INFECCIONES DEL TRACTO INTESTINAL

CARACTERÍSTICAS PREVENCIÓN Y
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA EFECTOS/ CLINICA DIAGNÓSTICO
ESPECÍFICAS TRATAMIENTO

Emética: Cereales (arroz). Toxina Síndrome emético: producido por toxina

preformada emética (TS y resistente a pr
Diarreica: carnes y verduras mal oteólisis con tripsina. Cuando el alimento
cocinadas que contengan esporas que contiene el mo se atempera (25-30º)
del m.o.. El pH ácido del produce la toxina que no se elimina
estómago contribuye a la aunque se cocine el alimento y se
Bacilo gram + germinación de la espora que se consume directamente provocando
Bacillus cereus
acompaña de la síntesis y síntomas. Mecanismo acción
liberación de la exotoxina. desconocido Naúuseas y vómitos
Síndrome diarreico: producido por toxina
diarreica (TL, y susceptible a proteólisis No hay. Cuadros de 1-3 días con
con tripsina). Se sintetiza al final de la síntomas banales
fase exponencial de crecimiento. Si fuera necesario: Prevención Medidas
Aumenta AMPc Diarrea acuosa Detección de toxinas en heces o en higiénico sanitarias
alimentos Correcta manipulación
Intoxicación La toxina se fija a vísceras digestivas
alimentaria
Cultivo celular o pruebas de alimentos
donde existen receptores específicos inmunológicas.
genera impulso nervioso que llega al
Cremas pasteleras, productos centro subcortical del vómito en el Síntomas <3-6 horas Tratamiento
Stoahylococcus Toxina preformada en el
aureus alimento.
cárnicos, en productos cerebro a través del N.X después de consumir el Reposición de líquidos
procesados Estimula el centro de vómito y como es
un superAg producción IL2 con acción alimento
toxica gástrica nauseas, diarrea, dolor
abdominal
Resiste pH ácido del Efectos citotóxicos en el íleon y yeyuno
estómago  Esporulación después de 15-60’ tras ingestión
intestino-acoplada a Ingesta de 106 bacterias/gr. La toxina se fija a la superficie del
Clostridium
producción de Alimento contaminado con la enterocito y se integra en la MP
perfringens
enterotoxinas forma vegetativa formando un complejo de 150 kDa que
motiva la alteración de la permeabilidad
dependiente de Ca.
Toxiinfección Métodos de detección de Ag individual 2 vacunas:
Diarrea deshidratante (5-7 días), fiebre
alimentaria Rotavirus Grupo A Diarrea endémica niños de todo o combinada con adenovirus en heces Rotarix (vacuna viva
y vómitos
vírica 1 el mundo (EIAS, aglutinaciones en látex, atenuada y

1
Son virus desnudos  muy resistentes, aguantan pH estómago, cierto grado desecación, permanecen viables en H2O cloradas.
Vía transmisión: fecal-oral, contacto con personas infectadas a través de manos sucias, consumo de agua o alimentos contaminados con H2O residuales, vía aérea por
la aerosolización durante el vómito. La transmisión es elevada ya que un paciente elimina muchas partículas víricas y el inoculo para la infección es muy bajo.
 Grupo B Adultos y niños Diarrea grave (5-7 días) monovalente con la
cepa de virus del
serotipo H1 y
genotipo P8) y Rota
inmunocromatografía)
Niños del todo el mundo (casos Teq (vacuna
Grupo C Similar al del grupo A pentavalente con 5
esporádicos)
cepas (G1, G2, G3, G4
Y P1)
Astrovirus X Diarrea pediátrica en guarderías Diarrea acuosa (2-3 días). A veces Métodos de detección de Ag en heces X
prolongada (EIAS, aglutinaciones en látex,
inmunocromatografía)
(+ frec. Que
bacteriana)
Adenovirus X Diarrea endémica en lactantes y Diarrea prolongada (5-12 días) Métodos de detección de Ag individual X
entéricos niños pequeños Fiebre y vómitos o combinada con rotavirus en heces
(EIAS, aglutinaciones en látex,
inmunocromatografía)
Virus de Norwalk X Consumo pescado y H2O Vómitos, diarrea, fiebre no elevada, X X
(Calicivirus) contaminada mialgia y cefalea

Otros Calicivirus X Diarrea pediátrica. En adultos Niños = rotavirus X X

asociado al H2O o pescado
contaminado Adultos = Norwalk

Toxiinfección Empiezan 6/12-48 h después del 1.Recogida muestra y transporte

alimentaria Bacilos gram – consumo de los alimentos con: 2.Estudio macroscópico
bacteriana (enterobacterias) Náuseas y vómitos 3. Gram (no orientativo)
Reservorio: ser humano Heces semisólidas de color verdoso, con 4. Cultivo:
Salmonella entérica.
Infección: ingesta de alimentos o sin sangre y malolientes. Agar sangre (medio general para
Incluye las subespecies
contaminados (endógena o Fiebre evaluar la flora en conjunto)
I,II, IIIa, IIIb, IV y VI), más
exógenamente) como huevos, Retortijones Agar MacConkey (selectivo
de 50 serogrupos según
leche, carne, pollo y otras aves y Mialgias y cefaleas. enterobacterias)
el antígeno somatico O y
mariscos o manipulación de Afectación colón (fase aguda) Agar Hektoen (selectivo) + previo
Salmonella sp. más de 2500 serotipos X
animales o mascotas de sangre Duración: 2-7 días hasta que se resuelve crecimiento en caldo de
(combinación Ag
fría (forma parte de su piel) de manera espontánea. enriquecimiento (Muller Kauffmann)
somático O y flagelares
Dosis inóculo elevada (10- 0,2-0,5% de los enfermos (sobre todo 35-37ºC, aerobiosis
H).
100x106 bacterias para infección) niños < 5 años) portadores durante días- Pruebas bioquímicas, Malfi off,
Salmonella bongori
Invasión sin daño semanas serotipado
+ IMP. S. entérica sub I
(incluye S. Typhi y S. 6.Antibiograma
Paratyphi, A, B y C)

Campylobacter sp. Bacilos (en coma) gram – Principal causa de GEA en todo el Mayoría infecciones asintomáticas 1.Recogida y transporte de la muestra Eritromicina
con uno o dos flagelos y mundo Sintomatología: incubación 3-5 días y 2.Examen macroscópico
microaerófilo Reservorio: animales de granja y similar a Shigella y Salmonella: 3. Examen microscópico examen en
 pollos
Transmisión: oral-fecal, contacto
con enfermos, agua y alimentos
contaminados (exógena
endógenamente). Sobre todo en
17 especies y 6
verano
subespecies
Niños <5 años (y adultos menor
+ imp: C.jejuni, C.coli
medida).
- imp: C.lari, C.upsaliensis
+ frecuente casos esporádicos
Reservorio E.coli O157:H7 es
ganado bovino (princ.), ovejas,
Bacilo gram –
cabras, ciervos y otros mamíferos
(enterobacteria):
(cerdo, perro, gato, conejo) y
E. coli enterotroxigénica
aves (pollo, pavo)
(ECET), E.coli
Transmisión: consumo de
E. coli enterohemorrágica
alimentos contaminados
(ECEH), E. coli
endógenamente (carne picada y
enteroinvasivo (ECEI),
leche cruda o poco cocida),
E.coli enteropatogena
contaminación cruzada durante
(ECEP)
preparación, consumo vegetales
en contacto H20 contaminada
Shigella sp. Bacilo gram – Reservorio natural: ser humano
4 especies: S. Transmisión: vía fecal-oral
dysenteriae, S.flexneri, S. (sobretodo en niños), persona-
boydii, S. sonnei (+ persona (ya que necesita muy
común) poco inoculo), agua y alimentos
contaminados (verano, otoño
brotes epidémicos)
Escolares y preescolares (1-4
años, raro < 6 meses)
Invasión con daño
Fiebre fresco mediante microscopia de campo
Cefalea y mialgia oscuro (movilidad). También se puede
Malestar general hacer gram por la morfología típica
o Heces liquidas y hemorrágicas 4. Cultivo:
abundantes Agar Sangre
Vómitos Agar MacConkey
Dolor abdominal Agar Preston, Agar Shirrow o A.
Duran en torno a 7 días. Campylobacter
A veces: deshidratación, bacteriemia y Temperatura: 42ºC y microaerofilia (5-
síntomas extraintestinales 10% O2, 5-12% CO2)
inmunorreactivos (síndrome de Guillain- 5. Pruebas bioquimicas, Maldi off
Barré, artritis reactivas, eritema nodoso, 6.Antibiograma
síndrome de Reiter)
+ frecuente: E. coli enterotoxigénica y la 1.Toma muestra y transporte
diarrea el viajero con características 2. Examen macroscópico
acuosas, deshidratación y mucosa intacta 3. Examen microscópico (gram)
E. coli O157:H7 (enterohemorrágica) 4. Cultivo:
calambre abdominal, diarrea acuosa, que Agar sangre
evoluciona a diarrea sanguinolenta, Agar MacConkey
fiebre, vómitos y síndrome hemolítico Si sospecha de E. coli
urémico (sobre todo en niños y ancianos) enterohemorrágica O157:H7 + heces X
con anemia hemolítica, disminución con sangre  Agar MacConkey
plaquetas e insuficiencia renal aguda. sorbitol
35-37ºC, aerobiosis
5.Pruebas bioquímicas, MALDI OFF,
6. Detección genómica (detección
genes patogenicidad), aunque muy
restringido a ciertos labs.
Síntomas de 1 a 3 días después del 1. Toma y transporte de la muestra X
contacto: 2.Examen macroscópico
Fiebre (desciende tras 24-48 h) 3. Examen microscópico (gram)
Tenesmo 4.Cultivo:
Diarrea abundante y acuosa Agar sangre
inicialmente, tras 24-28 h diarrea Agar MacConkey
disenteriforme (con moco, pus y sangre) Agar Hektoen
con deposiciones de poco volumen y en 35-37ºC, aerobiosis
nº elevado. 5. Pruebas bioquímicas, Maldi off,
Dolor abdominal y vómitos serotipado
Manifestaciones extra abdominales 6.Antibiograma
(raras): bacteremia y afectación SNC
(convulsiones, cefalea, meningitis)
Duración: 1 semana (incluso sin
antibiótico). Estado portador
desaparece en las primeras 4 semanas
tras comienzo enfermedad. Estado
 portador crónico es raro (>1 año)
Infección poco común Síntomas 4-6 días tras contacto: 1.Recogida muestra y transporte
Cocobacilo gram – Reservorio y transmisión: Fiebre elevada 2. Examen macroscópico
Son enterobacterias no Y.enterocolitica: cerdo, consumo Diarrea con sangre y moco (dura hasta 3. Examen microscópico (gram)
integrantes de la flora de carne de cerdo o derivados 3 semanas, recurrente, niños 4. Cultivo:
intestinal. crudos o mal cocidos pequeños) Agar sangre
Yersinia sp. X
3 especies: Y. Y.pseudotuberculosis  : mamíferos En niños de mayor edad similar Agar MacConkey
enterocolitica y domésticos (ganado vacuno, apendicitis Agar CIN
pseudotuberculosis (GEA) caprino, ovino) y silvestre (jabalís, A veces: sarpullido y dolor articular 35-37ºC, aerobiosis
y Y. pestis (peste) ciervos, conejos, roedores), aguas 5.Pruebas bioquímicas, Maldi off
no desinfectadas y aves 6. Antibiograma
Bacilos gram – Reservorio: copépodos 1.Toma muestra y transporte
curvados. Varias 2. Examen macroscópico Vacuna con las 4
(zooplacton), crustáceos,
especies: Diarrea acuosa (heces en agua de arroz) y 3. Examen microscópico mediante cepas inactivadas ≠
moluscos, cefalópodos, insectos,
V. cholerae explosiva de inicio abrupto microscopia campo oscuro V.colerae O1 + parte
vegetación y agua (ríos salobres,
(serotipo O1 y Gran pérdida de liquido (manos de (movimiento) y gram toxina de una cepa.
zonas costeras)
O139) TOXINA lavandera) 4. cultivo: Eficacia no alta y poco
Transmisión: consumo de agua o
COLÉRICACÓLERA Polidipsia Agar Sangre duradera aunque
alimentos contaminados. Vivir en
Vibrio sp. V.cholerae no O1 no Debilidad y calambres Agar MacConkey protege parcialmente
zonas donde existe la
O139 Enteritis Hipotensión postural Agar Hektoen frente a otros tipos
enfermedad incrementa el riesgo
Otras especies: V. Taquicardia Agar TCBS de diarrea del viajero
de infección (España solo casos
parahaemolyticus, Muerte (deshidratación severa) 35-37ºC, aerobiosis (E.coli ETEC)—Vacuna
importados)
V.fluvialis y Si son heces no coléricas (diarrea acuosa 5.Pruebas bioquimicas, MALDI OFF, oran frente a
V. parahaemolyticus consumo
V.holisae poco grave y menor duración) serotipado subunidad B hace
marisco y pescado crudo o poco
6.aNTIBIOGRAMA este efecto tambn.
cocinado

.Recogida muestra y transporte

2. Examen macroscópico
3. Examen microscópico (gram)
Reservorio: ambientes acuáticos 4. Cultivo:
A.cavile, A. hydrophila, de baja salinidad Diarrea disenteriforme o acuosa de +10 Agar sangre
Aeromonas X
A.sobria Transmisión: ingesta de agua o dias duración Agar MacConkey
alimentos contaminados Agar CIN
35-37ºC, aerobiosis
5.Pruebas bioquímicas, Maldi off
6. Antibiograma
Plesiomonas P.shigelloides Reservorio: agua, suelo, animales Diarrea enterotóxica .Recogida muestra y transporte
(peces y mariscos) 2. Examen macroscópico
Poco frecuentes en nuestro 3. Examen microscópico (gram)
entorno 4. Cultivo:
Transmisión: consumo de ostras Agar sangre
y pescado crudo Agar MacConkey
35-37ºC, aerobiosis
5.Pruebas bioquímicas, Maldi off

C. difficile Toma de antibióticos
de amplio espectro
(cefalosporinas)
Bacilos gram +
Clostridium C. perfringens intoxicación
Anaerobios estrictos
alimentaria por consumo de
productos cárnicos mal
conservados
Portadores nasales que
Disbacteriosis
manipulan alimentos
(disminución
Transmisión: consumo de
de flora
alimentos contaminados con
saprófita)
toxinas preformada
S. aureus Coco gram + aerobios
Presente en carnes, cremas
pasteleras, productos lácteos y
alimentos procesados
M.O. en alimentos crudos
(cereales) o cocidos (guisos
carnes y verduras). Produce 2
Bacilos gram + toxinas cuyo consumo provoca la
Bacillus cereus esporulados y infección
ampliamente distribuidos La toxina o se consume con el
alimento (toxina emética) o se
sintetiza en el interior celular
(toxina diarreica)
HEPATITIS VÍRICAS
6. Antibiograma
C. difficile Tras 5-10 días tras comienzo
Recogida muestra y transporte Retirar tratamiento y
tratamiento antibiótico: 2. Examen macroscópico administrar
Diarrea con heces blandas y diarreas
3. Examen microscópico (gram) vancomicina o
sanguinolentas 4. Cultivo: metronidazol
Dolor abdominal Agar sangre
Fiebre Agar MacConkey
Casos + graves colitis Agar CCFA (atmosfera anaerobia)
pseudomembranosa y riesgo perforación35-37ºC, aerobiosis
intestinal 5.Pruebas bioquímicas, Maldi off
6. Técnicas inmunológicas frente a
C.perfringens diarrea secretora con toxina B y enzima GDH en heces
dolor abdominal mediante látex e inmunocromatografía
7.PCR gen toxinas
8. Antibiograma
Cuadro comienzo brusco: Recogida muestra y transporte X
Vómitos y diarrea 2. Examen macroscópico
3. Examen microscópico (gram)
4. Cultivo:
Agar sangre
Agar MacConkey
Agar manitol salado
35-37ºC, aerobiosis
5.Pruebas bioquímicas, Maldi off
6.Antibiograma
Recogida muestra y transporte
2. Examen macroscópico
3. Examen microscópico (gram)
4. Cultivo:
Toxina emética vomitos
Agar sangre X
Toxina diarreica diarrea acuosa
Agar MacConkey
35-37ºC, aerobiosis
5.Pruebas bioquímicas, Maldi off
6.Antibiograma
 CARACTERÍSTICA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO
S ESPECÍFICAS

Infecciones en niños asintomáticas, >90% Buena educación sanitaria

adultos son sintomáticos Control de alimentos y manipuladores
P.I.: 2-6 semanas (media 28 dias) Vigilancia potabilización de aguas y
Distribución geográfica
Astenia Anticuerpos anti-hepatitis A de tipo IgM (infección destrucción residuos
mundial:
Febrícula aguda) . Aparece de 3 a 7 semanas (incluso antes de Inmunización pasiva (la Ig previene o
Zonas alta transmisión: )=90%
Artromialgias la elevación transaminasas). Alcanza su max 15 dias atenúa la enf. En personas
niños en contacto asintomático
Anorexia después de la infección y desaparece entre 3-6 seronegativas, pero solo eficaz
con virus
Vómitos y diarrea meses (después de desaparición síntomas). Aunque precozmente. Para viajeros de zonas
Zonas transmisión intermedia:
RNA Ictericia y coluria (a veces) persistan mas de 3 meses no indica cronicidad de alta endemia. Repetir dosis a 4-6
afecta a adultos
Hepatitis A monocatenario + NO EVOLUCIONA A FORMAS CRÓNICAS Anticuerpos IgG = Seroconversión = Inmunización meses si continua. Tambn para brotes
Zonas baja transmisión y
No capsulado TRANSAMINASAS SERICAS ELEVADAS 10 VECES Comienzan a los 8-10 días tras la clínica y alcanzan su de colegios, prisiones, grupos cerrados
buena higiene: brotes personas
VALOR NORMAL valor máximo al cabo de unas semanas, descienden tras contagios).
marginadas
sus niveles y dan inmunidad protectora Inmunización activa: 3 dosis de
Transmisión: fecal-oral,
Detección RNA viral mediante RT-PCR en muestra de vacunas inactivadas. Para viajes a
consumo de agua y alimentos
heces tomada desde 6-13 días antes de la clínica zonas endémicas. En España no
contaminados y prácticas
hasta 2-3 semanas después. No todos labs. recomendable ya que la incidencia es
sexuales oral-anal
baja, la protección es corta y retrasaría
la edad de infección, agravando
síntomas.

Hepatitis B DNA parcialmente Distribución mundial pero mas 75-90% son infecciones subclínicas.
bicatenario prevalente en Pacifico Hepatitis aguda (90%): PI 2-6 meses
Capsulado Occidental y África (Europa -Forma asintomática (85%)
1,6% de la población) -Forma ictérica: ictericia, astenia, anorexia,
Transmisión parenteral mialgia, náuseas, vómitos, cefalea, febrícula,
(transfusión hemoderivados, orina colérica, dolor en hipocondrio dcho.
drogas, pinchazos accidentales Transaminasas elevadas 8-10 veces por
con agujas u otros objetos encima de lo normal. Bilirrubina: 5-15 mg/dl
contaminados) /sexual en -Hepatitis anictérica: =anterior – ictericia
parto o lactancia -Hepatitis fulminantes: 1% casos. Es raro y
tiene una mortalidad del 85% por fenómenos
autoinmunes. En coinfecciones con HDV.
Hepatitis crónicas: incapacidad inmunitaria para
destruir los hepatocitos infectados. Frecuente
en infecciones congénitas.
-Periodo 1 de alta replicación vírica:
concentraciones elevadas de DNA-HBV,
presencia de HBeAg y DNApol en sangre.
Transaminasas elevadas y HBcAg en núcleo y
citoplasma del hepatocito. Dura varios años
-Periodo 2: Hay Ab anti-Hbe y el DNA-HBV
desaparece o disminuye. Tras la seroconversión
la replicación vírica disminuye casi hasta
DIAGNOSTICO SEROLOGICO Buena educación sanitaria sobretodo
Ag superficie= HBsAg. Se producen los Ab antiHBs. en grupos de riesgo
Ambos se encuentran en suero (drogodependientes, personas con
HBsAg detectable en PI, fase aguda y crónica. Si múltiples parejas sexuales, familiares
evoluciona +mente es eliminado entre 2 y 4 meses. Si infectados)
>6 meses—infección crónica.
AntiHBs—recuperación e inmunidad (único Esterilización o desinfección de alto
marcador en personas vacunadas). Aparece cuando nivel (hospitales), uso de material
desaparee HBsAg. desechable, manipulación cuidadosa
Ag proteína del core= HBcAg. No sale al suero y no de instrumentos y pendras
se busca. Se producen Ab de tipo anti-HBc IgM y contaminadas. Analizar siempre la
anti-HBc IgG. Los Ab se encuentran en suero. sangre, tejidos, órganos y semen en
Primeros Ab en aparecer en infección aguda y los busca HbsAg. Si esta presente se
que mas tiempo perduran. elimina de hemoderivados mediante
IgM anti HBc se detectan en la fase aguda entre la calor o productos químicos
desaparición del HBsAg y la aparición de antiHBsAb
(periodo de ventana). Esta en títulos bajos en
estadios crónicos y desaparece 6-12 meses después
de la curación.
IgG antiHBc detectable junto antiHBs cuando la
infección se haya resuelto Inmunización activa: Vacuna con
AgE=HBeAg. Produce Ab antiHBe. Detectables en antígeno de superficie. Tres dosis a los
suero. Producto proteólisis HBc

desaparecer. El titulo HBsAb desciende pero da perdurar varios años después infeccion.
+ toda la vida. Si se mantiene HBeAg el Si coexiste HbeAg y HBsAg la actividad replicativa
pronostico es desfavorable y avanza a forma es baja pero los fluidos del enfermo son muy
más agresiva. Enfermos HBeAg+ + contagiosos infecciosos.
Distribución mundial, mayor
prevalencia en Mediterráneo
Oriental y Europa
Transmisión parenteral
RNA monocatenario + (exposición sangre de persona
Hepatitis C
Capsulado infectada, por transfusión o
compartir jeringuillas)
Rara: transmisión sexual y
madre a niño durante parto (no
lactancia)
Hepatitis D (δ) RNA monocatenario – 15-20 millones de personas
Capsulado infectadas sobre todo en África
Central y Occidental, Asia,
Mediterráneo Oriental y Cuenca
Amazónica en América del Sur
Solo ocurre en personas con
Presencia replicación vírica activa e infectividad y
se relaciona con presencia de DNA-HBV En estadio
agudo, aunque si >6-8 meses indica cronicidad. Si
desaparece se forma antiHBe, que indica buena
evolución y estadio – agresivo. Este Ab aparece 0,1 y 6 meses
poco antes de que desaparezca HBsAg y puede
Inmunización pasiva: Ig
inmediatamente después del contacto,
prevenir hasta 75% de los casos de
hepatitis. Indicada después de un
contacto sexual esporádico o punción
Deteccion Del DNA vírico libre en suero (DNAHBV)
percutánea accidental, así como en
por PCR. Marcador + sensible de replicación vírica e
recién nacidos de madres portadoras
infectividad. Imp en infeccion crónica para ver si
(en este caso asociado a vacunación)
hay replicación viral para ver tratamiento y eficacia
del tratamiento.
Diagnostico serológico: detección de Ab frente a Mismas medidas que para el virus
proteínas estructurales y no estructurales del de la hepatitis B
virus (anti HCV). Salvo que haya seroconversión su
presencia solo indica el contacto con el virus. No existe vacuna
Forma aguda: P.I. 40-90 días. Clínica leve o Aparecen en la fase aguda y se mantienen
subclínica (síntomas más frecuente en el durante toda la vida. Si se detecta recurrir a
25% de los infectados ictericia) Niveles detección genoma viral.
transaminasas llegan a 200-600 U/L Diagnostico directo: detección por RT-PCR del
Forma crónica: ocurre en el 50% de los RNA viral (HCV RNA). La presencia de genoma
adultos con infección aguda. Los pacientes confirma una hepatitis crónica. Pueden
pueden ser sintomáticos (anorexia, necesitarse varias determinaciones porque la
astenia) o asintomáticos. El 50% tendrán viremia puede ser indetectable en algunos
una infección activa y el 20% desarrollará periodos.
cirrosis. El 15% de estos sufrirá un Diagnostico directo mediante detección de Ag por
carcinoma hepatocelular. técnicas inmunológicas.
Aguda: Aumento de transaminasas + Anti-HCV +
La forma fulminante es rara. HCc Ag
Aguda sin clínica: RNA viral + Anti-HCV + HCc Ag
Crónica: Picos de transaminasas + Anti-HCV +
RNA viral + HCc Ag
Inmunización: NO HCc Ag y SÍ Anti-HCV
Solo en pacientes infectados por HBV: Diagnostico serológico: niveles de IgM en fase Mismas que para B
Coinfección: exposición simultánea a aguda, seroconversión para IgG especifica
ambos patogenos. La evolución que siga IgM anti HDV+ IgM antiHBc—coinfeccion
infeccion HBV decide el destino de HDV ya IgM anti HDV pero no IgM antiHBc
que necesita proteína funcionales y sobreinfeccion
estructurales de dicho virus para replicarse
 por lo que como compiten entre ellos
habrá una menor producción de particulas
HBV y se facilita su eliminación. Suele ser
autolimitada y no suele convertirse en
crónica. La respuesta serológica frente a la
coinfección suele ser débil, muchas veces
no detectable y limitada. La IgM es
transitoria y se detecta HDAg en suero
pocos días. Detección de RNA de HDV en suero, pero no está
HBV y emplea las mimas rutas Sobreinfección: infecta a personas al alcance de todos los aboratorios.
de entrada (parenteral, sexual, previamente infectadas por HBV puesto Siguiendo la evolución de la hepatitis B se
percutánea, madre-feto) que encuentra una situación optima para controla la de la hepatitis D (labuena evolución de
su replicación. Se da una infeccion una hepatitis B con desaparición de HBs Ag lleva a
persistente por ambos virus sin que la la eliminación del HDV).
presencia de HDV facilite la eliminación de
HBV a largo plazo. Si tiene hepatitis B
crónica activa, acelera la evolución a
cirrosis. La sobreinfección por HDV en
muy contados casos conduce a la
eliminación de la infeccion crónica por
HBV y a la recuperación de ambas
P.I.: 2-10 semanas
Hepatitis aguda, benigna,
autolimitada (2-6 semanas) y similar
hepatitis A con:
Distribución mundial pero Ictericia, fiebre,
Endémica de Asia oriental y Malestar general
meridional Vómitos y nauseas
RNA
Transmisión oral-fecal, ingesta de Hepatomegalia Diagnostico serológico (IgM en suero)
monocatenari Igual que para la A
Hepatitis E agua contaminada, ingesta de Transaminasas elevadas 3-4 veces Diagnostico RNA viral mediante RT-PCR en sangre
o+ NO VACUNA AUTORIZADA
carne de cerdo o caza mal valor normal o heces (solo labs específicos)
No capsulado
cocinada en EEUU,transfusión de Algunas personas asintomáticas. NO
hemoderivados infectados o CRONICIDAD EXCEPTO EN ALGUNOS
maternofetal INMUNODEPRIMIDOS
Mortalidad <1% - gestantes 15-30%
Los pacientes excretan virus desde los
pocos dias antes de tener síntomas
hasta 3-4 semanas de la remisión.