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Objetivo docente
Los recientes avances técnicos en RM han hecho posible la medida rutinaria y directa
de los tiempos de relajación de un tejido y su representación en un mapa paramétrico.
Este trabajo se basa en nuestra experiencia durante 1 año empleando las secuencias
cedidas por Siemens Healthcare (Work In Progress Tx mapping) que permiten obtener
mapas paramétricos T1, T2 y T2* en cardio-RM. Los objetivos son:
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Fig. 14: SCACEST: varón 50 años, dolor torácico agudo, TnT pico 4.361. RM al ingreso
(arriba): IAM anterosptal con factores de mal pronóstico: obstrucción microvascular,
bajo índice de miocardio salvado (área edema = área de realce) RM fase crónica (4
meses): desaparición del edema miocárdico, cicatriz no transmural. Remodelado con
adelgazamiento mural y movimiento discinético
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Revisión del tema
INTRODUCCIÓN
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Por lo tanto, el T1, T2 y el T2* son tiempos característicos de cada tejido (para una
intensidad de campo determinada) que miden la velocidad con que sus protones se
recuperan después de ser excitados por un pulso de radiofrecuencia. La desviación de
estos tiempos característicos refleja una alteración patológica del miocardio, que puede
responder a diferentes procesos.
Hasta hace poco tiempo, la medida de los tiempos T1, T2 y T2* de cada tejido no era
posible de manera directa en los equipos de RM. Los mapas paramétricos han superado
la necesidad de realizar cálculos o posprocesado para poder obtener estos tiempos. Un
mapa paramétrico es una técnica cuantitativa, que traslada a una imagen los tiempos
de relajación de un tejido, contribuyendo así a la caracterización tisular. Describimos a
continuación su empleo, con la WIP (Work-In-Progress) cedida por Siemens:
1. Se emplea una secuencia en apnea que adquiere un único corte, con las
siguientes características:
• Adquiere una misma imagen con varios tiempos de eco (TE) o
tiempos de inversión (TI) para conseguir varias imágenes con
diferentes influencias T1, T2 o T2*.
• La adquisición de cada imagen con TE o TI diferentes se debe
realizar en la misma fase del ciclo cardíaco.
• Es recomendable emplear un algoritmo de corrección de movimiento
para evitar las diferencias de registro entre las adquisiciones con
diferente TE o TI.
2. El equipo hace un cálculo automático (inline) y ofrece directamente el mapa
paramétrico (además de las imágenes "brutas" con los diferentes TE o TI),
siguiendo el siguiente proceso (Fig 2):
• Mediante la secuencia apropiada se deriva la curva de relajación
correspondiente.
• A partir de esta curva se calcula el tiempo de relajación, en ms.
• El tiempo de relajación se traslada pixel a pixel a la imagen.
• Se aplica una escala de colores que facilita el análisis visual.
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Fig. 2: Mapa T1 normal: de un solo corte se obtienen 11 imágenes
"brutas" con diferentes TI y un mapa paramétrico T1 en escala de
color.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
3. El mapa obtenido se valora en la consola del equipo:
• Cualitativamente estudiando diferencias regionales, variando la
ventana.
• Cuantitativamente, mediante ROIs (Regions Of Interest, regiones de
interés), ya que el valor T1/T2/T2* está codificado en cada pixel de la
imagen. Los ROIs pueden ser irregulares trazados a mano alzada, o
de forma predeterminada (redondo/elíptico), y el valor medio obtenido
corresponde al tiempo de relajación en ms. Se puede analizar una
determinada zona de interés, una zona aleatoria, o analizar de modo
sistemático todos los segmentos del ventrículo izquierdo.
• Generamos una imagen .RGB que se envía al PACS, para evitar que
la imagen llegue en blanco y negro y con los valores ilegibles.
4. Los valores de los tiempos de relajación se contrastan con los publicados
en la literatura aunque es preferible disponer como referencia de los
obtenidos en nuestra propia experiencia para establecer si son normales
o patológicos. Se integra esta información con la obtenida en el resto del
protocolo.
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Hemos utilizado esta técnica empleando las secuencias de la WIP sin modificarlas, en
un equipo estándar Avanto de 1.5 T, sin ningún software de análisis específico. Algunas
consideraciones técnicas a tener en cuenta:
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Fig. 3: Mapa T2* con artefactos por movimiento y artefactos de
susceptibilidad: los valores obtenidos en el mapa no son válidos
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
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Fig. 4: Artefacto de solapamiento en la dirección de codificación de fase:
los valores reflejados en el mapa no son válidos
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• El trazado de ROIs debe evitar las interfases tisulares (superficies
endocárdica, y epicárdica, vasos coronarios) para obtener un valor
representativo del miocardio.
• Hemos encontrado dificultades en la medida de tiempos en el ápex, por su
menor espesor mural y en los miocardios delgados.
• La escala de colores puede variarse para realizar el análisis visual, sin que
por ello varíen los tiempos de relajación codificados en cada pixel (Fig 5).
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Fig. 5: Escala de colores y medición de tiempos: la escala de colores del
mapa paramétrico (mapa T2 en este caso) facilita el análisis visual, sin
alterar los tiempos codificados en cada pixel.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
MAPAS T2
Técnica
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Fig. 6: Mapa T2 normal: 3 imágenes brutas con TE diferentes y un mapa parámetrico
T2.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
En el caso de los mapas T2, es útil el análisis cualitativo del mapa a color, variando
los niveles de ventana, para detectar visualmente alteraciones segmentarias en el
T2 que puedan reflejar áreas de edema. La medida del T2 mediante ROIs trazados
manualmente permite confirmar o no la sospecha de edema. En caso de no detectar
alteraciones regionales, se realizan múltiples medidas del T2 en los diferentes planos
para detectar desviaciones de su valor estándar. El T2 medido en el miocardio sano
(T2 remoto) se emplea como referencia, siempre que la afectación miocárdica sea
segmentaria y no global (Fig 7).
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Fig. 7: Mapa T2 (eje corto medioventricular): se muestra el tiempo T2 en el septo
(patológico por edema) y en un segmento normal, "remoto".
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
El valor de corte de T2 más aceptado para discriminar entre miocardio sano y miocardio
patológico es el de 60 ms, aunque la variabilidad entre los trabajos no es despreciable,
como se observa en las series publicadas en la literatura:
J CV Magn Res
2009
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Thavendiranathan Miocarditis aguda 65 +/-3 54 +/-2 (remoto)
Circulation 2012 Tako-Tsubo 66+/-4
Verhaert Infarto agudo 69 +/-6 56 +/- 3,4
JACC 2011
Usman Trasplante cardíaco 60 +/- 2 52,8 +/- 2,7 (remoto)
con rechazo agudo
Circ CV Imag 2012 51,4 +/-1,6 (rechazo
tratado y resuelto)
Wassmuth Daño miocárdico 73 +/-9 55 +/-5 (EC)
agudo
J CV Magn Res 59 +/-6 (4C)
2013
Capelastegui Edema miocárdico: 72 +/- 6 50,6 +/3,3
Tako-Tsubo,
ESCR 2013 infarto,miocarditis
Aplicación clínica
Teniendo en cuenta las características del T2 y sus variaciones en los tejidos del
organismo, se acepta que un T2 elevado refleja un mayor contenido en agua del tejido;
por este motivo se asume que los mapas T2 detectan edema o inflamación del miocardio
y de aquí derivan sus aplicaciones potenciales.
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Fig. 8: Comparación de las secuencias para detecciónn de edema en 2 casos de
infartos agudos.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
Hay un creciente interés en detectar y cuantificar el edema miocárdico, sobre todo en
patologías cardíacas agudas, que incluyen el síndrome coronario agudo (infarto, agina
inestable) y entidades que pueden simularlo (miocarditis aguda, Tako-Tsubo). Aunque
nuestra experiencia se limita a pocos casos, hemos comprobado la evolución a la
resolución del edema con progresiva reducción de los valores T2 hasta su normalización
en estas patologías. En la miocarditis aguda y el Tako-Tsubo, el edema se resuelve en
un plazo inferior a 3 meses (Fig 9).
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Fig. 9: Evolución de miocarditis aguda, con normalización de los valores T2 en un
control a los 3 meses.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
El edema miocárdico asociado a la isquemia aparece a los 30 minutos del inicio de la
isquemia y desaparece lentamente, a lo largo de 3-6 meses en la mayoría de los casos,
pudiendo persistir hasta 1 año en algunos casos (Fig 10).
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Fig. 10: Evolución de un infarto septal de fase aguda (arriba, RM al ingreso) a fase
crónica (abajo, a los 4 meses). La zona de edema asociada al infarto en fase aguda
es visible en el mapa T2 con más facilidad que en el STIR, desapareciendo en la fase
crónica
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
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Fig. 11: Varón con SCASEST, con elevación de marcadores de
daño miocárdico. La RM al ingreso muestra edema en segmentos
anteroseptales medioapicales (flechas negras), sin apenas necrosis
asociada, y que se resuelve en control a los 3 meses. Es compatible
con infarto con mínima necrosis. Las alteraciones en el ECG
localizaban el infarto a nivel anteroseptal, y en la coronariografía
se demostró obstrucción de DA media que se revascularizó. Existe
además un infarto lateral basal (flechas blancas), antiguo, sin edema
asociado.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• En los síndromes coronarios agudos ayuda a detectar los infartos
con mínima necrosis subendocárdica o el miocardio contundido sin
necrosis. La correlación clínica y el control evolutivo son esenciales
en estos casos para confirmar el diagnóstico desde el punto de vista
de la RM.
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• En combinación con las secuencias de realce miocárdico
tardío, permite identificar el miocardio salvado (Fig 12) tras la
revascularización, calculando el índice de miocardio salvado.
Fig. 13: IAM con buen pronóstico y alto índice de miocardio salvado.
El área de edema es mucho más extensa que el realce miocárdico
(realce subendocárdico fino y fragmentado)
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES Un índice
bajo (Figs 14 y 15) implica peor pronóstico, ya que la mayor parte
del miocardio irrigado por la arteria ocluida ha sufrido necrosis. Hay
alta probabilidad de aparición de remodelado del ventrículo y de
desarrollar insuficiencia cardíaca.
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Fig. 14: SCACEST: varón 50 años, dolor torácico agudo, TnT
pico 4.361. RM al ingreso (arriba): IAM anterosptal con factores
de mal pronóstico: obstrucción microvascular, bajo índice de
miocardio salvado (área edema = área de realce) RM fase crónica (4
meses): desaparición del edema miocárdico, cicatriz no transmural.
Remodelado con adelgazamiento mural y movimiento discinético
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
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Fig. 15: Cine (3 cámaras del ventrículo izquierdo)que muestra la
evolución de fase aguda a fase crónica de un infarto anteroseptal con
aparición de remodelado miocárdico y persistencia de la alteración en
la contractilidad segmentaria, pese a la revascularización precoz.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• Otras patologías cardíacas agudas. Se ha demostrado su utilidad en
la detección de edema en otras patologías agudas, como el síndrome
de Tako-Tsubo, la miocarditis aguda y el rechazo agudo del trasplante
cardíaco. En nuestra experiencia, el edema asociado a estas patologías se
resuelve con mayor rapidez que el asociado a los infartos, prácticamente
siempre en menos de 3 meses. El edema es una característica conocida del
Tako-Tsubo y se relaciona con la severidad de la disfunción sistólica (Figs
16 y 17).
Fig. 16: Tako-Tsubo: mujer 70 años, dolor torácico agudo, TnT pico 658
ng/L, coronarias normales en angiografía. La RM al ingreso confirma la
sospecha diagnóstica, demostrando discinesia y edema medio-apical sin
realce miocárdico, que se resuelven en el control a los 3 meses.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
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Fig. 17: Síndrome de Tako-Tsubo: cine 2 cámaras que muestra la
discinesia medio-apical en el momento del diagnóstico (izquierda), que se
resuelve en un control a los 3 meses (derecha).
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
En la miocarditis aguda, el edema es una característica de la inflamación
miocárdica existente (Fig 18).
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Fig. 18: Varón 29 años, dolor centrotorácico en contexto de faringitis
aguda, TnT 784 ng/L. Ecocardio normal. Sospecha clínica de miocarditis
aguda. RM al ingreso: edema miocárdico (más evidente en mapa T2 que
en STIR) y realce subepicárdico en segmentos laterales e inferiores de VI
sugestivo de miocarditis aguda.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• En las miocardiopatías crónicas es posible también detectar alteraciones en
el T2 que pueden deberse a áreas de inflamación, aunque esta aplicación
apenas ha sido explorada.
• Los mapas T2 también son sensibles a la sobrecarga férrica miocárdica,
aunque para su detección se usan con más frecuencia los mapas T2*.
MAPAS T2*
Técnica
Para estudiar la relajación T2* se emplea una secuencia multieco GRE (gradient-
recalled-eco), que obtiene datos a diferentes tiempos de eco, para así generar la curva de
relajación T2* y calcular el T2* en cada pixel. Hemos empleado esta secuencia multieco
con 8 TE, con incrementos cercanos a 2 ms: 2, 3.9, 5.9, 7.8, 9.8, 11.8, 13.7 y 15.7 ms
(Fig 19).
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Fig. 19: Mapa T2* normal: 8 imágenes brutas con diferentes TE y un mapa
paramétrico con escala de colores.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
Se aplica además un pulso de saturación para conseguir sangre negra en la cavidad
cardíaca y reducir los efectos de la sangre en movimiento.
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Fig. 20: Mapa T2* con artefactos de susceptibilidad magnética a nivel inferolateral en
la interfase miocardio/diafragma/aire, más pronunciado en imágenes brutas con TE
largos.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
Aplicación clínica
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La relajación T2* se ve afectada por la presencia de hierro en los tejidos, que genera
alteraciones en el campo magnético local. Este efecto se aprovecha para detectar
sobrecargas férricas y también hemorragia miocárdica.
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MAPAS T1
Técnica
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Fig. 21: Mapa T1 normal: imágenes brutas con 7 TI diferentes y mapa paramétrico a
color.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
Esta técnica permite medir varios parámetros:
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Fig. 22: Mapa normal T1 precontraste, y a tres tiempos tras la introducción de
contraste (inmediatamente después, 10 minutos y 20 minutos). El T1 se acorta tras la
administración de gadolinio y va recuperándose en las fases sucesivas.
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• Volumen extracelular (ECV): conociendo el valor T1 pre y poscontraste
de un tejido es posible calcular el volumen de distribución del medio
de contraste, mediante una fórmula que integra T1 pre y poscontraste
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(retraso de al menos 15 minutos tras la administración de contraste) y el
hematocrito del sujeto. El volumen de distribución del contraste corresponde
al volumen extracelular. El miocardio del VI comprende un compartimento
celular (miocitos) y uno extracelular (intersticio). Se admite que el volumen
extracelular es un biomarcador de fibrosis miocárdica, en ausencia de
amiloidosis (u otras enfermedades infiltrativas) o condiciones que cursen
con edema miocárdico. Se ha descrito un incremento de ECV al 40% en
pacientes con fibrosis miocárdica difusa frente al 24-30% de los sujetos
sanos. Este parámetro tiene la ventaja de ser independiente del campo
magnético, al tratarse de un ratio.
Es difícil aún establecer un valor T1 que sirva de punto de corte para diferenciar el
miocardio sano del patológico. Se admite que el T1 normal del miocardio a 1.5 T oscila
entre 900 y 1000 ms. En nuestra escasa experiencia, el valor T1 normal obtenido es
de 937 +/- 41 ms. No obstante, hay hay variaciones significativas entre las dseries
publicadas, tal y como se refleja en la siguiente tabla:
CV imag 2013
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HTA, E Ao, MCH:
1018±74
Ferreira Edema miocárdico 1113 +/- 94 944 +/- 17
J CV MRI 2012
Aplicación clínica
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Fig. 23: Amiloidosis cardíaca
Referencias: Osatek, Hospital de Galdakao - Galdakao/ES
• Seguimiento longitudinal de pacientes diagnosticados, para evaluar eficacia
de tratamientos y establecer el pronóstico.
Limitaciones:
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Es importante por lo tanto establecer unos valores propios de normalidad a
través de voluntarios sano.
• La técnica únicamente es aplicable por el momento al miocardio del
ventrículo izquierdo, no siendo posible medir tiempos en el resto de
cámaras cardíacas por su escaso espesor mural.
• Sería recomendable disponer de un software que segmentara el miocardio
en función de un tiempo de relajación umbral, para facilitar la detección de
regiones con tiempos de relajación patológicos.
• La desviación del T1 o T2 refleja una patología en el miocardio, que es
común a diferentes entidades clínicas y que por lo tanto debe entenderse
como un dato más en la semiología en RM, que contribuye al diagnóstico
radiológico final. Únicamente la desviación del T2* es diagnóstica de
sobrecarga férrrica miocárdica.
• Muchos trabajos publicados en la literatura se basan en secuencias de
desarrollo propio, por lo que aún no hay consenso sobre la secuencia
estándar ideal para medir cada tiempo de relajación, y es difícil la
comparabilidad de los resultados ofrecidos.
• Los trabajos de calibración con respecto al parámetro tisular que se
pretende medir son escasos ya que requieren biopsias miocárdicas, y la
técnica de RM es aún novedosa. Sería deseable disponer de más estudios
in vivo que establecieran una correlación entre los tiempos de relajación y la
concentración de hierro, fracción de volumen de colágeno, edema, etc.
• La correlación con otras secuencias de RM solo es posible en el caso de los
mapas T2, ya que existen otras secuencias sensibles al edema miocárdico,
como es el STIR y las más recientemente introducidas en sangre blanca
(ACUTE y T2-prepared).
• Se trabaja sobre una hipótesis de la base fisiopatológica de las alteraciones
en el T1, T2 y T2*, que no ha sido suficientemente probada. Así como
la técnica de realce miocárdico tardío se vio apoyada por una exquisita
correlación radio-patológica desde el principio, en el caso de los mapas
miocárdicos, se extrapola la experiencia en otros órganos y tejidos. Es
posible que existan factores por ahora desconocidos, que influyan en los
tiempos de relajación del miocardio. Tampoco se ha profundizado en la
interrelación entre las variaciones del T1, T2 y T2*.
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• Se dispone de una herramienta para medir unos parámetros sobre los
que hasta ahora no se disponía de información (fibrosis miocárdica difusa,
concentración férrica miocárdica) con ninguna técnica de imagen.
• Se incorpora una técnica más a los protocolos de RM cardíaca,
aumentando la confianza diagnóstica en la integración final de toda la
información obtenida en el estudio.
• Se dispone de una herramienta objetiva para el seguimiento longitudinal
de determinados pacientes, estudiando su evolución y respuesta a
tratamientos.
• La posibilidad de cuantificar parámetros resulta muy atractiva,
especialmente en ensayos clínicos como variable de evaluación primaria.
Conclusiones
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es sencilla, aunque es preciso acumular más experiencia y disponer de más evidencias
sobre la calibración y validación de los tiempos de relajación y su relevancia en la práctica
clínica.
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