Parasitología médica, 5e

CAPÍTULO 12: Cryptosporidiosis

Rosamaría Bernal Redondo; Marco Antonio Becerril Flores

INTRODUCCIÓN

Preguntas de evaluación inicial

1. ¿Cuál es la especie de Cryptosporidium que infecta al ser humano?

2. ¿Por qué es un parásito emergente?

3. ¿Cuál es la principal complicación en los pacientes con VIH/sida?

4. ¿Cuáles son los síntomas más comunes en pacientes inmunocompetentes?

5. ¿Cuál es la técnica parasitoscópica más utilizada para el diagnóstico de la cryptosporidiosis?

Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron descritos por Tyzzer en 1907 en el estómago de ratones y reportados como C. muris. Pertenecen
al phylum Apicomplexa, son microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo del humano y otros animales, su
desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y sexual. Es un patógeno emergente presente en individuos inmunocompetentes y en pacientes
inmunocomprometidos. La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes que contaminan agua y alimentos, también se presenta transmisión
persona-persona. La patología es la combinación de un transporte epitelial alterado y la cascada de efectos moduladores en la lámina propia. La
manifestación clínica más notable es la diarrea acuosa secretora. Las manifestaciones clínicas están modificadas de acuerdo al estado inmunológico
del huésped, se autolimita en pacientes inmunocompetentes y puede evolucionar a choque hipovolémico y muerte en los pacientes con
inmunosupresión e inmunocompromiso. Las especies patógenas para el hombre son: C. hominis en un 70%, C. parvum un 20%, C. meleagris, C. canis
y C. felis, menos del 10%. Las especies de Cryptosporidium más importantes se muestran en el cuadro 12–1.

Cuadro 12–1
Especies de Cryptosporidium y sus huéspedes naturales

Microorganismo Huésped natural

C. muris Ratones y ratas

C. parvum Bovinos y hombre

C. hominis Hombre

C. meleagridis Aves, mamíferos y hombre

C. serpentis Reptiles

C. nasorum Peces
 Cuadro 12–1
Especies de Cryptosporidium y sus huéspedes naturales

Microorganismo Huésped natural

C. muris Ratones y ratas

C. parvum Bovinos y hombre

C. hominis Hombre

C. meleagridis Aves, mamíferos y hombre

C. serpentis Reptiles

C. nasorum Peces

CARACTERÍSTICAS GENERALES Y CICLO BIOLÓGICO DEL PARÁSITO

Cryptosporidium durante su ciclo de vida presenta reproducción asexual: esquizogonia y reproducción sexual: gametogonia y esporogonia, con varios
estadios. Las fases asexuales son trofozoíto, esquizonte I y II y merozoítos; las fases sexuales son micro y macrogametocitos, que se convierten en
micro y macrogameto, cigoto y ooquiste con cuatro esporozoítos. Los esporozoítos y merozoítos presentan complejo apical. Las fases asexuales y
sexuales son de vida intracelular, la única fase que sobrevive fuera de la célula huésped es el ooquiste (figura 12–1). La fase infectante del parásito es
el ooquiste, que contiene cuatro esporozoítos desnudos, es eliminada en las heces que contaminan agua y alimentos (figuras 12–1 y 12–2). El ooquiste
de pared gruesa ingresa al huésped por vía oral. En el paso a través del estómago hacia el intestino delgado el ooquiste sufre una transformación: la
pared se destruye y los esporozoítos se liberan. Esto se debe a factores como ambientes reducidos, presencia de enzimas, sales biliares, estrés
osmótico, agentes oxidantes, cambios bruscos de temperatura y un pH de 2.O (estómago).

Figura 12–1

Ooquiste de Cryptosporidium parvum teñido con Kinyoun (1 000x).

Figura 12–2
Ciclo biológico de Cryptosporidium.

Los esporozoítos mediante el complejo apical constituido de conoide, anillos polares, roptrias, microtúbulos realizan la penetración activa en un
enterocito de la mucosa intestinal y se ubican por debajo de la membrana externa de las microvellosidades, en el “borde en cepillo”. Durante el
proceso, el esporozoíto se transforma en trofozoíto y queda dentro de una vacuola parasitófora en una localización intracelular pero no
intracitoplasmática. En la región de contacto parásito-célula se origina el organelo alimentador, el cual mantiene unido al parásito con el enterocito y
probablemente se encarga del intercambio de materiales entre ambas células, sobre todo para que sobreviva el parásito.

El trofozoíto inicia un proceso de reproducción asexual, esquizogonía o merogonía, divide el núcleo tres veces y forma una célula octanucleada, en un
tiempo de 16 horas que recibe el nombre de meronte I o esquizonte I. Cada núcleo del esquizonte I (meronte) viaja hacia la periferia, se rodea de
membrana plasmática e incluye un complejo apical compuesto por anillos polares, micronemas y roptrias, además de microtúbulos, núcleo,
mitocondria atípica sin ADN, retículo endoplásmico y ribosomas. El metabolismo es glucolítico, carece de enzimas del ciclo de las pentosas y no
presenta fosforilación oxidativa. Contiene AMPc y calmodulina (CaM) para el transporte de calcio. Puede sintetizar poliamidas y tiene enzimas para
convertir nucleósidos en nucleótidos. Se provee de nutrientes del enterocito. Los ocho merozoítos se liberan de la célula huésped e infectan por
separado a nuevos enterocitos adyacentes; repiten la esquizogonia o merogonia y cada uno forma otro esquizonte (meronte), ahora llamado
esquizonte II o meronte II, que en tan sólo 24 horas da origen a cuatro merozoítos esféricos y pequeños, morfológicamente similares a los primeros
merozoítos. Cada merozoíto derivado del esquizonte II se libera y se introduce a una nueva célula enteroepitelial y puede repetir una esquizogonia o
iniciar la gametogonia con la formación de macrogametocitos (femenino) o microgametocitos (masculino). Las células sexuadas diploides se han
formado 36 a 48 horas después de la infección. Los microgametocitos contienen hasta 16 núcleos y los macrogametocitos sólo uno. En el caso de los
primeros, sus núcleos migran a la periferia, y luego brotan y adquieren forma de “bala” y se convierten en nuevas células llamadas microgametos (de
1.4 × 0.4 µm), que tienen un núcleo haploide compacto central y están rodeados de microtúbulos. Por otro lado, los macrogametocitos se agrandan y
sintetizan numerosos gránulos de amilopectina y cuerpos formadores de pared para transformarse en macrogametos haploides. El microgameto sale
de la célula huésped y penetra a la célula que contiene un macrogameto, llevándose a cabo la fecundación para formar el ooquiste (diploide) en 72
horas después de la infección. Se ha observado la presencia de dos tipos de ooquistes, el 20% con pared delgada y el 80% con pared gruesa. Los
ooquistes de pared delgada no abandonan el huésped, son los responsables de los ciclos de autoinfección interna muy persistentes en personas con
inmunodeficiencia; los ooquistes de pared gruesa se excretan con las heces.

MECANISMOS PATOGÉNICOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección. El 70% de la cryptosporidiosis en el hombre es por C. hominis, un 20% por C. parvum y
menos del 10% por C. meleagridis, C. felis y C. canis. El periodo de incubación es de cinco a 14 días, lo cual se explica por la rapidez con que se realizan
las esquizogonias y se forman los ooquistes.

Todas las fases en el desarrollo de Cryptosporidium son intracelulares del ápice de las vellosidades intestinales; por lo tanto el principal mecanismo
de daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos. Desde el punto de vista histopatológico, se identifica una atrofia de
microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento epitelial, disminución de las enzimas del borde en cepillo y mucosa hiperémica. Este
suceso desencadena edema e hipertrofia de las criptas de Lieberküm con formación de células cuboideas o escamosas (o ambas) para reemplazar el
epitelio dañado. Transporte epitelial alterado y efecto sobre células de la submucosa intestinal como mononucleares, neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas de la lámina propria. El infiltrado inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas que atraen a los mediadores, alteran la
absorción de agua y sodio y potencian la secreción de agua y cloro, lo cual origina una diarrea acuosa secretora. La diarrea definida como tres a cuatro
evacuaciones por día, alteradas en su consistencia.

La respuesta a la interacción huésped-parásito está relacionada con el estado inmunológico del individuo, en personas inmunocompetentes
aparentemente sanas, se puede presentar una forma clínica asintomática sólo detectada por la eliminación de ooquistes, o desarrollar una
gastroenteritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias a la cual se agrega deshidratación leve,
generalmente se autolimitan. Este cuadro clínico es más frecuente en los niños menores de cinco años y es la que observamos en las guarderías. La
duración de los síntomas es de una a dos semanas y la eliminación de ooquistes persiste por una a cuatro semanas. En general, el periodo que tardan
en eliminarse los ooquistes en las heces es el doble del tiempo que duran los síntomas, una a cuatro semanas contra una a dos semanas,
respectivamente. En pacientes con inmunosupresión e inmunodeficiencia adquirida las manifestaciones clínicas agudas son más severas, sobre todo
en aquellos que tienen cuentas de CD4+ <50 cel/mm3; se inician con diarrea acuosa secretora que puede presentarse de manera voluminosa y profusa
con la eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día que origina deshidratación, ésta puede evolucionar a un choque hipovolémico y
sobreviene la muerte.

En los niños menores de cinco años la desnutrición y las infecciones como rubéola y sarampión ocasionan inmunosupresión transitoria; en estos
casos suele haber diarrea persistente que se mantiene de 14 a 30 días.

Cuando se trata de casos de sida, la cryptosporidiosis se disemina a todo el tubo digestivo, cuando el paciente sobrevive a la infección aguda los ciclos
de autoinfección interna a expensas de ooquistes de pared delgada originan una diarrea crónica que convive con el paciente durante muchos años.

INFECCIÓN EXTRAINTESTINAL
En sujetos positivos al VIH se han encontrado infecciones por Cryptosporidium en vesícula biliar, lo cual puede conduce a colecistitis alitiásica y
colangitis esclerosante. Los principales síntomas son fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior derecho sin irradiar al hombro y vómito. Hay
elevación de bilirrubina en suero y de enzimas hepáticas si la infección se desarrolla en la vesícula biliar. También suele reconocerse dilatación y
engrosamiento de la vesícula y conductos biliares. Por lo regular aparece la infección en conductos pancreáticos y ello provocar pancreatitis.

Sólo en pacientes con VIH/sida se ha reportado cryptosporidiosis pulmonar. El paciente manifiesta tos, ronquera y disnea; los parásitos se han
demostrado en esputo, aspirado y lavado bronquial, secreción bronco alveolar y exudado alveolar. En estos pacientes el mecanismo de transmisión se
explicaría a través de inhalación de ooquistes, o podría tratarse también de casos de autoinfección externa.

RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN

La presencia de los trofozoítos y esquizontes dentro de las células epiteliales en la mucosa del intestino induce la respuesta inmune innata con la
formación de quimiocinas como IL-8, IL-10, GRO-α (oncogen regulador del crecimiento) y RANTES estimulador de linfocitos T, éstos actúan sobre
fibroblastos, macrófagos y polimorfonucleares de lámina propria que producen citocinas como: IL-4, interferón χ, TNF-α (factor de necrosis tumoral
alfa), TGF-β (factor de crecimiento), prostaglandinas (PGE2), radicales libres de oxígeno e intermediarios del AMPc, todos estos mediadores químicos
potencian a las células secretoras de cloro e inhiben la absorción de sodio, finalmente se altera el balance de absorción/secreción de agua y origina la
diarrea secretora.

En el individuo inmunocompetente la respuesta inmune se autolimita y deja una inmunidad sólida ante la reinfección. En el paciente con
inmunodeficiencia congénita o adquirida, la infección avanza y ocasiona un cuadro grave que lleva a la muerte o se mantiene como una infección
crónica. En el paciente con inmunodeficiencia adquirida por VIH se presentan deficiencias de linfocitos T CD4+ del sistema inmune en circulación y
submucosa intestinal lo cual ocasiona inhabilidad para limitar la infección.

La respuesta humoral más duradera se debe a IgG en individuos con diarrea crónica y expulsión de ooquistes, las inmunoglobulinas son detectadas a
partir de los 15 días de la infección y persisten por varios meses; la respuesta mediada por IgM e IgA es corta, con duración de pocas semanas. La
respuesta inmunitaria con la presencia de IgA secretora ha sido detectada en secreción duodenal y calostro con un papel protector contra
esporozoítos.

DIAGNÓSTICO
Métodos parasitológicos o parasitoscópicos

Debido a que todo el ciclo de vida del parásito se desarrolla en el tubo digestivo, las formas parasitarias son identificadas en productos biológicos
intestinales. En un inicio se realizaba el diagnóstico etiológico mediante la observación de la fase esquizogónica en biopsias de intestino delgado. Al
conocer el ciclo de vida completo se observó que los ooquistes (4–6 μm) eran eliminados en grandes cantidades en la materia fecal y el diagnóstico se
enfocó a demostrarlos. Si las heces no se revisan con prontitud o se analizan días después de la obtención, entonces se pueden conservar en una
solución de dicromato de potasio al 2.5% en la que se preservan por dos a seis meses, sin perder su infecciosidad. En cambio, en formol al 10% en
solución amortiguadora o SAF (acetato de sodio, ácido acético glacial y formol) se puede mantener la morfología del parásito, pero se pierde su
viabilidad. Hay que asumir que el individuo con síntomas está infectado con millones de parásitos, al desconocer la cantidad mínima necesaria para
precipitar la aparición de los síntomas, la presencia de ooquistes en un examen de heces recientes es suficiente para realizar el diagnóstico. Sólo en
casos de estudios epidemiológicos es posible identificar a personas asintomáticas infectadas con C. hominis, C. parvum (o ambos), para lo que es
conveniente emplear técnicas de concentración, como la de flotación de heces con sacarosa, la de sedimentación de Ritchie y la de flotación con
sulfato de zinc o cloruro de sodio saturado. Las preparaciones de técnicas coproparasitoscópicas (CPS) debido al tamaño tan pequeño que presentan
los ooquistes (4–6 μm), no ayudan mucho a precisar su identificación y es posible confundir al patógeno con otros microorganismos, para ello es
necesario realizar una tinción. La tinción de Ziehl-Neelsen, que emplea calor para favorecer la penetración del colorante fucsina en el ooquiste; en
esta técnica los ooquistes adquieren un tono rojo cereza en un fondo de color verde o azul (colorante de contraste). Una modificación a esta técnica es
la de Kinyoun, la cual emplea la fucsina fenicada que no requiere de calor, es una técnica rápida en frío muy utilizada en la actualidad, considerada el
“estándar de oro” (figura 12–2). De las tinciones fluorescentes sobresalen la de Truant de auramina-rodamina y la tinción con naranja de acridina. Se
utiliza también la técnica de CONATIN (concentración, aclaramiento y tinción) permite a través de una técnica de Ritchie, concentrar a los ooquistes de
heces recientes, aclarar con hidróxido de sodio 0.2 N y finalmente teñir con la tinción de Kinyoun, a la observación al microscopio se observan los
esporozoítos contenidos en el ooquiste.

Figura 12–3

Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con técnica de CONATIN (40x).

Métodos inmunológicos y moleculares

Para el diagnóstico de la cryptosporidiosis en heces se cuenta con métodos inmunodiagnósticos que están orientados a detectar ooquistes, como
inmunofluorescencia indirecta (IFI), o métodos para captura de antígeno mediante inmunoensayo enzimatico (ELISA) y aglutinación con látex, en
todos ellos se emplean anticuerpos policlonales o monoclonales. La sensibilidad y especificidad de la IFI es del 95% y para la captura de antígeno por
ELISA con un anticuerpo monoclonal anti C. parvum es del 90%. Se emplean técnicas de ELISA para la determinación de anticuerpos IgG séricos, la
concentración de anticuerpo sólo es detectable en pacientes con procesos crónicos.

Se han descrito varios métodos moleculares para la detección de ADN del parásito, los más utilizados como diagnóstico están basados en la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) de tipo convencional, con especificidad para C. parvum y C. hominis.

TRATAMIENTO
La baja o nula acción de muchos fármacos antiparasitarios y antibióticos, se favorece por la acción protectora de la vacuola parasitófora en la cual se
aloja el parásito dentro del enterocito, recordemos que se trata de un parásito intracelular estricto y además está protegido por la vacuola
parasitofora. Más de 30 fármacos han sido ensayados contra la infección por C. parvum y C. hominis, en modelos in vivo y pacientes. En individuos
inmunocompetentes, la cryptosporidosis es autolimitada y las personas suelen curarse en tres semanas de manera espontánea. En niños, la infección
sintomática se favorece si hay desnutrición, y con frecuencia se observa diarrea que persiste durante más de un mes; en tales casos lo recomendado
es la restitución de agua y electrólitos; se puede administrar por tres días un antiparasitario de acción luminal como la nitazoxanida.

En el cuadro 12–2 se presentan los medicamentos suministrados actualmente con mayor frecuencia a los pacientes con inmunocompromiso e
inmunodeficiencia adquirida:

Cuadro 12–2
Fármacos de elección para el tratamiento de Cryptosporidium
 Cuadro 12–2
Fármacos de elección para el tratamiento de Cryptosporidium

Antiparasitario Adultos Niños

Paromomicina 500 mg/6 horas/28 días. No hay experiencia.

Azitromicina 500 mg/día/3 días, una toma/día. 10 mg/kg/día, 3 días (una toma/día).

Espiramicina 50 mg/kg/día/15 días No hay experiencia

Roxitromicina 300 mg/día/4 semanas, 150 mg c/12 5 a 10 mg/kg/día, c/12 h

h

Trimetropin/sulfametoxazol 160 mg de TMP + 800 mg de SMZ, 10 mg/kg/día de TMP o 50 mg/kg/día de SMZ, c/12 h/10 días
c/12 h, 10 días

Nitazoxanida 500 mg/12 h/3 días. (en VIH (+), por Mayores de 1 año y menores de 30 kg: 100 mg/12 horas/tres días Menores de 30 kg:
14 días) 200 mg/12 horas/3 días

Paromomicina: aminoglucósido de acción luminal y escasa absorción. Actua sobre los ribosomas del parásito y detiene la síntesis de proteínas.
Se administra a 500 mg/6 horas/28 días, (no excede de 2 g/día).

Azitromicina: macrólido. Se une a la subunidad 50S ribosomal y detiene la síntesis de proteínas. Se administran 500 mg/día.

Espiramicina: macrólido. Inhibe la síntesis de proteínas. Dosis de 50 mg/kg/día/15 días.

Roxitromicina: macrólido, los resultados de eficacia son muy limitados. La dosis es de 300 mg/4 semanas.

Trimetropin/Sulfametoxazol: 10 mg/kg/día/ 10 días.

Nitazoxanida: un nitrotiazol que se absorbe un 40%. Se administra por vía oral en suspensión para niños mayores de un año, de 100 mg/12
horas/3 días. En niños de peso superior a 30 Kg la dosis corresponde a tabletas es de 200 mg/12 horas/3 días; para adultos 500 mg/12 horas/3
días. En los pacientes con VIH/sida el esquema es de 14 días.

En los pacientes con inmunodeficiencia adquirida la mejora en la respuesta inmune favorece la erradicación del parásito. Es importante mantener
cuentas de CD4+ mayores de 180 cel/mm3. El tratamiento en los pacientes con sida incluye además el empleo de AM3 un inmunopotenciador liberador
de Interferón χ que tiene un efecto sinérgico con el fármaco, su acción aumenta la resistencia a C. hominis. La terapia HAART (Highly Active Antiviral
Therapy) que incluye una proteasa antirretroviral, cuando es administrada a los pacientes con sida produce una disminución e inhibición del
desarrollo de C. hominis. Algunos estudios que han empleado inhibidores de proteasa como ritonavir, saquinavir e indinavir han obtenido una
reducción drástica de la parasitosis.

Por último, ha sido utilizada una terapia con la administración de anticuerpos anti-IgA provenientes de calostro bovino inmunizados contra este
patógeno, los resultados han sido muy contradictorios. Las investigaciones para la síntesis de nuevos compuestos y los ensayos de eficacia de muchos
fármacos ya existentes, no han tenido un punto final.

PREVENCIÓN
La cryptosporidiosis es una parasitosis de transmisión fecal-oral, en donde el fecalismo juega un importante papel es su diseminación. Es necesario
evitar la contaminación de alimentos con heces humanas o de otros mamíferos, con los que existe transmisión cruzada, cuidar la higiene personal y
tomar en cuenta las reglas sanitarias correspondientes: comer alimentos cocidos, frutas y verduras que se comen crudas bien lavadas y desinfectadas
y sobre todo, beber agua purificada. Debe extremarse la higiene en las guarderías y sitios con hacinamiento y cuidar a los pacientes
inmunocomprometidos en las salas de hospital para evitar la transmisión nosocomial. Asimismo, es pertinente omitir el contacto con animales o
lavarse las manos después de su manipulación, sobre todo ganado bovino, perros y gatos. La ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de
riesgo para adquirir cryptosporidiosis, se recomienda no comerlos crudos.

EPIDEMIOLOGÍA
En 2004 la Organización Mundial de la Salud reconoció el impacto mundial de infecciones parasitarias como cryptosporidiosis y las incluyó dentro de
la Iniciativa de Patógenos Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative). La historia para Cryptosporidium la inició Tyzzer hace 100 años con la
observación de ooquistes en contenido gástrico de ratones, fueron denominados C. muris, posteriormente el mismo autor observó ooquistes en el
contenido intestinal de ratones, los consideró una especie diferente y lo llamó C. parvum, durante muchos años fueron las únicas especies conocidas.
En 1971 Vetterling identificó a C. wrari en cobayos y Bird a C. felis en gatos. Bird & Smith describieron el ciclo de vida de C. felis, en cortes histológicos
del intestino de gato. Durante varias décadas se pensó que la cryptosporidiosis en el hombre estaba asociada sólo a los manejadores de ganado
bovino; hasta que Meisel et al. demostraron, en 1976, el primer caso de cryptosporidiosis humana, en un niño inmunosuprimido con diarrea; ese
mismo año, Nieme detectó al parásito en un paciente inmunocompetente. Para 1979, se habían descrito más de 20 especies en la naturaleza, con
especificidad de huésped, con un huésped dominante. La situación se resolvió cuando Levine (1984) estableció una especie de Cryptosporidium por
grupo zoológico, refiriéndose a Cryptosporidium de mamíferos, aves, reptiles y peces por separado. Upton & Current describieron en 1985 a C.
parvum en ganado bovino y lo consideraron junto con C. muris como las especies prototipo de los mamíferos.

La primera clasificación molecular de genotipificación fue realizada por Peng en 1997, en el estudio de 39 aislados de humanos y de varios huéspedes
animales, diferenció a C. parvum Genotipo 1 como humano y el Genotipo 2 como zoonótico. Un estudio similar en el Reino Unido, realizado por
McLaughlin en el año 2000, identificó al 40% de C. parvum de Genotipo 1 y el 60% de Genotipo 2. La biología molecular basada en genes como el
SSURRNA, GP60, COWPI, actina, HSP70, permitieron a Morgan-Ryan (2002), la clasificación de C. hominis como un genotipo antroponótico
exclusivamente humano y lo separaron de C. parvum un genotipo zoonótico de varias especies de mamíferos que incluyen al hombre. Las especies
zoonoticas, en donde se ha demostrado transmisión cruzada con el hombre son C. parvum, C. meleagrides, C. canis y C. felis. Se conserva el criterio de
Levine y los cryptosporidios de aves y reptiles no pueden infectar a mamíferos, ni viceversa.

Entre las especies que infectan al ser humano se ha demostrado transmisión animal-animal (C. parvum), animal-humano (C. parvum y C. hominis) y
humano-humano (C. hominis). La infección de cryptosporidiosis se adquiere con la ingesta de ooquistes que contaminan agua, alimentos y fómites.
También se ha demostrado la transmisión persona a persona, la cual se favorece en guarderías y de tipo nosocomial. Además, se ha documentado la
transmisión por la ingesta de mariscos bivalvos como ostión, almeja y mejillones.

Probablemente, la mayor transmisión sea por agua, se han presentado 165 epidemias de origen hídrico, en donde los desinfectantes utilizados a
concentraciones usuales son poco eficaces contra el parásito. Sólo se eliminan si se emplean las siguientes concentraciones: formol al 10%, amonio al
5 a 10%, cloro en concentración de 80 ppm a 25°C, ozono a razón de 1 ppm por seis a 10 minutos. A temperatura de 4°C los ooquistes sobreviven por
más de cuatro meses, sólo pierden la viabilidad a temperaturas de congelación (−20°C) o superiores a 65°C por 30 minutos o más. La filtración
mediante filtros de arena que remueven del 91 a 98% de los ooquistes, resultan superiores a la desinfección.

Debido a la gran diseminación de ooquistes, que contaminan el agua, y pueden llegar fácilmente a gran número de personas en una población
(epidemia de Milwaukee, 1995), se ha considerado a Cryptosporium sp. como un agente de bioterrorismo.

La cryptosporidiosis se ha reportado en todo el mundo; se muestra una diferencia en prevalencia en los países desarrollados y los países en vías de
desarrollo. La incidencia en 12 países europeos ha sido calculada en 3.3 casos/10 000 habitantes, en Estados Unidos está estimado 300 000 casos
anualmente. En México se desconoce la prevalencia nacional, los primeros reportes fueron en pacientes con VIH/sida, diversos estudios en población
abierta dan a conocer prevalencias del 5 al 15%; se estima que en Centroamérica y Sudamérica existen prevalencias de 5 y 10%. La infección es más
frecuente en niños menores de cinco años que en adultos, en promedio tres contra 0.8%, respectivamente.

Caso clínico

Antecedentes. Paciente femenino de 1 año, 11 meses, que presentó diarrea aguda acuosa; originaria y residente de la Ciudad de México. El
departamento en el que vivía contaba con todos los servicios sanitarios. Acude a guardería de la institución desde los 40 días. Recibió alimentación
Caso clínico

Antecedentes. Paciente femenino de 1 año, 11 meses, que presentó diarrea aguda acuosa; originaria y residente de la Ciudad de México. El
departamento en el que vivía contaba con todos los servicios sanitarios. Acude a guardería de la institución desde los 40 días. Recibió alimentación
al seno materno por seis meses y fue ablactada a los cuatro meses; actualmente está integrada a la dieta familiar, adecuada en calidad y cantidad.
Sus antecedentes heredofamiliares son: madre de 30 años de edad, con carrera técnica concluida, trabajo administrativo, sana; padre de 32 años,
profesionista, sin toxicomanías, sano. Ambos trabajan en una clínica de atención de segundo nivel, además tiene una hermana de cuatro años de
edad, clínicamente sana.

Padecimiento actual. Es atendida en la guardería por presentar diarrea aguda acuosa, no fétida, sin moco ni sangre, de inicio súbito; tuvo cinco
evacuaciones en 24 horas, con astenia, adinamia e hiporexia. Muestra palidez leve de tegumentos y deshidratación leve de mucosas, así como
abdomen blando distendido y doloroso a la palpación profunda. Es trasladada al servicio de hidratación oral del mismo lugar de trabajo de los
padres.

Diagnóstico. Para buscar el agente causal de la diarrea aguda acuosa se realizó coprocultivo, investigación de rotavirus, leucocitos en moco fecal,
CPS de concentración y tinción de Kinyoun. En la tinción con Kinyoun se observaron ooquistes de Cryptosporidium hominis, con estructuras
redondas de 4 a 6 μm teñidas en rojo con la fucsina básica modificada. La técnica de elisa para captura de antígeno de Cryptosporidium sp., con
resultado de 3.4 UDO (valor de corte 0.15 UDO), fue considerada positiva.

Tratamiento. Permaneció con hidratación oral. En los pacientes inmunocompetentes la diarrea se autolimita de 2 a 3 días después de su
presentación. Se inició tratamiento con nitazoxanida, 200 mg/cada 12 horas/3 días. A las 24 horas toleró líquidos por vía oral e inició consumo oral
de alimentos. La tinción de Kinyoun continuó con ooquistes de C. hominis por dos semanas y fue negativa a la quinta semana.

Análisis del caso clínico

La cryptosporidiosis es una enfermedad parasitaria considerada oportunista, no obstante, personas inmunocompetentes podrían presentarla. Es
una parasitosis en que, si el sistema inmune está deficiente, el parásito se desarrolla causando manifestaciones clínicas como es el caso de los
pacientes con sida. Para el caso clínico aquí estudiado, llama la atención que se trata de una niña de poco menos de dos años, lo que hace pensar
que la edad también favorece esta parasitosis, los extremos de la vida, niños y ancianos. Para una niña de esta edad es preocupante que presente
diarrea de cinco evacuaciones por día, ya que la deshidratación puede agravar el estado de salud de la paciente. Podemos ver que la actitud del
médico, para establecer el diagnóstico fue excelente, puesto que se realiza coprocultivo para aislar enterobacterias, se investiga presencia de
rotavirus, leucocitos en heces para confirmar infección, exámenes CPS para saber si se trata de otros parásitos como amibias giardias o helmintos
intestinales y técnica de Kinyoun. Esta última, fue la que permitió el diagnóstico. Lo anterior, nos conduce a pensar que esta estrategia de técnicas
para el diagnóstico abarca un espectro amplio para establecer el diagnóstico. También podemos ver que en este caso el tratamiento con
nitaxozanida no sirvió, pues hasta la quinta semana se observaron los ooquistes de Cryptosporidium. También se observa que, después de un mes,
dejaron de presentarse los ooquistes del parásito, por lo que la negativización en un caso de cryptosporidiosis, que normalmente ocurre en la
primera semana en este caso tardó más, seguramente por su edad.

Preguntas para reflexionar

1. ¿Qué fase del parásito debe analizarse para obtener una vacuna contra la cryptosporidiosis?

2. ¿Qué conducta debe seguirse para controlar la cryptosporidiosis humana?

3. Si un paciente asintomático presenta ooquistes de C. parvum en sus heces, ¿es recomendable el tratamiento antiparasitario?

Respuestas a las preguntas de la evaluación inicial

1. Cryptosporidium hominis.