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Glándulas endocrinas secretoras de Esteroides

Indice
1. Introducción
2. Ciclo secretor de los espongiocitos
3. Funciones y regulación endocrina del Cortisol
4. Bibliografía

1. Introducción
Las características básicas de cualquier célula secretora de esteroides son:
 Presentar un REL muy prominente que forma una red de túbulos ramificados y anastomosados
 Numerosas Mitocondrias, que además tienen una característica muy peculiar, su membrana
interna no presenta las típicas crestas laminales, sino más bien unos complejos sistemas de
morfología túbulo-vesiculares
 Grandes inclusiones lipídicas, generalmente de polímeros de colesterol
 Golgi supranuclear relativamente grande pero carente de gránulos de secreción
 Su mecanismo de secreción es regulado y de rápida respuesta ante los estímulos (esto es por
las numerosas enzimas presentes tanto en el REL con en las Mitocondrias)
 Su regulación no se da a nivel de producto como en las células secretoras de péptidos, si no
que se da a nivel enzimático (las enzimas son proteínas y por lo tanto se pueden controlar del
núcleo)

El mejor ejemplo de una glándula endocrina secretora de esteroides son las Glándulas Suprarrenales,
estás se encuentran cubriendo el polo superior de cada Riñón y se les divide en una corteza periférica
(de origen mesodérmico) y una médula central (de origen ectodérmico).
En la corteza se ven claramente 3 zonas concéntricas de características diferentes, una zona
glomerulosa externa (exclusiva productora de mineralocorticoides), una fasciculada intermedia y una
reticular interna (la zona intermedia es principalmente productora de cortisol y la interna produce
básicamente hormonas esteroidales, pero ambas zonas se complementan entre sí, o sea la zona
fasciculada también produce hormonas esteroidales, pero en menor proporción y la zona reticular
secreta Cortisol en menor medida)
Importante es señalar la capacidad de morulación que tienen todas estas células (una célula de
cualquiera de estas 3 zonas puede secretar cualquiera de los compuestos que se liberan en la corteza
dependiendo del lugar en el que se le coloque, Ej.: Una célula de la zona reticular colocada en la zona
glomerulosa va a secretar mineralocorticoides)
Si se observa con mayor detalle la zona fasciculada se distingue una clara disposición en fascículos o
cordones de las células y que en esta zona se les conoce con el nombre de espongiocitos, estas células
se ven con una tinción de H/E como estructuras sumamente vacuoladas (por las inclusiones lipídicas) y
de citoplasma color rosa pálido (o sea de pocas proteínas).

2. Ciclo secretor de los espongiocitos

Los espongiocitos son células cuyo principal producto de secreción es el Cortisol; el precursor necesario
para formar este compuesto es el colesterol (como en toda célula secretora de esteroides), este
compuesto se puede obtener por 2 vías:
 Puede ser captado de la circulación, específicamente de la lipoproteína LDL, mediante
receptores específicos para su apoproteína APO-B100 formándose un endosoma, el cual se
fusiona con el lisosoma que lo hidroliza formando colesterol y ácidos grasos
 Puede ser generado dentro del mismo espongiocito utilizando Acetil-Coa como precursor. 3
moléculas de Acetil-Coa se condensan formando el HMG-Coa (hidroxi-metilglutaril-Coa).
Luego una enzima integral del REL, la HMG-Coa reductasa le agrega 2 electrones
transformándose el HMG-Coa en Mevalonato (esta transformación constituye el principal punto
de regulación de la síntesis de colesterol).
Luego, y por medio de una serie de procesos, el Mevalonato se transforma en isopreno activo, 6
unidades de este isopreno se unen y forman un Escualeno, el cual se cicla y gracias a otros cambios
adicionales (como oxidaciones) se obtiene Colesterol.
Luego, y una vez obtenido el Colesterol (vía LDL o vía Acetil-Coa) este puede almacenarse (si se
encuentra en exceso) en forma de Colesterol ester (por la enzima ACAT o Acil-coa Colesterol Acil
Transferasa) y despolimerizarse cuando se requiera (por la enzima colesterol ester hidrolasa). Si el
colesterol no esta en exceso como para almacenarse se utiliza directamente para la síntesis de Cortisol.
El Colesterol para formar Cortisol primero ingresa a la mitocondria y gracias a la acción de una enzima
llamada Desmolasa (P450 SCC) forma Pregnelona (este es el principal punto de regulación de la síntesis de
Cortisol). La Pregnelona una vez formada sale al medio citoplasmático y sigue puede seguir 3 caminos:
 Formar andrógenos y ser secretados
 Formar deoxi-cortisol sin crear progesterona como intermediario
 Formar deoxi-cortisol con crear progesterona como intermediario
El deoxi-cortisol así formado reingresa a la Mitocondria y gracias a una 11 hidroxilación forma Cortisol,
procesos mitocondriales posteriores pueden transformar al Cortisol en Aldosterona.

3. Funciones y regulación endocrina del Cortisol

El Cortisol es un glucocorticoide y como tal desempeña 2 funciones básicas que son: el estimular la
conversión de proteínas en glucosa y almacenar la glucosa en la forma de glucógeno, su mecanismo de
acción no es iniciador, sino más bien inductivo (Ej.: el Cortisol no inicia la glucogenólisis, pero su
presencia estimula al glucagón para que realice dicho proceso).
Su modo de regulación es el siguiente:
Un estímulo liberador de glucocorticoides (Ej.: Ayuno prolongado) desencadena la reacción del
hipotálamo el cual libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Este péptido viaja hacia la
adenohipófisis (o hipófisis anterior) donde se comunica con los receptores de membrana de las células
corticotróficas creando segundos mensajeros (AMPc principalmente) en el interior de estas células; así,
estos mensajeros provocan una segunda respuesta, la liberación de Adenocorticotrofina (ACTH) por
parte de las células corticotróficas de la adenohipófisis, esta hormona viaja hasta las glándulas
suprarrenales, donde se unen a los receptores de membrana presentes en las células de la corteza
suprarrenal (entre ellas los espongiocitos) desencadenando un sistema de segundos mensajeros, donde
el principal es el AMPc; y el Ca+2 con el fosfatidil inocitol actúan de forma complementaria (un ejemplo de
complementariedad son una serie de modificaciones en el citoesqueleto que disponen las vacuolas de
colesterol en contacto con las Mitocondrias).
Las vías de retroalimentación negativa o de inhibición de este sistema son 3
 El Cortisol, secretado por los espongiocitos, bloquea el efecto estimulador de la ACTH sobre la
corteza suprarrenal en cuestión de minutos
 El mismo Cortisol, pero esta vez a nivel de la adenohipófisis inhibe la producción de ACTH, este
efecto es más lento, puede tomar unas horas
 Finalmente la ACTH bloqueada y el Cortisol actúan en conjunto a nivel del Hipotálamo
deteniendo la liberación y probablemente la síntesis de CRH.

4. Bibliografía
 Tratado de Histología (Bloom-Fawcet)
 Biología molecular de la Célula (Alberts)
 Principios de Bioquímica (Lehninger)
 Endocrinología básica y clínica (Greenspan-Strewler)
 Fisiología (Berne-Levy)

Trabajo enviado por:

Paz Bustos
trigal@terra.cl