“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

Facultad De Ciencias de la Salud Escuela Profesional
De Medicina Veterinaria y Zootecnia
“Fisiología cardiovascular, sistema de
conducción eléctrica del corazón en animales
domésticos.”
Asignatura: Fisiología

Miembros del grupo:

 Juan Pérez Maldonado.
 José Bustamante Flores.
 Fransynet Yupanqui.
 Sandra Martínez

Informe de la unidad ll
Docente: Mg. Wilber Omar Arias.
Año: 2022
Las células musculares cardíacas se contraen debido a
un potencial de acción eléctrico.
El corazón es un músculo que bombea sangre a través de los vasos
sanguíneos mediante un sistema de contracción y relajación.
Cuando el miocardio se relaja las aurículas y los ventrículos se
llenan de sangre venosa, parte de la cual se bombea hacia las
arterias durante la contracción cardíaca. La contracción cardíaca
tiene lugar en dos fases: 1) se contraen las aurículas izquierda y
derecha, y 2) tras 50 y 150 milisegundos (mseg) lo hacen los
ventrículos izquierdo y derecho. La contracción auricular ayuda a
finalizar el llenado ventricular de sangre. El retraso permite el
llenado ventricular completo. Posteriormente, la contracción
ventricular expulsa la sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta,
y la del derecho hacia la arteria pulmonar. Después de contraerse
las aurículas y los ventrículos, se relajan y comienzan a llenarse de
nuevo. La secuencia de contracción se inicia y organiza por una
señal eléctrica, un potencial de acción que se propaga de miocito a
miocito por todo el corazón.
El proceso de contracción del miocardio es similar al
del músculo esquelético.
El miocardio, al igual que el músculo esquelético, tiene una
apariencia estriada cuando se mira al microscopio óptico. Estas
estrías cruzadas tienen la misma base estructural en el músculo
cardíaco y en el esquelético. Cada célula del músculo cardíaco
(fibra muscular) se compone de varios cientos de miofibrillas, y cada
una de estas tiene un patrón repetido de bandas claras y oscuras.
Las distintas bandas y líneas reciben nombres de letras (banda A,
banda I, disco Z), y su alineamiento en las miofibrillas adyacentes
proporciona la apariencia estriada de toda la fibra muscular. Cada
unidad repetida de bandas miofibrilares se denomina sarcómero,
que significa «músculo pequeño», ya que cada uno constituye la
subunidad contráctil del músculo cardíaco. Por definición, un
sarcómero comprende desde un disco Z hasta el siguiente y mide
alrededor de 0,1 mm o 100 mm.
Al igual que en el músculo esquelético, cada sarcómero miocárdico
está formado por un grupo de filamentos finos y gruesos. Los finos
se unen a los discos Z, penetran en los gruesos mediante Inter
digitalizaciones y están compuestos por moléculas de actina,
mientras que los gruesos están formados por moléculas de miosina.
En presencia de adenosín trifosfato (ATP) y de iones de calcio
(Ca2+) la actina y la miosina interactúan en una serie de pasos
denominados ciclo de puentes cruzados, que provoca la contracción
y generación de fuerza en cada sarcómero y, por consiguiente, en
toda la célula muscular.
Las contracciones cardíacas se deben a los
potenciales de acción que se generan de forma
espontánea en las células marcapasos especializadas.
Dado que el tejido miocárdico forma un sincitio funcional y puesto
que el potencial de acción provoca una contracción, cualquier célula
muscular cardíaca puede iniciar un latido. Esto quiere decir que, si
una célula cardíaca se despolariza hasta alcanzar el nivel umbral e
inicia un potencial de acción, este se propagará de célula a célula
por todo el corazón y provocará su contracción. La mayoría de las
células musculares cardíacas tienen la propiedad de permanecer
estables cuando el potencial de membrana está en reposo, y no
forman uno por sí mismas. Sin embargo, existen algunas células
cardíacas especializadas que pueden despolarizarse de manera
espontánea hasta alcanzar el umbral necesario para iniciar un
potencial de acción. Cuando esto ocurre, se produce un latido
cardíaco. Estas células cardíacas que se despolarizan
espontáneamente se denominan células marcapasos, ya que
producen latidos y determinan la frecuencia o el ritmo cardíaco.
Pese a que todas las células con capacidad de despolarización
espontánea se denominan marcapasos, es evidente que solo una
célula marcapasos, la primera en alcanzar el umbral, genera un
latido concreto. En un corazón sano, las células marcapasos que
con mayor rapidez se despolarizan se encuentran en el nódulo
sinoauricular (SA), localizado en la pared auricular derecha, en el
punto donde la vena cava entra en dicha aurícula.
Gracias a estas células, el corazón inicia sus propios potenciales de
acción musculares y su contracción. Las motoneuronas no son
necesarias para iniciar la contracción miocárdica, aunque sí son
esenciales para la del músculo esquelético. Esas motoneuronas
(tanto simpáticas como parasimpáticas) actúan sobre la frecuencia
cardíaca afectando a la velocidad con la que las células
marcapasos se despolarizan hasta el umbral, pero las células
marcapasos inician potenciales de acción y por lo tanto el corazón
late incluso sin la influencia de dichos sistemas nerviosos. Por tanto,
un corazón de nervado continúa latiendo, mientras que un músculo
esquelético en idénticas condiciones permanece relajado (de hecho,
paralizado). La capacidad del corazón para latir sin la intervención
de órdenes nerviosas permite su funcionamiento tras un trasplante.
Cuando el corazón de un donante se conecta a la circulación del
receptor no hay ningún nervio que se una al corazón trasplantado.
Las células marcapasos del corazón trasplantado inician sus
potenciales de acción y sus contracciones. La única característica
que se encuentra a faltar es el control de la frecuencia cardíaca por
los nervios simpáticos y parasimpáticos.
Cada latido cardíaco es iniciado y organizado por un
sistema de células musculares cardíacas
especializadas.
Cada latido normal se inicia por un potencial de acción generado de
forma espontánea en una de las células marcapasos del nódulo SA
(fig. 19-2). Cuando se ha formado, se propaga con rapidez de una
célula a otra a través de la aurícula derecha e izquierda,
provocando la contracción de ambas. A continuación, el potencial
de acción se propaga lentamente, otra vez de célula a célula, a lo
largo de una ruta especial de células musculares cardíacas situadas
entre las aurículas y los ventrículos, formada por el denominado
nódulo auriculoventricular (AV) y la primera porción del haz AV,
también conocido como haz de His. Tanto el nódulo como el haz,
proporcionan la única ruta para la propagación de los potenciales de
acción desde las aurículas a los ventrículos. En cualquier otro lugar,
las aurículas y los ventrículos se encuentran separados por una
capa de tejido conjuntivo, la cual no puede ni iniciar ni propagar
potenciales de acción. Además de proporcionar la única ruta de
conducción entre aurículas y ventrículos, el nódulo AV y la primera
porción del haz AV tienen la propiedad de ralentizar la velocidad de
propagación del potencial, que tarda de 50 a 150 mseg en atravesar
esta zona (nódulo AV y primera parte del haz AV) y alcanzar los
ventrículos. Esta conducción lenta a través de la unión AV es la
responsable del retraso entre las contracciones auriculares y las
ventriculares. Cuando ha superado a las células conductoras lentas
de la unión AV, el potencial de acción entra en una red de células
cardíacas especializadas en la propagación extremadamente rápida
de esos potenciales. La zona de transición de células de
conducción lenta a las de conducción rápida está situada dentro del
haz AV, compuesto en una primera porción por las células de
conducción lenta (conectadas con el nódulo AV) y en una porción
posterior por las de conducción rápida. La parte de conducción
rápida del haz AV se abre en dos para formar las ramas derecha e
izquierda del haz. En el ápice ventricular, ambas ramas se abren en
una red dispersa de fibras de Purkinje, que transportan el potencial
de acción rápidamente hacia las paredes internas de ambos
ventrículos, a las células musculares cardíacas situadas en dichas
paredes (capas subendocárdicas). De ahí se propaga rápidamente
de célula a célula y hacia el exterior por las paredes ventriculares, y
a medida que llega a cada fibra muscular ventricular, esta se
contrae. Debido a la conducción extremadamente rápida del
potencial de acción cardíaco a través de la porción final del haz AV,
las ramas del haz y del sistema de Purkinje, todas las fibras
ventriculares se contraen de forma casi sincronizada. El conjunto
formado por los nódulos SA y AV, el haz AV, las ramas del haz y las
fibras de Purkinje se denomina sistema de conducción
especializado cardíaco, y se compone de células musculares
cardíacas especializadas, no nerviosas. Las características
especiales del sistema de conducción permiten que cada latido siga
una secuencia específica y establecida. En un latido normal ambas
aurículas se contraen de forma casi simultánea, seguido por una
breve pausa (producida por la propagación lenta del potencial de
acción a través del nódulo AV) y la contracción sincronizada de
ambos ventrículos. Por último, todo el corazón se relaja y se rellena
de sangre.
La figura 19-3 pone el acento en el papel del sistema de conducción
especializado al comienzo y durante una contracción cardíaca
normal. En la ilustración de este «lapso de tiempo», la excitación
auricular comienza en el momento t = 0, cuando una célula
del nódulo SA alcanza el umbral y un potencial de acción comienza
a propagarse fuera del nódulo SA a través del tejido auricular. En
0,1 seg el potencial se ha propagado por completo a ambas
aurículas y ha comenzado su contracción coordinada. También
despolariza las primeras células del nódulo AV, comenzando en el
momento t = 0,04 seg. Mientras las aurículas se han despolarizado
(excitado), el potencial de acción se propaga con lentitud en las
células del nódulo AV y la primera parte del haz AV. Después de
atravesar esta región de conducción lenta, el potencial de acción se
propaga rápidamente a través del resto del haz de His y sus ramas
llegando al ápice ventricular al momento t = 0,17 seg. Es decir, el
potencial de acción que viaja a través del nódulo AV y los haces
tarda alrededor de 0,13 seg (0,17–0,04 seg), que es el retraso
existente entre la despolarización auricular y la ventricular. Desde el
ápice ventricular, las fibras de Purkinje propagan el potencial de
acción rápidamente a través de ambos ventrículos. La excitación
ventricular (despolarización) se completa en t = 0,22 seg, y ambos
ventrículos se contraen. Para entonces, las aurículas se han
repolarizado y se encuentran en un estado de reposo y relajación.
Tras la excitación y contracción ventricular, todo el corazón se relaja
y permanece en reposo hasta que las células marcapasos del
nódulo SA inician un nuevo latido.
Los potenciales de acción cardíacos son muy largos
Como se ha mencionado, existen dos diferencias principales entre
los potenciales de acción producidos en el músculo esquelético y el
cardíaco. La primera es que los potenciales de acción se
propagan de célula en célula en el músculo cardíaco, en tanto que
las células de los músculos esqueléticos están aisladas
eléctricamente la una de la otra. La segunda es que el corazón tiene
unas células marcapasos que forman potenciales de acción
espontáneos, mientras que una célula de músculo esquelético solo
se despolariza y formas potenciales de acción cuando sus
motoneuronas «le ordenan» hacerlo. Una tercera diferencia
importante es su duración (fig. 19-4). El potencial de acción entero
en una fibra esquelética dura solo de 1 a 2 mseg, y en el músculo
cardíaco 100 veces más (100-250 mseg) debido a los cambios
prolongados de permeabilidad en la membrana cardíaca frente a los
iones sodio, potasio y calcio (Na+, K+ y Ca2+). Los canales de Na+
y K+ de la membrana de las fibras musculares cardíacas son
similares a los del músculo esquelético; sin embargo, la duración de
su apertura o cierre es diferente. Además, las membranas de las
fibras musculares cardíacas también tienen unos canales de Ca2+
especiales que no se encuentran en el músculo esquelético. El
movimiento de Ca2+ extracelular a través de ellos desempeña un
papel importante en la prolongación del potencial de acción. La
presencia de canales de Ca2+ y el papel importante del Ca2+
extracelular en el potencial de acción es la cuarta diferencia
importante entre el músculo cardíaco y el esquelético. Además de
aprender acerca de la especial importancia de los canales de Ca2+
en el músculo cardíaco, es útil revisar la función de los de Na+ y el
K+ en el músculo esquelético, y destacar algunas formas en las que
estos son similares en ambos tipos musculares.
Por tanto, la célula en reposo es mucho más permeable al K+ que
al Na+. El resultado de esto es que hay una mayor tendencia a que
el K+ con carga positiva salga o abandone la célula que a que el
Na+ con carga positiva entre en ella. Este desequilibrio es el
principal factor responsable de un potencial en la membrana en
reposo (polarización), en el cual el interior celular es negativo en
comparación con el exterior. El potencial de membrana en reposo
en las células del músculo esquelético está entre −70 y −80 mV
normalmente (fig. 19-4, abajo). El potencial de acción se crea
cuando la célula se despolariza (se hace menos negativa en el
interior). Específicamente, la despolarización hasta el voltaje umbral
necesario para la apertura de los canales de Na+ permite el flujo de
Na+ extracelular al interior de la célula. Esta entrada rápida de
iones positivos hace que la parte interna de la membrana se cargue
positivamente. La entrada de Na+ cesa y la célula se repolariza
rápidamente para volver a su potencial en reposo. Esta
repolarización viene facilitada también por la apertura de otros
canales de K+ que, de hecho, puede producir la hiperpolarización
de las neuronas y de las células del músculo esquelético (incluso
más negativo que el potencial de membrana en reposo normal)
durante unos pocos milisegundos al final de cada potencial de
acción (fig. 19-4, abajo). En la célula muscular esquelética en
reposo, los iones de calcio quedan secuestrados dentro del retículo
sarcoplásmico. Cuando en esas fibras se produce un potencial de
acción, se libera Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico al líquido
intracelular, denominado citoplasma. La contracción se inicia por el
incremento de la concentración de Ca2+ citoplasmático La
contracción iniciada por un potencial de acción simple es muy breve
en el músculo esquelético, ya que el Ca2+ citoplasmático vuelve
con rapidez al interior del retículo sarcoplásmico mediante
transporte activo, y el músculo se relaja. Hay que destacar que el
Ca2+ responsable del comienzo de la contracción del músculo
esquelético procede íntegramente de su almacén intracelular, el
retículo sarcoplásmico. Durante el potencial de acción no entra
Ca2+ desde el líquido extracelular porque las células del músculo
esquelético no tienen canales de Ca2+ en la membrana. En cambio,
en el músculo cardíaco, el Ca2+ penetra desde dicho espacio
porque sí posee esos canales, y desempeña un papel importante en
el potencial de acción y la contracción.
Los canales de calcio de la membrana desempeñan un
papel esencial en el miocardio.
La figura 19-5 ilustra un potencial de acción de una célula muscular
cardíaca y la secuencia de los cambios que se producen en la
permeabilidad frente a los iones K+, Na+ , y Ca2+, responsables de
la producción de ese potencial. Cuando comienza la línea de tiempo
(en el lado izquierdo de cada gráfica), la célula cardíaca aparece en
su posición normal, con un potencial de membrana de reposo
negativo aproximado de −80 mV. El potencial de membrana
cardíaco en reposo es negativo por la misma razón que en
cualquier otra célula de musculatura esquelética: la mayoría de los
canales de K+ están abiertos en reposo, y la mayoría de los de Na+
están cerrados. El resultado final es que la permeabilidad de la
membrana al K+ es mucho mayor que al Na+ (fig. 19-5, gráfica del
medio). En las células musculares cardíacas en reposo, los canales
de Ca2+ de la membrana están cerrados, por lo que la
permeabilidad a este ion es muy baja (fig. 19-5, abajo) y el Ca2+
extracelular no consigue entrar al interior de la célula. Como en el
músculo esquelético, el potencial de acción cardíaco se crea
cuando la célula se despolariza hasta un voltaje umbral capaz de
abrir los canales de Na+ dependientes de voltaje. El flujo rápido de
ese Na+ extracelular hacia el interior de la célula hace que la
superficie interna de la membrana se cargue positivamente (fase 0,
fig. 19-5, arriba). Los canales de Na+ se inactivan rápidamente, lo
que causa que la permeabilidad del Na+ disminuya rápidamente; la
membrana comienza a repolarizarse (fase 1). Sin embargo, en el
músculo cardíaco la repolarización se interrumpe y se prolonga la
fase plana de despolarización, que dura alrededor de 200 mseg
(fase 2). Esta fase se debe a la confluencia de dos situaciones que
no ocurren en el músculo esquelético y los nervios: 1) algunos
canales de K+ se cierran, con lo que disminuye la permeabilidad al
K+, y 2) muchos de los canales de Ca2+ están abiertos, por lo que
aumentan su permeabilidad. Al ser la concentración de Ca2+ mayor
en el líquido extracelular que en el intracelular, aumenta el flujo del
mismo a través de los canales hacia el citoplasma. La disminución
de la salida del K+ de la célula junto con la entrada de Ca2+ a la
misma, mantiene la membrana en estado de despolarización.
Después de unos 200 mseg, los canales de K+ se reabren y los de
Ca2+ se cierran, aumentando la permeabilidad al primero y
disminuyendo la del segundo. La combinación del incremento en la
salida de uno y el cierre de la entrada del otro provoca que la célula
se repolarice (fase 3) y, en último término, regrese a su potencial de
membrana en reposo negativo y estable (fase 4). Los canales
especializados de Ca2+ en las membranas de la célula muscular
cardíaca se denominan canales lentos de Ca2+ (o canales del Ca2+
del tipo L), ya que tardan mucho más en abrirse que los de Na+ y
están abiertos también más tiempo que estos. Como se observa en
la figura 19-5, el aumento y disminución de la permeabilidad al Na+
(canales de Na+ abiertos y cerrados) se produce en pocos
milisegundos, mientras que la permeabilidad al Ca2+, en
comparación, aumenta con más lentitud (la apertura de los canales
de Ca2+ es lenta) y se mantiene elevada durante unos 200 mseg
(tiempo en el que los canales de Ca2+ están abiertos). Por ello, los
canales de Na+ del músculo cardíaco en ocasiones se denominan
canales rápidos de Na+, en reconocimiento a sus respuestas
mucho más rápidas. El Ca2+ que entra en la célula cardíaca
durante el potencial de acción desencadena su liberación desde el
retículo sarcoplásmico, lo que se conoce como liberación de calcio
dependiente de calcio (o liberación del calcio inducida por calcio).
En menos de 0,1 seg la concentración de Ca2+ libre en el
citoplasma aumenta unas 100 veces. Como en el músculo
esquelético, este incremento de Ca2+ desencadena la contracción.
Cuando los canales de Ca2+ se cierran al final del potencial de
acción, la mayoría del Ca2+ libre citoplásmico vuelve al interior del
retículo sarcoplásmico, o al líquido extracelular a través de la
membrana celular. Ambos procesos se realizan mediante transporte
activo, ya que el Ca2+ se bombea en contra de su gradiente
electroquímico. La concentración de Ca2+ citoplásmico vuelve a su
bajo nivel de reposo y el músculo cardíaco se relaja.

La figura 19-6 muestra la relación entre el potencial de acción y la

contracción muscular resultante de la fibra cardíaca.
La larga duración de los potenciales de acción
garantiza un período de reposo (y llenado) entre
latidos.
 Los canales de Na+ se inactivan en el pico del potencial de acción,
por lo que el Na+ no puede pasar a través de ellos; por tanto,
durante el tiempo que los canales de Na+ están inactivos, ningún
otro potencial de acción puede producirse. La inactivación de los
canales de Na+ finaliza y vuelven a estar susceptibles para
reabrirse cuando el potencial de membrana vuelve a su nivel de
reposo o casi al mismo nivel. Así, la inactivación del Na+ garantiza
que el comienzo de un segundo potencial de acción no pueda
producirse hasta que se ha completado (o casi completado) el
anterior. Mientras los canales de Na+ están inactivos, la célula es
refractaria (resistente) respecto a la formación de un potencial de
acción. A este tiempo posterior al comienzo de un potencial, durante
el cual no se puede iniciar otro, se le denomina período refractario
absoluto. Como la inactivación del Na+ dura hasta que el potencial
de membrana recupera (o casi) su nivel de reposo, este período
dura tanto como el potencial de acción. Por tanto, el período
refractario en una célula del músculo cardíaco dura 100-250 mseg,
en tanto que en una célula nerviosa o del músculo esquelético es de
1 a 2 mseg (fig. 19-4). Ese largo período en el músculo cardíaco
garantiza la existencia de un período de reposo (de llenado
cardíaco) entre las contracciones. La figura 19-6 (arriba) representa
la sucesión más rápida posible de tres potenciales de acción en una
célula muscular cardíaca: el segundo potencial comienza justo
después de la conclusión del período refractario del primero. De la
misma manera, el tercero comienza tras la conclusión del período
refractario del segundo. La gráfica inferior de la fig. 19-6 muestra el
patrón de la contracción muscular que resulta de los tres
potenciales de acción. Obsérvese que la fuerza de la contracción
alcanza un pico al final de la fase en meseta de cada
potencial de acción y decrece (el músculo se relaja) durante la fase
de repolarización de cada potencial de acción. Como resultado, el
músculo cardíaco se relaja en parte antes de volver a contraerse; es
decir, cada potencial de acción cardíaco produce una contracción
perfectamente diferenciada y separada de la anterior. A causa de
ese largo período refractario, el músculo cardíaco no puede
mantener una contracción continua. Por tanto, el corazón se
asegura un período de reposo (y rellenado) entre latidos. El patrón
de los cambios en la tensión muscular representados en la
figura 19-6 se corresponde fielmente con los cambios en la
concentración de Ca2+ citoplásmico, lo cual tiene sentido si se
considera que el aumento de la concentración de Ca2+ citosólico
inicia la contracción muscular, y la consiguiente salida de Ca2+ del
citosol permite la relajación muscular. La concentración de Ca2+
citosólico aumenta durante la meseta del potencial de acción
(debido a la liberación de Ca2+ desencadenada por Ca2+) y
disminuye hasta sus niveles de reposo durante la fase de
repolarización del potencial de acción; el transporte activo bombea
el Ca2+ de nuevo dentro del retículo sarcoplásmico, o hacia el
líquido extracelular. En las células de los músculos esqueléticos ese
potencial de acción dura de 1 a 2 mseg. La membrana se repolariza
(y el período refractario termina) incluso antes de la salida de Ca2+
del retículo sarcoplásmico, y muchos milisegundos antes de que
este se bombee de nuevo hacia dentro. Como resultado, la
concentración de Ca2+ citoplásmico alcanza su máximo nivel
después del final del potencial de acción, y la tensión contráctil
resultante también alcanza su pico después del fin del potencial.
Debido a que el movimiento contráctil dura mucho más que el
período refractario en la musculatura esquelética, durante una
misma contracción pueden actuar varios potenciales de acción.
Esta rápida sucesión de múltiples potenciales de acción produce un
aumento de la concentración de Ca2+ en el citoplasma hasta unos
niveles altos, donde se mantienen. La tensión contráctil que se
produce es más fuerte que la resultante de un potencial simple, y
además, se mantiene durante más tiempo. De hecho, los tirones
musculares producidos por esa sucesión de potenciales se
«funden» todos en uno solo, fenómeno conocido como sumación
temporal. La fusión y la sumación temporal son los mecanismos que
permiten el desarrollo de una tensión gradual y prolongada en el
músculo esquelético. Por otro lado, el período refractario más largo
del músculo cardíaco impide la fusión y sumación de las
contracciones cardíacas, por lo que cada una de ellas (es decir,
cada latido del corazón) va seguida inmediatamente de una
relajación.
Los potenciales de acción duran menos en las células
auriculares que en las ventriculares
La descripción anterior de los canales iónicos, potenciales de
acción y la contracción se basan en las propiedades de las células
ventriculares normales. En las células auriculares el proceso es
básicamente el mismo, excepto que los potenciales de acción son
más cortos. Las células auriculares también tienen canales de Na+
rápidos que se abren brevemente al principio del potencial de
acción y luego se inactivan. De la misma manera, los canales lentos
de Ca2+ se abren durante el potencial de acción, y los de K+ se
cierran. Las diferencias entre ambos tipos celulares radican en que
los canales lentos de Ca2+ auriculares permanecen abiertos menos
tiempos y los de K+ permanecen cerrados también menos tiempo.
Como resultado, la fase de meseta del potencial de acción en las
células auriculares es más corta y no tan plana como la de las
ventriculares (fig. 19-3, abajo). Como consecuencia de ese
potencial de acción más corto, el período refractario de las células
auriculares también es más breve, por ello tienen la capacidad de
formar más potenciales de acción por minuto; es decir, las aurículas
pueden «latir» más rápidamente que los ventrículos. Las
consecuencias de esta diferencia se exponen más adelante en este
capítulo.
Los canales iónicos especializados provocan la
despolarización de las células marcapasos cardíacas y
forman los potenciales de acción
Como ya se ha mencionado, las células marcapasos cardíacas del
nódulo SA se despolarizan de forma espontánea hasta un umbral y
forman potenciales de acción. Esta despolarización espontánea se
denomina potencial marcapasos, y es la característica diferencial
clave de estas células (fig. 19-7, arriba). Estos potenciales tienen
una apariencia redondeada y carecen de la fase rápida (fase 0) de
despolarización observada en las células ventriculares y
auriculares. Las despolarizaciones espontáneas y los potenciales
redondeados de las células marcapasos son consecuencia de unos
canales iónicos específicos de estas células. Las células
marcapasos carecen de los canales rápidos de Na+ dependientes
del voltaje; en cambio, tienen canales de Na+ marcapasos (también
llamados «canales extraños de Na+»), que se cierran durante el
potencial de acción y comienzan a abrirse de nuevo,
espontáneamente, una vez que el potencial ha concluido. Esa
apertura espontánea de los canales de Na+ marcapasos produce
un aumento progresivo de la permeabilidad celular a este ion
(fig. 19-7, segunda desde abajo), lo que permite su paso al interior
celular desde el líquido extracelular y la consiguiente
despolarización. Las células marcapasos también tienen una serie
de canales inusuales de K+ que también participan en la
despolarización espontánea. Al final de un potencial de acción la
permeabilidad de K+ es bastante alta, ya que la mayoría de sus
canales están abiertos. A continuación, algunos canales de K+
comienzan a cerrarse (fig. 19-7, segundo panel contando desde
arriba). A medida que la permeabilidad disminuye, abandona la
célula una menor cantidad de K+, y ello hace que la carga interna
sea menos negativa de manera progresiva. Por otro lado, los
canales de Ca2+ también contribuyen al potencial marcapasos. En
la fase tardía del potencial de acción, justo antes de que la célula
marcapasos alcance el umbral, los canales lentos de Ca2+ se
abren, la permeabilidad crece, y como resultado se produce su
entrada acelerando la llegada al umbral (fig. 19-7, abajo). Por tanto,
el potencial marcapasos se produce por la apertura de los canales
marcapasos de Na+ , el cierre de los de K+ y (más tarde en el
proceso) por la apertura de los de Ca2+. Todos estos cambios
espontáneos en las células marcapasos contrastan con el estado
más estable de los canales en estado normal de reposo en las
células auriculares o ventriculares. El potencial de acción se origina
cuando se alcanza el umbral en una célula marcapasos. El inicio del
potencial de acción es bastante lento en comparación con el que se
produce en la fase 0 de la despolarización en una célula auricular o
ventricular normal, ya que no hay canales rápidos de Na+ y, por
tanto, no hay una repentina entrada de ese ion. El Ca2+ es el ion
responsable fundamentalmente del potencial de acción en las
células marcapasos. Cuando se alcanza el umbral, la mayoría de
los canales lentos celulares de Ca2+ se abre y la permeabilidad a
este ion se incrementa y fluye desde el exterior celular al interior.
 Los potenciales de acción de las células marcapasos a menudo se
denominan potenciales de acción lentos, ya que carecen de la fase
0 rápida de la despolarización y porque se deben, sobre todo, a la
apertura de los canales lentos de Ca2+. Por el contrario, los
potenciales de acción auriculares y ventriculares se llaman
potenciales de acción rápidos. Obsérvese, sin embargo, que la
duración de todos los potenciales en el músculo cardíaco (ya sea
los «lentos» o los «rápidos») es mayor comparada con la del
potencial de los nervios y de la musculatura esquelética.