METABOLISMO OSEO Y EJERCICIO

METABOLISMO OSEO

Los esqueletos óseos son estructuras biomecánicamente controladas en función de las

deformaciones provocadas por el uso, principalmente derivadas de las contracciones de la
musculatura regional, en todos los vertebrados.
La organización de sus elementos celulares: osteocitos, osteoblastos osteoclastos, provee el
sustrato adecuado para el funcionamiento del sistema regulatorio retroalimentado que controla la
deformabilidad del hueso.
 Los osteocitos sensan direccionalmente los vectores de deformación, y envían mensajes
inhibitorios o estimulantes, según el caso, a los blastos y clastos vecinos.
 El resultado es un constante modelado y remodelado de la estructura del tejido tanto a
nivel cortical como trabecular, que tiende lentamente a optimizar la deficiencia mecánica
del diseño de las cortezas o de las tramas esponjosas, en función de la forma como el
portador utiliza su esqueleto.

¿Para qué sirven los huesos?

 Para proteger a la médula ósea.

 Para almacenar minerales esenciales (calcio, sodio, magnesio, potasio, fósforo)
 Para soportar cargas sin derrumbarse con ellas.

¿Los huesos están vivos? SI

 Están sometidos a una constante remodelación.

 Se remueven calcio del hueso: 250 mg por día 9% por año.
 El esqueleto completo se renueva en 11 años

Remodelamiento óseo
Historia ósea de un individuo

Los mayores factores que determinan si

una persona desarrollará osteoporosis
son el pico de masa ósea al que se llega
durante la juventud y la pérdida que
experimentará posteriormente.

Si los huesos no se usan se descalcifican

» Astronautas expuestos a la falta de gravedad se descalcifican.

» Personas sometidas a períodos de inmovilización prolongados se descalcifican.
» Una actividad física reducida, debilidad muscular o el avance de la edad provocan
descalcificación u osteopenia fisiológica.
» El hueso se adaptan a una exigencia menor.

TEORIA DEL MECANOSTATO OSEO

o Los huesos tienen la capacidad de autocontrolar los procesos de modelación y

remodelación acorde con los estímulos físicos recibidos que son sensados por los
osteocitos [mecanoreceptores]
o Para mantener la estructura, el hueso necesita recibir una carga denominada microstrain
que deforma el material y estimula el mecanostato.
o Un «microstrain», unidad de reciente adopción para esta clase de investigaciones,
equivale a una deformación del 0.0001 %
o La disposición multirradial de las prolongaciones de los osteocitos les permite sensar las
minideformaciones a que la estructura calcificada es sometida cada vez que sobre ella
actúa una fuerza gravitatoria o muscular.
o En función de esos estímulos direccionales, los osteocitos producen y liberan mediadores
celulares en forma mecánicamente orientada, que pueden alcanzar las «lining cells»
(osteoblastos inactivos) en distintos puntos de la estructura, según lo determinen las
deformaciones sensadas.
o En los puntos de la estructura que soportan deformaciones exageradas con el uso
habitual, los mediadores osteocíticos inducen a las «lining cells» a re-activarse a
osteoblastos y a producir hueso nuevo sobre la superficie del tejido preexistente hasta
donde el entorno les permite.
 o En los puntos donde las deformaciones son menores que las esperadas, esos mediadores
inducirían a las «lining cells» a separarse, descubriendo el material calcificado que
recubren, y atrayendo de ese o de otro modo a osteoclastos vecinos, que inmediatamente
se activarían y destruirían el tejido hasta donde el entorno les permite, con o sin
reposición remodelatoria ulterior

Cómo “se las arreglan” los huesos para autocontrolar su resistencia…?

ORGANIZACIÓN CELULAR DEL TEJIDO

ÓSEO

MECANOSTATO OSEO

El mecanostato óseo podría dar

cuenta, por sí mismo, del control
direccional de la resistencia ósea a la
deformación. De esta forma se
controlaría también fisiológicamente,
en forma colateral, la resistencia a la
fractura, porque la rigidez de los
huesos determina su resistencia
dentro de límites bastante amplios, a
menos que resulte muy excesiva
(osteopetrosis).

Sin embargo, en la realidad, el

mecanostato sólo sería autosuficiente
para ese control cuando su trabajo
está libre de la intercurrencia no-direccional de los factores sistémicos no-mecánicos.
  Tasas de deformaciones
regionales óseas máximas de
entre aproximadamente 700 y
1.500-2.000 uE (actividad física
habitual) no afectan localmente
per-se a la modelación ni a la
remodelación.
 Por encima de este rango
(ejercicio físico moderado a
intenso) tendería a estimularse la modelación (proceso que, con balance global siempre
positivo, es el único recurso que permite ganar masa ósea) hasta una tasa de 3.000 uE.
 Más allá de este valor (esfuerzo físico excesivo), se produce un peligroso incremento de
microfracturas del material óseo, y de su consecuente remodelación reparatoria.
 Una historia de deformaciones rutinarias permanentemente por debajo de 700 uE
tendería a estimular la tasa de remodelación, con balance predominantemente neutro
(modo "conservativo").
 A tasas de deformación local muy bajas, que no sobrepasen los 100 uE, se dispararía la
remodelación con balance negativo (modo "desuso"), único inductor conocido de pérdida
de masa ósea, y origen de todas las osteopenias y osteoporosis descriptas.
 Las hormonas reguladoras del metabolismo fosfocálcico simplemente "se sirven" del
mineral óseo, modulando (nunca "regulando") el trabajo de los mismos efectores que
utiliza el mecanostato (osteoblastos y osteoclastos) en forma general, sistémica, y no
direccional.
 Peor aún, no existe vector alguno de retroalimentación que informe a las glándulas de
origen, o a sus glándulas madre, acerca de los efectos directos o indirectos que sus
hormonas están ejerciendo sobre la masa o la integridad de la estructura ósea.
 Los factores sistémicos sí pueden desplazar los umbrales mecánicos de disparo de la
modelación y/o de la remodelación en modo desuso, afectando indirectamente la
eficiencia regulatoria del mecanostato.
 Esto genera interferencia en el mecanismo del mecanostato
 Esa interferencia, consistente en la competencia entre los sistemas endocrino-metabólicos
reguladores del equilibrio mineral del medio interno, por un lado, y el mecanostato, por
otro, por el dominio del ambiente de los sensores osteocíticos y de los efectores blásticos
y clásticos de éste último.
 Los sistemas endocrinos, filogenéticamente 300 millones de años más antiguos que el
mecanostato, ejercerían su «prioridad» biológica a favor de la jerarquía del control
involucrado (en términos de selección natural, es más importante evitar la muerte por
desequilibrio mineral que evitar la fractura de un hueso).
 “LOS HUESOS SON LO QUE LOS MUSCULOS REGIONALES QUIEREN, SIMPRE Y CUANDO LAS
HORMONAS LO DEJEN”. J.L. FERRETTI.
CALIDAD OSEA

 La calidad del material óseo está determinada por la calidad mecánica y la disposición
micro-arquitectónica de sus materiales constitutivos (cristales, fibras, matriz amorfa, capas
laminares o tramado,etc) y por la densidad y distribución de microporos y microfracturas
en su seno.
 El diseño macro-arquitectónico comprende la perificidad del material compacto (definida
por los llamados momentos de inercia de las secciones diafisarias), indicadores de la
resistencia a flexión y torsión en los huesos largos y el arreglo espacial y la conectividad de
la trama trabecular.

Clínicamente se pueden presentar:

 osteopenias (falta de material mineralizado, por otra parte normal)

 osteoporosis (fragilidades de etiología osteopénica) derivadas de tres clases distintas de
problemas:
1- trastornos genéticos (osteopatías primarias)
2- falta de estímulo mecánico (osteopatías mecánicas), y
3- enfermedades sistémicas endocrino-metabólicas (osteopatías “secundarias”, las más
frecuentes).
 El diagnóstico diferencial y el monitoreo terapéutico de estos procesos, que requieren
tratamientos distintos, sólo pueden hacerse determinando la masa, la calidad mecánica y
la distribución del material mineralizado, y el estado de la musculatura regional en función
de la historia reciente de actividad física.
 Estas determinaciones requieren nuevas tecnologías, hoy en pleno desarrollo y en
aplicación bastante avanzada en EUA, Europa, Japón y Argentina, que combinan estudios
tomográficos de alta definición a niveles muy bajos de radiación (pQCT) y mediciones
dinámicas con plataformas de piso computadas.

pQCT

 peripheral quantitative computed tomography

 Tomografia cuantitativa periféricos computarizada, pQCT comúnmente abreviado, es un
tipo de tomografía computarizada (QCT), que se utiliza para realizar mediciones de la
densidad mineral ósea (DMO) en una parte periférica del cuerpo. Es útil para medir la
resistencia ósea
 Cross-sectional images of a human lower leg produced using peripheral quantitative
computed tomography (pQCT).
 Images show tibia and fibula bones (white), muscle (purple), and fat/skin (blue).
 Top image taken below the knee at the middle of the lower leg; bottom image taken near
the ankle.
 Bottom image demonstrates how pQCT scans can distinguish between compact/cortical
(white) and spongy/trabecular (orange) bone material to quantitate bone strength.
CONCEPTOS

 La osteopenia quedaría caracterizada como una simple reducción de la masa ósea

mineralizada, una definición con la que todo el mundo parece de acuerdo.
 La osteoporosis, completando el criterio meramente densitométrico de la OMS, se
definiría como un incremento de la fragilidad ósea derivado de una osteopenia, en
concordancia con la concepción expuesta recientemente por el NIH (USA) [no como
osteopenia intensa].
 Como el mecanostato podría por sí mismo, al menos teóricamente, dar cuenta del control
de la rigidez y la resistencia óseas si no sufriera interferencias sistémicas, cualquier estado
determinante de fragilidad ósea (sea osteopénico o no) debería necesariamente implicar
un desajuste del trabajo regulatorio de ese sistema. La figura muestra que sólo podrían
existir 3 formas típicas de producción de tal desajuste.

Esquema de los mecanismos etiopatogénicos para la producción de osteopenias y osteoporosis

según las modernas concepciones biomecánicas

LINEAMIENTOS

Una alteración primaria de las células sensoras (osteocitos) o efectoras (blastos, clastos) del
mecanostato que les impida trabajar conforme sus requerimientos naturales.

 Esto daría lugar a osteopatías fragilizantes, osteopenias y osteoporosis «primarias», de

etiología predominantemente genética, relativamente infrecuentes en el consultorio, para
las cuales generalmente no existe tratamiento etiológico ni compensación nutricional
posible.

Un déficit de estimulación mecánica (input) del mecanostato, por una reducción importante del
peso corporal, o por una hipoactividad física, inmovilización, o ingravidez.
  Esto daría lugar a osteopatías fragilizantes, osteopenias y osteoporosis por desuso, que
generalmente afectan más al esqueleto periférico que al central, y más al hueso cortical
que al trabecular, y determinan una fragilidad relativamente condicionada a los traumas.
 Para estos casos sólo se requeriría re-utilizar o recargar el esqueleto, adecuando la
actividad física del paciente a las nuevas necesidades, o sometiéndolo a planes específicos
de rehabilitación, sin necesidad de tratamientos farmacológicos, endocrinológicos, ni
nutricionales.

Un corrimiento del punto de referencia («setpoint») del sistema, que determina una tendencia a
conservar la deformabilidad ósea alrededor de valores distintos de 2.000 microstrains para
esfuerzos fisiológicos máximos.

 Esto tendría lugar cada vez que el entorno endocrino-metabólico de las células óseas
altera su capacidad de sensado (osteocitos) o de respuesta a los mediadores celulares
producidos en respuesta al estímulo mecánico (blastos, clastos).
 Esta forma etiopatogénica comprendería, entre muchas otras patologías, todas las
alteraciones nutricionales que afectan de alguna forma la calidad ósea: hiperinsulinemia,
hipotiroidismo, etc.
 Las osteopatías fragilizantes, osteopenias y osteoporosis así producidas resultarían
secundarias al trastorno endocrino-metabólico causal (incluyendo por supuesto los
estados post-menopáusicos, que también lo son, aunque usualmente no se los clasifique
como tales).
 Estas patologías afectan al esqueleto central más que al periférico, y al tejido trabecular
más que al cortical, y aumentan la susceptibilidad a fracturas por traumas mínimos.
Su tratamiento, sin descuidar la adecuada estimulación mecánica esquelética, debe
consistir en la eliminación del factor etiológico específico mediante la administración de
hormonas, drogas, y/o regímenes dietéticos correctores.
Modulación del mecanostato

Se está demostrando que tasas de deformaciones regionales óseas máximas de entre

aproximadamente 700 y 1.500-2.000 uE (actividad física habitual) no afectan localmente per-se a
la modelación ni a la remodelación.

Por encima de este rango (ejercicio físico moderado a intenso) tendería a estimularse la
modelación (proceso que, con balance global siempre positivo, es el único recurso que permite
ganar masa ósea) hasta una tasa de 3.000 uE.

METABOLISMO OSEO Y EJERCICIO

INMOVILIZACION OBLIGADA

La inmovilización obligada de segmentos del cuerpo (yesos, lesiones nerviosas o tendinosas,

enclavijado óseo) o del cuerpo entero (reposo absoluto en cama, lesiones medulares) no afecta
mayormente a la formación ósea, pero aumenta mucho la reabsorción. Como consecuencia, se
reduce el contenido mineral óseo a una tasa del 0,1 % por semana, disminuyendo paralelamente
la resistencia y la rigidez de los huesos, especialmente en los miembros de apoyo y en la
columna lumbar, hasta un 50 % en pocos meses.

Las trabéculas óseas se reabsorben y van desapareciendo, hasta que sólo quedan las necesarias
para la integridad estructural estática del hueso. La removilización ulterior recupera rápida pero
incompletamente el defecto.
INMOVILIZACION

El reposo absoluto en cama incrementa mucho la reabsorción ósea y disminuye el contenido

mineral total del cuerpo humano a razón del 0,4 % mensual (un valor bastante importante), pero
en los huesos que normalmente soportan mucho peso (calcáneo, columna lumbar) se llega a
reducir el contenido cálcico entre 4 y 7 % por mes (una proporción extremadamente grande),
perdiéndose unos 200 mg. diarios.

Semejante alteración puede evitarse casi completamente con sólo permanecer parado entre 2 y 4
horas diarias, en tanto que hacer ejercicios sentado, o sobrellevar presión hidrostática en las
piernas surge poco o ningún efecto. Las pérdidas ocasionadas por este mecanismo se reponen con
cierta rapidez inicial, pero son difíciles de recuperar totalmente.

MET OSEO Y EJERCICIO: OBJETIVOS

1. Aumentar el nivel de masa ósea en edades tempranas.

2. Disminuir la pérdida de densidad de masa ósea en personas de edad avanzada.
3. Evitar el riesgo de caídas por deficiencias de las habilidades neuromusculares normales

ENTRENAMIENTO
-La práctica de carrera de largo aliento (maratón, cross-country) induce, en personas entre los 40 y
los 60 años, un incremento del mineral óseo en las extremidades distales de radio y cubito, cabeza
del húmero, vértebras lumbares, diálisis femoral y calcáneo (aunque no en el cuello del fémur),
con respecto a controles de igual edad y peso, y correlaciones positivas, en vez de negativas, del
contenido mineral óseo con la edad.
-La práctica de deportes unilaterales (tenis, béisbol) incrementa preferentemente la masa ósea del
miembro ejercitado respecto de la del otro lado, y de la de sujetos controles (de los cuales no
difiere el lado no favorecido), llegándose a notar diferencias del 2-15 % en contenido mineral y de
30 % en espesor cortical, al lograrse una mayor formación frente a una igual o menor reabsorción
del hueso.
-Ejercicios de fuerza continuamente adaptados y de alta intensidad al 70% de 1RM, 16 de la escala
de Borg , o ejercicios por encima del umbral anaeróbico , realizados al menos dos días en semana,
durante un tiempo indefinido y diseñados de forma que involucren a los músculos relacionados
sobre todo con caderas y columna , que son las localizaciones donde las fracturas osteoporóticas
son más frecuentes.

INTENSIDAD
-Se requieren ejercicios de intensidad del 60 al 80 % de la fuerza máxima del individuo para
producir estímulos por encima de dicho umbral
-Intensidad del 70% de 1RM y monitorización continúa del número de repeticiones. Cuando el
ejercicio se puede realizar más de 12-13 veces con una misma resistencia, ésta debe aumentarse
para mantener constante la intensidad al 70%
-Sinaki et al. comprobaron que un entrenamiento al 30% de la fuerza máxima en mujeres
postmenopáusicas durante dos años, conseguía aumentar la fuerza pero el CMO disminuyó en
todas las participantes. Por el contrario, los trabajos de Beverly et al. y Chow et al., entre otros,
muestran ganancias del 8,8% con ejercicios de mayor intensidad.

Disminuir la pérdida de densidad de masa ósea en personas de edad avanzada.

 Grupos de personas que presentan (después de un reconocimiento médico previo y una
densitometría ósea) una buena constitución ósea y no están afectados por la osteoporosis.
Este colectivo estará capacitado para ejercitarse con un trabajo de impacto, es decir, un
protocolo de ejercicios donde se incluirán entre otros, ejercicios de saltos y recepciones
(como por ejemplo, step) en una parte de la sesión, así como ejercicios de fuerza muscular
insistiendo en las zonas más proclives a padecer fracturas (cadera, columna vertebral,
etc.).
 Grupos de personas donde los signos osteoporóticos están instaurados. Los ejercicios de
fuerza cobrarán un mayor protagonismo, se alternarán con ejercicios de resistencia
aeróbica variando de intensidades sin llegar en ningún momento a la máxima (Khan y
cols., 2001). El trabajo de fuerza podrá realizarse en circuitos, donde cada miembro del
grupo se ejercitará de forma independiente y acorde con sus posibilidades. Se utilizará el
trabajo de fuerza isométrica para incidir sobre zonas concretas del sistema esquelético
cuando la localización de la patología lo requiera. Los ejercicios de resistencia aeróbica
podrán ser caminar, trote suave, etc. siendo la intensidad de éstos progresiva (Del Rio y
Roig, 2001).
 Grupo de personas que se han visto afectadas por alguna fractura ósea o cuyo riesgo de
padecerla es alto. Para estos, siguiendo a Bellver y Pujol (1997), habrá que tener en cuenta
unas consideraciones especiales, es decir, se deberá vigilar principalmente la posibilidad
de caídas con la práctica de una actividad. Los ejercicios en el agua constituyen
alternativas seguras, puesto que el individuo se concentra en el ejercicio sin riesgo de
caer.

DURACION Y FRECUENCIA
-Una buena recomendación en este sentido es empezar con dos sesiones por semana y grupo
muscular y seguir después con cuatro sesiones, si bien, la frecuencia de dos por semana asegura
un seguimiento mayor.
-No obstante, actualmente no es posible definir exactamente la duración y frecuencia requerida
para producir un efecto óptimo en el metabolismo óseo.

CRITERIOS
- El entrenamiento en niños y adolescentes permite una mayor ganancia de masa ósea que
cuando es realizado en el adulto.
 - Los ejercicios de alto impacto son mas osteogenicos que los de bajo impacto
- El entrenamiento con pesas mejora le estado oseo (70% 1RM, 8/10 rep)

- La caminata no ha demostrado efectos significativos sobre la denisidad mineral

ENTRENAMIENTO
Los ejercicios juegan, también, un papel preventivo de las consecuencias de la osteoporosis, en
relación con las caídas y las fracturas. Para prevenir las caídas interesa no sólo mejorar la fuerza,
sino también la coordinación y el equilibrio. Ésta es la razón por lo que, junto a las pautas de
ejercicios, se deben proporcionar, también, medidas adecuadas de asesoramiento sobre
prevención de caídas en las personas mayores y de estímulo para evitar la inmovilidad.

Tener en cuenta el entorno precipitante…

- Enfermedades Agudas (Sme Vestibular, Mareos)
Toma de hipotensores, arritmias, hipoglucemia
Exploración del oído y la visión
Ortopedia (pies, deformidades, dismetrías, etc)
Enfermedades Neurológicas (Parkinson, Sme Cerebeloso)

TESTS
Apoyo monopodal <5 seg riesgo
Times Up and Go >10 seg riesgo
Moderado
>20 seg riesgo alto
Tinetti <19 pts riesgo

TEST APOYO MONOPODAL Y TIMED UP AND GO

El test de Timed Up & Go consiste en un test rápido, no requiere equipamiento especial, ni
entrenamiento específico y puede usarse de forma rutinaria en el examen físico de los pacientes.
Consiste en observar a la persona mientras se levanta de una silla, camina 3 metros y vuelve a
sentarse en la silla, contando en segundos el tiempo que tarda en hacer la tarea completa. Se ha
determinado que la persona tiene alto riesgo de caídas y requiere más evaluación si tarda más de
20 segundos, está en el límite de la normalidad (con riesgo de caídas moderado) si tarda entre 10 y
20 segundos y se considera normal si tarda menos de 10 segundos.
El test de apoyo Monopodal consiste en pedirle al paciente que con sus manos cruzadas sobre los
hombros, pueda levantar un pie del piso con flexión de rodilla y cadera a 90°, y lo mantenga por
más de 5 segundos.
TEST DE TINETTI
El test de Tinetti se utiliza para determinar el riesgo de caída de un anciano luego de realizar
pruebas de equilibrio y marcha.
Cuenta con una puntuación máxima de 28 puntos, 16 de equilibrio y 12 de marcha.
Si el paciente
obtiene por
debajo de 19 se
considera
que tiene un
claro riesgo de
padecer una
caída
CRITERIOS

Las mayores fracturas x OP se dan en radio inferior, vertebras y cabeza del fémur.
Que deberíamos hacer para evitarlas?

PLATAFORMAS VIBRATORIAS?
Los estudios con altas frecuencias y baja magnitud describen:
-Efecto anabólico del tejido óseo.
-Post-Menopausicas y niños discapacitados son los que más se benefician.
-Sesiones de 10 min a 30 min
-Posible mejora de la
-Osteogénesis.
-Prevención de la pérdida de masa Ósea?
-El entrenamiento con Power-Plate se traduce en un importante aumento (1,5%) en la densidad
ósea del área de la cadera, también en la fuerza muscular y control postural en las mujeres que
han pasado la menopausia.

5 PASOS PARA PREVENIR LA OP

Ninguno es suficiente por sí mismo.

1- Realizar una consulta temprana y los estudios que correspondan.

2- Una dieta balanceada y rica en calcio y vitamina D
3- Actividad física controlada desde tempana edad
4- Evitar las caídas.
5- Estilo de vida sano evitando el exceso de alcohol y el cigarrillo.