Sistema-endocrino.

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Fisiología y Física Biológica

1º Medicina

Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Nacional de La Plata

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 Sistema
Endócrino

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Responsable de la homestasis (crecimiento, el desarrollo, la reproducción, la presión sanguínea, la concentración de iones y
de otras sustancias en la sangre e incluso la conducta.

Implica la secreción de hormonas y su posterior acción en los tejidos diana.

Hormona: Sustancia química que puede ser un péptidom un esteroide o una amina.
Son sintetizadas y secretadas por lascells endócrinas que generalmente se enceuntran en las glándulas endocrinas.

Glándulas endócrinas: Hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, corteza suprarrenal, la médula suprarrenal, las
gónadas, la placenta y el páncreas. El riñón también se considera una glándula endocrina y hay células endocrinas por todo
el tracto gastrointestinal.

Síntesis hormonal
Cada clase de hormona difiere de las demás por su vía biosintética: las hormonas peptídicas y proteicas se sintetizan a
partir de aminoácidos, las hormonas esteroideas derivan del colesterol y las hormonas amínicas de la tirosina,

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Síntesis de las hormonas peptídicas y proteicas
La secuencia primaria de aminoácidos del peptído está dictada por un ribonucleótido mensajero específico (ARNm) que ha
sido transcripto a partir del gen para dicha hormona.
Etapas:
1. En el núcleo el gen para la hormona es transcrito a ARNm.
2. El ARNm se transfiere al citoplasma y se traduce en los ribosomas al primer producto proteico: preprohormona. La
traducción sigue en el retículo endoplasmático hasta que se completa la totalidad de la preprohormona
3.El péptido señal se elimina en el retículo endoplasmático convirtiendo la preprohormona en prohormona.
4.La prohormona se transfiere al aparato de Golgi donde es empaquetada en vesículas secretaoras en las que las enzimas
proteolíticas cortan secuencias peptídicas de la prohormona para producir la hormona final.
5. La hormona final se almacena en vesículas secretoras hasta que se estimula la célula endocrina.

Síntesis de hormonas esteroideas

Son sintetizadas y secretadas por la corteza suprarrenal, las gónadas, el cuerpo lúteo y la placenta. Estas son el cortisol, la
aldosterona, el estradiol y el estriol, la progesterona, la testosterona y el 1,25dihidroxicolecalciferol. Todas derivan del
colesterol.

Síntesis de hormonas amínicas

Son las catecolaminas y las hormonas tiroideas. Derivan del aminoácido tirosina.

Regulación de la secreción hormonal

Para mantener la homeostasis hay mecanimos neurales o de retroalimentación.

Mecanismos neurales: Se ven ilustrados por la secreción de catecolaminas en la que los nervios simpáticos preganglionares
hacen sinapsis en la médula suprarrenal y cuando son estimulados causan la secreción de catecolaminas a la circulación.

Mecanimos de retroalimentación: Son más frecuentes. Algún elemento de la respuesta fisiológica a una hormona
retroalimenta directa o indirectamente la glándula endocrina que secretó la hormona cambiando su velocidad de secreción.

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 ❊Retroalimentación negativa: Alguna característica de la acción hormonal inhibe directa o indirectamente la
secreción de la hormona.
El hipotálamo secreta una hormona liberadora estimulando la secreción de una hormona hipofisaria anterior. La
hormona de la adenohipófisis actúa sobre una glándula endócrina periférica para provocar la secreción de la hormona
que actúa sobre los tejidos diana para producir acciones fisiológicas. Las hormonas retroalimentan la adenohipófisis y
el hipotalamo para inhibir sus secreciones hormonales.
-Retroalimentación de asa larga: La hormona retroalimenta toda la vía hasta el eje hipotalámico-hipofisario.
-Retroalimentación de asa corta: La hormona de la adenohipófisis retroalimenta el hipotalamo para inhibir la hormona
liberadora hipotalámica.
Retroalimentación de asa ultracorta: la hormona hipotalámica inhibe su propia secreción.

❊Retroalimentación positiva: Es poco frecuente. Alguna característica de la acción hormonal provoca más secreción
de la hormona, se autoaumenta.
Ej: Efecto del estrógeno sobre la secreción de la hormona estimulante del folículo (FSH) y de la hormona leutinizante
(LH) por la adenohipófisis en el punto medio del ciclo menstrual. Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los
ovarios secretan el estrógeno que actúa sobre la adenohipófisis para producir un rápido pico de secreción de FSH y LH.

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Estas tienen dos efectos sobre los ovarios: La ovulación y la estimulación de secreción de estrogeno el cual actúa sobre
la adenohipófisis estimulando la secreción de más FSH y LH.
Siempre termina en un efecto explosivo en este ejemplo: la ovulación.
Otro ejemplo es la oxitocina que es liberada por la neurohipófisis cuando se dilata el cuello uterino estimulando la
contracción uterina efecto que produce la liberación de más oxitocina, efecto explosivo: parto.

Regulación de los receptores hormonales

Un tejido diana tiene receptores específicos que reconocen las hormonas. Dichos receptores se encuentran acoplados a
mecanismos celulares que producen la respuesta fisiológicas.
La sensibilidad de un tejido diana a una hormona se expresa mediante la relación dosis-respuesta, el la que la
magnitud de la respuesta se relaciona con la concentración hormonal.

Sensibilidad: Concentración de la hormona que produce el 50% de la respuesta máxima, si se requiere más hormona

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para producir el 50% de la respuesta máxima es que ha habido una disminución en la sensibilidad del tejido diana.
La sensibilidad puede variar de dos modos: cambiando el número de receptores o cambiando la afinidad de los
receptores por la hormona.

Regulación por disminución: Significa que el número de receptores o la afinidad de los mismos por la hormona a
disminuido. Se puede producir mediante la reducción de la síntesis de nuevos receptores.
La finalidad de la regulación por disminución es reducir la sensibilidad del tejido diana cuando las concentraciones
hormonales son elevadas durante un período prolongado. A medida que se produce la regulación pro disminución la
respuesta a la hormona disminuye, aunque las concentraciones hormonales sigan siendo altas.
También puede hacer referencia al efecto de la hormona sobre los receptores para otras hormonas relacionadas.

Regulación por incremento: Mecanismo por el cual una hormona aumenta el número o la afinidad de sus receptores.
Puede producirse por un aumento en la síntesis de nuevos receptores, por disminución de la degradación de los
receptores existentes o por activación de los receptores.
Una hormona puede también regular por incremento los receptores para otras hormonas.

Mecanismos de acción hormonal y segundos mensajeros

La hormona se une a un receptor de la membrana formando un complejo hormona-receptor el cual se acopla a proteína
G.
Las proteínas efectoras suelen ser enzimas que se activan y producen segundos mensajeros.

Mecanismo de la adenilil ciclasa (AMPc): Las proteínas G son una familia de proteínas ligadas a la membrana que
acoplan los receptores hormonales a enzimas efectoras.
La hormona se une a su receptor en la membrana celular y se produce un cambio de conformación en la subunidad αs
que da lugar a la liberación de GDP que es sustituido por GTP y la subunidad αs se desprende de la proteína Gs.
El complejo αs-GTP migra al interior de la membrana celular, se une a la adenilil ciclasa y la activa. La adenilil ciclasa
activada cataliza la conversión de ATP a AMPc que sirve como segundo mensajero.
Se activa la PKA, el AMPc fosforila proteínas intracelulares las cuales ejecutan acciones fisiológicas.
HORMONAS: ACTH, LH, FSH, TSH, ADH (receptor V2), HCG, MSH, CRH, Calcitonina, PTH, Glucagón, receptores β1 y
β2

Mecanismo de la fosfolipasa C (IP3/Ca++): Implica la unión de la hormona a un receptor y el acoplamiento por medio de
una proteína Gq a la fosfolipasa C. Las concentraciones intracelulares de IP3 y de Ca++ están aumentadas,
produciéndose las acciones fisiológicas finales. El IP3 generado produce la liberación de Ca++ de los depósitos
intracelulares en el retículo endoplasmático. El Ca++ junto al DAG activan la PKA.
HORMONAS: GnRH, TRH, GHRH, Angiotensina II, ADH (receptor v1), oxitocina, receptores α1

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 Mecanismo de la guanilil ciclasa: El dominio extracelular del receptor tiene un sitio de unión para la hormona mientras
que su dominio intracelular tiene actividad guanilil ciclasa. La unión de la hormona causa la activación de la guanilil
ciclasa y la conversión del GTP en GMP cíclico. El GMP cíclico activa las quinasas dependeintes de él y que fosforilan
proteínas responsables de acciones fisiológicas.
HORMONAS: PNA, NO

Tirosina quinasas: La tirosina quinasa fosforila las fracciones de tirosina de las proteínas y se clasifican en tirosinas
quinasas receptores que desarrollan actividad intrínseca dentro de la molécula receptora y en receptores asociados a la
tirosina quinasa que no poseen actividad intrínseca pero se asocian de forma no covalente a las proteínas que sí la tienen.
Las tirosina quinasa receptores tienen un dominio de unión extracelular que une el ligando, un dominio transmembrana
hidrófobo y un dominio intracelular que contiene actividad de tirosina quinasa. Cuando se activa la tirosina quinasa se
fosforila a sí misma y a otras proteínas.
HORMONAS: Insulina, IGF-1, Hormona del crecimiento, prolactina

Mecanismos de las hormonas esteroideas y tiroideas: Implica la unión a receptores citosólicos o nucleares que iniciarán la

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transcripción de ADN y la síntesis de nuevas proteínas. En mayor contraste con las hormas peptídicas que actúan
rápidamente sobre las correspondientes células diana, las hormonas esteroideas actúan lentamente (en horas).
HORMONAS: Glucocorticoides, estrógeno, progesterona, testosterona, aldosterona, 1,25-dihidroxicolecalciferol y
hormonas tiroideas

Relaciones hipotalámico-hipofisarias

El hipotálamo y la glándula hipofisaria funcionan de manera coordinada.

La unidad hipotalámico-hipofisaria regula las funciones de las glándulas tiroideas, suprarrenal y reproductoras, también
controla el crecimiento, la producción y eyección de leche y la osmorregulación.

Relaciones anatómicas
Hipofisis: lóbulo posterior (neurohipófisis) y lóbulo anterior (adenohipófisis)
El hipotálamo está conectado con la hipófisis mediante el infundíbulo. Funcionalmente el hipotálamo controla la glándula

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hipofisaria por mecanismos tanto neurales como hormonales.

-Lóbulo posterior/neurohipófisis: Deriva de tejido neural. Secreta: ADH y oxitocina que actúan sobre riñón la ADH, y
mama y útero la prolactina.
Las conexiones entre el hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis son neurales.
Los cuerpos celulares de las neuronas secretoras de ADH y de oxitocina se localizan en los núcleos supraópticos y
paraventriculares del hipotálamo.
La ADH se asocia principalmente con el núcleo supraóptico y la oxitocina se asocia principalmente con el núcleo
paraventricular.
Una vez sintetizadas las hormonas son transportadas por los axones en vesículas neurosecretoras y almacenadas en la
hipófisis posterior. Cuando el cuerpo celular es estimulado, se liberan las vesículas neurosecretoras de los terminales
nerviosos mediante un mecanismo de exocitosis y la hormona secretada se introduce en los capilares fenestrados
cercanos. En resumen, una neurona que secreta una hormona tiene su cuerpo celular en el hipotálamo y sus axones en la
neurohipófisis.

-Lóbulo anterior/ adenohipófisis: Conjunto de células endócrinas. Secreta seis hormonas peptídicas: TSH, FSH,LH, ACTH,
hormona del crecimiento y la prolactina.
El hipotálamo se relaciona tanto de forma neural como endócrina, están unidos directamente por los vasos sanguíneos
portales hipotálamico hipofisarios.
La mayoría de la irrigación es sangre venosa procedente del hipotálamo.
Las hormonas hipotalámicas pueden ser liberadas directamente y en elevada concentración y en circulación sistémica
aparecen el bajas concentraciones.

EJ RELACIÓN HIPOTÁLAMO-ADENOHIPÓFISIS: Sistema de la TRH-TSH.

La TRH es sintetizada en las neuronas hipotalámicas y se secreta a la eminencia media del hipotálamo donde se
introduce en los capilares y luego en los vasos portales hipofisarios. Se libera en la sangre protal a la adenohipófisis
donde estimula la secreción de TSH. La TSH se introduce en la circulación sistémica y se libera a su órgano diana, la
glándula tiroides, donde estimula la secreción de T3 y T4.

Hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis

Cada una de las hormonas es secretada por un tipo celular diferente.

TSH es secretada por las tirotrofas (5%)
La FSH y la LH por las gonadotrófas (15%)
La ACTH por las células corticotrofas (15%)
La hormona del crecimiento por las células somatotrofas (20%) y la prolactina por las células lactotrofas (15%)

Cuando la adenohipófisis es estimulada por una hormona liberadora hipotalámica o por una hormona inhibidora de la
liberación hay exocitosis de los gránulos secretores, la hormona de la adenohipófisis se introduce en la sangre capilar

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 y es liberada por la circulación sistémica al tejido diana.

Familia de la TSH, FSH y LH

Son glucoproteínas con restos de azúcares unidos covalentemente a residuos de asparagina en sus cadenas
polipeptídicas. Cada una de estas hormonas consta de dos subunidades α y β que no están unidas por un enlace
covalente.
Las subunidades α de la TSH, la FSH y LH son idénticas y se sintetizan a partir del mismo ARNm. Las subunidades β de
cada hormona son diferentes y por consiguiente confieren especificidad biológica.

Familia de la ACTH
La familia de la ACTH deriva de un único precursor: la proopiomelanocrtina (POMC). Esta familia incluye a la ACTH, la
lipotropina γ y β, la β-endorfina y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH).

Hormona del crecimiento

Se secreta durante toda la vida.

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Es la hormona más importante para el crecimiento normal hasta la estatura adulta.
Tiene profundos efectos sobre el metabolismo de las proteínas, los carbohidratos y la grasa.

Se secreta con un patrón pulsátil, con picos de secreción que se dan aproximadamente cada 2hs. El mayor pico
secretor tiene lugar en la primera hora después de quedarse dormido.

Factores estimuladores: Disminución de la concentración de la glucosa, disminución de la concentración de ácidos

grasos libres, arginina, ayuno o inanición, hormonas de la pubertad, ejercicio físico, estrés, estadios III y IV del sueño y
agonistas α-adrenérgicos.
Factores inhibidores: Aumento de la concentración de glucosa, de ácidos grasos libres, la obesidad, senescencia,
somatomedinas, hormona del crecimiento, agonistas β-adrenérgicos y embarazo

En la pubertad hay un enorme pico secretor inducido por el estrógeno en las chicas y por la testosterona en los chicos.
Las elevadas concentraciones de hormona de crecimiento en la pubertas son responsables del estirón del crecimiento.
Después de la pubertad, la velocidad de secreción se va reduciendo hasta alcanzar una concentración estable. Por

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último, en la senectud, las velocidades y la pulsatilidad de secreción de la hormona de crecimiento se van reduciendo
hasta alcanzar sus concentraciones más bajas.

La secreción de la hormona de crecimiento por la adenohipófisis está regulada por dos vías del hipotálamo: una
estimuladora (GHRH) y la otra inhibidora (somatostatina).
La GHRH actúa directamente sobre las células somatotrófas para inducir la transcripción del gen de la hormona de
crecimiento. La GHRH se une a un receptor de la membrana, que está acoplado por medio de una proteína Gs tanto a la
adenilil ciclasa como a la fosfolipasa C. Por lo que estimula la liberación de la hormona de crecimiento al utilizar AMPc
y el IP3/Ca++.

La somatostatina, es secretada por el hipotálamo y actúa sobre las células somatotrofas para inhibir la secreción de la
hormona de crecimiento lo hace bloqueando la acción de la GHRH sobre las somatotrofas. La somatostatina se une a su
propio receptor de la membrana que se acopla a Gs.

La secreción de la hormona de crecimiento está regulada por retroalimentación negativa:

-La GHRH inhibe su propia secreción del hipotálamo por medio de una retroalimentación de asa ultra corta.
-Las somatomedinas (producto de degradación de la acción de la hormona del crecimiento sobre los tejidos diana)
inhiben la secreción de la hormona de crecimiento por la adenohipófisis.
-Tanto la hormona de crecimiento como las somatomedinas estimulan la secreción de somatostatina por el hipotálamo.

Acciones de la hormonas de crecimiento

-Múltiples acciones metabólicas sobre el hígado, el músculo,
el tejido adiposo y el hueso.
-Efectos sobre el crecimiento longitudinal
-Síntesis de proteínas y crecimiento de órganos
-Metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos.
-Efecto diabetogénico: Provoca resistencia a la insulina y
reduce la captación y utilización de glucosa por los tejidos
diana como el músculo y el tejido adiposo. Aumenta la
glucemia. Aumenta la lipólisis en el tejido adiposo.
-Aumento en la síntesis de proteínas y crecimiento de los
órganos: Aumenta la captación de aminoácidos y estimula
la síntesis ADN, ARN y proteínas. Efectos mediados por
somatomedinas.
-Aumento del crecimiento longitudinal: Mediado por las
somatomedinas, la hormona del crecimiento altera todos los aspectos del metabolismo del cartígalo:
-Estimulación de la síntesis de ADN, síntesis de ARN y de proteínas.
-En los huesos en crecimiento, las placas epifisarias se ensanchan y se deposita más hueso en las extremidades de los
huesos largos.

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 Fisiopatología de la hormona del crecimiento

-Deficiencia de hormona de crecimiento: en los niños da lugar a un crecimiento insuficiente, estatura corta, ligera obesidad
y retraso puberal. Las causas de deficiencia oncluyen defectos en cada una de las etapas del eje hipotálamo-hipófisis-tejido.

-Exceso de hormona de crecimiento: Causa acromegalia y adenoma hipofisario productor de hormonas de crecimientos.
El exceso de concentración antes de la pubertad causa gigantismo como consecuencia de la intensa estimulación hormonal

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en las placas epifisarias.
Después de la pubertad, cuando el crecimiento longitud se completó, estimula el aumento del crecimiento del hueso
perióstico, del tamaño de los órganos, del tamaño de las manos y de los pies y del tamaño de la lengua, además de rasgos
faciales bastos, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

Prolactina
Principal hormona responsable de la producción de leche e interviene en el desarrollo de las mamas. En las mujeres no
embarazadas ni en período de lactancia así como en los hombres, las concentraciones de prolactina en sangre son bajas.
Durante del embarazo y la lactancia, las concentraciones aumentan.

Los estímulos que aumentan o disminuyen la secreción de prolactina lo hacen por alteración de la transcripción del gen de
la prolactina.
La TRH aumenta la transcripción del gen mientras que la dopamina disminuye la transcripción del gen-

Regulación de la secreción de prolactina

Hay dos vías reguladoras, una inhibidora que actúa disminuyendo las concentraciones de AMPc por medio de la dopamina

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y la otra estimuladora por medio de la TRH.
En ausencia de embarazo o lactancia, la secreción de prolactina es inhibida tónicamente por la dopamina secretada por
hipotálamo. La dopamina controla y anula el efecto estimulador de la TRH.

Fuente de dopamina:
-La fuente principal son las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo, que sintetizan y secretan dopamina en la eminencia
media. La dopamina se introduce en los capilares que drenan en los vasos portales hipotálamo-hipofisarios y liberan la
dopamina directamente y en elevada concentración en la adenohipófisis donde inhiben la secreción de prolactina.
-También es secretada por las neuronas dopaminérgicas del lóbulo posterior de la hipófisis alcanzando el lóbulo anterior
mediante venas portales conectoras cortas.
-Las células no lactotrofas de la adenohipófisis secretan una pequeña cantidad de dopamina que se difunde en una corta
distancia hasta las lactotrofas

-La prolactina inhibe su propia secreción al aumentar la síntesis y secreción de dopamina del hipotálamo
(retroalimentación negativa).
-El embarazo y la lactancia son los estímulos mas importantes para la secreción de prolactina. Durante la succión las fibras
aferentes del pezón transportan información al hipotálamo e inhiben la secreción de dopamina.

Acciones de la prolactina
-Desarrollo mamario: Durante la pubertad, la prolactina junto al estrógeno y la progesteriona, estimulan la proliferación y
ramificación de los conductos mamarios. Durante el embarazo estimula el crecimiento y el desarrollo de los alvéolos
mamarios, que producen leche una vez tiene lugar el parto.
-Lactogénesis: Principal acción de la prolactina. En respuesta a la succión. No tiene que existir un embarazo para que la
lactancia sea posible, si el pezón se estimula lo suficiente, se secreta prolactina y se produce leche. Estimula la producción
de leche al inducir la síntesis de los componentes de la leche, como la lactosa, la caseína y los lípidos.
Durante el embarazo las concentraciones de prolactina son elevadas pero no se produce leche por las elevadas
concentraciones de estrógeno y progesterona que regulan por disminución los receptores de prolactina en la mama
bloqueando la acción de la prolactina. En el parto, las concentraciones de estrógeno y de progesterona descienden de forma
espetacular.
-Inhibición de la ovulación: Inhibe la síntesis y la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por lo que
hay una disminución de la fertilidad durante la lactancia.
En los hombres hay un efecto inhibidor paralelo sobre la secreción de GnRH y la espermatogénesis lo que da lugar a la
infertilidad.

Fisiopatología de la prolactina

-Deficiencia de prolactina: Puede estar causada por la destrucción de la totalidad de la adenohipófisis o por la destrucción
selectiva de células lactotrofas. Provoca la ausencia de la lactancia.

-Exceso de prolactina: Puede estar causado por la destrucción del hipotálamo, por la interrupción del tracto hipotalámico-
hipofisario o por prolactinomas (tumores secretores de prolactina). Los síntomas principales son la galactorrea y la
infertilidad.

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 Hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis/ neurohipófisis

Secreción: Las vesículas secretoras que llegan a la

neurpohipófisis contienen o bien ADH, neurofisina II y
glucoproteína u oxicotina y neurofisina I.
La secreción se inicia cuando se transmite un PA desde el
cuerpo celular del hipotálamo por el axón hasta el
terminal nervioso en la neurohipófisis.
Cuando el PA despolariza le terminal nervioso, entra Ca++
en el terminal provocando la exocitosis de los gránulos
secretores que contienen ADH u oxitocina y sus
neurofisinas. Las hormonas secretadas se introducen por
los capilares fenestrados vecinos y son transportadas

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hasta la circulación sistémica que libera las hormonas en
los tejidos correspondientes.

Hormona antidiurética/ vasopresina (ADH)

Participa en la regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales. La neurohipófisis secreta ADH en respuesta al
aumento en la osmolaridad sérica. A continuación la ADH actúa sobre las células principales del túbulo distal final y del
túbulo colector para aumentar la reabsorción de agua disminuyendo de este modo la osmolaridad del líquido corporal
hacia la normalidad.

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Regulación de la ADH
El estímulo más importante para aumentar la secreción es el aumento de la osmolaridad del plasma. Los osmorreceptores
del hipotálamo anterior detectan el aumento de la osmolaridad sérica. En los cuerpos celulares de las neuronas de ADH
cercanas se inician los PA y se propagan por los axones, lo que causa la secreción de ADH desde los terminales nerviosos
de la neurohipófisis.

La disminución de la osmolaridad sérica da la señal a los osmorreceptores hipotalámicos para que inhiban la secreción de
ADH.
La hipovolemia o contracción del volumen es también un potente estímulo para la secreción de ADH. La disminución de la
presión arterial, que es detectada por los barorreceptores de la aurícula izquierda, la arteria carótida y el arco aóritco. La
información se transmite por el nervio vago hasta el hipotálamo que dirige u aumento en la secreción de ADH.
La hipervolemia inhibe la secreción de ADH aun cuando la osmolaridad del plasma sea mayor de lo normal.

Acciones de la ADH
-Aumento en la permeabilidad del agua: Principal acción. Aumenta la permeabilidad de las células principales del túbulo
distal tardío y del conducto colector. Receptor V2 que se acopla a la adenilil ciclasa por medio de una proteína Gs. El AMPc
por medio de etapas de fosforilación dirige la inserción de canales de agua (aquoporinas2). Fabrica una orina concentrada
o hiperosmótica.

-Contracción del músculo liso vascular: Receptor V1 que se acopla a la fosfolipasa C por medio de una proteína Gq. El
segundo mensajero (IP3/Ca++) produce la contracción del músculo liso vascular, la constricción de las arteriolas y el
aumento de la resistencia periférica total, aumentando la presión arterial.

Fisiopatología de la ADH

-Diabetes insípida central: causada por la insuficiencia de la neurohipófisis para secretar ADH. Las concentraciones de
ADH en sangre son bajas, los túbulos colectores son impermeables al agua y no puede concentrarse la orina. Las personas
producen grandes volúmenes de orina diluida y los líquidos corporales se concentran.

-Diabetes insípida nefrogénica: Las células principales del túbulo colector no son sensibles a la ADH por un defecto en el
receptor V2, la proteína Gs o la adenilil ciclasa. No se reabsorbe agua y no puede concentrarse la orina. Las
concentraciones de ADH en sangre están elevadas por estimulación de la hiperosmolaridad sérica.

-Síndrome de secreción inadecuada de ADH: se secreta un exceso de ADH. Provoca un exceso de reabsorción de agua por
los túbulos colectores con lo que se diluyen los líquidos corporales. La orina está inadecuadamente concentrada.

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 Oxitocina

Produce la subida de leche o eyección de leche de la mama lactante al estimular la contracción de las células
mioepiteliales que revisten los conductos galactóforos

Regulación de la secreción de oxitocina

Factores que estimulan la secreción: la succión, la visión, el sonido o el olor del bebe y la dilatación del cuello uterino.
Principal estímulo la succión: Los receptores sensitivos en el pezón transmiten impulsos a la médula espinal por las
neuronas aferentes. Esta información asciende a continuación por el tracto espinotalámico hasta el tronco cerebral y por
último, hasta los núcleos paraventriculares del hipotálamo.

Acciones de la oxitocina
-Eyección de leche: la prolactina estimula la lactogénesis. La leche se almacena en los alveólos mamarios y en los
pequeños conductos galactóforos. La principal acción de la oxitocina es producir la eyección de la leche. Produce la
contracción de las células mioepiteliales que revisten los conductos lo que fuerza a la leche a salir a los grandes conductos.

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-Contracción uterina: Provoca contracciones rítmicas del músculo liso uterino.

Hormonas tiroideas

Sintetizadas y secretadas por las células epiteliales de la glándula tiroides.

Síntesis y transporte de hormonas tiroideas

Las dos hormonas tiroideas activas son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotrionina o tiroxina (T4). Las estructuras
difieren solo en un átomo de yodo.
Aunque T3 es más activa que T4, casi toda la producción hormonal de la glándula tiroides es T4.
Los tejidos diana, ocnvierten a T4 en T3 y T3 inversa que no tiene actividad biológica.

Las hormonas tiroideas son sintetizadas por las células epiteliales foliculares de la glándula tiroides.

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El material en la luz de los folículos, el coloide, está compuesto de hormonas tiroideas recientemente sintetizadas
unidas a tiroglobulina. Cuando la glándula tiroides es estimulada, esta hormona tioridea coloidal es absorbida al
interior de las células foliculares por endocitosis.

Características del proceso de síntesis:

-Las hormonas tiroideas contienen grandes cantidades de yodo, que deben ingerirse adecuadamente con la dieta
-La síntesis de hormonas tiroideas es parcialmente intracelular y parcialmente extracelular.

Etapas de biosíntesis:
-La tiroglobulina (TG) es una glucoproteóna que contiene grandes cantidades de tirosina, se sintetiza en el retículo
endoplasmático rugoso y en el aparato de Golgi de las células foliculares tiroideas. A continuación, la tiroglobulina es
incorporada a las vesículas secretoras y expulsada al lumen folicular a través de la membrana apical. Mas tarde, los
residuios de tirosina de la tiroglobulina serán yodados para formar los precursores de las hormonas tiroideas.

-Cotransporte de Na+-I- o I-trap: EL I- se transporta activamente desde la sangre al interior de las células epiteliales
foliculares en contra de gradientes químicos como eléctricos. La actividad de esta bomba está regulada por las
concentraciones de I- en el organismo. Por ejemplo, las concentraciones bajas de I- estimulan la bomba.

-Oxidación de I- a I2: Una vez que el I- es bombeado al interior de la célula, atraviesa la célula hasta la membrana apical
donde es oxidado a I2 por la enzima tiroidoperoxidasa.

-Organificación de I2: En la membrana apical, inmediatamente por dentro de la luz del folículo, el I2 se combina con las
porciones de tirosina de la tiroglobulina, catalizada por la peroxidasa tiroidea, para formar monoyodotirosina (MIT) y
diyodotirosina (DIT). La MIT y DIT siguen unidas a la tiroglobulina en la luz folicular hasta que la glándula tiroides se
estimula para secretar sus hormonas. Las concentraciones elevadas de I- inhiben la organificación y la síntesis.

-Reacción de acoplamiento: Todavía formando parte de la tiroglobulina, tienen lugar dos reacciones de acoplamiento
distintas entre la MIT y DIT. Catalizadas por la tiroidoperoxidasa.
En una reacción, dos moléculas de DIT se combinan para formar T4. En la otra, una molécula de DIT se combina con
una molécula de MIT para formar T3. La primera reacción es más rápida y como consecuencia se produce
aproximadamente diez veces más T4 que T3.
Una porción de MIT y DIT no se acopla y permanece unido a la tiroglobulina.
La tiroglobulina yodada se almacena en la luz folicular como coloide hasta que la glándula tiroides se estimula para
secretar sus hormonas.

-Endocitosis de la tiroglobulina: Cuando se estimula glándula tiroides, la tiroglobulina yodada (con sus T4, T3, MIT y
DIT unidas) sufre un proceso de endocitosis hacia el interior de las células foliculares. Donde la tiroglobulina es
transportada hacia la membrana basal por acción microtubular

-Hidrólisis de T3 y T4 de la tiroglobulina por enzimas lisosómicas: las gotas de tiroglobulina se fusionan con las
membranas lisosómicas, las proteasas lisosómicas hidrolizan los enlaces peptídicos para liberar T4, T3, MIT y DIT de
la tiroglobulina
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 La T4 y T3, son transportadas a través de la membrana basal al interior de los capilares para ser liberadas a la circulación
sistémica. MIT y DIT permanecen en la célula folicular y son recicladas

-Desyodación de MIT y DIT: Dentro de la célula folicular por la desyodinasa tiroidea. El I- generado por esta etapa es
reciclado al depósito intracelular y añadido al I- transportado por la bomba.

Las hormonas tiroideas son transportadas por el torrente

circulatorio unidas a proteínas plasmáticas o de forma libre.
La mayor parte circula unida a la globulina fijadora de tiroxina
(TBG), Cantidades menores circulan unidas a prealbumina y
albúmina fijadoras de T4.
Solo son fisiológicamente activas las hormonas tiroideas libres.
El papel de las TBG es proporcionar un gran reservorio de
hormonas tiroideas circulantes que pueden ser liberadas y
añadidas al depósito de hormona libre.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Activación de T4 en los tejidos diana
La enzima 5´-yodinasa, convierte la T4 en T3 al eliminar un I2.
Los tejidos diana convierten también una proción de T4 en T3i.
En la inanición, se inhibe la 5´-yodinasa en los tejidos como el
músculo esquelético, reduciendo así el consumo de O2 y el
metabolismo basal durante los períodos de privación calórica.
La cerebral no es inhibida por lo que las concentraciones de T3
quedan protegidas.

Regulación de la secreción de hormona tiroidea

El principal control de la síntesis y secreción se realiza por
medio del eje hipotalámico.hipofisario:
-TRH: se secreta en los núcleos paraventriculares del
hipotálamo. Actúa seguidamente sobre las células tirotrofas de

Reservados todos los derechos.

la adenohipófisis para estimular la transcripción del gen de la
TSH y su secreción.

-TSH: Regula el crecimiento de la glándula tiroides y la secreción de hormonas tiroideas al influir sobre varias etapas de la
vía biosintética.
La secreción de TSH está regulada por dos factores recíprocos:
-La TRH del hipotálamo estimula su secreción
-Las hormonas tiroideas inhiben la secreción de TSH al regular por disminución el receptor de TRH en las tirotrofas.
Efecto de retroalimentación negativa mediado por la T3 libre, que es posible porque la adenohipófisis contiene
desyodinasa tiroidea.

-Acciones de la TSH sobre la glándula tiroides: La TSH se une a un receptor de membrana, que se acopla a proteína G,
aumenta el AMPc tiene dos acciones:
-Aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroidea al estimular cada etapa de la vía biosintética
-La TSH tiene un efecto trófico sobre la glándula tiroides que se observa cuando las concentraciones de TSH están
elevadas durante un período prolongado.

-El receptor de TSH en las células tiroideas también es activado por las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que
son anticuerpos contra el receptor de la TSH. Cuando se unen al receptor desencadenan la misma respuesta que cuando
se une la TSH.

Acciones de las hormonas tiroideas

-Actúan sinérgicamente con la hormona de crecimiento y las somatomedinas para promover la formación ósea, aumentan
el metabolismo basal, la producción de calor y el consumo de oxígeno, y alteran los sistemas cardiovascular y respiratorio
para aumentar el flujo de sangre y la liberación de oxigeno a los tejidos.

Una vez que se produce la T3 en el interior de las células diana, se introduce en el núcleo y se une a un receptor nuclear,
donde se estimula la transcripción del ADN.
Una amplia serie de nuevas proteínas se sintetizan bajo la dirección de las hormonas tiroideas, como la Na+-K+ ATPasa,
las proteínas de transporte, los receptores β1-adrenérgicos, las enzimas lisosómicas, las proteínas proteolíticas y las
proteínas estructurales.

Efectos:
-Índice metabólico basal: aumento del consumo de oxígeno y aumento consiguiente en el IMB y la temperatura corporal.
Excepto en el cerebro, las gónadas y en el bazo. Lo hacen al inducir la síntesis y aumentar la actividad de la Na+-K+
ATPasa.

-Metabolismo: Aumenta la absorción de glucosa, en el tracto gastrointestinal y potencian los efectos de otras hormonas
sobre la gluconeogénesis, la lipólisis y la proteólisis. Aumentan la síntesis y degradación de las proteínas pero
globalmente su efecto es catabólico y da lugar a la reducción de la masa muscular.

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 -Cardiovascular y respiratorio: Crean una mayor demanda de O2 en los tejidos. Aumento e el gasto cardiaco y en la
ventilación. El aumento en el gasto cardíaco es consecuencia de la combinación de una mayor frecuencia cardíaca y del
aumento en el volumen sistólico. Las hormonas tiroideas inducen la síntesis de los receptores β1-adrenérgicos cardíacos
los cuales aumentan la frecuencia y la contractilidad cardiaca.

-Crecimiento: Promueve la formación ósea junto con la hormona de crecimiento y la somatomedinas

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
-Sistema nervioso central: En el período perinatal es esencial para la maduración normal del SNC.

-Sistema nervioso autónomo: Induce síntesis de receptores β-adrenérgicos

Fisiopatología de las hormonas tiroideas

-Hipertiroidismo:
-Enfermedad de Graves: transtorno autoinmunitario caracterizado por el aumento en las concentraciones en sangre de
las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Genera el aumento de la secreción de hormonas tiroideas y de hipertrofia
de la glándula.
-Otras cuasas: Neoplasia tiroidea, secreción excesiva de TRH o TSH y la administración de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas exógenas.
-Síntomas: pérdida de peso, aumento del metabolismo basal, excesiva producción de calor y sudoración, taquicardia,
disnea de esfuerzo y temblor, nerviosismo y debilidad por efecto de las hormonas tiroideas sobre el SNC. Bocio, que puede
comprimir el esófago y causar dificultades en la deglución.

Reservados todos los derechos.

-Hipotiroidismo:
-Destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides
-Extripación quirúrgica de la tiroides
-Insuficiencia hipotalámica o hipofisaria
-Deficiencia de I-
-Síntomas: Disminución del metabolismo basal, aumento del peso corporal sin aumentar la ingesta, disminución de la
producción de calor, intolerancia al frío, disminución de la frecuencia cardíaca, enletecimiento de los movimientos,
dificultad en el habla, ralentización de la actividad mental, letargo y somnolencia, hinchazon periorbitaria, estreñimiento,
pérdida de pelo y disfunción menstrual. Mixderma en algunos casos.

Médula y corteza suprarrenales

Médula suprarrenal: Secreta catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Es el 20% del tejido.

Corteza suprarrenal: 80% del tejido suprarrenal. Secreta hormonas esteroideas suprarrencorticales.

Síntesis de hormonas esteroides suprarrenocorticales

Secreta tres clases de hormonas esteroideas: glucocorticoides, mineralocorticoides y los andrógenos.
La zona reticular y fasiculada de la corteza sintetizan glucocorticoirdes y andrógenos.
La zona glomerular secreta mineralocorticoides.
Todos los esteroides de la corteza suprarrenal son modificaciones químicas del colesterol.

Regulación de la secreción de esteroides suprarrenocorticales

La síntesis y secreción de hormonas esteroideas por la corteza suprarrenal depende de la estimulación de la
colesterol desmolasa por la ACTH. En ausencia de ACTH cesa la biosíntesis de hormonas esteroideas
suprarrenocorticales.

-Zona fasciculada/reticular: secreta principalmente glucocorticoides, se hallan bajo el exclusivo control del eje
hipotalámico-hipofisario. La hormona hipotalámica es la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona
de la hipófisis anterior es la ACTH.

-Zona glomerular: Secreta mineralocorticoides, depende de la ACTH para la primera etapa de la biosíntesis de
esteroides pero de otro modo está controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Regulación de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales

La regulación de la secreción de cortisol es su naturaleza pulsátil y su patrón circadiano. Diez picos secretores
durante un período de 24hs.
La secreción de ACTH muestra también el mismo patrón circadiano, de hecho es el patrón de la secreción de ACTH el
que dirige el patrón circadiano de la secreción de hormonas esteroides.
La secreción de glucocorticoides por las zonas fasciculada/reticular está regulada exclusivamente por el eje. La CRH
actúa sobre las células corticotrofas para producir la secreción de ACTH la cual actúa sobre las células de la corteza
suprarrenal para estimular la síntesis y la secreción de hormonas suprarrenocorticlaes.

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 El cortisol ejerce una retroalimentación negativa en tres puntos del eje:
-Inhibe directamente la secreción de CRH del hipotálamo
-Inhibe indirectamnte la secreción de CRH por efecto sobre neuronas del hipocampo que hacen sinápsis con el
hipotálamo
-Inhibe la acción de la CRH sobre la hipófisis anterior

Regulación de la secreción de aldosterona

La ACTH sigue siendo esencial en este proceso porque estimula la colesterol desmolasa.
La aldosterona sigue un patrón circadiano.
La regulación primaria es por cambios en el LEC por medio del sistema renina-angiotensina II- aldosterona y por
cambios en la concentración de potasio en sangre

-Renina-angiotensina-aldosterona: La angiotensina II aumenta la síntesis y la secreción de aldosterona al estimular la

colesterol desmolasa y la aldosterona sintasa.
La angiotensina II se une a los receptores de AT que están acoplados a proteína Gq- fosfolipasa C.

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Una disminución en el LEC produce una disminución en la presión de perfusión renal, que aumenta la secreción de
renina por las células yuxtaglomerulares del riñón. La enzima renina cataliza la conversión del angiotensinogeno a
angiotensina I que es inactiva. La ECA cataliza su conversión a angiotensina II que, actúa sobre la zona glomerular
para estimular la sínteis de aldosterona. Esta estimula la reabsorción de Na+ por el riñón para ayudar a restablecer el
contenido de Na+ del LEC y su voluen.

-K+ sérico: El aumento, incrementa la secreción de aldosterona y la disminución reduce la secreción de aldosterona.
Un aumento de K+ actúa sobre las células suprarrenales despolarizandolas y abriendo canales de Ca++ sensibles al
voltaje, aumenta la concentración de Ca++ intracelular y se estimula la secreción de aldosterona.

Acciones de los glucocorticoides (cortisol)

-Estimulación de la gluconeogénesis. Los efectos del cortisol son catabólicos y diabetogénicos. Afecta al metabolismo
de las proteínas, grasas e hidratos de carbono. Son escenciales para la supervivencia durante el ayuno.
-Efectos antiinflamatorios. Induce la síntesis de lipocortina un inhibidor de la enzima fosfolipasa A2. Inhibiendo la

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secreción de prostaglandinas y leucotrienos.
-Supresión de la respuesta inmunitaria: Inhibe la producción de IL-2 y la proliferación de linfocitos T.
-Mantenimiento de la sensibilidad vascular a las catecolaminas. Mantienen la presión sanguínea normal regulando
por incremento los receptores α1-adrenérgicos.
-Inhibición de la formación del hueso: Disminuye la síntesis de colageno tipo I
-Aumento de la filtración glomerular: Vasodilatación de las arteriolas aferentes
-Efectos sobre el SNC: inhiben el sistema límbico, disminuye la duración del sueño REM, aumenta el sueño de ondas
lentas y el tiempo de vigila.

Acciones de los mineralocorticoides (aldosterona)

Aumento de la reabsorción de Na+, secreción de K+ y de H+. Efecto sobre las células principales

Acciones de los andrógenos suprarrenales

Produce los compuestos androgénicos DHEA y androstenediona que son convertidos a testosterona y principalmente
en los testículos. Son los principales andrógenos en las mujeres y son responsables del desarrollo del vello púbico y
axilar asi como de la libido.

Fisiopatología de la corteza suprarrenal

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