MODULO 1: • Interna o mesial : S.

límbico, amígdala, hipocampo, talamo

• FRONTAL: • PARIETAL :
• Prerolandica • Post rolandica : Sensitiva primaria
- Motora primaria 4 : paresias contralateral • Asomatognosia: NO reconoce partes cuerpo
- FX: Mov volintarios contralaterales • Anosognosia : No reconoce enfermedad
- Lesion: hemiplejia contralateral • OCCIPITAL:
• Area de broca: 44, 45 : motora de lenguaje • Unilateral: Hemianopsia homonina contraletal
- FX: espresion verbal de lenguaje , sea oral o escrita • Bilateral: ceguera
- Lesion: afasia motora de broca o no fluida • Área 17: visual primaria
• Prefrontal o de la personalidad: 9-10-11-12 - FX: percibe imagines y la pasa al area visual y sencundaria
- Compprtamiento (inhibicion), personalida (abulia), incontinencia, reflejos primitivos - Lesion: ceguera
- FX: control de los instintos de acuerdo al medio social: personalidad, conducta, • Área 18-19: visual sencundaria
atencion , pensamiento - FX: interpreter imagines
- Lesion: moria - Lesion: agnosia visual
• Motora secundaria 6 : ARTERIAS DEL ENCÉFALO: Polígono de Willis: Une:
- FX: programacion de movimiento o Sistema carotideo: A. carótida inter, A. Car. externa
- Lesion: hemiparesia contralateral o Sistema Vertebro – Basilar: A. cereberlosa postero inferior, A.C. anterior
• Campo visual frontal 8: inferior, A. C. superior, A. pontonas, A.C. Posterior
- FX: movimientos conjugados voluntaries de los ojos - Formado por
- Lesion: desviacion de la Mirada ipsilateral o A. comunicante anterior
TEMPORAL: o A. comunicante posterior
• Externa o neocortical o A. cerebral anterior
- Área sensitiva de lenguaje o de wernicke: 39-40 o A. coroidea anterior
- FX: asociacion y comprension de lenguaje o A. carotida interna : oftalmica, a. cerebral media, A. comunicante posterior, A.
- Lesion: afasia sensitive cerebral anterior,A. coroidea anterior
- Auditiva primaria : 41-42 y 21 • Venas del encéfalo: senos venosos
- FX: percibe sonidos • Senos afluyen a la prensa de erofilo
- Lesion: sordera hipoacusia bilateral de predominancia contralateral • Seno cavernoso: contenido: arteria carótida interna, IIIPC, IV PC y VPC
• 42: principal área de asociación auditiva
- Auditiva secundaria: (22)
- FX: interpreter sonidos
- Lesion: agnosia auditiva
LESIONES

Arteria cerebral Área cerebral afectada Signos y síntomas

Cerebral Infarto de la cara medial del lóbulo frontal si la ▪ Parálisis del pie o pierna contralateral, alteración de la marcha : Apraxia de la marcha
anterior lesión es distal a la arteria comunicante; ▪ paresia del brazo contralateral
infarto frontal bilateral si el flujo en la otra ▪ pérdida sensitiva contralateral sobre los dedos de los pies, pies y piernas
arteria cerebral anterior es inadecuado ▪ problemas para tomar decisiones o realizar actos voluntariamente
▪ M. inferior ▪ falta de espontaneidad
▪ Superficie mesial del lob frontal y parietal ▪ distracción fácil, pensamiento lento
▪ ½ anterior del talamo, cuerpo estriado, ▪ , afasia que depende del hemisferio afectado
cuerpo calloso, ante de capsula interna ▪ incontinencia urinaria, trastornos cognitivos y afectivos.
• Área motora y premotora MMII (paralisis espástica contralateral)
• Corteza somatosensorial MMII (hipoestesia contralateral)
• Corteza pre frontal (multismo, abulia, memoria, reflejos arcaicos.
• Causa + común: Embolismo de origen cardiaco
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural.
• Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica.
• Ocasiones: tríada de Hakim Adams (apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo), característica de la
hidrocefalia normotensive
Cerebral Infarto masivo de gran parte del hemisferio • Hemiplejia contralateral (cara y brazos)
media lateral y estructuras profundas de los lóbulos• Alteración sensitiva contralateral
frontal, parietal y temporal; cápsula interna;• Afasia:trastorno de lenguaje
núcleos basales • hemianopsia homónima
▪ N. basales , insula, circunvolucion frontal
• alteración de la consciencia (confusión y coma)
inferior, corteza frontal motora y • incapacidad para mover los ojos hacia el lado paralizado
premotora: control fino de mano y cara • negación del lado o extremidad paralizado (hemiatención);
▪ M1: Capsula interna : Hemicuerpom • posible acalculia, paresia vasomotora e inestabilidad.
fascio braquio • Área motora y premotora MMSS y cara (parálisis espástica contralateral)
▪ M2: lobulo: insul • Corteza somatosensorial MMSS y cara (hipoestética contralateral)
▪ M3:
• Centro de la mirada conjugada (desviación hacia la lesion)
- Sup o frontal: afasia broca
• Área de broca (afasia motora)
- Inf o temporal: afasia de
• Corteza auditiva (alucinaciones auditivas, sordera cortical)
• Área de Wernicke (afasia sensitiva) : agrafia +alexia
• Radiaciones ópticas (hemianopsia homónima contralateral)
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio faciobraquial.
• Hemianopsia homónima contralateral.
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
• Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización
Cerebral Lóbulo occipital; porción anterior y medial del • Hemianopsia homónima y otros defectos visuales, como daltonismo, pérdida de la visión central y alucinaciones visuals
posterior lóbulo temporal. • Déficit de memoria, perseveración (ejecución repetida de la misma respuesta verbal o motora).
- Occipital, Inf de lob temporal y talamo o Corteza visual primaria (hemianopsia homónima contralateral con respeto macular, ceguera cortical)
- Mesencefalo: II y III PC: Sx de alterno o Tálamo (syndrome talámico)
de weber: Afecta la via pyramidal y III ▪ Talamo: Sx de Jerí
PC, hemiparesia contralateral y paresia ▪ Subtalamo : Sx de Luys: Extrapiramidal hemibalismo
del III NC • Reflejos pupilares: conservados.
• ALEXIA sin agrafia:

Basilar y Tálamo afectado. Pérdida de todas las modalidades sensitivas, dolor espontaneo, temblor de intención, hemiparesias leves, afasia.
vertebral Afectación del péndulo cerebral. Parálisis de nervio oculomotor con hemiplejía contralateral.
Cerebelo y tronco encefálico Alteraciones visuales como diplopía, distaxia, vértigo, disfagia, disfonía.
• Procesos isquémicos a este nivel producen: “Sdr. cruzados”:
- Alteraciones de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia)
Signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales
Arteria • Amaurosis fugax por oclusión de la arteria oftálmica: perdida unilateral de la visión indolora.
Carotida • En fondo de ojo (vasos retinianos): observa émbolos de colesterol
Interna • Asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y Sdr. de Horner típica de disección de arteria carótida.
Caracterisitico: palidez retiniana con la “mancha cereza” a nivel macular
 REGULACION DEL FLUJO FISIOPATALOGÍA DE ISQUEMIA :
▪ F.S. del cerebro : - Específico del vaso sanguíneo cerebral: Aterosclerosis, inflamación, amiloidosis,
- 750 -800ml/min desgarro, trombosis venosa.
- 1/6 GC O 15-20% - Origen remoto Embolo cardiaco, circulación extracraneal
- Normal.50 -60 ml /min/100gr - Flujo inadecuado Disminución presión perfusión: causan infartos limítrofes
▪ Tsa metabolica cerebral de O2 =3.5 ml/100gr /min - Ruptura de vaso sanguíneo
▪ Glucosa: 75-100 mg/min - Oclusion de vaso intracraneal por un embolo que se surge en sitio distante
▪ Factores que afectan - Trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta arterias perforantes pequeñas
o CO2->↑FSC - Deficiencia de irrigacion causada por estenosis limita un gran vaso extracraneal
o Iones de H ->↑FSC: Elimina materiales acidos depresores del SN - Interrupción completa: Muerte de tej. Cerebral (4-10 min)
o ↓Concentracion de O2 ->↑FSC - Infarto cerebral Focal -> 2 Mecanismos:
LESIONES 1. RUTA NECROTICA
▪50 ml/100 gr min→Inhibiciónde la síntesis de proteína - Degradacion rapida de citoesqueteleto
▪35 ml / 100 g min→↑uso glucosa - Por falta de sustrato energético a la cel.
▪25 ml / 100 g min→glucólisisanaeróbica(↑lactato) 2. RUTA DE LA APOPTOSIS
▪20-25 ml /100 gr :EEG se enlentece - Produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa
▪<20 ml /100 gr :Aparecen síntomas neurológicos - Impide la producción de ATP en mitocondrias.
▪18-20ml /100 gr : Desaparecen descargas neuronales espontaneas - Neuronas se despolarizan -> + [Ca intracelular]
▪16 -18 ml/ 100 g min→FALLA NEURONAL, respuestas eléctricas evocadas - liberacion de glutamato , su exceso fuera de la celula es: neurotoxico,
desaparecen - disfuncion mitocondrial -> radicales libres: destruccion de memb
▪10 a 12 ml / 100 g min.→FALLA MEMBRANA IONES .UMBRAL DE FALLO - Tto: Trombolisis intravenosa, revascularización endovascular, tto
ELECTRICO→UMBRAL PARA INFARTO antitrombotico, neuroproteccion.
▪<10 ml/100gr: alteración de homeostais ionica, fallo de Potencial de - Mecanismos de lesión encefálica
membrana, masiva liberación de potasio ▪ Hipoxia e Isquemia , Aminoácidos excitadores , Influjo de Calcio ,
▪Deficit: 20-40 ml/min/100g Radicales libres, Activación de enzimas, Desequilibrio de K 7,
▪Daño irreversible: 10-15 ml/min/100g Sistema de Caspasas ,Acido láctico
- Autorregulación cerebral : Capacidad de mantener la presión de perfusión - Cascada de isquemia cerebral
cerebral constante a pesar de los cambios de la PA
o ↑PA ->FSC ↓
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
- Isquemia (80%) : interrupción del F.sang en un vaso cerebral
o Focal
▪ Ataque isquemico transitori (AIT
▪ Infarto cerebral
- Aterotrombotico
- Cardioembolico
- lacunar
o Global
- Hemorragia(20%): rotura de un vasos por hipertensión,
aneurisma o malformación arteiovenosa
o H. subaracnoidea • Glutamato – Aspartato: Liberados por neuronas isquémicas
o H. intracerebral - Producen entrada de Na y Ca -> excitotoxicidad
▪ Ventricular - Receptores de glutamato
▪ Parenquimotoso • R. ionotrópicos:
• Lobular profundo - AMPA/KAINATO → ingresa el Na+ → edema citotóxico.
• Troncencefalico - NMDA → aumento de [Ca++]i
Enfermedades Cerebrovasculares ISQUEMICAS • R. metabotrópicos: aumento de la liberación de glutamato.
▪ Es: Reduccion del flujo sanguineo durante segundos.
▪ Causa: Privacion neuronal de glucosa -> la deficiencia energetica es muy rápida. ▪ Producen influjo de Calcio
▪ Persiste (pocos minutos): Infarto o muerte de tej. Encefálico. o Activa enzimas líticas : Proteasas,, Lipasas, Endonucleasas
▪ CONCEPTOS o Facilita síntesis de óxido nítrico y radicales libres
▪ Stroke: Oclusión arterial de vasos cerebrales, retinales o espinales que resulta o Desacopla fosforilación oxidativa
en infarto focal de tejido con déficit neurológico súbito correspondiente. o Activa factores de transcripción -> rotura de la membrana-> muerte
▪ Core: Área de isquemia irreversible, necrosis celular. neuronal
▪ Penumbra: Área alrededor del core, isquemia moderada y disfunción celular sin - [ ]Normal = Genes de supervivencia
muerte celular. Salvable, reversible - [ ]Moderada = Genes apoptosis
▪ Oligohemia benigna: Perfusión disminuida sin riesgo de infarto - [ ]Masivas = Genes necrosis
CLASIFICACION TOAST-1993 ▪ Acido Láctico
1. Aterosclerosis de grandes vasos o Falla producción ATP = acumulación de acido láctico
2. Cardioembolismo o > Glucosa = > Glucólisis durante crisis isquémica = Acido láctico
3. Oclusión de pequeños vasos o Lactato acumulado = neurotóxico
4. Stroke de otras etiologías determinadas o Inhibe fosforilación oxidativa, depleción energética = edema
5. Stroke de etiología indeterminada o Aumenta Ca intracelular
- 2 o más causas identificadas o Contribuye a la lesión endotelial y de la microcirculación
- No causas encontradas o Libera Fe ionico= formación de radicales libres (hidroxilo)
- Evaluación incompleta La disminución de O2 produce un aumento del metabolismo anaeróbico:
Factores de riesgo Aumento de radicales libres más H+ → EDEMA CITOTOXICO
o Obesidad , Estrés Aumento de ácido láctico → produce acidosis → EDEMA CITOTOXICO
o Diabetes, Inactividad fisica Disminución de ATP → DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA CEL:
o Alcohol, Enf cardiacas - Entrada de Na+ Cla- y H2O → EDEMA CITOTOXICO
o Tabaco ,Dislipidemias - Salida de K+ → más despolarización de memb celular.
o Hipercolesterolemia ,Medicamentos - Liberación de glutamato → Entrada de Ca++
ESCALA DE CINCINNATI LAS NEURONAS MÁS SENSIBLES A LA ISQUEMIA:
Para evaluación de EVC en medio prehospitalario - Corteza cerebral capas III, IV, V.
1. Desviacion de la comisura labial - Hipocampo.
2. Debilidad de extremidad superior - Cuerpo estriado.
3. Alteracion en el habla - Células de Purkinje en el cerebelo.
▪ Las neuroglias:
- Los oligodendrocitos.
- Los astrocitos.
- La microglia.
▪ Células del endotelio vascular son las últimas en dañarse.
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA): ▪ Infartos limítrofes – Watershed
o Clínica cerebrovascular reversible 2. TROMBOSIS DE A. PENETRANTE PEQUEÑA (LACUNAR) – 25%
o Provocado: Isquemia cerebral focal de medula espinal o retina, SIN infarto agudo - Pequeños: 1.5 – 2 cm
o Causas: - Muy pequeños: 3 – 4 mm.
- Enf. Ateroscleróticas de vasos cerebrales - Tipos
- Embolia encefálica ▪ Lenticulo-estriadas (ACM)
- Trombosis de vaso intracraneal ▪ Tálamo-perforantes (ACP)
o Importancia: Alertan de ICTUS inminente ▪ Penetrantes y paramedianas de la basilar
o Duracion de Sx: < de 24 h. (mayoría < de 1 h.)… en practica <1h - Terminales = No colaterales: No existe área de penumbra
o Caracteristicas - Causa: oclusion aterotrombotica o lipohialinotica /lipohialinosis
• Riesgo de Stroke post AIT ‐ - microaterona
o Determinar el grado de estenosis de los vasos intra y extracraneales. ‐ - Fisiopatologia:
o Eco Doppler carotideo y transcraneal debe tomarse. ▪ Lugar: vasos sanguíneos de ramas penetrantes + pequeñas de
o Determinar enfermedad de grandes vasos. arterias cerebrales grandes
• Todos Requieren evaluación inmediata - Arteria Cerebral Media
ICTUS o STROKE/INFARTO ISQUEMICO : - A. C. Posterior
o Déficit neurológico por infarto del cerebro, médula o retina. ▪ Afecta: zona NO cortical (NO CORTEZA), tronco encefálico.
o Muerte repentina de las células del cerebro causada por una alta de O2 ▪ Origina: Infartos pequeños “lagunas”
o Primera causa de discapacidad a nivel mundial. - Caracteristicas
o Causa de muerte. ▪ Factor de riesgo: HTA+, envejecimiento
o 8 – 12% muerte en los 30 primeros días. Sobrevivientes a ▪ Infarto lacunar
▪ 30% dependientes - < 15 mm
▪ 20% ayuda para deambular - En territorio de arteria perforante
▪ 16% cuidados de enfermería ▪ Sindromes lacunares clásicos
o Evidencia: Secuelas neuroimagen ▪ Mortalidad baja en fase aguda
o Duracion de Sx: > 24 h o el radiológico ▪ Demencia vascular
FACTORES - Producen: Sx Lacunares
NO modificable Modificable o (Ictus motor puro) Hemiparesia motora pura: Con infarto en brazo posterior
Edad Hipertensión + import, Mecanismo : Rho kinasa de la capsula interna o base de protuberancia, hasta cara y extremidad
genero A.transitorio isqueimico o (Ictus sensitivo puro) Hemiplejia sensitiva pura: por infarto en porcion ventro
Raza Estenosis posterlateral del talamo y potero medial del nucleo) (CTO: posterolateral)
Antecedentes Diabetes o Hemiparesia atáxica: por infarto en porcion ventral de protuberancia o
Genético dislipidemias, alcolismo, obesidad, tabaco, ateromatosis capsula interna, base del puente, talamocapsular o corona radiada
*ICTUS MALIGNO: o Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porcion ventral de
- Territorio: arteria cerebal media o carótida interna la protuberancia o en rodilla de la capsula interna base del puente. Causa
- Complica: desplazamiento de la línea media debilidad facial disimetría cerebral
- Beneficiosa: craniectomía descompresiva 3. EMBOLIA CARDIOGÉNICA (CARDIOEMBOLISMO)– 20%
1. TROMBOSIS DE ARTERIA GRANDE (ENF. ATEROSCLEROTICA)- 20% (LIBRO) - 15 – 30% infartos cerebrales
- Primera causa de infarto cerebral (40% - DIAPOS). - > 60 años = Fibrilación auricular
- Características asociadas: - < 45 años = Foramen oval permeable
▪ >50 años - Características :
▪ Factores de riesgo • HTA • DM • Tabaquismo • Cardiopatía - Inicio: súbito (rápido)-> déficit máximo: inmediato
isquémica • Obesidad - Mejoría clínica espontanea (fragmentación de coágulo).
▪ Antecedente de TIA, Aterosclerosis en vasos extracraneales. - Sindromes clínicos fraccionados: Afasia sin hemiparesia
- Causa: - Múltiples territorios arteriales.
▪ Trombosis local aguda - Puede presentar conversión hemorrágica
▪ oclusión en ateroesclerosis: principal causa. - Origina: hemicardio izquierdo(Auriculas ,Ventriculos o valvulas)
▪ Falta de perfusión critica distal - Fragmenta: Produce TIA
- Lugar: vasos sanguíneos ateroscleróticos (bifurcación arterial) - Oclusion se prolonga: Produce Apoplejia
o Origenes de arterias Carotida interna y vertebral - Lugar : porciones proximales de arterias mayores.
o Uniones de arteria Basilar y Vertebral ▪ A. C. Media, Bifurcaciones ACM, basilar, AC. Posterior
o Extracraneal (bulbo carotideo): Caucásicos • Varones • Hiperlipidemia ▪ Áreas con estenosis por aterosclerosis
• Enfermedad coronaria ▪ Ramas distales
o Intracraneal • Asiáticos, negros e hispanos • Mujeres • Hipertensión - Tipos:
avanzada • SX metabólico • Resistencia a la insulina ▪ Fibrinohematicos
- Afectan: Corteza ▪ Plaquetarios
- Producen: Afasia, ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz) ▪ Vegetaciones valvulares infectadas
- En: Adultos mayores, enfr. Cardiaca, arterial aterosclerótica ▪ Celulas tumorales (mixoma)
- Mecanismos de enfermedad: ▪ Eritrocitarios (mas frecuentes)
▪ Embolismo arteria-arteria: Mas frecuente :Se desprende fragmento de - Predisponen: Alteraciones cardiacas
placa (fibrina y plaquetas) que obstruye arteria distal ▪ Fiebre reumática cardiaca
▪ Insuficiencia hemodinámica ▪ Fibrilacion auricular
- Estenosis de arteria (extracraneal). desciende la PAM. ▪ Aneurisma ventricular
- Exceso de antiHTA,, Ortostatismo 4. Ataque criptogeno – 30%: causas desconocidas
- Sangrado, medicamentos, disautonomia. 5. Otros – 5%
Ictus aterotrombótico Ictus lacunar Ictus carioembólico Causa inhabitual
Fibrilación auricular (la causa Disección arterial. Trombosis
HTA (em el 70% de los
más frecuente). Áreas de venosa cerebral. CADASIL.
Factores de • Aterosclerosis de la bifurcación carotidea. casos). Los demás FRV
discinesia. Trombo intramural Conectivopatias. Vasculitis.
riesgo • FRV clásicos: HTA, DM, tabaquismo, etc. clásicos también aumentan
(post-IAM, etc). Vulvopatías, Estados de hipercoaguilabilidad,
el riesgo de ictus lacunar.
prótesis mecánicas. Otros. etc.
• Estudio de FRV clásicos. Estudio de FRV clásicos.
Estudio de FRV clásicos. ECG.
• Estudio estructural de los vasos intra y Ninguna específica. Se
Holter (se sospecha de Dependerá de las patologías
Pruebas extracraneales: Doppler, angio-TC, angio- estabelece el diagnóstico de
arritmia paroxística). que se sospechan: estudios de
complementarias RM, arteriografía. Cualquiera de los ictus lacunar con
Ecocardiografía (si sospecha de autoinmunidad, serologías, etc.
métodos es válido. Objetivo: detección de neuroimagen compatible (<
patología estructural)
estenosis susceptibles de corrección. (menor igual) 15mm)
• Antiagregación a largo plazo (opciones: Anticoagulación a largo plazo. Disección arterial:
AAS, clopidogrel). Antiagregación a largo plazo El inicio suele diferirse unos antiagregación o
Prevención • Si estenosis carotidea 70-99% tras ictus o (opciones: AAS, días desde el ictus (riesgo de anticoagulación. Trombosis
secundaria AIT: endarterectomía o angioplastia más clopidogrel). Control de los transformación hemorrágica). venosa cerebral:
stent. demás FRV detectados. Control de los demás FRV anticoagulación (aunque exista
• Control de los demás FRV detectados. detectados. hematoma asociado
 PENUMBRA ISQUEMICA EN UN ICTUS EN EVOLUCION
➔ “PENUMBRA” (zona del borde) SÍNDROME PONTINO LATERAL
- cambios funcional pero conservan una actividad metabolica minima que perserva - Pérdida de dolor y T° del brazo y la pierna contralaterales (tracto
su integridad estructural durante algunas horas espinotalámico).
- A los 30’ de oclusión vascular -> el centro necrótico se encuentra rodeado por una - Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto espinocerebeloso).
penumbra - Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo sensorial del nervio
- 2horas después crece la penumbra trigémino).
- 7 horas la penumbra desaparece - Síndrome de Horner del ojo ipsilateral (vía simpática). ‐
- PACIENTE LLEGA <4.5 HORAS SE SALVA LA ZONA DE PENUMBRA - Debilidad muscular facial (núcleo facial).
- Supervivencia de células depende: - Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular).
o Adecuada circulación SÍNDROME PONTINO MEDIAL
o Vol. de productos toxicos liberados por cel. Vecinas - Debilidad del brazo y la pierna contralaterales (tracto corticoespinal).
o Grado de edema cerebral - Pérdida de vibración y propiocepción del brazo y la pierna
o Alteración de flujo sanguíneo cerebral contralaterales (lemnisco medial).
- Si no hay cambios -> INFARTO - Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral (fascículo longitudinal
- Tto: Revascularizacion medial).
Otras causas determinadas - Parálisis del nervio abducens
- Disección carotídea SÍNDROME PONTINO VENTRAL – LOCKED IN
▪ Frecuente en pacientes jóvenes - La arteria basilar está afectada en este síndrome.
▪ Sangre subintimal, presenta extensión intramural - Existe destrucción bilateral extensa en los tractos corticospinal,
▪ Esporádico o relacionado a trauma corticopontino y corticobulbar.
- Causas no aterosclerosas : Jóvenes < 40 años ,Disección arterial - El lemnisco medial también puede verse afectado.
espontánea (mas frecuente), Arteritis de Takayasu, Displasia - Por lo tanto se evidencia cuadriplejia, lemnisco medial (parálisis
fibromuscular ,Moya-Moya ,Vasoconstricción , Vasculitis completa del cuerpo) y entumecimiento.
- CADASIL: Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos - La única función que se salva en el síndrome pontino ventral es la de los
subcorticales y leucoencefalopatía: Enfermedad de pequeños vasos movimientos oculares y el parpadeo
familiar :Migraña con aura (20-30%), Stroke ,Discapacidad , Déficit SÍNDROME MESENCEFÁLICO MEDIAL – SÍNDROME DE WEBER
cognitivo ,Adultez media ,Mutación gen NOTCH3, c19 - Debilidad del brazo y la pierna contralaterales (tracto corticoespinal) y
- Migraña con aura (20-30%) la cara contralateral (tracto corticobulbar).
- Más precoz - Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia afuera” con dilatación
- Inicio 30 años (antes en mujeres) y una pupila que no responde a la luz (núcleo oculomotor).
- 4 veces más frecuente SÍNDROME MESENCEFÁLICO LATERAL
- Migraña sin aura = misma frecuencia • - Ataxia y temblor contralaterales (núcleo rojo).
- Posible asociación a > homocisteína - Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia afuera” con dilatación
- Fibrodisplacia muscular y una pupila que no responde a la luz (núcleo oculomotor).
SÍNDROME MESENCEFÁLICO DORSAL -SÍNDROME DE PARINAUD
SINDROMES CLINICOS - La compresión del colículo superior en el núcleo intersticial rostral del
▪ Circulación Anterior (Sistema carotideo) fascículo longitudinal
Arteria cerebral anterior : Poco común - parálisis de la mirada hacia arriba.
- Hemiparesia (predominio crural (muscular)). TRATAMIENTO DE ENF. VACULAR CEREBRAL
- Abulia, mutismo acinetico (incapcidad de movrse o hablar) ▪ Posterior a oclusión de arteria, hay tejido hipoperfundido que puede ser
- Incontinencia urinaria salvado si se restituye el flujo
- Desviacion mirada (afecta el área 8 de broca) ▪ Objetivo
Arteria cerebral media o Revertir la oclusión = Recanalización
- Hemiparesia a predominio facio-braquial. o Restituir el flujo = Reperfusión
- Desviación conjugada de la mirada ((afecta el área 8 de broca) ▪ Reducir el daño en el menor tiempo possible
- Hemianestesia. (perdida de sensibilidad en hemicuerpo) ▪ NIHSS: 11 items
- Hemianopsia homónima (afecta mitad del campo visual) - NECESARIO estar certificado
- Afasia (hemisferio dominante (afecta el lenguaje-> lado izquierdo). - Pronóstico
- Heminegligencia (hemisferio no dominante (dificultad para orientarse). ▪ 00 – 04 = Stroke Menor
Circulación Posterior (Sistema vertebro-basilar) ▪ 05 – 15 = Stroke Moderado
o Hemianopsia o cuadrantanopsia, con respeto macular. ▪ 15 – 20 = Stroke Moderado a severo
o Déficit sensitivo. ▪ 21 – 42 = Stroke Severo
o Alucinaciones visuales. - Selecciona pacientes
o Hemisferio dominante: •Afasia transcortical, alexia con o sin agrafia. - Ayuda a prevenir complicaciones
o Hemisferio no dominante: •Prosopagnosia: capacidad para reconocer “Tiempo es cerebro”
rostros o 1 minuto = mueren 2 millones de neuronas
SÍNDROME BULBAR LATERAL - SÍNDROME DE WALLENBERG o 10 horas = Envejecimiento en 26 años
- Pérdida de dolor y T ° contralateral (tracto espinotalámico). ▪ Trombólisis - rtPA (activador tisular de plasminógeno) (Alteplase)
- Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto espinocerebeloso). ▪ Ventana terapéutica 4.5 h
- Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo del V). ▪ Administración rtPA
- Síndrome de Horner del ojo ipsilateral (vía simpática). o 0.9 mg/kg, dosis máxima 90 mg
o ptosis (caída del párpado superior), o 10% de dosis como bolo EV en 1 minuto, luego en infusión por 1 hora
o anhidrosis (falta de sudor en respuesta al calor) ▪ Trombectomía mecánica: Stent-Retrievers
o miosis PREVENCIÓN SECUNDARIA
- Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular) • Aspirina (50 – 325mg día)_ Más barato, más estudiado, más utilizado
- Pérdida del reflejo nauseoso (nervio vago) y disfagia (núcleo ambiguo y • Aspirina + Clopidogrel en stroke menor.
nervios glosofaríngeos). • Atorvastatina_ Demostrada reducción en la mortalidad
SÍNDROME BULBAR MEDIAL – SÍNDROME DE DEJERINE CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA:
- Debilidad del brazo y la pierna contralaterales (tracto corticoespinal). • Dieta mediterránea
- Pérdida de vibración y propiocepción contralateral (lemnisco medial). • Disminuye riesgo en 5 años en 30%
- Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral (fascículo medial • Vegetales, poca sal (<1.5g/dia), ácidos grasos saturados y azúcares simples.
longitudinal). • Tabaco
- Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión (nervio hipogloso) • Obesidad
Factor de riesgo independiente, aún ajustado con dieta y ejercicio
 ACV HEMORRAGICOS o HEMORRAGUA SUBARACNOIDEA
• Paso directo de sangre al parénquima encefálico con o sin comunicación con espacios • Mas frecuentes: Sustancia blanca, N- ganglios basales, Talamo, Tronco o
subaracnoideo protuberancia y cerebelo
• Síntomas neurológicos por un efecto de masa(expansivo) • Síntoma + frecuente: debilidad musculo cara y brazo, perdida visión, disartria, afasia
• Hemorragia tisular: edema, espasmos, aneurismas, traumatismos, coagulopatías • CAUSA
• Etiología: hipertensión, malformación arteriovenosa, tumores, coagulopatias, o Isquemia carotidea: ceguera monocular o afasia o heminegligencia
medicamentos (coaguladores) o Isquemia vertebrobasilar: ataxia, diplopía, hemianopsia, vértigo, déficit sensitivos
• Factores + imprt: hipertensión y edad contralaterales o cruzados
H. SUBARACNOIDEAS
• Ruptura de un vaso dentro del espacio subaracnoideo •
• Causas
• Ruptura de aneurismas cebreales congénitos (la mas frecuente no traumatica
• MAS FRECUENTE. NO TRAUMATICA ▪ Dx:TC sin contraste, ARM, ATC
• Malformaciones arteriovenosas (MAV) ESCALA DE HUNT Y HESS
H.SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA (HSA) Grados Criterios Mortalidad
▪ Ruptura aneurisma cerebral I Asintomático o mínima cefálea y ligera rigidez de nuca. 15%
Cefalea moderada o intena, rigidez de nuca sin déficit
▪ Aneurisma saculares o baya o frambuesa(+frecuente) II 25%
neurológico (a excepción de parálisis de pares craneales)
-Localizan: Circulación anterior,en bifurcaciones o polígono Wills III Confusión, letargia o ligero déficit focal 35%
-Edad mas frecuente_ adultos jóvenes , sexo femenino Estupor, hemiparesia moderada o grave, probable rigidez
▪ Causas: nefropatía poliquística, displasia fibromuscular, coartación de aorta, IV 70%
de descerebración y alteraciones vegetativas
ateroesclerosis, hipertensión e infecciones bacterianas V Coma profundo, rigidez de descerebración 100%
▪ FISIOPATOLOGIA : Ruptura de aneurisma o MAV • TTO: arteriografía y cirugía temprana (aneurisma accesibles) y Coils espirales
• HTE AGUDA endovasculares (aneurisma inaccesibles)
• Sangre en espacio subaracnoideo → oxidación de hemoglobina → ▪ COMPLICACIONES:
metahemoglobina → radicales libres → preoxidación lipídica → daño del endotelio o Neurológicas (hemorragia, vasoespasmo con isquemia cerebral tardía, edema)
→ VASOESPASMO → isquemia cerebral ▪ Vasoespasmo cerebral: Mas frecuente a partir de 48 hrs.Disminuye luego del 8vo
• Sustancias vasoactivas: → Vasoconstricción inicial → VASOESPASMO ✓ Endotelina dia . en 33% incapcidad o mortalidad
✓ Serotonina ✓ Catecolaminas ✓ Prostaglandinas ✓ Tromboxano ✓ Potasio ▪ Hidrocefalia : en forma aguda esta presente en 15% . edad avanzada++
▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o No neurológicas(disnea ,neumonía ,arritmias, hiponatremia, edema agudo de
-Pequeñas: Asintomáticas pulmón)
-Cefaleas (inicio súbito), náuseas, vómitos, mareos, rigidez nuca, fotofobia, pérdida de ▪ resangramiento: mayor riesgo primeras 24 hras- pico máximo 7 dias
conciencia • Malformaciones arteriovenosas
-Hipertensión ▪ Redes complejas de arterias y venas anómalas unidas por una o más fístulas
-Déficit motores y sensitivos ▪ Manifestaciones clínicas: Hemorragias intracraneales y subaracnoideas, crisis
-IRRITACCION MENINGEA convulsivas, cefaleas y déficit neurológicos y progresivos
-No da signos de focalizacion neurológica ▪ Dx: angiografía cerebra
ACVH. INTRACEREBRALES(10%)
• Causa: Hipertensión, coagulopatía, simpatomiméticos (cocaína, metanfetamina) y • FACTORES DE RIESGO
angiopatía amiloide cerebral • Edad , Hipertensión
• Sangrado directo dentro de parénquima cerebral. • Alchol , tabaco
• Dos veces más frecuente que HSA. • Angiopatia amiloide
• Mortalidad a los 30 días 30 – 50% • Demencia ,Antecedente de stroke
• Acumulo sangre en el parénquima encefálico por ruptura vaso
• CLASIFICACION SMASH-U
• Structural vascular lesions – 5%
• Medication – 14%
• Amyloid angiopathy – 20%
• Systemic disease (Cirrosis, etc) – 5%
• Hypertension – 35%

• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA • HEMIPLEJIA CONTRALATERAL: signo centinela

▪ Rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro • HEMORRAGIAS TALÁMICAS varios trastornos oculares típicos
▪ Ubicaciones + frecuentes son: ganglios basales (el putamen,el tálamo y la sustancia • HEMORRAGIAS PROTUBERANCIALES coma profundo con tetraplejia
blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia • HEMORRAGIA LOBULAR
▪ > 40 años o Hemorragia occipital: hemianopsia
▪ Evolución o Hemorragia temporal: izquierdo se acompaña de afasia y delirio y en la del lóbulo
o La mayoría: prolonga de 30 a 90 min parietal existe pérdida hemisensitiva
o Secundarias: prolongan hasta 24 a 48 h. o hemorragia frontal: debilidad de los miembros superiores
o En término de 48 h los macrófagos comienzan la fagocitosis.
• HEMORRAGIA DEL PUTAMEN: más frecuente, en la cápsula interna adyacente
ETIOLOGIA
• ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL (AAC) ▪ Más severos, mayor mortalidad, peor pronóstico
• Depósito de amiloide ▪ NIHSS
- Hemorragia intracerebral normotensiva ▪ Mayor riesgo de extensión intraventricular
- Enfermedad de Alzheimer (80-90%) ▪ hemorragia en tronco encefálico
• 7 tipos, β-proteína amiloide (Aβ) más frecuente • NEOPLASIAS
• Prevalencia aumenta con edad (50% de ancianos) - Causa rara ICH (1-2% autopsias, 6-10% series radiológicas)
• HIC sintomáticas lobares - Generalmente malignos
• Microhemorragias corticales o Primarios :Glioblastoma Multiforme
• Siderosis superficial cortical / HSA focales de la convexidad o Metastásicos: Coriocarcinoma, Melanoma , Carcinoma broncogénico
• Infartos corticales/enf sustancia blanca o Benignos: Adenoma hipofisiario
• Demencia CONVERSIÓN HEMORRÁGICA: Mas frecuente en cardioembólicos
• Inflamación relacionada a AAC - Infarto hemorrágico
• COCAÍNA - Hiperdensidad heterogénea en la zona infartada. No efecto de masa
• Bloquea catecolaminas: Dopamina , Serotonina,Epinefrina, Norepinefrina - Hematoma Parenquimal
- Hematoma homogéneo con efecto de masa
• Minutos hasta 1 hora post uso. ‐
• Predominantemente subcortical.
• Mecanismos:
1. Hipertensión o
2. Transformación hemorrágica.
3. Vasculitis
Aumento flujo sanguíneo cerebral.
 Causas de hemorragia intracraneal
Causa Ubicación Comentarios
Intraparenquimatosa: lóbulos frontales; parte anterior de los lóbulos
Traumatismo craneal Lesión de golpe y contragolpe del cerebro durante la desaceleración
temporales; subaracnoidea; extra axial (subdural, epidural)
La hipertensión crónica en estas regiones hemorragias en los vasos
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferio cerebeloso, protuberancia
pequeños (aprox 30-100 micras)
Transformación hemorrágica de un Ocurre en 1 a 6% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
Ganglios basales, regiones subcorticales, lobular
infarto isquémico previo con predilección por los infartos hemisféricos de gran tamaño
Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renales,
Tumor metastásico Lobular
tiroides, mixoma auricular
Coagulopatía Cualquiera Riesgo de expansión en marcha del hematoma
Drogas o fármacos Cualquiera, lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas
Malformación arteriovenosa Lobular, intraventricular, subaracnoidea Riesgo anual aprox de hemorragia de 2-3% en casos sin rotura previa
Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa, rar vez subdural Aneurismas micóticos y no micóticos
Enfermedades degenerativas de los vasos intracraneales ligada con
Angiopatía amiloide Lobular
Alzheimer, rara en los pacientes menores de 60 años
Angiomas cavernosos múltiples ligados a las mutaciones de los
Angioma cavernoso Intraparenquimatosa
genes, KRIT1, CCM1 y PDCD10
Fistula arteriovenosa dural Lobular, subaracnoidea Produce hemorragia por hipertensión venosa
Telangiectasia capilar Generalmente troncoencefálica Causa rara de hemorragia
CLINICA TRATAMIENTO
• Acumulación progresiva de sangre • Warfarina sódica (PUNTUACUÓN ICH)
o Inicio súbito de déficit neurológico • Mortalidad a 30 días
o Alteración del nivel de conciencia (60%) o 0% (0 puntos)
▪ 1/3 en coma o 13% (1 puntos)
• Presión intracraneal elevada •Náuseas y vómitos o 26% (2 puntos)
o Variable, depende de localización o 72% (3 puntos)
o Valor diagnóstico limitado o 97% (4 puntos)
o 23 - 36% manifiestan cefalea o 100% (5 o 6 puntos
o 22 – 44% manifiestan vómitos ‐ ▪ Complicaciones
• Convulsiones - Neumonía (5.6%)
- Relativa baja frecuencia (7-14%) - Disfagia/Aspiración (2.6%)
- Depende de compromiso cortical - Falla respiratoria (2%)
- Embolismo pulmonar (1.3%)
NEUROIMÁGENES - Sepsis (1.7%)
• TEM :tomografía multicorte - 50% de muertes después de 7 días de hospitalización
o Gold Standard
o Sangre hiperdensa
o Niveles = coagulopatía o anticoagulación
o AngioTEM o TEM contrastada. Spot sign
 TRASTORNO DE CONCIENCIA ESCALA DE FOUR : 16PTS
• Conciencia: Estado de concomiento de uno mismo y del entorno y capacidad de Respuesta ocular
orientarse ante nuevos estimulos 4= Ojos abiertos o los abre siguiendo o pestañeando ante las órdenes
• Componentes: 3= Ojos abiertos, pero no hay seguimiento
2= Ojos cerrados, pero los abre ante estímulos verbales
• Exitacion y alerta: hemisferios y Sistema de activación reticular (SAR)
1= Ojos cerrados, pero los abre ante el dolor
• Concentración y cognición: corteza cerebral
0= Los ojos permanecen cerrados con dolor
• BASE ANATOMICA Respuesta motora
• SRAA sistema reticular activador ascendente:Central para información 4= pulgar levantado, empuñado o signo de paz
sensorial 3= localiza el dolor
- Input: aferencias sensoriales somaticas de medula y pares craneales
2= decorticación
- Output
1= descerebración
o Nucleo reticular del talamo, tracto tegmental central
o Hipotálamo 0= No responde al dolor o estado mioclónico generalizado
o Nucleos del rafe Reflejos del tallo cerebral
4= Pupila y reflejo corneal presentes
o Locus coeruleus
3= Pupila grande y fija
• N. reticular del talamo: filtro de información, permite concentración
2= Pupila o reflejo corneal ausentes
• Locus coeruleus: noradrenalina 1= pupila y reflejo corneal ausentes
• Nucleo del rafe: serotonina 0= Ausencia de reflejo pupilar, corneal y tos
NIVEL DE LESION CEREBRAL Respiración
NIVEL SIGNOS 4= Patrón respiratorio regular sin intubación
Hemisferio Pupilas mioticas 3= Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, sin intubación
Diencefalo - Alteracio de la conciencia 2= Patrón respiratorio irregular, sin intubación
- pupilas pequeñas y reactivas 1= Respiración dependiente de ventilador
- respuesta oculocefalica intacta 0= Apnea y respiración dependiente de ventilador
- flexion anómala CARACTERISTICAS DE UNA EVALUACION CLINICA
- respiraciones cheyne stokes
• SIGNOS DE TRAUMA .Signo de battle: equimosis sobre apófisis mastoide,Ojos de
Talamo Decorticacion
mapache: hematomas periorbitales
Mesencefalo - Coma, pupilas fijas de tamaño mediano (midriasis arreactiva)
• TEMPERATURA:Hipotermia:Alcohol y Barbituricos, Hipertermia: Cocaine , Triciclicos y
- alteracion respuesta oculoencefalica
- postura de extensión, descerebración Salicilatos
- hipervenntilacion neurogena central o kussmaul • PIEL SECA-Barbituricos , Anticolinergicos
Puente - Coma, pupilas fijas y mioticas (pequeñas- puntiformes), Mirada desconjugada • ALIENTO
- Alteracion de la respuesta oculovestibular, perdida del reflejo corneal o Baño sucio= uremia
- hemiparecia /cuadriparecia,postura de extension o Fruta dulce= cetoacideosis
- respiraciones apneicas o apneustica o Pescado =falla hepatica
Bulbo - Coma,, pupilas fijas o Cebolla = paraldehido
raquideo - perdida de los reflejos nauseoso y tudigeno o Ajo = organofosforados
- respiraciones ataxica /apneica – biot-ataxica • PUPILAS
NIVEL DE CONCIENCIA • Fijas: posicion media
Conciencia Despierto, alerta, orientado en TIEMPO, PERSONA Y LUGAR, comprende el ▪ Disrupcion simpatico, parasimpatica y de la via eferente del reflejo pupilar
completa lenguaje y palabras escritas, expresar idea ▪ Nivel de lesion: mesencefalo
Confusion Desorientado en tiempo, lugar o persona, dificultad de memoria, dificultad o Infarto
para seguir ordenes o Herniacion transtentorial
Letargia Orientado en tiempo, lugar y persona,muy lento para procesos mentales, • Pequeñas: puntiformes, arreactivas
actividad motora y lenguaje, responde adecuadamente al dolor ▪ Daño simpatico
▪ Nivel de lesion :Protuberancia
Obnubilacion Responde verbalmente con una palabra, excitable con la estimulaciom,
o Tronco superior : disrupcion via simpatico del hipotalamo
responde a los estimulos dolorosos, sigue instrucciones simples, parece muy
somnoliento o Otros: opioides, heroina
estupor Sin respuesta, a menos que se apliquen estímulos vigororos y repetidos, • Midriaticas arreactivas
responde adecuadamente a estímulos dolorosos, se encuentra acostado ▪ Daño parasimpatica
quieto con mínimo movimiento espontaneo, puede emitir sonidos ▪ Nivel de lesion: mesencefalo
incomprensibles o abrir los ojos • Pobremente reactivas
Estado de No responde adecuadamente a estímulos, estado semejante a estar • Nivel de lesion
coma dormido con los ojos cerrados, no emite sonidos verbales ▪ V. aferente (II) o v. eferente (III)
ALTERACION DE LA CONCIENCIA ▪ Respuesta directa y consensual
- Disfuncion hemisferica bilateral • Fija unilateral -: Daño del PC III por compression
o Toxicidad • MIRADA: DESVIACION
o Alteracion metabolica - Protuberancia
o No infartos ▪ Desviacion hacia la paresia
- Daño de SRAA ▪ Oculocefalicos no la modifican
o Hemorragias - Cortex frontal
o Infartos ▪ Desviacion hacia la lesion (contraria a la paresia )
▪ Oculocefalicos la modifican (estructuras responsables intactas )
o Efecto de masa
• R. OCULOCEFALICOS
EVALUACION CLINICA
- Normalmente : ojos se mueven en direccion opuesta a la cabeza. Fijas en un punto
- HISTORIA CLINICA
del espacio (ojos de muñeca)
- USO DE ESCALAS - Lesion: ojos se moveran con la cabeza
ESCALA DE COMA DE GLASGOW : 15 PTS - control horizontal y vertical de ojos (III, IV, VI) y fasciculo longitudinal medial
Abertura ocular (E) • R. VESTIBULO- OCULARES
Espontánea 4 - Prueba calorica
Al habla 3 - Instilar agua fria en oido 5ml (0-5 °)
Ante estímulos dolorosos 2 - Respuesta normal
Sin respuesta 1 - Ojo se desvia hacia el ojo irrigado, aparece nistagmo con fase rapida
Respuesta motota (M)
- Ambos oidos con frio= desviacion abajo
Obedece instrucciones 6
- Ambos oidos con caliente = desviacion arriba
Localiza el dolor 5
- Lesion : no mueven los ojos hacia lado alterado: III y VI
Flexión normal (retiro) 4
• MOVIMIENTOS ESPONTANEOS DE LOS OJOS
Flexión anómala (decorticación) 3
- Movimiento periodico alternante
Extensión (descerebración) 2
▪ En plano horizontal
Sin respuesta 1
▪ tronco intacto
Respuesta verbal (V)
▪ Lesion bihemisferica
Orientado 5
- Nistagmo de convergencia
Conversación confusa 4
▪ Abduccion de ojos con regreso rapido al centro
Palabras inadecuadas: no articula palabras 3
▪ Lesion: mesencefalo
Ruidos incomprensibles: 2
- Bobbing Movimiento rapido hacia abajo, lento hacia arriba
Sin respuesta 1
Mejor calificación posible = 15; la peor posible = 3
▪ Lesion: protuberancia
- Dipping:Movimiento lento hacia abajo, rapido hacia arriba
▪ Lesion: bihemisferica
• EXAMEN MOTOR
- DECORTICACION :Flexion codos, muñecas, dedos ▪ MUTISMO ACINETICO
▪ Lesion por encima del n. rojo (TALAMO) ▪ El paciente no habla y no tiene movimientos, estar dormido pero puede ser
▪ Interrupcion de influencia cortical despertado
▪ Indemnes :T. rubroespinal ,T. reticuloespinal y T. vestibuloespinal ▪ Los ciclos de vigIlia y sueño han regresado
▪ Poca respuesta a estimulos
- DESCEREBRACION
▪ Sus ojos, pueden seguir objetos moviles y desviarse en respuesta a Fuertes ruidos
▪ Extension de codos, muñecas, dedos y pronacion
▪ No movimientos voluntario o reflejo de extremidades
▪ Lesion debajo del N. rojo (MESENCEFALO=
▪ El paciene tiene que ser alimentado, no hay esfinteres
▪ Interrupcion de T. corticoespinal, T. rubroespinal ▪ Lesion frontal anterior bilateral
▪ Indemnes: reticuloespinal y vestibuloespinal
- M. inferiors se extienden en ambas respuestas - Factores predisponentes - Factores precipitantes
• PATRON RESPIRATORIO - Edad mayor o igual a 65 años - Hypoxia e hipercarbia
- Demencia - Infeccion/sepsis y fiebre /hipotermia
- Cheyne stokes
- Fragilidad - Drogas: uso o privacion
- Aumenado y descenso progresivo con perioso de apnea
- Deterioro funciona, inmovilidad y - Retencion urinaria o fecaloma
- En Hemisferior, talamo, tronco , mesencefalo dependencia en actividades de vida - Anemia
ENTIDADES CLINICAS diaria - Alteracion hidroelectroelitica y
- MUERTE ENCEFALICA : Cese permanente e irreversible de funciones criticas de un organism - Cormobilidades metabolica: deshidratacion, sodio,
con un todo.Ausencia de reflejos de tronco encefalico - Polifarmacia: mas de 4 medicamentos calico, glicemia, falla renal, falta
- COMA - Uso previo de psicoactivos hepatica, function tiroidea,
- Ausencia de respuesta a estimulos (narcoticos- benzodiacepinas) y deficiencia de tiamina
- No conciente de si mismo ni del entorno medicamenos con efecto - Isquemia: coronaria, cerebral,
- Duración mayor a 1 hora: diferencia con sincope o concusión anticolinergico tromboembolismo pulmonary,
- TIPOS - Deficit sensoria visual y auditivo intestinal
o Estructural: Supratentorial e inratentorial - Sexo masculine - Causas neurologicas: accidente
o Metabólico: primario y secundario - Sintomas depresivos cerebrovascular, estatus epileptic no
- CAUSAS - Abuso de alcohol y convulsive, hemorragua
drogasenfermedad cerebro- vascular intracaneana, encefelatisi
o Lesiones que afectan el RAS en la parte superior del mesencéfalo
- Desnutricin, hipoalbuminemia y - Arritias, insuficiencia y encefalopata
o Destrucción de grandes zonas en ambos hemisferios
deshidrtacion hipertensiva
o Supresión de Fx reticulocerebral por fármacos u otras sustancia, toxicas o - Enfermedad terminal - Cirugia cardiac y no cardiac
trastornos metabólicos ( hipoglucemia, anoxia, uremia, isuf hepática) - Dolor no controlado
- ETIOLOGIA - Trauma
- Por lesiones traumatismos craneal ,e ncefalico y supratentorial - Inmovilizacion y contencion fisica
o Hemorragia epidural y subdural - Instrumentalizacion
o Hemorragua parenquimaosa - Cambio de ambiente
o Infarto cerebral ▪ DELIRIUM : Alteracion de concienia con afectacion de las funciones cognitivas y la
o Tumores primarios o matastasicos atencion de inicio agudo y curso fluctuante
o Abcesos intraparenquimatoso o subdural ▪ 3 tipos
o Apoplejía pituitaria o Hiperactivo: inquitud motora y agitacion
- Por lesiones Infratentoriales o Hipoactivo, disminucion de actividad psicomotora y letargia
o Hemorragia del puente o Mixto
o Infarto del troncoencefalico ▪ SINCOPE .Episodio transitorio de perdida de conocimieno de inicio súbito, duración breve
o Infarto cerebeloso y con recuperación completa de forma espontanea
o Hemorragia cerebelosa ▪ Se produce por una reducción breve de flujo sanguíneo cerebral
o Abceso cerebeloso ▪ Causas
o Hemorragia epidural y subdural cerebelosa - Sincope reflejo
o Tumores de la fosa posterior o vasovagal
- Por infeccciones reacciones metabólicas o Enfer. De seno carotideo
o Meningoencefalitis o Situacional
o Hemorragia subaracnoidea - Sincope cardiogenico
o Estado epiléptico o coma postcritico o Arritmia: bradicardia y taquicardia
o Anoxia o hipoxia cerebral o Cardiopatia estructural: miocardiopatia hipertrofica , estenosis
o Hipoglicemia , hipertermia, hipotermia aortica, cardipatia isquimica , tumors cardiacos: mixoma auricular
o Encefalopatías: hepática , urémica, hipertensión, carenciales - Hypotension ortostatica
o Trastornos ionicos y del equilibrio acido- básico (acido sis láctica, o Farmacos
ceoacidosis diabética, urémica o Enf con fallo autonomico primario: enf de Parkinson, multisistema
o Trastornos endocrinos o Enf con fallo autonomico secundario: diabetes , neropatias con
- Por intoxicaciones, fármacos, comas inducidos : barbitúricos, afectacion autonimica (amiloidosis)
organosfosforadoas, benzodiacepinas, opio y derivados, drogas, alcoholismo
• ESTADO VEGETATIVO
• Disociacion entre despertar ( preservado) y la conciencia del eterno (ausente)
• Función auditiva, motora y visual reflejas
• No respuestas emocionales adaptadas
• Criterios clínicos
▪ No evidencia de conciencia
▪ No evidencia de respuetsas
▪ No evidencia de comprensión o expresión de lenguaje
▪ Presencia de ciclos de sueño y vigilia
▪ Funciones autonómicas preservadas
▪ Incontinencia vesical, rectal
▪ Reflejos espinales y craneales preservados
▪ No marcadores individuales de pronostico
▪ Transicion a recuperacion o permanente
▪ EV persistente : > 1 mes
▪ EV Permanente
o >1 año poste daño traumatico
o > 3 mese post daño no tRrumatico (anoxico)
▪ ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA
▪ Conducta con proposito: movimiento de ojos, fijacion, sonrisa o llanto, agarrar
objetos, vocalizacion o gestos
▪ Seguimiento de ordenes simples
▪ Respuesta si /no gestural o verbal
▪ Verbalizacion ininteligible
▪ SINDROME DE CAUTIVERIO (Locked- in syndrome) : Despiertos y concientes sin capacidad
de producer palabras ni movimientos facials y de extremidades
▪ Criterios
o Aperture de ojos sostenida
o Cuadriplejia o cuadriparesia
o Afonia o hipofonia
o Comunicacion primaria con movimientos horizontals, verticals o parpadeo
o Habilidades cognitivas preservadas
 TRASTORNOS
CONVULSIÓN: descarga eléctrica de neuronas de corteza cerebral • Daño, traumatismo o destrucción del tej cerebral
• 1° episiodio: antes de 20 años o Tumor cerebral
ETIOLOGIA o Traumatismo crnaeocefalico
• Alteración en permeabilidad de membrana o distribución de iones o Hemorragia intracraneal
• ↓inhibicion de acti idad cortical o talamica o Ictura
• Mutacion genética o Eclampsia
• Desequilibrio de neurotransmisores o Encefalopatía hiperetensiva
o Exceso de acetilcolina o Lupues eritematoso sistémico
o Disminución de GABA • Intoxicacions, fármacos, abuso de drogas
• Causas del metabolismo o Intoxicaciones por monóxido de carbono
o Hipoparatiroidismo o Anfetaminas
o Hipoglucemia o Sobredosis de cocaína
o Hipomagnesemia o Alcoholismo, abstinencia
o Hipocalcmia o Reacciones adveradas a fármacos
o Hipocalemia o Fármacos antiepliepticos
o Hiponatremia
o Induf renal o hepática
o Alcalosis metabolica y respiratoria hiperventilación

FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
• Alteraciones metabólicas: • Defecto de fosfato de piridoxina: Menor formación de GABA: HIPEREXCITABILIDAD
➔ Mayor despolarización neuronal • Traumatismo craneoencefálico, tumores, infecciones, sint. Febril infancia. :Lesiones en las GLIAS:
➔ Hipersincronización HIPEREXCITABILIDAD
• Liberación o excitación del sistema retículo activador: HIPEREXCITABILIDAD

EPILEPSIA:
- Crisis prolongada, o 2 o más crisis repetidas entre las cuales no se recupera el nivel de consciencia
- Separadas por 24 horas
- Convulsiones que no se detienen espontáneamente • CRISIS EPILEPTICA Eventos transitorios que incluyen signos y/o sinTomas de actividad excesiva
- Frecuente: jóvenes y adultos mayores (+) e hipersincronica del cerebro
- No es epilepsia :Crisis aislada o Crisis prvocadas por agresiones agudas o factores - Son pleomorficas
precipitantes :Hipo /hiperglicemia, Encefalitis - Estereotipadas para un mismo individuo
• ETIOLOGIA - Son impredecibles y transitorias
o Estructural: stroke, trauma , malformación, ictus, traumatismos, displasias corticales… - Inicio subito y de corta duracion
o Genética: síndrome de Dravet -> SCN1A )epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia de - El diagnostic : EEG
ausencias de la infancia… - Signos localizadores de crisis epileptiica
o Infecciosa: neurocisticercosis (1° causa de epilepsia secundaria en países en vías de o Aura epigástrica ascendente: hasta región cervical: foco epiléptico se
encuentra en el lóbulo temporal, mesial
desarrollo ), el VIH, las infecciones congénitas por el Zika…
o Metabólica: Aminoacidopatias, porfiria, uremia… o Distonía unilateral de la mano.
o Inmunitaria: encefalitis anti-NMDA. o Alteraciones auditivas y olfativas
o Desconocida. CONVULSION: CRISIS EPILEPTICA MOTORA
FISIOPATOLOGIA. Epileptogénesis: NO TODA CRISIS EPILEPTICA ES CONVULSION
- CLASIFICACION
Impulsos electroquímicos presinápticos inestable-> hiperexcitación
Axón y membrana neuronal: - PACIALES O FOCALES
o C.P simple
• Actividad química → Liberación de neurotransmisores:
▪ motores
❖ N. excitadores: Incremento o exceso de noradrenalina ,dopamine, glutamato
▪ somatomotores o sensoriales especiales
❖ N. inhibidor : Déficit de GABA
▪ Autonomicos
➢ Actividad de química muy inestable → HIPEREXCITACIÓN
▪ psiquicos
• Actividad eléctrica :Aumento inestable del potencial de acción. → HIPEREXCITACIÓN o C.P. compleja
Espacio interneuronal: Iones Na, Ka, Cl, Cal, Mg → Iones descontrolados ▪ Simple seguida de alteracion de conciencia
▪ Con empeoramiento de conciencia
Edad Etiología o C.P. con evolucion secundaria hacia crisis generalizada
Neonatos (<1 mes) Encefalopatía hipóxico-isquémica - GENERALIZADAS (Convulsivas y no convulsivas)
Lactantes y niños (1mes-12años) Crisis febriles o Crisis de ausencia tipicas atipicas
Adolescentes (12-18años) TCE, idiopaticas, consumo de tóxicos (MIR 14-15, 168) o Mioclonicas
Adultos jóvenes (18-35 años) Infeccones, tumores, lesiones neurológicas connatales, TCE o Clonicas, tonicas, tonico- clonicas, atonica
Patología vascular (malformaciones vasculares, ictus), TCE,
Adultos (35-65 años) tumores (MIR 17-18, 149)
Ancianos (>65 años) Patología vascular (40%) desconocido
• ZONA EPILEPTOGENA
- Zona irritativa: corresponde a las descargas interictales
- Zona de inicio ictal: es el area de la corteza donde se inician las crisis epilepticas
- Zona sintomatogenica: es la que genera sintomas y signos que se pueden observer
en los primeros 10 segundos de iniciada la crisis
- Zona lesional: area de alteraciones estructurales, es visible en la neuroimagen :RMN
- Zona de deficit funcional: Comprende losdeficits neurologicos
• DIAGNÓSTICO
o EEG.
o Neuroimagen. La TC y la RM son las técnicas de elección

ESTADO EPILEPTICO
- Crisis > 5 min o sin recuperación de conciencia entre dos crisis epilépticas CRISIS FEBRILES
- E° epiléptico refractorio : requiere una intensificación mas alta de primera línea Crisis febriles simples Crisis febriles complejas
(benzodiacepina ) y adiciona otro fármaco Edad 6 meses - 5 años
- E° epiléptico super refractario :EE <24 Horas después del inicio de anestésico Tipo de crisis generalizadas Focales o generalizadas
- E° epiléptico refractario de inicio reciente (NORSE): Sin epilepsia conocida Duración < 15 min > 15 min
TRATAMIENTO
Recurrencia 24h No más de una en 24h
o Primera línea
Riesgo de recurrencia 30-40% 30-40%
▪ Benzodiazepinas
Neurológicas No paralísis de Todd o asociado a déficits previos
▪ Midazolam 10mg IM
Alteraciones EEG No Si
▪ Lorazepam 4mg EV
o Segunda neuroimagen No Si
▪ Fenitoina, valproato, fenabarbital, levetiracetam, lacosamida Tratamiento crisis Control térmico. Diazepam rectal. Si > 3min
o Tercera tto preventivo No Dependiendo causa desencadenante
▪ Anestésicos los mas utilizados (tiopental / pentobarbital, midazolam, propofol) Riesgo epilepsia No Si
▪ Propofol CRISIS POSTRAUMATICAS
o Síndrome de infusión: acidosis metabolica, rabsomiolisis, falla renal, falla cardiaca Crisis inmediatas Crisis precoces Crisis tardías
o Hipotensión, reduce PIC Tiempo desde el TCE < 24h 24h - 7 días > 7días
▪ Tiopental (/ pentabarbital Otros Sobre todo, en niños
o Hipotension, depresión cardiorrespiratoria Riesgo de epilepsia Si Muy alto
o Mayor mortalidad
Tratamiento
preventivo No Semanas / crónico Crónico
 CLASIFICACION DE EPILEPSIA
GENERALIZADAS FOCALES
• Compromiso de ambos hemisferios • Limitado a 1 hemisferio
• Se unen rápidamente a redes distribuidas de forma bilateral • Dentro de redes limitadas a un hemisferio
• Comienzan de manera simultanea en ambos hemiserios • área concreta de la corteza cerebral
• Anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales de disribucion mas • Comienza en un área especfica del hemisferio
amplia • Anormalidades estructurales del encefalo
MOTORAS • CLINICA DEPENDE:
• TONICO- CLONICAS : GRAN MAL o Foco epileptogeno
• 60-90 “ o Forma de propagación
• Mas frecuente, Trastornos metabólicos SIN ALTERACION DE CONCIENCIA o sin desconexión del medio : PACIALES SIMPLES O
• Inicio brusco ELEMENTALES: Cuando la persona es consciente de sí misma y de su
FASE TONICA (10-20”) alrededor durante la crisis.
• Copntraccion aguda y tónica de musculos Extensores y ñlaringe y de la
respiración : GRITO ICTAL • C. MOTORA
• Cianosis, midriasis - 1° síntoma en el lado contralateral del cuerpo
• Perdida de conciencia - clonias, crisis tónicas, mioclonias, automatismos
• Mordedura de lengua - como el chupeteo o deglución, entre otros.
FASE CLONICA - 3 características
• Contraccion biltaeral rítmica o Marcha jacksoniana: mov anormal de mano
• Relajación inconsciente o Paralisis de tood (paresia focal)
• Ausencia de respuesta o Epilepsia parcial continua ( horas a días )
• Flacidez muscular • AUTONOMA
• Salivación excesiva, hipersalivacion • Enrojecimiento facial
• MICOCLONICAS o MICOLONÍA : Puede ser focal* • Sudación
- Contracciones musculares involuntarias rítmica • Piloereccion
- Sacudidas bilaterales de musculos • Taquicardia
- Mov irregular de diferente grupo: cortical, subcortical, medular • Hipotensión
- EEG. Punta- onda biltaerales y sincronicas • Hipertensión
• CLONICAS • Diaforesis
- Mov regular de un mismo grupo • SENSORIAL
- Perdida de consciencia e hipotónica súbita • Somatica: parestesia, hormigueo
- Sacudidas de extremidades que pueden ser o no simétricas • Especial:
- Causada por disfunción cortical o Visuales :micropsia, macropsia, destellos, alucinaciones
• TONICAS o Equilibrio: caídam vértigo
- Aumento súbito de tono en M. extensores o Auditivos (sonidos simples o elaborados) y gustativos
- Caídas o Olfativos: olores intensos y poco habituales
- Contracción de músculos varios segundos o Emociones: miedo
• ATONICAS
- ATAQUE DE CAIDAS: Caídas en el piso CON ALTERACION DE CONCIENCIA: PACIALES COMPUESTA O COMPLEJA
- Puede ser focal*
- Perdida de tono muscular (1-2”): pocos segundos • no es consciente de sí misma ni de su alrededor durante la crisis.
- Aflojamiento de mandibula • Puede ir precedida de un aura, tener automatismos frecuentes
- Caída de miembros y existir un periodo poscrítico.
NO MOTORAS • Cambian a bilaterales: crisis covulsiva
• CRISIS DE AUSENCIA TIPICA: PEQUEÑO MAL • Mas frecuente: lóbulo temproal
- Breves y repenino perdida de conciencia • Acompañada de:
- No pierde control postural o Confusiones
- Empieza durante niñez o Alucinaciones
- Episodios epilépticos generaliados no convulsivos o Deja bu o jamas vu
- Características o AUTOMATISMOS : actividades repetitivas como:
o Mirada fija - fruncir labios
o Falta de movimiento - Hacer gestos
o Falta de respuesta - Dar palmadas
- Aveces hay movimientos como: - Frotar ropa
o Fruncir lavios - Correr
o Mov clónico leve ( parpados)
o ↑ o ↓ de tono postural TTO PARA TODAS
o Fenómenos autonómicos • . A c valproico
- Perdida de contacto con el entorno • Etosuximida: bloque Ca
- 5-10 años
- ↓conciencia tono 15” varias veces
- PPO: 3 HZ
- TTO. A c valproico
o Etosuximida: bloque Ca
• CRISIS DE AUSENCIA ATIPICA
• Alteraciones en tono muscular
• Inicio y fin menos abruptos
• Mas duración
• Se acompañan de retraso mental
• No responde a anticonvulsivos
• 10-12 años
• ↓conciencia >15” pocas veces
• PPO <3HZ
• TTO:
o Ac valproico
o
 Diferencias entre crisis de Ausencia y crisis focales con desconexión del medio
Ausencias Crisis focales con desconexión del medio
Generalizada Focal
Sin aura Puede tener aura
< 14 años Adultos
Segundos Minutos
Varias al día, incluso al minuto Variable
Parpadeo frecuente Parpadeo excepcional
Automatismos escasos (MIR) 09-10, 168 Automatismos frecuentes
No periodo poscrito (MIR 09-10. 168) Periodo poscrito habitual
Desencadenado por hiperventilación No desencadenado por hiperventilación
Punta-onda Depende del origen del foco
VALPROICO (MIR 14-15, 20) Etosuximida CARBAMAZEPINA
OTROS TRASTORNOS
• CRISIS PSICOGENICAS NO EPILEPTICAS • CRISIS NO CONVULSIVAS
o No presentan actividad epileptiforme en EEG o Mas frecuente en UCI
o Eventos paroxísticos o 20% Son lesiones cerebrales
o Causa principal: PSIQUE o Antecedentes
o ANTECEDENTE: ▪ Tumor
▪ Farmacos antiepilepticos sin convulsiones ▪ Epilepsia
▪ Descencadenantes emocionales ambientales ▪ Miningitis
▪ Antecedentes de dolor crónico, enf psiquiátrica o ▪ Encefalitis
traumatismo o DX:
o Manifestaciones: ▪ EEG X48H
▪ Inicio gradual ▪ RM: encefalomalacia
▪ Mov de cabeza de lado a tro
▪ Parpados cerrados durante eqpisodio
▪ Reorientación postical rápida
o DX: EEG

SINDROMES EPILEPTICOS
Epilepsia edad Crisis caracteristicas EEG Tto
ausencia infantile 4-10 años Ausencia tipicas - Desarrollo normal Punta-onda 3Hz - Valproico
(antes petit mal) 5- 7 años multiples veces al - Antes de 4 años: deficiencia de glut 1 Hiperventilacio - Etosuximida: eleccion
(diapos) dia (10- 100 veces ) - Buen pronostoco:65% pueden tener remision de crisis - Dura 2 años
o Puede evolucionar a epilepsia mioclonica
Ausencia juvenile 7-17 años Ausencias Punta-onda 3.5 Hz - Valproico
- De por vida
Epilepsia rolandica > 2años Focal Sueño P-O centrotemproal - No Carbamazepine la empeora
WEST <1 año Espasmos Triada: retraso psicomoor + espasmos + hipsarritmia Hipsarritmia - ACTH
3-7 meses Causa : variable - Mala respuesta
diapos Encefalopaia epileptica: 60% progresa a lennon –gastaut y crisis
focales complejas, 1/” % deficit motor, 2/3 compromiso severo , 5-
12% desarrollo normal
SX DE LENNOX. 1- 7 años -Tonicas axiales, Triada: retraso + crisis+ alteracion de EEG Alterado: EEG, -Valproico (+ lamotrigina)
GASTAUT 3- 4 años atonicas drop Disfuncion cognitiva puntas ondas lentas - Resistencia a Farmacos
diapos attacks) Causas : <2.5 Hz antipilepticos
- ausencias atipicas o Infección mutacion novo - mal pronostico
o Anomalía de desarrollo - 90% continua crisis
o Hipoxia o isquemia perinatal -9$ cognicion comprometida
o Traumatismos
E. MIOCLONICA 8-25 años Ausencias tipicas - Sacudida mioclonica biltaerla -Puntas o polipuntas -Valproico
JUVENIL Mioclonias - No altera la conciencia -Fotosensible Segunda eleccion: levetirazetam
Tpnico-clonicas -no carbamazepina
SX DE EPILEPSIA DE 12- 19 años Aura epigastrica - Caracteristicas no cognitivas Punta y ondas
LOB TEMPORAL Pubertad ascendente - Signos clínicos, electroencefalografico y patológico agudas temporalis
MESIAL -olfato, gusto - Clínica
o Aura frecuente ,Inmóvil, Mirada perdida, Desorientación
posictal, Automatismos complejos, Postura unilateral.
Perdida de memoria. Defasia
ILAE - Periodo neonatal ( 0-28 dias) Sx de - Epilepsia mioclonica severa
- Lactancia (4 semanas- 1año) DRAVET - Causa_ genetica SCN1A
- Infancia (1.5 -12 años) - TETRADA DE CRISIS: Crisis febriles precoces, mioclonias, ausencias atipicas, crisis focales
Adolescencia – edad adulta) : > 12 años complejas)
- Pronostico: mortalidad 15% <10 % tienen algun tipo de comunicacion
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONVULCIONES

Mecanismo de acción Indicacipon principal Efectos secundarios Interacciones

Saumento de la actividad del receptor GABAA, apertura del Crisis focales. Crisis tónico-clónicas Alteración cognitiva y del comportamiento,
Inductor enzimático
Fenobarbital receptor del Cl- y, por lo tanto, la hiperpolarización. Secundariamente generalizadas. sobre todo en niños. Hipercinesia en niños
Crisis focales. Crisis tónico-clónicas
Bloquea canales de Na (MIR 12-13, 224). Altera la corriente Hirsutismo. Hiperplasia gingival (MIR 15-16,
sobre todo secundariamente Inductor enzimático
de Ca 6)
Fenitoina generalizadas.
Crisis focales. Empeora mioclonías:
Bloquea canales de Na (MIR 12-13, 224). Parece intervenir en Hiponatremia. Hepatotoxicidad. Anemia
contraindicada en epilepsia mioclónica Inductor enzimático
los canales de Ca y NMDA aplásica. Síndrome de strevens- Johnson
Carbamazepina juvenil.
Teratogenicidad: contraindicado en mujeres Inhibidor enzimático
Crisis tónico-clónicas. Ausencias.
Altera la corriente de Ca. Aumenta biodisponibilidad GABA en edad fértil. Encefalopatía. Alteraciones (MIR 18-19, 157; MIR
Epilepsia mioclónica juvenil.
Valproico hematrológicas. 18-19; 183)
Gabapentina Unión canales Ca (MIR 12-13, 224) Focal o generalizada Somnolencia
Inhibición de la corriente de Na (MIR 12-13, 224). Bloqueo
Focales Erupción cutánea
Lamotrigina canales Ca. Afecta receptores NmDA (glutamato)
Unión a la proteína 2da de la vesicula presináptica (SV2A). Focales. Tónico-clónicas. Epilepsia No inducción ni
Bien tolerado. Irritabilidad, agresividad
Levetirazetam Afecta corriente de Ca y GABA mioclónica juvenil en >12 años inhibición enzimatica
Bloquea canales de Na. Reduce corriente de Ca. Modula
Focales Bien tolerado. Pérdida de peso. Urolitiasis
Zonisamida liberación de GABA
Locasamida Inactiva canales de Na. Unión a la proteina CRMP-2 Focales
Benzodiacepinas Agonista receptor GABA Crisis agudas Sedación

FARMACOS DE ELECCION • Topiramato

• Carbamacepina : bloquea canal de Na • Ac valproic
• Gabapentina . bliqueaa canal de Ca
• Lemotrigina
• Levetiracetam
• Oxcarbazepina
 MODULO 2: LCR FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)
- Vol. total: 150 y 160 ml en adulto - PIC: interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral.
- Protección mecánica amortiguador - LCR corresponde al 10% del VI.
- homeostasis metabólica del SNC, electrolítico, ácido-base - varia con la posición (bipedestación de cubito) y oscila con PAS y repiracion
- Medio para el suministro de nutrientes a neuronas y gliales. - Venas cerebrales: NO tiene válvulas, el ↑de la PV -> esp.intracraneal-> ↑ PIC
- Sistema linfático para el SNC eliminando productos de degradación - Factores que afectan la PIC:
- Transporta hormonas, NTS 1. Vol. de producción de LCR
- Regulac sueño vigilia x prostaglandina D2 (PGD2) y D-sintasa (PGDS) 2. Resistencia del sistema a la reabsorción de LCR
- Vía y medio para suministro de compuestos terapéuticos 3. Presion venosa del espacio Intracraneal: x seno sagital superior
- Herramienta de diagnóstico de enfermedades SNC DOCTRINA DE MONRO KELLIE
FISIOLOGIA “Si cráneo está intacto, entonces la suma de volúmenes del cerebro, el (LCR) y
- Fx: reducir el peso efectivo del cerebro: su masa real: 1500 g, flotabilidad vol. de sangre intracraneal es constante”
proporcionada x el LCR reduce su peso neto a 25–50 g. - CFS: 150 ml (10%)
- plexo coroideo: secreta 80-90% (ventrículos laterales, III y IV). - Vol.sangre: 150 ml (10%)
- BHE: NO tiene fenestraciones - Vol. parénquima cerebral: 1400 (80%)
- Aquaporina 1: +% en SNC Normal Compensado Descompensado
FLUJO DEL LCR Cerebro: 80% Vol.cerebral: constante. LCR y sangre: disminuyen
- impulsado x el gradiente de P. hidrostática entre la sangre, células Sangre 10% 5% 4%
epiteliales del plexo coroideo y ventrículos. (Ley de filtración de Starling). LCR 10% 5% 4%
• Circulación: Cuernos Temporales,Anteriore, Foramen Interventricular
PIC 10mmhg 15 mmhg 30 mmhg
(Monro,III ventrículo,Acueducto de Silvio, IV ventrícul, Luschka (Lateral),
Magendie (Medial) ,Espacio Subaracnoideo, Seno Sagital Superior: Corpúsculos Componentes están Cerebro se vuelve + Si el contenido NO se adapta a los
de Pacchioni dentro de cerebro rígido (pierde aumentos de vol.la elasticidad se
• Drenaje (absorción) rigido elasticidad) pierde y la PIC ↑
o Circulación superior :Seno sagital superior – Pacchioni - LCR: principal compensador: permmite que se desplace rápido, a respuesta
o Circulación inferior : Raíces nerviosas. de ↑ del vol.intracerebral.
• Volumen circulante = 150 mL ‐75mL cavidad craneal.Recambia 4-5 veces al día RELACION ENTRE VOL. CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEAL
• Absorción: aumento de presiones mayores a 70 mmhg. Compliance cerebral=dV/dP Elastancia cerebral=dP/dV
• PRESIÓN DE APERTURA Capacidad adaptativa de cráneo para tolerar Resistencia que se opone a la
o En decúbito lateral VN < 20 cmH20 ↑de su vol.en fx de la reserva de sus expansión del vol.intracerebral.
o Elevación fisiológica: Estornudos, tos,Maniobras de valsalva mecanismos de compensacion
o PIC (Presion intracranial)normal ≤ 15 mmHg en adultos - Se distinguen 3 situaciones:
o Hipertensión Endocraneana ≥ 20 cmH2O 1° FASE: el aumento del volumen intracraneal (VI) no repercute en la PIC pues
• Características el desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa
o Apariencia * Alta compliance y baja elastancia
ROJO (eritrocromiai) Amarillo (Xantorcromia) Turbio (Celularidad) 2° FASE: el sistema de regulación se encuentra en el límite y no consigue
- >1000 hematies/mm3 - >150 mg/100ml proteinas - >300PMN/mm3 amortiguar el aumento de presión secundario al aumento de volume
- >500linfocitos/mm3 * baja compliance y PIC aumenta
- Puncion Lumbar traumática - Bloqueo espinal x tumor - Meningitis bacteriana 3° FASE: el sistema de autorregulación ha desaparecido y pequeños cambios
- H. Subaracnoidea - Aracnoiditis tuberculosa - Ruptura de abcesos hacia de volumen suponen elevaciones muy llamativas de la PIC
- H. intraventricular primaria ventriculos * Baja compliance y alta elastancia
abierta a ventrículos
HIPERTENSION INTRACRANEANA
- Encefalitis herpética Y toxica
▪ Elevación sostenida (> 5 min) de la PIC por encima de 20 cmH20 (pacientes con
o Citologia- Recuento total de células: hasta 4 células x microlitro (normal)
peso ideal) y/o por encima de 22 cmH20.
- 5 o + se considera patológico.
▪ Niños: < 2 años: normal hasta 5 mm Hg , > 5 años: normal hasta 10 mm Hg
- Pleocitosis de PMN son típicas de las meningitis bacterianas agudas
▪ Adultos: VN de la PIC es hasta 15 mm HgAnormal > 20 cm H2O
• P. Moderada o intensa predominio linfocitario TBC, vírica,
▪ Sintomas
enencefalitis, poliomielitis, listeriosis, neurosífilis o neuroborreliosis
o Cefalea: progresiva, holocraneal, empeora con el decúbito o maniobras de
o Proteinas valsalva; puede aumentar en las mañanas o interrumpir el sueño.
- Valores Normal de proteínas en LCR : 0,15 y 0,45 g/l. o Vómitos (explosivos o no), Papiledema, Agitación psicomotriz.
Años Rango de proteína lumbar total
o Diplopía (compromiso del III, VI).
RN < 1.700
o Triada de Cushing: HTA, bradicardia, alteración de la respiración.
1-15 90 – 350
16-60 150 – 450
o Disminución de la agudeza visual.
o Compromiso de conciencia: confusión, estupor, coma.
- Hiperproteinorraquia leve: Inespecífico,↑de celularidad-> sx de G.-Barré).
o Rigidez de descerebración.
- Procesos inflamatorios (esclerosis múltiple, neurosarcoidosis, neurolupus,
o Alteraciones respiratorias y vegetativas
enfermedad de Behçet) o infecciosos (neurolúes, neurocisticercosis,
▪ IDIOPATICA
panencefalitis asociadas a sarampión o encefalitis VIH) producción intratecal
o PIC elevada que afecta + a mujeres jóvenes y obesas.
de gammaglobulinas.
o Síntomas: dolores de cabeza, pérdida visual, tinnitus pulsátil y dolor de espalda y
• ↑ de IgG en LCR: IgG > 0,7 (cociente de IgG sangre/IgG ;0,45-0,7) y en
cuello}
la detección de bandas oligoclonales de IgG por electroforesis.
EDEMA CEREBRAL
o Glucosa
o Igor Klatzo, -> vasogénico y Citotóxico.
- LCR (glucorraquia): 60-75%(2/3) de la [ ] de glucosa en suero.
VASOGÉNICO disfunción de la barrera hematoencefálica, permitiendo paso de proteínas,
- Hipoglucorraquia: meningitis bacterianas ,TBC ,neurolúes electrolitos y H2O dentro del compartimento extracelular.Tumores cerebrales –
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Meningitis – Hemorragias – Abscesos – Isquemia prolongada
- El CMRO2 (consumo metabolico de oxigeno) CITOTÓXICO Resultado de una lesión celular que conlleve a la falla energética de la bomba
• 40% del gasto energético basal para mantener P. de membrana Na+ /K+ ATPasa, ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula
• 60% al gasto energético funcional (modificable x fcos). modificando la homeostasis intra y extracelular
- El 90% de este CMRO2 corresponde al tejido neuronal y sólo un 10% al tejido Infarto cerebral. ‐ Lesión axonal difusa.
INTERSTICIAL Por incremento del flujo transependimario intraventricular hacia el
de sostén o glía (50%del volumen encefálico).
parénquima cerebral, debido a obstrucción del flujo del LCR o reabsorción y ↑
- El CMRO2 se encuentra entre 4-6ml/100g de tejido cerebral/min. de presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones
Autorregulación cerebral estrechas de las células ependimarias y fuga de agua x mecanismo osmótico
- Modificación de RVC: resistencia vascular cerebral (vasodilatación o
vasoconstricción)
- Fin : mantener FSC según necesidades metabólicas cerebrales de O2.
- Determinada : (PaCO2),PAM y, en < medida,x la PaCO2, adenosina, pH
- FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
- Presión necesaria para perfundir el tejido para un buen funcionamiento
metabólico-> PPC=PAM – PIC
 HERNIACION CEREBRAL
• Desplazamiento del tejido cerebral desde su ubicación normal hacia un espacio adyacente • Causas: Edema cerebral, tumores, hemorragia secundarias a un ↑ de volumen y la PIC.
• Potencialmente mortal, requiere un dx rápido. • ↓PIC también hernia: hernia paradójica
• Produce: Necrosis x presión cerebral, hemorragia o isquemia, obrstruye circulación del LCR->hidrocefalia.
EXTRACRANEAL INTRACRANEAL
SUBFALCINA TRANSTENTORIAL; ascendente o descendente (lateral y central)
- Compresión de arteria cerebral anterior TRANSTENTORIAL DESCENDENTE TRASCEDENTAL ASCENDENTE
• LATERAL - Causas:
AMIGDALINA o Anterior - Efecto de masa, proveniente de la fosa
o Posterior: posterior del cráneo
- Es el desplazamiento inferior de las amígdalas
- El giro parahippocampal, detrás del uncus, se desplaza -> abajo en la parte posterolateral de la incisura tentorial. - alivio repentino de la hipertensión
cerebelosas a través del agujero occipital hacia → canal
- Involucra: el tectum al nivel del colículo superior->resulta en el síndrome de Parinaud intracraneal supratentorial
espinal cervical.
• CENTRAL:
- Congénito (malformación de Chiari) o adquirido.
- Causa: + común es una masa infratentorial. - Descenso del diencéfalo, mesencéfalo y la protuberancia. Se manifiesta junto con otros tipos de DTH.
- Colapso de las cisternas perimesencefálicas es el hallazgo más útil
• También x masa supratentorial.
- Hidrocefalia e infarto del territorio de la arteria cerebral posterior: complicaciones comunes.
• Compresión de la arteria cerebelosa inferior
posterior por las amígdalas herniadas puede - Hernia central progresiva puede conducir a parálisis oculomotora, alteración progresiva de la conciencia, postura de
provocar infartos cerebelosos descerebración, coma y la muerte.
TANSALAR: hernia poco común, se asocia con hernias Sufalcina y Transtentorial.
ASCENDENTE DESENDENTE
- LOBULO TEMPORAL: se desplaza hacia arriba y hacia delante a través de la cresta esfenoidal debido a un efecto de - LOBULO FRONTAL: se desplaza hacia atrás y hacia abajo sobre el ala esfenoidal.
masa de la fosa craneal media. - Desplazamiento puede: comprimir arteria cerebral media contra la cresta esfenoidal con un
- Desplazamiento puede: comprimir arteria carótida interna supraclinoidea contra el proceso clinoide anterior con infarto de la arteria cerebral media
infarto de la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media - TEM axial sin contraste : absceso en lóbulo frontal derecho.
- TEM axial sin contraste : hematoma parenquimatoso en lóbulo temporal derecho - Observa: desplazamiento posterior de la arteria cerebral media
- Observa: desplazamiento anterior de la arteria cerebral media

HIDROCEFALIA

ES: desequilibrio dinámico entre producción y absorción del LCR, que conduce al agrandamiento de los ventrículos Carcteristicas radiológicas:
FACTORES: Trastornos cerebrales, como tumores que causan la obstrucción del flujo del LCR dentro del sistema ‐ Agrandamiento de ventrículos (índice de Evans> 0.3), surcos corticales estrechos,
ventricular o el espacio subaracnoideo -Aumento de volumen de los cuernos ventriculares frontales y posteriores
‐ Dilatación de cuernos ventriculares temporales.
CLASIFICACION: ‐ Dilatación del tercer receso ventricular.
1. HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA NO COMUNICANTE ‐ Inclinación hacia arriba y adelgazamiento del cuerpo calloso
• causa: flujo de LCR está bloqueado a lo largo de una o + de las aberturas estrechas que conectan los ventrículos. ‐ Áreas hiperintensas en RM (hipodensas en TEM) en la sustancia blanca periventricular, características sugestivas de
• TEM método de imagen de primera línea; RM : método de elección para la evaluación detallada. hidrocefalia aguda
2. HIDROCEFALIA EN NIÑOS 3. HIDROCEFALIA COMUNICANTE 4. H. NORMOTENSA
• entidades congénitas o adquiridas. - Anormalidad en circulación del LCR fuera del - tríada de trastornos: marcha, deterioro mental e incontinencia
- Lactante, con macrocefalia, irritabilidad y abombamiento de las fontanelas. • sistema ventricular, produce ↑en el tamaño urinaria.
- Niños mayores, signos y síntomas de PIC ↑ , dolor de cabeza, vómitos y retraso en los hitos del desarrollo. ventricular. - deterioro de equilibrio, deterioro cognitivo, hidrocefalia
- Mayoría son secundarios a la obstrucción del flujo (Índice de Evans> 0,3), en el contexto de una presión de
de LCR entre las cisternas basales y la convexidad apertura CSF
cerebral
- afecciones comunes: hemorragia subaracnoidea,
meningitis bacteriana, aséptica y carcinomatosis
leptomeníngea
 DOLOR(trato espinotalámico)
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO
• Origen: lesión somática o visceral • a nivel del sistema nerviosos central o periférico
• Existe daño a tejido no neural y activación de nociceptores • ALODINIAdolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos
• Responde a opioides y AINES • Responde a anticonvulsivantes y antidepresivos
o Somático: Traumatismo, inflamación • 2 TIPOS
o Visceral (5%): Isquemia, Distensión, Inflamación o Secundaria a lesión del SNC: Lesión nerviosa
▪ Localización imprecisa: SORDO, DOLOR REFERIDO o Funcional: psicógeno (SD INTESTINO IRRITABLE)
▪ Asociado a reflejos autónomos: Nauseas y sudoración.
CAUSA Daño a tejido actual o potencial Daño SN + cambios mal adaptivos del SN
DESCRIPTORES Agudo, palpitante, presión Lancinante, urente, punzante
DÉFICIT SENSORIAL INFRECUENTE: si está, no tiene distribución metamérica FRECUENTE: adormecimiento u hormigueo, parestesias Hiperpatía
DÉFICIT MOTOR Puede haber debilidad por dolor Puede haber déficit si hay nervios afectados. Distonía y espasticidad si hay lesiones del SNC o
periféricas (SINDROME DOLOR REGIONAL COMPLEJO)
HIPERSENSIBILIDAD Poco común, salvo en territorio vecino a la lesión Dolor a menudo por estímulos no dolorosos(alodinia) o respuesta exagerada a estímulos
CARÁCTER Irradiación es poco común y en general proximal a lesión Frecuente la irradiación distal
PAROXISMOS Poco comunes, asociados a actividad Exacerbaciones frecuentes e impredecibles
SIGNOS AUTÓNOMICOS Poco común Cambios de color, temperatura, edema, diaforesis,
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
• Consecuencia inmediata de activación de sistemas nociceptivas por una noxa • No posee protección
• Protección biológica(alarma) • Se considera una enfermedad
• Síntomas psicológicos escasos y limitados a un ansiedad leve • FACTORES
• Dolor o Enfermedad dolorosa o incurable: artritis, cáncer, cefalea crónica diaria, fibromialgia y
o naturaleza nociceptiva neuropatía diabética
o Aparece por estimulación química, mecánica o térmica o Dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una
o Estado de excitación y de estrés que conlleva una mayor presiona arterial, FC, diámetro lesión, e incluso, en ausencia de ella
pupilar o Factores secundarios: lesiones de los nervios sensitivos, impulsos simpáticos eferentes y
o Contracciones musculares locales espasmos
• FÁRMACOS o Refractario a los tratamiento
o Ácido acetilsalicíco, acetaminofeno y antinflamatorios no esteroideos (AINES) o Asocia a importantes síntomas psicológicos
− Inhiben ciclooxigenasa (COX) o Trastornos emocionales
− Antinflamatorios (excepto acetaminofeno) • Componente mecánico del dolor: utilidad diagnóstica y terapéutica
− Absorben vía por vía digestiva • ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
− Ác. acetilsalicico + NSAID: Irritación gástrica o Nortriptilina y desipramina: útiles para DOLORES NEUROPATICOS (neuropatía diabética y
− Dosis altas Acetaminofeno: No produce irritación estomacal y no interfiere con posterapéutica)
función plaquetaria o Cuadro doloroso: cefalea tensional, migraña, artritis reumatoidea, dorsalgia baja crónica,
o Analgésico opioides cáncer, dolor después de apoplejía central y neuropatías
-Normeperidina (acumula): Hiperexcitabilidad y convulsiones • ANTICONVULSIVOS
o Difenilhidantoína y carbamazepina: neuralgia de trigémino
o Gabapentina y la pregabalina: contra dolores neuropáticos(1ºlínea)
ANTIAARRITMICOS: Lidocaína y venlafaxina
TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN MODULACIÓN PERCEPCIÓN
• Conversión de ESTÍMULO • Envión de INFORMACIÓN CODIFICADA desde • Proceso de modificación del funcionamiento de las vías de nocicepción • Integración final de
POTENCIALMENTE PERIFERIE→CEREBRO mediante una vía • Se desarrolla a nivel central y periférico los procesos de
NOCIVO→ACTIVIDAD nerviosa • En todos los procesos nocicepción y la
ELECTROFISIOLÓGICA (POTENCIAL • Tracto espinotalámico: dolor, t° y tacto burdo • HIPERALGESIA PRIMARIA: sensibilización periférica nociceptores experiencia subjetiva
DE ACCIÓN: IMPULSO NERVIOSO) • HIPERALGESIA SECUNDARIA: sensibilización central de la 2ª neuronas en FORMA DE DOLOR
o

NEURONAS
1º 2º 3º
Detectan estímulos • Localizadas: ME(cuerno post) y procesan información nociceptiva Proyectan información dolorosa al cerebro
RECEPTORES
Ubica: piel, pulpa dental, periostio, meninges y órganos internos.
TRONCO Y EXTREMIDADES CABEZA VÍA COLMN.DORSAL
Origen: tracto espinotalámico Transmitidas Transmitida: Sistema cordón posterior
Transmitidas:2ºneuronas espinales ASTA POST Glutamato: Activan receptores NMDA, : Porción lemnisco medial
AMPA, de Kainato (KA) y metabotrópicos caudal
Dolor referido N.espinal V LÁMINAS SINAPSIS
FIBR.AFERENTE SINAPSIS MED.ESP NEUROTRANSMISOR pc
-Neuronas
A delta: + largas(2-5um) Lámina: I,IV, V Glutamato VII, X N. grácil y
nociceptivas
(Tracto neoespinotalámico) -Activan corteza (Dolor rápido”Agudo”- intenso, punzante, eléctrico cuneiforme
Piel, músculo, articulaciones somatosentiva aferente velocidad 6-30 m/s) ASTA POST
Mielinizadas -Tracto
trigeminotal
C: + peque(< 2um) Lámina I y II(sustancias Glutamato y Sustancia P
ámico
(Tracto paleoespinotalámico) gelatinosa) (Dolor lento”Crónico”- Urente, sordo, pulsátil,
Casi todos los tejidos -Activan corteza quemante: Cuerno post->velocidad 0.5.2 m/s)
No mielizadas somatosentivias secundarias y
corteza cingulada ant
NOCICEPTORES
• Umbral de dolor de estos receptores no es constant.TIPOS
o MECANORECEPTORES DE UMBRAL ALTO: Responden a estimulación mecánica intensa
o NOCICEPTORES MODALES: Responden a estímulos nocivos de tipo mecánicos, térmicos y químicos
Estim. Mecánicos Estim.Térmicos Estim químicos:Surgen traumatismo tisulares, isquemia e inflamación Estim. Nociceptiva
• Potasio: células dañadas , Pg y leucotrienos: infl, citocinas Activa inflamación neurógena
TIPOS DE NOCICEPTORES
N.mecánicos N.térmico N. polimodales
• Surgen por presión, contracción o • Calor >45°: TRPV Ej. Capsaicina • Activado por estímulos mecánicos, químicos o térmicos de gran intensidad,
estiramiento • Frío <5°: TRPM8 Ej. Mentol • Asociado Fibras tipo C
• Fibras Adelta,Presión fuerte: • Fibras Adelta (Vx:5-30M/S • Vx:<1m/s
TRPA1.Ej. Colon y vejiga
DOLOR VISCERAL (5%)
-Procedente de vísceras del abdomen y tórax -Tiene una localización imprecisa: SORDO, DOLOR REFERIDO(Le duele más zonas
-Dolor leve: Estímulo localmente restringido en donde esta dolor
-Dolor intenso: estímulo difuso - Se activan por estímulos diferentes: isquemia, obstrucción… -Asociado a reflejos
-Algunas vísceras son insensibles y no ocasionan dolor autónomos: Nauseas y sudoración.
 Isquemia Estímulos químicos Espasmo de las vísceras huecas Hiperdilata
− Degeneración tisular (bradicinina, enzimas proteolíticas) − Tracto digestivo-cavidad peritoneal − Intestino, colédoco, vesícula biliar, uréter ción de la
− Formación de productos finales del metabolismo ácido − Ácidos gástricos − Estimulación mecánica de nervios terminales (dolores tipo cólico) vísceras

DOLOR TORÁCICO:
• Causa:ISQUEMIA MIOCÁRDICA o ANGINA DE PECHOmCARDIOPULMONARES (pericárdica, aórticas y pulmonares), NO CARDIOPULMONARES
HIPERALGESIA: Vía nerviosa demasiado excitable
• Causas: Sensibilidad excesiva de los propios receptores para el dolor.Ejemplo: Enorme sensibilidad de la piel quemada por el sol
-Terminaciones cutáneas reaccionan a productos tisulares locales (histamina, prostanglandina, etc)
ALTERACIONES HERPES ZOZTER(Infecciosa) Virus infecta el ganglio raquídeo. Tipo dolor segmentario que rodea medio circunferencia corporal (dolor NEUROPÁTICO)
CLÍNICAS SÍNDROME DE BROWN-SEUARD
• Médula espinal sufre sección parcial
• Sensaciones de dolor, calor y frio del lado opuesto de 2-6 segmentos por debajo desaparecen

DOLOR ABDOMINAL
o Causa más común: Apendicitis aguda, dolor abdominal inespecífico, dolor que nade las vías o DOLOR IRRADIADO
urinarias y obstrucción intestinal • Inmoviliza: HEMITÓRAX AFECTADO
o Mecanismos de dolor: • Contiene la respiración, Contractura músculos abdominales
• Inflamación del peritoneo parietal: dolor constante y sordo : Caracteriza por el • Acentúa con movimientos como tos, estornudo o giros inadecuado
espasmo reflejo tónico de músculo abdomen • Hiperestesia en los dermatomas afectados
• Obstrucción vísceras huecas: cuadro inicial de obstrucción ID se presenta con dolor
periumbilical o supraumbilical
• Pared abdominal: dolor sordo y continuo

CEFALEAS

• Estructuras
• Intracraneales • Extracraneales • NO dolor
- Cuero cabelludo - Arteria carótida externa y ramas (extracraneales) - Ependimo ventricular
- Arteria meníngea media, arterias del polígono de Willis (proximal) - Periostio craneal - Plexos coroideos
- Senos durales - Músculos del cuello - Parenquima cerebral
- Senos venosos - Piel, Tejido subcutáneo - Venas piales
- Tentorio - Raíces nerviosas, nervios cervicales - Hueso
- Pared ependimaria - Mucosa de senos paranasales,ojo,oido - Sustancia blanca,gris
- Duramadre en base del encefalo - Dientes - Tronco encefálico
- Hoz del cerebro - N. V, VII, IX, X - Piamadre, aracnoides
ALGÓGENAS NO algógenas
• MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR
Origen INTRACRANEAL CRANEAL O EXTRACRANEAL
- tracción, estiramiento: vasos venosos, arterias menigeas y de la base del cráneo. - Lesión fisiológica o traumáticas: estructuras sensibles al dolor: arteria temporla
- dilatación y distensión: arterias grandes, intracraneales superficial, tejidos orbitarios, oídos, senos paranasales
- Inflamacion: sobre nervios craneales sensitvios y los 3 primeros nervios craneales - Contractura muscular:esqueléticos de cabeza y cuello: cefalea tensional, alteración de
columna cervical superior

CEFALEAS SECUNDARIAS (10%)

MENINGITIS HEMORRG. INTRACRANEAL TUMOR CEREBRAL ARTERITIS TEMPORAL
- Cefalea se acompaña de - Frecuencia: mujeres de edad media - Sx: - Vasculopatía inflamatoria granulomatosa.
rigidez de nuca y fiebre. - Causas: trauma, ruptura de un aneurisma, • indescriptible, intermitente - Variante de arteritis de células gigantes.
- Sx. menos notorios en MAV, HIP. • Intensidad: moderada - Implica: circulación extracraneal de la arteria carótida.
ancianos, alcohólicos y - Sx • náuseas y vómitos. - Sx:
pacientes • Cefalea intensa súbita, alcanza + intensidad • 10% tiene trastorno del sueño. • Cefalea uni o bilateral.Peor: noches ,Agrava: en frio.
inmunosuprimidos. en segundos o min. - Importante: en amenorrea o galactorrea se • Sensible a palpación de Art. temporal.
- Vital: realización de • Rigidez de cuello, NO fiebre debe descartar: adenoma pituitario secretor • Polimialgia reumática, Claudicación mandibular
exámenes como la PL. • náuseas, pérdida de conciencia, o coma. de prolactina.Ejm: Tumor de Chiari • Amaurosis fugaz, fiebre, pérdida de peso
TEC: traumatismo craneoencefalico ABUSO DE MEDICACION GLAUCOMA
- Trauma moderado o severo: cefalea importante. - Aparece o empeora con ingesta excesiva de fcos para cefaleas primarias: - Cefalea postrante
- Tipos: • analgésicos, ergotamina, triptanos, opioides - Nausea, vomito
• Cefalea musculoesquelética (incluye TEC craneal - Tto: : suspensión del fco, puede presentarse “cefalea de rebote” - Ojo: rojo, pupila fija, midirasis
directo, cefalea cervicogénica y trastornos de la ATM) - acompañada de nauseas, vómito, hipotensión, taquicardia, trastornos del sueño, inquietud y
• C. neurálgica, cefalea tensional y migraña. ansiedad, con una duración entre 2-10 días.

CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA RACIMOS TENSIONAL
- Frecuente e incapacitante. - dolor intenso estrictamente unilateral - Muy frecuente
- Hereditarias: rasgo autosómica dominante - en región orbitaria, supraorbitaria, temporal, o en cualquier combinación. - Predomina en mujeres
• 3er trastorno + prevalente del mundo. - Duración: 15-180 min - Aumento del dolor a la palpación en la musculatura
- Agrava: chocolate, queso añejo y glutamato sodico - Frecuencia: variable desde un episodio c/2d hasta 8 episodios/d.. pericraneal: hallazgo anormal + significativo.
- Hereditarias: rasgo autosómica dominante - Dolor: “forma de banda”
- Interrelacion: Fact.vasculares, humorales, metabólicos, neurogenos
Tipos Caracteristicas Tipos - Criterios Dx.
SIN AURA CON AURA - Dolor asociado a hiperemia conjuntival Infrecuente Frecuente Cronica
- cefalea con características - focales transitorios suelen Unilateral, A. Al menos 10 episodios que - Al menos 10 A. Cefalea que ocurre al
específicas y sx. asociados. preceder o acompañar - lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, ocurran < de 1 dia/ mes episodios que menos 15 dias al mes en
- con crisis de 4-72 horas de cefalea. Aura: 5 – 20 min. - sudoración frontal o facial, B. Cefalea dura: 30 min a 7 dias ocurren + de 1 promedio durante + de 3
duración - Todo dura: 5 min – 1h. - miosis, ptosis y/o edema palpebral, C. 2 de las siguientes: 1.Bilateral mes y menos de meses (> 180 dias/año) Y
Caracteristicas y/o 2.NO pulsatil (Opresiva) 15 dias al mes cumple B-D
• Unilateral, Pulsátil • Unilateral y reversibles - inquietud o agitación 3.Intensidad leve durante al menos B. Cefalea que dura horas o
• Intensidad moderada o • gradual y precede a la CRONICA DIARIA 4.No emepora con actividad 3 meses puede ser continua
grav cefalea,asociado a migraña - Causas: física - Y cumple criterios C. Ambos cirterios:
• Empeora con actividad • Sx visuales, sensitivos o del • Migrañosa D. Ambos: 1.NO nauseas (puede B-D 1. Fotofobia, sonofobia,
ocurrir anorexia) 2.Solo foto o nauseas.
física SNC • Tensional evolucionada
• Náuseas, fotofobia y • Sensacion: agujas, alfileres sonofobia 2. no nauseas o vomitos.
• Persistente diaria reciente
fonofobia Entumecimiento
• Postraumatica
Tto
- Duracion: 15 al mes x mas de 3 meses
• ABORTIVO: AINES, analgésicos, antieméticos y corticoides. - Tto: AINES, paracetamol u otros analgésicos.
Inicio: Rapido
• ESPECIFICO: agonistas serotoninérgicos, triptanos y
ergotamina. Prevención: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina
 MODULO 3
HIPERTENSION ARTERIAL : HTA
• Factor de riesgo modificable: + importante para desarrollar ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR
• Principal causa de morbilidad y mortalidad CATEGORÍA SIST DIAS RECOMENDACIONES
▪ PERÚ:25.2 %(asociado Arterioesclerosis) NORMAL  120 Y  80 Educación del paciente, chequeó anual
-REGIONES: PREDOMINA EN HOMBRES ELEVADA 120-129 Y  80 -Cambios en el ESTILO DE VIDA.Seguimiento 3-6 meses
CHICLAYO:2ª LUGAR + HIPERTENSA(2010) ALTA (HTA 130-139 0 80-89 -Cambios ESTILO VIDA
• Asintomática GRADO 1) -1 hipertensivo,Seguimiento mensual hasta control de presión
• Personas: con P-Diastólica 105 mmHg ALTA (HTA 140 O 90 -Cambios en el estilo de vida
o Riesgo de ACV 10 veces superior GRADO 2) -2 hipertensivos,Seguimiento mensual hasta control de la presión
o Riesgo episodios coronarios :5 veces superior CRISIS  180 y/o  120 Urgencia(Elevaciones repentinas y marcadas de la PA 180/120 no DAÑO de órgano diana)
HIPERTENSIVA emergencia(ictus isquemico,encefolaptia hipertensiva, isquemia y hemorragia retiniana)

ETIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL (90-95 % hipertensos) HIPERTENSIÓN SECUNDARIA (5-10% Hipertensos): Patología de fondo que te produce HTA
• SIN EVIDENCIA DE UN ALTERACION CLINICA CAUSANTE ESPECÍFICA • PA a causa de algún otro trastorno
• Caracteriza por  crónico en la PA que ocurre sin evidencia de otra enfermedad • menores de 30 o mayores de 50 años.
• Interacción entre variaciones genéticas y factores ambientales • Causas:
o Estrés: produce hiperactividad nerviosa simpática: Ad y Noad: contractibilidad, Dieta, Actividad física - fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), eritropoyetina y regaliz
o Origina fenotipos intermedios (múltiples genes): Fin : mala regulación de la sangre -+FRECUENTE: Enfermedad renal (hipertensión renovascular), feocromocitoma, coartación aortica, uso
• Historia familiar y HTApositiva-de 1 º grado(herencia) anticonceptivos orales
• Genética -Hipertiroidismo
o Involucra directa o indirectamente: REABSORCIÓN RENAL SODIO(Na): osmolaridad  volemia =HTA HIPERTENSIÓN RENAL: Causa individual principal
o Síndrome por sobreproducción de mineralocorticoides • Glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda
o EJEMPLO: • Pielonefritis crónica, nefropatía poliquística, nefropatía diabética y nefropatía en etapa terminal
- Hiperaldosteronismo: responde a los glucorticoides (GRA) o HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR: causada por  flujo sanguíneo renal y activación SARA
- Hipertensión autosómica dominante con bradicardia o Excesiva renina, angiotensina II(vasoconstrictor que  RVP -> aldosterona y la retención renal de sodio)
- Exceso aparente de mineralocorticoides o 2 tipos principales:
- Síndrome Liddle`s -ateroesclerosis de la arteria renal proximal (ESTENOSIS): ++
- Fenotipo de estos síndromes: HTA severa desde el nacimiento -displasia fibromuscular: una enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales
▪ Produce muerte prematura por ACV ▪ + frecuente en mujeres y tiende a ocurrir a edad temprana
▪ Cromosoma 16: ▪  con factores de riesgo como tabaquismo e hiperlipidemia
→ Síndrome Gitelman,Hipertensión esencial,Talasemia, carcinoma hepatocelular,Síndrome Rubinstein -Taybi,Xeroderma pigmentosos,,Sordera, TRASTORNOS DE LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
autosómica dominante, Colestasis familiar progresiva,Glucosuria renal,Linfoma difuso de cél B,Síndrome Blau,Distrofia corneal macular,Carcinoma • Hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal)
esofágico cel escamosas,Paraplejia espástica,Mucopolisacáridos tipo Iva,Síndrome Ritcher-Hanhart: Hipertensión x mineralocorticoides • Exceso de glucocorticoide (enfermedad o síndrome de Cushing)
- Endógeno y Exógeno: exceso tomar corticoesteroides (desxametaxona)
FEOCROMOCITOMA Tumor de tejido cromafín: sales de cromo y liberan catecolamina: adrenalina y noradrenalina
• Factores de Riesgo HTA ESENCIAL: o Edad y sexo, Sedentarismo,Estrés - se localiza en la médula suprarrenal (+ FRECUENTE), ganglios simpáticos
o Obesidad, Resistencia insulina, o Ingesta  potasio y Ca • Causar crisis hipertensivas graves
o Ingesta : OH, SAL en pacientes sensibles a la sal • Cefalea: síntoma más frecuente y puede ser muy intensa
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
• Antecedentes familiares:Genética • Consumo elevado de sal. COARTACIÓN AÓRTICA :Estrechamiento de la aorta: se localiza justo distal al origen de las arterias subclavias
• EDAD: • Obesidad, Consumo excesivo de alcohol • flujo sanguíneo a las partes inferiores del cuerpo y los riñones está disminuido
-Hipertensión primaria: + frecuente aDULTOS • Ingestión de potasio, calcio y magnesio • Forma infantil: estrechamiento es proximal al conducto arterioso, lo que causa insuficiencia cardíaca
-Hipertensión secundaria: + en niños • Apnea obstructiva durante el sueño • Presión arterial en las extremidades inferiores: normal
• Cambios PA: relacionados con el envejecimiento (endurecimiento paredes • Dislipidemia: HDL PA • mecanismo de SARA como respuesta al flujo sanguíneo renal disminuido
arteriales) • Tabaquismo, Acondicionamiento físico • Presión del pulso en las piernas casi siempre está reducida y los pulsos femorales son débiles
• Etnia (SEXO y RAZA): + prevalente en negros • Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas • Tratamiento: reparación quirúrgica o angioplastia con globo
MANIFESTACION CLINICAS
DAÑO ORGANICOS TRATAMIENTO: Farmacológico: bloqueadores b-adrenérgicos, inhibidores ECA
• Corazón :Hipertrofia ventricular izquierda, Angina o infarto de miocardio o Sin indicaciones imperiosas:
previo, Revascularización coronaria previa, Insuficiencia cardíaca − HTA ETAPA 1: diuréticos, tiazídicos, IECA, BRA, BB, BCC o combinación
• Cerebro: ACV o ataque isquémico transitorio, Nefropatía crónica , • − HTA ETAPA 2: Diurético tiazídico e IECA o BRA o BB o BCC
Enfermedad vascular periférica , Retinopatía o Indicaciones imperiosas: Antihipertensivos (diuréticos, IECA, BRA, BB, BCC)
HIPERTENSION EMBARAZO
• PA:  durante el primer trimestre X resistencia vascular periférica HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• - llega a su punto más bajo: segundo trimestre ->aumenta en forma gradual: tercer trimestre • Aumento en la presión arterial a más de 140/90 mm Hg
• Preeclampsia-eclampsia • 2 ocasiones separadas sin proteinuria y que se detecta por primera vez después de las 20 semanas de gestación
o Ascenso en la presión arterial (presión sistólica >140 mm Hg o presión diastólica >90 mm Hg) y proteinuria (≥300 mg en 24 h) • Si no se desarrolló la preeclampsia y la presión arterial se normalizó a las 12 semanas :hipertensión gestacional.
o Trombocitopenia, Edema pulmonar • Si la presión arterial elevada persiste,hipertensión crónica
o Disfunción hepatica, Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl o doble)
o Alteraciones de vista o cerebrales
 PATOGENIA
• Característica hemodinámica fundamental: Hipertensión primaria:  persistente Resistencia vascular periférica (PRINCIPAL CAUSA)
o Reside:  TONO VASCULAR ARTERIOLAS DISTALES de resistencia de < 1mm diámetro(VASOS PEQUEÑOS)
GASTO CARDIACO
• PA=GC x RVP (FC x Vol. Eyección) SISTEMA PRESORES SISTEMA DEPRESORES
• Aumenta por:  GC  GC
o  volumen sanguíneo precarga (Retorno venoso total), contractibilidad del corazón por estimulación nerviosa y FC Aldosterona/mineralocorticoides Hemorragia
o GC PA Vasopresina Pérdida de sal y H2O
o FC  GC Vol  volumen intravascular  volumen intravascular
• ADRENALINA: GC  actividad S.N. SIMPÁTICO
• MEDIADORES
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• Factores que producen CONSTRICCIÓN funcional: exceso RAA, Alteración de membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, • MEDIADORES
factores derivados del endotelio (Vasoconstrictores y vasodilatadores) SISTEMA PRESORES SISTEMA DEPRESORES
• Los que originan HIPERTROFIA estructural ( grosor de la pared): Exceso RAA, Alteración del membrana celular, hiperinsulinemia,  RESISTENCIA  RESISTENCIA
factores derivados del endotelio Angiotensina II Bradicinina
Norepinefrina NO
ADH Péptido atrial natriurético
Endotelina Prostaglandina
Eicosanoides: Tromboxano A2 Prostaciclinas
Neuropéptido: Y

FACTOR PRODUCEN VASCONTRICCIÓN

ACTIVADOR SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO SRAA ENDOTELIO VASCULAR
• Mediador clave de los cambios agudos en PA y FC ANGIOTENSINÓGENO (HÍGADO) - Tos • Verdadero órgano de regulación vascular
• 2 arcos nerviosos reflejos principales en Regulación PA - Angioedema • HTA: provoca un estrés hemodinámico
• Barorreceptores alta y baja presión_ Rigidez arterioesclerótica grandes arterias: origina  - vasodilatación -Provoca cambios en fx y estructura del endotelio
sensibilidad del barorreceptor -FUERZA CIRCUNFERENCIAL: Presión de la sangre en el interior del vaso, radio vaso, grosor
• NORADRENALINA: Vasoconstrictor x excelencia ANGIOTENSINA I Bradiquinina, -FUERZA TANGENCIAL: Radio del vaso, Velocidad sanguínea y velocidad del flujo
o Receptores -adrenérgicos:  RESISTENCIA periférica  PA
SUSTANCIA P
• COMPONENTES:
o Receptores -adrenérgicos:  GC  PA o Óxido nítrico, prostaciclina, factor hiperpolarizantes (EDHF)
-FEEDBAK +: Liberación de renina: AII→Aldosterona→ expansión volumen ANGIOTENSINA II o Factores crecimiento: PDGF, VEGF, TGF
• Mayor morbi-mortalidad cardiovascular en hipertensos durante las primera hora de la mañana o Moléculas adhesión leucocitos: ICAM-1(ARTERIOESCLEROSIS), VCAM-1
- FC en hipertensos: Asociado a un  mortalidad cardiovascular o Factores que intervienen en la coagulación: Factor tisular, tromboplastina
o TTO FC: beta-block o Factores reguladores de la fibrinolisis: t-PA
 liberación Receptores
• FUNCIONES:
Aldosterona (G.S) angiotensina
o Barrera selectiva, Adhesión leucocitos, Regulación de tono vascular
- Vasoconstricción (potente y + importante aldosterona): Receptores AT 1
- Retención Na: ALDOSTERONA (TCD) o Coagulación, Agregación plaquetario,Fibrinolisis
-  presión sanguínea o Crecimiento CML
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: TONO SIMPATICOPARASIMPATICO • OXIDO NITRICO
METABÓLICO TRÓFICO HEMODINÁMICA TROMBÓTICA o Principal vasodilatador endógeno
• Resistencia a insulina • Catecolaminas • FC • Volumen de o Inhibe la adhesividad y agregación plaquetaria
• Dislipidemia • Renina o AH • Vasoconstricción plasma o Adherencia y quimiotaxis monocitos
•  Regulación metabólica • Hiperinsulinemia • Resultados • Hematocrito o menor en paciente con HTA
• Procoagulacion • ENDOTELINA
• Resultados •  Shear Streess -Arritmia
-Vasodilatación y • Activación o Principal acción: vasoconstricción endógeno y proliferación
- DM • Resultados:
reserva O2 o ION SUPEROXIDO, TROMOBOXANO A2, PROSTANGLANDINA H2: Sustancias
-Ateroesclerosis -Hipertrofia plaquetas
VASOCONSTRICTORAS (papel importante en la génesis HTA)
-D.Endotelial vascular -Isquemia tisular • Resultado:
• PEPTIDO VASOACTIVOS:
- PESO -HVI trombosis
o Péptido natriuréticos: PNA, PNB, PNC
-D.endotelial
o Bradicininas: Sistema kalibreina-bradicinina
o Prostaglandinas: E2 y PG12: VASODILATADORAS liberación noradrenalina por SNC
-H2, F2 y TROMBOXANO A2: Estimulan contracción cel musculares lisas
o LEPTINA:  actividad SNS: VASOCONTRICCION-sensibilidad insulina
• Se producen a nivel de
o VI-Remodelado (+ imp): HIPERTROFIA VI CONCÉNTRICA(HV1)→ VUELVE GRUESO
o *excéntrica: vuelve fino(dilata)
o Arteriola de resistencia-amplifica RVP
o Microvascular-Rarefacción vascular
o Aorta y grande vasos -Reduce elasticidad
 ATEROESCLEROSIS o NO MODIFICABLES: envejecimiento, antecedente familiar cardiopatía y sexo masculino
- Aloja en vasos de calibre mediano y grande (flexura o decusaciones) o ATEROMA: colesterol alto, diabetes, PA alta, antecedentes familiares, fumar, sobrepeso, falta de ejercicio
− Endurecimiento arterias, Formación lesiones fibroadiposas INTIMA arterias grandes y medianas − Hombres: EVC (mayor riesgo)
− FACTOR DE RIESGO: − TRIADA: HTA, Diabetes e hiperlipidemia ( riesgo 20 veces)
o Principal factor de riesgo: Hipercolesterolemia, LDL − 3 TIPOS:
o Tabaco, obesidad, grasa visceral, diabetes, Sedentarismo, vida estresante, concentración sanguínea proteína C y sérica de o ESTRÍA GRASA
homocisteína (requiere de folato, vitamina B12 y riboflavina) o PLACA ATEROMATOSA FIBROSA (color gris a blanco): Macrófagos oxidan lipoproteínas acumuladas
o INDEPENDIENTES (Efectos sinérgicos aditivos):HTA y DM o LESIÓN COMPLICADA: HEMORRAGIA, ULCERACION Y DEPOSITOS DE TEJIDO CICATRICIAL
▪ Causa: enlentecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo
ETAPA TEMPRANA ETAPA AVANZADA
• 1ª Lesión visible en formación ateroma: ESTRIA GRASA O LIPIDICA (desde niñez-1º año): Zonas delgadas, planas, coloración amarilla en INTIMA
PROCESO INICIACION PROCESO RECLUTAMIENTO
• Empieza dieta rica en: Colesterol, grasa saturadas y pequeñas partícula lipoproteína (Lp) acumulan en ÍNTIMA • Endotelio susceptible a interacciones adhesivas con leucocitos • Formación de placa ateromatosa: cápsula fibrosa(colágeno)
• Originan LDL modificada(tóxica): PROINFLAMATORIAS • Inicia la acumulación de lípidos para formación CEL ESPUMOSAS • Formación centro lipídico:
• ENTRAN LEUCOCITOS PARED ARTERIAL(INTIMA): LDL modifica tomada por macrófagos hace un proceso inflamatorio: • Linfocitos adhieren en la superficie del endotelio mediante molécula -acumulación de lípidos: resultado muerte celular(apoptosis)
→ INGRESO: MCP-1(Proteína quimio atrayente de monocitos 1) adhesión intercelular 1(ICAM-1) -Macrófagos activado
→ SALIDA: ICAM-1(Molécula adhesión intercelular-1) -excesivas lipoproteínas aterogénicos

MANIFESTACIONES CLINICAS • EVENTOS CLÍNICOS

• EFECTOS: o Desarrollo de fibrosis que rodea el núcleo lípido
o Estrechamiento del vaso con producción de isquemia o Placa crecimiento
o Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o rotura de la placa o Aterotrombosis
o Trombosis y formación de émbolos a causa del daño al endotelio vascular o Ruptura plaqueta
o Formación de un aneurisma por debilitamiento pared vascular − GRADO V: placa ateroesclerótica con centro lípido incrustado en la fibrosis
o ARTERIAS GRANDES(AORTA): Formación trombo y debilitamiento de pared vascular − GRADO VI: placa ateroesclerótica complicada: ruptura placa, trombosis, hemorragia (cuadro Síndrome coronario agudo)
o ARTERIAS TAMAÑO MEDIANO (A. Coronarias y cerebrales): + frecuente en isquemia y infarto por oclusión vascular • SEGÚN AHA
ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA ATE o TIPO I (arteria coronaria en ubicación propensa a lesiones): + LDL (acumula), íntima
• Asintomática: Acumulación de lípidos intra y extracelular, Formación núcleo lípido o TIPO II: + célula espumosa y macrófagos, estrías lipídica
• GRADO I: Cel espumosas o Tipo III (preateroma): + lagos lipídicos
• GRADO II: estría grasa o TIPO IV (ateroma): + núcleo lipídico
• GRADO III: estría grasa extracelular o TIPO V(fibroateroma): + engrosamiento fibroso
• GRADO IV: centro o nucleo lípido o TIPO VI (lesión complicada): fisura hematoma trombo (cuadro coronario agudo)

SINDROME CORONARIO AGUDO(SCA)

PLACAS: no desaparecen, es GRADUAL
1. P. Ateromatosa asintomática creciente
2.PLACAS FIBROSAS O FIJA 3.PLACA INESTABLE O VULNERABLE (75% mortalidad)
O ESTABLE ANGINA INESTABLE(AI) IMA
Causa: ANGINA ESTABLE RUPTURA DE Placa (SICA)→TROMBOSIS→ISQUEMIA GRAVE→NECROSIS
• 70 % con placa ateromatosis • Lesión pequeña no estenótica TROMBO OBSTRUYE PARCIAL O TROMBO OBSTRUYE TODO /OCLUSIVO
• Placa encapsulada • Densa infiltración de macrófagos NO OCLUSIVO
• Tapón grueso, fibroso rico: • Capa fibrosa delgada rota con trombos -IMA NO Q/sin elevación ▪ IMA Q/Con elevación ST (IMEST O ATAQUE CARDIACO)
Cél musculares lisas • Dolor, pero no llega infarto ST(IMNEST) • caracteriza: muerte isquémica del tejido miocárdico (enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias)
vasculares • TROMBO NO OCLUSIVO • MARCADORES SÉRICOS DE • área de infarto: :30% al 40%: infartos afecta la arteria coronaria derecha, 40% al 50%: afecta la arteria descendente izquierda anterior
• Son concéntricas • NO MARCADORES SÉRICOS de daño miocárdico LESIÓN MIOCÁRDICA → 15% al 20%: afecta la arteria circunfleja izquierda
• Núcleos lipídicos • Síndrome clínico de isquemia de miocardio -TROMBO NO OCLUSIVO • FISIOPATOLOGIA
intracelulares -5 FASES: -Oclusión coronaria trombótica -Infarto afecta: endocardio, miocardio, epicardio o una combinación de ellos
• Sin signos de actividad 1.Placa inestable que se rompe o erosión de una placa con es subtotal o intermitente -INFARTOS TRANSMURALES afectan:Grosor de la pared ventricular , , la pared libre del VI y tabique interventricular
inflamatoria trombosis superpuesta no oclusiva -Lisis precoz (oclusión 20-40%) -INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS afectan: 1/3 a la mitad de la pared ventricular->+ frecuentes: arterias con estrechamientos graves permeables.
• Cubierta por colágeno 2. Obstrucción por espasmo, constricción, disfunción o --CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA CELULAR:Agotamiento de glucógeno y Edema mitocondrial
• Obstruye flujo sanguíneo: estímulo adrenérgico -INFARTO ES GRANDE: Fx ventricular izquierda global y sobreviene el fallo de la bomba
ISQUEMIA 3. Estrechamiento grave del lumen coronario -CAMBIOS ESTRUCTURALES DINÁMICOS en el tamaño, forma y grosor: adelgazamiento temprano de la pared, cicatrización, hipertrofia, dilatación
4. Inflamación: Inestabilidad de la placa • MANIFESTACIONES
5.isquemia o manera súbita , inicio abrupto con dolor (síntoma principal)
-DOLOR PERSISTENTE E INTENSO -DOLOR: INTENSO Y CONSTRICTIVO, O APLASTANTE, sofocante o «como algo sentado sobre mi pecho».
CLASIFICACION: por gravedad → Retroesternal: irradia al brazo izquierdo, cuello o mandíbula
o -Clase I (angina intensa de nuevo inicio) → + prolongado, NO se alivia con reposo o nitroglicerina (requiere narcóticos)
o -Clase II (angina en reposo en el mes previo) o SINTOMAS
o -Clase III (angina en reposo en las últimas 48 h) → Algunas personas: no describen como dolor, sino como «molestia».
• PATRÓN ECG: → frecuencia las mujeres: molestia torácica isquémica atípica, adultos mayores: disnea más a menudo que de dolor precordial
-depresión del segmento ST , cambios en la onda T → frecuentes las molestias gastrointestinales, sensación de dolor epigástrico: náuseas y vómito
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS: BIOMARCADORES SÉRICOS:
• Incluyen: Inversión de la onda T,  segmento ST y desarrollo de una onda Q anómala • Diagnosticar la angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (AI/IMNEST)
• Cambios no aparezcan de inmediato COMPLEJO TROPONINAS CREATINA CINASA
• Síntomas varían según: • Pruebas de troponina: específicas para el tejido miocárdico -3 isoenzimas de la CK
o Duración del accidente isquémico (agudo o en evolución)
• Regulan el proceso contráctil de actina y miosina por el calcio en el M. estriado
o Extensión (subendocárdico o transmural)
o Localización (anterior frente a posteroinferior) • Concentración de troponina identifica la necrosis del miocardio más temprano
• Fase de repolarización PA (onda T y segmento ST en la ECG): 1º alterarse durante la isquemia y lesión miocárdicas • Para diagnóstico y para determinar el éxito de la reperfusion
o Inversión de la onda T 3 subunidades CK-MB
*Elevación hiperaguda de la onda T: 1º signo del infarto. troponina C [TnC] TnT TnI
• Segmento ST: Cambios aparecen con la lesión isquémica del miocardio • Presentes en el músculo cardíaco • Específica de la lesión al tejido miocárdico
• Isquemia grave aguda:  potencial de membrana en reposo : segmento ST • Empiezan a elevarse 3 h después del inicio del infarto • Concentraciones:
• Infarto con onda Q: Desarrollan ondas Q anómalas • Ventajoso para el diagnóstico tardío del infarto de -Rebasan los intervalos normales 4 h a 8 h
o Pierde la onda R: no se conduce una corriente de despolarización desde el tejido necrótico miocardio después de la lesión miocárdica
o no elevación del segmento ST) • Cardíacas específicas -Disminuyen hacia la normalidad en 2 o 3
días
• VELOCIDAD con la que las enzimas depende: localización intracelular, su peso molecular y el flujo sanguíneo local

TRATAMIENTO
• IMEST depende de 2 tipos de complicaciones: arritmias (Ventriculares) y complicaciones mecánicas (fallo de la bomba).
• Transporte expedito a un hospital preparado para el tratamiento de arritmias y apoyo cardíaco vital avanzado
o Implementación expedita del tratamiento de reperfusión en 60 min a 90 min
• Las personas con evidencia ECG de infarto: recibir tratamiento inmediato para la reperfusión con un trombolítico o ICP
antes de 60 min a 90 min
• ACC/AHA recomiendan: mantener el control estricto de la glucemia durante el IMEST
NITROGLICERINA:
-Efecto vasodilatador: retorno venoso (o sea, reduce la poscarga) y la PA (o sea, reduce la poscarga), el consumo de
oxígeno
-Capacidad para aliviar el dolor de origen coronario
-Limita el tamaño del infarto y es más efectivo si se administra en las 4 h siguientes al inicio de los síntomas.
- MORFINA: fármaco de elección
→ Alivio de la ansiedad: disminuir la inquietud y la actividad del sistema nervioso autónomo, demandas metabólicas del
corazón
→ Administra por vía intravenosa por su rápido inicio de acción y no eleva la concentración de las enzimas
-Bloqueadores β-adrenérgicos
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: antiplaquetario (prevenir la agregación de los trombocitos en el SCA)
→ Inhibe la síntesis de la prostaglandina tromboxano A2
→ Favorece la reperfusión
→  probabilidad de trombosis recidivante
→ Une de manera irreversible con la enzima plaquetaria crucial: ciclo-oxigenasa
→ Fx plaquetaria dura toda la vida de las plaquetas: 8 a 10 días
• FÁRMACOS ANTITROMBINA: emplean en el tratamiento del SCA
o anticoagulación
o Régimen antitrombótico en el IMEST: profilaxis de trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y embolia cerebral
-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA): durante la etapa temprana y la convalecencia del IMEST
→  GC y el volumen por latido
→  resistencia vascular sistémica y la presión capilar pulmonar por oclusión
→  disfunción VI y la MSC
• ESTRATEGIAS PARA REPERFUSIÓN
o REPERFUSIÓN: Restablecimiento del flujo sanguíneo mediante el consumo de fármacos (fibrinolíticos), ICP o
colocación de injerto para revascularización arterial coronaria (IRAC)
• INJERTO PARA REVASCULARIZACIÓN ARTERIAL CORONARIA(IRAC)
o Alivia la angina, mejora la tolerancia al ejercicio y prolonga la vida
o Implica la revascularización del miocardio afectado mediante la colocación de un injerto de vena safena entre la aorta
y la arteria coronaria afectada,
o Complicaciones graves: ACV, mediastinitis y disfunción renal, también elevan la mortalidad y morbilidad relacionadas
con el IRAC
o Ácido acetilsalicílico: fármaco de elección
- prevenir el cierre temprano del injerto de vena safena y se continúa de manera indefinida
 MODULO 4: INSUFICIENCIA CARDIACA
• Síndrome complejo debido a cualquier alteración funcional o estructural del corazón INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: Congestion de tejidos periféricos
• Causas mas frecuentes: • Síntomas: Edema periferico, ascitis, derrame pleural y dolor hepático
o Coronariopatías • Signos: presión venosa, yugular elevada, edema, ascitis, hepatomegalia, derrame pleural.
o Hipertensión
o La MCD: miocardiopatía dilatada idiopática
- CONGESTIÓN HEPÁTICA (relación con disfunción hepática)
o Cardiopatía valvular - Congestion de tubo digestive: anorexia, molestias GI, Perdida de peso
• Estrategia enfatizada en las directrices del ACC/AHA, clasificación de la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca izquierda es la causa más frecuente de insuficiencia ventricular derecha.
ETAPA A Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, pero ninguna anomalía INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
estructural identificada y ningún signo de insuficiencia cardiaca • Síntomas: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, menor tolerancia al ejercicio, tos.
ETAPA B Presencia de cardiopatía estructural, pero sin antecedentes de signos o síntomas de • Signos: Taquicardia, ritmo de galope, taquipnea, cianosis, esputo espumoso y color rosado.
IC
• Reduccion de gast cardiaco: intolerancia a la actividad fisica y signos de perfusion tisular disminuida
ETAPA C Síntomas actuales o previos de insuficiencia cardiaca con cardiopatía estructural
• Congestion pulmonar
ETAPA D Cardiopatía estructural avanzada y síntomas de insuficiencia cardiaca al reposo con o Intercambio de gases alterado: cianosis y signos de hipoxia
tratamiento médico al máximo.
o Edema pulmonar: tos con esputo espumoso , ortopnea, disnea noctura paroxistica
FISIOPATOLOGÍA
- Gasto cardiaco : Cantidad de sangre eyectada de los ventrículos. INSUFICIENCIA DE GASTO ALTO FRENTE A LA DE GASTO BAJO.
GC= FC x VS Gasto bajo: Por afecciones que alteran la capacidad de bombeo del corazón
- Reserva cardiaca: Capacidad para aumentar el gasto cardiaco durante un mayor grado de actividad. • Se caracteriza clínicamente por:
- Frecuencia está regulada por un equilibrio en la actividad: o Vasoconstricción sistémica
• Sistema nervioso simpático (incremento de FR) o Extremidades frías y pálidas, en ocasiones cianóticas.
• Sistema nervioso parasimpático. Disminuye o lo hace más lento. • Estrechamiento de la presión de pulso, se evidencia la reducción de volumen sistólico
- Volumen está en función de: Gasto alto:Manifestaciones clínicas:
• Pre-carga: Volumen o condiciones de carga del ventrículo al final de la diástole. o Extremidades calientes y enrojecidas
▪ Se determina por el retorno venoso
▪ Volumen teldiastólico: volumen máximo de sangre que llena los ventríclos al final de la diástole.
o Presión de pulso ensanchado o normal.
• Post-carga: Fuerza que debe generar el musc, cardaco para expulsar la sangre del corazón lleno.componentes: MECANISMOS
▪ Resistencia vascular sistémica (periférica) Mecanismo de Frank starling
▪ La tensión de la pared ventricular. • Opera a través de un incremento de la precarga
*Una post carga excesiva puede alterar la eyección ventricular e incrementar la tensión de la pared. • El aumento del llenado diastólico, hay mayor estiramiento de las fibras y aproximación de los filamentos
- Contractibilidad miocárdica: (Inotropismo)_ Desempeño contráctil del corazón. gruesos de miosinas (las cabezas) a los sitios de unión de troponina en los filamentos delgados de actina.
• Interacción de actina y miosina requiere ATP e iones de calcio.
• Produciéndose un aumento en la fuerza de la sgte contracción.
POTENCIAL DE ACCIÓN:
1. El impulso se disemina hacia el interior de la fibra muscular por la membrana de los túbulos T. • Sirve para equilibrar el gasto de los dos ventrículos
2. Liberación de Ca+ desde el retículo sarcoplásmico • Incremento de la contractibilidad, aumenta el gasto cardiaco en cualquier volumen telediastólico.
3. Deslizamiento de los filamentos de actina y miosina. Actividad del sistema nervioso simpático:Rpta compensatoria a la disminución el gasto cardiaco y volumen sistólico
4. Ca+ extracelular se librea por los canales de tipo L dependientes de voltaje de los túbulos T - Tono simpático cardiaco y catecolaminas elevadas, en etapas tardías. Como lo mantiene:
5. Sin Ca+ adicional. La contracción sería más débil. • Estimulación directa de la frecuencia y contractibilidad cardiaca
6. La apertura de los canales de Ca+ tipo L, se facilita por el cAMP (2do mensajero), su formación esta acoplada a lo receptores
• Regulación del tono vascular
β-adrenérgicos.
7. Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina): efectos inotrópicos en estos receptores. • Reforzamiento de la retención renal de sodio y agua.
8. Bloqueo de canales de Ca+: Disminuye la contractibilidad y frecuencia del nodo SA y velocidaddel nodo AV. - Mecanismo compensatorio más inmediato
9. Bomba iones de sodio (Na+)/Ca2+ y la bomba de Ca2+ dependiente de AP: Modulan el inotropismo. - El incremento por estimulación de receptores β-adrenérgicos, provoca taquicardia y arritmias cardiacas
*digitálicos y glucósidos: fármacos inotrópicos, inhiben la bomba de iones de Na+/potasio ATPasa. Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona
DISFUNCIÓN SISTÓLICA FRENTE A DIASTÓLICA Con menor flujo renal: Aumento de renina y angiotensina II
• Fracción de eyección (55 – 70%): Porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción.
Angiotensina II
• La disfunción ventricular no es sinónimo de insuficiencia cardiaca, pero puede ocasionarla.
Disfunción ventricular sistólica: Se afecta la contractibilidad miocárdica y el gasto cardiaco. • A mayor concentración, habrá vasoconstricción generalizada y excesiva
• Fracción de eyección menor del 40% • Estimula la producción de aldosterona (corteza suprarrenal)
• Se incrementa • Aumenta las concentraciones de ADH
o El volumen telediastólico Aldosterona
o La dilatación ventricular • Aumenta la reabsorción tubular de sodio
o La tensión de la pared del ventrículo
• Aumento de la retención de agua
o L presión telediastólica ventricular
- Proceso compensatorio: aumento de la precarga, a través del mecanismo de Frank-starling • En el hígado, las concentraciones incrementan en IC, cuando hay congestión hepática.
Disfunción ventricular diastólica: AMBAS participan en la regulación de procesos inflamatorios y reparatorios que siguen la lesión
• Fracción de eyección normal y una relajación ventricular diastólica alterada • Liberan citocinas inflamatorias
• Disminución de llenado ventricular y una reducción de la poscarga, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. • Activan macrófagos en sitios de lesión y reparación
• Puede agravarse por la taquicardia, arritmias; o mejorar con la disminución de la frecuencia cardíaca. • Estimulan el crecimiento de fibroblastos y síntesis de fibras de colágeno
o Provoca hipertrofia ventricular y fibrosis de las paredes miocárdicas.
o Esto disminuye la distensibilidad (ha rigidez de las paredes)
o Provoca disfunción ventricular sistólica y diastólica
 Hormona antidiurética (ADH): Vasoconstrictor e inhibidor de la excreción de agua
- La acumulación de líquido puede provocar:
• Dilatación ventricular
• Aumento de la tensión de la pared. (con demande de O2)
- Esto, con el tiempo supera el mecanismo compensatorio de Frank-Starling. Por lo tanto:
• Disminuye el inotropismo
• Empeora la insuficiencia cardiaca
Péptidos natriuréticos: Tienen potentes efectos diuréticos, natriuréticos y sobre el musculo liso vascular
• Auricular (ANP) : por células auriculares en rpta al estiramiento, presión o sobrecarga de líquido en aurículas
• Cerebral (BNP): por los ventrículos como rpta a un aumento de la presión ventricular o sobrecarga de líquidos.
- Facilitan interacciones complejas en el sistema neurohumoral
- Inhiben el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, las citocinas inflamatorias
relacionadas con endotelina, y vasopresina.
- Supresión del Sistema Nervioso Simpático:
• Dilatación venosa y arterial
• Reducción consecuente del retorno venoso al corazón (precarga reducida)
• Presiones de llenado cardiaco
• Disminución de la poscarga (vasodilatación arterial)
- Concentraciones elevadas de ANP y BNP circulantes en personas con insuficiencia cardiaca.
- Análisis de BNP utilizaos para el diagnóstico de IC.
Endotelinas: Potentes péptidos vasoconstrictores.4 endotelinas peptídicas: ET-1, ET-2, ET-3, ET4
▪ Inducen la proliferación de células del músculo liso vascular y la hipertrofia de los miocitos cardiacos
▪ Incrementa la liberación de ANP, aldosterona y catecolaminas
▪ Tiene efectos antinatriuréticos sobre los riñones.
▪ Papel en la mediación de la hipertensión pulmonar en personas con insuficiencia cardiaca
Mediadores inflamatorios: Factor predictor y concentraciones elevadas de PCR
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (SICA)
- Resultado primario del EDEMA PULMONAR por presiones elevadas de llenado en el ventrículo, con o sin
disminución del GC.
- 3 situaciones diferentes:
1. Empeoramiento de la disfunción sistólica o diastólica crónica que parece responder a tratamiento en 80%
2. ICA de inicio reciente: ocurre secundaria a un infarto de miocardio grande o incremento repentina de la
presión arterial superpuesto a un ventrículo izquierdo no distensible.
3. Empeoramiento de una insuficiencia cardiaca avanzada o en etapa terminal resistente al tratamiento, con
disfunción sistólica predominante del ventrículo izquierdo relacionada con un estado de bajo gasto.
MANIEFESTACIONES CLINICAS
• La alteración de la capacidad de bombeo del corazón.
• La diminución del flujo sanguíneo renal
• La activación de los mecanismos compensatorios simpáticos
• Dificultad respiratoria o disnea : Ortopnea: Dif respiratoria en posición supina
o Disnea paroxística nocturna, Disnea durante el sueño, se resuelve al sentarse
• Tos no productiva crónica y seca, empeora al recostarse
• Broncoespasmo produce sibilancias y dificultad para respirar (asma cardiaco)
• Respiración de Cheyne-Stokes: aumento y una disminución del esfuerzo para respirar y el flujo de aire.
Edema pulmonar agudo
• Taquicardia
• Piel húmeda y fría, Labios y lechos ungueales cianóticos
• Confusión y estupor, Disnea con tos productiva con esputo espumoso teñido con sangre.
• Fatiga, debilidad y confusión mental
• Tolerancia limitada al ejercicio
Retención de líquidos y edema
o Nicturia: incremento nocturno del gasto urinario. Debido al aumento del gasto cardiaco, el flujo sanguíneo
renal y la filtración glomerular
o Oliguria: disminución del gasto urinario (signo tardío):Reducción notable del gasto cardiaco
o Hidrotórax : Ascitis
Caquexia y desnutrición ,Cianosis (signo tardío)
DIAGNOSTICO
CLASE I Personas con una cardiopatía conocida sin síntomas durante la actividad ordinaria.
CLASE II Personas con una cardiopatía y limitaciones leves, peo sin fatiga extrema, palpitaciones, disnea o
dolor anginoso durante la actividad regular.
CLASE III Personas con cardiopatía que se encuentran cómodas durante el reposo, pero con fatiga,
palpitaciones, disnea y dolor anginoso por una actividad ordinaria.
CLASE IV Personas con una cardiopatía marcada progresiva y que no están cómodas en reposo o con la
actividad mínima.
Métodos:
1. Valoración de los factores de riesgo
2. Historia clínica
3. Exploración física : Evaluación de frecuencia cardiac,Ruidos cardiacos, Presión arterial, Venas yugulares en busca de congestión
venosa, Valoración pulmonar en busca de signos de congestión pulmonary,Evaluación de extremidades en busca de edema
4. Estudios de laboratorio: Anemia y desequilibrios electrolitos, Detectar signos de congestión hepática crónica, Medición de BNP y
NY-proBNP útil en Dx de IC es incierta y estratificación del riesgo.
5. Electrocardiografía: Los hallazgos pueden indicar hipertrofia auricular o ventricular, Alteraciones subyacentes de la frecuencia
cardíaca o anomalías de la conducción (bloquea de rama derecha o izquierda)
6. Ventriculografía con radionúclidos y angiografía cardiac
7. Radiografía torácica
8. Ecocardiografía: valoración del mov. De las paredes de los ventrículos,Grosor de la pared, Tamaño de las cámaras ventricular,
Función valvular ,Defectos cardíacos ,Fracción eyección , Cualquier enfermedad pericárdica
9. RM y TC: Documentar la fracción de eyección, precarga ventricular y el movimiento regional de la pared.
TRATAMIENTO
- En personas SICA – tratamiento urgente dirigido a estabilizar y corregir la causa de la disfunción cardiaca.
- En IC crónica – Aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y disminuir o eliminar los factores de riesgo.
Métodos no farmacológicos
• Entrenamiento individualizado de actividad física
• Restricción de líquidos y sodio
• Control de peso
• Asesoramiento, enseñanza en salud y programas afección
Métodos farmacológicos
• Diuréticos: Promueven: excreción de líquidos
o Ayudan a mantener el GC y la perfusión de los tejidos por la disminución de la precarga.
o FUROSEMIDA: Edema pulmonar agudo por vía IV
• Inhibidores de ECA: Evitan la conversión de angiotensina II
o Eficacia en IC crónica
• Antagonistas del receptor de angiotensina II: Efectos similares a los IECA’s pero beneficio limitado
o No produce tos.
o S pueden utilizar en combinación con otros fármacos para IC moderadamente grave o grave.
• Bloqueadores β-adrenérgicos: Disminuir la disfunción del ventrículo izquierdo relacionada a la activación del sistema
nervioso simpático.
o Tto de IC de clase II y III del NYHA, disminución de la tasa de mortalidad.
• Digitálicos
o “Glucósidos cardiacos”
o Mejoran la función cardiaca al incrementar la fuerza e intensidad de las contracciones ventriculares.
o Disminuir la actividad del nodo SA y reducir la conducción a través del nodo AV, hacen la frecuencia cardiaca
lenta e incrementan el tiempo de llenado diastólico.
o Promueven el gasto urinario al mejorar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal.
• Vasodilatadores
o Eficaces para manejar los síntomas
Oxigenoterapia: Tto con oxigeno incrementa el contenido de este en la sangre
• Se utiliza en personas con episodios agudos de IC.
Resincronización cardiaca y cardioversores-desfibriladores implantables: Colocación de un marcapaso en los ventrículos derecho e
izquierdo como medio para resincronizar la contracción de ambos.
Soporte mecánico y trasplante cardiaco
• Dispositivos auxiliares ventriculares (DAV): Se utilizan para disminuir la carga de trabajo del miocardio mientras
mantienen el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica.
o Pueden utilizarse para apoyar la función del ventrículo izquierdo, derecho o ambos.
• Trasplante cardiac: Tto de elección para personas con IC en etapa terminal.
 FISIOLOGIA -ENDOCRINO
Tiroides Tiroxina/T4) y -Incrementa la velocidad de las reacciones químicas de casi todo el celular
triyodotironina(T3) -Índice metabólica del organismo
Calcitonina Favorece el depósito de calcio en los huesos y reduce la concentración de iones calcio LEC
Corteza Cortisol Múltiples funciones metabólicas en el control del metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y las grasas y posee efectos antinflamatorios
suprarrenal Aldosterona Incrementa la reabsorción de sodio a nivel renal y la secreción de potasio y iones de hidrogeno
Médula Noradrenalina Mismos efectos que la estimulación simpática
suprarrenal adrenalina
Páncreas Insulina (cel beta) Favorece el paso de glucosa al interior de muchas células y de esta forma controla el metabolismo de los hidratos de carbono
Glucagón (cel alfa) Incrementa síntesis y liberación de glucosa desde el hígado a los líquidos corporales
Paratiroides H.paratiroidea Controla concentración de iones de calcio en el suero por aumento de su absorción intestinal y renal y liberación de calcio de los huesos
Testículo Testoterona Favorece el desarrollo de aparato reproductor masculino y de los caracteres sexuales secundarios del hombre (crecer el vello corporal, voz,grosor
piel, acné,proteínas y desarrollo musc)
Ovarios Estrógeno Estimulan el crecimiento y desarrollo el aparato reproductor femenino de la mama femenina y de los caracteres sexuales secundarios de la mujer
Transforma el epitelio vaginal de cubico a estratificado
-Aumenta el número de células ciliadas
-Desarrollo de tejido del estroma del tejido mamario
-Crecimiento de un extenso sistema de conductos
-Depósito de grande en las mamas
-Inhiben la actividad osteoclástica
-Fomenta la fusión temprana de las epífisis con la diáfisis de huesos largos
-Aumenta el metabolismo corporal y depósito de grasa
-Efecto escaso sobre distribución del pelo
-Da a la piel un textura blanda
-Retención de sodio y agua en túbulos renales
Progesterona Estimula secreción leche uterina por las glándulas endometriales del útero y favorece el desarrollo del aparato secretor de la mama,Desarrollo de mamas
Gonadotropina coriónica humana Favorece el crecimiento del cuerpo lúteo y la secreción por este estrógenos y progesterona
fx. similar a LH
Placenta Somatomamotropina humana Probablemente ayuda a favorece el desarrollo de algunos tejidos fetales y de las mama de la gestante
Estrógeno -Acciones de los estrógenos ovárico
Progesterona Acciones progesterona ovárica
Renina Cataliza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I(enzima)
Riñón 1,25 dihidroxicolecalciferol Incremento la absorción intestinal de calcio y mineralización del hueso
Eritropoyetina Incrementa producción de eritrocitos
Corazón Péptido natriurético auricular Incrementa excreción de sodio por los riñones y reduce la PA
Estómago Gastrina Estimula la secreción de HCL y h20 en las células acinares del páncreas
I.D Secretina Estimulas la liberación de bicarbonatos y agua en las células acinares del páncreas
Colecistocinina Estimula la contracción de la vesícula biliar y la liberación de enzima pancreática
Adipocitos Leptina Inhibe el apetito, estimula termogenia

HIPOTÁLAMO
• No podría ser considerado una glándula endocrina.
• Produce “hormonas maestras o de control” (FACTORES LIBERADORES) que regulan otras NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS FUNCIÓN
glándulas. Núcleo supraóptico Sintetiza vasopresina (Hormona antidiurética)
H.Liberadora tirotropina(TRH)->3 Estimula la secreción de tirotropina Núcleo paraventricular Sintetiza oxitocina
aa (TSH)y prolactina Núcleos preópticos y anterior Control del sistema parasimpático
H.Liberadora de Induce liberación corticotropina Núcleo posterior y lateral Control del sistema simpático
corticotropina(CRH)->41 aa Núcleo hipotalámico anterior Regula la temperatura-RESPUESTA AL CALOR
H.Liberadora de la hormona de Induce o estimula la liberación Núcleo hipotalámico posterior Regula la temperatura (RESPUESTA AL FRÍO)
crecimiento(GHRH)->44aa hormona del crecimiento Núcleo hipotalámico lateral Causa apetito e incrementar la ingesta de comida (centro del hambre)
H.inhibidora de la hormona de Inhibe la liberación hormona del Núcleo hipotalámico medial Inhibe el apetito y reduce la ingesta de comida (centro de la saciedad)
crecimiento(somatostatina)->14aa crecimiento Núcleo supraquiasmático Control los ritmos circadianos.
H.liberadora de Induce liberación de hormona N. infundibular (ARCUATO) Núcleo preóptico , Regula la adenohipófisis
gonadotropinas(GnRH) o liberadora luteinizante y hormona estimulante Región anterior Centro de perdida de calor temporal y coordinación autónoma parasimpática
LH->10 aa del folículo Núcleo dorsolateral Centro generador de apetito
Factor inhibidor de dopamina o Inhibe liberación prolactina Núcleo ventromedial Centro de saciedad, Regulación de conducta agresiva
prolactina Región posterior Inductor de conducta agresiva, Centro retención de calor corporal,
Centro de coordinación autónoma simpática
Núcleo mamilar Aprendizaje y memoria (Circuito de papez)

1. Adenohipófisis, lóbulo anterior o Pars distalis., Hipófisis media o pars intemedia., Neurohipófisis, lóbulo posterior o pars nervosa: Solo adenohipófisis y la pars intermedia producen
hormonas
Hormona del
crecimiento
(GH,somatotropina)-
>191aa
Hormona estimulante
del tiroides (TSH,
tirotropina)
Corticotropina (ACTH)
Adenohipófisis
O: cel endodérmicas
Bolsa Prolactina->198aa
Rathke(invaginación)- Hormona estimulante
EPITELIAL del folículo (FSH)
Hormona luteinizante
(LH)
Neurohipófisis Antidiurética (ADH) o
vasopresina(AVP)
Oxitocina
HIPÓFISIS O PITUITARIA
-Regulada por: H. liberadora de GH o somatoliberina ( GHRH- estimula liberación ) y somatostatina ( inhibe su liberación)
-tiempo de secreción: 24h , pico alto: 1-4h después del sueño
-Estimula:
- secreción IGF-1 en hígado
- síntesis de proteínas y crecimiento corporal general y de órganos (acelera la tasa de síntesis proteica)
▪ Hueso y cartílago: aumento de crecimiento lineal , Musculo: aumento de masa muscular magra
- lipólisis (movilización de acidos grasos -> aumenta uso como combutible)
-Mantiene o incrementa la concentración de glucosa sérica
-Inhibe: Acciones de insulina (resistencia a la insulina en tejidos periféricos)
▪ Tejido adiposo: incremento de lipolisis mayor consumo de ac grasos -> perdida de tejido adiposo
▪ Metabolismo de carbohidratos: menor consumo de glucosa -> aumento de glucemia
-Estimulada por: hipoglucemia (glucemia), ayuno, inanición,  aa (arginina) y de acidos grasos en sangre,
- Inhibida por: hiperglucemia (-glucemia), de acidos grasos en sangre, cortisol, obesidad , Envejecimiento, Somatostatina
- Regula la secreción de hormona tiroidea por glandula tiroides
-Estimula síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, Estimula producción y liberación de tiroxina.
-Mantiene el tamaño de las cél foliculares
- -20%: controla la liberacion de cortisol por parte de la glandula suprarrenl l
-Estimula la síntesis de secreción hormonas corticosuprarrenales (aldost, cortisol, andrógenos)
- E. crecimiento de la producción y secreción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales
Favorece el desarrollo de mama femenina y secreción de leche,Desarrollo de glándula mamaria, producción de leche
-Regula la fertilidad en los ovarios y testículos
-Induce el crecimiento de los folículos en el ovario y la maduración de los espermatozoides en las células de Sertoli de los testículos
- ligeramente fluctuaciones GnRH, E. desarrollo folicular en la mujer y la espermatogénesis en el hombre (túbulos seminíferos).
- producción de hormona sexual por ovario y testículos, Estimula la síntesis de testosterona por la célula de Leydig del testículo
-Estimula la ovulación, Formación del cuerpo lúteo,Síntesis de estrógenos y progesterona en los ovarios
-en tubulos renales y aminora la perdida hídrica, por medio de concentración de orina
-Incrementa la reabsorción de agua por riñones e induce vasocotriccion y aumento de la presión arterial
Regulada por : presión osmótica “ efectiva”, osmolaridad
- Estimula la eyección de elche de las mamas y las contracciones uterinas.Contracción del músculo liso uterino en parto
- eyección de la leche por contracción de las células mioepiteliales de la mama
 ALTERACIONES DE LA FUNCION ENDOCRINA
HIPERFUNCIÓN HORMONAL Produccion excesiva de la hormona por estimulación excesiva e hiperplasia de la glandula endoccrina o tumor productor de hormona
Neoplásico
• Benigno Adenomas hipofisarios, hiperparatiroidismo, nódulos tiroideos o suprarrenales autónomos, feocromocitoma
• Maligno Cáncer suprarrenal, cáncer medular de tiroides, carcinoide
• Ectópico ACTH ectópica, secreción SIADH MEN 1, MEN 2
• Neoplasia endocrina múltiple (MEN)
Autoinmune Enfermedad de Graves
Yatrogénico Síndrome de Cushing, hipoglucemia
Infeccioso/inflamatorio Tiroiditis subaguda
Mutaciones activadoras del receptor LH, TSH, Ca2+, receptores de PTH, Gsα
HIPOFUNCIÓN Anomalias en su desrrollo o por insuficiencia de una enzima necesaria para sus síntesis
Autoinmune Tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, falla poliglandular
Yatrógena Hipopituitarismo inducido por radiación, hipotiroidismo, quirúrgico
Infeccioso/inflamatorio Insuficiencia suprarrenal, sarcoidosis hipotalámica
Mutaciones de hormonas GH, LHβ, FSHβ, vasopresina
Defectos enzimáticos Deficiencia de 21-hidroxilasa
Defectos del desarrollo Síndrome de Kallmann, síndrome de Turner, factores transcripcionales
Deficiencia nutricional/vitamina Deficiencia de vitamina D, deficiencia de yodo
Hemorragia/infarto Síndrome de Sheehan, insuficiencia suprarrenal
Otros Glangdula destruida por interrupción de suministro sanguíneo o creciemien neoplásico , envejecimientom tto farmacológico
RESISTENCIA A HORMONAS La mayoría es debido a defectos hereditarios, defectos en los receptores de las células diana (receptores ausentes o enlace defectuoso)
Mutaciones del receptor
Membranal GH ( síndrome de lenon) , vasopresina, LH, FSH, ACTH, GnRH, GHRH, PTH, leptina, Ca2+, HSC (hiperplasoa congénita)
Nuclear AR, TR, VDR, ER, GR, PPARγ
Mutaciones en vías de señalización Osteodistrofia hereditaria de Albright
Posreceptor Diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la leptina
TIPOS de disfunción endocrina
ALTERACIONES PRIMARIAS SECUNDARIAS TERCIARIAS
Origen: glándula diana anormal Glandula diana normal, Son secundarias a la disfunción hipotalamica ( como en
Ejemplo: tiroidectomía total, enfermedad de Addison ( No produce concentraciones adecuadas de hormonas, no recibe craneofaringiomas o radioterapia craneal)
estimulación suficiente.Ejemplo: adenoma hipofisiario Hipófisis y órgano diana -> estimulación insuficiente
HIPOPITUITARISMO
- Disminucion de sececion de hormona hipofisiaria
- CAUSA: congénita o anomalía adquidida
- Propias del desarrollo/estructurales: Defecto del factor de transcripción,
Displasia/aplasia hipofisaria, Masa congénita en sistema nervioso central, encefalocele,
Síndrome primario de silla vacía ( aumento del volumen de silla turca , que no se
encuentra cupada ocupada del todo por tekido hipofisiario9
- Trastornos hipotalámicos congénitos
o Displasia septo-óptica: Disgenesi de la membrana pelucida o cuerpo calloso ->
paladar hendidom sindactiliam microfalo anosmia
o síndrome de Prader-Willi: deleccion del gen SNRPN, comprende; hipogonadismo,
hipogonadotropico, hiperfagia, obesidad hipotonía muscular crónica, retraso mental,
diabetes mellitu de adulto , disminuye vasopresina y oxitocina
o Laurence-Moon-Biedl
o Sx de bradet biedl: trastornor heterogeno genético , se caracteriza por retraso
psíquico, alteraciones renales, obesidad y hexadactilia, braquidactilia o sindactilia.
o Kallmann: Deficiencias en la síntesis de GNRH
▪ Niveles bajos de LH y FSH
▪ Síntomas: Anosmia o hiposmia por agenesia o hipoplasia del bulbo olfativo ,
acromaptasia, atrofia del nervio óptico, ceguera nerviosa, paladar hendido,
irregularidades de riñon, criptorquidia y trastornos neurológicos como mov de espejo
- Traumáticas:Ablación quirúrgica, Daño por radiación, Lesiones craneoencefálicas
- Neoplásicas: Adenoma hipofisario, Masa parasillar (germinoma, ependimoma, glioma),
Quiste de Rathke, Craneofaringioma, ctor de transcripción
- Vasculares: Apoplejía hipofisaria, Vinculadas con embarazo (infarto con diabetes;
necrosis posparto),Enfermedad drepanocítica, Arteritis, Infecciosas, Micóticas
(histoplasmosis), Parasitarias (toxoplasmosis),Tuberculosis, Por Pneumocystis carinii
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Debilidad, fatiga, perdida de apetito, deterioro de la función sexual e intolerancia al frio
- Corticotropina (insuficiencia suprarrenal secundaria ) es la deficiencia mas grave ->
debilidad, nauseas, anorexia, fiebre e hipotensión ortostatica
- Perdida de hormonas: secuencia
▪ GH: Primera en perderse
▪ LH: causa insuficiencia de hormonas sexuales
▪ FSH: causa infertilidad
▪ TSH: conduce a hipotiroidismo secundario
▪ ACTH: ultima, insuficiencia suprarrenal secundaria
- hormonal
ACTH - Hidrocortisona (10-20 mg antes del mediodía; 5-10 mg después del
mediodía)
- Acetato de cortisona (25 mg antes del mediodía; 12.5 mg después del
mediodía)
- Prednisona (5 mg antes del mediodía)
TSH L-Tiroxina (0.075-0.15 mg al día)
FSH/LH Varones
- Gel de testosterona (5-10 g/dia)
- Parche cutaneo de testosterona (5 mg/dia)
- Enantato de testosterona (200 mg/IM cada dos semanas)
Mujeres
- Estrogeno conjugado (0.65-1.25 mg cada dia durante 25 dias)
- Progesterona (5-10 mg cada dia) los dias 16 a 25
- Parche cutaneo de estradiol (0.025-0.1 mg cada semana);
- agregar progesterona los dias 16-25 si el utero esta intacto
- En caso de fecundidad: gonadotropinas de menopausicas,
- gonadotropina corionica humana
GH Adultos: somatotropina (0.1-1.25 mg/SC cada día)
Niños: somatotropina (0.02-0.05 mg/kg al día)
Vasopresina Desmopresina intranasal (5-20 g dos veces al día)
Vía oral: 300-600 μg cada día
 ALTERACIONES DE CRECIMIENTO
ESTATURA BAJA EN NIÑOS ESTATURA ALTA EN NIÑOS
Causas - Alteración de H. de crecimiento
- Genética o familiar - Alteraciones genéticas o cromosómicas ( sx de marfan, sx de Klinefelter (XXY), del
- Baja constitucional cromosoma X frágil y de Beckwith- Wiedemann
- Bajo peso al nacer
- Alteraciones endocrinas ( insuficiente gh, agenesia hipofisiaria, gh inactiva, deficiente igf-1
- Hiptiroidismo EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN NIÑOS
- Diabetes mellitus mal controlada - Producción excesiva de GH antes de la pubertad
- Exceso de glucocoticoides (endógeno; sx cuching, exógenos: tto glucocorticoides) - Todos los tejidos de cuerpo crecen con rapidez, incluido tejido oseo
- Desnutrición y enf crónicas: - Gigantismo hipofisiario: cuando no se fusionan las epífisis y concentraciones
- Deficiencia nutricional, sx de malaabosorcion altas de IGF-1
- Alteraciones endocrinas funcionales (enanismo psicosocial)
- Alteraciones cromosómicas (Sx de Turner, sx de Noonan)
- Anomalías esqueléticas (acondroplasia)
Deficiencia de GH
- Talla baja, microfalo,, mayor cantidad de grasa, voz de tono agudo e hipoglucemia por acción antagonizada
de insulina.
INSUFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN NIÑOS EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN ADULTOS
-hallazgos físicos: baja estatura (enanismo hipofisiario),aumento de grasa subcutánea en la zona abdominal, ACROMEGALIA: Exceso de GH o después de que las epífisis de los huesos largos se
rasgos faciales inmaduros con prominencia frontal, retraso de la dentición y puente nasal poco desarrollado han fusionado
-Insensibilidad a GH: - Etiología
▪ Defectos de la estructura o señalización del receptor GH ▪ Altas concentraciones de GH y IGF-1 circulante sobre células del cuerpo
▪ Insensibilidad parcial o total de GH e insuficiencia de crecimiento : SX DE LARON ▪ Causa mas frecuente: Adenoma somatotropo secretor de GH en la
- Concentraciones normales o altas de GH hipófisis
- Disminución de concentraciones de IGF-1 ▪ Otras causas:
- Transmisión_ herencia autosómica recesiva - tumores hipotalámicos (excesivo GHRH), secreción ectpica de GHRH por
-Talla baja nutricional: privación calórica y desnutrición , diabetes no controlada y la insuficiencia renal crónica tumores no endocrinos.
-Talla baja psicosocial: privación emocional y social- > retraso de crecimiento , habla tardia, hiperfagia - Hipófisis: Adenomas de células de GH granulados en forma densa o
discordante y menor respuesta de GH administrada escasa, Mezcla de adenoma de células GH y células PRL, Adenoma de
-Diagnostico: hemograma (anemia), pruebas metabólicas completas (enf renal o hepática , proteína C reactiva y células mamosomatótropas, plurihormonal, de células GH o metástasis,
velocidad de sedimentación globular, FSH (sx de turner), IGF-1,, tiroxina libre Neoplasia endocrina múltiple 1 (adenoma de células de GH), Síndrome
INSUFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN ADULTOS de McCune-Albright, A. hipofisario de senos esfenoidales o
ORDEN de perdida de hormonas: GH-> FSH/LH-> TSH-> ACTH parafaríngeos ectópicos, Tumor extrahipofisario, Tumor de islotes de
CARACTERISTICAS: Langerhans, Linfoma
Deficiente calidad de vida, Disminucion de la energia e impulso, Concentracion deficiente,Autoestima baja, - Manifestaciones
Aislamiento social ▪ Agrandamiento de manos y pies
Cambios de la composicion corporal, Mayor masa de grasa corporal, Deposito central de grasa, Incremento de ▪ Nariz ancha y bulbosa
la proporcion y circunferencia abdominal/circunferencia ▪ Mandibula inferior protuberante
Coxofemoral, Disminucion de la masa magra corporal ▪ Frente oblicua
Menor capacidad de ejercicio: Menor captacion maxima de O2, Deficiente funcion cardiaca. Disminucion de la ▪ Los dientes se abren :mordida deficiente y dificulta en masticación
masa muscular ▪ Hiperhidrosis, voz ronca y hueca, piel grasosa, artropia, cifosis , sx de túnel
Factores cardiovasculares de riesgo: Estructura y funcion deficientes del corazon carpiano, debilidad y fatiga de musculpos proximales, acantosis
Perfil irregular de lípidos, Disminucion de la actividad fibrinolitica, Aterosclerosis, Obesidad abdominal, pigmentaria y fibromas pedúnculos
hiperlipiemia, disfunción de ventrículo izquierdo, hipertesion, mayores concentraciones de fibringeno en ▪ Estructuras cartilaginosas en la laringe y vías respiratorias se agrandan ->
plasma profundización de la voz , bronquitis
Estudios de imagen: Hipofisis: masa o dano estructural, Huesos: menor densidad mineral osea, Abdomen: ▪ Artralgias, artritis degenerativa de la columna, caderas y rodillas
adiposidad abdominal en exceso ▪ Cardiomegalia : hipertensión y aterosclerosis
Estudios de laboratorio ▪ Alteraciones en metabolismo de grasas y carbohidratos
- GH provocado <3 ng/mL - Resistencia a la insulina
- IGF-I e IGFBP3 bajos o normales - Alteración de glucosa -> diabetes mellitus
- Incremento de colesterol de LDL ▪ Otras manifestaciones
- Pueden surgir al mismo tiempo deficiencias de la reserva de gonadotropina, - Disfunción de hipófisis y estructuras cerebrales circundantes
- TSH, ACTH o estas dos ultimas - Crecimiento de glandula hipófisis .-> erosion de hueso circundante->
DEFICIENCIA DE ACTH: Insuficiencia suprarrenal secundaria -> fatiga, debilidad, anorexia, nausea, vomito , dolores de cabeza, defectos del campo visual
hipoglucemia. - Hipotiroidismo secundario, hipogonadismo e insuficiencia suprarrenal
TRATAMIENTO - Sudoración excesiva con olor desagradable, piel grasa, intolerancia al
1. Antecedentes de alteraciones hipofisarias, Presencia de signos clínicos, GH provocada <3 μg/L calor aumento ponderal moderado, debilidad muscular y fatiga ,
2. Tratar con GH 0.1-0.3 mg/día irregularidades mestruales y disminuye libido
3. Ajustar las dosis de GH en sentido ascendente hasta 1.25 mg/día - Síndrome de apnea de sueño (90%)
2 CATEGORÍAS Tratamiento
▪ I.de GH Presente desde la infancia
▪ I. de GH desarrollada durante la edad adulta
Inicio de infancia Inicio en adulto
Estatura definitiva ↓ Normal
Grasa corporal ↑ ↑
Masa corporal magra ↓↓ ↓
Densidad mineral osea ↓ Normal↓
IGF-1 (Factor de crecimiento ↓↓ Normal ↓
insulinoide)
Proteína de union de IGF-3 ↓ Normal
Lipo. baja densidad ↑ ↑
Lipo. alta densidad Normal↓ ↓
 SINDROMES DE TUMORES ADENOHIPOFISIS: ADENOMAS Y SINDROME DE HIPERSECRECION
TUMORACIONES ANORMALES DE SILLA TURCA ADENOMAS HIPERPROLACTINEMIA PROLACTINEMIA
- Hipófisis Hipogonadismo:Hipotiroidismo - son la causa más frecuente de síndromes de hipersecreción - Es el síndrome hipofi sario más común con - Tumores que nacen de las células lactotropicas
▪ Deficiencia del crecimiento e hiposomatotropismo del adulto, - Los adenomas hipofisarios son neoplasias benignas que surgen hipersecreción - Microadenomas: <1 cm , no invaden región parasillar
Hipoadrenalismo de uno de los cinco tipos de células de la adenohipófisis. - Los adenomas hipofi sarios secretores de - Macroadenomas: >1 cm
- Quiasma óptico - Se caracterizan por la secreción autónoma hormonal con menor PRL (prolactinomas) son la causa más - Causas:
▪ Pérdida de la percepción del rojo reactividad retroalimentaria a vías de inhibición fisiológica. común de concentraciones >200 μg/L - Hipersecreción fisiológica: Embarazo, Lactancia, Estimulacion de la
▪ Hemianopsia bitemporal Lactotrópica PRL Hipogonadismo, galactorrea - Cuadro clínico pared del torax, Sueno, Estres
▪ Defecto campimétrico superior o bitemporal Gonadotrópica FSH, Asintomático o hipogonadismo ▪ En mujeres: Amenorrea, galactorrea - Daño del infundíbulo hipofisario-hipotálamo:Tumores:
▪ Escotoma, Ceguera LH, (expulsión inapropiada de un liquido que Craneofaringioma, Tumoraciones suprasillares de hipófisis:
- Hipotálamo: Regulación anómala de la temperatura, Trastornos del apetito y Somatotrópica GH Acromegalia/gigantismo contiene la mama por mas de 6 meses Meningioma, Disgerminoma, Metastasis, Sindrome de silla vacia,
de la sed, Obesidad, Diabetes insípida Corticotrópicas Enfermedad de Cushing después de parto o interrumpido el Hipofisitis linfocítica, Adenoma con infundíbulo, Compresion,
▪ Trastornos del sueño ACTH amamantamiento) e infecundidad Granulomas, Quiste de Rathke, Radiacion, Traumatismo, Corte del
▪ Disfunción conductual Combinación de Acromegalia, hipogonadismo, ▪ en varones: disminución de apetito sexual infundibulo hipofisario, Cirugia suprasillar
▪ Disfunción autonómica GH, PRL galactorrea infecundidad, perdida de vista (compresión - Hipersecreción hipofisaria: Prolactinoma, Acromegalia
- Seno cavernoso :Oftalmoplejía con ptosis o diplopía o sin ellas, Insensibilidad Células madre Hipogonadismo, galactorrea, de N. Optico). - Trastornos sistémicos: Insuficiencia renal crónica, Hipotiroidismo,
de la cara acidófilas PRL, GH acromegalia - Tratamiento: agonistas de dopamina Cirrosis, Pseudociesis, Convulsiones epilepticas
- Lóbulo frontal Trastorno de la personalidad, Anosmia Tirotrópicas TSH Tirotoxicosis - Hipersecreción farmacoinducida
- Cerebro: Cefalea, Hidrocefalia, Psicosis, Demencia, Convulsiones hilarantes - Cuadro clínico
Síndromes tumorales familiares de hipófisis ▪ En mujeres: amenorrea, infecundidad y galactorrea
Neoplasia endocrina Hiperparatiroidismo ▪ en varones: disminución de apetito sexual, infecundidad o signos de
múltiple 1 (MEN 1) Tumores neuroendocrinos pancreáticos compresión del sistema nevioso central, cefalea y defectos visuales
Carcinoides de intestino anterior
Adenomas suprarrenales
Lesiones de piel, Adenomas hipofisarios (40%)
Neoplasia endocrina Hiperparatiroidismo,Adenomas hipofisarios
múltiple 4 (MEN 4) Otros tumores
Complejo de Carney Hiperplasia y adenomas hipofisarios (10%)
Mixomas auriculares,Schwannomas, Hiperplasia
suprarrenal, Lentigos
Adenomas hipofisarios Acromegalia/gigantismo (cerca de 15%
familiares de familias afectadas)

TRASTORNOS NEUROHIPOFISIS
DIABETES INSIPIDA HIPERNATREMIA HIPODISPSICA HIPONATREMIA POR ANTIDURESIS INAPROPIADA
- Disminución de 75% o más en la secreción o en la acción de AVP - El incremento de la osmolaridad plasmática/natremia por ▪ La disminucion en la osmolaridad plasmatica/natremia por debajo de limites normales (hiponatremia
- CAUSAS: arriba de los límites normales (hipernatremia hipertónica) hipotonica)
Diabetes insípida hipofisaria - se origina por disminución del agua corporal total o aumento ▪ Proviene de tres tipos de desequilibrio de sodio y agua:
- Adquirida: Traumatismo craneoencefalico (no penetrante y penetrante) que incluye cirugía en en el sodio corporal total. 1) Incremento en el agua corporal total que rebasa el aumento del sodio corporal total
hipofisis - La causa más común del incremento en el sodio corporal total (hiponatremia hipervolemica);
- Neoplasias es el hiperaldosteronismo primario 2) Disminucion del sodio corporal en grado mayor que el decremento del agua organica
▪ Primaria: Craneofaringioma, Adenoma hipofisario (suprasillar), Disgerminoma, Meningioma - Etiologia (hiponatremia hipovolemica), o
▪ Metastasis (de neoplasias de pulmon, mamas) - La hipodipsia suele depender de hipogenesia o 3) Aumento en el agua corporal con cambios minimos o nulos en el sodio organico
▪ Hematologicas (linfoma, leucemia) destrucción de los osmorreceptores en la CAUSAS
- Granulomas: Sarcoidosis, Histiocitosis, Xantoma diseminado adenohipófisis, que regulan la sed. En SIADH, la secreción inapropiada de AVP tiene diferentes orígenes. Éstos incluyen producción
- Infecciosas: Meningitis crónica, Encefalitis viral, Toxoplasmosis - Malformaciones congénitas: línea media del encéfalo o ectópica de AVP por cáncer pulmonar
- Inflamatorias: Infundibuloneurohipofisitis linfocítica, Granulomatosis con poliangiitis (síndrome de - Adquiridos : Oclusiones de la arteria comunicante u otras neoplasias:
Wegener), Lupus eritematoso, Esclerodermia anterior, tumores primarios o metastásicos del ▪ Neoplasias: Carcinomas, De pulmonl De duodeno, De páncreas, De ovarios, De vejiga, de uréter,
- Toxinas químicas: Tetrodotoxina, Veneno de vibora hipotálamo, traumatismo craneoencefálico, cirugía, Otras neoplasias (Timoma, Mesotelioma, Adenoma bronquial, Carcinoide, Gangliocitom, Sarcoma
- Vasculares: Sindrome de Sheehan, Aneurismas (carotida interna), Derivacion aortocoronaria, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis e de Ewing, Traumatismo craneoencefálico (no penetrante y penetrante)
histiocitosis, sida y encefalitis por citomegalovirus. ▪ Infecciones. Neumonia, bacteriana o viral, Absceso, pulmonar o cerebral, Cavitacion (aspergilosis),
Encefalopatia hipoxica, Idiopaticas
- Fisiopatologia Tuberculosis, pulmonar o cerebral, Meningitis bacteriana o viral, Encefalitis, Sida
- Malformaciones congénitas: Displasia septo-optica, Defectos de la linea media craneofaciales,
▪ Vascular: Oclusiones y hemorragias, cerebrovasculares, Trombosis del seno cavernoso,
Holoprosencefalia, Hipogenesia, ectopia de hipofisis - La hipodipsia hace que la persona no ingiera suficiente
Neurologicas, Sindrome de Gillain-Barre, Esclerosis multiple., Delirium tremens, Esclerosis lateral
- Geneticas: Dominante autosómico (Gen de AVP-neurofisina) agua y con ello no repone las pérdidas renales o
amiotrofica, Hidrocefalia, Psicosis, Neuropatia periferica
- Recesivo autosómico, Tipo A (gen de AVP-neurofisina), Tipo B (gen de AVP-neurofisina), Tipo C (de extrarrenales obligadas.
▪ Malformaciones congénitas: Agenesia del cuerpo calloso, Labio/paladar hendidos, Otros defectos
Wolfram[4P-WFS1]), Recesivo ligado al X (Xq28) - Aumenta: osmolaridad plasmática y la natremia
de la linea media
- Diabetes insípida gestacional: Embarazo (segundo y tercer trimestres) - Manifestación clínica
▪ Metabolicas: Porfiria intermitente aguda, Pulmonar, Asma, Neumotorax, Respiracion con presion
- Diabetes insípida nefrógena ▪ Deshidratación hipertónica crónica o recidivante.
positiva
Adquirida: Farmacos (Litio, Demeclociclina, Metoxiflurano, Anfotericina B, Aminoglucosidos, ▪ Hipovolemia, como taquicardia, hipotensión postural,
▪ Farmacos: Vasopresina o desmopresina, Inhibidores de la recaptacion de serotonina, Oxitocina en
Cisplatino, Rifampicina Foscarnet hiperazoemia, hiperuricemia e hipopotasemia por
dosis altas, Vincristina, Carbamazepina, Nicotina, Fenotiacinas, Ciclofosfamida, Antidepresores
- Metabolicas ( Hipercalcemia, Hipercalciuria, Hipopotasemia, Obstruccion (ureteral o uretral) aldosteronismo secundario.
tricíclicos, Inhibidores de la monoaminooxidasa
- Vasculares: Enfermedad y rasgos drepanociticos, Isquemia (necrosis tubular aguda) ▪ Debilidad muscular, dolor, rabdomiólisis, hiperglucemia,
CLÍNICA
- Granulomas: Sarcoidosis, Neoplasias: Sarcoma hiperlipidemia e insuficiencia renal aguda.
▪ La antidiuresis de cualquier causa disminuye el volumen de orina e incrementa su concentración.
- Infiltracion: Amiloidosis, Idiopatica ▪ De manera aguda síntomas y signos de intoxicación hídrica, que pueden incluir cefalea leve,
- Genetica:Recesiva ligada al X (receptor-gen 2 de AVP), Recesiva autosomica (gen del AQP2), confusión, anorexia, náusea, vómito, coma y convulsiones
Dominante autosomica (gen del AQP2)
 TIROIDES
▪Peso: 12-20 gr ACCIONES DE H. TIROIDEAS
▪Si queda tirogloso: QUISTE tirogloso - Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
▪Se identifica a los 16 -17 días de gestación (3era semana gestacional) - Regulan multitud de procesos metabólicos.
▪Origen endodérmico a partir de la 3ª y 4ª bolsa faríngea: - Efectos de las hormonas en los órganos y tejidos depende de T3
▪Se compone de: folículos : formado por cell epiteliales (cell C : floculares), esta relleno de - Primordial: Aumenta el metabolismo y síntesis proteica
coloide : contiene TIROGLOBULINA (Coplejo de glicoproteínas de yodo-> acoplamiento y - crecimiento y desarrollo de niños, desarrollo mentak y logro de madurez sexual
transporte) - acelera el metabolismo: aumento de glucosa, grasas y proteínas
REGULACION DE EJE TIROIDEO - aumenta el catabolismo hepático del colesterol
TSH o Colesterol disminuye en hipertiroidismo
o Se segrega en las células tirotropas hipofisarias o Colesterol aumenta en hipotiroidismo
o Aumenta la actividad general de glandula tiroides - Función Cardiovascular:, aumento del :volumen sanguíneo, gasto cardiaco, hipertensión,
o Hipofisis: Adenohipofisis secreción y acción de GH (H. de crecimiento) flujo deo2 EN TEJIDOS, Disipacion de calor ,consumo de O2, fuerza de contracción,
o inhibir secreción de TSH (feed back negativo) vasodiltacion y frecuencia
o TRH hipotalámica estimula la producción hipofisiaria de TSH - F. digestiva : acelera la función digestiva , aumento de motilidad y producción de
o TRH: Regulador positivo principal de la síntesis y secreción de TSH secreciones gastrointestinales (diarrea), aumento de apetito y perdida de peso por mayor
o Mejor marcador fisiológico de acción de H. tiroideas consumo calórico
o Estimula la síntesis de hormonas tiroideas - F. muscular
- Al incrementar la captación de Iodo (I). ▪ Elevación: reacción vigorosa de M. esqueléticas contraccion muscular, actividad de
- Al incrementar la síntesis de Tiroglobulina(Tg), su yodación, acoplamiento, CPK, biosisntesis de miosina y enzimas lisosomicas
endocitosis y proteólisis. ▪ Captación de glucosa
o Se produce por interacción entre la TSH y su receptor: ▪ SN. Simpatico: Receptores B-adrenergicos ( taquicardia, temblor distal de manos ,
• Activando el complejo AMPc-proteína G y cascada Ca++/fosfatidil-inositol/ácido temblor palpebral y reflejos exaltados)
araquidónico. - En niño: desarrollo normal del cerebro
• fosforilaciones de proteínas celulares. - Desarrllo y maduración del SNC
HORMONAS T3 Y T4 - Degradación menor durante primeros años de vida
- T4: 93% T3:7% - Deficiencia: lesiones irreversibles
Concentraciones sericas 8 μg/100 mL .14 μg/100 mL • Hueso: osteogenesis
Hormona total o Acción del IGF-I o somatomedina C:
Fraccion de la hormona total en la forma libre 0.02% 0.3% - mediada por GH
Hormona libre (no unida) - Proteína que actua como una hormona
Semivida en suero 21 × 10 −12 M 6 × 10 −12 M - Estimula el crecimiento del cuerpo de forma sistémica
Fraccion procedente directamente de la 7 dias (mas larga 2 dias < 18 h - Efecto en M.esqueletico, huesos, nervios, cell hematopoyéticas , etc
tiroides 100% 20% - Desarrollo y crecimiento celular
Tasa de produccion, incluida la - Deficiencia: talla baja en niños
biotransformacion periferica 90 μg/dia (mas 32 μg/dia o Diferenciacion osteoblastica
Fraccion hormonal intracelular almacenamiento o Formación y resorción osea
Potencia metabolica relativa Casi 20% Casi 70% • Hígado :
Union al receptor 0.3 1: mas potente o Producción de glucosa , absorcion intestinal
10 –10 M 10 –11 M o Secreción de insulina , glucogenolisis, glucogénesis -> hiperglucemia
o Las hormonas se unen a proteínas para poder transportarse en sangre: o Lipogenesis: ↑acidos grasos y glicerol, movilización de tej adiposo,
1. TBG (globina de union a tiroides o globulina fijagora de tiroxina)-> alteraciones concentración d AGL y su oxidación, receptores LDL
• Deficiencia de TBG ligada al cromosoa X o Uso de enzimas -> perdida de vitaminas
• Glucocorticoides y alteraciones patológicas: desnutrición proteica, sx o Turn over del colesterol
nefrótico y cirrosis o Síntesis de proteínas
• Medicamentos como: fenitoinna, salicilatos, diazepan • En embarazo : TRH cruza barrera placentaria
2. Prealbumina •
3. Albumina fijadora de tiroxina
4. transtiretina (prealbumina de union a tiroxina)

ALTERACIONES DE TIROIDES
CREATINISMO • Genéticos: Principales genes de susceptibilidad
▪ Retraso mental y de crecimiento • Los loci genéticos HLA-DR.
▪ Niños no reciben yodo y hormonas tiroideas para restablecer las concentraciones • Los genes distintos del S. principal de histocompatibilidad (MHC):
normales de las hormonas tiroideas durante las primeras fases de vida - CTLA-4,
▪ Otra causa: déficit de selenio - CD40 PTPN22,
BOCIO - Tiroglobulina (Tg): Almacen de H. tiroidea y sus precursores
- El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos de - El receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH-R).
biosíntesis, defi ciencia de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares. • Ambientales: Contenido del yodo en la dieta, Las infecciones, El fumar, El estrés.
▪ Características
Bocio difuso no toxico : ▪ Cuando se produce un aumento de tamano difuso de la • Producción de anticuerpos hacia los principales AUTOANTÍGENOS de la tiroides (los mismos
simple glandula tiroides que ya han sido clonados) son :
▪ Ausencia de nodulos e hipertiroidismo, se denomina • La tiroperoxidasa o peroxidasa tiroidea (TPO): mas importante,La enzima que cataliza
▪ Es más frecuente en las mujeres la organificación del yodo.
▪ Manifestaciones: • La Tiroglobulina (Tg)
- Funcion tiroidea esta conservada, la mayor parte de los bocios • El TSH-R:
son asintomaticos. • Todas ->asociadas con infiltrado linfocítico en tiroides de CD4+ y CD8+.
- La exploracion de un bocio difuso revela una glandula con un • Función: Generar autorreactividad mediada por células T y B.
aumento de tamaño simetrico, no doloroso a la palpacion • AUTOANTICUERPOS
- Blanda, sin nodulos palpables • Los anticuerpos antitiroideos son importantes en el Dx en el 40 a 60%
Bocio multinodular no ▪ Es más frecuente en las mujeres • Los AUTOANTICUERPOS en este tipo de enfermedades son
toxico ▪ La mayoría de los pacientes con MNG no tóxico se encuentran Antiperoxidasa • Dirigidos contra la TPO (Tiroperoidasa) mitocondrial de la glándula
asintomáticos y eutiroideos. (anti-TPO). tiroides.
▪ aumento de tamaño en el cuello o como un • Son citotóxicos: responsables del daño directo a la glándula.
▪ síntomas de compresión como dificultad para tragar, dificultad • En sujetos con TSH elevada: fuerte asociación entre anti-TPO
respiratoria (compresión traqueal) o plétora (congestión positivos y un volumen tiroideo aumentado (bocio).
venosa) • En: hipotiroidismo subclínico (positividad un criterio para iniciar
Bocio multinodular - presencia de autonomia funciona terapia con tiroxina . Ej: levotiroxina), hipotiroidismos de
toxico - presentacion clinica del MNG toxico hipertiroidismo subclinico o hashimoto
tirotoxicosis leve • Un nivel elevado de anti-TPO: riesgo de desarrollar
- El nivel de TSH es bajo. hipotiroidismo, 18 veces mayor que una población normal.
- La concentración de T4 no combinada puede ser normal o estar • Si tiene T3, T4 y TSH normal y Anti –TPO positivo: Dar tto
mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada Antitiroglobulina • Es necesaria una interacción entre la Tg y las glicoproteínas del MHC
que la T4. (anti-Tg). para que se produzca la enfermedad.
Nodulo solitario - Funcionamiento autonomo Anti-receptor de la TSH (anti-TSH-R)
hiperfuncional - los efectos funcionales de las mutaciones que estimulan la via Anticuerpo • Cuando se enlazan al TSH-R y estimulan a la célula tiroidea
de senalizacion del TSH-R. Estimulante de la • produce cantidades excesivas de hormonas tiroideas
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE (ETA) Tiroides (TSAc) • da lugar al hipertiroidismo.
• Es la más común de las enfermedades autoinmunes Anticuerpo • Cuando se enlaza al receptor bloquea el enlace de la TSH,
• Con mayor frecuencia en las mujeres entre los 30 a 50 años. Bloqueador del previniendo la estimulación de la célula tiroidea.
• Es un trastorno autoinmune complejo y poligénico órgano-específico. TSH-R (TBAc) • Disminuye la producción de la hormona tiroidea, atrofia de la
• La mayoría de los trastornos de la tiroides son causados por enfermedad autoinmune y dan glándula tiroidea
lugar a un funcionamiento disminuido o aumentado de la tiroides. • estado clínico de hipotiroidismo.
• Se han implicado aspectos: Anticuerpos contra • Otro autoantígeno importante es el simporter de Na+/I (NIS).
• Endógenos. el NIS • NIS no parece ser un antígeno relevante en las ETAs
 ETA incluye :
• Tiroiditis de Hashimoto y E. Graves son las más comunes y las que comparten características inmunológicas.
• Un buen número de estos pacientes progresa a hipotiroidismo espontáneamente después del tratamiento con drogas antitiroideas o iatrogénicamente después de la terapia radioactiva o cirugía
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: -Forma más común de -Tirocitos son el blanco de la apoptosis Anti TPO (+ 90% de casos)
hipotiroidismo - Anticuerpo inhibidor de la TSH circulante Anti Tg: 55%
- Patologia autoinmune de mayor • Anti contra el NIS: 15%
prevalencia
ENFERMEDAD DE GRAVES: - Es un tipo de hipertiroidismo por - La activación de T CD4+ específicas para • Anti Tg: 24%
autoinmunidad tiroides ocasiona el reclutamiento de células B • TSH-R, Autoantígeno principal
autorreactivas, y el desarrollo de una - localizado sobre la superficie basal de las células foliculares
respuesta inmune estimuladora de la tiroides tiroideas (tirocitos).
a través de anticuerpos antitiroideos. • Anti contra el NIS: 31%
Hipotiroidismo autoinmune atrófico • TSH-R (TBAc): anticuerpo bloqueador del TSH-R: anticuerpo principal
Tiroiditis posparto.
Tiroiditis silente
Orbitopatía asociada a la tiroides

TIROXICOSIS
- exceso de hormonas tiroideas - Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
- las principales causas de la tirotoxicosis son: hipertiroidismo,causado por la enfermedad de ▪ Tiroiditis subaguda, Tiroiditis asintomatica
Graves, bocio multinodular toxico y adenomas toxicos. ▪ Otras causas de destruccion tiroidea: amiodarona, radiacion, infarto de adenoma
- Mas frecuente: sexo femenino en toda las edades de la vida ▪ Ingestion excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
Con hiperfunción tiroidea - Hipertiroidismo secundario
- producción excesiva de TSH ▪ Adenoma hipofisario secretor de TSH
- Estimuladores tiroideos anómalos : enf de Basedow Graves y Tumor trofoblastico ( mola ▪ Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden
hidatiforme) ▪ tener caracteristicas de tirotoxicosis|
- Autonomía tiroidea intrínseca: adenoma hiperfuncionante y bocio multinodular toxico ▪ Tumores secretores de gonadotropina corionicaa
Sin hiperfunción tiroidea ▪ Tirotoxicosis gravidicaa
- Alteraciones de almacenamiento tumoral: tiroiditis subaguda, crónica con tiroxicosis Manifestaciones clínicas
transitoria ▪ Aumento de consumo de O2 y
- Fuentes extratiroideas de la hormona: tiroxicosis facticia , tejido tiroideo ectópico: estrato ▪ Aumento de utilización de combustible metabolico
ovárico y cáncer folicular funcionante ▪ Estado hiperbolemico
- Causas de tirotoxicosis ▪ Mayor actividad del SNS
- Hipertiroidismo primario Signos Síntomas
▪ Enfermedad de Graves - Taquicardia; fibrilación auricular en el - Hiperactividad, irritabilidad, incapacidad de
▪ Bocio multinodular toxico Anciano (>50 años) concentrarse, disforia,
▪ Adenoma toxico - Temblores, nerviosismo - Intolerancia al calor y diaforesis
▪ Metastasis de cancer de tiroides funcional - Bocio - Palpitaciones
▪ Mutacion activadora del receptor de TSH - Piel caliente y húmeda - Fatiga y debilidad, dificultad para respirar,
▪ Mutacion activadora de Gsα (sindrome de McCune-Albright) - Pelo y piel delgados, sedosa sudoración excesiva, intolerancia al calor
▪ Estruma ovarico - Debilidad muscular, miopatía proximal - Pérdida de peso , aumento del apetito
▪ Farmacos: exceso de yodo (fenomeno de Jod-Basedow) - Retracción palpebral o respuesta palpebral - Diarrea
lenta, protrusión de globulos oculares - Poliuria
- Ginecomastia - Oligomenorrea, pérdida de la libido

HIPERTIROIDISMO
• Exceso de función de la glándula tiroides :hipersecreción de tiroxina (T4) o Triyodotironina (T3), o Mixedema pretibial: raro
o ambas, anormalmente elevadas en el plasma. o Acropaquia , Paralisis de musculos extraoculares (diplopía)
• Es un tipo de tirotoxicosis : exceso de hormonas tiroideas circulantes independientemente de su o Compromiso de N. óptico -> ceguera
origen. o Ulceración corneal, Retraccion parpebral : mirada de asombro
• Causas de tiroxicosis o Edema periorbitario , Eritema de esclerótica
- Hipertiroidismo : Enf de graves, Bocio toxico multimodular, adenoma toxico, hipertiroidismo ***puede haber hipertiroidismo sin oftalmopatia y oftalmopatia sin hipertiroidismo
inducido por yodo (Jod basedow, adenoma hipofisario secretor de TSH), Resistencia hipofisaria ** evoluciona en brotes únicos o recurrentes impredictibles(predictor TSI)
a hormonas tiroideas, tumor trofoblastico - Cambios oculares
- Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea: administarcion exogerna de hormonas ▪ 0 = Sin signos ni sintomas
tiroideas, tiroiditis (subaguda, siliente y posparto, por fármacos ), struma ovarl, metástasis ▪ 1 = Solo signos (retraccion palpebral), sin síntomas
funcionantes de cáncer de tiroides, tejido tiroideo ectópico ▪ 2 = Afeccion de los tejidos blandos (edema periorbitario)
• Dx: Hipertiroidismo: ↑T4↑T3 ↓TSH. Hiper subclínico: N T4,N T3 ,↓TSH ▪ 3 = Proptosis (>22 mm)
• Tratamiento: ▪ 4 = Afeccion de los musculos extraoculares (diplopia)
- Resercion quirúrgica de toda la glandula ▪ 5 = Afeccion corneal
- Se administra: B- adrenérgicos: propanolol, metoprolol, atenolol y nadolol ▪ 6 = Perdida de vision
• Manifestaciones clínicas TORMENTA TIROIDEA
CV Taquicardia, fibrilación auricular, insuf cardiaca, palpitaciones - Variente extre,a de tiroxicosis
Respi Disnea de esfuerzo - Mayor frecuencia en casos sin diagnosticar o con hipertiroidimo que no reciben tto
GI Aumento de apetito, nanorexia, aumento de numero de deposiciones, - Se precipita por el estrés provocado por una infección, trauatismo físico o emocional o
manipulación de glandula tiroides durante tiroidectomía
elevación de transaminasas
- Manifestación: fiebre muy alta , alteraciones cardiovasculares extremas (Insuficiencia congestiva,
Osea Osteoporosis, hipercalcemia, hipercalciuria
angina de pecho y taquicardia), efectos graves del SNC (agitación, inquietud y delirium)
Gonadal Alteraciones mestruales, infertilidad, amenorrea, disminución de libido,
- Tratamiento: inhibir los efectos indeseables de T4, bloqueadores B-adrenergicos,
ginecomastia
propilitouracilo o metimazol para inbihir síntesis tiroidea.
SNC Hiperactividad, temblor fino muscular, reflejos osteotendinosos exaltados, *no usar: ac acetilsalicílico : aumenta concentración de hormonas
nerviosos, ansiedad, trastornos de personalidad, dificultad para
concentración, labilidad afectiva, insomnio, astenia, disminución de
tolerancia al ejerciciom debilidad muscular, paralisis periódica TIROIDITIS
Metabo Intolerancia al calor, perdida de peso, descenso de niveles de colesterol, Aguda Infeccion bacteriana: especialmente Staphylococcus, Streptococcus y
detrioro control glucémico en diabetes Enterobacter
Cutanea Piel final y sudorosa, mixedema pretibial, hipocratinismo digital Infeccion micotica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y
Gland Bocio Pneumocystis
tiroides Tiroiditis por radiacion tras el tratamiento con 131I
ocular Retracción parpebral , exoltamos Amiodarona (tambien puede ser subaguda o cronica)
ENFERMEDAD DE GRAVES Subaguda Tiroiditis viral (o granulomatosa)
- Autoinmunitaria : estimulación anómala de la glandula tiroides: TSH –R-Ab (anticuerpos frente Tiroiditis asintomatica (incluida la tiroiditis puerperal)
a receptor TSH ) o TSI ( Ig estimuladoras de tiroides) Infeccion micobacteriana
- Asociada con otras alteraciones autoinmuncatias como : miastenia grave Inducida por farmacos (interferon, amiodarona)
- Vínculos genéticos: genotipo MICA A5 Y MICA A6/A9 Crónica Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrofica
- Manifestaciones igual que hiperparatiroidismo : Agrega: Tiroiditis de Riedel
Triada Tiroiditis parasitaria: equinococosis, estrongiloidosis, cisticercosis
o Hipertiroidismo Traumatica: tras la palpacion
o Oftalmopatia infiltrada: acumulación de linfocitos T sensibilizados a los antígenos
distribuidos a lo largo de cell foliculares tiroides y fibroblastos orbitarios que secretan
citosinas (acumulación de glucosaminoglucanos): Graves oftálmico > Perdida visual
o Dermopatia infiltrativa localizada
Otros
o Bocio difuso hipertiroideo ( mas frecuente)
 HIPOTIROIDISMO
- Segunda causa de consulta después de DM en consultorios
- No ser produce la cantidad suficiente de hormonas tiroideas -> disminuye el catabolismo -> se acumula lípidos plasmáticos y mucopolisacaridos cutáneos
- Los tirocitos son el blanco de la apoptosis ocasionando hipotiroidismo
- frecuente : en mujeres y mayores de 40-50 años
- Causas
• Enf tiroideas autoinmunes: tiroiditis de Hashimoto (2 formas esporádica y posparto)
• Iatrogenia: posquirúrgico , post yodo radioactivo
• Fármacos: Amiodarona y litio
• Bocio endémico: 10% de la población
• Tiroides subaguda de Quervain ( 1° etapa: hipertiroidismo,2° etapa: eutiroidismo, 3° hipotiroidismo)
Primario Secundario TERCIARIO
- Hipotiroidismo autoinmunitario: (+)TIROIDITIS DE HASHIMOTO, T. atrofica - Hipopituitarismo: tumores, cirugia o irradiacion - Transtornos en hipotalo
- Yatrogena: tratamiento con. tiroidectomia total o subtotal, radiación externa hipofisaria, trastornos infiltrativos, sindrome de - Tumores
del cuello para tratamiento de un linfoma o de cancer Sheehan, traumatismos, formas geneticas de - Radioterapia
- Farmacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste con yodo y deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas - Arumas
amiodarona), litio, antitiroideos, acido p-aminosalicilico, interferon α y otras - Deficit o inactividad aislada de TSH - Formas infiltrantes
citocinas, aminoglutetimida, inhibidores de tirosina cinasa (p. ej., sunitinib) - Tratamiento con bexaroteno
- Hipotiroidismo congenito: ausencia o ectopia de la glandula tiroides, - Enfermedades hipotalamicas: tumores,
dishormonogenesis, mutacion del gen del TSH-R traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
- Deficiencia de yodo - Tumores, necrosis, hipofisiaria puerperal,
- Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, autoinmunes
esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel Sobreexpresion de la desyodasa
tipo 3 en el hemangioma infantil
- Post quirúrgico, post radiación, enfermedad infiltratante
- Tipos
CONGÉNITO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA AUTOINMUNITARIO
Causa mas frecuente de discapacidad intelectual ▪ Mixedema: edema mucoso, sin fóvea, causado por ▪ Puede acompanarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o
Causa: acumulación de una sustancia mucopolisacaria hidrófila en tiroiditis bociosa)
- Ausencia congénita de la glandula tiroides los tejidos conjuntivos ▪ En fases mas tardias de la enfermedad cuando hay tejido
- Anomalías en biosíntesis de H. tiroidea ADQUIRIDO tiroideo residual minimo (tiroiditis atrófica)
- Secreción deficiente de TSH Primaria (80- Secundario Terciario ▪ Patogenia
- Geneticas 90% - En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltracion linfocítica
▪ Autosomica recesiva: Prop-1 (corticotropina), PIT- ▪ Destrucción o ▪ Deterioro de ▪ Disfunción de la glandula tiroides con formacion de centros germinales,
1 (PRL, TSH), Pendrina ( Sx de pendred ,sordera disfunción de función hipotalámica de TRH atrofia de foliculos tiroideos, metaplasia oxifila, ausencia de
sorneural) glandula tiroides hipofisiaria coloide y f brosis leve o moderada.
▪ Asutosomica dominante: Pax 8 (disgenesia ▪ Mas frecuente ▪ Deficiencia de TSH ↓ T4↓ TRH ↓ - En la tiroiditis atrofica, la fibrosis es mucho mas
tiroidea),TTF-1(hipoplasia tiroidea variable, ▪ Producto de : producción o - extensa, la infiltracion linfocitica es menos pronunciada y los
coreoatetosis, problemas pulmonares) tiroidectoia o secreción de foliculos tiroideos faltan casi por completo.
Manifestación ablación por tirotopina Resistencia periferica o Estadio fi nal de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de
▪ Trastornos de alimentación radiación de la (TRH) un trastorno distinto.
▪ Hipotonía, macroglosia A LAS ACCION DE H.
glandula PERFIERICAS Transitorio
▪ Retraso de maduración osea y hernia umbilical ▪ Insuficiencia
Diagostico - Tiroiditis asintomatica, incluida la tiroiditis puerperal
tiroidea SUBCLINICO
Deteccion sistematica neonatal. Estos suelen basarse en la - Tiroiditis subaguda
▪ T4 ↓, TSH↑ ▪ TSH ↓ T4 ↑ - Interrupcion del tratamiento suprafisiologico con
cuantifi cacion De las concentraciones de TSH o de T4 en TSH↑
muestras de sangre obtenidas por puncion del talon. 4-10 % tiroxina en pacientes con glandula tiroides intacta
Causa pevenible mas habitual de retraso mental en el mundo 60% Mujeres > 60 - Tras la administracion de 131I o de la tiroidectomia
años subtotal para la enfermedad de Graves
Riesgo de 2-5%

- Manifestaciones clínicas (Estas manifestaciones también son de H. de Hashimoto)

Muy frecuentes frecuentes ocasionales Raras
Generales Astenia , ↑ de peso, Cansancio, debilidad Anorexia
Intolerancia al frio , escaso apetito
,Cara y pies hinchados ( mixedema
SNC Somnolencia, bradipsiquia, lentitud de Perdida de memoria, parestesia de manos Cefalea, disminución de reflejos, bradilalia Coma, paranoia, demencia,
movimiento
Piel Piel seca, extremidades frias , amarilla Palidez de piel, caída de pelo, edema edemas, facies abotargada e inexpresiva, hipercarotinemia (plantas de
periorbitario, parpados edematosos y hiperqueratosis de estrato corneo pies y manos), mixedema (tibia,
adelgazamiento del tercio extremo de cejas piernas), fragulidad ungueal
CV Bradicardia, ↓frecuencia de pulso, reflejos Hipotensión, hiperetension, cardiomegalia, insuf
tendinosos profundos , cardiaca, derrame pericárdico, aumento de
resistencia peroferica
Respi Ronquera Disnea, voz ronca SAOS (síndrome de apnea obstructiva del Derrame pleural , dismininucion
sueño),Debilidad muscular respiratoria difusión pulmonar
Digestivas Macroglosia Estreñimiento, flatulencias y distención Ileo paralitico, megacolon atonía vesicular,
abdominal disminuye motilidad de tubo digestivp
Analíticas Aumento de colesterol Elevación de transaminasas , hiponatremia, Elevación de CPK (cretinfosfotinasa),
anemia normocitica hiponatremia, anemia macrocitica,
hiperprolactemia, hipoglucemia
Otros Síndrome de túnel carpiano , derrame Alteraciones menstruales , artralgias ↓: libido, Hipoacusia, menorragia, impotencia parestesia,
de cavidades seoras, fertilidad, contractibilidad menor plasticidad , déficit auditivo

Diagnostico
- T4 baja
- TSH: elevada
 HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Metabolismo basal Disminución Incremento
Sensibilidad a catecolaminas Disminución Incremento
Características generales Rasgos mixedematoso, voz grave, retraso de crecimiento (niños) Exoftalmia ( Graves), incapacidad para cierre palpebral,
crecimiento acelerado
Concentración de colesterol sanguíneo Incremnto Disminución
Comportamiento general Discapacidad intelectual, retraso mental y físico, somnolencia Inquietud, irritabilidad, ansiedad , hipercinesia, tendencia a la
viilia
Función cardiovascular Disminución de gasto cardiaco, bradicardia Aumento de gasto cardiaco , taquicardia y palpitaciones
Función digestiva Estreñimiento, disminución de apetito Diarrea, aumento de apetito
Función respiratorian Hipoventilacion Disnea
Tono muscular y reflejos Disminución Aumento con temblor y fasciculaciones
Tolerancia a la temperatura Intolerancia al frio Intolerancia al calor
Piel y cabello Disminución de sudoración, piel y cabello seco y engrosado Aumento de sudoración , puel y cabello finos y sedosos
Peso Ganacia Perdida

Valores normales de prueba tiroides

T4 libre : 0.73-1.95 ng(dl T4 total : 5-13 ng(dl
T3 LIBRE: 0.4 ng(dl T3 total 80-220 ng/dl
TSH 2-10 Mu/ dl T3 reserva 20-40 ng/dl
Globulina transportadora de H. tiroideas 30-40 ng/dl Ac antimicrosomales o antiperoxidasa :en tiroidtis de Hashimoto son positivos en 95% y 85% en enf graves
Tiroglobulina 40-40 ng/dl
PARATIROIDES
Número de paratiroides: Forma:
- 80% al 90% tienen 4. - Es muy variable, elíptica (++).
- 14% más de 4. - Caras pueden ser convexas, cóncavas o aplanadas.
- 0.5 a 6% 3 o menos. La hormona paratiroidea o paratohormona (PTH )
Dimensiones: - mantiene los niveles normales de calcio en el suero.
- 4 a 8mm de largo. - Activa la vitamina D3 en el riñón: fx:absorción de calcio a nivel intestinal.
- 2 a 5 mm de ancho . - Ambas son hipercalcemiantes
- 1 a 2 mm de espesor.
Peso: En conjunto aprox. 120 mg
HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo primario (HPT 1°)
• Secreción aumentada de la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH). - Aumento de la masa total de tejido paratiroideo: Esto lleva a una mayor fracción
• Su manifestación más común :hipercalcemia. de tejido no suprimible.
• Calcemia aumenta 10 veces su frecuencia: De 1/10.000 habitantes/año a 1/1.000 - crecimiento de las paratiroides es autónomo y quizás irreversible,
• El exceso de PTH en presencia de hipercalcemia (HPT1°): dos mecanismos:
- Aumento del umbral al que el calcio suprime la secreción de PTH: niveles altos de 6 a 20% de los HPT1° no familiares son debidos a enfermedad pluriglandular, más de un
hormona con relación a la calcemia. adenoma o hiperplasia
• .PATOLOGÍAS QUE ORIGINAN EL HPT1

• 80% de los casos de HPT1°, varía del 30 al 90%.

• Es un tumor único, raramente más de uno (3%).
• Composición:
- Son de células principales.
ADENOMA - Menos frecuente de: células claras, oxífilos o mixtos.
• Diferenciación histológica:
- Es difícil diferenciarlo de la hiperplasia.
- Se debe investigar el resto de las glándulas, durante la cirugía: si están atróficas se confirma el diagnóstico de adenoma.
• 9 al 15% de los casos.
• Es más común la forma familiar
• Herencia: autosómica dominante por mutaciones genéticas, con alta penetración y expresión variable.
• Puede presentarse:
HIPERPLASIA 1. Aislada: es la menos frecuente.
2. Asociada a neoplasia endocrina múltiple (MEN).
Asociada a neoplasia endocrina múltiple (MEN).
MEN I (síndrome de Wermer) MEN II
1. Hiperparatiroidismo. • MEN IIA (Síndrome • MEN II B: No se asocia a hiperparatiroidismo primario Carcinoma
2. Adenoma hipofisario. de Sipple): 1. Cáncer medular de tiroides. Familiar Medular de
3. Tumor insular pancreático. 1. Cáncer medular de 2. Feocromocitoma. Tiroides FMTC)
- La paratiroides es el órgano más tiroides. 3. Hábito marfanoide (brazos y piernas largas)
afectado (87%). 2. Feocromocitoma. 4. Mandíbula prominente.
- En el 80% el HPT es la forma de 3. Hiperplasia de 5. Labios gruesos.
presentación. paratiroides 6. Neuromas mucosos múltiples (labios, párpados y lengua).
- Como consecuencia del tumor (menos frecuente) 7. Pie cavo.
pancreático suele haber úlcera Ganglioneuromatosis intestinal (permiten sospechar el
péptica e hipersecreción gástrica diagnóstico).
(Zollinger-Ellison) -
Tumores pancreáticos Insulinoma, gastrinoma, vipoma - - -
Adenoma hipofisiario Si - - -
Hiperplasia paratiroidea Si Si - -
Cáncer medular de tiroides - Si 100% 100%
Feocarcinoma - <33% 50% -
Habito marfanoide - - 60% -
Neuroma mucoso multiple - - >95% -
Genes NEM1 (OMM4) RET RET RET, NTRK1
Aprox prevalencia 1en 35000 (1 en 20 000 a 1 en 40000) 1 n 40000 2 1 en 40000 3
• 1 al 4% de los casos.
• Se debe sospechar:
CARCINOMA Ante una masa palpable en la región infrahioidea.
- Acompañada de hipercalcemia (promedio 15 mg%).
• Metástasis (en el momento de la consulta):
- Cervicales: 30%.
- A distancia: 20% .
• Sobrevida: 50% a los 5 años
- Es raro.
QUISTE DE PARATIROIDES - líquido claro –Transparente en la punción con aguja fina de un supuesto nódulo paratiroideo.
Si es amarillo: en glandula tiroides
- Se confirma dosando PTH en la misma muestra.
 FISIOPATOLOGÍA
• La hipersecreción de PTH ya sea por aumento:
1. Del umbral en que la calcemia suprime a la PTH o
2. De la masa de tejido paratiroideo.
Provoca hipercalcemia, que es la responsable principal de la sintomatología del HPT1°.
• Formas de presentación del HPT 1°
SINTOMÁTICA 1. ASINTOMÁTICA (MÍNIMAMENTE SINTOMÁTICA):
• Manifestaciones óseas: son más frecuentes en mujeres. • Es la forma más frecuente desde que se dosa de manera sistemática la
• El exceso de PTH moviliza el calcio óseo por: calcemia.
• Aumento de la osteolisis osteocítica y • La expresión clínica no está relacionada con el grado de elevación de la
• Estimulación de la proliferación de osteoclastos. calcemia
• Esto lleva a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibroquística.
Manifestaciones renales • hipercalcemia, pero sin ningún trastorno relacionado con el HPT.
• La hipersecreción de PTH provoca hipercalcemia, por aumento de absorción intestinal de calcio. • A esta condición se le conoce como: «asintomático» o «mínimamente
• Si la hipercalcemia supera el umbral de filtración glomerular y resorción tubular-> hipercalciuria. sintomático».
• Si esta hipercalciuria se acompaña de orina alcalina (por la acidosis renal tubular proximal • Fundamentan el diagnóstico:
• La función renal se afecta hasta llegar a la insuficiencia. • Hipercalcemia leve (menor de 11.5 a 12mg%).
• Litiasis renal y úlcera gástrica: en el hombre. • Y aumento de PTH.
• Condrocalcinosis, falla renal y episodios agudos: son más frecuentes en pacientes de la tercera edad. Pero, no están claras las consecuencias ni la necesidad del
• Litiasis renal: en jóvenes. tratamiento quirúrgico.
Manifestaciones neuromusculares • Hipercalcemia:
• La hipercalcemia produce:Fatiga fácil, Debilidad de músculo proximales., Atrofia muscular. • No se incrementa durante el control prolongado.
• Disminución de la excitabilidad neuromuscular. • En si misma no es indicación para cirugía.
Manifestaciones digestivas • Función renal:
• La hipercalcemia produce:Náuseas, Anorexia, Estreñimiento,Dolores abdominales. • Se mantiene estable, normal en el diagnóstico.
• El HPT1° se asocia a: • Si existe insuficiencia renal leve, ésta será progresiva; por
- Úlcera péptica: la estimulación de las células parietales origina hipergastrinemia. lo que es indicación para cirugía.
Pancreatitis. • Osteoporosis:
Manifestaciones articulares • Es frecuente, la pérdida es cortical.
• Condrocalcinosis y pseudogota: por hipercalcemia. • Es poco progresiva.
Lesiones del cartílago articular : debido a la resorción ósea por PTH. • Trastornos neuromusculares: 40% refiere debilidad muscular.
Manifestaciones oculares: Calcificaciones corneales, Queratopatia en banda. • Trastornos psiquiátricos: Ansiedad y depresión.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (HPT 2°)

• Sólo el 5% de los pacientes hemodializados requieren cirugía por HPT2°.
En la insuficiencia renal
crónica (IRC): más
frecuente.
En la deficiencia de
vitamina D (osteomalacia)
En el
pseudohipoparatiroidismo
(respuesta deficiente de los
receptores periféricos de
PTH)
• Crecimiento de las paratiroides hiperplasia adaptativa y quizás reversible de todas las
glándulas.
FISIOPATOLOGÍA: Formas de presentación
La hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo es provocada por:
1. Disminución de la excreción renal de fosfato: la hiperfosfatemia-> hipocalcemia para conservar constante el producto calcio-fósforo en el líquido extracelular.
2. Disminución de la 1,25 dihidroxivitamina D: por disminución de la 1 alfa hidroxilasa renal por lesión renal-> menor absorción intestinal de calcio y por ello
hipocalcemia
3. El “punto de ajuste” o umbral al que el calcio suprime la producción de PTH: se altera, elevándose-> aumento de producción de PTH.
4. Disminución de la degradación renal de la PTH-> Se acumula
El aumento de PTH provoca:Resorción ósea excesiva, Mala mineralización del hueso.
se caracteriza por:
1. Calcemia normal: hay hipercalcemia en los casos graves.
2. Hiperfosfatemia.
3. Fosfatasa alcalina elevada.
4. Aumento de PTH intacta (PTHi).
1. Manifestaciones óseas:
• Osteítis fibrosa quística y osteomalacia: 95% de los enfermos con insuficiencia renal crónica.
• Estas alteraciones son más importantes y frecuentes que en el HPT1°.
Calcificación de tejidos blandos: Vasos, Tejido intersticial, Riñón, Pulmón, Corazón, Piel.
Calcifilaxis:
• Son lesiones cutáneas violáceas dolorosas.
• Se localizan en los extremos de pies y manos.
5. Prurito:
6. Úlcera péptica: 20%.
7. Neuropatía: 10%.

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO (HPT 3°)

• En trasplantados renales.
• Entre el 2 al 40% de los enfermos, luego del trasplante renal:
1. Persiste la elevación de PTH.
2. Y el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
• Se atribuiría a inactivación monoclonal de un factor supresor del crecimiento, en el cromosoma 11.
HIPOPARATIROIDISMO
• Trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides. A nivel glandular
• No hay producción de PTH • El calcio está relacionado con secreción glandular.
• Se caracteriza por: • unión de las vesículas de secreción a la pared celular promoviendo así su exocitosis.
1. Muy baja concentración de paratohormona (PTH) y calcio. • Se afecta la secreción glandular-> Reducción de la sudoración.
2. Aumento en la concentración de fósforo. CLÍNICA ( se da por la hipocalcemia)
Etiología: • El compromiso intelectual aparece en el 50% de los casos
• Extirpación quirúrgica accidental o intencional durante la tiroidectomia (causa más • Disnea, Dolor cólico agudo, Hormigueos.
frecuente). • Contracciones de grupos musculares:
• Causas no quirúrgicas:Sídrome poliglandular autoinmune. • Localizados en: brazo y mano: mano en comadrón (para los tactos vaginales).
• Ausencia o disfunción congénita de la glándula paratiroides (Síndrome de DiGeorge). • Compresión con el manguito de un esfingomanómetro (signo de Trousseau).
• Deficiencias de magnesio, Hemocromatosis. • Cataratas, Piel seca.
FISIOPATOLOGÍA • Trastornos psiquiátricos: más frecuentes:
A nivel muscular • Aguda : delirium tremens y psicosis.
• El calcio está implicado en la contracción del músculo: • Crónica: ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, depresión, psicosis, alteración de la memoria
• Cualquier variación en su concentración desencadena un alto número de desordenes y de la concentración, deterioro cognitivo y a veces retraso mental, TRATAMIENTO
funcionales . • Administración de la hormona paratiroidea (PTH).
• En el hipoparatiroidismo : • administración de calcio y vitamina D, hipoparatiroidismo con bajos niveles de calcio
(1ro) Hay una disminución del potencial de acción. sérico.
(2do) Originando un aumento de la excitabilidad celular.
(3ro) Aparición de:Tetania a nivel del músculo, Convulsiones a nivel del SNC.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
- Síndrome hereditario clínicamente similar al hipoparatiroidismo, Se caracteriza por:Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, Deterioro del desarrollo esquelético.
- La causa es por: Fallo en la respuesta de la hormona paratiroidea, si hay producción de PTH, pero no puede actuar por alteración de receptores periféricos de la paratiroides
- Clínica: igual al hipoparatiroidismo se agregan trastornos constitucionales:Talla corta, Cara ancha, Metacarpianos y metatarsianos cortos
PSEUDO-PSEUDO HIPOPARATIROIDISMO
- Sólo aparecen los trastornos constitucionales del pseudohipoparatiroidismo, sin alteración del calcio
 GLANDULA SUPRARRENAL
- Produce más de 40 esteroides ▪ corteza: 80%: Secreta glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos
- Localización: sobre ambos riñones, retroperitoneal ▪ medula (20%): secretan
- Origen: cresta urogenital Adrenalina : 80% Noradrenalina : 20%
- Forma: piramidal. Mayor activación cardiaca B ->> GC Fuerte contracción de vasos sanguineso->
- Miden: 5x 3 x 1 cm. Debil contracción de vasos sanguíneos -> PA ↑ RVP↑
- Rodeadas de cápsula fibrosa. Efecto metabolico 5- 10 veces mayor: glucogenolisi, liberación de glucosa Menos activación cardiaca -> PA ↑
- Peso 4gr- 6 c/u, metabolismo: hígado Secreción: 0.2 ug /Kg/min Secreción: 0.05 ug /Kg/min
- eliminados por orina o bilis
- Formada por:
GLOMERULAR (Externa)-15 % FASCICULAR (media)- 75% RETICULAR(interna)- 10%
Regulacion S. Renina-Angiotensina-Aldosterona.(angiotensina II) Eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal HHS->ACTH H-corticotropa ACTH
Concentaciones de K en LEC
MINERALOCORTICOIDES: GLUCOCORTICOIDES: ANDROGENOS: ligados a la albumina
Fx: regular las concentraciones de K y Na Fx: ↑ glucemia y metabolismos de proteínas y lípidos Origen: reticular y fascicular
60% unido a proteína plasmática (albumina union débil) Vida media: 60-90’ ⁻ Androstenediona., dehidropiandosterona
Vida media: 20’ En sangre: 12ug/100ml ⁻ 11Hidroxiandrostenediona.
En sangre: 6ng// 100ml ⁻ Tasa de secreción:15-20mg/ dia ⁻ Testosterona.
Tasa de secreción: 0,15mg/ dia ESTROGENOS:17 Beta-estradiol (trazas).
PROGESTAGENOS: progesterona.
*DESOXICORTICOSTERONA (DOCA). 1/30 GLUCOCORTICOIDES: DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA): mas importante
*4ALFA FLUOROCORTISOL ⁻ Estimulan la neoglucogénesis hepática. ⁻ sulfato: DHEA-S
*ALDOSTERONA : hipersensor : PRINCIPAL: 90%. ⁻ Regulan el estrés y son esenciales para sueprvivencia ⁻ Es una prohormona endógena.
⁻ Regulador del volumen del liq extracel y controla metabolismo de potasio ⁻ Disminuyen la utilización periférica de glucosa. ⁻ Precursor de los andrógenos y estrógenos.
⁻ Equilibrio de Na, cloruro y potasio ⁻ Incrementan la degradación de proteínas en músculo, piel e hígado. Incrementan la lipólisis. ⁻ Producido por las gónadas y el cerebro.
⁻ Mantenimiento de quilibrio corporal ⁻ Incrementan la destrucción (apoptosis) ⁻ Sus metabolitos inlcuyen: androstenediol y
⁻ ↑ Reabsorcion de Na en tubulo renal y H20 (LEC) ⁻ Disminuyen la proliferación de células linfoides: control de rpta inflamatoria androstenediona, que pueden sufrir una mayor conversión
⁻ Elimina K (tubulos colectores) ⁻ Retarda la entrada de agua a la célula ,aumentan la depuración del agua libre de solutos a nivel renal para producir testosterona y estrógenos,
⁻ Retencion de H20 ⁻ Mecanismos reguladores : traumatismo, inyección, calor o frio intensos, inyección de NA (simpaticomiméticos , cirugía, ⁻ Aumenta en la madrugada
⁻ Vasocotriccion inmovilización, enfermedades debiltantes ⁻ Contribuye al crecimiento de vello corporal, pubis y axilas
⁻ ↑volemia en las mujeres
⁻ ↑PRESION ->↑ Excrecion renal-> Natriuresis (Na) y Diuresis(H20) ⁻ CORTICOSTERONA: ligera actividad 4%, CORTISONA: Sintetico, minima actividad (0.3 mas potente) ⁻ Regula la hormona esteroide en la mujer embarazada y la
⁻ ↑FC y GC ⁻ 9alfa fluorocortisol: sintetito, algo mas potente, PREDNISONA ( msintetica, 4 veces mas potente) unidad fetoplacentaria
↑Aldoterona ⁻ METILPREDNISONA ( Sintetica, 5 veces mas potente), DEXAMETASONA Sintetica, 30 veces mas potente ⁻ Disminuye con la edad: ADRENOPAUSIA
– Retencion de Na en tubulos distales de riñon ⁻ CORTISOL Hidrocortisona/ corticosterol /cortisol PRINCIPAL- Glucocorticoide por excelencia, se une a globulina (+) y albumina ANDROSTENEDIONA (A4):
– Aumenta perdidas urinarias de potasio : minima pero se secreta en grandes cantidades : 95% ⁻ Aparición de caracteres sexuales secundarios en la
– Hipertensión arterial con ARPsuprimida. - Se regula por: Hipotalamo-hipofisi-suprarenal (nucleo supraquiasmatico prepubertad.
– Valores bajos de potasio: Hipokalemia o hipopotasemia: Debilidad muscular - Requiere de: CRH -> Para liberar ACTH ⁻ En las mujeres en edad adulta ejercen una función
– ↑ Cantidad de Na -> ↓ perdida urinaria de Na - ↑Cortisol: ↑ ACTH anabólica proteica.
– ↓ contracción y arritmias - Pico maxico: 6-8 am ⁻ En las mujeres postmenopaúsicas constituyen una fuente
↓ Aldoterona: incremento de potasio (Hiperpotasemia), diarrea y toxicidad - Disminuye a medida que avanza el dia de estrógenos.
cardiaca Metabolismo de glucosa Gluconeogenesis, disminuye el consumo de glucosa en tejidos
DEFICIT DE MINERALCORTICOIDES Metabolismo proteico ↑ descomposición de proteínas y concentraciones de proteína plasmática
• Aumento de las pérdidas urinarias de sodio, cloruro y agua Metab de grasas ↑ movilización de ac grasos y consumo Deficit de andrógenos
• Retención renal de potasio (hiponatremia e hiperpotasemia): astenia y Acciones antiinflamatorias Estabiliza membranas lisosomales de cell inflamatorias, ↓ permeabilidad capilar para En la mujer:Disminuye el vello axilar , pubiano ylibido.
alteraciones neuromusculares. evitar edema, limita fagocitosis, inhibe respuesta inmunitaria, atrofia de tejido linfático, En el hombre:Disminuye la libido, Afecta a la función
• Depleción hidrosalina: hipotensión ortostática que progresa a una hipotensión ↓ eosinofilos, ↓ formación de anticuerpos , ↓ desarrollo de inmunidad mediada por inmunológica y calidad de vida, escasa alteración
arterial. cell, reduce fiebre, inhibe actividad de fibroblastos , formación de cicatrices
• Retención de hidrógeno causa acidosis hiperclorémica.
Efectos psicologico Inestabilidad emocional, conductas aberrantes a psicóticas
• Deshidratacion ,Debilidad y fatiga
Efecto permisivo Respuesta de los tejidos a influencias humorales y neuronales
• Acidosis leve
• La falta de cortisol:
• Diuresis y natriuresis : concentración de eritrocitos aumenta, colapso
• Disfunción celular generalizada: cansancio y debilidad muscular, fatiga , letargia
cardiovascular y shock
• A nivel gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea (deshidratación), anorexia, peridido de peso
• Hipoglucemia: Por disminución de la gluconeogénesis y Aumento a la sensibilidad de la insulina .
• Deficiente tolerancia al estrés.
• Fiebre
• Aumenta sensibilidad a infecciones
 HIPERFUNCIÓN ADRENAL
Exceso de cortisol • Constituido por obesidad del tronco, hipertensión, fatiga fácil y debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías abdominales purpúreas, edema, glucosuria,
por la suprarrenal osteoporosis y un tumor basófilo de la hipófisis.
• La mayor parte : la causa es una hiperplasia suprarrenal bilateral debida a hipersecreción de ACTH por la hipófisis o a la producción ectópica de ACTH por un
tumor no hipofisario.
• La incidencia de hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis es tres veces mayor.
• Endógeno: Aumento de la producción de cortisol por la suprarrenal.
• Exógeno 80%: Administracion exógena de glucocorticoides en pacientes con asma, enfe crónicas como lupus, esclerodermia, etc
• 3 formas
• Producción excesiva de ACTH por un tumor de glandula hipófisis
• Tumor suprarrenal benigno o maligno
• Síndrome de Cushing ectópico por un tumor no hipofisario secretor de ACTH
• Signos y síntomas
• Grasa corporal Ganancia de peso, obesidad central, tejido adiposo en la parte posterior del cuello (de bufalo), deposito de lípidos -> protrusión
abdominal , cálculos renales , resistencia a insulina, grasa abdominal , retención de liquidos
• Piel Rubicundez facial facies de luna llena , redonda y pletórica , piel delgada y brillante, hematomas faciles, estrias amplias y purpuras, acne,
hirsutismo, estrías purpuricas o cicatrices por distención
• Hueso Osteopenia, osteoporosis (fracturas vertebrales), disminución del crecimiento lineal en ninos
SÍNDROME DE CUSHING

• Musculo Debilidad, miopatia proximal (atrofia prominente de los musculos superiores de la pierna y de lo gluteos, con dificultad para subir escaleras o
levantarse de una silla), adelgazamiento de extremidades , exceso de actividad física, disminuye masa muscular
• Sistema cardiovascular Hipertension, hipopotasemia, edema, aterosclerosis
• Metabolismo Intolerancia a la glucosa/diabetes, dislipidemia, hipocalcemia , secreción excesiva de potasio e hipertensión
• Sistema reproductivo: Disminucion de la libido, en mujeres amenorrea (debida a inhibicion de la liberacion de gonadotropinas
• mediada por cortisol)
• Sistema nervioso central: Irritabilidad, labilidad emocional, depresion, en ocasiones defectos cognitivos, en casos graves, psicosis Paranoide , estrés
emocional , falta de sueño .. frio excesivo
• Sangre y sistema inmunitario:Susceptibilidad aumentada a las infecciones, incremento en el recuento de leucocitos, eosinopenia hipercoagulabilidad
con riesgo incrementado de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, alergia y enf inmunes
CAUSAS
ACTH-dependiente: ACTH-Independiente:
1. ADENOMA HIPOFISARIO (fascicular):Enfermedad de Cushing), productor 1. Tumor suprarrenal o adrenocortical; Adenoma y Carcinoma
de ACTH corticosuprarrenal
ORIGEN: ADENOHIPOFISIS 2. Mc cine albgright
2. TUMOR NO HIPOFISIARIO (ectópico) secretor de ACTH: 3. Hiperplasia nodular suprarrenal iatrogénica: por administración de
ORIGEN: PULMÓN, PÁNCREAS U OVARIO , Carcinoma medular de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides.
tiroides, feocromocitoma, etc) 4. Hiperplasia adrenal nodular pigmentada
3. Sx de secreción ectópica de ACTH 5. Hiperplasia adrenal macronodular
4. Sx de secreción estopica de CRH 6. Enf suprarrenal nodular pigmentaria primaria

DIAGNOSTICO : PRIMERO: Detectar hipercorticolismo , SEGUNDO: Determinar la hipersecreción

Prueba : concentración de cortisol en orina de 24 h, cuantificación de cortisol en plasma de media noche y en saliva nocturna
TRATAMIENTO: Cirugia, radioterpia o farmacológico
• Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo.
• Si es un problema crónico :Síndrome de Cushing, si el origen es en la
glándula suprarrenal ( fascicular) y adminitracion de glucococrticoides a
dosis suprafisiologicas
Exceso de • ETIOPATOGENIA
aldosterona: - Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia
suprarrenal (no por ACTH).
- Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
- Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no).
- Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial).
- Secreción ectópica de CRH o CRF (carcinoide).
- Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol
• FISIOPATOLOGÍA
HIPERALDOSTERONISMO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE CONN)
• Etiopatogenia: alteración en la glandula :
- Tumor adrenal secretor de aldosterona (carcinoma).
- Hiperplasia de la capa glomerular.
- Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland,
donde ocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa
fascicular.
• Fisiopatología
• El exceso de aldosterona :
- Un aumento de retención de sodio en el riñón.
- Con expansión del volumen circulante.
- HTA de grado variable.
• El exceso de volemia causa:↑vol intravascular

• El exceso crónico de corticoides produce: - Inhibición en la formación de renina.

• redistribución de la grasa corporal : acumula en:Cara ,Cuello ,Tronco, - Y activa la secreción de diversos péptidos diuréticos (fenómeno de
Abdomen escape).
• Aumento del catabolismo proteico. - Debido a este fenómeno rara vez se presenta edema.
• Las extremidades se adelgazan por: • Hipopotasemia (por hiperkaliuria):
• Pérdida del tejido adiposo. - Puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de
• Atrofia de los músculos debido al catabolismo proteico. la resistencia tubular a ADH y debilidad muscular.
• Presenta una obesidad troncular o central: Cara (luna llena), Cuello H. SECUNDARIO (HIPERRENINÉMICO)
corto(de búfalo) Etiopatogenia: ↓vol intravascular
• OTRAS MANIFESTACIONES: - Aumento de la concentración de renina en la sangre.
• Piel atrófica y débil., Mala cicatrización.estrías vinosas. - aumento de la angiotensina II ->aldosterona.
• Osteoporosis. - Esto se produce por:
• Intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo que pueden desencadenar una - Disminución del volumen circulante o
Diabetes Mellitus tipo 2.
- Alteraciones renales.
• SNC: depresión, paranoia.
Fisiopatología
• Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC.
- El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y perdida de
• Elevada la ACTH:
potasio.
• Hiperpigmentación.( tb : proopiomelanocortina (POMC)
- Originando expansión del volumen extracelular y plasmático, con
• Aumento de la secreción de andrógenos, lo que se traduce en
formación de edemas.
hirsutismo e irregularidades menstruales.
- La presión arterial es normal o baja.
• En los niños el estado catabólico provoca detención del crecimiento.
Exceso de andrógenos: VIRILISMO SUPRARRENAL.
HIPOFUNCIÓN ADRENAL
- Insuficiencia corticosuprarrenal:
- Son los síndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas corticosuprarrenales sobre sus órganos diana.
- La hipofunción suprarrenal puede ser: Global, Selectiva, Mixta, Aguda, Crónica (enfermedad de Addison).
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
- Sindrome aenogenital
- Rasgo autosómico recesivo por deficiencia de cualquier enzima para la síntesis de cortisol
- En niños: difícil diagnostico
- En niñas: síndrome de virilizacion , genitales ambiguos, clitromegalia, fusión de labios
mayores y presencia de seno urogenital
- Espectro patológico
o Deficiencia de 21 hidroxilasa:
▪ HSC virilizante simple : altera la síntesis de cortisol y desvia la de
esteroides por producción de andrógenos
▪ Deficiecia ezimatica compelta con perdida de sal: Produccion deficiente de
aldosterona, desequilibio hidroelectrolitico
o Presencia de 11-B hidroxilasa: mayor gravedad, producción excesiva de andrógenos y
defciiencia de corticosterona, hipertensión
 Síndrome de Insuficiencia suprarrenal global
Etiopatogenia Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de mineralocorticoides (sólo en insuficiencia
1. Insuficiencia suprarrenal primaria suprarrenal primaria)
2. I. suprarrenal terciaria: trastorno hipotalámico en la producción y secreción de CRH. - Dolor abdominal, nausea y vomito
3. Resistencia familiar a glucocorticoides: alteración en el gen que sintetiza la proteína - Mareo, hipotension postural
receptora de los glucocorticoides. - Deseo de consumir sal
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de glucocorticoides - Hipotension arterial, hipotension postural
- TB>fatiga y falta de energia - Aumento de creatinina en suero (por perdida de volumen)
- Perdida de peso, anorexia - Hiponatremia, Hiperpotasemia
- Mialgia, dolor articular Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de andrógenos suprarrenales
- Fiebre - Falta de energía
- Anemia normocromica, linfocitosis, eosinofilia - Piel seca y prurito , Perdida de la libido (en mujeres)
- TSH ligeramente aumentada (por perdida de inhibicion por retroalimentación de la liberacion - Perdida de vello pubico y axilar (en mujeres)
de TSH) Otros signos y sintomas
- Hipoglucemia (mas frecuente en ninos) - Hiperpigmentacion (solamente en insuficiencia suprarrenal primaria) [por
- Hipotension arterial, hipotension postural - exceso de peptidos derivados de la proopiomelanocortina (POMC)]
- Hiponatremia (por perdida de inhibicion por retroalimentacion de la liberación de AVP) - Piel palida con color de alabastro (solamente en insuficiencia suprarrenal
- secundaria) [por deficiencia de peptidos derivados de POMC]

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (ISP): ENF DE ADDINSON SECUNDARIA TERCIARIA

• Destrucción lenta de la glandula suprarrenal . ↓Cortisol, alddoterona : ACTH ↑ Alteración en el Sistema HHS- alteración de hipófisis
• Enf intrínseca de las suprarrenales. ACTH ↓ ->↓ Cortisol
• Producción insuficiente de H. de corteza suprarrenal y altas concentraciones de ACTH • Se caracteriza porque hay un déficit de glucocorticoides
Causas más frecuentes: • Alteraciones hidroelectrolíticas menores
• Autoinmune (80%)
• La tuberculosis destruye la corteza y la médula y provoca una deficiencia hormonal global. (EN PERU
+++) Se debe al hipopituitarismo o falta de la glandula hipófisis por Defecto
• La adrenalitis autoinmunitaria afecta solamente a la corteza, sin que se produzca destrucción de la resección quirúrgica hipopotalamico
médula. Causas Causas
• Otras causas: hongos, CID, amiloidosis, cirugías, fármacos que inhiben las enzimas que sintetizan el - Hipopituitarismo Trastorno
cortisol (ketoconazol), SIDA y enfermedades congénitas, carcinoma metastasico, infección micotica , - Extirpación quirúrgica de hipófisis: alteración de eje HHS hipotalámico
citomegalovirus, enf amiloide, HSC, síndrome de Waterhouse Friderichsen y hemocromatosis , - Tumores hipofisarios (adenomas endocrinos activos e Suspensión bruca
histoplasmosis, amilpidosis hemocromatosis, infecciones oportunistas inactivos; muy raro carcinoma) cde tto con
Se caracteriza déficit de glucocorticoides y además de mineralocorticoides. - Otras tumoraciones que afectan la region hipotalamica- glucocorticoides
• los mineralocorticoides (aldosterona) no son afectados por regulación de feed-back corto hipofisaria
por medio de: Sistema renina-angiotensina, Presión arterial,Potasio. Estimulación de ACTH - Radiacion hipofisaria
(en menor medida). - Hipofisitis Autoinmunitaria
Fisiopatología - Apoplejia/hemorragia Hipofisaria
• Cualquier estrés puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. - Infiltracion hipofisaria
• 90% de la glándula se ha destruido . - Inducido por fármacos
• El exceso de ACTH, por un exceso de POMC (precursora de la ACTH y la MSH). - Deficiencia congenita aislada de ACTH
• La MSH, estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentación }
Anorexia y perdida de peso , Fatiga y debilidad Anorexia y perdida de peso , Fatiga y debilidad
Síntomas digestivos , nauseas y diarrea, mialgia artralgia y dolor abdominal Síntomas digestivos , nauseas y diarrea, Mialgia artralgia y dolor abdominal
Hipotensión ortostatica, , hipercalemia ,hiperpotasemia hiperpigmentacion (piel dorada o bronceada, Hipotensión ortostatica, hiponatremia No se produce hiperpigmentación: ACTH son
pliegues oscuros, encías y membrana de mucosa tono negro azulado en: : cara, cuello y manos, roce o indetectables. Deficiencias secundarias de testosterona, hormona de crecimiento, tiroxina y
presión en las rodillas, codos, áreas de sostén, cintura, labios y mucosa oral. horma antiduretica
Alteraciones autoinmunitarias asociadas, Las alteraciones hidroelectrolíticas son menores: aldosterona conservada por el sistema
renina-angiotensina.
Pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica
Insuficiencia crónica: instauración lenta Insuficiencia aguda: instauración rápida Insuficiencia crónica: lenta Insuficiencia aguda: rápida
- Adrenalitis autoinmune (atrofia idiopática, - Hemorragia suprarrenal - Tumor hipofisiario o metastasico - S. de sheehan (necresosis
sola o como componente del S. autoinmune - Necrosis o trombosis en sepsis meningocica o de craniofaringioma hipofisiaria postparto)
poliglandular (MEN) otra etiología - Cirugia hipofisiaria o radiación - Necrosis o sangrado de
- Infecciosa (TBC, hongos, virus) - Alteraciones de coagulación - Sarcoidosis macroadenoma hipófisis
- Adrrenomieloneuropatia - TTo anticoagulante - Histiocitosis - Traumatismo craneal, lesiones de
- SIDA ( Incluye oportunistas (CMV, protozoos, S. antifosfolipido - Sx de silla turca vacia hipófisis
Kaposi) - Tumores hipotalámicos - Cirugía suprarrenal hipofisaria por
- Metastais carcinomas (pulmón, vejiga, riñon) - Hipófisis linfocítica S.cushing
Deficiencia aislada de glucocorticoides - Supresión del eje hipotálamo-
- Inhibidores enzimáticos (ketoconazol) hipofisis por Tto esteroideo
agentes citotoxicos prolongado o secreción esteroides
Anticuerpos Anti ACTH por tumor.
Tratamiento
- Remplazo hormonal de por vida
- Fármaco que active glucocorticoide y mineralcorticoide
- De elección: hidrocortisona, 2° fludrocortisona

METABOLISMO DE GLUCOSA, GRASAS Y PROTEINAS

GLUCOSA: 4kcal GRASAS: 9 kcal PROTEINAS
- Combustible que se metaboliza en presencia de oxigeno • Mas eficaz para almacenar • Escenciales e todas las estructuras
- Descompone y forma agua y dióxido de carbono combustiblre corporales
- Hipoglucemia moderada: disfunción cerebral significativa • Metabolismo produce: 1 • Incluye genes, enzimas, estructuras
- Personas sin diabetes : GLICEROL Y 3 AC grasos contráctiles contráctiles en musculo, matriz
o Glucemia en ayuno: 80 y 90 mg/ dl • Glicerol + Glucosa -> energía osea y hemoglobina de eritrocitos
o Glucemia después de comida: 100-120 mg/dl o Se libera: Cetonas • Almacen de forma limitada en el cuerpo
- Aumento de glucosa: Secreta insulina : facilita la entrada de glucosa en las cell del cuerpo o Exceso: de ac grasos : acidosis • Exceso: se convierten en ac grasos, cetonas
- Se ingiere en la comida y extrae en la sangre metabolica o cetoacidosis o glucosa
- Se almacena en el hígado como: Glucogeno o Menor disponibilidad de
- Sinteis de glucosa glucosa o insulina: mayor riesgo
o En Musculo: Glucogenolisis de cetoacidosis
o Apartir de aa, glicerol y ac láctico: Gluconeogenesis
 PANCREAS
FUNCIONES
• Endorina: cell del páncreas que produce hormonas : insulina, gluagon, somatostatina El páncreas secreta cantidades de insulina y péptido C
y polipeptido pancreatico - La concentración de insulina es :
• Exocrina: Ayuda a produir enzimas que ayudan a digerir alimentos: amilasa, proteasa o Ayunas: 5 a 15 uU
y lipasa o Postprandual 30 a 75 uU/Ml
TEJIDO : 2 TIPOS DE TEJIDO: - La concentración de péptido C es :
Acinos : secretan jugos digetsivos en el duodeno o Ayunas: 2 a 4 ng/ml
Islotes de langerhans. Secretan hormonas en la sangre o Postprandual 4 a 6 ng/ml
• unidad anátomo funcional del páncreas La medición de concentraciones es una buena expresión de síntesis y secreción de
insulin.Variaciones de insulina: Aumenta durante las comidas

Polipeptido CELULAS BETA Y LA INSULINA CELULAS ALFA Y EL GLUCAGON DELTA Y LA SOMATOSTATINA

pancreático ( F): Hipoglucemiante y anabolica Hiperglucemiante
▪ regula procesos ▪ El primer péptido :"pre-proinsulina". ▪ prohormona (proglucagon. ▪ Vida media: 3 min
digestivos Regulación de la secreción de insulina ▪ El páncreas sintetiza predominantemente ▪ Aislada originalmente del hipotálamo,
▪ estímulos:↑ : Glucosa,Aminoácidos (arginina y leucina), Cetoácidos Glucagon. ▪ (pro-somatostatina): rol en la
yÁcidos grasos, Glucagon, glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina, ▪ Contribuye a mantener las concentraciones de homeostasis de los nutrientes.
pancreozimina, peptido inhibidor gástrico (GIP) y acetilcolina, cortisol, glucosa en sangre entre comidad y durante ▪ Estimulan su secreción:Los aminoácidos,
potasio, estimulo vagal (acetilcolina), medicamentos de sulfonilurias ayuno cuerpos cetónicos, Las enterohormonas:
(Tolbutamida, gliburida), obesidad ▪ Aumenta durante el ejercicio gastrina, colecistokinina, GIP y secretina
▪ Inhibidores. ↓glucosa, Adrenalina, Noradrenalina y Somatostatina. ▪ El glucagon actúa en: El metabolismo de y Los agentes colinérgicos o
Agonista alfa adrenérgico, diazoxido sustratos energéticos. parasimpaticomiméticos (ej. cisaprida,
Metabolización de la insulina ▪ Interregulada: Sustratos, SNA, Hormonas y metoclopramida) y ß adrenérgicos (ej.
⁻ El tiempo de vida media 6 minutos. señales intercelulares. salbutamol)
Su degradación se realiza en el hígado y algo en el riñón. ⁻ Estimulan: Aminoácidos. El sistema vagal, El ▪ Inhiben su secreción:El glucagón:
Secrecion de insulina simpático, El péptido inhibidor gástrico (GIP) en mecanismo paracrino y los α 2
• ↑glucosa->Tranportador de glucosa: Glut 2 concentraciones fisiológicas. adrenérgicos (ej. Clonidina)
• Glucosinasa ->Forma glucosa 6 – gosgato ⁻ inhiben. Mecanismos paracrinos: La insulina y la ▪ Regula la motilidad gastica y secreción
• Oxidación -> ATP->Cierre de canales de K somatostatina endocrina intestinal
• Despolarización->Abre canales de calcio Metabolización del glucagón: El glucagon
• Ingresa calcio -> induce exocitosis de insulina pancreático: degradado en el riñón.
• Disminuye la glucosa
▪ • RECEPTORES DE INSULINA: 2 subunidades alfa y 2 beta En
HÍGADO
- síntesis de glucógeno a partir de glucosa y se convierte en reserva.
- Inhibe gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de ac grasos) y
cetogenesis
- Incrementa la síntesis de triglicéridos y ac grasos
TEJIDO ADIPOSO
- Promueve el almacenamiento de triglicéridos en adiposo
- Inhibe la lipolisis intracelular de triglicéridos almacenados
MUSCULO : Es el principal órgano blanco de la insulina.
- Estimula la utilización de glucosa
- Promueve la síntesis de glucógeno
- Estimula al síntesis proteína
- Deposita el 80% de la glucosa circulante
▪ Glucosa ▪ ▪ ▪ Disminuye la motilidad gastrointestinal
▪ Transporte de glcucosa ▪ ↑ Transporte de glucosa al musculo esquelético y tejido adiposo ▪ ▪ Disminuye la secreción de insulina y
glucagón
▪ Síntesis de glucógeno ⁻ ↑ de síntesis de glucogeno , Activa la glucokinasa y la glicógeno ▪ Promueve degradación de glucógeno ▪ Reduce absorción de alimentos
sintetasa,. ▪ Aumenta el tiempo en que los nutrientes
▪ gluconeogenesis ▪ ↓gluconeogenesis ▪ ↑ gluconeogénesis están dispobles en torrente sanguíneo
▪ Grasas ▪ ▪ ▪ Principal efecto es: Modular la
▪ Síntesis de TGS y ac gracos ▪ Promueve la síntesis hepática de triglicéridos y ac grasos ▪ absorción intestinal de sustratos.
▪ Acuulacion de grasa y tej ▪ ↑ transporte de ac grasos al interior de adipocitos ▪ Activa la lipasa de adipocitos, incrementa la
adiposo ▪ Mantiene las reservas lipídicas al inhibir la degradación de cantidad de ac grasos disponibles como fuente
triglicéridos alacenados por lipasa de adipositos de energía
▪ Disminuye concentración de ac grasos libres
▪ Proteínas ▪ ▪
▪ Transporte de aa ▪ ↑ transporte activo de aminoácidos en cell ▪ ↑ captación de aa por hepatocitos y su
conversión a glucosa por gluconeogénesis
▪ Síntesis proteica ▪ ↑ síntesis de proteínas al aumentar transcripción de ARN ▪
mensajer y acelerar la síntesis proteica apartir de ARB ribosómico
▪ Estimula Lipasa lipoprotica y reduce HDL
▪ Descomposición de ▪ ↓ degradación de proteínas al mejorar el uso de glucosa y ac degradación de proteínas a aminoácidos. ▪
proteínas grasos como combustible ▪
HORMONAS CONTRAREGULADORAS
Adrenalina H. de crecimiento Glucocorticoides
▪ Ayuda a mantener concentraciones de glucosa en sangre durante peperiodos de estrés ▪ Aumenta la síntesis de proteína celular ▪ Para supervivencia en periodos de
mediante estimulación de glucogenolisis en hígado ▪ Estimula la liberación de ac grasos de tejido adiposo ayuno e inanición
▪ Inhibe liberación de insulina de células beta ▪ Es inhibida por insulina y aumento de glucemia ▪ Fomentan la gluconeogénesis por
▪ Disminuye el movimiento de glucosa den de cell musculares y aumenta la degradación de ▪ Estimulada: ejerciciso, estresores , anestesia, fiebre hígado y aumenta la producción de
reservas de glucógeno muscular y tarumatismos glucosa hpatica
▪ Aumenta de disponibilidad de ac grasos -> energía ▪ Inhiben la fase inflamatoria de
▪ Eleva la glucosa sanguínea respuesta inmunitaria

DIABETES MELLITUS
DAÑO DE LA CÉLULA BETA. MANIFESTACIONES CLINICA DE DIABETES MELLITUS
• se asocia con una predisposición genética. - Poliuria : micción excesiva
• no todos los individuos con RI, desarrollarán diabetes. - Polidipsia: exceso de sal
• Relación con el estrés oxidativo - Polifagia: hambre excesiva: secundaria a la inanición celular y agotamiento de reservas
▪ Derivado de la oxidación de: celulares de carbohidratos, grasa y proteínas
- La glucosa (glicogenolisis). ⁻ ¡Glucosuria: la glucosa supera la capacidad de reabsorción de tubulos renales, acompañada de
- La AGL (beta oxidación). perdida de grandes volimnes osmóticos de agua en orina
▪ Disminuye factores de transcripción, que se expresan en el páncreas y en el duodeno, son: ⁻ Sed : deshidratación intracelular , aumento de glucosa sanguínea-> movimiento osmótico del
- Los PDX 1 (Pancreatic and duodenal homeobox 1). agua fuera de las cell de cuerpo
- Ayudan a la reparación y regeneración de la célula Beta. ⁻ Perdida ponderal : a pesar de tener apetito normal o mayor : frecuente den DM1 No
RIÑÓN: REABSORCIÓN DE GLUCOSA. controlada . Doble origen
• El riñón es un órgano gluconeogénico. ▪ Perdida de liquidos corporales por diuresis osmótica. Ejemplo: vomito
• Regula la pérdida de glucosa a través de SGLT2. ▪ Perdida de tejidos corporales por falta de insulina: usa las eservas de grasas y proteínas
• Este transportador absorbe casi la totalidad de la glucosa filtrada. - Visión borrosa: El cristalino u la reina se ven expiestos a liquidos hiperosmolares
• Inhibición de SGLT2, por nuevos fármacos->regula la hiperglicemia. - Fatiga y debilidad: por reducción de volumen plasmático
- Infecciones cutáneas persistentes : por hiperglucemia y glucosuria. Ejemplo: candida
 CLASIFICACION
Prediabetes Concentraciones de glucosa en sangre están elevadas , pero no cumple criterios para DM
DM gestacional Anomalías en la regulación de glucosa que aparecen durante el embarazo (segundo o tercer trimestre), resistencia e hiperinsulinismo
Anomalías fetales: macrosomia, ipoglucemiam hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia
Incluye síndromes diabéticos monegnicos (diabetes neonatal y diabetes tipo Mody: enzimáticos, genetico)
DIABETES DE INICION EN LA MADUREZ DE JOVENES: MODY: Heterogéneo por diabetes no insulinodependiente
• Dx < 25 años con transmisión autosómica dominante y falta de autoanticuerpos
• As común de diabetes monogenica : 2-5% de diabetes
D. debido a otras • Factor genético: mas frecuente: TIPO 3: Factor nuclear de hepatocito -1alfa
causas Defectos genéticos de fx de cell Defectos del cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes mody 1), cromosoma 7, glucoquinasa (antes Mody 2), del cromosoma 12, HNF-
beta 1 alfa (antes Mody 3), del DNA mitocondrial y otrs
D. genéticos en acción de insulina Resistencia a insulina tipo A, leprechaunismo, síndrome de Rabson- Mendenhall, diabetes lipoatrofica y otros
Enf del páncreas exocrino Pancreatitis, trauma del páncreas, pancreatectomia, neoplasia del páncreas, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatia
fibrocalculosa y otros
Endocrinopatías Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagenoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostinoma, aldosterona y otros
Inducida por drogas o químicos Vacor, pentamidina, ac nicotínico, glucocorticoide, hormons tiroides, diazoxido, agonistas betaadrenergicos, tiazidas, fenitoina,
alfa- interferón y otras
Infecciones Rubeola congénita, citomegalovirus y otros
Inmunológicas Sx de hombre rigido ( stiff man síndrome), anticuerpos contra el receptor de insulina y otros
Sx genéticos algunas veces Sx de Downs, de Klinefelter, de Turner, de wólfram , ataxia de friedreich, corea de huntington, sx de Lawrence moon bleidel,
relacionados distrofia miotonica, porfiria, sx de prader will y otros

DM tipo 1 DM tipo 2
- Producción insuficiente de insulina por destrucción Resistencia a la insulina y declive progresivo en la secreción de cell beta
autoinmunitaria cronica de cell beta , deficiencia absoluta de Factor mas relevante : Sindrome metabolico (obesidad)
insulina Es compleja, consiste en una interaccion de factores genéticos y microambientales
- Poligenico (40 locus suceptibles), la mitad depende complejo Mas frecuente: en niños y adolescentes
principal de histocompatibilidad (MHC)
▪ Destrucción de las cell beta pancreticas • Factores medioambientales: obesidad y estilo de vida sedentario
▪ 5% de casos • Anomalías:
▪ 2 formas • Resistencia a la insulina : ↓en la capacidad de esta hormona para actuar de forma eficaz en en musculo, hígado y tej adipos.
⁻ IA: autoinmunitaria: predsporicion genética mas factor • Alteración en secreción de insulina por cel beta pancreática , en respuesta al estimulo de glucosa
ambiental • Producción creciente de glucosa en hígado
▪ Diabetes insulino-dependiente o juvenil • Lipolisis acelerada de cell grasas ,Carencia y ressietncia a la hormna incretina
▪ Genetica: Principal gen de susceptibilidad: antígeno • Hiperglucagonemia
leucocitario humano (HLA) -> cromosoma 6,. 3 clases RESISTENCIA A SU ACCIÓN EN TEJ PERIFÉRICO: DM tipo 2.
o HLA Clase 1 ▪ Alteracion de respuesta endógena segregada
o HLA clase 2: DM tipo 1 ▪ Disminución de transporte de glucosa (glicemia) estimulada por insulina y metabolismo de adipocitos y M. esquelético
o HLA clase3 ▪ considerada como base del desarrollo del conjunto de anormalidades.
* subpartes: HLA-DR3-DQ2 o HLA-DR4- ▪ Factor mas relacionado: grasa corporal (abdominal): obesidad, todo obeso debiese ser resistente a la insulina, excepto el
DQ8 “metabólicamente sano”, que suele practicar ejercicios regularmente.
▪ Anticuerpos contra islotes (ICA) : Ac antiinsulinicos ▪ Edad: > 50 , Etnia: l+ latinoamericano ,Peso: > IMC
(AAI) y Ac contra descarboxilasa de ac glutaminico ▪ +a rea de grasa intraabdominal: menor sensibilidad de insulina -> mayor resistencia
(GAD) ▪ Páncreas: ↑ secreción de insulina
▪ Ambiental: infecciones virales, exposición temprana de ▪ Adipositos ↑ AGL -> LIPOTOXICIDAD
seroalbumina, baja ingesta de vitamina D ▪ Musculo: ↓ Captacion de glucosa -> hiperglucemia -> glucotoxicidad
⁻ IB: Idiopática : no hay marcador inmunológico ▪ Hígado : producción de glucosa (glucogenolisi y neoglucogenesis) –hiperglucemia-> glucotoxicidad
▪ Caracteristicas : falta absoluta de insulina, elevación de glucosa * TODOS-> -> agota fx de cell Beta -> alta secreción de insulina
sanguínea y descomposición de proteínas y grasas corporales PARA VENCER LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI):
▪ Propensas a desarrollar cetoacidosis • Inicio: La célula Beta ->↑ de la masa celular ->↑ producción de insulina ->hiperinsulinismo: exceso de insulina se acumula
en la pierl a nivel de cuello, axilas e ingle -> ACANTOSIS NIGRICANS
- Logra compensar la RI.
- Mantener niveles de glicemia normales.
• Despues La cell Beta pierde capacidad de mantener hiperinsulinemia compensatoria-> déficit relativo de insulina con
respecto a la RI.
• Final: hiperglicemia, en un principio post prandial (después de comer) y luego en ayunas
▪ Vías intracelulares de respuesta a la insulina
- La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del Receptor de Insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina, activa
la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K).
- PI3-K activa -> glucosa (GLUT 4), desde el citoplasma hasta la membrana celular -> origina poros que permiten la entrada
de la glucosa a la célula.
- AG libres (AGL) activa el Diacilglicerol y luego la Proteina Cinasa C.
- La Proteina Cinaca C forforila al IRS en los aminoácidos serina originando que el IRS ya no quede disponible para la
insulina, ocasionando así RESISTENCIA A LA INSULINA.
->Reduce la producción de oxido nítrico: vasoconstricción y resistencia vascular
- Via de proteína activada por mitogenos (MAP): vasocontriccion por endotelina -1 y estimula el musculo liso
*El exceso de acidos grasos libres ocupa el lugar que corresponde a la insulina -> se acumula en el plasma
INCRETINAS.
• Además del páncreas, hígado y ME existen otros órganos
• El íleon y el colon por medio de las células L, producen el GLP - 1 (Glucagon Like Peptide 1), que es una de las
• incretinas más importantes en la génesis de Diabetes.
• incrementa la producción pacreática de insulina luego de la ingesta de alimentos.
• Mecanismo de acción:
- Involucra receptores en las células Beta, a través de la vía de AMP cíclico, que es glucosa-dependiente.
- Sólo actúa en presencia de hiperglicemia.
• El daño de cell Beta -> Deterioro del efecto “incretina”.
• Deterioro-> compensado con fármacos que aumentan GLP – 1
- Los inhidores de la enzima DPP-IV (vildagliptina, sitagliptina y saxagliptna).
- Los análogos de incretina (exenatida y liraglutida).
Edad de inicio Infantil < 20 AÑOS En edad adulta > 30 Años (60)
Tipo de inicio Abrupto: síntomas (poliuria, polidipsia, deshidratación), a Gradual, sutil o asintomática
menudo cetoacidosis grave
Complicación aguda Cetoacidosis Coma hiperosmolar
Peso habitual ▪ Normal o bajo: es frecuente perdida ponderal reciente Sobrepeso
Antecedentes Se presenta, pero son poco frecuentes. <20% Muy frecuente >60%
Asociado con HLA + No
Lesion de islote Tempranas: inflamación .Tardías: - atrofia y fibrosis Tardías:- fibrosis, amiloide
Anatomía patologica Insulinitis Deposito amiloide
Complicación crónica No al mmento de Dg Presente al Dg
Conjunto de cell Beta ▪ Reducido Normal o ligeramente reducido
Nivel de insulina circulante ▪ Reducido Elevado o normal
Manejo clínico ▪ Necesidad de insulina No requiere insulina al inicio, primero debe bajar de peso _ dieta y ejercicio
Péptido C BAJO ELEVADO
 DIAGNOSTICO ▪ Enfermedad vascular periférica
▪ Pruebas de sangre ▪ ULCERAS EN PIE DIABETICO :
- Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg /dl ▪ Efectos de neuropatía y la insuficiencia vascular en los pies
* ayuno: Evitar ingesta durante menos de 8h ▪ Alteraciones de percepción del dolor y suelen ser poco concientes de traumatismo
- Glucemia plasmática a las 2 h ≥ 200 mg /dl durante pueba oral de tolerancia a la glucos, La ▪ Neuropatía motora: debilidad de musculos intrínsecos de pie y produce deformidades ,
prueba se realiza con carga de 75 gr de glucosa disuelta en agua cona reas focales de alta presión
- Hemoglobina glucosilada A1C ≥ 6,5 mg /dl . Esta prueba debe realizarse en lab certificados ▪ Sitios frecuentes: roce o lesión en parte posterior de talon, zona del metatarso plantar
por estándares A1C( Hemoglobina glucosilada) del DCCT y el dedo gordo del pie
* IMPORTANTE: El punto de corte de Hemoglobina glucosilada: HA1C ≥ 6,5 DETECTA UN SINDROME METBOLICO (SM)/ Sx De resistencia a la insulina o Sx X
TERCIO AS DE PACIENTES CON DIABETES SIN DX CON PRUEBA DE GLUCOSA EN AYUNO ≥ 126 • Es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son considerados factor
mg /dl de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular
- Hemoglobina A, C≥ 6,5 mg /dl • Equivalente dx de prediabetes, por ser predictor de diabetes.
- Glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg /: en persona con síntomas clásicos de hiperglucemia o • Conjunto de alteraciones metabólicas constituido por:
crisis hiperglucemica - Obesidad central.
* en una persona con síntomas clásicos: polidipsia, poliuria y visión borrosa - Disminución de las concentraciones del HDL.
▪ Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO): Mide la capacidad del cuerpo para elimiar la - Elevación de las concentraciones de triglicéridos
glucosa en sangre - Aumento de la presión arterial: hipertension
▪ Prueba de orina: para detección de cetonas - Hiperglicemia.
▪ Criterio para PREDIABETES - Inflamación sistémica , Alteración en fibrinolis
▪ Glucosa en ayuno de 100 a 125 MG/DL - Función anormal del endotelio bascular y enfermedad macrovascular
▪ Glucemia plasmática a las 2 h de 140 a 199 mg/dl durante prueba oral de tolerancia • Conjunto de F. de riesgo :categorizados en 5 grupos:
a la glucpsa. La prueba debe ser realizada con carga de 75 gr de glucosa disuelta en • Dislipidemia aterogénica.
agua • Presión arterial elevada.
▪ Hemoglobina glucosilada A1C 5.7 a 6,4% • Disglicemia.
COMPLICACIONES • Estado protrombótico.
- CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Mas frecuente en DM1
• Estado proinflamatorio.
▪ Origen:
• Aumento de tejido adiposo y distribución de adiposidad central -> perfusión insuficiente de tipo
- Falta de insulina -> mayor liberación de acidos grasos del tejido adoposo
crónico , con áreas de hipoxia tisular y nrecosis de tjido adiposo
- El estrés aumenta la liberación de hormonas glucogenicas
• Estrés oxidativo: desarrollo de placas aterioescleroticas y arteiotromboticas
- Situaciones de estrés fisio o emocional, infección, inflamación, embarazo o ansiedad
• Criterios diagnósticos del SM
extrema
Obesidad Triglicér HDL-C PA mmhg Nivel de
▪ En practica clínica: se produce por omisión o uso inadecuado de insulina
abdominal idos mg/dl glucosa mg/dl
▪ Tres principales alteraciones:
mg/dl
o Hiperglucemia: diuresis osmotica, deshidratación y perdida de electrolitos
IDF, 2005 ≥90 H ≥150 <40H ≥ 130/ 85 O ≥ 100 o
o Cetosis: por exceso de cetoacidos que requieren ser contrarestrados por iones de
diagnostico ≥80M <50M Tto diagnostico de
bicarbonato
obesidad Tratamien antihiperten DM2
o Acidosis metabolica
abdominal + ≥2 to sivo
▪ Manifestaciones
componentes
o Precedida por 1 dia o mas de poliuria, plidipsia, nauseas, vomitos y fatiga marcada
o Estupopor eventual que progresa a coma Upate ATP III, ≥102 H ≥150 <40H ≥ 130/ 85 O Glucosa ayuno
o Dolor abdominal y palpación sin presencia de enfermedad abdominal 2005, Diagnostico >88M <50M Tto ≥ 110 inicial o
o Aliento afrutado por cetoacidos volátiles ≥3 componentes Tratamien antihiperten diagnosticado
to sivo DM2
o Hipotensión y taquicardia por disminución de volumen sanguíneo
o Aumento de frecuencia cardiaca, frecuencia y profundidad respiatoria ALAD, 2007 ≥94 H ≥ 150 <40H ≥ 130/ 85 O GAA , ITG o DM
- ESTDO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR Diagnostico ≥ 88 M Tto para <50M Tto
obesidad triglicéri Tratamien antihiperten
- Se caracteriza por: hiperglucemia, hiperosmolaridad con deshidratación , ausencia de
abdominal +≥2, dos to sivo
cetoacidosis y deficiencias sensoriales
componentes
- Frecuente en: Diabetes tipo 2
Criterios ≥ 94H ≥ 150 <40H ≥ 130/ 85 O ≥ 110 o
- Etiología
harmonizados ≥ 88 M Tto para <50M Tto diagnosticad de
▪ Deficiencia relativa o parcial de insulina-> reduce glucosa
2009.Diagnostico triglicéri antihiperten M2 o tto de
▪ Aumento de glucagón y mayores cantidades de glucosa hepática
≥3 componentes dos sivo DM2
▪ Hiperglucemia: perdida grandes de agua por diuressi osmótica
▪ Deshidratación mas grave
▪ Insuficiencia renal Componentes Sx metabolico armonizado ALAD
▪ Complicación: episodios tromboembolicos por contracción de volumen plasmático Obesidad Incremento de circunferencia Perímetro de cintura
, aumento de coagulación por estasis abdominal abdominal: definición especifica para ≥ 94 cm de hombres
▪ Manifestaciones población y país ≥88 en mujeres
o Debilidad, deshidratación, poliuria, alteraciones neurológicas Trgliceridos >150 mg/dl (o en tto con hipolipemiante especifico)
o Sed excesiva altos
o Neurolgicas: hemiparesia, convulsiones y coma HDL bajo < 40 mg/dl en hombres o <50 mg/dl en mujeres ( o tto con efecto sobre
- HIPOGLUCEMIA HDL)
▪ Concentración de glucosa menor de 70mg/dl con o sin síntomas PA elevada PAS ≥130 mmhg y/o PAD ≥ 85 mmhg o en tto antihipertensivo
▪ Causas Alteracion en Glicemia en ayunas ≥ 100mg/ dl o en Glicemia anormal en ayunas,
o Fármacos antidiabéticos ,Errores en dosis de insulina regulación de tto para glicemia elevada intolerancia a la glucosa o
o Falta de alimento glucosa diabetes
o Mayor ejercicio , Diagnostico 3 de los 5 componentes propuestos Obesidad a la glucosa + 2 de los
o Estrés, cambios de medicación o sitio donde se inyecta insulina 4 restantes
o Alcohol
▪ Manifestaciones :Inicio rápido
o Causados por alteración función cerebral: dolor de cavveza, dificultad para
resolver problemas, comportamiento perturbado, coma y convulsiones
o Relacionados con la activación del SN autnomo : ansiedad, taquicardia,
sudoración y constriccion de vasos cutáneos (piel fría y humeda)
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON MECANISMOS CONTRARREGULATORIOS
▪ Efecto de somogyi: hipoglucemia inducida por insulina
o aumento compensatorio de hormonas como catecolaminas , glucagón, cortisol y GH
o Estas hormonas hacen que se eleve la glucosa sanguínea y produce ciertos grados de
resistencia a la insulina
▪ Fenómeno de alba: incremento de glucosa sanguínea en ayuno o de los requerimientos de
insulina durante las primeras horas de la mañana , pero sin relación directa con
hipoglucemia
COMPLICACIONES CRONICAS
▪ MICROVASCULARES: síntesis de productos finales de la clugacion avanzada
- Inducen daño al estimular una mayor producción de especies reactivas de oxigeno (ROS)
- En DM2 puede agravarse por estrés oxidativo, inflamación sisntemica crónica y
dislipidemia asociada a sx metabolico
- Complicaciones:
o Alteración de motilidad GI
o Neuropatias: electrenceflografia
o Retinopatías. Fondo de ojo
o Nefropatías: preteinuria x24h o depuración de creatinina
▪ MACROVASCULARES : por hiperglucemia y sx metabolico
▪ Enfermedad coronaria
▪ Enf cardiovascular
▪ Ictus
 MODULO 6: ANEMIA • Insuficiencia medular:Aplasia, • Hemorragicas
• Hematopoyesis: Maduracion de cell sanguineas Dismielopoyesis • Megaloblastica en tratamiento reciente
• Orden: Hemocitoblasto (cel madre)-> proeritroblasto-> eritroblasto->normoblasto[en Medula • Desplazamiento:Invasión, suplantacion
osea]-> reticulocito-> eritrocitos [en sangre periferica] • Deficit de factores: Fe, B12, fólico, EPO
o Proliferación necesita: ácido fólico y coba- lamina (vitamina B ). Mixtas
o Reticulocitos: carecen de núcleo. - Neoplasia, cirrosis, IRC, infección
o síntesis de Hb es necesario: hierro y protoporfirina IX sintetizada en la mitocondria, - Embarazo, senilidad
• Eritropoyesis:Proceso de generación de eritrocitos.Dura: 5 – 7 dias COMBINADA
• Eritropoyetina:Hormona fisiológica encargada de regular la eritropoyesis - VCM: volumen corpuscular media: Hematocrito x 10/ GR (millones)
o Secretada x: parénquima renal - Factor de correcion o tiempo que tarden en madurar eritrocitos : ( Hto (i) – Hto (p) x0.25) /5 -1
o Sintetizada en: células peritubulares (90%) *Hto (ideal): mujer: 40% y varon 45%
o Inhibida x: TNF-B , IL-1
o GEN DE ERITROPOYETINA: x hipoxia celular-> sintesis de ERITROPOYETINA,
o Estimulada x: Hipoxia celular [HIF-1]
• Normoblasto: precursosr del reticulositos
• Destruccion: 10% de eritrobalastos en: medula y NO se generan GR
ANEMIA • Interpretacion:
• Concepto: SINDROME caracterizado de disminución de glóbulos rojos - +: MACROCITOSIS
• OMS: Disminucion de masa eritrocitaria y de [] de Hb circulante - 80-100 fl:NORMOCITOSIS
o NO es enfermedad, sino una INDICACION de alguna patología - <80 fl:MICROCITOSIS
o Se debe determinar: - IPR: índice de producción reticulocitaria: reticulocitos (%) x hematocrito(p) / hematocrito(i) x FC
▪ Mecanismo patogénico - Representa tamaño del GR
▪ Diagnostico etiológico - Se mide en fentolitros (fl)
▪ Enfermedad causal - Valores normales entre 80-100 fl
• Pseudoanemia Dilucional: embarazo, ICC, hipoalbuminemia - Macrocitica: IPR< 2
• EPIDEMIOLOGIA:Problema de Salud Publica en países subdesarrollados - RDW o amplitus de distribución: indica la presencia de anisocitosis (GR de tamaño variable)
o Mayor riesgo: Niños y mujeres. a) HCM: Hemoglobina x 10/ GR (millones):Cantidad de hemoglobina x GR
o OMS: Tienen anemia. 35% de mujeres, 20% de hombres, 50% de estos casos: b) CHCM: Hemoglobina x 100/ Hematocrito: hemoglobina de TODOS los GR
FERROPENICA
• CAUSAS:
1. Perdida excesiva de eritrocitos x hemorragia
2. Destruccion (Hemolisis) de eritrocitos
3. Produccion insuficiente de eritrocitos
4. Produccion deficiente de eritrocitos x insuficiencia de medula osea
• EN LA PRACTICA se utilizan valores de:
o Hemoglobina (Hg)
o Hematocrito (Hto)
o Recuento de globulos rojos (GR)
• VALORES HEMATOLOGICOS normales:
Hombres Mujeres
Hemoglobina (g/dL) 13 – 17 12 – 15Embarazo: < 11 g/dl (anemia)
Hematocrito (%) 42 – 52 36- 46
Eritrocitos (millones /uL) 4.5 – 5.8 4-5 MICROCITICA Ferropenia
CLASIFICACION VCM < 80 Talasemia y déficit de síntesis de Hb
Reticulocitos (%) 0.5 – 1.5
FISIOPATOLOGICA NORMOCITICA Embarazo, Aplasia
Reticulocitos (absoluto/uL) 25.000 – 75,000
DE ANEMIA SEGÚN VCM 80 – 100 Hemolíticas, peridadas agudas
VCM (fL) 80 – 100
VCM [volumen Enfermedad cronica
HCM (pg: picogramos) 27- 31 o 33
corpuscular medio] MACROCITICA Ancianidad, megaloblasticas
CHCM (%) (gr/dl) 32 o 33.4 – 35.5 o 36
12 - 14 VCM >100 Déficit de folatos B12
RDW (%) Hemoliticas crónicas, alcohol, tabaquismo
• Por lo tanto: Hay anemia cuando los valores son inferiores a 2 desvíos estándar de la media Sdr. Mielodisplasico, hipotiroidismo,
Hto Hb hepatopatías, crisis reticulocitarias
Hombre < 40% < 13 g/ Dl
Mujer < 36% < 12 g / Dl Produccion de GR (recuento de reticulocitos)
• Variaciones fisiológicos: Evidencia de hemolisis DISMINUIDA NORMAL (AUMENTADA)
o Personas que residen en altura: Valores más ALTOS (LDH, Bil Indirecta AUSENTE Hipoprolifertaivas hemorragia
o Ancianos: Disminucion de valores elevada, haptoglobulina PRESENTE Eritropoyesis ineficaz Hemolisis
▪ + en HOMBRE disminuida)
• En situación de Anemia con expansión de volumen plasmático,en:
• Embarazo
• Atletas (maratonistas) A. HIPOPROLIFERATIVAS
*En ambos; puede haber reducción de Hb y Hto con masa eritrocitaria normal, sin - A. por déficit de hierro
verdadera anemia - A.de inflamación crónica (deficti relativo de Fe)
• Deshidratacion: Puede padecer anemia con valores seudonormales de Hto, que - Insuficiencia renal (déficit de EPO)
descenderan depues de hidratarse. - A. aplasica (disminución de la masa de MO)
• CLASIFICACION DEL GRADO DE ANEMIA OMS - A.mieloptisica (reemplazo de la medula x otros elementos)
GRADO I 10-13 g/dl A. ERITROPOYESIS INEFICAZ
GRADO II 8-9.9 g/dl - Deficit de vitamina B12 y folato (Megaloblasticas):Macrocitosis, Apoptosis aumentada,Niveles
GRADO III 6-7.9 g/dl séricos disminuidos
GRADO IV < 6 g/dl - Sdr. Mielodisplásicos: Anormalidad a nivel de HSC, A. morfológicas y apoptosis aumentada
• EFECTOS ANÉMICOS: 3 CATEGORIAS:
OTROS
1. Trasporte de Oxigeno deficiente y los mecanismos compensatorios resultantes
1. Enzimopatias o déficit enzimaticos
2. Reduccion de los índices eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina
Deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PDH), Deficit piruvato kinasa
3. Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de anemia
2. Membranopatias
• CLASIFICACION DE ANEMIAS DEACUERDO A: Esferocitosis, Eliptocitosis
MORFOLOGICA 3. Hemoglobinopatias
Volumen Corpuscular Medio: [tamaño GR] Hemoglobina CM (globulos rojos): Estructurales/ Cualitativas: HbS (anemia falciforme)
o Normocíticas [normal] o Normocromicos Cuantitativas:Talasemias
o Microciticas [disminuido] o Hipocromicos 4. Hemoliticas de mecanismo Inmune 5. Hemoliticas de mecanismo NO inmune
o Macrociticas [aumentado] o Hipercromicos - A. autoinmune (AHAI) - A. hemolíticas Mecanicas
CHCM [Concentracion de hemoglobina corpuscular media] (x anticuerpos) • Grandes vasos: aneurisma, Sdr kassabach merrit
% corregido de reticulocitos o numero absoluto =FISIOLOGICA, PATOGENIA, FISIOPATOLOGICA - Reaccion hemolítica transfusional • Pequeños vasos o anemia microangiopatica
- E.Hemolitica del recien nacido - A. H. x accion de agentes naturales (calor, frio)
Arregenerativas [IPR <1] [centrales]: Regenerativas [IPR >3] [periferica]:
- A.Hemoliticas inmuno medicamentosas - A.H x agentes y toxicos (exógeno o endogeno)
- reticulocitos normales o disminuidos - reticulocitos aumentados o recuento de
- Hemoglobinuria - A.H x infecciones o parasitos
• Alteración de síntesis de hemoglobina reticulocitos > 100.000/mm3.
(clostridium, bartonella, plasmodium, baberisosis,
• Alteración de eritropoyesis • Anemia hemolítica
leishmania)
• Secundarias a enfermedades sistémicas, - Constitucionales:Enzimáticas,Membrana,Hb
- A.H. x hiperesplenismo o hepatopatias (Sdr. Zieve)
neoplásicas - Adquiridas:Inmunes
SINTOMAS:
o Derivados de ↓oxigeno a tejidos-> reflejan la caída de concentración de Hb. • OMPLICACIONES
o Extracción de O2 x tejidos, puede incrementar de basal: 25% a máximo: 60% o Angina de pecho
o Aporte de O2 a tejidos puede mantenerse x aumento de extracción tisular hasta una o Infarto agudo de micardio
concentración Hb de 8 a 9 g/Dl o Claudicacion intermitente
o Sintomas tendrán lugar en: o Insuficicencia cardiaca congestiva secundaria
▪ Reposo: con valores inferiores • Tiempo de Evolucion/ Rapidez:
▪ Ejercicio: valores mayores o Largo tiempo y desarrollo Insidioso: Se toleran sin síntomas, en:
▪ Falta de compensación cardiaca x enfermedad cardiovascular ▪ ANEMIA FERROPENICA
MOLESTIAS INICIALES SINTOMAS SEUNDARIOS ▪ ANEMIA MEGALOBLASTICA
Son motivo de consulta A mecanismo compensatorios
▪ Esfuerzo ▪ Taquicardia
• ETIOPATOGENIA
▪ Astenia ▪ Paplpitaciones
▪ Fragilidad ▪ Acufenos 1. DISMINUCION DE PRODUCCIÓN MEDULAR DE GR 2. AUMENTO DE DESTRUCCIÓN DE GR
FERROPENIA - Normalmente se destruyen: 1% de GR, circulan 110- - El descenso de la vida media x debajo de
o “PICA”: 120 dias 100 dias: Hay HEMOLISIS
▪ + en niños - Si estos GR NO son reemplazados “Anemia - Y si la medula no puede compensar→
Hipoproliferativa o Arregenerativa” anemia.
▪ Habito de ingerir sustancias NO alimenticias:Hielo, Tierra
- Compromiso medular puede ser: *Pero puede haber estados hemolíticos con
▪ DISFAGIA x membranas esofágicas (síndrome de PLUMER - VINSON)
o PRIMARIO: Aplasia Medular, compensación de medula osea SIN anemia
ANEMIA AGUDA
Eritroblastopenia (aplasia roja), - Son Asintomaticos
▪ Hipovolemia ▪ Hipotension arterial
mielodisplasias Clasifican x:
▪ Mareos ▪ Lipotimia
o SECUNDARIO a: Infiltracion por neoplasias, o Causa: Congenitas y Adquiridas
▪ Ortostatismo ▪ Sincope
Granulomas, Fibrosis, leucemias o Mecanismo Patogenico:
▪ Schok
(mielotisis) - Hemolisis de causa extracorpuscular:
- Hormonas tiroideas y androgenas infecciones, anticuerpos, destrucción
FERROPENIA SIN ANEMIA
- Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja mecánica, fármacos, agentes químicos y
▪ Trastorno gastrointestinal (dispepsia, constipacion)
pura) físicos. dentro de GR o membrana
▪ Glositis, estomatitis, queilitis
- Infiltracion medular (mielotisis): leucemia, linfoma, - Hemolisis de causa intracorpuscular:
▪ Problema de conducta: irritabilidad, insomnio, disminución de atención
mieloma, carcinoma, fibrosis, granulomas Hereditarias (déficit enzimáticos,
▪ Trastorno de crecimiento
- Deficit de factores de maduración: Vitamina B12, acido hemoblobinopatias, anomalías de
HEMOLISIS MEGALOBLASTICA y + en PERNICIOSA fólico membrana) y adquiridas (hemoglobinuria
▪ Ictericia sin coluria ▪ Síntomas neurológicos - Deficti de Hierro paroxística nocturna, intoxicación por
▪ Dolor lumbar ▪ Trastornos de marcha (tabes dorsal) - Deficit de eritropoyetina: insuf renal aguda y crónica plomo)
▪ Fiebre ▪ Parestesia, confusión - Enfermedades crónicas: endrocinas, neoplasias,
▪ trastorno del sensorio (Sdr neuroanemico) infecciosas, inflamatorias, inmunológicas
POR INSUFICIENCIA MEDULAR GRAVE- ANCIANOS- AÑOSAS 3. PERDIDAS HEMÁTICAS
▪ En: Aplasia de medula osea ▪ Estado confusional - Causa más frecuente de anemia
- Leucopenia (infecciones) ▪ Deterioro del sensorio - Hemorragia: Aguda, subaguda o crónica, macroscópica y evidente ,o microscópica y oculta.
- Trombocitopenia (hemorragia) o AGUDA: Ocasiona cuadros de hipovolemia con posterior de anemia (hemodilucion)
o CRONICA: Es secundaria a la ferropenia cuando se agotan depósitos medulares de
hierro. Hombres: perdidas de 1200 ml o +. Mujeres: 600 ml o +
- Sitios + frecuentes de perdida:Aparato digestivo (superior en inferior),Tracto genital Femenino
- Menor frecuencia: Hematuria de distintas causas, ocasiona-> ferropenia

• FISIOPATOLOGIA o ORGANOS
o Oxigeno de hemoglobina disminuye -> ▪ Adenopatias: Indica-> Proceso Linfoproliferativo o nepplasico
▪ Hipoxia tisular, da lugar a:Fatiga, debilidad, disnea, angina ▪ Esplenomegalia: Indica-> Proceso Linfoproliferativo .Pista de Hiperesplenismo
▪ Hipoxia Cerebral: cefalea, debilidad, visión borrosa o DOLOR: Por percusión del esternón: Indica-> Infiltracion Medular x Lecuemia aguda
o Redistribucion de sangre desde tejidos cutáneos o falta de hemoglobina ,causa: • Signo de CRAVEN
▪ palidez de piel, membranas, mucosas, conjuntiva, lechos ungueales. o CARDIOVASCULAR
▪ Taquicardia, palpitaciones: x compensar, mediante gasto cardiaco. ▪ Soplos cardiacos eyectivos: x Aceleración compensadora de flujo sanguineo
▪ Soplo cardiaco sistólico: consecuencia x cambios en viscosidad ▪ Soplos regurgitativos: x Endocarditis Infecciosa
o En Anemia Grave, con cardiopatía preexistente puede presentar: ▪ Edema: x retension de HIDROSALINA
▪ Hipertrofia ventricular o ABDOMINAL: Masas de origen gastrointestinal
▪ Insuficiencia cardiaca de gasto alto. ▪ Examen: pelviano en mujer, prostático, anorrectal en ambos.
o Eritropoyesis se acelera y manifiesta como: dolor oseo difuso e hipersensibilidad esternal. o NEUROLOGICO
o Falciforma irreversible: aumento de adhesividad de eritrocitos y adherencia de pared vascular - • ANEMIA PERNICIOSA:
> hemolisis -> oclusión vascular, isquemia tisular e infarto ▪ Apalestesia
o Hemolítica: Ictericia secundaria a incremento de de bilirrubina ▪ Sindrome cordonal posterior (seudorables)
o Anemia aplasica: • HIPOTIROIDISMO, que ocasiona-> anemia
▪ Petequias y purpuras (manchas hemorrágicas diminutas) + reducccion de fx plaquetaria ▪ Reflejos osteotendinosos con relajación lenta
ANEMIA- ESQUEMA SIMPLE DE LA FISIOPATOLOGIA ▪ Miopatia
PERIFERICAS CENTRALES
AUMENTO DE PÉRDIDAS DISMINUCION DE ERITROPOYESIS
Sangrado/ Menor Vida Baja Baja disponibilidd Resistencia a la • OTROS EXAMENES
Hemorragia Media De Produccion De de hierro y otros eritropoyetina • HECES: Hematoquecia,Melena
Eritrocitos Eritropoyetina • ORINA:Hematuria, Hemoglobinuria
“vampirismo” Hiperesplenismo Insuf. renal Falta nutrientes Inflamacion / infeccion • FROTIS SANGUINEO:
• PRUEBAS DE LABORATORIO: ▪ Alteracion morfológica del GR ▪ Causas
o Proveen información de gravedad de la anemia: Esferocitosis Esferocitosis hereditaria, hemolisis autoinmune
▪ Recuentro de eritrocitos Dacriocitos (GR en lagrima) Mielofibrosis, mielotisis
▪ Concentraciones de hemoglobina Esquistocitosis Microangiopatia, hemolisis mecánica
o Ofrecen infromacion de su causa: Drepanocitos Dreoanocitosis (HbS)
▪ TAMAÑO (NORMOCITICO, MICROCITICO, MACROCITICO) Dianocitos (target Talasemias, hepatopatías, ferropenia
▪ COLOR (NORMOCROMICO, HIPOCROMICO) cell)
▪ Forma de eritrocitos. Estomacitos Estomatocitosis hereditaria, alcoholismo
• EXAMEN FISICO
Eliptocitos Eliptocitosis hereditaria,talasemia, ferropenia
o FIEBRE
Equinocitos Uremia, deficti de piruvatocinasa
▪ Cada 48-72h: Paludismo
▪ Ondulante de Pel- Ebstein: Enfermedad de Hodkin
o En:
▪ Piel:
- Ictericia->orienta hacia. Proceso hemolítico, Enfermedad: hepática y biliar
- Petequias en: Piel ,Mucosas,retina.Proceso medular, periférico
▪ Uñas: Fragil, estrias longitudinales, forma cóncava “cucharita” (coiloniquia)
• Anemia Ferropenica
▪ Lengua: Depapilada, dolorosa, rojo intenso
• Deficit de Vit B12 (Glositis de Hunter)
▪ Cabello: Seco y frágil->Anemia Ferropenica
• ALGORITMOS DIAGNOSTICOS
- SINTOMAS FERROPENICOS
Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural
Uñas: coiloniquia, platoniquia
Cabellos: alopecia, sequedad
PICA
Estomago: dispepsia
3. ANEMIA MEGALOBLASTICA
- CAUSA: disminución en síntesis de ADN x deficiencia de folato/ vitamina B12
Ingesta inadecuada, Malabsorción, Incremento de requerimientos,
Faramcos: antineoplásicos, quimioterapicos
- CARACTERIZA: Detención en maduración de células grandes con nucleo inmaduro
- PATOGENIA:
Falta de folato y vitamina B12 altera la formación del ADN, produciendo una
menor conversión de uridina en timidina
Antineoplasicos inhiben enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma
el folato (inactivo-> activo)
- SINTOMAS
Piel: seca y amarilla
Mucosa: ictericia leve
Boca: glositis
Intestino: diarrea crónica
Estomago: dispepsia
Trastorno neurológico: solo falta de Vit.B12
▪ Parestesia
▪ Alteración en sensibilidad
▪ Degeneración de medula espinal

Membranopatias hereditarias Hemaglobinopatias

1. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:: 1. DREPANOCITOSIS:
Deficiencia o anormalidad de una o + Sustitucion del acido
proteínas del eritrocito glutámico en posición 6 de
- Tipos: cadena beta x valina, con la
Deficiencia parcial de espectrina cual hay sustitución de
Deficiencia parcial combinada de adenina x timina en el código
espectrina y anquirina ADN
- Fisiopatologia: - Moleculas de
En deficicencia de espectrina se desoxihemoglobina S se
pierde lípido, pues la bicapa lipídica agregan ordenadamente,
no tiene sostén del esqueleto formando microtubulos en
La membrana del eritrocito es + forma helicoidal; debido a
permeable al sodio, que activa la esto surge la forma HOZ del
bomba ATPasa Na-K, se pierde GR
potasio y hay de deshidratación 2. TALASEMIA
Disminucion en proporción - Falta de síntesis parcial o
superficie/volumen y el aumento total en las 2 cadenas beta,
en viscosidad interna , vuelven a por mutacion puntiforme;
esferocitos menos esto se expresa como
deformables al pasar x senos microcitos e hipocromía
esplénicos, x lo tanto son-> - Hay de cadenas Alfa, que
destruidos. precipitan en los eritroblastos
producieno hemolisis.

TRASTORNOS DE COAGULACION
• HEMOSTASIA: mantener integridad vascular y promover la solución de laherida
• TIPOS: interaccionan ambas
PRIMARIA SECUNDARIA
o Resp celular/ vascular-plaquetaria ----- o factores de coagulación/plasmática-
→ formación de coagulo de plaquetas → formación del coagulo estable en
o Fase celular (3-5 min):Vasoconstriccion fibrina
y Adhesion y agregación de plaquetas o Fase plasmática (5-10 min):
(tapon inestable) Polimerizacion de fibrina y formación
de tapon estable
- Produccion de
FIRBINA
1. ANEMIA HIPOCROMICAS (MICROCITICAS) SISTEMA FIBRINOLITICO
- Forma + común: NIÑOS y ADOLESCENTES
o Fibrinolisis (48 – 72 hoas)-> Disolucion de coagulo y reparación del daño ->Fibrinolisis
- Grupo: HETEROGENEO de enfermedades que puede ser ADQUIRIDA O HEREDADA
• HEMOSTASIA: mantener integridad vascular y promover la solución de laherida
- Deficiencia nutricional (hierro) y rasgo b-talasemia: causas principales en EDAD
• TIPOS: interaccionan ambas
PEDIATRICA
- Trastornos hemorrágicos crónicos: principales causas en EDAD ADULTA • Mecanismos hemostáticos:Espasmo vascular (pared vascular) ->Formacion del tapon
plaquetario ->Formacion del coagulo
CAUSAS
• SECUENCIA:VASOESPASMO-> formación de tapon plaquetario adherencia y agregación
INGESTAS MALABSORC DEFECTOS EN SINTESIS DE HEMO PERDIDA
plaquetaria-> formación de coagulo de fibrina insoluble-> activación de via de coagulación->
INADECUAD ION O ADQUISICION DE HIERRO SANGUINE
disolución de coagulo-> retracción del coagulo
AS ENTEROCITO [PRECURSORES ERITROIDES] A
• TRASTORNOS
Manifestaciones: Alteracion hemostasia Alteracion hemostasia
2. ANEMIA FERROPENICA: MAS frecuente en el mundo, + en países pobres
- ESTADIOS:Normal, Deficiencia de hierro, Anemia ferropénica, Sangrado agudo primaria secundaria
- ETAPAS: COMIENZO DEL SANGRADO Inmediato Tardio. Horas o dias
Deplecion de depósitos de hierro TIPO DE HEMORRAGIA Prolongada. No recurrente Prolongada. Recurrente
Deplecion de depósitos de hierro circulante LOCALIZACION
Depleción de hemoglobina PIEL Petequias Equimosis Raras
- CAUSAS: Ingesta inadecuada, Malabsorción, Perdida crónica, Hemolisis intravascular MUCOSAS Frecuentes Raras
- PATOGENIA: ARTICULACIONES Raras Frecuentes
Falta de hierro interfiere en síntesis del HEM ->enor síntesis de hemoglobina MUSCULOS Raras Frecuentes
Disminuye la actividad de proteínas que contienen hierro: citocromos, RETROPERITONEO Raras Frecuentes
peroxidasas
Disfuncion neurológica ->disminución del rendiminto intelectual, irritabilidad, trastornos de la hemostasia primaria involucran por definición a vasos y plaquetas y se
cefalea, pica. manifiestan con clínica hemorrágica diferente de las coagulopatias
Puede haber atrofia de mucosa oral, vías gastrointestinales, piel.
 PURPPURA 2. BUENA ANAMNESIS: causas + frecuentes de purpura: situaciones que favorezcan el éstasis venoso (largas caminatas,
- Sangrados cutáneos y mucosos. Pequeñas hemorragias de las capas superficiales de la piel o mucosas. embarazo, Insuficiencacardiaca) asi como maniobras de valsalva como ocurre en los vomitos de repetición.
- Causa: extravasasacion de hematies - descartaremos la existencia de clínica sistémica asociada a las lesiones dermatológicas: fiebre, dolor abdominal, artralgias,
- Alteracion: hemostasia PRIMARIA [Hemostasia Total:H primaria+ secundaria+ sistema fibrinolitico] hematuria,melenas, epistaxis o gingivorragia.
- Datos-> plaqueta se adhiere al colágeno x: receptores de membrana: Gp Ia y Gp IIa (en endotelio) y GpIb/IX (en membrana plaquetaria) 3. EXPLORACION FISICA:
formando un puente con el factor von Willebrand (vWF). - Identificar las lesiones como púrpuras.
- Observa: - En segundo lugar valorar la extensión de las mismas.
▪ Bien delimitadas - Explorar mucosas e incluir la palpación hepática y esplénica, en busca de enfermedades subyacentes.
▪ No desaparecen a la digito presion 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: hemograma para descartar plaquetopenia, anemia y leucocitosis;
▪ Según su tamaño las clasificaremos en: - También Bioquímica: para descartar alteraciones en la función hepática y renal: coagulación ,sedimento urinario para
• petequias (<4 mm), purpura (< a 1 cm), equimosis (> 1 cm) descartar hematuria yproteinuria.
▪ Coloración variable según profundidad: rojo ( más superficiales) o azulado (más profundas) y según tiempo de evolución (desde - radiografía de tórax si sospechamos etiología infecciosa.
rojo violáceo en lesiones recientes hasta verde- amarillento en lesiones + evolucionadas) 5. CONDUCTA A SEGUIR Y TRATAMIENTO:
▪ Palpables/ No palpables - lesiones no palpables tratamiento con reposo, observación domiciliaria y tratamiento sintomático: AINES
▪ Trastornos plaquetarios: hemorragia es INMEDIATA (primeros minutos) en piel mucosas [localización + frecuente - púrpura palpable: iniciar Corticoides orales adosis de 1mg/kg/día en pauta descendente y valorar entre ingreso
- DIATESIS DE ORIGEN VASCULAR O ANGIOPATICAS hospitalario oremitir al paciente para estudio ambulatorio.
▪ Incluyen: trastornos hemorrágicos x alteración estructural o funcional de pared vascular y tejidos de sostén. SIGNOS DE ALARMA:
▪ Pruebas: plaquetas y coagulación: normal - Púrpura por encima de las rodillas- Vesiculación o necrosis de la púrpura
▪ Se presenta: Petequias y equimosis en piel [menos frecuente en mucosas] - Púrpura en zona distal de los dedos
▪ Tipos: hereditaria o adquirida - Púrpura más paciente gravemente enfermo (sospechar meningococemia
▪ Mayoria de Vasculitis en infancia son: REACTIVAS ALTERACIONES DE PLAQUETAS
▪ Destacan: Purpura común o senil, Schonlein henoch, traumatismo, Rendu Osler Weber, Marfan, Ehler Danlos TRASTORNOS DE COAGULACION: CONGENITOS y ADQUIRIDOS
▪ P. SECUNDARIA A EMBOLIAS DE COLESTEROL 1. Trombocitopenia:Inducida por fármacos,Purpura trombocitopenia autoinmune o idipatica,Purpura trombocitopenia
▪ P. NO PALPABLES: trombotica, Trombocitopenia trombotica, Trombocitopenia dilucional,Otras Causas embarazo, SIDA, sepsis,
- Causas + frecuentes: hematopoyesis:
• Purpura Ortostatica x Éstasis venoso[zona distal]: largas caminatas, embarazo, insuficiencia cardiaca. EEII 2. Disfuncion plaquetaria cualitativas: Defectos adquiridos,Enfermedad de Von Willebrand,Alteracion plaquetarias
• Traumatismos, púrpura solar y púrpura esteroidea, ymenos frecuentemente capilaritis y vasculitis livedoide. congénitas
- Causa Sistemicas: Tombocitopenias,alteraciones en función de plaquetas y defectos de factores de la coagulación 1. Deficit Hereditarios de Factores: Hemofilia A VII, Hemofilia B IX, Otros: XII, XI, quininogeno APM, precalicreina
- Maniobras de Valsalva: vómitos de repetición. Mejillas y parpados 2. Deficit adquiridos de factores: Déficit de vitamina K (VII, IX, X , prteina C) y Disfuncion hepática (todos factores execpto FvW), CID
▪ PURPURA SENIL O DE BATEMAN: en ancianos
- tras mínimos traumatismos fragilidad de la pared vascular por envejecimiento
- dorso de las manos y las caras de extensión de brazos y piernas
- resolución espontanea en 1 o 2 semanas sin tto
▪ PURPURA INDUCIDA POR ESTEROIDES: aplicación prolongada de corticoides potentes topicos .No necesita tto
- ESCORBUTO: fragilida capilar
- FARMACOS: glucocorticoides, penicilinas, heparina, tiazidas, AINES y AAS
▪ PURPURA TROMBOPENICA IDIOPATICA : trastorno autoinmune x interacción de Ig G y anticuerpos con megacariocitos o plaquetas
- Anticuerpos fijados a plaquetas son destruidos por el bazo
- Recuento plaquetas y tiempo de sangría DISMINUIDOS, Coagulación NORMAL CAUSAS DE HEMORRAGIA
- AGUDA: Niños[+ frecuente menor de 10 años], algunas veces, se presenta después de infección viral. Se resuelve en < de 6 meses HEMATOLOGICAS
- Secundario a: infecciones víricas neoplasias o colagenosis TROMBOCITOPENIA COAGULOPATIA
- CRÓNICA adultos[menores de 50 años] puede ocurrir después de una infección viral, con el uso de ciertos fármacos, durante el
PRIMARIA: PRIMARIA:
embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.[relación mujer/hombre: 3/1]
Purpura trombocitopenia idiopática, dsdr. Inmune neonatal, sdr E. von willebrans hemofilia
- Secundaria: LES, Linfomas, Tiroiditis deHashimoto o Tuberculosis. hemorragias son generalmente petequias. Además suele haber
TAR, sdr de wishtoff aldrich Defecto que la función plaquetaria
adenopatías y esplenomegalia.
SECUNDARIA: SECUNDARIA:
- Tto: PREDNISONA 1-2mg/kg/dia
Tumores malignos, anemia plasica, coagulación intravascular Coagulación intravascular diseminada, anticoagulantes,
▪ PURPURA PALPABLE
diseminadas, sepsis inducida x fármacos, sdr. Hemolítico deficiencia de vitamina K, incluida la enferemedad hemorrágica del
- PRIMERA CAUSA: VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA (DE PEQUEÑO VASO)
urémico, hemangioma, hiperesplenismo, mecánica (valvula neonato, insuficiencia hepática, renal, antipiréticos maternos,
- grupo heterogéneo de procesos clinicopatológicos: inflamación y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos.
cardiaca artificail) autonimune (lupus), VIH ingesta de fármacos anticoagulantes (ewarfarina, veneno de rata)
- hipersensibilidad a un afente infeccioso (hepatitis B y C), un farmaco (sulfamidas, penicilinas) o enf como la AR o el LES
VASCULARES NO HEMATOLOGICAS
- dx: e sangre y orina para descartar afectación visceral
Abuso de menores, vasculitis,ulcera, varices, pólipos tumores, sdr, Ehlers darlos, talangiectasia, angiodisplasia
- Afeccion exclusiva cutanea, [Borde circular] y dentro de la misma predominio de lesiones en EEII y region sacra
- Subtipo:PURPURA DE SCHONLEIN HENOCH: vasculitis por hipersensibilidad
- se distribuye por las nalgas y los miembros inferiores COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
- Manifiesta: artralgias, signos gastrointestinales y glomerulonefritis., hipertension - Sdr. Adquirido caracterizado x activación intrvascular de la coagulación con perdida de la localización y de diferentes etiologías
- Afecta: habitualmente a niños y adolescentes - Causa: daño microvascular y progresar a disfunción onrganica multiple
- Aparece tras:infecciones de las vías respiratorias 1. Liberación de factor tisular
- IgA : anticuerpo + frecuencia en inmunocomplejos, depositados en paredes de vasos sanguíneos dérmicos. 2. Lesion endotelial
- SEGUNDA CAUSA: Embolia de origen infeccioso 3. Malformacion vascular
- contornos irregulares, a diferencia de la vasculitis leucocitoclástica, 4. Infeccion
- La forma irregular es un signo de infarto cutáneo en la zona de la piel que recibe el aporte sanguíneo de la arteriola 5. Toxicas e inmunológicas
- etiologías más frecuentes: cocos gramnegativos (meningococo, gonococo), bacilos gramnegativos (enterobacterias) y 6. Obstétricos, sepsis, traumas, vasculares, aneurisma
cocosgrampositivos (estafilococo). - FISIOPATOLOGIA:
- Otras causas: rickettsias, inmunodeprimidos, nunca olvidar Candida y Aspergillus - Secuencia eventos hemorrágicos y tromboticos
- DATOS: - Activacion de la coagulación
1. Vascular aterosclerótica. Aparece x tratamiento anticoagulante o intervención vascular (arteriografía), pero también - TROMBOSIS: trombos circulantes-> oclusión trombotica, microcirculación-> fibrinólisis-> PDF circulantes
puede aflorar espontáneamente x desintegración de placas ateromatosas. - HEMORRAGIA: consumo de factores de coagulación y plaquetas -> signos de diátesis hemorrágica
- Si nos encontrásemos nódulos eritematosos o purpúricos dolorosos: puede ser-> endocarditis bacteriana embolígena.
 - CUADRO CLINICO SIGNOS DE HEMORRAGIA
SIGNOS DE TROMBOSIS MICROVASCULAR - Neurologicos: Hemorragia cerebral
- Neurologicos: delirio,coma - Piel: petequeias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas
- Piel: isquemia local, gangrena superficial - Renal: hematuria
- Renal: oliguria, hiperazoemia, necrosis cortical - Mucosas: epistaxis, gingivorragias
- Pulmonar: SIR - G. Intestinal: sangrado MASIVO
- G. Intestinal: ulcera aguda
- Anemia hemolítica microangiopatia
ANEMIAS HEMOLITICAS POR PRODUCCION INSUFICIENTE DE ERITROCITOS
POR DESINTEGRACIÓN DEL ERITROCITO INSUFIC DE HIERRO MEGALOBLASTICAS APLASIC ENFERMEDAD CRONICA
A
HEMOLISIS INTRAVASCULAR HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
- Menos frecuente - Los globulos rojos menos deformables
CLASIFICACIONES

- Fijación del complemento en reacciones a transfusión, lesiones

- Dificultad en paso por sinusoides esplénicos
mecánicas y factores toxicos - Macrofagos secuestran y fagocitan eritrocitos anomalos
Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, Ictericia, Hemosiderina
Anemia, Ictericia
SEGÚN CAUSA
INTRINSECA EXTRINSECA
- Defectos de membrana eritrocitica, Defectos enzimáticos hereditarios • Fármacos
- Hemoglobinopatías: • traumatismos
• Sustitución anómala de 1 aminoacido en molecula de Hb (anemia de células falciformes) • Toxinas, bacterias
• Síntesis defectuosa de 1 de las cadenas polipeptidicas que forman la poción globina (talasemias) • anticuerpos
SEGÚN ORIGEN
HEREDITARIAS ADQUIRIDAS
TALASEMIA FALCIFORMES o DREPANOCITICA ESFEROCITOSIS
ALFA(africanos) BETA (Cooley mediterranea) - Mutuacion puntual de cadena B Hemoglobina anómala (HbS), • espectrina, ankirina, proteína 4.2,
Etiol

Eliminacion de un gen ->defecto de cadena Alfa Mutuacion puntual multiple en gen de B-globina - sustitución de 1 aminoácido valina x acido glutamico proteínas de banda 3
- Sintesis de cadena es controlado x 4 genes. - Cadenas alfa excedentes se desnaturalizan y - En homocigoto con anemia de celula falciforme-> HbS se vuelve: - Perdida gradual de superficie de CUMS DIRECTO +: autoinmune
- Eliminacion de 3 genes-> agregado forman: cuerpos de Heinz Falciforme, cuando se desoxigena membrana -: anemias hemolíticas hereditarias
Patogenia

- inestable de cadena alfa-> hemoglobina H - Afectan: síntesis de ADN y lesionan membrana - Hb desoxigenada se agrega y polimeriza en citoplasma, crea: gel - Pierde bicapa lipídica
(HbH) eritrocitica semisólido, que cambia forma y capacidad de celula para - Rasgo Autosomico dominante
deformarse - + frecuente
Sindrome de hidropesía fetal: forma + grave -> - Anomalias de la coagulación. • Homocigotos gen HbS: anemia hemolitica grave, hiperbilirrubinemia 6. Anemia hemolítica leve
forma 1 molecula de hemoglobina HbF (Hb Bart) - Hematopoyesis ineficaz y hemolisis: crónica (ictericia, cálculos vesiculares), crisis vasooclusivas 7. Ictericia
: Tiene + afinidad x Oxigeno, y NO puede liberarlo - ↑ secreción de eritropoyetina e hiperplasia en • Oclusion de vasos: + Complicaciones graves, dolor agudo, hipoxia. 8. Esplenomegalia
Manifestaciones Clinicas

en tejidos: Mueren en utero medula osea y hematopoyesis extramedular • En: Abdomen, Articulacion,Hueso, torax 9. Cálculos de bilirrubina
- Nueva formación osea: maxilar, frontal (cara de • Sdr. Torácico agudo: x oclusión de vasos pulmonares: Causa principal
ardilla) de muerte:Dolor torácico, Tos, Disnea
- Osteoporosis, osteopenia • Dolor oseo x: Infartos Medulares
- Esplenomegalia, hepatomegalia • Niños: retardo crecimiento y osteomielitis
- Hierro se deposita: miocardio, hígado, endocrino • Accidente isquémico transitorio o hemorragia cerebral, preceden al
- T. MENOR: Hb normal Ictus
- T. MAYOR: anemia grave, • ¼ parte desarrolla: Complicacion neurológica
xq HbF cambia a: HbA • Bazo: susceptible x HbS -> asplenia funcional (infeccion x
Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae tipoB, Klebsiella)
10. 674 PDF PORTH • HbF inhibe polimerización de HbS: Crisis aplasica, mortal x interrupción repentina de eritrocitos (x parvovirus B19)-> caída rápida de GR y Hb.
• ->Lactantes no comienzan a experimentar
efectos de Drepanocitosis hasta 8-10 semanas
• Anemia hemolítica crónica
• Oclusión vascular
Otros

• Deshidratacion: ↑ [Hb] y ↑polimerizacion y

Drepanocitosis
• Acidosis: ↓afinidad de Hb x oxigenoy da:
Drepanocitosis creciente
• Hallazgos clínicos, Solubilidad de Hb, Electroforesis: muestra
de cordon umbilical
Dx

• • T MAYOR: transfusión sanguínea, Quelacion de No hay cura, Prevención de drepanocitosis, Vacunas: Hepatitis Esplenectomía (para ↓destruccion eritrocitaria)
Tto

hierro B, H. influenzae