2DO PARCIAL FISIOLOGIA:

Capitulo 1

FISOLOGIA NEUROMUSCULAR.

ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO.

Es conveniente dividir el gran numero de estructuras del sistema nervioso central y
periférico en dos grupos funcionales: tejidos nerviosos y sus estructuras de sostén.
Los tejidos nerviosos están compuestos por los cuerpos de las células nerviosas y los
procesos que las conectan entre si, a sus receptores y a sus efectores, las células nervosas
reciben información, la codifican, la vehiculizan a través de variados circuitos centrales de
diversa complejidad y antes o después la incorporan a una señal que determinan la
predicción de un trabajo intelectual.
Motor o neurosecretor, las estructuras que soportan los tejidos neurales incluyen las células
gliales, las vainas de mielina, los vasos sanguíneos y las meninges centrales y las células
nerviosas, las nutren y mantienen un medio ambiente dentro de límites físicos y químicos
estrechos.
Estas estructuras garantizan el equilibrio iónico del liquido extracelular, mantienen la
temperatura orgánica, eliminan los productos de desecho, protegen de lesiones al nervio, lo
envuelven y aportan desde la sangre los nutrientes que el tejido nervioso requiere en
grandes cantidades para satisfacer su enorme apetito.
Se ha reconocido el papel predominante que juega el mecanismo neuromuscular en el
funcionamiento del sistema masticatorio. Son los músculos, excitados por el sistema
nervioso quienes constituyen la parte activa del sistema estomatognático. Muchos aspectos
de la fisiología neuromuscular del aparato masticatorio son análogos a los de otras partes
del organismo, en tanto que otros son propios del sistema, sobre los cuales aun se siguen
investigando.

II. LA NEURONA.
El termino neurona incluye la totalidad de la célula nerviosa, el núcleo, el citoplasma
perinuclear, denominado pericarion, las dendritas, los cilindroejes o axones y sus
arborizaciones terminales.
El termino cuerpo celular se refiere solamente al núcleo y al pericarion. La totalidad de la
célula, incluyendo las arborizaciones terminales, se encuentran envueltas por una
membrana fosfolípida que separa el material intracelular del medio extracelular.
El cuerpo humano contiene demasiadas neuronas como para poder efectuar un calculo
preciso. Las estimaciones aproximadas oscilan entre 10.000 millones hasta un trillón o mas,
dentro de esta enorme cantidad es posible hallar varias formas anatómicas y tamaños
diferentes que se reflejan una adaptación evolutiva ante demandas biológicas específicas. A
pesar de estas diferencias morfológicas macroscópicas, todas las neuronas poseen ciertas
propiedades comunes que destacan sus principales funciones.
Después del nacimiento ya no se produce la división de la célula nerviosa. El pericarion y el
citoplasma dendrítico vecino contienen la mayor parte de las organelas que elaboran
materiales destinados a satisfacer las demandas nutricionales intrínsecas de la neurona.
Son prominentes los acúmulos de estructuras del retículo endoplasmático rugoso cuyas
cisternas y ribosomas asociados densamente cromófilos confieren a la neurona color, un
característico aspecto floculado, fácilmente detectable en el microscopio de luz y estos
cúmulos son referidos como sustancia de Niss, el retículo endoplasmático a granular, liso
debido a la ausencia de ribosomas, se agrupa en forma mas densa alrededor del núcleo,
donde también puede ser vascularizado por medio del microscopio de luz como el aparato
de Golgi.
Cuando un axón es lesionado el retículo endoplasmático cromófilo se dispersa, lo que
determina un cambio característico en el microscopio de luz que es denominado cromato
lisis.
Los neurofilamentos transcurren en toda la extensión de la neurona, y son mas abundantes
en el pericardio y en las dendritas, estas bandas delicadas parecen conferir firmeza
estructural a la célula y pueden contribuir como un elemento de movilidad intrínseca para la
célula nerviosa.
Las neuronas también contienen lisosomas, unidades que disponen de los residuos
biológicos y que contienen enzimas digestivas específicas.
La deficiencia de enzimas lisosómicas especificas se produce en un grupo de trastornos
genéticos de la infancia autosómicos recesivos, las enfermedades de almacenamiento
lisosómico.
Las células nerviosas también contienen una gran cantidad de mitocondrias, los diminutos
generadores que, mediante el metabolismo oxidativo, producen energía almacenada en la
forma de adenosina trifosfato.
Las mitocondrias se encuentran distribuidas en toda la extensión de la neurona, pero
especialmente se encuentran agrupadas en la membrana y en las regiones sinápticas.

III. CELULAS Y FIBRAS NERVIOSAS.

La unidad estructural y funcional del sistema nervioso es la neurona o célula nerviosa.
Va estar constituida por un cuerpo celular llamado soma o pericarion y por unas
prolongaciones protoplasmáticas llamadas fibras nerviosas que emergen del cuerpo celular.
A) Dendritas. - son pequeñas extensiones a menudo ramificadas que desempeñan el
papel de recepción y transmisión del impulso hacia el cuerpo celular.
B) Cilindroeje o axon. - es la fibra larga que transmite el impulso desde el soma a otras
células nerviosas o a órganos efectores.
Las neuronas de acuerdo a su función se pueden clasificar en tres grupos.
1.- neuronas sensitivas. Se transmiten por impulsos hacia la medula espinal y al cerebro se
las denomina aferentes
2.- neuronas motoras. Transmiten los impulsos que se originan en la medula espinal y el
cerebro, son también eferentes,
3.- neuronas de asociación o interneuronas. Van a proporcionar conexiones con diversas
células del sistema nervioso.

IV. FLUJO – EXITACION

El flujo exoplasmatico es un proceso bidireccional por el cual el pericarion neuronal envia

macromoléculas, proteínas y mitocondrias para proveer alas zonas mas alejadas de las
dendritas y axones celulares. A su vez, las estructuras periféricas envían los productos de
desecho metabólico hacia los lisosomas centrales y tal vez también envían otros mensajes.
Tanto en las neuronas centrales como en las periféricas son materiales intracelulares
sintetizados por el cuerpo celular.
Son transportados distalmente, y algunos materiales se vehiculizan con velocidades de
hasta 400mm/dia, otros lo hacen a una velocidad de solamente algunos milímetros.

MEBRANA NERVIOSA.

La membrana esta compuesta por una capa biomolecular de fosfolípidos. Su superficie está
estabilizada por proteínas estructurales y esta poblada por una diversidad de receptores
proteicos que responden a sustancias activadoras específicas.
La membrana separa el medio extracelular, un medio compuesto por una solución solo
moderadamente diferente del filtrado plasmático.
El citoplasma intracelular posee una composición iónica y proteica muy diferente. La
diferencia transmembrana entre estos fluidos crea una carga eléctrica de aproximadamente
70mV entre el interior y exterior de la célula.
En reposo, el potencial transmembranal es mantenido por el continuo bombeo de iones de
sodio hacia el exterior mediante el empleo de energía, acoplados con un menor movimiento
de iones potasio hacia el interior, ambos transportes son catalizados por las bombas
enzimáticas dependientes del sodio y del potasio.
V. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO-MORFOLOGIA.

Aunque todas las partes del sistema nervioso funcionana conjuntamente para integrar las
funciones corporales, se acostumbran a dividirlo para su estudio.
1.- sistema nervioso central. Comprende la medula espinal y el encéfalo.
2.-sistema nervioso periférico. Comprende los nervios craneales y raquídeos o espinales.
3.- sistema nervioso autónomo. Es llamado involuntario o vegetativo.

VI. FENOMENOS ELECTRICOS EN LAS CELULAS NERVIOSAS.

NEUROLOGIA Y CELULAS RELACIONADAS.
Las células gliales incluyen la astroglía, la oligodendroglia y la microglía.
La microglía probablemente se origina en el mesodermo y funcionan principalmente como
fagocitos..
ASTROGLIA
La astroglia (astrocitos) es abundante, especialmente en la sustancia gris, en donde los astrocitos
probablemente superen en número a las células nerviosas. Los astrocitos poseen cuerpos
celulares relativamente pequeños, pero dan origen a extensiones ramificadas que conforman una
densa red que ocupa una gran parte de la neuropila cortical, es decir, el denso soporte de
sustancia gris compuesto por axones, dendritas, y procesos gliales en los que se encuentran
embebidos los cuerpos celulares.
Los procesos astrociticos rodean a todos conectándose estrechamente entre sí y previniendo
eficazmente cualquier relación física inmediata entre los capilares y las neuronas. Los procesos
astrociticos también se apoyan extensivamente en la membrana nerviosa, excepto en la región
correspondiente al axón mielinizado.
En la actualidad ya se conocen numerosas funciones llevadas a cabo por los astrocitos, y en el
futuro indudablemente se descubrirán muchas más. Los astrocitos fueron considerados
inicialmente elementos estructurales cerebrales, pero en la actualidad se sabe que contribuyen en
forma mucho más importante a la biología cerebral.

FORMACION DE MIELINA

La mielina del sistema nervioso central es el producto de las células de la oligodendroglia; en los
nervios periféricos es producida por las células de Schwann. La mielina recubre los axones a lo
largo de segmentos que varían aproximadamente entre 0.5 y 1,5 mm de longitud. Tanto las células
de la oligodendroglía como las células de Schwann depositan mielina por extensión de sus
citoplasmas alrededor de los axones, cubriéndolos progresivamente, y cada oligodendrocito o
célula de Schwann aporta solamente un segmento de mielina para un axón dado.
En el sistema nervioso central parece que solo una célula de la oligodendroglia puede cubrir con
secciones aisladas de mielina para varios axones diferentes, Sin embargo, en el sistema nervioso
Periférico cada segmento individual de mielina posee su propia célula de Schwann. Pequeños
segmentos libres de mielina, los nódulos de Ranvier, separan segmentos mielínicos tanto en el
sistema nervioso central como en el Periférico. La mielina, una vez adquirida, es fundamental para
la conducción nerviosa, como lo ilustra el hecho de que los axones pierden su capacidad de
transmitir impulsos a través de extensiones desmielinizadas de tres segmentos de
longitud o más.
Este fenómeno es crítico para explicar la disfunción que se observa en enfermedades de la mielina
central, como en la neuropatía desmielizante inflamatoria o neuropatía de Guillain-Barre.
Aunque la mielina central parece ser capaz de ser regenerada después de ciertos procesos
desmielinizantes como la difteria, la desmielinización nutricional o la anoxia, la remielinizacion
parece ser escasa o inexistente después de la desmielinización inflamatoria de la esclerosis
múltiple. Sin embargo, las células de Schwann periféricas dan lugar a una extensa remielinizacion
después de trastornos nerviosos inflamatorios desmielinizantes.

CONDUCCIÓN EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS NERVIOSAS

En el sistema nervioso humano, la conducción procede eléctricamente en el interior de las células

nerviosas, y casi por completo por medios químicos entre las células nerviosas o entre los nervios y
sus efectores. La conducción normal en el interior de la neurona es unidireccional, desde las
dendritas hacia el axón, y responde al principio del todo o nada; es decir la célula descarga o no lo
hace.

ESTIMULO.
Todo agente estimulante capaz de producir actividad nerviosa o muscular (excitación) y la
conducción de dicho estimulo.
Un umbral de estimulación de la mínima cantidad de corriente necesaria para desencadenar
actividad nerviosa o muscular. El umbral no solo depende de la intensidad absoluta de corriente,
sino también de la rapidez con que se instala el cambio de corriente; la duración de la aplicación; la
frecuencia de estimulación.

CURVA DE EXITABILIDAD:
TIEMPO UTIL.
Es el tiempo mínimo necesario para la estimulación
REOBASE.
Es el voltaje mínimo con el que produce la estimulación, sea cual sea el estimulo
aplicado a la fibra.
CRONAXIA.
Es el tiempo de pasaje de corriente constante, necesaria para obtener la contracción
umbral con una intensidad igual al doble de la reobase.

VII. POTENCIAL DE ACCION

El potencial de acción de un nervio consiste en la despolarización sucesiva de la membrana

nerviosa desencadenada inicialmente por la suma algebraica de influencias electromecánicas que
actúan sobre las dendritas y el cuerpo celular.
Cuando la membrana recibe estímulos despolarizadores se produce la entrada súbita de Na+ a la
célula, lo cual por la despolarización original, aumenta aún más la permeabilidad al Na+. Cuando
los estímulos despolarizadores son de poca intensidad, casi simultáneamente con la entrada de
sodio se produce una salida de potasio, lo cual restablece el equilibrio eléctrico y la membrana
controla la sucesiva entrada de Na+.

Por el contrario, cuando los estímulos despolarizadores alcanzan un acierta intensidad, conocida
como nivel de descarga, que es característica para cada neurona y que logra aproximadamente
una despolarización de entre 10 y 20 mV en las fibras, y de unas 30 mV en los cuerpos celulares,
se produce un rápido paso no controlado de Na+ al interior de la célula, lo cual produce no solo la
caída del potencial a 0 sino, aun, la inversión de la polaridad de la membrana, quedando el interior
de la célula positivamente cargado con respecto al exterior. (Fig. 2).

Estos cambios se describen como potencial de acción y tienen una duración muy limitada, de
aproximadamente 0,5 ms. Para restablecer la polarización de la membrana y crear un estado de
reposo, se logra inicialmente por la salida del K+ y luego por la activación de la bomba electrolítica
de la célula que expulsa al Na+ y reintroduce el K+. (Fig. 3)

VIII. POTENCIAL DE REPOSO

Como ya se ha mencionado, existe una diferencia eléctrica entre el exterior y el interior de una
neurona en reposo. Esta potencial transmembrana, que equivale a aproximadamente -70 mV con
el interior de la célula negativo representa un valor casi opuesto al que podría calcularse sobre la
base de una simple comparación de la composición iónica del interior de la célula con la del
espacio extracelular. La diferencia entre la predicción pasiva y el potencial real representa la
energía eléctrica aportada por los procesos metabólicos activos en el interior de la célula.

Es decir, las cargas intra y extracelulares separadas por la membrana celular, que tiene una alta
resistencia, originan a ambos lados de ella una diferencia de potencial conocida como potencial de
reposo. es el potencial de membrana antes de que se produzca el potencial de acción. Donde la
membrana no transmite ningún tipo de potencial de acción.

Normalmente, el potasio representa el ion más abundante en el interior de la célula, con una
concentración alrededor de 30 veces mayor que la del líquido extracelular, mientras que el sodio
presenta su mayor concentración en el líquido extracelular, donde es 10 veces más abundante que
en el medio intracelular.

CANALES DE SODIO Y POTASIO

El origen del importante potencial negativo intracelular es el resultado de los efectos combinados
de una difusión constantemente mayor de iones potasio que de iones sodio hacia el exterior de la
célula (es decir un canal de potasio más abierto) y una bomba acoplada de Na - K energía
dependiente que mantiene la concentración biológica de los iones en reposo y restaura sus
concentraciones después de sus movimientos transmembrana durante los impulsos nerviosos. La
importancia de este mecanismo activo puede ser apreciada por la rapidez con la cual la
concentración extracelular cerebral de potasio se eleva en presencia de una anoxia severa o de
cualquier otra injuria que altere la membrana de la célula nerviosa.

El potencial de acción de la célula nerviosa desaparece cuando ya sea mediante los

neurotransmisores o a través de otro efecto, la permeabilidad de membrana para el sodio aumenta;
es decir, la célula experimenta una despolarización parcial. Los canales del sodio se abren
rápidamente, y la membrana se despolariza por completo e incluso se vuelca ligeramente hacia la
positividad. El extremo desplazamiento eléctrico progresivamente reduce el ulterior movimiento del
sodio y genera un importante estímulo para que los iones de potasio escapen hacia el exterior de la
célula.

Este último efecto, juntamente con el bombeo de membrana, restaura el potencial de membrana e
incluso determina un pequeño pasaje hacia un voltaje más negativo (hiperpolarización). Este o es
extraordinariamente rápido: todo el proceso despolarizante que genera el impulso nervioso no
requiere más de 1/2000 seg.

La propagación del impulso tiene lugar en la medida que la corriente de despolarización se dirige
hacia la membrana más distal, aun no afectada. Un breve periodo refractario posexcitatorio impide
que el impulso nervioso envié el estímulo en forma retrógrada hacia la región que ha sido recién
despolarizada.

IX. LEY DEL TODO O NADA.

Esta expresión aplicada el funcionamiento de la célula nerviosa, involucra dos hechos

fundamentales; Primero, que un estímulo subumbral (que no alcanza el nivel de descarga) no
desencadena potencial de acción, y Segundo, que una vez alcanzado dicho nivel, el potencial de
acción se descarga en su totalidad sin aumentar o disminuir su intensidad, no importa la mayor o
menor intensidad del estímulo aplicado.
Es decir, una vez desencadenado el potencial de acción en cualquier punto se transmite a toda la
membrana, esto se llama ley de todo o nada.

Para que esto se cumpla es necesario:

a) Un potencial de acción
b) Un umbral de excitación
CAPÍTULO II
CURVA DE INTENSIDAD DURACIÓN. POTENCIALES ELECTRONICOS. RESPUESTA LOCAL Y
NIVEL DE DESCARGA. CAMBIOS DE EXITABILIDAD DURANTE LOS POTENCIALES
ELECTROTONICOS. CONDUCCIÓN SALTATORIA. CONDUCCIÓN ORTODROMICA Y
ANTIDROMICA.
I. CURVA DE INTENSIDAD DURACIÓN

Para producir excitación en la fibra nerviosa u otro tejido, requiere de la

interacción mutua de dos factores; la Intensidad y el Tiempo. Ya que un estímulo
cualquiera que sea su intensidad necesita un tiempo mínimo de duración para
producir o causar una respuesta excitatoria, pero una vez excitado el tejido es
inútil aumentar el tiempo de duración por que la intensidad de la estimulación
no aumenta.
El tiempo mínimo que debe durar la intensidad de un estímulo para provocar
respuesta en un determinado tejido se tiempo útil.
II. POTENCIALES ELECTROTONICOS

Los cambios del potencial de membrana provocados por el pasaje de la corriente

continua a través de una fibra nerviosa se llaman potenciales electrotonicos.
Estas modificaciones que sufre la fibra nerviosa son de tres tipos:
a) Modificaciones en el potencial de membrana.
b) Modificaciones de la excitabilidad en la fibra nerviosa

c) Modificaciones en la conductibilidad de la fibra nerviosa.

La aplicación de la corriente continua en el lado catódico de la fibra nerviosa produce
un cambio de potencial localizado de Despolarización cuya gráfica asciende de manera
brusca, pero que tiende a descender espontáneamente conforme pasa el tiempo o
duración o conforme se alarga la distancia entre los electrodos registradores y
estimulantes.
Por el contrario: en el ánodo se produce un cambio de potencial Hiperpolarizante de
similar duración. Estos cambios de potencial se denominan; potenciales electrotonicos; a
los producidos en el cátodo se los llama cateelectrotonicos y a los del ánodo
anelectrotonicos.
Las respuestas que son mayores a nivel del cátodo con estímulos de suficiente intensidad
para producir una Despolarización de; 7 a 15 mV quiere decir que la membrana tiene
activa participación en lo que se llama respuesta local. Ahora bien; elpunto en el cual se
inicia un potencial de espiga propagada se llama nivel de descarga.
IV. PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO
En la fibra excitable no se puede producir una corriente de acción mientras se halla
despolarizada por el potencial de acción precedente, este intervalo de inexcitabilidad
se llama periodo refractario absoluto.
V. PERIODO REGRACTARIO RELATIVO

Cuando la membrana se ha repolarizado alcanza a un punto en el cual un estímulo

enérgico puede iniciar un nuevo impulso, incluso antes que el potencial de membrana
llegue al valor de reposo. Este periodo adicional hasta recuperar su excitabilidad
normal se llama periodo refractario relativo.
VI. CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO.
El impulso nervioso se propaga de dos formas: Según que la fibra nerviosa sea o no
mielinizada.
En forma continua o discontinua;
a) conducción continua
b) v conducción saltatoria
VII. CONDUCCIÓN SALTATORIA
La conducción a lo largo de las fibras nerviosas depende de la muy baja resistencia
proporcionada por el contenido iónico interno de las células juntamente con la alta
capacitancia de la membrana.
Esta misma capacitancia elevada también actúa para aislar las fibras vecinas entre sí. En
los pequeños axones o dendritas des mielinizados, la velocidad de conducción está
limitada por el diámetro de la fibra, que representa un elemento relativamente ineficaz
para responder a amenazas biológicas que requieran una rápida reacción en loque
respecta a la recepción sensorial o la respuesta motora.
Sin embargo, el proceso de mielinización acelera notablemente la velocidad de
conducción a lo largo de los axones al permitir el proceso conocido como conducción
saltatoria.
En este proceso, las corrientes transmitidas por el nervio saltean la parte del nervio
recubierta por la mielina y saltan de un nódulo de Ranvier al siguiente.
El resultado es que la velocidad del potencial de acción se vuelve igual a la velocidad
con la cual atraviesa los pequeños segmentos de membrana axónica que existen entre
los segmentos mielínicos; la longitud efectiva del nervio se reduce de ese modo a la
suma de los nódulos de Ranvier individuales del nervio.
La velocidad del potencial de acción puede ser fácilmente determinada en los nervios
periféricos del ser humano. Una velocidad de conducción normal de 40 a 60 m/seg
puede disminuir hasta un 25 % de dicho valor si el nervio pierde parcialmente. sus
cubiertas mielínicas como consecuencia de una enfermedad.
 VIII. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
Las características del potencial de acción, su amplitud, nivel de descarga, umbral de
estimulación y velocidad de desplazamiento, son características propias de cada
neurona. En general puede decirse que las fibras de mayor calibre conducen el impulso
con mayor velocidad, hasta 120 m por seg., mientras las más delgadas solo alcanzan 0,5
m por seg.
Erlanger, Gasser y Bishop, han clasificado los axones Según la velocidad de conducción
en tres grupos:

Fibras Tipo A: Alfa=100 m/seg: Beta-60 m/seg; Gamma-25 m/seg.

Fibras Tipo B: = 10 m/seg

Fibras Tipo C: = 2 m/seg

IX. CONDUCCIÓN ORTODROMICA Y ANTIDROMICA
Una fibra nerviosa puede conducir los impulsos nerviosos en ambas direcciones,
cuando la fibra ha sido estimulada en la mitad de su trayectoria; de esta manera
aparecen dos impulsos que viajan en direcciones opuestas generados por la
despolarización electrotonica a cada lado del punto estimulado.
CONDUCCIÓN ORTODROMICA
En una fibra nerviosa normalmente los impulsos se propagan en una sola dirección; es
decir desde las uniones sinápticas o desde los receptores de las neuronas a lo largo de
sus axones hacia las terminaciones o botones terminales transmitiendo el impulso
desde la neurona presináptica a neurona postsináptica.
CONDUCCIÓN ANTIDROMICA
Es contraria a la conducción Ortodrómica, es decir; en sentido inverso, pero como
sabemos las uniones sinápticas conducen los impulsos nerviosos en una sola dirección,
pero si llegan a producirse los impulsos antidromicos, no podrían pasar la primera
sinapsis que encuentran y fenecerán en ese punto.

CAPÍTULO III
MUSCULOS, INTRODUCCION. MUSCULOS ESQUELETICO; SU ORGANIZACION.
ESTRIACIONES. RESPUESTAS CONTRACTILES. LA SACUDIDA MUSCULAR. BASE
MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN. SUMA DE CONTRACCIONES. FENÓMENO DE
ESCALERA.
I. FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR

MUSCULO ESQUELETICO
El musculo esquelético, el órgano más grande del cuerpo, representa el instrumento
mecánico mediante el cual el cerebro se comunica con el mundo exterior.
La mecánica de los movimientos corporales normales refleja la acción coordinada de
millones de fibras estriadas individuales, agrupadas funcionalmente en fascículos y
músculos individuales que se insertan alrededor de huesos y articulaciones.
Una neurona motora alfa, su axón y las fibras que inerva conforman una unidad
motora. Las unidades motoras propiamente dichas pueden contener solo 6 fibras
individuales en los músculos que controlan los movimientos finos del ojo o hasta 2000
fibras en los músculos voluminosos que determinan los movimientos groseros del
tronco o las cinturas escapulares.
En el musculo estriado humano, las fibras de cualquier unidad motora se distribuyen
ampliamente a través de numerosos fascículos en lugar de estar agrupadas en haces
contiguos como se observa en algunos mamíferos inferiores.
Clásicamente se ha considerado como una unidad contráctil del músculo. o sarcómera,
al espacio de la fibra comprendido entre líneas Z, Igualmente el microscopio de luz
permite demostrar una zona más clara en el centro del disco A, el disco H o de Hensen,
cuya amplitud disminuye mientras mayor es el grado de contracción de la fibra.
Las miofibrillas del disco A están formadas por haces de filamentos que tienen 100 A
de espesor y una micra y media de longitud y que el disco I está ocupado por
filamentos más delgados que los anteriores, de solo 50 A de espesor y de 2 micras de
largo, que por uno de sus extremos se fijan al telofragma mientras que por el otro
penetran por mayor o menor distancia en el disco A, y determinan dentro de este la
amplitud del disco H.
A nivel de la línea Z el retículo sarcoplásmico forma lo que se llama la triada. Hay dos
triadas para cada sarcomera que conduce el impulso por las fibras musculares.
El potencial de reposo es de -80 -90 mV, el potencial de espig es m s lerdo que, en la
fibra nerviosa, dura de 5 a10 milésimas de segundo; en el nervio dura media milésima
de segundo, a consecuencia de esta duración el número máximo de impulsos que
pueden transmitirse al músculo es de 150 impulsos /seg.
El voltaje de estímulos y el tiempo deben ser mayores para las fibras musculares que
para las fibras nerviosas de gran calibre. La conducción media de conducción en el
músculo esquelético es de aproximadamente 5 metros por segundos.
II. FISIOLOGÍA MUSCULAR

FIBRAS MUSCULARES
Es la unidad básica del músculo. Se encuentra rodeada de una membrana llamada
sarcolema, y puede ser de 3 tipos diferentes:

a) Fibra especifica o intrafusal.

b) Fibra roja
c) Fibra pálida
Estas dos últimas son extrafusales. La fibra especifica es la que forma, junto con las
terminaciones nerviosas, el huso neuromuscular, cuya función es el centro nervioso
inconsciente del tono y de la contracción muscular durante el movimiento; las otras
dos constituyen la parte activa contráctil del músculo.
Cada una de estas fibras posee una inervación motora y sensitiva. La conexión entre
estas terminaciones nerviosas y las fibras musculares se efectúan por medio de una
sinapsis denominada placa motora, que es donde se realiza la transmisión de los
impulsos motores. El 45 % del peso corporal humano está constituido por el tejido
muscular. Tienen una densidad de 1.055 son de reacción alcalina en estado de reposo,
pero un músculo fatigado se reacción es acida.
III. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELETICO

Cada fibra muscular individual está rodeada por un tejido conjuntivo llamado
endomisio, en cuya superficie se encuentran vasos y nervios pequeños. Asu vez haces
de fascículos o grupos de fibras se hallan envuelta por una capa de fibras colágenas y
elásticas llamada perimicio. Grupos de perimicio a su vez están unidos y envueltos por
una capa de tejido conjuntivo llamado epimicio, estas tres capas están unidas entre sí,
En los extremos del músculo el tejido conjuntivo forma el tendón.
Una fibra muscular contiene cientos y miles de miofibrillas. Cada miofibrilla tiene 1.500
filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina (proteínas contráctiles)
Los filamentos del disco A están formados por miosina y que los filamentos del disco I,
lo están principalmente por actina, a la cual se asocian, en menores proporciones,
otras dos proteínas del músculo, la tropomiosina y la troponina.
SARCOMERA
Unidad de contracción de la fibra muscular, tiene una longitud de 2-3 um. de los cuales
1.5 um corresponde a la banda A, y 0.8 um a la banda I.
La sarcomera es el espacio comprendido entre dos líneas Z. Al acortarse la banda Z en
el momento de la contracción muscular los extremos de las bandas A se aproximan a las
líneas Z, de tal manera que en la fibra muscular en contracción total; las bandas A yla
banda I se hacen indistinguibles
ACTINA
Constituye del 20 al 25 %, con un peso molecular de 57.000. que ocupan el disco o
banda 1. hay dos formas:
a) globular G
b) fibrilar F

Las moléculas de actina se extienden desde la línea Z, penetrando en la banda A, o

intercalándose con la miosina casi hasta la línea H.
Están formados por un complejo de tres proteinas:
1.- Actina (más abundante)
2.- Tropomiosina

3.- Troponina
La actina se dispone dentro del filamento como una doble cadena polimérica de
unidades esféricas, con una configuración helicoidal. Sobre este tallo de actina se
ordenan las moléculas de tropomiosina y de troponina.
La tropomiosina. son delgadas fibras unidas de cabo a cabo, se disponen también
como una doble cadena que sigue los giros helicoidales de las fibras de actina.
Las moléculas de troponina, de configuración globular, se escalonan de una manera
regular con los extremos de las fibras de tropomiosina.

MIOSINA
En ellas se han diferenciado dos porciones o meromiosinas:
Una de ellas la meromiosina pesada, que presenta es sus extremos una doble masa de
proteína globular, conocida como S1 o cabeza y un fragmento de configuración fibrilar
S2 o mango.
La meromiosina liviana, de configuración fibrilar, que se une al fragmento S2 de la
meromiosina pesada.
Dentro del filamento, las fibras tienen una ordenación precisa y una polaridad definida
en cada una de sus mitades, se suerte que hacia la línea M, se orientan las
meromiosinas livianas, mientras que las cabezas miran hacia sus extremos.
La línea M, es así, una zona sin cabezas, formada por la unión entre las fibras de
meromiosina liviana.

La parte funcional de la molécula de miosina durante la contracción es la cabeza.

La miosina, tiene un peso molecular de 500.000. y ocupan la banda A, en la unidad
contráctil (sarcomera)
Cada fibra muscular está rodeada de sarcolema, del cual parte una verdadera res de
tubos y vesículas, formando vainas cilíndricas alrededor de las miofibrillas. Los tubos
son longitudinales con uniones transversales a nivel de las bandas H, llamadas
cisternas terminales, que se disponen como anillos alrededor de las miofibrillas.
Las cisternas se encuentran por pares, una superior y otra inferior. Las dos cisternas
que cada sarcomera están a su vez unidos por un sistema de túbulos trasversales o
tubos T, y así se forma la triada, por lo tanto, existen dos triadas por sarcomera.
La función de los túbulos transverso T, es que favorecen la excitación y despolarización
del sarcolema (membrana), produciendo además liberación y secuestro de Ca++ en la
contracción muscular.
 IV. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Es el mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina,

como base de la contracción muscular, lo cual explica la disminución de la amplitud
del disco H y del disco I, correlativamente con el acortamiento de la fibra.
En el mecanismo de la excitación muscular, intervienen elementos estructurales
básicos, como el retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transverso.
Los túbulos transversos o tubos T, son delgados conductos orientados
perpendicularmente al eje de la fibra y comunicados con el medio extracelular a través
de pequeños poros u orificios redondeados del sarcolema.
A través de los tubos T, la composición química del espacio extracelular y los cambios
de potencial de la membrana son llevados hasta el interior de la fibra muscular.

El retículo sarcoplásmico está formado por un laberinto de sacos y canales,

ampliamente comunicados entre sí, que rodea la superficie del sarcómero. La
asociación de un tubo transverso y dos vesículas o cisternas del retículo sarcoplásmico,
una a cada lado, recibe el nombre de triada.
De importancia en la actividad muscular, es el Ca++ que se encuentra en las cavidades
del retículo sarcoplásmico, desde donde pasa al espacio interfibrilar, como resultado
de la actividad de la placa motora y desencadena los mecanismos de la contracción
muscular.
En este fenómeno biológico por el cual la fibra muscular se hace más corta y gruesa, la
banda A, no sufre modificación, sin embargo, las bandas H-1, disminuyen. En el
momento de la contracción, los filamentos delgados (actina) se deslizan mas allá de los
filamentos gruesos (miosina), sus extremos son atraídos hacia la sarcomera en dirección
a la línea M, acortándose la banda H.
En el momento de la relajación, las cabezas de miosina se separan de la actina permite
ambos filamentos se deslicen el uno sobre el otro, regresando a su posición inicial,
donde también intervienen los iones Ca++.
V. BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

La reacción entre la miosina y la actina durante la contracción muscular se refiere

entonces, de acuerdo con la estructura de las moléculas que en ellas intervienen y al
mecanismo de deslizamiento de los filamentos, a la unión y separación de las cabezas
de la molécula de miosina con sucesivas moléculas de actina. Para el establecimiento
de una unión miosina-actina, se requiere energía liberada por actividad ATP-asa de la
cabeza y se desencadena por el aumento de Ca++, como respuesta al estimulo de la
placa motora, y concentrado en el sitio de unión por la actividad captadora de Ca++ dela
troponina C.
VI. CONCIDERACIONES ESPECIALES.

La actina se combina fácilmente con el ATP

La miosina en presencia de calcio se vuelve una poderosa ATP-asa

Los iones Mg, inhiben la reacción entre miosina y actina por tanto conservan el estado de relajación.
Los iones Ca, favorecen la unión de la actina con la miosina.
La ausencia de calcio y la predominancia de magnesio impide la reacción de la miosina con la actina
Las reacciones químicas de la contracción muscular liberan calor tanto en la contracción
como en la relajación.
VII. POTENCIAL DE PLACA Y ESTRUCTURA DE LA PLACA MOTORA

El potencial producido en la placa motora por la llegada de un impulso nervioso es conocido como
potencial de placa. Este potencial se comporta en muchos aspectos de una manera similar al
potencial de excitación postsináptica de la neurona.
La fibra nerviosa pierde a vaina de mielina antes de ramificarse en la placa, pero sigue recubierta
por las células de Schwan hasta que estas se unen al sarcolema, con lo cual la terminación axónica
queda separada de la fibra muscular solo por la membrana basal del sarcolema.

La membrana postsinaptica, o sea la porción muscular de la placa, muestra una serie grande de pliegues
que evidentemente amplían su superficie. Desde el punto de vista funcional, esta membrana tiene una
doble acción: por una parte tiene receptores, o puntos reactivos a la acetilcolina que sobre ella actúa
aumentando la permeabilidad al Na+ y al K+, y por otra parte posee una intensa actividad
colinesterasica que rápidamente destruye esa misma acetilcolina limitando el tiempo de su acción.
Vlll. SACUDIDA MUSCULAR
Es el tiempo que tarda una fibra muscular en contraerse y relajarse bajo el estimo umbral. La sacudida
muscular comienza después de 2 mseg.. Después de que la polimerización sea completa.
Es importante recordar que las fibras extrafusales están inervadas por motoneurona alfa y la fibra
intrafusal por la motoneurona gamma. Las motoneuronas alfa pueden ser de dos tipos diferentes según
la fibra muscular a la que se dirijan: la neurona alfa-fasica inerva la fibra pálida y es la responsable de la
contracción isométrica o rápida del músculo; la neurona alfa-tónica de contracción lenta o isotónica es
responsable del tono muscular.
IX. UNIDAD MOTORA
La unidad básica del mecanismo neuromuscular es la unidad motora. Está constituida por una o más
fibras musculares y una neurona motora. El axón de una motoneurona puede estimular un número
variable de fibras musculares esqueléticas. Esto se relaciona con la función que desempeñe el músculo.
Cuanto más especializada sea la actividad muscular, menos fibras le corresponden a cada neurona,
Cada unidad motora dentro de un mismo músculo puede actuar independientemente. Así, mientras
unos haces musculares se encuentran en actividad, otros, adyacentes, pueden estar en reposo.
Al igual que todos los receptores, las unidades motoras poseen un umbral de excitación, obedeciendo
a la ley del todo o nada. Si el estímulo alcanza dicho umbral, se producirá la contracción del músculo.
Cuando un músculo se contrae bruscamente, no es que sus fibras se hayan contraído con mayor
intensidad, sí que un mayor número de ellas lo han hecho en forma simultánea. De igual forma, esto
explica la actividad permanente de todos los músculos sin producirse un estado de fatiga. (Ej. La
posición fisiológica postural)
X. TIPOS DE CONTRACCIÓN
El propósito de todo músculo estriado es el de contraerse. Esta contracción puede ser de dos tipos:
a) Contracción Isotónica. Si al contraerse, el músculo se acorta sin aumentar la tensión de sus
fibras, se está produciendo una contracción de tipo isotónica. es decir, a igual tensión. En este
caso, uno de los extremos de inserción del músculo esta fijo, y el otro efectúa la contracción
produciendo un movimiento
b) Contracción isométrica. Si en el momento de la contracción ambos extremos del músculo están
fijos, no se puede producir acortamiento de la fibra muscular, sino que se produce una gran
tensión. Es la llamada contracción isométrica, o a igual longitud.
En la actividad muscular estática, la longitud del músculo no cambia, el miembro no se mueve, y la
tensión aumenta, lo cual puede producir una disminución de oxígeno y glicógeno, alterando el
mecanismo de remoción de los productos de desecho metabólico.
El músculo en estas circunstancias, se agota más rápidamente que cuando ejecuta una actividad
dinámica, donde los cambios constantes facilitan la circulación sanguínea.
XI. TONO MUSCULAR
Los músculos en un organismo vivo poseen tono, porque su longitud permanece ligeramente más corta.
Existe permanentemente una fuerza contra la cual ellos deben actuar. Este estado de resistencia pasiva
contra el estiramiento, se mantiene constante debido a la contracción alternada de diferentes grupos
de fibras, evitando la fatiga de estas, e impidiendo que la mandíbula cuelgue.
Por esto se considera que la posición fisiológica postural de la mandíbula no es una posición de reposo:
los músculos se encuentran en una ligera contracción de tono. Y ninguno llega a la condición de fatiga
debido a que las fibras musculares se van alternando en su función.
Xll. LONGITUD MUSCULAR
Todos los músculos esqueléticos tienen una determinada longitud fisiológica a la cual deben volver
después del acortamiento producido por la dinámica de la función. Si por cualquier motivo no puede
regresar a su longitud normal, entra en un componente del sistema estado de hipertonicidad, lesivo
para los estomatognatico.
XIl. FENÓMENO DE ESCALERA
En el momento de que se llega la estimulación a la fibra muscular, se inicia la contracción, sin embargo
debido a que el mecanismo contráctil no tiene periodo refractario, la estimulación repetida provoca un
fenómeno sumatorio de los elementos contráctiles antes de que ocurra la relajación y por consiguiente
una respuesta que se agrega a la contracción ya presente. Este fenómeno se denomina suma de
contracciones.
Cuando se aplica la estimulación rápidamente repetida, la activación del mecanismo contráctil ocurre
iterativamente antes que aparezca la relajación alguna; y las respuestas individuales se fusionan en una
contracción continúa llamada tétanos o contracción tetánica. Pudiendo ser tétanos completo, cuando
hay periodos de relajación incompleta entre los intervalos de estímulos.
Cuando se aplica una serie de estímulos máximos al músculo, a una frecuencia inferior a la frecuencia
tetanizante, hay aumento en la tensión desarrollada durante cada sacudida; hasta que después de
varias contracciones, se alcanza una tensión uniforme en cada contracción; esto se conoce como
fenómeno de escalera o trepe.
XIV. CONTRACCIÓN TETANICA
El estímulo repetido del nervio muscular, debido a que el mecanismo de la contracción de la fibra no
tiene un periodo refractario, produce un fenómeno de sumacion conocido como contracción tetánica.
Un estado similar puede presentarse en casos de intoxicación por el bacilo tetánico, cuya toxina
determina la continua excitación de las neuronas motoras medulares.

CAPITULO IV
PROPIEDADE DE LOS MÚSCULOS EN EL ORGANISMO INTACTO. EFECTO DE
LA DESNERVACION.LA UNIDAD MOTORA. FISIOLOGIA MEUROMUSCULAR.
RESEPTORES.
UNIÓN MIONEURAL
Cada rama de un axón motor se une con su fibra muscular a nivel de una sinapsis especializada conocida
como la unión mioneural. En el axón terminal presinaptico, la enzima dependiente de energía colina
acetil transferasa, alimentada por una elevada concentración de mitocondrias, constantemente
sintetiza acetilcolina.
Las moléculas de transmisores son almacenadas en el interior de vesículas un pequeño número discreto
de las cuales son liberadas en forma lenta y discontinua desde las terminaciones axonicas. Estas pocas
vesículas proporcionan una excitación débil y repetida para los receptores colinérgicos postsinaptica
localizados en las hendiduras subneurales de la placa motora terminal, la membrana especializada que
está situada en el lado muscular de la sinapsis.
Este proceso induce despolarizaciones diminutas localizadas (potenciales de placa terminal en
miniatura), que se reflejan eléctricamente como pequeñas espigas cuya magnitud de aproximadamente
1 mV es insuficiente para despolarizar totalmente la placa terminal.
Cuando el potencial de acción de un nervio motor llega al axón terminal, los botones terminales
bruscamente y simultáneamente liberan muchos quantos de vesículas en la hendidura sináptica que
excitan una población proporcional de receptores sobre la placa motora terminal. La ulterior
despolarización usualmente excede el umbral de la placa motora en cuatro a cinco veces, de modo que
los iones sodio fluyen hacia el interior de la fibra muscular adyacente, propagando un potencial de
acción despolarizaste en toda la membrana sarcolemica.
A medida que el impulso de excitación se propaga invade también el interior de la fibra muscular,
transcurriendo a lo largo de una serie de túbulos transversales hacia el centro de la fibra donde moviliza
los iones de calcio. A su vez, el calcio activa los diminutos filamentos de actina para que se deslicen
sobre los filamentos centrales de miosina. Esto determina la contracción de la fibra.

II. NEURONAS MOTORAS INFERIORES Y EL CONTROL MUSCULAR.

Dos clases de neuronas motoras, las neuronas alfa de mayor tamaño y las neuronas gamma de menor
tamaño, conectan la médula espinal y el tronco encefálico al músculo estriado.
Las neuronas motoras alfa representan lo que Sherrington, el padre la neurofisiología moderna,
denomino la vía final común. En la terminología clínica a veces se da la denominación de neurona
motora inferior a la totalidad de esta estructura, incluyendo el pericarion de la neurona motora, sus
dendritas, su axón y la arborización axonica terminal. La destrucción de la neurona motora inferior en
cualquier nivel de su recorrido provoca una parálisis y posterior atrofia de su unidad motora. Las
neuronas motoras gamma, más pequeñas, también se dirigen al músculo, pero inervan fibras
intrafusales delicadas que se encuentran situadas en receptores musculares especializados
denominados husos musculares.

lll. FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR

Se desarrolla en tres etapas indefinas que son; Percepción del estímulo; integración en el sistema
nervioso central y reacción motora.
PERCEPCION DEL ESTIMULO SENSORIAL
La percepción es el mecanismo por el cual el sistema nervioso central se encuentra constantemente
informado de las condiciones existentes, tanto en el exterior como en el interior del organismo, Está
constituida por dos fases:
a) La recepción del estímulo por medio de los receptores nerviosos (dendritas)
b) La conducción de este hacia el sistema nervioso central por medio de los nervios aferentes
(sensitivos) ya través de su fibra larga (axón)
2. INTEGRACION EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Cuando un receptor es excitado por un estímulo, es conducido por los nervios sensoriales aferentes
hasta el sistema nervioso central, donde es integrado, es decir analizado y clasificado. Cada estimulo
especifico es individualizado para poder determinar una correspondiente reacción también especifica.
Cuando se produce un estímulo en sistema nervioso Periférico, este es captado por medio de sus
receptores correspondientes y se inicia su vía ascendente hacia el sistema nervioso central,
específicamente hacia la corteza cerebral sensorial, a través de los diferentes constituyentes del
sistema nervioso, dependiendo del tipo de estímulo; es entonces cuando dicho estímulo se hace
consciente.
3. REACCION MOTORA
Una vez producida la integración del estímulo en la corteza sensorial del cerebro, se inicia el proceso
de reacción a nivel de la corteza motora. El impulso motor naciente va descendiendo a través de los
constituyentes del sistema nervioso hasta llegar a los efectores correspondientes.
En todo el trayecto que siguen los impulsos, existen varios controles de registro, regulación,
modificación y coordinación a diversos niveles (tálamo, formaciones reticulares), para dar la respuesta
motora más adecuada. La función reguladora principal de los impulsos sensoriales y motores está en el
cerebelo, que Cumple una importante función de coordinación y afinamiento de la reacción motora.
IV. RECEPTORES
Son terminaciones nerviosas sensitiva, especializadas y sensibles, esparcidas por todo el cuerpo, que
transforman los estímulos externos e internos en impulsos nerviosos pasean transmitidos al sistema
nervioso central. Por lo general cada tipo de receptor solo responde a un determinado tipo de estímulo
y poco o nada a otros. Estos receptores han sido clasificados en dos grandes grupos que son:
a) Exteroceptores o Externo-receptores. Son aquellos que pueden ser estimulados por cambios
externos e incluyen los receptores del dolor (terminaciones nerviosas libres), temperatura
(corpúsculos de Ruffini al calor y bulbo terminal de Krause al frio), tacto (corpúsculo de
Meissner), presión (corpúsculos de Paccini), audición, visión, etc. Están situados en las mucosas,
piel y anexos.
b) Interoceptores o Intra-receptores. Son los que pueden ser excitados por los cambios en las
condiciones internas del individuo, como presión, cambios químicos, posición relativa, etc.
Incluyen:
1. Los Viceroceptores. Localizados en vísceras y vasos sanguíneos. Perciben el hambre, la sed, el
dolor visceral.
2. Los Propioceptores. Localizados en las articulaciones, músculos, ligamentos y membrana
periodontal. Se encuentran relacionadas con las sensaciones de posición y presión, sentido del
movimiento. etc.
Todos los Interoceptores, especialmente los propioceptores, son de mayor sensibilidad, mucho mayor
que los Exteroceptores, lo cual es necesario para dar aviso al sistema nervioso central sobre posibles
condiciones adversas en la intimidad de los tejidos del organismo. Por ejemplo, la membrana
periodontal tiene propioceptores tan sensibles que captan la presencia de hojas de papel hasta de una
céntima de milímetro, colocadas entre los dientes, así mismo sucede con obturaciones ligeramente
altas.
Otro tipo especial de receptor es el Huso Neuromuscular. Localizado en los músculos y en la región de
transición entre fibra muscular y fibra tendinosa. Tiene su propia inervación sensorial motora Si los
estímulos pueden producirse en el músculo mismo o bien pueden provenir del sistema nervioso central.
Algunos receptores localizados en las estructuras bucales son:
 1. corpúsculo de Meissner, sensible al tacto, Se encuentra en las papilas dérmicas, labios y
punta de la lengua.
2. corpúsculos de Vater Paccini; sensible a la presión. Localizado en el tejido gingival,
periostio, tejido subcutáneo, ligamentos y capsulas articulares.
3. bulbo terminal de Krause; sensible al frio. Localizado en tejido gingival, labios, lengua,
tendones, ligamentos.
4. corpúsculo de Ruffini; sensibles a estímulos táctiles, presión superficial y sobre todo al
calor. Se encuentran localizadas en diversas estructuras bucales y articulares
5. terminaciones nerviosas libres; sensibles a estímulos táctiles, presión superficial y sobre
todo al dolor. Se encuentran localizadas en diversas estructuras bucales, entre ellas la
pulpa dental.
6. corpúsculo de Golgi-Mazzoni; sensible a la presión localizado en estructuras bucales, en
la superficie de tendones y en el tejido celular subcutáneo de los dedos.
7. huso neuromuscular, sensible a los cambios en la tensión muscular y a impulsos
provenientes del sistema nervioso central; se encuentra en los músculos y en las zonas
de transición entre el músculo y el tendón.
V. REFLEJOS
Existe otro tipo de mecanismo neuromuscular inconsciente en que la reacción motora se produce sin
intervención de la corteza cerebral, en forma automática; son los llamados arcos reflejos o patrones
reflejos. Los componentes fundamentales do un arco reflejo son:
a) Un receptor Periférico, sensible a un determinado estimulo ambiental
b) Una o más células intercaladas o interneuronas a las cuales compete la elaboración de las
informaciones transmitidas por el receptor y su ulterior transmisión.
c) Una neurona motora o eferente que transmite la información al órgano efector. Los arcos
reflejos pueden ser:
1. ARCOS REFLEJOS CONDICIONADOS, ADQUIRIDOS O APRENDIDOS
Que son aquellos en los cuales el cerebro ha actuado en las primeras instancias para hacer la integración
y das la respuesta motora. Al repetirse insistentemente este estimulo, con su correspondiente
integración y reacción motora, Siempre iguales, se establece en la médula espinal o tallo encefálico una
sinapsis o enlace entre las neuronas sensoriales aferentes con las neuronas motoras eferentes, dando
como resultado que la función se realice sin necesidad de que la corteza cerebral intervenga; se hace
entonces en forma automática, inconsciente. Es lo que sucede en los actos de caminar, masticar, etc.
Para que se mantenga este arco reflejo, es necesario que se siga produciendo constantemente, es decir,
debe ser permanentemente reforzado.
2. ARCOS REFLEJOS INCONDICIONADOS, INNATOS O CONGENITOS.
En los cuales no ha existido una intervención previa del cerebro, ni estrenamiento, y es el caso de la
respiración, deglución, movimientos mandes para el amamantamiento. En los arcos reflejos tanto
innatos como aprendidos, no interviene la voluntad ni la conciencia, puesto que la estimulación no llega
al cerebro. Específicamente en los maxilares se ha encontrado que en los niños, antes de la erupción,
se producen movimientos reflejos simples de apertura y cierre que forman parte de los reflejos innatos
de succión y amamantamiento. Cuando los dientes hacen erupción, el contacto interoclusal excita los
propioceptores de las membranas periodontales, cuyos estímulos sensoriales llegan al sistema nervioso
central, a nivel cerebral, donde son integrados produciendo la respuesta motora indicada.
Posteriormente, ante el esfuerzo constante del mismo estimulo, se crea un arco reflejo condicionado,
y ya no es necesaria la intervención cerebral para la normal masticación. Los reflejos más importantes
que se presentan a nivel del sistema masticatorio son:
1. REFLEJO PROPIOCEPTIVO O POSTURAL
Incluye todos los estímulos aferentes que llegan al sistema nervioso central, controlando en forma
refleja la posición de la mandíbula y la cabeza durante los actos de masticación, fonación, deglución,
etc. Algunos autores lo llaman también reflejos de estiramiento, miotatico, extensor o antigravidico,
aunque otros lo consideran un reflejo distinto. Este actúa para evitar el estiramiento pasivo de un
músculo y se presenta más sensitivo en los músculos que se oponen a la fuerza de la gravedad, como
el masetero y el pterigoideo interno, evitando que la mandíbula cuelgue. En estos músculos se
encuentran propioceptores muy sensibles al estiramiento, de manera que cuando un músculo es
estirado más allá de su longitud normal, se contrae automáticamente por acción del reflejo de
estiramiento.
2. REFLEJO NOCICEPTIVO, PROTECTOR O FLEXOR.
Tiene la función de proteger todas las estructuras del sistema masticatorio. Así cuando se aplica un
estímulo nocivo sobre las estructuras bucales, se observa una apertura refleja de la mandíbula, alejando
la parte estimulada del agente agresor. Es lo que ocurre cuando encontramos poro, una piedra en el
arroz, que hace un contacto brusco con el diente, produce incomodidad y hace abrir la boca. En este
caso actúan los receptores del dolor para iniciar el reflejo.
Cuando Ia mandíbula cambia de posición para evitar el trauma periodontal en un diente que esta
interfiriendo, esta actuando el reflejo nociceptivo. Si se repite una y otra vez esa posición, se formará
un nuevo arco reflejo que es el llamado reflejo aprendido compensador.
3. REFLEJO TANGOCEPTIVO O TACTOCEPTIVO
En la membrana periodontal y en los músculos encontramos ciertos receptores nerviosos que permiten
reconocer al sistema nervioso central el acto que va a realizar la mandíbula y cuanta fuerza necesita
aplicar.
4. REFLEJO APRENDIDO COMPENSADOR
Es una respuesta motora que modifica el patron neuromuscular, cambiando posiciones y movimientos
mandibulares, esquivando esos contactos oclusales interferentes, Intervienen en este caso los
propioceptores de la membrana periodontal

VI. EFECTOS DE LA DESNERVACION

Normalmente un músculo se contrae cuando esta inervado por una fibra motora; la destrucción de las
fibras nerviosas motoras en causa de efectos de atrofia muscular asin 10, la excitabilidad y
contractibilidad por desnervacion, haciéndose muy sensible a la acetilcoina. Pero después de la
desnervacion aparecen receptores de acetilcolina de tipo fetal en la membrana muscular, pero si el
nervio se regenera estos desaparecen y nuevamente los músculos adquieren sus dos propiedades
fundamental ya mencionados.
El proceso de desnervacion de un músculo puede ocasionar alteraciones en su contracctibilidad dando
lugar a la presencia de fibrilaciones y fascilulaciones incoordinadas, las mismas que desaparecen si el
se regenera.
i, son contracciones bruscas fibrilación afecta a fibras individuales en tanto que la fasciculacion afecta
a grupos de fibras musculares.

CAPITULO V.
SINAPSIS. TRANSMISIÓN EN LA SINAPSIS. TRANSMISIÓN EN LAS UNIONES MIONEURALES. ANATOMIA
FUNCIONAL. COMVERGENCIA DIVERGENCIA. CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL.

1. SINAPSIS
Las sinapsis son las estructuras discontinuas a través de las cuales las celulas nerviosas se comunican
entre si o con sus organos efectores. En el sistema nervioso central las sinapsis adoptan una variedad
de formas para adaptarse a los requerimientos especiales. La mayor parte se origina a partir de los
procesos de los axones terminales que finalizan sobre las las membranas o sobre las espinas de las
dendritas de neuronas adyacentes.
Además es posible observar axones que finalizan sobre membranas del pericarion, acoplandose en el
camino con una o mas celulas mientras finalizan sobre otra. Incluso es posible observar axones que
finalizan sobre la estructura presinaptica de otro axon. Además, las dendritas a veces también
contribuyen con estructuras presinapticas para otras dendritas. Por ultimo algunos axones, como
aquellos que se originan en los nucleos supraopticos, secretan hormonas que directamente ingresan
en la circulación general para acturar sobre estructuras distantes en lugar de ejercer sus efectos
inmediatamente sobre la membrana postsinaptica de otra célula.
Una sinapsis comprende la siguientes estructuras:
a) Una terminación nerviosa con su boton terminal
b) La hendidura sinaptica.
c) La membrana presinaptica de la célula de contacto
d) La membrana postsinaptica
e) El neurotransmisor.
Las sinapsis se agrupan en tres grandes categorias:

1. Sinapsis centranles
2. Sinapsis Ganglionares.
3. Sinapsis Neuromusculares.

La zona de contacto entre célula y célula por la cual se transmite la información de una neurona a otra
se la denomina sinapsis (conjuncion, unión, cierre, atadura) El elemento nervioso que ejerce la acción
se llama presinaptico, el que la recibe, postsinaptico.

II. TIPOS DE SINAPSIS

Son clasificados en tres grandes grupos, Según los elementos anatómicos neuronales que entran en
contacto:

a) Sinapsis axo-dendriticas, entre un axon y una dendrita.

b) Sinapsis axo-somatica, entre un axon y el cuerpo neuronal.
c) Sinapsis axo-axonica, entre dos axones.

SINAPSIS AXO-DENDRITICAS
Se realizan entre ramificaciones axonica cortas y densas que se entrelazan estrechamente con
arborizaciones dendriticas de la misma forma. Se las encuentran en los glomerulos cerebelosos, en el
hipocampo de los mamíferos y en el ganglio optico de los insectos.

SINAPSIS AXO-SOMATICA
Se puede clasificar en dos categorías principales: En las sinapsis en cesta o en calice las arborizaciones
terminales de los axones se ramifican alrededor del soma neuronal con ramas finas u numerosas o
gruesas y en pequeño numero, formando una especie de cesto (celulas en cesto del cerebelo) o de caliz
(nucleo del cuerpo trapezoide de los mamiferos).

SINAPSIS AXO-AXONICA
Se pueden distinguir las que terminan en cabo, las de simple aposicion o en botones terminales. Se las
puede encontrar en la sustancia reticular, médula espinal, cuerpos geniculados laterales y nucleos
talamicos:
III. ELEMENTO PRESINAPTICO

Esta constituido por el extremo terminal de la ramificación axonica que hace contacto con una pequeña
superficie de las dendritas, soma neural o del axon de la célula con la cual hace sinapsis. Pueden
diferenciarse pequeñas vesiculas redondeadas o aplanadas de un diámetro de 200 a 500 amstrons, en
cantidad variable y agrupadas en la proximidad de la membrana sinaptica o adosadas a ella, algunas
parecen incluso abrirse en el espacio sinaptico;
Se acumulan durante la inactividad de la sinapsis y disminuyen después de una actividad prolongada,
contienen el transmisor sinaptico.

HENDIDURA SINAPTICA
Esta constituida por la separación entre la membrana pre y postsinaptica en la cual se vierten las
moléculas de transmisor que se encuentran en las vesiculas durante la excitación. Este espacio
contendria las substancias que inactivan al transmisor sinaptico una vez liberado. Su anchura es de
aproximadamente 200 a 300 anstrons.

ELEMENTO POSTSINAPTICO
Esta constituido por la porción de la membrana somatica sobre la cual asienta el elemento presinaptico.

IV. CONVERGENCIA Y DIVERGENCIA

Ocurre que en las sinapsis una neurona puede recibir muchos botones terminales de diferentes celulas
y vías nerviosas cuyos axones convergen hacia una sola célula (convergencia). Por el contrario los
cilindroejes presinapticos se dividen en muchas ramas o botones terminales que divergen para terminar
en muchas neuronas postsinapticas; de tal manera que la convergencia y divergencia son las bases
anatomicas y funcionales para que se cumpla la facilitacion, oclusion y reverberacion nerviosa.

V. CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL
La estimulacion de las fibras presinapticas permite recoger una respuesta en las fibras postsinapticas,
pero no se produce respuesta en sentido inverso. Por eso el impulso nervioso se conduce en un solo
sentido; celulipeto en las dendritas y celulifugo en los axones. La conducción del impulso nervioso desde
el elemento presinaptico al postsinaptico no se realiza inmediatamente, sino que sufre una especie de
retardo sinaptico que tiene un valor de 0.5 mseg., entre la llegada del estimulo presinaptico v la
respuesta postsinaptica.
Este ultimo proceso es conocido como la reincorporacion de transmisor Se piensa que a medida que la
onda de despolarizacion de los potenciales de acción se propaga hacia la región del boton, aumenta la
permeabilidad de la membrana terminal para el calcio, es decir, abre los canales del calcio.
Los iones de calcio ingresan en el botón presináptico y actúan sobre su membrana para estimular la
liberación de una cierta cantidad de vesículas presinápticas. Estas vesículas a su vez actúan sobre
receptores especializados en la membrana de la neurona receptora para modificar su potencial de
membrana,
Los neurotransmisores clásicos se dividen en dos grupos generales, los aminoácidos y las monoaminas.
Aminoácidos conocidos; el ácido gamma-aminobutírico (GABA), la glicina y el ácido glutámico. Las
monoaminas constan de acetilcolina (Ac), las catecolaminas y la serotonina.
El sistema colinérgico periférico ilustra adecuadamente la diferencia entre la actividad de los receptores
colinérgicos nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos son inotrópicos y de acción rápida,
respondiendo a la estimulación mediante la apertura de canales para cationes monovalentes en la
membrana postsináptica Los receptores muscarínicos, por el contrario, ejercen una acción más lenta,
posiblemente induciendo una alteración en la conformación de la membrana postsináptica.
Las catecolaminas del SNC constan de adrenalina, noradrenalina y dopamina. La deficiencia de
dopamina se asocia con la conocida triada del parkinsonismo que consiste en aquinesia, rigidez y
temblores alternantes.
Muchos neuropéptidos pueden actuar como neurotransmisores intercelulares, y en varios casos se ha
identificado la presencia de proteínas receptoras específicas de superficie para estos agentes sobre la
membrana de las células receptoras.

IV. CARACTERISTICAS DE LOS NEUROTRANSMISORES

Para que una substancia determinada sea considerada como transmisora deberá satisfacer los
siguientes criterios:
1. ser sintetizada en las neuronas presinápticas.
2. debe ser liberada cuando la neurona se activa.
3. debe actuar únicamente en las neuronas postsinápticas.
4. debe desaparecer rápidamente por destrucción enzimática, difusión o reingreso en la
terminación presináptica.
5. toda acción que retarde su desaparición debe prolongar sus efectos.
6. los factores que suprimen su acción deben también bloquear la transmisión
7. la substancia debe actuar directamente sobre la membrana postsináptica.

V. SISTEMAS COLINERGICOS
La acetilcolina, ha sido reconocida como transmisor sináptico a diversos niveles del sistema nervioso:
1) en la unión neuromuscular. 2) en las sinapsis preganglionares del sistema simpático, 3) en las sinapsis
postganglionares del sistema parasimpático, 4) en el sistema nervioso central.
La Ac. se sintetiza a nivel de las mitocondrias de las terminaciones axónicas. El potencial de acción
presináptico libera acetilcolina en el espacio sináptico donde provoca su acción fijándose sobre la
membrana postsináptica. La Ac, es destruida luego rápidamente por la colinesterasa, enzima que la
hidroliza en colina y radical acetato, en el mismo lugar en que se fija para producir su acción.
Las drogas que estimulan la unión neuromuscular inactivando la acetilcolinesterasa son: la fisostigmina,
neostigmina y diisopropilfluorofosfato, que inactiva la colinesterasa, aumentando la síntesis de acetil
colina, por lo tanto en la fibra muscular la estimulación aumenta.
Mientras la drogas que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular son las curariformes, que
impiden el paso de los impulsos de la placa terminal hacia el musculo. Ej. D-tubocurarina.

VI. RETARDO SINAPTICO

Entre el impulso presináptico y la iniciación del potencial local postsináptico de las neuronas
ganglionares, transcurre un tiempo llamado retardo sináptico, cuyo valor es de 0.5 mseg. Además el
tiempo que el potencial sináptico necesita para alcanzar el umbral de excitación se denomina tiempo
de respuesta postsináptica, y mide el tiempo transcurrido, entre la llegada del impulso presináptico y
la iniciación del impulso postsináptico, cuyo valor alcanza 2-5 mseg.

VII. INHIBISION POSTSINAPTICA

Cuando estimulamos fibras sensitivas de la raíz dorsal aferente de la medula espinal y estos impulsos
pasan a las motoneuronas aferentes de la raíz anterior de la medula espinal, se producen en las
motoneuronas, potenciales postsinápticos excitadores y potenciales postsinápticos inhibidores en
otras neuronas.
En las vías inhibidoras, solo una interneurona esta interpuesto entre la fibra de la raíz dorsal aferente y
la neurona motora, esta interneurona se denomina neurona de botella de Golgi, que es corta y gruesa,
además posee un axón denso y su trasmisor sináptico es la glicina, cuya secreción ha de producir en las
dendritas postsinápticas un potencial postsináptico inhibidor.

CAPITULO VII.
INHIBISION Y FACILITACION EN LAS SINAPSIS. INHIBICION DIRECTA E INDIRECTA INHIBICION Y
FACILITACION PRESINAPTICA. SUMACION.

1. INHIBICION Y FACILITACION PRESINAPTICA

En la inhibición presináptica, la inhibiciones causada por la sinapsis presináptica que se ubica sobre los
pies o botones terminales del axón antes de que terminen sobre la siguiente neurona.
Estas sinapsis presinápticas, segregan el neurotransmisor GABA (acido gamma amino butírico) que
deprime el voltaje del potencial de acción en la membrana sináptica terminal, disminuyendo la cantidad
de Ca++ que penetra en el botón terminal. disminuyendo también el neurotransmisor liberando y todo
ello suprime la excitación de la neurona.
Es importante saber; que la diferencia que existe entre la Inhibición presináptica y postsináptica está
en su secuencia temporal. Es decir, la inhibición presináptica una vez que se ha producido puede durar
varios minutos e inclusive horas, en tanto que la inhibición postsináptica dura solo de 10 a 15 mseg.
Así mismo la facilitación presináptica se produce cuando el potencial de acción es prolongado y los
conductos de Ca++ están abiertos durante un periodo mas prolongado. Los fenómenos moleculares de
la producción de la facilitación presináptica están medidas por la serotonina liberándose en una sinapsis
axónica aumenta el AMPc (adenosín monofosfato cíclico) intraneural, de esta manera se prolonga el
potencial de acción.

II. INHIBICION POSTSINAPTICA

Se realiza en las sinapsis axo-dendriticas y axo-somaticas Del mismo modo que para las sinapsis
excitadores a transmisión química, en las sinapsis inhibidoras se produce la liberación del transmisor a
la llegada del impulso nervioso que va a fijarse e la substancia del elemento postsináptico produciendo
una modificación de la permeabilidad de su membrana.
Esta modificación favorece la entrada de iones Cl- y en menor medida la salida de iones K. Ambos
efectos tienden a aumentar la negatividad de la célula provocando una modificación del potencial de
reposo que se denomina potencial postsináptico inhibidor (PPSI) que tiende a hiperpolarizar la
membrana y por lo tanto a hacerla menos excitable.

III. INHIBICION PRESINAPTICA

Se la encuentra en las sinapsis axo-axonicas o sinapsis presinápticas en las que un axón hace unión
sináptica con otro axón en su segmento presináptico con otra y al cual controla en su funcionamiento.
Estas sinapsis poseen una forma de actuar diferente de la inhibición postsináptica ya que no producen
PPSI sino PPSE, es decir una despolarización de la fibra probablemente por ingreso de iones Na+ Esta
despolarización provoca una disminución de la amplitud de los potenciales de acción que la recorren y
una disminución de la cantidad de transmisor químico que pueden liberar en la sinapsis a la cual esta
destinados con lo que se reduce o anula su acción.

IV. FATIGABILIDAD
La repetición de estímulos fatiga la sinapsis, esta deja finalmente de conducir los estímulos si la
frecuencia de estimulaciones elevada, al contrario de la fibra nerviosa, que puede responder a
estímulos de una frecuencia de varias centenas por segundo, la sinapsis puede fatigarse con uno o dos
estímulos por segundo.

Esta fatigabilidad se acompaña de una sensibilidad particular a ciertas agresiones

como laanoxia, la temperatura y una susceptibilidad especial a ciertos fármacos
como los anestésicos.

V. SUMACION Y OCLUSION

La oclusió reciproca de las Influencias excitadoras en las sinapsis de una red

nerviosa, ilustrala actividad de integración y modulación del sistema nervioso. En la
red nervosa hipotética lasneuronas A y B convergen sobre la neurona X y la
neurona B diverge de las neuronas X-Y. Unestímulo aplicado en A o en B vreara un
potencial postsináptico excitador en X. Si A y B son estimulados simultáneamente
se producirán dos áreas de despolarización en X y sus accionesse sumarán.

El PPSE resultante en X será dos veces mayor que el producido por la estimulación
aislada deA o B y el potencial de membrana alcanza el nivel de descarga de X. El
efecto de despolarización causada por el impulso de A es facilitado por actividad
de B y viceversa; es decir ha ocurrido facilitación-espacial.

En este caso Y, no ha descargado, pero su excitación ha crecido y es más fácil que

la actividad dela neurona C la haga descargar durante el potencial postsináptico de
X.

Dicho de manera más general, estas neuronas están en la franja subumbral, si no

descargan por un impulso aferente, pero tienen su excitabilidad aumentada. Las
neuronas que tienen pocos botones terminales activos, forman la franja subumbral y
las que tienen muchos botonesterminales la zona de descarga.

Los impulsos inhibidores muestran una facilitación temporal y espacial y ejercicios de la

franja subumbral semejantes.

Si la neurona B es estimulada interactivamente, X y Y descargan como resultado

de la suma temporal de los PPSE producidos. Si C es estimulada repetidamente, Y
y Z son las que descargan, pero si B y C son descargas repetidamente al mismo
tiempo X Y y Z descargan, Asíla respuesta a la estimulación conjunto de B y C no
es tan grande como la suma de las respuestas a la estimulación de B y C por
separado, porque B y C terminan ambas en la neurona Y,
Esta disminución en la respuesta esperada, debido · a que las fibras presinápticas comparten
neuronas, lo que se llama oclusión.
 CAPITULO VIII

TRANSMISION QUIMICA DE LAS ACTIVIDADES SINAPTICA.

APLICACIONESFARMACOLOGICAS, QUIMICA DE LOS

TRANSMISORES. ACETIL COLINA, COLINESTERASA,

NORADRENALINA, ADRENALINA.

l. TRANSMICÓN QUIMICA DE LAS SINAPSIS.

Se ha mencionado que la transmisión de los Impulsos nerviosos en las sinapsis se

producen teniendo en cuenta dos teorías:

a) teoría eléctrica

b) teoría química
Esta última es la que explica la naturaleza de la transmisión del impulso nervioso a través
delas sinapsis; ya que es precisamente una substancia química liberada a nivel del
elemento presináptico causado por la llegada del potencial de acción, la que produce la
transmisión delimpulso nervioso; estos son los neurotransmisores químicos que puede ser
de naturaleza excitadora o inhibidora.

II. IMPLICACIONES FARMACOLOGICAS

En los pies o botones terminales, es convertida la energía eléctrica en energía química

mediante la liberación de los neurotransmisores, desde el interior de las terminaciones
nerviosas hacia el espacio sináptico y desde estos hacia la membrana postsináptica.

Este proceso de transmisión sináptica puede ser alterado por cierto fármacos que de una
uotra forma pueden regular las actividades motora, somática y vescerral y aun la
conducta humana.

III. QUIMICA DE LOS TRANSMISORES.

Existen más de 40 substancias químicas con características de ser neurotransmisores,

loscuales se los divide en dos grandes grupos.

a) Pequeñas moléculas neurotransmisoras de acción rápida.

b) Neuropéptidos transmisores químicos de acción lenta

 PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES DE ACCION RAPIDA

NEUROTRANSIMOR TIPO DE RECEPTOR

1. Acetil colina Muscarinicos y Nicotinico
2. Acido Gamma aminobutirico GABAa GABAb
3. Adrenalina Alfa1, alfa2, beta1, beta2
4. Noradrenalina Alfa1, alfa2, beta1, beta2
5. Dopamina DA1 y DA2
6. Ácido glutámico Posiblemente tres
7. Glicina Estricnina
8. Histamina H1 y H2

NEUROTRANSMISORES DE ACCION LENTA

A. PEPTIDOS B. PEPTIDOS C. PEPTIDOS

HIPOFISIARIOS OPIOIDES DIVERSOS
1. Corticotrofina (ACTH) 1. Dimorfina 1. Bradiquinina
2. Hormona del crecimiento 2. Beta-endodorfina 2. Carnosina
(GH) 3. Met-encefalina 3. Proctolina
3. Hormona estimulante de 4. Leu-encefalina 4. Neurotensina
los melanocito alfa(alfa- 5. Kytrofina 5. Neuropeptido
MSH) 6. Bombesina
4. Oxitocina
5. Vasopresina
6. Lipotrofina

D. HORMONAS E. HORMONA F. HORMONAS

CIRCULANTES LIBERADORAS GASTROINTESTINALES
HIPOTALAMICAS
1. Angiotensina 1. Hormonas liberadora 1. Colicistoquinina (CCK)
2. Calcitonina de hormona 2. Gastrina
3. Glucagon Luteinizante (LHRH) 3. Notilina
4. Insulina 2. Somatostatina 4. Polipeptido Pancreatico
3. Hormona liberadora (PP)
de Titrofina(TRH) 5. Secretina
6. Polipeptido intestinal
vaso activo (PIV)
Los neurotransmisores una vez liberados en las terminaciones nerviosas, pasa al
espacio sináptico y de este a la membrana postsinaptica conde se unen a las
proteínas receptoras, paracada tipo de neurotransmisor, existe sus receptores
específicas. Así mismo existen receptores, no solo en la membrana postsinaptica
que les sirven para autorregular su propia secreción.

IV. ACETIL COLINA

Se sintetiza a partir del Piruvato y se libera en la membrana presinaptica, partir

de la acetil coenzima A y de la colina, luego es transportado hasta las vesícula
sinápticas y de estas se liberan a la hendidura sináptica, una vez llegados a los
receptores específicos de la acetil colina(muscarinicos, nicotínicos) y cumplindiendo
su acción de producir potenciales de acción, la acetil colina es degradada en
acetato y colina por la enzima colinesterasa, momento en que la colina es recaptado
en las terminaciones presinapticas, para ser nuevamente usada en la resintesis de
nuevas moleculas de acetil colina.

Las neuronas que liberan acetil colina se llaman colinergicos. Los receptores de
acetil colina sonde dos tipos;

a) Muscarínicos

b) Nicotínicos

Receptores muscarínicos ; la muscarina lc loide que imita la acción del acetil colina sobre
losmuscules lisos y las glándulas, por eso se denominan accione muscarínicos y receptores
muscarínicos, estas acciones son bloqueadas por la atropina.

Por otra parte la nicotina también imita la acción de la acetil colina, por eso se denominan
acciones nicotínicas a sus acciones y a sus receptores se llaman nicotínicos.

V. COLINESTERASA

Es una enzima que se encuentra en la membrana postsináptica que inactiva por hidrolisis a
la acetil colina. Después de 1 mseg, de ser liberada y haciendo ya cumplido su acción
excitadora,es degradado en acetato y colina.

II. NORADRENALINA - ADRENALINA

El neurotransmisor de las fibras postganglionares simpáticas es la adrenalina y es
secretadatambién por las células de la medula espinal, tallo cerebral y el hipotalamo.

Los pies terminales de las neuronas simpáticas postganglionares liberan la noradrenalina, y

estas neuronas se llaman noradrenérgicas.

III. CATECOLAMINAS

La transmisión adrenérgica se incluyen, la noradrenalina, transmisor de la mayor parte de

lasfibras simpáticas posganglionares y de ciertas vías del SNC, Dopamina, transmisor
predominante del sistema extrapiramidal del mamífero y de diversas vías neuronales
mesocorticales y mesolimbicas, lo mismo que adrenalina, hormona principal de la medula
suprarrenal.

La dopamina es almacenada en la vesicular de las terminaciones axonicas dentro del cual es

convertida en noradrenalina por acción de la dopamina B-hídroxilasa.

Una vez que la noradrenalina, adrenalina han cumplido su función deben ser
degragadadas a substancias inactivas para las células nerviosas, con el objeto de
neutralizar sus afectos neurotransmisores por medios de procesos de oxidadion; las
catecolaminas son catalizadas porla monoamino oxidasa (MAO). y la metilación se
realiza por acción de la catecolamina O-metil transferasa (COMT).

La MAO, se encuentra en las mitocondrias, pero es más abundante en las terminaciones

nerviosas donde son secretadas las catecolaminas.
La COMT, es abundante en el hígado, riñones, pero se encuentra en las terminaciones

CAPITULO IX

TRANSMISION NEUROMUSCULAR, LA SINAPSIS NEUROMUSCUALR,

SUCESION DELOS FENOMENOS DURANTE LA TRANSMISION
NEUROMUSCULAR, POTENCIAL DE PLACA TERMINAL. LIBERACION
CUANTICA DEL TRANSMISOR

l. TRANSMSION NEUROMUSCULAR

El musculo lo mismo que en la célula nerviosa, su función depende de los cambios de

potencial de su membrana. En reposo, la membrana de la célula muscular presenta
un potencial de -90 mVdevido a la diferencia de concentraciones iónicas dentro y
fuera de la fibra.

A nivel de la placa motora, los estimules nerviosos inician la despolarización de

la membrana postsináptica mediante la liberación de acetilcolina, que actúa como
mediador químico del impulso haciéndola permeable Na+ y K+ y produciendo en
potencial de placa motora.

La membrana postsinaptica, o sea, la porción muscular de la placa, muestra una

Serie grande depliegues que evidentemente amplia la superficie. Desde el punto de
vista funcional, esta membrana tiene una doble acción: por una parte tiene
receptores, o puntos reactivos a la acetilcolina que sobre ella actúa aumentando la
permeabilidad al Na + y al K+, por otra parte posee una intensa actividad
colinesterasíca que rápidamente destruye esa misma acetilcolina limitando el
tiempo de su acción.

II. SINAPSIS NEUROMUSCULAR

Cada fibra nerviosa, llega a inervar al musculo esquelético, ramificándose en varios cientos
defibras musculares. Estas terminaciones nerviosas forman una unían con la fibra
muscular, llamándose sinapsis mioneural, unión neuromuscular, placa motora o placa
motriz.

La placa motriz está formada por tres elementos:

a) las ramificaciones nerviosas terminales

b) la fibra muscular

c) elementos químicos (neurotransmisor, receptor, enzimas catalizadoras)

III. SUCESION DE FENOMENOS EN LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR.

Cuando el impulso nervioso llega a la placa motora, libera más o menos 300 vesículas de
acetilcolina, que son captadas por las proteínas receptoras de la membrana postsinaptica.

Existen elementos llamados barras desas ubicados en el interior de la membrana

postsinaptica y a fas lados de estas barras densas, hay partículas proteínicas que son
canales de Ca++, que atrae a las moléculas de acetil colina, situándolos cerca de las barras
densas y vacían su contenido en la hendidura sináptica por el proceso de exocitosis, luego
la acetil colina es captado por los receptores de acetil colina, que se encuentran en la
membrana muscular, estosreceptores son proteínas de alto peso molecular.

Por el canal abierto, existe el intercambio de iones, permitiendo la salida de K+ y el

ingreso deNa+; esté movimiento de iones · crea el potencial de placa terminal, que inicia
un potencial de accionen la membrana muscular, dando inicio a la contracción muscular

II. ALTERACIONES MUSCULARES

La tonicidad muscular puede verse también alterada por impulsos nerviosos ya sean de
origencerebral o reflejo. Un incremento exagerado en la producción de impulsos motores
va a mantener las fibras musculares en contracción constante provocando una
hipertonicidad delmusculo. Este estado es denominado espasmo muscular.

Cuando los impulsos motores se ven disminuidos, las fibras musculares se encuentran en
hipotonicidad y es lo que se conoce como flacidez.

Cuando por efecto de la estimulación prolongada, un musculo se fatiga, permaneciendo

en_ estado de contracción parcial y constante, se denomina contractura. Se llega a este
estadopor la acumulación de productos de desecho del musculo que no han podido ser
eliminados.

Cuando un musculo esquelético no es utilizado· por un periodo prolongado de tiempo,

se producela atrofia muscular, que es la disminución en tamaño y este estado se
denomina hipertrofia muscular.

III. INERVACION RECIPROCA o SISTEMA DE ANTAGONISMO MUSCULAR.

Consiste en la inhibición simultánea de un musculo, cuando su antagonista es

activado. Cuando aun musculo están llegando estímulos. Excitantes, a los
antagonistas están llegando estímulos inhibidores. Los musculas esqueléticos están
generalmente dispuestos en forma antagónica alrededor de un hueso. Mientras un
musculo tiene como función mover un hueso en · una dirección dada, otro está
diseñado para oponerse y cambiar esa dirección.

Así, el musculo pterigoideo externo del lado derecho mueve la mandíbula hacia la izquierda
y elpterigoideo externo del lado izquierdo, la mueve hacia la derecha.

Los musculas suprahiodeos e infrahioideos antagonizan con los componentes de cierre de

losmúsculos de la oclusión. Por este fenómeno, entonces se puede explicar el acto de la
masticación, durante el cual los musculas masticadores alternadamente suben y bajan la
mandíbula.