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Resultados
Tabla 1. Alteraciones observas en cada una de las especies Tabla 2. Número de ratones y ratas de los diferentes lotes
utilizadas por P. berghei y T. lewisi (A y B) mostrando infección positiva y negativa.
P. berghei T. lewisi Organismo Infección Infección
Ratas activas con Ratón 1 - -
Ratones activos, movimientos, pero Ratón 2 - -
con un con movimientos Lote A Ratón 3 - -
Alteración de la característico color menos notorios, T. lewisi Rata 1 + +
inoculación rosado de cola y cola y orejas con
orejas, respiración característico color
Rata 2 + +
normal rosado, respiración Rata 3 + +
normal. Ratón 1 + +
Adinamia en las Ratón 2 + +
Ratones con ratas (no tan severa Lote B
Ratón 3 + +
adinamia, la cola y como en los P.
Después de la orejas se observan ratones) orejas Rata 1 + +
berghei
inoculación menos rosa, con característico Rata 2 + +
dificultad para color rosado, Rata 3 + -
respirar. respiración (+)=Infección positiva; (-)= Infección negativa
normal.
Esquemas
Interpretación de resultados
En la tabla 1 se ejemplifican los signos visibles en las especies utilizadas para el estudio,
evidentemente estas manifestaciones solo se pueden percibir por el espectador, pero
demuestran un cambio en los hospedadores por la infección con estos parásitos. P. berghei
es un parásito intracelular de los glóbulos rojos, tras su infección causa la lisis celular de los
eritrocitos, lo que ocasiona la liberación de la hemoglobina y el padecimiento de anemia en
Mus musculus (Sinden, Butcher y Beetsma,2002), esta anemia ocasiona los signos de adinamia y
pérdida de color en zonas irrigadas como la cola y las orejas. En el caso de la parasitosis por T. lewisi,
tras su inoculación, el hospedero responde inmunológicamente contra el parásito y disminuye su
concentración en sangre (Cheng, 1986), por ello esta parasitosis no es muy severa y no presenta varios
signos clínicos.
La tabla 2 recopila la información de la especificidad parasitaria de T. lewisi y P. berghei, y a simple
vista se observa que solo P. berghei es capaz de infectar a los dos géneros de hospedadores, por ello
se clasifica como parásito eurixeno; esta capacidad puede deberse a su mecanismo de infección puesto
que se internaliza en los eritrocitos donde puede sobrevivir de la respuesta inmune (Cheng, 1986;
Dehghan, Oshhaghi, Mosa-Kazemi, Abai, Rafie, Nateghpour, Mohammadzadeh, Farivar, y
Mohammadi-Bavani, 2018). Por otro lado, T. lewisi no es capaz de sobrevivir a la respuesta inmune
debido a su característica de ser intercelular, además, se ha reportado que la especie Mus musculus
puede producir anticuerpos específicos contra este parásito (ablastina), los cuales disminuyen
rápidamente su concentración a partir de los días 7 a 10 post-inoculación; por lo anterior se considera
un parásito estenoxeno. El caso reportado como infección negativa en el lote B (P. berghei), en las
ratas, puede deberse a un error en el volumen de inoculación, como por ejemplo un volumen menor
de inoculación.
Cuestionario
Si en esta práctica hubiéramos utilizado además otro parásito como Eimeria tenella:
1) ¿Qué animales de experimentación utilizaría?
Aves de corral domésticas, específicamente a la especie Gallus gallus var. domesticus
además de las especies Rattus norvegicus y Mus musculus.
7) Describa de forma breve el mecanismo que utilizan las ratas para controlar la
infección por T. lewisi y P. berghei.
Para la parasitosis por P. berghei lo principal es la fagocitosis de los parásitos cuando
entran en el cuerpo, pero en el caso de los estadios que se desarrollan dentro de los
eritrocitos, será necesario la participación de mecanismos de apoptosis como la
citotoxicidad celular mediada por anticuerpos o la opsonización, además de la propia
fagocitosis de los eritrocitos. En el caso de la infección por T. lewisi se dispone de la
inmunidad adquirida (tanto celular como humoral) para eliminar a este parásito de la
circulación sanguínea, pues es un parásito intercelular que puede ser afectado por
anticuerpos, como la ablastina.