayudarnos con el diagnóstico del
hiperparatiroidismo
• Ensayo de paratohormona (PTH)

• Es una prueba confiable y disponible
• Debe ser interpretada en conjunto con la concentración
de calcio sérico, por ejemplo:
Bajo calcio y alta PTH, es OK
Alto calcio y nada de PTH, es OK
Alto calcio y PTH normal… ¡Algo no funciona bien!.
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163
¿Hay una prueba que mida la hormona producida por la pa-

ratiroides?
Si, en la Universidad del Estado de Michigan.
Luego, el endocrinólogo preguntó que sucedería si dejamos

de ingerir calcio. Esto fue para explicar lo resumido en el
cuadro de arriba.
¿Qué pasa si no comemos más calcio?, dijo Edward.

Nada, porque la calcemia seguirá dentro de los rangos nor-
males. ¿Por qué?
Gracias a la glándula paratiroides y a la paratohormona.
Lo normal entonces es que al bajar el calcio, se eleve la pa-

ratohormona.
BAJA Ca++
SUBE PTH
Lo contrario sucede si tomamos mucho calcio: baja la para-

tohormona.
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164
“Soy bastante desconfiado y cuando recibo pacientes con

hipercalcemia repito la muestra. Y siempre se confirma la
elevación del calcio. Siempre se repite el mismo resultado.
Parece mentira”.
Un estudio con 151 perros con hiperparatiroidismo sirvió

para conocer los valores de la hormona de la glándula afec-
tada. El rango de referencia fue de 2 a 13 pmol. /L. y la media
de 11,9 pmol./ L.
Paratohormona (pmol. / L.) % de pacientes

2,6 a 7,9 45%
8 a 13 28%
13,1 a 20 11%
>20 16%
“El 73% de los pacientes tiene un nivel de paratohormona

entre 2,6 y 13 pmol. / L.”, dijo Edward Feldman.
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165
Continuación del proceso diagnóstico y las terapias

Ahora bien, cuando ingresa un paciente con hipercalcemia,
la mitad de los propietarios dice que el perro esta normal,
que nada le sucede. Recordemos la guía para el diagnóstico
de un paciente con hipercalcemia….
Guía práctica para el diagnóstico de un paciente con hi-

percalcemia:
1. Enviar una nueva muestra para medir el calcio sérico
(casi nunca rectifica el primo diagnóstico)
2. Rever la historia: ¿poliuria/ polidipsia, debilidad muscular,
apatía?
3. Repetir el examen físico: linfonódulos, sacos anales, dolor
óseo, etc.
4. Reiterar la bioquímica: urea, creatinina, fosfatos, proteí-
nas totales, electrolitos
5. Radiografías de tórax
6. Ecografía abdominal y de cuello
7. +/- Biopsia de linfonódulos
8. +/- Punción de médula ósea
9. Exploración del cuello.
La glándula está localizada dorsal a la tiroides y se parece a
un maní.
VETEBOOKS.COM
166
¿Se puede realizar una punción con aguja fina de la

glándula paratiroides?
Si, respondió Feldman y comentó el caso de Murphy
Murphy
“Se punzó la masa en el cuello y se inyectó etanol. Así resol-

vimos el problema sin necesidad de la cirugía. Funcionó y se
normalizó la calcemia”, exclamó Edward.
La ablación percutánea de adenomas paratiroideos con eta-
nol ha sido utilizada en humanos y parecería ser una posible
herramienta para el tratamiento de los gatos hipertiroideos.
De hecho, el tratamiento de las glándulas paratiroides de los
perros es un modelo para luego ser trasladado a los gatos.
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167
Procedimiento de la inyección de etanol en la parati-
roide (Paso a Paso)
Paso 1
Paso 2
Se indica la aguja introducida en la glándula

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168
Paso 3
Paso 4
Al etanol podemos sumarle el calor, para destruir la glándula

afectada (Ablación por calor de radiofrecuencia).
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169
“La radiofrecuencia es muy útil. Transforma ondas en calor

de la punta de la aguja y así ocasiona necrosis térmica. Co-
cinamos el tejido y lo utilizamos más que al etanol porque
no gotea en la periferia de la glándula. Es más puntual y nos
permite un mejor control del área a tratar. Oímos (literal) a la
glándula cocinándose, friéndose”.
Feldman indica con el puntero láser dónde el calor actúa dentro de la glándula
paratiroide.
Un trabajo con 257 perros reunió el criterio de inclusión. En

230 casos era un solo nódulo y en 27, dos (12 ipsilateral y
15, contralateral).
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170
“La ablación por radiofrecuencia es nuestro tratamiento de

elección”, dijo Feldman.
Los resultados del trabajo fueron:

• 242 perros fueron tratados solo una vez:
230 con masas solitarias
12 tuvieron masas ipsilaterales
• 15 requirieron dos tratamientos:
con 30 días de separación
tenían masas contralaterales
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171
• Normalización del calcio sérico: 250/ 257

Los perros con calcio pre tratamiento > 15 (3,75) tu
vieron alto riesgo de hipocalcemia
Las recurrencias no son frecuentes
Las recurrencias no se dan en los lugares previos
El mayor tiempo de seguimiento fue de 8 años
¿Cuándo rechazamos pacientes para radiofrecuencia?

El criterio de exclusión para el tratamiento térmico por radio-
frecuencia incluye:
• Masas muy pequeñas (14 perros)
• Masas muy cerca de la arteria carótida (18 perros)
• Perros con cálculos en la vejiga (77 perros)
• Masas muy grandes
El tamaño ideal es entre 3 a 8 mm.
Masas mayores de 8 mm:
Altas tasas de falla
Elevados índices de recurrencia.
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172
Algunos consejos de Feldman para tratar las masas
de las glándulas paratiroides:
• “Si el perro tiene hiperparatiroidismo y el tamaño de la

glándula es menor de 1 mm., sin contenido quístico, lo
tratamos con calor (radiofrecuencia)”.
• “En los casos bilaterales, lo realizamos en dos tiempos y
evitamos la parálisis laríngea por sección del nervio larín-
geo recurrente”.
• “Cuanto más elevado esta el calcio al inicio, en el pre tra-
tamiento, mayor será la baja en el post tratamiento. Por
eso los premedicamos con vitamina D”.
• “Las masas muy grandes deber ser extirpadas quirúrgi-
camente”.
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173
Hipoparatiroidismo primario
“¿Creen que existe el hipoparatiroidismo primario?”, pre-

guntó Edward Feldman.
“Permítanme hablar unos minutos del hipoparatiroidismo
primario”, agregó.
Lo primero es pensar en el diagnóstico diferencial. ¿Cuáles
son las posibles causas de una hipocalcemia?
• Eclampsia
• (Hipoalbuminemia)
• Falla renal
• Pancreatitis
• Hipocalcemia relacionada a las paratiroides.
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174
¿Cuáles son los signos clínicos de una baja del calcio en el

suero?
Pensemos….
…Ansiedad, nerviosismo, rascado de la cara, golpeteo de
patas, dolor al movimiento,…hasta convulsiones.
Lista de signos clínicos de la hipocalcemia

Ansiedad
Nerviosismo
Rascado de la cara
Golpeteo de patas
Dolor al movimiento
Tremor muscular
Temblores
Posición rígida del cuerpo
Cambios de comportamiento
Exhibición de los dientes
Convulsiones (Grand Mal)
El hipoparatiroidismo surge por la ablación quirúrgica

de la glándula, accidental o pensada (tumor paratiroi-
deo). La causa inmunomediada es infrecuente y hay re-
portes de infiltración linfocítica/ plasmocítica.
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Descenso del nivel sérico de PTH en pmol. /L., antes, al primer día de la cirugía, y al
tercero.
La mayoría de los perros tratados tendrán una baja impor-

tante del calcio.
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¿Deberemos adicionar medicamentos?

No se dispone de PTH pero si de distintas formulaciones de
calcio y de vitamina D.
No es necesario cambiar la dieta, sólo agregar vitamina D.

Si utilizan drogas para aumentar el calcio pero no agregar la
vitamina D, de nada servirá.
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La vitamina D3 (calcitriol) es la más activa

biológicamente, tiene su máximo efecto en 1 a
4 días y se elimina en los primeros 14 días del
tratamiento.
Ahora bien, la literatura reciente dice que no hay asociación

entre los valores de calcio pre y post tratamiento del hiper-
paratiroidismo, y que el riesgo de hipocalcemia es el mismo
para todos los perros con esta enfermedad endocrinológica.
Por eso, se realizó un estudio retrospectivo y prospectivo.
54 perros con hiperparatiroidismo primario

• 29 hembras (28 castradas)
• 25 machos (24 castrados)
• Edad media de 10,4 años de edad ( rango de 3 a 15 años)
• 38 de raza pura y 16 mestizos
• 38 fueron a quirófano para remoción de la glándula
anormal
• 17 perros fueron tratados con ablación térmica guiada
con ultrasonido
• Un perro falló en el tratamiento con calor y fue operado.
• Histología
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30/ 38 adenoma solitario

1/ 38 carcinoma solitario
1/ 38 adenoma bilateral
2/ 38 hiperplasia solitaria
4/ 38 un adenoma & una hiperplasia
El diseño del estudio fue el siguiente:

• Todos los perros fueron monitoreados por 5 o más días
después del tratamiento
• Todos tuvieron los valores de calcio ionizado
sérico pre terapia
• Todos tuvieron los valores diarios de calcio
ionizado sérico post terapia
• Ningún perro recibió vitamina D antes de los
tratamiento
• Definieron que cuál sería el valor “de
preocupación”:
• Calcio iónico < 1.0 mm. /L.
• Ningún perro recibiría vitamina D a menos que:
Calcio iónico < 0,95 mm. / L
Síntomas de hipocalcemia
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Recordemos la fisiopatología del hipoparatiroidismo primario.
Resultados del calcio iónico pre y post tratamientos:
Grupo 1
Entre 1, 45 y 1,61 (calcio iónico pre tratamiento).
• 12 perros
• 1/12 tuvo un calcio iónico menor de 1,0 mm./L
Entre 1, 62 y 1,71 (calcio iónico pre tratamiento),
• 15 perros
Totales:
• 2/27
• Sólo el 7% tuvo niveles preocupantes de calcio luego
del tratamiento
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Grupo 2 (Niveles elevados de calcio iónico pre terapia)
Entre 1, 72 y 1,81 (calcio iónico pre tratamiento).

• 14 perros
Más de 1,81 (calcio iónico pre tratamiento).
• 13 perros
• El 46% tuvo niveles preocupantes de calcio luego del
tratamiento
Totales:
• 8/27
• El 30% tuvo niveles preocupantes de calcio luego del
tratamiento
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Dijo Feldman: “La cruda verdad es que

ninguno de los 54 perros del estudio en
cuestión tuvieron calcemias totales mayores
de 16 mg. / dl. Cerca del 20% de los perros
con hiperparatiroidismo primario tienen un
calcio mayor que 16 y la media es de 14,5. En
general, el calcio iónico se correlaciona con el
calcio total”.
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Recomendaciones finales
Luego de tratar un paciente con hiperparatiroidismo prima-

rio, para evitar la hipocalcemia deberemos:
• Hospitalizarlo por al menos 5 días
• Monitoreo diario o cada 12 horas
• Mantenerlo tranquilo
• Terapia preventiva con vitamina D a:
- Cualquier perro con concentraciones de calcio iónico
mayores de 1,7 mm. / L.
- Cualquier perro con concentraciones de calcio total
mayores de 15 mg. / dl.

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2.- La iniciativa ha sido objeto de dos adaptaciones (Bethesda

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http://www.scribd.com/doc/5808893/Bethesda-Statement-on-
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http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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• Definición aplicada .20

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CAPÍTULO 2: : “Alteraciones más frecuentes del eje .43

• Hipotiroidismo en cachorros .46

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• Diagnóstico y dosajes hormonales .55

• Hipotiroidismo felino .57

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CAPÍTULO 3: “Alteraciones más frecuentes del eje .62

tiroideo: hipertiroidismo felino”.

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• Signos clínicos .66

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CAPÍTULO 6: “Diagnóstico y tratamiento de .143

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Datos de laboratorio .155

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