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Factores que afectan la supervivencia del embrión y estrategias para reducir

Mortalidad embrionaria en ganado

S. Bilodeau-Goeseels y JP Kastelic

Centro de Investigación de Agricultura y Agroalimentación de Canadá, PO Box 3000 Lethbridge, Alberta, Canadá T1J 4B1 (correo
electrónico: wenteels@agr.gc.ca ). Contribución no. 387 03010, recibido el 1 de marzo de 2003, aceptado el 17 de junio de 2003.

Bilodeau-Goeseels, S. y Kastelic, JP 2003. Factores que afectan la supervivencia de los embriones y estrategias
para reducir la mortalidad embrionaria en el ganado. Poder. J. Anim. Sci.83: 659–671. La mortalidad embrionaria
en el ganado es la muerte del concepto antes del día 42 de gestación. Las estimaciones de la mortalidad embrionaria
variaron enormemente, oscilando entre el 10 y el 40% en el ganado de primer servicio y el 65% en las vacas
reproductoras repetidas. Este artículo revisa las causas endógenas de mortalidad embrionaria, incluidas las
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21

anomalías cromosómicas, la función inadecuada del cuerpo lúteo y la influencia del desarrollo folicular en la
fertilidad. También se examinan las causas externas de mortalidad embrionaria, incluido el estrés por calor y la
nutrición; estos factores actúan modificando el entorno folicular (afectando así la calidad de los ovocitos) o creando
un entorno uterino hostil. Se discuten las estrategias para reducir la mortalidad embrionaria, incluidas las buenas
prácticas de manejo y la suplementación con progesterona o interferón-tau. Desde una perspectiva práctica,

Palabras clave: Bovinos, reproducción, fertilidad, desarrollo embrionario, mortalidad embrionaria

Bilodeau-Goeseels, S. et Kastelic, JP 2003. Les facteurs affectant la survie de l'embryon et les stratégies pour réduire la
mortalité embryonnaire chez la vache. Poder. J. Anim. Sci.83: 659–671. Chez la vache, la mortalité embryonnaire se définie comme
étant la perte de l'embryon avant le Jour 42 de la gestation. Les estimations de la mortalité embryonnaire varient grandement, allant
Sólo para uso personal.

de 10 à 40% chez les vaches à fertilité normale jusqu'à 65% chez les vaches à fertilité réduite. L'article que voiçi examine las causas
endogènes de la mortalité embryonnaire incluyendo las anomalías cromosomales, le fonctionnement inadéquat du corpus luteum
ainsi que l'influence du développement folliculaire sur la fertilité. Des cause externes telles que le stress thermique et la Nutrition
sont aussi passées en revue; ces facteurs agissent en modifiant l'environnement folliculaire ce qui conduit à une diminution de la
qualité de l'ovocyte; ou en créant un environment utérin hostile pour l'embryon. Des stratégies pour réduire la mortalité
embryonnaire telles que la bonne gestion et la supplémentation avec de la progestérone ou de l'interféron-tau sont aussi discutées.
Du point de vue pratique, l'augmentation des connaissances sur les cause de la mortalité embryonnaire ainsi que sur la régulation de
la croissance folliculaire et du fonctionnement du corpus luteum permettra le développement de régimes hormononaux améliorés et
économiques produisant des hauts niveaux de synchronization de 'estro et / ou de l'ovulation et qui réduiront la mortalité
embryonnaire, ce don't bénéficieront les industries laitières et bovines.

Mots clés: Bovin, reproducción, fertilité, développement embryonnaire, mortalité embryonnaire

La mortalidad embrionaria es una causa importante de falla reproductiva
en el ganado, lo que resulta en un retraso en el embarazo, menos
nacimientos de terneros, menor producción de leche y un progreso
genético más lento, con una pérdida financiera concomitante para la
industria de la carne de res o lácteos. El establecimiento del embarazo
resulta de la interacción entre el embrión y la madre y es la culminación
de una serie de eventos iniciados con el desarrollo del folículo y los
gametos. Numerosos factores internos y externos pueden afectar el
desarrollo folicular: la calidad de los ovocitos, el medio endocrino, la
receptividad del útero, la capacidad del embrión para señalar su
presencia y determinar si el embarazo se establecerá y mantendrá con
éxito o no. La pérdida embrionaria / fetal ocurre durante la gestación en
el ganado; sin embargo, se concentra principalmente en los primeros 42
días después de la cría, es decir, en la fase "embrionaria" del embarazo
(desde la fertilización hasta la finalización de la diferenciación). Después
de proporcionar alguna información sobre el desarrollo embrionario
temprano normal y el reconocimiento materno del embarazo, este
artículo revisa el conocimiento disponible sobre la extensión y el
momento de la
mortalidad embrionaria, así como posibles causas endógenas y
exógenas de pérdida embrionaria. También se discuten las
estrategias para reducir la mortalidad embrionaria.
EL CICLO ESTRO Y TEMPRANO
DESARROLLO EMBRIÓNICO
En el ganado bovino, el ciclo estral tiene un promedio de 21 días
y hay dos o tres ondas de crecimiento folicular durante cada
ciclo. Cada ola comprende fases de reclutamiento, selección,
desarrollo de un folículo dominante y atresia (Ginther et al.
1996). El folículo dominante de la última ola del ciclo estral.
Abreviaturas: CL, cuerpo lúteo; FSH, hormona estimuladora
folicular; GH, hormona del crecimiento; GnRH, hormona liberadora
de gonadotropina; hCG, gonadotropina coriónica humana;IGF-I,
factor de crecimiento similar a la insulina-I; IFN-α, interferón-alfa;
IFN-τ, interferón-tau; LH, hormona luteinizante; NEBAL, balance
energético negativo; PGF2α, prostaglandina F2alpha;TNF-α, factor
de necrosis tumoral alfa

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no sufre atresia; secreta grandes cantidades de estrógenos que RECONOCIMIENTO MATERNO DEL EMBARAZOEl
estimulan un aumento repentino de la hormona luteinizante (LH), lo reconocimiento materno del embarazo se refiere al proceso por el
que hace que este folículo ovule (ovulación = día 0) cual el concepto le indica su presencia a su madre. Esto resulta en la
aproximadamente 30 h después del inicio del estro permanente. Los inhibición de PGF2α secreción, prevención de la regresión del CL y
cambios estructurales y funcionales del folículo ovulado conducen a mantenimiento de la secreción de progesterona que es esencial
la formación del cuerpo lúteo (CL) que crece rápidamente y secreta para el embarazo. En rumiantes, la señal responsable de la
grandes cantidades de progesterona. En bovinos no preñados, inhibición de la liberación pulsátil de PGF.2α en el momento del
liberación pulsátil de PGF2α desde el útero se inicia alrededor del día reconocimiento materno del embarazo hay una proteína llamada
16 (Kindahl et al. 1981) provocando la regresión del CL (luteólisis). A interferón-tau bovino (bIFN-τ; anteriormente llamada proteína
continuación, se reducen las concentraciones de progesterona trofoblástica bovina, bTP), que es secretada por el trofectodermo del
circulante, lo que permite el crecimiento final de un folículo feto a partir del día 15 (Bartol et al. 1985) . Bloqueo efectivo de PGF
preovulatorio dominante y se repite el ciclo. 2α requiere que el embrión ocupe la mayor parte del cuerno uterino
La secreción pulsátil de PGF2α en bovinos se propuso ipsilateral al CL en el momento del reconocimiento materno del
previamente que se generara mediante un circuito de embarazo; sin embargo, los conceptos del día 17 varían mucho en
retroalimentación positiva entre la oxitocina ovárica y / o tamaño (Thatcher y Hansen 1992). Por lo tanto, los conceptos más
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21

hipofisaria y la PGF endometrial2α (Armstrong y Hansel 1959; pequeños que aparentemente tienen un retraso en el desarrollo
Newcomb et al. 1977). Sin embargo, datos recientes sugieren pueden no secretar suficiente bIFN-τ para bloquear la luteólisis.
que la oxitocina puede no ser esencial para el inicio de la
luteólisis en el ganado, pero puede desempeñar un papel de La progesterona puede mantener el embarazo mediante la
apoyo y modulador de la amplitud de la secreción pulsátil de estimulación de la secreción de bIFN-τ; las vacas con
PGF.2α después del inicio de la luteólisis (Parkinson et al. 1992; concentraciones plasmáticas más altas de progesterona durante el
Kotwica et al. 1997, 1999). Recientemente se demostró que el período crítico para el reconocimiento materno del embarazo
factor de necrosis tumoral α (TNF-α) estimula la PGF2α secreción produjeron conceptos más grandes que produjeron más bIFN-τ
del tejido endometrial bovino durante la fase folicular y lútea (Mann et al. 1999). La infusión intrauterina de bIFN-τ recombinante
tardía, lo que sugiere que el TNF-α podría estar involucrado en (rbIFN-τ) entre los días 14 y 24 del ciclo estral aumentó la vida útil
el inicio de la luteólisis en el ganado (Miyamoto et al. 2000). Los del CL y suprimió la PGF inducida por oxitocina2α en vacas lecheras
esteroides ováricos también participan en la regulación de la (Meyer et al. 1995). El efecto supresor de rbINF-τ también se
Sólo para uso personal.

secreción de prostaglandinas en el ganado, teniendo la observó en células epiteliales endometriales en cultivo (Danet-
progesterona un efecto estimulante directo y el estradiol Desnoyers et al. 1994). Se ha demostrado que bIFN-τ tiene varios
modulando este efecto [revisado por Okuda et al. (2002)]. efectos sobre el endometrio que resultan en una disminución de la
Si se fertiliza el ovocito ovulado, la primera escisión del cigoto se produce aproximadamente 30 h después de la PGF.2α secreción en la vaca preñada y mantenimiento del CL. Por
inseminación y la segunda escisión se produce 10 a 12 h después (Hamilton y Laing 1946). En la etapa de 16 células ejemplo, el IFN-τ reduce el número de receptores de estradiol y por
(aproximadamente 100 h después de la diseminación), se inicia la polarización de los blastómeros embrionarios y en la etapa de tanto previene un aumento inducido por estrógenos en el número
32 células, la compactación es evidente. La compactación se caracteriza por un aumento en el contacto interblastomérico que de receptores de oxitocina (Spencer y Bazer 1996; Spencer et al.
oscurece los distintos límites de las células individuales hasta que el embrión aparece como una masa celular uniforme llamada 1996). Además, rbIFN-τ inhibe el aumento de fosfolipasa A inducido
mórula. La compactación está asociada con una serie de eventos celulares que eventualmente conducirán a la cavitación, el por oxitocina y / o éster de forbol.2, ciclooxigenasa-2 y
segundo evento morfogenético importante del desarrollo previo a la implantación, que involucra la formación de una cavidad prostaglandina F sintasa en células endometriales bovinas. Estas
llena de líquido en el embrión (ahora llamado blastocisto). A través de la cavitación, el trofectodermo (el primer epitelio), se enzimas son responsables de la escisión de los fosfolípidos para
desarrolla a partir de las células polares exteriores de la mórula. El trofectodermo encierra un pequeño grupo de células producir ácido araquidónico, la conversión de ácido araquidónico en
(llamado masa celular interna, los progenitores del embrión propiamente dicho) y es responsable de iniciar la implantación a precursores de PGF.2α
través del contacto directo con el útero. El trofectodermo eventualmente contribuye a la formación de membranas y otros miembros de la familia de las prostaglandinas, y la
extraembrionarias, es decir, el corion, y juega un papel en la formación de la placenta. El blastocisto ingresa al útero hacia el conversión de precursores a PGF2α, respectivamente. Por lo
séptimo día y durante la segunda semana, el concepto se alarga y señala su presencia para prevenir la luteólisis. La unión del tanto, el efecto de IFN-τ no se debe únicamente a la regulación
embrión a la pared uterina se inicia alrededor del día 30 en la vaca. En el día 42, el período embrionario termina y el concepto a la baja del receptor de oxitocina (Xiao et al. 1999; Binelli et al.
ahora se llama feto; Cabe señalar que los principales tejidos, sistemas y órganos ya están formados. El trofectodermo encierra 2000). Será de gran interés determinar si el IFN-τ puede
un pequeño grupo de células (llamado masa celular interna, los progenitores del embrión propiamente dicho) y es responsable suprimir la PGF inducida por TNF-α2α secreción por células
de iniciar la implantación a través del contacto directo con el útero. El trofectodermo eventualmente contribuye a la formación endometriales bovinas (Okuda et al. 2002). Se están aclarando
de membranas extraembrionarias, es decir, el corion, y juega un papel en la formación de la placenta. El blastocisto ingresa al las vías de transducción de señales intracelulares activadas por
útero hacia el séptimo día y durante la segunda semana, el concepto se alarga y señala su presencia para prevenir la luteólisis. bIFN-τ (Binelli et al. 2001; Pru et al. 2001).
La unión del embrión a la pared uterina se inicia alrededor del día 30 en la vaca. En el día 42, el período embrionario termina y el Aunque el IFN-τ se estudia más intensamente, otras moléculas
concepto ahora se llama feto; Cabe señalar que los principales tejidos, sistemas y órganos ya están formados. El trofectodermo están indudablemente implicadas en el establecimiento del
encierra un pequeño grupo de células (llamado masa celular interna, los progenitores del embrión propiamente dicho) y es embarazo. Aunque la unidad fetoplacentaria puede considerarse
responsable de iniciar la implantación a través del contacto directo con el útero. El trofectodermo eventualmente contribuye a la como un cuerpo extraño en el útero, los antígenos paternos
formación de membranas extraembrionarias, es decir, el corion, y juega un papel en la formación de la placenta. El blastocisto normalmente no son rechazados por el sistema inmunológico
ingresa al útero hacia el séptimo día y durante la segunda semana, el concepto se alarga y señala su presencia para prevenir la materno. Por lo tanto, el sistema inmunológico está involucrado en
luteólisis. La unión del embrión a la pared uterina se inicia alrededor del día 30 en la vaca. En el día 42, el período embrionario el resultado exitoso del embarazo creando condiciones que evitan el
termina y el concepto ahora se llama feto; Cabe señalar que los principales tejidos, sistemas y órganos ya están formados. los rechazo del embarazo [revisado por Hansen (1997) y Martal et al.
progenitores del embrión propiamente dicho) y se encarga de iniciar la implantación mediante el contacto directo con el útero. (1997)]. Las respuestas inmunes inapropiadas pueden conducir al
rechazo
El trofectodermo eventualmente contribuye a la formación de membranas extraembrionarias, es decir, el corion, y juega un papel en la formación delElconcepto
de la placenta. yalcausar
blastocisto ingresa mortalidad
útero hacia el embrionaria.
séptimo día y durante la segunda semana, el concepto se alarga y señala su presencia para preven
 BILODEAU GOESEELS Y KASTELIC - FACTORES QUE AFECTAN LA SUPERVIVENCIA DE EMBRIONES EN EL GANADO 661
ALCANCE Y TIEMPO DE EMBRIONARIO
MORTALIDAD EN GANADO
La mortalidad embrionaria se puede estimar mediante tasas de no
retorno, concentraciones de progesterona en la leche o ensayos de
proteínas específicas del embarazo (Kummerfeld et al. 1978; Humblot
2001). Sin embargo, la recuperación de óvulos y / o embriones después
del sacrificio o durante la laparotomía es el único método objetivo para
medir tanto la tasa de fertilización como la mortalidad embrionaria. Los
primeros estudios mostraron que, aunque las tasas de fertilización
podrían llegar al 90% en ganado normal criado con toros con alta
fertilidad (Kidder et al. 1954; Bearden et al. 1955; Hendricks et al. 1971;
Diskin y Sreenan 1980); Se produjeron pérdidas sustanciales de
embarazos durante la fase embrionaria del embarazo (antes del día 42).
Las estimaciones de la mortalidad embrionaria variaron enormemente
en diferentes estudios y variaron de aproximadamente 10 a 40% en
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ganado de primer servicio a 65% en vacas reproductoras repetidas en los
días 30 a 42 (Tanabe y Casida 1949; Kidder y col. 1954; Bearden y col.
1955; Hawk y col. 1955; Hendricks y col. 1971; Diskin y Sreenan 1980). En
general, se acepta que la fertilidad ha disminuido en los últimos 30 años,
especialmente en vacas lecheras de alta producción, en las que las tasas
de concepción pueden ser tan bajas como 25-40% (Butler 1998). Además,
estudios de laboratorio recientes con grandes cantidades de ganado
sugieren que las tasas de fertilización pueden ser tan bajas como el 80%
(Saacke et al. 2000).
El sacrificio secuencial se utilizó para definir con mayor precisión el
momento de la mortalidad de los embriones; sin embargo, los resultados
Sólo para uso personal.
fueron inconsistentes. Diskin y Sreenan (1980) estimaron que la mayor
parte de las pérdidas embrionarias se produjo después del día 8 y antes
de los días 16-18; sin embargo, en otros estudios, la mayoría de las
pérdidas embrionarias ocurrieron antes del día 8 o antes del día 14
(Maurer y Chenault 1983; Dunne et al. 2000). Ayalon (1978) informó que
el mayor porcentaje de pérdidas embrionarias en vacas lecheras
reproductoras repetidas ocurrió el día 8, mientras que la mayoría de las
pérdidas ocurrieron después del día 16 en vacas normales. La pérdida
embrionaria en diferentes momentos en diferentes estudios puede
deberse a la falla de diferentes mecanismos para sostener el desarrollo
embrionario. Cuando el fracaso de la fertilización y la pérdida
embrionaria temprana se eliminaron mediante la transferencia de
embriones morfológicamente normales, 24. El 4% de las vacas
receptoras perdieron sus embarazos entre los días 17 y 24 (Markette et
al. 1985). El desperdicio del embarazo disminuye en severidad a medida
que avanza el embarazo, y la pérdida fetal (después del día 42) es
generalmente menor al 10% (Roche et al. 1981; Vasconcelos et al. 1997).
CAUSAS ENDÓGENAS DE
MORTALIDAD EMBRIONARIA
Anomalías cromosómicas
En el contexto de esta revisión, las anomalías cromosómicas se refieren a
la ploidía anormal del complemento cromosómico o a errores que
afectan solo a uno o dos cromosomas (es decir, monosomías, trisomías o
translocaciones). Estudios recientes que utilizaron hibridación in situ con
fluorescencia con sondas cromosómicas específicas para el análisis de
cromosomas en embriones bovinos desarrollados in vivo revelaron que
la mixoploidía, es decir, la presencia de una mezcla de células diploides y
poliploides, aumentó del 5% el día 2 hasta el 31% el día. 5 (Viuff et al.
2001), mientras que el 25% de los embriones de ganado en los días 7-8
eran mixoploides, pero generalmente con menos del 10% de células
poliploides.
(Viuff et al. 1999). Si, como lo sugirieron Hare et al. (1980), hasta un 25%
de células poliploides en el trofoblasto de los embriones de los días 12-18
es compatible con el embarazo, la mixoploidía representaría sólo un
porcentaje menor de las pérdidas de embriones en el ganado. Los
embriones poliploides "verdaderos", cuando todas las células son
poliploides, serían eliminados antes de que se escindan más allá de la
etapa de ocho células (Hyttel et al. 2001). Las frecuencias de anomalías
cromosómicas en los embriones producidos in vitro fueron
significativamente más altas que en los embriones producidos in vivo
(King 1991; King et al. 1995; Viuff et al. 1999, 2000). Además, las tasas de
desarrollo (evaluadas por el número de células) fueron más lentas en
embriones bovinos haploides y poliploides in vitro, intermedias en
embriones aneuploides y más rápidas en embriones mixoploides y
diploides. demostrando que el estado cromosómico influye en la tasa de
desarrollo in vitro (Kawarsky et al. 1996). En el caso de la transferencia
nuclear, la situación probablemente sea aún más pronunciada, ya que
solo el 1-2% de los embriones reconstruidos dan como resultado
descendientes vivos, lo que sugiere que las anomalías cromosómicas
pueden ser un factor más importante de mortalidad embrionaria en
estas situaciones (Yin et al. 2002).
Las anomalías que afectan a uno o dos cromosomas pueden
estar presentes en el genoma de la madre o del padre y transmitirse
a una parte de los gametos. Estas anomalías también pueden surgir
como errores en el proceso de formación de gametos (no
disyunción en la meiosis), en la fertilización o en el desarrollo
temprano. La anomalía cromosómica mejor caracterizada en el
ganado es la translocación robertsoniana 1/29, que se encuentra en
varias razas en todo el mundo (Popescu y Pech 1991). Se caracteriza
por una fusión entre dos cromosomas no homólogos (1 y 29), lo que
da como resultado un solo cromosoma. En cuanto a otras
translocaciones robertsonianas, los portadores producen seis tipos
diferentes de gametos, de los cuales solo dos producirían
descendientes viables, mientras que los otros cuatro tipos
producirían embriones desequilibrados cromosómicamente. La
muerte de estos embriones ocurriría dentro de la 1ª o 2ª semana de
desarrollo. Se demostró que otras translocaciones dan como
resultado tasas de escisión y blastocistos más bajas in vitro, tasas de
concepción más bajas después de la inseminación en el campo o
tasas altas de aborto (Weber et al.1992; Lonergan et al.1994;
Schmutz et al.1997; Rubeš et al. 1999; Basrur et al. 2001).
Función CL inadecuada
La progesterona producida por el CL es esencial para el
establecimiento y mantenimiento del embarazo. Por lo
tanto, es posible que alguna mortalidad embrionaria
temprana sea atribuible a una función lútea inadecuada,
es decir, baja secreción de progesterona. Las vacas con
baja fertilidad tienen una tasa más lenta de aumento de
progesterona durante el período posovulatorio. Además,
se han reportado concentraciones más bajas de
progesterona plasmática después de la inseminación en
vacas en las que falla el embarazo temprano (Sreenan y
Diskin 1983; revisado por Thatcher et al. 1994; Chagas e
Silva et al. 2002). Vasconcelos et al. (2001) informaron
que la ovulación de folículos muy pequeños en vacas
lactantes (11.5 ± 0.2 mm) resultó en CL más pequeño,
concentraciones de progesterona sérica más bajas y
tasas de concepción más bajas, en comparación con la
ovulación de folículos más grandes (14.5 ± 0.2 mm).
 662 REVISTA CANADIENSE DE CIENCIA ANIMAL
Producción de IFN-τ (Kerbler et al. 1997). Alternativamente, la tasa de
concepción más baja en vacas con concentraciones de progesterona
plasmática más bajas podría haber resultado del desarrollo de una señal
luteolítica más fuerte (Mann y Lamming 1995).
Breve duración de la fase lútea
Aunque se debe mantener un intervalo entre partos de
aproximadamente 1 año para una operación lechera o de carne
rentable, hace mucho tiempo se reconoció que la reproducción
demasiado pronto después del parto da como resultado una baja
tasa de preñez. Durante el período posparto, la hembra
experimenta una transición de un animal anovulatorio, anestro e
infértil a un animal fértil con ciclos estrales normales y mayor
fertilidad. Shannon y col. (1952) recopilaron datos de más de 7000
vacas sobre las tasas de concepción después de la inseminación por
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21
primera vez a intervalos específicos después del parto; las tasas de
no retorno fueron 21, 38, 49 y 52% para 1–20, 21–40, 41–50 y 51–60
días después del parto, respectivamente. Las tasas de no retorno
promediaron 52% para 61-140 dy 58% para más de 141 d. Casida y
col. (1968) recopiló los resultados de varios estudios e informó que
las tasas de concepción en vacas de carne (calculadas a partir de las
tasas de fertilización el día 3 después de la inseminación),
promediaron 15, 55, 64 y 86% para las vacas inseminadas <31,
31-50, 51 –90 y> 90 días posparto. Si bien se identificaron factores
como la falla de la ovulación, infecciones u otras alteraciones
debidas al proceso de inseminación como causas de la reducción de
la fertilidad en las vacas posparto, los datos indican que la muerte
Sólo para uso personal.
embrionaria también sería un factor contribuyente (Shannon et
al.1952; Casida et al. 1968). Se observaron cuerpos lúteos de corta
duración en novillas púberes y en vacas y ovejas posparto que
volvían a la actividad ovulatoria (Garverick y Smith 1986; Lauderdale
1986). Si el CL retrocediera antes del día 14, no podría respaldar el
embarazo.2α aumentó antes que en las vacas cíclicas, lo que
conduce a una luteólisis temprana (Peter et al. 1989; Cooper et al.
1991). El pretratamiento de las vacas 22 a 36 días después del parto
con un progestágeno durante 9 días resultó en la formación de un
CL con una vida útil normal en respuesta al destete o al tratamiento
con gonadotropinas (Sheffel et al. 1982). Secreción de PGF2α se elevó
durante el pretratamiento de la misma manera que durante una
fase lútea corta (Cooper et al. 1991); por lo tanto, si el útero no ha
estado expuesto previamente al progestágeno, la secreción de PGF
2α
aumentó prematuramente cuando el primer CL posparto comenzó a
secretar progesterona.
Inicialmente se asumió que la pérdida de embriones se debía a
una regresión lútea temprana. Sin embargo, la terapia de reemplazo
con progestágenos a dosis efectivas en vacas ovariectomizadas no
mantuvo la preñez en vacas con fases lúteas cortas, a pesar de que
había ocurrido la ovulación, fertilización y desarrollo hasta el día 6
(Breuel et al. 1993). En un estudio para determinar si los ovocitos de
vacas con fases lúteas cortas eran defectuosos o si el útero de
dichas vacas era hostil a los embriones, Butcher et al. (1992)
transfirieron embriones de buena calidad al útero de vacas que se
esperaba que tuvieran fases lúteas cortas o normales (pretratadas
con norgestromet). Todas las vacas recibieron progesterona
suplementaria a partir del día 4 después del estro para asegurar que
la pérdida de embriones no se deba a la ausencia de progesterona.
Los embarazos se mantuvieron en el 28% de las vacas.
con una fase lútea corta en comparación con el 58% de las vacas
pretratadas con norgestromet. En un segundo experimento, los
embriones extraídos de cada grupo de vacas se transfirieron al
útero de las receptoras en ciclo el día 6. La tasa de preñez fue mayor
cuando los embriones se originaron de vacas con una fase lútea
normal. Por lo tanto, se concluyó que aproximadamente la mitad de
la diferencia en la capacidad para mantener la preñez entre los dos
grupos de vacas se debió a los efectos sobre el ovocito o el embrión
antes del día 7 y la otra mitad a un ambiente uterino hostil después
del día 7. El momento aparente de pérdida de embriones en este
estudio pareció coincidir con un aumento de PGF2α secreción según
lo observado por Cooper et al. (1991). Además, en un experimento
similar, hubo una correlación negativa entre la calidad de los
embriones el día 6 y las concentraciones de PGF.2α en lavados
uterinos (que fueron más altos para vacas con fases lúteas cortas;
Schrick et al. 1993). Por tanto, se sugirió que PGF2α en sí mismo
podría tener un efecto tóxico directo para el embrión; sin embargo,
las tasas de preñez de vacas con una fase lútea corta que fueron
suplementadas con progestágeno no aumentaron cuando un
inhibidor de PGF2α La síntesis se inyectó cada 8 h los días 4 a 9. Las
tasas de embarazo aumentaron solo cuando la inhibición de PGF2α
la síntesis se combinó con lutectomía (realizada el día 7); por lo
tanto, el CL en regresión pareció ser un componente del efecto
embriotóxico de PGF2α (Buford y col. 1996). El factor o factores
liberados por el CL en regresión que contribuyen a la mortalidad
embrionaria temprana no se conocen y parecen actuar de manera
sistemática en oposición a una manera local (Hernandez-Fonseca et
al. 2000). Se ha demostrado que el CL en regresión temprana
secreta PGF2α, que podría complementar PGF2α
secretada por el útero (Hu et al. 1990). Si está involucrada la
oxitocina, su función probablemente sea liberar más PGF2α del
útero, ya que no era directamente tóxico para los embriones
(Lemaster et al. 1999). A la luz de la información anterior, uno puede
preguntarse si pequeños aumentos naturales de PGF2α La secreción
antes del día 6 (Schallenberger et al. 1989) podría ser responsable
de una proporción de la mortalidad embrionaria en vacas cíclicas.
Regresión lútea prematura inducida por PGF2α
en los días 5-8 causó la muerte del embrión en vacas suplementadas
con progestágeno, pero el tratamiento en los días 10-13 o 15-18 de
gestación no redujo la supervivencia del embrión. El embrión puede
ser susceptible sólo hasta aproximadamente el día 8, o los cuerpos
lúteos en regresión más antiguos no producen el factor
embriotóxico (Seals et al. 1998).
En conclusión, durante el período posparto, es posible que no se hayan
recuperado por completo todos los mecanismos necesarios para una fertilidad
óptima, por lo que puede ser ventajoso para la mujer no concebir demasiado
temprano en el posparto. Es posible que se hayan desarrollado mecanismos
para reducir la fertilidad en el período posparto, de modo que los nutrientes y
la energía se puedan desviar hacia la producción de leche para sustentar al
recién nacido.
Influencia del desarrollo folicular en la fertilidadLos efectos
del folículo sobre la fertilidad están bien ilustrados por estudios
que examinan diferentes características foliculares sobre la
fertilización y el desarrollo in vitro. Por ejemplo, se demostró
que el nivel de atresia y el tamaño del folículo de origen tienen
un efecto significativo en el desarrollo de ovocitos a la etapa de
blastocisto in vitro (Tan y Lu 1990; Lonergan et al.
 BILODEAU GOESEELS Y KASTELIC - FACTORES QUE AFECTAN LA SUPERVIVENCIA DE EMBRIONES EN EL GANADO 663
1992; Jewgenow y col. 1999; de Wit y col. 2000). Aunque todos los
ovocitos ovulados in vivo se originan a partir de grandes folículos
preovulatorios, las diferencias en la historia de vida de estos
folículos y la dinámica folicular durante el ciclo estral podrían afectar
la capacidad de desarrollo de los ovocitos.
Tamaño del folículo ovulatorio
Varios informes han señalado que el uso de tratamiento con
progestina para la sincronización del estro durante más de 7 días da
como resultado una reducción de la fertilidad (Hill et al. 1971; Odde
et al. 1990; Savio et al. 1993a; Wehrman et al. 1993) debido al
desarrollo. y ovulación de un folículo dominante grande y
persistente (Sirois y Fortune 1990; Savio et al. 1993a). El CL que
surge de estos folículos produce concentraciones normales de
progesterona; por lo tanto, la baja fecundidad no se debe a
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21
insuficiencia lútea (Stock y Fortune 1993). Además, las tasas de
embarazo después de la transferencia de embriones en presencia o
ausencia de un folículo dominante persistente fueron similares
(Wehrman et al. 1997), lo que indica que la función uterina no se vio
afectada. En condiciones de progesterona baja durante el ciclo
estral antes de la reproducción (o dosis bajas de progestágeno
cuando se intenta sincronizar el estro), La frecuencia del pulso de LH
y las concentraciones plasmáticas de estradiol aumentaron (Sirois y
Fortune 1990; Savio et al. 1993b) resultando en un ambiente
endocrino anormal que afecta negativamente el desarrollo de los
ovocitos. Revah y Butler (1996) demostraron que los ovocitos
recuperados de folículos mantenidos bajo dominancia prolongada
Sólo para uso personal.
experimentan una maduración nuclear prematura in vivo,
probablemente debido a la exposición prolongada a un aumento de
la frecuencia del pulso de LH. Los ovocitos ovulados obtenidos de
folículos persistentes eran fertilizables; sin embargo, los embriones
no alcanzaron la etapa de 16 células (Ahmad et al. 1995). Por lo
tanto, la muerte embrionaria temprana puede ser responsable de la
disminución de la fertilidad asociada con dosis bajas de
progesterona o progestágenos, así como en casos naturales de
progesterona baja durante el ciclo estral antes de la reproducción.
La presencia de un folículo persistente no altera el potencial de
desarrollo de los ovocitos de los folículos posteriores; es decir, si el
folículo persistente retrocede, se espera una fertilidad normal a
partir de la próxima ovulación (Smith et al. 1996).
Concentración de estrógenos
Los efectos deletéreos de la secreción excesiva de estrógeno por un
folículo grande también pueden observarse durante el reconocimiento
materno del embarazo. Las concentraciones de estradiol en sangre
periférica se midieron durante los días 14 a 17 después de la cría en más
de 100 vacas de carne lactantes. Luego, las vacas se dividieron en tres
grupos de acuerdo con las concentraciones de estradiol: el cuartil
inferior, la mitad media y el cuartil superior. La tasa de concepción hasta
el primer servicio por inseminación artificial disminuyó a medida que
aumentaron las concentraciones de estradiol. Se propuso que la
secreción de estrógeno de un folículo grande durante los días 14 a 17
después de la reproducción puede comprometer la supervivencia del
embrión directamente o por interferencia con el reconocimiento
materno del embarazo / mantenimiento lúteo (Pritchard et al. 1994).
Número de ondas foliculares
Ahora está bien establecido que las vacas tienen dos o tres
ondas foliculares por ciclo estral (Pierson y Ginther 1987;
Sirois y Fortune 1988; Knopf y col. 1989). Una “ola” comienza con el crecimiento de un grupo o cohorte de folículos> 4 mm de
diámetro del que solo se selecciona un folículo para convertirse en el folículo dominante, mientras que los folículos restantes
(subordinados) retroceden. El folículo dominante es anovulatorio si está presente durante la fase lútea; sin embargo, el folículo
más grande presente al comienzo de la luteólisis probablemente se volverá dominante y ovulará durante la siguiente fase
folicular. Así, en vacas con dos o tres ondas foliculares, solo el folículo dominante de la 2ª o 3ª onda, respectivamente, ovula.
Aunque el ciclo estral es más largo en vacas con tres ondas foliculares (Ginther et al. 1989b), el folículo ovulatorio sería más viejo
y más grande y produciría más estradiol en vacas con dos ondas foliculares en comparación con el folículo ovulatorio de vacas
con tres ondas (Savio et al. 1988; Sirois y Fortune 1988). Dada la información presentada anteriormente con respecto a los
folículos persistentes, se puede esperar que las tasas de concepción sean más bajas en las vacas con dos ondas foliculares por
ciclo estral. En un estudio con ganado de carne, las tasas de concepción fueron del 82% en 44 novillas y vacas en las que el
folículo ovulatorio provenía de una segunda ola y del 100% en 8 novillas y vacas en las que el folículo ovulatorio provenía de una
tercera ola de desarrollo folicular (reportado por Inskeep 2000). En vacas lecheras lactantes, la tasa de concepción se redujo
cuando el folículo ovulatorio se originó en el segundo (58%, Dada la información presentada anteriormente con respecto a los
folículos persistentes, se puede esperar que las tasas de concepción sean más bajas en las vacas con dos ondas foliculares por
ciclo estral. En un estudio con ganado de carne, las tasas de concepción fueron del 82% en 44 novillas y vacas en las que el
folículo ovulatorio provenía de una segunda ola y del 100% en 8 novillas y vacas en las que el folículo ovulatorio provenía de una
tercera ola de desarrollo folicular (reportado por Inskeep 2000). En vacas lecheras lactantes, la tasa de concepción se redujo
cuando el folículo ovulatorio se originó en el segundo (58%, Dada la información presentada anteriormente con respecto a los
folículos persistentes, se puede esperar que las tasas de concepción sean más bajas en las vacas con dos ondas foliculares por
ciclo estral. En un estudio con ganado de carne, las tasas de concepción fueron del 82% en 44 novillas y vacas en las que el
folículo ovulatorio provenía de una segunda ola y del 100% en 8 novillas y vacas en las que el folículo ovulatorio provenía de una
tercera ola de desarrollo folicular (reportado por Inskeep 2000). En vacas lecheras lactantes, la tasa de concepción se redujo
cuando el folículo ovulatorio se originó en el segundo (58%, Las tasas de concepción fueron 82% en 44 novillas y vacas en las
que el folículo ovulatorio provino de una segunda ola y 100% en 8 vaquillas y vacas en las que el folículo ovulatorio provino de
una tercera ola de desarrollo folicular (informado por Inskeep 2000). En vacas lecheras lactantes, la tasa de concepción se
redujo cuando el folículo ovulatorio se originó en el segundo (58%, Las tasas de concepción fueron 82% en 44 novillas y vacas en
las que el folículo ovulatorio provino de una segunda ola y 100% en 8 vaquillas y vacas en las que el folículo ovulatorio provino
de una tercera ola de desarrollo folicular (informado por Inskeep 2000). En vacas lecheras lactantes, la tasa de concepción se
redujo cuando el folículo ovulatorio se originó en el segundo (58%,norte = 64) en lugar de la tercera ola (95%, norte = 21) del
desarrollo folicular (informado por Inskeep 2000). De manera similar, en un estudio realizado en cinco estaciones de
investigación, la tasa de preñez fue mayor en vacas con tres ondas foliculares en comparación con vacas con dos ondas
foliculares (81 vs 63%, respectivamente;norte = 32 y 72, respectivamente; Townson y col. 2002). La proporción de animales con
dos o tres oleadas varía entre rebaños (Sirois y Fortune 1988; Ginther et al. 1989b) pero tiende a repetirse para animales
individuales (Ginther et al. 1989a); hay evidencia de que varía con la nutrición (Murphy et al. 1991) y la condición corporal (Burke
et al. 1995).
EXÓGENAS CAUSAS DE
MORTALIDAD EMBRIONARIA
Estrés por calor
El estrés por calor es un factor importante que contribuye a la baja
fertilidad de las vacas lecheras lactantes (revisado por Wolfenson y
Meidan 2000). Las tasas de concepción hasta la primera inseminación
caen de aproximadamente 25 a 33% en el período de noviembre a abril a
7 a 17% en el período de mayo a octubre en Florida (Cavestany et al.
1985). La dinámica folicular se altera durante el estrés por calor; el
folículo dominante de la primera ola en vacas lactantes sometidas a
estrés por calor era más pequeño y contenía menos líquido que el de los
controles en el día 8 del ciclo (Badinga et al. 1993). En otro estudio, el
estrés por calor aceleró la disminución del tamaño del folículo dominante
de la primera ola; esto se asoció con una emergencia más temprana del
folículo dominante de la segunda ola a los 2-3 días (Wolfenson et al.
1995). Cuando este folículo ovuló, era más viejo (que el folículo ovulado
de vacas sin estrés por calor) y se encontró que la duración de la
dominancia del folículo preovulatorio se correlacionó negativamente con
la fertilidad (Mihm et al. 1994). La emergencia temprana se asoció con
 664 REVISTA CANADIENSE DE CIENCIA ANIMAL
un aumento más temprano y más amplio de FSH y las concentraciones
plasmáticas de FSH también fueron más altas durante el período
periovulatorio en vacas estresadas por el calor. Se espera que las
alteraciones en las secreciones de FSH se acompañen de alteraciones en
la esteroidogénesis folicular.
La capacidad esteroidogénica de las células foliculares bajo estrés por
calor se reduce, principalmente debido a una reducción drástica de la
producción de andrógenos de las células de la teca (que sirven como
sustrato para la síntesis de estradiol por las células de la granulosa;
Wolfenson et al. 1997). Los efectos del estrés por calor sobre las
concentraciones plasmáticas de progesterona varían entre los estudios,
probablemente debido a la naturaleza del estrés por calor (p. Ej., Crónico
frente a agudo, Howell et al. 1994). Sin embargo, en estudios in vitro, la
producción de progesterona de las células lúteas obtenidas de vacas en
verano fue menor que la de las células obtenidas en invierno (Wolfenson
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21
et al. 1993). Las concentraciones plasmáticas bajas de progesterona
pueden tener numerosos efectos, incluida la esteroidogénesis alterada
en el folículo dominante y en el CL, lo que provoca una maduración
anormal de los ovocitos y conduce a una morfología endometrial
alterada y a la muerte del embrión (Ahmad et al. 1995; Shaham-Albalancy
y col. 1996a, b). Si la dinámica folicular, la secreción de FSH y la
esteroidogénesis se alteran por el estrés por calor, esto crearía un
entorno anormal para el desarrollo de los ovocitos. Al respecto, Rocha et
al. (1998) informaron una marcada disminución en la calidad de los
ovocitos (según lo evaluado por la morfología de las células del ooplasma
y los cúmulos) y la competencia del desarrollo después de la fertilización
in vitro en ovocitos aspirados deBos tauro ganado durante la estación
Sólo para uso personal.
cálida frente a la fría. Sin embargo, esto no fue cierto para los ovocitos
recuperados deBos indicus vacas. Se sugirió que las altas temperaturas
tienen un papel directo en la disminución de la calidad de los ovocitos, ya
que los ovocitos bovinos madurados in vitro a 41 ° C tenían tasas de
fertilización más bajas que los ovocitos maduros a 39 ° C (Lenz et al.
1983). Los embriones tempranos son más sensibles a la temperatura
elevada que las mórulas o los blastocistos, probablemente debido al
desarrollo de mecanismos protectores en etapas posteriores del
desarrollo (Ealy et al. 1993; Edwards et al. 2001).
Aunque la temperatura ambiente desciende en el otoño y las vacas ya
no están expuestas al estrés térmico, la fertilidad del otoño es menor que
en el invierno debido a una influencia retardada del estrés por calor del
verano en la fertilidad. Esta influencia retardada del estrés por calor
sobre la fertilidad podría deberse a una capacidad esteroidogénica
deficiente de los folículos de vacas previamente sometidas a estrés por
calor (Wolfenson et al. 1997). Alternativamente, la fertilidad reducida
podría deberse a alteraciones inducidas por el estrés por calor en el
desarrollo de folículos pequeños, con consecuencias manifestadas en
ciclos estrales posteriores (Wolfenson et al. 1995; Trout et al. 1998).
Nutrición
Una parte de la mortalidad embrionaria puede estar
relacionada con influencias nutricionales en los procesos
reproductivos. Este es un fenómeno complejo y difícil de
estudiar, ya que numerosos factores como la condición
corporal, el tipo de dieta y el estado fisiológico pueden influir en
los efectos de la nutrición en el sistema reproductivo. Los
factores nutricionales pueden afectar la reproducción a nivel del
eje hipotálamo / pituitario, el ovario, el ovocito, el embrión y el
útero, por separado o en combinación.
Estado energético
En general, se considera que el estado energético es el principal factor
nutricional que influye en las funciones reproductivas, y la ingesta baja
de energía prolongada afecta la fertilidad (Imakawa et al. 1986). Durante
la lactancia temprana, el requerimiento de energía para la producción de
leche a menudo no se satisface con la ingesta de alimento; Las reservas
corporales deben entonces movilizarse y el animal entra en un período
de balance energético negativo (NEBAL). En vacas lecheras lactantes,
existe una fuerte correlación entre NEBAL en la lactancia temprana y el
intervalo desde el posparto hasta la ovulación (Canfield et al. 1990). La
tasa de aumento de la progesterona circulante que ocurre normalmente
durante los primeros dos o tres ciclos ovulatorios posparto es reducida o
moderada por NEBAL (Villa-Godoy et al. 1988; Spicer et al. 1990). Como se
mencionó anteriormente, las concentraciones óptimas de progesterona
son importantes para la fertilidad. Recientemente, se ha informado que
la concentración de progesterona y de IFN-τ embrionario está
correlacionada positivamente (Mann et al. 1999); por lo tanto, pequeños
cambios en las concentraciones de progesterona materna pueden alterar
la secreción de este agente antiluteolítico y afectar la supervivencia del
embrión.
En un estudio sobre el efecto de la restricción energética, Terqui et al.
(1982) observaron que la LH y FSH plasmática eran significativamente
más bajas en vacas de carne lactantes desnutridas en los días 5, 15 y 30
posparto, probablemente debido a una disminución en la liberación de la
hormona liberadora de gonadotropina endógena (GnRH). Se esperaría
que las alteraciones en los patrones de secreción de gonadotropinas
afecten la actividad ovárica. En ese sentido, se ha demostrado que la
restricción dietética altera las características de crecimiento folicular en el
ganado. Alimentar a las novillas con una dieta de energía restringida
redujo el tamaño y la persistencia del folículo dominante en comparación
con el folículo dominante de las novillas alimentadas con dietas altas en
energía (Murphy et al. 1991). De manera similar, la restricción aguda en
la ingesta dietética de 3 a 6 días de preovulación disminuyó la tasa de
crecimiento y el tamaño máximo del primer folículo dominante
posovulatorio, resultando en menos folículos que emergen en la
siguiente ola (Mackey et al. 1997, reportado por O'Callaghan y Boland
1999). El aumento de la ingesta dietética o el tratamiento de las novillas
con hormona de crecimiento exógena (GH) aumentó el desarrollo de
folículos pequeños (Gong et al. 1993; Gutierrez et al. 1997). Las
concentraciones de factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) se
ven afectadas por la nutrición y la GH; Se ha demostrado que el IGF-I
aumenta la sensibilidad de las células de la granulosa a la FSH (revisado
por Monget y Martin 1997). Los ovarios, el oviducto y el útero contienen
receptores de GH e IGF-I. Por lo tanto, es probable que el eje insulina-GH-
IGF-I esté implicado en los cambios inducidos por la dieta en la secreción
de gonadotropinas, el crecimiento folicular y la tasa de ovulación.
Colectivamente La investigación sobre el efecto de la nutrición en la
reproducción sugiere que la nutrición puede alterar profundamente el
ambiente folicular. Por lo tanto, los cambios inducidos nutricionalmente
en el crecimiento folicular o la composición del líquido folicular podrían
tener un efecto sustancial sobre la maduración de los ovocitos, la
competencia del desarrollo y, en última instancia, la supervivencia del
embrión.
Hay pocos informes sobre los efectos de la nutrición en la calidad de
los ovocitos. McEvoy y col. (1995) informaron que se consideró viable una
mayor proporción de óvulos de ovejas que recibieron 0,6 veces sus
necesidades energéticas diarias para el mantenimiento,
 BILODEAU GOESEELS Y KASTELIC - FACTORES QUE AFECTAN LA SUPERVIVENCIA DE EMBRIONES EN GANADO 665

en comparación con las de las ovejas que reciben 2,3 veces sus cuánta energía. Aunque es posible que los efectos adversos de las
necesidades energéticas. En el caso de los ovocitos de ganado, dietas ricas en proteínas se manifiesten solo en etapas posteriores
restringir la ingesta de energía antes del sacrificio mejoró el del desarrollo del embrión (Elrod y Butler 1993), se sugirió que los
desarrollo posterior in vitro de ovocitos de folículos pequeños efectos perjudiciales del exceso de proteína cruda podrían
(McEvoy et al. 1997b). En otro estudio, no se detectó diferencia observarse solo cuando las vacas están en NEBAL (García -Bojalil y
significativa en la tasa de formación de blastocistos in vitro de col. 1994). Hay poca información disponible sobre los efectos de
ovocitos recolectados de ganado estimulado con FSH y altas concentraciones de urea sobre la calidad de los ovocitos y el
sometido a diferentes dietas antes del sacrificio, aunque se potencial de desarrollo. En un estudio, no se observó ningún cambio
produjeron más blastocistos a partir de ovocitos de animales en la tasa de desarrollo in vitro después de tratar a las novillas con
con dieta baja (Yaakub et al. 1999). Para evitar los problemas grandes cantidades de urea durante 9 días (O'Callaghan et al. 1997)
asociados con la cantidad limitada de material disponible de y la exposición de ovocitos de vaca al amoníaco durante la
cada animal después del sacrificio, Nolan et al. (1998) utilizaron maduración in vitro no afectó el desarrollo embrionario ( Hammon y
la aspiración transvaginal de óvulos para recolectar ovocitos col. 2000).
durante varias semanas. Descubrieron que el rendimiento de
blastocisto después de la fertilización in vitro fue Ácidos grasos
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21

significativamente mayor para los ovocitos recuperados de las También se ha demostrado que los ácidos grasos de la dieta afectan
vaquillas que recibieron una ración dietética baja, lo que indica la fertilidad de las vacas. Los jabones de calcio de ácidos grasos
que el efecto de la nutrición sobre la reproducción puede aumentan la tasa de preñez y reducen los días abiertos en las vacas
ocurrir al nivel del ovocito antes de la ovulación. También se ha lecheras de alto rendimiento (Sklan et al. 1991); sin embargo, se
demostrado que las restricciones en la ingesta dietética demostró que el tipo de ácido graso y no la energía adicional
aumentan las tasas de preñez (Dunne et al. 1997), el desarrollo proporcionada por los ácidos grasos estimula el desarrollo de
de embriones o el rendimiento de embriones transferibles folículos grandes. En un estudio reciente, la tasa de concepción fue
después de la superovulación en ganado de carne (Mantovani significativamente menor para las vacas alimentadas con un
et al. 1993; Yaakub et al. 1999; Nolan et al. 1998). Se desconocen suplemento dietético de grasas a base de Megalac.® (50%) en
los mecanismos por los cuales la nutrición puede afectar el comparación con aquellos alimentados con linaza entera tratada
desarrollo embrionario, pero se ha demostrado que la ingesta con formaldehído (87,5%), una rica fuente de ácido linolénico (Petit
dietética puede modificar la expresión de genes implicados en
Sólo para uso personal.

et al. 2001). El ácido linolénico conduce a la formación de ácido

el desarrollo embrionario temprano (Wrenzycki et al. 2000). Así, eicosapentaenoico, un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas de
a partir de los estudios mencionados anteriormente, las dos series. Aunque la diferencia en las tasas de concepción
podría deberse a diferencias en el balance energético entre las
Efectos de la ingesta de proteínas en la reproducción vacas que recibieron las dos dietas, la ingestión de ácido linolénico
La alta proteína en la dieta, que da como resultado altas concentraciones de urea en el plasma y la leche, se ha asociado con
contenido en la linaza podría haber inhibido la PGF.2α síntesis
una disminución de la fertilidad en el ganado lechero (Canfield et al. 1990; Butler et al. 1996). Los subproductos del metabolismo
(Cunnane 1995). En apoyo de esa hipótesis, la alimentación con
del nitrógeno, como los iones de amonio, pueden tener efectos perjudiciales en el medio uterino, reduciendo la supervivencia
harina de pescado, que contiene altas concentraciones de ácido
de los espermatozoides, los óvulos o los embriones. Anteriormente se demostró que la urea plasmática elevada por exceso de
eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico, otro inhibidor de la
proteína en la dieta puede disminuir el pH uterino (Elrod y Butler 1993; Elrod et al. 1993); sin embargo, este cambio puede no
síntesis de prostaglandinas de las dos series, disminuyó la secreción
ser directamente responsable de la reducción de las tasas de preñez en animales con dietas altas en proteínas. En un estudio en
de PGF uterina.2α inducida en respuesta a inyecciones de estradiol y
el que se evaluaron los efectos de niveles altos de urea en la dieta sobre la calidad y la supervivencia de los embriones en
oxitocina el día 15 del ciclo estral (Mattos et al. 2002).
ovejas, el número de embriones de ocho células recuperados en el día 4 de las ovejas tratadas con urea se redujo en
En conclusión, el nivel de energía y el contenido de proteínas y
comparación con las ovejas de control. Sin embargo, El tratamiento de las ovejas receptoras con urea no tuvo efecto sobre la
ácidos grasos de la dieta pueden afectar profundamente las
supervivencia de los embriones transferidos, lo que indica que los efectos perjudiciales de la urea sobre la calidad del embrión
funciones reproductivas. Además, los desequilibrios dietéticos de
posiblemente se debieron a cambios deletéreos en el folículo o en los oviductos, más que a cambios en el ambiente uterino
nutrientes específicos como minerales y vitaminas también pueden
(Fahey et al. 1998). Un estudio similar en el que se transfirieron embriones de buena calidad producidos in vitro a vaquillas con
alterar el desarrollo embrionario o fetal (Mills y Delgarno 1972;
diferentes concentraciones séricas de urea también sugirió que la alteración del ambiente uterino no era el principal factor que
Olson y Seidel 2000; Ross et al. 2000). Además, una variedad de
contribuía a la mortalidad embrionaria cuando se ofrecían dietas altas en urea (Gath et al. 1999). ). En un estudio, la ingesta
plantas venenosas tienen efectos perjudiciales conocidos sobre la
excesiva de proteína cruda no afectó el crecimiento o el número de folículos ováricos y el número de embriones recuperados en
reproducción, que incluyen gametogénesis alterada, alteración de la
el día 6.5 de vacas lecheras no lactantes que recibieron una cantidad adecuada. lo que indica que los efectos perjudiciales de la
función ovárica, mortalidad embrionaria / fetal, reducción de la
urea sobre la calidad del embrión se debieron posiblemente a cambios deletéreos en el folículo o los oviductos, más que a
función placentaria, anomalías anatómicas y pérdidas neonatales
cambios en el entorno uterino (Fahey et al. 1998). Un estudio similar en el que se transfirieron embriones de buena calidad
(James et al. 1992). En algunos casos, el momento en que el embrión
producidos in vitro a vaquillas con diferentes concentraciones séricas de urea también sugirió que la alteración del ambiente
o el feto es vulnerable a una toxina específica es durante un período
uterino no era el principal factor que contribuía a la mortalidad embrionaria cuando se ofrecían dietas altas en urea (Gath et al.
prolongado, mientras que en otros, la ventana crítica puede ser tan
1999). ). En un estudio, la ingesta excesiva de proteína cruda no afectó el crecimiento o el número de folículos ováricos y el
breve como de 1 a 2 días (McEvoy et al. 2001).
número de embriones recuperados en el día 6.5 de vacas lecheras no lactantes que recibieron una cantidad adecuada. lo que

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR

indica que los efectos perjudiciales de la urea sobre la calidad del embrión se debieron posiblemente a cambios deletéreos en el

folículo o los oviductos, más que a cambios en el entorno uterino (Fahey et al. 1998). Un estudio similar en el que se
MORTALIDAD EMBRIONARIA
transfirieron embriones de buena calidad producidos in vitro a vaquillas con diferentes concentraciones séricas de urea

también sugirió que la alteración del ambiente uterino no era el principal factor que contribuía a la mortalidad embrionaria Gestión
cuando se ofrecían dietas altas en urea (Gath et al. 1999). ). En un estudio, la ingesta excesiva de proteína cruda no afectó el No se puede dejar de enfatizar la importancia de una
buena ganadería y manejo reproductivo como base para
crecimiento o el número de folículos ováricos y el número de embriones recuperados en el día 6.5 de vacas lecheras no lactantes que recibieron una cantidad adecuada. en lugar de cambios en el entorno uterino (Fahey et al. 1998). Un estudio similar en el que se transfirieron embriones de buena c
 666 REVISTA CANADIENSE DE CIENCIA ANIMAL
minimizando las pérdidas embrionarias. Aunque nuestro conocimiento de la interacción de la
nutrición y la reproducción está lejos de ser completo, el ganado debe ser alimentado con dietas que
al menos cumplan con los requisitos de nutrientes establecidos. Además, se debe realizar una
puntuación de la condición corporal para ajustar los protocolos de alimentación. Aunque
generalmente no es posible mitigar los extremos en las condiciones ambientales, se deben hacer
esfuerzos para brindar una protección adecuada contra las temperaturas altas o bajas. Como se indicó
anteriormente, la fertilidad se reduce cuando el ganado se cría en el período posparto temprano.
Además, la fertilidad en las vaquillas aumenta hasta el tercer estro (Byerly et al. 1987). Por lo tanto,
deben establecerse períodos de espera voluntarios apropiados y programas de desarrollo de vaquillas
para minimizar la infertilidad asociada con la reanudación o el inicio de la ciclicidad. Es bien sabido que
la fertilidad se maximizará cuando la reproducción se produzca unas horas antes de la ovulación. Por
lo tanto, la detección frecuente y precisa del estro o una estrecha sincronía de la ovulación (para IA
cronometrada) son de vital importancia. El uso de semen altamente fértil, técnicas apropiadas de
descongelación del semen y un buen manejo y colocación del semen también son de importancia
crítica para optimizar la fertilidad. Siempre debe recordarse que un déficit sustancial en cualquier área
Poder. J. Anim. Sci. Descargado de cdnsciencepub.com por 190.233.27.106 el 14/12/21
(por ejemplo, semen de mala calidad) o déficits menores en varias áreas pueden causar disminuciones
sustanciales en la fertilidad. y una buena manipulación y colocación del semen también son de vital
importancia para optimizar la fertilidad. Siempre debe recordarse que un déficit sustancial en
cualquier área (por ejemplo, semen de mala calidad) o déficits menores en varias áreas pueden causar
disminuciones sustanciales en la fertilidad. y una buena manipulación y colocación del semen también
son de vital importancia para optimizar la fertilidad. Siempre debe recordarse que un déficit sustancial
en cualquier área (por ejemplo, semen de mala calidad) o déficits menores en varias áreas pueden
causar disminuciones sustanciales en la fertilidad.
Suplementación con progesterona
Un enfoque para mejorar la supervivencia embrionaria en el ganado
Sólo para uso personal.
ha sido la suplementación directa con progesterona. Sin embargo,
la suplementación directa con progesterona durante las fases lútea
temprana o media del ciclo estral no ha aumentado de manera
constante las tasas de embarazo. El tratamiento con progesterona
pareció aumentar la fertilidad en rebaños con baja fertilidad
(Robinson et al. 1989; Van Cleeff et al. 1991). Sin embargo, en un
estudio en el que se insertó una liberación interna controlada de
fármaco que contenía progesterona durante 6 o 12 días a partir de
los días 5 a 7, se logró una tasa de preñez significativamente mayor
(79%) que en el ganado no tratado, a pesar de que la fertilidad del el
ganado no tratado fue alto (66%) (Macmillan et al. 1991).
Como alternativa al tratamiento con progesterona, se utilizó
gonadotropina coriónica humana (hCG) o GnRH para aumentar la
producción de progesterona endógena. El tratamiento con hCG puede
mejorar visiblemente la fertilidad en algunos rebaños de baja fertilidad,
como en las vacas con estrés por calor donde los conceptos se retrasan
levemente en su desarrollo (Biggers et al.1987), y también en receptores
de transferencia de embriones (Santo-Valadez et al. mil novecientos
ochenta y dos). El tratamiento con GnRH en el momento de la
inseminación tuvo un efecto más consistente en el aumento de las tasas
de preñez en los bovinos reproductores que en el primer servicio
(Stevenson et al. 1990). Una estrategia alternativa para aumentar la
concentración de progesterona endógena es inducir una CL accesoria
ovulando el folículo dominante en el día 5 del ciclo estral con hCG (Diaz et
al. 1998). Además de aumentar las concentraciones de progesterona
para el día 9, La inyección de hCG dio como resultado que todas las
novillas tratadas tuvieran tres ondas foliculares (el folículo dominante de
la tercera onda no alcanzó un tamaño de 9 a 10 mm hasta
aproximadamente el día 20, frente al día 14 en las novillas de control).
Por tanto, el tratamiento con hCG reduciría el entorno estrogénico
durante el período de reconocimiento materno del embarazo. Del mismo
modo, la inyección de hCG
el día 5 después de que la inseminación artificial indujo la formación de
un CL accesorio en el 86,2% de las vacas (en comparación con el 23,2% de
las vacas de control que tuvieron ovulaciones múltiples), aumentaron las
concentraciones de progesterona y las tasas de preñez (Thatcher et al.
2000).
Suplementación con IFN-τ
Como se mencionó anteriormente, es posible que algunas
muertes embrionarias tempranas en el ganado se deban a una
secreción inadecuada de IFN-τ por el embrión que no evitaría la
regresión del CL. La inyección intrauterina de IFN-τ ovino
recombinante (roIFN-τ) o IFN-τ bovino recombinante (rbIFN-τ)
dos veces al día desde el día 14 al 24 del ciclo estral prolongó la
vida útil del CL e intervalos interestrosos y atenuó la secreción
uterina inducida por oxitocina PGF2α (Meyer et al. 1995).
Además, ni roIFN-τ ni rbIFN-τ provocaron una respuesta
hipertérmica, como se observó previamente con IFN-α (Plante et
al. 1991). Aunque un pequeño porcentaje de vacas puede no
responder al tratamiento con rbIFN-τ, el IFN-τ tiene un buen
potencial como medio para mejorar la fertilidad de las vacas.
MORTALIDAD EMBRIONARIA:
RESUMEN Y PERSPECTIVAS
El nacimiento de crías vivas es la culminación de una
serie de eventos; estos eventos se inician antes de la
fertilización con el desarrollo del ovocito en el
ambiente folicular. Después de la fertilización, el
embrión debe señalar su presencia y el útero debe
estar listo para permitir que prosiga la implantación.
La mayoría de las pérdidas de embarazos ocurren en
el período embrionario. Además de las causas
internas, como la alteración de la dinámica de
crecimiento o la composición hormonal del entorno
folicular, que conducen a una reducción de la calidad
de los ovocitos, los factores externos como el estrés
por calor y la nutrición también pueden provocar la
mortalidad embrionaria. Estos factores externos
actúan modificando el entorno folicular, de manera
que se altera la calidad de los ovocitos, o creando un
entorno uterino hostil para el embrión. En el futuro,
Desde un punto de vista práctico, la pérdida de embriones
resulta en más días abiertos, menos terneros nacidos, menor
producción de leche, sacrificio prematuro y enormes pérdidas
económicas para los productores de leche y carne. Se anticipa
que aprenderemos más sobre la relación entre nutrición y
reproducción y que esto se aplicará a nivel de finca. Además, un
mejor conocimiento de la dinámica y la regulación del
crecimiento folicular y la función de CL dará como resultado la
disponibilidad de regímenes hormonales rentables y mejorados
que producen respuestas de ovulación y celo altas y predecibles
y altas tasas de embarazo.
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