Trastornos Tóxicos y Metabólicos

Trastornos
tóxicos y
metabólicos
Acosta Alvarez Paola Ximena - 7PM10
01 Dr. José Juan García Damian

Temas
Generalidades
Trastornos tóxicos
Efectos de la cocaína a nivel SNC
Efectos del cannabis a nivel SNC
Organofosforados
Trastornos metabólicos
Encefalopatía hepática
Encefalopatía hipoglucémica
Encefalopatía hipóxica
Encefalopatía hiponatrémica
Encefalopatía hipernatrémica
Encefalopatía hipertensiva
02
Generalidades
El SNC puede dañarse cuando el fallo de un órgano permite el acúmulo
de sustancias tóxicas que en circunstancias normales son eliminadas

del organismo.
También como consecuencia de:
- Drogas o toxinas exógenas o endógenas

- Disfunción de mecanismos homeostáticos
- Déficit de sustratos indispensables.
Cacho, J,. Patología neurológica de las enfermedades tóxico-metabólicas. Servicio de NeurologÍa. Hospital Universitario de
Salamanca. 2011.
Efectos de cocaína a nivel SNC
A. Definición
La cocaína es una sustancia que se extrae de la planta de coca
2 formas químicas Sales (Clorhidrato de cocaína)

Cristales de cocaína (base libre)
Es una droga alcaloide estimulante del sistema nervioso central
Absorbida
Sea inhalada, fumada o inyectada,

inmediatamente
Méndez, M. Cocaína y dependencia. Ciencia. 2014. 70-77
B. Epidemiología Cocaína SNC
Personas de 12 años o más en 2020, aproximadamente 5.2 millones reportaron haber
consumido cocaína en los últimos 12 meses.
En México, de 2008 a 2011 hubo un incremento en
el consumo de cocaína de 0.4 a 0.5% en la
población de 12 a 65 años
Consumo:

Hombres (0.3%) Mujeres (0.04%)
entre 12 y 17 años
Encuesta Nacional sobre la Salud y el Consumo de Drogas (NSDUH), 2020

Encuesta Nacional de Adicciones. 2011. Reporte de Drogas Primera edición 2012
C. Fisiopatología Cocaína SNC
El inicio de los efectos psicoactivos de la cocaína
tarda entre 5 segundos y 30 minutos
Y permanecen
de 5 a 90 minutos
dependiendo de la vía de administración
E. Flores. Efectos de la cocaína en el ser humano, Trastornos adictivos. Organo Oficial de la Sociedad española de Toxicomanías
2008. pág. 151.

C. Fisiopatología Cocaína SNC
Normalmente:
Neuronas liberan dopamina en la sinapsis
Después, la proteína transportadora de dopamina
la regresa al axón
Cuanso se consume cocaína:
Se bloquea el retorno de dopamina
Resultando: dopamina permanezca + tiempo en

hipereexcitación de la neurona
sinapsis
National Institute on Drug Abuse. Cocaína: Abuso y adicción-Reporte de investigación. Marzo 2010.
Cocaína SNC
LAS MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS DEPENDERÁN DEL
ÁREA DEL SISTEMA NERVIOSO QUE
SE ENCUENTRE AFECTADO
D. Cuadro Clínico Cocaína SNC
Otros:
Aumento de Dopamina:
Euforia
Rinitis
Excitación
Hemorragia nasal
Dolor torácico
Exceso de noradrenalina: Náuseas
Aumento de presión arterial Vómitos
Cuadros de ansiedad
Dilatación pupilar Ideación paranoide.
Estereotipias motoras
Sudoración
Intranquilidad
Temblores Incoherencia del lenguaje
Taquicardia o arritmias
Llona, I., Tumuluru, S. Cocaína: una revisión de la adicción y el tratamiento. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. 2015
D. Cuadro Clínico Cocaína SNC
Motivos de consulta + frecuentes en servicio de urgencias
E. Abordaje diagnóstico Cocaína SNC
Clínico
Interrogatorio
Historia clínica completa del consumo
Circunstancias de consumo
Efectos
Vías
Frecuencia
Cantidad
Consecuencias Biológicas y psicosociales

Clínico
Exploración neurológica
Midriasis
Mioclonias
Crisis motoras
Coma de forma crónica
Deterioro cognitivo leve
Limitación de plasticidad neuronal
Riesgo de traumatismo craneal
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y/o
isquémicos
Paraclínico
Exámenes de laboratorio
VIH y ETS
EKG
Alteraciones cardiacas
Análisis vitaminas general
Défictis vitamínicos y desnutrición
Test bioquímicos/análisis toxicológico

Medir la presencia y la concentración de metabolitos de la cocaína
Paraclínico
Neuroimagen
TAC o RMN
Estudios neuroendocrinos
F. Tratamiento Cocaína SNC
Farmacológico
La sobredosis de cocaína carece de antídoto
Requiere un tratamiento sintomático
Administrar:
Agitación Diazepam, midazolam, clonazepam
Crisis motoras, taquicardia, hipertensión, arritmias Diazepam
Hipertensión, arritmias Labetalol
F. Tratamiento Cocaína SNC
NO farmacológicos
Más relevantes en la
dependencia a cocaína
Efectos de cannabis a nivel SNC
A. Definición
Término genérico utilizado para designar los diversos preparados psicoactivos de la planta
del cannabis.
Cannabis sativa
contiene una sustancia química
Cannabis indica
delta-9- tetrahydrocannabinol (THC)
Cigarrillos
Bongs
Formas de consumo: Alimentos
Aceites
National Institute on Drug Abuse, Drug facts, La marihuana, septiembre, 2015.

Gloss D (2015). An overview of products and bias in research. Neurotherapeutics. 12(4):731-4.
B. Epidemiología Cannabis SNC
Se calculó que en el 2013
181,8 millones de personas de 15 a 64 años
consumen sin fines médicos en todo el mundo.
1/20 personas consumieron en 2013
UNODC (2015). Informe Mundial sobre las Drogas, 2015. Viena: Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito.
C. Fisiopatología Cannabis SNC
THC Depresor del SNC
Activan receptores endocannabinoides en el SNC, siendo los principales: CB1 CB2
CB1 CB2 Las vías dopaminérgicas del sistema
de recompensa del cerebro contienen
Hipocampo Células inmunes

receptores CB1 y CB2
Cerebelo Regulan
Ganglios basales descargas de
Corteza prefrontal citoquinas Aumentando la

Sistema límbico
liberación de dopamina
Iversen L (2007). The science of marijuana, segunda edición. Oxford: Oxford University Press.
Rivera-Olmos VM et al. Cannabis: efectos en SNC y consecuencias legales
C. Fisiopatología Cannabis SNC
El delta-9-THC se une a los
receptores cannabinoides,
presentes en todo el cerebro.

Cannabis SNC
LAS MANIFESTACIONES
D. Cuadro Clínico Cannabis SNC
Taquicardia
Inyección conjuntival
Euforia
Relajación
Fallos mnésicos agudos
Sequedad de boca
Alteraciones cognitivas y psicomotoras
Guía clínica de cannabis. Guías Clínicas Socidrogalcohol basadas en la evidencia científica. Sociedad científica española de
estudios sobre el alcohol, el alcoholismo y las otras toxicomanías. Ministerio de sanidad. 2022
F. Abordaje diagnóstico Cannabis SNC
Clínico
Interrogatorio
Historia clínica completa del consumo
Alteraciones:
En nivel de conciencia
Cognición
Percepción
Afecto
Comportamiento
Otras funciones psicofisiológicas
Diagnóstico y tratamiento del consumo de mariguana en adultos en primer y segundo nivel de atención.
México. Secretaría de salud. 2016

F. Abordaje diagnóstico Cannabis SNC
Paraclínico
Exámenes de laboratorio
Pruebas de detección Detección rápida; tira reactiva
Pruebas de confirmación Cromatografía o espectrometría
Diagnóstico y tratamiento del consumo de mariguana en adultos en primer y segundo nivel de atención.
México. Secretaría de salud. 2016

G. Tratamiento Cannabis SNC
Farmacológico
Medicamentos para tratar efectos agudos del cannabis
Ansiedad, taquicardia, arritmias y efectos psicóticos
Betabloqueantes
Antiaarrítmicos
Antagonistas receptores CB1
Antipsicóticos
NO farmacológico
intervención psicológica
Crippa JA, Derenusson GN, Chagas MH, Atakan Z, Martín-Santos R, Zuardi AW, et al. (2012). Pharmac
Organofosforados
A. Definición
Son de los pesticidas o insecticidas más utilizados
Ácido fosfórico derivados
Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina.
Por exposición cutánea, inhalación o ingestión
Pino, A., Brezmes, M. Intoxicación por organofosforados. Protoc diagn ter pediatr. 2021;1:793-801
B. Epidemiología Organofosforados
Su concentración varía:
1-5% en los insecticidas de uso doméstico.
85-90% en productos destinados a uso agrícola
Anualmente más de 3 millones de intoxicaciones agudas y hasta 250.000 muertes
causadas por plaguicidas
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 4523. https://doi.org/10.3390/ijms23094523

C. Fisiopatología Organofosforados
Organofosforados Inhibición de enzima acetilcolinesterasa AChE

Tienen alto grado toxicidad
Se desactiva la acetilcolina en el SN.
Exceso de act. colinérgica a nivel SNC , periférico y
autónomo
Estimulación de receptores
Nicotínicos SNC
muscarínicos
(corazón y glándulas sudoríparas), (músculo esquelético, médula adrenal y

Consecuencia de la acumulación de acetilcolina.
ganglios autonómicos
C. Fisiopatología Organofosforados

D. Clasificación Organofosforados
Clasificación por gravedad Grado 0 (No intoxicación) Grado 4 (muerte)
Organofosforados
LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro Clínico Organofosforados
Comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto

1. Síndrome muscarínico
2. Síndrome nicotínico
3. Afectación del SNC
F. Abordaje diagnóstico Organofosforados
Clínico
Interrogatorio Marcha atáxica
Historia clínica y de exposición al tóxico.

Sintomatología clínica y olor característico.
Ataxia
Temblor
Mioclonias
Disartria
Mioclonias
F. Abordaje diagnóstico Organofosforados
Paraclínico
Estudios de laboratorio
Reducción de la act de la acetilcolinesterasa plasmática
ECG de 12 derivaciones Alargamiento de QTc, aquicardia sinusal
Biometría hemática Leucocitosis
Amilasa Riesgo de pancreatitis
Radiografía de tórax Neumonitis química
G. Tratamiento Organofosforados
Eliminación del tóxico
Eliminar la mayor cantidad posible para evitar su absorción

Si es necesario realizar lavado gástrico
Estabilización inicial
Mantener vía aérea permeable
Soporte ventilatorio
Medicación
Atropina
Oximas
Benzodiacepinas
Bicarbonato sódico
Sulfato de magnesio
Salbutamol
Encefalopatía hepática Encefalopatía hepática
A. Definición
Complicación de cirrosis o de hepatitis activa crónica
Alcoholismo trastorno subyacente + común
El sx puede ser crónico y progresivo o de inicio agudo
Hemorragia
causa precipitante frecuente

gastrointestinal
Simon, R., Greenberg, D., Aminoff M., Neurología Clínica. Mc Graw Hill, séptima Edición, 2010. página 18-19
B. Epidemiología Encefalopatía hepática
Al menos:
30% - 45% con cirrosis
10%-50% con cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares
87.5% con desempleo, nivel económico bajo, y necesidad de cuidador.
Sobrevida a 1 año menor del 50%

Sobrevida a 3 años menor del 25%
Khungar, V., & Poordad, F. (2012). Hepatic encephalopathy. Clinics in liver disease, 16(2), 301–320.
https://doi.org/10.1016/j.cld.2012.03.009
C. Fisiopatología Encefalopatía hepática
Enfermedad hepática produce síntomas cerebrales
Por daño en los mecanismos de

Por derivación portosistémica
detoxificación hepatocelular de la sangre venosa.
Como consecuencia:
Acumulación de amonio y otras toxinas en la sangre,

que se difunden hacia el cerebro
D. Clasificación Encefalopatía hepática
De acuerdo al Consenso de Viena establecido en el 2002, la EH se clasifica en tres tipos:
A. En pacientes con insuficiencia hepática
aguda
B. Asociada a By-pass
C. Asociada con cirrosis
Delgadillo, A., Cisneros, L., Méndez, N., Karam, J., Rojo, A., Galindo, F. Guías clínicas de diagnóstico y
tratamiento de la encefalopatía hepática. Generalidades. Vol. 74. Núm 2. páginas 161-163 (Abril 2009)
Encefalopatía hepática
LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro Clínico Encefalopatía hepática
Pueden preceder a:
1. Síntomas sistémicos
Náusea
Anorexia
Adelgazamiento
2. Causas de descompensación
clínica
Sangrado gastrointestinal
Uso de sedantes o diuréticos
Infección sistémica
F. Abordaje diagnóstico Encefalopatía hepática
Clínico
Interrogatorio
Revela signos sistémicos de enfermedad
hepática
Somnolencia
Nerviosismo
Coma
Reflejos O. Bruscos
Nistagmo
Desviación ocular tónica descendente
Movimientos descoordinados
Asterixis
Signos neurológicos focales
Convulsiones focales o generalizadas
Temblores
Mioclono
Rigidez paratónica
Espasticidad
Postura decorticada o descerebrada
Respuestas plantares extensoras
Paraclínico
Pueden revelar:
- Aumento de:
Blirrubina sérica
Transaminasas
Amonio
- Observar:
Tiempo de protombrina (TP)

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Alcalosis respiratoria
Análisis de líquido cefalorraquídeo

Anormalidad:
Elevación de la
glutamina
Neuroimagen
EGG difusamente lento
Ondas trifásicas
G. Tratamiento Encefalopatía hepática
No farmacológico
Limitar ingesta de proteínas
Revertir alteraciones electrolíticas
Revertir hiperglucemia
Farmacológico
Descontinuar fármacos que pudieran haber causado descompensación

Suministrar antibióticos
Corregir coagulopatía Plasma fresco-congelado o vitamina K
G. Tratamiento Encefalopatía hepática
Farmacológico
Administración lactulosa 20 a 30 g por vía oral o rectal / 3-4 veces al día
Disminuirá pH de colon y absorción de amonio
Neomicina 1 a 3 g por vía oral / 3-4 veces al día
Disminuirá bacterias productoras de amonio en colon
Flumazenilo o trasplante hígado ortotópico

Encefalopatía hipoglucémica
A. Definición
Presencia de coma o estupor con niveles de glucosa inferiores a 50 mg/dL
Persistente durante + de 24 horas
Poco prevalente y potencialmente grave
Mortalidad de Hasta el 50%
Rodríguez, A., Vicente, M. Neuroimagen en el diagnóstico y pronóstico de la encefalopatía hipoglucémica: a propósito de un caso. 2020
Encefalopatía
B. Epidemiología hipoglucémica
Alrededor de 90% de todos los pacientes que reciben
insulina experimentan al menos un episodio de
hipoglucemia.
Nares, M., González, A. Hypoglycemia: Time is brain. What are we doing wrong? Med Int Méx. 2018 noviembre-
diciembre;34(6):881-895.
Encefalopatía
C. Fisiopatología hipoglucémica
Encéfalo Reserva glucosa 1-2 gramos por 100 g de tejido
Utiliza la glucosa a ritmo de 60-
80 mg/min Conservará la act. cerebral
Ante hipoglucemia
durante 30 minutos
Hipoglucemia persistente
Mediante liberación de
Puede producir daño neuronal

neurotransmisores
Depleciona fuentes
irreversible excitadores como el
energéticas del cerebro

glutamato
Tolón, J., Lafuente, M., Corchero, M. Encefalopatía metabólica por hipoglucemia severa. VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los
Servicios de Urgencias de Aragón. 2013

TRIADA DE WHIRPLEE Encefalopatía
hipoglucémica
Diaforesis
Temblores
Somnolencia
Hipotonía
Tolón, J., Lafuente, M., Corchero, M. Encefalopatía metabólica por hipoglucemia severa. VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los
Servicios de Urgencias de Aragón. 2013

Encefalopatía
D. Clasificación hipoglucémica
De hipoglucemias
50 mg/dL
Persistente durante + de 24 horas Encefalopatía hipoglucémica
ADA. Standars of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association, 45. 2022
Encefalopatía
hipoglucémica
LAS MANIFESTACIONES
Encefalopatía
E. Cuadro Clínico hipoglucémica
diciembre;34(6):881-895.
Encefalopatía
F. Abordaje diagnóstico hipoglucémica
Clínico
Interrogatorio
Revela signos sistémicos de hipoglucemia.
diciembre;34(6):881-895.
Encefalopatía
Paraclínico
50 mg/dL con síntomas
40 mg/dL en ausencia de síntomas.
ECG
diciembre;34(6):881-895.
Encefalopatía
Paraclínico Resonancia magnética

Neuroimagen
Hiperseñal en sustancia gris del córtex 70%
casos
Extensión de las lesiones en RM puede
predecir el pronóstico y las secuelas
neurológicas
Herramienta útil no solo para el
RM cerebral realizada a las 48h del ingreso.

diagnóstico, sino para el pronóstico
Se observa la hiperintensidad en
secuencias de difusión (A y B) y FLAIR (C)
neurológico.
con restricción en mapas ADC (D).
Rodríguez, A.,
Vicente, M. Neuroimagen en el diagnóstico y pronóstico de la encefalopatía hipoglucémica: a propósito de un caso. 2020
Encefalopatía
G. Tratamiento hipoglucémica
Farmacológico - parenteral
Debe ser inmediato, ya que entre más dure la hipoglicemia
las posibilidades de producir pérdida neuronal irreversible
son mayores
Solución glucosada
iv de 25 a 50 g en solución a 50% hasta la remisión de
los síntomas, seguido de infusión de solución a 10%.
Contiene 25 g
de glucosa por cada 50 mL, con osmolaridad
de 2775 mOsm/L y aporta 2000 kcal/L
W. Edwin, Clinics in Perinatology. Vol. 4, No. 1, 1977
diciembre;34(6):881-895.
Encefalopatía hipóxica Encefalopatía hipóxica
A. Definición
Sx producido por el desequilibrio entre la
disminución del aporte de oxígeno y del flujo
sanguíneo cerebral
Posterior a:
Hipoxia sistémica
Alteraciones en el transporte de oxígeno
Reducción global del flujo sanguíneo cerebral
Mata, F. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Artículo de revisión, Med. Int. Mex. 2013
B. Epidemiología Encefalopatía hipóxica
La tendencia es el incremento de la supervivencia de pacientes
con paro cardiorrespiratorio
Mortalidad inmediata pacientes con paro
cardiorrespiratorio es, incluso, de 50%
Cerca del 65% fallece antes del alta
15%de los que sufren un paro cardiorrespiratorio
dentro del hospital son dados de alta.
20% Fallece a los seis meses
C. Fisiopatología Encefalopatía hipóxica
Encéfalo constituye aprox. 2% de peso corporal total
Consume
20% gasto cardiaco Consumen 75% de
Células de la
60% glucosa requerimentos metabólicos
corteza cerebral
20% oxígeno cefálicos
Cuando se interrumpe el flujo sanguíneo
Células comienzan
Liberan ácido láctico Necrosis neuronal
a romperse selectiva
Kurinczuk, Jennifer J. Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy, Early Human Development, (Epidemiolog
encefalopatía y la encefalopatía hipóxica isquémica, Desarrollo Humano Temprano) Volumen 86, Tomo 6, Junio 2010, Páginas 329-338, ISSN 037
D. Clasificación Encefalopatía hipóxica
LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro clínico Encefalopatía hipóxica
1. Déficit neurológico leve o transitorio
Confusión, amnesia. Confundirse con psicosis de Korsakoff
2. Daño encefálico difuso

El paciente no es capaz de ventilar
espontáneamente
Decorticación.
Desviación vertical ascendente y
forzada de la mirada
Respuestas motoras de retirada
E. Cuadro clínico Encefalopatía hipóxica
3. Daño cerebral focal

Asimultagnosia
Paraparesia bibraquial proximal Ataxia óptica
Apraxia de la mirada
Sx de Balint ---
Ceguera cortical
Estado epiléptico mioclónico

Mioclonías multifocales
Mioclonías de Lance-Adams
Coma posanóxico tardío
Se ha descrito un síndrome extrapiramidal similar al
parkinsonismo
F. Abordaje diagnóstico Encefalopatía hipóxica
Clínico
Interrogatorio
Considerar los antecedentes y la causa
del paro cardiorrespiratorio
Cambios en el nivel de conciencia Reflejo corneal

Reflejos tronco encefálico Oculocefálicos
Evaluar Oculovestibulares
Respuesta motora
Fotomotor
Movimientos involuntarios
American Academy of Pediatrics and The American College of Obstetricians and Gynecologists. 2014.
Biomarcadores
Paraclínico
Estudios de laboratorio Potenciales evocados
No se cuenta con ninguna prueba diagnóstica
para confirmar la presencia que se pueda aplicar
en la cama del paciente.

Neuroimagen
TAC
Doppler transcraneal
Resonancia magnética cerebral

Electroencefalograma
G. Tratamiento Encefalopatía hipóxica
1. Aportar cuidados de soporte general

Mantener oxigenación y ventilación.
2. Evitar la hipernatremia
Temperatura debe de ser monitorizada.
3. Tratamiento de crisis epilépticas

Monitorizados y crisis tratadas
enérgicamente.
4. Hipotermia moderada
Iniciada antes de las 6 horas y mantenida
durante 72 horas
A. Definición
Concentración de sodio (Na +) en plasma
Hiponatremia
de menos de 135 mmol/L
Anomalía electrolítica más común en pacientes hospitalizados.
Encefalopatía
Complicación más grave (<48 horas

hiponatrémica
Pérez Pintado Erdwis, Uriarte Méndez Ariel Efrén, Vila Santana Maidelyn. Encefalopatía hiponatrémica. Rev Cubana Pediatr
[Internet]. 2018 Jun 90( 2 ): 313-320.

B. Epidemiología Encefalopatía hiponatrémica
Anomalía electrolítica más común en pacientes hospitalizados
Afecta aproximadamente entre el 15 - 30%

de los niños y adultos hospitalizados.
Mortalidad de la encefalopatía hiponatrémica
es de alrededor del 50%
30 %
[Internet]. 2018 Jun 90( 2 ): 313-320.

C. Fisiopatología Encefalopatía hiponatrémica
Desarrollo de gradiente osmótico Na +

ENTRE
Circulación sanguínea Parénquima cerebral
Movimiento NETO de agua hacia el interior del cerebro
Presión intracreaneana
PROVOCARÁ AUMENTO DE:
Hernias temporales
Crisis motoras
Paro respiratorio
Muerte
Cestari, J., Leston, A. Clinical characteristics and prognosis in patients with hyponatremic encephalopathy 2015
D. Clasificación Encefalopatía hiponatrémica
Según la natremia, tonicidad, estado de volemia, sintomatología y/o velocidad de
instauración.
Broch, M., Rodríguez, B. Practical document on the management of hyponatremia in critically ill patients. páginas 302-316 (Junio - Julio 2019)
instauración.
instauración.
instauración.
LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro Clínico Encefalopatía hiponatrémica
Síntomas de presentación
Inespecíficos
Síntomas más consistentes
Cefalea
Vómitos
Debilidad generalizada
Síntomas avanzados
Convulsiones
Paro respiratorio
Edema pulmonar NO cardiogénico
Postura de decorticado
[Internet]. 2018 Jun 90( 2 ): 313-320.

F. Abordaje diagnóstico Encefalopatía hiponatrémica
Clínico
Trastornos en la marcha
Caídas
Déficits cognitivos y de concentración
Paraclínico
Estudios de laboratorio y neuroimagen
Biometría hemática
Ionograma
TC
[Internet]. 2018 Jun 90( 2 ): 313-320.

G. Tratamiento Encefalopatía hiponatrémica
Cloruro sódico 3% Suero salino hipertónico
Bolos intravenosos
Administrarse hasta observar una mejoría clínica significativa.

Monitorear.
[Internet]. 2018 Jun 90( 2 ): 313-320.

A. Definición
(Na+P > 145 mEq/L) Menos frecuente que hiponatremia
Hallazgo de laboratorio que obliga a investigar la causa que lo produce.
Encefalopatía
Complicación grave
hipernatrémica
Sánchez, J., Peniche, K. Dysnatremia: a precise, solid and concise approach. Tema de investigación Med Crit. 2021;35(6):342-353
B. Epidemiología Encefalopatía hipernatrémica
En población hospitalizada
Hipernatremia prevalencia del 3.5% y del 7%
Es un factor de riesgo independente

para mortalidad con un incremento de 1.7 veces
C. Fisiopatología Encefalopatía hipernatrémica
Hipernatremia
Produce paso de líquido

Mantener
De espacio intracelular A espacio extracelular Equilibrio osmótico
Cerebro es capaz de
aumentar su contenido
intracelular de

SODIO En una semana: Recupera 98% del
Potasio agua perdida
Aminoácidos
Sustancia orgánicas
C. Fisiopatología Encefalopatía hipernatrémica
Hipernatremia se instaura de forma rápida
El cerebro no es capaz de aumentar su contenido
intracelular de solutos lo suficiente como para preservar:
Su volumen
Se producirá
Contracción celular
Cambios estructurales con
separación de las meninges de
la masa encefálica
D. Clasificación Encefalopatía hipernatrémica
LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro Clínico Encefalopatía hipernatrémica
Dependen del tiempo de instauración y la gravedad.

Se dividen en neurológicas y no neurológicas.
Neurológicas No neurológicas
Debilidad. Taquicardia
Mioclonias Hipotensión
Alteraciones del lenguaje Oliguria
Alteraciones del estado de alerta Mucosa oral seca
Confusión
Crisis epilépticas
Coma
F. Abordaje diagnóstico Encefalopatía hipernatrémica
Clínico
Interrogatorio
Determinar causa
1. Incremento del ingreso de Na+
2. Pérdida de líquido
Historia clínica
Identificar datos importantes como:
Ausencia de sed, deshidratación
Poliuria
Causas extrarrenales de pérdida de agua
Uso de medicamentos o líquidos aportados
Clínico
Debilidad muscular
Mioclonias
Mioclonias
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones del estado de alerta
Confusión
Crisis epilépticas
Coma
Debilidad
muscular
Paraclínico
Estudios de laboratorio y neuroimagen
Examen de osmolalidad (Na+ sérico)

Hemografía
Gammagrafía de glóbulos rojos
Neuroimagen
Tomografía computarizada de cráneo
Corral, I., Quereda, C. Hiponatremia y sistema nervioso. Vol. 2. Núm. 6.Noviembre 2011. HIPONATREMIAS
G. Tratamiento Encefalopatía hipernatrémica
Considerar los síntomas neurológicos o hemodinámicos, su gravedad y su resolución

Indispensable determinar la causa y corregirla
a. El tratamiento de la hipernatremia incluye
1. Corrección del déficit de agua.

2. Velocidad de corrección (disminución).
3. Régimen de reposición de líquidos.
4. Corrección del déficit de agua
cálculo del déficit de agua (DA) que se estima mediante la siguiente fórmula
administrar hormona antidiurética exógena.

fármacos incrementen secreción de La mayor parte de las hipernatremias se deben a
pérdidas de agua.
hormona antidiurética
A. Definición
Emergencia médica con alto riesgo de vida
elevación sistólica >180 mmHg y diastólica >120 mmHg
sin tratamiento adecuado resulta en daño irreversible
Aumento exagerado
INDUCE vasodilatación pasiva a nivel de la circulación cerebral,
de la presión disfunción endotelial y disrupción de la barrera

arterial hematoencefálica.
Gallo, A., Domínguez, R. Fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva. Capítulo 65. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial.
2018
B. Epidemiología Encefalopatía hipertensiva
La hipertensión arterial afecta al 25% de la población adulta mundial
En México, 1 de cada 3 tienen este padecimiento
Alrededor de 3% de los pacientes sufrirán, al menos una crisis
hipertensiva a lo largo de toda su vida.
Se invierte el 13.95% del presupuesto destinado a la salud.
Palmero, J., Rodríguez, M. Hypertensive crisis: an integral approach from primary care . Archivos en medicina familiar. Vol22. 2020
C. Fisiopatología Encefalopatía hipertensiva
Bajo circunstancias normales:
Flujo cerebral se mantiene CONSTANTE
Aumento exagerado de P.A
Excede límite superior del
mecanismo de autorregulación
de la circulación cerebral
La vasoconstricción que protege al
Determinaría Aumento de:

cerebro del aumento exagerado de
Perfusión cerebral
Disfunción endotelial
flujo Vasodilatación de
Disrupción de barrera
NO puede mantenerse vasos cerebrales hematoencefálica

Edema cerebral vasogénico
Gallo, A., Domínguez, R. Fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva. Capítulo 65. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial.
2018
D. Clasificación Encefalopatía hipertensiva
Diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial en el adulto mayor. Guía de Evidencias y Recomendaciones:
Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017

LAS MANIFESTACIONES
E. Cuadro Clínico Encefalopatía hipertensiva
De manera general:
Cefalea
Dolor torácico
Disnea
Edema
Astenia
Epistaxis
Crisis epilépticas
Pérdida del estado de alerta
Alteraciones motoras y sensitivas
F. Abordaje diagnóstico Encefalopatía hipertensiva
Clínico
Interrogatorio
Historia clínica
Hipertensión
Tiempo
Evolución
Tratamiento
Síntomas
Evolución
Antecedentes
Comorbilidades
Factores de riesgo cardiacos
Preguntas dirigidas hacia afección órgano blanco
Clínico
Exploración
Presión arterial
Fondo de ojo
Examen cardiovascular
Alteraciones sensitivas o motoras (que indiquen que el
órgano blanco afectado es el encéfalo )

Estado mental
Signos focales
Paraclínico
Estudios de laboratorio e imagen
Biometría hemática
Química sanguínea
Electrolitos séricos
Examen General de orina
ECG
Rx de tórax
Marcadores cardiacos
Paraclínico
Neuroimagen
Tomografía computarizada de cráneo
(si se sospecha al encéfalo como órgano de choque,
se valora el edema,
hemorragia, infarto)
G. Tratamiento Encefalopatía hipertensiva
De manera urgente, realizar rápido dx diferencial
a. Rapidez y vía
Debe ser instaurado de inmediato (minutos a horas)
Por vía endovenosa y en área de cuidados intensivos
El tratamiento debe ser gradual
P. A. no debe descender más de un 20-25% de la presión media inicial en las primeras 6 horas.
Nunca más de un 20% en la primera hora
Normalizar la presión entre 24-48 hrs.
Su tratamiento es a base de nitroprusiato
Encefalopatía hipertensiva. Ecu red

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3782,

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Trastornos

01 Dr. José Juan García Damian

de sustancias tóxicas que en circunstancias normales son eliminadas

También como consecuencia de:

- Drogas o toxinas exógenas o endógenas

2 formas químicas Sales (Clorhidrato de cocaína)

Es una droga alcaloide estimulante del sistema nervioso central

Sea inhalada, fumada o inyectada,

Personas de 12 años o más en 2020, aproximadamente 5.2 millones reportaron haber

consumido cocaína en los últimos 12 meses.

En México, de 2008 a 2011 hubo un incremento en

el consumo de cocaína de 0.4 a 0.5% en la

Hombres (0.3%) Mujeres (0.04%)

Encuesta Nacional sobre la Salud y el Consumo de Drogas (NSDUH), 2020

El inicio de los efectos psicoactivos de la cocaína

tarda entre 5 segundos y 30 minutos

2008. pág. 151.

Después, la proteína transportadora de dopamina

Cuanso se consume cocaína:

Se bloquea el retorno de dopamina

Resultando: dopamina permanezca + tiempo en

NEUROLÓGICAS DEPENDERÁN DEL

ÁREA DEL SISTEMA NERVIOSO QUE

Motivos de consulta + frecuentes en servicio de urgencias

Historia clínica completa del consumo

Consecuencias Biológicas y psicosociales

Test bioquímicos/análisis toxicológico

La sobredosis de cocaína carece de antídoto

Requiere un tratamiento sintomático

Agitación Diazepam, midazolam, clonazepam

Crisis motoras, taquicardia, hipertensión, arritmias Diazepam

Hipertensión, arritmias Labetalol

delta-9- tetrahydrocannabinol (THC)

National Institute on Drug Abuse, Drug facts, La marihuana, septiembre, 2015.

Se calculó que en el 2013

181,8 millones de personas de 15 a 64 años

consumen sin fines médicos en todo el mundo.

1/20 personas consumieron en 2013

THC Depresor del SNC

Activan receptores endocannabinoides en el SNC, siendo los principales: CB1 CB2

CB1 CB2 Las vías dopaminérgicas del sistema

de recompensa del cerebro contienen

Hipocampo Células inmunes

Ganglios basales descargas de

Corteza prefrontal citoquinas Aumentando la

El delta-9-THC se une a los

presentes en todo el cerebro.

NEUROLÓGICAS DEPENDERÁN DEL

ÁREA DEL SISTEMA NERVIOSO QUE

Fallos mnésicos agudos

Alteraciones cognitivas y psicomotoras

Historia clínica completa del consumo

México. Secretaría de salud. 2016

México. Secretaría de salud. 2016

Medicamentos para tratar efectos agudos del cannabis

Ansiedad, taquicardia, arritmias y efectos psicóticos

Ácido fosfórico derivados

Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina.

Por exposición cutánea, inhalación o ingestión

85-90% en productos destinados a uso agrícola

Anualmente más de 3 millones de intoxicaciones agudas y hasta 250.000 muertes

causadas por plaguicidas

Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 4523. https://doi.org/10.3390/ijms23094523