PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

Facultad de Medicina
Carrera de Odontología
Clínica Integral del Niño ODO 502 A

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESQUELETO CRANEOFACIAL

Dra. Pamela Villalón Pooley

I. Introducción:

El esqueleto craneofacial está constituido por dos regiones: el cráneo, cuyo rol es
proteger al cerebro, y la cara, la cual contiene a los órganos neurosensoriales y al
sistema estomatognático. El estudio de su crecimiento y desarrollo es complejo dado
que órganos y tejidos involucrados:

 No poseen un origen embrionario único,

 No crecen a la misma velocidad,

 Existen zonas que afectan directamente al crecimiento de otras,

 Cumplen funciones diversas e interrelacionadas, y

 No reciben la misma influencia genética y/ó ambiental.

Todos estos factores determinan la existencia de una gran variabilidad entre individuos
quienes, partiendo de un esquema embrionario común, adquieren características
propias muy diferentes en forma, talla, etc.

Lograr comprender los mecanismos generales que participan en este proceso, así
como la interrelación entre las diversas estructuras, permitirá:

 Adquirir en términos generales, la base teórica que sustenta los conceptos

terapéuticos que guían la clínica en ortodoncia y ortopedia, en pacientes en
crecimiento.

 Distinguir procesos normales y anormales de pacientes en crecimiento, para

poder establecer medidas educativas, preventivas, interceptivas, y/o
derivaciones oportunas.

II. Teorías de crecimiento:

En la década de los ’50, surgieron teorías que desde diversos enfoques buscaron
explicar cómo se produce el control del crecimiento craneofacial. En ese entonces, el
crecimiento era considerado como estable, es decir, que las estructuras
craneofaciales mantenían las inclinaciones y relaciones iniciales durante todo el
proceso y que seguían una dirección lineal hacia abajo y adelante por influencia
estrictamente genética. Los principales exponentes de esta visión fueron Weinmann y
Sicher (1955), y Scott (1967).

1
 Dirección lineal de crecimiento

A fines de los sesenta sin embargo, surge la teoría de la matriz funcional de Moss
(1968), que otorga el control del crecimiento a factores ambientales no esqueléticos.
Para Moss, la matriz funcional está formada por todos los tejidos, órganos, células no
esqueléticas y espacios funcionales (nasal, bucal, faringea), necesarios para el
cumplimiento de funciones determinadas, y postula que la talla, la forma, la posición y
la permanencia de cada pieza ósea es una respuesta secundaria necesaria para el
correcto desarrollo de la matriz funcional.

Entre los años setenta y comienzos de los ochenta, surge Van Limborgh con una teoría
de consenso que organiza los factores responsables del crecimiento en tres grupos:

 Factores genéticos: de carácter intrínseco, ejercen su influencia en el interior de

las células determinando especificidad y potencial. Un ejemplo lo constituyen
los genes de polaridad.

 Factores epigenéticos: genéticamente determinados, pero se expresan en el

exterior de la célula. Pueden actuar localmente, como las proteínas inductivas
que determinan la diferenciación de tejidos, ó a distancia, como las hormonas.

 Factores ambientales: son aquéllos que se originan en el ambiente externo.

Pueden tener una influencia local (ligamentos, tendones, músculos, sistema
dentario, espacios funcionales), ó actuar a nivel general (vascularización,
nutrición, etc.

Actualmente, se acepta que la regulación del proceso de crecimiento y desarrollo

del complejo cráneofacial, es particular para cada individuo y depende de los
siguientes factores:

 Información genética: determina el patrón general del individuo y su influencia

es polifactorial, lo que vuelve extremadamente arduo el estudio de sus efectos.
Sin embargo, actualmente se acepta que ciertas estructuras reciben mayor
influencia genética que otras. Por ejemplo:

o Genes Hox: se expresan en una secuencia regular en el tubo neural y

determinan el destino de las células de la cresta neural: aquéllas
originadas en las zonas anterior y media del cerebro, contribuyen a
formar los tejidos que forman la cara.

o TGF-b3: este factor de crecimiento controla la fusión de los procesos

palatinos. El bloqueo de su expresión se traduce en fisuras.

 Efecto ambiental: modula en mayor o menor medida este patrón general:

o Enfermedades crónicas: alergias, sinusitis y bronquitis, pueden

eventualmente alterar el crecimiento y desarrollo craneofacial,

2
 o Factores socioculturales (nutricionales incluidos): gemelos separados
durante la segunda guerra mundial mostraron diferencias significativas
(sobre un 20%) en cuanto a la tasa de crecimiento general.

 Cantidad y dirección de crecimiento: si bien aún es fuente de controversia,

actualmente existe un relativo consenso con respecto a que:

o La cantidad de crecimiento está determinada genéticamente,

o La dirección de crecimiento en cambio, sí estaría influenciada por

factores ambientales.

III. Definiciones:

 Crecimiento: se produce por multiplicación celular, con el consiguiente

aumento de volúmen, peso y tamaño de tejidos y órganos. Es un proceso
esencialmente cuantitativo. Ejemplo: crecimiento de los procesos faciales.

 Desarrollo: proceso de diferenciación y maduración que determina acceso a

la funcionalidad. Por ejemplo: durante el periodo embrionario, la diferenciación
del ectoblasto dará origen a diveros tipos celulares con funciones diversas:
epidermis, células de la cresta neural y tubo neural.

Es importante reconocer: las diferencias entre ambos procesos,

y la interrelación permanente que se produce entre ellos
a lo largo de toda la vida del individuo.

 Ritmo de crecimiento: a nivel general, el proceso de crecimiento y desarrollo

pasa por etapas de aceleración y desaceleración. A nivel local, existen incluso
diferencias de ritmo al interior de las diversas estructuras, lo que determina que
se produzcan variaciones morfológicas durante este proceso. Por ejemplo, el
crecimiento cerebral es precoz con respecto al crecimiento facial.

Comparación entre volúmenes facial y cerebral en el feto y el adulto.

Al nacer, el volúmen facial corresponde a la octava parte del volúmen craneal.
En veinte años, la cara triplica su altura y dobla su ancho.
El cerebro triplica su volúmen entre el nacimiento y los dos años, y
termina su crecimiento alrededor de los cinco años (Couly, 2002).

 Patrón de crecimiento: corresponde a una secuencia ordenada de eventos

que se suceden durante el proceso de crecimiento y desarrollo. Es la
consecuencia de la interacción entre la herencia, que lo determina, y los
factores ambientales que lo modulan.

3
  Osificación: proceso a través del cual se forma tejido óseo. Existen dos
mecanismos:

o Osificación membranosa o directa: el tejido óseo se forma a partir del

tejido conjuntivo primitivo, llamado también mesénquima embrionario.
En general, este tipo de osificación se produce en zonas sometidas a
tensiones.

o Osificación endocondral o indirecta: que posee una etapa intermedia

donde se forma tejido cartilaginoso, el cual a su vez será reemplazado
por tejido óseo. En términos generales, este tipo de osificación se
produce en zonas que deben resistir cargas.

Las fuerzas compresivas o de estiramiento transforman al mesénquima osteoformador respectivamente en

tejido óseo cartilaginoso o membranoso (de Kummer y Pauwels en Couly, 2002).

No confundir: extensión centrífuga de la pieza esquelética por mineralización del

tejido mesenquimático o cartilaginoso (osificación), con el real proceso de
crecimiento del tejido óseo que se produce por proliferación de células
mesenquimáticas y/ó cartilaginosas, que serán posteriormente mineralizadas.

 Desplazamiento esquelético (Enlow): producto del crecimiento de los huesos

de la cara, se producen desplazamientos que se pueden clasificar en:

o Desplazamiento primario: aquél que experimenta una pieza esquelética

por efecto de su propio crecimiento. Como ya se expresó previamente,
el crecimiento óseo no es regular por lo que no sólo cambia el tamaño
de la pieza, lo hace también su forma.

o Desplazamiento secundario: es aquél que se produce en una pieza

esquelética por efecto del crecimiento y consiguiente desplazamiento
de las piezas óseas vecinas. Cambia entonces la frontera entre la pieza
desplazada y las piezas que la desplazan.

o Desplazamiento total: aquél que se produce sobre una pieza

esquelética por efecto de su propio crecimiento y el de las piezas
vecinas.

4
 IV. Periodos

La etapa prenatal puede dividirse en tres estadios:

 Periodo pre-embrionario: durante las dos primeras semanas de vida IU,

corresponde a una fase de multiplicación celular rápida e implantación del
huevo en la pared uterina entre los días 6-9. Existe poca diferenciación celular
en esta etapa.

 Periodo embrionario: desde la tercera hasta la octava semana IU, se produce

la formación de los tejidos craneofaciales en un proceso denominado
Organogénesis. La forma del embrión se modifica considerablemente, y el
principal desarrollo se produce a nivel del polo cefálico.

 Periodo fetal: a partir de la novena semana y hasta el nacimiento, en esta

etapa se produce crecimiento y maduración de los órganos y tejidos. Una
característica particular de este periodo es una disminución relativa de la
tasa de crecimiento de la cabeza con respecto al cuerpo del feto.

Durante el periodo postnatal, se distinguen los siguientes periodos:

 Periodo infantil: desde el nacimiento hasta aproximadamente los tres años

de edad. A pesar de que en esta etapa existe una desaceleración del
ritmo de crecimiento con respecto al periodo prenatal, la tasa de
crecimiento sigue siendo importante.

 Periodo juvenil: donde se acentúa la desaceleración observada durante la

etapa infantil, por esa razón se habla de “reposo relativo”.

 Periodo adolescente: en esta etapa se produce una aceleración del

crecimiento con un peak que dura alrededor de dos años. Se produce
antes en niñas que en niños. En esta etapa se produce:

o Aumento en la talla,

o Aparición de caracteres sexuales secundarios,

o Maduración muscular.

 Periodo adulto: se produce una nueva desaceleración del crecimiento.

5
 Curva de velocidad de crecimiento de Björk (Canut, 2005).

V. Crecimiento del esqueleto craneofacial

Como ya se mencionó, abordar el crecimiento y desarrollo del esqueleto que forma la

extremidad cefálica se ve dificultado por la heterogeneidad de sus componentes. Por
esta razón, es que con fines didácticos su estudio se divide clásicamente en cuatro
zonas: calota, base del cráneo, complejo nasomaxilar y mandíbula.

En términos generales, estas zonas se forman a partir de tejido mesenquimático

derivado del mesoblasto primario y del ectomesénquima proveniente de las crestas
neurales. Se produce a este nivel una gran actividad mitótica y de diferenciación
celular de manera que alrededor de la tercera semana IU, ya están presentes:

 Por encima del tubo neural, una cúpula mesenquimatosa precursora de la

calota,

 Por debajo de éste, una placa mesenquimatosa que hará lo propio con la
base del cráneo,

 Por delante, abajo, y a los costados de la membrana faríngea, comienza la

formación de los procesos faciales y los arcos faríngeos que darán origen a la
cara, piso de la boca y parte ventral del cuello.

Embrión de cuatro semanas. 1. Procesos maxilares; 2. Procesos mandibulares (Aknin, 2008).

6
5.1 Crecimiento de la calota

La calota craneana posee un rol de protección del encéfalo y su crecimiento está

dado principalmente por el desarrollo precoz del encéfalo. Está formada por los
huesos parietales, frontal y occipital. Posee un mecanismo de osificación membranosa.

Desarrollo normal:

Durante el periodo embrionario, los huesos que forman la calota se desarrollan a partir
del mesénquima en forma de cúpula que rodea al cerebro del embrión.

En ciertas zonas, comienzan a aparecer puntos de osificación que anuncian a las

futuras piezas esqueléticas. Conforme avanzan los días, los puntos de osificación se
extienden en forma centrífuga al mismo tiempo que el tejido conjuntivo no osificado
prolifera y compensa el aumento de volúmen de los núcleos óseos.

Osificación de los huesos de la calota en feto de 12 semanas

(Sadler y Langman en Proffit, 2007).

Sin embargo, durante la etapa fetal, la osificación va ganando terreno

progresivamente con respecto al crecimiento conjuntivo, hasta que llega un punto en
que la cúpula conjuntiva inicial se reduce a:

 Membranas periféricas que cubren las piezas óseas externa e internamente

denominadas periostio y endostio, respectivamente,

 Bandas de tejido conjuntivo que persisten entre las piezas óseas denominadas
suturas, formadas cada una por dos membranas conjuntivas unidas al periostio,

 Áreas de tejido no osificado que favorecen el pasaje de la cabeza por el canal

vaginal durante el parto: las fontanelas.

7
 Esquema de suturas y fontanelas. 1. Bregma; 2. Hueso frontal; 3. Sutura coronal; 4. Ptérion; 5. Sutura
metópica; 6. Hueso esfenoide; 7. Hueso malar; 8. Hueso temporal; 9. Hueso wormiano; 10. Astérion;
11. Hueso occipital; 12. Sutura lambdoidea; 13. Lambda; 14. Hueso parietal;
15. Sutura sagital (Aknin, 2008).

A partir de entonces, el crecimiento de la calota se produce por proliferación y

posterior osificación en los límites de las suturas, y por crecimiento periostal/endostal de
las superficies óseas.

Fenómenos de aposición-resorción (Enlow en Aknin, 2008)

Las suturas no poseen actividad espontánea de crecimiento y osificación. Para que

esto ocurra, deben ser sometidas a fuerzas tensionales. En la calota, estas tensiones se
generan como consecuencia del crecimiento de la masa cerebral. Mientras exista
estímulo, la actividad sutural se encuentra activa.

Eventos celulares producto de tensión a nivel sutural producto del crecimiento de encéfalo y globos
oculares. 1. Mitosis de fibroblastos en los bordes de la sutura; 2. Osificación directa de osteoblastos que
luego se transforman a osteocitos; 3. Formación ósea; 4. Región central de la sutura donde ocurre
apoptosis; 5. Fibras colágenas y fibroblastos; 6. Tegumentos (Couly, 2002; Gola, 2005).

A partir del momento en que cesa el crecimiento cerebral (alrededor de los cinco
años de edad), la actividad sutural disminuye por falta de solicitación. La sutura se
vuelve cada vez más fibrosa y los frentes de osificación marginal terminan
invadiéndola hasta que ésta se cierra progresivamente por indentación, y se engrana
(sinostosis).

8
 Sutura en periodo de crecimiento. 1. Centro mitótico donde ocurre también apoptosis;
2. Capa de precursores osteoblásticos; 3. Frente de osificación marginal;
4. Periostio superficial y profundo (duramadre en caso de la calota); 5. Hueso membranoso (Couly, 2002).

Sutura en proceso de sinostosis en 5 (Couly, 2002).

El aumento del perímetro craneano que se observa en periodos posteriores a la etapa

infantil, se debe en parte a los siguientes fenómenos:

 Aumento de grosor de los huesos del cráneo por fenómenos de aposición

superficial,

 Neumatización del hueso frontal a partir de los 10 años,

 Aumento en el volúmen del músculo temporal a partir de la aparición del

primer molar,

 Aumento en el espesor del tegumento cefálico.

Desarrollo patológico:

 Por alteración del desarrollo cerebral:

Las anomalías por alteración del volumen cerebral: por exceso en la hidrocefalia, por
déficit en las microcefalias, o anomalías asimétricas unilaterales, determinan anomalías
concomitantes de las piezas esqueléticas del cráneo,

 Por alteración propia de las suturas:

De la misma forma, las suturas de la calota pueden presentar anomalías en su

comportamiento biológico, siendo el cuadro clínico más frecuente la craniosinostosis.
Ésta se define como un cierre prematuro de una o varias suturas. El desarrollo se
produce a expensas de las suturas no afectadas, con la evidente deformación
asociada.

En general, el amplio cuadro clínico que presentan las craniosinostosis, asociadas o no

a síndromes, se produce por alteraciones genéticas de genes del desarrollo y/ó
factores de crecimiento involucrados en su funcionamiento:

 Gen MSX2: su mutación se acompaña de craniosinostosis por un aumento de

las células osteogénicas del frente de osificación y de una reducción de
apoptosis en la parte central de la sutura,

 FGFR2: su mutación se acompaña de un número elevado de apoptosis de

osteoblastos. Ejemplos: síndrome de Apert, Síndrome de Pfeiffer,

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  Gen del receptor de FGF: se asocian a fusiones suturales rápidas y precoces.

Diferentes formas clínicas de craniosinostosis (de Leboucq en Couly, 2002)

Finalmente, las deformaciones intencionales observadas en poblaciones primitivas,

demuestran claramente las posibilidades adaptativas y de compensación de las
suturas de la calota.

Deformación craneana intencional en América. Cráneo tipo Huara (Munizaga, 1987).

5.2 Crecimiento de la base del cráneo

El esqueleto de la base del cráneo, posee un rol de soporte de las estructuras

encefálicas que se encuentran sobre él. Está formado por regiones occipitales, óticas,
esfenoidales y etmoidales. Se divide en tres regiones: fosas craneal anterior, media y
posterior.

Su crecimiento y desarrollo están regulados principalmente por factores genéticos y

hormonales: al contrario de los huesos de la calota, las fuerzas mecánicas tendrían un
efecto minoritario sobre la base del cráneo. Al final de la etapa de crecimiento, se
manifiesta su forma hereditaria y, dado que la calota se implanta en la base, ésta
última le impone su morfología.

Desarrollo normal:

A fines de la cuarta semana IU, se desarrolla al seno del mesénquima ubicado bajo el
futuro encéfalo, una proliferación cartilaginosa denominada condrocráneo que servirá

10
de esqueleto inicial de la base del cráneo. Alrededor de esta estructura, comienzan a
organizarse las piezas óseas que formarán la calota.

Esquema del Condrocráneo visto por su cara superior antes del segundo mes IU (Dubreuil).
a. Condrocráneo posterior; b. Condrocráneo anterior; 1. Cápsula auditiva; 2. Cartílago de Reichert;
3. Ala del temporal; 4. Ala orbitaria; 5. Condroetmoide; 6. Lámina vertical en puntos negros;
7. Cartílago de Meckel; 8. Condroesfenoide (Aknin, 2008).

Al final de esta etapa y durante la etapa fetal, surgen al interior del condrocráneo
diversos centros de osificación. Se inicia de esta forma el remplazo progresivo de
cartílago por tejido óseo, con persistencia de zonas de cartílago entre las distintas
piezas óseas denominadas sincondrosis.

Sincondrosis de la base del cráneo. a. Sincondrosis metópica; b. Sincondrosis paramedianas del etmoides;
c. Sincondrosis entre el cuerpo y las alas menores del esfenoides; d. Sincondrosis entre el cuerpo y las alas
mayores del esfenoides; e. Sincondrosis esfeno-occipital; 1. Frontal; 2. Mesoetmoide; 3. Cuerpo del
esfenoides; 4. Alas menores, 5. Alas mayores; 6. Cuerpo del occipital (Aknin, 2008).

A diferencia de las suturas, las sincondrosis constituyen centros de crecimiento activo y

poseen una acción bipolar. Son las responsables principales del crecimiento de la
base del cráneo durante el periodo prenatal y algunas persisten durante el periodo
postnatal:

 Sincondrosis esfenoetmoidal: responsable del crecimiento de fosa craneal

anterior, su actividad cesa alrededor de los 3 y 7 años de edad según los
autores.

Se considera que a partir de esta edad, la fosa craneal anterior permanece

estable y puede ser utilizada como una estructura de referencia en los análisis
cefalométricos, lo que permite evidenciar cambios producidos por el crecimiento
y/ó la terapia ortopédica-ortodóncica.

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  La sincondrosis esfenooccipital: se cierra alrededor de los 20 años, y es
responsable del crecimiento sagital y vertical de la fosa craneal posterior.

Sincondrosis esfenoetmoideal: persiste hasta los 3 -7 años de vida.

Sincondrosis interesfenoidal (SIE): persiste hasta el primer mes postnatal.
Sincondrosis esfenooccipital (SEO): persiste hasta alrededor de los veinte años de vida (Boileau, 2011).

Adicionalmente, se produce crecimiento periostal/endostal a nivel endocraneal por la

influencia del desarrollo cerebral y de las meninges y, a nivel exocraneal, en función
de las tracciones musculares. Este crecimiento contribuye al aumento de longitud y
aumento en altura de la base del cráneo, por aposición a nivel de los puntos nasion y
basion, y a modificaciones del ángulo de flexión de la base del cráneo.

El complejo nasomaxilar se relaciona directamente con la fosa craneal anterior,

mientras que la mandíbula se relaciona con la fosa craneal media por su articulación
con el hueso temporal. Por lo tanto, la base del cráneo afecta directamente el
crecimiento de ambas estructuras y las relaciones entre ellas.

Fenómeno de flexión de la base del cráneo: se produce por actividad de la

sincondrosis esfenooccipital y por actividad periostal a nivel de la silla turca y el
basion. Este fenómeno determina una disminución del ángulo esfenoidal y contribuye
a modificar la relación entre el complejo nasomaxilar y la mandíbula.

Desarrollo patológico:

 Condrodisplasia: patología hereditaria que afecta el crecimiento del

condrocráneo y del cartílago de conjugación de los huesos largos. A nivel
craneofacial algunos signos clínicos son:

12
 o Cráneo con aspecto hidrocefálico,

o Macizo facial reducido en altura y ubicado en posición retruída con

respecto al cráneo.

 Acromegalia: patología producida por un adenoma hipofisiario donde existe

secreción excesiva de hormona hipofisiaria que afecta a todos los tejidos
susceptibles. Cuando aparece en el adulto, se produce una proliferación de
centros cartilaginosos residuales a nivel de la base de cráneo, zona nasal y
mandíbular.

5.3 Crecimiento del complejo nasomaxilar

La parte superior de la cara está formada por 13 huesos de origen membranoso,

donde los huesos maxilares actúan como pieza clave:

 Malares,
 Unguis,
 Palatinos,
 Huesos propios de la nariz,
 Cornetes inferiores,
 Vómer,
 Maxilares.

Desarrollo normal:

A mediados del periodo embrionario, se produce diferenciación, migración y mitosis

de células provenientes de la cresta neural, que a nivel del polo cefálico producen la
formación de los procesos faciales y arcos faríngeos.

Del proceso frontal derivan los procesos nasales; a partir del primer arco faríngeo se
forman los procesos maxilar y mandibular.

La fusión de estos procesos determina la formación de la cara del embrión, la parte

ventral del cuello, y la individualización de las cavidades nasal y oral a través de la
formación del paladar primario (por fusión de los procesos maxilares, nasales externos y
nasal interno) y secundario (por formación y posterior fusión de los procesos palatinos
derivados de los procesos maxilares).

Quinta y sexta semana IU: desarrollo volumetrico de procesos faciales, fusión procesos mandibulares.
Sexta semana IU: fusión de procesos maxilares, nasales externos e interno: paladar primario.
Séptima semana IU: comienza la formación del paladar secundario por desarrollo-horizontalización de
procesos palatinos, y descenso lingual (Aknin, 2008; Université Médicale Virtuelle Francophone, 2010-2011).

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 Condiciones necesarias para la fusión de los procesos faciales:
 Procesos de volúmen suficiente para llegar a contactar,
 Apoptosis del ectoderma que recubre los procesos,
 Propiedades fisico-químicas del líquido amniótico para asegurar el
contacto ectodérmico (temperatura, tensioactividad, etc.).

Paralelo a la fusión de los procesos faciales, se produce desde el condrocráneo una

prolongación que va a constituir el esqueleto cartilaginoso alrededor del cual se
organizan las futuras piezas óseas (de origen membranoso) que conforman el
complejo nasomaxilar. Esta estructura cartilaginosa se denomina condroetmoide y
posee:

 Dos estructuras laterales denominadas ectoetmoides, que formarán las futuras

masas laterales y lámina cribosa del etmoides. Poseen un rol olfatorio,

 Una porción central denominada mesoetmoide cartilaginoso, la cual formará

los futuros septum nasal, cartílagos triangulares y alares de la nariz.

Al igual que el cartílago de la base del cráneo, posee un crecimiento muy

activo y está sujeto a un control principalmente genético y hormonal.

Su crecimiento y osificación dura hasta los inicios del periodo adulto. Durante
los primeros 5 años de vida, es decir, la etapa de crecimiento cerebral, posee
una importante acción propulsora y de posicionamiento de los huesos
membranosos naso-fronto-premaxilares que lo rodean.

Mesoetmoide y su rol en el crecimiento naso-fronto-maxilar y la neumatización del hueso frontal.

B. El mesoetmoide determina la distancia entre las dos ramas ascendentes del maxilar y así la distancia
intercantal interna. Fija en parte la altura del macizo facial. C. El mesoetmoide propulsa a los huesos propios
de la nariz (1), la parte baja de los huesos frontales (2), y la premaxila (3); crecimiento cerebral (4).
D. Formación del seno frontal a partir de los 6 años: una vez que cesa el crecimiento cerebral, la tabla
interna del hueso frontal permanece en contacto con la duramadre, pero la propulsión del mesoetmoide
empuja hacia delante la tabla externa del frontal (Couly, 2002). El septum etmoidocartilaginoso es un sitio
de crecimiento primario. El septum vomeriano, es de origen membranoso (Gola, 2005).

Por su parte, los huesos faciales se forman por osificación directa a partir de los
procesos maxilar y mandibular. Como ya se mencionó, se organizan alrededor del
mesetmoide cartilaginoso.

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El crecimiento durante el periodo postnatal, se produce como consecuencia de tres
procesos:

 Actividad de las suturas de tejido conjuntivo existentes entre las piezas óseas,
que responden en forma adaptativa a las solicitaciones locales (propulsión por
parte del mesoetmiode, desarrollo de globos oculares, músculos, dentición,
flujo aéreo, etc). Este es el mecanismo principal hasta alrededor de los 7 años.

Acción de suturas faciales como respuesta a las solicitaciones locales:

Desarrollo cerebral, globos oculares, acción lingual, tejidos de recubrimiento (Aknin, 2008)

Crecimiento del paladar. A. Las seis piezas que conforman el paladar en periodo fetal y lactante con sus
respectivas suturas. B. Esquema de las fuerzas que actúan sobre los huesos que conforman el paladar:
premaxilar (1), postmaxilar (2), hueso palatino (3). Estas fuerzas son producidas por la tracción y
posicionamiento del mesetmoide (4) y la conformación funcional dada por el macizo muscular lingual (5)
(Couly, 2002).

Las fuerzas ortopédicas pueden intentar estimular o frenar

el crecimiento de las suturas nasomaxilares cuando existen
anomalías esqueletales que afectan al complejo nasomaxilar.

 Crecimiento periostal/endostal bajo influencia de fuerzas tensionales originadas

desde tejidos blandos circundantes y por acción de la actividad funcional
(ventilación, succión, deglución, masticación).

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 El crecimiento de la fosa craneal anterior determina un desplazamiento del complejo nasomaxilar
hacia abajo y adelante. Se produce entonces aposición ósea. A nivel palatino, se produce un
desplazamiento óseo hacia abajo por reabsorción periostal en el lado nasal y aposición periostal en el lado
bucal (Aguila y Enlow, 1999). Remodelación maxilar. Los tamaños de las flechas indican cantidad relativa
de cambio, y las flechas oscuras y claras indican reabsorción y aposición, respectivamente (Enlow en
Graber, Vanarsdall y Vig, 2013).

Este mecanismo adquiere un rol principal a partir de los 7 años, y se produce por
acción de periostio y endostio que recubren a los huesos de la cara y que en esta
zona son particularmente activos. Sus capas profundas son electivamente
osteogénicas o resortivas, dependiendo del tipo de influencia a la cual será
sometida (tensiones – compresiones).

 Crecimiento apófisis alveolar y erupción dentaria.

Crecimiento dentoalveolar superior aporta 0.9mm/año al crecimiento vertical nasomaxilar(Gregoret, 1998).

Crecimiento vertical maxilar al nacer, 4 años, después de los 12 años (Delaire en Gola et al, 2005)

Desarrollo patológico:

 Anomalías dimensionales:

o Por exceso – por déficit,

o En sentidos transversal – sagital – vertical.

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 Anomalia sagital por exceso: clase II esqueletal, y por déficit maxilar: clase III esqueletal
(Canut, 2005)

 Anomalías por alteración de factores funcionales: en presencia de normalidad

de los sitios de crecimiento facial, si éstos son anormalmente estimulados se
produce anormalidad en el crecimiento. Entre ellos:

o Anomalías respiratorias (Respiración bucal),

o Anomalías musculares (Parálisis maseterina),

o Cicatrices,

o Anomalías posturales (Ej. Tortícolis congénita).

 Anomalías congénitas por alteración en el normal desarrollo de los procesos

faciales y arcos faríngeos durante el desarrollo intrauterino: fisuras labiales –
labiopalatinas – palatinas – velares.

 Anomalías del crecimiento cartilaginoso: por ejemplo, el síndrome de Binder,

donde se produce una atrofia del mesetmoide cartilaginoso (por causas
congénitas, infecciosas o traumáticas), lo que determina un menor desarrollo
de la premaxila con la consecuente atrofia de las zonas nasal y maxilar.

 Anomalías de crecimiento sutural: que afectan el crecimiento de todo el

macizo craneofacial:

o Síndrome de Crouzon,

o Síndrome de Apert.

5.4 Crecimiento de la mandíbula

Desarrollo normal:

La mandíbula es una estructura derivada del primer arco faríngeo, a partir del cual se
forman los procesos mandibulares que fusionan durante el periodo embrionario. Posee
un mecanismo de osificación mixto (membranoso y endocondral).

Paralelo al desarrollo y fusión de los procesos mandibulares, se produce desde el

condrocráneo (al igual que lo observado con el mesoetmoide cartilaginoso), una
prolongación bilateral denominada cartílago de Meckel. Estas prolongaciones
cartilaginosas se invaginan al interior de los procesos mandibulares y preconfiguran el
arco mandibular, sin llegar a fusionarse en la línea media.

17
 Esquema del condrocráneo (de Mugnier). 1. Condroetmoide; 2. Cornete inferior; 3. Septum nasal;
4. Cartílago de Meckel; 5. Cartílago de Reichert; 6. Agujero óptico (Aknin, 2008)

Hacia la sexta semana IU, comenzarán a aparecer en el mesénquima circundante al

cartílago, sitios de osificación directa.

Comienzo de osificación membranosa alrededor del cartílago de Meckel (Proffit, 2007).

Mandíbula fetal con vista medial (Warwick y Williams en Graber, 2013).

El cartílago de Meckel actúa de esta forma como guía de la osificación membranosa.

Alrededor del sexto mes IU, su función finaliza y:

 La zona posterior se osifica dando origen a martillo y al yunque del oído medio,

 Las zonas laterales que quedan ubicadas al costado de la mandíbula se

reabsorven progresivamente por apoptosis,

 La zona anterior quedará incluida en la sínfisis mandibular.

Cartílagos primarios: aquéllos que aparecen en etapas tempranas, es decir,

a inicios del periodo embrionario: condrocráneo y sus prolongaciones al macizo
facial. Sufren influencias de factores genéticos y hormonales, principalmente.

El condrocráneo y sus sincondrosis constituyen centros de crecimiento. Las

prolongaciones que emite (mesoetmoide y cartílago de Meckel), si bien poseen una
actividad mitótica importante y están bajo control genético y hormonal, son
considerados esencialmente tutores activos que sostienen, guían y desplazan a los
huesos membranosos del complejo nasomaxilar y la mandíbula al comienzo de su
formación.

A mediados del periodo fetal, aparecen el mesénquima de la futura mandíbula otros

centros cartilaginosos, independientes del cartílago de Meckel. Se denominan
cartílagos secundarios y son:

18
  Cartílago coronoideo: en la zona de inserción del músculo temporal,
desaparece poco antes del nacimiento,

 Cartílago sinfisiario: zona de inserción de músculos digástricos y genianos,

desaparece al primer año de vida postnatal,

 Cartílago condilar: zona de inserción del músculo pterigoideo lateral, es el

principal responsable del crecimiento mandibular durante el periodo fetal e
inicios del periodo infantil (1-2 años).

El pterigoideo externo se inserta en el disco y la cápsula articular. Al contraerse

(por ejemplo, durante el amamantamiento), transmite la tensión al cartílago y
determina que éste responda con una importante actividad mitótica.

Con el paso de los años, la función de crecimiento va disminuyendo

progresivamente para ser reemplazada por una función articular, alrededor de
los 20 años.

El cartílago condilar presenta una estructura histológica de cuatro capas: capa fibrosa densa a nivel
periférico; capa de proliferación pré-condroblástica; capa de cartílago hialino con condroblastos; y capa
de osificación endocondral (Karosi y Jonas en Boileau, 2011)

Cartílago primario Cartílago secundario

Estructura histológica de cartílago primario y secundario (Petrovic y Stutzmann en Chateau, 1993)

19
 Cartílagos secundarios: de aparición tardía, surgen por modificaciones en el
mesénquima debido al inicio de la actividad muscular que rodea a la mandíbula del
feto. No poseen un potencial activo de crecimiento y se ven afectados por influencias
ambientales.

Durante el periodo postnatal, el crecimiento mandibular se produce gracias a:

 Crecimiento cartilaginoso:

o Sínfisis mandibular: hasta el año de vida,

o Cartílago del cóndilo: gran actividad mitótica al nacimiento, que

disminuye progresivamente hasta alrededor de los 20 años, bajo la
influencia de requerimientos genéticos y ambientales.

El crecimiento por acción del cartílago condilar y fenómenos de aposición-resorción a nivel de

la rama se traducen en aumento de tamaño, cambio en morfología y desplazamiento hacia
abajo y adelante (Aguila y Enlow, 1999).

 Crecimiento periostal/endostal: bajo la influencia de los tejidos blandos

circundantes, se produce un aumento de tamaño y un cambio importante en
la morfología mandibular.

Campos de crecimiento de las superficies externa e interna de la mandíbula (Enlow en Boileau, 2011).

20
  Crecimiento de la apófisis alveolar durante la evolución dentaria.

El crecimiento dentoalveolar inferior aporta 0.7mm/año al crecimiento vertical mandibular (Gregoret, 1998).

Según el estado de estos músculos y su funcionamiento,

la mandíbula puede adquirir formas y dimensiones variadas.

Desarrollo patológico:

 Anomalías dimensionales:

o Por exceso – por déficit,

o En sentidos transversal – sagital – vertical.

 Anomalías por alteración de factores funcionales: en presencia de normalidad

de los sitios de crecimiento facial, si éstos son anormalmente estimulados se
produce anormalidad en el crecimiento. Entre ellos:

o Respiración bucal,

o Interposición lingual,

o Anomalías posturales.

 Anomalías congénitas: por alteración en el normal desarrollo de formación de

los arcos faríngeos durante el desarrollo intrauterino:

o Síndrome Otomandibular: también llamada microsomía hemifacial, en

este cuadro clínico se produce agenesia o hipoplasia unilateral (más
frecuente), de las estructuras derivadas del primer arco faríngeo: rama
mandibular, cóndilo, estructuras auditivas (tímpano, pabellón auricular,
huesos del oído medio), hipoplasia de los músculos masetero y
temporal.

o Síndrome de Pierre Robin: caracterizado por una mandíbula pequeña,

tendencia de la lengua de quedar en una posición retruída y presencia
de sutura velopalatina posterior. Puede presentarse aislada o formando
parte de un cuadro clínico mayor.

21
  Anomalías del crecimiento cartilaginoso: se produce una falta o al contrario, un
exceso de solicitación del cartílago de cóndilo. Algunas causas:

o Anquilosis témporomandibular producto de fracturas condilares,

o Irradiación en la zona témporomandibular,

o Anomalías congénitas: hiperplasia condilar.

VI. Patrones de crecimiento

Noción de Rotación

A consecuencia de los procesos ya explicados, es posible comprender que las

estructuras craneales se desarrollan en forma precoz con respecto a las de la cara. Su
crecimiento termina relativamente pronto, al contrario de lo que sucede con el
complejo facial, el cual se desarrolla en forma tardía y durante más tiempo. La cara
de un recién nacido es relativamente redonda, mientras que la del adulto es más
angosta, más larga, y proyectada hacia delante.

En los años sesenta, Björk realizó estudios longitudinales en niños suecos, a los cuales les
instaló implantes en zonas basales de los huesos maxilar y mandibular con el fin de
observar cambios producto del crecimiento. Demostró que tanto el complejo
nasomaxilar como la mandíbula no sólo descienden y avanzan, sino que además,
rotan. Esta rotación posee en general, una dirección anterior. En otros casos, la
rotación puede ser neutra o incluso posterior.

 A nivel maxilar: los fenómenos de remodelación determinan que a pesar de

la rotación experimentada, ciertas zonas como el piso orbitario, el piso de las
fosas nasales y la pared anterior de la fosa ptérigopalatomaxilar,
permanezcan estables. Producto del avance influenciado por el crecimiento
de la base del cráneo, se produce aposición ósea a nivel de la tuberosidad.

Rotación maxilar (Canut, 2005).

 El fenómeno de rotación mandibular se produce como consecuencia de la

acción del cartílago condilar, y de la acción de fenómenos de aposición y
resorción, que como ya se mencionó, están influenciados por la acción de los
tejidos blandos vecinos.

22
 Rotación anterior y posterior mandibular ( Björk en Chateau, 1993).

Es posible observar en la región mandibular la existencia de patrones morfológicos. Son

los denominados “Signos estructurales de Björk”, que permiten en cierta forma,
predecir hacia donde rotará la mandíbula producto del crecimiento:

Característica Rotación anterior Rotación posterior

1. Dirección del cuello del cóndilo: Grueso – inclinado hacia Largo, delgado e inclinado
delante hacia atrás
2. Conducto dentario inferior: Imagen curva Imagen rectilínea
3. Angulo mandibular: Cerrado Abierto
4. Borde inferior mandibular: Convexo Escotadura preangular
cóncava
5. Angulo interincisivo: Abierto Cerrado
6. Sínfisis mentoniana: Gruesa Delgada
7. Angulo intermolar: > a 180º < a 180º
8. Altura del tercio inferior: Disminuido Aumentado

El crecimiento posterior de la cara es mayor al observado a nivel anterior (2,9mm/año v/s 2,3mm/año).
(Gregoret, 1998, )
Crecimiento mandibular. Depende del cartílago condilar, acción muscular y dentoalveolar
(Gola et al, 2005).

Noción de Biotipo cefálico

Como consecuencia de los patrones de crecimiento ya mencionados, es posible

encontrar reunidas un conjunto de características similares en grupos determinados de
pacientes. Es así como se pueden describir:

 Biotipo Braquicéfalo: los individuos que pertenecen a este biotipo presentan

un cerebro más redondo, más corto horizontalmente y más ancho. La base
craneal posee una angulación más cerrada y esto determina un complejo
nasomaxilar más ancho y más corto, ubicado en una posición más posterior
con respecto a la mandíbula. Se exacerba la rotación anterior de estas
estructuras.

23
 Biotipo braquicéfalo (Aguila y Enlow, 1999).

 Biotipo Dolicocéfalo: el cerebro es alargado y estrecho, la base craneal es

algo más plana. A nivel facial, el complejo nasomaxilar se ubica en una
posición más protruida (pues fosas anterior y media son más largas) y junto
con la mandíbula experimentan una rotación posterior.

Biotipo dólicofacial (Aguila y Enlow, 1999).

 Biotipo Mesofacéfalo: el sujeto posee un crecimiento armónico con

características intermedias entre los dos tipos anteriores.

Es importante retener que el reconocimiento del biotipo facial es importante porque:

 Permite identificar los desafíos propios de cada grupo,

 Permite guiar al clínico con respecto a la terapéutica a seguir,

 Permite establecer un pronóstico.

VII. Conclusiones

Si bien el estudio de este tema resulta complejo, controvertido e incompleto dado que
no se conocen a cabalidad los mecanismos involucrados, la comprensión al menos
general de los aspectos básicos, permite:

 A nivel diagnóstico: comprender que las anomalías presentes se producen

como consecuencia de alteraciones en el proceso normal de crecimiento,

 A nivel etiológico: comprender la causa de dichas anomalías para

eventualmente prevenir su aparición o limitar su magnitud si se actúa
interceptivamente,

 A nivel terapéutico: comprender que nuestro plan de tratamiento deberá

adaptarse al periodo de crecimiento del paciente y al patrón que éste
presenta,

 A nivel pronóstico: establecer objetivos de tratamiento razonables en función

del caso, y comunicarlos adecuadamente al paciente y su entorno.

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VIII. Bibliografía
Aguila FJ, Enlow DH. Crecimiento craneofacial.
Ortodoncia y Ortopedia. Capítulo 4: la biología
del crecimiento facial, Actualidades Médico
Odontológicas Latinoamérica, 1999.
Aknin J. Croissance craniofaciale. Encycl Méd
Chir, 23-455-C-10, Stomatologie Orthopédie
Dento-faciale, 2008, Elsevier Masson SAS.
Boileau MJ. Orthodontie de lénfant et du jeune
enfant. Principes et moyens thérapeutiques.
Synthèse diagnostique et élaboration du plan
de traitement. Elsevier Masson, 2011.
Canut JA. Ortodoncia clínica y terapéutica.
Capítulos 5 (Crecimiento posnatal
máxilofacial), 27 (Clases II división 1), y 29
(Clases III). Elsevier Masson, 2005.
Charron C. Description des phènomènes de
croissance. En : Chateau M. Orthopédie Dento-
Faciale, tomo 1, capítulo 2, 13-36, Editiones
CdP, 1993.
Collège hospitalo-universitaire français de
chirurgie maxillo-faciale et stomatologie. Item
35 : Anomalies maxillo-faciales et
développement buccodentarie. Université
Médicale Universitaire Francophone, 2010-2011.
Couly G. Embryologie du massif facial. En :
Chateau M. Orthopédie Dento-Faciale, tomo 1,
capítulo 2, 13-36, Editiones CdP, 1993.
Couly G. Croissance craniofaciale du foetus et
du jeune enfant. Encycl Méd Chir,
Stomatologie, 22-001-A-30, Pédiatrie/Maladies
infectieuses, 4-014-C-50, 2002. Elsevier Masson
SAS.
Graber LW, Vanarsdall RL, Vig KW. Ortodoncia :
principios y técnicas actuales. Parte II, capítulo
8: crecimiento y desarrollo craneofaciales:
perspectivas basadas en la evidencia. Elsevier,
2013.
Gregoret J. Ortodoncia y Cirugía Ortognática.
Diagnóstico y planificación. Sección 3,
Cefalometría Estática. Espaxs Publicaciones
Médicas Barcelona, 1998.
Gola R, Cheynet F, Guyot L, Richard O. Analyse
céphalométrique fonctionnelle et esthétique
de profil. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Odontologie/Orthopédie dentofaciale, 23-455-
E-22, 2005.
Jones ML, Oliver RG. Growth of the facial
skeleton. En W&H Orthodontic Notes, capítulo
3, 16-31. Ediciones Wright, 2000.
Lautrou A. Croissance faciale: théories
explicatives et clinique orthodontique. Rev
Orthop Dento Faciale 28 :433-453, 1994.
Latrou A. La Réponse Mandibulaire. Le journal
de l’Edgewise Vol 34, 7-19, 1996.
Lee DW et al. Dual Midfacial Distraction
Osteogenesis for Crouzon Syndrome: Long-Term
Follow-Up Study for Relapse and Growth.
Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 70:
3;242--251, 2012.
Mao JJ, Nah HD. Growth and development:
Hereditary and mechanical modulations. Am J
Orthod Dentofacial Orthop 125:676-689, 2004.
Munizaga JR. Deformación craneana
intencional en América. Revista Chilena de
Antropología 6, 113-147, 1987.
Palomino Z, H. Genes en el desarrollo cráneo-
facial. Revista chilena de Ortodoncia 19:20-31,
2002.
Palomino M, H. Crecimiento y desarrollo
craneofacial postnatal. Curso de pregrado
Ortopedia y Ortodoncia Universidad de Chile.
Proffit WR. Contemporary Orthodontics. Section
II: The development of Orthodontics Problems.
Chapter 2: Concepts of Growth and
Development. Mosby Elsevier, 2007.
Reid R. Facial Skeletal Growth and Timing of
Surgical Intervention. Clinics in Plastic Surgery.
Vol 34;3,357–367, 2007.
25