CUADRO 10-4 Lista de verificación de los CDC para prescribir cientes.
cientes. Un paso importante para cumplir este objetivo es conocer a fon- 73
opioides para dolor crónico
Para médicos de atención primaria que tratan adultos (18+) con dolor crónico
> 3 meses, excepto cáncer, cuidados paliativos, atención al final de la vida
LISTA DE VERIFICACIÓN
CUANDO SE CONSIDERA EL TRATAMIENTO PROLONGADO CON OPIOIDES
• Establecer objetivos realistas para el dolor y la función con base en el diagnósti-
co (p. ej., caminar alrededor de la cuadra).
• Verificar que se intentaron y optimizaron tratamientos no opioides.
• Explicar al paciente los beneficios y riesgos (p. ej., adicción, sobredosis).
• Valorar el riesgo de daño o mal uso.
• Explicar los factores de riesgo al paciente.
• Revisar los datos del programa de vigilancia de fármacos por prescripción
(PDMP, prescription drug monitoring program).
• Revisar el tamiz urinario de drogas.
• Establecer criterios para suspender o continuar los opioides.
• Valorar el dolor y la función basales (p. ej., escala Pain, Enjoyment, General Acti­
vity [PEG]).
• Programar la primera revaloración en 1-4 semanas.
• Prescribir opioides de acción corta en la menor dosis indicada en la información
del producto; emparejar la duración con la revaloración programada.
SI SE RENUEVA SIN UNA VISITA DEL PACIENTE
• Verificar que la nueva visita esté programada <3 meses después de la anterior.
CUANDO SE REVALORE AL PACIENTE EN UNA VISITA
• Continuar los opioides sólo después de confirmar mejorías clínicas relevantes en
el dolor y la función sin riesgos ni daño significativos.
• Valorar el dolor y la función (p. ej., PEG), comparar los resultados con los iniciales.
• Valorar el riesgo de daño o mal uso:
• Examinar al paciente en busca de signos de sedación excesiva o riesgo de so­
bredosis. De ser positivos, reducir la dosis en forma gradual.
• Verificar el PDMP.
• Examinar en busca de trastorno por consumo de opioides, si está indicado (p.
ej., dificultad para controlar el uso). De ser positivo: referir para tratamiento.
• Verificar que se optimizaron los tratamientos no opioides. Determinar la conti­
nuación, ajuste, reducción en forma gradual o suspensión de los opioides.
• Calcular la dosis de opioide en equivalente de mg de morfina (MME).
• Si >50 MME/día en total (>50 mg hidrocodona; >33 mg oxicodona), aumentar
la frecuencia del seguimiento; considerar ofrecer naloxona.
• Evitar >90 MME/día en total (>90 mg de hidrocodona, >60 mg de oxicodona)
o justificar con cuidado, considerar la referencia al especialista.
• Programar la revaloración a intervalos regulares (<3 meses).
Fuente: Centers for Disease Control, disponible en: https://stacks.cdc.gov/view/cdc/38025,
acceso el 25 de mayo de 2017 (dominio público).
na; aunque la infusión intravenosa de lidocaína puede producir anal­
gesia en pacientes con distintos tipos de dolor neuropático, el alivio
suele ser transitorio, por lo general sólo de horas después de suspender
la infusión. El congénere oral de la lidocaína, mexiletina, es poco tole­
rable, tiene efectos secundarios gastrointestinales frecuentes. No hay
consenso respecto al género de fármacos que deben utilizarse de pri­
mera línea en todos los cuadros dolorosos crónicos. Sin embargo, dado
que se necesitan para aliviar el dolor dosis relativamente grandes de
anticonvulsivos, es muy frecuente que surja sedación, que también es
un problema con los TAC, aunque no lo es tanto con los inhibidores de
la recaptación de serotonina/noradrenalina (SNRI [ serotonin/norepine­
phrine reuptake inhibitors], como venlafaxina y duloxetina). De este mo­
do, en el anciano o en individuos cuyas actividades cotidianas exigen
un alto nivel de agudeza mental, estos fármacos deben considerarse
de primera línea. En cambio, los opioides se utilizarán como fármacos de
segunda o tercera línea. Aunque son muy eficaces para muchos tras­
tornos dolorosos, los opioides son sedantes y su efecto tiende a dismi­
nuir con el tiempo, lo que conduce al incremento de la dosis y en oca­
siones, a la agravación del dolor. Cabe recurrir a combinaciones de
fármacos de diferentes clases para llevar a nivel óptimo el control del
dolor. La inyección repetida de toxina botulínica es una estrategia emer­
gente que parece alentadora para tratar el dolor neuropático focal, en
particular las neuralgias postherpéticas, del trigémino y postraumática.
Es importante subrayar que muchos pacientes, en particular los que
padecen dolores crónicos, acuden al médico sobre todo porque están
sufriendo y porque sólo él puede proporcionarles los medicamentos
que necesitan para aliviarse. Es responsabilidad fundamental de todo
médico reducir al mínimo las molestias físicas y emocionales de sus pa-
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do los mecanismos del dolor y los analgésicos.
■ LECTURAS ADICIONALES
DowELL D et al.: CDC guideline far prescribing opioids far chronic pain­
United States, 2016. JAMA 315:1624, 2016.
FINNERUP NB et al.: Pharmacotherapy far neuropathic pain in adults: A sys­
tematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 14:162, 2015.
SUN EC et al.: Incidence of and risk factors far chronic opioid use among
opioid-naive patients in the postoperative period. JAMA Intern Med
176:1286, 2016.
Dolor torácico
David A. Morrow � 2.
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...
El dolor torácico está entre las causas más frecuentes por las que los pa­ ....
n
n
o
cientes buscan atención médica, ya sea en los servicios de urgencias (ED)
o en las clínicas de atención ambulatoria. La valoración del dolor torácico
no traumático es difícil por la amplia variedad de posibles causas, una me­
nor parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida y que
no deben pasarse por alto. Es conveniente que la valoración diagnóstica
inicial y la clasificación de pacientes con dolor torácico agudo se enmarque
en torno a tres categorías: 1) isquemia miocárdica; 2) otras causas cardio­
pulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y neumopatías),
y 3) causas no cardiopulmonares. Aunque la identificación rápida de en­
fermedades de alto riesgo es una prioridad de la valoración inicial, las estra­
tegias que incorporan el uso liberal habitual de estudios clínicos conllevan
la posibilidad de efectos adversos derivados de análisis innecesarios.
EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN
El dolor torácico es la tercera razón más frecuente de visitas a los servicios
de urgencias en Estados Unidos; ocasiona seis a siete millones de visitas
a los servicios de urgencias cada año. Más del 60% de los pacientes con
esta manifestación clínica se hospitaliza para someterse a pruebas comple­
mentarias, y el resto se sujeta a pruebas adicionales en los servicios de
urgencias. Menos del 15% de los pacientes valorados se diagnostica, al fi­
nal, con síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome), con ta­
sas de 10-20% en casi todas las series de poblaciones no seleccionadas y
una tasa de menos del 5% en algunos estudios. En el resto, los diagnósti­
cos más frecuentes son causas gastrointestinales (fig. 11-1) y en menos del
10% son otras enfermedades cardiopulmonares que ponen en riesgo la
vida. En una gran proporción de personas con dolor torácico a gudo transi­
torio se descartan los diagnósticos de ACS u otras causas cardiopulmona­
res, pero no se determina la causa. Por tanto, los recursos y el tiempo de­
dicados a la valoración del dolor torácico en ausencia de causas graves son
importantes. No obstante, un desconcertante 2 a 6% de pacientes con do­
lor torácico de causas al parecer no isquémicas son dados de alta del servicio
de urgencia y después se considera que tuvieron un infarto del miocar­
dio (MI, myocardial infarction) pasado por alto. Las personas con diagnósti­
co omitido de MI tienen el doble de riesgo de muerte a 30 días que sus con­
trapartes hospitalizadas.
La evolución de ACS, enfermedades pericárdicas agudas, embolia pul­
monar y urgencias aórticas se revisa en los capítulos 265, 268, 269, 273 y
274, respectivamente. En un estudio de >350 000 pacientes con presunto
dolor torácico inespecífico de causa no cardiopulmonar, la tasa de morta­
lidad a un año después del alta fue <2% y no difirió de manera significati­
va de la mortalidad ajustada para la edad en la población general. La tasa
estimada de episodios cardiovasculares mayores a lo largo de 30 días en
personas con dolor torácico agudo que habían sido clasificados con riesgo
bajo fue de 2.5% en un estudio realizado en una población grande que des­
cartó pacientes con elevación del segmento ST o con dolor torácico no car­
diaco definido.
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Las tres principales causas de dolor torácico se revisan en esta sección y se
resumen en el cuadro 11-1. Más adelante se revisan otros elementos de la
anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio que ayudan a dife­
renciar estas causas (véase la sección "Estudio del paciente").
 74 ■ Gastrointestinal 42%

■ Cardiopatía isquémica 31%

■ Síndrome de pared torácica 28%

■ Pericarditis 4%

■ Pleuritis 2%

■ Embolia pulmonar 2%

FIGURA 11-1 Distribución de los diag­ ■ Cáncer pulmonar 1.5%

nósticos finales al alta en pacientes con
dolor torácico agudo no traumático. ■ Aneurisma aórtico 1%

(Figura preparada con base en los datos ■ Estenosis aórtica 1%

de P Fruergaard et al.: Eur Heart J
17:1028, 1996.) ■ Herpes zóster 1%

•::s CUADRO 11-1 Manifestaciones clínicas típicas de las causas principales de dolor torácico agudo
....
"""' APARATO
CD O SISTEMA ENFERMEDAD INICIO/DURACIÓN CARACTERÍSTICAS UBICACIÓN SINTOMAS ASOCIADOS
•n....
,..
en
Cardiopulmonar
o .1squem1a
.
::s
CD
Cardiaco Angina estable: Presión, sensación de Retroesternal; a menudo Galope S4 o soplos de insuficiencia
en miocárdica precipitada por el esfuerzo, frío opresión, pesadez, dolor irradiado al cuello, mitral (poco común) durante el dolor;
n o tensión emocional; 2 a 10 min urente mandíbula, hombros, ruido S3 o estertores de isquemia
o.
.... Angina inestable: brazos; en ocasiones
epigástrico
grave o complicación del infarto del
miocardio
patrón con incremento gradual
o en reposo
en Infarto miocárdico:
'<
...CD
'a por lo general >30 min
en Pericarditis Variable; horas a días; puede Pleurítico, agudo Retroesternal o hacia el vér- Puede aliviarse con la posición
CD ser episódico tice cardiaco; puede irra- sedente y al inclinarse hacia
•n.... diarse al hombro izquierdo adelante; roce pericárdico

o� Vascular Síndrome aórtico Dolor de inicio súbito que no Dolor desgarrante, como si Cara anterior del tórax, a Asociado a hipertensión o con cal,
::s agudo cede lo atravesara un cuchillo menudo con irradiación a la adenopatía subyacente o ambas; so-
o.
CD
espalda entre los omóplatos plos de insuficiencia aórtica; ausen-
cia de pulsos periféricos
"""' Embolia pulmonar Inicio súbito Pleurítico; puede manifes- A menudo lateral, en el lado Disnea, taquipnea, taquicardia e hi-
...
CD
tarse como sensación de de la embolia potensión
pesadez en casos de embo-
o. lía pulmonar masiva
CD Hipertensión Variable; a menudo relacionado Sensación de opresión Subesternal Disnea, signos de aumento de la
en .,
pulmonar con el esfuerzo pres1on venosa
Pulmonar Neumonía o Variable Pleurítico Unilateral, a menudo locali- Disnea, tos, fiebre, estertores, en
pleuritis zado ocasiones roce
Neumotórax Inicio súbito Pleurítico Lateral, del lado del neumo- Disnea, disminución de los ríos res-
espontáneo tórax piratorios en el lado del neumotórax
No cardiopulmonar
Gastrointestina 1 Reflujo 10 a 60 min Urente Subesternal, epigástrico Empeora con el decúbito pospran-
gastroesofágico dial; se alivia con antiácidos
Espasmo esofágico 2 a 30 min Sensación de opresión, Retroesternal Puede simular a la angina
dolor urente
Enfermedad Prolongado; 60 a 90 min Dolor urente Epigástrico, subesternal Se alivia con alimentos o antiácidos
ulcerosa péptica después de los alimentos
Enfermedades de la Prolongado Cólico o pungitivo Epigástrico o en cuadrante Puede aparecer después del consu-
vesícula biliar superior derecho; en ocasio- mo de alimentos
nes se irradia a la espalda
Neuromuscular Costocondritis Variable Doloroso Esternal En ocasiones hinchazón, dolor a pal-
pa(ión, calor sobre las articulado-
nes; puede reproducirse por la apli-
cación de presión localizada durante
la exploración física
Discopatía cervical Variable; puede ser súbito Dolor sordo; puede acompa- Brazos y hombros Puede exacerbarse con los moví-
ñarse de parestesias mientes del cuello
Traumatismos Por lo general constante Dolor sordo Localizado al área de la le- Reproducido por el movimiento a la
. ,
o lesiones s1on palpación
Herpes zóster Por lo general prolongado Dolor agudo o urente Distribución a lo largo del Lesión vesicular en el área del dolor
dermatoma
Psicológicos Trastornos emocio- Variable; puede ser súbito o Variable; a menudo se mani- Variable; puede ser retroes- Factores situacionales que pueden
nales y psiquiátricos prolongado fiesta como sensación de ternal precipitar los síntomas; anteceden-
opresión y disnea con sen- tes de ataques de pánico, depresión
sación de pánico o de muer-
te inminente

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■ LESIÓN O ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, denominada angina de
pecho, es una preocupación clínica importante en personas con síntomas
torácicos. La isquemia del miocardio se precipita por un desequilibrio en­
tre las necesidades de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al
miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para sa­
tisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo miocárdico de
oxígeno puede elevarse por el aumento de la frecuencia cardiaca, la pre­
sión en la pared ventricular y la contractilidad miocárdica, en tanto que el
suministro de oxígeno al miocardio está determinado por el flujo sanguí­
neo coronario y el contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando
la isquemia miocárdica es lo suficientemente grave y prolongada (de ape­
nas 20 min), ocurre lesión celular irreversible que ocasiona MI.
La cardiopatía isquémica se origina más a menudo por placas ateroma­
tosas que obstruyen una o más de las arterias coronarias epicárdicas. La
cardiopatía isquémica estable (cap. 267) por lo general ocasiona un estre­
chamiento aterosclerótico gradual de las arterias coronarias. La angina es­
table se caracteriza por episodios de isquemia que suelen precipitarse por
un aumento añadido de la demanda de oxígeno durante el esfuerzo físico
y que se alivia con el reposo. La cardiopatía isquémica se hace inestable
más a menudo cuando la rotura o erosión de una o más de las lesiones ate­
roscleróticas desencadena trombosis coronaria. La cardiopatía isquémica
inestable se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia de lesión
miocárdica detectable y la presencia o ausencia de elevación del segmento
ST en el electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) del paciente. Cuan­
do se presenta aterotrombosis coronaria aguda, el trombo intracoronario
puede estar obstruido de modo parcial, lo que resulta por lo general en
isquemia miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST. Caracteri­
zada por síntomas sistémicos en reposo, con mínima actividad o en un
patrón de aceleración, la cardiopatía isquémica inestable se clasifica como
angina inestable cuando no hay lesión miocárdica detectable y como infar­
to del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment myo­
cardial infarction) cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (cap. 268).
Cuando el trombo coronario produce oclusión aguda y completa, suele
sobrevenir isquemia miocárdica transmural con elevación del segmento
ST en el ECG, y la necrosis miocárdica lleva al diagnóstico de MI con eleva­
ción del segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction, cap.
269).
Los médicos deben saber que los síntomas de isquemia inestables tam­
bién se presentan de manera predominante por el aumento de la demanda
de oxígeno miocárdico (p. ej., durante estrés psicológico intenso o fiebre)
o por disminución del suministro de oxígeno por anemia, hipoxia o hipo­
tensión. Sin embargo, el término síndrome coronario agudo, que abarca an­
gina inestable, NSTEMI y STEMI, en general se reserva para la isquemia
precipitada por aterotrombosis coronaria aguda. Con el fin de guiar las
estrategias terapéuticas, se ha ampliado un sistema estandarizado para la
clasificación del infarto del miocardio con el fin de diferenciar el MI oca­
sionado por trombosis coronaria aguda (tipo 1) del MI que se presenta
de manera secundaria a otros desequilibrios en el suministro y demanda de
oxígeno miocárdico (tipo 2; cap. 268).
Otros factores que contribuyen a la cardiopatía isquémica estable e ines­
table, como la disfunción endotelial, enfermedad microvascular y vaso­
espasmo, pueden existir solos o en combinación con aterosclerosis coro­
naria y pueden ser la causa dominante de isquemia miocárdica en algunos
pacientes. Además, los procesos no ateroscleróticos, como las anomalías
congénitas de los vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria
y coronariopatía inducida por radiación pueden ocasionar obstrucción co­
ronaria. Además, las enfermedades asociadas a demandas extremas de oxí­
geno miocárdico y alteración del flujo sanguíneo endocárdico, como la val­
vulopatía aórtica (cap. 274), miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía
dilatada idiopática (cap. 254) pueden precipitar isquemia miocárdica en
pacientes con o sin aterosclerosis obstructiva subyacente.
Características del dolor torácico de origen isquémico Las ma­
nifestaciones clínicas de la angina de pecho, que a menudo se conocen sim­
plemente como "angina", son muy similares si las molestias isquémicas
son manifestación de cardiopatía isquémica estable, angina inestable o
MI; las excepciones son las diferencias de los patrones y la duración de los
síntomas asociados a estos síndromes (cuadro 11-1). Heberden describió
en un inicio la angina como una sensación de "estrangulamiento y ansie­
dad". El dolor torácico característico de la isquemia miocárdica típicamen­
te se describe como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constric­
ción. Sin embargo, en una minoría importante de pacientes, la naturaleza
del dolor es muy vaga y puede describirse como una sensación de opre­
sión leve o simplemente como una sensación incómoda, que en ocasiones
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se experimenta como parestesias o sensación urente. El sitio de la incomo- 75
didad suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y en general
ocurre hacia la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede
presentarse en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hom-
bros. Estas y otras características del dolor torácico isquémico pertinentes
para distinguir entre las causas de dolor se revisa más adelante en este ca­
pítulo (véase la sección "Estudio del paciente").
La angina estable suele iniciar de manera gradual y alcanza su inten­
sidad máxima en minutos antes de desaparecer en varios minutos con el
reposo o la administración de nitroglicerina. El dolor por lo general apare-
ce de manera predecible en un nivel característico de esfuerzo o estrés psi­
cológico. Por definición, la angina inestable se hace evidente por el dolor
torácico anginoso que se presenta con una actividad física de intensidad
cada vez menor o incluso en reposo. El dolor torácico del MI habitualmen­
te es más intenso, más prolongado (por lo general dura >30 min) y no se
alivia con el reposo.
Mecanismos de dolor cardiaco Las vías neurales que tienen que ver
con el dolor cardiaco de tipo isquémico no se conocen bien. Se cree que
los episodios isquémicos excitan los receptores locales quimiosensibles y
mecanorreceptores que, a su vez, estimulan la liberación de adenosina, bra­
dicininasa y otras sustancias que activan las terminales nerviosas de las fi­
bras simpáticas y aferentes vagales. Las fibras aferentes atraviesan los ner­
vios que conectan los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las
cinco raíces torácicas distales de la médula espinal. De ahí, se transmiten
impulsos al tálamo. En la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos
cardiacos pueden converger con impulsos de estructuras torácicas somáti­
cas, y esta convergencia es la base para el dolor cardiaco irradiado. Ade­
más, las fibras aferentes vagales cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del
haz solitario y en el bulbo raquídeo, y después descienden hasta el haz es­
pinotalámico cervical superior y contribuyen al dolor anginoso experimen­
tado en el cuello y la mandíbula.
■ OTRAS CAUSAS CARDIOPULMONARES
Enfermedades pericárdicas y otras enfermedades miocárdicas
{cap. 265) La inflamación del pericardio por causas infecciosas y no in­
fecciosas puede causar el dolor torácico agudo crónico. La superficie vis­
ceral y la mayor parte de la superficie parietal del pericardio son insensi­
bles al dolor. Por tanto, el dolor de la pericarditis parece originarse sobre
todo por la inflamación pleural asociada. Por su asociación pleural, las mo­
lestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico que se exacerba duran­
te la inspiración, tos o cambios de posición. Además, por la superposición
de la inervación sensitiva de la porción central del diafragma a través del
nervio frénico con fibras sensitivas somáticas que se originan en el tercero
a quinto segmentos cervicales, el dolor de la pericarditis pleural a menudo
se irradia al hombro y al cuello. La afectación de la superficie pleural de la
cara lateral del diafragma puede ocasionar dolor en la porción superior del
abdomen.
La inflamación aguda y otras enfermedades miocárdicas no isquémi­
cas también producen dolor torácico. Los síntomas de miocardiopatía de
Takotsubo (relacionada con el estrés) a menudo inician de manera súbita con
dolor torácico y disnea. Esta forma de miocardiopatía, en su forma más
reconocible, se desencadena por episodios de estrés emocional o físico, y
puede simular un MI agudo por las anomalías del ECG que a menudo se
asocian, lo que incluye elevación del segmento ST y elevación de los bio­
marcadores de lesión miocárdica. Los estudios de observación respaldan
una predilección por mujeres >50 años de edad. Los síntomas de miocar­
ditis aguda varían mucho. El dolor torácico puede originarse de una lesión
inflamatoria del miocardio o deberse a aumentos importantes de la ten­
sión parietal relacionada con mal funcionamiento ventricular.
Enfermedades aórticas {cap. 274) La disección aórtica aguda (fig.
11-1) es una causa menos frecuente de dolor torácico, pero es importante
por la evolución catastrófica de algunos subgrupos de casos cuando se re­
conocen de manera tardía o no se administra tratamiento. Los síndromes
aórticos agudos abarcan diversas enfermedades aórticas agudas relacio­
nadas con rotura de la capa media de la pared aórtica. La disección aórtica
consiste en el desgarro de la íntima de la aorta, lo que ocasiona la separa­
ción de la capa media y la creación de una luz "falsa". Se ha descrito la
úlcera penetrante como la ulceración de una placa aórtica ateromatosa que
se extiende a través de la íntima y dentro de la capa media de la aorta, con
la posibilidad de iniciar una disección en la capa media o rotura hacia la
adventicia. El hematoma intramural es un hematoma de la pared aórtica sin
un colgajo demostrable de la capa íntima, sin desgarro radiológico eviden­
te de la íntima y sin luz falsa. El hematoma intramural puede aparecer por
 76 rotura de los vasos vasculares (vasa vasorum) o, menos a menudo, por una
úlcera penetrante.
Cada uno de estos subtipos de síndrome aórtico agudo por lo general
se manifiestan con dolor torácico que a menudo es intenso, de inicio súbi­
to y que en ocasiones se describe como una "sensación de desgarro". Los
síndromes aórticos agudos que afectan la aorta ascendente tienden a causar
dolor en la línea media de la pared anterior del tórax, en tanto que los sín­
dromes de la aorta descendente más a menudo se presentan con dolor en
la espalda. Por tanto, las disecciones que inician en la aorta ascendente y
se extienden hacia la aorta descendente causan dolor en la cara anterior
del tórax que se extiende hacia la espalda, entre los omóplatos. Las disec­
ciones de la aorta proximal que afectan la aorta ascendente (tipo A en la
nomenclatura de Stanford) tienen un riesgo alto de complicaciones im­
portantes que pueden influir en la presentación clínica, lo que incluye:
1) afectación de los orificios aórticos de las arterias coronarias, lo que oca­
siona MI; 2) rotura de la válvula aórtica, que causa insuficiencia aórtica
aguda, y 3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico, lo que con-
duce a taponamiento pericárdico.
• El conocimiento de la epidemiología de los síndromes aórticos agudos
....
::s
..•
puede ayudar a tener presente este grupo relativamente poco común d�
"""'
CD enfermedades (incidencia anual estimada de tres casos por 100 000 habi­
en
tantes). Las disecciones aórticas no traumáticas son muy poco frecuentes
.... en ausencia de hipertensión o enfermedades relacionadas con deterioro de
n
características, que en algunos casos sugiere isquemia miocárdica del ven­
trículo derecho. De manera similar, las enfermedades reactivas de las vías
respiratorias pueden causar sensación de opresión torácica asociada a dis­
nea más que a pleuresía.
■ CAUSAS NO CARDIOPULMONARES
Enfermedades gastrointestinales (cap. 314) Las enfermedades gas­
trointestinales son la causa más frecuente d,e dolor torácico no traumático,
y a menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de causas
más graves de dolor torácico, como la isquemia miocárdica. Las enferme­
dades esofágicas pueden simular angina por las características y ubicación
del dolor. En el diagnóstico diferencial del dolor torácico debe considerar­
se el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad esofágica (fig.
11-1 y cuadro 11-1). El reflujo ácido a menudo causa dolor urente. Por el
contrario, el dolor del espasmo esofágico casi siempre es un dolor intenso,
opresivo, de ubicación retroesternal y que, al igu al que la angina, puede
aliviarse con la administración de nitroglicerina o una dihidropiridina an­
tagonista de los conductos de calcio. El dolor torácico también puede ser
consecuencia de lesión esofágica, como en el desgarro de Mallory-Weiss,
o incluso de rotura esofágica (síndrome de Boerhaave) causada por vómito
intenso. La ulcera péptica muy a menudo tiene ubicación epigástrica, pero

=
o puede irradiarse hacia el tórax (cuadro 11-1).
::s
CD
los componentes elásticos o musculares de la capa media de la aorta, lo que Las enfermedades hepatobiliares, incluida la colecistitis y el cólico biliar,
en incluye embarazo, enfermedad aórtica bicúspide o trastornos del tejido con­ pueden simular enfermedades cardiopulmonares agudas. Aunque el do­
n juntivo hereditarios, como síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos. lor que se origina por estos trastornos suele ubicarse en el cuadrante supe­
o.
.... Aunque los aneurismas de la aorta muy a menudo son asintomáticos, rior derecho del abdomen, su ubicación es variable y puede percibirse en

1en
'<
los aneurismas de la aorta torácica pueden causar dolor torácico y otros sín­
tomas por compresión de las estructuras adyacentes. El dolor tiende a ser
estable, profundo y en ocasiones intenso. La aortitis, ya sea de causa infec­
el epigastrio e irradiarse a la región dorsal y parte baja del tórax. La moles­
tia en ocasiones se irradia al omóplato o, en casos excepcionales, puede
percibirse en el hombro, lo que sugiere irritación diafragmática. El dolor es
ciosa o no infecciosa, en ausencia de disección aórtica es una causa ex­
...CD cepcional
'a
de dolor torácico o dorsal.
estable, suele durar varias horas y disminuye de manera espontánea, sin
en síntomas entre los ataques. El dolor por pancreatitis suele ser epigástrico,
a•
CD

Enfermedades pulmonares Las enfermedades pulmonares y de la

....
n
o� vasculatura pulmonar que causan dolor torácico por lo general se mani­
::s fiestan en combinación con disnea, y a menudo producen síntomas de na­
o.
CD
turaleza pleurítica.
g"""' EMBOLIA PULMONAR (CAP. 273) La embolia pulmonar (incidencia anual cer­
CD
cana a un caso por 1 000 habitantes) puede producir disnea y dolor torá­
cico de inicio súbito. El dolor torácico relacionado con embolia pulmonar,
o.
l
CD
que por lo general tiene un patrón pleurítico, puede ser consecuencia de:
1) afectación de la superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pul­
en
monar secundario; 2) distensión de la arteria pulmonar, o 3) posiblemente
presión de la pared ventricular derecha o isquemia subendocárdica relacio­
nada con hipertensión pulmonar aguda. El dolor asociado a embolia pul­
monar pequeña a menudo es pleurítico, lateral y parece relacionarse con
el primero de estos tres posibles mecanismos. Por el contrario, la embolia
pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso que simula MI
y que podría atribuirse al segundo y tercero de estos mecanismos poten­
ciales. La embolia pulmonar masiva o submasiva puede relacionarse con
síncope, hipotensión y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha.
Otras características típicas que ayudan a reconocer la embolia pulmonar
se revisan más adelante en este capítulo (véase la sección "Estudio del pa­
ciente").
intenso y se irradia hacia la espalda.
Causas musculoesqueléticas y de otros tipos (cap. 363) El do­
lor torácico puede producirse por enfermedades musculoesqueléticas que
afectan la pared torácica o los nervios de la pared torácica, cuello o extre­
midades superiores. La costocondritis que causa dolor de la unión costo­
condral (síndrome de Tietze) es relativamente común. La radiculitis cervical
puede manifestarse por dolor constante o prolongado en la porción su­
perior del tórax y extremidades. El dolor llega a exacerbarse con el movi­
miento del cuello. En ocasiones el dolor torácico puede originarse por
compresión del plexo braquial por una costilla cervical, y la tendinitis o
bursitis que afecta el hombro izquierdo puede simular la irradiación de un
dolor anginoso. El dolor en la distribución de los dermatomas también
puede ser por calambres de los músculos intercostales o por herpes zóster
(cap. 188).
Trastornos emocionales y psiquiátricos Hasta 10% de las personas
que acuden a los servicios de urgencias con dolor torácico agudo tiene un
trastorno de pánico o una enfermedad asociada (cuadro 11-1). Los sínto­
mas pueden incluir sensación de opresión torácica o dolor relacionado
con sensación de ansiedad y dificultad para respirar. Los síntomas pueden
ser duraderos o transitorios.

NEUMOTÓRAX (CAP. 289) El neumotórax espontáneo primario es una causa po­

co común de dolor torácico, con una incidencia anual estimada en Estados
Unidos de 7/100 000 en varones y <2/100 000 en mujeres. Los factores de
riesgo son género masculino, tabaquismo, antecedentes familiares y síndro­
me de Marfan. Estos síntomas suelen tener inicio súbito, y la disnea pue­
de ser leve; en ocasiones se busca atención médica de manera tardía. El
neumotórax espontáneo secundario puede ocurrir en pacientes con neumopa­
tía subyacente, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma o
fibrosis quística, y suele producir síntomas más intensos. El neumotórax
a presión es una urgencia médica causada por la retención intratorácica que
precipita un colapso hemodinámico.
Otras enfermedades del parénquima pulmonar, pleurales o vascu­
lares (caps. 277, 278 y 288) Muchas enfermedades pulmonares que
producen dolor torácico, incluidos neumonía y cáncer, lo ocasionan por­
que se afecta la pleura o las estructuras circundantes. La pleuresía suele
describirse como un dolor penetrante que empeora con la inspiración o la
tos. Por el contrario, la hipertensión pulmonar crónica puede manifestarse
como dolor torácico que suele ser muy similar a la angina de pecho en sus
ESTUDIO DEL PACIENTE
Dolor torácico
Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos
de complicaciones graves en personas que acuden con dolor torácico
agudo no traumático, las prioridades del encuentro clínico inicial son
la valoración de 1) la estabilidad clínica del paciente y 2) la probabili­
dad de que el paciente tenga una causa subyacente de dolor que pueda
poner en riesgo la vida. Las enfermedades de alto riesgo de principal
preocupación son las enfermedades cardiopulmonares agudas, lo que
incluye ACS, síndrome aórtico agudo, embolia pulmonar, neumotórax
a presión y pericarditis con taponamiento. Entre las causas no cardio­
pulmonares de dolor torácico, la posible rotura esofágica representa una
causa de gran urgencia para el diagnóstico. Los pacientes con estas en­
fermedades pueden deteriorarse con rapidez pese a tener un aspecto
inicial bueno. El resto de la población con enfermedades no cardiopul­
monares tiene un pronóstico más favorab]e durante el estudio diagnós-

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 CUADRO 11-2 Aspectos que deben considerarse en la valoración
del paciente con dolor torácico
1. ¿El dolor torácico puede deberse a una enfermedad aguda, potencialmente
letal y que exige valoración y tratamiento urgentes?
Cardiopatía isquémica Disección Neumotórax Embolia
inestable aórtica pulmonar
2. De no ser así, ¿el dolor puede deberse a enfermedades crónicas que
podrían llevar a complicaciones graves?
Angina estable Estenosis Hipertensión
aórtica pulmonar
3. De no ser así, ¿podría el dolor ser ocasionado por una enfermedad que
amerita tratamiento específico?
Pericarditis Neumonía/ Herpes zóster
pleuritis
4. De no ser así, ¿el dolor podría deberse a otra enfermedad crónica
tratable?
Reflujo gastroesofágico Discopatía cervical
Espasmo esofágico Artritis del hombro o la columna verte­
bral
Enfermedad ulcerosa péptica Costocondritis
Enfermedades de la vesícula biliar Otras enfermedades musculoesquelé­
ticas
Otras enfermedades gastrointestinales Estados de ansiedad
Fuente: Elaborado por el Dr. Thomas H. Lee para la 18a. e dición de Harrison's Principies of
Interna/ Medicine.
tico. La valoración rápida en busca de causas cardiopulmonares graves
es de particular relevancia para pacientes con dolor agudo continuo que
acuden para valoración de urgencia. Entre los pacientes que acuden a
la consulta ambulatoria con dolor crónico o dolor que se ha resuelto,
es razonable realizar una valoración diagnóstica general (véase la sec­
ción "Valoración del paciente ambulatorio con dolor torácico"). En el
cuadro 11-2 se muestra una serie de preguntas que sirven para estruc­
turar la valoración clínica de pacientes con dolor torácico.
ANAMNESIS
La valoración del dolor torácico no traumático depende en gran medi­
da de la anamnesis y exploración física para dirigir las pruebas diag­
nósticas subsiguientes. En la valoración clínica deben tenerse en cuen­
ta las características, ubicación (incluida irradiación) y patrón (incluido
inicio y duración) del dolor, así como cualquier factor que lo alivie o
que lo desencadene. La presencia de síntomas asociados puede ayudar
a establecer el diagnóstico.
Características del dolor Las características del dolor torácico por sí
solas nunca son suficientes para establecer el diagnóstico. Sin embar­
go, las características del dolor son cruciales para formular una impre­
sión clínica inicial y para valorar la probabilidad de una enfermedad
cardiopulmonar grave (cuadro 11-1), lo que incluye características aso­
ciadas al dolor en particular (fig. 11-2). La sensación de opresión es
consistente con la presentación típica de dolor de isquemia miocár­
dica. No obstante, el médico debe recordar que algunas personas con
síntomas torácicos isquémicos niegan cualquier ''dolor", y más bien
refieren disnea o una sensación vaga de ansiedad. La intensidad de la
molestia tiene mala precisión diagnóstica. A menudo es útil preguntar
si la molestia es similar a síntomas de isquemia definidos con anterio­
ridad. Es poco común que la angina sea como un dolor pungitivo, pe­
netrante o pleurítico; sin embargo, los pacientes en ocasiones usan la
palabra "punzadas" para hacer referencia a la intensidad de la molestia
más que al tipo de dolor. El dolor pleurítico sugiere una enfermedad que
afecta la pleura, incluida la pericarditis, embolia pulmonar o enfermeda­
des del parénquima pulmonar. Con menos frecuencia, el dolor de la pe­
ricarditis o de la embolia pulmonar masiva es una sensación de presión
intensa estable o de dolorimiento que puede ser difícil de diferenciar
de la isquemia miocárdica. El dolor "desgarrante" a menudo lo descri­
ben pacientes con disección aórtica aguda. Sin embargo, las urgencias
aórticas agudas también suelen manifestarse con dolor intenso, pun­
gitivo. Las características del dolor pueden sugerir reflujo ácido o en-
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77
fermedad ulcerosa péptica, pero pueden ocurrir con isquemia miocár­
dica. El dolor esofágico, en particular con espasmo, puede causar un
dolor opresivo intenso idéntico al de la angina.
Ubicación del dolor La ubicación subesternal con irradiación al cue­
llo, mandíbula, hombros o brazos es típico del dolor de isquemia mio­
cárdica. La irradiación a ambos brazos guarda una relación muy alta
con el MI como causa. Algunos pacientes se presentan con dolor en
sitios de dolor irradiado como únicos síntomas de isquemia. Sin em­
bargo, el dolor que está muy localizado (aquel que puede delimitarse
con la punta del dedo) es poco probable que esté relacionado con angi­
na. La ubicación retroesternal debe sugerir dolor de origen esofágico;
no obstante, otras enfermedades gastrointestinales suelen manifestar­
se con dolor que es más intenso en el abdomen o el epigastrio, con
posible irradiación al tórax. La angina también puede ocurrir en la
región epigástrica. Sin embargo, el dolor que se presenta solo hacia la
mandíbula o hacia el epigastrio rara vez es angina. El dolor intenso que
se irradia a la espalda, en particular entre los omóplatos, debe sugerir t:,
síndrome aórtico agudo. La irradiación al músculo trapecio es caracte­ 2.
o
rística del dolor pericárdico y no suele relacionarse con angina. "'I
..
o
Patrón del dolor El dolor de isquemia miocárdica por lo general pro­ "'I
a,,
gresa a lo largo de minutos y se exacerba con la actividad y mejora con ....
n
n
el reposo. Por el contrario, el dolor que alcanza su máxima intensidad o
de inmediato sugiere más disección aórtica, embolia pulmonar o neu­
motórax espontáneo. El dolor que es transitorio (con duración de unos
cuantos segundos) rara vez es de origen isquémico. De la misma for­
ma, el dolor que es constante en intensidad por un periodo prolon­
gado (horas a días) tiene poca probabilidad de originarse por isquemia
miocárdica si se presenta en ausencia de otras manifestaciones clí­
nicas, como anomalías en el ECG, elevación de los biomarcadores car­
diacos o secuelas clínicas (p. ej., insuficiencia cardiaca o hipotensión).
La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la ma-
~
nana.
Factores que desencadenan y que alivian el dolor Las personas con
dolor de isquemia miocárdica por lo general prefieren permanecer en
reposo, sentados o dejar de caminar. Sin embargo, los médicos deben
tener presente el fenómeno de "angina caliente" en la cual algunos pa­
cientes experimentan alivio de la angina conforme continúan con el
mismo nivel de esfuerzo o incluso mayor, sin la aparición de síntomas
(cap. 267). Es menos probable que la intensidad del dolor se modifique
con los cambios de posición o el movimiento de las extremidades supe­
riores y el cuello en caso de isquemia miocárdica, y sugieren una causa
musculoesquelética. El dolor de la pericarditis a menudo empeora con
el decúbito dorsal y se alivia al sentarse en posición vertical e inclinarse
hacia el frente. El reflujo gastroesofágico puede exacerbarse por el con­
sumo de alcohol y de algunos alimentos, o con la posición inclinada.
Puede haber alivio en la posición sedente.
La exacerbación con los alimentos sugiere una causa gastrointesti­
nal como enfermedad ulcerosa péptica, colecistitis o pancreatitis. La en­
fermedad ulcerosa péptica tiende a producir síntomas 60 a 90 min des­
pués de consumir alimentos. Sin embargo, en caso de aterosclerosis
coronaria grave, la distribución del flujo san guíneo al lecho vascular
esplácnico después del consumo de alimentos puede desencadenar an­
gina posprandial. Las molestias del reflujo ácido y de la enfermedad ul­
cerosa péptica por lo general disminuyen rápido con tratamientos que
reducen la cantidad de ácido. A diferencia de su efecto en algunos pa­
cientes con angina, es poco probable que el esfuerzo físico modifique los
síntomas de las causas gastrointestinales de dolor torácico. El alivio del
dolor torácico en unos cuantos minutos después de la administración
de nitroglicerina sugiere el diagnóstico de isquemia miocárdica, pero no
es suficientemente sensible o específico para establecer un diagnóstico
definitivo. El espasmo esofágico también puede aliviarse rápido con la
administración de nitroglicerina. Un retraso de> 10 min para obtener
alivio después de una dosis de nitroglicerina sugiere que los síntomas
no son causados por isquemia, o bien, que son causados por isquemia
grave, como un MI agudo.
Síntomas asociados Los síntomas que acompañan a la isquemia mio­
cárdica pueden incluir diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y
eructos. Además, estos síntomas pueden presentarse de manera aisla­
da como equivalentes de la angina (síntomas de isquemia miocárdica
diferentes a los de angina típica), en particular en mujeres y en ancianos.
La disnea puede presentarse con múltiples enfermedades consideradas
 78
INCREMENTO DE LA PROBABILIDAD DE AMI
Irradiación al brazo u hombro
derechos
Irradiación a ambos brazos
u hombros
Relacionado con el esfuerzo

Irradiación al brazo izquierdo

Asociado a diaforesis

Asociado a náusea o vómito

Peor que un cuadro previo de

angina o similar a MI previo

Descrito como sensación de presión

DISMINUCIÓN DE LA PROBABILIDAD DE AMI

•::s Ubicación inframamaria

....
....
CD Reproducible con la palpación
•n....
,..
en
Descrito como dolor agudo

=
o
::s
CD
Descrito como posicional
en
n Descrito como pleurítico
o.
....
1
en
'<
o 0.5 1 1.5 2 2.5 3

Cociente de verosimilitudes para AMI

3.5 4 4.5 5

'a FIGURA 11-2 Asociación entre las características del dolor torácico y la probabilidad de infarto agudo del miocardio (AMI). Hay que señalar que un estudio subsecuente
1111111
CD
en más grande mostró una relación no significativa con la irradiación al brazo derecho. (Figura preparada con los datos de CJ Swap, JT Nagurney: JAMA 294:2623, 2005.)

a•
CD

....
n
o�
::s en el diagnóstico diferencial de dolor torácico y, por tanto, no permiten nudo parecen ansiosas, incómodas, pálidas, cianóticas o diaforéticas.
o.
CD la discriminación, pero la presencia de disnea es importante porque su­ Los pacientes que masajean o presionan el pecho describen el dolor
g.... giere una causa cardiopulmonar. La insuficiencia respiratoria significa­
tiva de inicio súbito debe sugerir embolia pulmonar y neumotórax es­
como un puño en contra del esternón (signo de Levine). En ocasiones,
el aspecto corporal es útil; por ejemplo, en pacientes con síndrome de
CD
pontáneo. Puede haber hemoptisis con embolia pulmonar, así como Marfan o el hombre prototípico joven, alto y delgado con neumotórax
1111111

'
o.
CD
en
esputo teñido de sangre en casos de insuficiencia cardiaca grave, pero
por lo general apunta a una causa de enfermedad parenquimatosa pul­
monar para los síntomas torácicos. La presentación con síncope o pre­
síncope debe sugerir embolia pulmonar de importancia hemodinámica
o disección aórtica, así como arritmias isquémicas. Aunque la náusea
y el vómito sugieren una enfermedad gastrointestinal, estos síntomas
pueden aparecer en casos de MI (más a menudo MI inferior), presumi­
blemente por activación del reflejo vagal o estimulación de los recepto­
res del ventrículo izquierdo como parte del reflejo de Bezold-Jarisch.
Antecedentes personales patológicos Los antecedentes personales
patológicos ayudan a valorar a pacientes con factores de riesgo para
aterosclerosis coronaria y tromboembolia venosa (cap. 273), así como
para enfermedades que predisponen al paciente a trastornos específi­
cos. Por ejemplo, el antecedente de colagenopatía, como síndrome de
Marfan, hace surgir la sospecha de un síndrome aórtico agudo o neu­
motórax espontáneo. La anamnesis cuidadosa puede ayudar a detectar
antecedentes de depresión o ataques de pánico previos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Además de proporcionar una valoración inicial de la estabilidad clíni­
ca del paciente, una exploración física con dolor torácico puede ofrecer
evidencia directa de causas específicas de dolor torácico (p. ej., ausen­
cia unilateral de ruidos pulmonares) y llega a identificar posibles facto­
res precipitantes de causas cardiopulmonares agudas de dolor torácico
(p. ej., hipertensión descontrolada), enfermedades asociadas relevan­
tes (p. ej., neumopatía obstructiva) y complicaciones del síndrome de
presentación (p. ej., insuficiencia cardiaca). Sin embargo, como los da­
tos de la exploración física pueden ser normales en pacientes con car­
diopatía isquémica inestable, una exploración física por lo demás nor­
mal no es definitiva.
Estado general del paciente El aspecto general del paciente ayuda a
establecer una impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Las
personas con MI u otras enfermedades cardiopulmonares agudas a me-
espontáneo.
Signos vitales La taquicardia e hipotensión significativas indican con­
secuencias hemodinámicas importantes de la causa subyacente del do­
lor torácico y deben favorecer una rápida anamnesis en busca de las
enfermedades más graves, como MI agudo con choque cardiógeno, em­
bolia pulmonar masiva, pericarditis con taponamiento o neumotórax
a tensión. Las urgencias aórticas agudas por lo general se manifiestan
con hipertensión grave, pero pueden asociarse a este trastorno cuando
hay compromiso coronario o disección hacia el pericardio. La taquicar­
dia sinusal es una manifestación importante de embolia pulmonar sub­
masiva. La taquipnea y la hipoxemia apuntan a una causa pulmonar.
La presencia de febrícula es inespecífica porque puede aparecer en MI
y tromboembolia pulmonar, además de infecciones.
Campos pulmonares La exploración de los pulmones puede localizar
una causa pulmonar primaria de dolor torácico, como en casos de neu­
monía, asma o neumotórax. La disfunción del ventrículo izquierdo por
isquemia grave o infarto, así como las complicaciones valvulares agudas
del MI o la disección aórtica pueden producir edema pulmonar, que es
indicación de alto riesgo.
,,
Area cardiaca El pulso venoso yugular a menudo es normal en
pacientes con isquemia miocárdica aguda, pero puede revelar patro­
nes característicos con taponamiento pericárdico o disfunción agu­
da del ventrículo derecho (caps. 234 y 265). La auscultación cardiaca
puede revelar un tercero o, más a menudo, un cuarto ruido cardiaco
que reflejen disfunción miocárdica sistólica o diastólica. Los soplos de
insuficiencia mitral o un soplo áspero por comunicación interventricu­
lar pueden indicar complicaciones mecánicas del STEMI. Un soplo de
insuficiencia aórtica puede ser una complicación de una disección aór­
tica proximal. Otros soplos pueden revelar enfermedades cardiacas sub­
yacentes que contribuyen a la isquemia (p. ej., estenosis aórtica con mio­
cardiopatía hipertrófica). Los cortes pericárdicos reflejan inflamación
pericárdica.

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Abdomen La localización del dolor abdominal en la exploración físi­
ca ayuda a identificar causas gastrointestinales del síndrome de pre­
sentación. Las manifestaciones abdominales son infrecuentes en el
caso de problemas cardiopulmonares agudos, con excepción de la en­
fermedad cardiopulmonar crónica subyacente o disfunción grave del
ventrículo derecho que ocasione congestión hepática.
La disminución de los pulsos vasculares puede reflejar aterosclero­
sis crónica subyacente, que aumenta la probabilidad de coronariopatía.
Sin embargo, la evidencia de isquemia aguda de las extremidades con
pérdida de los pulsos y palidez, en particular en las extremidades supe­
riores, puede indicar las consecuencias catastróficas de la disección aór­
tica. La hinchazón unilateral de las extremidades inferiores debe suge­
rir la sospecha de tromboembolia venosa.
Muscu/oesque/ético El dolor que se origina de las articulaciones
costocondrales y condroesternales puede asociarse a hinchazón locali­
zada, eritema o dolor localizado a la palpación. El dolor a la palpación
de esas articulaciones suele estar bien localizado y es un signo clínico
útil, aunque puede desencadenarse dolor a la palpación profunda en
ausencia de costocondritis. Aunque la palpación de la pared torácica a
menudo desencadena dolor en personas con varias enfermedades
musculoesqueléticas, debe apreciarse que el dolor de la pared torácica
no descarta isquemia miocárdica. Los déficits sensitivos de las
extremidades superiores pueden indicar una discopatía cervical.
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es indispensable en la valoración del dolor to­
rácico de causa no traumática. El ECG es fundamental para identifi­
car pacientes con isquemia en evolución como la principal razón pa­
ra su presentación, así como las complicaciones cardiacas secundarias
de otras enfermedades. Las guías de las sociedades profesionales reco­
miendan que se obtenga un ECG en <10 min a partir de la presenta­
ción del paciente, con el objetivo primordial de identificar a pacientes
con elevación del segmento ST para establecer el diagnóstico de MI en
individuos que serían elegibles para intervenciones inmediatas con el
fin de restablecer el flujo en la arteria coronaria ocluida. La depresión
del segmento ST y las inversiones simétricas de la onda T con una pro­
fundidad de al menos 0.2 mV de profundidad permiten detectar isque­
mia miocárdica en ausencia de STEMI y son indicativas de alto riesgo
de muerte o isquemia recurrente. La realización seriada de ECG (cada
30 a 60 min) se recomienda en la valoración en los servicios de urgen­
cias para sospecha de ACS. Además, debe pensarse en un ECG con co­
locación de derivaciones derechas en pacientes con isquemia sospecha­
da que no se diagnosticó en el trazo ECG estándar con 12 derivaciones.
Pese a la utilidad del ECG en reposo, su sensibilidad para isquemia es
baja, en algunos estudios de apenas 20%.
Las anomalías en el segmento ST y onda T pueden observarse en
diversas enfermedades, incluida embolia pulmonar, hipertrofia ven­
tricular, pericarditis aguda y crónica, miocarditis, desequilibrio elec­
trolítico y trastornos metabólicos. La hiperventilación asociada al tras­
torno de pánico puede ocasionar anomalías inespecíficas del segmento
ST y de la onda T. La embolia pulmonar muy a menudo se asocia a ta­
quicardia sinusal, pero puede ocasionar desplazamiento a la derecha
en el eje eléctrico del corazón, que se manifiesta como una onda S en
la derivación I, con onda Q y onda T en la derivación III (caps. 235 y
273). En pacientes con elevación del segmento ST, la presencia de afec­
tación difusa que no corresponde con una distribución anatómica co­
ronaria específica y depresión del segmento PR puede ayudar a distin­
guir la pericarditis del MI agudo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
(Cap. A12) La radiografía simple de tórax se realiza de manera sistemá­
tica cuando los pacientes se presentan con dolor torácico agudo, y de
manera selectiva cuando la persona se valora de forma ambulatoria por
dolor torácico subagudo o crónico. La radiografía de tórax es muy útil
para identificar trastornos pulmonares, como neumonía o neumotórax.
A menudo los datos no son sobresalientes en pacientes con ACS, pero
el edema pulmonar puede ser evidente. Otros datos específicos inclu­
yen ensanchamiento del mediastino en algunos pacientes con disec­
ción aórtica, giba de Hampton o signo de Westermark en personas con
embolia pulmonar (caps. 273 y A12) o calcificación pericárdica en pe­
ricarditis crónica.
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79
BIOMARCADORES CARDIACOS
Las pruebas de laboratorio de pacientes con dolor torácico agudo se
dirigen a la detección de la lesión miocárdica. Tales lesiones pueden
detectarse por la presencia de proteínas circulantes, liberadas de las
células miocárdicas lesionadas. Por el tiempo necesario para su libe­
ración, los biomarcadores iniciales de lesión pueden ser normales in­
cluso en pacientes con STEMI. Por la mayor especificidad hística cardia­
ca en comparación con la fracción MB de creatina cinasa, se prefiere
la troponina cardiaca como biomarcador para el diagnóstico de MI, el
cual debe medirse en todo paciente con sospecha de ACS al momento
de la presentación y repetir la medición en 3 a 6 h. Las pruebas des­
pués de 6 h se necesitan sólo si no hay certeza en cuanto al inicio del
dolor o cuando han ocurrido síntomas intermitentes. No es necesario
ni recomendable medir la troponina en personas con sospecha de
ACS, a menos que esta prueba se utilice de manera específica para es­
tratificación del riesgo (p. ej., en embolia pulmonar o insuficiencia car­
diaca).
La creación de análisis de troponina cardiaca con sensibilidad ana­ t,
lítica cada vez mayor ha facilitado la detección de concentraciones san­
2.
o
...o
-�....
""'t
guíneas más bajas de troponina de lo que antes era posible. Esta evolu­
ción permite la detección más oportuna de lesión miocárdica, aumenta ""'t
la precisión general del diagnóstico de MI y mejora la estratificación n
n
del riesgo en sospecha de ACS. El mayor valor predictivo negativo de o
un resultado negativo de troponina con los análisis de la generación
actual constituye una ventaja en la valoración de pacientes con dolor
torácico en los servicios de urgencias. Los protocolos rápidos para des­
cartar el diagnóstico con el uso de pruebas seriadas y cambios en las
concentraciones de troponina en periodos de apenas 1 a 2 h parecen
ser promisorios y aún se encuentran bajo investigación. En pacientes
que se presentan >2 h después del inicio de los síntomas, una concen­
tración de troponina cardiaca por debajo del límite de detección con
una prueba de alta sensibilidad puede ser suficiente para descartar MI
con un valor predictivo negativo >99% al momento de la llegada al hos­
pital. Sin embargo, estas ventajas tienen inconvenientes: se detecta le­
sión miocárdica en una proporción mayor de pacientes que padecen
enfermedades cardiopulmonares diferentes a ACS que con los estudios
anteriores con menor sensibilidad. Esta evolución en las pruebas para
necrosis miocárdica ha hecho surgir otros aspectos de la valoración
clínica fundamentales para que el médico pueda determinar la proba­
bilidad de que los síntomas tengan relación con ACS. Además, la ob­
servación de los cambios en las concentraciones de troponina cardia­
ca entre muestras seriadas ayuda a diferenciar casos agudos de lesión
miocárdica por elevación crónica a causa de cardiopatías estructurales
subyacentes, nefropatía en etapa terminal o anticuerpos que interfieren
con el análisis. El diagnóstico de MI se reserva para la lesión miocár­
dica aguda marcada por un patrón de ascenso o descenso (con al me­
nos un valor que exceda el límite de referencia del porcentil 99) y que
se origine por isquemia. Otras lesiones no isquémicas, como la miocar­
ditis, pueden producir lesión miocárdica pero no deben clasificarse
como MI.
Otros estudios de laboratorio pueden incluir la prueba de dímero
D para ayudar a descartar embolia pulmonar (cap. 273). La medición
de péptidos no natriuréticos tipo B es útil cuando se considera en con­
junto con la anamnesis y la exploración física para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca. El péptido natriurético tipo B también ofrece in­
formación pronostica respecto de los pacientes con ACS y aquellos con
embolia pulmonar.
AUXILIARES EN LA TOMA DE DECISIONES
Se han desarrollado múltiples algoritmos clínicos que ayudan en la
toma de decisiones durante la valoración de pacientes con dolor torá­
cico agudo no traumático. Estos algoritmos estiman cualquiera de dos
probabilidades muy relacionadas, pero no idénticas: 1) la probabilidad
de un diagnóstico final de ACS, y 2) la probabilidad de episodios car­
diacos mayores durante la vigilancia a corto plazo. Tales algoritmos se
utilizan muy a menudo para identificar pacientes con baja probabili­
dad clínica de ACS que son elegibles para pruebas de provocación para
isquemia o para su alta del servicio de urgencias. Goldman y Lee crea­
ron uno de los primeros algoritmos para la toma de decisiones, y uti­
lizan sólo el ECG e indicadores de riesgo (hipotensión, estertores pul­
monares y antecedente de cardiopatía isquémica) para clasificar a los
pacientes en cuatro categorías de riesgo que varían de una probabilidad
<1% a >16% de complicación cardiovascular mayor. El Acute Cardiac
 80
Calificación HEART

Anamnesis Muy sospechoso 2

Moderadamente sospechoso 1
Un poco sospechoso o

ECG Depresión significativa 2

del segmento ST
Anomalía inespecífica 1
Normal o

Edad >65 años 2 Reglas comunes para el dolor torácico

45 a <65 años 1
<45 años o Criterios de alto riesgo Sí/No

Factores >3 factores de riesgo 2 Síntomas típicos de isquemia

de riesgo Uno o dos factores de riesgo 1
Ninguno o ECG: cambios de isquemia aguda
•::s
....
"""' Troponina >3 x porcentil qq 2 Edad >50 años
CD (seriadas) 1 a <3 x porcentil qq
•n....
,..
en 1
< Porcenti I qq o Coronariopatía conocida
o
::s
CD
TOTAL Troponina (mediciones seriadas) >porcentil qq
en
n Bajo riesgo: ningún no
Bajo riesgo: O a 3
o.
.... Sin riesgo bajo: >4 Sin bajo riesgo: cualquier sí

en
'<
Capturado como
bajo riesgo (%) - 2 º· 2 1 4.4
...CD
'a
en 100
CD

•n.... ■ 5.6
o� FIGURA 11-3 Ejemplos de algoritmos en combinación con mediciones seriadas de troponina cardiaca para la valoración del dolor torácico agudo. (Figura preparada con
::s
o.
CD
base en los datos de SA Mahler et al.: lnt J Cardiol 168:795, 2013.)

g"""'
...
CD

Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) combina
o. la edad, género, presencia de dolor torácico y anomalías del segmen­
to ST para definir la probabilidad de ACS. En la figura 11-3 se muestra
CD
en un algoritmo desarrollado en fecha reciente. Los elementos comunes a
todas estas herramientas son: 1) síntomas típicos de ACS; 2) edad avan­
zada; 3) factores de riesgo para aterosclerosis o aterosclerosis conoci­
da; 4) ECG con anomalías de isquemia, y 5) aumento de las concentra­
ciones de troponina cardiaca. Por su baja especificidad, el desempeño
diagnóstico general de tales algoritmos es malo (área bajo la curva de
funcionamiento del receptor, 0.55 a 0.65), pero pueden identificar a pa­
cientes con muy baja probabilidad de ACS (p. ej., <1%). No obstan­
te, ninguno de tales algoritmos (o ningún factor clínico aislado) es su­
ficientemente sensible ni está bien validado para utilizarlo como única
herramienta para la toma de decisiones clínicas.
Los médicos deben diferenciar entre los algoritmos que se analiza­
ron antes y las calificaciones de riesgo derivadas para la estratificación
del pronóstico (p. ej., escalas de riesgo TIMI y GRACE, cap. 269) en
pacientes que ya tienen diagnóstico establecido de ACS. Estas últimas ca­
lificaciones de riesgo no se diseñaron para la valoración diagnóstica.
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN PARA ISQUEMIA
A menudo se emplea el electrocardiograma durante el ejercicio ("prue­
ba de esfuerzo") para llevar a cabo la estratificación del riesgo de pa­
cientes sometidos a una valoración inicial que no reveló una causa es­
pecífica de dolor torácico y que se identificaron como de riesgo bajo o
intermedio de ACS. Las pruebas de esfuerzo tempranas son seguras en
personas sin factores de riesgo después de 8 a 12 h de observación y
pueden ayudar a precisar la valoración pronostica. Por ejemplo, los pa­
cientes con riesgo bajo sometidos a prueba de esfuerzo en las primeras
48 h después de la presentación, sin evidencia de isquemia, tienen una
tasa de episodios cardiacos de 2% a seis meses, en tanto que la tasa fue
de 15% en pacientes con evidencias claras de isquemia o un resultado
dudoso en la prueba de esfuerzo. Los pacientes que no pueden hacer
ejercicio se someten a una prueba farmacológica de esfuerzo ya sea con
gammagrafía de perfusión o ecocardiograma. Destaca el hecho de que
algunos expertos consideran que las pruebas de esfuerzo sistemáticas
en pacientes con riesgo bajo no sustentan evidencia clínica directa y re­
presentan un posible gasto innecesario.
Las guías de sociedades profesionales identifican el dolor torácico
continuo como una contraindicación para las pruebas de esfuerzo. En
pacientes seleccionados con dolor persistente y resultados no conclu­
yentes en el electrocardiograma y con los biomarcadores, pueden ob­
tenerse imágenes miocárdicas de perfusión en reposo; la ausencia de
cualquier anomalía sustancial en la perfusión reduce la probabilidad
de coronariopatía. En algunos centros se obtienen imágenes miocárdi­
cas de perfusión como parte de una estrategia sistemática de valoración
de pacientes con riesgo bajo o intermedio de ACS de manera simultá­
nea con otras pruebas. El manejo de pacientes con imágenes de perfu­
sión normal puede acelerarse, con alta temprana y pruebas de esfuer­
zo ambulatorias, si están indicadas. Los pacientes con anomalías en las
imágenes de perfusión en reposo que no permiten distinguir entre de­
fectos miocárdicos nuevos o previos deben someterse a valoración adi­
cional en el hospital.
OTROS ESTUDIOS NO INVASIVOS
Pueden utilizarse de manera selectiva otros estudios de imagen no in­
vasivos que ofrezcan más información diagnóstica y pronóstica de pa­
cientes con dolor torácico.
Ecocardiografía La ecocardiografía no tiene que realizarse de mane­
ra habitual en pacientes con dolor torácico. Sin embargo, en pacientes
con diagnóstico incierto, en particular aquellos con elevación diagnós­
tica del segmento ST, síntomas continuos o inestabilidad hemodiná­
mica, la detección de las anomalías en la cinética parietal regional ofre­
ce evidencia de posible disfunción isquémica. La ecocardiografía es
diagnóstica en pacientes con complicaciones mecánicas del MI o en pa­
cientes con taponamiento pericárdico. La ecocardiografía transtoráci­
ca es poco sensible para disecciones aórticas, aunque en ocasiones pue­
de detectarse un colgajo de la íntima en la aorta ascendente.

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Angiografía por CT (cap. 236) La angiografía por CT ha surgido como
una modalidad para la valoración de pacientes con dolor torácico agu­
do. La angiografía coronaria por CT es una técnica sensible para la de­
tección de enfermedad coronaria obstructiva, en particular en el tercio
proximal de las arterias coronarias epicárdicas mayores. La CT parece
acelerar la decisión del destino de los pacientes con probabilidad baja­
intermedia de ACS; su principal fortaleza es el valor diagnóstico de un
resultado negativo que indica que no hay ninguna enfermedad signi­
ficativa. Además, la CT con medio de contraste puede detectar áreas
focales de lesión miocárdica en situaciones agudas, así como disminu­
ción de la distribución del medio de contraste en determinadas áreas.
Al mismo tiempo, la angiografía por CT puede excluir disección aór­
tica, derrame pericárdico y embolia pulmonar. Los factores que deben
tenerse en cuenta cuando se considera la angiografía coronaria por CT
en pacientes con riesgo bajo son la exposición a la radiación y las prue­
bas extra que habría que solicitar en caso de resultados anormales no
diagnósticos.
MRI (cap. 236) La resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magne­
tic resonance) ha surgido como una técnica versátil para la valoración
estructural y funcional del corazón y de los vasos sanguíneos del tórax.
La CMR puede realizarse como modalidad para las prueba de esfuerzo
farmacológico por perfusión. Las CMR con gadolinio pueden ofrecer
una detección oportuna del MI y definir áreas de necrosis miocárdica
con precisión, así como determinar los patrones de enfermedad mio­
cárdica que a menudo ayudan a distinguir la lesión miocárdica isqué­
mica de la no isquémica. Aunque por lo general no es práctica para la
valoración urgente del dolor torácico agudo, la CMR puede ser una mo­
dalidad útil para la valoración estructural del corazón en pacientes con
aumento de las concentraciones de troponina cardiaca en ausencia de
coronariopatía definida. La angiografía coronaria por CMR se encuen­
tra en sus etapas iniciales. La MRI también permite la valoración muy
precisa de la disección aórtica, pero se utiliza con poca frecuencia por­
que son más prácticas la CT y la ecocardiografía transesofágica.
■ VÍAS CRÍTICAS PARA EL PACIENTE CON DOLOR
TORÁCICO AGUDO
Por las dificultades intrínsecas de identificar de manera confiable a los po­
cos pacientes con casos graves de dolor torácico agudo sin exponer al nú­
mero mayor de personas con riesgo bajo a pruebas innecesarias y estancia
prolongada en los servicios de urgencias o a valoraciones hospitalarias, mu­
chos centros médicos han adoptado vías críticas para la valoración expedi­
ta y tratamiento de pacientes con dolor torácico no traumático, a menudo
en unidades dedicadas a los pacientes con dolor torácico. Tales vías por lo
general apuntan a: 1) la identificación, clasificación y tratamiento rápidos
de enfermedades cardiopulmonares de alto riesgo (p. ej., STEMI); 2) iden­
tificación exacta de personas con riesgo bajo que pueden observarse con
seguridad en unidades con vigilancia menos intensiva, someterse a pruebas
de esfuerzo tempranas o darse de alta, y 3) mediante protocolos sistemáti­
cos más eficientes y acelerados, la reducción segura de los costos que con­
lleva el uso excesivo de pruebas y hospitalizaciones innecesarias. En algu­
nos estudios, la atención por protocolos en unidades dedicadas al dolor
torácico ha disminuido los costos y la duración general de la valoración hos­
pitalaria sin ningún exceso detectable de desenlaces clínicos adversos.
■ VALORACIÓN DEL PACIENTE AMBULATORIO
CON DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico es frecuente en la práctica ambulatoria, con prevalencia
de por vida de 20 a 40% en la población general. Más del 25% de los pa­
cientes con MI ha visitado a su médico de atención primaria en los meses
previos. Los principios diagnósticos son similares a los de los servicios de
urgencias. Sin embargo, la probabilidad de una causa cardiopulmonar agu­
da antes de la prueba es mucho menor. Por tanto, los modelos de exáme­
nes son menos intensivos, con mayor énfasis en la anamnesis, exploración
física y ECG. Además, los auxiliares para la toma de decisiones creados
para contextos con mayor prevalencia de enfermedad cardiopulmonar tie­
nen menor valor pronóstico positivo cuando se aplican a la práctica en el
consultorio. No obstante, en general, si el nivel de sospecha clínica de ACS
es lo suficientemente alto para pensar en las pruebas de troponina, el pa­
ciente debe referirse a los servicios de urgencias para su valoración.
■ LECTURAS ADICIONALES
AMSTERDAM EA et al.: Testing of low-risk patients presenting to the emer­
gency department with chest pain: A scientific statement from the Ame­
rican Heart Association. Circulation 122:1756, 2010.
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FANAROFF AC et al.: Does this patient with chest pain have acute coronary 81
syndrome? JAMA 314:1955, 2015.
HERMANN LK et al.: Yield of routine provocative cardiac testing among pa­
tients in an emergency department-based chest pain unit. JAMA Int
Med 173:1128, 2013.
MAHLER SA et al.: The HEART Pathway randomized trial: Identifying emer­
gency department patients with acute chest pain for early discharge.
Circulation Cardiovasc Qual Outcomes 8:195, 2015.
SHAH AS et al.: High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in pa­
tients with suspected acute coronary syndrome: A cohort study. Lancet
386:2481, 2016.
Dolor abdominal t:,
Danny O. Jacobs 2.
o
...
I
g.
g.
o
La interpretación exacta del dolor abdominal agudo es una tarea en par­
ticular difícil. Son pocas las situaciones clínicas que requieren tanto crite­
....
=:s
rio, porque muchos de los problemas anómalos pueden predecirse por sín­ !!.
tomas y signos muy sutiles. En cada situación, el clínico debe diferenciar
los trastornos que exigen intervención urgente, de los que no la necesitan
y de otros que pueden tratarse mejor sin recursos quirúrgicos. La anamne­
sis y la exploración física detalladas y meticulosamente realizadas asumen
importancia crítica para orientar el diagnóstico diferencial, cuando es nece­
sario, y permitir la realización expedita de la valoración diagnóstica (cua­
dro 12-1).
La clasificación etiológica mostrada en el cuadro 12-2, a pesar de ser in­
completa, sirve como un esquema útil para la valoración de pacientes con
dolor abdominal.
En cualquier paciente con dolor abdominal de nueva aparición se debe
realizar una evaluación inmediata y minuciosa. Las causas más frecuentes
de dolor abdominal al ingreso son dolor abdominal inespecífico, apendi­
citis aguda, dolor de origen urológico y obstrucción intestinal. El diagnós­
tico de "abdomen agudo o quirúrgico" es inaceptable por sus connotaciones
a menudo engañosas y erróneas. La mayoría de los pacientes que acude
con dolor abdominal agudo padece alguna enfermedad de resolución es­
pontánea. Sin embargo, es importante recordar que la intensidad del dolor
no siempre es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad
de fondo. Además, la presencia o ausencia de diversos grados de "ham­
bre" tampoco es confiable como indicador aislado de la gravedad del pro­
blema intraabdominal. Es posible que entre los "abdómenes agudos" los
más notorios tal vez no necesiten cirugía, y de los dolores del abdomen,
el más leve tal vez sea el signo predictivo de una lesión que necesita corre-
.
g¡rse con urgencia.
.
■ ALGUNOS MECANISMOS DEL DOLOR ORIGINADO
EN EL ABDOMEN
Inflamación del peritoneo parietal El dolor por este trastorno se ca­
racteriza por ser constante y sordo, situado directamente sobre el área in­
flamada; su referencia exacta es posible porque se transmite por nervios
somáticos distribuidos en el peritoneo parietal. La intensidad de la mo­
lestia depende del tipo y la cantidad de material a la que están expuestas
CUADRO 12-1 Algunos factores esenciales
de la anamnesis
Edad
Fecha y forma de comienzo del dolor
Características del dolor
Duración de los síntomas
Sitio del dolor y de su radiación
Síntomas asociados y su relación con el dolor
Náusea, vómito y anorexia
Diarrea, estreñimiento y otros cambios de la función intestinal
Antecedentes menstruales