Karen Téllez Sandoval

TRASTORNOS CLINICOS de AGUA " SODIO

Sindrome de secreción inadecuada de ADH -

SIADH

Resulta de la secreción no fisiológica mantenida de hormona antidiurética ( ADH ) o vasopresina ( AVPI

ónenipaoumioi →
causando alteración

en la excresión renal de
agua libre → Produce hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática

SIADH →
Causa t común hiponatremia con normovolemia en
px hospitalizados con cáncer
y
, ,

adultos mayores

Etiopatogenia
↓ osmolalidad ≠ ↓ Osmolaridad normal Osm /
secreción vasopresina p . 280 -295m kg →
Depende C) Nat

Osm / ① la
consiguiente
→
< 280m05 secreción acción de la ADH la
Kg acuaresis
o
m con

↳ No sucede en SIADH → Se reabsorbe agua libre en el túbulo

colector renal → ↑ hemo dilución e hiponatremia con osmolaridad

urinaria ↑

Etiología Diagnóstico
☐ Tumores Hiponatremia Nat <
135mmol / I

Trastornos ↓
☐
del SNC
Fármacos HC exploración fisica Baja < 275 mosm /
kg
☐
,

☐ Trastornos pulmonares Osmolaridad plasmática

↓
Osmolaridad urinaria Alta > 100 mosm / Kq
Criterios
I
Excreción urinaria de sodio > 40mmol
complementarios
-

Uricemia <
4mg / dl
V
-

BUN <
10mg / dl Volumen extracelular Normal :
Ausencia de signos de

Fracción excreción volumen

-

de de
expansión de extracelular

Na

de
>

urea
14o ;

>
fracción

55º / °
de excreción

⊖
| ( edema / ascitis ) y
de depleción de v01 .

Prueba de sobrecarga oral de SIADH Función tiroidea suprarrenal

y

alterada :( excreción < 80 / normales No hay

.

agua
.
. 1- ✗ reciente con

después de aporte de 20mL / kg en 4h o

diuréticos
/ Kg
agua )
de > mosm de
dilusión inadecuada orina 100

[ J plasmáticas de AVP ↑ a
pesar de hipo tonicidad plasmática y

euuolemia clínica

Fracaso de la corrección de la
hiponatremia con suero salino isotónica ( 0.9% )
Corrección la hiponatremia restricción de
de con
liq
-
.
 Manifestaciones clínicas

Clínica predominantemente
neurológica
:

Naúseas ,
cefalea , somnolencia , bradipsiquia .
Desorientación , confusión , déficits neurológicos focales ,

confusiones Encefalopatía hiponatremia

Grave → Insuficiencia → Muerte

← Herniación tutorial del cerebro con compresión del tronco
respiratoria

cerebral

Tratamiento

Hiponatremia agua
←
Síntomas graves Sintomas moderados

Suero salino al 3.1 .

Suero salino al 3%

1- 2mL / Kglh 0.5mL / kg / h

100mL en bolo

✓ ① Restricción hídrica ⊖

( Nao + Ko ) / Nap > 1 :<

500mF
( Nao + Ko ) / Nap 0.5-1 :<
500mF
( Nao + Ko ) / Nap < 0.5 : <
1000mF

② Sal oral : 3- 4948h

③ Considerar furosemida si OSMO >

350 -

400

④ Valorar tolvaptan ( 15mg y titulos hasta 60mg )

si falta de respuesta a restricción hídrica

Hiponatremia crónica
Clínica leve o asintomática

Diabetes insípida

ÑÑÑÉÑr la falta absoluta o relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética

( ADH ) , con la consecuente poliuria por eliminación de un

gran volumen de orina diluida

Prevalencia 7- 2500O -

40 000 habitantes de la población

 Etiología

Niños y adolescentes con diuresis > 2 l / m2 de superficie corporal / día

Personas con dieta mayoritariamente liq . ( Neonatos y lactantes ) .

Umbral > 2.51 / m2 / día

Incapacidad de la déficit secreción ADH

-

concentrar orina por en la de

Diabetes insípida refrogénica

Genética →
Mutaciones del
gen AVPRZ ( locus ✗ 928 ) :
patrón HRLX
( 12913 ) HAR
→
Mutaciones del
gen AQPZ
:
patrón HAD /

Adquirida → Alteraciones electrolíticas :

Hipercalcemia Hipopotasemia
- -

→
Uropatia obstructiva
→
Alteraciones del parénquima renal :

Poliquistosis Necrosis tubular aguda Pielonefritis

- -
-

→
Fármacos

Litio Ami glucósidos Cisplatino Colchicina

-
- -
-

→
Enfermedades sistémicas
-

Sarcoidosis -

Amiloidosis -

Lupus eritematoso sistémico

Poliuria ( >
2L / m2 / día ) y glucemia normal
I
Na .
Osm y Osmu a
primera hora de la mañana

|
1
1 ≥ /
Na 45,05ms ≥ 295
Osmu > 700
**
Osmu < 300
Test de restricción hídrica Y

Diabetes insípida
Probable diabetes insípida
poco
probable ^

Na <
145 , Osms
<
295 y Na <
145 ,
Osms <
295 y Na ≥ 14s
, Osms ≥
29s
Osmu >
700 Osmu 300-700
y Osmu <
300
#*

Forma parcial de DIC / DIN

<
Test de
puesta a desmctpresina
¡
es

vs
I I I
Polidipsina primaria de larga < Osmu ↑ 20-501 . Osmu ↑ >
sol .
Osmu ↑ < 20.1 .

evolución

↓
Ensayo terapéutico durante varios
DIC DIÑ
días con
desmopresina oral / intra nasal :

Valorar ↓ de poliuria e ↑ Osmu

* *
Posibilidad de cuantificar copeptinai
✓ Valores por encima de la normalidad :
DIN
✓ Valores por debajo de la normalidad :
DIC
 Deshidratación

↓ ↓
Estable Shock
/ shock compensado descompensado cardiorrespiratorio
Nivel de
↓ triaje 1
Motivo de consulta

Enfermedades previas Shock hipovolémico Fallo cardiorrespiratorio

Constantes : FC , FR , TA y peso Reanimación

Valorar realizar
glucemia Acceso venoso , monitor ( FC ,
PA ,
IR ,

Triaje avanzado Iniciar rehidratación ECG Sato, ) , valorar

oxigeno
:
y

Analítica
↓
oral
gasometría venosa
; iones ; creatinina ;
:

glucosa
Nivel de
triaje Iniciar SSF 20mL /kg bolo , repetir si es preciso

Valorar
↓ drogas vaso activas

TEPIABCDE

SAMPLE

Exploración Estimación de la gravedad

⊖

Estimación clínica / analítica Estimación clínica / analítica Considerar otras alteraciones

déficit déficit Na ( glucosa K Cl Ca )

t
agua , ,
.

,
. .

↓
Level moderada Severa lsonatrémica / Hiponatremia →
Ir a déficit agua

↓ \
↓ (
Nap >
130m Eq / L )

¿ Contraindicada < Contraindicada

la RHO ? la RIR ? Hipona sintomática
→ SSH 3-1 .
2-
Smllkg ( max 100mL )

↓ ( Nap 125m89 / l ) hasta

L
<
remitan síntomas
que
No Si No Si

↓ ↓ Hiponatremia asintomática

t
→
RH

t
iv con correcciones

/ grave
SRO Analítica y
moderada Nap < O - S neg / L / h

via ( Max .
lo -12 MEQ / día )

Hiponatremia -

SRO no hipo sódicas vs RH iv

SSF ( con / sin RH convencional

glucosa ) seguir Na
↓
20mL/kg / hll -3h
)< ↓ Corrección lenta :

ke evaluación 4h .

48h en las
deshidratación, moderadas

Pasar a RHO cuando

.

72h en
deshidratación graves
( Na

sea posible
>
170m89 / 1) o crónicas ( > 48h ) .
Tasa

, Max .
< O - S MEQ / ( / hora ( 12m89 / L en

Alta / ingreso 24h )